Travmatik beyin hasarında ruhsal bozukluklar. Beyin hasarı TBI Beyin hasarının zihinsel sonuçları

Psikiyatrist, büyük olasılıkla, travmatik beyin hasarı geçirmiş iki ana tip hastayla karşılaşır. İlk grup küçüktür; kalıcı hafıza bozukluğu gibi ciddi ve uzun süreli zihinsel komplikasyonları olan hastaları içerir. İkinci - daha çok sayıda - grup, duygusal semptomları ve anerjisi olan hastaları içerir; bu belirtiler daha az belirgindir ve gözden kaçırılması kolaydır, ancak genellikle uzun süreli sakatlığa yol açarlar. (Bakınız: Brooks 1984- genel inceleme kafatası travması üzerine.)

YARALANMAYA BAĞLI AKUT ZİHİNSEL BOZUKLUKLAR

Herhangi bir (en hafif olanlar hariç) kapalı kraniyoserebral yaralanmalardan sonra bilinç bozukluğu gözlenirken, penetran yaralanmalarda bu daha az sıklıkla görülür. Nedeni net değil, ancak muhtemelen beyindeki dönme basıncıyla ilgili. Bilincin restorasyonundan sonra, genellikle hafıza kusurları tespit edilir. Travma sonrası amnezi dönemi, yaralanma anı ile normal uzun süreli belleğin yeniden başlaması arasındaki süreyi kapsar. Travma sonrası amnezinin süresi yakından ilişkilidir: ilk olarak, hareket bozuklukları, disfazi, kalıcı hafıza ve aritmetik bozuklukları gibi nörolojik komplikasyonlarla; ikincisi, ile zihinsel bozukluklar ve zekada genel bir azalma; üçüncüsü, travmatik bir beyin hasarından sonra kişilik değişikliği ile. Retrograd amnezi dönemi, travma ile açıkça hatırlanan son olay arasındaki süreyi içerir. Önceki Yaralanmalar. Bu özellik, sonucun güvenilir bir tahmincisi değildir. Şiddetli travmatik beyin hasarından sonra, genellikle uzun süreli bir deliryum, bazen rahatsız edici davranış, duygudurum bozuklukları, deliryum ve oryantasyon bozukluğu vardır.

KRONİK ZİHİNSEL BOZUKLUKLAR

Travmanın kronik zihinsel sonuçları öncelikle beyindeki hasarla belirlenir. Diğer faktörler de önemli bir rol oynar, özellikle hastalık öncesi kişilik tipi ve çevresel faktörler, özellikle meslek, mevcut sosyal yardımın derecesi; Tazminat talebinin olduğu durumlarda, dava kargaşasının bir etkisi olabilir.

Lishman (1968), delici bir kafatası yaralanmasında beyin hasarının yeri ve derecesinin, hastanın zihinsel durumunu büyük ölçüde uzun bir süre boyunca - yaralanmadan bir ila beş yıl sonra - belirlediğini buldu. Zekadaki azalmanın ve apati, öfori, disinhibisyon ve mantıksal olarak akıl yürütme yeteneğinin bozulması gibi "organik" psikopatolojik semptomların beyin dokusundaki hasarın derecesine bağlı olduğu ortaya çıktı. Aynı zamanda, nevrotik semptomlar hasarın derecesi ile ilişkili değildir. Lishman'ın çalışmasından elde edilen veriler, bilişsel bozulmanın esas olarak beynin parietal ve temporal loblarına (özellikle sol tarafta) verilen hasarla ilişkili olduğunu göstermektedir. Duygusal rahatsızlıklar, ön lobdaki hasarın daha karakteristik özelliğidir.

Uzun süreli travma sonrası bilişsel bozulma

Bir kafa travmasına 24 saatten uzun süren travma sonrası amnezi eşlik ediyorsa, bu, derecesi beyin hasarının ciddiyeti ile orantılı olan kalıcı bilişsel bozulma olasılığını gösterir. Kapalı bir kranyoserebral yaralanma ile lezyon genellikle küreseldir ve bariz demanstan sadece yoğun entelektüel aktivite ile kendini gösteren hafif bozukluklara kadar şiddette değişir. Kafatasına penetran bir yaralanmanın veya diğer lokal beyin hasarının sonuçları, bilişsel işlevlerdeki odak kusurlarında ifade edilebilir, ancak genellikle genel bir lezyonun bazı belirtileri de saptanır. Sadece kısa bir bilinç kaybının eşlik ettiği daha az ciddi travmatik beyin yaralanmaları sıklıkla yaygın beyin hasarına ve ardından bilişsel alanda hasara neden olur (bakınız: Boll, Barth 1983). İyileştirme genellikle yavaş gelir - bu süreç aylarca hatta yıllarca devam eder. Örneğin, Miller ve Stern (1965), ortalama 11 yıl boyunca ciddi travmatik beyin hasarı olan 100 hastayı gözlemleyerek, bu süre zarfında önemli bir gelişme olduğunu bulmuşlardır. Bazı hastaların durumu, yaralanmadan üç yıl sonra kaydedilen uzmanların karamsar tahminlerine rağmen çok önemli ölçüde iyileşti. Muhtemelen, bu veriler sağlıklı beyin dokusunun telafi edici yeteneklerinin yavaş gelişimini yansıtmaktadır. Beyin hasarının ciddiyetine tekabül etmeyen demans, subdural hematom, normal basınçlı hidrosefali veya yaralanmaya denk gelen dejeneratif bir süreç hakkında varsayımlara zemin hazırlar.

kişilik değişikliği

Şiddetli kafa yaralanmalarından sonra, özellikle ön lob hasarıyla ilişkili olanlar, kişilik değişiklikleri yaygındır. Bu gibi durumlarda, hasta genellikle sinirlenir, kendiliğindenlik ve motivasyon kaybı, davranışta bir miktar kabalaşma ve bazen agresif dürtüler üzerindeki kontrolün zayıflaması olur. Bütün bunlar genellikle hastanın ve ailesinin hayatını ciddi şekilde karmaşıklaştırır, ancak zamanla bu tür kişilik özellikleri yavaş yavaş yumuşayabilir.

duygusal belirtiler

Duygusal belirtiler herhangi bir travmaya eşlik edebilir. Kafatası yaralanmasından sonraki bu tür semptomların spesifik olmayan bir reaksiyondan mı kaynaklandığı yoksa bunun beyin hasarının belirli bir sonucu mu olduğu açık değildir. Duygusal sıkıntı geliştirme olasılığını belirleyen ana faktörler, hasarın derecesi, hastanın kişiliği ve sosyal koşullardır (bakınız: Brooks 1984). Tazminat alma, dava açma, yargılama ile ilgili herhangi bir yasal prosedür de önemli olabilir (bkz. bölüm 12, kira nevrozu bölümü). Az sayıda hasta, genellikle baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluk, zayıf konsantrasyon ve uykusuzluğun eşlik ettiği anksiyete, depresyon ve sinirlilik tarif eder. Lewis (1942), kafatası yaralanması olan askerlerde uzun süreli nevrotik reaksiyonları inceledi ve çoğu durumda "zaten psikopatolojik bir sendrom geliştirecek olanlarda" gözlemlendiği sonucuna vardı. Miller (1961), tazminat talebinde bulunan hastalarla ilgili çalışmasında, travmatik beyin hasarının şiddeti ile nevrotik semptomların şiddeti arasında bir ilişki bulamamıştır. Lishman (1968), penetran kafatası yaralanmalarıyla ilgili çalışmasında, beyin hasarının derecesi ile ana semptomlar arasında anlamlı bir ilişki bulamadı. Kafatası yaralanmasından sonra duygusal sorunlara neden olan ana etiyolojik faktörün yatkın ("savunmasız") bir kişilik olduğu sonucuna varılabilir (bkz: Trimble 1981 - inceleme).

Şizofrenik ve afektif sendromlar

Travmatik beyin hasarından kurtulanlarda şizofreni benzeri sendromun yaygınlığı hakkında kesin sonuçlar çıkarmak zordur. Yaşları 22-26 arasında değişen 3552 Fin askeri üzerinde böyle bir yaralanmaya maruz kalan bir çalışmada, aralarında şizofreni benzeri sendromların sıklığının beklenenden çok daha yüksek olduğu ortaya çıktı (Achte ve ark. 1969). Merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarıyla ilişkili şizofreni benzeri sendromların kapsamlı bir incelemesinde Davison ve Bagley (1969), Finli meslektaşlarının sonuçlarını doğruladı ve bulguların sadece tesadüfle açıklanamayacağı sonucuna vardı. Bu yazarlar, travmanın bazen doğrudan bir etiyolojik öneme sahip olabileceğini ve sadece hızlandırıcı bir faktör olarak hareket etmediğini öne sürdüler. Bazı bilgilere göre (bkz. örneğin Achte ve ark. 1969), kafatası travması ile paranoyak ve afektif psikozlar arasında bir ilişki vardır, ancak bu görüş ikna edici kanıtlarla desteklenmemektedir. Travmatik beyin hasarı geçiren hastalarda, nedeni net olmamakla birlikte, intihar riskinin önemli ölçüde arttığı genel olarak kabul edilmektedir.

Travmatik Beyin Hasarının Sosyal Sonuçları

Travmatik bir beyin hasarının fiziksel ve psikolojik sonuçları genellikle hasta yakınlarının omuzlarına ağır bir yük getirir. Birçok akraba tüm bunları derinden deneyimler, ciddi zorluklar yaşar, bazen olağan yaşam biçimlerini kökten değiştirmek zorunda kalırlar. Hasta kişilikte bir değişiklik geliştirirse, aile hayatı özellikle etkilenir. Hastanın aile üyelerinin iş yükü bir rehabilitasyon planı geliştirilirken dikkate alınmalı ve uygun yardım sağlanmalıdır (bakınız: Brooks 1984; Livingston ve ark. 1985).

Herhangi bir kafa travması, gelecekteki komplikasyon tehlikesiyle doludur. Şu anda, kranioserebral beyin hasarında önde gelen yerlerden birini kaplar ve en çok genç çalışma çağında görülür ve şiddetli formlar genellikle ölüme veya sakatlığa yol açar.

Yaşam hızının hızlanmasıyla bağlantılı olarak, genel olarak travmatik beyin yaralanmaları ve özellikle bunlarla ilişkili zihinsel bozukluklar sorunu giderek daha fazla önem kazanmaktadır. Bu grup bozuklukların en yaygın nedeni, travmatik beyin hasarı sonucu beyinde oluşan morfolojik yapısal hasardır.

Beyin hasarının bir sonucu olarak, beynin fizikokimyasal özellikleri ve metabolik süreçler değişir ve tüm organizmanın normal işleyişi genellikle bozulur. Tüm dışsallar arasında - organik hastalıklar travmatik beyin hasarı ilk sırada yer alır ve gömülü travmatik beyin yaralanmaları yaklaşık %90'ını oluşturur. Travmanın neden olduğu zihinsel bozukluklar, travmanın doğası, alınma koşulları ve hastalık öncesi arka plan tarafından belirlenir. Travmatik beyin yaralanmaları kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır. Kafatasının kapalı yaralanmaları ile, yumuşak bütünlüklerin bütünlüğü ihlal edilmez ve kafatasının kraniyal yaralanmasının kapalılığı korunur, delici ve delici olmayan olarak ayrılırlar: sadece yumuşak bütünlüklerin ve kemiklerin bütünlüğünün ihlali kafatasının ve dura mater ve beyin maddesinin hasar görmesiyle birlikte. Kapalı kranyoserebral yaralanmalar genellikle aseptik kalır, açık kranyoserebral yaralanmalar enfeksiyon nedeniyle komplike olabilir.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması şunları ayırt eder:

Kargaşa - sarsıntı

Sarsıntı - beyin morlukları ve patlama yaralanmaları

Doğrudan travmatik beyin hasarının neden olduğu zihinsel bozukluklar, zihinsel sendromların polimorfizmi ve kural olarak gerileyen gelişimi ile karakterize edilen aşamalarda oluşur.

Travmatik bir beyin hasarından sonra zihinsel bozuklukların gelişiminin dört aşaması tanımlanır: ilk, akut, iyileşme ve uzun vadeli sonuçlar.

KLİNİK TABLO

Travmatik beyin hasarındaki patolojik belirtiler, yaralanmanın doğasına, komorbiditeye, yaşa ve premorbid arka plana bağlıdır. Travmatik beyin hasarının üç derece şiddeti vardır - hafif, orta, şiddetli; ve travmatik sürecin dört gelişim dönemi.

1. İlk dönem, akut belirtilerin dönemi. Akut dönem, 7-10 gün süren yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. Çoğu durumda, değişen derinlik ve süreye sahip bir bilinç kaybı eşlik eder. Bilinçsiz durumun süresi, durumun ciddiyetini gösterir. Ancak bilinç kaybı zorunlu bir semptom değildir. Yaralanmadan önceki önemsiz bir dönemi ve yaralanmanın kendisini kapsayan değişen derecelerde fiksasyon amnezileri not edilir ve görsel hafızada bir bozulma vardır. Hafıza bozukluklarının şiddeti ve doğası, yaralanmanın ciddiyetinin bir göstergesidir. Akut dönemin sabit bir semptomu, belirgin bir adinamik bileşeni olan astenidir. Düşük ruh hali, kızgınlık, kaprislilik, halsizlik ve somatik şikayetler - daha az belirgin bir asteni gösterir. Hiperestezi olgusu. Uyku bozukluğu, yüzeysel uyku. Vücut pozisyonundaki bir değişiklikle keskin bir şekilde yoğunlaşan kalıcı vestibüler bozukluklar - baş dönmesi. Bulantı ve kusma eşlik edebilir. Göz kürelerinin yakınsaması ve hareketindeki bir boşlukla, hasta baş dönmesi ve düşme hisseder - okülostatik bir fenomen. Derin reflekslerin asimetrisi şeklinde geçici anizokori, hafif piramidal yetmezlik olabilir. Sabit vazomotor - otonom bozukluklar: bradikardi baskın nabız kararsızlığı, kan basıncında dalgalanmalar, terleme ve akrosiyanoz, artan soğukluk ile termoregülasyon bozuklukları, dermografizm - kalıcı ve yaygın, hafif fiziksel eforla şiddetlenen yüzde kızarıklık. Artan tükürük veya tam tersi ağız kuruluğu. Muhtemel lokal nörolojik semptomlar, parezi ve felç şeklinde motor bozukluklar, seçici duyusal bozukluklar vardır. Kafatasının tabanının kemiklerinin kırılmasıyla, kraniyal sinirlerde hasar belirtileri ortaya çıkar - yüz kaslarının yarısının felci, göz hareket bozuklukları - diplopi, şaşılık. Meningeal semptomlar görünebilir - boyun tutulması, Kernig'in semptomu. Bilincin iyileşmesi yavaş yavaş gerçekleşir. Bilincin geri kazanılması sırasında, uyuşukluk, keskin bir genel uyuşukluk, konuşma bozukluğu, yerinde oryantasyon eksikliği, zaman, hafızanın zayıflaması, amnezi gözlenir - bu, bir yaralanmadan sonra, inhibisyonu sınırlama dinamikleri ile açıklanır. yavaş ters gelişme, ikinci sinyalizasyon sisteminin kurtarılması en uzun süreyi alır.

2. Birkaç günden 1 aya kadar akut, ikincil dönem. Bilincin kapanmasının ortadan kaldırılması olarak başlar. Neler olduğunu anlamak zordur, serebrostenik belirtilerin, duygudurum kararsızlığının, hiperestezinin ve hiperpatinin (psikojenik etkilere karşı artan duyarlılık) arka planına karşı mnestik rahatsızlıklar not edilir. Ruhsal bozukluklarla birlikte nörolojik, vegetovasküler, vestibüler bozukluklar tespit edilir, epileptiform nöbetler ve akut psikozların gelişimi mümkündür. Sinirlilik, duygusal dengesizlik, yorgunluk, beyin hasarına eşlik eden kalıcı semptomlardır. Travmatik kökenli psikopatolojik bozuklukların ters gelişimi sürecinde, korteksin kendisini koruyucu inhibisyondan henüz tamamen kurtarmadığı ve bu nedenle subkortikal işlevlerin kortikal işlevlere baskın gelmeye başladığı bir dönem meydana gelir. İlk sinyal sistemi, histeri - histeriye benzer travma sonrası durumların bir durum özelliğini yaratan ikinci sinyal sistemine üstün gelir. Travmatik asteni gelişimi ile premorbid kişilik özellikleri, mağdurun yüksek sinir aktivitesinin anayasal özellikleri arasında bir bağlantı vardır. Nevrastenik sendrom dengesiz bireylerde daha kolay ortaya çıkar - irritabl zayıflık, kararsızlık, hızlı tükenme. Koruyucu inhibisyon, performansını geri kazanarak beynin rejeneratif metabolik süreçlerine katkıda bulunur. Travma sonrası depresyonun görünümü, korteks ve subkortikal yapılar üzerindeki tükenme ve yaygın koruyucu inhibisyon olgusuna dayanır. Astenide hipokondri oluşumu, zayıflamış bir serebral kortekste konjestif uyarma odaklarının oluşumu ile açıklanır - hastalık korkusu, subkortikal etkilerin baskınlığı ve ilk sinyal sisteminden (korkular, korkular, rahatsızlık- şehvetli ped). Nevrasteninin klinik temeli zayıflık, kortikal hücrelerin tükenmesi, iç inhibisyon eksikliğidir - sonuç, zayıf uyaranlara tahammülsüzlük, uyku bozukluğu, alt yapıların yüksek yapılara göre prevalansı, ikinci sinyal sisteminin zayıflamasıdır. Klinik seyir ve akut ve subakut dönemin süresi, Olası sonuçlar travmatik beyin hasarı: Yaralanma ne kadar şiddetli olursa, sonuçları o kadar şiddetli olur ve sakatlık süresi o kadar uzun olur.

3. İyileşme dönemi, 1 yıla kadar süre. Bozulmuş işlevlerin kademeli olarak tam veya kısmi restorasyonu vardır. En hafif sonuçlar, orta derecede belirgin dikkat dağınıklığı, gönüllü dikkatin kararsızlığı, astenizasyon, dokunma, yırtılma, vejetatif-vasküler yetmezlik olacaktır. Serebral, somato-vejetatif ve vestibüler bozukluklar, gastrointestinal diskineziler, kan basıncındaki dalgalanmalar, meteosensitivite, artan terlemenin klinik tablosundaki baskınlık Serebro-astenik belirtilerin yapısında ayrı entelektüel-mnestik bozukluklar vardır.

4. Travmatik beyin hasarının uzun vadeli sonuçları, 1 yıl sonra ortaya çıkar, artan tükenme ve tüm zihinsel süreçlerin düşük üretkenliği, hafife alma fenomeni, hafıza ve zeka kaybı, duygulanım inkontinansı ile karakterize psiko-organik bir sendrom olarak kendini gösterir. Astenik, hipokondriyak, paranoid-alaycı, histerik, epileptoid tipe göre patolojik kişilik özellikleri oluşturmak mümkündür. Kalıcı belirtiler arasında serebral belirtiler bulunur: baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü ve ağırlık, sıcak basmalar veya kafada soğukluk hissi. Bu semptomatolojinin merkezinde, uzun süredir devam eden dolaşım bozuklukları vardır. Travma sonrası asteni, kalıcı baş ağrıları, gürültüye tahammülsüzlük, optik algı bozuklukları ve vestibüler işlevlerde ifade edilir. Travma, kalıcı travmatik demansa yol açabilir; bu durumda, akut fenomenlerin ortadan kalkmasından hemen sonra, duygusal alanın ihlali ile birlikte istikrarlı bir kusurlu durum meydana gelir. Ciddi kranyoserebral yaralanmalar, hastanın tüm görünümü, aktivitesi üzerinde bir iz bırakarak, onu çalışamaz hale getirir ve kusurunu telafi eder. Duygusal-istemli alan son derece değişkendir, hakim ruh hali hipokondriyaldir. Apati - akinetik - abulik sendromun aktif tedavi belirtilerinin yöntemlerine en şiddetli ve refrakter. Duygusal kürenin keskin bir bozukluğu, asteni fenomeni ve hayati fonksiyonların ihlali eşliğinde. Sağırlık semptomları olan uzun süreli reaktif durumlarla karakterizedir.

KRANYO-BERİN YARALANMALARINDA BİLİNÇ SENDROMLARI.

Bilinç bozukluğu hasarın boyutuna bağlıdır beyin damarları. Herhangi bir bilinç bozukluğu ile, öncelikle ikinci sinyal sisteminin süreçlerini etkileyen kortikal-subkortikal ilişkilerin ihlali ile kortikal aktivite patolojisi vardır. Sınır ötesi engellemenin ışınlanması ve bunun subkortikal, gövde oluşumlarına dağılımı, hayati derecede tehlikeli bilinçsiz durum biçimlerinin temelini oluşturur. Bilinç beynin bir işlevidir ve doğrudan beyne giden kan akışına bağlıdır. Kan akışının aniden kesilmesi bilincin kaybolmasına yol açar. Bilinç ihlali, beynin oksijen ve enerji açlığının bir belirtisidir. Etkinleştirici etkinin kaybı retiküler oluşum beyin sapının serebral kortekse gitmesi de bilinç kaybına yol açar. Retiküler oluşumun serebral korteks üzerindeki artan etkisi, hücresel tedarik sistemlerini ve belirli bir aktivite durumunu aktive ederek bilinmektedir. Jaspers ve Penfield'in farklı bilinç seviyeleri sağlayan merkez kafa sistemi hakkındaki öğretilerine dayanmaktadır. Yarım küre yolunun hasar görmesi nedeniyle beyin felci, bilinç kaybı ile kendini gösterir, elektroensefalografide korteksin sessizliğinin etkisi olarak kendini gösterir. Serebral kortekste yaygın koşulsuz inhibisyon koşulları altında, spesifik ve spesifik olmayan afferent sistemlerin etkileşimi bozulur - yani retiküler oluşumun işlevi.

1. Komaya tam bir bilinç kaybı eşlik eder, herhangi bir uyarana verilen tepkilerin kaybolması, refleks yutma yoktur.

2. Soporöz durum - bilinç yoktur, acıya tepki verir, yutabilir, kelimelere cevap vermez.

3. Sersemlemiş bir durum - korteksin kapanma fonksiyonunun ihlali, zayıflık, zayıf yönlendirme reaksiyonu, hipnotik fazlar. Tüm dış uyaranların eşiğinde keskin bir artış, derneklerin zor ve yavaş oluşumu, bozulmuş algı, çevrede yetersiz yönelim. Azim, hareketlerin yavaşlığı, yüz ifadelerinin zayıflığı, sessizlik, kayıtsızlık, kayıtsızlık mümkündür, uyuşukluk ve uyku kolayca gelir. Yer ve zamanda oryantasyon eksikliği, uyuşukluk, ilgisizlik, uyuşukluk.

4. Amental durumlar. Amentia, çevrenin kavranmasının, motor uyarmanın, halüsinasyonların ihlalidir. Amentia akut başlangıçlı bir psikozdur, bir bilinç bozukluğu sonunda sekonder bunamaya yol açabilir. Amental durum, sinir hücrelerinin etkinliğindeki bir azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar - zayıflık, tükenme, hastaların tutarsız düşüncesinde ve konuşmasında kendini gösterir. Her şeyden önce, daha sonra edinilen daha az güçlü bağlantılar bastırılır, sinyal sistemlerinin ilişkisi bozulur ve koşulsuz refleks aktivitesi ortaya çıkar. Amental durumun patofizyolojik mekanizması, tüm beyin aktivite seviyelerinde kendini gösteren sinir hücrelerinin performans seviyesindeki bir azalmadır. Ana semptomlar, çevrede, zamanda, yerde ve kişinin kendi kişiliğinde derin bir yönelim bozukluğudur, dalgınlık karakteristiktir - yüz ifadeleri endişe, şaşkınlık ifade eder. Davranış düzensizdir, beceriler kaybolur. Belki de saldırgan savunma davranışı duruma uygun değildir.

5. Deliryum. Birinci sinyalizasyon sisteminin faaliyeti, ikinci sinyalizasyon sisteminin faaliyetine üstün gelir. Kortikal aktivite keskin bir şekilde baskılanmaz, keskin bir şekilde inhibe edilir. Savunma refleksinin baskınlığı. Çılgınlığın fizyolojik temeli, bir rüyada olduğu gibi, daha sonra oluşan otomatik aktivitenin inhibisyonundan kaynaklanan salıvermedir. “Bir rüyada ve sıcak bir hezeyan içinde olduğu için, bir kişinin tüm zihinsel hayatı elbette çirkin bir biçimde üretilebilir” (Sechenov). Deliryum genellikle akut dönem bilinç kaybı ile travmatik beyin hasarı: bilinç kısmen temizlenir, ancak hasta motor huzursuzluğu ve konuşma heyecanı durumuna girer. Oryantasyon bozukluğu - çevredeki tüm düşmanlar. Ağırlıklı olarak görsel halüsinasyonlar, az uyku, geceleri kaygı artışı olur. Birkaç günden itibaren - bilincin açıklığa kavuşturulması aralıklarıyla haftalara kadar süre. Psikoz iyileşme ile sona erer, travmatik deliryum serebral bozuklukların derecesinin bir ifadesidir.

6. Oneiroid koşulları: Serebro-astenik sendromla birlikte akut bir travma döneminden sonra ortaya çıkar. Daha sonra, oneiroidden kurtulan hastalarda psikopatik özellikler gözlenir - edepsizlik, kavgacılık, aldatma ve çatışma eğilimi. Vejetatif-vasküler bozukluklar gözlenir. Beklenmedik bir şekilde ortaya çıkan oneiroid durumunun genel resmi, duygusal arka plan tarafından belirlenir - kaygının baskınlığı, korku. Sinirli öz-bilinç, duruma ve dış davranışa karşılık gelmez. Durum için amnezi eksikliği karakteristiktir. Fantastik içeriğin rüyalar gibi duyusal olarak mecazi temsilleri vardır. Hasta, olayların bir katılımcısı veya bir izleyicisi olabilir. Açık bilinç döneminde, kaygı, sinirlilik, yırtılma eşlik eden duygusal bozukluklar ortaya çıkar. Psikozdan ayrıldıktan sonra baş ağrıları, genel halsizlik, yorgunluk ve hafıza kaybı görülür. Nörolojik semptomlar daha belirgindir, travmatik bir kişilik değişikliği vardır, otonomik ve vestibüler bozukluklar belirgindir. Oneiroid durumu çılgının yerini alabilir. Oneiroid durumu, çılgın durumdan daha az uzar. Psikotik bir durumun ortaya çıkmasından önce her zaman astenik bir durum gelir.

7. Alacakaranlık bilinç bozuklukları: çeşitli klinik varyantlar vardır. Gezici otomatizm, somnambulizm, uykulu bilinç, trans. Etiyolojik temele göre epileptojenik, organik, psikojenik olarak ayrılırlar. Bilincin daralması, gerçek olandan soyutlanma, oryantasyon bozukluğu, zaman, soyut düşünme yeteneğinin kaybı karakteristiktir. Organik kökenli alacakaranlık bilinç durumu, sersemlemiş bilinç, ruhun durgunluğu, dernek kurmada zorluk, zaman, yer, davranış amaçlılık kaybı, sonraki amnezi, daha yüksek zihinsel işlevlerin bozukluğu, deliryum ile karakterizedir. . Patofizyolojik mekanizma, beynin sinyalleme örneklerinin inhibisyonundan, alt olanların aktivitesinin baskınlığından, davranış yapısının parçalanmasından oluşur. Alacakaranlık durumu aniden ortaya çıkar, çevrede derin oryantasyon bozukluğu, kötülük, saldırganlık, hoş olmayan halüsinasyon deneyimleri, psikomotor ajitasyon ile karakterizedir. Yaşanmışlıkların anıları yoktur. Yüzdeki solgunluk karakteristiktir. Travmatik beyin hasarında çeşitli bilinç bozuklukları, bir psikiyatrist ve diğer uzmanlar tarafından dinamik izleme ihtiyacını göstermektedir. Travmatik beyin hasarının bilinç ihlali anamnezinde bulunması, çalışma yeteneğini belirlemek için psikopatolojik muayene görevini belirler. Çeşitli formlar akut dönemde bilinç bozuklukları geri dönüşümlüdür, sadece asteni tezahürü kalır. Asteninin derinliği ve süresi, emek rehabilitasyon sürecini etkiler.

Travmatik beyin hasarının uzun vadeli sonuçları dönemindeki travmatik psikozlar, genellikle akut travmatik psikozların bir devamıdır.

Afektif psikoz kendini tekrarlayan depresyonlar ve maniler (1-3 ay süren) şeklinde gösterir. Manik ataklar, depresif olanlardan daha yaygındır ve ağırlıklı olarak kadınlarda görülür. Depresyonlara ağlamaklılık veya kasvetli-kötü huylu ruh hali, vejetatif-vasküler paroksizmler ve kişinin sağlığına hipokondriyal fiksasyon eşlik eder. Anksiyete ve korku ile depresyon genellikle bulanık bilinçle birleştirilir (hafif sersemlik, çılgın fenomenler). Depresyon genellikle zihinsel travmadan önce geliyorsa, manik durum alkol alımı ile tetiklenir. Yükselmiş ruh hali bazen öfori ve gönül rahatlığı, sonra öfkeyle heyecan, sonra da yapmacık bunama ve çocukça davranışla aptallık şeklini alır. Şiddetli bir psikoz seyrinde, prognostik olarak daha az elverişli olan alacakaranlık veya amental gibi bir bilinç şaşkınlığı meydana gelir. Psikoz atakları, diğer paroksismal bozukluklar gibi klinik tablolarında genellikle birbirine benzer ve tekrarlayıcı olma eğilimindedir.

Halüsinasyonlu-sanrısal psikoz, erkeklerde 40 yıl sonra, yaralanmadan yıllar sonra daha sık görülür. Başlangıcı genellikle büyük dozlarda alkol alarak ameliyatla tetiklenir. Ani bir şekilde gelişir, bir bilinç bulanıklığı ile başlar ve ardından işitme aldatmacaları ("sesler") ve sanrısal fikirler önde gelenler haline gelir. akut psikoz genellikle kronik hale gelir.

Paranoid psikoz, öncekinden farklı olarak, yavaş yavaş, uzun yıllar boyunca oluşur ve yaralanma koşullarının ve sonraki olayların sanrılı bir yorumunda ifade edilir. Zehirlenme, zulüm fikirleri gelişebilir. Bir dizi insan, özellikle alkolü kötüye kullananlar, kıskançlık sanrıları geliştirir. Kurs kroniktir (sürekli veya sık alevlenmelerle).

Travmatik demans, travmatik beyin hasarı geçiren kişilerin yaklaşık %5'inde görülür. Frontal ve temporal loblara zarar veren ciddi açık kraniyoserebral yaralanmaların bir sonucu olarak daha sık görülür. Çocukluktaki ve sonraki yaşamdaki yaralanmalar, zekada daha belirgin kusurlara neden olur. Demans gelişimine katkıda bulunun tekrarlayan travma, sık psikoz, beynin vasküler lezyonlarına katılma, alkol kötüye kullanımı. Demansın ana belirtileri hafıza bozukluğu, ilgi ve aktivitede azalma, dürtülerin disinhibisyonu, kritik değerlendirme eksikliğidir. kendi devleti, durumun ciddiyeti ve yanlış anlaşılması, kişinin kendi yeteneklerini abartması

Kraniyoserebral Yaralanmada HAFIZA BOZUKLUĞU

Travmatik beyin hasarının akut döneminde hastalarda ciddi hafıza bozuklukları gelişir. Bellek işlevleri de ayrılan dönemde bozulabilir, bu nedenle bellek çalışması tüm travmatik hastalık dönemi boyunca yapılmalıdır. Hafıza, her türlü zihinsel aktiviteyi içeren karmaşık bir süreçtir. Travmatik Korsakov sendromu, algı bozukluğuna yol açan retro ve anterograd amnezileri içerir. Sol yarıküredeki hasarın, sağ yarıküredeki hasardan daha az olumlu bir hafıza prognozu vardır. Korsakov sendromunun kökeni, subkortikal yapılara, hipokampusa, korteksin subkortikal bölgelerle fonksiyonel dinamik etkileşimlerinin ihlali ile ilişkilidir. Subkortikal oluşumların yenilgisiyle, zihinsel işlevler, ancak bu, bu alandaki yerelleşmelerini göstermez. Hafıza ihlali ile birlikte, düşünme özellikleri ve duygusal alan kendini gösterir. Hafıza bozukluğu, düşünmenin ihlali ve zihinsel aktivitenin diğer yönlerinin bir sonucu olarak kendini gösterebilir. Üreme keyfiliğinin ihlali, zihinsel aktivitenin, hafızanın gerilemesinin bir işaretidir.

Travmatik beyin hasarı olan hastalarda üç derece hafıza bozukluğu vardır: 1) Hafif derecede hafıza bozuklukları - keyfi üreme olasılığı kısmen korunur. Alt üreme mekanizmalarının disinhibisyonu, özellikle akşamları veya geceleri, parlak, duyusal olarak doygun deneyimlerin, uzun süredir unutulmuş deneyimlerin görüntülerinin kendiliğinden ortaya çıkmasıdır, hipermnezi, hafıza keskinleşmesi izlenimi verir.

2) keskin ihlal keyfi üreme ve üremenin duyusal duruma bağımlılığı. Hastalar, duyusal-nesnel bellek düzeyini korurken sözel işaretler, soyut kavramlar için belleklerini kaybederler. İkinci sinyalizasyon sistemiyle ilgili bellek bölümleri sıkıntı çekiyor.

3) Derin kortikal-subkortikal lezyonlarla birlikte parkinsonizm, katalepsi ve fizyolojik hiçbir gerekçesi olmayan bilinçsiz korkuların eşlik ettiği derin, kalıcı hafıza bozuklukları.

Bir sarsıntı ile, yaralanmadan önceki olaylar için belirgin hafıza bozuklukları vardır. Amnezi, travmadan önceki olayları, travmanın arifesindeki olayların bulanık anılarını, zaman ve mekanda oryantasyon ihlali, olaylar dizisinin ihlali ile kapsayabilir. Korsakoff sendromu, meme organları ve hipokampus bölgesine verilen hasarla ilişkilidir. Organik beyin lezyonlarında üç tip hafıza bozukluğu klinik olarak tanımlanmıştır: amnestik sendrom, kısmi amnezi ve iyi huylu tip senil unutkanlık. Bu tür hafıza bozuklukları, ezberleme sürecinin üç aşamasının ihlali ile ilişkilidir. Amnestik sendrom, beyin tarafından bilgi kodlama süreçlerindeki bozulmanın bir ifadesidir. Kısmi amnezi, zaten kodlanmış materyalin kaybını yansıtır. Benign senil unutkanlık, çağrışım sürecindeki yavaşlama nedeniyle materyalin yeniden üretilmesindeki bozulmayı yansıtır. Ancak bellek yalnızca bilgiyi kodlama süreci değildir. Yaralanmadan önce elde edilen bilgileri yeniden üretme yeteneği ve yeni bilgi biriktirme yeteneği üzerine yapılan çalışma, hafıza bozukluğunun yaralanmanın ciddiyetine, kültürel düzeyine, hastaların sosyal ve mesleki ilişkilerine bağımlılığını ortaya koydu. Hafıza bozukluğu, ikincil telafi edici konfabulasyonlara, depresyona, saldırganlık ve kondri eylemi yaratan bir korku duygusuna yol açabilir. Hafıza bozukluğunun şiddeti her zaman zekanın zarar görmesiyle birleştirilmez. Bununla birlikte, mnestik süreç, bilincin ayrılmaz bir bileşeni ve fizyolojik öncülüdür. Hasta ile konuşma ve günlük gözlem, hastanın durumunu, zihinsel bozuklukların varlığını, yorgunluğunu, duygusal durumunu, araştırmaya olan ilgisini dikkate alarak entelektüel ve mnestik seviyesi hakkında kabaca bir fikir oluşturmayı mümkün kılar.

Bellek araştırması şunları içerir:

aracılı bellek araştırması

uzaysal gnosis çalışması

optik gnosis araştırması

konuşma küresi ve fonemik işitme çalışması

yazma ve okuma çalışması.

Konuşma alanında, hafıza bozukluğu, kortikal aktivitenin inhibisyonuna, beyin sistemlerinin sentetik çalışmasının bozulmasına dayanan ikinci sinyal sisteminin birinci sinyal sistemi ile etkileşiminde bir bozukluktur. Yavaş yavaş, bu tür hafıza bozuklukları azalır ve travmatik beyin hasarı anından itibaren 2-3 ay içinde neredeyse tamamen kaybolur. Sadece değişen şiddette astenik bir durum devam eder. Akut travma döneminde ruhsal bozuklukların şiddeti ve süresi, hastaların sonraki rehabilitasyonunu etkiler. Beyin hasarında travmatik asteni, hafıza kaybı, ilgi alanlarının daralması, artan uyarılabilirlik ve duygusal patlamalara eğilim ile karakterizedir. Özellikle uzun süreli, monoton stres ile iş yerinde sinirlilik, kararsızlık ve artan dikkat dağınıklığı. Ruh hali değişimleri genellikle BOS-hemodinamiklerine bağlıdır. Travmatik kökenli serebral asteni ile, aktivite gerektiren hafıza rezervlerinin mobilizasyonu bozulur - bu fenomen geri dönüşümlüdür.

TRAVMATİK EPİLEPSİ VE BUNUNLA İLGİLİ RUHSAL BOZUKLUKLAR

Travmatik beyin hasarının en ciddi komplikasyonu epilepsidir. Bilinç kaybı ile sık sık nöbet geçiren hastalar çalışamaz hale gelir, ayrıca çalışma kapasitesinin restorasyonunu engelleyen bir takım zihinsel rahatsızlıkları vardır. Bir yaralanma ile beyin dokusunda yara izleri, epileptojenik bölgeler oluşur. Epilepsinin patogenezi ayrıca beyin omurilik sıvısı basıncındaki artışın ve bozulmuş serebral dolaşımın bir sonucudur.

Travma, beyni zayıflatır ve içindeki inhibisyon ve uyarma süreçlerinin normal oranını bozar. Sonraki her beyin hasarı, sarsıcı hazırlığını arttırır, yani epileptojenik olarak hareket eder. Travmatik epilepsinin patogenezinde, daha yüksek otonom merkezlerin yenilgisi ifade edilir. Epilepsi, beynin bütünleştirici aktivitesinin bir patolojisidir; uyarılabilirlik eşiğinin ihlali, kan-beyin bariyerinin ihlali, patojenetik bir faktör olarak kabul edilir. Her türlü beyin hasarı travmatik epilepsiye yol açabilir, ancak herkes bunu anlamaz.

Epilepsi ile, zihinsel kişilik değişikliklerinin ilerlemesi, pokondriazisin ilerlemesi, kan-beyin bariyerinin ihlali, korteksin atrofisi, glia çoğalması, seröz menenjit - inhibisyon ve uyarma arasındaki nörodinamik kaymalar nedeniyle, doğrudan mekanizma olabilir. konvulsif bir akıntıdan. Bir yaralanma sonucu nöbetin nedeni, oksidatif süreçlerde bir değişiklik, bazı amino asitlerin, elektrolitlerin, hipokalseminin, bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonlarının değişmesi - zehirlenme. Yani travmatik epilepsinin patogenezinde sinirsel, humoral, serebral ve somatik bileşenlerin birliği açıkça ortaya çıkmaktadır. Hastalarda psikopatolojik bozukluklar, kişilik değişiklikleri, entelektüel bozukluklar, baş ağrıları, nöbetler, dalgınlık, huysuzluk, sinirlilik, hafıza kaybı, zayıf uyku, genel halsizlik, anlama güçlüğü, uyuşukluk vardır.

Epilepsi belirtilerinin sınıflandırılması:

Epileptiform sendromlar, nöbetlerin sona ermesinden sonra, değişmiş bir bilincin arka planında meydana gelen tüm paroksismal durumları içerir, amnezi not edilir. Duygudurum bozukluklarının sıklığı - net bir bilincin arka planında meydana gelen disfori. Klinik varyantlar, geçici nöbetler, sık nöbetler ve alacakaranlık bilinç durumları, status epileptikus, duyusal ve visseral ve psişik eşdeğerler, kısa psikotik ataklardır. Travmatik epilepsiye eşlik eden durumlar depresif-halüsinasyon, bir melankoli durumu ve hayati bir ölüm korkusu, sersemlik halidir. Fiziksel stres ve duygusal stres nöbetlere neden olabilir. Klinikte epileptik nöbetlerin eşdeğeri görülmektedir. Küçük zihinsel nöbetler: dipsomanik bozukluklar, paroksismal pokondri, pokondri durumları, duyuların görsel aldatmacaları, alacakaranlık halleri, duygulanım ve ruh hali bozuklukları.

Travmatik epilepside duygulanım alanında bir değişiklik vardır. Akut korku duyguları şeklinde, artan sinirlilik, duygudurum bozuklukları, alkol intoleransı karakteristiktir - belirgin vazomotor kararsızlık, kaba etkilere eğilim, duygusal uyarılabilirlik.

İki tür distimik nöbet vardır: negatif veya pozitif duygusal tonlarda boyanmış. Kademeli ilerleyici bir bozulma ile karakterize edilen özel bir travmatik epilepsi şekli vardır. akıl sağlığı hasta, kalıcı bir zihinsel kusura yol açar. Epilepsinin malign formu zihinsel bozulmaya neden olur. Genellikle ilk nöbet, tanımlanan zihinsel bozukluklardan çok daha sonra ortaya çıkar. Kişilik değişikliklerinin hızlı ilerlemesi sabittir. Ana zihinsel bozukluklar, konsantrasyon güçlüğüne, hafıza bozukluğuna, yeni bilgi edinememeye indirgenmiştir. Tüm zihinsel bozukluklar, organik bir süreç ile çevresel etkilerin etkileşiminin ürünüdür. Kişiliğin parçalanmasının düzenlilikleri vardır, asıl rol beynin organik lezyonları tarafından oynanır. Ruh hali değiştiğinde, huysuzluk, inatçılık, aşırı cinsellik, öfke nöbetleri, histerik tepkiler, düşünme yavaşlığı, kişinin hastalığına karşı eleştirel olmama.

Yani, travmatik epilepsi, tüm beynin bir bütün olarak bozulmuş aktivitesinin bir tezahürüdür ve geri dönüşümlü bir işlevsel yapıya sahiptir. Değişikliklerin azaltılması, zihinsel süreçlerin normalleştirilmesi olasılığı, ancak artan konvülsif hazırlığın korunması.

ÇOCUKLARDA KAPALI KRANYO-BEYİN YARALANMASININ ÖZELLİKLERİ

En yaygın sarsıntı çocuklarda görülür. okul yaşı. Yaralanmanın anatomik ve fizyolojik özelliklerinden dolayı çocukluk yetişkinlere göre daha kolay ilerler. Bununla birlikte, çocuklarda ortaya çıkan komplikasyonlar daha ciddidir - beyin damlası, epilepsi. Çocuklarda bilinç kaybının varlığını ve süresini yargılamak zordur. Retrograd amnezi nedeniyle bilinç kaybı gerçeğini inkar edebilirler. Uyuşukluk, uyuşukluk gelişir, sonra motor huzursuzluk oluşur, hiperkineziye benzeyen hareketlerin görünümü. İyileşme döneminde motor huzursuzluk görülür Genel durum, gerileme ağrı. Erkekler kaygılarını olumsuzluk, disiplinsizlik, yatak istirahati ihlali, konuşkanlık, öfori, sinirlilik ve hızlı ruh hali değişimlerinde gösterir. Solukluk, hiperemi veya siyanoz ile kendini gösteren vejetatif bozukluklar yaygındır. deriözellikle yüzde, yaygın, kırmızı dermografizm, hiperhidroz, poli veya oligüri, nabız değişiklikleri, kan basıncı (taşikardi ve kan basıncının düşmesi), subfebril vücut ısısı (yaş ne kadar düşükse, sıcaklık o kadar yüksek).

Nörolojik olarak, serebral semptomlar not edilir - baş ağrısı, kusma, uyuşukluk, fokal semptomlarla birlikte uyuşukluk durumu, tendon asimetrisi, konuşma bozuklukları, mümkün epileptik nöbetler. Değişen şiddette meningeal semptomlar ortaya çıktı. 10-20 gün içinde semptomlarda gerileme görülür. Çocuklarda şiddetli travmanın akut döneminin atipikliğine dikkat edilmelidir, komada olan çocuklar ölmezlerse çok çabuk bu durumdan çıkıp oturmaları ve yürümeleri istenir. Yetişkinlerde, bilinç kaybının derinliği ve süresi, travmatik beyin hasarının ciddiyeti ve prognozu için bir kriter olarak hizmet ediyorsa, o zaman çocuklarda, özellikle küçük çocuklarda bu durum doğru değildir.

ADLİ PSİKİYATRİK MUAYENE

Beynin psikopatolojik belirtileri olan travmatik bir lezyonun adli psikiyatrik muayenesi belirsizdir ve psikopatolojik semptomların ciddiyetine bağlıdır.

Travmatik bir beyin hasarının sonuçlarına sahip olduğu tespit edilen kişilerin büyük çoğunluğu, eylemlerinin (hareketsizlik) gerçek doğasının ve sosyal tehlikesinin farkında olabilir ve onları yönlendirebilir, bu da akıl sağlığı sorununa karar vermede belirleyicidir. yasadışı eylemlerde bulunmak.

Psikotik belirtilerin (şaşkınlık, deliryum, duygusal psikozlar, halüsinasyon-sanrısal psikozlar) yanı sıra şiddetli demans varlığında, hastalar kural olarak adli psikiyatrik muayene sırasında deli olarak kabul edilir. Zihinsel faaliyetlerin derin düzensizliği nedeniyle, yasadışı eylemlerinin gerçek doğasını ve sosyal tehlikesini fark edemezler. Bu tür hastalar mahkeme kararıyla zorunlu tedavi için psikiyatri hastanelerine gönderilir.

Dekompansasyonun yapısında, genellikle belirgin psikopatik ve afektif bozukluklar, kişinin kişiliğini eylemlerinde değerlendirmede yeterli eleştiri ile birleştiğinde, akıl sağlığı konusunda bir karar mümkündür.

Bununla birlikte, dekompanzasyon, parçalanmış sanrısal fikirler ve bir bilinç bozukluğunun eşlik ettiği acımasız patlayıcılık, melankoli - kötü niyetli bir disforik duygulanım ile psikotik bir durum karakterini kazanırsa, böyle bir dönemde yasadışı eylemlerde bulunan kişiler deli olarak kabul edilir ve zorunlu tedavi için psikiyatri hastanelerine sevke tabidir.

Adli soruşturma durumunda tutuklamadan sonra benzer dekompansasyon durumları gelişebilir. Bu durumlarda, Sanat uyarınca. Rusya Federasyonu Ceza Kanunu'nun 18'i, bir suç işledikten sonra zihinsel bir bozukluk geliştiren kişiler cezadan muaf tutulur ve zorunlu tedaviye gönderilir. akıl hastanesi hastalık hallerinden kurtulana kadar, bundan sonra cezai sorumluluk ve cezaya tabi tutulabilirler.

Düzeltici iş kolonisinde ceza çeken hükümlüler için de benzer kararlar alınabilir. Sağlık komisyonunun kararına göre, iyileşene ve ağrılı bir durumdan çıkana kadar özgürlükten yoksun bırakılan yerlerde psikiyatri hastanelerine gönderilir, ardından cezalarını çekmeye devam edebilirler.

Sanata göre. Rusya Federasyonu Ceza Muhakemesi Kanunu'nun 443'ü, hasta mahkeme tarafından cezai sorumluluktan serbest bırakılır ve tedavi için bir psikiyatri hastanesine gönderilir. Hükümlüde şiddetli ve kalıcı dekompanzasyon gelişmişse, o zaman Sanatın 1. paragrafına göre. Rusya Federasyonu Ceza Kanunu'nun 81'i, cezayı daha fazla çekmekten erken tahliyeye tabidir ve zihinsel durumun özelliklerine bağlı olarak, bir psikiyatri hastanesinde zorunlu tedavi için gönderilebilir veya sağlık yetkililerinin bakımına transfer edilebilir.

Kraniyoserebral yaralanmalardan kaynaklanan ruhsal bozukluğu olan hastaların kapasitesine genel olarak karar verilir. klinik kriterler hastalığın gelişiminin dinamiklerini ve prognozunu dikkate alarak. Demans, uzun süreli travmatik psikoz varlığında, bu kişiler aciz olarak kabul edilir. Onlar tarafından işlenen sivil eylemler aciz olarak kabul edilir.

ÇÖZÜM

Bir sarsıntı, en yaygın beyin hasarı türüdür. Klinik tablonun polimorfizmi, çeşitli sonuçlara, kalıcı kişilik kusurlarına yol açar. Birbirleriyle etkileşime giren sinir, bağışıklık ve endokrin sistemler, vücudu çevresel değişikliklere göre düzelten ve uyarlayan işlevsel bir tampon oluşturur. Travmanın bir sonucu olarak ikincil immün yetmezlik durumları ortaya çıkar - nörotizasyon, alerji, endokrin dengesizliği.

Beyin hasarı kronik hale gelebilir sistemik hastalıklar- obezite, alerjik bronşiyal astım, gastrointestinal sistem bezlerinin yetersizliği. Beyin hasarı, organizmanın tüm uyumsal işlevlerini bozar ve dyontogenezde önde gelen faktördür. Beyin hasarından sonra oldukça yaygın bir komplikasyon, vasküler distonide, olumsuz koşullar altında vasküler krizlerde kendini gösteren merkezi otonom sinir sisteminin zayıflığıdır. Beyne yetersiz kan akışı, kısa süreli fiziksel efor sırasında duygusal aşırı zorlama ile psikofiziksel yorgunluk durumunun başlamasını kolaylaştırır. Yani serebral iskemi, bireyin zihinsel aktivite düzeyini azaltır. İhlal enerji kaynağı bireyin normal aktivitelerini değiştirerek öğrenme ve beceri ve iş edinme olasılığını azaltır. Organik değişikliklere ek olarak, bireyin psikolojik görünümünde değişiklikler vardır - devam eden zihinsel aktivitenin tonunda bir azalma ve yaralanma gerçeğine kişisel bir tepkinin gelişmesi.

Tıbbi, psikolojik ve sosyal rehabilitasyonun ana görevi, yumuşak bir rejimin tanıtılması veya yeni koşulların yaratılması, profesyonel yeniden yönlendirme yoluyla olağan çalışma koşullarına kademeli olarak geri dönülmesidir.

KAYNAKÇA:

1) Alexandrovsky Yu.A. Sınır zihinsel bozukluklar. Moskova tıbbı 2000

2) Asaullaev M.M., Troshin V.M., Chirkov V.D. Elektroensefalografinin temelleri. Taşkent 1994

3) Askeri psikiyatri. ed. Litvintsev S.V., Shamrey V.K. St.Petersburg 2001

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Travmatik beyin hasarı: prognoz, seyir ve sonuçlar. M. Kitap LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Adli psikiyatri. Moskova 2004

6) Nikiforov B.M. Nöroloji ve nöroşirürji üzerine klinik dersler. Peter 1999

7) Psikiyatri El Kitabı. Snezhnevsky A.V. Moskova tıbbı 1985

8) Merkezi sinir sisteminin anatomisi üzerine okuyucu. Khludova L.K. Moskova 1998

9) Çocuk psikopatolojisinin temelleri. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moskova 1999

Travmatik beyin hasarı oldukça yaygın bir patolojidir. Beyin yaralanmalarındaki zihinsel bozukluklar, doğada polimorfiktir ve lezyonun doğasına, olası komplikasyonlara ve evreye bağlıdır. Travmatik beyin hasarının sonuçlarının aşağıdaki aşamaları ayırt edilir: ilk (yaralanmadan hemen sonra gerçekleşir), akut (6 haftaya kadar sürer), geç ve uzak.

AT İlk aşamaön planda serebral semptomlar ve stupor veya koma şeklinde bozulmuş bilinç vardır. Hastanın görünümü, yüzün belirgin solgunluğu, cildin nemi karakteristiktir. Merkezi kökenli bir kardiyak aktivite bozukluğu vardır: nabzın zayıf doldurulması ile taşikardi, daha az sıklıkla - aritmi veya bradikardi. Öğrenciler genellikle genişler, ışığa tepki yoktur. Daha hafif lezyonlarda bu semptomlar kısmen veya tamamen olmayabilir.

Beyin sapının travmatik bir lezyonu ile bulbar felç fenomeni gelişir (bozuk solunum, dolaşım, yutma).

Akut aşamada, bilincin kademeli olarak restorasyonu vardır, ancak açık bilinç dönemleri ihlali ile değiştirilebilir (boşluktan sonra bilinç temizlenir ve sonra tekrar hafif bir sağırlık gelişir). Kural olarak, bu aşamada retro-, antero- veya retro-anterograd amnezi not edilir. Çeşitli psikotik durumlar ortaya çıkabilir: deliryum, oneiroid, psikomotor ajitasyon ile alacakaranlık sersemliği, akut halüsinoz. Bazı durumlarda, akut dönemde psikoz resmi, karakteristik karışıklık, düşünce tutarsızlığı, halüsinasyonlar ve ardından amnezi ile amentia şeklini alır. Bu aşamada daha az sıklıkla katatonik, manik veya depresif gibi sendromlar ortaya çıkabilir. Şiddetli bir travmatik beyin hasarı varlığında, moria gelişiminin mümkün olduğu dikkate alınmalıdır - hastalığın ciddiyetini (anosognosia) anlama eksikliği ile gönül rahatlığı, dikkatsizlik ile öforiye yakın bir durum. Bu, hastanın durumunun ciddiyetinin hafife alınması açısından tıbbi bir hataya ve ölümüne yol açabilir. Akut dönemde bazı nörolojik semptomlar da tespit edilir: felç, parezi, afazi, apraksi. Bazen epileptiform nöbetler de not edilir.

Geç aşamada, yukarıdaki semptomlar geriler ve bitkinlik, afektif dengesizlik ve otonomik bozukluklarla birlikte asteni semptomları ön plana çıkar, mnestik bozukluklar da mümkündür.

Travmatik bir hastalık olarak tanımlanabilecek travmatik beyin hasarının geç döneminde ruhsal bozukluklar özel ilgiyi hak etmektedir. Bu bozukluklar arasında travmatik asteni (serebrosteni), travmatik ensefalopati ve bazen sonuç olarak travmatik epilepsi ve travmatik demans bulunur.

Travmatik asteni (serebrosteni). Klinik olarak, bu travmatik hastalık formu baş ağrısı, baş dönmesi, kafada ağırlık hissi, şiddetli yorgunluk, düşük performans, belirgin vejetatif ve vestibüler bozuklukların varlığı, dikkat bozukluğu, uyku ve iştah azalması, artan terleme ile ifade edilir. Hastalar genellikle sıcağa tahammül etmez, değişim barometrik basınç, ulaşım-port binmek. Tüm bu semptomlar, hasta yorgun olduğunda ve ayrıca yaralanmalar, enfeksiyonlar, zehirlenmeler, somatik hastalıklar gibi ek tehlikelere maruz kaldığında yoğunlaşır ve dinlenmeden sonra veya daha ciddi vakalarda yeterli tedaviden sonra önemli ölçüde azalabilir. Travmatik asteni fenomenleri bazen patlayıcılık, dava, hipokondriyal fikirler, daha az sıklıkla tutum fikirleri şeklinde psikopatik bozukluklarla birleştirilir.

travmatik ensefalopati- hastalığın daha şiddetli bir şekli. Bu travmatik hastalık formunun klinik tablosu, travmatik asteni ile aynı, ancak daha belirgin ve kalıcı zihinsel bozukluklarla ifade edilir, ancak mutlaka kraniyoserebral travmada beyin dokusunun tahrip olması sonucu gelişen çeşitli fokal nörolojik bozuklukları içerir. yaralanma (beyin maddesine kontüzyon veya yaralanma). Epileptiform nöbetler travmatik ensefalopati ile de ortaya çıkabilir. Genellikle, psikomotor ajitasyon ve müteakip amnezi ile alacakaranlık ve amental türün bilinç bozukluğunun epizodik durumları vardır. Bazen, agresif veya intihar eylemlerinin eşlik edebileceği, hasret, korku, disfori, kaygı şeklinde belirgin duygusal rahatsızlık atakları vardır. Genel olarak, hastalar daha belirgin hafıza bozukluğu, zekada bir miktar azalma ve ayrıca psikopatik davranış ile karakterize edilir.

Travmatik ensefalopatide üç tür kişilik değişikliği vardır: patlayıcı - patlayıcılık, keskin sinirlilik, kabalık, saldırganlık eğilimi; öforik - artan bir ruh hali arka planı ve eleştiride bir azalma ile; ve kayıtsız - uyuşukluk, kendiliğindenlik ile.

Hasta Sh., 28 yaşında, mühendis. Çocuklukta doğru gelişti, okulda ve enstitüde iyi çalıştı. Evli. 20 yaşında, dağcılık sırasında travmatik bir beyin hasarı aldı, uçurumdan düştü. Yaklaşık bir aydır hastanedeydi. Hastaneden taburcu olduktan sonra durumu tatmin ediciydi, enstitüde okumaya devam etti, dağcılığı bıraktı. Üç yıl sonra, enstitüden mezun olduktan sonra, sürekli baş ağrıları, ulaşımda "hastalık" yaşamaya başladı, hastalandı, havasız bir odada, sıcak havalarda özellikle kötü hissetti. Küçük bir bardak alkol baş ağrılarını şiddetlendirdi. Sebepsiz yere ortaya çıkan çok kötü ruh hali dönemleri vardı, sonra iş arkadaşlarına bağırabilir, onlara hakaret edebilir, onları ofisinden dışarı atabilirdi. Daha sonra, özellikle sigara içenlere yumruklarıyla “suçluya” saldırmamanın çok zor olduğunu bildirdi (çünkü tütün dumanı kokusuna kötü bir şekilde tahammül etmeye başladı). Bir kez işte, “kapalı gibi”, birkaç saniye oturdu, muhataplara baktı, soruları cevaplamadı. Bu durumdan çıktıktan sonra hiçbir şey anlayamadı, konuşmanın ne hakkında olduğunu hatırlayamadı. Küçük nöbetler iki veya üç ayda 1 kez sıklıkta tekrarlamaya başladı. Evde bir kez (kocasının önünde) aniden yere düştü, sarsıldı, istemsiz idrara çıkma not edildi, kasılmalar durduktan sonra 4 saat boyunca “sağlam uyudu”, ardından şiddetli halsizlik, baş ağrısı, halsizlikten şikayet etti. vücut. Bir psikiyatri hastanesine yatırıldı.

Fiziksel durum. Belirli bir patoloji yok. nörolojik durum. Sağ palpebral fissür soldan daha dar, aşırı uçlarda nistagmus. Üst ekstremitelerde azalmış refleksler. Kalıcı kırmızı dermografizm. Avuç içi hiperhidrozu. Uzanmış parmakların titremesi.

Zihinsel durum. İsteyerek, ayrıntılı, aşırı ayrıntıyla temasa geçer, dağcılık faaliyetlerinden, uçurumdan nasıl düştüğünden bahseder. Düşüşün ayrıntılarını hatırlamıyor, zaten dağ kampında uyandı. Kendi içinde artan sinirlilik, “hatta öfke”, genellikle “yaşamak istemiyorum” gibi kötü bir ruh hali olduğunu belirtiyor. Nöbetlerini başkalarının sözlerinden biliyor. Kendini bir hasta olarak görür, tüm doktor reçetelerini zamanında yerine getirir. Hafızada önemli bir bozulma olduğunu not eder ("10 kelimeyi ezberleme" tekniğini uygularken objektif olarak doğrulanır). "Yaşam için eski bir tutku olmamasına" rağmen, çıkarlar korunur.

travmatik epilepsi kafatası yaralanmalarında daha sık görülür ve kendini tekrarlayan epileptik nöbetler şeklinde gösterir. Konvülsif nöbetler jeneralize ve Jacksonian tipi olabilir. Nöbetlerin aksine, epileptik hastalıkta genellikle uyarı veya aura olmadan başlarlar. Travmatik epilepside zihinsel eşdeğerler (alacakaranlık bilinç bulanıklığı, disfori) de not edilebilir ve epileptik tipte kişilik değişiklikleri oluşabilir. Paroksismal bozukluklarla birlikte, travmatik ensefalopatinin tüm klinik belirtileri gerçekleşir.

Hasta M., 50 yaşında. Engelli grubu II. Geçmişte kıdemli araştırmacı, fizik ve matematik bilimleri adayı. Yaklaşık 10 yıl önce kafasına ağır bir cisimle vuran suçlular tarafından saldırıya uğradı. Kafa travması geçirdi. Yedi gün komada kaldı. Acil Tıp Enstitüsü'nden taburcu edildikten kısa bir süre sonra hasta, neredeyse her gün tekrarlayan yoğun konvülsif nöbetler yaşamaya başladı. Nörologlar ve psikiyatristler tarafından sürekli tedavi edildi, tedavi sonucunda nöbetler tamamen kaybolmasa da nispeten nadir hale geldi (2 ayda bir sıklıkta). Aynı zamanda, karısını ve oğlunu dövdüğü disfori sık sık not edildi. "Özlem ve öfke" durumunu ortadan kaldırmak için, hastaya göre "onu daha nazik yapan" alkol kullanımına başvurmaya başladı. Hafıza keskin bir şekilde kötüleşti, tezinin ana hükümlerini hatırlayamadı, okurken (özellikle özel literatürü) metni düzinelerce kez okumasına rağmen hiçbir şey hatırlayamıyor. Bölümde hiçbir şeyle meşgul değil, okumuyor, ara sıra TV şovları izliyor. Bir konuşmada, bir konudan diğerine geçmekte zorluk çeken, son derece titiz, viskoz. Doktorun tüm sorularını bir deftere yazar, ertesi gün bir sürü gereksiz ayrıntıyla ayrıntılı cevaplar verir. Melankoli kötü niyetli ruh halinin durumu periyodik olarak not edilir. Kötü hafızadan şikayet eder. Zeka azalır.

travmatik demans travmatik ensefalopatinin arka planında kuruldu. Aynı zamanda, şiddetli asteni, nörolojik semptomlar, vejetatif bozukluklar, kişilik değişiklikleri (patlayıcı, ilgisiz, öforik tip) ile birlikte, hafızada ve düşüncede büyük bir bozulma (özgüllük, titizlik, atalet) ile zekada önemli bir azalma ortaya çıkar. durumlarına karşı eleştirel bir tutumun olmaması.

Hasta X., 33 yaşında. 30 yaşında bir uçak kazası geçirdi. Kafatasının kemiklerinde ve dokularında çok sayıda hasar vardı. Yaklaşık bir aydır bilinci kapalıydı. Bir yıl hastanede tedavi gördü. Taburcu edildikten sonra hastaya grup I engelliliği verildi. İki ay sonra bir psikiyatri hastanesine kaldırıldı.

nörolojik durum. Yüzün asimetrisi, diz reflekslerinin kaybı, Aşil reflekslerinde keskin düşüş. Sağ taraflı hemipleji.

Zihinsel durum. Motor afazi nedeniyle temas pratik olarak mevcut değildir. Konuşma yerine, bir tür belirsiz sesler çıkarır, sorulara yazılı olarak cevap vermeye çalışır, ancak belirgin hiperkinezi nedeniyle yazamaz. Bölümde hiçbir şeyle meşgul değil, sürekli yatakta oturuyor, hiçbir şeyle ilgilenmiyor, yemek odasına yolunu bulamıyor. Yatakta düzensiz. Tuvalete kendi başına gitmiyor. İşyerinde çalışanları, anne-babayı, eşi tanımaz.

Tedavi hastalığın evresine, ciddiyetine, zihinsel bozuklukların ciddiyetine, otonomik ve nörolojik bozukluklara bağlıdır. Hastalığın tedavisinde önemli bir yer dehidrasyon tedavisi (intravenöz olarak% 40 glikoz çözeltisi ile% 25 magnezyum çözeltisi) ve diğer dehidrasyon ajanları tarafından işgal edilir. Nootropik ilaçlar (nootropil, aminalon) yaygın olarak kullanılmaktadır.

Önemli psikopatik bozukluklar, sakinleştiricilerin ve özellikle ağır vakalarda antipsikotiklerin kullanılmasını gerektirir. Epileptiform nöbetlerin gelişmesi durumunda antikonvülsanlar kullanılır.

Bununla birlikte, periyodik olarak genel güçlendirme tedavisi yapılır.

Profesör M.V.'nin editörlüğünde. Korkina.

Psikiyatrist, büyük olasılıkla, travmatik beyin hasarı geçirmiş iki ana tip hastayla karşılaşır. İlk grup küçüktür; kalıcı hafıza bozukluğu gibi ciddi ve uzun süreli zihinsel komplikasyonları olan hastaları içerir. İkinci - daha çok sayıda - grup, duygusal semptomları ve anerjisi olan hastaları içerir; bu belirtiler daha az belirgindir ve gözden kaçırılması kolaydır, ancak genellikle uzun süreli sakatlığa yol açarlar. (Bkz: Kafatası travmasına genel bir bakış için Brooks 1984.)

YARALANMAYA BAĞLI AKUT ZİHİNSEL BOZUKLUKLAR

Herhangi bir (en hafif olanlar hariç) kapalı kraniyoserebral yaralanmalardan sonra bilinç bozukluğu gözlenirken, penetran yaralanmalarda bu daha az sıklıkla görülür. Nedeni net değil, ancak muhtemelen beyindeki dönme basıncıyla ilgili. Bilincin restorasyonundan sonra, genellikle hafıza kusurları tespit edilir. Travma sonrası amnezi dönemi, yaralanma anı ile normal uzun süreli belleğin yeniden başlaması arasındaki süreyi kapsar. Travma sonrası amnezinin süresi yakından ilişkilidir: ilk olarak, hareket bozuklukları, disfazi, kalıcı hafıza ve aritmetik bozuklukları gibi nörolojik komplikasyonlarla; ikincisi, zihinsel bozukluklar ve zekada genel bir azalma ile; üçüncüsü, travmatik bir beyin hasarından sonra kişilik değişikliği ile. Retrograd amnezi dönemi, travma ile açıkça hatırlanan son olay arasındaki süreyi içerir. Önceki Yaralanmalar. Bu özellik, sonucun güvenilir bir tahmincisi değildir. Şiddetli travmatik beyin hasarından sonra, genellikle uzun süreli bir deliryum, bazen rahatsız edici davranış, duygudurum bozuklukları, deliryum ve oryantasyon bozukluğu vardır.

KRONİK ZİHİNSEL BOZUKLUKLAR

Uzun süreli travma sonrası bilişsel bozulma

kişilik değişikliği

duygusal belirtiler

Duygusal belirtiler herhangi bir travmaya eşlik edebilir. Kafatası yaralanmasından sonraki bu tür semptomların spesifik olmayan bir reaksiyondan mı kaynaklandığı yoksa bunun beyin hasarının belirli bir sonucu mu olduğu açık değildir. Duygusal sıkıntı geliştirme olasılığını belirleyen ana faktörler, hasarın derecesi, hastanın kişiliği ve sosyal koşullardır (bakınız: Brooks 1984). Tazminat alma, dava açma, yargılama ile ilgili herhangi bir yasal prosedür de önemli olabilir (bkz. bölüm 12, kira nevrozu bölümü). Hastaların az bir kısmı, ana özellikleri anksiyete, depresyon ve sinirlilik olup, bunlara sıklıkla baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluk, konsantrasyon bozukluğu ve uykusuzluk eşlik eder. Lewis (1942), kafatası yaralanması olan askerlerde uzun süreli nevrotik reaksiyonları inceledi ve çoğu durumda "zaten psikopatolojik bir sendrom geliştirecek olanlarda" gözlemlendiği sonucuna vardı. Miller (1961), tazminat talebinde bulunan hastalarla ilgili çalışmasında, travmatik beyin hasarının şiddeti ile nevrotik semptomların şiddeti arasında bir ilişki bulamamıştır. Lishman (1968) penetran kafatası yaralanmalarıyla ilgili çalışmasında, beyin hasarının derecesi ile ana semptomlar arasında anlamlı bir ilişki bulamadı. Kafatası yaralanmasından sonra duygusal sorunlara neden olan ana etiyolojik faktörün yatkın ("savunmasız") bir kişilik olduğu sonucuna varılabilir (bkz: Trimble 1981 - inceleme).

Şizofrenik ve afektif sendromlar

Travmatik Beyin Hasarının Sosyal Sonuçları

GENEL BİLGİ

Travmatik beyin hasarının neden olduğu ruhsal bozukluklar, çocuklarda ruhsal hastalıklar arasında önemli bir yer tutmaktadır.

Tüm travmatik beyin yaralanmaları genellikle üç gruba ayrılır: intrauterin, doğum ve doğum sonrası. Lokalizasyon ile merkezi ve periferik sinir sistemlerinin, yani beyin ve omuriliğin yaralanmaları ayırt edilir. Psikopatoloji için beyin yaralanmaları en önemlisidir.

Beyindeki travmatik etkinin doğasına göre, açık ve kapalı kafa travması. Birincisi, kafatasının kemiklerinin bütünlüğünün ihlali ile karakterize edilir, bu da sırayla, beyin zarına ve beyin maddesine zarar veren ve nüfuz etmeyen delici yaralanmalara ayrılır. Kapalı bir yaralanma ile kafatasının kemikleri zarar görmez. Açıktan çok daha sık görülür. Bu nedenle, aşağıda çocuk ve ergenlerde kapalı beyin hasarında ruhsal bozuklukları ele alıyoruz.

Beyin travması hem utero hem de doğum sırasında ortaya çıkabilir. Gelecekte çocuklar ev, oyun, sokak, ulaşım ve diğer türlerini geliştirebilir.

Gözlemler, çocuklarda kafa yaralanmalarının beş yaşında daha yaygın olduğunu, daha sonra eğrilerinin düştüğünü ve on yaşında tekrar yükseldiğini göstermektedir.

Düşme, ağırlık kaldırma, atlama ve diğer faktörler sırasında hamile bir kadının çeşitli morlukları ile ilişkili intrauterin travma, fetüsün intrauterin gelişiminin ihlaline yol açar.

Doğum travması (uzun süreli, hızlı doğum, obstetrik cerrahi) kafa içi kanamaya neden olabilir. Patolojik doğum sırasında görülen asfiksi sonucu ve annenin plasenta dolaşımının ihlali sonucu kanamaların da olabileceği tespit edilmiştir. Genellikle bir sonuç doğum yaralanması kraniyal sinir parezi, spastik tetraparezi, çeşitli subkortikal semptomlar ve zekada hafif bir azalma ile kendini gösteren Little hastalığıdır.

Kapalı beyin hasarı, sarsıntı (kargaşa) ve kontüzyon (kontüzyon) olarak ikiye ayrılır. Beyin sarsıntısı esas olarak beyin sapını etkilediğinde (medulla oblongata, köprü, bazen orta beyin). Çürük olduğunda, esas olarak beynin yarım küreleri acı çeker. Bu iki tür yaralanmanın varlığı sadece klinik olarak değil, aynı zamanda anatomik verilerle de doğrulanır. Beyin sarsıntısı ve beyin kontüzyonu bir arada olabilir.

saat sarsıntı beynin işlevi büyük ölçüde bozulur, ancak aynı zamanda belirgin anatomik değişiklikler gözlenmez. Aynı zamanda, kişi anında bilincini kaybeder ve düşer: yüzü keskin bir şekilde solgunlaşır, bakışları hareketsizdir, öğrenciler genişler, ışığa tepki vermez, sığ nefes alır, nabız nadirdir, tendon reflekslerine neden olmaz. Bazen kusma ve kasılmalar gözlenir. Ağır vakalarda, medulla oblongata'nın hasar görmesi sonucu ölüm meydana gelebilir. sarsıntı hafif derece birkaç dakika sonra bilinç geri döner, bazen psikomotor ajitasyon ve retrograd amnezi yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. İlk günlerde, ani hareketler, baş dönmesi, kulaklarda gürültü ve çınlama, mide bulantısı, nabız kararsızlığı vb. İle şiddetlenen bir baş ağrısı vardır. Bu fenomenler, serebral dolaşımın ve vestibüler aparatın işlevinin ihlaline dayanır.

Yaralanmadan sonra uzun bir süre, baş ağrısı, baş dönmesi, artan duygusal uyarılabilirlik, hipomnezi görülebilir. Travmanın geç döneminde, bazen motor ajitasyon, konfüzyon ve ardından amnezi ile akut ruhsal bozukluklar öne çıkar ve bu da daha sonra kişiliğin çekirdeğinde önemli değişikliklere yol açar.

kontüzyon hafif bir derece klinik olarak sadece bir stupor durumu ile kendini gösterir, bazen bilinç ihlali tamamen yoktur. Genel olarak, fokal ve serebral semptomlar sarsıntı ile sarsıntıdan daha belirgindir. Bunlar öncelikle lezyonun lokalizasyonuna bağlıdır ve dışarı akan kanla ıslanmasının bir sonucu olarak medullanın ortaya çıkan tahribatından ve ayrıca karşı saldırı nedeniyle beyin dokusunun morarmasından kaynaklanır. ruhsal bozuklukların belirtileri, hasarın yoğunluğuna ve lokalizasyonuna bağlıdır.

KAPALI KAFATA YARALANMASININ PATOGENEZİ

Kapalı bir kafatası yaralanmasının klinik tablosunda, travma geçirmiş beyinde patofizyolojik değişikliklerin üç aşaması ayırt edilebilir. Her aşama belirli psikopatolojik, nörolojik ve somatik belirtilerle karakterizedir.

İlk, akut evre beyin hasarından hemen sonra ortaya çıkar. Aynı zamanda, yaygınlığı ve süresi yaralanmanın ciddiyeti ile doğru orantılı olan serebral korteks yamalarında yaygın koruyucu inhibisyon gelişir. Nesnel olarak, bu bilinç kaybı, kalbin aktivitesinin ihlali ve nefes alma ile ifade edilir. Yavaş yavaş, hücreleri etkilenmeyen serebral korteksin bireysel alanları ve ayrıca subkortikal oluşumlar inhibisyondan kurtulur. Bilinç geri yüklenir, serebral semptomlar kaybolur ve fokal beyin hasarı belirtileri ortaya çıkar. İşitme ve konuşma, özellikle erken optogenezde birbiriyle yakından bağlantılı olduğundan, kapalı beyin hasarının ilk aşamasında sağırlık, dilsizlik ile birleştirilir.

Serebral korteksteki koruyucu inhibisyonun uzun süre zayıflamaması, ancak subkortekste kaybolması durumunda, deliryumlu veya deliryumsuz klinik bir travmatik psikoz tablosu gelişir. Çılgınlık halinin dışında, zihinsel bozukluklar, artan motor beceriler, öfori, azalmış kritiklik ve çocukçuluk gibi saçma davranışlarla kendini gösterir. Apati, uyuşukluk, bir stupora ulaşan motor inhibisyonu da olabilir.

Daha şiddetli vakalarda amnezi, afazi ve parezi şeklinde fokal bozukluklar meydana gelir. Çocuklarda, travmatik psikozlu çılgın bir durum, bulaşıcı olandan daha az görülür. Bununla birlikte, genellikle bir sersemlik ve kafa karışıklığı, çevrenin yetersiz anlaşılması, çevresel fenomenlerin analizinde ve sentezinde bir bozukluk yaşarlar: çocuklar etraflarındaki nesnelerin değiştiğinden şikayet ederler. Kapalı bir beyin hasarının akut aşamasında, değişen şiddette zihinsel bozukluklar gözlenebilir, en şiddetli durumlarda, yaralanmadan sonraki ilk günlerde ölüm meydana gelir. Çoğu durumda, süresi ortalama 3 ila 7 hafta olan akut aşamanın bitiminden sonra, kademeli bir işlev restorasyonu başlar, akut olaylarda bir azalma olur.

İkinci, geç aşama patofizyolojik değişiklikler yaralanmadan 3-7 hafta sonra gelişir. Esas olarak aktif inhibisyonun zayıflaması, atalet ve uyarma süreçlerinin zayıflığı ile karakterizedir. Klinik olarak, bu, çeşitli astenik ve ensefalopatik koşullar, alt korteksin işlevinin baskınlığı, çalışma kapasitesinde keskin bir azalma, artan verimlilik ve duyguların kararsızlığı şeklinde duygusal dengesizlik ile kendini gösterir. En ufak bir provokasyonda hasta ağlar ve gözyaşları göründükleri kadar çabuk kaybolur. Şiddetli vejetatif bozukluklar gözlenir: en ufak bir heyecanda taşikardi, kırmızı dermografizm, yüz derisinin kızarması, boyun, göğüs, aşırı terleme vb. Nörolojik semptomlar arasında göz kapaklarının titremesi, dil, uzanmış ellerin parmakları, artan tendon refleksleri bulunur. . Olumsuz biyolojik mikrososyal çevresel faktörler, bu semptomatolojiyi, belirli fare gruplarının konvülsiyonlarına kadar, epileptiform nöbetlere veya zihinsel eşdeğerlere dönüşerek yoğunlaştırır.

Üçüncü, uzak, sahne kafatasının kapalı travmasının neden olduğu patofizyolojik değişiklikler yaralanmadan 2-3 yıl sonra görülür. Bir yardımcı okulun öğretmenleri-defektologları ve sağlık personelinin, kalıntı fenomen dönemi olarak adlandırılan bu özel uzak aşamanın özelliği olan psikopatolojik semptomları bilmesi özellikle önemlidir. Şiddeti çok farklı olabilen kalıcı fokal veya serebral bozuklukların oluşumu ile işaretlenir ve ilk, akut aşamada yaralanma derecesi ve terapötik ve pedagojik önlemler ile belirlenir. Aynı zamanda, iki zıt eğilim çalışır: bir yandan, büyüyen bir organizmanın plastisitesi, bozulmuş işlevlerin telafisine katkıda bulunur ve diğer yandan, sinir sisteminin ontogenetik olarak daha genç yapıları, yara izi süreçlerine ve anatomik ve yıkıcı değişikliklere uğrar.

KRONİK ZİHİNSEL BOZUKLUKLAR

BEYİN YARALANMALARININ SONUÇLARI OLARAK

Beyin yaralanmalarının sonuçları, hem serebrovasküler hastalık şeklinde küçük organik değişiklikler hem de travmatik bunamaya kadar uzanan büyük organik bozukluklar olabilir. Kalıcı zihinsel bozuklukların ciddiyeti büyük ölçüde yaralanmanın yeri, doğası, yaralanma anında alınan terapötik önlemlerin etkinliği, akut ve geç aşamalar ve ayrıca hastanın yaşadığı çevresel koşullar ile belirlenir. yaralanma ve uzun vadeli sonuçların gelişimi arasındaki dönemde. Büyük ölçüde, yaralanmaların uzun vadeli sonuçları, kafatasının tekrarlayan küçük yaralanmaları, enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve diğer olumsuz çevresel etkilerle bile ağırlaşır. Travmatik beyin hasarı geçiren çoğu çocuk ve ergende, bozulmuş işlevler telafi edilir. Defektolog, aşağıdaki geri dönüşü olmayan kalıntı zihinsel bozukluklarla uğraşmak zorundadır.

Travmatik serebral stenoz esas olarak beyin sarsıntısı geçiren ve klinik olarak nevrasteni veya asteisho'ya benzeyen çocuklarda ve ergenlerde gözlenmiştir. Travmatik serebrasteppi'nin klinik tablosunda duygusal bozukluklar ifade edilir. Bazen uzun bir süre içinde uzun yıllar boyunca, bu hastalar kendiliğinden veya belirli koşullar altında - okul çalışması, gürültü, kafa çevirme - ortaya çıkan baş ağrısı ve baş dönmesinden şikayet ederler. Bu tür hastalarda sinirlilik, duygudurum dengesizliği, ani duygulanım patlamalarına eğilim kaydedilmiştir; hafızanın zayıflaması, yavaş düşünme türü, dikkat azalması ile karakterizedirler. Karakterdeki değişiklikler, yetişkinlerden daha belirgin antisosyal ve histerik reaksiyonlarla mümkündür.

Benzer bir zihinsel bozukluğu olan çocuklar okulda ve evde itaatsiz, saldırgan, kaçak ve serseriliğe eğilimlidir. Bazıları ağrılı durumlarını abartır, doğal olmayan kekemelik, titreme, ağlama, bağırma ve tehditlerle birlikte gösterir. Böyle bir patolojik durum, çocuğun okul hayatından ayrılmasına yol açar, bir tür zihinsel ve sosyal gerilemeye neden olur ve bu, zekanın bir miktar bozulmasına rağmen, gerçek bunama ile tanımlanmamalıdır. Bu tür çocuklara öğretmek bazı zorluklar sunar ve öğretmenin ve eğitimcinin işini zorlaştırır.

Travmatik serebral stenozdan muzdarip çocuklar (ergenler), özellikle okulun başlangıcında, diğerlerinden daha sık tekrarlayıcı olurlar, çevrenin önyargılı bir yorumuyla hipokondriyal fikirler gösterirler: kötü muamele gördüklerini, kendilerine karşı düşmanca eylemler yapıldığını iddia ederler ve bu nedenle okula gitmeyi reddediyorlar. Ebeveynlerin ve öğretmenlerin özenli tutumu, zamanında tedavi, doğru rejim, ilgi alanlarının gelişiminin sosyal yönelimi, iyileştirme sayesinde hasta çevreyi daha eleştirel olmaya başlar.

Bu tür zihinsel bozuklukların prognozu, yaralanmanın ciddiyetine ve çocuğun bundan sonraki yaşamının diğer koşullarına bağlıdır. Bu patoloji, bunama gibi entelektüel bir kusur tarafından değil, duygusal-istemli alanın kusuruyla belirlendiğinden, buna karşılık gelen tıbbi ve pedagojik önlemler kuşkusuz kusurun önemli bir telafisine katkıda bulunur.

travmatik ensefalopati esas olarak beyin kontüzyonu nedeniyle oluşur ve organik beyin hasarının daha belirgin nörolojik ve psikopatolojik semptomları ile karakterizedir. Bu durumlarda, fokal (kraniyal sinir parezi, afazi, aleksi, agrafi, apraksi) ve serebral (geri dönüşü olmayan hafıza bozukluğu, düşünme, afektif instabilite vb.) nörolojik semptomlar belirgindir. Travmatik ensefalopatili hastalarda prognoz, beyin dokusunun belirli bölgelerinin atrofisi, sikatrisyel dejenerasyon, iç düşme ve diğer organik değişiklikler nedeniyle travmatik serebrovasküler hastalığı olan hastalardan daha olumsuzdur. Vestibüler bozukluklar da gözlenir, ancak travmatik serebral palsiden daha az belirgindir.

Bazı travmatik ensefalopati vakalarında, serebral korteksin subkortikal oluşumlar üzerindeki düzenleyici etkisinin keskin bir şekilde zayıflaması nedeniyle, afektif bozukluklar ve ilkel dürtü ve içgüdülerin baskınlığı ön plana çıkmaktadır. Bu travmatik ensefalopati varyantı olan hastalar, dürtüsel eylemler, öfke patlamaları, başkalarıyla çatışma eğilimi, kavgalar ve kavgalar ile karakterizedir. Davranışlarına karşı eleştirel tutumları azalır, çekingen ve telaşlıdırlar, egoist arzularını gerçekleştirmede ısrarcıdırlar, sosyal davranış normlarını görmezden gelirler, bir ekiple iyi geçinemezler, kabalık, zalimlik ve dolaşma eğilimi gösterirler. Bozulmuş entelektüel aktiviteye sahip (belirgin demans olmadan) bu tür hiperdinamikler, kendini ya öfke patlamaları ile sinirlilik ya da öfori, palyaçoluk ve aptalca davranış olarak gösterir, okulda düşük performans, eğitim materyallerini özümseyememe, çalışmalara ilgi kaybı. Hipompezi, zihinsel işlemlerin yetersizliği, karakterolojik özelliklerin patolojik yönü, yaşam durumunun karmaşıklığı, reaktif psikozlar, psödodemans, stupor ve diğer patolojik fenomenler ile gelişme eğilimi, bu tür çocukların performansında keskin bir düşüşe yol açar. Aile ve okul, bu tür travma sonrası ruhsal bozuklukların düzeltilmesinin büyük zorluklar içerdiğini dikkate almalıdır. Bu belirtilere sahip çocukların sistematik tedavi ve özel yöntemlerle eğitime ihtiyaçları vardır.

Travmatik ensefalopatinin başka bir varyantında, klinik tabloda apati, uyuşukluk, yavaşlık, aktivitede keskin bir azalma ve motor inhibisyon ile birlikte nörolojik semptomlar ön plana çıkmaktadır. Bu durumda, hafıza kaybı, şiddetli tükenme, önceki bilgi ve becerilerin kaybı, konsantrasyon güçlüğü, önemli bir azalma veya çalışma kapasitesi kaybı şeklinde serebral korteks ve kalıcı zihinsel bozukluklarda hasar belirtileri baskındır. Bu nedenle, ensefalopatinin bu kayıtsız-adinamik varyantı, entelektüel düzeyde önemli bir azalma ile karakterizedir.

travmatik epilepsi, travmatik beyin hasarının geç döneminde ortaya çıkan, patolojik belirtilerin polimorfizmi ile karakterizedir - subkortikal bileşenli konvülsif nöbetler, otonomik bozukluklar, disfori şeklinde zihinsel eşdeğerler, alacakaranlık bilinç durumu. Etkileyici hareketlerle histerik nöbetler de vardır. Nöbetler, yarım kürenin ön lobunun motor ve premotor bölgelerindeki beyin dokusunun skarlaşmasından kaynaklanır. Bilincin korunmasıyla birlikte Jackson'ınki gibi olası sarsıcı nöbetler. Nöbetler önce sınırlı bir kas grubunu kaplar, sonra genelleşir ve bilinç kaybıyla birleşir (tıpkı gerçek epilepside olduğu gibi).

Gerçek epilepsiden farklı olarak, travmatik epilepside nöbetler, ilk olarak, dış patojenik faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar ve ikinci olarak, epileptik tipte kişilik değişikliklerinde hızlı bir artış eşlik etmez. Travmatik epilepside de görülen hastalığın süresi, konvülsif nöbetlerin sıklığı, zihinsel eşdeğerleri zekadaki azalmayı, melankoli ve kötülüğün baskınlığını belirler. Ancak yine de, çoğu durumda, travmatik epilepsi, bağımsız bir hastalık olan gerçek epilepsinin özelliği olan psişede bu kadar belirgin değişiklikler gerektirmez. Travmatik epilepside beyin hasarının organik doğası, birçok hastada konvülsif nöbetlerin ortadan kalktığı patojenetik tedavinin kullanımına zemin hazırlar.

travmatik parkinsonizm Ağırlıklı olarak beyin tabanının (beyin sapı) travmatik bir lezyonunun bir sonucudur. Özellikle erken çocukluk döneminde, vestibüler ve vejetatif bozuklukların arka planında, ensefalite bağlı parkinsonizme benzer bozukluklar gelişir.Aynı zamanda, uyku bozuklukları ve sıkıntı, salgın ensefalitte olduğu kadar belirgin değildir. Psişe tarafında, amimia ve sertlik ile birlikte uyuşukluk, ilgisizlik, inisiyatif eksikliği, çevreye kayıtsızlık gözlenir. Olumsuz çevresel koşullar, önde gelen belirtileri sınırlı ilgi ve öfke olan psikopatik bir durumun gelişmesine katkıda bulunur.

travmatik demans en ağırı temsil eder luyuözellikle beyin yarım kürelerinin ön ve parietal loblarında eşzamanlı hasar ile birlikte, başta kontüzyon olmak üzere travmatik beyin hasarının uzun vadeli sonuçlarının bir şekli. Bazen aynı tür bunama, beynin özüne zarar vermeden güçlü bir sarsıntının sonucudur. Bu demansın klinik tablosunda, çeşitli oligophrenia varyantları şeklinde önemli kişilik değişiklikleri ve zekada kalıcı düşüşler bulunur. Çocuğun yaşı ne olursa olsun, yeni geçici bağlantıların oluşumunda bir zorluk vardır, aslında belirleyen geçmiş deneyimlerin çoğaltılmasının imkansızlığı vardır. araba demans lekesi.

Hafızanın keskin bir şekilde zayıflaması, özellikle güncel olayları hatırlama yeteneği, yargıların zayıflığı ve hızlı fikirlerde azalma ile karakterizedir. Hastalar hedeflenen ilgi alanlarından yoksundur

sy, kritiklik azalır, amnestik afazi ve diğer konuşma, yazma, sayma vb. bozuklukları sıklıkla görülür.Patolojik süreç derinleştikçe, anlama bozulur, kafa karışıklığı ve halüsinasyon deneyimleri bazen not edilir.

Geç travmatik psikoz travmatik bir beyin hasarından yıllar sonra ortaya çıkabilir ve kendini en sık olarak çılgın bir durum tipine göre epizodik bir bilinç bozukluğu şeklinde gösterir. Belki de histerik bir reaksiyon, kısa süreli depresif, manik ve hebefrenik sendromların ortaya çıkması. Bununla birlikte, çocuklarda nispeten nadirdirler. Bu akut, epizodik psikiyatrik bozukluklar gelişir. içinde Beyin hasarının kalıcı etkileri olan bir hastanın olumsuz mikrososyal veya biyolojik faktörler(aşırı zihinsel travma, karmaşık yaşam durumu, akut enfeksiyon).

Zihinsel bozukluklar, insan vücudu (beyin dahil) yıldırım, elektrik akımı, güneş ve termal (kızılötesi) radyasyona uzun süreli veya yoğun maruz kalma nedeniyle hasar gördüğünde ortaya çıkabilir.

Güçlü bir elektrik akımının vücuttan geçişi, heyecan ve korku duygularının eşlik ettiği stupor veya bilinç kaybına neden olur ve bunu amnezi izler. Bazen, elektrik çarpması yaralanmasının bir sonucu olarak, serebrosteni, epileptiform nöbetler, hipomnezi ve baş dönmesi şeklinde artık fenomenler gözlenir.

Güneş çarpması, vücudun doğrudan güneş ışığına uzun süreli veya yoğun maruz kalmasından, sıcak çarpmasından kaynaklanır - yüksek hava sıcaklığına veya termal radyasyona uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak vücudun termoregülasyonunun ihlali. Güneş ve sıcak çarpmalarının habercileri baş dönmesi, kulak çınlaması, kusma, dengesiz yürüyüştür. Sonra delirme veya koma gelir, vücut ısısı 40 ° C veya daha fazla yükselir. Prognoz oldukça ciddidir, ciddi vakalarda ölümcül bir sonuç mümkündür. Kalıcı sonuçlar: uzun süreli gözlenen serebrovasküler hastalık durumu, bazen afazi.

Tedavi suni teneffüs, tonik kullanımı (kafur, kafein, eter), izotonik sodyum klorür çözeltisinin verilmesi, kan alma; güneşli veya sıcak çarpması ayrıca soğutma gereklidir (soğuk su ile ıslatma, soğuk kompres vb.).

TERAPÖTİK VE PEDAGOJİK ETKİNLİKLER

Kapalı bir kafatası yaralanmasının prognozu öncelikle ciddiyetine, yaralanan biyolojik "toprağın" doğasına, mağdurun yaşına, akut ve geç aşamalardaki terapötik ve pedagojik önlemlerin hacmine ve doğasına ve ayrıca vücudu etkileyen ek patojenik faktörler.

Olumsuz sonuçlar, geçmiş hastalıkların kalıntı etkilerinin bir sonucu olarak zaten bir şekilde kusurlu olan veya ontogenetik olarak hala tamamen oluşmamış bir beynin yaralandığı durumlarda gözlenir. Bu durumda travma çocuğun gelişimini geciktirmekte ve ciddi zihinsel bozukluklara yol açmaktadır. Daha büyük bir çocukta yaralanma ile sonuçları daha olumludur. Terapötik müdahalenin aktivitesi, ek zararlı faktörlerin ortadan kaldırılması da prognostik bir değere sahiptir.

Akut evrede beyin hasarı olan hastaların tedavisi öncelikle, süresi yaralanmanın ciddiyetine bağlı olan tam dinlenme ve katı yatak istirahati sağlamaktan oluşur: hafif bir yaralanma ile, bilinç kaybı, kusma ve mide bulantısı olmadan - 15'e kadar günler, şiddetli - 2 aya kadar . Hastanın bilinci kapalı ise yan yatmalıdır. Solunum ve dolaşım organlarının işlevini arttırmak için uyarıcı ilaçlar kullanılır - kafur, kafein, lobelia, vb. Bu dönemde hipnotik, onarıcı ve tonik ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir.

Beyin hasarı geçiren hastalara intravenöz hipertonik solüsyonlar verilir ve insülin reçete edilir. Hiperdinamik ve disinhibisyonun eşlik ettiği ensefalopatide, serebral kortekste inhibisyon sürecini artıran ve sinirliliği azaltan ilaçlar kullanılır. Ayrıca merkezi sinir sistemini uyaran ilaçlar da reçete ederler (korazol, kordiamin, kafein vb.). Kafa içi basıncını azaltmak için, spinal ponksiyon kullanılır, ancak yaralanmadan hemen sonra değil, bir süre sonra.

Yaralanmadan sonraki geç dönemde terapötik ve pedagojik önlemler, artık fenomenlerin doğası, hastanın bireysel ve yaş özellikleri ile belirlenir. Travmatik serebral palsiden muzdarip olanlara hipertonik solüsyonlar, fizyoterapi, hidroterapi ve küçük dozlarda uyku hapları reçete edilir.

ensefalopati ile güzel sonuçlar biyokinol, iyot preparatları, diatermi kullanımı, ultraviyole ışınlama ile tedavi sağlar: kafa içi basınçta bir artışla - x-ışını ışınlaması, spinal ponksiyon, orta dozda narkotik analjezikler; konuşma bozuklukları ile, glikoz, magnezyum sülfat, heksametilentetramin, sodyum iyodür girişi.

Kalıcı baş ağrısının eşlik ettiği travmatik epilepside etkilidir. intravenöz uygulama hipertonik çözümler. Antikonvülzanların kullanımıyla birlikte, bir yaralanmadan sonra oluşan yapışıklıkların ortadan kaldırılmasına ve beyin omurilik sıvısının normal dolaşımının restorasyonuna katkıda bulunan beynin ventriküllerine hava verilerek (pnömoensefalografi) iyi sonuçlar elde edilir. Gerekirse beyin cerrahisi müdahalesi yapılır. Terapötik egzersizlerin kullanılması tavsiye edilir.

Travmatik beyin hasarının sonuçlarının alevlenmesinin önlenmesi, ağrılı semptomları artırabilecek çeşitli faktörleri ortadan kaldırmaktır. Beyin hasarı geçirmiş çocukları soğuma ve aşırı ısınmadan, enfeksiyonlardan ve zehirlenmelerden, aşırı çalışmadan ve boş vakit geçirmekten korumak gerekir. En önemli önleyici ve terapötik-pedagojik önlemlerden biri, uygun şekilde organize edilmiş bir rejimdir.

Şiddetli beyin hasarı geçiren çocuklar ve ergenler, uzun süre bir dispansere kaydolmalı ve periyodik olarak önleyici tedavi almalıdır.

Entelektüel stres yeteneğini geliştirmeyi, dikkati odaklama becerilerini geliştirmeyi ve böyle bir öğrencinin bir takıma kademeli olarak dahil edilmesini amaçlayan pedagojik faaliyetler, bireysel bir plana göre çalışır. Daha az önemli olan, zihinsel travmanın ortadan kaldırılmasıdır. Zamanında kısa bir dinlenme sağlamak veya stres gerektirmeyen başka bir aktivite türüne geçmek için çalışma yükü öğretmen ve doktor tarafından kontrol edilmelidir.

Beyin hasarı geçiren öğrenciler için, zihinsel bozuklukların bir polimorfizmi karakteristiktir: hafıza kaybı, zihinsel işlemlerin yetersizliği, konuşma bozuklukları, disleksi, vb. Öğrencinin hedefe ulaşmadaki azmi her zaman gerekli sonuçları vermez; yetersizliğini hissetmeye ve anlamaya başlar, gururu çiğnenir, kendisine çok dikkat etmeyen veya çok talep etmeyenlere karşı bir kırgınlık vardır. Bu durumlarda, öğretmen ve öğrenci arasındaki psikoterapötik konuşmalar, duygularını doğru yönde yönlendirerek, eğitim ve emek faaliyetlerine dahil olma olasılığını artıran telafi edici ve uyarlanabilir mekanizmalar geliştirmek için iradesini harekete geçirerek önemli bir rol oynar. Önemli zihinsel engellilik, böyle bir öğrencinin genel eğitim okulundan bir yardımcı okula transfer edilmesi için bir tanı kriteridir.

Terapötik ve pedagojik önlemlerden biri seçimdir. Geleceğin Mesleği. Bu durumda, beyin hasarının doğası, kalıcı kalıcı etkilerin ciddiyet derecesi, vücudun telafi edici-uyumlu yetenekleri veya tersine, nüksetme eğilimi, psikopatolojik semptomların daha da şiddetlenmesi de dikkate alınmalıdır. doku beyninde büyük yıkıcı değişikliklerin yokluğunda, olumlu bir faktör olan yaralanmadan bu yana geçen zaman periyodu olarak.

Travmatik beyin yaralanmalarındaki zihinsel bozukluklar genellikle travmatik bir hastalığın gelişimindeki ilgili aşamalarla ilişkilidir:

1) zihinsel bozukluklar başlangıç dönemi, esas olarak bilinç bozuklukları (stupor, stupor, koma) ve ardından asteni ile kendini gösterir;
2) ilk ve akut dönemlerde kafa köstebek yaralanmasından hemen sonra ortaya çıkan subakut veya uzun süreli psikozlar;
3) akut psikozların devamı olan veya yaralanmadan birkaç ay sonra ilk kez ortaya çıkan subakut veya uzun süreli travmatik psikozlar;
4) birkaç yıl sonra ilk kez ortaya çıkan veya daha önceki zihinsel bozukluklardan kaynaklanan, travmatik beyin hasarının (uzun süreli veya kalıcı sonuçlar) geç dönemindeki zihinsel bozukluklar.

Belirtileri ve seyri.

Bir yaralanma sırasında veya hemen sonrasında ortaya çıkan psikiyatrik bozukluklar, genellikle travmatik beyin hasarının ciddiyetine tekabül eden bir dereceye kadar bilinç kapanması (sersemleme, stupor, koma) ile kendini gösterir. Bilinç kaybı genellikle beyin sarsıntısı ve morarma ile gözlenir. Bilinç geri döndüğünde, hasta belirli bir süre - yaralanmayı takiben ve sıklıkla - ve yaralanmadan önce hafıza kaybı yaşar. Bu sürenin süresi farklıdır - birkaç dakikadan birkaç aya kadar. Olayların anıları hemen ve tamamen geri yüklenmez ve bazı durumlarda - sadece tedavinin bir sonucu olarak. Bilinç bozukluğu olan her yaralanmadan sonra, travma sonrası asteni, sinirlilik veya tükenme baskınlığı ile not edilir. İlk varyantta, hastalar kabuslarla birlikte yüzeysel uyku şikayetleri ile kolayca uyarılabilir, çeşitli uyaranlara duyarlı hale gelir. İkinci seçenek, arzularda, aktivitede, verimlilikte, uyuşuklukta bir azalma ile karakterizedir. Genellikle baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, baş dönmesi, dengesiz yürüyüş, kan basıncında dalgalanmalar, çarpıntı, terleme, tükürük salgısı ve fokal nörolojik bozukluklar şikayetleri vardır.

Akut travmatik psikozlar, kapalı bir kraniyoserebral yaralanmadan sonraki ilk günlerde, sarsıntılardan daha sık çürüklerle gelişir. Klinik tabloya göre, bu psikozlar somatik hastalıklardakilere benzer (bkz.) ve esas olarak konfüzyon sendromları, ayrıca hafıza bozuklukları ve vestibüler bozukluklar ile kendini gösterir. Travmatik psikozun en yaygın şekli, süresi birkaç saatten birkaç güne ve hatta haftalara kadar sürebilen alacakaranlık bilinç bulanıklığıdır. Kural olarak, kısa bir süre sonra bilincin netleşmesi ve ek tehlikelerin (alkol alımı, erken taşıma, vb.) Eyleminden sonra ortaya çıkar. Alacakaranlık sersemliğinin klinik tablosu farklıdır. Bazı durumlarda, hasta tamamen şaşırmış, heyecanlı, bir yere özlem duyuyor, acele ediyor, sorulara cevap vermiyor. Konuşma parçalıdır, tutarsızdır, ayrı kelimelerden ve ağlamalardan oluşur. Halüsinasyonlar ve sanrılar ile hasta sinirlenir, saldırganlaşır ve başkalarına saldırabilir. Davranışta bazı çocuksuluk ve kasıtlılık not edilebilir. Durum, oryantasyon bozukluğu ile ilerleyebilir, ancak uyarılma olmadan.Kendisini, hastanın bir süreliğine çıkarılabildiği, ancak uyaranın etkisi biter bitmez, hasta tekrar uykuya dalar. . Kaçış yapan, suç işleyen ve daha sonra eylemlerini hiç hatırlamayan hastaların dışa doğru düzenli davranışlarıyla tanımlanan alacakaranlık durumları vardır.

İkinci en yaygın kafa karışıklığı şekli, ek tehlikelere maruz kaldığında bilincin yeniden kazanılmasından birkaç gün sonra gelişen deliryumdur (deliryumun genellikle alkolü kötüye kullanan kişilerde meydana geldiğine dair bir görüş vardır). Durum genellikle akşamları ve geceleri kötüleşir ve gün boyunca yer ve zamanda bir yönelim ve hatta kişinin durumuna karşı eleştirel bir tutum vardır (ışık aralıkları). Psikozun süresi birkaç günden 2 haftaya kadardır. Klinik tabloda önde gelen görsel halüsinasyonlardır - insan kalabalığına, büyük hayvanlara, arabalara yaklaşıyor. Hasta kaygı, korku içindedir, kaçmaya çalışır, kaçmaya çalışır veya savunmaya geçer, saldırır. Deneyimin hatıraları parça parçadır. Psikoz ya uzun bir uykudan sonra iyileşir ya da büyük hafıza bozukluğu olan başka bir duruma geçer - Korsakoff sendromu.

Oneiroid durumu nispeten nadirdir. Oneiroid genellikle akut dönemin ilk günlerinde uyuşukluk ve hareketsizliğin arka planına karşı gelişir. Hastalar, fantastik olayların sıradan olaylarla serpiştirildiği halüsinasyon sahneleri gözlemlerler. Yüz ifadesi ya donmuş, yok ya da coşkulu, mutluluk taşkınlığını yansıtıyor. Oldukça sık, keskin bir hızlanma veya tersine, zamanın geçişinde bir yavaşlama gibi duyu bozuklukları vardır. Deneyimlenen durumun anıları, deliryumdan daha büyük ölçüde korunur. Psikozdan çıktıktan sonra hastalar deneyimlerinin içeriği hakkında konuşurlar.

Korsakov sendromu, genellikle şiddetli kranioserebral travmanın bir sonucu olarak ya bir sağırlık döneminden sonra ya da hezeyan ya da alacakaranlık şaşkınlığından sonra ortaya çıkan uzun süreli bir akut travmatik psikoz şeklidir. Korsakov sendromunun süresi birkaç günden birkaç aya kadardır. Alkolü kötüye kullanan kişilerde daha ağır ve daha uzun süre ortaya çıkar (bkz. Korsakov'un psikozu). Bu sendromun ana içeriği hafıza bozukluğu, özellikle hafıza bozukluğu, güncel olayların sabitlenmesidir. Bu nedenle hasta tarih, ay, yıl, haftanın gününü isimlendiremez. Nerede olduğunu, doktorunun kim olduğunu bilmiyor. Hayali olaylar veya geçmiş olaylarla bellekteki boşlukları doldurur. Bilinç bozulmaz. Hasta temas için müsait, ancak durumuna yönelik eleştiriler keskin bir şekilde azaldı.

Afektif psikozlar, bilinç bulanıklığından daha az yaygındır ve genellikle yaralanmadan sonra 1-2 hafta sürer. Ruh hali genellikle iyimser, konuşkanlık, dikkatsizlik, verimsiz heyecan ile öforiktir. Yüksek ruh hali, uyuşukluk ve hareketsizlik de eşlik edebilir. Bu tür dönemlerde, hastaların bu günlerin olaylarını bellekte tam olarak yeniden üretmemesi nedeniyle bilinç biraz değişebilir.

Depresif durumlar heyecandan daha az görülür. Düşük ruh hali genellikle hoşnutsuzluk, sinirlilik, kasvet ile renklenir veya endişe, korku ve kişinin sağlığına odaklanma ile birleştirilir.

Paroksismal bozukluklar (saldırılar) sıklıkla beyin kontüzyonları ve açık kranioserebral yaralanmalarla gelişir. Değişen şiddet ve sürelerde (birkaç saniyeden 3 dakikaya kadar) bilinç kaybı ve konvülsiyonlar ile nöbetler baskındır. Ayrıca "zaten görüldü" (bilinmeyen bir yere girdiğinizde, sanki buradaymışsınız gibi görünüyor, her şey tanıdık geliyor) ve tam tersi, "hiç görülmedi" (iyi bilinen bir yerde, hasta hissediyor) belirtileri de vardır. tamamen yabancı, daha önce görülmemiş gibi). Paroksizmlerin klinik tablosu, beyin hasarının odağının konumuna ve boyutuna bağlıdır.

Kraniyoserebral yaralanmaların uzun vadeli sonuçları, bir yaralanmadan sonra tam bir iyileşme olmadığında ortaya çıkar. Birçok faktöre bağlıdır: yaralanmanın ciddiyeti, hastanın o andaki yaşı, sağlık durumu, karakterinin özellikleri, tedavinin etkinliği ve alkolizm gibi ek faktörlerin etkisi.

Travmatik ensefalopati, beyin hasarının uzun vadeli sonuçları döneminde en yaygın zihinsel bozukluk şeklidir. Bunun birkaç çeşidi var.

Travmatik asteni (serebrosteni) esas olarak sinirlilik ve bitkinlik ile ifade edilir. Hastalar kontrolsüz, çabuk sinirlenen, sabırsız, uzlaşmaz, kavgacı hale gelirler. Kolaylıkla ihtilafa düşerler, sonra yaptıklarından tövbe ederler. Bununla birlikte, hastalar yorgunluk, kararsızlık, kendi güçlü yönlerine ve yeteneklerine inanmama ile karakterizedir. Hastalar dikkat dağınıklığı, unutkanlık, konsantre olamama, uyku bozukluklarının yanı sıra baş ağrıları, baş dönmesi, "kötü" hava koşulları, değişim atmosferik basınç.

Travmatik ilgisizlik, artan yorgunluk ile uyuşukluk, uyuşukluk, azalmış aktivite kombinasyonu ile kendini gösterir. İlgi alanları, kişinin kendi sağlığı ve sağlığı ile ilgili dar bir endişe çemberi ile sınırlıdır. gerekli koşullar varoluş. Bellek genellikle bozulmuştur.

Psikopatizasyonlu travmatik ensefalopati, premorbiditede (hastalıktan önce) patolojik karakter özelliklerine sahip hastalarda daha sık oluşur ve histerik davranış biçimleri ve patlayıcı (patlayıcı) reaksiyonlarla ifade edilir. Histerik kişilik özelliklerine sahip bir hasta davranış, bencillik ve benmerkezcilikte kendini gösterir: sevdiklerinin tüm güçlerinin tedaviye ve ona özen gösterilmesi gerektiğine inanır, ciddi şekilde hasta olduğu için tüm arzularının ve kaprislerinin yerine getirilmesinde ısrar eder. Ağırlıklı olarak heyecan verici karakter özelliklerine sahip bireylerde kabalık, çatışma, öfke, saldırganlık ve eğilim ihlalleri not edilir. Bu tür hastalar alkol ve uyuşturucu kullanımına yatkındır. Sarhoş bir halde kavgalar, pogromlar düzenlerler, sonra yaptıklarını hafızalarında tekrarlayamazlar.

Siklotim benzeri bozukluklar, asteni veya psikopatik bozukluklarla birleştirilir ve ifade edilmemiş depresyonlar ve maniler (subdepresyonlar ve hipomaniler) şeklinde duygudurum dalgalanmaları ile karakterize edilir. Düşen ruh haline genellikle ağlamaklılık, kendine acıma, kişinin kendi sağlığı için korkuları ve tedavi edilmek için inatçı bir istek eşlik eder. Yüksek ruh hali, coşku, zayıflık eğilimi olan hassasiyet ile ayırt edilir. Bazen kişinin kendi kişiliğini yeniden değerlendirmesine ilişkin aşırı değer verilen fikirler ve çeşitli makamlara şikayette bulunma eğilimi vardır.

Travmatik epilepsi genellikle yaralanmadan birkaç yıl sonra ortaya çıkar. Disfori şeklinde irili ufaklı nöbetler, devamsızlıklar, alacakaranlık sersemliği, duygudurum bozuklukları vardır. Hastalığın uzun seyri ile epileptik kişilik değişiklikleri oluşur (bkz. Epilepsi).

Travmatik beyin hasarının uzun vadeli sonuçları dönemindeki travmatik psikozlar, genellikle akut travmatik psikozların bir devamıdır.

Afektif psikoz kendini tekrarlayan depresyonlar ve maniler (1-3 ay süren) şeklinde gösterir. Manik ataklar, depresif olanlardan daha yaygındır ve ağırlıklı olarak kadınlarda görülür. Depresyonlara ağlamaklılık veya kasvetli-kötü huylu ruh hali, vejetatif-vasküler paroksizmler ve kişinin sağlığına hipokondriyal fiksasyon eşlik eder. Anksiyete ve korku ile depresyon genellikle bulanık bilinçle birleştirilir (hafif sersemlik, çılgın fenomenler). Depresyon genellikle zihinsel travmadan önce geliyorsa, manik durum alkol alımı ile tetiklenir. Yükselmiş ruh hali bazen öfori ve gönül rahatlığı, sonra öfkeyle heyecan, sonra da yapmacık bunama ve çocukça davranışla aptallık şeklini alır. Şiddetli bir psikoz seyrinde, prognostik olarak daha az elverişli olan alacakaranlık veya amental (bkz. Somatojenik psikozlar) gibi bir bilinç bulanıklığı vardır. Psikoz atakları, diğer paroksismal bozukluklar gibi klinik tablolarında genellikle birbirine benzer ve tekrarlayıcı olma eğilimindedir.

Travmatik demans, travmatik beyin hasarı geçiren kişilerin yaklaşık %5'inde görülür. Frontal ve temporal loblara zarar veren ciddi açık kraniyoserebral yaralanmaların bir sonucu olarak daha sık görülür. Çocukluktaki ve sonraki yaşamdaki yaralanmalar, zekada daha belirgin kusurlara neden olur. Demans gelişimine katkıda bulunun tekrarlayan travma, sık psikoz, beynin vasküler lezyonlarına katılma, alkol kötüye kullanımı. Demansın ana belirtileri, hafıza bozukluğu, ilgi ve aktivite azalması, dürtülerin kısıtlanması, kişinin kendi durumunu eleştirel bir şekilde değerlendirmemesi, durumun ciddiyetsizliği ve yanlış anlaşılması, kişinin kendi yeteneklerini fazla tahmin etmesidir.

Tedavi.

Akut dönemde travmatik bozukluklar, yaralanmanın niteliğine ve ciddiyetine bağlı olarak beyin cerrahları, nöropatologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göz doktorları tarafından tedavi edilir (ilgili bölümlere bakınız). Psikiyatristler ise ruhsal bozukluklarda hem akut dönemde hem de uzun vadeli sonuçların ortaya çıkması aşamasında tedavi sürecine müdahale ederler. Terapi, durum ve olası komplikasyonlar dikkate alınarak karmaşık bir şekilde reçete edilir. Akut yaralanma döneminde yatak istirahati, iyi beslenme ve bakım gereklidir. Kafa içi basıncını azaltmak için diüretikler (lasix, üre, mannitol) reçete edilir, intravenöz olarak magnezyum sülfat uygulanır (kurs tedavisi), gerekirse lomber ponksiyon yapılır (bel bölgesinde) ve beyin omurilik sıvısı çıkarılır. Metabolik ilaçların (serebrolizin, nootropikler) yanı sıra kan dolaşımını iyileştiren ilaçların (trental, stugeron, cavinton) dönüşümlü olarak kullanılması önerilir. Şiddetli vejetatif-vasküler bozukluklarla, sakinleştiriciler (seduxen, fenazepam), piroksan, küçük dozlarda nöroleptikler (etaperazin) kullanılır. Güçlü heyecan ile antipsikotikler kas içi enjeksiyonlar (klorpromazin, tizercin) şeklinde kullanılır. Halüsinasyonlar ve deliryum ile haloperidol, triftazin vb. Nöbetler ve diğer epileptik bozuklukların varlığında antikonvülzanların (fenobarbital, finlepsin, benzonal vb.) Kullanılması gerekir. Tıbbi etki yöntemleri, fizyoterapi, akupunktur, çeşitli psikoterapi yöntemleri reçete edilir. Ağır yaralanma ve uzun süreli durumlarda Iyileşme süresiçalışma kapasitesini eski haline getirmek ve mesleki rehabilitasyonu gerçekleştirmek için özenli çalışmaya ihtiyaç vardır.

Önleme

Travmatik beyin hasarında ruhsal bozuklukların önlenmesi, travmanın erken ve doğru teşhisinde, hem akut olayların hem de olası sonuçları ve komplikasyonlarının zamanında ve yeterli şekilde tedavi edilmesinde yatmaktadır.

Ayrıca bakınız:

Beyin damarlarının hasar görmesi durumunda zihinsel bozukluklar
Bu grup, çeşitli vasküler patoloji formlarında (ateroskleroz, hipertansiyon ve sonuçları - inme, kalp krizi vb.) Ortaya çıkan zihinsel bozuklukları birleştirir. Bu hastalıklar, genel somatik ve nörolojik bozuklukların baskın olduğu, belirgin zihinsel bozukluklar olmadan ortaya çıkabilir ...

Psikoendokrin bozukluklar
Psikoendokrin bozukluklar bir tür psikosomatik hastalıktır. Bir yandan, endokrin hastalıklarının ortaya çıkması genellikle psikojenik faktörlerin (diyabet, tirotoksikoz) etkisiyle tetiklenir. Öte yandan, herhangi bir endokrin patolojiye, psikoendokrin sendromu veya endokrin psikosendromu oluşturan zihinsel alandaki sapmalar eşlik eder ...

Dikkat! Tıbbi ansiklopedi sitede yalnızca bilgilendirme amaçlıdır ve kendi kendine tedavi için bir kılavuz değildir.

Vertebrok.Ru, bu bölümde sağlanan bilgilerin kullanılmasının olası sonuçlarından sorumlu değildir. Tedavi bir doktor tarafından reçete edilmelidir!
Bizden satın alınabilecek her şeyi çevrimiçi mağazadaki bu bağlantıda görebilirsiniz. Online mağazada bulunmayan ürünleri satın almak için lütfen bizi aramayınız.

Travmatik beyin hasarı olan hasta sayısı her yıl %2 artmaktadır. Barış zamanı yaralanmalarının yapısına ev, ulaşım, sanayi, spor hakimdir. Kafatası yaralanmaları, nöropsikiyatrik hastalıklara bağlı sakatlık nedeninin %20'sinden fazladır. Travmatik beyin yaralanmaları açık (kafatasının derisine ve kemiklerine zarar vererek) ve kapalı olarak ikiye ayrılır. Açık yaralanmalar da penetran (dura mater hasarı ile) ve penetran olmayan olarak ayrılır. Her zaman meningoensefalit, apse, osteomiyelit şeklinde komplikasyonların gelişmesine yol açarlar. Kapalı yaralanmalar arasında en sık görülen sarsıntıların (kargaşa) yanı sıra çürükler (sarsıntı) ve kompresyonlar (kompresyonlar) ayırt edilir. Genellikle kombine bir beyin hasarı vardır.

zihinsel bozukluklar akut dönem esas olarak değişen derecelerde bilinci kapatma durumları ile temsil edilir: koma, stupor, stupor. Bozulmuş bilincin derinliği, yaralanmanın mekanizmasına, lokalizasyonuna ve ciddiyetine bağlıdır. Sersemlik, hastaların düşüncesinde bir yavaşlama, eksik yönelimleri ile karakterizedir. Hastalar uykulu, sadece güçlü uyaranlara cevap veriyor. Sersemlikten çıktıktan sonra, bu dönemin parçalı anıları mümkündür.

zihinsel bozukluklar akut dönem astenik sendrom şeklinde psikotik olmayan bozukluklar ve değişmiş bilinç durumları şeklinde ortaya çıkan psikozlar ile temsil edilir: deliryum, epileptiform uyarılma, alacakaranlık bilinç bozukluğu, bilinçsiz durumdan hemen sonra ortaya çıkan disfori.

Akut travmatik beyin hasarı döneminde astenik sendrom ile zihinsel üretkenlikte bir azalma, artan yorgunluk, yorgunluk hissi, hiperestezi, vejetatif bozukluklar ve motor aktivitede bir azalma vardır. Ayrıca sık sık baş ağrısı, baş dönmesi şikayetleri vardır.

Deliryum çoğunlukla alkolü kötüye kullanan hastalarda veya toksik-enfeksiyöz komplikasyonların gelişmesiyle gelişir. Hastalar heyecanlanır, ayağa fırlar, bir yere koşmaya çalışır, korkutucu görsel halüsinasyonlar yaşar. Travmatik deliryumun özelliği, vestibüler bozuklukların varlığıdır. Prognostik olarak elverişsiz, çılgın sendromun amental hale gelmesidir. Alacakaranlık bilinci durumu en sık akşamları gelişir, tam oryantasyon bozukluğu, parçalı sanrısal fikirler, bireysel halüsinasyonlar, korku ve motor heyecan ile kendini gösterir. Alacakaranlık durumundan çıkış, acı verici deneyimlerin daha fazla amnezisiyle uyku yoluyla gerçekleşir. Alacakaranlık bilinç durumu, motor uyarım, stupor, motor otomatizm, çocuksu-sözde-demans davranışı ataklarıyla ilerleyebilir.

Ağır travmatik beyin hasarı vakalarında hasta komadan çıktıktan sonra Korsakov sendromu fiksasyon, retro veya anterograd amnezi, konfabulasyonlar ve sahte anılarla. Bazen hastalar durumlarının ciddiyetini eleştirel olarak değerlendirme yeteneğini kaybederler. Korsakov sendromu geçici olabilir ve birkaç gün sonra kaybolabilir veya uzun zaman alabilir ve organik demans oluşumuna yol açabilir.

Akut travmatik beyin hasarı döneminin süresi 2-3 haftadan birkaç aya kadar değişmektedir. Bu dönemde, gelişiminde duygusal ve duygusal-sanrısal psikozlar da mümkündür. önemli rol dışsal faktörler oynar: fiziksel aktivite, yorgunluk, zehirlenme, bulaşıcı hastalıklar, vb. Bu bozuklukların klinik tablosu, konfabulasyonlarla birleştirilen manik, depresif ve afektif-sanrısal bozukluklarla temsil edilir. Depresif durumlara hipokondriyal sanrılar eşlik eder. Daha sıklıkla öfori, büyüklük sanrıları, anosognosia, hızla gelişen yorgunluk, baş ağrısı, uyuşukluk, uyuşukluk, dinlenmeden sonra geçen orta derecede fiziksel aktivite ile manik durumlar vardır. Genellikle kızgın bir mani vardır.

AT geç dönem psikotik olmayan bozukluklar not edilir: astenik, asteno-nevrotik, epileptiform, psikopatik (duygusal dengesizlik) sendromlar, geç travmatik psikozlar çok daha az yaygındır: halüsinasyon-paranoid, manik-paranoid, depresif-paranoid sendromlar. TBI'nın uzun vadeli sonuçları arasında serebrosteni, ensefalopati, demans, travmatik epilepsi ve travma sonrası kişilik gelişimi görülmektedir.

zihinsel bozukluklar uzak dönem psikoorganik sendromun çeşitli varyantları ile karakterizedir. Oluşan kusurun ciddiyeti, travmatik beyin hasarının şiddeti, beyin hasarının miktarı, meydana geldiği yaş, tedavinin kalitesi, kalıtsal ve kişisel özellikler, ek dışsal tehlikeler, somatik durum vb. ile belirlenir.

TBI'nın en yaygın sonucu, travmatik serebral palsi, vakaların% 60-75'inde gelişir. Hastalığın klinik tablosuna yavaş yavaş artan zayıflık, zihinsel ve fiziksel üretkenlikte azalma, sinirlilik ve bitkinlik hakimdir. Kısa süreli sinirlilik salgınları not edilir, bundan sonra hastalar genellikle inkontinanslarından pişmanlık duyarlar. Otonomik bozukluklar kan basıncında dalgalanmalar, taşikardi, baş dönmesi, baş ağrısı, terleme, vestibüler bozukluklar, uyku-uyanıklık ritim bozukluğu ile kendini gösterir. Hastalar ulaşım, salıncak, TV yolculuğuna tahammül etmezler. Hava değiştiğinde ve havasız bir odada kalındığında sağlığın bozulduğuna dair sık sık şikayetler vardır. Sinir süreçlerinin uyuşukluğu ve sertliği karakteristiktir. Bir tür aktiviteden diğerine hızlı bir şekilde geçme yeteneği azalır ve bu tür işleri gerçekleştirmeye zorlama ihtiyacı, durumun dekompansasyonuna ve ciddi serebrostenik semptomlarda artışa yol açar. Travmatik serebral palsi genellikle çeşitli nevroz benzeri semptomlar, fobiler, histerik reaksiyonlar, otonomik ve somatik bozukluklar, anksiyete ve subdepresif semptomlar, otonomik paroksizmlerle birleştirilir.

travmatik ensefalopati lokalizasyonu ve ciddiyeti klinik tablonun özelliklerine bağlı olan organik beyin hasarının artık etkilerinin arka planına karşı gelişir. Heyecanlı ve histerik tiplerdeki psikopatik bozuklukların arka planında en yaygın duygulanım bozuklukları. Kayıtsız bir ensefalopati varyantı olan hastalar, tükenme ve yorgunluğun baskın olduğu şiddetli astenik bozukluklarla karakterize edilir, uyuşuk, aktif değildir, ilgi alanlarında bir azalma, hafıza bozukluğu ve entelektüel aktivitede zorluk vardır. Bu hastalarda, duygusal uyarılabilirlik tükenme üzerinde hakimdir, kaba, hızlı huylu, agresif eylemlere eğilimlidirler. Ruh hali dalgalanmaları not edilir, yetersiz öfke patlamaları kolayca meydana gelir. Üretken aktivite, kendinden memnuniyetsizliğe ve tahriş reaksiyonlarına neden olan duygusal rahatsızlıklar tarafından engellenebilir. Hastaların düşüncesi, atalet ve hoş olmayan duygusal deneyimlere takılıp kalma eğilimi ile karakterizedir. Belki de, hastaların saldırgan ve kendi kendine saldırgan eylemlerde bulunabildiği, birkaç gün süren, melankoli-kızgın veya endişeli ruh hali nöbetleri şeklinde disfori gelişimi, serserilik eğilimini (dromomani) ortaya çıkarır.

Epileptiform paroksismal bozukluklar (travmatik epilepsi) travmatik bir beyin hasarından sonra farklı zamanlarda, çoğunlukla birkaç yıl sonra oluşabilir. Polimorfizmde farklılık gösterirler: genelleştirilmiş, Jacksonian nöbetler, konvülsif olmayan paroksizmler: devamsızlıklar, katalepsi atakları, epileptik rüyalar, psikosensoriyel bozukluklar (metamorfopsi ve vücut şeması bozuklukları). Belki de şiddetli kaygı, korku, hiperpati ve genel hiperestezi ile vejetatif paroksizmlerin ortaya çıkması. Oldukça sık, konvülsif nöbetlerden sonra, alacakaranlık bilinç durumları meydana gelir. Bu genellikle hastalığın olumsuz bir seyrini gösterir. Bunlara genellikle, başta alkol zehirlenmesi olmak üzere ek ekzojen faktörler ve ayrıca zihinsel travma neden olur. Alacakaranlık hallerinin süresi kısadır, ancak bazen birkaç saate ulaşır.

Travmatik beyin hasarının uzak döneminde, sözde endoform psikozlar: duygusal ve duygusal-sanrısal. Afektif psikozlar monopolar manik veya daha nadiren depresif durumlar şeklinde ilerler. Akut başlangıçlı, öfkeyle değişen öfori, Morio benzeri aptalca davranış ile karakterize edilirler. Çoğu zaman, eksojen faktörlerin (zehirlenme, tekrarlanan yaralanmalar, cerrahi, somatik hastalık) arka planına karşı manik bir durum ortaya çıkar.

Duygusal-sanrısal psikozlar, halüsinasyon-sanrısal ve paranoid sendromlarla karakterizedir. Halüsinasyon-sanrısal psikozlar genellikle, kayıtsız bozuklukların baskın olduğu travmatik ensefalopati semptomlarının arka planında akut olarak ortaya çıkar. Somatik bozukluğu olan hastalarda ve ameliyattan sonra hastalık riski artar. Sistematize edilmemiş, spesifik sanrılar, halüsinasyonlar doğrudur, psikomotor ajitasyon ve uyuşukluk değişimi gözlenir, afektif deneyimlere sanrılar ve halüsinasyonlar neden olur. Depresif durumlar zihinsel travma tarafından kışkırtılabilir. Melankoliye ek olarak, kaygı ifade edilir, kişinin durumunun ve çevrenin disforik bir değerlendirmesi ile hipokondriyal deneyimler.

Paranoid psikozlar, travmatik beyin hasarından 10 yıl veya daha uzun süre sonra erkeklerde daha sık gelişir. Klinik tablo, kavgacı ve münakaşacı eğilimlerle birlikte aşırı değer verilen ve yanıltıcı kıskançlık fikirlerinin varlığı ile karakterize edilir. Paranoyak kıskançlık fikirleri, zarar verme, zehirlenme, zulüm fikirleriyle birleştirilebilir. Psikoz kronik olarak ilerler ve psikoorganik bir sendromun oluşumu eşlik eder.

travmatik demans Travmatik beyin hasarı geçirenlerin %3-5'inde gelişir. Travmatik psikozun bir sonucu olabilir veya tekrarlayan yaralanmalarla birlikte travmatik bir hastalığın ilerleyici seyri olabilir ve ayrıca gelişen serebral aterosklerozun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Travmatik demanslı hastalarda, hafıza bozukluğu, ilgi alanlarında azalma, uyuşukluk, zayıf fikirlilik, bazen umursamazlık, öfori, dürtülerin kısıtlanması, kişinin yeteneklerini abartması ve eleştiri eksikliği baskındır.

Travmatik hastalığın yaş özellikleri.Çocuklarda kafa yaralanmaları, özellikle 6-14 yaş arası çocuklarda oldukça yaygındır. Çocuklarda akut dönemde zihinsel bozukluklar, artan kafa içi basıncının arka planında ortaya çıkar: genel serebral ve meningeal bozukluklar, belirgin vejetatif ve vestibüler semptomlar ve lokal beyin hasarı belirtileri vardır. En şiddetli semptomlar travmatik beyin hasarından birkaç gün sonra ortaya çıkar. Sık görülen bir semptom, hem akut dönemde hem de iyileşme döneminde gözlenen paroksismal bozukluklardır. Çocuklarda travmatik bir hastalığın seyri genellikle iyi huyludur, hatta şiddetli lokal bozukluklar bile gerilemeye uğrar. Uzun vadede asteni zayıf bir şekilde ifade edilir, motor disinhibisyon, duygusal kararsızlık ve uyarılabilirlik baskındır. Bazen, erken çocuklukta yaşanan ağır travmatik beyin yaralanmalarından sonra, zeka geriliğine benzer bir zihinsel kusur bulunur.

Küçük çocuklarda (3 yıla kadar), genellikle bilincin tamamen kapanması gözlenmez, beyin bozuklukları silinir. Travmatik beyin hasarının açık bir işareti, tekrarlayan kusma ve otonom semptomlar: ateş, hiperhidroz, taşikardi, baş dönmesi, vb. Karakteristik, uyku ve uyanıklık ritminin ihlalidir. Çocuk geceleri uyumaz ve gündüzleri uykuludur.

Çocuklarda travmatik serebral palsi, aniden veya belirli koşullar altında (havasız bir odada, koşarken, gürültü) ortaya çıkan baş ağrıları ile kendini gösterir, baş dönmesi ve vestibüler bozukluklar daha az görülür. Aslında, asteni çok zayıf bir şekilde ifade edilir, motor disinhibisyon, duygusal kararsızlık, uyarılabilirlik, vejetatif-vasküler bozukluklar (artan vazomotor reaksiyonlar, parlak dermografizm, taşikardi, hiperhidroz) baskındır. Çocuklarda apati-adinamik sendrom, uyuşukluk, ilgisizlik, yavaşlık, azalmış aktivite ve aktivite arzusu, hızlı tükenme nedeniyle başkalarıyla sınırlı temas, ilgi eksikliği ile karakterizedir. Bu tür çocuklar okul müfredatıyla baş etmezler, ancak başkalarına müdahale etmezler ve öğretmenlerin şikayetlerine neden olmazlar.

Hiperdinamik sendromlu çocuklarda motor disinhibisyon, huysuzluk, bazen keyif bir öfori ipucu ile. Çocuklar heyecanlı, huzursuz, koşuyor, gürültü yapıyor, çoğu zaman zıplıyor, bir şeyler kapıyor ama hemen düşürüyor. Ruh hali, istikrarsızlık ve dikkatsizlik ile karakterizedir. Hastalar dışarıdan iyi huylu, telkin edilebilir, bazen aptaldır. Eleştiride bir azalma, yeni materyallere hakim olmada zorluklar var. Bu bozuklukların daha da gelişmesi genellikle daha farklı psikopatik davranışlara yol açar. Çocuklar bir takımda iyi anlaşamazlar, öğrenmezler. Eğitim materyali, disiplini ihlal et, başkalarına müdahale et, öğretmenleri korkut. Bu tür hastaların herhangi bir sağlık şikayeti olmaması nedeniyle, yetersiz davranış uzun süre ağrılı olarak değerlendirilmemekte ve sadece disiplin cezaları uygulanmaktadır.

Yaşlılarda travmatik beyin hasarında ruhsal bozukluklara genellikle bilinç kaybı eşlik eder. Akut dönemde vejetatif ve vasküler bozukluklar, baş dönmesi, kan basıncında dalgalanmalar baskındır ve bulantı ve kusma nispeten nadirdir. Vasküler sistemin yetersizliği ile bağlantılı olarak, bir süre sonra gelişebilen ve bir tümöre benzeyen klinik bir tablo veya epileptiform nöbetler ile kendini gösteren intrakraniyal kanamalar sıklıkla görülür. Uzak dönemde, kalıcı astenik bozukluklar, uyuşukluk, adinami ve çeşitli psikopatolojik belirtiler daha sabittir.

TBI'da ruhsal bozuklukların patogenezi. Akut travmatik beyin hasarı döneminde zihinsel bozuklukların ortaya çıkması, mekanik hasar ve beyin dokusunun ödemi, gelişen hemodinamik bozukluklar ve beyin hipoksisi. Aynı zamanda, sinapslardaki impulsların iletimi bozulur, aracı metabolizmasında ve beyin sapı ve hipotalamusun retiküler oluşumunun işlevlerinde rahatsızlıklar meydana gelir. Hafif kraniyoserebral yaralanmalara, sinir hücrelerinin yapısının daha sonra işlevlerinin restorasyonu ile hafif bir şekilde bozulması eşlik ederken, ciddi yaralanmalarda nöronlar, glial skar veya kistik oluşumların oluşumu ile ölür. Sinir hücreleri - travmatik asinapsi arasındaki sinaptik bağlantıların ihlali olabilir.

Travmatik beyin hasarının geç dönemindeki ruhsal bozuklukların patogenezi farklıdır, bozuklukların doğası ve şiddeti yaralanmanın şiddeti, hastanın yaşı ve ek tehlikeler tarafından belirlenir. Tekrarlayan yaralanmalar, ilişkili alkolizm ve patolojik vasküler süreç çok önemlidir.

Travmatik beyin yaralanmaları için olumlu bir prognoz, ana aktif travmatik sürecin ve komplikasyonlarının tamamen azalması ve ciddi serebral bozuklukların yokluğu ile gözlenir; lezyonun yeri ve psişe kusurunun kısmiliği (izole kayıp fenomenleri, tek sendrom veya psişede hafif belirgin değişiklikler); bireyin zekasının ve sosyal ve emek tutumlarının karşılaştırmalı korunması; hastanın genç yaşı; yaralanmadan önce hastada eşlik eden ciddi sinir ve somatik hastalıkların ve belirgin psikopati özelliklerinin olmaması; hastanın çıkarlarına ve mesleki yeteneklerine uygun olarak çalışmaya zamanında katılım.

Aynı zamanda, bazı hastalarda organik demansın başlamasıyla zekada devam eden bir azalma ile olumsuz bir prognoz gözlenir; organik tipe göre belirgin kalıcı veya artan kişilik değişiklikleri; halüsinasyon-paranoid, hipokondriyak ve depresif sendromlarla birlikte travmatik bir beyin hasarından aylar ve yıllar sonra ilk kez ortaya çıkan uzun süreli psikoz; birkaç yıl içinde ilk kez ortaya çıkan veya daha sık görülen epileptiform belirtiler; çalışma kapasitesinde azalma ile hastanın astenizasyonunun artması. Travmatik beyin hasarının sonuçlarının prognozu, komorbid alkolizm varlığını kötüleştirir.

Tedavi hastalığın evresi, şiddeti ve klinik belirtilerin ciddiyeti nedeniyle travmatik beyin hasarında zihinsel bozukluklar. Hafif bir kafa travması geçirmiş olan herkes hastaneye yatırılmalı ve 7-10 gün yatakta kalmalıdır, çocuklar ve yaşlılar hastanede daha uzun süre kalmalıdır. Kafa içi basıncının arttığını düşündüren semptomlarla dehidrasyon önerilir. Otonom bozuklukları durdurmak için sakinleştiriciler kullanılır ve beyin hipoksisini azaltmak için oksibaroterapi önerilir. Üretken psikopatolojik semptomlar ve uyarılma, antipsikotikler, büyük dozlarda sibazon (kas içinden 30 mg'a kadar), sodyum oksibutirat reçete edilir. İyileşme döneminde genel restoratif tedavi, nootropikler, vitaminler ve heyecanlandığında nöroleptikler önerilir.

Travmatik beyin hasarının geç döneminde, psikoterapi, yeterli istihdam ve hastanın sosyal rehabilitasyonundan oluşan bir terapötik ve rehabilitasyon önlemleri kompleksine ihtiyaç vardır. Klinik tablodaki bir veya daha fazla semptomatolojinin baskınlığına bağlı olarak ilaç tedavisi reçete edilir. Bu nedenle, epileptiform bozuklukların tedavisinde, afektif ile antikonvülsan tedavi önerilir. depresif bozukluklar- antidepresanlar, vb.

Uzun süreli tedavi ve uygun çalışma, patolojik sürecin stabilizasyonuna ve bireysel ağrılı semptomların gerilemesine katkıda bulunan travmatik bir hastalığın ilerleyici seyrinde özellikle önemlidir. Ruhsal bozuklukların prognozu, büyük ölçüde hastanın önerileri ne kadar doğru takip ettiğine ve rejime bağlı kaldığına bağlıdır.

Hafif sarsıntılarda hastalar 1 aydan fazla, orta - 2 aya kadar, şiddetli - 4 ay veya daha fazla süreyle devre dışı bırakılabilir. Çalışma kapasitesi muayenesi rehabilitasyon önlemlerinin rolü dikkate alınarak yapılmalıdır. İstihdam, hastanın durumuna ve yeteneklerine uygun olmalıdır. Doğum önerilerinde, travmatik beyin hasarı sonucu ortaya çıkan ve uzun süre devam eden sinirsel süreçlerin ataletinin varlığı dikkate alınmalıdır. Bu tür hastalara, bir tür aktiviteden diğerine hızlı geçiş gerektiren işler tavsiye edilmez, büyük fiziksel ve entelektüel yükler kontrendikedir. Çalışma kapasitesinin en eksiksiz iyileşmesi astenik sendromlu hastalarda görülür.

Açık kraniyoserebral yaralanmalar, dura mater hasarı ile penetran olabilir ve sadece kafatasının yumuşak doku ve kemiklerinde hasarın meydana geldiği penetran olmayabilir. Beyin sarsıntısı sırasında, bir kural olarak, vücudun herhangi bir yerine düşme sonucu ortaya çıkabilecek, başın yüzeyine uygulanmayan bir kuvvet darbesinin etkisi altında beyin kütlesinin bir sarsıntısı meydana gelir. , kalça, diz vs...

Çalışmaları sosyal ağlarda paylaşın

Bu çalışma size uymuyorsa sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

Travmatik beyin hasarında ruhsal bozukluklar

Travmatik beyin hasarı, eksojen beyin hasarının en yaygın biçimlerinden biridir. Travmatik beyin hasarının klinik özellikleri ve sonucu, yaralanmanın doğasından etkilenir: genel, ev içi, sokak, spor, askeri, ulaşım, endüstriyel vb. Ayrıca travmatik beyin yaralanmaları açık ve kapalı olarak ikiye ayrılır. Açık kraniyoserebral yaralanmalar, delici (dura mater hasarlı) ve sadece kafatasının yumuşak dokularında ve kemiklerinde hasarın meydana geldiği delici olmayabilir.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmalar sırayla kompresyonlara, kontüzyonlara ve kompresyonlara ayrılır.

Sarsıntı sırasında, bir kural olarak, vücudun herhangi bir yerine düşme sonucu ortaya çıkabilecek, başın yüzeyine uygulanmayan bir kuvvet impulsunun etkisi altında beyin kütlesinin bir sarsıntısı meydana gelir ( sitacle, dizler vb.) veya bir kask, kask ile korunan başın çürümesinin bir sonucu olarak. Aynı zamanda, çok sayıda kan damarı, beyin omurilik sıvısı, lenf (bildiğiniz gibi beynin kimyasal bileşimi% 85 sıvıdır) harekete geçer ve 3. ve 4. duvarlarda bulunan daha yüksek otonom merkezlerin travmatizasyonu. karıncıklar ve Sylvian su kemerinin dibinde oluşur. Bu ihlale yol açar

kan, lenf ve beyin omurilik sıvısı dolaşımı ve artan kafa içi basıncı. Bu bağlamda beyin sarsıntıları sırasında genel serebral semptomlar (beyin sapının hasar görmesi nedeniyle) ön plana çıkmaktadır.

Beyin sarsıntısı, bir darbe veya karşı vuruş sırasında beyinde ve beyin zarlarında yerel bir organik hasardır (Fransız Kralı Henry II, bir mızrak dövüşü turnuvasında sağ kaşının üzerinden bir mızrak aldı ve öldü. Bir otopsi, dura mater hematomu ortaya çıkardı. sol oksipital bölgede). Beyin sarsıntısı ile de, neredeyse her zaman, sarsıntı meydana gelir (beyin sarsıntısı), ancak hastalığın kliniği, serebral korteksteki yerel hasar belirtileri ile belirlenir.

Ek olarak, hava karışıklığı, çeşitli tehlikelerin aynı anda hareket ettiği özel bir travmatik beyin hasarı türü olarak ayırt edilir:

· kafatasının tabanındaki kemiklerde beyin dokusunun morarmasına neden olan bir şok dalgası;

· patlama dalgası bölgesindeki barometrik basınçta keskin bir dalgalanma, beynin kan dolaşımının ihlaline yol açar (keson hastalığındaki değişikliklere benzer);

· bir ses uyaranı (patlama) eylemi işitsel analizörde travmaya neden olur;

· dahası, neredeyse her zaman, bir hava kraniyoserebral yaralanması, vücudun fırlatılması ve düşmesi sonucu ikincil bir kontüzyon ile birleştirilir.

Travmatik hastalığın çeşitli tezahürlerine rağmen, her türlü travmatik beyin hasarının karakteristiği olan genel kalıplar vardır. Bunlar şunları içerir:

· travmatik beyin hasarından hemen sonra maksimum patolojik değişikliklere neden olan lezyonun ani olması;

· gerileme Daha fazla gelişme ağrılı fenomenler (şiddetliden daha hafif);

· skarın büyümesi (kontüzyon ile) veya sürece yeni odakların dahil edilmesi nedeniyle hastalığın yeni semptomlarının oluşumu.

Travmatik hastalığın klinik tablosu ve seyri

Travmatik bir hastalığın gelişiminde aşağıdaki ana dönemler ayırt edilir.

I. İlk (N.N. Burdenko'ya göre en akut, birincil veya “kaotik”) dönem.

Süresi genellikle “dakika-gün”dür. Bu dönem, bilincin dışlanması ile karakterize edilir (çarpma, uyuklama, stupor veya koma tipine göre). Şiddetli bir sarsıntı derecesi ile hasta yerinde düşer, sarsıntılarla bilinç kaybı anlık değil, birkaç saniye sonra (hastalar biraz mesafe yürümeyi bile başarır). Bilinç koma türü tarafından kapatıldığında, tendon refleksleri yoktur, öğrenciler genişler, ışığa tepki vermez, patolojik refleksler ortaya çıkar, nabız keskin bir şekilde yavaşlar, Cheyne-Stokes nefes alır. Ölümcül bir sonuç ortaya çıkmadıysa, ters bir gelişme meydana gelir: bir koma, stupor ile değiştirilir, ardından sersemletir, görsel görüntülerin hafızasını sabitleme olasılığı yavaş yavaş geri yüklenir ve zamandaki yönelim en son görünür.

II. Akut (ikincil) dönem.

Süresi “günler-haftalar”dır. Bu dönem, kafa içi basınçtaki bir artışla ilişkili serebral semptomların baskın olduğu bir serebral adinami sendromu ile karakterize edilir:

1. dış uyaranlarla (gürültü, parlak ışık) ve ayrıca başın eğilmesiyle şiddetlenen yaygın baş ağrıları;

2. baş dönmesi, sırtüstü pozisyonda kendiliğinden bile meydana gelir, özellikle başı kaldırırken, vücudun pozisyonunu değiştirirken yoğunlaşır;

3. vestibüler bozukluklar nistagmus, göz kürelerinin yakınsamasının zayıflaması, okülostatik fenomen (hareket eden nesneleri gözlemlerken statik bozulma);

4. sinirlilik ve bitkinliğin bir kombinasyonu ile kendini gösteren belirgin astenik bozukluklar çeşitli oranlar. Aynı zamanda, adinamik bileşen ne kadar fazla ifade edilirse, asteni o kadar şiddetli olur;

5. esas olarak vazomotor reaksiyonlarla kendini gösteren çeşitli vejetatif bozukluklar - kardiyak aktivite ve kan basıncının kararsızlığı, asiri terleme, salya akıyor.

Beyin kontüzyonları ile, astenik semptomlara ek olarak, lokal nörolojik fokal bozukluklar da tespit edilir - parezi, çeşitli afazi formları, apraksi, agnozi, agrafi, hem temporal hem de parietal loblarda lokalize hasarın sonucu olabilir ve post- travmatik beyin ödemi.

Akut dönemin mnestik bozuklukları

Akut travmatik beyin hasarı döneminde:

1. retrograd amnezi - travmatik beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, yalnızca yaralanma anını veya yaralanmadan günler, haftalar, aylar ve hatta yıllar öncesini yakalayabilir;

2. anterograd amnezi - genellikle ciddi travmatik beyin yaralanmaları ile ortaya çıkar ve bilincin kapanmasının hemen ardından kısa süreler boyunca uzanır;

3. anteroretrograd (kombine) amnezi;

4. gecikmiş (gecikmiş) amnezi;

5. fiksasyon amnezisi

Akut dönem psikozları

Psikozların çoğu akut dönemin ilk günlerinde gelişir ve sarsıntılardan çok sarsıntılarda görülür. Akut travmatik psikozların zayıf psikopatolojik semptomlarla karakterize olduğu ve bu nedenle bu hastaların çoğunun psikiyatri kliniklerinde değil cerrahi travma bölümlerinde tedavi edildiği unutulmamalıdır. Bunlar şunları içerir:

bir). Alacakaranlık bilincin bulanıklıkları.

Genellikle kısa bir bilinç netleşme döneminden sonra ortaya çıkar. Süreleri birkaç saatten birkaç güne kadardır. Kural olarak, alacakaranlık durumları kafa içi hipertansiyon veya ek tehlikeler (alkolizm, somatik hastalıklar, aşırı çalışma, erken taşıma) ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Çeşitli uyarma modelleri vardır:

· halüsinasyonlar, deliryum, acımasız etki, saldırganlık ile epileptiform;

· tutarsız düşüncenin baskınlığı ile (amentiaya yakın);

· harici olarak sıralanmış sıralı eylemlerle “yönelimli alacakaranlık durumları”;

· uyuşukluk baskınlığı, stupora yakın hareketsizlik.

Alacakaranlık sersemliğinin tüm varyantlarında, psikozdan çıktıktan sonra amnezi görülür. Diğer psikotik formlardan farklı olarak, alacakaranlık durumları travmatik hastalıkta başka zamanlarda, genellikle bazı ek zararlardan sonra tekrarlayabilir.

2) Deliryum.

Esas olarak, ek zararlılığın etkisi altında, asteni arka planına karşı, çarpıcı semptomların ortadan kalkmasından sonra alkolü kötüye kullanan kişilerde gelişir. Süresi birkaç saatten 2-3 güne kadardır. İkincil sanrıların ortaya çıkabileceği korku, kaygı etkisi ile canlı görsel halüsinasyonlar ile karakterizedir. Gündüzleri uzun berrak (hafif) aralıklarla karakterize edilir. Psikoz döneminin anıları genellikle parça parçadır.

3). Oneiroid.

Nispeten nadir görülür, genellikle akut dönemin ilk günlerinde ortaya çıkar, birkaç saatten 5-6 güne kadar sürer. Öforik veya kendinden geçmiş bir duygunun baskın olduğu ortamda tam bir oryantasyon bozukluğu ile karakterizedir. Dışsal hareketsizlik ve mutizm dönemleri, ayrı acıklı ifadelerle kaotik heyecanla kesintiye uğrar. Genellikle metamorfopsiler, "vücut şeması" bozuklukları, zamanın geçişinde hızlanma veya yavaşlama deneyimleri vardır. Hastalar, deneyimlerinin içeriğini psikoz geçtikten sonra bildirirler.

dört). Korsakovsky sendromu.

Travmatik psikozun en şiddetli biçimlerinden biri. Ya bayılma belirtilerinin kaybolmasından hemen sonra ya da alacakaranlık ya da çılgın şaşkınlığın yerini alır. Korsakov sendromunun süresi, yaralanmanın tipine ve ciddiyetine bağlı olarak birkaç gün ile 1.5-2 ay arasında değişebilir. Özellikle alkolü kötüye kullanan kişilerde uzun sürer. Bu psikozun karakteristik özellikleri, fiksatif amnezi, ayrıca retrograd ve daha az ölçüde anterograd amnezi, konfabulasyonlar (sözde anılar) ve afektif bozukluklardır. Sahte hatıraların içeriği, azaltılmış bir ruh hali ile baskın etkiye bağlıdır, artan bir genişleme ile hipokondriyal bir içeriğin sahte hatıraları not edilir. Alkolik Korsakov'un psikozunda, konfabulasyonun aksine, travmatik Korsakoff sendromlu hastalar yeni bir şey üretmezler, sadece anıları zaman içinde değiştirirler.

Korsakov'un travmatik etiyoloji sendromundaki zihinsel bozukluklar geri dönüşümlü olarak kabul edilir.

5). duygusal psikozlar.

Nadiren akut dönemde gelişir. Şunlarla karakterize edilirler:

1. disforik durumlar;

2. coşkulu bir ruh hali gölgesi, morio benzeri bozukluklar, geniş konfabulasyonlar ile hipomanik veya manik durumlar;

3. daha az sıklıkla, kaygı, korku, hipokondriyal deneyimlerle renklenen alt depresif veya depresif durumlar.

6). sanrılı psikozlar.

Çoğu zaman, şehvetli deliryum, aşırı konfabulasyonlar, sözlü halüsinasyonlar, ayrı zihinsel otomatizmler, muhtemelen kaygı ve korkunun hakim etkisinin arka planına karşı dürtüsel ve saldırgan eylemler ile akut bir durumu temsil ederler. Sanrılı psikozun zirvesinde, değişen bilinç dönemleri, duyarsızlaşma ve derealizasyon fenomenleri vardır. Psikoz genellikle birkaç gün sürer ve yerini asteni alır.

Bu nedenle, akut dönemin tüm travmatik psikozlarının eksenel semptomları, bir tür bilinç değişikliği ve postpsikotik dönemde kalan astenidir.

7). Akut dönemin paroksismal durumları.

Kraniyoserebral kontüzyonlarla, sarsıntılardan daha sık gelişir. Bunlar, aşağıdaki epileptik nöbet türlerini içerir:

a). basit kısmi motor (Jacksonian);

b). zihinsel işlevlerde bozulma olan basit kısmi (metamorfopsi nöbetleri, "vücut şeması" bozuklukları, "zaten görüldü", "zaten duyuldu", "zaten deneyimli", duygusal-duygusal, düşünsel, halüsinasyon nöbetleri;

içinde). tek ve seri olabilen basit kısmi ikincil jeneralize tonik-klonik nöbetler. Bazen status epileptikus gelişir.

III. Geç dönem (nekahat dönemi).

Haftalar - aylar sürer (1 yıla kadar). Bu dönemde, akut dönemin tüm fenomenleri yavaş yavaş düzelir ve önemli sayıda hasta iyileşir. Daha ciddi vakalarda paroksismal (epileptiform) bozukluklar ortaya çıkar.

Bu dönemin klinik tablosu, aşağıdakileri içeren travma sonrası serebral palsi sendromu ile karakterizedir:

· artan yorgunluk;

· çeşitli otonomik bozukluklar;

· sinirlilik;

· baş dönmesi ve baş ağrısı;

· hiperestezi (parlak ışığa, yüksek seslere karşı hoşgörüsüzlük);

· astenik tipine göre uyku bozuklukları;

· bozulmuş konsantrasyon;

· duygusal kararsızlık ve asteninin diğer belirtileri.

Ayrıca akut dönemde olduğu gibi geç dönemde afektif psikozlar, şizofrenik sanrılı psikozlar ve epileptik nöbetler de görülebilmektedir.

IV. Uzun vadeli sonuçların dönemi (artık, kronik dönem).

Uzun yıllar, bazen bir ömür boyu sürebilir. Uzun vadeli sonuçlar, akut veya geç dönemde ortaya çıkan, daha sonra tam bir gerilemeye uğramayan, ancak travmatik bir beyin hasarından sonra uzun süre kalan zihinsel bozuklukları içerir.

Kural olarak, bu dönemin zihinsel bozuklukları, alkol tüketimi, hava ve atmosfer basıncındaki ani değişiklikler, aşırı çalışma, bulaşıcı hastalıklar, duygusal ve stresli deneyimlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Travmatik ensefalopati.

Uzun vadeli sonuç döneminin ana içeriği travmatik ensefalopatidir (bazı yazarlar "psiko-organik sendrom" adını tercih eder).

Travmatik ensefalopatinin (psiko-organik sendrom) aşağıdaki 5 çeşidi vardır:

bir). astenik varyant(astenik sendromlu travmatik ensefalopati), travmatik beyin yaralanmaları için geç dönemin en karakteristik özelliği olan bir travmatik serebrovasküler hastalık sendromudur (yukarıya bakın);

2). patlayıcı varyant(kişilik psikopatizasyonu ile travmatik ensefalopati) şiddetli uyarılabilirlik, patlayıcılık, acımasız duygusal reaksiyonlar, disfori, agresif davranış, yasadışı eylemlere eğilim (patlayıcı psikopatik değişiklikler) olan psikopatik bozukluklar tarafından belirlenir. Patlayıcılık genellikle histerik tepkiler ve histerik davranışla birleştirilir. Alkolü kötüye kullanma eğilimi de vardır.

3). öforik seçeneköfori ve gönül rahatlığı, aptallık, dikkatsizlik, karışıklık, disinhibisyon dokunuşuyla ruh halindeki bir artış ile belirlenir, keskin düşüş durumlarının eleştirisi;

dört). ilgisiz varyantçıkar çemberinin daralması, kendiliğindenlik, kişinin kendi kaderi ve sevdiklerinin kaderi de dahil olmak üzere çevreye kayıtsızlık ile karakterizedir. Bu, artan yorgunluk, sinirli zayıflık ile birleştirilir;

5). epileptiform varyantepileptiform sendromlu travmatik ensefalopati, semptomatik travmatik epilepsi. Travmatik beyin hasarının geç dönemindeki bazı hastalarda epileptik nöbetler ortaya çıkar: basit kısmi motor (Jacksonian), ikincil olarak genelleştirilmiş konvülsif, zihinsel işlevlerde bozulma olan basit kısmi, basit kısmi vejetatif-viseral (diensefalik) nöbetler vb. Çoğu zaman, geçici zihinsel bozukluklar, disforik durumlar, alacakaranlıkta bilinç bulanıklıkları (“epileptik nöbetlerin psişik eşdeğerleri”) şeklinde ortaya çıkar.

Travmatik serebral palsinin aksine, ensefalopati fokal nörolojik bozuklukları da içerir ve esas olarak sarsıntılarla gözlenir.

Travmatik endoform psikozlar

Kraniyoserebral travmanın bitmiş sonuçları döneminde, endoform psikozlar genellikle akut dönemin travmatik psikozlarının bir devamıdır. Bunlar şunları içerir:

ANCAK. duygusal psikozlarmonopolar depresyonlar ve maniler şeklinde akan. Daha az yaygın olan bipolar akış türüdür. Afektif psikozlar, travmatik beyin hasarından 10-20 yıl sonra gelişir. Genellikle histerik özelliklere, patlayıcılığa sahip astenik veya psikopatik bozukluklardan önce gelirler. Depresyonlar genellikle psikojenler tarafından kışkırtılır ve manik durumlar genellikle somatik, bulaşıcı hastalıklar ve alkolik aşırılıklar tarafından kışkırtılır.

Psikozların yapısında, bilincin şaşkınlık durumları (alacakaranlık, çılgın, amental benzeri) sıklıkla gözlenir. Depresyonlara disfori, ağlamaklılık eşlik eder ve manik durumlara gönül rahatlığı, öfke, aptallık eşlik eder. Saldırıların süresi 1 ila 3 aydır. Bazı durumlarda paroksismal kurs organik bir kusurun kademeli olarak gelişmesiyle hastalığın yerini sürekli alır.

B. Halüsinasyonlu-sanrısal psikozlarErkeklerde daha sık olmak üzere ciddi travmatik beyin hasarından sonra ortaya çıkar. Psikoz, uyuşukluk, ilgisizlik ile astenik koşullardan önce gelir. Çoğu zaman, psikoz, halüsinozun deliryuma hakim olduğu şiddetli halüsinasyon-sanrısal bozukluklarla alacakaranlık veya çılgın şaşkınlık ile başlar. Zihinsel otomatizmler geçicidir, sözlü halüsinozun zirvesinde gelişir ve onunla birlikte bulunur. Hastalık 2 aydan ½ yıl veya daha uzun süren ataklarla ilerler. Zamanla, psikoz kronik hale gelebilir. Bu durumda, gerçek sözlü halüsinoz veya halüsinasyon parafreni resmi görülür. Bu hastalardaki organik değişiklikler en belirgindir ve bunama derecesine ulaşır.

AT. paranoyak psikozlargenellikle olgun ve orta yaştaki erkeklerde, travmatik bir beyin hasarından 10 yıl veya daha uzun bir süre sonra, aşırı değer verilen veya sanrılı kıskançlık, dava fikirleri şeklinde ortaya çıkar. Paranoid psikoz, paranoyak hasar, zehirlenme, zulüm fikirleriyle karmaşıklaşabilir.

travmatik demans

Travmatik beyin hasarı geçirenlerin yaklaşık %5'inde, daha sıklıkla açık travmatik beyin yaralanmaları ve kafatası tabanının kırılması ile birlikte ciddi beyin kontüzyonları ile gelişir. Beynin frontal, fronto-bazal ve bazal-temporal bölgelerinin yenilgisi baskındır. Bazı vakalarda demans, travmatik psikozların veya eşlik eden alkolizmle bağlantılı olarak, bir serebral dolaşım bozukluğunun sonucudur. Demansın ana belirtileri ilerleyici hafıza kaybıdır, yani demans doğası gereği lakunardır. Nadir durumlarda, hafıza bozukluklarına öfori, eleştirel olmama, dürtülerin kısıtlanması, önemli olma, kişinin yeteneklerinin fazla tahmin edilmesi (sözde paralitik sendrom) eşlik eder.

Semptomatik (travma sonrası) epilepsi

Daha sık kortikal yapılarda lokalize olan sikatrisyel değişiklikler alanında epileptojenik bir odak oluşumunun bir sonucu olarak, travmatik bir beyin hasarının uzun vadeli sonuçları döneminde başlangıçta konvülsif hazırlığı olan kişilerde görülür. . Bu nedenle burada görülen nöbetlere basit parsiyel motor (Jacksonian) nöbetler denir. Çoğu zaman bozulmamış bilincin arka planında ortaya çıkarlar ve kışkırtılırlar. dış etkiler. Konvülsif bozukluklar genellikle kısmidir, üst veya alt ekstremitelerin bireysel kas gruplarını kapsar ve kısmen veya tamamen genelleşme eğilimindedir. Parmak kaslarından başlayarak el veya ayak, ön kol veya alt bacak, omuz vb. kaslara yayılırlar. Bazı durumlarda, nöbet herhangi bir seviyede durabilir, diğerlerinde, bilinç kaybı ve ikincil genelleştirilmiş tonik-klonik nöbetin karakteristik dinamikleri ile birlikte ikincil genelleme gözlenir.

Travma sonrası kişilik gelişimi şu şekilde karakterize edilir:

· çaba gerektiren amaçlı faaliyetlerle başa çıkma yeteneğinde azalma;

· duygusal alandaki değişiklikler: kararsızlık, öfori, sinirlilik, patlayıcılık, bazen ilgisizlik;

· eğilimler alanındaki bozukluklar, antisosyal davranış;

· şüphecilik, paranoya, viskozite, katılık, düşünme hızını yavaşlatma.

Tedavi

Akut travmatik beyin hasarı döneminde yatak istirahati gereklidir. Durumun ciddiyetine bağlı olarak 2 ila 6 hafta arasında sürebilir. Kardiyovasküler aktiviteyi ve solunumu destekleyen araçlar reçete edilir (kafur, kafein, lobelin vb.). Açık lezyonlarda enfeksiyondan kaçınmak için antibiyotikler ve sülfonamidler önerilir. Uyarma varlığında bromürler, sakinleştiriciler, antipsikotikler reçete edilir. Serebral ödemi önlemek ve azaltmak için, %40 glukoz, üre, sodyum oksibuteratın intravenöz uygulaması endikedir. Kafa içi basıncını azaltmak için lomber ponksiyon da önerilir. Tedavinin sonraki aşamalarında semptomatik tedavi, antikonvülsan, antidepresan, uyarıcı ilaçların yanı sıra restoratif ajanlar ve nörometaboliklerin atanmasını gerektirebilir.

İşgücü kısıtlamaları, üretim faaliyetlerinin özel koşullarına ve hastalığın klinik belirtilerinin ciddiyetine göre belirlenmelidir. Çoğu yaygın neden hastaların sakatlığı, astenik bozukluklar, psikopatik kişilik değişiklikleri, entelektüel-mnestik düşüş, paroksismal bilinç bozukluklarının varlığı, konvülsif nöbetler olarak telaffuz edilir.

Bulaşıcı hastalıklarda ruhsal bozukluklar

Bulaşıcı psikozlar genellikle ayrılır:

a). semptomatik - bakteriyel veya viral toksinlerle zehirlenme sonucu yaygın bulaşıcı hastalıklarla ortaya çıkar

b). intrakraniyal - beynin veya zarlarının bir nörotropik enfeksiyondan (ensefalit, menenjit, araknoidit) doğrudan etkilendiği nöroenfeksiyonlarda psikozlar. Böyle bir ayrım klinik uygulama için önemlidir, çünkü yaygın enfeksiyonlarda psikoz genellikle geri dönüşümlüdür ve nöroenfeksiyonun neden olduğu zihinsel bozukluklar (“organik beyin hasarı”) oldukça kalıcıdır. Aynı zamanda, bu ayrımın koşulluluğu da anlaşılmalıdır, çünkü bazı yaygın bulaşıcı hastalıklar genellikle beyne (grip) organik hasar verir veya ensefalitik fenomenler (tifo ateşi) eşlik eder. Ek olarak, bir enfeksiyondan sonra ortaya çıkan psikoz, her zaman bulaşıcı olmaktan uzaktır, çünkü genellikle bulaşıcı bir hastalık, endojen akıl hastalıklarının (şizofreni ve bipolar afektif bozukluk) başlangıcı için yalnızca bir tetikleyicidir.

Semptomatik bulaşıcı psikozlar

Semptomatik bulaşıcı psikozlar akut (akut bulaşıcı hastalıklarda psikoz) ve uzun süreli (uzun süreli bulaşıcı hastalık seyri ile) ayrılır.

Akut semptomatik bulaşıcı psikozlar

Akut enfeksiyonlardaki psikozlar, etiyolojisine bakılmaksızın, altta yatan hastalığın bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve bu nedenle semptomatik olarak adlandırılır. Etyopatogenezleri, bulaşıcı ajanın antijenik özellikleri, çeşitli vücut sistemlerinin metabolik ve fonksiyonel bozuklukları ve ayrıca otoimmün süreçlerden kaynaklanan zehirlenme ile belirlenir. Bu psikozların klinik tablosu esas olarak Bongeffer tarafından "dışsal tipte reaksiyonlar" adı altında açıklanan akut durumlarla karakterize edilir. Bununla birlikte, akut enfeksiyöz psikozların klinik tablosu genellikle hastalığın etiyolojik özgüllüğü ile ilişkili özellikleri yansıtır. Bu nedenle, örneğin, tifüs ile, karakteristik bir “çifte sanrı” semptomu sıklıkla görülür, şiddetli asteninin arka planında grip psikozları ortaya çıkar.

Akut semptomatik enfeksiyöz psikozlar genellikle geçici kafa karışıklığı ile ortaya çıkar. Bilinç bozuklukları derinlik, yapı ve süre bakımından farklıdır. Aşağıdaki sendromlarla temsil edilirler: bilincin kapanması (sağırlıktan komaya) ve bilinç bulanıklığı (çılgın, amental, alacakaranlık, özel, oneiroid).

Enfeksiyöz psikozdaki en yaygın psikopatolojik bozukluk, çılgın bilinç bulanıklığıdır.

Altta yatan hastalığa göre ortaya çıkma zamanına göre, aşağıdaki dinamik deliryum varyantları ayırt edilir:

a). ilk deliryum, somatik bozuklukların semptomlarından önce gelir ve prodromal dönemde ortaya çıkar. Çoğu zaman, bu form, vücudun savunmasında genel bir azalmanın arka planına karşı, asteni hastalarında ek tehlikelerin varlığında gözlenir.

b). ateşli deliryum, hastalığın yüksekliği sırasında ateşin yüksekliğinde ortaya çıkar. Bu vakalarda önde gelen patogenez faktörleri, immünolojik çatışmanın gerilimi ile ilişkili zehirlenme ve ayrıca sıcaklık reaksiyonunun yüksekliğinde kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinde bir artıştır.

içinde). kritik bir sıcaklık düşüşü döneminde ortaya çıkan çöküş deliryum psikozu. Patogenezi, homeostatik dengedeki şiddetli değişiklikler ve merkezi sinir sisteminin bozulmuş adaptif yetenekleri ile ilişkilidir.

Çocuklukta, genel enfeksiyonlar veya toksik enfeksiyonlar sırasında ateşli durumlar sırasında ortaya çıkan abortif semptomatik psikozlar (E. Kraepelin, 1927'ye göre “ateşli psikozlar”) baskındır.

Semptomatik bulaşıcı psikozdan önce genellikle baş ağrısı, uyuşukluk veya huzursuzluk, duygusal bozukluklar (anksiyete, korku, depresyon), uyku bozuklukları, hiperestezi ile kısa bir prodromal dönem gelir. astenik sendrom belirtileri. Bazı durumlarda, ruhsal bozukluklar astenik şikayetlerle sınırlıdır ve psikoz daha fazla gelişmez.

Akut semptomatik psikozlarda psikotik bozuklukların süresi birkaç saatten 2-3 güne kadar sürer. Onun için en tipik olanı, yalnızca geceleri ve bir kural olarak, bir kez, yüksek bir sıcaklıkta "ateşli deliryumda" meydana gelen kısa süreli çılgın veya önceden deliryum bozuklukları olan, değişmiş bilinç durumlarıdır (hafif obnubilasyondan uyuklamaya kadar). . Altta yatan hastalığın şiddetli seyrinde deliryum birkaç gün sürer ve özellikle olumsuz durumlarda amentia ile değiştirilebilir.

Psikotik döneme genellikle şiddetli uyku bozuklukları eşlik eder (uyku ve uyanıklık evrelerinin ihlali, uyuşukluk ve uykusuzluk değişimi).

Genellikle, özellikle “özel bilinç durumları” yapısının bir parçası olan “vücut şeması”, metamorfopsi, uzay-zamansal ve vestibüler bozukluklar (“optik fırtına”) ihlalleri şeklinde psiko-duyusal bozukluklar vardır.

Şiddetli zehirlenmelerde, klinik tabloya, genel durumun ciddiyetinde bir artışla, beynin şiddetli ödem ve hipoksisinin gelişmesiyle birlikte, koşulsuz keskin bir zayıflama ile stupor ve hatta komaya dönüşebilen çarpıcı hakimdir. refleksler (tendon, faringeal, pupiller, kornea), solunum bozukluğu ve kardiyak aktivite ile patolojik reflekslerin görünümü.

Belirgin toksikoz (sıtma, romatizma, vb.) Olmadan ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklarda, genellikle kısa ömürlü (birkaç saate kadar), nispeten sığ bir şaşkınlık ile oneiroid koşulları ortaya çıkar. Hastalar olaylara veya bol, renkli, panoramik sahne benzeri görsel halüsinasyonlara aktif olarak katıldıklarında, fantastik, peri masalı temalı canlı rüya benzeri deneyimlerle kendini gösterirler. Bazı durumlarda, istemsiz hayal kurma, uyuşukluk, çevreden kopma ve aynı zamanda yer, zaman ve kişinin kendi kişiliği (oneiroid benzeri durumlar vb.) - "yönelimli oneiroid" olarak adlandırılır).

Çok daha az sıklıkla, esas olarak vücudun genel reaktivitesinin azalmasıyla birlikte şiddetli somatik zayıflığın varlığında, kafa karışıklığının tükenme ve düşünce tutarsızlığının bir kombinasyonu ile karakterize edilen amental durumlar meydana gelir (“astenik kafa karışıklığı” S.S. Mnukhin, 1963; D.N. Isaev, 1964). Amental durumların daha belirgin biçimleriyle, konuşma tutarsızlığı, amaçsız motor uyarma, parçalı algı aldatmacaları, sanrısal fikirler vardır. Amental durumların süresi birkaç saat ile 1-2 hafta veya daha fazla arasında değişebilir.

Ve son olarak, keskin bir heyecan, korku eşliğinde alacakaranlık bilinç durumları olabilir. Bu tür psikoz genellikle aniden ortaya çıkar ve sona erer, süre ½ saat ila 2 saat arasında değişir, yerini derin uyku, bazen stupor veya amentia alır, bu da prognostik olarak olumsuzdur.

Bu nedenle, akut semptomatik psikozlarda, yukarıda belirtildiği gibi, “dışsal tipte” sendromlara dahil olan tüm bilinçsizlik dereceleri ve tüm bilinç bulanıklığı varyantları (deliryum, amentia, oneiroid, alacakaranlık ve özel durumlar) gözlenir. reaksiyonlar”, K. Bonhoeffer tarafından tanımlanmıştır.

Akut semptomatik psikozlar, akut sözlü halüsinoz şeklinde kafa karışıklığı olmadan ortaya çıkabilir. Genellikle bunlar, hastaların başkaları ve kendileri ile ilgili olarak tehlikeli eylemler gerçekleştirebilecekleri etkisi altında, yorum yapan veya zorunlu nitelikteki sözlü halüsinasyonlardır. Fırtınalı bir sözlü halüsinasyon akışı, genellikle sözde halüsinasyon karışıklığının gelişmesine yol açar.

Akut semptomatik psikozdan ayrıldıktan sonra, serebrosteni fenomeni (K.Bonhoeffer'e göre duygusal-hiperestetik zayıflık) yorgunluk, bitkinlik, konsantrasyon bozukluğu, duygusal kararsızlık, şiddetli hiperestezi ve uyku bozuklukları şeklinde gözlenir.

Uzun süreli semptomatik bulaşıcı psikozlar.

Uzun süreli (uzamış) semptomatik psikozlar, 2 haftadan 2-3 aya kadar süren ve uzun bir serebral palsi dönemi ile biten veya daha şiddetli, hafif geri dönüşümlü bir psikoorganik sendrom ile biten uzun süreli bulaşıcı hastalık seyri ile ortaya çıkar.

Aşağıdaki psikopatolojik sendromlar, uzun süreli semptomatik enfeksiyöz psikozların klinik tablosunda sunulmaktadır:

a). Akşamları artan şiddetli asteni ile birlikte kasvetli, endişeli veya kayıtsız depresyon şeklinde asteno-depresif sendrom. Kayıtsız stupor, altta yatan hastalığın son derece şiddetli seyri ile gelişir;

b). depresif-paranoid sendrom, sanrısal kınama fikirleri, kendini suçlama, nihilist sanrılı fikirler ile karakterizedir;

içinde). halüsinasyon-paranoid sendromuna sözlü halüsinasyonlar, yanılsamalar, sanrısal zulüm fikirleri, ilişki, zehirlenme, günlük içerik eşlik eder. Bireysel zihinsel otomatizm fenomenlerini geliştirmek mümkündür;

G). astenik-manik sendrom, bazen hafif alkol zehirlenmesine benzeyen şiddetli astenik bozukluklarla birlikte hareketsizliğe sahip verimsiz maniler ile kendini gösterir;

e). Geçici Korsakov sendromu, fiksatif amnezi, amnestik oryantasyon bozukluğu, bazen genellikle sıradan içerikli sahte anımsamalar fenomeni ile karakterizedir. Psikozdan çıktıktan sonra hafıza geri yüklenir.

Hem akut hem de uzun süreli semptomatik psikozlarda, açıklanan psikopatolojik sendromların çeşitli somato-vejetatif bozukluklarla birleştirildiği vurgulanmalıdır: sıcaklık, halsizlik, baş ağrısı, kan değişiklikleri ( ESR'de artış, lenfositoz, kan formülünün sola kayması), beyin omurilik sıvısının artan basıncı, vb., somatopsişik paralelliği gösterir ve endojen psikozlarla ayırıcı tanıyı kolaylaştırır. Ek olarak, yukarıda belirtildiği gibi, semptomatik psikozdan (hem akut hem de uzun süreli) çıkış yolu her zaman astenik bir durum aşamasında gerçekleşir.

Nöroenfeksiyonlarda zihinsel bozukluklar (kafa içi bulaşıcı psikozlar).

Nöroenfeksiyonlar, enfeksiyona neden olan ajanın esas olarak merkezi sinir sisteminde lokalize olduğu hastalıkları içerir ve bölümlerinden herhangi birinde klinik hasar belirtileri vardır. Şu anda, nöroenfeksiyon semptomlarının spektrumu değişti. hafif kafa ve kas ağrısı, uyku bozuklukları, "zayıflık" hissi, iştah ve çalışma yeteneğinde azalma ve astenik sendromun diğer belirtileri, hem normal, kendiliğinden geçen bir enfeksiyonun hem de büyük bir tehlike taşıyan bir nöroenfeksiyonun belirtisi olabilir.

Bu hastalık grubu, paraenfeksiyöz ensefalit olarak adlandırılan beynin birincil bulaşıcı hastalıklarını (salgın, ilkbahar-yaz, Japon ensefaliti) içerir. yaygın enfeksiyonların (kızamık, grip, tifo, kabakulak), nöroromatizma, nörosifiliz, vb.

Ensefalitte psikoz.

Akut beyin enfeksiyonlarının klinik özellikleri sadece etiyolojik faktöre değil, aynı zamanda inflamatuar sürecin baskın lokalizasyonuna (zarlarda veya beyin maddesinin kendisinde), beyin hasarının birincil veya ikincil doğasına ve patolojik özelliklerine de bağlıdır. içindeki süreçler (örneğin, zarların pürülan veya seröz iltihabı).

Primer ensefalit (salgın, kene kaynaklı, Japon) vakalarında, akut döneme genellikle çılgın, amental, oneirik sendromlar, alacakaranlık durumu, stupordan komaya kadar çeşitli derecelerde bilinç kapatma şeklinde sersemlik eşlik eder.

Uzatma aşamasında ve kronik seyir Dürtüsellik, gaddarlık, cinsel ve gıda dürtülerinin disinhibisyonu ile psiko-duyusal, halüsinasyon-sanrısal, duygusal, psikopatik bozuklukları tanımlar. Uzak dönemde kene kaynaklı ensefalit sıklıkla miyoklonus epilepsisi geliştirir (Kozhevnikov'un epilepsisi). kronik evre salgın ensefalit, parkinsonizm, aspontanite, bradifreni, yavaşlık, hareketlerde ve zihinsel süreçlerde zorluk ve ayrıca bazı durumlarda motor uyarma paroksizmleri, şiddetli eylemler (kahkahalar, ağlama) fenomeni ile karakterizedir.

Bir komplikasyon olarak yaygın bulaşıcı hastalıklarla ortaya çıkan paraenfeksiyöz ensefalit arasında en yaygın olanı kızamık, kabakulak ve su çiçeği ile birlikte ensefalittir. Genellikle belirli psikotik durumlara neden olmazlar. Kural olarak, sıcaklığın yüksekliğinde, kısa süreli deririozis, oneiroid ve amental bozuklukların mümkün olduğu arka plana karşı bir stupor durumu gelişir. Ateşli nöbetler sıklıkla görülür.

Nöroromatizmada ruhsal bozukluklar.

Romatizmal psikozlarda beyindeki patolojik sürecin doğası, büyük ölçüde belirli bir dönemde romatizma patogenezi hakkındaki görüşlere bağlı olarak, çalışmalarının farklı aşamalarında farklı şekilde değerlendirildi. Şimdiye kadar, romatizmada beyindeki ensefalitik veya vasküler-inflamatuar değişikliklerin baskınlığı konusu tartışmalıdır. Bununla birlikte, çoğu yazar orta ve küçük damarların vaskülitini (romatizmal vaskülit) beyin hasarının ana formu olarak görmektedir.

Romatizmanın latent seyrinin subklinik olarak gerçekleşen aktif bir süreç olması biyokimyasal, immünolojik ve histopatolojik çalışmalarla doğrulandığı için, romatizmada psikozun hastalığın "soğuk" dönemi de dahil olmak üzere çeşitli evrelerinde ortaya çıkabileceği genel olarak kabul edilmektedir. Aynı zamanda, romatizmal sürecin evresi ile psikoz resmi arasında belirli bir ilişki vardır: romatizmanın akut seyrinde, uzun süreli, halsiz, gizli bir seyirle birlikte, bilinç bulanıklığı sendromları daha sık görülür. interiktal dönemde olduğu gibi, astenik, paranoyak, şizofreni benzeri resimler, sözlü halüsinoz (N. Ya. Dvorkina, 1975). Özellikle uzamış romatizmal psikozlarda tipik olan, yakın ölüm düşünceleri, hipokondriyal, nihilist, sanrılı düşünceler içeren anksiyete-depresif sendromlardır. Uzun süreli psikozların süresi 2 aydan 1 yıla kadardır. Onlardan çıktıktan sonra, uzun süreli serebrostenik durumlar gözlenir.

AIDS'te ruhsal bozukluklar.

AIDS'teki zihinsel bozukluklar çok çeşitlidir ve neredeyse tüm zihinsel tepki yelpazesini içerebilir. Bunlar şunları içerir:

A. Hastaların hastalığın gerçeğine ve HIV enfeksiyonu teşhisine tepkisi.

AIDS hastalarında tanımlanan sınır çemberi semptomlarının çoğu, psikolojik olarak anlaşılabilir bağlantılar çerçevesinde ele alınır ve kişiliğin psikolojik düzensizliğine yol açan hastalığa karşı kişiliğin tepkisinin bir tezahürü olarak yorumlanır. AIDS hastalarının karşılaştığı önemli bir psikolojik sorun sosyal izolasyondur. Hastalar genellikle işlerinden kovulmakta, aileleri dağılmakta, akrabaları ve arkadaşları tarafından terk edilmekte, restoranlara ve otellere alınmamaktadır. AIDS'ten etkilenen çocukların durumu özellikle acı verici hale geliyor: okullardan atılıyorlar, akranlarıyla iletişimden yoksun kalıyorlar.

Sözde işlevsel ruhsal bozukluklardan, umutsuzluk, suçluluk, genellikle intihar düşünceleri ile birlikte kaygı ve depresyon belirtilerinin yanı sıra doktorlara yönelik ajitasyon ve öfke belirtileri diğerlerinden daha yaygındır. Bazen depresyon, AIDS'in ilk belirtilerinden biridir. Aynı zamanda, intihar girişimleri genellikle akrabalarının veya arkadaşlarının AIDS'ten ölümüne tanık olanlar tarafından gerçekleştirilmektedir. Obsesif kompulsif bozukluğu olan hastalar için çok tipik. Depresyonun başlamasından sonra ikincil olarak veya bir hastalığa tepki olarak kendi başlarına ortaya çıkabilirler. Bu deneyimler, kişinin vücudunda belirli bir kızarıklık veya şüpheli noktalar aramak için saatlerce muayene edilmesinden, ölümle ilgili sürekli düşüncelerden, kendi kendine ölme sürecinden, cinsel partnerlerin enfeksiyonun meydana gelebileceği saplantılı anılarından oluşur.

AIDS'in birçok psikopatolojik semptomunun, tedavi edilemez şiddetli bir hastalıkta psikopatolojik tepkinin evrenselliğini gösteren, son aşamadaki kanser hastalarının deneyimlerine benzer olduğuna dikkat edilmelidir.

B. Zihinsel bozukluklar, HIV enfeksiyonunun beyne doğrudan verdiği hasarın sonucu olabilir. AIDS virüsü, sinir sistemi hücrelerini enfekte eder ve bu da bağışıklıkta azalma belirtileri göstermeden çok önce zihinsel bozukluklara yol açabilir. Bu nedenle, hastalığın tezahüründen birkaç ay ve bazen yıllar önce, subklinik düzeyde ilgisizlik, izolasyon hissi, yalnızlık ve diğer zihinsel bozukluklar vardır.

Akut psikotik bozukluklar, endojen hastalıklar (şizofreni, manik-depresif psikoz) ve ayrıca diğer bulaşıcı psikozlarla ayırıcı tanı gerektiren tanımlanmıştır. Bu bozuklukların semptomları çeşitlidir ve hem hastalığın tek tezahürü olan geçici zihinsel bozuklukları içerir hem de sanrılı tutum, zulüm, kendini küçük düşürme, sözlü halüsinasyonlar, depresif ve manik atak fikirlerinin yapısında yer alır. Diğerlerinden daha sık, çevrede oryantasyon bozukluğu olan çılgın veya amental tipte bir şaşkınlık sendromu vardır, görsel yanılsamalar ve halüsinasyonlar, tutarsız düşünme. Bu bozukluklara genellikle enfeksiyonlar, AIDS tedavisinde kullanılan yüksek doz ilaçlar (kemoterapi) ve hipoksemi neden olur. Solunum yetmezliği ve ishalde elektrolit bozuklukları.

HIV enfeksiyonunun en karakteristik özelliği psikoorganik sendromun belirtileridir. Hastalık ilerledikçe, AIDS hastalarının yaklaşık %15'i organik beyin hasarı semptomları geliştirir. Aynı zamanda, dikkati toplamada güçlükler giderek artar, güncel olaylar için hafıza kaybı, zihinsel süreçlerin yavaşlaması, okuma, sayma güçlüğü, gelecekte laküner bunama oluşumu ile birlikte.

Beyin tümörlerinde ruhsal bozukluklar

Modern koşullarda, beyin tümörlerinin teşhisi, ancak mevcut tüm yardımcı yöntemleri ve farklı alanlardan uzmanları içeren karmaşık psikopatolojik, nörolojik ve genel somatik çalışmaların sonucu olabilir. O içerir genel teşhis tümör hastalığı (nozolojik tanı) ve lokalizasyonun belirlenmesi (topikal tanı) ve ayrıca tümörün doğasının tanımlanması (histolojik tanı). Bu temelde bir prognoz oluşturulur ve tedavi taktikleri seçilir.

Psikopatolojik semptomlar genellikle tümör büyümesinin nörolojik belirtilerinden sonra veya onlarla aynı anda gelişir. Ancak hastalık zihinsel değişikliklerle de başlayabilir.

Beyin tümörlerinde en sık görülen zihinsel değişikliklerden biri, obnubilasyon ve stupordan soporous ve komaya kadar bir bilinç ihlalidir. Bilinç bozukluklarına çoğunlukla kafa içi basınçtaki bir artış neden olduğundan, herhangi bir beyin tümörü ile, ancak esas olarak malign tümör büyümesi ile mümkündür.

Klinik olarak sersemletme, aktif dikkatte ve hastaların konsantre olma yeteneğinde bir azalma olarak ifade edilir. Hastalar uyuşuk, kayıtsız, olanlara kayıtsız, tüm zihinsel süreçler yavaşlıyor ve zorlaşıyor, hafıza zayıflıyor, öncelikle ezberleme ve üreme, yönelim bozuluyor, özellikle kronolojik. Hastalığın sonraki aşamalarında, artan kafa içi basıncı veya dolaşım bozukluklarının belirtilerinde kademeli bir artış ile, sersemleme bir stupora ve ardından genellikle ölümcül bir sonuçtan önce komaya dönüşür.

Beyin tümörlerinde ilkel sendromik olanlar vardır:

1. çılgın durumlar;

2. zihinsel karışıklık durumları;

3. alacakaranlık halleri;

4. düşsel (rüya benzeri) durumlar;

5. Vestibüler bozuklukların eşlik ettiği "özel" durumlar, mekansal algının bozulması, "vücut şemasının" ihlali ve diğer psiko-duyusal bozukluklar.

Beyin tümörleri ile, paroksismal halüsinasyon bozuklukları nadir değildir, yani kısa süreli halüsinasyon akışları (ilkel halüsinoz. Bunlar şunları içerir: tat ve koku halüsinasyonlarının yanı sıra görsel, işitsel halüsinasyonlar, “zaten görülen” deneyimleri ile değişmiş bilinç halleri. ”, (Jackson'a göre “rüya durumları” “rüya durumları”.

Frontal lob tümörleri ile, zihinsel bozuklukların merkezinde, motivasyon, zihinsel, motor aktivite, spontanite düzeyinde azalma, belirgin mnestik bozukluklarla akinetik-abulik sendrom derecesine ulaşan derin kişilik değişiklikleri vardır. Diğer durumlarda, ön lob tümörleri ile, eleştiride azalma, ahlaki tutumların kaybı ve Morio benzeri heyecan ile büyük karakterolojik ve duygusal bozukluklar baskındır.

Beyin tümörlerinin yaygın belirtileri, genel ve kısmi nöbetler, disforik durumlar, kendinden geçmiş deneyimler şeklinde epileptik bozuklukları içerir. epileptik nöbetler orgazm, ayrıca düşünmede viskozite, yavaşlık, patolojik titizlik şeklinde belirli değişiklikler.

Beyin tümörlerinin psikopatolojik belirtileri de dahil olmak üzere klinikte tek bir bulgu olmadığı vurgulanmalıdır. spesifik semptom onları inflamatuar, vasküler, travmatik beyin lezyonlarından yüksek güvenilirlikle ayırt etmeyi sağlayacak. Klinik sendromlar ve bu hastalıklardaki dinamikleri, tümör süreciyle çok ortak noktaya sahiptir (K. Bonhoeffer'e göre “dış kaynaklı reaksiyon türü”).

İlginizi çekebilecek diğer ilgili çalışmalar.vshm>
8232.		Mekanik yaralanmalar için acil tıbbi yardım	12.1MB
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; yaralı hastanın semptomlarıyla en alakalı olan tıbbi acil durumlar için bir protokol belirlemeyi öğrenmek; yardım etmek için acil tıbbi yardım verin...
18819.		"Düşünce kuruluşlarının" siyasi karar alma üzerindeki etkisi	41.23KB
	Düşünce kuruluşlarının rolü siyasi hayat AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. Batı ülkeleri ve ABD örneğinde siyasi süreçte düşüncenin etkisi. Kullanılan kaynakların listesi Düşünce kuruluşlarının geliştirme ve uygulamada yeri ve rolü dış politika Batılı devletler VS Beyin Batı ülkelerine güveniyor: işleyişlerinin mekanizması ve dış politikayı sağlamadaki rolleri
1299.		zihinsel durumlar. Duygular. Motivasyon. Ayarlar	1.14MB
	Motivasyon Motivasyon, bizi bir şeyler yapmaya iten, ancak seçim yapmakta özgür bırakan güçtür. İnsan davranışlarını kontrol edenin ruh olduğuna inanılıyordu. Kaygı kaygısının zihinsel durumu nedir K.'ye göre nevrotik kaygı nedir?
17211.		Zihinsel fenomenler ve kolluk kuvvetlerindeki tezahürleri	25.48KB
	Başlangıç torku ev psikolojisi insan ruhuna ilişkin veriler için keskin bir şekilde artan uygulama ihtiyaçları, zihinsel aktivitenin ruhunun özellikleri, toplumun faaliyet alanının organizasyonunda bir insan faktörü olarak dikkate alınabilecek davranışların zihinsel düzenlenmesi, niteliksel olarak yeni bir seviyeye ulaştı. seviye. Yasal normların yanı sıra sosyal, ekonomik, örgütsel ve insan davranışının diğer düzenleyicileri, psikolojik olanlarla birlikte çalışır. Bu hedefe ulaşmak için aşağıdakilerin çözülmesi planlanmaktadır ...
7997.		Temel sinirsel ve zihinsel bilişsel süreçler	61.2KB
	Sübjektif yansıma resmini verilerle besleyen birincil bilgilerin alınması, ancak ikisini birbirine karıştırmamak için duyu organları tarafından sağlanır. psikolojik problemler Akademisyen I.'in ardından duyum ve hisleri, gerçek görme organı değil, tam olarak bilginin giriş kapılarıdır. Genellikle gözün baktığı ve sadece beynin gördüğü söylenir, ancak göz olmadan beyin önemli miktarda bilgiden mahrum kalır. Bu bizi bir bilişsel süreçler zinciri fikrinin anlaşılmasına götürür, algı olmadan duyumun anlamı yoktur, algı olmadan mümkün değildir ...
4989.		Daha yüksek zihinsel işlevler, filo ve ontogenezdeki oluşumları	38.8KB
	İnsan ruhunun gelişimi, oluşumu, ortaya çıkmasından başlayarak aşamalar halinde gerçekleşti. eski adam ve bitiş homo sapiens sapiens. İki HMF oluşumunu ele alalım: insanın tarihsel gelişiminde, filogenez ve insan bireyinin gelişiminde, ontogenez.
11158.		Alkolik ailelerden gelen çocuklarda zihinsel ve kişilik değişiklikleri	293,71KB
	Piyasa ilişkilerinin şekillendiği ülkeyi reforme etme koşullarında on binlerce insan, emekliler, engelli çocuklar, yetimler ve diğerleri sosyal yardıma ve korunmaya muhtaçtır. Bu sorunların ciddiyeti, yetişkin nüfus ve küçükler arasında suç oranının artmasıyla kanıtlanmaktadır; uyuşturucu bağımlılarının ve alkoliklerin sayısı artıyor; evlilik dışı doğan çocukların sayısı artıyor; ebeveynleri yaşayan yetimlerin sayısı artıyor; her iki üç evlilikten biri dağılıyor vs. Devletimizde çocukların durumunu iyileştirmek için bazı adımlar...
14676.		VASKÜLER HASTALIKLAR	19.22KB
	Paylaşmak hipertansiyon 9095 için hesap toplam sayısı arteriyel hipertansiyon. Glomerülonefrit, piyelonefrit ve diğerlerinin gelişimindeki anormallikler, konjenital veya edinilmiş böbrek hastalıkları ile ortaya çıkar.Bölgesel dolaşım bozuklukları, renovasküler veya renovasküler arteriyel hipertansiyon ve renal parankim hasarı, renoparankimal veya renoprival arteriyel hipertansiyon eşlik eder. Bu nedenle anjiyotensin II'ye büyüme faktörü de denir.
20238.		Kişilik bozuklukları	36.88KB
	Her şeyden önce, kişilik bozuklukları çalışmasının açık olmadığı belirtilmelidir. Kişilik bozuklukları alanında yapılan çok sayıda araştırma, 19. yüzyılda söylediği gibi, kişilik psikolojisinin birçok sorununu çözmede verimli olanın tıp, özellikle de psikonöroloji olduğunu göstermiştir. Kandinsky hastalığı, normal olarak aynı kalıplara göre, ancak yalnızca değişen koşullar altında akan hayatın aynısıdır. Unutulmamalıdır ki, belirli anormal konular alanında bile araştırma yaparken ...
9550.		DEVİRDAİM BOZUKLUKLARI	22.69KB
	Genel akut anemi, hızlı ve büyük bir kan kaybıyla, yani kısa sürede genel dolaşımda dolaşan kan hacminin (BCC) azalmasıyla gelişen bir durumdur.

Beyin hasarının bir sonucu olarak, beynin fizikokimyasal özellikleri ve metabolik süreçler değişir ve tüm organizmanın normal işleyişi genellikle bozulur. Tüm eksojen - organik hastalıklar arasında travmatik beyin hasarı ilk sırada yer alırken, gömülü travmatik beyin yaralanmaları yaklaşık %90'ını oluşturmaktadır. Travmanın neden olduğu zihinsel bozukluklar, travmanın doğası, alınma koşulları ve hastalık öncesi arka plan tarafından belirlenir. Travmatik beyin yaralanmaları kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır. Kafatasının kapalı yaralanmaları ile, yumuşak bütünlüklerin bütünlüğü ihlal edilmez ve kafatasının kraniyal yaralanmasının kapalılığı korunur, delici ve delici olmayan olarak ayrılırlar: sadece yumuşak bütünlüklerin ve kemiklerin bütünlüğünün ihlali kafatasının ve dura mater ve beyin maddesinin hasar görmesiyle birlikte. Kapalı kranyoserebral yaralanmalar genellikle aseptik kalır, açık kranyoserebral yaralanmalar enfeksiyon nedeniyle komplike olabilir.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması şunları ayırt eder:

sarsıntı - sarsıntı

ü kontüzyon - beyin morlukları ve bir patlama dalgası ile travma

Doğrudan travmatik beyin hasarının neden olduğu zihinsel bozukluklar, zihinsel sendromların polimorfizmi ve kural olarak gerileyen gelişimi ile karakterize edilen aşamalarda oluşur.

Travmatik bir beyin hasarından sonra zihinsel bozuklukların gelişiminin dört aşaması tanımlanır: ilk, akut, iyileşme ve uzun vadeli sonuçlar.

KLİNİK TABLO

1. İlk dönem, akut belirtilerin dönemi. Akut dönem, 7-10 gün süren yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. Çoğu durumda, değişen derinlik ve süreye sahip bir bilinç kaybı eşlik eder. Bilinçsiz durumun süresi, durumun ciddiyetini gösterir. Ancak bilinç kaybı zorunlu bir semptom değildir. Yaralanmadan önceki önemsiz bir dönemi ve yaralanmanın kendisini kapsayan değişen derecelerde fiksasyon amnezileri not edilir ve görsel hafızada bir bozulma vardır. Hafıza bozukluklarının şiddeti ve doğası, yaralanmanın ciddiyetinin bir göstergesidir. Akut dönemin sabit bir semptomu, belirgin bir adinamik bileşeni olan astenidir. Düşük ruh hali, kızgınlık, kaprislilik, halsizlik ve somatik şikayetler - daha az belirgin bir asteni gösterir. Hiperestezi olgusu. Uyku bozukluğu, yüzeysel uyku. Vücut pozisyonundaki bir değişiklikle keskin bir şekilde yoğunlaşan kalıcı vestibüler bozukluklar - baş dönmesi. Bulantı ve kusma eşlik edebilir. Göz kürelerinin yakınsaması ve hareketindeki bir boşlukla, hasta baş dönmesi ve düşme hisseder - okülostatik bir fenomen. Derin reflekslerin asimetrisi şeklinde geçici anizokori, hafif piramidal yetmezlik olabilir. Sürekli vazomotor-vejetatif bozukluklar: bradikardi baskınlığı ile nabız kararsızlığı, kan basıncında dalgalanmalar, terleme ve akrosiyanoz, artan soğukluk ile termoregülasyon bozuklukları, dermografizm - kalıcı ve yaygın, hafif fiziksel eforla şiddetlenen yüzde kızarıklık. Artan tükürük salgısı veya tam tersi ağız kuruluğu. Muhtemel lokal nörolojik semptomlar, parezi ve felç şeklinde motor bozukluklar, seçici duyusal bozukluklar vardır. Kafatasının tabanının kemiklerinin kırılmasıyla, kraniyal sinirlerde hasar belirtileri ortaya çıkar - yüz kaslarının yarısının felci, göz hareket bozuklukları - diplopi, şaşılık. Meningeal semptomlar görünebilir - boyun tutulması, Kernig'in semptomu. Bilincin iyileşmesi yavaş yavaş gerçekleşir. Bilincin geri kazanılması sırasında, uyuşukluk, keskin bir genel uyuşukluk, konuşma bozukluğu, yerinde oryantasyon eksikliği, zaman, hafızanın zayıflaması, amnezi gözlenir - bu, bir yaralanmadan sonra, inhibisyonu sınırlama dinamikleri ile açıklanır. yavaş ters gelişme, ikinci sinyalizasyon sisteminin kurtarılması en uzun süreyi alır.

2. Birkaç günden 1 aya kadar akut, ikincil dönem. Bilincin kapanmasının ortadan kaldırılması olarak başlar. Neler olduğunu anlamak zordur, serebrostenik belirtilerin, duygudurum kararsızlığının, hiperestezinin ve hiperpatinin (psikojenik etkilere karşı artan duyarlılık) arka planına karşı mnestik rahatsızlıklar not edilir. Ruhsal bozukluklarla birlikte nörolojik, vegetovasküler, vestibüler bozukluklar tespit edilir, epileptiform nöbetler ve akut psikozların gelişimi mümkündür. Sinirlilik, duygusal dengesizlik, yorgunluk, beyin hasarına eşlik eden kalıcı semptomlardır. Travmatik kökenli psikopatolojik bozuklukların ters gelişimi sürecinde, korteksin kendisini koruyucu inhibisyondan henüz tamamen kurtarmadığı ve bu nedenle subkortikal işlevlerin kortikal işlevlere baskın gelmeye başladığı bir dönem meydana gelir. İlk sinyal sistemi, histeri - histeriye benzer travma sonrası durumların bir durum özelliğini yaratan ikinci sinyal sistemine üstün gelir. Travmatik asteni gelişimi ile premorbid kişilik özellikleri, mağdurun yüksek sinir aktivitesinin anayasal özellikleri arasında bir bağlantı vardır. Nevrastenik sendrom dengesiz bireylerde daha kolay ortaya çıkar - irritabl zayıflık, kararsızlık, hızlı tükenme. Koruyucu inhibisyon, performansını geri kazanarak beynin rejeneratif metabolik süreçlerine katkıda bulunur. Travma sonrası depresyonun görünümü, korteks ve subkortikal yapılar üzerindeki tükenme ve yaygın koruyucu inhibisyon olgusuna dayanır. Astenide hipokondri oluşumu, zayıflamış bir serebral kortekste konjestif uyarma odaklarının oluşumu ile açıklanır - hastalık korkusu, subkortikal etkilerin ve ilk sinyal sisteminden gelen etkilerin (korkular, korkular, hoş olmayan duyumlar) baskınlığı ile ilişkili olabilir. - şehvetli astar). Nevrasteninin klinik temeli zayıflık, kortikal hücrelerin tükenmesi, iç inhibisyon eksikliğidir - sonuç, zayıf uyaranlara tahammülsüzlük, uyku bozukluğu, alt yapıların yüksek yapılara göre prevalansı, ikinci sinyal sisteminin zayıflamasıdır. Klinik seyir ve akut ve subakut dönemlerin süresi, travmatik beyin hasarının olası sonuçlarını düşündürür: yaralanma ne kadar şiddetliyse, sonuçlar o kadar şiddetli ve sakatlık süresi o kadar uzun olacaktır.

KRANYO-BERİN YARALANMALARINDA BİLİNÇ SENDROMLARI.

Bilinç bozukluğu, beyin damarlarına verilen hasarın derecesine bağlıdır. Herhangi bir bilinç bozukluğu ile, öncelikle ikinci sinyal sisteminin süreçlerini etkileyen kortikal-subkortikal ilişkilerin ihlali ile kortikal aktivite patolojisi vardır. Sınır ötesi engellemenin ışınlanması ve bunun subkortikal, gövde oluşumlarına dağılımı, hayati derecede tehlikeli bilinçsiz durum biçimlerinin temelini oluşturur. Bilinç beynin bir işlevidir ve doğrudan beyne giden kan akışına bağlıdır. Kan akışının aniden kesilmesi bilincin kaybolmasına yol açar. Bilinç ihlali, beynin oksijen ve enerji açlığının bir belirtisidir. Beyin sapının retiküler oluşumunun serebral korteks üzerindeki aktive edici etkisinin kaybı da bilinç kaybına yol açar. Retiküler oluşumun serebral korteks üzerindeki artan etkisi, hücresel tedarik sistemlerini ve belirli bir aktivite durumunu aktive ederek bilinmektedir. Jaspers ve Penfield'in farklı bilinç seviyeleri sağlayan merkez kafa sistemi hakkındaki öğretilerine dayanmaktadır. Yarım küre yolunun hasar görmesi nedeniyle beyin felci, bilinç kaybı ile kendini gösterir, elektroensefalografide korteksin sessizliğinin etkisi olarak kendini gösterir. Serebral kortekste yaygın koşulsuz inhibisyon koşulları altında, spesifik ve spesifik olmayan afferent sistemlerin etkileşimi bozulur - yani retiküler oluşumun işlevi.

1. Komaya tam bir bilinç kaybı eşlik eder, herhangi bir uyarana verilen tepkilerin kaybolması, refleks yutma yoktur.

2. Soporöz durum - bilinç yoktur, acıya tepki verir, yutabilir, kelimelere cevap vermez.

5. Deliryum. Birinci sinyalizasyon sisteminin faaliyeti, ikinci sinyalizasyon sisteminin faaliyetine üstün gelir. Kortikal aktivite keskin bir şekilde baskılanmaz, keskin bir şekilde inhibe edilir. Savunma refleksinin baskınlığı. Çılgınlığın fizyolojik temeli, bir rüyada olduğu gibi, daha sonra oluşan otomatik aktivitenin inhibisyonundan kaynaklanan salıvermedir. “Bir rüyada ve sıcak bir hezeyan içinde olduğu için, bir kişinin tüm zihinsel hayatı elbette çirkin bir biçimde üretilebilir” (Sechenov). Deliryum genellikle bilinç kaybıyla birlikte travmatik beyin hasarının akut döneminde ortaya çıkar: bilinç kısmen temizlenir, ancak hasta motor huzursuzluk ve konuşma heyecanı durumuna gelir. Oryantasyon bozukluğu - çevredeki tüm düşmanlar. Ağırlıklı olarak görsel halüsinasyonlar, az uyku, geceleri kaygı artışı olur. Birkaç günden itibaren - bilincin açıklığa kavuşturulması aralıklarıyla haftalara kadar süre. Psikoz iyileşme ile sona erer, travmatik deliryum serebral bozuklukların derecesinin bir ifadesidir.

7. Alacakaranlık bilinç bozuklukları: çeşitli klinik varyantlar vardır. Gezici otomatizm, somnambulizm, uykulu bilinç, trans. Etiyolojik temele göre epileptojenik, organik, psikojenik olarak ayrılırlar. Bilincin daralması, gerçek olandan soyutlanma, oryantasyon bozukluğu, zaman, soyut düşünme yeteneğinin kaybı karakteristiktir. Organik kökenli alacakaranlık bilinç durumu, sersemlemiş bilinç, ruhun durgunluğu, dernek kurmada zorluk, zaman, yer, davranış amaçlılık kaybı, sonraki amnezi, daha yüksek zihinsel işlevlerin bozukluğu, deliryum ile karakterizedir. . Patofizyolojik mekanizma, beynin sinyalleme örneklerinin inhibisyonundan, alt olanların aktivitesinin baskınlığından, davranış yapısının parçalanmasından oluşur. Alacakaranlık durumu aniden ortaya çıkar, çevrede derin oryantasyon bozukluğu, kötülük, saldırganlık, hoş olmayan halüsinasyon deneyimleri, psikomotor ajitasyon ile karakterizedir. Yaşanmışlıkların anıları yoktur. Yüzdeki solgunluk karakteristiktir. Travmatik beyin hasarında çeşitli bilinç bozuklukları, bir psikiyatrist ve diğer uzmanlar tarafından dinamik izleme ihtiyacını göstermektedir. Travmatik beyin hasarının bilinç ihlali anamnezinde bulunması, çalışma yeteneğini belirlemek için psikopatolojik muayene görevini belirler. Akut dönemde çeşitli bilinç bozukluğu biçimleri geri dönüşümlüdür, sadece asteni tezahürü kalır. Asteninin derinliği ve süresi, emek rehabilitasyon sürecini etkiler.

Travmatik beyin hasarının uzun vadeli sonuçları dönemindeki travmatik psikozlar, genellikle akut travmatik psikozların bir devamıdır.

Travmatik demans, travmatik beyin hasarı geçiren kişilerin yaklaşık %5'inde görülür. Frontal ve temporal loblara zarar veren ciddi açık kraniyoserebral yaralanmaların bir sonucu olarak daha sık görülür. Çocukluktaki ve sonraki yaşamdaki yaralanmalar, zekada daha belirgin kusurlara neden olur. Demans gelişimine katkıda bulunun tekrarlayan travma, sık psikoz, beynin vasküler lezyonlarına katılma, alkol kötüye kullanımı. Demansın ana belirtileri, hafıza bozukluğu, ilgi ve aktivite azalması, dürtülerin kısıtlanması, kişinin kendi durumunu eleştirel bir şekilde değerlendirmemesi, durumun ciddiyetsizliği ve yanlış anlaşılması, kişinin kendi yeteneklerini fazla tahmin etmesidir.

Kraniyoserebral Yaralanmada HAFIZA BOZUKLUĞU

Travmatik beyin hasarının akut döneminde hastalarda ciddi hafıza bozuklukları gelişir. Bellek işlevleri de ayrılan dönemde bozulabilir, bu nedenle bellek çalışması tüm travmatik hastalık dönemi boyunca yapılmalıdır. Hafıza, her türlü zihinsel aktiviteyi içeren karmaşık bir süreçtir. Travmatik Korsakov sendromu, algı bozukluğuna yol açan retro ve anterograd amnezileri içerir. Sol yarıküredeki hasarın, sağ yarıküredeki hasardan daha az olumlu bir hafıza prognozu vardır. Korsakov sendromunun kökeni, subkortikal yapılara, hipokampusa, korteksin subkortikal bölgelerle fonksiyonel dinamik etkileşimlerinin ihlali ile ilişkilidir. Subkortikal oluşumların yenilgisi ile zihinsel işlevler bozulabilir, ancak bu onların bu alandaki lokalizasyonlarını göstermez. Hafıza ihlali ile birlikte, düşünme özellikleri ve duygusal alan kendini gösterir. Hafıza bozukluğu, düşünmenin ihlali ve zihinsel aktivitenin diğer yönlerinin bir sonucu olarak kendini gösterebilir. Üreme keyfiliğinin ihlali, zihinsel aktivitenin, hafızanın gerilemesinin bir işaretidir.

2) keyfi üremenin keskin bir ihlali ve üremenin duyusal duruma bağımlılığı. Hastalar, duyusal-nesnel bellek düzeyini korurken sözel işaretler, soyut kavramlar için belleklerini kaybederler. İkinci sinyalizasyon sistemiyle ilgili bellek bölümleri sıkıntı çekiyor.

3) Derin kortikal-subkortikal lezyonlarla birlikte parkinsonizm, katalepsi ve fizyolojik hiçbir gerekçesi olmayan bilinçsiz korkuların eşlik ettiği derin, kalıcı hafıza bozuklukları.

Bellek araştırması şunları içerir:

aracılı bellek araştırması

uzaysal gnosis çalışması

optik gnosis araştırması

yazma ve okuma çalışması.

TRAVMATİK EPİLEPSİ VE BUNUNLA İLGİLİ RUHSAL BOZUKLUKLAR

Epilepsi belirtilerinin sınıflandırılması:

İki tür distimik nöbet vardır: negatif veya pozitif duygusal tonlarda boyanmış. Hastanın zihinsel durumunda kademeli olarak ilerleyici bir bozulma ile karakterize edilen ve kalıcı bir zihinsel kusura yol açan özel bir travmatik epilepsi şekli vardır. Epilepsinin malign formu zihinsel bozulmaya neden olur. Genellikle ilk nöbet, tanımlanan zihinsel bozukluklardan çok daha sonra ortaya çıkar. Kişilik değişikliklerinin hızlı ilerlemesi sabittir. Ana zihinsel bozukluklar, konsantrasyon güçlüğüne, hafıza bozukluğuna, yeni bilgi edinememeye indirgenmiştir. Tüm zihinsel bozukluklar, organik bir süreç ile çevresel etkilerin etkileşiminin ürünüdür. Kişiliğin parçalanmasının düzenlilikleri vardır, asıl rol beynin organik lezyonları tarafından oynanır. Ruh hali değiştiğinde, huysuzluk, inatçılık, aşırı cinsellik, öfke nöbetleri, histerik tepkiler, düşünme yavaşlığı, kişinin hastalığına karşı eleştirel olmama.

ÇOCUKLARDA KAPALI KRANYO-BEYİN YARALANMASININ ÖZELLİKLERİ

En yaygın sarsıntı okul çağındaki çocuklarda görülür. Anatomik ve fizyolojik özellikleri nedeniyle çocukluk çağında travma yetişkinlere göre daha kolaydır. Bununla birlikte, çocuklarda ortaya çıkan komplikasyonlar daha ciddidir - beyin damlası, epilepsi. Çocuklarda bilinç kaybının varlığını ve süresini yargılamak zordur. Retrograd amnezi nedeniyle bilinç kaybı gerçeğini inkar edebilirler. Uyuşukluk, uyuşukluk gelişir, sonra motor huzursuzluk oluşur, hiperkineziye benzeyen hareketlerin görünümü. Genel durumun düzelmesi, ağrı duyumlarının gerilemesi sırasında motor huzursuzluk gözlenir. Erkekler kaygılarını olumsuzluk, disiplinsizlik, yatak istirahati ihlali, konuşkanlık, öfori, sinirlilik ve hızlı ruh hali değişimlerinde gösterir. Özellikle yüzde, yaygın, kırmızı dermografizm, hiperhidroz, poli veya oligüri, nabız değişiklikleri, kan basıncı (taşikardi ve kan basıncında düşüş), subfebril vücut ısısı olmak üzere cildin solgunluğu, hiperemi veya siyanoz ile kendini gösteren vejetatif bozukluklar yaygındır. (yaş ne kadar küçükse, sıcaklık o kadar yüksek olur).

Nörolojik olarak, serebral semptomlar not edilir - baş ağrısı, kusma, uyuşukluk, fokal semptomlarla birlikte uyuşukluk durumu, tendon asimetrisi, konuşma bozuklukları, epileptik nöbetler mümkündür. Değişen şiddette meningeal semptomlar ortaya çıktı. 10-20 gün içinde semptomlarda gerileme görülür. Çocuklarda şiddetli travmanın akut döneminin atipikliğine dikkat edilmelidir, komada olan çocuklar ölmezlerse çok çabuk bu durumdan çıkıp oturmaları ve yürümeleri istenir. Yetişkinlerde, bilinç kaybının derinliği ve süresi, travmatik beyin hasarının ciddiyeti ve prognozu için bir kriter olarak hizmet ediyorsa, o zaman çocuklarda, özellikle küçük çocuklarda bu durum doğru değildir.

ADLİ PSİKİYATRİK MUAYENE

Beynin psikopatolojik belirtileri olan travmatik bir lezyonun adli psikiyatrik muayenesi belirsizdir ve psikopatolojik semptomların ciddiyetine bağlıdır.

Adli soruşturma durumunda tutuklamadan sonra benzer dekompansasyon durumları gelişebilir. Bu durumlarda, Sanat uyarınca. Rusya Federasyonu Ceza Kanunu'nun 18'i, bir suç işledikten sonra zihinsel bir bozukluk geliştiren kişiler cezadan muaftır ve hastalık durumlarından iyileşene kadar bir psikiyatri hastanesine zorunlu tedavi için gönderilir, ardından cezai işlem görebilirler. sorumluluk ve ceza.

Kraniyoserebral yaralanmaların neden olduğu ruhsal bozukluğu olan hastaların kapasitesine, hastalığın dinamikleri ve prognozu dikkate alınarak genel klinik kriterler temelinde karar verilir. Demans, uzun süreli travmatik psikoz varlığında, bu kişiler aciz olarak kabul edilir. Onlar tarafından işlenen sivil eylemler aciz olarak kabul edilir.

ÇÖZÜM

Beyin hasarı, kronik sistemik hastalıklara yol açabilir - obezite, alerjik bronşiyal astım, gastrointestinal sistem bezlerinin yetersizliği. Beyin hasarı, organizmanın tüm uyumsal işlevlerini bozar ve dyontogenezde önde gelen faktördür. Beyin hasarından sonra oldukça yaygın bir komplikasyon, vasküler distonide, olumsuz koşullar altında vasküler krizlerde kendini gösteren merkezi otonom sinir sisteminin zayıflığıdır. Beyne yetersiz kan akışı, kısa süreli fiziksel efor sırasında duygusal aşırı zorlama ile psikofiziksel yorgunluk durumunun başlamasını kolaylaştırır. Yani serebral iskemi, bireyin zihinsel aktivite düzeyini azaltır. Enerji arzının ihlali, bireyin normal aktivitesini değiştirerek öğrenme ve beceri ve iş edinme olasılığını azaltır. Organik değişikliklere ek olarak, bireyin psikolojik görünümünde değişiklikler vardır - devam eden zihinsel aktivitenin tonunda bir azalma ve yaralanma gerçeğine kişisel bir tepkinin gelişmesi.

KAYNAKÇA:

1) Alexandrovsky Yu.A. Sınırda zihinsel bozukluklar. Moskova tıbbı 2000