Özet: Viseral sifiliz. Tıp: Viseral sifiliz

Glomerülonefrit, kural olarak, iyi huylu ilerler, ödem, artan kan basıncı eşlik etmez. Böbreklerin filtreleme yeteneğinin ihlali, albüminüri, hematüri ile kendini gösterebilir.

Geç viseral sifiliz.İstatistiksel verilere ve klinik deneyimlere dayanarak, visseral sifilizin yapısında, vakaların% 90-94'ünün kardiyovasküler sistem sifiliz,% 4-6 - karaciğer sifiliz,% 1 - 2 - sifiliz olduğu söylenebilir. diğer iç organlar: akciğerler, böbrekler, dalak , mide.
Kardiyovasküler sistemin sifiliz durumunda, aort daha sık etkilenir, bazen aortit ve miyokardit aynı anda gelişir. Geç dönemde, lokalize diş etleri olarak kendini gösteren veya yaygın miyokardit olarak ilerleyen miyokardiyal hasar mümkündür. İkinci durumda, histolojik bir inceleme, damarların etrafındaki granülasyon interstisyel dokusunun büyümesini ortaya çıkarır - hücre infiltrasyonu, oblitere endarterit ve submilier pıhtılaşma nekrozu, bazen tipik bir sakız oluşturur. Klinik tablo, sürecin ciddiyetine ve prevalansına bağlı olarak farklı olabilir. Bazı hastalarda hastalık asemptomatiktir, bazılarında kalp hasarı belirtileri açıkça ifade edilir. Kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, nefes darlığından şikayet ederler. Dinlerken, sağır bir ton, kas kaynaklı kalbin tepesinde sistolik üfürüm, aritmi not edilir; kalbin sınırlarında bir kayma ve değişen derecelerde kalp yetmezliği gelişimi vardır. İzole diş etlerinin ortaya çıkmasıyla birlikte klinik semptomlar büyüklüklerine ve lokalizasyonlarına göre belirlenir. Kalbin farklı yerlerinde bulunurlar, ancak esas olarak interventriküler septumda ve sol ventrikül duvarında bulunurlar. Tek ve küçük sakızlar klinik olarak asemptomatiktir ve genellikle sadece otopside bulunur; olası vakalar ani ölüm. Sakızlı miyokarditin en yaygın varyantları tam atriyoventriküler blok ve atriyoventriküler demetin spesifik bir lezyonundan kaynaklanan Morgagni-Adams-Stokes sendromudur; diğer iletim bozuklukları ve kardiyak aritmiler de mümkündür.
Sol atriyoventriküler kapağın tabanında diş etlerinin lokalizasyonu ile dekompanse bir mitral defekt gelişir. Vanaların sakızlı süreçten dolayı hasar görmesi son derece nadirdir.
Miyokardda sklerohumöz süreçlerin gelişimi, genellikle spesifik tedavinin yokluğunda olumsuz bir sonuçla ciddi kalp yetmezliğine yol açar. Miyokardiyal disfonksiyonu ve intrakardiyak hemodinamiyi saptamak için büyük önem polikardiyografik çalışmaları var (elektro-, balisto- ve fonokardiyografi).

Klinik semptomlar sifilitik anevrizma aort, konumuna ve boyutuna, büyüme yönüne, çevredeki organların sıkışmasına ve ayrıca koroner arterlerin ağızlarında eşlik eden lezyonların varlığına ve mitral kapak yetmezliğine bağlıdır. Örneğin, inen aortun çevresindeki organlarla ilişkili olmayan bir anevrizması, bazen herhangi bir subjektif rahatsızlığa neden olmadan çok büyük boyutlara ulaşır. Başka bir deyişle, "sessiz" çok büyük sakküler anevrizmalar desendan aortta daha sık görülür. Bu nedenle, belirtilen lokalizasyonun bir anevrizmasının erken bir belirtisi, genellikle sternumun manubriumunun solunda yer alan nabız atan bir tümördür. Derin yerleşimli ve çevre organlarla yakından ilişkili olan aortik arkın anevrizması, erken basılarına yol açar. Oldukça sık, bir aort anevrizması uzun yıllar gizli bir biçimde bulunur ve floroskopi sırasında beklenmedik bir şekilde tespit edilir. göğüs veya terminal iç kanama ile kendini gösterir.
Anevrizması olan hastalar sıklıkla retrosternal ağrı, nefes darlığı ve bazen solda interskapular bölgede ağrıdan şikayet ederler. Belirtiler kardiyovasküler yetmezlik esas olarak anevrizmanın koroner arterlerin ağızlarına verilen hasar ve aort kapaklarının yetersizliği ile birleştiği durumlarda ortaya çıkar.
Sifilitik aort anevrizmasının ana belirtileri:
1) göğsün nabız atan alanları, en sık olarak sternum sapı bölgesinde ve sağında;
2) aort konturlarında sternum sapının bir veya her iki tarafına, göğsün nabız atan bölümüne sırasıyla perküsyon artışı;
3) nabız farkı - aortik arktan uzanan arterlerin deliklerinin daralması, yakındaki arterlerin anevrizma tarafından sıkıştırılması nedeniyle anevrizma tarafındaki nabız dalgasının daha az doldurulması ve gecikmesi, ancak çoğu sıklıkla anevrizmal kesedeki kan akışının yavaşlaması;
4) özellikle geceleri hastanın kendisi tarafından duyulan, vasküler donukluk alanında bir tür sistolik üfleme sesi (anevrizma trombotik kitlelerle dolduğunda, gürültü zayıflar ve hatta kaybolur);
5) bitişik organ ve dokuların anevrizma sıkışması semptomları: superior vena kava, trakea, bronşlar, yemek borusu, sinir gövdeleri, vb. Anevrizmal bir tümör, omuriliğin veya omuriliğin sıkışma semptomları ile kaburgaların, sternumun, omurların tahrip olmasına neden olabilir. kökler;
6) komşu organlara (trakea, bronşlar, akciğerler, plevral boşluk, özofagus, mediasten, perikardiyal boşluk, vb.), anevrizması olan hemen hemen her dört hastada gözlenir. Bu, ağır tarafından kolaylaştırılmıştır. egzersiz stresiözellikle yakın zamanda uygulanan spesifik bir tedaviden sonra;
7) eşlik eden ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyon tarafından tercih edilen bir disekan aort anevrizmasının gelişimi;
8) radyografik olarak - vasküler gölgenin genişlemesi ve belirgin nabzı, keskin bir şekilde tanımlanmış ve düz kenarları, farklı yönlerde yarı saydam olduğunda aorttan çıkıntı yapan gölgenin ayrılmazlığı, bazen - konturu boyunca radyografide lineer kalsifikasyon varlığı anevrizmal çıkıntı.

karaciğer sifiliz . Dört çeşit geç sifilitik hepatit vardır: kronik epitelyal, kronik interstisyel, sınırlı sakızlı ve miliyer sakızlı. Tüm formlar, karaciğerin büyük bir deformasyonu olan siroza yol açan sklerogumöz değişikliklerin kademeli gelişimi ile sürecin uzun bir seyri ile karakterize edilir.
Sklerogumöz lezyonlar bazen bir damarı sıkıştırarak asit veya safra kanalı ile sonuçlanarak sarılık ile sonuçlanır. Tanı, anamnez, diğer iç organların eşlik eden spesifik lezyonları, pozitif kan serolojik testleri ve antisifilitik tedavinin sonuçları temelinde konur.

Mide sifiliz Kronik gastrit tipine göre ilerleyebilir, parçalanarak mide ülserine yol açan izole sakız.
Midenin pilorik kısmında yer alan frengili sakızlı infiltrat, darlığına neden olur. Sklerotik değişikliklerin bir sonucu olarak mide deforme olur (kum saati, boynuz vb. Şeklini alır). Midenin sifilizi genellikle şiddetli hipo veya asitliğin arka planına karşı gelişir. Frengi ve mide tümörlerinin ayırıcı tanısı genellikle çok zordur. Bu gibi durumlarda, deneme tedavisi çok önemlidir.

akciğer sifiliz esas olarak izole sakız veya kronik hücreler arası sifilitik pnömoni şeklinde ilerler ve akciğerin sklerozuna yol açar. Süreç genellikle sağ akciğerin alt ve orta loblarında lokalizedir ve frengi ve akciğer tüberkülozunun ayırıcı tanısında dikkate alınması gerekir. Çoğu zaman sorun yalnızca deneme tedavisinin sonuçları temelinde çözülür.
Geç renal sifiliz, şiddetli ödem, idrarda yüksek protein içeriği (3,5 ila 80 g / l), hiyalin, granüler, mumsu silindirler, hipoproteinemi (30-40 g / l) ile kronik glomerülonefritin nefrotik bir varyantı ile temsil edilebilir. l), albümin-globulin katsayısında azalma (0,3-0,5'e kadar), hiperkolesterolemi (10-16 mmol/l). Bazı hastalarda renal amiloidoz gelişir, izole veya yaygın sakızlı lezyonlar görülür.
Tanı koyarken, geç viseral sifilizli hastalarda, birkaç iç organın ve sinir sisteminin aynı anda spesifik olarak etkilendiği dikkate alınmalıdır.
Geçmişte sifiliz belirtileri olan viseral sifiliz hastaların %75-80'inin tanısını ve öyküsünün olmamasını zorlaştırır. Standart serolojik kan testleri hastaların %50-80'inde, RIBT ve RIF - %94-100'ünde pozitiftir. Bununla birlikte, gizli seropozitif sifilizli hastalarda bazen spesifik olmayan iç organ lezyonları olduğundan, her zaman tanının doğrulanması olarak hizmet etmezler. Aynı zamanda, viseral sifilizli hastalarda, aktif formunda bile, RIF ve RIBT dahil olmak üzere serolojik reaksiyonlar negatif olabilir.

Frenginin geç veya üçüncül dönemi, etkilenen organların fizyolojik işlevinin ihlal edildiği kronik sistemik, şiddetli bir hastalığın tüm belirtileri ile karakterizedir. Hastalığın geç bir aşamaya geçişinin zamanlaması ve sıklığı ile ilgili modern istatistiksel çalışmaların verileri oldukça çelişkilidir. Enfekte olanların %5-40'ında patojenin vücuda girmesinden yaklaşık beş yıl sonra geliştiğine inanılmaktadır.

Hastalığın geç formunun gelişimine katkıda bulunan ana faktörler nelerdir ve üçüncül sifiliz tedavi edilebilir mi?

Geç sifiliz gelişimine katkıda bulunan ana faktörler şunlardır:

yaşlılarda veya erken çocuklukta enfeksiyon;
tedavi yok veya yetersiz tedavi erken formlar hastalıklar;
olumsuz sosyal ve yaşam koşulları;
yaralanmaların ve kronik hastalıkların varlığı;
kronik alkolik, narkotik veya endüstriyel zehirlenmeler;
genel bağışıklıkta azalma veya bağışıklık yetmezliği durumunun eşlik ettiği uzun süreli hastalıklar (sıtma, tüberküloz, uzun süreli ve kronik patoloji sindirim kanalı, otoimmün hastalıklar bağ dokusu ve benzeri.);
ağır fiziksel, zihinsel ve psikolojik stres;
gıdalarda yetersiz protein, vitamin ve mikro element içeriği ile yetersiz veya irrasyonel beslenme.

Üçüncül sifiliz formları ve semptomları

Bu aşamada, hastalık kendini aşağıdaki şekillerde gösterir:

Geç üçüncül roseola.
İyi huylu veya sakızlı form - tüberküloz veya sakızlı (sifilitler) lezyon deri, mukoza zarları, osteoartiküler sistem.
Viseral sifiliz, özellikle kardiyovasküler form.
Nörosifiliz.

üçüncül roseola

Veya üçüncül eritemli döküntü, çok nadir. Patolojinin gelişiminin başlangıcından 5-8 yıl sonra ortaya çıkabilir ve düzensiz ana hatları olan, çapı 20 mm'ye kadar olan uçuk pembe lekeler şeklinde büyük, sınırlı, yetersiz döküntüler olarak kendini gösterir. Çoğu zaman, epidermisin lekeler bölgesinde ifade edilmemiş bir soyulması ve ikincisinin tüberküloz ve sakızlı elementlerle bir kombinasyonu vardır.

Döküntüler, çapı 12 cm'ye ulaşabilen çeşitli şekiller (çelenkler, yaylar, halkalar) oluşturur, bunlar esas olarak göğüste, lomber, gluteal ve femoral bölgelerde simetrik olarak lokalizedir.

Prognoz genellikle nispeten olumludur. Üçüncül roseolanın çözülmesinden sonra atrofik yara izleri kalır.

Ciltte hasar

Ana semptomlar, dermal tabakada bulunan tüberküllerin oluşumu ve deri altı yağ dokusunda düğümler olan diş etleridir. Patolojik olarak, bağ dokusu hücrelerinin (granülom) fokal enfeksiyöz-inflamatuar proliferasyonunu temsil ederler.

Granülomlar yavaş, algılanamaz bir şekilde gelişir ve pratik olarak herhangi bir öznel duyuya neden olmaz. Sınırlı alanlarda ortaya çıkarlar, birbirleriyle birleşme eğilimi göstermezler ve çeşitli şekillerde gruplandırılırlar. Birkaç düzine tüberkül oluşabilir ve diş etleri tek elementler oluşturabilir.

Her ikisinin de çözünürlüğü, ülseratif bir yüzey oluşumuyla veya oluşmadan meydana gelebilir, ancak hipertrofik veya atrofik nitelikteki yara izleri her zaman yerinde kalır. Yara izi alanında elementlerin yeniden gelişimi oluşmaz.

tüberküloz lezyonu

Tersiyer dönemin en yaygın şeklidir. Bu elementler denir: üçüncül papül, tüberküloz sifiliz, yüzeysel sakız, tüberküloz sifiliz. Bu tip lezyon genellikle enfeksiyondan 2-3 yıl sonra, çok daha az sıklıkla - bir veya iki yıl veya birkaç on yıl sonra gelişir ve birkaç aydan birkaç yıla kadar sürebilir.

Tüberküloz sifilitler, dermal tabakanın farklı derinliklerinde bulunabilen, parlak pürüzsüz bir yüzeye sahip sınırlı cilt sızıntılarıdır (mühürler). Çapları birkaç milimetredir, renk lokalizasyon bölgesine ve varoluş süresine bağlıdır ve kahverengimsi-kırmızıdan siyanotik (mavimsi) arasında değişir.

Bu oluşumlar cildin sınırlı bölgelerinde meydana gelir, gruplanır, ancak birbirleriyle birleşmezler. Birkaç ay sonra bazı durumlarda ülserleşmeye başlayabilir, bazılarında ise yavaş yavaş çözülebilir.

Birkaç aydan birkaç yıla kadar sürebilen ilk varyantta (ülserasyon), merkezdeki tüberküloz infiltratı yumuşamaya uğrar ve onu kaplayan epidermal tabaka incelir, yoğun koyu kahverengimsi bir kabuk oluşur. Yavaş yavaş artan, elemanın tüm yüzeyini doldurur. Bununla birlikte, yaklaşık 1 mm genişliğinde çürümemiş infiltre doku kenarı her zaman korunur.

Kabuğun ayrılmasından sonra, kenarları sağlıklı cilt yüzeyinin biraz üzerinde çıkıntı yapan yuvarlak sığ bir ülser ortaya çıkar. Ülserin kendisi infiltratif bir sırt ile çevrilidir. Düz, gömülü olmayan duvarları, yeşilimsi-sarı nekrotik doku ile kaplı derin tabana göre dikey olarak yerleştirilmiştir.

Zamanla, sızıntının tamamen yok edilmesi, ülseratif tabanın temizlenmesi ve pigmentli bir sınırla çevrili düzensiz geri çekilmiş bir skar oluşumu ile kademeli iyileşme olur. Özellikleri (konum, izolasyon, gruplama ve düzensiz derinlik) tüberküllerle aynıdır. Yara izlerinin boyutları çeşitlidir (birkaç santimetreye kadar).

İkinci varyantta (kademeli rezorpsiyon), tüberkülün yüzeyi, stratum corneum'da hafif bir soyulma ile kahverengimsi olur. İnfiltratif sıkıştırma yavaş yavaş solgun, yumuşak ve düz hale gelir ve bu yerde cilt atrofik, ince, dar bir pigment sınırı ile çevrili hale gelir. Belli bir süre sonra ortaya çıkan atrofik skar, çevresindeki sağlıklı cildin rengini alır.

1. Tüberküloz frengi
2. Skar atrofisi

Tüberküloz frengi birkaç tipte olabilir:

Birbirine yakın, ancak birbiriyle birleşmeyen, değişmemiş cilt yüzeyinin dar alanlarıyla ayrılmış düğümlerle karakterize edilen gruplandırılmış. Gelişimin çeşitli aşamalarında (taze elementlerden yara izlerine kadar) ve 40 elementi aşmayan bir grup düğüm, sınırlı bir küçük alanda lokalizedir, bazen çelenkler, yaylar ve daireler oluşturur. Üçüncül sifiliz ile vücudun herhangi bir yerinde ortaya çıkabilirler, ancak sifilizin en yaygın lokalizasyonu alın ve kafa derisi, burun, interskapular bölge, üst ve alt ekstremitelerin ekstansör yüzeyinin derisi ve lomber ile olan sınırıdır. bölge.
Serpening, ana odak alanındaki yeni düğümlerin sıralı görünümü ve daha önce var olan tüberküllerin eşzamanlı skarlaşması ile kendini gösterir. Lezyon, cildin artan bir alanını işgal eden "sürünen" bir karaktere sahiptir. Odağın merkezinde mozaik bir yara izi var ve çevresi boyunca farklı gelişim aşamalarına sahip tüberküller var. Ana yara izinin yanında birbirinden izole edilmiş daha küçük izler bulunur. Etkilenen alanın tamamı, taraklı bir dış hatlara sahip bir silindir ile sınırlandırılmıştır.
Hastalığın başlangıcından 15 yıl veya daha fazla bir süre sonra ortaya çıkan cüce frengi (sifilizin geç üçüncü dönemi). Yüzeysel olarak sınırlı bir alana yerleştirilmiş, şekiller halinde gruplandırılmış ve papüllere benzeyen küçük yuvarlak veya oval kırmızı renkli tüberküllerle temsil edilir. Elementler ülserasyon aşamasından geçmez, ancak çözümlerinin bir sonucu olarak, kısa sürede düzelen düzensiz yüzeysel yara izleri kalır.
Diffüz sifiliz veya sifiliz tüberküloz "platformu" - üçüncül sifilizin nadir görülen bir tezahürü şeklidir ve vücudun herhangi bir yerinde, ancak daha sık olarak palmar veya plantar yüzeylerde lokalizedir. Düğümlerin bir sürekli yoğun infiltratif kırmızımsı-siyanotik renk alanına birleştirilmesinin bir sonucu olarak gelişir. 10 cm veya daha fazla çapa ulaşan oval veya yuvarlak bir plak şeklindedir. Bu alanın düz, bazen hafif pul pul olan yüzeyinde, tek tek tüberküller tanımlanmamıştır. Bazen üzerinde yüzeysel veya derin ağrılı çatlaklar görünebilir. Daha sonra, bu sızıntıların emilmesi veya yerlerinde atrofik veya hipertrofik skarların oluşumu meydana gelir.

Sifilizin üçüncü döneminde humuslu lezyon

En sık deri altı yağ tabakasında, daha az sıklıkla kemiklerde veya kaslarda gelişen bir düğüm olan subkutan veya sifilitik nodüler sakız olarak da adlandırılan sifilitik sakız ile kendini gösterir.

Aynı zamanda öznel duyumlar önemsizdir veya hiç yoktur. Sakızlı düğüm periosteum, sinir veya sinir pleksus bölgesinde lokalize olduğunda organın şiddetli ağrısı ve disfonksiyonu meydana gelebilir. Sakız büyük bir damarı sıkıştırır ve lümenini azaltırsa, ilgili doku alanının yetersiz beslenmesi gelişebilir, ikincisinin şişmesi bazen önemli olabilir.

Düğüm, akut olmayan dokuların derinliklerinde sınırlı bir sıkıştırma şeklinde oluşur. inflamatuar süreç. Üzerindeki deri değişmez, çevre dokuya lehimlenmez, yoğun elastik kıvamda, hareketli, oval veya yuvarlak, 1-2.5 cm büyüklüğündedir.Element gelişiminin bu döneminde teşhis zordur ve tesadüfen tespit edilmiştir.

Kural olarak, bu oluşumlar tektir, 4-6 elementin varlığı daha az yaygındır. Baskın lokalizasyonları: alın, burun, dudaklar, kafa derisi, göğüs kafesi, ön kollar, uylukların ve bacakların ön yüzeyi. Daha az yaygın olarak, kasık bölgesinde ve penis üzerindeki sert bir şans bölgesinde sakız düğümleri oluşur.

Nispeten hızlı bir şekilde nodüler oluşum 5-6 cm'ye çıkar, dermal tabakaya yayılır, mor-kırmızı veya siyanotik cilt yüzeyini yükseltir ve inaktif hale gelir. Yer değiştirme girişimi veya hafif palpasyon (palpasyon) hassastır veya bağımsız olabilen ağrıya neden olur.

Sakızlı düğümün daha da geliştirilmesi, iki seçenekten birine göre devam edebilir:

Ülserasyon yok.
Dokuların derin nekrozu (nekroz) ve ülserasyon ile.

İlk durumda, aşağıdaki ilave değişiklikler meydana gelebilir:

üçüncül sifilizin yeterli tedavisini yürütürken - yumuşatma, sakızlı sızıntının boyutunu azaltma, ardından bir yara izi oluşumu;
yüksek vücut direnci ile - sızıntı çözülmez, ancak yavaş yavaş kalsiyum tuzlarının biriktiği lifli doku ile değiştirilir; düğümün boyutu azalır, elastikiyetini kaybeder, palpasyonla kolayca yer değiştirir, üstündeki deri normal renk; bu yapıdaki düğümler esas olarak dirsek ve diz eklemleri (periartiküler nodüller) bölgesinde oluşur, spesifik tedaviye cevap vermez ve uzun yıllar devam eder.

İkinci seçenek en olumsuz olanıdır. Yavaş yavaş düğümün tüm yüzey alanına yayılan ağrı ve merkezi doku yumuşaması ile kendini gösterir. Üstündeki cilt incelir ve merkezde jelatinimsi-viskoz, yapışkan kirli sarı bir sıvının salındığı bir fistül (delik) belirir. Daha az yaygın olarak, pürülan veya kanlı pürülandır. Bazı durumlarda, nekrotik doku, sıvı içeriğin serbest bırakıldığı bir kabuk oluşturur.

Karakteristik bir semptom, düğümün yumuşama alanına kıyasla az miktarda deşarjdır. İkincisinin boyutları, içeriğin ayrılmasına rağmen, neredeyse azalmaz ve fistülün dibinde ve kenarları boyunca palpasyon sonucunda, önemli boyutta bir sızıntı ortaya çıkar.

Kısa bir süre içinde, fistülün açılmasının çapı artar, önce sarkan kenarlarla, sonra dik olanlarla ülsere dönüşür. Şeklindeki ülser, tabanı nekrotik kirli sarı doku (çubuk) kalıntıları ile kaplı, tabana lehimlenmiş ve dokunmaya karşı duyarsız olan bir kratere benzer.

Nekrotik çubuğun boşaltılmasından sonra, 5 ila 10 mm derinliğe sahip bir ülser, karakteristik oval veya yuvarlak bir şekil alır. Sağlıklı bir cilt yüzeyinin üzerinde yükselen siyanotik-kırmızı yoğun, açıkça sınırlandırılmış bir infiltrat ile çevrilidir. Ülserin dibinde, az miktarda pürülan akıntı ile sarımsı nekrotik kütlelerin kalıntıları bulunur.

Sayıları giderek artan granüller bir sınır (ayıran) çizgisi oluşturur, ülseratif yüzey temizlenir ve periferik bölgesinde bir yara izi oluşmaya başlar. Ülser iyileştikten sonra, skar, hastalığa özgü “yıldız şeklinde” bir şekle sahiptir - ülserin kendi alanında geri çekilmiş ve pürüzlü ve infiltrat alanında daha ince ve kırmızı .

Tüm yara izi kırmızı-kahverengi bir renge sahiptir, daha sonra pigmente olur ve kahverengiye döner ve ardından depigmentasyonu meydana gelir. Bazen yara izinin düzensiz hatları vardır. Bu, bir tarafta yara izi olan ülser ters yönde artarsa olur.

Diffüz sakızlı sızıntılar

Üçüncül sifilizde lezyonun sakızlı formunun çeşitlerinden biri, birbiriyle birleşen 2-3 düğüm olan yaygın sakızlı sızıntılardır. Parçalandıklarında, cildin geniş bir yüzey alanını kaplayan düzensiz anahatlara sahip birleşik ülserler oluşur. Bazı durumlarda çevre dokulara yayılarak bu tür hastalıklara yol açarlar. ciddi komplikasyonlar, örneğin burun, dudaklar, gözler vb. gibi vücudun belirli kısımlarının şekil bozukluğu ve hatta tamamen tahrip olması (diş etlerinin yayılması veya kesilmesi).

Oldukça sık, ikincil bir enfeksiyon bu tür oluşumlara katılır ve olağan olan tekrarlayan erizipel akut inflamasyonşiddetli kızarıklık, şişme, ağrı, lenfadenit ve lenfanjit ve alt ekstremitelerde - varisli damarlar, tromboflebit.

Üçüncül sifilizde mukozal lezyonlar

Çoğunlukla burunda, yumuşak ve sert damakta, palatin perdesinde, dil, dudak ve arka faringeal duvar bölgesinde çok daha az sıklıkla tüberküller, sakızlar ve yaygın sakızlı infiltrasyonun ortaya çıkması eşlik eder. Klinik belirtiler, sifilidlerin lokalizasyonuna bağlıdır. İkincisinin genel klinik belirtileri, ödem yoğunluğu ve ağrısızlığı, periferik bölgesel lenf düğümlerinin reaksiyonunun olmaması, üçüncül sifilizin spesifik yeterli tedavisinin yapıldığı durumlarda elementlerin oldukça hızlı bir şekilde çözülmesidir (bir istisna sakızlıdır). -tip dil infiltrasyonu).

Nazal septumun mukoza zarındaki sakızlı sifilitler ve sert damak, kural olarak, iltihabın periosteum veya kıkırdaktan yayılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nazal septumda, burun boşluğunun lümeninin genişliğini azaltan infiltratif bir siyanotik renk contası görülür.

Daha sonra, burun pasajlarında doku parçalanması sürecini gösteren irin ve kanlı kabuklar ortaya çıkar. Daha sonra, yoğun bir infiltratif sırt şeklinde net sınırları olan bir ülser oluşur, ardından nekrotik bir çubuğun bir kemik veya kıkırdaklı nazal septum sekestörü ile ayrılması izler. Üst kısımlarında önemli hasar bulunan burun, sırtın geri çekilmesi sonucu deforme olur ("başarısız") ve "eyer şeklinde" olur.

Sert damağın tahrip olması durumunda ağız boşluğunu burun boşluğuna bağlayan bir açıklık oluşur. Bu, üçüncül sifilizin nazal ses karakteristiğine ve ağız boşluğu içeriğinin ağız boşluğuna girmesine yol açar. burun boşluğu. Deliğin çapı küçük olduğunda konservatif tedavi sonucu kapanabilir, aksi takdirde cerrahi plastik cerrahi gereklidir. Sert damakta sakızlı frengi oluşumu burnun yanından değil, ağız boşluğu, onların seyri daha uygundur: ülserlerin çapı genellikle 10 mm'ye kadardır ve yeri yüzeyseldir.

Dilde yaygın sızma, düğümler, ülserlerin ortaya çıkması, daha sonra olası deformasyon ve dil hareketliliğinin kısıtlanması ile glossite neden olur; ağrı ve yutma güçlüğü.

Kas-iskelet sisteminde hasar

Üçüncül sifiliz dönemindeki kemik lezyonları, son yıllarda çok daha az sıklıkla gözlenmiştir. Sifilitik sakızlar esas olarak düz kemikler ve büyük tübüler kemiklerin yüzeysel olarak yerleştirilmiş diyafizleri. En yaygın olanları kafatasının kemikleri, köprücük kemiği, humerus ve ulna, distal uyluk kemiği, iç yüzey ve tarak kaval kemiği(özellikle sıklıkla), bazen omur gövdeleri. Sakızlı kemik lezyonları periost, kortikal ve süngerimsi maddede lokalize olabilir, sınırlı veya yaygın olabilir ve tipine göre ilerleyebilir:

Kemikte ağrı ile karakterize periostitis, geceleri daha da kötüleşir. Bir süre sonra şişlik ortaya çıkar, ağrı güçlenir ve özellikle yüzeysel palpasyon. 2-3 hafta içinde üçüncül sifiliz tedavisinin yokluğunda, ağrı yavaş yavaş kaybolur ve şişlik bölgesinde kemik tüberozitesi veya sınırlı kalınlaşması belirlenir; Etkilenen kemiğin röntgen muayenesi ile retrospektif tanı mümkündür.
Enflamatuar sürecin periosteumda geliştiği ve daha sonra kemik dokusuna geçtiği veya tersine periosteuma yayılarak ikincisinde gelişen osteoperiostitis.
Ana ve ilk belirti, özellikle geceleri yoğun "delme" ağrısıdır. Periost iltihabına katılım ile, kemik lezyonunun lokalizasyonunun projeksiyonunda yumuşak dokuların şişmesi ve dokunulduğunda keskin ağrı görülür. Bu fenomenler birkaç hafta devam eder, bundan sonra ağrı yavaş yavaş kaybolur ve şişlik ile birlikte, genellikle krater benzeri bir çöküntüye sahip olan kallus nedeniyle belirgin bir kalınlaşma kalır.
Belki de sert bir kemik tabanına sahip derin bir ülser oluşumu. İkinci varyantta, nekrotik dokuların boşaltılmasından ve kemik sekestrasyonundan sonra, iyileşmenin bir sonucu olarak, skar dokusu oluşur, kemiğe lehimlenir ve bir kemik "rulo" ile çevrilidir.
Sifilitik sakızın kemik maddesinde lokalizasyonu ve inflamatuar sürecin vücuda yayılması sonucu gelişen osteomiyelit Kemik iliği ya da tam tersi. Bu tip lezyon öncekilerden biraz daha az yaygındır ve ayrıca ağrı, bazen sıcaklıkta hafif bir artış eşlik eder.

Üçüncül sifiliz sırasında eklem lezyonları daha çok hidroartroz (eklemde sıvı birikmesi) ve osteoartrit (eklemde iltihaplanma), birkaç veya bir eklemde artralji (eklem ağrısı) veya bir eklemin artriti ile kendini gösterir, daha sıklıkla diz. Artraljik ağrılar hareketlerle ilişkili değildir ve hatta sakin bir durumda artar. Spesifik olmayan anti-inflamatuar ilaçlar alırken devam ederler, ancak potasyum iyodür içeren ilaçların alınması sonucunda dururlar veya yoğunlukları önemli ölçüde azalır.

saat diz artriti eklemin içinde, hacminin artması ve bir top şeklini alması nedeniyle sinovyal sıvı birikimi vardır, hafif bir ağrı vardır, ancak eklemin işlevleri bozulmaz.

visseral sifiliz

Üçüncül frenginin en şiddetli belirtilerini ve en ciddi komplikasyonları temsil eder. Sınırlı nitelikte humus sızıntıları veya sakızların yanı sıra distrofik değişiklikler ve bozukluklar metabolik süreçlerüçüncül dönemde, herhangi bir iç organda gelişebilirler. Çoğu zaman,% 90-94'te lezyonlar damarları ve kalbi etkiler (kardiyovasküler form),% 4-6'da - karaciğer ve sadece% 1'i diğer organların (akciğerler, mide ve bağırsaklar, böbrekler, testisler) lezyonlarıdır.

Geç üçüncül sifilizin kardiyovasküler formunun en yaygın tezahürü, daha az sıklıkla sifilitik aortittir - sifilitik miyokardit (kalp kasına zarar). Sifilitik aortit, aortun orta kabuğunda spesifik enfeksiyöz odakların ortaya çıkması ve gelişmesi ile karakterize edilir, bunlar çözünürlük sonucunda bağ dokusu hücreleri ile değiştirilir. Aortit, seyrinde komplikasyonsuz olabilir veya kalbin vazokonstriksiyonu (koroner arterler), aort anevrizması ve aort kapak yetmezliği gelişimi eşlik edebilir.

Sonuç olarak, aortun iç astarında, tüylü cilt tipine göre bir deformasyon vardır. Bu değişiklikler genellikle aortun ağzını ve aort kapak aparatının ve aorttan kalp kasına kan taşıyan koroner damarların ağızlarının bulunduğu yükselen bölümünü etkiler. Aort duvarının orta tabakasının elastik ve kas liflerinin tahribatı ayrıca bir anevrizma oluşumuna yol açar (duvarın bu bölümünün bir torba şeklinde genişlemesi).

Bu patolojik değişiklikler yavaş yavaş gelişebilir ve uzun zaman hiçbir şey gösterme. Daha sonra, belirtileri koroner hastalık kalp krizleri (anjina atakları, kalp krizleri), kalıcı nitelikte göğüs ağrısı, aort darlığı ve aort kapak yetmezliği gelişmesi nedeniyle kalbin oskültasyonu (dinlenmesi) sırasında kalp üfürümleri, kalp yetmezliği semptomları yavaş yavaş artar, vb.

Bir anevrizmanın gelişmesiyle, içinde kan pıhtıları oluşur, bu da ikincisinin ayrılmasına ve diğer organların damarlarına (tromboembolizm) aktarılmasına yol açar, mediastinal organlar anevrizma tarafından yer değiştirebilir, duvarları kanla tabakalaşır. ve ölüme yol açan yırtılma.

Kalp kasına verilen hasar bağımsız olabilir (miyokardda sakız gelişiminin bir sonucu olarak) veya sifilitik aortitin bir komplikasyonu olarak olabilir. Fark edilmeyebilir, ancak daha sıklıkla kalp bölgesinde belirsiz ağrılar, kalp ritmi bozuklukları ve kalp yetmezliği (nefes darlığı, bacaklarda şişme vb.) ile kendini gösterir.

Üçüncül formdaki karaciğer genellikle 35-50 yaşlarında etkilenir. Bu, sifiliz enfeksiyonundan ortalama 15, hatta 20 yıl sonra ortaya çıkar. Geç hepatit 4 şekilde ortaya çıkar:

Esas olarak karaciğerin periferik kısımlarında çoklu sakızların oluştuğu sakızlı fokal hepatit farklı boyutlar ardından derin yara izi. Genellikle sakızlar karaciğerin kapsülünün altında bulunur ve bu da organda önemli bir artışa yol açar.
Miliyer (çoklu) hepatit.
Ara dokuda hepatik lobüller çevresinde patolojik süreçlerin meydana geldiği interstisyel hepatit.
Epitelyal kronik hepatit. Bağımsız olarak veya önceki formun bir komplikasyonu olarak gelişebilir.

İkinci ve üçüncü formlar, hepatik lobüller arasında bulunan damar bölgesinde çok sayıda küçük düğüm veya yaygın sızıntı oluşumu ile karakterize edilir. Ortaya çıkan skar dokusu, lobülleri ve kan damarlarını sıkıştırır.

Dördüncü varyantta, karaciğerdeki değişiklikler, karaciğer hücrelerinin distrofisi ve dejenerasyonundan, bağ dokusunun gelişmesinden kaynaklanır ve bu da karaciğer sirozu oluşumuna yol açar.

Sifilitik kökenli hepatit asemptomatik olabilir veya çok çeşitli bir klinik tablo gösterebilir. En karakteristik semptomlar:

sağ hipokondriyumda ağrı ve / ve ağırlık hissi, genellikle geceleri daha kötüdür ve birkaç gün sürer;
geğirme ve mide bulantısı;
bağırsak fonksiyonunun kararsızlığı (ishalin yerini kabızlık alır);
titreme ve aşırı terleme ile birlikte vücut ısısında (sıklıkla) bir artış;
sıkma ile ilişkili sklera ve ciltte (daha sonraki bir dönemde) sarılık Safra Yolları düğümler (hepatitin epitel formunun en karakteristik özelliği);
sağ hipokondriyumun altından çıkıntı yapan yumrulu (bazen pürüzsüz) karaciğerde düzensiz bir artış;
tatmin edici bir genel durum ile karaciğerdeki bariz değişiklikler arasındaki tutarsızlık.

Üçüncül sifiliz dönemindeki viseral lezyonların teşhisi sıklıkla önemli zorluklar sunar. Bir lezyonla birlikte birkaç iç organın işlevinin eşzamanlı bir bozukluğunu gözlemlemek genellikle mümkündür. gergin sistem. Bu ikincil süreçleri, özellikle hasta geçmiş bir hastalığın varlığını inkar ederse, sifilitik bir lezyona atfetmek genellikle zordur. Standart serolojik testlerin sonuçları hastaların %50-80'inde pozitif, treponem immobilizasyon (RIT) ve immünofloresan (RIF) testleri %94-100'ünde pozitiftir. Ancak, tüm bu serolojik reaksiyonlar genellikle olumsuzdur.

Frengi testleri hakkında daha fazla bilgi edinin.

Sinir sistemine zarar

Nörosifiliz, hastalığın seyrinin ayrı bir varyantı olarak öne çıkıyor. Gelişiminde erken (enfeksiyon anından itibaren 5 yıl içinde) ve geç (6-8 yıl sonra) formlar ayırt edilir. Böyle bir bölünme, sifilizin periyodizasyonuna değil, sinir dokusundaki patomorfolojik değişikliklere dayanır.

Nörosifilizin klinik formları

kronik menenjit

Genellikle enfeksiyondan 5 yıl sonra gelişir. Yaygın infiltratif ve küçük sakız değişiklikleri, esas olarak beynin tabanındaki meninks damarlarının çevresinde meydana gelir. Klinik semptomlar göz kapağının pitozu (sarkması), iç ve dış göz kaslarının işlev bozukluğu ve göz küresinin hareketlerinde bozulma ile kendini gösteren kraniyal sinirlere verilen hasar ile ilişkilidir.

İşitme sinirinin sürece dahil edilmesi, işitmede azalmaya, trigeminal - ağrının ortaya çıkmasına ve yüzün cilt hassasiyetinin bozulmasına, görsel - keskinlikte bir azalmaya ve hatta görme kaybına yol açar. Süreç serebral korteksin bitişik bölümlerine yayıldığında, epileptik nöbetler, azalmış zeka, hafıza bozukluğu, konuşma bozuklukları.

meningomiyelit

Genellikle hastalığın başlangıcından 5-30 yıl sonra gelişir. Üçüncül sifilizden mustarip erkeklerde (4 kez) daha yaygındır. Hastalığın başlangıcı, radiküler nitelikte bir hassasiyet ve ağrı ihlali ile kendini gösterir. Gelecekte, ekstremitelerden patolojik refleksler, parapleji, idrara çıkma ve dışkılama bozuklukları ile kendini gösteren enine omurilik yaralanmasının sözde sendromu ortaya çıkar. Tedaviye sadece erken başlanması etkili olabilir.

Beyin ve/veya omuriliğin sakızlı lezyonları

Nadirdir ve beynin yumuşak zarlarında sakızlı nodüllerin ortaya çıkması ve ardından bunların çimlenmesi ile karakterizedir. medulla, sinir hücrelerinin sıkışması ve yok edilmesi. Semptomlar diş etlerinin lokalizasyonuna bağlıdır.

Vasküler formlar

Küçük arterlerin (endarterit) iç astarının iltihaplanma süreçleri şeklinde hasar, ardından kan pıhtılarının oluşumu ve damarların lümeninin aşırı büyümesi, bu da beynin ilgili kısımlarının yumuşamasına yol açar. Bu patoloji genellikle hastalığın yedinci yılında genç yaşta gelişir ve erkeklerde kadınlardan 3 kat daha sık görülür. Genellikle endarteritin meningoensefalit veya menenjit ile bir kombinasyonu vardır. Semptomlar etkilenen damarlara bağlıdır. Başlıca semptomlar baş ağrısı ve baş dönmesi, epileptiform nöbetler, felç ve parezi, cilt hassasiyeti bozuklukları vb.'dir. Genellikle iç organ lezyonları ve dorsal çıkıntılarla birleştirilir. Prognoz, yalnızca üçüncül sifilizin zamanında tedavisi durumunda uygundur.

Dorsal sekmeler

Omuriliğin meninksleri, arka kolonları ve arka köklerinin iltihaplanması ve dejenerasyonu ile ilişkilidir. Belirtiler 5 ve 50 yıl sonra ortaya çıkabilir, ancak daha sık - enfeksiyondan 10-25 yıl sonra. Vakaların %15'inde kardiyovasküler lezyonlarla birliktedir. Dorsal sekmeleri olan hastaların %80'e kadarı geçmiş sifilizden habersizdir.

Hastalığın 3 aşaması vardır - nörolojik, ataksik, felç. Nörolojik aşama, bacaklarda, midede, bağırsaklarda, rektumda vb. Paroksismal "ateşleme" ağrıları ile karakterizedir; ataksik - özellikle gözler kapalıyken yürürken sarsıcı, dengesiz yürüyüş; paralitik - tendon (topuk, diz) reflekslerinin yokluğu, alt ekstremitelerde kas tonusunda azalma, farklı öğrenci çapları ve ışığa tepkilerinin olmaması, görme keskinliğinde tam körlüğe kadar azalma, vb.

ilerleyici felç

Bu form bazen tabes dorsalis ile birleştirilir. Özellikle tedavi görmemiş veya yetersiz tedavi görmüş kişilerde 15 hatta 40 yıl sonra gelişir. Progresif felç, ağırlıklı olarak serebral korteksin ön bölümlerinde, bazen beyincikte küçük damarlara verilen hasarla ilişkilidir ve sinir hücrelerinin atrofisine yol açar. İşaretler - hafıza bozukluğu, konuşma, sayma ve yazma ihlali, zihinsel bozukluklarşiddetli bunama, kişilik bozulması, halüsinasyonlar ve deliryum, fiziksel tükenme şeklinde.

Ders #11

Üçüncül, visseral, gizli sifiliz

üçüncül frengi

Enfeksiyondan yaklaşık 3-5 yıl sonra gelişir. Gerçekleştiği:

Frenginin erken formları için tedavi edilmeyen vakaların %64'ünde;

% 35 - erken sifiliz formları için kötü tedavi görmüş;

Vakaların% 1'inde - tam tedavi gören kişilerde.

Bu nedenle, hasta tam tedavi görmemiş veya hiç tedavi edilmemiş olmasına rağmen, Lues III hastalığın kaçınılmaz bir sonu değildir.

Lues III'ün gelişimi destekleniyor kronik enfeksiyonlar ve zehirlenme (alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı, kronik yetersiz beslenme, tüberküloz zehirlenmesi), ağır fiziksel emek ve sinirsel zorlanma.

Bu nedenle, üçüncül sifiliz döneminin ortaya çıkması, makroorganizmanın durumuna bağlıdır. Çocuklar ve yaşlılık, az gelişmişlik veya zayıflama nedeniyle en hassas olanlardır. bağışıklık sistemi predispozan faktörlerden kaynaklanmaktadır.

Üçüncül sifiliz, değişen aktif ve gizli dönemlerle süresiz olarak devam eder.

Sifilizin üçüncül döneminin sınıflandırılması:

- tezahür, aktif dönem (Lues III activa);

- gizli (gizli) dönem (Lues III latens), aktif süreçler gerilediğinde izleri (izler, kemik değişiklikleri) ve pozitif serolojik kan testleri gerçekleşir.

Üçüncül sifilitler ve ikincil sifilitler arasındaki genel farklar

1) üçüncül sifilitler - çürümeye eğilimli derin sızıntılar;

2) cilt ve mukoza zarlarında birkaç lokalizasyona sahiptir: tüberküloz döküntüleri - düzinelerce;

sakızlar - tek

(Lues II ile - çok sayıda döküntü vardır ve her yerde bulunur);

3) Lues III tr lezyonlarında. pallidum derin dokularda çok nadiren bulunur, bu nedenle bu dönem akut bulaşıcı bir form olarak sınıflandırılmaz;

4) dahası var sık patoloji iç organlar ve sinir sistemi;

5) Hastaların %75'inde DAC "+"

(Lue II ile - %100 olarak).

Üçüncül frengi çeşitleri:

1) yüzeysel tüberküloz frengi (S. tuberculosa);

2) derin sakızlı frengi (S. nodosa profunda);

3) üçüncül roseola (Alfred Fournier tarafından uyluklarda, kalçalarda; vücudun alt yarısında; son derece nadir olarak tanımlanır).

Üçüncül genel kalıplar frengi :

1) tabanda güçlü bir enflamatuar sızıntının gelişimi;

2) patolojik yapı (tüberküllerde bulunan enfeksiyöz granülomun gelişimi - dermiste, sakızlarla birlikte - kaslar ve kemikler etkilenir);

3) döküntü kıtlığı:

tüberküller - düzinelerce;

sakız - birimler;

4) döküntülerin asimetrisi;

5) gruplandırma eğilimi;

6) ağrısızlık (kemik patolojisi olan kemiklerde ağrı olabilir);

7) hem cilt hem de mukoza zarlarında hasar;

8) çözümden sonra yara izleri veya sikatrisyel atrofi bırakın;

9) iç organlar eşit sıklıkta ve ciddi şekilde etkilenir;

10) "+" serolojik reaksiyonların yüzdesi aynıdır - %75;

11) Exuvantibus tedavisi (deneme) ile devam eden tedavi sonucunda iyi geriler.

Yüzeysel tüberküloz frengi

Lues III hastalarının yaklaşık %30'unda cilt ve mukoz membranların herhangi bir yerinde oluşur. Bir bezelye veya kiraz büyüklüğünde, yoğun elastik kıvamda, ağrısız, jambon renginde pürüzsüz parlak bir yüzeye sahip tüberküller.

Tüberküloz sifiliz çeşitleri:

- gruplandırılmış (en yaygın, tüberküller gruplar halinde düzenlenmiştir) - (S. tuberculosa aggregata);

- serpiginating (sürünen) - (S. tuberculosa serpiginosa). Bu durumda, lezyonda 3 bölge ayırt edilir:

1 - büyüme bölgesi, bireysel tüberküllerden oluşur;

2 - kabuklarla kaplı çürüme bölgesi;

3 - merkezi - sikatrisyel atrofi veya mozaik skar bölgesi;

- plak (bölgesel) - (S. tuberculosa nape). Nadirdir, tüberküllerin kaynaşması sonucu oluşur; plakaların boyutu 5 ruble jetondan avucunuzun içine kadar;

- cüce - (S. tuberculosa nana). Çok nadiren, daha sık olarak, uzun süredir Lues ile enfekte olmuş hastalarda (10-50 yıl önce) ortaya çıkar. Lokalizasyon - sırt, karın, uzuvların derisi; boyut - darı tanesi ile; yara izleri zayıf görünür;

- bitkisel - (S. tuberculosa vegetans). Son derece nadirdir, ülserin dibinde ahududuya benzeyen yemyeşil granüller vardır.

Yüzeysel tüberküloz sifilizin sonuçları:

1) kademeli rezorpsiyon (kuru rezolüsyon), ardından sikatrisyel atrofi oluşumu;

2) ülserasyon (ülserin tabanı düzdür, yetersiz akıntı ile yoğun), ardından bir yara izi oluşumu:

- taraklı (tüberküllerin kaç kenarı - yara izinin pek çok tarafı);

- mozaik (merkez daha derin bir konuma sahiptir).

Tüberküloz sifilizin ayırıcı tanısı şu şekilde gerçekleştirilir:

tüberküloz lupus;

Derinin papülonekrotik tüberkülozu;

Gül hastalığı;

Kutanöz leishmaniasis;

Tüberküloz sifiliz ayırıcı tanısı

lupus eritematozus ile

Sifilizin üçüncül dönemi

tüberkül

tüberküloz lupus

tüberkül

1. boyuta göre:

bezelyeden cevize

2. tutarlılığa göre:

yoğun elastik

3. renge göre

jambon

4. "elma jölesi" ve "sonda" semptomlarının doğası gereği - perivasküler infiltrat varlığı ve vasküler bütünlüğün korunması nedeniyle negatif

5. ülserin doğasına göre

kenar düz, dik, alt kısım yetersiz bir deşarjla bile

6. yara izinin doğası gereği

taraklı

mozaik

7. burun kemiğinin yenilgisi üzerine– eyer tipi deformasyon

8. hastaların yaşına göre:

yaşlılarda daha sık

9. laboratuvar verilerine göre:

Hastaların %75'inde DAC "+"

mercimekten bezelyeye

yumuşak, hamurlu

kahverengimsi bir renk tonu ile pembe

elmalı jöle belirtileri

ve "sonda" pozitiftir

kenar düzensiz, alt düzensiz kanama

ihale, yüzeysel, atrofik, taze tüberküllerin nüksleri var

burnun kıkırdaklı kısmına hasar - korakoid tipinde bir deformite (septum kalır, kanatlar kaybolur)

çocuklarda daha sık

tüberkülin testleri

Hastaların %75'inde "+"

Derin sakızlı sifiliz

Lues III hastalarının %40-60'ında görülür. Diş eti sayısı tektir (1-3), nadiren daha fazladır. Deri ve mukoza zarlarında her yerde bulunurlar, favori lokalizasyon alt bacakların ve burun köprüsünün alanıdır (kas dokusu yoktur ve herhangi bir yaralanma sakız gelişimini tetikleyebilir (göre göre). Ukhtomsky baskın tip: herhangi bir spesifik olmayan uyarana spesifik bir reaksiyon meydana gelir).

Sakız çeşitleri:

1) tek;

2) yaygın sakızlı infiltrasyon;

3) periartiküler nodüller.

Tek sakızlar - deri altı yağ dokusunda küçük, hareketli, yoğun, ağrısız bir nodül oluşumu ile gelişir. Bir kiraz ve ceviz boyutuna kadar bir düğüme geçişle, daha az sıklıkla tavuk yumurtası. Düğümün kıvamı yoğun bir şekilde elastiktir, çevreleyen cilde lehimlenir, üzerindeki cilt jambon rengi alır. Düğümün merkezinde kademeli olarak bir dalgalanma oluşur ve az miktarda viskoz salınımı ile açılır. temiz sıvı, rabik sakızına benzeyen ve kompakt yeşil-sarı bir kütlenin kademeli oluşumu - reddedildikten sonra ülserin altta yuvarlatılmış yoğun kenarlarla açıldığı bir "sakızlı çubuk" - granülasyonlar. Tedavi olmadan ülser, çevreleyen cilde lehimlenmiş derin, yıldız şeklinde bir yara izine geçişle aylarca, bazen yıllarca sürer.

Sakızı açarken 2 fenomen belirlenir:

1) düğümün boyutu ile akan irin arasındaki tutarsızlık (düğüm büyüktür ve cüruflu akıntı küçüktür, çünkü süreç çoğalır);

2) açıldıktan sonra sakız hacminin ¼ veya ½'si kadar düşer, yani. hemen hemen aynı boyutta kalır.

Diffüz sakızlı infiltrasyonlar Birkaç diş etinin birleşmesiyle oluşur ve geniş bir ülseratif yüzeyle sonuçlanır, ardından etkilenen alanlarda şekil bozukluğu ve deformite oluşur. Bu sakızlara mutilating denir.

periartiküler nodüller nadiren, daha sıklıkla diz ve dirsek eklemlerinin ön ve arka yüzeylerinin yakınında oluşur. Ceviz boyutuna kadar budaklar, içlerinde kalsiyum tuzları bulunan, kademeli bir renk değişikliği ile yoğun elastik bir kıvamdadır. Periartiküler nodüllerin bir özelliği, belirli bir tedavi sürecinden sonra bile gerileme (rezorpsiyon) olmamasıdır.

Böylece, sakız çözünürlüğünün sonucu:

- ülser ve yıldız şeklinde bir yara oluşumu ile parçalanma;

– kalsiyum tuzları ile kabuklanma;

- "kuru" yol (emilim), sonuç - geri çekilmiş bir yara izi veya sikatrisyel atrofi.

Frengi sakızının komplikasyonları: ikincil enfeksiyon, erizipel, fil hastalığı.

Frengi sakızının ayırıcı tanısı şu şekilde gerçekleştirilir: - trofik ülserler;

- skrofuloderma;

Bazin'in enduratif eritemi;

nodüler vaskülit;

zor şans;

kanser ülseri;

Derin mikozlar - kromo ve blastomikoz.

trofik ülserler ile

Trofik ülserli sifilitik sakızın ayırıcı tanısı, bir trofik lezyonun karakteristik semptomlarına dayanır:

1) varis semptom kompleksinin varlığı;

2) sakızlı bir çubuğun olmaması;

3) uzun kurs;

4) negatif serolojik kan testleri;

5) Exuvantibus tedavisinden olumsuz sonuçlar.

Sifilitik sakızın ayırıcı tanısı

skrofuloderma ile

frengi sakızı

Skrofuloderma ile düğüm

1) yerelleştirme

sık sık - alt bacaklar, burun köprüsü

2) düğüm boyutları

cevizden güvercin yumurtasına

3) düğüm tutarlılığı

yoğun elastik

4) ten rengi

jambon

5) çürümenin doğası

2 fenomenin varlığı ile

6) ülserin doğası

silindir şeklindeki dik kenar, düz dipli,

sakızlı çubuk

6) yara izi

kaba, yıldız şeklinde

7) hastaların yaşı

daha sık yaşlı

9) laboratuvar

Hastaların %75'inde DAC "+"

daha sık - boyun (enfeksiyonun endojen yayılması nedeniyle)

fındık için

yumuşak, hamurlu

mavimsi bir renk tonu ile kırmızı

2 fenomenin yokluğu

kenarlar düzensiz, düğümler arasında yumruklu geçişler, kaslı kapanımlarla bol peynirli akıntı

deri kayışlarla yırtılmış

çocuksu, ergen

küvet. Hastaların %75'inde "+" numuneler

Frenginin üçüncül döneminde mukoza zarının yenilgisi

Lues III hastalarının yaklaşık %30'unda görülür. Dilde sert ve yumuşak damak, burun, arka faringeal duvarda lokalizasyon ile tüberküller, sakızlar ve yaygın sakızlı infiltrasyon ile kendini gösterir.

Sert damak hasar gördüğünde sakızın çürümesiyle, fonasyon ihlali gelişir (ses nazal olur) ve yutma eylemi (gıda burun boşluğuna girer). Bu lokalizasyon ile yaygın sakızlı infiltrasyon bir kafes izi bırakır.

Yumuşak damak hasar gördüğünde gumma veya yaygın sakızlı infiltrasyon aynı zamanda fonasyonu ve yutma eylemini de bozar; gelecekte, sızıntının çöktüğü yerde parlak yara izleri oluşur.

dil lezyonuÇürümesi ülser oluşturan, arkasında yara izi ve yaygın sakızlı infiltrasyon (yaygın interstisyel glossit) bırakan sakız (sınırlı glossit) şeklinde daha yaygındır. Aynı zamanda, dil önce büyür, derin oluklara sahiptir, skrotum dokusuna benzer ve daha sonra skarlaşma sonucu sklerotik hale gelir, küçülür ve hareketsiz hale gelir.

Nazal mukozanın hasar görmesi durumunda kemik dokusunun perforasyonu, eyer burun oluşumu ile oluşur.

visseral sifiliz

Sifilitik bir enfeksiyon insan vücuduna girdiği andan itibaren herhangi bir organı veya sistemi etkileyebilir. Treponema pallidum, enfeksiyondan kısa bir süre sonra jeneralize olur. lenf sistemi(2-4 saat sonra) ve daha sonra kana ve iç organlara (ilk gün). Böylece, zaten hastalığın kuluçka döneminde, spesifik visseropatinin ortaya çıkması için koşullar yaratılır. Bununla birlikte, Tr'nin masif hematojen yayılımı. Lenfoid dokuda çok sayıda çoğalan pallidum, enfeksiyondan 2-3 ay sonra - Lues I'in sonunda - Lues II dönemlerinin başlangıcında (bir tür treponemal sepsis) ortaya çıkar.

Viseral sifiliz ikiye ayrılır:

1) Erken visseral Lues.

2) Geç visseral Lues.

Erken visseropatinin teşhisi şunlara dayanır:

1) Tr'nin tespiti. cilt ve mukoza zarındaki döküntülerin seröz akıntısında pallida;

2) histolojik inceleme - etkilenen organın biyopsisinde tipik bir plazmasitik infiltratın tespiti;

3) exuvantibus tedavisi.

Erken viseral sifiliz

saat Lues ben - brüt visseral patoloji tespit edilemez. Daha sıklıkla hematopoietik sistemden lezyonlar olabilir:

- eritrosit ve trombosit sayısı azalır;

- lökosit sayısı artar;

- ESR artar;

- monositoz.

saat II. Louis :

1) Kardiyovasküler sistemde (CVS) hasar.

Toksik-enfeksiyöz nitelikte miyokardit. Öznel olarak - nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi. Kararsızdırlar ve tedaviye iyi yanıt verirler. Endo ve perivaskülit şeklinde vasküler hasar.

2) Karaciğer hasarı.

Semptomlu akut hepatit: sarılık, ateş, karaciğer büyümesi, işlevlerinin ihlali.

3) Dalakta hasar.

Daha sıklıkla karaciğer ile birlikte etkilenir - bir artış ve işlev bozukluğu.

4) Midede hasar.

Gastrit, spesifik ülserler. Subjektif olarak - mide bulantısı, geğirme, iştahsızlık, azalmış asitlik mide suyu.

5) Böbrek hasarı.

- iyi huylu sifilitik albüminüri;

- sifilitik lipoid nefroz;

- sifilitik nefrit.

Geç viseral sifiliz

M.V.'ye göre Milich, geç viseral sifilizli

%90 - 94 - CCC (kardiyovasküler Lues) patolojisidir;

% 4 - 6 - karaciğer patolojisi;

%1 - 2 - diğer organ ve dokuların spesifik patolojisi.

CSR genellikle "-" iken, RIBT ve RIF'nin (hastaların% 94-100'ünde) "Viseral sifiliz" "+" reaksiyonlarının teşhisine yardımcı olur.

1. Komplike olmayan sifilitik aortit- visseral sifilizin en yaygın tezahürü.

şikayetlerışınlama olmaksızın, fiziksel veya Sinir gerginliği ve antispazmodikler tarafından kaldırılmaz.

Oskültatuar:

- apekste sistolik üfürüm;

- aortun ağzında metalik bir renk tonu ile vurgu II tonu;

Radyografide:

Aort duvarlarının konsolidasyonu ve yükselen kısmının genişlemesi. Patolojik değişiklikler esas olarak aortun orta tabakasında meydana gelir ve sürece mesaortit teşhisi konur.

Normalde aortik arkın çıkan kısmının genişlemesi 3 - 3,5 cm'dir,

frengi ile - 5 - 6 cm

2. Aort anevrizması - aortitin olası ciddi sonuçları olan en korkunç komplikasyonu. Vakaların 2/3'ünde anevrizma çıkan segmentte lokalizedir. torasik aort, %20 - kemer bölgesinde ve %10 - abdominal aort bölgesinde.

şikayetler göğüs ağrısı, nefes darlığı için. Hayati organların sıkışması var, anevrizmanın trakea, bronşlar, akciğer, plevral boşluğa, mediastene atılımı hızlı bir ölümle mümkün.

3. Koroner arterlerin ağız stenozu ile komplike olan sifilitik aortit.

Dinlenme ve gerginlik anjina pektoris atakları, kalp yetmezliği belirtileri vardır.

4.Sifilitik miyokardit nadir görülen bir patolojidir.

Şikayetler - kalpte ağrı, çarpıntı, nefes darlığı.

Oskültatuar: I sesinin sağırlığı, apekste sistolik üfürüm, aritmi.

perküsyon- kalbin sınırlarını genişletmek.

5. Aort kapaklarının sifilitik yetersizliği.

Bu patolojinin erken bir belirtisi, artralji veya gerçek anjina gibi ağrıdır.

6. Karaciğer hasarı.

Siroz veya karaciğerin büyük deformitesi şeklinde sklerotik değişikliklerin gelişimi ile uzun bir seyir ile karakterizedir. Karaciğer hasarı şu şekillerde ortaya çıkabilir:

- kronik epitelyal hepatit;

- kronik interstisyel hepatit;

- sınırlı sakızlı hepatit;

- yaygın sakızlı hepatit.

7. Dalakta hasar karaciğerdeki değişikliklerle birlikte gider

8. Midede hasar.

Şu şekilde çalışır:

– Kronik gastrit;

- izole sakız;

- mide duvarlarının yaygın sakızlı infiltrasyonu.

9. Yemek borusu ve bağırsaklarda hasar.

Nadirdir, yaygın ve sınırlı sakızlı süreçler olabilir.

10. Böbrek hasarı.

Şu şekilde akar:

- amiloid nefrozu;

- kronik skleröz nefrit;

- izole diş etleri;

- diffüz sakızlı infiltrat.

11. Akciğer hasarı.

Şu şekilde akar:

- izole diş etleri;

- kronik hücreler arası sifilitik pnömoni;

- pulmoner skleroz.

Kas-iskelet sisteminin yenilgisi

İskelet sistemi tüm Lues dönemlerinde etkilenebilir. Kemik hasarı, klinik olarak belirgin tahribat odakları olmaksızın veya kemiğin az ya da çok önemli tahribatıyla birlikte tahribatla birlikte eksüdatif-proliferatif bir inflamatuar süreç olarak ortaya çıkabilir.

Daha sık etkilenir: kaval kemiği, burun ve sert damak kemikleri; daha az sıklıkla - kafatası kemikleri (vakaların% 5'inde); çok nadiren - el kemikleri, çene, pelvis, kürek kemiği

Lues I sonunda - hastaların %20'sinde uzun tübüler kemiklerde ağrı ve sızılar vardır;

Lues II ile şunlar vardır:

- periostitis;

- osteoperiostit;

- sinovit;

- Kireçlenme.

İyi huylu, yıkım belirtileri olmadan ilerlerler ve devam eden tedaviye iyi yanıt verirler.

Lues III ile iskelet sistemi lezyonlarına yıkıcı değişiklikler eşlik eder.

SANTİMETRE. Rubashev şunları ayırt eder:

- humöz olmayan osteopriostit:

sınırlı;

b) dağınık;

- sakızlı osteoperiostit:

sınırlı;

b) dağınık;

- osteomiyelit: a) sınırlı;

b) dağınık.

Sifilizin üçüncü döneminde kas-iskelet sistemi lezyonlarının teşhisi aşağıdakilere dayanarak konur:

1) klinik tablo;

2) radyolojik veriler;

3) KSR, RIBT, RIF;

4) deneme tedavisi.

gizli sifiliz

Gizli sifilizin sınıflandırılması:

1) erken (Praecox) - enfeksiyon anından itibaren 2 yıla kadar;

2) geç (Tarda) - enfeksiyon anından itibaren 2 yıldan fazla;

3) bilinmiyor (belirtilmemiş) (Ignorata), ne doktor ne de hasta enfeksiyon anından itibaren tam zamanı belirleyemediğinde. Bu hasta grubunda yanlış pozitif olan kişiler var, spesifik olmayan reaksiyonlar kan. Onlar yapabilir:

- akut: adet, doğum, hamilelik, zatürree, kalp krizi;

- kronik: tüberküloz, sıtma, tifo, sistemik hastalıklar, diyabet.

Ayırıcı tanı

erken ve geç gizli sifiliz

Lues praecox'u geciktirir

Lues tarda'yı geciktirir

1) geçmiş (enfeksiyon süresi):

2 yıla kadar

2) zamanla L seropositiva'dan - LII recidiva'ya ilerler, bu nedenle sert şans bölgesinde yara izleri ve poliadenit kalıntıları kalabilir

3) reaktiflerin yüksek titresi - 1:120; 1:240, 1:320

4) hızlı titre düşüşü, iyi DAC negatif

5) Yarish-Gerkzheimer-Lukashevich'in belirgin tepkisi

6) RIF keskin bir şekilde "+", RIBT %40-60 zayıf bir şekilde "+"

7) hastaların yaşı 40 yıldan fazla değil

8) beyin omurilik sıvısı - ya değişmedi ya da hızla sterilize edildi

9) epidemiyolojik olarak tehlikeli

2 yıldan fazla

bu tür klinik verilerin eksikliği

düşük reaktif titresi - 1:10; 1:20

titrede yavaş düşüş, geç CSR negatif

daha sıklıkla reaksiyon olmaz

RIF ve RIBT keskin bir şekilde "+"

40 yaş üstü

beyin omurilik sıvısının bir patolojisi var, bir nöropatolog, bir terapiste danışmak gerekiyor.

epidemiyolojik olarak zararsız

1. Milic M.V. sifilizin evrimi. - Moskova. "Tıp", 1987 - 158 s.

2. Gagaev G.K., Somov A.B. Zührevi hastalıkların tedavisi ve önlenmesi - Moskova. Halkların Dostluk Üniversitesi Yayınevi, 1987.- 120 s.

3. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Dermatovenereoloji atölyesi. - Moskova. Halkların Dostluk Üniversitesi Yayınevi, 1990.- 123 s.

4. Erkekler AB. Soru ve cevaplarda dermatovenereolojinin temelleri. - St.Petersburg. SpecLit, 200 - 391 s.

5. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Pediatrik dermatovenereoloji kılavuzu. - Leningrad "Tıp", 1983. - 476 s.

6. Yagovdik N.Z., Kachuk M.V., Sosnovsky A.T., Belugina I.N. Zührevi hastalıklar. Referans kitabı - Minsk "Belarus Bilimi", 1998 - 341 s.

7. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Deri ve zührevi hastalıklar. -Moskova. "Tıp", 1987. - 318 s.

8. Skripkin Yu.K. Deri ve zührevi hastalıklar. - Moskova. "Tıp", 1980. - 548 s.

9. Samtsov A.V. Bulaşıcı dermatozlar ve zührevi hastalıklar. Dizin. Petersburg "Özel Edebiyat", 1997. - 139 s.

10. Ivanova O.L. Deri ve zührevi hastalıklar. Yönetmek. -Moskova "Tıp", 1997. - 350 s.

11. Shaposhnikov O.K. Zührevi hastalıklar. Yönetmek. -Moskova "Tıp", 1991. -544 s.

12. Borisenko K.K. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar. - Moskova "Getar Medicine", 1998. - 122 s.

13. Skripkin Yu.K., Mashkilleison A.L., Sharapova G.Ya. Deri ve zührevi hastalıklar. II baskısı. -Moskova "Tıp", 1997. - 462 s.

14. Skripkin Yu.K. Deri ve zührevi hastalıklar. Yayınevi "Triada-Pharm", Moskova 2001 - s.656.

15. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Deri ve zührevi hastalıklar. Yayınevi "Tıp", Moskova. 1985. -368 s.

16. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Deri ve zührevi hastalıkların tedavisi. Öğretim yardımı. Samara 2001. Samara UVE? – 65 c.

17. Bychko-Tokovoi I.S., Pronkina L.N., A.A. Bakhmisterova Cinsel yolla bulaşan hastalıklar (STD'ler). öğretici tıp öğrencileri için. Saransk. 1998. Yayınevi "Bilgi" RM. – 40 sn.

18. Bakhmisterova A.A. Frengi (etyopatogenez, epidemiyoloji, klinik, tanı, tedavi). Metodik talimatlar. Saransk, 2000. - 40 s.

19. En yaygın cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların ve cilt hastalıklarının tanı ve tedavisi için metodolojik materyaller. Moskova 2001, GUUNIKVI MZ RF - 127. C

20. Vladimirov V.V., Zudin B.I. Deri ve zührevi hastalıklar. Öğrenciler için çalışma kılavuzu tıp enstitüleri. Ed.2. - M: Tıp, 1982. - 288 s.

21. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Tarafından düzenlendi). Atlas: Dermatoloji ve zührevi modellerde "Moskova, 1995.

22. Bakhmisterova A.A. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar (HIV enfeksiyonu, genital herpes, CMV enfeksiyonu, papillomavirüs enfeksiyonu, trichomoniasis, mikoplazmoz, bakteriyel vajinoz, ürogenital kandidiyaz). öğretici. - Saransk. - 1999. - 47 s.

23. Ovchinnikov N.M., Bednova V.N. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların laboratuvar teşhisi. – M.: Tıp, 1987.

Geç viseral sifiliz. Sifilitik nitelikteki iç organların patolojisinde önemli değişiklikler meydana geldi. Şu anda, tüm geç sifiliz türleri ile ilgili olarak geç viseral sifiliz 100 yıl öncesine göre nispeten daha yaygın(sırasıyla vakaların %28'i ve %36'sı), ancak mutlak olarak insidansı keskin bir şekilde azalmıştır. Kardiyovasküler sistem hasar sıklığında (%35,5) ilk sırada yer aldı. M. V. Milic'e göre vakaların %90-94'ü kardiyovasküler sifiliz, %6-4'ü karaciğer lezyonlarıdır ve %1-2'si diğer organ ve dokularda spesifik patolojiler meydana gelir.

Hakkında bilgi iç organlarda hasar sıklığı oldukça çelişkili. Terapötik hastaların% 0.25-0.96'sında viseral sifiliz tespit edilir (N. A. Torsuev, 1972). Otopside ölülerin %0.2'sinde saptanır. Mumteanu (1973), sifilizli hastaların yaklaşık %12'sinde geç viseral lezyonların geliştiğine inanmaktadır. Sekonder dönemden daha net semptomlara sahiptirler, daha sınırlı ve daha derin lezyonlardır, bu da hastalıklı organın geniş ölçüde tahrip olmasına ve ciddi geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar. Viseral sifiliz tanısında önemli bir rol, hastaların %94-100'ünde pozitif olan RIBT ve RIF sonuçları ile oynanırken, bu hastalarda standart seroreaksiyonlar genellikle negatiftir.

Geçmişte visseral sifiliz belirtileri olan hastaların %75-80'inin geçmişinde sifiliz belirtilerinin yokluğunu teşhis etmede zorluk.

İle kalp-damar hastalığı sifilitik miyokardit, aortit, ağızda daralmayı içerir Koroner arterler, aort kapak yetmezliği ve aort anevrizması.

sifilitik miyokardit. Nispeten nadiren kayıtlı. Patomorfolojik olarak diş eti oluşumu veya kronik yaygın miyokardit ile kendini gösterir. İkinci durumda, histolojik bir inceleme, damarların etrafındaki granülasyon interstisyel dokusunun büyümesini ortaya çıkarır - hücre infiltrasyonu, oblitere endarterit ve submilier pıhtılaşma nekrozu, bazen tipik bir sakız oluşturur.

Klinik tablo, sürecin ciddiyetine ve prevalansına bağlıdır. Bazı hastalarda hastalık asemptomatiktir, bazılarında ise hasar belirtileri açıkça ifade edilir. Hastalar kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, nefes darlığından şikayet ederler. Oskültasyonda, I tonunun sağırlığı, kalbin tepesinde sistolik üfürüm, aritmi, perküsyon - kalbin sınırlarının genişlemesi ve kalp yetmezliğinin gelişimi değişen dereceler. Gumma esas olarak interventriküler septumda ve sol ventrikül duvarında lokalizedir.Tek küçük miktarlardaki gumma klinik olarak asemptomatiktir. Sakızlı miyokarditin yaygın bir çeşidi tam atriyoventriküler blok ve atriyoventriküler demetin sıkışması veya yıkımının neden olduğu Morgagni-Adams-Stokes sendromudur.

Sakızın sol atriyoventriküler kapağın tabanında lokalizasyonu gelişimine yol açar. dekompanse mitral kapak hastalığı. Valflerin kendileri nadiren etkilenir. Miyokardda sklerohumöz süreçlerin gelişimi genellikle ciddi kalp yetmezliğine yol açar. Miyokardiyal hasarı ve intrakardiyak hemodinamik bozuklukları saptamak için polikardiyografik çalışmalar kullanılır.

sakızlı miyokardit, kural olarak, pozitif serolojik reaksiyonlar eşlik eder. Spesifik tedaviye iyi yanıt verir. Sakızlı endo ve perikardit nadirdir ve otopside teşhis edilir.

Sifilitik aortit, komplike olmayan. Bu, viseral sifilizin en yaygın tezahürüdür (iç organların tüm üçüncül lezyonlarının% 15.3 ila 35'i). Ömür boyu teşhis zordur. Erken ve sık görülen belirtilerden biri, geceleri sternumun üst kısmında baskın lokalizasyon ve daha az sıklıkla epigastrik bölgede ortaya çıkan, baskı yapan veya yanan bir doğanın sabit, yoğun olmayan retrosternal ağrısıdır (aortalji). Anjina ataklarından farklı olarak yayılmaz, fiziksel veya nöropsişik stres ile ilişkili değildir, vazodilatörler tarafından durdurulmaz ve analjezik, sedatif ilaçların etkisi altında veya spontan olarak ortadan kalkar. Hastalar nefes darlığı, genel halsizlik, çarpıntıdan şikayet edebilirler.

İçin komplike olmayan aortitçıkan aortun genişlemesi, yumuşak (üfleyen) bir sistolik üfürüm ve aort ağzında metalik bir tonla II tonu vurgusu ile karakterize edilir. İkincisi, kaldırılmış kollarla veya nefes alırken nefesi tutarken gövde öne eğikken dikey bir konumda daha iyi duyulur.

Aortitin önemli bir işareti, çıkan aortun lineer konturu boyunca veya ayrı "parantezler" şeklinde radyografide tespit edilmesidir. kireçlenme. Sifilitik aortit ile aortun duvarları kalınlaşır ve çıkış kısmı (artan kısım) genişler. Normalde aortun bu bölümünün genişliği 3-3,5 cm ise, aortit ile 5-6 cm'ye ulaşır, bu değişiklikler iyi tespit edildiğinde iyi tespit edilir. röntgen muayenesi. Çıkan aortun genişlemesi, sternumun sağındaki (1-3 cm çıkıntılı) ikinci ve üçüncü interkostal boşluklarda perküsyon sesinin donukluğu temelinde kurulabilir, bu da başın geriye atılmasıyla daha iyi belirlenir. Çıkan aortun yaygın veya düzensiz genişlemesi, elastikiyet kaybı nedeniyle oluşur. Daha az sıklıkla, aortik ark veya inen kısmı sürece dahil olur. Patolojik süreç, aortun orta zarına veya genellikle tüm kısmına (panaortit) zarar vermekle sınırlıdır. Gelişmekte olan değişiklikler doğada inflamatuar ve sklerozandır. Sifilitik süreçten etkilenen aort, aterosklerotik değişiklikleri desteklerken, primer aterosklerozda değişiklikler esas olarak abdominal aortta bulunur.

Aortitin daha az kalıcı semptomları arasında ateş, lenfositoz, eozinofili ve ılımlı artış ESR. Sifilitik aortit, vakaların %22-26'sında nörosifiliz semptomları ve vakaların %56'sında asemptomatik sifilitik menenjit ile birleşir. Standart seroreaksiyonlar vakaların %75'inde, RIF - %88'inde, RIBT - vakaların %100'ünde pozitiftir. Komplike olmayan aortitin antisifilitik tedavisi, vakaların% 22-35'inde sürecin stabilizasyonuna ve vakaların% 21-47'sinde - iyileşmeye yol açar.

Koroner arterlerin ağızlarının stenozu. Klinik semptomlar, genellikle koroner damarların seyri boyunca yayılmayan koroner arterlerin menfezleri bölgesinde spesifik bir sızıntı oluşumundan kaynaklanır. Çoğu durumda, her iki arterin ağzı etkilenir ve daha az sıklıkla bunlardan biri etkilenir. Sağ koroner arterin ağız bölgesinde izole bir lezyon daha sık görülür. Bu sürecin bir özelliği, yavaş gelişmesidir - hafif bir daralmadan tam aliterasyona, bu da azalmaya yol açar. koroner kan akışı, miyokardiyuma kan akışının ihlali ve koroner spazm gelişimi. Koroner arterlerin ağzının yenilgisi gözlenebilir. erken aşama aortit, ancak daha sık olarak aort kapak yetmezliği olan hastalarda (aort kökü sendromu).

Koroner arterlerin ağız stenozu ile komplike olan sifilitik aortit. Bu hastalığın klinik semptomları, aort kapak yetmezliği veya çıkan aort anevrizması ile komplike olmayan komplike olmayan aortit semptomları ile birlikte efor ve dinlenme anjina pektoris atakları ile karakterizedir. Koroner arterlerin ağzının yavaş stenozu ve kollateral dolaşımın oluşumu ile açıklanabilen miyokard enfarktüsünün gelişimi nadirdir.

Koroner damarların daralması sonucu kalp kasında meydana gelen distrofik ve sklerotik değişiklikler semptomların gelişmesine yol açar. sol ventrikül tipi kalp yetmezliği. Kalp kasının iyi korunmuş bir işlevi ile anjina atakları gözlenir, zayıflaması ile nefes darlığı görülür ve anjina ataklarının sıklığı azalır.

Sifilitik aort kapak yetmezliği. Hastalık, erkeklerde daha sık olmak üzere yavaş yavaş ve belirsiz bir şekilde gelişir. Etkilenen aortun ağzının genişlemesi nedeniyle oluşur. Valflerin tabanına belirli bir aort sızıntısının yayılmasıyla birlikte broşürleri kısalır. Aort aterosklerozunun eklenmesinden sonra yok edilmezler, ancak deforme olurlar. Aort kapak yetersizliği erken aşamalar latent veya nörosifilizli hastaların muayenesi sırasında tesadüfen keşfedilmiştir. Bir kusurun erken bir belirtisi, aortji veya gerçek anjina gibi kalp bölgesinde ağrıdır. Semptomlardaki artış genellikle dolaşım mekanizmasının ihlali ile ilişkilidir. Kusurun ilerleyen evrelerinde kulaklarda gürültü, baş ve uzuvlarda zonklama hissi, çarpıntı, nefes darlığı, kardiyak astım atakları, periferik ödem ve diğer kardiyovasküler yetmezlik semptomları görülür. Aort kapak yetmezliği gelişiminin erken evrelerinde oskültasyon sırasında, sternumun sağındaki birinci veya ikinci interkostal boşlukta (bazen klavikuladan ve hatta karotid arterlerden yukarı doğru uzanan) diyastolik ve kısa, sessiz (boğuk) sesler duyulur. sistolik üfürümlerin yanı sıra metalik bir tonla sesli II tonu . Aort kapaklarının romatoid yetmezliği ile diyastolik üfürüm daha belirgindir ve genellikle Botkin-Erb noktasına yayılır. Aort kapaklarının yetersizliği, minimum aort basıncında orta derecede bir azalmaya yol açar.

Sifilitik aort kapak yetmezliğinde romatizmalden farklı olarak, apeks atımı çok yüksek ve dirençli değildir ve tespit edilemeyebilir ve sifilitik kapak yetmezliği sıklıkla dekompansasyon ile komplike hale gelir. Nabız arter basıncı normal veya hafif yüksek kaldığından, bu kusurlu periferik damarların semptomları silinir veya yoktur. Belirgin bir aort kusuru ile, tuhaf bir atlama nabzı belirlenir, kardiyak impuls kubbe şeklinde olur, altıncı interkostal boşluğa, ön aksiller çizgiye kayar. Aort üzerinde II tonu kaybolur. Röntgen, yükselen aortun genişlemesini, belirgin nabzı ile sol ventrikülde bir artış, etkilenen aortun kireçlenmesi vb. Ortaya çıkarır. X-ışını filminde sol ventrikülün derin ve hızlı nabzı doğrulanır.

aort anevrizması. Bu, sifilitik aortitin zorlu bir komplikasyonu olan visseropatolojinin ciddi bir tezahürüdür. Toplam aortit sayısına göre anevrizma yüzdesi 42.3 ila 63,3 arasında değişmektedir. İstatistiklere göre, anevrizma erkeklerde kadınlara göre 4-5 kat daha sık görülür. Vakaların% 70'inde, anevrizma yükselen torasik aortta,% 20'sinde - kemer bölgesinde,% 10'unda - abdominal aortta lokalizedir. Sakküler form, fusiformdan daha sık gelişir. Bir anevrizmanın teşhisi çok zordur: varlığı bazen aort kapaklarının veya koroner arterlerin ağız duvarlarının yetersizliğinin gelişmesiyle tespit edilir, bir röntgen muayenesi sırasında veya terminal gelişimi sırasında yanlışlıkla tespit edilebilir. iç kanama.

Klinik semptomlar sifilitik aort anevrizması konumuna, boyutuna, büyüme yönüne, çevredeki organların sıkışmasına, koroner arter ağzının eşlik eden lezyonlarının varlığına ve aort kapak yetmezliğine bağlıdır. Örneğin, inen aort anevrizması subjektif bozukluklara neden olmaz. İnen aortta büyük boyutlarda "sessiz" sakküler anevrizmalar görülür. Benzer lokalizasyona sahip bir anevrizmanın erken bir belirtisi, sternumun manubriumunun solunda yer alan nabız atan bir tümördür. Aortik arkın erken anevrizması, bitişik organların sıkışmasına neden olur. Anevrizmalı hastalar retrosternal ağrı, nefes darlığı ve bazen solda interskapular bölgede ağrıdan şikayet ederler. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri, bir anevrizma, koroner arterlerin ağzındaki hasar ve aort kapak yetmezliği ile birleştiğinde ortaya çıkar.

Aort anevrizması ile göğsün nabzı, göğsün nabız atan bölgesinde aort konturlarında artış, perküsyon ile tespit edilir, dolumda azalma ve anevrizma tarafında nabız dalgasında bir gecikme vardır. , vasküler küntleşme alanında üflemeli bir sistolik üfürüm, bazen hastalar tarafından duyulur (özellikle geceleri), semptomlar komşu organ ve dokuların (üstün vena kava, trakea, bronşlar, yemek borusu, sinir gövdeleri, vb.) kaburgaların, sternumun, omurların imhası. Hayati organların sıkışmasına ek olarak, bir anevrizma trakea, bronşlar, akciğer, plevral boşluk, yemek borusu, mediasten ve perikardiyal boşlukta hızlı ölümle patlayabilir. Anevrizmaların yırtılması, ağır fiziksel aktivite, hazırlıksız gerçekleştirilen spesifik tedavi ile kolaylaştırılır. Floroskopi, vasküler gölgenin genişlemesi ve belirgin pulsasyonu ile belirlendiğinde, farklı yönlerde transilluminasyon yapıldığında şişkin gölgenin aortadan ayrılmazlığı. X-ışını, damar gölgesinin keskin bir şekilde tanımlanmış ve hatta kenarlarını, bazen anevrizmanın konturu boyunca lineer kalsifikasyonları ortaya çıkarır. Sifilitik anevrizma, sol ventrikül hipertrofisi ile karakterize değildir.

Komplike olmayan aortit için tahmin etmek hastalıklar uygun kabul edilir. Zamanında tedavi, koroner arterlerin ağzının darlığının başlamasını, aort kapaklarının yetersizliğini ve aort anevrizmasını önleyebilir. Hastanın yaşının artması ve aterosklerozun eklenmesi ile aortitin prognozu kötüleşir ve tedavinin yetersiz etkinliği nedeniyle komplike aortitte çok ciddi hale gelir. Bu nedenle, birçok araştırmacı aort anevrizmasının cerrahi olarak çıkarılmasına eğilimlidir.

Beyin ve omurilik damarları dışındaki diğer damarların yenilgisi oldukça nadirdir. şeklinde görünebilir kronik veya sakızlı flebit.

===================================

Sifilitik bir enfeksiyon insan vücuduna girdiği andan itibaren herhangi bir organı veya sistemi etkileyebilir. Enfeksiyondan kısa bir süre sonra, soluk treponema lenf sistemine (2-4 saat sonra) ve daha sonra kana ve iç organlara (ilk gün) girdiğinde genelleşir. Böylece, zaten hastalığın kuluçka döneminde, spesifik visseropatinin ortaya çıkması için koşullar yaratılır. Bununla birlikte, Tr'nin masif hematojen yayılımı. Lenfoid dokuda çok sayıda çoğalan pallidum, enfeksiyondan 2-3 ay sonra - Lues I'in sonunda - Lues II dönemlerinin başlangıcında (bir tür treponemal sepsis) ortaya çıkar.

Viseral sifiliz ikiye ayrılır:

1) Erken visseral Lues.

2) Geç visseral Lues.

Erken visseropatinin teşhisi şunlara dayanır:

1) Tr'nin tespiti. cilt ve mukoza zarındaki döküntülerin seröz akıntısında pallida;

2) histolojik inceleme - etkilenen organın biyopsisinde tipik bir plazmasitik infiltratın tespiti;

3) exuvantibus tedavisi.

Erken viseral sifiliz

Lues I ile büyük bir viseral patoloji tespit edilemez. Daha sıklıkla hematopoietik sistemden lezyonlar olabilir:

- eritrosit ve trombosit sayısı azalır;

- lökosit sayısı artar;

- ESR artar;

- monositoz.

II. Louis ile:

1) Kardiyovasküler sistemde (CVS) hasar.

2) Karaciğerde hasar.

Semptomlu akut hepatit: sarılık, ateş, karaciğer büyümesi, işlevlerinin ihlali.

3) Dalakta hasar.

Daha sıklıkla karaciğer ile birlikte etkilenir - bir artış ve işlev bozukluğu.

4) Midede hasar.

Gastrit, spesifik ülserler. Öznel olarak - mide bulantısı, geğirme, iştahsızlık, mide suyunun asitliğinin azalması.

5) Böbreklerde hasar.

- iyi huylu sifilitik albüminüri;

- sifilitik lipoid nefroz;

- sifilitik nefrit.

Geç viseral sifiliz

M.V.'ye göre Milich, geç viseral sifilizli

%90 - 94 - CCC (kardiyovasküler Lues) patolojisidir;

% 4 - 6 - karaciğer patolojisi;

%1 - 2 - diğer organ ve dokuların spesifik patolojisi.

CSR genellikle "-" iken, RIBT ve RIF'nin (hastaların% 94-100'ünde) "Viseral sifiliz" "+" reaksiyonlarının teşhisine yardımcı olur.

1. Komplike olmayan sifilitik aortit - viseral sifilizin en yaygın tezahürü.

Işınlama olmadan, fiziksel veya sinirsel zorlanma ile ilişkili olmayan ve antispazmodikler tarafından hafifletilmeyen, baskılayıcı veya yakıcı nitelikteki retrosternal ağrı şikayetleri.

Oskültatuar:

- apekste sistolik üfürüm;

- aortun ağzında metalik bir renk tonu ile vurgu II tonu;

Radyografide:

Aort duvarlarının konsolidasyonu ve yükselen kısmının genişlemesi. Patolojik değişiklikler esas olarak aortun orta tabakasında meydana gelir ve sürece mesaortit teşhisi konur.

Aortik arkın yükselen kısmının normal genişlemesi - 3 - 3,5 cm, frengi ile - 5 - 6 cm

2. Aort anevrizması, olası ciddi sonuçları olan aortitin en zorlu komplikasyonudur. Vakaların 2/3'ünde anevrizma çıkan torasik aortta, %20'sinde kemer bölgesinde ve %10'unda abdominal aort bölgesinde lokalizedir.

Retrosternal ağrı şikayetleri, nefes darlığı. Hayati organların sıkışması var, anevrizmanın trakea, bronşlar, akciğer, plevral boşluğa, mediastene atılımı hızlı bir ölümle mümkün.

3. Koroner arterlerin ağız stenozu ile komplike olan sifilitik aortit.

Dinlenme ve gerginlik anjina pektoris atakları, kalp yetmezliği belirtileri vardır.

4. Sifilitik miyokardit nadir görülen bir patolojidir.

Şikayetler - kalpte ağrı, çarpıntı, nefes darlığı.

Oskültatuar: I tonunun sağırlığı, apekste sistolik üfürüm, aritmi.

Perküsyon - kalbin sınırlarının genişlemesi.

5. Aort kapaklarının sifilitik yetersizliği.

Bu patolojinin erken bir belirtisi, artralji veya gerçek anjina gibi ağrıdır.

6. Karaciğer hasarı.

Siroz veya karaciğerin büyük deformitesi şeklinde sklerotik değişikliklerin gelişimi ile uzun bir seyir ile karakterizedir. Karaciğer hasarı şu şekillerde ortaya çıkabilir:

- kronik epitelyal hepatit;

- kronik interstisyel hepatit;

- sınırlı sakızlı hepatit;

- yaygın sakızlı hepatit.

7. Dalaktaki hasar, karaciğerdeki değişikliklerle birleşir

8. Midede hasar.

Şu şekilde çalışır:

- Kronik gastrit;

- izole sakız;

- mide duvarlarının yaygın sakızlı infiltrasyonu.

9. Yemek borusu ve bağırsaklarda hasar.

Nadirdir, yaygın ve sınırlı sakızlı süreçler olabilir.

10. Böbreklerde hasar.

Şu şekilde akar:

- amiloid nefrozu;

- kronik skleröz nefrit;

- izole diş etleri;

- diffüz sakızlı infiltrat.

11. Akciğerlerde hasar.

Şu şekilde akar:

- izole diş etleri;

- kronik hücreler arası sifilitik pnömoni;

- pulmoner skleroz.

Kas-iskelet sisteminin yenilgisi

Daha sık etkilenir: kaval kemiği, burun ve sert damak kemikleri; daha az sıklıkla - kafatası kemikleri (vakaların% 5'inde); çok nadiren - el kemikleri, çene, pelvis, kürek kemiği

Lues I sonunda - hastaların %20'sinde uzun tübüler kemiklerde ağrı ve sızılar vardır;

Lues II ile şunlar vardır:

- periostitis;

- osteoperiostit;

- sinovit;

- Kireçlenme.

İyi huylu, yıkım belirtileri olmadan ilerlerler ve devam eden tedaviye iyi yanıt verirler.

Lues III ile iskelet sistemi lezyonlarına yıkıcı değişiklikler eşlik eder.

SANTİMETRE. Rubashev şunları ayırt eder:

- humöz olmayan osteopriostit:

Sınırlı

B) dağınık;

- sakızlı osteoperiostit:

Sınırlı

B) dağınık;

- osteomiyelit: a) sınırlı;

B) dağınık.

Sifilizin üçüncü döneminde kas-iskelet sistemi lezyonlarının teşhisi aşağıdakilere dayanarak konur:

1) klinik tablo;

2) radyolojik veriler;

3) KSR, RIBT, RIF;

4) deneme tedavisi.