☰

Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları. Beyin sapı ölümü ve toplam beyin ölümü. Bitkisel durum Ölümün doğumları nelerdir

  • Yokluk:
    • bilinç, herhangi bir konuşma etkinliği;
    • doluya kasıtlı tepki, hastaya yönelik konuşma, ağrılı tahriş (örneğin, boyundaki deride bir sıkışma);
    • gözbebeklerinin amaçlı hareketleri: bu durumda gözler kendiliğinden açılabilir, bakış hiçbir şeye sabitlenmezken gözler "kayan" rastgele hareketler yapar.
  • İdrar ve fekal inkontinans.
  • Solunum yetmezliği: düzensiz solunum hareketleri, seyrek solunum. Bu, solunum fonksiyonunu değiştirme yöntemi olan yapay akciğer ventilasyonunun kullanılmasını zorunlu kılar.
  • Arter (kan) basıncı dengesizliği: çok düşük seviye veya ani basınç dalgalanmaları. Kan basıncını dengelemek için kullanılır ilaçlar(hipertansif ilaçlar).
  • Nadir kalp kasılmaları: düzeltme için nabız ilaçlar kullanılır (kalp kasılmalarını hızlandırıcı).

Nedenler

  • Beyin ölümü, aşırı koşulların beyin üzerindeki etkisi altında gelişir, özellikle de gövdesinde (beyin normal solunum ritmini ve arteriyel (kan) basıncını korumaktan sorumlu bölge):
    • şiddetli travmatik beyin hasarı;
    • akut bozukluk serebral dolaşım(iskemik veya hemorajik inme);
    • şiddetli zehirlenme;
    • BEYİn tümörü.
  • Bu hastalıklar birincil olarak beyin sapına zarar verebilir (örneğin, kafatası tabanının kırılması ve gövdenin işlev bozukluğu ile travmatik beyin hasarı) ve ikincil olarak (beyin ödemi geliştirerek ve gövde dislokasyon sendromunun ortaya çıkmasıyla (şişen beyin dokusu dışarı doğru çıkıntı yapar) foramen magnum ve gövdeyi güçlü bir şekilde sıkıştırarak doku ölümüne yol açar.

Teşhis

  • Şikayetlerin analizi ve hastalığın anamnezi:
    • böyle bir durumun ne kadar zaman önce geliştiği (konuşma ve motor aktivite eksikliği, bilinç eksikliği);
    • Bu durumun başlangıcından önce hangi olay yaşandı (kafa travması, serebrovasküler olay veya beyin tümörü teşhisi).
  • Nörolojik muayene.
    • Bilinç seviyesinin değerlendirilmesi.
    • Uygulamasından beyin sapının sorumlu olduğu reflekslerin kontrol edilmesi (beynin yaşam destek merkezlerinin bulunduğu alanı - solunum, vazomotor).
    • Beyin ölümünü taklit eden bir klinik tabloya neden olabilecek faktörlerin hariç tutulması:
      • toksikolojik analiz: kanda beyin ölümünü taklit edebilen ilaçlar da dahil olmak üzere toksinlerin aranması;
      • vücut ısısının ölçülmesi: beyin ölümünü teşhis etmek için 32,2 ° C'nin üzerinde olmalıdır (düşük vücut ısısı yanlış bir beyin ölümü resmine neden olabilir);
      • kan testi: glikoz seviyesi, protein metabolizması ürünleri (kreatinin, üre) ve ayrıca adrenal hormonların (kortizol) seviyesinin belirlenmesi, tiroid bezi(tiroksin, triiyodotironin). Beyin ölümü tanısı için gerekli metabolik bozuklukların dışlanması.
  • Apne testi: Bu testin amacı, solunum merkezinin bağımsız olarak çalışarak spontan solunum hareketlerini tetikleme yeteneğini değerlendirmektir. Bunu yapmak için insan vücudu, aparatla senkronize olarak oksijene doyurulur. suni havalandırma ciğerler ve ardından cihazı kapatın. Kanda kritik bir karbondioksit seviyesine ulaşıldığında spontan solunum görülmezse, bu beyin sapındaki solunum merkezinin geri dönüşü olmayan bir işlev bozukluğu olarak yorumlanır.
  • EEG (elektroensefalografi): Yöntem, çeşitli hastalıklarla değişebilen beynin farklı bölümlerinin elektriksel aktivitesini değerlendirir. Beyin öldüğünde, organize bir aktivite yoktur (biyoelektrik sessizlik).
  • Beynin anjiyografisi: yöntem, beynin arterlerinin açıklığını ve içlerinden kan akışının aktivitesini değerlendirir. Beyin ölümü ile intrakraniyal arterlerden kan akışında bir eksiklik vardır.

Beyin ölümü ilk olarak 1959'da P. Mollaret ve M. Goulon tarafından tanımlandı. Akciğerlerin uzun süreli suni havalandırma koşulları altında tüm beyin fonksiyonlarının durmasının izini sürdüler ve bu durumu aşırı koma olarak adlandırdılar. Daha sonra "ayrışmış ölüm", "cansızlaştırma durumu", "kardiyopulmoner ilaç", "suni olarak uzun süreli ıstırap" vb.

Beyin ölümünün güvenilir bir morfolojik işareti, serebral hemisferlerin, beyinciğin, beyin sapının, C I-II segmentlerinin nekrozudur. omurilik, bir glial reaksiyona eşlik etmez ve beyin dokusunun parçalanmasıyla sona erer. Devam eden kardiyak aktivite ve akciğerlerin sürekli suni ventilasyonu koşulları altında, önce beyin ödemi artar. Aynı zamanda ağırlığı artar, doku gevşekleşir, subaraknoid kanamalar görülür. Beyincik bademcikleri, parahipokampal girus kancaları gibi ödemden etkilenen beyin parçaları, parçalanmaya ve otolize uğrar. Nöronların nekrozu, beyin dokusunun plazma ile emprenye edilmesi ve damar duvarlarının parçalanması her yerde gözlenir. Omuriliğin subaraknoid boşluğunda, beyin omurilik sıvısının akımıyla bazen kauda ekinaya yer değiştiren nekrotik serebellar korteksin ayrılmış parçacıkları bulunur. C I-II segmentlerinin nekrozu, dalları bu segmentlere kan sağlayan vertebral arterlerde kan akışının kesilmesi sonucu oluşur. Bazen omuriliğin bu bölümlerinde bir hemorajik enfarktüs resmi vardır.

Klinik olarak tablo, merkezi sinir sisteminin tüm fonksiyonlarının istikrarlı ve eksiksiz bir şekilde kapanmasıyla karakterize edilir. Aynı zamanda bilinç yoktur ve kişinin kendi nefesi vardır, dış uyaranlara tüm motor reaksiyonlar, tendon, periosteal, cilt refleksleri kaybolur, kasların atonisi not edilir, öğrencilerin güçlü doğrudan ışığa tepkisi yoktur (öğrenciler korunur aynı çap 5 mm'yi aşan), kornea, perivestibüler refleksler - kalorik nistagmus gözlenmez, kranial (kranial) sinirler tarafından innerve edilen göz, yüz, dil kaslarının tahrişine yanıt olarak hareketler tespit edilmez. Endotrakeal tüpün trakea içinde kuvvetli ilerlemesi, mukus emme sırasında kateterin bronşlarda ilerlemesi faringeal reflekse, nazofaringeal mukozadan reflekslere ve öksürme hareketlerine neden olmaz. Gözbebekleri üzerindeki güçlü basınca bradikardi eşlik etmez, atropin testi negatiftir (sonra intravenöz uygulama 2 ml %0.1'lik atropin sülfat çözeltisi kalp atış hızında bir artışa neden olmaz). Beynin kendiliğinden ve uyarılmış elektriksel aktivitesi de yoktur. Beyin ölümü ve beyin sapının fonksiyonlarının durması anında, kişinin kendi nefesinin durması ile birlikte, kan basıncının sıfıra düşmesi ile birlikte bir çöküş gelişir. Beyin ölümü koşullarında durdurulan kendi nefesi asla eski haline gelmez, ancak aminlerin baskılayıcı etkisi altında kan basıncı normal seviyede tutulabilir. Nadir durumlarda, düşük seviyelerde (80⁄50 mm Hg) kan basıncının kendiliğinden düzelmesi meydana gelir, bu hemodinamiğin spinal regülasyonunun korunmasıyla açıklanır.

Ölümden 6-48 saat sonra beyin eski haline döner. refleks aktivitesi kalp durmasına kadar devam eden omurilik. Aynı zamanda triseps tendonlarının monosinaptik gerilme refleksleri, biseps kasları, Aşil ve diz refleksleri ortaya çıkar. Ön yüzeydeki derinin kesikli tahrişi ile göğüs ve karın, gövde kaslarında ve bazen uzuvlarda, zıt işlevli kasların dahil edilmesiyle birlikte küresel kasılmalar vardır. Karın derisinin kesikli tahrişiyle birlikte karın kaslarının yaygın kasılması ile karakterizedir. Omuriliğin otonom fonksiyonlarının restorasyonundan sonra, kan basıncı ve vücut ısısı, omurilik seviyesindeki kısmi düzenlemelerinden dolayı hafifçe artar.

Beyin ölümü, kalbin çalışmaya devam etmesi ve suni akciğer ventilasyonu (ALV) ile solunumun sürdürülmesi durumunda yaşamının tamamen ve geri dönülmez bir şekilde durması anlamına gelir.

Ne yazık ki, beyinde geri dönüşü olmayan fenomenler yaşayan hastaların sayısı fazladır. Tedavileri, ana yaşam destek sistemlerinin - solunum ve kan dolaşımı - bakımını sağlayan resüsitatörler tarafından gerçekleştirilir. Tıbbi ve etik açıdan, beyin ölümünün geri döndürülemez olduğu gerçeğini ortaya koymak her zaman zordur, çünkü bu, beyin ölümünün tanınması anlamına gelir. adam öldü kalbi atmaya devam etse de.

Beyin, bir kişinin ölümünden sonra yaklaşık beş dakika yaşar, yani kalp durmasından sonra bir süre daha aktivitesini sürdürebilir. Bu dönemde canlandırmak için zamana sahip olmak çok önemlidir, o zaman dolu bir yaşam şansı olacaktır. Aksi takdirde, nöronların geri dönüşümsüz ölümü ölümcül olacaktır.

Akrabalar ve arkadaşlar için, hasta bir akrabayı beyin ölümü nedeniyle yaşanmaz olarak tanıma konusu çok zordur: birçoğu bir mucize olacağına inanır, diğerleri doktorların hastayı "canlandırmak" için yeterince çaba göstermediğine inanır.

Akrabaların ventilatörün kapatılmasının erken veya hatalı olduğunu düşündüğü sık sık dava ve anlaşmazlık vakaları vardır. Tüm bu koşullar, semptomların, nörolojik ve diğer muayene türlerinin verilerinin nesnelleştirilmesini gerekli kılar, böylece hata hariç tutulur ve kapatan doktor vantilatör, cellat olarak hareket etmedi.

Rusya'da ve diğer birçok ülkede beyin ölümü, diğer organların hayati aktivitesini tıbbi ve donanım tedavisi yoluyla sürdürmek uygun olmadığında, beyin ölümünü bitkisel bir durumdan ve komadan ayıran tüm organizmanın ölümü ile tanımlanır.

Daha önce de belirtildiği gibi normal şartlarda beyin ölümü nefes alıp verme ve kalp atışlarının durmasından 5 dakika sonra gerçekleşir, ancak Düşük sıcaklık ve çeşitli hastalıklar bu süre uzatılabilir veya kısaltılabilir. Ek olarak, resüsitasyon ve tedavi kardiyak aktiviteyi eski haline getirebilir ve akciğerlerin havalandırılmasını sağlayabilir, ancak beyin fonksiyonu her zaman orijinal durumuna geri döndürülemez - koma, bitkisel durum veya sinir dokusunun geri dönüşü olmayan ölümü mümkündür, gerektiren uzmanlardan farklı yaklaşımlar.

Açık kriterlerle belirlenen beyin ölümü, bir doktorun yasal sorumluluğu riske atmadan tüm yaşam desteğini kapatabilmesinin tek nedenidir. Sorunun böyle bir formülasyonunun, belirli bir durumu teşhis etmek için tüm algoritmalara uyulmasını gerektirdiği açıktır ve bu durumda bir hata kabul edilemez.

Beyin ölümü teşhis aşamaları

İçin tam tanım Beyin canlıysa veya geri döndürülemezse ve yaşamla uyumsuzsa, içinde zaten değişiklikler meydana geldiyse, durumu ciddi olan bir hastayla karşılaşan her uzmanın uyması gereken net öneriler geliştirilmiştir.

Beyin ölümünün teşhisi birkaç aşamadan oluşur:

  • Patolojinin nedeninin doğru tespiti.
  • Klinik olarak ölümüne benzeyen, ancak belirli koşullar altında geri döndürülebilir olan diğer beyin değişikliklerinin hariç tutulması.
  • Sadece bireysel yapılarının değil, tüm beynin aktivitesinin sona ermesi gerçeğini belirlemek.
  • Beyin hasarının geri döndürülemezliğinin kesin olarak belirlenmesi.

Klinik verilere dayanarak, doktor, ek araçsal teşhis yöntemleri kullanmadan beyin ölümü teşhisi koyma hakkına sahiptir, çünkü geliştirilen kriterler patolojiyi mutlak doğrulukla belirlemeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, zamanımızda, herhangi bir hastalık hakkında sonuç çeşitli objektif sonuçlara dayandığında, tanı sürecine enstrümantal ve laboratuvar testleri dahil edilmektedir.

MRG'de beyin perfüzyonu normal (solda), beyin ölümüyle birlikte (ortada), bitkisel hayatta (sağda)

Ek sınavlar hariç tutulmaz teşhis algoritmaları beyin ölümü üzerine, ancak kesinlikle gerekli değildir. Amaçları, özellikle klinikte beyin ölümü gerçeğinin yerleşmesini hızlandırmaktır. zor vakalar, onlarsız yapmak oldukça mümkün olsa da. Rusya'da, geri dönüşümsüzlük belirtilerini belirlemede yalnızca karotis ve vertebral arterlerin elektroensefalografisi ve anjiyografisine tek güvenilir olanlar olarak izin verilir. beyin bozuklukları.

Beyin ölümünü tespit etmek için özellikler ve kriterler

Tıpta, klinik ve biyolojik ölüm tüm organizmaya atıfta bulunarak, gelecek değişikliklerin tersine çevrilebilirliğini veya geri döndürülemezliğini ima eder. Bu parametreyi sinir dokusuna uygulayarak, solunum durmasından sonraki ilk 5 dakikada klinik beyin ölümünden söz edilebilir, ancak kortikal nöronların ölümü üçüncü dakikada başlamaktadır. Biyolojik ölüm, herhangi bir resüsitasyon ve tedavi ile tersine çevrilemeyen, toplam bir beyin aktivitesi bozukluğunu karakterize eder.

Beynin durumunu değerlendirme ihtiyacı genellikle komada ve benzeri durumlarda, hasta bilinçsiz olduğunda, onunla temasın imkansız olduğu, hemodinami ve kalp fonksiyonlarının dengesiz olabileceği, solunumun genellikle aparat tarafından desteklendiği, pelvik organların çalışmadığı durumlarda ortaya çıkar. kontrollü, hareket ve hassasiyet yoktur, refleksler ve kas tonusu solup gitmek.

Beyin Ölümü Nedenlerinin Değerlendirilmesi

Bir doktor, ancak sinir dokusundaki değişikliklerin nedensel faktörleri ve mekanizmaları tam olarak bilindiğinde biyolojik beyin ölümü teşhisi koyma hakkına sahiptir. Geri dönüşümsüz beyin hasarının nedenleri, organın doğrudan hasar görmesinden kaynaklanan birincil ve ikincil olabilir.

Beynin ölümüne yol açan birincil lezyonu aşağıdakiler tarafından kışkırtılır:

  1. ağır;
  2. , hem travmatik hem de kendiliğinden;
  3. herhangi bir doğa (ateroskleroz, tromboembolizm);
  4. onkolojik hastalıklar;
  5. Akut , ;
  6. aktarıldı cerrahi operasyon kafatasının içinde.

Diğer organ ve sistemlerin patolojisinde ikincil geri dönüşü olmayan hasar meydana gelir - kalp durması, şoklar, bozuklukların arka planında şiddetli hipoksi sistemik dolaşım, şiddetli bulaşıcı süreçler, vb.

Önemli bir teşhis adımı, diğerlerinin dışlanmasıdır. patolojik durumlar beyin ölümüne benzer semptomlarla ortaya çıkabilen, ancak yine de potansiyel olarak geri dönüşümlü olan Uygun tedavi. Bu nedenle, uzman aşağıdaki gibi etkilerin olmadığından emin olana kadar beyin ölümü teşhisi konmamalıdır:

  • Zehirlenme, ilaç zehirlenmesi;
  • hipotermi;
  • Dehidrasyon ile hipovolemik şok;
  • herhangi bir kökene sahip koma;
  • Kas gevşeticilerin etkisi, anestezikler.

Yani beyin ölümü tanısı için vazgeçilmez koşul, belirtilerin sinir dokusunu baskılayan ilaçlar, zehirlenmeler, metabolik bozukluklar ve enfeksiyonlardan kaynaklanmadığına dair kanıt aranması olacaktır. Zehirlenme durumunda uygun tedavi yapılır, ancak belirtileri ortadan kalkana kadar beyin ölümü hakkında bir sonuca varılmaz. Eğer herkes Olası nedenler beynin işleyiş eksikliği hariç tutulursa, ölümü sorunu gündeme gelecektir.

olan hastaları izlerken beyin bozuklukları potansiyel olarak diğer nedenlerle ilişkili, 32 C'den az olmaması gereken rektal sıcaklık belirlenir, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az değildir. Art. ve daha düşükse, hemodinamiği korumak için damar içi vazopresörler uygulanır.

Klinik verilerin analizi

Beyin ölümü tanısında, nedenleri belirledikten ve diğer patolojileri dışladıktan sonra başlayan bir sonraki aşama, klinik verilerin değerlendirilmesi olacaktır - koma, gövde reflekslerinin yokluğu, spontan solunumun imkansızlığı (apne).

Koma tam bir bilinç eksikliğidir. Göre modern fikirler, her zaman tam bir atoni eşlik eder kas sistemi. Komada hasta dış uyaranlara tepki vermez, ağrı hissetmez, çevredeki nesnelerin sıcaklığındaki değişiklikler, dokunuşlar.

Stem refleksleri olası beyin ölümü olan istisnasız tüm hastalar tarafından belirlenir, Aynı zamanda, teşhisi doğrulamak için aşağıdaki belirtiler her zaman dikkate alınır:

  1. Dalların çıktığı bölgelerde yeterince şiddetli ağrıya yanıt yoktur. trigeminal sinir veya yayları omuriliğin servikal kısmının üzerinde kapalı olan diğer reflekslerin yokluğu;
  2. Gözler hareket etmez, öğrenciler hafif bir uyarana tepki vermez (ilaçların onları genişleten etkisinin olmadığı kesin olarak belirlendiğinde);
  3. Korneal, okülovestibüler, trakeal, faringeal ve okülosefalik refleksler algılanmaz.

Yokluk okulosefalik refleksler hastanın başı, kalkık göz kapakları ile yanlara çevrildiğinde belirlenir: gözler hareketsiz kalırsa, refleks olmaz. Bu belirti travmada değerlendirilmez servikal omurga.

okulosefalik refleksleri kontrol etme

okülosefalik ve okülovestibüler reflekslerin beyin sapının canlılığı ile bağlantısı

belirlemek için okülovestibüler refleksler hastanın başı kaldırılır ve doğum için ince bir kateter kullanılır soğuk su. Beyin sapı aktifse, gözbebekleri yanlara doğru sapacaktır. Bu semptom, bütünlüklerinin ihlali ile kulak zarı travmasının göstergesi değildir. Faringeal ve trakeal refleksler, endotrakeal tüpün yer değiştirmesi veya bronşiyal aspirasyon kateterinin yerleştirilmesiyle kontrol edilir.

Beyin ölümü için en önemli tanı kriterlerinden biri kendiliğinden nefes alamama (apne). Bu gösterge, beynin işleyişinin klinik değerlendirmesi aşamasındaki son göstergedir ve ancak yukarıdaki parametrelerin tümü kontrol edildikten sonra belirlenebilir.

Bir hastanın kendi başına nefes alıp alamadığını belirlemek için, şiddetli hipoksi zaten acı çeken beyin ve miyokard üzerinde zararlı bir etkiye sahip olacağından, onu ventilatörden basitçe ayırmak kabul edilemez. Ekipmandan bağlantının kesilmesi esasına göre gerçekleştirilir. apnoetik oksijen testi.

Apneik test, periferik arterlere bir kateterin yerleştirildiği kanın gaz bileşiminin (içindeki oksijen ve karbondioksit konsantrasyonu) izlenmesini içerir. Ventilatörün bağlantısını kesmeden önce, akciğerlerin ventilasyonu normal CO2 altında çeyrek saat süreyle gerçekleştirilir ve yüksek kan basıncı oksijen. Bu iki kurala uyulduktan sonra ventilatör kapatılır ve endotrakeal tüp aracılığıyla trakeaya nemlendirilmiş %100 oksijen verilir.

Eğer bir kendiliğinden nefes alma kandaki karbondioksit seviyesindeki bir artışın kök aktivasyonuna yol açması mümkündür. sinir merkezleri ve spontan solunum hareketleri. Minimal solunumun varlığı bile beyin ölümünü dışlamak için bir neden olarak hizmet eder. ve hemen suni solunum ventilasyonuna dönülür. Olumlu sonuçörnekler, yani nefes alamama, beyin sapı yapılarının geri dönüşümsüz ölümüne işaret edecektir.

Patolojinin geri döndürülemezliğinin gözlemlenmesi ve kanıtlanması

Nefes almanın yokluğunda, tüm beynin hayati aktivitesinin kaybından söz edilebilir, doktor ancak bu sürecin tamamen geri döndürülemez olduğu gerçeğini belirleyebilir. Beyin bozukluklarının geri döndürülemezliği, sinir dokusunun ölümüne neden olan patolojinin nedenine bağlı olarak belirli bir gözlem süresinden sonra değerlendirilebilir.

Birincil bir beyin lezyonu oluşmuşsa, beyin ölümünü tespit etmek için gözlem süresi, patolojinin semptomlarının yalnızca kaydedildiği andan itibaren en az 6 saat olmalıdır. Bu süreden sonra ikinci bir nörolojik muayene yapılır ve apneik teste gerek kalmaz.

Önceleri en az 12 saat hasta gözlemlenmesi tavsiye edilirken, artık dünyanın birçok ülkesinde bu süre beyin ölümü teşhisi için yeterli kabul edildiğinden bu süre 6 saate indirilmiştir. Ayrıca, gözlem süresindeki azalma oyunların önemli rol beyin ölümü gerçekleşen bir hastadan organ nakli planlarken.

Sinir dokusunda ikincil hasar ile, beyin ölümü teşhisi koymak için daha uzun süreli bir gözlem gereklidir - andan itibaren en az bir gün ilk belirtiler patoloji. Zehirlenmeden şüphelenmek için bir neden varsa, süre 72 saate çıkarılır ve bu süre zarfında her 2 saatte bir nörolojik izleme yapılır. -de olumsuz sonuçlar 72 saat sonra beyin ölümü açıklandı.

Yukarıdaki teşhis kriterleri temelinde, hastanın gözlemi sırasında, şüphesiz beyin ölümü belirtileri kaydedilir - refleks yokluğu, gövde aktivitesi, pozitif apnoetik test. Bu parametreler kesinlikle belirleyici ve güvenilir kabul edilir, ek inceleme gerektirmez, bu nedenle tüm dünyadaki doktorlar tarafından kullanılır.

Ek muayeneler

Teşhisi etkileyebilecek ve ek tetkiklere izin verilir. EEG, servikal bölgede yaralanma ve şüphesi olan refleksleri belirlemeyi zor bulan hastalar için endikedir. omurga, yırtılmış kulak zarları. Apnoetik dahil tüm testlerden sonra EEG yapılır. Beyin ölümü ile sinir dokusunda herhangi bir elektriksel aktivitenin olmadığını gösterir. Şüpheli göstergelerle, çalışma tekrarlanabilir veya uyaranların (ışık, ağrı) kullanılmasıyla yapılabilir.

anjiyografide çökmemiş beyin damarları normal

Klinik olarak zor vakalarda EEG endike ise ve genel gözlem süresini etkilemiyorsa, karotis ve vertebral arterlerin pananjiyografisi bu süreyi mümkün olduğunca kısaltmak için tasarlanmıştır. Son teşhis aşamasında gerçekleştirilir ve beynin hayati aktivitesini durdurmanın geri döndürülemezliğini doğrular.

Örneğin, ne zaman olası zehirlenme hasta en az üç gün boyunca gözlemlenmelidir, ancak işlev kaybı belirtilerinin ortaya çıkmasından hemen sonra beynin ana arterleri en az aralıklarla iki kez incelenirse beyin ölümü önceden belirlenebilir. yarım saat. Arteriyel kontrast artışının yokluğunda, beyin kan akışının tamamen ve geri dönüşümsüz olarak durmasından söz edilebilir ve daha fazla gözlem uygun olmaz.

Video: beyin ölümünü doğrulamak için bir EEG örneği

Biyolojik beyin ölümünün klinik teşhisi zaman alıcıdır, hayati fonksiyonların sürekli izlenmesini ve sürdürülmesini gerektirir, bu nedenle uzun yıllardır klinikten daha az doğrulukla güvenilir bir teşhis koymaya izin verecek başka bir yöntem arayışı devam etmektedir. Ancak, uzmanlar ne kadar uğraşırsa uğraşsın, önerilen yöntemlerin hiçbiri doğruluk ve güvenilirlik açısından diğerleriyle karşılaştırılamaz. klinik değerlendirme beyin durumları. Ayrıca, diğer yöntemler daha karmaşık, daha az erişilebilir, invaziv veya yeterince spesifik değildir ve sonuç, doktorun deneyim ve bilgisinden çok etkilenir.

Beyin ölümünü belirleme sürecini hızlandırma arzusu, büyük ölçüde yeni bir tıp alanı olan transplantolojinin hızlı gelişimi ile ilişkilidir. Beyin ölümü teşhisini bu konumdan düşünürsek, beyin ölümü hakkında bir sonuca varmanın bedelinin bir değil birkaç can olabileceğini söyleyebiliriz - hem potansiyel bir donörün hem de organ nakline ihtiyaç duyan diğer kişilerin, yani acele veya acele olmayan. gözlem algoritmasına uyum kabul edilemez.

Beyin ölümünü belirlemeye karar verirken, doktor konunun etik yönünü ve herhangi bir kişinin hayatının paha biçilemez olduğunu hatırlamalıdır, bu nedenle eylemlerinin belirlenmiş kurallara ve talimatlara sıkı sıkıya uyması zorunludur. olası hata zaten yüksek olan sorumluluğu artırır, sizi tekrar tekrar sigortalamaya ve şüphe duymaya, her adımı iki kez kontrol etmeye ve tartmaya zorlar.

Beyin ölümü tanısı, bir resüsitatör ve bir nörolog tarafından toplu olarak konur ve her birinin en az beş yıllık iş tecrübesine sahip olması gerekir. Ek muayeneler gerekirse, diğer profillerden uzmanlar dahil edilir. Nakil yapanlar ve organ toplama ve nakli ile ilgili diğer kişiler, beyin ölümü teşhisi sürecine katılamazlar ve katılmamalıdırlar.

Teşhis konulduktan sonra...

Beyin ölümü tüm klinik kanıtlarla onaylandıktan sonra doktorların üç seçeneği vardır. İlk durumda, transplantologları, transplantasyon için organ alma sorununu çözmeye davet edebilirler (bu mekanizma, belirli bir ülkenin mevzuatı tarafından düzenlenir). İkincisinde, akrabalarınızla konuşun, patolojinin özünü ve beyin hasarının geri döndürülemezliğini açıklayın ve ardından akciğerlerin suni havalandırmasını durdurun. Üçüncü seçenek - ekonomik olarak en kârsız ve pratik olmayan - kalp ve akciğerlerin çalışmasını, bunlar dekompanse olana ve hasta ölene kadar sürdürmeye devam etmektir.

Bozulmamış kardiyak aktivite ile beyin ölümü sorunu sadece tıbbi doğa. Önemli bir ahlaki ve etik ve Kanuni tarafı. Toplumun tamamı beyin ölümünün hastanın ölümüyle aynı olduğunu bilir, ancak doktorlar akrabalarla konuşurken, nakil konularına karar verirken ve teşhis konulduktan sonra nihai eylemlerini belirlerken ciddi çaba, incelik ve sabır göstermelidir.

Ne yazık ki, doktorlara hala yaygın güvensizlik vakaları, tedaviye devam etme konusunda haksız şüpheler, görevlerinde ihmal suçlamaları var. Birçoğu, hastanın durumunun yüzeysel bir değerlendirmesiyle, doktorun patolojinin geri döndürülemezliğine ikna olmadan ventilatörü kapatacağını düşünüyor. Aynı zamanda, teşhis algoritmalarını araştırdıktan sonra, nihai teşhise giden yolun ne kadar uzun ve karmaşık olduğunu hayal edebilirsiniz.

Video: beyin ölümü üzerine sunum-ders

Beyin ölümünün patofizyolojik mekanizmaları

ağır mekanik hasar Beynin çoğu zaman, ters yönlü bir vektörle keskin bir ivmenin neden olduğu bir yaralanmadan kaynaklanır. Bu tür yaralanmalar genellikle araba kazalarında, yüksekten düşmelerde vb. meydana gelir. Bu durumlarda travmatik beyin hasarı, beyin bölgelerinin doğrudan tahrip olduğu kranial boşlukta beynin keskin bir antifaz hareketinden kaynaklanır. Kritik travmatik olmayan beyin lezyonları, genellikle ya beyin maddesine ya da beyin dokusuna kanamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. meninksler. Çok şiddetli formlar parankimal veya subaraknoid gibi kanamalar, kraniyal boşluğa büyük miktarda kan çıkışının eşlik etmesi, kraniyoserebral travmaya benzer beyin hasarı mekanizmalarını tetikler. Kalp aktivitesinin geçici olarak durması sonucu ortaya çıkan anoksi de ölümcül beyin hasarına yol açar.

30 dakika içinde kanın kafatası boşluğuna akması tamamen durursa, bunun nöronlarda geri dönüşü olmayan bir hasara neden olduğu ve bunun restorasyonu imkansız hale geldiği gösterilmiştir. Bu durum 2 durumda ortaya çıkar: keskin bir artışla kafa içi basınç kardiyak arrest ve yetersiz sistolik kan basıncı düzeyine dolaylı masaj belirtilen süre içinde kalpler.

Geçici anoksi durumunda sekonder hasar sonucu beyin ölümünün gelişim mekanizmasını tam olarak anlayabilmek için kafa içi basıncın oluşumu ve sürdürülmesi süreci ile ölümcül hasara yol açan mekanizmalar üzerinde daha detaylı durmak gerekir. şişmesi ve ödemi sonucu beyin dokularına

Bir kaç tane var fizyolojik sistemler kafa içi içeriğin hacminin dengesinin korunmasında yer alır. Şu anda, kafatası boşluğunun hacminin aşağıdaki miktarların bir fonksiyonu olduğuna inanılmaktadır:

Vtoplam \u003d Vkan + Vlkv + Vbeyin + Vsu + Vx

nerede V toplam - şu anda kafatasının içeriğinin hacmi; V kan - intraserebral damarlardaki kan hacmi ve venöz sinüsler; V lkv - beyin omurilik sıvısının hacmi; Beynin V'si - beyin dokusunun hacmi; V su - serbest ve bağlı su hacmi; Vx - normalde kraniyal boşlukta bulunmayan patolojik ek hacim (tümör, hematom, vb.).

AT normal durum kafatası içeriğinin hacmini oluşturan tüm bu bileşenler, sürekli dinamik bir denge halindedir ve 8-10 mm Hg kafa içi basıncı oluşturur. Formülün sağ yarısındaki parametrelerden birindeki herhangi bir artış, diğerlerinde kaçınılmaz olarak bir azalmaya yol açar. Normal bileşenlerden, suyun V V'si ve V lkv hacimlerini en hızlı ve daha az ölçüde kanın V'sini değiştirir. Bu göstergelerde artışa yol açan ana mekanizmalar üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

BOS, vasküler (koroid) pleksuslardan 0.3-0.4 ml/dak oranında oluşturulur, BOS hacminin tamamı 8 saatte, yani günde 3 kez tamamen yenilenir. Beyin omurilik sıvısının oluşumu pratik olarak kafa içi basıncın büyüklüğüne bağlı değildir ve koroid pleksuslardan kan akışında bir azalma ile azalır. Aynı zamanda, BOS emilimi kafa içi basınçla doğrudan ilişkilidir: arttığında artar, azaldığında azalır. BOS oluşum/emilim sistemi ile kafa içi basınç arasındaki ilişkinin doğrusal olmadığı tespit edilmiştir. Bu nedenle, BOS'un hacminde ve basıncında kademeli olarak artan değişiklikler klinik olarak ortaya çıkmayabilir ve bireysel olarak tanımlanmış bir kritik değere ulaştıktan sonra, klinik dekompansasyon ve intrakraniyal basınçta keskin bir artış meydana gelir. Kafa içi basıncındaki artışla birlikte büyük miktarda beyin omurilik sıvısının emilmesi sonucu ortaya çıkan çıkık sendromunun gelişim mekanizması da açıklanmaktadır. Süre çok sayıda beyin omurilik sıvısı, zorluğun arka planına karşı emildi venöz çıkış, sıvının kafa boşluğundan tahliyesi yavaşlayabilir ve bu da bir çıkık gelişmesine yol açar. Aynı zamanda, artan kafa içi hipertansiyonun preklinik belirtileri EchoES kullanılarak başarılı bir şekilde belirlenebilir.

Kan-beyin bariyerinin ihlali ve sitotoksik serebral ödem, ölümcül beyin hasarının gelişmesinde önemli bir rol oynar. Beyin dokusundaki hücreler arası boşluğun son derece küçük olduğu ve bileşenlerinden herhangi birinin yok edilmesi suyun nüfuz etmesine yol açan kan-beyin bariyerinin işleyişi nedeniyle hücre içi suyun geriliminin korunduğu tespit edilmiştir. ve çeşitli maddeler beyin dokusundaki plazma ödemine neden olur. Bariyer aşıldığında beyin dokusundan suyun çıkarılmasını sağlayan telafi edici mekanizmalar da zarar görür. Kan akışındaki, oksijen içeriğindeki veya glikozdaki ani değişiklikler, doğrudan nöronlar ve kan-beyin bariyerinin bileşenleri üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda, değişiklikler çok hızlı gerçekleşir. Beyne giden kan akımı tamamen durduktan 10 saniye sonra bilinç kaybı gelişir. Bu nedenle, herhangi bir bilinçsiz duruma, kan-beyin bariyerinde hasar eşlik eder, bu da su ve plazma bileşenlerinin hücre dışı boşluğa salınmasına neden olarak vazojenik ödem oluşturur. Buna karşılık, hücreler arası boşlukta bu maddelerin varlığı, nöronlarda metabolik hasara ve hücre içi sitotoksik ödem gelişimine yol açar. Bu 2 bileşen birlikte, kafa içi hacmin artmasında ve kafa içi basıncın artmasına neden olmasında önemli bir rol oynar.

Yukarıdakilerin hepsini özetlemek gerekirse, beyin ölümüne yol açan mekanizmalar aşağıdaki gibi gösterilebilir.

Serebral kan akışı durduğunda ve beyin dokusunda nekrotik değişiklikler başladığında, beynin farklı bölgelerinin geri dönüşümsüz ölüm oranlarının farklı olduğu tespit edilmiştir. Bu nedenle, hipokampusun nöronları, armut biçimli nöronlar (Purkinje hücreleri), serebellumun dentat çekirdeğinin nöronları, yeni korteksin büyük nöronları ve bazal gangliyonlar kan eksikliğine karşı en hassas olanlardır. Aynı zamanda, omurilik hücreleri, serebral korteksin küçük nöronları ve talamusun ana kısmı anoksiye çok daha az duyarlıdır. Ancak 30 dakika içinde kanın kafatası boşluğuna girmemesi, merkezi sinir sisteminin ana bölümlerinin yapısal bütünlüğünün tamamen ve geri döndürülemez bir şekilde bozulmasına yol açar.

Yani beyin ölümü gerçekleşir atardamar kanı kafatası boşluğuna girmeyi durdurur. Beyin dokusuna besin tedariki durur durmaz, nekroz ve apoptoz süreçleri başlar. Otoliz en hızlı şekilde diensefalon ve serebellumda gelişir. Olarak IVL'yi yürütmek serebral kan akışı kesintiye uğrayan bir hastada beyin yavaş yavaş nekrotik hale gelir, doğrudan solunum desteğinin süresine bağlı olan karakteristik değişiklikler ortaya çıkar. Bu tür dönüşümler ilk olarak transandantal komada 12 saatten fazla mekanik ventilasyonda kalan hastalarda tanımlandı ve tanımlandı. Bu bağlamda, çoğu İngilizce ve Rusça yayında bu durum "solunum beyni" olarak anılır. Bazı araştırmacılara göre, bu terim nekrotik değişikliklerin mekanik ventilasyon ile ilişkisini tam olarak yansıtmamaktadır, ancak asıl rol serebral kan akışının kesilmesine atanmıştır, ancak bu terim dünya çapında tanınmaktadır ve yaygın olarak nekrotikleri belirlemek için kullanılmaktadır. durumu beyin ölümü kriterlerini karşılayan hastaların beynindeki değişiklikler 12 saatten fazla

Rusya'da büyük bir Araştırma çalışması beyin ölümü kriterlerini karşılayan hastalarda beyin otoliz derecesi ile mekanik ventilasyon süresi arasındaki ilişkiyi belirlemek için, L.M. Popov. Ekstrasistol gelişimine kadar mekanik ventilasyonun süresi 5 ila 113 saat arasında değişmekteydi.Bu durumda kalma süresine göre, beyinde "solunum beyni" özelliği olan 3 aşamalı morfolojik değişiklik ayırt edildi. Resim, omuriliğin 2 üst bölümünün nekrozu (zorunlu bir işaret) ile desteklendi.

  • 1-5 saatlik aşkın koma süresine karşılık gelen I. aşamada, klasik morfolojik özellikler beyin nekrozu görülmez. Bununla birlikte, halihazırda bu zamanda, sitoplazmada karakteristik lipitler ve mavi-yeşil ince taneli bir pigment tespit edilir. Alt zeytinlerde medulla oblongata ve serebellumun dentat çekirdekleri nekrotik değişiklikleri not eder. Hipofiz bezi ve hunisinde dolaşım bozuklukları gelişir.
  • Evre II'de (12-23 saatlik transandantal koma), beynin tüm kısımlarında ve omuriliğin I-II segmentlerinde nekroz belirtileri tespit edilir, ancak belirgin bir bozulma olmadan ve yalnızca omurilikte reaktif değişikliklerin ilk belirtileri ile . Beyin daha gevşek hale gelir, görünür ilk işaretler periventriküler bölümlerin ve hipotalamik bölgenin parçalanması. İzolasyondan sonra beyin masanın üzerinde düzleştirilir, serebral hemisferlerin yapısının paterni korunurken nöronlardaki iskemik değişiklik yağlı dejenerasyon, granüler bozunma ve karyositoliz ile birleştirilir. Hipofiz bezinde ve hunisinde, adenohipofizde küçük nekroz odakları ile dolaşım bozuklukları artar.
  • İçin Aşama III(aşkın koma 24-112 saat), beynin nekrotik maddesinin artan yaygın otolizi ile karakterize edilir ve belirgin işaretler omurilikte ve hipofizde nekrozun sınırlanması. Beyin gevşektir, şeklini iyi tutmaz. Etkilenen bölgeler - hipotalamik bölge, hipokampal girusun kancaları, serebellar bademcikler ve periventriküler bölgeler ve ayrıca beyin sapı - çürüme sürecindedir. Beyin sapındaki nöronların çoğu kayıptır. Alt zeytinlerin yerine, nekrotik damarlardan oluşan çoklu kanamalar vardır ve bu kanamalar şekillerini tekrar eder. Beyin yüzeyinin arterleri ve damarları genişler ve içlerindeki kan akışının durduğunu gösteren hemolizli eritrositlerle doldurulur. Genelleştirilmiş bir versiyonda, beyin ölümünün 5 patoanatomik belirtisi ayırt edilebilir:
    • medullanın tüm elemanlarının ölümü ile beynin tüm bölümlerinin nekrozu:
    • omuriliğin I ve II servikal segmentlerinin nekrozu;
    • ön hipofiz bezinde ve omuriliğin III ve IV servikal segmentleri seviyesinde bir sınır bölgesinin varlığı;
    • beynin tüm damarlarında kan akışını durdurun;
    • ödem belirtileri ve kafa içi basınç artışı.

Omuriliğin subaraknoid ve subdural boşluklarında oldukça karakteristik olan, distal segmentlere sıvı akımı ile taşınan nekrotik serebellar doku mikropartikülleridir.

Beyin ölümü kavramı, kural olarak, ayrılmaz bir şekilde tüm organizmanın bir bütün olarak ölümüyle ilişkilidir. Bunun nedeni açık: Merkez gergin sistem başta beyin olmak üzere yaşamın tüm temel süreçlerini düzenler. insan vücudu ve onsuz imkansız görünürlerdi. Ancak, nadir durumlarda, bu kuralın bazı istisnaları vardır.

Gerçek şu ki beyin, bir dizi aşırı faktöre maruz kaldığında ve her şeyden önce ilk ölen organdır.

Beyin hücrelerinin nefes almayı bıraktıktan sonra yaklaşık 5-7 dakika canlı kaldıkları bilinmektedir. Ve bazı durumlarda, devam eden olayların arka planına karşı olur. canlandırma başkalarını hayata döndürmeyi başarmak en önemli organlar, ama beyin çoktan öldü. Beynin regülasyonundan yoksun kalan diğer organlar, dışarıdan destek alarak çalışmaya devam edebilir. Tıpta intravital beyin ölümü olarak adlandırılan bu durumdur.

Bu durumun gelişmesine yol açabilecek nedenlerden bahsedersek, bunlar aslında ciddi komaya neden olabilen hastalıklardır. Bunların arasında, özellikle şiddetli sarhoşluk ve zehirlenme ayırt edilebilir ve tehlikeli enfeksiyonlar, ağır , diyabet ve diğer bazı eyaletler.

Karakteristik semptomatik kriterler

Solunum beyninin durumunun semptomları, birçok açıdan benzerdir. klinik tablo tamamen geri döndürülemezliği ile ondan farklı olan çok derin bir koma.

Sonuç olarak, bu duruma bazen "aşkın koma" da denir. Merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında (bilinç, konuşma, kalp aktivitesini korurken dış uyaranlara tepki). Atardamar basıncı ilaçlarla korunur veya desteklenir.

Solunum fonksiyonu, akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasıyla sağlanır. İskelet kası tonusunun tamamen kaybı, total arefleksi, hipotermi, idrar ve fekal inkontinans ile karakterizedir. Kukla gözlerin semptomu çok tipiktir: baş herhangi bir yöne çevrildiğinde (yukarı, aşağı, yanlara), gözler istemsizce ters yöne hareket eder.

Teşhis kriterleri

Yukarıdaki semptomların tümü, beyin ölümünün karakteristiği olmasına rağmen, bazen derin komada not edildikleri için böyle bir tanı koymak için yeterli değildir. Beyin nöronlarının toplam ölümünü kesin olarak teşhis etmek için, donanım ve klinik (kışkırtıcı) olarak ayrılabilen birkaç teşhis kriteri vardır.

Donanım göstergelerinden ikisi öncelikle seçilmelidir:

  • beynin biyoelektrik aktivitesinin tamamen yokluğu (hem kendiliğinden hem de dış uyaranların neden olduğu);
  • beyin damarlarında kan akışının olmaması.

Beyin ölümü gibi bir durumu tespit etmek için birkaç provokatif test ve kriter vardır:

  1. Atropin ile test edin. 1 ml %1'lik atropin sülfat solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. Kalp atış hızı artmazsa veya tam tersine yavaşlarsa, bu beyin ölümü gerçeğini doğrular.
  2. Bemegride testi. 1 ml %0.5 bemegrid solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. Transandantal koma ile solunum hareketlerinin sıklığında artış olmaz ki bu da doğrulayıcı bir faktördür.
  3. Soğuk (vestibüler) testi. dış kulak kanalı bir şırınga kullanılarak jete 5-10 ml buzlu su enjekte edilir. Beyin ölümü varlığında bu hem görünüme yol açmaz hem de hastanın yüz ifadelerinde herhangi bir değişikliğe neden olmaz.
  4. var ve kışkırtıcı soğuk testinin başka bir versiyonu. 60-100 ml buzlu su dökülerek sola veya sağ kulak büyük bir şırınga olan hasta, dış kulak yolunu bununla yıkayın. Gözbebeklerinin kızarma yönüne çevrilmesi beyin ölümü durumunu ortadan kaldırır.

Çoğu ülkede intravital beyin ölümü ile ilgili bir tıbbi rapor, resüsitatör, nörolog, adli tıp uzmanı ve yönetim temsilcisinin katılımıyla hazırlanır. tıp kurumu. Gelişmiş savunuculuk kurumlarının faaliyet gösterdiği bazı ülkelerde, hasta avukatının bulunması da zorunludur.

Ayırıcı tanı

İntravital beyin ölümü öncelikle şiddetli komadan ayırt edilmelidir. Derin koma durumu, organ ve dokuların hipoksisine eşlik etmesine rağmen, ancak telafi edici mekanizmalar nedeniyle, tam solunum durması olmadığında, beyin ölümü olmadan uzun süre devam eder. Beyin ölümünden ayırt edilebilecek tanı kriterleri yukarıda verilmiştir.

Beyin ölümünü, serebral korteks ve ilişkili bazı bölgelerin tamamen veya kısmen öldüğü, ancak diensefalik bölge ve gövde yapılarının çalışmaya devam ettiği kronik ölümden ayırmak da gereklidir.

Bu nedenle, kronik bir bitkisel hayatta, kayıp olgusu zihinsel işlevler bitkisel koruma ile: hasta döngüsel olarak uyanır ve uykuya dalar, solunumu çalışmaya devam eder ve kardiyovasküler sistem, ancak bilişsel yetenekler, anlama, konuşma, duyularla algılama yeteneği yoktur. Bitkisel durum esas olarak dekortikasyon ise, o zaman beyin ölümü tam deserebrasyondur.

İntravital aşkın koma gelişiminin önlenmesi

Bu durum, diğer patolojilerin ve hastalıkların arka planında ikincil olarak meydana geldiğinden, onu önlemeye yönelik önlemler, esas olarak, nedensel bozuklukların zamanında teşhisi ve yeterli tedavisine indirgenir.

Bazı durumlarda, yaşamı tehdit eden durumların gelişmesinden korkmak için ciddi nedenler olduğunda, ilgilenen hekimin beyin aktivitesini harekete geçiren ilaçlara (örneğin) dikkat etmesi uygun olacaktır.

Elbette bu, böyle bir tehdidi ortadan kaldırmayacak, ancak bir şekilde azaltabilir veya hastaya yardım edilebileceği süreyi artırabilir.

Ahlaki, yasal ve diğer yönler

Hiç şüphesiz intravital beyin ölümü durumu ahlaki, etik, yasal, dini ve diğer birçok yönüyle yakından ilişkilidir.

Bunun iki ana nedeni vardır:

  1. Çoğu zaman beyin ölümünden sonra diğer organların yaşamsal faaliyetleri uzun süre (bazen aylar ve yıllar) devam ettirilebilir. Ancak öte yandan, kişi olarak kişi öldüğü için bu anlamsız görünüyor. Bu nedenle, er ya da geç kaçınılmaz olarak yükselir bağlantı kesilmesi ile ilgili soru parenteral beslenme, suni havalandırma sistemleri vb.
  2. Beyin ölümünden sonra insan organları başka insanları nakletmek için kullanılabilir. Çoğu ülkedeki tıbbi mevzuat, beyin ölümünü insan biyolojik ölümüyle eşdeğer kabul etmektedir. Özellikle, Rusya Sağlık Bakanlığı 02.04.01 tarih ve 100/30 sipariş numarasıyla benzer bir talimatı onayladı. Organ nakli için kullanılmasına rıza gösterme hakkı genellikle yakın akrabalara verilir. Çeşitli dinlerin temsilcilerinin bu soruna karşı tutumlarına gelince, burada bir fikir birliği yoktur, ancak beyin ölümünü insan ölümüyle eşitlediği görüşü de hakimdir.

Tedavi beklentileri

Tıbbın gelişiminin mevcut aşaması, beyin ölümünden sonra bir hastayı iyileştirmek için herhangi bir olasılık sunmamaktadır. Bazı durumlarda, beyin ölümüne benzer durumlardan, örneğin derin bir komadan veya (eksik dekortikasyon durumunda) çıkış mümkündür.

Beyin ölümüne gelince, terminolojinin kendisi bu durumun geri döndürülemez olduğunu ima eder, bu nedenle yakın zamana kadar terapi olanakları alanında hiçbir çalışma yoktu.

Beyin nakli olasılığı, modern tıp için tamamen varsayımsal olmaya devam ediyor - diğer sorunların yanı sıra, böyle bir operasyon için bir donör organın mevcudiyetini hayal etmek neredeyse imkansız.

Sadece 2016 yılında, modern biyomedikal teknolojileri kullanarak beyin ölümünü iyileştirme alanındaki araştırmalar birkaç Amerikalı bilim adamı grubu tarafından yapılmaya başlandı, ancak bu tür çalışmaların uzun vadede bile başarısı çok şüpheli görünüyor.