☰

Ayak başparmağında gut koşmaya başlar. Gut artriti ve zımba semptomunun radyolojik belirtileri kliniği Hastalığın seyrinin klinik tablosunun değerlendirilmesi

Z Vücuttaki pürin bazlarının metabolizmasının ihlali nedeniyle oluşan bir hastalık.

  • Vakaların %40'ında kalsiyum fosfat depo hastalığı ile birliktedir (metabolik hastalık lehine ek bir faktör olarak).
  • Gut artriti - eklemin içinde ve dışında (örneğin, böbreklerde) ürat kristallerinin birikmesi ile artropati
  • Hiperürisemili hastaların %10'unda kendini gösterir (özellikle müreffeh ülkelerde erkek popülasyonun %20-25'inde 6.4 mg/dl'den yüksek ürik asit seviyeleri)
  • Erkekler kadınlardan 20 kat daha sık etkilenir
  • Gutun başlama yaşı: 40 yaşından sonra (kadınlarda menopozdan sonra)
  • % 60'ında hastalık ayak başparmağının metatarsofalangeal eklemlerini etkiler (bacaklarda gut)
  • Ayrıca sıklıkla ayak bileği eklemini (ayak bileğinin gut artriti), diz eklemini ve başparmağın metakarpophalangeal eklemini de etkiler.
  • Bu metabolik hastalık, ürik asit üretimi ve atılımı arasındaki dengesizliğe dayanır.
  • Serum konsantrasyonu çözünürlük sınırına ulaştığında, dokularda ürat kristalleri birikir.
  • Lökositler tarafından ürat kristallerinin fagositozu
  • Eklemde hasara neden olan enzimlerin ve mediatörlerin salınması ile apoptoz.

Birincil (ailevi) hiperürisemi:

  • Frekans %90-95
  • Enzim kusuru ürik asit atılımını veya ürik asit aşırı üretimini bozar
  • Gutta diyet ihlali.

İkincil hiperürisemi:

  • böbrek yetmezliği
  • Yüksek düzeyde pürin türevi birikimi olan hastalıklar (miyeloproliferatif ve lenfoproliferatif bozukluklar)
  • Sitostatik ve diüretiklerin kullanımı
  • Sedef hastalığı
  • Endokrin bozukluklar (örneğin, hiperparatiroidizm)
  • Alkol tüketimi.

Akut gut:

  • tetikleyici faktörler arasında aşırı sıvı alımı ve yemek istekleri ("açlık ve aşırı yeme") ve ayrıca stres yer alır.

Gut artritinin BT ve MRI teşhisi

Seçim Yöntemleri

Gut artritinde röntgen ne gösterecek?

  • Erken evre veya akut gut: eklem bölgesindeki yumuşak dokuların asimetrik şişmesi.
  • Geç evre gut: Gut tedavisinin yetersiz olduğu durumlarda 4-6 yıl süren gizli seyir
  • (Para-)artiküler, iyi tanımlanmış eroziv lezyon, genellikle sklerotik sınırlar ile
  • Açık osteoporoz olmadan sarkan bir marj mevcut olabilir
  • Hastalığın seyri sırasında eklemlerde sekonder dejeneratif değişiklikler
  • Periartiküler osteopeni yokluğu
  • Belki de kondrokalsinoz ile bir kombinasyon.
  • Tophi: ürat kristalleri ile çevrili yumuşak dokulardaki enflamatuar odaklar
  • Hasarlı böbreklerde kalsifikasyonlar
  • Styloid tophi: periosteumun styloid reaksiyonu
  • Kemik tofüsleri: sklerotik halkalı/halkasız, iyi sınırlı, yuvarlak osteolitik lezyon.

Gut başlattı. Elin röntgen muayenesinde orta parmakta belirgin gut değişiklikleri görülür. İşaret parmağının metakarpophalangeal eklemi çevresindeki yumuşak dokuların marjinal erozyonu ve şişmesi. "Diken", ikinci metakarpal kemikte tanımlanır. Distal kirişin eklem diskinin kondrokalsinozu dirsek eklemi. Distal radioulnar eklemde yıkım belirlenir. Distal ulnada kistik yıkım görülür.

Yerleşik hasta gut. Ayağın röntgen muayenesinde birinci metatarsal kemiğin başının medial kısmında dejeneratif değişikliklerle birlikte eroziv değişiklikler görülür ki bu da gut hastalığının yanı sıra varlığının bir göstergesidir. halluks valgus ayak başparmağı.

AC Gutlu bir hastada ayak başparmağı lezyonunun tipik belirtileri: a - Gut ile ilişkili metatarsofalangeal eklem çevresinde yumuşak doku şişmesi; b ) Birinci metatarsal kemiğin başındaki radyolüsent alan, gut odak oluşumundan kaynaklanır. kemik iliği, medial kısımda orta derecede kemik büyümelerinin yanı sıra; c) Açık erozyon; d ) Ortak bir tofus ile "teber" şeklinde görüntü; e ) Eklem yüzeylerinin tabak şeklinde düzleşmesi ve proksimal falanks üzerinde dikenli bir gut odağı ile metatarsofalangeal eklemin belirgin gut yıkımı.

Gut ile eklemlerin ultrasonu ne gösterir?

  • Yumuşak dokularda hiperekoik gut düğümleri (tophi)
  • Merkezi akustik gölge, merkezi olarak yerleştirilmiş bir kristal tarafından oluşturulur.

Eklemlerin MRI görüntüleri gut ile ne gösterecek?

  • Tanımlanamayan altta yatan bir hastalığı olan hastalarda, malign bir süreci dışlamak için bir MRG gereklidir.
  • Tofüs prevalansını ve komşu anatomik yapılarla ilişkilerini daha iyi değerlendirmek için ameliyat öncesi çalışma
  • Tophi heterojen sinyal yoğunluğuna sahiptir, muhtemelen T2 ağırlıklı sekansta hipointenstir
  • Urat kristalleri düşük sinyal yoğunluğuna sahiptir.
  • Yumuşak doku: T1 ağırlıklı görüntüde MR sinyal yoğunluğunda orta düzeyde artış
  • T2 ağırlıklı görüntüde sinyal yoğunluğunun daha belirgin şekilde artması
  • Şiddetli kontrast madde birikimi.

Klinik bulgular

Klinik sınıflandırma dört aşamayı birbirinden ayırır:

  • Asemptomatik hiperürisemi (açık guttan önemli ölçüde daha yaygın).
  • Akut gut.
  • İnteriktal evre (iki gut atağı arasındaki aralık).
  • Tofus oluşumu (gut odak) ve eklemde geri dönüşü olmayan değişiklikler ile kronik gut.

Akut gut:

  • ani nöbet, genellikle geceleri, bir eklemde aşırı derecede ağrılı artrit
  • Kırmızılık
  • Yerel sıcaklık artışı
  • Şişme
  • Enflamatuar sürecin genelleştirilmiş belirtileri (ateş, lökositoz, artmış ESR).

Kronik gut:

  • eklemde ağrı sendromu
  • Gut tofüs
  • Şu anda nadiren görülür (yetersiz tedavi gören hastalarda).

Tedavi Yöntemleri

Diyet tedavisi: kilo kaybı, gut artriti için düşük pürinli diyet, alkolden kaçınma

İlaç tedavisi, gutun yukarıdaki semptomlarını tedavi etmeyi amaçlar: Akut dönemde NSAID'ler ve kolşisin;

Ürikostatik ilaçlarla ve ayrıca ürik asit atılımını destekleyen ilaçlarla uzun süreli tedavi

Kurs ve tahmin

  • Gut belirtilerinin yeterli şekilde önlenmesi ve tedavisi ile olumlu prognoz
  • Tedavi edilmediğinde veya yetersiz tedavi edildiğinde, gut artriti semptomların ilerlemesine ve eklemlerde ve böbreklerde kronik hasara yol açabilir.

İlgili hekimin bilmek istediği şey

  • Eklem yaralanmasının şiddeti
  • Bazı durumlarda - ön tanının doğrulanması.

Hangi hastalıkların gut artritine benzer semptomları vardır?

yalancı

Eklem sıvısının analizi

Ürik asit konsantrasyonunda artış yok

Genellikle aşındırıcı değişiklik yok

Tek eklemde akut artrit/oligoartrit

Klinik belirtiler, ürik asit konsantrasyonunda artış yok

Seronegatif spondiloartropatide periostit ve kemik büyümesi

Aşındırıcı değişiklikler genellikle açıkça tanımlanmamıştır.

Aktif osteoartrit (ilk metatarsofalangeal eklem)

Aşındırıcı değişiklik yok

Daha az şiddetli yumuşak doku şişmesi (ilk metatarsofalangeal eklem)

Lezyonun akut gut artriti yerine aktif osteoartrit veya tek eklemi tutan akut artrit kanıtı olarak yanlış yorumlanması.

Gut, kandaki ürik asit içeriğinde bir artış (hiperürisemi) ve eklem ve / veya periartiküler dokularda, böbreklerde ve diğer organlarda ürat birikmesi ile karakterize edilen, pürin metabolizmasının ihlali ile ilişkili bir hastalıktır. Hiperürisemi saptanması tanı koymak için yeterli değildir, çünkü hiperürisemili bireylerin sadece %10'u guttan muzdariptir.

Epidemiyolojik çalışmalara göre, erkeklerde kandaki normal ürik asit konsantrasyonu, kadınlarda 0,42 mmol / l'yi geçmez - 0,36 mmol / l. Popülasyonda hiperürisemi prevalansı %4 ila %12 arasında değişmekte olup, özellikle kadınlarda yaşla birlikte önemli bir artış eğilimi göstermektedir. Gut, nüfusun yaklaşık %0,1'ini etkiler. Hastaların çoğunluğu (%80-90) daha önce 20-30 yıldır asemptomatik hiperürisemisi olan orta yaşlı veya yaşlı kişilerdir. Erkeklerin gut olma olasılığı 20 kat daha fazladır. Menopozdan önce kadınlar, muhtemelen östrojenin ürik asit atılımı üzerindeki etkisinden dolayı nadiren hastalanırlar. Nadiren ergenlerde akut bir gut atağı görülür.

ETİYOLOJİ

Kanda aşırı miktarda ürik asit birikmesi, yüksek üretiminden (endojen pürinlerin artan sentezi) veya düşük atılımından veya bu mekanizmaların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Birincil ve ikincil gut vardır. İkincil form, çeşitli ilaçların atanması sırasında gelişen gut içerir.

ÜRİK ASİTİN FAZLA ÜRETİMİ

Ürik asit kaynakları pürin bazları olan adenin ve guanindir. İki tür aşırı ürik asit üretimi vardır.

Birincil aşırı üretim, ürik asit sentezi için enzimatik sistemdeki kusurlarla ilişkilidir. Bugüne kadar, bu tür iki kusurun varlığı kanıtlanmıştır: hipoksantin-guanin fosforibosil transferaz eksikliği ve riboz fosfat pirofosfokinazın artan aktivitesi. Bu enzimler, X kromozomuna bağlı genler tarafından kontrol edilir, bu nedenle birincil aşırı üretim yalnızca erkeklerde gerçekleşir. Pürin oluşumu için aşırı miktarda substrat gıda ile vücuda girdiğinde, ürik asit hiper üretimi başlar. Çok sayıda pürinler hamsi, sardalye, yağlı etler, böbrekler, karaciğer ve et özleri, sek şarapta bulunur.

İkincil aşırı üretim, hemoblastoz, paraproteinemi, kronik hemoliz, antitümör kemoterapide artan hücre yıkımından kaynaklanır ve ayrıca alkolü kötüye kullanan kişilerin özelliğidir. Hiperürisemi sıklıkla sedef hastalığına eşlik eder, ancak gutun klinik belirtileri nadiren gelişir.

ÜRİK ASİT ATILIMININ AZALTILMASI

Normalde, ürik asidin yaklaşık% 60-70'i böbrekler, geri kalanı - bağırsaklar ve cilt tarafından atılır. Böbrekler tarafından ürat atılımı dört aşamadan oluşur: glomerüler filtrasyon, %95 filtrelenmiş ürik asidin yeniden emilimi, proksimal tübüler sekresyon ve %40-44 ürik asidin yeniden emilimi. Sonuç olarak, başlangıçta filtre edilen ürik asidin sadece %8-12'si idrarla atılır, bu da günde 400-600 mg'dır. Atılım bozuklukları, ürik asidin birincil hiper üretimi sırasında atılımlarındaki artışın (günde 800 mg'dan fazla) arka planına karşı böbreklerde ürat kristalizasyonu ile indüklenebilir. Bu durumlarda ürat tubulointerstisyel nefrit gelişir. İdrar söktürücülerin, alkolün, düşük dozların etkisi altında renal ürat atılımında bir azalma da gözlenir. asetilsalisilik asit, aminofilin, diazepam, difenhidramin, dopamin, kafein içeren müstahzarlar, B 12 ve C vitaminleri, kurşun. Kurşunlu boyalar kullanılırken, bu elementi içeren alkol vekilleri kullanılırken metal zehirlenmesinden kaynaklanan "kurşun gut" salgınları bilinmektedir.

PATOGENEZ

URATE KRİSTAL YATAKLARI

Kan plazmasının üratlarla aşırı doyması, 0.42 mmol / l'nin üzerindeki bir ürik asit konsantrasyonunda meydana gelir, ancak, muhtemelen plazmanın tanımlanamayan bir çözünürlüğünün karşı reaksiyonu nedeniyle ürik asidin kristalleşmesi uzun süre meydana gelmez. Sıcaklık düşüşü ile kristalleşme kolaylaştırılır, bu nedenle, her şeyden önce, zayıf kan temini olan bölgelerde (bağlar, kıkırdak) ürat birikintileri oluşur.

AKUT GUT ARTRİTİ

Akut gut artritinin patogenezi, Şekil 1'de gösterilmiştir. 52-1. Ürik asidin kristalleşmesi sonucunda sinoviyal tabaka ve kıkırdakta mikrotofi (kristal birikimleri) oluşur. Travma, eklemde ateş veya kandaki veya eklem sıvısındaki ürik asit konsantrasyonundaki değişiklikler nedeniyle mikrotofiler yok edilir ve kristaller eklem boşluğuna girer. Sinoviyal hücreler sitokinler üretir: nötrofiller için kemoatraktan görevi gören IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ. İmmünoglobulinler ve tamamlayıcı bileşenler, nötrofillerin fagositik aktivitesini uyararak üratları opsonize eder.

Pirinç. 52-1. Akut gut artritinin patogenezi.

BÖBREK HASARI

7'den büyük bir idrar pH'ında ürik asit tamamen ayrışır, nötr değerlerde yarıya ayrışır ve 5'in altındaki bir pH'ta pratik olarak ayrışmaz. Günde 1100 mg'dan fazla ürik asit salınımı ile hastaların %50'sinde ürolitiyazis gelişir. Ek olarak, ürik asit kristalleri böbreklerin interstisyel dokusunda birikebilir ve interstisyel gut nefritine neden olarak sekonder hipertansiyon gelişimine yol açabilir.

PATOMORFOLOJİ

Akut gut atağı sırasında eklemlerde, artroskopi sırasında çıbanlara benzeyen mikrotofi şeklinde ürat kristalleri tespit edilir. Dokulardaki tofüsler, çok çekirdekli dev hücreleri içeren granülomatöz doku ile çevrili ürat birikintileridir. Bazı durumlarda tofüs kireçlenebilir.

İdrar yolundaki taşlar çoğunlukla ürattır, ancak %10-12'sinde kalsiyum oksalat veya fosfat safsızlıkları vardır. Böbreklerin interstisyel dokusunda, sodyum ürat monohidrat birikintileri baskındır ve toplama kanallarının lümeninde - ürik asit kristalleri. Mümkün atrofik değişiklikler böbreklerin tübüllerinde, tübüllerin epitelinde lipofusin birikmesi.

KLİNİK TABLO

Gutun klinik tablosu eklemlerde hasar, tofüs ve böbrek hasarından (interstisyel nefrit ve nefrolitiazis) oluşur. Obezite, hiperlipidemi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları, hipertansiyon ve koroner arter hastalığı sıklıkla saptanır.

ASYMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİ

Asemptomatik hiperürisemi, kanda yüksek ürik asit seviyeleri ile karakterize edilen bir durumdur. klinik işaretler kristal birikintileri (yani artrit, tofüs, böbrek hasarı olmadan).

AKUT GUT ARTRİTİ

Tipik bir klinik tablo, eklemlerde şiddetli ağrı ile birlikte ani bir artrit başlangıcı ile temsil edilir. Hastalığa travma neden olur, fiziksel aktivite, sauna ziyaretleri, duygusal stres, diyet değişiklikleri (hem aşırı yeme hem de oruç tutma), alkollü içecekler, kanama, enfeksiyon, ameliyat, ilaç kullanımı (çoğunlukla tiazid diüretikler, kemoterapötik antikanser ilaçlar). Daha sık bir eklem etkilenir alt ekstremiteler ve hastaların %50'sinde I metatarsofalangeal eklem tutulmuştur. Daha az sıklıkla, dirsek ve bilek eklemlerinin iltihaplanması not edilir; distal interfalangeal eklemler, mevcut osteoartritin arka planında daha sık etkilenir; Kalça eklemleri genellikle etkilenmez. Daha sıklıkla, gut atakları geceleri meydana gelir ve eklem çevresinde kızarıklık ve sıcaklıkta hızlı bir artış, şişme ve ağrı ile devam eder. Enflamasyon ayrıca çevredeki yumuşak dokulara da gidebilir ve deri altı doku veya flebit iltihabının klinik bir tablosunu oluşturabilir. Şiddetli vakalara vücut ısısında bir artış eşlik eder. Bir saldırının normal süresi birkaç gün, nadiren birkaç haftadır. Bir saldırıdan sonra eklem deformasyonları oluşmaz. Bir gut atağının yukarıdaki özellikleri spesifiktir ve doğru tanı koymak için önemlidir.

ETKİLEŞİM DÖNEMİ

İnteriktal dönem, atağın sona ermesinden sonra başlar ve bir sonraki akut atağa kadar sürer. Hastaların %60'ında hastalığın ilk yılında tekrarlayan ataklar görülür. Tipik vakalarda interiktal dönemde hastalar şikayet etmez ancak hasta tedavi almazsa sonraki her atak daha zordur, interiktal dönem kısalır. Bazı hastalarda, kronik gut artriti çok az remisyonla veya hiç remisyon olmadan hızla gelişir.

KRONİK GUTU ARTRİTİ

Kronik gut artriti (kronik tofi gut) tedavi edilmediğinde ortaya çıkar ve gutun son aşaması olarak kabul edilir. Enflamatuar hücreler ve lifli kütlelerle çevrili ürat kristallerinin tophi - birikimlerinin oluşumu ile karakterizedir. Tophi, ülserleştiğinde tebeşir benzeri içeriklerin salındığı beyazımsı-sarımsı renkli yoğun, hareketli oluşumlardır.

Tophi'nin lokalizasyonu: el ve ayak parmakları, diz eklemleri, dirsekler bölgesinde deri altı veya deri içi, kulak kepçeleri, tophi vücudun hemen hemen her yerinde ve iç organlarda oluşabilmesine rağmen. Postmenopozal kadınlarda, tophi genellikle Heberden nodülleri bölgesinde bulunur. Bazen, içeriğin macunsu beyaz bir kütle şeklinde kendiliğinden salınmasıyla tofüs üzerinde derinin ülserasyonu vardır.

Tofusun erken ortaya çıkışı gözlenir: Jüvenil gutun bazı formlarında, diüretik alan yaşlı kadınlarda, miyeloproliferatif hastalıklarda ve ciddi hiperürisemiye yol açan bazı böbrek hastalıklarında.

BÖBREK HASARI

Böbrek hasarı, hastalığın herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir ve nefrolitiazis ve tubulointerstisyel nefrit ile kendini gösterir. Nefrit ile orta derecede proteinüri, idrarın nispi yoğunluğunda azalma, hipertansiyon ve nefrolitiazis gelişimi bulunur. Temel olarak, tübüllerin işlevleri bozulur. Vakaların %10'unda kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması gelişir. Akut obstrüktif ürik asit nefropatisinde (tübüllerin ürat kristalleri tarafından bloke edilmesi), akut böbrek yetmezliğinin bir renal varyantı gelişebilir.

LABORATUVAR VE ALET ÇALIŞMALARI

-de genel analiz Akut ataklar sırasında kan, ESR'de bir artış olan sola kayma ile lökositozu ortaya çıkarır.

Kanın biyokimyasal bir analizinde, bulurlar artan içerik Serum ürik asit.

Ürik asit atılımı çalışması, pürin bakımından zengin gıdaları (et, et suyu, kümes hayvanları, balık, baklagiller, yulaf ezmesi, çay, kahve, kakao, alkol, bira). Günlük idrar hacmi, pH, idrar ve kan serumundaki ürik asit ve kreatinin konsantrasyonu belirlenir. Normalde günde 300-600 mg ürik asit salgılanır.

Etkilenen eklemden elde edilen sinovyal sıvıyı analiz ederken, nötrofillerin baskın olduğu lökosit içeriğinde 10-60x10 9 /l'ye kadar bir artış bulunur. Hücre içinde bulunan iğne şeklindeki ürat kristallerinin ve polarizasyon mikroskobu kullanılarak incelendiğinde çift kırılmalı ışığın saptanması teşhis açısından önemlidir.

Tofu içeriğinde ürik asit kristalleri bulunur. Tofüs dokusunun histolojik incelemesi sırasında, ürat kristallerinin çözünmesini önlemek için numuneler formalinle sabitlenmemelidir.

Kemiklerin radyografilerinde eklem içinde, yanında ve hatta uzaktan yerleşebilen tofüslerin neden olduğu çeşitli boyutlarda intraosseöz kistik oluşumlar saptanır. Gutta nadiren kemiğin subkondral bölgesinde şiddetli erozyonlar veya belirgin konturlu kistik oluşumlar (“yumruk” semptomu) görülür. Daha karakteristik özelliği, kemiğin subkondral kısmının (eklem içi osteoliz), epifizin ve diyafizin bir kısmının zamanla oluşan yıkımıdır. Periartiküler osteoporoz, kemik ankilozu nadirdir. Röntgen değişiklikleri en sık ayak eklemlerinde (esas olarak başparmak eklemlerinde) ve ayrıca ellerde bulunur.

TEŞHİS

SINIFLANDIRMA KRİTERLERİ

Tanı koymak için Wallace ve arkadaşları tarafından geliştirilen sınıflandırma kriterleri kullanılır.

ANCAK. Eklem sıvısında karakteristik ürik asit kristallerinin varlığı.

B. Kimyasal veya polarize edici mikroskopi ile doğrulanan ürik asit kristallerinin içeriği olan tophi'nin varlığı.

AT. Aşağıda listelenen 12 özellikten 6'sının varlığı:

1. Tarihte birden fazla akut artrit atağı

2. Eklem iltihabı hastalığın 1. gününde zirve yapar

3. monoartrit

4. Etkilenen eklem üzerindeki derinin hiperemi

5. Birinci metatarsofalangeal eklemde şişlik ve ağrı

6. Birinci metatarsofalangeal eklemin tek taraflı lezyonu

7. Tek taraflı ayak yaralanması

8. tophi şüphesi

9. hiperürisemi

10. Eklemlerin asimetrik şişmesi

11. Erozyonsuz subkortikal kistler (X-ışını)

12. Negatif eklem sıvısı kültürü sonuçları

Gut hastalarının %88'inde, septik artritli hastaların %3'ünden azında ve pirofosfat artropatili hastaların %11'inde altı veya daha fazla klinik kriter tanımlanmıştır.

AYIRICI TANI

Psödogut [kalsiyum pirofosfat kristal birikimi hastalığı (pirofosfat artropatisi)] gut hastalığına benzerliği nedeniyle adını almıştır. Ayırıcı tanı, kristallerin fizikokimyasal verilerinin karşılaştırılmasına dayanır: üratlar X-ışını negatiftir, mikroskop altında iğne benzeri bir görünüme sahiptirler ve polarize bir mikroskopta çift kırılma özelliğine sahiptirler. Kalsiyum pirofosfat kristalleri X-ışını pozitiftir (eklemlerin radyografilerinde, daha sık diz ve bilekte, eklem boşluğuna paralel noktalı çizgiler şeklinde görünürler), mikroskop altında kama şeklinde bir şekle sahiptir ve sahip değildir. çift ​​kırılma özelliği. Sekonder pirofosfat artropatisi, hiperparatiroidizm, hemokromatoz, hemosideroz, Wilson-Konovalov hastalığı ile ortaya çıkar.

Bazik kalsiyum fosfat kristallerinin birikmesi hastalığı, esas olarak artrit ile değil, kalsifik tendinit ve bursit ile kendini gösterir. Teşhis, tespit edilebilir kimyasal bileşiklerin tanımlanmasına dayanmalıdır: pirofosfatlar ve üratların aksine, bazik kalsiyum fosfat kristalleri karakteristik optik özelliklere sahip değildir. Bazik kalsiyum fosfat kristallerinin tarama teşhisi için alizarin kırmızı boya ile boyama önerilir, ancak yöntemin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür.

Bazı durumlarda gut, osteoartrit veya romatoid artritin klinik tablosunu taklit eder, bu nedenle kan serumunda ürik asit tayini ve polarize mikroskopi kullanılarak eklem sıvısının incelenmesi, artrit ayırıcı tanısının gerekli unsurları arasındadır.

Hasta eğitimi:

artrit alevlenmesi için risk faktörlerinin ortadan kaldırılması: kilo kaybı, alkol almayı reddetme;

akut gut artritindeki klinik belirtilerin doğası ve kontrolsüz hiperüriseminin sonuçları hakkında ayrıntılı bilgi;

akut gut artritinin hızlı bir şekilde giderilmesi ihtiyacı (yanınızda her zaman etkili bir NSAID bulundurun);

ilaç tedavisinin yan etkileri hakkında bilgilendirme.

Diyet. Çoklu doymamış dahil düşük kalorili ve düşük karbonhidratlı diyet yağ asitleriürik asit düzeylerinde azalmaya yol açar.

Tedavi taktikleri akut gut artriti ve hiperürisemi ile ilişkili komplikasyonlar farklıdır.

AKUT GUT ARTRİT TEDAVİSİ

Akut gut atağını rahatlatmak için NSAID'ler, kolşisin ve GC kullanılır (lokal ve sistemik olarak).

Tedavi mümkün olduğu kadar erken, tercihen artrit başlangıcından sonraki 24 saat içinde başlamalıdır.

Steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar

Kontrendikasyon yokluğunda, tam terapötik dozlarda NSAID'ler tercih edilen ilaçtır: indometasin (günde 4 kez 25-50 mg), naproksen (günde 2 kez 500 mg), diklofenak (günde 4 kez 25-50 mg) , nimesulid (günde 2 kez 100 mg).

NSAID'ler arasındaki etkililik farklılıkları belirlenmemiştir.

NSAID'ler, uzun süreli akut artritli hastalarda kolşisinden daha etkilidir.

Kardiyovasküler risk faktörleri olan hastalarda, vasküler komplikasyon riskinin artması nedeniyle selektif NSAID'lerin kullanılması önerilmemektedir.

kolşisin

Kolşisin, yüksek yan etki sıklığı (ishal, mide bulantısı) nedeniyle nadiren kullanılır.

Şiddetli yan etki riski arttığı için ciddi böbrek, gastrointestinal veya kardiyovasküler hastalığı olan hastalara kolşisin verilmemelidir.

Potansiyel endikasyonlar: NSAID'lerin başarısızlığı veya kontrendikasyonları (örneğin, warfarin ile tedavi) reçeteleri için.

uygulama taktikleri

n0.5-0.6 mg, artrit düzelene veya yan etkiler ortaya çıkana kadar veya izin verilen maksimum günlük doza (6 mg) ulaşılana kadar veya 1. günde - 3 mg (yemeklerden 3 kez 1 mg) alınana kadar oral olarak her saat 2. gün - 2 mg (sabah ve akşam 1 mg) ve ardından günde 1 mg.

Bazı durumlarda (özellikle postoperatif dönemde gut alevlenmesi ile), intravenöz kolşisin kullanılır (10-20 dakika boyunca 10-20 ml salin içinde 3 mg'dan fazla uygulanmaz). intravenöz uygulama kolşisin ciddi toksik reaksiyonlara (miyelosupresyon, böbrek yetmezliği, intravasküler hiper pıhtılaşma, hepatonekroz, hipokalsemi, konvülsiyonlar, kalp yetmezliği) yol açabilir.

n Antihiperürisemik tedavinin başlangıcında artrit alevlenmelerini önlemek için - 0.5-1.5 mg/gün (yaşlılar ve böbrek yetmezliği olanlara minimum etkili kolşisin dozu verilmelidir).

Kolşisin ve NSAID'lerle kombinasyon tedavisinin tek başına NSAID'lere göre hiçbir avantajı yoktur.

glukokortikoidler

NSAID'lerin ve kolşisin atanması için kontrendikasyonların varlığında uygulanır.

1 veya 2 eklem etkilenirse (septik artrit hariç) - eklem içi triamsinolon enjeksiyonu (büyük eklemlere 40 mg, küçük eklemlere 5-20 mg) veya büyük eklemlere metilprednizolon aseponat (40-80 mg) , küçük eklemlere 20-40 mg) veya betametazon (1.5-6 mg).

Birden fazla eklem lezyonu ile - sistemik GCS uygulaması:

nprednizolon ilk gün 40-60 mg po, ardından sonraki her gün 5 mg doz azaltımı;

triamsinolon 60 mg IM veya metilprednizolon 50-150 mg iv, gerekirse 24 saat sonra uygulamayı tekrarlayın.

ANTİHİPERÜRİSEMİK TEDAVİ

Antihiperürisemik tedavi, gut artritinin tekrarını ve kontrolsüz hiperürisemi ile ilişkili komplikasyonların gelişimini etkili bir şekilde önler.

Tedavi süresince ürik asit konsantrasyonu <400 µmol/l düzeyinde tutulmalıdır.

Antihiperürisemik tedavi yaşam boyu sürdürülmelidir.

Akut artrit atağı sırasında, atak tamamen geçene kadar antihiperürisemik tedaviye başlamayın (antihiperürisemik ilaçlar alırken artrit atağı geliştiyse tedaviye devam edilmelidir).

Antihiperürisemik tedavinin başlangıcında artrit alevlenmelerini önlemek için kolşisin kullanmayı düşünün.

Belirteçler:

yılda 2 veya daha fazla nöbet sıklığında artış;

kronik tophi gut.

kontrendikasyonlar

nAntihiperürisemik tedavi, asemptomatik hiperürisemili hastalarda kullanılmaz (kanser kemoterapisi alan hiperürisemili hastalar hariç).

n Kontrendikasyonların varlığında, kısa kurslar şeklinde küçük dozlarda NSAID'ler veya GC'ler (IM) kullanmak mümkündür.

nNefrolitiyazisli hastalarda ürikosurik ajanlar kullanmayın.

Antihiperürisemik tedavinin etkinliği, kan serumundaki ürik asit seviyesinin normalleşmesi, gut ataklarının sıklığında bir azalma, tofüs rezorpsiyonu ve ürolitiyazisin ilerlememesi ile belirlenir.

allopürinol

Allopurinol atanması için mutlak endikasyonlar:

n sık akut gut artriti atakları,

n kronik gut artritinin klinik ve radyolojik belirtileri;

yumuşak dokularda ve subkondral kemikte tofüs bilgisi;

n gut ile böbrek yetmezliği kombinasyonu;

nefrolitiyazis;

n kandaki ürik asit seviyesinin erkeklerde >780 µmol/l ve kadınlarda >600 µmol/l artması;

1100 mg'dan fazla günlük ürik asit atılımı;

n Lenfoproliferatif tümörler için sitotoksik tedavi veya X-ışını tedavisi yapmak.

nAkut artrit ataklarını ve şiddetli yan etkileri önlemek için allopurinol tedavisi küçük bir dozla (50 mg/gün) başlanır ve normourisemi sağlanana kadar kademeli olarak artırılır (2 haftada bir ürik asit düzeylerinin kontrolü altında). Allopurinol dozunun doğru seçilmesi ile 1 ay içerisinde ürik asit seviyesindeki düşüş başlangıç ​​seviyesinin %10'undan fazla olmamalıdır.

Allopurinolün etkili dozu geniş ölçüde değişir (100 mg/gün ila 900 mg/gün veya daha fazlası).

Günde 300 mg'dan fazla bir dozda Allopurinol birkaç dozda reçete edilir.

Allopurinol dozunu seçerken kreatinin klerensi dikkate alınmalıdır (klerens 30 ml/dak'dan az ise allopurinol dozu azaltılmalıdır).

nAllopurinol kesildiğinde, ürik asit seviyeleri 3-4 gün içinde taban çizgisine döner.

nAllopurinol ile tedavi, yan etkilerin (bazen şiddetli - %5) gelişimi ile ilişkilidir ve sıkı kontrol altında gerçekleştirilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Erken tanı ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Prognostik olarak olumsuz faktörler, 30 yaşında hastalığın gelişmesi, 0.6 mmol / l'den fazla kalıcı hiperürisemi, günde 1100 mg'dan fazla kalıcı hiperürikozüri, enfeksiyonla kombinasyon halinde ürolitiyazis varlığıdır. idrar yolu, nefropati, özellikle diyabet ve hipertansiyon varlığında.

Gut, kandaki ürik asit içeriğinin artması (yetişkin kadınlar için normal - 150-350 µmol / l; yetişkin erkekler için - 210-420 µmol / l) ile karakterize, pürin metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan kronik ilerleyici bir hastalıktır ( hiperürisemi), bunu eklem ve/veya periartiküler dokularda ürat birikimi izler. Hiperüriseminin saptanması tanı koymak için yeterli değildir, çünkü bu hastalıktan mustarip bireylerin sadece %10'unda gut vardır. Hastalığın "gençleştiği" söylense de gut teşhisi konan kişilerin yaklaşık %95'i 40'lı ve 50'li yaşlarındaki erkeklerdir.

geri kalanlar kadın menopoz. Gut hastalığı, obezite, hipertrigliseridemi (kandaki nötr yağların artan seviyeleri) ve insülin direnci (kandaki insülin miktarının ihlali) gibi bireysel hastalıklara giderek daha fazla eşlik etmektedir. Gutun vücuttaki metabolik bir bozukluğun bir nedeni değil, bir sonucu olduğu sonucuna varılabilir. İki tür gut vardır: birincil ve ikincil. Birincil gut, esas olarak otozomal dominant bir şekilde bulaşan hiperürisemiye yatkınlıkla ilişkili kalıtsal bir hastalıktır (vakaların %11-42'si).

Birincil gutun nedeni, pürin bazlarından ürik asit oluşumunda veya böbrekler tarafından ürat atılım mekanizmalarında yer alan enzimlerin bozulmuş aktivitesidir. Sekonder gutun nedenleri ise böbrek yetmezliği, artan katabolizmanın eşlik ettiği kan hastalıkları (vücuttaki maddelerin yok edilmesini amaçlayan süreçler) ve bir dizi kullanımıdır. ilaçlar(diüretikler, salisilatlar, vb.).

lezyonlar

Böbreklerin temel işlevi, zararlı ve tehlikeli maddeleri, özellikle atık ürünleri vücuttan uzaklaştırmayı amaçlayan süzme ve emme eylemleridir. Vücuttaki ürik asit rezervleri 900-1600 mg iken bu miktarın yaklaşık %60'ı nükleotitlerin ve eritroblastların parçalanması ve nitrojen içeren bileşiklerin sentezi nedeniyle günlük olarak yeni oluşumla değiştirilir.

Uzun süreli hiperürisemi ile (vücutta artan ürik asit oluşumu ile), kandaki ürik asit seviyesini azaltmak için adaptif reaksiyonlar gelişir. Bunun nedeni, böbreklerin aktivitesindeki bir artış ve kıkırdağın yumuşak dokularında uratların birikmesidir. Gutun klinik semptomu tam olarak ürik asit kristallerinin yumuşak dokularda birikmesi ile ilişkilidir. Ürat birikiminin mekanizması tam olarak anlaşılamamış olsa da iki ana faktör vardır:

  1. Yetersiz vaskülarizasyon (geçirgenlik kan damarları) tendonlar ve kıkırdak gibi dokular artan konsantrasyonüratlar.
  2. Lokal sıcaklık, serum pH'ı ve sıvıda üratı tutan maddelerin (proteoglikanlar) varlığı ürik asit tuzlarının sedimantasyon hızını etkiler. Suyun eklemden difüzyonunu arttırmak, kristalleşmiş üratların konsantrasyonunu arttırır.

Ürik asit tuzlarının tamamen çözünmesinin gerçekte insan vücudunda bulunan pH = 12.0-13.0'da (kuvvetli alkali çözelti) gerçekleştiği kanıtlanmıştır. Periferik eklemlerin (ayak bilekleri, parmak falanksları) hipotermisi, üratların hızlandırılmış kristalleşmesini ve mikrotophi oluşumunu teşvik eder. Dokulardaki yüksek konsantrasyonda mikro kristallerle (eklem kıkırdağı, kemik epifizleri, vb.), Mikro ve makrotofi oluşumu başlar. Boyutları darı tanesinden tavuk yumurtasına kadar değişir. Ürat birikimi kıkırdak yıkımına yol açar. Ayrıca ürik asit tuzları, yıkımıyla (radyolojik adı bir yumruk belirtisidir) subkondral kemikte (trofizmini sağlayan kıkırdağın temeli) birikmeye başlar.

Ürik asit ayrıca böbreklerde de birikir (gutlu böbrek veya gutlu nefropati). Gut hastalarının tümünde böbrekler etkilenir, bu nedenle böbrek yetmezliği bir komplikasyon olarak değil, hastalığın visseral (dahili) belirtilerinden biri olarak kabul edilir. Gutlu böbrek (nefropati) ürolitiazis, interstisyel nefrit, glomerülonefrit veya arteriyolonefroskleroz ile kendini gösterebilir.

gut belirtileri

  • bir veya daha fazla eklemde şiddetli ağrı semptomu - ağrının yoğunluğu birkaç saat içinde artar;
  • hastalıklı eklemlerde ve uzuvlarda ciltte kızarıklık yanı sıra şişlik veya yanma belirtisi;
  • bazen hafif bir ateş belirtisi;
  • uzun süreli gut artriti ile ortaya çıkan ağrının geri dönmesi semptomu;
  • cilt altında sert beyaz yumruların (tophi) oluşumunun bir belirtisi;
  • böbrek yetmezliği belirtisi, taşlar.

Gut artriti ve sınıflandırılması

Toplamda 4 farklı klinik aşama vardır:

  • akut gut artriti;
  • interiktal (aralıklı) gut;
  • kronik gut artriti (alevlenme, remisyon);
  • kronik tofüs artriti.

Gut ve kliniği

Gut gelişiminde üç aşama vardır. Premorbid dönem asemptomatik oluşum ile karakterizedir. artan miktar vücutta ürik asit ve/veya kolik atakları olan veya olmayan ürat taşlarının geçişi. Bu süre oldukça uzun olabilir. İlk gut krizinin ataklarının başlaması, hastalığın aktif olarak gelişmeye başladığını gösterir.

Gut artriti

Aralıklı dönemde, gut artritinin akut atakları, aralarında asemptomatik aralıklarla değişir. Uzun süreli hiperürisemi ve provoke edici faktörlere maruz kalma (alkol tüketimi, uzun süreli açlık, pürin bakımından zengin yiyecekler yeme, travma, ilaç kullanımı vb.) %50-60'ında gut artritinin gece akut ataklarına yol açar. Bir saldırının başlangıcı, keskin acı ilk metatarsofalangeal eklemde (başparmak). Lezyon bölgesi hızla şişer, cilt keskin bir kan akışından ısınır, ödem ağrı reseptörlerine etki eden cildi gerer. Parlak, gergin, kırmızı cilt kısa sürede mavimsi-mora döner ve buna soyulma, ateş, lökositoz eşlik eder. Eklemin işlevinin ihlali var, saldırıya ateş eşlik ediyor. Diğer küresel eklemler, ayak eklemleri de biraz daha az sıklıkla etkilenir - ayak bileği ve diz eklemleri.

Etkilenen dirsek, bilek ve el eklemleri daha az yaygındır; son derece nadir - omuz, sternoklaviküler, kalça, temporomandibular, sakroiliak ve spinal eklemler. Akut gut bursiti bilinmektedir (başlıca eklemlerdeki mukus torbalarının iltihabı), genellikle prepatellar (diz kapağının önünde deri altında yer alır) veya dirsek torbası etkilenir. Sinovitin (eklemin sinoviyal zarlarının iltihaplanması) etkisi altında eklemler deforme olur, iltihaplanma odağındaki cilt gergin, parlak, gerilir ve basıldığında fossa kaybolur. Hipereminin sınırları (dolaşım bozukluğu) belirsizdir ve dar bir soluk cilt şeridi ile çevrelenmiştir. Bu tablo 1-2 ila 7 gün arasında gözlenir, ardından lokal enflamatuar süreçler azalır, ancak ağrı bazen geceleri devam edebilir. Birkaç gün sonra gut artriti Uygun tedavi sönmeye başlar. İlk başta cildin kızarıklığı kaybolur, sıcaklığı normale döner ve daha sonra dokulardaki ağrı ve şişlik kaybolur. Cilt buruşuktur, bol pityriasis soyulması, lokal kaşıntı görülür. Bazen guta özgü tofüs belirir. Aralıklı gutun erken evreleri, nadir ataklarla (yılda 1-2 kez) karakterize edilir. Ancak hastalık ne kadar uzun sürerse, gut artritinin semptomları o kadar sık ​​geri döner, daha uzun ve daha az akut hale gelir.

Her seferinde, hastalığın atakları arasındaki aralıklar azalır ve asemptomatik olmaktan çıkar ve kan testlerinde artmış ürik asit içeriği tespit edilebilir. Bu, hastalığın kronikleştiğinin bir göstergesidir. Kronik gut, tofüs ve/veya kronik gut artritinin ortaya çıkmasıyla tanımlanır. Hastalık, ilk ataktan 5-10 yıl sonra gelişir ve eklemlerin ve periartiküler (periartiküler) dokuların kronik iltihaplanması, tophi (ürik asit kristallerinin deri altı birikintileri) görünümü ve eklemlerin kombine bir lezyonu ile karakterizedir ( poliartrit), yumuşak dokular ve iç organlar (genellikle böbrekler).

Tophi'nin yeri farklıdır: kulak kepçeleri, dirsek eklemleri bölgesi, eller, ayaklar, Aşil tendonları olabilir. Tophi'nin varlığı, vücudun ürik asit tuzlarını oluşum hızlarına eşit bir oranda uzaklaştırma konusundaki ilerleyici bir yetersizliğini gösterir.

kronik tofü gut

Gut artriti oldukça uzun bir süre geliştiğinde, tofüs oluşumu her yerde meydana gelir: kıkırdakta, iç organlarda ve kemik dokularında. El ve ayak parmakları, diz eklemleri, dirsekler ve kulak kepçeleri bölgesinde sodyum üratların monokristallerinden oluşan deri altı veya deri içi oluşumlar, gut artritinin kronik aşamaya geçtiğinin bir işaretidir. Bazen tophi yüzeyinde, beyaz macunsu bir kütlenin kendiliğinden boşalmasının mümkün olduğu ülserleri not etmek mümkündür. Kemik boşluğunda tofüs oluşumu, bir röntgen kullanılarak teşhis edilebilen bir yumruk veya kırılma semptomu olarak adlandırılır.

Gut ile nefrolitiazis (böbrek taşı hastalığı), böbreklerde ürat birikmesi ve taş oluşturması nedeniyle oluşur. Hiperürisemi ne kadar aktif bir şekilde ilerlerse ve kristal birikme hızı artarsa, hastalığın erken evrelerinde tofus oluşumlarının ortaya çıkma olasılığı o kadar artar. Genellikle bu, diüretik alan yaşlı kadınlarda kronik böbrek yetmezliğinin arka planında görülür; jüvenil gutun bazı formları, miyeloproliferatif hastalıklar (beyin kök hücrelerinin bozulmasıyla ilişkili) ve nakil sonrası (siklosporin) gut. Genellikle, herhangi bir lokalizasyonun tofüsünün varlığı, asemptomatik dönemin olmadığı ve poliartritin (birden fazla eklem hasarı) eşlik ettiği kronik gut artriti ile birleştirilir.

Genel teşhis

Gut, çoğu zaman asemptomatik olması ve akut atak dönemlerinde reaktif artriti andırması nedeniyle erken evrelerde teşhis edilmesi zor bir hastalıktır. Bu nedenle gut teşhisinin önemli bir parçası, kandaki, günlük idrardaki ürik asit içeriğinin ve ürik asidin klerensinin (saflaştırma hızının) analizidir.

Atak sırasında laboratuvar akut faz reaksiyonları tespit edilir, idrar analizinde küçük bir proteinüri, lökositi ve mikrohematüri mümkündür. Zimnitsky testine göre böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin bozulması, nefrosklerozun kademeli olarak gelişmesiyle (proliferasyon) asemptomatik interstisyel nefrit (böbrek iltihabı) varlığını gösterir. bağ dokusu böbreklerde). Eklem sıvısında viskozitede azalma, yüksek sitoz vardır ve mikroskop altında sodyum ürat kristallerinin iğnemsi yapısı görülür. Deri altı tofusun morfolojik incelemesi, çevresinde bir enflamatuar reaksiyon bölgesinin görülebildiği distrofik (bozucu) ve nekrotik doku değişikliklerinin arka planına karşı beyazımsı bir sodyum ürat kristalleri kütlesini ortaya çıkarır. Hastalığın hafif seyri, en fazla 2 eklemde meydana gelen nadir (yılda 1-2 kez) gut artriti atakları ile karakterizedir. Radyografilerde eklem harabiyeti bulgusu yok, tek tofüs izleniyor.

Orta dereceli gut seyri, hastalığın daha sık (yılda 3-5 kez) alevlenmesi ile karakterizedir, 2-4 eklemde hemen ilerleyen, orta derecede deri-eklem harabiyeti, çoklu tofüs ve böbrek taşı hastalığı teşhisi konur. Şiddetli hastalık vakalarında, yılda 5 defadan fazla sıklıkta ataklar, çoklu eklem lezyonları, belirgin osteoartiküler yıkım, çoklu büyük tofüs, şiddetli nefropati (böbrek yıkımı) görülür.

Röntgen teşhisi

Gut artritinin erken evrelerinde, etkilenen eklemlerin röntgen muayenesi bilgi vermez. Geç gut için tipik olan radyolojik fenomen iyi bilinir - "yumruk" semptomu. Bu, eklemin dayandığı, çapı 5 mm veya daha fazla olabilen, diyafiz tabanının orta kısmında (uzun tübüler kemiklerin orta kısmı) veya falanksın başında yer alan bir kemik kusurudur. birinci metatarsofalangeal eklemden daha sık. Ancak bilgi biriktikçe, gut artritli hastalarda radyografik değişikliklerin tespit edilmediği bir durumun daha sık olduğu ortaya çıktı.

Bir zımba semptomunun tezahürü

Yumruğun radyografik semptomlarını önemli kılan birkaç noktayı not etmek gerekir. Bu radyolojik fenomenin patomorfolojik (yani normdan farklı iç yapı) substratı, ürik asit tuz kristallerinin gecikmemesi nedeniyle kistik (ayrı bir duvarı ve boşluğu olan) bir formasyona benzeyen intraosseöz tofustur. X-ışınları. Tanımlanan "yumruk", hastalığın evresini kronik tofus olarak belirler. Herhangi bir yerde tofusun tespit edilmesinin, gut önleyici tedavinin başlaması için doğrudan bir gösterge olduğunu belirtmekte fayda var. Genel olarak, primer gut hastalarında "yumruk" semptomu, hastalığın uzun seyri ve kronik artrit ile ilişkili geç bir işarettir.

Öte yandan, erken radyolojik işaret gutta, akut bir atak sırasında, enflamatuar süreçler sırasında kanın akması ve ödem yerlerinde katı kristal formların birikmesi nedeniyle yumuşak dokuların geri dönüşümlü yaygın kalınlaşması vardır. Bu durumda, kemik maddesinin lokal seyrekleşmesi (geçici artrit) tespit edilebilir ve hastalığın seyri ile bu bölgede yıkıcı süreçler de ortaya çıkabilir. Radyolojik belirtiler: ilk başta, romatoid artrit, tüberküloz, sarkoidozun aksine, gut artritinde çok tipik olan, açıkça tanımlanmış konturlara sahip, sarkan kemik kenarları olan bir kabuk veya kabuk şeklinde kemiğin kenarları boyunca erozyon oluşabilir. , frengi, cüzzam. Aşındırıcı süreçler hem eklemin kendisinde hem de dışında tespit edilebilir.

Tophi'nin eklem içi lokalizasyonu ile yıkıcı süreçler kenarlardan başlar ve geliştikçe merkeze doğru hareket eder. Eklem dışı erozyonlar genellikle metamifizlerin kortikal tabakasında (uzun tübüler kemiğin kenarlarının medullasından) ve kemiklerin diyafizinde lokalizedir. Çoğu zaman, bu erozyon yakın bitişik yumuşak doku tofüsleri ile ilişkilidir ve erozyonun tabanında belirgin sklerotik değişikliklerle birlikte yuvarlak veya oval marjinal kemik defektleri olarak tanımlanır. Tedavi olmaksızın, bu tür "deliklerin" boyutu artar ve kemik dokusunun daha derin katmanlarını kaplar. X-ışınları "fare ısırıklarına" benzer. Kıkırdak yıkımı ile asimetrik erozyonlar tipiktir, nadiren kemik ankilozu (eklem yüzeylerinin füzyonu) oluşur. Tofus yapılarında kalsiyum varsa, bazen kondromları (kıkırdak dokusundan oluşan bir tümör) uyaran X-ışını pozitif kapanımları görünebilir. Etkilenen eklemlerin eklem aralığının genişliği genellikle gut artritinin ileri aşamalarına kadar normal kalır. Bu değişiklikler osteoartriti (eklemin bozulması) taklit edebilir, ancak bazı durumlarda her iki durum da ortaya çıkar.

Eklem hasarının aşamaları

  • eklem kapsülüne bitişik kemikte ve daha derin katmanlarda, nadiren - yumuşak doku mühürlerinin belirtileri - gut artriti yeni gelişiyor;
  • eklem yakınında büyük tophi oluşumları ve eklem yüzeylerinde küçük erozyonlar, periartiküler yumuşak dokuların yoğunluğunun artması, bazen belirli bir miktarda kalsiyum - gut artriti akut ataklarla kendini gösterir;
  • eklem yüzeyinin en az 1 / 3'ünde şiddetli erozyon, epifizin tüm eklem dokularının tamamen aseptik rezorpsiyonu, yumuşak dokuların kalsiyum birikintileri ile önemli ölçüde sıkışması - kronik gut artriti.

Gut hastalığının sonuçlarının tahmini

Gutun zamanında tanınması ve tedavisi ile, hoş olmayan sonuçlardan veya hastalığın kronik formuna taşmasından kaçınılabilir. Olumsuz faktörler hastalığın gelişim derecesini etkileyenler: 30 yaşına kadar, 0.6 mmol/l'yi (%10 mg) aşan kalıcı hiperürisemi, günde 1100 mg'ı aşan kalıcı hiperürikozüri, idrar yolu enfeksiyonu ile kombinasyon halinde ürolitiyazis varlığı; ilerleyici nefropati, özellikle kombinasyon halinde diyabet ve arteriyel hipertansiyon. Yaşam beklentisi böbrek ve kardiyovasküler patolojinin gelişimi ile belirlenir. Sonuç olarak, gutun teşhisi zor, semptomları farklı olan ve sıklıkla diğer çeşitli hastalıklarla örtüşen sistemik bir hastalık olduğu unutulmamalıdır.

Vakaların sadece %10'unda doktor gutu hemen teşhis edebilir, çünkü erken form halsiz, neredeyse asemptomatik. Bu nedenle bariz olan hastalıkları izlemek önemlidir. dış belirtiler(vücudun herhangi bir yerinde ağrı veya deformasyon) ve kanın durumu. Kan, bir kişinin durumunun bir göstergesidir. Zamanında teşhis edilen gut, en etkili tedavi yöntemini seçmenize izin verecektir. Ve eğer kesin teşhis sadece geç bir aşamada yapılmışsa, o zaman normal hareket edebilmek için (gut eklemleri etkiler, onları deforme eder), hastalığın geri dönmeyeceği garantisi olmadan sadece ameliyat ve uzun bir rehabilitasyon dönemi yardımcı olacaktır. Yeniden. Sağlıklı olmak!

Hastalıkları tedavi etmeden önce mutlaka doktorunuza danışın. Bu, bireysel toleransı hesaba katmaya, tanıyı doğrulamaya, tedavinin doğru olduğundan emin olmaya ve olumsuz ilaç etkileşimlerini dışlamaya yardımcı olacaktır. Reçeteleri bir doktora danışmadan kullanırsanız, bu tamamen kendi sorumluluğunuzdadır. Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve tıbbi bir yardım değildir. Uygulamadan yalnızca siz sorumlusunuz.

Modern toplumun hastalığı, metabolik hastalıklar grubuna ait olan guttur. Hastalık, uzun ve kalıcı bir seyir ile karakterizedir ve eklemlerde ciddi yıkıcı süreçlere neden olabilir.

Burada ilk kez insanlığın gerçek düşmanı olan gut artritinden bahsetmeye değer.

Hastalığın özü

Gut veya gut artritinin enflamatuar tezahürü, eklemlerde ürik asit kristallerinin birikmesi sürecinde gelişir ve bu, daha sonra periartiküler dokular ve hiyalin kıkırdak üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir.

Daha ayrıntılı olarak, liste patolojik değişiklikler hastalığın gelişimine eşlik eden, sırayla şunları içerir:

  • kandaki ürik asit miktarında artış;
  • kristallerinin eklemlerde birikmesi;
  • tahriş, eklem yapısında müteakip hasar ve iltihaplanma sürecinin başlaması;
  • sonuçların kademeli gelişimi;
  • periartiküler tümör benzeri büyümelerin görünümü.

Ayak parmakları en sık etkilenir, ancak eller ve parmaklar etkilenebilir. Diz, dirsek ve gut artriti ayak bileği eklemleri son derece nadirdir ve hastalık pelvik bölgeyi ve omuzları hiç etkilemez.

Hastalığın nedenleri ve formları

Hastalığın gelişim nedenleri henüz tam olarak belirlenememiştir. Bununla birlikte, hastalığın başlangıcı ve seyrinin önemli ölçüde etkilendiği kanıtlanmıştır. kalıtsal faktör ve vücuttaki metabolik süreçler.

Açıkça olumsuz faktörler arasında, tuhaf tetikleyiciler:

Gut artritinin geleneksel akut ve kronik formlarına ek olarak şunlar da vardır:

  1. Romatoid benzeri, seyri kendi süresi ile karakterize edilir. Enflamatuar süreç, bilek, metakarpophalangeal ve interfalangeal eklemlerde gelişir.
  2. Sadece bir eklemin (büyük veya orta) etkilendiği psödoflemonöz. Yerel veya genel reaksiyonlar vücut: eklem bölgesinde ve dışında deride şişlik, kızarıklık, hiperlökositoz, ateş.
  3. Örtülü klinik semptomlarla karakterize subakut. Lezyon, ayak başparmağı bölgesinde yoğunlaşmıştır.
  4. Ciltte hafif kızarıklık, şişlik olmaması ile karakterize olan estetik, ortalama derece etkilenen bölgede ağrı.
  5. periartrit. Bu durumda inflamatuar süreç sağlam eklem bölgesinde lokalize olan bursa ve tendonlara kadar uzanır.

hastalığın belirtileri

Gelişmekte olan hastalık aşağıdaki üç aşamayı içerir:

  1. Gizli (laktik asit içeriği artar, kemik ve kıkırdak dokuları ve eklem torbaları bölgesinde tuzlar birikir). Semptomlar çoğunlukla yoktur.
  2. Şiddetli ağrıların görüldüğü akut, eklemler ve komşu dokular iltihaplanır.
  3. Kronik, uzun remisyon dönemleri ile karakterizedir.

Gut artritinin ilk belirtileri akuttur.

Aralarında:

  • eklem bölgesinde ağrı;
  • cilt kızarıklığı;
  • hareket sırasında etkilenen bölgede artan ağrı;
  • vücut ısısında artış.

Birkaç gün sonra, akut semptomlar, rahatsızlığın neredeyse tamamen ortadan kalkmasına kadar şiddetini azaltır.

Bu aşamada, aşağıdaki belirtiler görünebilir:

  • hasarlı eklem bölgesinde tophi (deri altı oluşumları) oluşumu, atılımları;
  • hastalığın alevlenme süresinde bir artış;
  • saldırılar arasındaki aralıkların azaltılması;
  • hiyalin kıkırdak yapısının tahrip olması ve hastalığın kronik bir formunun gelişmesi.

Artrit gelişiminin son aşamasında, hastalıklı eklemlerin bulunduğu bölgedeki cilt sertleşir, kurur ve kaşıntı görünebilir.

Uzuvların hareketliliği, kemik ve kıkırdak dokuların deformasyonu ve eklemlerin artrozunun ilerlemesi nedeniyle büyük ölçüde sınırlıdır.

hastalığın teşhisi

Hastalığın teşhisinde kilit nokta, eklemlerin sinoviyal sıvısında ürat tuzlarının saptanmasıdır.

Ayrıca gerçekleştirilen biyokimyasal analizÜrik asit miktarını değerlendirmek için kan ve idrar tahlili. Tofusun içeriği de incelenebilir.

Hastalığın uzun süreli olması durumunda, bir röntgen muayenesi yapılır. Pozitif bir sonuçla, görüntü kemik kusurlarını, kıkırdak yıkımını ve zımbaları gösterir.

Tedavi Yöntemi

Gut artritinin tedavisinin birkaç amacı vardır:

  • hastanın vücudunda metabolizmanın normalleşmesi;
  • hastalığın akut formunun giderilmesi;
  • etkilenen iç organların işlevselliğinin restorasyonu;
  • kronik bir hastalığın tedavisi.

Hastalıkla mücadele için bir dizi önlem, her şeyden önce ilaç tedavisini içerir:

  • ağrıyı gidermek ve üratların atılım sürecini aktive etmek için gut önleyici maddeler;
  • Şişliği, iltihabı ve ağrıyı gidermek için NSAID'ler (Diklak, Voltaren, Movalis, vb.);
  • Şiddetli ağrı durumunda glukokortikosteroidler (hidrokortizon), etkilenen bölgeye bir kez enjekte edilir.

Akut formun semptomları azaldıkça, temel tedavi reçete edilir:

Gut artrit tedavisinde fizyoterapi ve donanım prosedürlerinden vazgeçilemez. Hastalığın alevlenme döneminde elektroforez ve ultraviyole ışınlama reçete edilir.

Remisyon aşamasında - çamur uygulamaları, kullanın maden suları, radon ve brom banyoları.

Hastalığın gelişme nedenlerinden birinin yetersiz beslenme olduğu dikkate alındığında, belirli beslenme kurallarına uyulmadan hastalıktan tamamen kurtulmak mümkün değildir.

Hastanın yaşam tarzı

İçin etkili tedavi hasta kilosuna çok dikkat etmelidir. Artması durumunda, kendinize bakmanız gerekir.

Diyetinizi takip edin, daha fazla zaman geçirin temiz hava, hamamı (sauna) daha sık ziyaret edin, düzenli olarak ısınma yapın ve terapötik egzersizleri unutmayın.

Yapmak:

  • ellerle salıncaklar ve dairesel dönüşler;
  • kol ve bacak eklemlerinin esnemesi ve ekstansiyonu;
  • parmak dönüşü;
  • bacakları kaldırmak (uzanmak);
  • bisiklet egzersizi

yardımcı olmak için geleneksel tıp

Ana terapiye paralel olarak, halk ilaçları ile kendinize yardımcı olabilirsiniz:

  1. Soğan kabuğu kaynatma. Bir litre kaynar su ile bir bardak kabuğu dökün ve ¼ saat ateşe verin, ardından süzün ve günde birkaç kez ½ bardak alın.
  2. Tuzlu papatya. 2 yemek kaşığı. l. papatya çiçeği bir bardak kaynar su dökün ve 1,5 saat bekletin, ardından ½ bardak tuz (1 bardak) ve su (10 l.) ile karıştırın. Sabah ve akşam banyo yapıyoruz.
  3. Boğaz noktalarını tuzlu yağla ovuyoruz.

Komplikasyonlar

Hastayı geçebilecek tüm komplikasyonlar üç gruba ayrılabilir:

  • eklem (eklem deformasyon sürecinin gelişimi);
  • böbrek (arteriyel hipertansiyon gelişimini gerektiren ürolitiyazis ve gut böbrek oluşumu);
  • diğer komplikasyonlar (diğer doku ve organlarda tofüs oluşumu).

Hasta için prognoz

Bu durumda prognoz genellikle olumludur. Hastalığın gelişiminde hayal kırıklığı yaratan faktörler arasında:

  • 30 yaşına kadar yaş;
  • kalıcı hiperürisemi ve hiperürikozüri varlığı;
  • ürolitiyazis ve idrar yolu enfeksiyonu;
  • ileri bir aşamada nefropati.

Klinik vakaların %20-25'inde ürolitiyazis gelişir.

Önleyici tedbirler

Gut artriti durumunda temel önleyici tedbirler şunlardır:

  • yürütmek sağlıklı yaşam tarzı hayat;
  • diyet;
  • vücut ağırlığının kontrolü (ağırlıkta ani sıçramaların ortadan kaldırılması);
  • artan motor aktivite;
  • çalışma ve dinlenme rejiminin organizasyonu;
  • stresle savaş.

Gut artriti, gelişimine ilk bakışta önemsiz faktörlerin neden olabileceği çok ciddi bir hastalıktır.

Bir hastalık şüphesinin ortaya çıkmasını mutlaka zamanında teşhis ve tedavi izlemelidir, aksi takdirde hastalığın daha ileri seyri uzuvların nihai olarak hareketsiz kalmasına yol açabilir.

  • Genel bilgi
  • nedenler
  • Geliştirme ve sınıflandırma
  • hastalık türleri
  • belirtiler
  • Tedavi

Kalsiyum pirofosfat dihidrat olarak bilinen bir maddenin kristalleri insan bağ dokusunda birikirse, pirofosfat artropatisi ile uğraşıyoruz demektir.

Genel bilgi

55 yaşının altında olduğunuzu düşünün. Büyük olasılıkla, hastalık sizi atlayacaktır. Yaşla birlikte kristalleşme sıklığı artar - bu, X-ışını verileriyle kanıtlanır. Hastalık sözde mikrokristalin artrit grubuna aittir. Doktorlar 3 ayırır klinik seçenekler Bu hastalık:

  • sözde çıkış;
  • yalancı osteoartrit;
  • psödoromatoid artrit.

Zamanla kronik artropati gelişebilir. Akut psödogout atakları da gözlenmiştir. Gençler (20-30 yaş), gençler ve çocuklar kondrokalsinoza duyarlı değildir.

nedenler

Kemik yapısının kristalleşmesinin nedenleri hakkında net bir bilgi yoktur. Bununla birlikte, buna bir dizi faktörün katkıda bulunduğuna inanmak için nedenler var. Bazılarını listeleyelim:

  • yaş (55 yaş üstü);
  • kalıtsal yatkınlık (otozomal dominant özellik);
  • eklem yaralanması;
  • hemokromatoz (açıkça kondrokalsinoz ile ilişkilidir);
  • endokrin ve metabolik bozukluklar;
  • Gitelman sendromu (kalıtsal nitelikteki kanaliküler böbrek patolojisi);
  • hipokalsiürik hiperkalemi (ailevi);
  • hipotiroidizm.

Geliştirme ve sınıflandırma

Kristallerin birikmesi, kondrositlerin yüzeyine yakın bir yerde bulunan kıkırdakta gerçekleştirilir. Olası kristalleşme mekanizmalarından biri, nükleozid trifosfat pirofosfat hidrolaz enzimlerinin etkinliğindeki artıştır. Bahsedilen grubun enzimleri, kollajenazın (eklem kıkırdağında konsantre) parçalanması sonucu oluşan veziküllerle doyurulur.

Kristalleri mikroskopta dikkatlice incelerseniz, eşkenar dörtgen (veya dikdörtgen) bir şekle sahip olduklarını ve iğnemsi bir yapıya sahip olan monosodyum ürattan önemli ölçüde farklı olduklarını fark edeceksiniz.

PFA (pirofosfat artropatisi) birincil ve ikincil olarak ayrılır. Birincil PFA giyer aile karakteri ve ikincil metabolik hastalıklarla ilişkilidir:

  • hemokromatoz;
  • birincil hiperparatiroidizm;
  • Konovalov-Wilson hastalığı;
  • hipomagnezemi;
  • hipofosfatazya.

belirtiler

Ana semptomlardan biri akut gut atağıdır. Görünürde bir sebep olmaksızın her zaman aniden gelişir. Hastalığa eşlik eder:

Genellikle diz eklemi etkilenir, ancak bazı durumlarda ayak başparmağı, küçük ve büyük eklemler etkilenir. Kireçlenme durumunda omurlar arası diskler radiküler sendrom gelişme olasılığı vardır.

Artrit bazen oldukça yoğundur ve bu da onun hatalı "septik" olarak teşhis edilmesini gerektirir. Hastalık bazen kendiliğinden gelişir - beyin krizi, kalp krizi veya flebit geçirdikten sonra. Vakaların% 25'inde,% 5'inde psödogouty formu gözlenir - psödoromatoid.

Teşhis

Etkilenen bölge bilek, omuz, diz veya metakarpophalangeal eklemlerdir. Aşağıdaki muayene türleri hastalığı tanımlamaya yardımcı olur:

  1. Fiziksel. Etkilenen eklem şişlik, ağrı ile karakterizedir, eklem asimetriktir veya deforme olmuştur. Psödoartroz ile Bouchard ve Heberden nodüllerinin şişmesi izlenir.
  2. Laboratuvar. ana özellik- eklem sıvısında kristallerin varlığı. Tespit edildiklerinde en popüler yöntem polarize mikroskopidir.
  3. enstrümantal. Pelvis, eklem ve ellerin röntgenleri çekilir. Amaç, spesifik ve spesifik olmayan özellikleri belirlemektir.
  4. Diferansiyel. PFA'nın septik ve romatoid artrit, gut, osteoartrit ile bir karşılaştırması vardır.

Tedavi

Tedavinin etkisizliği ve hastalığın alevlenmesi ile hastaneye yatış gereklidir. Ek olarak, pratik yapın:

İyileşme şansı çok iyi. Uygulama, hastaların% 41'inin iyileşmekte olduğunu göstermektedir. Vakaların %11'inde ameliyat gerekir.

Gutçevresel ve/veya genetik faktörlerin neden olduğu hiperürisemili (HU) bireylerde sodyum monourat (MUN) kristallerinin depolandığı bölgede inflamasyona bağlı olarak gelişen sistemik bir tofüs hastalığıdır.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanının önemi vurgulanmalıdır. dikkatli analiz anamnez, önceki olaylar ve artritin doğası, Tablo'da özetlenmiştir. bir.

Bununla birlikte, ilk kez ortaya çıkan birinci metatarsofalangeal eklemin (PFJ) artritinin yumuşak doku enfeksiyonları, ayak başparmağı bursiti, osteoartrit ile birlikte görülebileceği unutulmamalıdır. akut inflamasyon, sarkoidoz, psoriatik artrit, psödogout ve diğer durumlar.

Birinci parmağın metakarpophalangeal ekleminin akut monoartritinin nedenleri:

Sık görülen nedenler:

- mikrokristal artrit (MUN, kalsiyum pirofosfat, hidroksiapatit, kalsiyum oksalatlar);

- travma;

- hemartroz;

- septik artrit;

- Kireçlenme;

- osteomiyelit;

- kemiğin aseptik nekrozu.

Olası nedenler:

- reaktif artrit;

- sarkoidoz;

- jüvenil artrit;

- psoriatik artrit;

- hemoglobinopatiler;

- osteosarkom.

Nadir nedenler:

- Behçet sendromu;

- akdeniz ateşi;

- aralıklı hidartroz;

- violesionodüler sinovit;

- tekrarlayan polikondrit;

- sinovyom;

- Still sendromu;

- sinoviyal zardaki tümörlerin metastazları.

travmatik artrit

Septik ve özellikle travmatik artrit, gut ile karşılaştırıldığında görülme sıklığı çok daha düşük olmasına rağmen, enflamatuar belirtilerin şiddeti açısından gut ile en büyük benzerliğe sahiptir. Travmatik artrit durumunda, provoke edici faktörün bulunması doğru teşhisin yapılmasına ancak kısmen yardımcı olabilir, çünkü gut sıklıkla travma ile kronolojik bir ilişkiye sahiptir, bu da hastaların neden her şeyden önce bir travmatoloğa veya cerraha başvurduğunu açıklar. Distal ayakların röntgen muayenesi, gut artritinin ilk atağında henüz bir "yumruk" un karakteristik bir radyolojik semptomu olmadığından (daha sonra tartışılacak) bilgi vermeyebilir. Bir saldırı sırasındaki ürik asit seviyesi, üratların kristaller halinde çökelmeleriyle kandaki yeniden dağılımı ile açıklanan laboratuvar normunu da aşmayabilir. Bu durumda, teşhisi doğrulamak için neredeyse tek yöntem, etkilenen eklemin delinmesidir. Klasik vakalarda, hemartrozun tanımlanması travmatik artrit lehine tanıklık edecektir. Kan safsızlıklarının yokluğunda, bu eklemden elde edilen az miktarda sinoviyal sıvı nedeniyle zor olabilen enflamatuar yanıtın seviyesini değerlendirmek gerekir. Bununla birlikte, EOR kristallerini saptamak için minimum miktarda sıvı (bir damladan fazla olmamak üzere) elde etmek yeterlidir. Gut artritinin lehine tanıklık eden ek bir gerçek, özellikle hastalığın başlangıcında, son NSAID'nin oldukça hızlı bir şekilde rahatlaması olabilir.

septik artrit

Septik artrit klinik olarak gut artritine benzer ve ayrıca hiperemi, hipertermi, ağrı, şişme ve eklem fonksiyon bozukluğu gelişimi ile karakterizedir. Septik artrite ateş, artmış ESR, gut için tipik olmayan veya geç kronik poliartiküler seyrinde gözlenen lökositoz eşlik eder. Septik artritin nedenleri, romatoid artrit (RA) ve osteoartrit (OA) için eklem içi ilaç enjeksiyonları ve ayrıca immün baskılama olabilir.

Aynı hastada gut ve septik artrit gelişebilir, bu nedenle eklem sıvısında bakteri bulunursa MUN kristallerinin varlığı açısından da incelenmelidir.

pirofosfat artropatisi

Pirofosfat artropatisi (PAP), bir tür mikrokristalin artropatidir. Esas olarak yaşlılarda (genellikle 55 yaşından küçük olmayan), erkeklerde ve kadınlarda yaklaşık eşit sıklıkla gelişir. Gut ve PAP arasındaki klinik ve radyografik farklılıklar Tablo 1'de özetlenmiştir. 2. Bir hastada her iki kristal tipinin tespit edildiği vakalar açıklanmaktadır. Vakaların %90'ında PAP dizleri etkiler, omuz eklemleri ve ellerin küçük eklemleri. Diz eklemlerinin artriti ile gut başlangıcının, özellikle bir travma öyküsü varlığında ve tam tersi, PFS tutulumu olan psödogoutun ortaya çıkması dikkat çekicidir. Elin küçük eklemlerinin gut hastalığına yakalanması hastalığın geç evrelerinde daha sık görülür ve omuz eklemleri ileri evrelerde bile "istisna" eklemler olarak kabul edilebilir.

Teşhisi erken bir aşamada doğrulamak için kilit nokta, sinovyal sıvının kalsiyum pirofosfat kristallerini tanımlamayı mümkün kılan polarize edici mikroskopidir. PAP'ın sonraki aşamalarında, karakteristik bir radyolojik tablo ortaya çıkar: kondrokalsinoz, daha sık olarak menisküs ve aynı zamanda eklem kıkırdağı.

Akut kalsifiye periartrit

Akut kalsifik periartritte, birinci parmağın PFS bölgesi de dahil olmak üzere eklemlerde ağrı ve iltihaplanma atakları görülebilir. Büyük eklemler en sık etkilenir: kalça, diz, omuz. Ligamentlerde veya eklem kapsülünde akut aşamada oluşan amorf hidroksiapatit birikintileri daha sonra kaybolabilir ve sonra yeniden ortaya çıkarak tekrarlayan artrit ataklarına neden olabilir. Kalsifiye periartrit daha sıklıkla kadınlarda veya hemodiyalize giren üremi hastalarında görülür.

Gut için sınıflandırma kriterleri

A. Sinoviyal sıvıda ürat kristallerinin saptanması.

B. Şüpheli tophi için kristallerin doğrulanması.

C. 12 klinik ve laboratuvar bulgusunun analizi (tanı için en az 6 tanesi gereklidir):

1. İlk gün eklemde maksimum iltihaplanma.

2. Birden fazla artrit atağı geçirmek.

3. Monoartrit.

4. Eklemlerin kızarıklığı.

5. Birinci parmağın PFS'sinde ağrı ve iltihaplanma.

6. Asimetrik PFS iltihabı.

7. Tarsal eklemlerin tek taraflı lezyonu.

8. Tofüs şüphesi.

9. Hiperürisemi.

10. Eklemlerin asimetrik iltihabı.

11. Röntgende erozyon olmayan subkortikal kistler.

12. Eklem sıvısı kültüründe mikroorganizmaların bulunmaması.

Gut artritinin klinik tablosu

Klasik gut artriti: akut, ani başlangıçlı, genellikle gece veya sabah, birinci parmağın metatarsofalangeal eklem bölgesinde ağrı.

Hızlı başlayan şiddetli ağrı ve 6-12 saat içinde zirveye ulaşan eklem şişliği ile akut atak, özellikle deri eriteminin eşlik ettiği durumlarda, gut için oldukça tanısal bir işarettir (Şekil 1).

Bu lokalizasyonun artriti başka hastalıklarda da ortaya çıkabilir, ancak birinci parmağın PFS'sinde şiddetli ağrı ile birlikte belirgin hiperemi ve şişlik gibi tipik belirtilerin varlığı, klinisyenlere gut artritini düşündürür.

Kışkırtıcı faktörler karakteristiktir: alkol alımı, bol miktarda et ve yağlı yiyecek tüketimi, banyo yapma (hipovolemi), ameliyatlar, ayak üzerinde uzun süreli yük veya zorunlu pozisyon (araba kullanma, uçakta vb.) İle ilişkili mikrotravmalar.

Yaygın hatalar

artrit ile kombinasyon yüksek seviye Kandaki ürik asit tanıyı kolaylaştırır. Ancak gözlemlerimizin gösterdiği gibi gut tanısı ancak hastalığın 7-8. Yılında konur. Bu, öncelikle, özellikle hastalığın başlangıcında, gut artritinin seyrinin özelliğinden kaynaklanmaktadır: artritte tedavi olmadan bile oldukça hızlı rahatlama, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) veya analjezikler kullanıldığında ağrının hızlı bir şekilde giderilmesi. Hastaların karakterolojik özellikleri önemlidir: son derece düşük seviye kısmen hastalığın cinsel dimorfizminden kaynaklanan uyumluluk: gut, esas olarak sosyal olarak aktif yaştaki (45-50 yaş) erkekleri etkiler.

MUN kristalleri. Gut teşhisi için bağımsız ve yeterli bir işaret, araştırma için en erişilebilir ortamda - sinoviyal sıvıda MUN kristallerinin saptanmasıdır. MUN kristallerinin oluşumu ve bunun sonucunda oluşan inflamasyon, hastalığın patogenetik özünü oluşturur. EOR kristallerinin oluşumu fenomeninin incelenmesi, gut için benzersiz ve zorunlu doğasını göstermiştir. Tespitleri, tanının mutlak güvenilirliğidir (Şekil 2a).

Tophi. HU'nun bir sonucu olan EOR kristalleri, tophi adı verilen birikintiler şeklinde biriktirilir. Kural olarak, birçok organ ve dokuda mikro birikintiler bulunur ve kronik gut durumunda makrotofi de oluşur.

Tofus, morfologlar tarafından, bir enflamatuar hücre sızıntısı ile çevrelenmiş kristalli kütlelerden oluşan bir tür granülom olarak tanımlanır (Şekil 2b). Proteinler, lipitler, kalsiyum, polisakkaritler de tofusun bileşenleridir. En iyi bilinenleri, kolaylıkla tespit edilebildikleri için deri altı tofüsleridir. Daha sıklıkla ayak parmakları ve eller, diz eklemleri, dirsekler ve kulak kepçeleri bölgesinde lokalize olurlar. Aynı birikintiler böbreklerde, kalpte, eklemlerde ve omurga yapılarında oluşur. Son olarak, son zamanlarda mide mukozasında MUN kristallerinin birikmesi fenomenini keşfettik.

Sinoviyal sıvı, inceleme için en erişilebilir sıvıdır ve iltihaplanmayan eklemlerde bile kristaller bulunabilir. Kristalleri tanımlamak için polarize mikroskopi kullanılır. EOR kristalleri, ışına göre konumlarına bağlı olarak çift kırılımlı, iğne şeklinde, mavi veya sarı renktedir; boyutları 3 ila 20 mm arasında değişebilir. Genel olarak, laboratuvarlar arası farklılıklara rağmen, bu yöntemin duyarlılığı ve özgüllüğü yüksek olarak derecelendirilmiştir.

Gut artritinin radyolojik özellikleri

Gut tanısı klinik verilere dayanır, hastalığın erken evrelerinde etkilenen eklemlerin röntgen muayenesi pek bilgilendirici değildir. Geç gut için tipik olan radyolojik fenomen iyi bilinir - "yumruk" semptomu. Bu fenomen ilk olarak 1896'da Huber tarafından, birinci metatarsofalangeal eklemden daha sık olarak, diyafiz tabanının medial kısmında veya falanksın başında yer alan, çapı 5 mm veya daha fazla olan subkondral kemikte bir kusur olarak tanımlandı. . Tecrübe birikimi ile, gut artritli hastalarda radyolojik değişiklikler tespit edilmediğinde, tersi durumun daha sık gözlendiği ortaya çıktı.

Gut için sınıflandırma kriterleri geliştirilirken, gut hastalarının %11,9'unda ve psödogut, RA ve septik artrit hastalarının %1-3,4'ünde erozyonsuz subkortikal kistlerin bulunduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, düşük duyarlılık ve özgüllüğe rağmen, bu radyolojik işaret, gut için klinik ve laboratuvar kriterleri listesine dahil edilmiştir.

Bir "yumruk" belirtisini tartışırken, tespitinin önemini belirleyen birkaç noktayı not etmek gerekir. İlk olarak, bu radyolojik fenomenin patomorfolojik substratı intraosseöz tofüstür (MUN kristallerinin X-ışınlarını geciktirmemesi nedeniyle kistik oluşum izlenimi yaratılır). "Yumruğu" ortaya çıkararak, hastalığın evresini kronik tofus olarak tanımlarız. Genel olarak, herhangi bir lokalizasyonun tofüsünün gut önleyici tedaviye başlamanın doğrudan bir göstergesi olduğu kabul edilir.

Kendi araştırmamıza dayanarak, primer gut hastalarındaki "yumruk" semptomunun, hastalığın uzun seyri ve kronik artrit ile ilişkili geç bir semptom olduğu sonucuna vardık.

Gutta erken bir radyolojik bulgu, akut bir atak sırasında geri dönüşümlü diffüz yumuşak doku kalınlaşmasıdır. Bu durumda geçici lokal osteoporoz saptanabilir. Hastalık ilerledikçe kemik yıkımı meydana gelebilir. Başlangıçta, altı çizili konturları olan, kemik kenarları sarkan bir kabuk veya kabuk şeklinde küçük bir marjinal erozyon oluşabilir. İkincisi, romatoid artrit, tüberküloz, sarkoidoz, sifiliz ve cüzzamdakilerin aksine guttaki erozyonlar için çok tipiktir. Erozyonlar hem eklemin kendisinde hem de eklem dışında bulunabilir. Tophi'nin eklem içi lokalizasyonu ile eklemlerin kenarları daha sık zarar görür. Gelecekte, yıkıcı değişiklikler yayıldı merkezi departmanlar bağlantı. Eklem dışı erozyonlar genellikle kemiklerin metamifiz ve diyafizlerinin kortikal tabakasında lokalizedir. Sıklıkla, eklem dışı erozyonlar bitişik yumuşak doku tofüsleri ile ilişkilidir ve erozyonun tabanında belirgin sklerotik değişikliklerle birlikte yuvarlak veya oval marjinal kemik defektleri olarak tanımlanır. Tedavi yapılmazsa, tarif edilen değişikliklerin boyutu artar, daha derin kemik dokusu katmanlarını yakalar ve "fare ısırıklarına" benzer. Kıkırdak yıkımı ile asimetrik erozyonlar tipiktir; nadiren oluşan kemik ankilozu.

Radyografideki gut "yumruk" (Şekil 3), kemiğin kenarına yakın, şeffaf bir sklerotik korolla ile çerçevelenmiş bir kiste benziyor. Aslında bu oluşum EOR kristalleri içerdiğinden gerçek bir kist değildir. Kalsiyumun tofus yapılarında birikmesi durumunda, bazen kondromları uyaran X-ışını pozitif inklüzyonları tespit edilebilir. Etkilenen eklemlerin eklem aralığının genişliği genellikle hastalığın sonraki aşamalarına kadar normal kalır. Bazı yazarlara göre, bu değişiklikler osteoartriti taklit edebilir. Kanaatimizce her iki hastalık da bu gibi durumlarda daha sık görülmektedir.

Kronik gutta, periosteumun bitişik yumuşak doku tofüsüne tepkisini yansıtan belirgin proliferatif periosteal değişiklikler saptanabilir. Bu tür değişiklikler için tipik yerler, ilk PFS, tarsal eklemler ve diz eklemleridir.

Romatizmal eklem iltihabı

Bazı durumlarda gutun ayırıcı tanısı RA ile yapılır. Diz ve dirseğin izole tutulumu ile monoartiküler RA başlangıcı, gut artritini taklit edebilir. Ancak bu klinik durum genellikle büyük zorluklara neden olmaz. Büyük bir eklemden yeterli miktarda sinovyal sıvı alındığında, kristalleri aramak için sadece polarize mikroskopi yapmak değil, aynı zamanda romatoid faktörün (RF) belirlenmesi de dahil olmak üzere eksiksiz bir analiz yapmak da mümkündür. Eklem sıvısı analizi mevcut değilse ek kriter sonuçlar hizmet edebilir NSAID'lerin kullanımı veya glukokortikoidler (eklem içi). Bu tedavi genellikle romatoid artritin aksine gut artritini tamamen durdurur.

Genellikle küçük eklemleri tutan geç poliartiküler gut formunun RA ile karıştırıldığı bir durum vardır. Bununla birlikte RA, proksimal interfalangeal, radyokarpal, temporomandibular eklemler, servikal omurganın iltihaplanmasıyla birlikte simetrik eklem hasarı ile karakterize edilirken, gut, hastalığın geç bir aşamasında bile el eklemlerinin asimetrik iltihaplanması ile karakterize edilir; baskın lezyon alt ekstremite eklemleri. PA'nın aksine, ellerde ulnar deviasyon ve amiyotrofi sadece gutlu izole vakalarda gözlenir. Her iki hastalıkta da ayırt edilmesi oldukça zor olabilen deri altı nodüller oluşur. Radyolojik olarak RA, marjinal kemik erozyonları ile karakterize edilir ve gut, bir "yumruk" semptomu ile karakterize edilir. Laboratuar testleri, nodüllerin morfolojik çalışmaları, RF'nin belirlenmesi ve kandaki UA seviyesi teşhis zorluklarını nihayet çözmeye yardımcı olur. RA hastalarının sinoviyal sıvısı kristal oluşumunu engellediğinden, RA ve gutun kombinasyonu safsatadır.

Kireçlenme

Aynı hastada özellikle yaşlılarda OA ve gut bir arada bulunabilir. Heberden ve Bouchard düğümleri, mikrokristalin iltihaplanma sürecine dahil olabilir. OA'da sinoviyal sıvıdaki değişiklikler hafif enflamasyon ile karakterizedir, MUN'dan farklı kristaller saptanabilir, bunlar sıvı lipitler ve kalsiyum pirofosfatazlardan oluşur.

Psoriatik artropati

Psoriatik artropati ile gutun ayırıcı tanısı ciddi zorluklara neden olur. İkincisi, herhangi bir eklem iltihaplanabilmesine rağmen, distal interfalangeal eklemlerin hasar görmesi ile karakterize edilir. Eklemlerdeki röntgen değişiklikleri benzer olabilir ("bardağa kurşun kalem" ve "yumruk" klasik resmi dışında). Yürütmeye zorlayan ana işaret teşhis arama, sıklıkla psoriatik artrite eşlik eden ve cilt belirtilerinin aktivitesinin dolaylı bir işareti olan GU'dur. Olsa bile unutulmamalıdır. cilt sedef hastalığı eklem hasarının kesin teşhisi, kristaller için sinovyal sıvının incelenmesinden sonra konur. Kliniğimizde, kristallerin saptanmasıyla doğrulanan bir cilt sedef hastalığı ve gut kombinasyonu vardı.

Reiter sendromu

Reiter sendromu, gut gibi, esas olarak erkekleri etkilerken, alt ekstremite eklemleri iltihaplanır, genellikle büyük ama aynı zamanda küçük ayak eklemleri. Ayırt edici özellikleri Reiter sendromu, artritten önceki konjonktivit ve üretrittir. Bu durumda, sinovyal sıvının dikkatli bir şekilde alınması ve incelenmesi tanıyı doğrulamaya yardımcı olur.

Ankilozan spondilit

Çoğu zaman gut ve ankilozan spondilit (AS) arasında ayrım yapmak gereklidir. Bunun nedeni, bu hastalıkların bir dizi işaretin benzerliği ile karakterize edilmesidir, yani: erkek cinsiyet, alt ekstremite eklemlerinin sık tutulumu, monoartrit, ani artrit başlangıcı. Bununla birlikte, AS'nin klinik tablosunun kendine has özellikleri vardır. Bu, sertlik ve hareket kısıtlılığı ile birlikte omurgada ağrıdır. göğüs, kalçaya ışınlama ile belde gece ağrıları, uzun süreli artrit (birkaç haftadan aylara kadar). Röntgen muayenesi sakroiliitin varlığını gösterir. AS tanısında yardımcı olan, hastaların yaklaşık %90'ında saptanan HLA-B27'nin saptanmasıdır.

* Kriter A ve B (kristallerin tespiti) bağımsızdır.