Akut ve kronik glomerülonefrit vardır.

Akut glomerülonefrit(AGN) enfeksiyondan 1-3 hafta sonra (örneğin boğaz ağrısından sonra) gelişir ve genellikle iyileşme ile biter.

Kronik glomerülonefrit ile(CGN) nefronların ölümü, ikincil buruşuk böbreğin gelişimi ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi vardır.

Önde gelen sendromlar glomerülonefrit için karakteristiktir:

1. ödematöz sendrom - sabahları böbrek ödemi oluşur, yüzde lokalizasyon ile akşamları kaybolur, cilt soluk, sıcak ve dokunuşa yumuşaktır

2. hipertansif sendrom- artan sistolik, ancak daha fazla diyastolik atardamar basıncı

3. idrar sendromu- idrarda görünür: proteinüri, hematüri, silindirüri

Glomerülonefrit seyrinin klinik varyantları:

monosemptomatik form (izole üriner sendromlu) - idrar testlerinde (protein, kırmızı kan hücreleri, silindirler) değişikliklerle tespit edilen gizli ilerler.

Genişletilmiş form (klasik versiyon) - belirgin klinik semptomlar karakteristiktir.

nefrotik sendrom - günde 3 g'dan fazla idrarda günlük protein kaybı ile gelişir, hastalarda anasarca, asit ve hidrotoraks gelişimine kadar büyük ödem gelişir.

Glomerülonefritin klinik belirtileri. Şikayetler:

Lomber bölgede hafif donuk bilateral ağrı olabilir.

yüzünde şişlik

idrar renginde değişiklik (hematüri - idrarın rengi "et slopları"

Azalmış idrar çıkışı (azalmış günlük diürez)

baş ağrısı, bulantı, kusma (yüksek kan basıncı ile birlikte)

Vücut ısısında subfebril rakamlara bir artış olabilir.

Objektif muayene: Dış görünüş: "nefrotik yüz" - yüzün şişmesi, göz kapaklarının şişmesi (özellikle sabahları), soluk cilt. Ağır vakalarda yaygın ödem (anasarca, asit, hidrotoraks) olabilir. Kan basıncında bir artış var. Yüksek tansiyon ile nabız gergindir.

Lomber bölgeye dokunmak hafif ağrılıdır. İdrar et parçalarının rengine sahiptir.

idrar tahlili:

Genel idrar analizi (protein 0.33 0/00 (ppm), görüş alanında 10-15'ten fazla eritrositler veya görüş alanını tamamen kaplayan (brüt hematüri), silindirler),

Nechiporenko testi, 1 ml idrardaki kırmızı kan hücrelerinin sayısını artırır (normalde 1000/ml),

Zimnitsky testi, tüm porsiyonlarda idrarın nispi yoğunluğunu azaltır, günlük diürezde bir azalma (normalde 1.018'den fazla), gece diürezinin (noktüri) prevalansı

Reberg testi - glomerüler filtrasyon hızının belirlenmesi (normalde -80-120 ml/dakika)

İdrarda günlük protein kaybının belirlenmesi (günde 1 gr'dan fazla glomerülonefrit ile, günde 3 gr'dan fazla nefrotik sendrom ile).

Kan testleri:

İmmünolojik çalışmalar için kan almak - immünoglobulinleri belirleyin.

Enstrümantal Yöntemler:

· Böbreklerin ultrasonu,

Böbreklerin düz resmi

radyoizotop reografisi,

böbrek biyopsisi.

komplikasyonlar:

Akut (ARF) ve kronik böbrek yetmezliği (CRF)

Akut kalp yetmezliği (pulmoner ödem)

· hipertansif kriz

Tedavi:

1. Sıkı yatak istirahati akut glomerülonefrit ve alevlenme için reçete edilir kronik glomerülonefrit 3-4 haftalık bir süre için.

2. Diyet - tablo numarası 7 (800 ml'den fazla olmayan sıvı kısıtlaması, günde 2-3 g'a kadar sodyum klorür, proteinler).

3. İlaçlar:

penisilin tedavisi (enfeksiyon odaklarının sanitasyonu için günde 500 bin - 6 kez 10 gün)

İmmünosupresanlar: klinik kan testinin (eritrositler ve lökositler) kontrolü altında sitostatikler (6-merkantoiurin, siklofosfamid); glukokortikoidler (prednizolon)

steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) - indometasin, voltaren. movalis ve diğerleri yemeklerden sonra

Antikoagülanlar (kan pıhtılaşma kontrolü altında her 4 saatte bir 5000 - 10000 ünite heparin, günde 3 defa 2 tablet chimes)

semptomatik tedavi: antihipertansif ilaçlar, diüretikler, potasyum preparatları, kardiyak glikozitler, vb.

Sanatoryum ve kaplıca tedavisi, çölün ılık kuru ikliminde (Bayram Ali) ve ilkbahar ve yaz aylarında - Kırım'ın güney kıyılarında gerçekleştirilir.

Önleme:

Öncelikli korunma glomerülonefrit:

· koruyucu aşılar tam sağlık içinde yürütmek

İkincil önleme kronik glomerülonefritin alevlenmelerini (nükslerini) önlemeyi ve önleyici tedavi yöntemlerini reçete etmeyi amaçlar.

Akut glomerülonefriti olan ve kronik glomerülonefriti olan bir hasta ayrıca:

Enfeksiyon odaklarını dezenfekte edin

Hipotermiden ve grip, SARS, bademcik iltihabı vb. olan hastalarla temastan kaçının.

Önleyici aşılar, remisyon döneminde bireysel bir takvime göre yapılmalıdır.

Soğuk ve rutubetli odalarda ve ağır fiziksel emekle ilişkili olarak çalışmak yasaktır.

dispanser gözlem nefrolog ve bölge terapistinde - ilk ayda hastaneden taburcu olduktan sonra, hasta her 10 günde bir, daha sonra ayda bir, 2-3 ayda bir muayene edilir:

dinamikte idrar analizi

Nechiporenko'ya göre bir numune için idrar tahlili

kan basıncının kontrolü

bir göz doktorunun konsültasyonu

KBB doktoru ve diş hekimi konsültasyonu (enfeksiyon odaklarının sağlığı)

Glomerülonefritli hastalarda aşağıdaki ihtiyaçlar ihlal edilir: dışkılamak, içmek, yemek yemek, kendilerine bakmak, vücut ısısını korumak ve dinlenmek.

Glomerülonefritli hastalarda bozulmuş ihtiyaçların tanımı ile bağlantılı olarak aşağıdakiler ayırt edilebilir: sorunlar:

· baş ağrısı,

· bulantı kusma,

Azaltılmış idrar miktarı.

bel bölgesinde ağrı

vücut ısısında artış

hemşirelik bakımı:

1. Glomerüler filtrasyonu iyileştiren ve kan basıncını düşüren yatak istirahati ile uyumun izlenmesi

tuzsuz pişirme; önceki günün günlük diürezi + 300-400 ml dikkate alınarak sıvı alımı,

haşlanmış süzme peynir, et ve balık, doğal meyve suları, meyve, sebze, reçel, bal, alkali tüketimi maden suları(Borjomi),

alkollü içecekler, çay, kahve, çikolata, baharatlı yiyeceklerin hariç tutulması;

3. Cilt bakımı yapın (hijyen önlemleri uygulayın) ve şiddetli glomerülonefrit formlarında yatak yaralarını önleyin.

5. Kusma konusunda yardım

6. Hastayı laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerine hazırlayın

7. Nefrotik sendromda ödemin kontrolü (düzenli tartım ve su dengesi hesabı).

8. Kan basıncı, nabız özellikleri, solunum hızı, cilt rengi, idrar rengi, günlük diürez kontrolü

· kuru sıcak bel bölgesinde (yünlü atkı),

ödem varlığında alt uzuvlar hastaya yumuşak, bol ayakkabılar, sıkı elastik olmayan çoraplar giymesini tavsiye edin.

Dar, kısıtlayıcı giysiler giymeyin

10. Hasta ve yakınlarına su dengesi ve tansiyon ölçmeyi, cilt bakımını, tartıyı öğretin.

21. Dersin konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

21. Dersin konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

1. TEMİNİN İLİŞKİSİ

Konunun bilgisi, akut ve kronik glomerülonefritli hastaların tanı ve tedavisinde mesleki sorunların çözümü için gereklidir. Konunun incelenmesi, dersin bilgisine dayanmaktadır. normal anatomi ve böbrek fizyolojisi, üriner sistem patolojisi, klinik radyoloji, iç hastalıklarının propaedeutiği, klinik farmakoloji.

2. DERSİN AMACI

Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu, komplikasyonları ve tedavisini bilir; şikayetleri ve anamnezi toplayabilir, akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın fiziksel ve laboratuvar-enstrümantal muayenesini yapabilir, tedaviyi reçete edebilir.

3. DERS İÇİN HAZIRLANACAK SORULAR

1. Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisi ve patogenezi

o.

2. Akut ve kronik glomerülonefritin ana semptomlarının klinik belirtileri ve patogenezi.

3. Kursun çeşitleri, akut glomerülonefritin kronikleşmesi için kriterler, kronik glomerülonefritin klinik ve morfogenetik sınıflandırması.

4. Akut ve kronik glomerülonefrit tedavisi.

5.Birincil ve ikincil önleme akut glomerülon-frit.

4. DERSİN DONANIMI

1. Akut glomerülonefrit ve kronik glomerülonefrit klinik tablosu olan hastalar: şikayetlerin toplanması, anamnez, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon kullanımı dahil fizik muayene.

2. Akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının incelenmesi: kan, idrar, biyokimyasal ve serolojik çalışma kan testleri, Rehberg testleri, Nechiporenko, Zimnitsky'ye göre idrar testleri, günlük proteinüri, ultrason, dinamik sintigrafi, böbrek biyopsisi.

5. TEMEL TESTLER

Bir doğru cevap seçin.

1. Glomerülonefrit, birincil tutulumu olan bir immünoinflamatuar hastalıktır:

A. Klubochkov. B. Kanaltsev.

B. Kaliksler.

G. Vaz etkiler. D. Vaz etkisi.

2. Glomerülonefritin etiyolojik faktörü şunlar olabilir:

A. Ağır fiziksel emek.

B. Güçlü duygusal stres.

SIRT ÇANTASI.

D. Renal arter darlığı. D. Enfeksiyon.

3. Nefrotik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Hiperproteinemi. B. Makrohematüri.

B. Arteriyel hipertansiyon. G. Proteinüri günde 3 g'a kadar.

D. Hiperlipidemi.

4. Akut nefritik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Proteinüri günde 3 g'a kadar.

B. Proteinüri 3.5 g/gün'den fazla.

B. Hiperlipidemi.

G. Hipoproteinemi. D. Hiperproteinemi.

5. Glomerülonefrit ile ödem karakteristiktir:

A. Baldırlar ve ayaklar. B. Loins.

B. Karın ön duvarı. G. Yüzler.

D. Omuz kuşağı.

6. Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Gizli. B. Lifli.

B. Kılcal.

G. Hızla ilerleyen. D. Tekrarlayan.

7. Akut glomerülonefritin en yaygın etiyolojik nedeni:

A. Hepatit C virüsü B. Hepatit B virüsü.

B. Escherichia coli. G. Streptokok.

D. Stafilokok.

8. Akut glomerülonefrit için en tipik olanı:

A. Nefrotik sendrom. B. Nefritik sendrom.

B. İzole üriner sendrom. G. HPN.

D. Dispeptik sendrom.

9. Akut glomerülonefritte idrar analizinde aşağıdakiler bulunur:

A. Glukozüri. B. Oksalatlar.

B. Uratlar.

D. Eritrositler ve bunların dökümleri. D. Lökositler ve bunların dökümleri.

10.Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Stenoz. B. Hematürik.

B. Nefritik. G. Sklerotik. D. Pürülan.

11. CRF'nin geliştiği glomerüler filtrasyon hızını belirtin:

A. 120ml/dk'dan fazla. B. 100-120 ml/dk.

B.80-100 ml/dk.

D. 60-80 ml/dk. D. 60 ml/dk'dan az.

12. Kronik azotemide anemi nedenleri:

A. D vitamini sentezi azalır.

B. Eritropoietin sentezi azalır.

B. Elektrolit ve su atılımında azalma. D. Trombosit disfonksiyonu var.

13. Glomerülonefrit ile alınabilen diüretik:

A. Spironolakton. B. Mannitol.

B. Furosemid.

D. Hidroklorotiyazid.

D. Asetazolamid (diakarb*).

14. Glomerülonefritte hedef kan basıncı:

A. 100/60 mmHg'den az B. 120/70 mm Hg'den az.

B. 125/75 mmHg'den az D. 130/80 mmHg'den az. D. 140/90 mmHg'den az.

15. Kronik glomerülonefritte hipertansiyon tedavisi için tercih edilen araçlar şunlardır:

A. R - Adrenoblokerler. B. a - Adrenoblokerler.

B. ACE inhibitörleri. G. Statinler.

D. Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri.

16. Yeşim etkinliğini gösteren bir gösterge seçin:

A. Nefrotik sendrom. B. Hiperproteinemi.

B. Proteinüri 1 g/gün'e kadar. G. Glukozüride artış. D. Kan basıncında keskin bir düşüş.

17. İmmünosupresif tedavi endikasyonları aşağıdaki gibidir:

A. Düşük seviye girişte kreatinin B. Renal arter stenozu.

SIRT ÇANTASI.

G. Kalıcı nefrotik sendrom. D. Makrohematüri.

18. Glomerülonefrit için immünosupresif tedavi olarak aşağıdakiler kullanılır:

A. Antibiyotikler.

B. Glukokortikoidler.

B. İmmünomodülatörler. G. Diüretikler.

D. ACE inhibitörleri.

19. Streptokok enfeksiyonunun başlangıcından 15. günde bir hastada makroskopik hematüri ve paraorbital ödem gelişti. Bu bölüm şu şekilde görülebilir:

D. İdrar sendromu.

20. Streptokok enfeksiyonunun başlamasından sonraki 5. günde bir hastada gros hematüri ve paraorbital ödem gelişti. Bu bölüm şu şekilde görülebilir:

A. Akut poststreptokokal glomerülonefrit. B. Kronik glomerülonefritin alevlenmesi.

B. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit. G. Nefrotik sendrom.

D. İdrar sendromu.

6. TEMA ANA SORULARI

6.1. Tanım

"Nefrit" terimi şu anda "glomerülonefrit" terimi ile tamamen tutarlıdır ve glomerüllerin birincil lezyonu ile birlikte tübülleri ve interstisyel (interstisyel) dokuyu içeren böbreklerin morfolojik olarak heterojen immünoinflamatuar hastalıklarını içerir.

Glomerülonefrit bağımsız nozolojik formlar olarak kabul edilir, ancak birçok durumda da ortaya çıkabilir. sistemik hastalıklar sistemik lupus eritematozus, hemorajik vaskülit, IE, vb.

6.2 Etiyoloji

.Enfeksiyonlar: bakteriyel (streptokok, stafilokok, vb.);

kurşun, cıva, uyuşturucu vb.)

. Eksojen bulaşıcı olmayan antijenler, atopi tipi de dahil olmak üzere bağışıklık mekanizmalarının katılımı ile hareket eder.

. endojen antijenler(nadir): DNA, neoplastik, ürik asit.

6.3 Patogenez

Çeşitli tetikleyici faktörlere maruz kaldıktan sonra glomerülonefritin ilerlemesi, yavaş yavaş skleroza yol açan oldukça basmakalıp süreçlerle belirlenir. Bunlar, mezanjiyal hücre proliferasyonu ve mezanjiyal matris birikiminin yanı sıra glomerüler kapiller duvardaki hasarı içerir. Glomerülonefritin indüklenmesinde, bağışıklık hasarı faktörlerine, hümoral ve / veya hücresel bağışıklık reaksiyonlarına lider yer verilir; gelecekte, inflamasyon aracıları ve immün olmayan mekanizmalar - hemodinamik ve metabolik - sürecin ilerlemesinde önemli bir rol kazanır. Gelişimin tüm aşamalarında, etiyolojik faktörün kalıcılığı, ne yazık ki hastaların sadece% 10'unda bilinen öncü bir rol oynamaktadır.

Bağışıklık hasarı çoğu glomerüler böbrek hastalığında görülür. Bu tür hasarın iki mekanizması vardır: nefrotoksik antikorların etkisi ve immün komplekslerin birikmesi.

Glomerüler filtrasyon zarındaki antijenlere karşı antikorların reaksiyonunda iki tip nefrotoksik antikor yer alır:

Anti-glomerüler bazal membran antikorları;

Glomerüler bazal membrana ait olmayan antijenlere karşı antikorlar.

Glomerüler bazal membranın antijenik glikoproteinlerine karşı vücudun IgG üretmeye başladığı durumlarda,

"anti-membran hastalığı" anlamına gelir. Bu değişiklikler, kanamalar ve hızla artan böbrek yetmezliği ile belirgin proliferatif glomerülonefritin gelişmesine yol açar.

Glomerüler bazal membrana ait olmayan iki tip antijen vardır:

1) dahili (kendi) antijenler;

2) dış antijenler (ilaçlardan, bitki lektinlerinden, kümelenmiş proteinlerden ve bulaşıcı ajanlardan oluşur).

Böbrekler, bağışıklık komplekslerinin normal olarak vücuttan atıldığı yollardan biridir. Glomerüller, süzülürken bağışıklık komplekslerinin birikmesine karşı hassastır. çok sayıda kan. Antijen için yüksek afiniteye sahip antikorların varlığında oluşan büyük immün kompleksler, esas olarak mesangiuma yerleşir. Patolojik immün komplekslerin bazal membranda birikmesinden sonra kompleman sistemi aktive olur ve vazoaktif maddeler salınır. Bu maddeler aracılar akut inflamasyon- Bazal membranın hasar görmesinden sorumludur.

6.4. Glomerülonefritin sınıflandırılması

Üç paralel ve tamamlayıcı sınıflandırma vardır: etiyolojik, immünolojik ve morfolojik.

Aşağıda klinik, morfolojik ve immünolojik özelliklere dayalı kapsamlı bir glomerülonefrit sınıflandırması bulunmaktadır.

Glomerülopatilerin sınıflandırılması.

1. Konjenital ve edinsel glomerülopatiler.

2. Klinik glomerülonefrit türleri:

Baharatlı;

Kronik (Tareev, 1972'ye göre): gizli, hematürik, nefrotik, hipertonik, karışık, CRF;

Hızla ilerleyen.

3. Primer böbrek hastalıkları (Serov'a göre histopatolojik sınıflandırma).

Diffüz proliferatif (akut) glomerülonefrit:

Minimal değişiklik hastalığı;

Odak segmental glomerüloskleroz;

Membranöz glomerülonefrit (nefropati);

Mezanjioproliferatif glomerülonefrit: IgA nefropatisi;

Membranoproliferatif glomerülonefrit;

Semilunar glomerülonefrit;

Fibroplastik glomerülonefrit (diffüz skleroz).

4. Sistemik hastalıklarda glomerülonefrit:

Lupus yeşim;

IgA nefropatisi, Shenlein-Genoch purpurası;

Sistemik enfeksiyonlarda glomerüler lezyonlar: streptokok sonrası glomerülonefrit, AIDS'te nefropati, hepatit B ve C'de nefropati.

5. Vasküler hastalıklarda glomerüler lezyonlar:

Nefroskleroz iyi huylu ve kötü huylu;

Anti-nötrofil sitoplazmik antikorla ilişkili nefrit (ANCA);

Trombotik mikroanjiyopati (hemolitik-üremik sendrom).

6. Kalıtsal nefropatiler:

diyabetik nefropati;

amiloidoz;

Ertelenmiş mevduat hastalığı;

Gecikmiş immünoglobulin hastalığı.

7. Diğer böbrek hastalıkları.

6.5 Klinik sendromlar

1.Nefritik Sendrom: sadece özel çalışmalarla belirlenen gros hematüriden mikrohematüriye kadar değişebilen tekrarlayan ağrısız hematüri; oligüri; proteinüri; silindirüri; AG.

2.Nefrotik sendrom:şişme; 3.5 g/gün üzerinde proteinüri; hipoalbüminemi; hiperlipidemi.

3.Asemptomatik böbrek hastalığı: proteinüri, hematüri.

4.HPN.

Glomerülonefritin histolojik varyantları ile hastalığın klinik tablosu arasındaki korelasyon Tablo'da sunulmuştur. 48.

6.6 Klinik glomerülonefrit türleri

Glomerülonefritin ana klinik tipleri akut, kronik ve hızla ilerleyicidir.

6.6.1. Akut glomerülonefrit

6.6.1.1. Tanım

Akut glomerülonefrit, bir antijen (genellikle bakteriyel veya viral) tarafından sensitizasyondan sonra gelişen ve akut nefritik sendrom ile kendini gösteren akut, yaygın, immün aracılı bir inflamasyondur.

Erkek ve kadın oranı 2/1'dir. 5-15 yaş arası çocuklar daha sık hastadır. Vakaların %10'unda 40 yaşından büyük yetişkinler etkilenir.

6.6.1.2. etiyoloji

En yaygın streptokok sonrası glomerülonefrit, Bright hastalığı. Grup A p-hemolitik streptokok, özellikle 12 ve 49 suşları olmak üzere en nefritojeniktir.

Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefritin diğer bakteriyel nedenleri diplokoklar, streptokoklar, stafilokoklar, mikobakteriler, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma türleri, Meningococcus türleri, Leptospira türleri.

Akut glomerülonefrite neden olabilen virüsler arasında not edildi (streptokok etiyolojisi hariç) sitomegalovirüs,

virüsler Coxsackie, Epstein-Barr, hepatit B ve C, HIV, Kızamıkçık kabakulak virüsü.

Akut glomerülonefrit gelişiminin eşlik ettiği sistemik hastalıklar arasında Wegener granülomatozu, kriyoglobulinemi, sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodosa, Henoch-Schonlein purpura, Goodpasture sendromu bulunur.

Ek olarak, apseler glomerülonefrit gelişimine yol açabilir. iç organlar, endokardit, enfekte şantlar, pnömoni ve sülfonamidler, penisilin gibi ilaçlar.

6.6.1.3. patofizyoloji

Glomerüler hasar, immün komplekslerin, kompleman aktivasyonunun ve inflamatuar mediatörlerin birikmesi veya oluşumundan kaynaklanır. Makroskopik olarak böbrekler %50 oranında büyütülebilir. Bir ışık mikroskobu altında, glomerüllerdeki değişiklikler, mezanjiyal ve epitelyal hücrelerin proliferasyonu ile yaygın olarak genelleştirilir. Çoğu zaman, streptokok, bağışıklık komplekslerinin oluşumu için bir tetikleyici görevi görür. Antistreptolizin-O, antihiyalüronidaz ve streptokinaz'a karşı antikor titrelerinde bir artış da yakın zamanda bir streptokok enfeksiyonuna işaret eder. Morfolojik inceleme en sık IgA nefropatisini ortaya çıkarır.

6.6.1.4. Klinik tablo

Gizli dönem 3 haftaya kadar sürebilir. Farenjit sonrası bir hastalık ortaya çıkarsa, gizli dönem piyodermadan sonra 2 haftaya kadar - 2-4 haftaya kadar sürebilir. Bir streptokok enfeksiyonunun ilk 4 günü içinde semptomların başlaması, önceden var olan böbrek hastalığının göstergesidir.

Akut glomerülonefrit, üç ana klinik semptomu içeren akut nefritik sendrom ile karakterizedir:

şişme;

makrohematüri; .AG.

Hastaların yaklaşık %95'inde üç semptomdan en az ikisi bulunur.

Hastaların %80-90'ında ödem görülür. Yüz ödemi genellikle özellikle periorbital gelişir, ancak koyu, çay rengi veya paslı idrar miktarında azalma ile birlikte sistemik olabilir. Şiddetli oligüri, hızla ilerleyen glomerülonefritin gelişimini gösterir.

AH ayrıca hastaların %80'inde görülür.

Spesifik olmayan semptomlar halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, ateş, karın ağrısıdır. Diğer semptomlar arasında farenjit, solunum yolu enfeksiyonu, kızıl, kilo alımı, sırt ağrısı, iştahsızlık, solgunluk, impetigo. Akut glomerülonefrit, sistemik bir hastalığın parçası olarak gelişirse, bu hastalığın semptomları ortaya çıkar: örneğin, döküntü, artrit, artralji, vb.

Poststreptokokal glomerülonefrit ile oligoanürik faz 3-5 gün sürer, bundan sonra diürez artar ve idrarın nispi yoğunluğu düşer. İdrar et parçalarının rengini alır. Mikrohematüri vakalarında idrarın rengi değişmeyebilir.

6.6.1.5. Laboratuvar inceleme yöntemleri

Genel kan testinde, dolaşımdaki kan hacmindeki artış nedeniyle normokromik normositik anemi not edilir. Kreatinin ve üre, böbrek dokusundaki hasarın derecesini yansıtır. Hastaların %5'inde hipoproteinemi ve hiperlipidemi ile birlikte nefrotik sendrom gelişir. Üçüncü tamamlayıcı fraksiyonunun konsantrasyonu artar. Glomerülonefritin streptokok etiyolojisi ile, antistrepto-lizin-O titresi ilk 3 haftada artar, 3-5 hafta sonra maksimuma ulaşır ve altı ay sonra normale döner. Ek olarak, hastanın kanını DNA, kriyoglobulinler, hepatit B ve C virüsleri, HIV, anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA), renal glomerüllerin bazal membranına karşı antikorlar açısından incelemek gerekir. Enfektif endokardit şüphesi varsa, kan kültürleri ve ekokardiyografi gereklidir.

İdrar analizi. Eritrosit hemolizine bağlı koyu renkli idrar, 1020'nin üzerinde özgül ağırlık, proteinüri, asidoz. Hastalığın başlangıcındaki tortunun mikroskopisinde, taze eritrositler baskındır, gelecekte esas olarak süzülmüş olanlar izole edilir. Hiyalin ve hücresel yayınlar neredeyse her zaman bulunur. Proteinüri (albüminüri) genellikle orta düzeydedir (3-6 g / l'ye kadar), ilkinde kaybolabilir

2-3 ay veya 6 ayda yavaş yavaş azalır. Bazı hastalarda proteinüri 1-2 yıl daha aralıklı olarak tekrarlayabilir. Mikrohematüri altı ay sonra kaybolur. Çok nadiren 1-3 yıl devam edebilir. Proteinüri ve hematüri birlikte 12 aydan fazla devam ederse, kronik bir forma geçişi düşünebilirsiniz.

Ultrasonda, böbrekler normal boyuttadır veya artmış ekojenite ile hafifçe büyümüştür.

Göğüs röntgeni genellikle pulmoner gösterir venöz tıkanıklık, bazen - kalbin gölgesinde bir artış.

Özellikle primer böbrek hastalığında tanıyı netleştirmek için böbrek biyopsisi endikedir. Akrabaları da dahil olmak üzere böbrek hastalığı öyküsü olan ve masif proteinüri, nefrotik sendrom ve kreatinin düzeyinde hızlı bir artış gibi atipik klinik ve laboratuvar bulguları olan hastalar biyopsi için aday olarak kabul edilir.

2-3 hafta sonra ödem kaybolur, kan basıncı normale döner ve poliürik kriz oluşur. Genellikle iyileşme 2-2,5 ayda gerçekleşir.

6.6.1.5. Tedavi

Akut glomerülonefritli bir hasta semptomlar geliştirdiğinde, glomerüllerde hasar meydana gelmiş ve iyileşme süreci başlamıştır. Bu nedenle, hastalığın nedeni üzerinde hareket etmek için çok geç. Olası komplikasyonları önlemeyi amaçlayan semptomatik tedavi uygulanır.

Önemli hipertansiyon, masif proteinüri veya oligüri, jeneralize pulmoner ödem ve serum kreatinin veya potasyumunda yükselme varsa hastaneye yatış endikedir.

Akut fazda, ödem ve hipertansiyon gözlendiğinde, günde 2 g tuz kısıtlaması ve günde 1 litre sıvı (diürez hacmi - 400 mi) ile bir diyet belirtilir. Daha uzun kısıtlamalar gerekli değildir.

Fiziksel aktivite kısıtlaması şurada gösterilir: akut dönem hastalıklar, özellikle hipertansiyon varlığında. Yatak istirahati brüt hematürinin derecesini ve süresini azaltabilir. Daha uzun yatak istirahati, hastalığın seyrini ve prognozunu etkilemez.

Önemli ödem ve / veya şiddetli hipertansiyon ile döngü diüretikleri belirtilir. Hipertansiyon kontrol altına alınamıyorsa,

yavaş kalsiyum kanal blokerleri veya ACE inhibitörleri. Hafif veya orta derecede hipertansiyon için yatak istirahati ve sıvı kısıtlaması en etkilidir.

Şişlik genellikle küçüktür ve çok az rahatsızlığa neden olur. Sıvı alımını sınırlamak yeterlidir. Önemli ödem ile furosemid belirtilir. Ozmotik diüretikler, kan hacmini artırabileceğinden kontrendikedir. Potasyum tutucu diüretikler hiperkalemi riski nedeniyle kontrendikedir.

Streptokok enfeksiyonu ile bağlantı kanıtlanırsa, antistreptokok antikor titreleri yükselir ve farenksten ekim pozitifse, 8-12 gün boyunca antibiyotik tedavisi endikedir. Nefritojenik streptokok enfeksiyonu için hastanın aile üyelerini ve yakın çevresini muayene etmek ve enfekte olanları tedavi etmek gerekir. Bu olay nefritojenik suşların yayılmasını önleyecektir.

Diğer enfeksiyonlar için uygun tedavi endikedir.

Glukokortikoidler ve immünosupresanlar, şiddetli proteinüri ve hastalığın enfeksiyöz olmayan doğası ile ortaya çıkan glomerüler filtrasyon hızında hızlı bir düşüş için endikedir. yaygın hastalıklar bağ dokusu (sistemik lupus eritematozus, vaskülit).

Düşük olan hastalarda fiziksel aktivite, uzun süreli yatak istirahati ile venöz trombozun önlenmesi için heparin ve antiagreganlar endikedir.

Tahmin etmek histolojik incelemeye bağlıdır. Mükemmel bir prognoz minimal değişiklik hastalığı ve fokal segmental glomerülosklerozdur. Mesanjiyal ve membranöz glomerülonefrit varyantları ile, hastaların% 25'inde mesangiokapiller ile kronik böbrek yetmezliği gelişir -% 70'inde.

Tıbbi muayene. Bir nefrolog tarafından tedavi ve gözlem. Kan basıncı, idrar tahlili ve kan kreatinin kontrolü.

Önleme. Streptokok enfeksiyonu agresif bir şekilde tedavi edilmelidir.

Çoğu salgın vakalar tam bir iyileşme var (%100). Yetişkinlerde sporadik vakalar %30 kronik glomerülonefrite ilerler.

Hastalığın streptokok dışı etiyolojisi ile sonuç, glomerülonefritin etiyolojisine bağlıdır ve farklı olabilir. ne zaman bakteri

Endokarditte, başarılı antibiyotik tedavisinden sonra böbrek fonksiyonu geri döner. AIDS ile süreç, CRF'nin gelişmesine yol açar.

6.6.2. kronik glomerülonefrit

6.6.2.1. Tanım

Kronik glomerülonefrit, idrar testlerinde kalıcı değişiklikler (proteinüri ve/veya hematüri) ile böbrek glomerüllerinin kronik immün aracılı inflamasyonudur. Glomerüllerin geri dönüşümsüz ve ilerleyici hyalinizasyonu, tubulointerstisyel aparatın fibrozu, interstisyel fibroz ile karakterizedir, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya ve kronik böbrek yetmezliğine yol açar. Patolojik incelemede etiyolojisi bilinmeyen olguların %50'sinde membranöz glomerülonefrit, %20'sinde proliferatif glomerülonefrit ve %30'unda IgA nefropatisi (Berger hastalığı) saptanır. Hastalığın seyri, genellikle 20 yıldan fazla, böbrek fonksiyonunda yavaş ilerleyen bir düşüştür.

6.6.2.2. patofizyoloji

Nefron kütlesinin azaltılması glomerüler filtrasyon hızını azaltır. Kalan nefronların kompansatuar hipertrofisi ve hiperfiltrasyonu meydana gelir ve intraglomerüler hipertansiyon tetiklenir. Bu değişiklikler glomerülosklerozun daha da ilerlemesine ve nefron kütlesinin kaybına yol açar.

Üzerinde Ilk aşamalar glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalma, serum kreatinin düzeylerinde hafif bir artışa neden olabilir. Azotemi, glomerüler filtrasyon hızı 60-70 ml/dk'nın altına düştüğünde gelişir. Glomerüler filtrasyon hızında azalma ile üre ve kreatinin seviyelerinde bir artış ile birlikte:

Eritropoietin sentezi azalır, bu da anemiye yol açar;

D vitamini sentezi azalır, bu da hipokalsemi, hiperparatiroidizm, hiperfosfatemi ve renal osteodistrofiye yol açar;

Asit, potasyum, tuz ve su atılımı azalır, bu da asidoz, hiperkalemi, hipertansiyon ve ödeme yol açar;

Artan kanamaya yol açan trombosit disfonksiyonu gözlenir.

Üremik toksinler tüm organları ve sistemleri etkiler. Üremi, yaklaşık 10 ml/dk'lık bir glomerüler filtrasyon hızında gelişir.

Klinik semptomlarüremi: halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı, kaşıntı, sabah bulantı ve kusma, tat alma bozukluğu, gece uykusuzluk ve gün içinde uyuşukluk, periferik nöropati, nöbetler, titreme, ödem ve hipertansiyon, nefes darlığı veya ağrı göğüs vücudun pozisyonuna bağlı olarak durgunluk veya perikardit varlığını düşündürür. Bacak krampları elektrolit dengesizliğini gösterebilir.

6.6.2.3. Klinik tablo

Muayenede, hipertansiyon, juguler ven genişlemesi (ciddi kalp yetmezliğinde), akciğerlerde raller (akciğer ödeminde), perikarditte perikardiyal sürtünme sürtünmesi, epigastrik hassasiyet veya dışkıda kan, üremik gastrit veya enteropatiyi düşündürür.

6.6.2.4. Laboratuvar teşhisi

İdrar tahlili: değişmiş eritrositler, eritrosit dökümleri, albümin, düşük özgül ağırlık varlığı. Günde 1 g'dan fazla proteinüri, CRF'nin hızlı gelişiminin bir göstergesi olarak kabul edilir.

Kan testi: eritropoietin sentezinin ihlali sonucu anemi, üre ve kreatinin seviyelerinde bir artış, potasyum, sıvı ve asitlerin tutulması hiperkalemiye, hiponatremiye ve bikarbonat seviyesinde bir azalmaya yol açar. D3 vitamini sentezinin ihlali, hipokalsemi, hiperfosfatemi, artan paratiroid hormonu seviyelerine yol açar. Düşük albümin seviyesi, nefrotik sendromda diyet veya artan atılımdan kaynaklanmaktadır.

6.6.2.5. Enstrümantal araştırma yöntemleri

Ultrason: böbreklerin boyutunda bir azalma, sürecin geri döndürülemezliğini gösterir.

Morfolojik inceleme aşağıdaki varyantları ortaya koymaktadır.

.Minimal glomerüler değişiklik hastalığıÇocuklarda daha sık görülmekle birlikte yetişkinlerde de görülmektedir. Masif hipostazlar ile ifade edilen nefrotik sendrom karakteristiktir; eritrositüri ve hipertansiyon nadirdir. Glukokortikoidlerin en etkili olduğu bu formdur.

bazen 1 hafta içinde ödemin durdurulmasına izin veren kokortikoidler. Prognoz oldukça elverişlidir, CRF nadiren gelişir.

.Odak segmental glomerüloskleroz: Hastaların %80'i 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği geliştirir. Kurs ilerleyicidir, prognoz ciddidir, aktif immünosupresif tedaviye nadiren yanıt veren en olumsuz morfolojik varyantlardan biridir.

.Membranöz glomerülonefrit(membranöz nefropati). 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği hastaların sadece %20-30'unda gelişir. Hastaların üçte birinde bilinen antijenlerle bağlantı kurmak mümkündür: hepatit B veya E virüsleri, tümör, ilaçlar (kaptopril, altın, lityum, cıva, penisilamid). Ek olarak, bu kronik glomerülonefrit formunun gelişmesinin nedenleri, bağ dokusunun sistemik hastalıkları, enfeksiyöz ajanlar olabilir.

.Membranoproliferatif glomerülonefrit- en yaygın morfolojik glomerülonefrit tipi. Otozomal dominant bir şekilde kalıtılan ailesel bir form vardır. Ek olarak, kronik glomerülonefritin bu varyantı, sistemik lupus eritematozus, Sjögren sendromu, romatoid artrit, kalıtsal kompleman eksikliği, skleroderma, kronik enfeksiyonlar: hepatit B ve C, kriyoglobulinemi, sıtma, şistozomiyaz, mikoplazmoz, endokardit, iç organların çoklu apseleri; karaciğer sirozu, hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, antifosfolipid sendromu, radyasyon nefriti vb. ile. 10 yıl içinde hastaların %40'ında kronik böbrek yetmezliği gelişir.

. IgA nefriti veya Berger hastalığı- glomerüllerde immünoglobulin A birikimi olan ayrı bir membran proliferatif glomerülonefrit varyantı Hastalık genç yaşta, daha sık erkeklerde gelişir, önde gelen semptom hematüridir. Hastaların %50'sinde ateşli solunum yolu hastalıklarının ilk günlerinde hatta saatlerinde tekrarlayan gros hematüri ortaya çıkar. Prognoz olumludur, ancak nefrotik sendrom ve / veya hipertansiyonun eklenmesiyle önemli ölçüde kötüleşir. 10 yıl içinde hastaların %10'unda CRF gelişir.

. Mesangiokapiller glomerülonefrit hepatit C virüsü ile ve ayrıca kriyoglobulinemi ile ilişkili olabilir. bu olumsuz

ilerleyici bir seyir ve CRF gelişimi ile tedaviye zayıf yanıt veren herhangi bir glomerülonefrit varyantı.

Böbrek boyutunun küçülmesi için böbrek biyopsisi endike değildir. Hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesi yaşayan az sayıda hasta biyopsiye ihtiyaç duyar. Erken aşamalarda, birincil süreci değerlendirmek hala mümkündür. Daha sonraki aşamalarda hiyalinoz ve glomerüler dejenerasyon, tübüler atrofi, önemli interstisyel fibrozis ve arterioskleroz tespit edilir.

Bağlı olarak klinik bulgular ve elbette, aşağıdaki kronik glomerülonefrit klinik varyantları ayırt edilir (Tareev, 1972'ye göre):

gizli;

hematürik;

nefrotik;

Hipertansif;

Karışık; .HPN.

gizli glomerülonefrit- sadece idrardaki değişikliklerle kendini gösteren en yaygın kronik glomerülonefrit formu (günde 2-3 g'a kadar proteinüri, hafif eritrositüri), bazen AH I derecesi. Kurs genellikle yavaş ilerler.

Hipertansif glomerülonefrit- bu, daha belirgin hipertansiyon ve minimal idrar sendromu olan gizli bir glomerülonefrittir.

hematürik glomerülonefrit sürekli hematüri ile kendini gösterir, genellikle brüt hematüri atakları ile kendini gösterir, proteinüri 1 g / günü geçmez, kurs oldukça uygundur.

nefrotik glomerülonefrit genellikle doğada tekrarlayan nefrotik sendrom ile karakterizedir. Eritrositüri ve hipertansiyon (genellikle çocuklarda görülen) yokluğunda prognoz nispeten iyidir. Yetişkinlerde izole nefrotik sendrom nadirdir, eritrositüri ve / veya hipertansiyon ile kombinasyon prognozu önemli ölçüde kötüleştirir; hipertansiyon ile birleştirildiğinde, karışık glomerülonefritten bahsederler.

6.6.2.6. Tedavi

KBH'ye ilerleme, diyabetin agresif kontrolü, hipertansiyon, proteinüri, diyet proteini, fosfat, lipid kontrolü dahil olmak üzere çeşitli müdahalelerle yavaşlatılabilir.

kan. Sistemik hastalıklar (örn., sistemik lupus eritematozus) için spesifik tedavi endikedir. Anemi ve renal osteodistrofi agresif bir şekilde kontrol edilmelidir. Hedef BP 130/80 mm Hg'den az.

ACE inhibitörleri, hipertansiyon için tercih edilen tedavi olarak kabul edilir. Renoprotektif bir etkiye sahiptirler, inen arteriyolün tonunu azaltarak ve intraglomerüler basıncı azaltarak proteinüriyi azaltırlar. Bir alternatif, anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanımı olabilir. Belki de bu grupların ilaçlarının kombine kullanımı.

Furosemidin ödem ve kan basıncını kontrol ettiği gösterilmiştir. Bu ilaç, ACE inhibitörlerinin neden olduğu hiperkalemiyi azaltabilir. Hedef kan basıncına ulaşmak için diğer antihipertansif ajanlar (yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler) de reçete edilebilir.

Renal osteodistrofinin düzeltilmesi, D vitamini reçete edilerek gerçekleştirilir.

Eritropoietin preparatlarını reçete etmeden önce, diğerlerini dışlamak gerekir. Olası nedenler anemi.

Tüm potansiyel nefrotoksik ilaçlardan kaçınılmalıdır. NSAID'ler, aminoglikozitler, intravenöz kontrast ajanlar, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.

6.6.3. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit

Akut ve kronik glomerülonefrite ek olarak, hızlı ilerleyen (subakut) glomerülonefrit, birkaç günden 3 aya kadar kısa bir süre içinde glomerüler filtrasyon hızında yaklaşık %50'lik bir azalma ve latent seyir veya remisyon epizodları olmaksızın hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterizedir. Mikroskopi fibrinoid nekrozu ortaya çıkarır, glomerüllerin %50'si "hilal" gösterir. Bu hastalarda anti-baz membran antikorları vardır. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, enfeksiyonlardan, organik çözücülerle temastan sonra gelişebilir, ancak daha sıklıkla sistemik vaskülit ve sistemik lupus eritematozdan kaynaklanır. 70'lerin ortalarında. 20. yüzyıl glomerüllerde birikintilerin bulunmadığı, hızla ilerleyen glomerülonefritli bir grup hasta tanımlandı. Bunların %80'inde dolaşımda A1HSA vardı.

6.6.3.1. sınıflandırma

1. Renal glomerüllerin bazal membranına karşı antikorlarla ilişkili hastalıklar: Goodpasture sendromu ve bazal glomerüler membrana karşı antikorları olan hastalık (sadece böbrekleri içerir).

2. Bağışıklık kompleksleri ile ilişkili hastalıklar: enfeksiyon sonrası, streptokok sonrası, viseral apseler, sistemik lupus eritematozus, Henoch-Schonlein purpurası, karışık kriyoglobulinemi, IgA nefropatisi, membranoproliferatif glomerülonefrit.

3. A1HSA ile ilişkili hastalıklar: Wegener granülomatozu, mikroskobik polianjiitis, hilalli nekrotizan glomerülonefrit, Churg-Strauss sendromu. Bu hastalarda en sık ölüm nedeni masiftir. pulmoner kanama. İmmünosupresif tedavi başlatılırsa, bulaşıcı komplikasyonlardan ölme olasılıkları daha yüksektir.

Her yaştan kadın ve erkek eşit olarak etkilenir.

6.6.3.2. Klinik tablo

Bazı hastalar böbrek hastalığının belirtileri ile gelir: anemi, hematüri, ödem, oligüri, üremi. Çoğu zaman, nefritik sendrom gelişir (nadiren nefrotik), CRF'ye hızlı bir ilerleme vardır. Zayıflık, bulantı, kusma semptomları genellikle klinik tabloya hakimdir.

Diğer hastalarda, altta yatan hastalığın belirti ve semptomları önce gelir.

Yine diğerlerinde, prodromal dönem grip benzeri semptomlarla karakterize edilir: halsizlik, ateş, artralji, miyalji, anoreksi ve kilo kaybı. Bunu karın ağrısı, ağrılı cilt nodülleri veya ülserasyonlar, göçmen poliartropati izler. AG tipik değildir. Ayrıca, vaskülit tüm organ ve sistemlerin yenilgisiyle ilerler.

Hastaların %15'inde hastalığın başlangıcı asemptomatik olabilir.

CRF semptomları birkaç hafta veya ay boyunca gelişir: halsizlik, yorgunluk, bulantı, kusma, anoreksi, malign hipertansiyon, retina dekolmanlı retinopati, eklem ve karın ağrısı, Goodpasture sendromunda hemoptizi, oligüri, proteinüri, hematüri.

6.6.3.3. muayene yöntemleri

Muayene açısından, rutin testlere ek olarak, hızla ilerleyen glomerülonefrit gelişimine yol açan hastalıkların yanı sıra A1HSA ve böbrek biyopsisinin incelenmesi gerekir.

6.6.3.4. Tedavi

Biyopsi sonuçları gelene kadar tedavinin başlaması geciktirilmemelidir.

Hızla ilerleyen glomerülonefritin çoğu formu az çok ilerleyici hastalıklardır; progresyonu durdurmanın en güvenilir yolu etiyolojik faktörü belirlemek ve ortadan kaldırmaktır. Etiyolojiyi belirlemek mümkün değilse, hastalığın seyrini stabilize etmeyi mümkün kılan aktiviteyi bastırmaya ve alevlenmeyi durdurmaya yönelik çabalar gösterilmelidir.

Prognoz çok ciddidir, sadece yoğun immünosupresif tedavi ilerlemeyi durdurabilir. Aktiviteyi baskılamak için glukokortikoidler ve sitostatikler kullanılır.

İmmünosupresif ve antienflamatuar etkileri olan glukokortikoidler, birkaç on yıl boyunca nefrit için ana patojenetik tedavi aracı olmuştur. Diyaliz gerektiren böbrek yetmezliği, tedaviye başlamak için bir kontrendikasyon olarak kabul edilmez.

Nefrit tedavisinde sitostatikler, daha şiddetli olmaları nedeniyle biraz daha az kullanılır. yan etkiler. Kural olarak, alkilleyici bileşikler kullanılır - siklofosfamid ve klorambusil; antimetabolit azatioprin, daha az toksik olmasına rağmen daha az etkilidir.

Aşağıdaki komplikasyonların varlığı acil diyaliz için bir gösterge olmaya devam etmektedir: metabolik asidoz, pulmoner ödem, perikardit, üremik ensefalopati, üremik Sindirim sistemi kanaması, üremik nöropati, şiddetli anemi ve hipokalsemi, hiperkalemi.

6.7. Önleme

Çoğu glomerülonefrit vakası için spesifik bir profilaksi yoktur. Bazı durumlarda, organik çözücüler, cıva ve nonsteroid antiinflamatuar analjeziklerle temasın durdurulması veya sınırlandırılmasının yardımcı olması muhtemeldir.

6.8. Klinik muayene

Böbrek hastalığı şüphesi olan bir hasta bir nefrolog tarafından görülmelidir. Bir nefroloğa erken sevk, prognozu ve sonucu iyileştirir.

7. HASTALARIN KÜRASYONU

1. Bir öğretmenin gözetiminde, şikayetleri toplayın, anamnez yapın ve akut ve kronik glomerülonefrit klinik tablosu olan bir hastayı muayene edin, şunlara dikkat etmelisiniz:

Şikayetlerin spesifik olmayan doğası: zayıflık, çalışma yeteneğinde azalma, dispeptik şikayetler, vb.;

Nefrolojik patoloji için risk faktörleri: özellikle yüksek nem koşullarında şiddetli hipotermi, bulaşıcı hastalıklar, alerjik reaksiyonlar, zehirlenme, mesleki tehlikeler vb.;

Karakteristik semptomlar: ikterik bir renk tonu ve cilt kuruluğu ile solukluk, nadiren eritem, yüzün şişmesi, uzuvlar, nadiren asit ve anasarca, idrar miktarında azalma ile idrar bozuklukları (oligüri, anüri), artan idrara çıkma, özellikle gece ve şeffaflık ve idrar renginde değişiklik, ateş, subfebril durumu, nefes darlığı, çarpıntı, hipertansiyon.

2. Hastaların fizik muayene yöntemlerinin geliştirilmesi: palpasyon, perküsyon, oskültasyon (renal arterler dahil).

3. Nefrolojik bir hastayı incelemek için bir plan hazırlamak.

4. Önde gelen nefrolojik sendromun belirlenmesi ile akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının değerlendirilmesi: nefritik, nefrotik, idrar, hipertonik, tübüler bozukluklar (tubulopati sendromu), akut veya kronik böbrek yetmezliği.

5. İncelenen hastanın tedavisinin temel ilkelerinin tartışılması.

8. HASTANIN KLİNİK ANALİZİ

Klinik analiz, bir öğretmen veya bir öğretmenin doğrudan gözetimi altında öğrenciler tarafından gerçekleştirilir.

Klinik analizin görevleri.

Akut ve kronik glomerülonefritli hastaları sorgulamak ve incelemek için metodolojinin gösterilmesi.

Akut ve kronik glomerülonefritli hastaların öğrencilerinin muayene ve sorgulama becerilerinin kontrolü.

Bir hastanın anketi, muayenesi ve muayenesi verilerine dayanarak akut ve kronik glomerülonefrit teşhisi için bir yöntemin gösterilmesi.

Bir muayene ve tedavi planı hazırlama yönteminin gösterilmesi.

Ders sırasında, tanısal ve / veya terapötik bir bakış açısıyla en tipik ve / veya karmaşık akut ve kronik glomerülonefrit vakaları analiz edilir. Klinik incelemenin sonunda yapılandırılmış bir kesin veya ön tanı formüle edilmeli ve hastanın muayenesi ve tedavisi için bir plan hazırlanmalıdır. Çalışmanın sonuçları küratörlük günlüğüne kaydedilir.

9. DURUMSAL GÖREVLER

Klinik meydan okuma? bir

32 yaşındaki hasta D., genel halsizlik, güçsüzlük hissi, performansta azalma, göz kapaklarında şişme, yüzde, donuk, ağrıyan, bel bölgesinde uzun süreli düşük yoğunluklu ağrı, kaslarda değişiklik şikayetleri ile yerel doktora başvurdu. idrar rengi ("et slops" rengi) .

Hasta boğaz ağrısı çekti ve iki hafta sonra verimlilikte bir azalma, idrar renginde bir değişiklik, göz kapaklarının şişmesi fark etmeye başladı. 2 gündür hasta.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, pnömoni. Hasta kontrolör olarak çalışır, herhangi bir mesleki tehlike fark etmez. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Aile öyküsü: anne hipertonik hastalık, baba ülser mide, kızı sağlıklı. alerji geçmişi ağırlık yapılmadı.

muayenede: durum orta derece Yerçekimi. Vücut ısısı 36.8 °C. Yüz soluk, kabarık, göz kapakları şiş, gözler daralmış. Deri ve mukozalar soluk, temiz ve nemlidir. Solunum hızı - dakikada 20. Akciğerlerin oskültasyonunda: zor nefes alma.

Kalp sesleri boğuk, ses yok, ritim doğru, dakikada 78 vuruş. BP - 130/80 mm Hg.

Genel kan testi: hemoglobin - 120 g/l, eritrositler - 4,1 x 10 9 /l. Renk göstergesi - 0.9, lökositler - 6.8x 10 9 /l, bölümlere ayrılmış - %76, bıçak - %1, eozinofiller - %2, monositler - %2, lenfositler - %15. ESR - 25 mm/sa.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 1.066 g/l, eritrositler - görüş alanında 10-12, lökositler - görüş alanında 2-4.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir bulunamadı. Günlük proteinüri - 1.8 g.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 70 g/l, albümin - 33 g/l, üre - 7,9 mmol/l, kreatinin - 102 µmol/l, potasyum - 4 mmol/l.

Boğaz sürüntünün bakteriyolojik muayenesi: patolojik mikroflora tespit edilmedi.

1. Hastada hangi semptom ve sendromlar belirlenir?

4. Bir tedavi reçete edin.

Klinik meydan okuma? 2

47 yaşındaki hasta S.'de dispanser muayenesi sırasında kan basıncında 200/110 mm Hg'ye kadar bir artış ortaya çıktı. Daha kapsamlı bir sorgulama ile hastanın 4-5 yıldır baş ağrısı, baş dönmesi, gözünün önünde uçuşması konusunda endişe duyduğunu tespit etmek mümkün oldu. Son altı ayda bozulma. Yoğunluktan dolayı doktora gitmedim. Çalışmaya devam etti.

Geçmiş hastalıklar: 10 yıl önce çocukluk çağı enfeksiyonları, SARS, bademcik iltihabı, apendektomi. Hasta ekonomist olarak çalışıyor, herhangi bir mesleki tehlike görmüyor. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Aile öyküsü: Anne sağlıklı, baba mide ülseri var, oğlu sağlıklı. Alerjik anamnez yüklenmez.

Muayenede: durum nispeten tatmin edicidir. Vücut ısısı 36,5 °C. Normal renkteki cilt ve mukoza zarları, temiz, nemli. Ödem yoktur.

Solunum hızı - dakikada 19. Akciğer oskültasyonunda: veziküler solunum, hırıltı yok.

Kalbin göreceli donukluğunun sol sınırı, beşinci interkostal boşlukta orta klaviküler çizgiden 2 cm dışarı doğrudur. Kalbin oskültasyonu: net kalp sesleri, aort üzerinde vurgu II tonu, gürültü yok. Kalbin ritmi doğru. Nabız - Dakikada 68, tatmin edici doldurma, gergin. BP - 200/110 mm Hg.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Kaburga kemerinin kenarında karaciğer.

Böbreklerin alanı değişmez, böbrekler palpe edilmez, effleurage semptomu her iki tarafta da negatiftir.

Klinik kan testi: hemoglobin - 118 g / l, eritrositler - 4.2x 109 / l, lökositler - 5.8x 10 9 / l, bıçak - %4, bölümlere ayrılmış - %56, lenfositler - %33, monositler - %7. ESR - 16 m / s.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1016, protein - 4.3 g/l. lökositler - görüş alanında 1-2, eritrositler - görüş alanında 6-8. Günlük proteinüri - 2.2 g.

Zimnitsky'nin testi: gündüz diürezi - 1060 ml, gece - 1400 ml, idrarın nispi yoğunluğundaki dalgalanmalar 1006'dan 1018'e.

Reberg'in testi: glomerüler filtrasyon - 60 ml / dak, tübüler yeniden emilim - %98.

Biyokimyasal kan testi: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Klinik bir tanı formüle edin.

3. Hastanın tanıyı doğrulaması için hangi ek araştırmalar yapılmalıdır?

4. Bir tedavi reçete edin.

Klinik meydan okuma? 3

35 yaşındaki hasta M., genel halsizlik, halsizlik, yorgunluk, performans azalması, mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, göz kapaklarının şişmesi, yüz, donuk, ağrıyan, uzun süreli düşük yoğunluklu ağrı şikayetleriyle yerel doktora başvurdu. bel bölgesinde, idrar renginde bozulma (“et kaymaları”), idrar miktarında azalma, yüzde, bacaklarda ve ayaklarda şişme, oksipital bölgede neredeyse sürekli bir baş ağrısı gözlerin önünden uçar.

Hastanın boğaz ağrısı vardı ve boğaz ağrısı çektikten iki hafta sonra verimlilikte bir azalma, idrar renginde bir değişiklik, göz kapaklarının şişmesi fark etmeye başladı. Bir haftadır hasta.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, SARS. Hasta memur olarak çalışmaktadır, herhangi bir mesleki tehlike not etmemektedir. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Aile öyküsü: ebeveynler sağlıklı, kızı sağlıklı. Alerjik anamnez yüklenmez.

Muayenede: ciddi bir durum. Vücut ısısı 37.8 °C. Yüz soluk, kabarık, göz kapakları şiş, gözler kısılmış, bacaklar ve ayaklar şişmiş. Cilt ve mukoza zarları soluk, temiz ve nemlidir. Solunum hızı - dakikada 22. Akciğerlerin oskültasyonunda: zor nefes alma.

Kalp sesleri boğuk, ses yok, kalp ritmi doğru. Kalp atış hızı - dakikada 78. BP - 200/120 mm Hg. Sanat.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğerin alt kenarı, kostal arkın kenarında ağrısızdır.

Böbreklerin alanı değişmez, böbrekler aşikar değildir, eflörajın semptomu her iki tarafta da zayıf pozitiftir.

Tam kan sayımı: hemoglobin - 102 g / l, eritrositler - 3.1x 109 / l, lökositler - 7.6x 109 / l, segmentlere ayrılmış - %70, çubuk-nükleer - %2, eozinofiller - %2, monositler - %4 , lenfositler -

%22. ESR - 32 mm/sa.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 2.066 g/l, eritrositler - görüş alanı başına 10-12, lökositler - görüş alanı başına 2-3.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir bulunamadı. Günlük proteinüri - 2.8 g.

Glomerüler filtrasyon hızı 50 ml/dak, tübüler yeniden emilim %80'dir.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 68 g/l, albümin - 30 g/l, kolesterol - 5,2 mmol/l, üre - 10.9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, potasyum - 4 mmol / l.

1. Hastada hangi semptom ve sendromlar gözleniyor?

2. Klinik bir tanı formüle edin.

3. Hastanın tanıyı doğrulaması için hangi ek araştırmalar yapılmalıdır?

4. Bir tedavi reçete edin.

10. CEVAP STANDARTLARI

10.1 Yanıtları test görevleri temel

1 A.

2.D.

3 BOYUTLU.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.V.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Durumsal görevlere cevaplar

Klinik meydan okuma? bir

1. Bir hastada nefritik sendrom var: makrohematüri, proteinüri 1.8 g/gün.

2. Teşhis: nefritik sendromlu akut streptokok sonrası glomerülonefrit.

3. Böbreklerin ultrasonu, böbrek sintigrafisi.

4. Tedavi.

Yatak istirahati.

Nefroprotektif amaçlı ACE inhibitörü.

Klinik meydan okuma? 2

1. Hastanın üriner sendromu var: proteinüri 2.2 g/gün, hematüri, AH - 200/110 mm Hg, CRF: glomerüler filtrasyon hızında 60 ml/dk'ya düşüş, serum kreatinininde 138 µmol/l'ye artış.

2. Kronik glomerülonefrit, hipertonik form. HPN.

3. Ek çalışmalar: fundus muayenesi, EKG, ekokardiyografi, renal ultrason, böbrek sintigrafisi.

4. Bu aşamada semptomatik tedavi uygulanır.

Masa? 7 (tuz tüketiminin 3-5 g ile sınırlandırılması.

Antihipertansif tedavi: ACE inhibitörleri, yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler, anjiyotensin reseptör antagonistleri.

Terapi sırasında, basıncı 130/80 mm Hg'nin altına düşürmek gerekir.

Klinik meydan okuma? 3

1. Hastanın nefritik sendromu var: brüt hematüri, proteinüri 2,8 g/gün, arteriyel hipertansiyon 200/120 mm Hg'ye kadar; CRF: üre artışı - 10.9 mmol / l, kreatinin - 402 μmol / l, glomerüler filtrasyonda 50 ml / dak'ya azalma ve % 80'e varan tübüler geri emilim, anemi - 102 g / l,

2. Teşhis: hızla ilerleyen nefritik sendromlu streptokok sonrası glomerülonefrit. CRF, hafif anemi.

3.Böbrek ultrasonu, böbrek sintigrafisi, böbrek biyopsisi, fundus muayenesi, kan tahlili serum demiri, kan serumu, ferritin, eritropoietin toplam demir bağlama kapasitesi.

4. Tedavi.

Masa? 7. Sıvı, tuz, proteinli gıdaların alımını azaltmak.

Yatak istirahati.

Diürez kontrolü (sarhoş ve atılan sıvının muhasebeleştirilmesi).

Furosemid ödemi azaltmak ve kan basıncını düşürmek için.

Nefroprotektif tedavi: ACE inhibitörü ve bir anjiyotensin reseptör blokeri (ve kan basıncını düşürmek için), heparin.

Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri, kan basıncını düşürmek için p-blokerler.

Demir eksikliğinin dışlanmasında eritropoietin.

İmmünosupresif tedavi: glukokortikoidler, sitostatikler.

İç hastalıkları: uygulama kılavuzu. Fakülte terapisi sınıfları: ders kitabı. ödenek A. A. Abramov; ed. Profesör V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 s.: hasta.

Böbreklerin immünoinflamatuar bir hastalığıdır. Esas olarak renal glomerülleri etkiler. Daha az ölçüde, interstisyel doku ve renal tübüller sürece dahil olur. Glomerülonefrit bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkar veya bazı sistemik patolojilerle gelişir. Klinik tablo üriner, ödemli ve hipertansif sendromlardan oluşur. Tanısal değer, idrar testleri, Zimnitsky ve Reberg örnekleri, böbreklerin ultrasonu ve böbrek damarlarının ultrasonu verileridir. Tedavi, bağışıklık, antienflamatuar ve semptomatik ajanların düzeltilmesi için ilaçları içerir.

Genel bilgi

- immünoinflamatuar nitelikteki böbreklerde hasar. Çoğu durumda, glomerülonefrit gelişimi, vücudun bulaşıcı nitelikteki antijenlere karşı aşırı bağışıklık tepkisinden kaynaklanır. Otoantikorların (kişinin kendi vücudunun hücrelerine karşı antikorlar) yıkıcı etkilerinin bir sonucu olarak böbrek hasarının meydana geldiği otoimmün bir glomerülonefrit formu da vardır.

Glomerülonefrit çocuklarda edinsel böbrek hastalıkları arasında idrar yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci sırada yer almaktadır. Modern üroloji istatistiklerine göre, patoloji, kronik böbrek yetmezliği gelişmesi nedeniyle hastalarda erken sakatlığın en yaygın nedenidir. Akut glomerülonefrit gelişimi her yaşta mümkündür, ancak kural olarak hastalık 40 yaşın altındaki hastalarda görülür.

Glomerülonefrit nedenleri

Hastalığın nedeni genellikle akut veya kronik bir streptokok enfeksiyonudur (bademcik iltihabı, zatürree, bademcik iltihabı, kızıl, streptoderma). Hastalık kızamık, suçiçeği veya SARS sonucu gelişebilir. Patoloji olasılığı, yüksek nem ("siper" nefrit) koşullarında soğuğa uzun süre maruz kaldığında artar, çünkü bunların kombinasyonu dış faktörler immünolojik reaksiyonların seyrini değiştirir ve böbreklere kan akışının ihlaline neden olur.

Glomerülonefritin belirli virüslerin, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae ve Staphylococcus aureus'un neden olduğu hastalıklarla ilişkili olduğuna dair kanıtlar vardır. Vakaların büyük çoğunluğunda, streptokok enfeksiyonundan 1-3 hafta sonra böbrek hasarı gelişir ve çalışmaların sonuçları çoğunlukla glomerülonefritin "nefritojenik" suşlardan kaynaklandığını doğrular. b-hemolitik streptokok A grupları

Çocuk ekibinde nefritojenik streptokok suşlarının neden olduğu bir enfeksiyon meydana geldiğinde, enfekte çocukların %3-15'inde akut glomerülonefrit semptomları görülür. yürütürken laboratuvar araştırmasıİdrardaki değişiklikler, hastayı çevreleyen çocukların ve yetişkinlerin %50'sinde tespit edilir, bu da torpid (asemptomatik veya oligosemptomatik) bir glomerülonefrit seyrini gösterir.

Kızıldan sonra evde tedavi edilen çocukların %3-5'inde, hastanede tedavi gören hastaların %1'inde akut bir süreç gelişir. ARVI, kronik bademcik iltihabı olan veya kutanöz nefritojenik streptokok taşıyıcısı olan bir çocukta glomerülonefrit gelişimine yol açabilir.

patogenez

Antijen-antikor kompleksleri renal glomerüllerin kılcal damarlarında birikir, kan dolaşımını bozar, bunun sonucunda birincil idrar üretme süreci bozulur, su, tuz ve metabolik ürünler vücutta tutulur ve antihipertansif faktörlerin seviyesi azalır. Bütün bunlar arteriyel hipertansiyona ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

sınıflandırma

Glomerülonefrit akut veya kronik olabilir. İki ana akış seçeneği vardır akut süreç:

1. Tipik (döngüsel). Klinik semptomların hızlı başlangıcı ve belirgin şiddeti karakteristiktir;
2. Gizli (asiklik). Kademeli bir başlangıç ​​ve hafif semptomlarla karakterize silinmiş form. Geç tanı ve kronik glomerülonefrite geçiş eğilimi nedeniyle önemli bir tehlikeyi temsil eder.

Kronik glomerülonefritte aşağıdaki kurs seçenekleri mümkündür:

• nefrotik. İdrar semptomları baskındır.
• hipertansif. Kan basıncında artış var, idrar sendromu hafif.
• Karışık. Hipertansif ve nefrotik sendromların bir kombinasyonudur.
• gizli. Hafif nefrotik sendromlu ödem ve arteriyel hipertansiyonun olmaması ile karakterize oldukça yaygın bir form.
• hematürik. İdrarda eritrosit varlığı not edilir, diğer semptomlar yoktur veya hafiftir.

Glomerülonefrit belirtileri

Akut yaygın bir sürecin belirtileri, genellikle streptokokların (tonsillit, piyoderma, bademcik iltihabı) neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktan bir ila üç hafta sonra ortaya çıkar. Üç ana semptom grubu, akut glomerülonefritin karakteristiğidir: idrar (oligüri, mikro veya makrohematüri), ödemli, hipertonik. Çocuklarda akut glomerülonefrit, kural olarak, hızla gelişir, döngüsel olarak akar ve genellikle iyileşme ile sonuçlanır. Yetişkinlerde akut glomerülonefrit meydana geldiğinde, idrardaki değişiklikler, yokluğu ile karakterize olan silinmiş bir form daha sık görülür. yaygın semptomlar ve kronikleşme eğilimi.

Hastalık ateş (önemli hipertermi mümkündür), üşüme, genel halsizlik, mide bulantısı, iştahsızlık, baş ağrısı ve bel bölgesinde ağrı ile başlar. Hasta sararır, göz kapakları şişer. Akut glomerülonefritte, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 3-5 gün içinde diürezde azalma olur. Daha sonra salınan idrar miktarı artar, ancak nispi yoğunluğu azalır. Glomerülonefritin bir başka sabit ve zorunlu belirtisi hematüridir (idrarda kan varlığı). Vakaların %83-85'inde mikrohematüri gelişir. % 13-15'inde, bazen siyah veya koyu kahverengi olan "et slops" renginin idrarı ile karakterize edilen brüt hematüri gelişimi mümkündür.

En spesifik semptomlardan biri, sabahları ifade edilen ve gün içinde azalan yüzdeki şişliktir. Görünür ödem gelişmeden kaslarda ve deri altı yağ dokusunda 2-3 litre sıvı tutulmasının mümkün olduğu unutulmamalıdır. Fazla kilolu okul öncesi çocuklarda ödemin tek belirtisi bazen deri altı dokusunun bir miktar kalınlaşmasıdır.

Hastaların %60'ında hipertansiyon gelişir ve hastalık şiddetli ise birkaç haftaya kadar sürebilir. Vakaların %80-85'inde akut glomerülonefrit çocuklarda hasara neden olur. kardiyovasküler sistemin. merkezin olası işlev bozukluğu gergin sistem ve karaciğerin büyümesi. Uygun bir seyir, zamanında teşhis ve tedavinin başlatılması ile ana semptomlar (ödem, arteriyel hipertansiyon) 2-3 hafta içinde kaybolur. 2-2,5 ay sonra tam iyileşme görülür.

Tüm kronik glomerülonefrit formları, tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Bir alevlenmenin klinik semptomları, akut sürecin ilk bölümünü andırır veya tamamen tekrarlar. İlkbahar-sonbahar döneminde tekrarlama olasılığı artar ve genellikle streptokok enfeksiyonu olan tahriş edici bir maddeye maruz kaldıktan 1-2 gün sonra ortaya çıkar.

komplikasyonlar

Akut yaygın glomerülonefrit, akut böbrek yetmezliği, akut kalp yetmezliği, akut renal hipertansif ensefalopati, intraserebral kanama, geçici görme kaybı gelişimine yol açabilir. Akut formdan kronik olana geçiş olasılığını artıran bir faktör, böbrek dokusunun çocuğun kronolojik yaşının arkasında geliştiği hipoplastik böbrek displazisidir.

İlerleyici bir seyir ve aktif immünosupresif tedaviye direnç ile karakterize edilen kronik yaygın bir süreç için, sonuç ikincil buruşuk böbrek olur. Glomerülonefrit, böbrek hastalıkları arasında önde gelen yerlerden birini kaplar ve çocuklarda böbrek yetmezliğinin gelişmesine ve hastaların erken sakatlığına yol açar.

teşhis

Tanı, anamnez (yakın zamanda aktarılan bulaşıcı hastalık), klinik belirtiler (ödem, arteriyel hipertansiyon) ve laboratuvar verileri temelinde yapılır. Analizlerin sonuçlarına göre, aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

• mikro veya makrohematüri. Brüt hematüri ile idrar siyah, koyu kahverengi olur veya "et dilimleri" rengini alır. Mikrohematüri ile idrar renginde değişiklik olmaz. Hastalığın ilk günlerinde idrar esas olarak taze eritrositler, ardından alkali olanlar içerir.
• 2-3 hafta içinde orta (genellikle %3-6 arasında) albüminüri;
• mikrohematüri, eritrosit - idrar tortusunun mikroskopisi sonuçlarına göre makrohematüri ile granül ve hiyalin silindirler;
• noktüri, Zimnitsky testi sırasında azalmış diürez. Böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin korunması, idrarın yüksek nispi yoğunluğu ile doğrulanır;
• endojen kreatinin klirensi çalışmasının sonuçlarına göre böbreklerin filtrasyon kapasitesinde bir azalma;

Akut glomerülonefritte genel bir kan testinin sonuçlarına göre, lökositoz ve ESR'de bir artış tespit edilir. Biyokimyasal bir kan testi, üre, kolesterol ve kreatinin içeriğinde bir artışı, AST ve ASL-O titresinde bir artışı doğrular. Akut azotemi ile karakterizedir (artık azot içeriğinde artış). Böbreklerin ultrasonu ve böbrek damarlarının ultrasonu yapılır. Laboratuvar testleri ve ultrason verileri şüpheliyse, tanıyı doğrulamak için böbrek biyopsisi ve elde edilen materyalin müteakip morfolojik çalışması yapılır.

Glomerülonefrit tedavisi

Patolojinin tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir. Diyet No. 7, yatak istirahati reçete edilir. Hastalara antibiyotik tedavisi (ampisilin + oksasilin, penisilin, eritromisin) reçete edilir, bağışıklık hormonal olmayan (siklofosfamid, azatioprin) ve hormonal (prednizolon) ilaçlarla düzeltilir. komplekse tıbbi önlemler anti-inflamatuar tedaviyi (diklofenak) ve ödemi azaltmayı ve kan basıncını normalleştirmeyi amaçlayan semptomatik tedaviyi içerir.

Daha sonra, sanatoryum-tatil tedavisi önerilir. Akut glomerülonefrit geçirdikten sonra, hastalar iki yıl boyunca bir nefrolog gözetimindedir. Bir alevlenme sırasında kronik bir sürecin tedavisinde, akut glomerülonefrit tedavisine benzer bir dizi önlem gerçekleştirilir. Remisyon sırasındaki tedavi rejimi, semptomların varlığına ve şiddetine göre belirlenir.

Glomerülonefritin zamanında teşhisi ve tedavisi çok önemlidir. engelleyebilirler şiddetli seyir kronik böbrek yetmezliği gelişiminin mümkün olduğu bu hastalık. Glomerülonefritin nedenleri genellikle belirsizliğini koruyor. Bu, böbrek hastalığının eşit olmayan sonuçlarının, seyrinin ve kökeninin böyle toplu bir tanımıdır. Şu anda, sadece bulaşıcı belirtiler iyi incelenmiştir.

Hastalık nedir?

Glomerülonefrit, vasküler hasar ile ilişkili immünoinflamatuar, immünoalerjik bir hastalık grubudur. glomerüler aparat her iki böbrek, kılcal zarların yapısındaki değişiklikler ve bozulmuş filtrasyon. Bu, idrar yoluyla toksisiteye ve atılıma yol açar. vücut için gerekli protein bileşenleri, kan hücreleri. Hastalık 40 yaşın altındaki kişilerde ve çocuklarda görülür. Hastalığın seyri aşağıdaki tiplere ayrılmıştır:

• baharatlı;
• subakut;
• kronik;
• fokal nefrit.

Hastalığın ortaya çıkmasında ana olanlar olan bağışıklık süreçleri, akuttan kronik glomerülonefrite geçişte belirleyicidir. Şu anda iki tip immün bozukluk iyi çalışılmış ve genel olarak kabul edilmiştir: otoimmün ve immünkompleks. İlk durumda, vücudun savunma sistemi, antikorların kendi böbrek dokusunun parçacıkları üzerinde etki ederek onları bir antijenle karıştırdığı kompleksler oluşturur. İkinci durumda, antikorlar virüsler ve mikroplarla etkileşime girer. Kompleksler yerleşir ve glomerüler membranlara zarar verir.

nedenler

Sinüzit, glomerülonefrit oluşumunu tetikleyebilir.

Bu immün-inflamatuar hastalık, difteri, bakteriyel endokardit, sıtmadan sonra mümkündür. Tifo, farklı tür Zatürre. Uyuşturucu, alkol, uyuşturucu, travma ve hipoterminin etkisi altında, özellikle nemli ortamda tekrarlayan serum aşılarının uygulanmasına bağlı olarak gelişebilir. Çocuklarda glomerülonefrit oluşumu, kızıl, bademcik iltihabı (tonsillit), orta kulak iltihabı, sinüzit ve diş granülomu gibi geçmiş streptokok enfeksiyonlarının bir sonucudur. Hızlı ilerler ve çoğu durumda tamamen iyileşir.

dış belirtiler

Dış belirtiler, hastalığın seyrinin çeşidine bağlıdır. İki seçenek vardır: klasik (tipik) ve gizli (atipik). Atipik bir varyantla ödem zayıf bir şekilde kendini gösterir ve orta derecede idrara çıkma bozuklukları hafifçe görülür. Klasik varyant bulaşıcı hastalıklarla ilişkilidir, bununla birlikte semptomlar telaffuz edilir:

• şişme;
• nefes darlığı;
• idrarda pullar ve kan parçacıkları;
• dudakların siyanoz;
• önemli kilo alımı;
• yavaş kalp atışı;
• az miktarda idrar.

Glomerülonefrit için tanı prosedürleri ve testleri

Akut glomerülonefrit teşhisi, ciddi kan ve idrar laboratuvar testleri gerektirir. Hastalığın hızlı gelişimi ve kronik formu ile böbrek dokusunu ve immünolojik testleri incelemek için böbrek biyopsisi gerekebilir. önemli bir faktör tanıda enstrümantal muayeneler ve ayırıcı tanı. Zamanında teşhis prosedürleri, kronik glomerülonefritin tedavisini kolaylaştırır.

İlk resepsiyon

İlk randevuda, hasta varlığı açısından muayene edilir. dış işaretler akut glomerülonefrit. Daha sonra muayeneden 10-20 gün önce bulaşıcı hastalıklar aktarılır, hipotermi, böbrek hastalıklarının varlığı netleştirilir, tansiyon ölçülür. Görünür semptomlar akut piyelonefritinkine benzer olduğundan, doktor doğru tanıyı koymak için ek tanı prosedürleri önerir. Kişi hemen hastaneye sevk edilir, yatak istirahati ve diyeti uygulanır.

Laboratuvar testleri doğru tanı koymaya yardımcı olur.

Laboratuvar teşhisi, doğru teşhisi yapmak için bir fırsattır. Glomerülonefrit muayenesi, vücuttaki iltihaplanma süreçleri hakkında doğru bir fikir veren idrar ve kan bileşiminin sistematik bir çalışmasını içerir. Çalışma için, Nechiporenko'ya ve Kakovsky-Addis yöntemine göre genel bir idrar testi reçete edilir. Akut glomerülonefrit belirtileri:

• proteinüri - artan içerik sincap;
• hematüri - aşırı kan parçacıklarının varlığı;
• oligüri - atılan sıvının hacminde keskin bir azalma.

idrar tahlili

Proteinüri, glomerülonefritin ana semptomudur. Bunun nedeni filtrelemenin ihlalidir. Hematüri tanı için önemli bir semptomdur, glomerüler kapillerlerin destrüksiyonunun bir sonucudur. Proteinüri ile birlikte hastalığın dinamiklerini ve iyileşme sürecini doğru bir şekilde gösterir. Oldukça uzun bir süre boyunca, bu semptomlar devam etmekte ve bitmemiş bir işe işaret etmektedir. inflamatuar süreç. 1-3. günde oligüri görülür, daha sonra poliüri ile değiştirilir. Bu semptomun 6 günden fazla sürmesi tehlikelidir.