Diyabet nefropatisi. Diyabetik nefropati, evreler, belirtiler, tedavi, ilaçlar. Geç tedavi

diyabet modern dünya uzun zamandır bulaşıcı olmayan bir salgın olarak ün kazanmıştır.

Hastalık son yıllar endokrinolog hastaları arasında önemli ölçüde daha genç - hem 30 hem de 20 yaşındakiler.

Komplikasyonlardan biri - nefropati 5-10 yıl sonra ortaya çıkabilirse, o zaman tanı anında genellikle onunla birlikte belirlenir.

Diyabetik nefropati tanısı, karbonhidratların ve lipidlerin metabolizmasındaki bir arızanın bir sonucu olarak böbreklerdeki (glomerüller, tübüller, arterler, arteriyoller) filtreleme elemanlarına verilen hasarı gösterir.

Diyabetiklerde nefropatinin gelişmesinin ana nedeni kan şekeri seviyelerinde bir artıştır.

Üzerinde erken aşama hasta var kuruluk, lezzetsiz ağızda, genel halsizlik ve iştah azalması.

Ayrıca belirtiler arasında atılan idrar miktarında artış, gece sık idrara çıkma dürtüsü.

Klinik analizlerdeki değişiklikler de nefropatiye tanıklık eder: hemoglobin düzeylerinde azalma, idrarın özgül ağırlığında azalma, kreatinin düzeyinde artış, vb. Daha ileri aşamalarda, yukarıdaki belirtiler eklenir. iş yerinde ihlaller gastrointestinal sistem, kaşıntı, ödem ve hipertansiyon.

Önemli!

Bir hastaya diyabet teşhisi konulursa, yılda en az bir kez kreatinin için kan testi yapılması gerekir (oran hesabı ile glomerüler filtrasyon) ve böbreklerin durumunu izlemek için genel bir idrar testi!

Ayırıcı tanı

Teşhisi doğru bir şekilde koymak için doktor, böbreklerin çalışmasının diğer hastalıklardan değil, diyabet nedeniyle tam olarak başarısız olduğundan emin olmalıdır.

Hasta kreatinin için kan, albümin için idrar, mikroalbümin ve kreatinin için bir test yapmalıdır.

Teşhis için temel göstergeler diyabetik nefropati albüminüri ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR) var.

Aynı zamanda idrarla albümin (protein) atılımının artmasıdır. İlk aşama hastalıklar.

GFR erken evrelerde de olabilir yüksek değerler hastalığın ilerlemesi ile azalır.

GFR, formüller kullanılarak, bazen Reberg-Tareev testi yoluyla hesaplanır.

Normal olarak, GFR 90 ml/dak/1.73 m2'ye eşit veya daha fazladır. Hastada 3 ay veya daha uzun süre GFR seviyesi düşükse ve idrarın genel klinik analizinde sapmalar varsa hastaya "böbrek nefropatisi" tanısı konur.

Hastalığın 5 ana aşaması vardır:

Tedavi

Nefropati ile mücadeledeki ana hedefler, genel olarak diyabet tedavisi ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Bunlar şunları içerir:

kan şekeri seviyelerini düşürmek;
kan basıncı stabilizasyonu;
kolesterol seviyelerinin normalleşmesi.

Nefropati ile mücadele için ilaçlar

tedavi için yüksek kan basıncı diyabetik nefropati sırasında kanıtlanmış ACE inhibitörleri .

Genellikle kalbe iyi gelirler. dolaşım sistemi ve riskini azaltmak son aşama nefropati.

Bazen hastalar bu ilaç grubuna kuru öksürük şeklinde reaksiyon gösterirler. anjiyotensin-II reseptör blokerleri tercih edilmelidir. Biraz daha pahalıdırlar, ancak kontrendikasyonları yoktur.

ACE inhibitörlerini ve anjiyotensin reseptör blokerlerini aynı anda kullanmak mümkün değildir.

GFR'de bir azalma ile hastanın insülin ve hipoglisemik ilaçların dozunu ayarlaması gerekir. Bu sadece genel klinik tabloya dayalı olarak bir doktor tarafından yapılabilir.

Hemodiyaliz: endikasyonlar, etkinlik

Ara sıra İlaç tedavisi istenilen sonucu vermez ve GFR 15 ml/dk/m2'nin altına düşerse hastaya renal replasman tedavisi verilir.

Onun tanıklıkları da şunları içerir:

ilaçla azalmayan kandaki potasyum seviyesinde belirgin bir artış;
vücutta ciddi sonuçlara neden olabilecek sıvı tutulması;
protein-enerji malnütrisyonunun görünür semptomları.

Biri mevcut yöntemler yerine koyma tedavisi, periton diyalizi ve böbrek nakli ile birlikte hemodiyaliz var.

Hastaya yardım etmek için işlevi yerine getiren özel bir cihaza bağlanır. yapay böbrek- kanı ve vücudu bir bütün olarak temizler.

Hastanın haftada 3 kez yaklaşık 4 saat cihazın yanında olması gerektiğinden bu tedavi yöntemi hastanenin bölümlerinde mevcuttur.

Hemodiyaliz, kanı filtrelemenize, toksinleri ve zehirleri vücuttan çıkarmanıza ve kan basıncını normalleştirmenize olanak tanır.

Arasında olası komplikasyonlar- azalmak tansiyon, enfeksiyon.

Hemodiyaliz için kontrendikasyonlar şunlardır: ağır zihinsel bozukluklar, tüberküloz, kanser, kalp yetmezliği, felç, bazı kan hastalıkları, 80 yaş üstü. Ancak çok ağır vakalarda, bir kişinin hayatı pamuk ipliğine bağlı olduğunda, hemodiyaliz için herhangi bir kontrendikasyon yoktur.

Hemodiyaliz, böbrek fonksiyonunu geçici olarak geri yüklemenizi sağlar, genel olarak ömrü 10-12 yıl uzatır.Çoğu zaman, doktorlar bu tedaviyi böbrek naklinden önce geçici bir tedavi olarak kullanırlar.

Diyet ve önleme

Nefropatisi olan bir hasta, tedavi için mümkün olan tüm kolları kullanmak zorundadır. Düzgün seçilmiş bir diyet sadece buna yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda iyileşir genel durum organizma.

Bunu yapmak için hasta şunları yapmalıdır:

proteinli gıdaları minimum düzeyde tüketin (özellikle hayvansal kaynaklı);
pişirme sırasında tuz kullanımını sınırlayın;
kanda düşük bir potasyum seviyesi ile, bu elementten zengin yiyecekleri diyete (muz, karabuğday, süzme peynir, ıspanak vb.) ekleyin;
baharatlı, tütsülenmiş, salamura, konserve yiyecekleri reddedin;
yüksek kaliteli içme suyu kullanın;
fraksiyonel beslenmeye geçmek;
Diyetinizde kolesterolü yüksek gıdaları sınırlayın.
"doğru" karbonhidratları tercih edin.

ile diyet düşük içerik gıdadaki proteinler- nefropatili hastalar için temel. Bilimsel olarak kanıtlanmıştır ki çok sayıda Diyetteki proteinli yiyecekler doğrudan nefrotoksik etkiye sahiptir.

Üzerinde Farklı aşamalar hastalık diyetinin kendine has özellikleri vardır. Mikroalbüminarya için toplam diyetteki protein %12-15, yani %12-15 olmalıdır. 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g'dan fazla değil.

Hastanın yüksek tansiyonu varsa, günlük tuz alımını 3-5 g ile sınırlamak gerekir (bu yaklaşık bir çay kaşığıdır). Yiyecek eklenemez günlük kalori içeriği 2500 kaloriden fazla değil.

Proteinüri aşamasında protein alımı azaltılmalı Kilogram başına 0,7 g ve tuz - günde 2-3 g'a kadar. Hasta, tuz oranı yüksek tüm yiyecekleri diyetten çıkarmalı, pirinç, yulaf ezmesi ve irmik, lahana, havuç, patates ve bazı balık çeşitlerini tercih etmelidir. Ekmek sadece tuzsuz olabilir.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında diyet protein alımında bir azalma önerir Günde 0.3 g ve fosforlu gıdaların diyetinde kısıtlama. Hasta "protein açlığı" hissederse, esansiyel esansiyel amino asitleri olan ilaçlar reçete edilir.

Düşük proteinli bir diyetin etkili olması için (yani, böbreklerdeki sklerotik süreçlerin ilerlemesini engeller), ilgili hekimin istikrarlı bir telafi sağlaması gerekir. Karbonhidrat metabolizması ve hastanın kan basıncını stabilize eder.

Düşük proteinli bir diyetin sadece avantajları değil, aynı zamanda sınırlamaları ve dezavantajları da vardır. Hasta, kandaki albümin seviyesini, eser elementleri, mutlak lenfosit ve eritrosit sayısını sistematik olarak izlemelidir. Ayrıca bir yemek günlüğü tutun ve yukarıdaki göstergelere bağlı olarak diyetinizi düzenli olarak ayarlayın.

Diyabetik nefropati, diyabetin böbrek komplikasyonlarının çoğunun genel adıdır. Bu terim, böbreklerin filtre elemanlarının (glomerüller ve tübüller) yanı sıra onları besleyen damarların diyabetik lezyonlarını tanımlar.

Diyabetik nefropati tehlikelidir çünkü böbrek yetmezliğinin son (terminal) aşamasına yol açabilir. Bu durumda hastanın diyalize girmesi veya geçmesi gerekecektir.

Diyabetik nefropati bunlardan biridir. yaygın sebepler hastaların erken ölümü ve sakatlığı. Diyabet, böbrek problemlerinin tek nedeni olmaktan uzaktır. Ancak diyalize giren ve nakil için böbrek vericisi kuyruğunda bekleyenler arasında en çok şeker hastaları yer alıyor. Bunun nedenlerinden biri, tip 2 diyabet insidansındaki önemli artıştır.

Diyabetik nefropati gelişiminin nedenleri:

hastada yüksek kan şekeri;
kandaki zayıf kolesterol ve trigliserit seviyeleri;
yüksek tansiyon (hipertansiyonla ilgili kardeş sitemize bakın);
anemi, hatta nispeten “hafif” (kandaki hemoglobin< 13,0 г/литр) ;
sigara içmek (!).

Diyabetik Nefropati Belirtileri

Diyabet, hastada herhangi bir rahatsızlık yaratmadan, 20 yıla kadar çok uzun bir süre böbrekler üzerinde zararlı bir etkiye sahip olabilir. Diyabetik nefropati belirtileri, böbrek yetmezliği zaten geliştiğinde ortaya çıkar. Hasta ortaya çıktıysa, bu, metabolik atıkların kanda biriktiği anlamına gelir. Çünkü etkilenen böbrekler süzülmeleri ile baş edemezler.

Diyabetik nefropatinin aşamaları. Analizler ve teşhis

Hemen hemen tüm şeker hastalarının her yıl böbrek fonksiyonlarını izleyen testler yaptırmaları gerekir. Diyabetik nefropati gelişirse, hasta henüz semptom hissetmezken bunu erken bir aşamada tespit etmek çok önemlidir. Diyabetik nefropati tedavisine ne kadar erken başlanırsa, hastanın diyaliz veya böbrek nakli olmadan yaşayabileceği, yani başarı şansı o kadar artar.

2000 yılında, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, diyabetik nefropatinin aşamalara göre sınıflandırılmasını onayladı. Aşağıdaki ifadeleri içeriyordu:

mikroalbüminüri aşaması;
böbreklerin korunmuş nitrojen atılım fonksiyonu ile proteinüri aşaması;
kronik böbrek yetmezliği evresi (diyaliz tedavisi veya).

Daha sonra uzmanlar, diyabetin böbrek komplikasyonlarının daha ayrıntılı bir yabancı sınıflandırmasını kullanmaya başladı. Diyabetik nefropatinin 3 değil, 5 aşamasını ayırt eder. Daha fazla gör. Belirli bir hastanın diyabetik nefropatinin hangi aşamasına sahip olduğu, glomerüler filtrasyon hızına bağlıdır (nasıl belirlendiği ayrıntılı olarak açıklanmaktadır). Bu böbrek fonksiyonunun ne kadar iyi korunduğunu gösteren en önemli göstergedir.

Diyabetik nefropati teşhisi aşamasında, bir doktorun böbrek hasarının diyabetten mi yoksa başka nedenlerden mi kaynaklandığını anlaması önemlidir. Gerçekleştirilmelidir ayırıcı tanı diğer böbrek hastalıkları ile diyabetik nefropati:

kronik piyelonefrit (böbreklerin bulaşıcı iltihabı);
böbrek tüberkülozu;
akut ve kronik glomerülonefrit.

Kronik piyelonefrit belirtileri:

vücudun zehirlenme belirtileri (zayıflık, susuzluk, mide bulantısı, kusma, baş ağrısı);
etkilenen böbreğin yanında lomber bölgede ve karında ağrı;
artan kan basıncı;
⅓ hastaların sık ve ağrılı idrara çıkması;
testler idrarda lökosit ve bakteri varlığını gösterir;
böbreklerin ultrasonunda karakteristik resim.

Böbrek tüberkülozunun özellikleri:

idrarda - lökositler ve mikobakteri tüberkülozu;
de boşaltım ürografisi(böbrek röntgeni intravenöz uygulama kontrast madde) tipik bir kalıptır.

Böbreklerdeki diyabet komplikasyonları için diyet

Birçok diyabetik böbrek problemi vakasında, tuz alımını sınırlamak kan basıncını düşürmeye, şişmeyi azaltmaya ve diyabetik nefropatinin ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olabilir. Tansiyonunuz normal ise günde 5-6 gramdan fazla tuz tüketmeyin. Zaten hipertansiyonunuz varsa, tuz alımınızı günde 2-3 gram ile sınırlayın.

Şimdi en önemli şey. Resmi tıp, diyabet için “dengeli” bir diyet ve diyabetik nefropati için daha düşük protein alımını önerir. Kan şekerinizi etkili bir şekilde normale döndürmek için düşük karbonhidratlı bir diyet kullanmayı düşünmenizi öneririz. Bu, 40-60 ml/dk/1.73 m2'nin üzerinde bir glomerüler filtrasyon hızında yapılabilir. "" Makalesinde bu önemli konu ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Diyabetik nefropati tedavisi

Diyabetik nefropatiyi önlemenin ve tedavi etmenin ana yolu, kan şekerini düşürmek ve daha sonra normale yakın tutmaktır. sağlıklı insanlar. Yukarıda, bunun kullanılarak nasıl yapılabileceğini öğrendiniz. Hastanın kan şekeri seviyesi kronik olarak yükselirse veya sürekli yüksekten hipoglisemiye dalgalanıyorsa, diğer tüm önlemler pek işe yaramaz.

Diyabetik nefropati tedavisi için ilaçlar

Arteriyel hipertansiyonun yanı sıra böbreklerde intraglomerüler artan basıncı kontrol etmek için diyabette ilaçlar sıklıkla reçete edilir - ACE inhibitörleri. Bu ilaçlar sadece kan basıncını düşürmekle kalmaz, aynı zamanda böbrekleri ve kalbi de korur. Kullanımları terminal böbrek yetmezliği riskini azaltır. Uzun etkili ACE inhibitörleri, günde 3-4 kez alınması gereken kaptoprilden daha iyi çalışıyor gibi görünüyor.

ACE inhibitörleri grubundan bir ilaç almanın bir sonucu olarak, hasta kuru bir öksürük geliştirirse, ilaç bir anjiyotensin-II reseptör blokeri ile değiştirilir. Bu gruptaki ilaçlar ACE inhibitörlerinden daha pahalıdır, ancak çok daha azına neden olurlar. yan etkiler. Böbrekleri ve kalbi yaklaşık aynı verimlilikle korurlar.

Şeker hastaları için hedef kan basıncı 130/80 ve altıdır. Tipik olarak, tip 2 diyabetli hastalarda sadece bir ilaç kombinasyonu kullanılarak elde edilebilir. Bir ACE inhibitörü ve diğer grupların "baskısından" ilaçlardan oluşabilir: diüretikler, beta blokerler, kalsiyum antagonistleri. ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin birlikte kullanılması önerilmez. Diyabette kullanılması önerilen hipertansiyon için kombinasyon ilaçları hakkında bilgi edinebilirsiniz. Hangi hapların reçete edileceğine dair nihai karar sadece doktor tarafından verilir.

Böbrek sorunları diyabet yönetimini nasıl etkiler?

Bir hastada diyabetik nefropati varsa, diyabet tedavi yöntemleri önemli ölçüde değişir. Çünkü birçok ilacın iptal edilmesi veya dozunun azaltılması gerekiyor. Glomerüler filtrasyon hızı önemli ölçüde azalırsa, zayıf böbrekler insülini çok daha yavaş salgıladığından, insülin dozu azaltılmalıdır.

Popüler tip 2 diyabet ilacının yalnızca 60 ml/dk/1.73 m2'nin üzerindeki glomerüler filtrasyon hızlarında kullanılabileceğini unutmayın. Hastanın böbrek fonksiyonu zayıflarsa laktik asidoz riski artar - çok tehlikeli komplikasyon. Bu gibi durumlarda metformin iptal edilir.

Hastanın testleri anemi gösteriyorsa tedavi edilmelidir ve bu diyabetik nefropati gelişimini yavaşlatacaktır. Hastaya eritropoezi, yani kırmızı kan hücrelerinin üretimini uyaran ilaçlar reçete edilir. kemik iliği. Bu sadece böbrek yetmezliği riskini azaltmakla kalmaz, aynı zamanda genel olarak yaşam kalitesini de iyileştirir. Diyabetik henüz diyalize girmiyorsa demir takviyeleri de reçete edilebilir.

Diyabetik nefropatinin önleyici tedavisi yardımcı olmazsa, böbrek yetmezliği gelişir. Böyle bir durumda hastanın diyalize girmesi ve mümkünse böbrek nakli olması gerekir. Böbrek nakli konusunda ayrı bir tane var ve aşağıda kısaca hemodiyaliz ve periton diyalizinden bahsedeceğiz.

Hemodiyaliz ve periton diyalizi

Hemodiyaliz işlemi sırasında hastanın arterine bir kateter yerleştirilir. Böbrek yerine kanı temizleyen harici bir filtreleme cihazına bağlıdır. Temizlendikten sonra kan hastanın kan dolaşımına geri gönderilir. Hemodiyaliz sadece hastane ortamında yapılabilir. Düşük tansiyona veya enfeksiyona neden olabilir.

Periton diyalizi, bir tüpün atardamar içine değil, damar içine yerleştirilmesidir. karın boşluğu. Daha sonra içine büyük miktarda sıvı damlama yöntemi ile beslenir. Bu, atıkları çeken özel bir sıvıdır. Boşluktan sıvı boşaldıkça çıkarılırlar. Periton diyalizi her gün yapılmalıdır. Tüpün karın boşluğuna girdiği noktalarda enfeksiyon riski ile ilişkilidir.

Diabetes mellitusta sıvı tutulumu, nitrojen ve elektrolit dengesizlikleri daha fazla gelişir. yüksek değerler glomerüler filtrasyon hızı. Demek oluyor diyabetli hastalar, diğer böbrek patolojileri olan hastalardan daha erken diyalize transfer edilmelidir. Diyaliz yönteminin seçimi doktorun tercihine bağlıdır ve hastalar için pek bir fark yoktur.

Hastalarda renal replasman tedavisine (diyaliz veya böbrek nakli) ne zaman başlanmalı diyabet:

Böbreklerin glomerüler filtrasyon hızı< 15 мл/мин/1,73 м2;
Azaltılamayan yüksek kan potasyumu (> 6.5 mmol/L) konservatif yöntemler tedavi;
Pulmoner ödem gelişme riski olan vücutta ciddi sıvı tutulması;
Protein-enerji eksikliğinin bariz belirtileri.

Diyalizdeki diyabet hastaları için kan testi hedefleri:

Glike hemoglobin - %8'den az;
Kan hemoglobini - 110-120 g / l;
Parathormon - 150-300 pg / ml;
Fosfor - 1.13–1.78 mmol / l;
Toplam kalsiyum - 2.10-2.37 mmol / l;
Ürün Ca × P = 4,44 mmol2/L2'den az.

Hemodiyaliz veya periton diyalizi, hazırlıkta yalnızca geçici bir adım olarak düşünülmelidir. Greftin çalıştığı süre boyunca böbrek naklinden sonra hasta böbrek yetmezliğinden tamamen iyileşir. Diyabetik nefropati dengeleniyor, hastaların hayatta kalma oranı artıyor.

Diyabet için böbrek nakli planlarken, doktorlar hastanın ameliyat sırasında veya sonrasında kardiyovasküler bir olay (kalp krizi veya felç) geçirme olasılığını tahmin etmeye çalışırlar. Bunu yapmak için hasta, egzersizli bir EKG de dahil olmak üzere çeşitli muayenelerden geçer.

Genellikle bu incelemelerin sonuçları, kalbi ve/veya beyni besleyen damarların aterosklerozdan çok fazla etkilendiğini göstermektedir. Daha fazla ayrıntı için "" makalesine bakın. Bu durumda böbrek naklinden önce bu damarların açıklığının cerrahi olarak düzeltilmesi önerilir.

Bunlar özellikle endişe vericidir. Diyabetik nefropati (glomerüler mikroanjiyopati) - geç komplikasyon Genellikle ölümcül olan ve şeker hastalarının %75'inde görülen şeker hastalığı.

Diyabetik nefropatiden ölüm, özellikle komplikasyon kardiyovasküler sistemle ilgili olduğunda, tip 1 diyabette birinci, tip 2 diyabette ikinci sırada yer alır.

İlginç bir şekilde, nefropati, tip 1 diyabetli erkek ve ergenlerde 10 yaşın altındaki çocuklara göre çok daha sık gelişir.

Komplikasyonun özellikleri

Diyabetik nefropatide böbrek damarları, arterler, arteriyoller, glomerüller ve tübüller etkilenir. Patoloji, bozulmuş bir karbonhidrat ve lipit dengesine neden olur. En yaygın olay:

Renal arterin arteriosklerozu ve dalları.
Arterioloskleroz (arteriyollerde patolojik süreçler).
Diyabetik glomerüloskleroz: nodüler - renal glomerüller tamamen veya kısmen yuvarlak veya oval oluşumlarla doludur (Kimmelstiel-Wilson sendromu); eksüdatif - glomerüllerin lobüllerindeki kılcal halkalar, kapaklara benzeyen yuvarlak oluşumlarla kaplıdır; dağınık - kılcal damarların bazal zarları kalınlaşır, mesanjium genişler ve sıkıştırılır, nodül gözlenmez.
Tübüllerde yağ ve glikojen birikintileri.
Piyelonefrit.
Nekrotizan renal papillit (renal papilla nekrozu).
Nekrotik nefroz (renal tübüllerin epitelinde nekrotik değişiklikler).

Hastalığın öyküsünde diyabetik nefropati, komplikasyon evresinin belirtilmesi ile kronik böbrek hastalığı (KBH) olarak teşhis edilir.

Diabetes mellitustaki patoloji aşağıdaki ICD-10 koduna sahiptir ( Uluslararası sınıflandırma 10. revizyonun hastalıkları):

E 10.2 - hastalıklı böbrekler tarafından ağırlaştırılmış, hastalığın insüline bağımlı bir formu ile.
E 11.2 - hastalığın insüline bağımlı olmayan seyri ve böbrek yetmezliği ile.
E 12.2 - yetersiz beslenme ve etkilenen böbrekler.
E 13.2 - belirli hastalık formları ve sağlıksız böbrekler.
E 14.2 - böbrek hasarı olan belirtilmemiş bir formda.

Geliştirme mekanizması

Diyabetik nefropati, metabolik, hemodinamik ve genetik olarak ayrılan çeşitli patogenez teorilerine sahiptir.

Hemodinamik ve metabolik versiyonlara göre bu komplikasyonun başlangıç bağlantısı, karbonhidrat metabolizmasında patolojik süreçlerin uzun süreli yetersiz telafisi olan hiperglisemidir.

Hemodinamik. Hiperfiltrasyon meydana gelir, daha sonra renal filtrasyon işinde bir azalma ve bir artış olur. bağ dokusu.

Metabolik. Uzun süreli hiperglisemi böbreklerde biyokimyasal bozukluklara yol açar.

Hiperglisemiye aşağıdaki işlev bozuklukları eşlik eder:

proteinlerin glikasyonu meydana gelir yüksek içerik Glikozlanmış hemoglobin;
sorbitol (poliol) şantı aktive edilir - glukoz alımı insülinden bağımsızdır. Glikoz sorbitole dönüştürülür ve daha sonra fruktoza oksitlenir. Sorbitol dokularda birikir ve mikroanjiyopatiye ve diğer patolojik değişiklikler;
bozulmuş katyon taşınması

Hiperglisemi ile doku proliferasyonu ve sitokin oluşumuna yol açan protein kinaz C enzimini aktive eder. Karmaşık proteinlerin sentezinin ihlali var - proteoglikanlar ve endotel hasarı.

Hiperglisemi intrarenal hemodinamiyi bozarak böbreklerde sklerotik değişikliklere neden olur. Uzun süreli hiperglisemiye intraglomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyon eşlik eder.

İntraglomerüler hipertansiyonun nedeni, arteriyollerin anormal durumudur: genişlemiş afferent ve tonlu efferent. Değişiklik sistemik hale gelir ve bozulmuş renal hemodinamiyi ağırlaştırır.

Kılcal damarlarda uzun süreli baskı etkisi sonucunda damar ve parankimal böbrek yapıları bozulur. Bazal membranların lipid ve protein geçirgenliği artar. İnterkapiller boşlukta protein ve lipid birikimi var, renal tübüllerin atrofisi ve glomerüllerin sklerozu var. Sonuç olarak, idrar yetersiz filtrelenir. Proteinürinin ilerlemesi olan hipofiltrasyon ile hiperfiltrasyonda bir değişiklik vardır. Sonuç, böbreklerin boşaltım sisteminin ihlali ve azoterminin gelişmesidir.

Hiperglisemi tespit edildiğinde, genetikçiler tarafından geliştirilen bir teori, genetik faktörlerin böbreklerin vasküler sistemi üzerinde özel bir etkisi olduğunu öne sürer.

Glomerüler mikroanjiyopati ayrıca şunlardan da kaynaklanabilir:

arteriyel hipertansiyon ve hipertansiyon;
uzun süreli kontrolsüz hiperglisemi;
enfeksiyon idrar yolu;
anormal yağ dengesi;
kilolu;
Kötü alışkanlıklar(sigara, alkol kötüye kullanımı);
anemi (kandaki düşük hemoglobin konsantrasyonu);
kullanmak ilaçlar nefrotoksik etkileri olan

Hastalığın evreleri

1983 yılından bu yana diyabetik nefropatinin evrelerine göre sınıflandırma Mogensen'e göre yapılmaktadır.

Tip 1 diyabetin komplikasyonu daha iyi incelenir, çünkü patolojinin başlama zamanı oldukça doğru bir şekilde belirlenebilir.

Klinik tablo ilk başta komplikasyon yok şiddetli semptomlar ve hasta, böbrek yetmezliğinin başlangıcına kadar yıllarca oluşumunu fark etmez.

Aşağıdaki patoloji aşamaları vardır.

1. Böbreklerin hiperfonksiyonu

Daha önce glomerüler mikroanjiyopatinin, tip 1 diyabetin 5 yıllık saptanmasından sonra geliştiği düşünülüyordu. Bununla birlikte, modern tıp, tezahür ettiği andan itibaren glomerülleri etkileyen patolojik değişikliklerin varlığını tespit etmeyi mümkün kılar. Dış işaretler, yanı sıra ödem sendromu yoktur. Aynı zamanda idrardaki protein miktarı normaldir ve kan basıncında önemli sapmalar yoktur.

Olay:

böbreklerde kan dolaşımının aktivasyonu;
böbreklerdeki vasküler hücrelerde artış (hipertrofi);
glomerüler filtrasyon hızı (GFR), normalden %20-40 daha yüksek olan 140 ml/dk'ya ulaşır. Bu faktör, vücuttaki şeker seviyesindeki istikrarlı bir artışa bir yanıttır ve doğrudan bağımlı hale gelir (glikoz seviyelerindeki bir artış, filtrasyonu hızlandırır).

Glisemi seviyesi 13-14 mmol/l'nin üzerine çıkarsa filtrasyon hızında lineer bir düşüş olur.

Diyabet iyi kontrol edildiğinde GFR normale döner.

Tip 1 diabetes mellitus tespit edildiğinde, insülin tedavisi gecikmeli olarak reçete edildiğinde, böbreklerde geri dönüşü olmayan değişiklikler mümkündür ve süreklidir. artan hız süzme.

2. Yapısal değişiklikler

Bu süre semptomlarla gösterilmez. Hariç patolojik işaretler sürecin 1. aşamasında doğal olarak, böbrek dokularında ilk yapısal değişiklikler gözlenir:

glomerüllerin bazal membranı, diyabetin başlamasından 2 yıl sonra kalınlaşmaya başlar;
2-5 yıl sonra mesanjiumun genişlemesi gözlenir.

Diyabetik nefropatinin son gizli aşamasını temsil eder. Bu durumda, pratikte hiçbir özel semptom yoktur. Evrenin seyri, normal veya hafif yükselmiş glomerüler reflü ve artan renal kan dolaşımı ile oluşur. Ayrıca:

kan basıncı (BP) kademeli olarak artar (yılda %3'e kadar). Bununla birlikte, kan basıncında periyodik sıçramalar. Bununla birlikte, bu gösterge, böbreklerde değişikliklerin meydana geldiğine dair yüzde yüz kesinlik vermez;
idrarda bir protein bulunur, bu da böbreklerde patoloji geliştirme riskinde 20 kat artışa işaret eder. Zamansız tedavi ile idrardaki albümin miktarı yılda %15'e kadar artacaktır.

Mikroalbüminürinin dördüncü veya evresi (30-300 mg/gün), diyabetin başlamasından 5 yıl sonra ortaya çıkar.

Diyabetik nefropatinin ilk üç aşaması, zamanında tedavi sağlanırsa tedavi edilebilir. tıbbi müdahale ve kan şekerini düzenler. Daha sonra böbreklerin yapısı kendini ödünç vermez tam iyileşme, ve tedavinin amacı bu durumu önlemek olacaktır. Durum semptomların yokluğu ile ağırlaşır. Genellikle dar odaklı laboratuvar yöntemlerine başvurmanız gerekir (böbrek biyopsisi).

4. Şiddetli diyabetik nefropati

Evre, diyabetin başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkar. Çilek filtrasyon hızının 10-15 ml/dk'ya düşmesi ile karakterizedir. Şiddetli vasküler hasar nedeniyle yılda. Proteinüri tezahürü (günde 300 mg'ın üzerinde). Bu gerçek, glomerüllerin yaklaşık %50-70'inin skleroz geçirdiği ve böbreklerdeki değişikliklerin geri döndürülemez hale geldiği anlamına gelir. Bu aşamada diyabetik nefropatinin parlak semptomları ortaya çıkmaya başlar:

önce bacakları, sonra yüzü, karnı ve yüzü etkileyen şişlik Göğüs boşluğu;
baş ağrısı;
halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk;
susuzluk ve mide bulantısı;
iştah kaybı;
her yıl yaklaşık %7 artma eğiliminde olan yüksek tansiyon;
kalp acısı;
nefes darlığı.

İdrarda bol miktarda protein atılımı ve kandaki içeriğinde azalma diyabetik nefropatinin belirtileridir.

Kandaki protein eksikliği, işlenerek telafi edilir. kendi kaynakları protein dengesinin normalleşmesini sağlayan protein bileşikleri dahil. Organizma kendi kendini yok eder. Hasta dramatik bir şekilde kilo kaybeder, ancak artan ödem nedeniyle bu gerçek çok belirgin değildir. Diüretiklerin yardımı etkisiz hale gelir ve sıvının çekilmesi bir delinme kullanılarak gerçekleştirilir.

Proteinüri aşamasında, hemen hemen tüm vakalarda retinopati gözlenir - damarlarda patolojik değişiklikler göz küresi, bunun sonucunda retinaya kan akışı bozulur, distrofisi, atrofisi ortaya çıkar optik sinir ve sonuç olarak körlük. Uzmanlar bu patolojik değişiklikleri renal-retinal sendrom olarak tanımlamaktadır.

Proteinüri ile kardiyovasküler hastalıklar gelişir.

5. Üremi. böbrek yetmezliği

Aşama, damarların tam sklerozu ve bir yara izi ile karakterizedir. Böbreklerin iç boşluğu sertleşir. GFR'de bir düşüş var (10 ml/dk'dan az). İdrar ve kanın saflaştırılması durur, kandaki toksik azotlu cüruf konsantrasyonu artar. Belli olmak:

hipoproteinemi (kan plazmasında anormal derecede düşük protein seviyesi);
hiperlipidemi (kanda anormal derecede yüksek miktarda lipit ve / veya lipoprotein);
anemi (azalmış hemoglobin içeriği);
lökositoz (lökosit sayısında artış);
izohipostenüri (düşük nispi yoğunluğa sahip idrarın eşit kısımlarının düzenli aralıklarla hastanın vücudundan atılması). Sonra oligüri gelir - idrar mesaneye hiç girmediğinde atılan idrar ve anüri miktarında bir azalma.

4-5 yıl sonra aşama termal aşamaya geçer. Bu durum geri döndürülemez.

Kronik böbrek yetmezliği ilerlerse, hastanın durumunda hayali bir iyileşme ile karakterize Dan-Zabroda fenomeni mümkündür. İnsülinaz enziminin azalmış aktivitesi ve böbrekler tarafından insülinin gecikmiş atılımı, azalmış hiperglisemi ve glikozüriye neden olur.

Şeker hastalığının başlangıcından 20-25 yıl sonra böbrek yetmezliği kronikleşir. Daha hızlı geliştirme mümkündür:

kalıtsal faktörlerle;
arteriyel hipertansiyon;
hiperlipidemi;
sık şişme;

teşhis

Aşağıdaki hastalarda diyabetik nefropatinin tespiti için yıllık bir muayene yapılmalıdır:

erken çocukluk döneminde tip 1 diyabetin tezahürü ile - çocuk 10-12 yaşına ulaştığında;
ergenlik sonrası dönemde tip 1 diyabetin başlangıcı ile - hastalığın başlangıcından 5 yıl sonra; ergenlikte - diyabet teşhisi anından itibaren;
tip 2 diyabet - hastalığın teşhisinden bu yana.

Başlangıçta, bir uzman hastanın genel durumunu analiz eder ve ayrıca diyabetin tipini, evresini ve başlama zamanını belirler.

Erken teşhis diyabetik nefropati başarılı tedavinin anahtarıdır. Bu amaçlar için, diyabet için bir diyabetik nefropati tarama programı kullanılır. Bu programa göre, bir komplikasyonu teşhis etmek için genel bir klinik idrar testinden geçmek gerekir. Birden fazla çalışma yardımıyla doğrulanması gereken proteinüri tespit edildiğinde, bir teşhis yapılır - diyabetik nefropati, proteinüri aşaması ve uygun tedavi yöntemleri reçete edilir.

Proteinüri yoksa, mikroalbüminüri için idrar incelenir. Bu yöntem erken teşhis için oldukça hassastır. İdrardaki protein oranı günde 30 mg'ı geçmemelidir. Mikroalbüminüri ile albümin içeriği, böbreklerde patolojik değişikliklerin başlangıcını gösteren 30 ila 300 mg / gün arasında değişir. 6-12 hafta içinde üç kez idrar testi ve tespit ile ileri düzey albümin içeriği, "diyabetik nefropati, mikroalbüminüri evresi" tanısı konulur ve ortadan kaldırılması için önerilerde bulunulur.

Teşhisin belirtilmesi için gereklidir:

mikroalbüminüri için üç kez test yapın ve ayrıca albümin miktarını değerlendirin genel analiz idrar ve günlük;
idrar tortusunu analiz edin;
Reberg testi (günlük idrardaki kreatinin miktarı belirlenir) ve ayrıca üre içeriği kullanılarak glomerüler filtrasyon hızını belirleyin.

Diyabetik nefropatinin geç evrelerinin teşhis edilmesi çok daha kolaydır. Aşağıdaki özelliklere sahiptirler:

proteinüri varlığı;
azaltılmış GFR;
kreatinin ve üre seviyesinde artış;
kan basıncında kalıcı artış;
idrarda protein artışı ve kandaki göstergelerinde azalma ile nefrotik sendrom;
şişme.

Ayrıca düzenlenen ayırıcı tanı böbrek tüberkülozu ile diyabetik nefropati, kronik piyelonefrit, keskin ve kronik glomerülonefrit vb.

Bazen uzmanlar böbrek biyopsisine başvururlar. Bu teşhis yöntemi en çok şu durumlarda kullanılır: aşağıdaki durumlar:

proteinüri, tip 1 diyabetin başlangıcından 5 yıldan daha kısa bir süre sonra ortaya çıkar;
proteinüri hızla ilerler;
nefrotik sendrom aniden gelişir;
kalıcı mikro veya makrohematüri vb. varlığı

Ultrason kontrolünde böbrek biyopsisi yapılır.

Tedavi

Diyabetik nefropatinin tedavisi her aşamada farklıdır.

Birinci ve ikinci aşamada yeterli önleyici tedavi diyabetin kuruluşundan bu yana, damarlarda ve böbreklerde patolojik değişiklikleri önlemek için. Ayrıca vücuttaki şeker seviyesini sabit bir seviyede tutar. ilaçlar seviyesini düşürüyor.

Mikroalbüminüri aşamasında, tedavinin amacı kan basıncının yanı sıra kan şekeri seviyelerini normalleştirmektir.

Uzmanlar anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerine (ACE inhibitörleri) başvururlar: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Bu ilaçlar kan basıncını stabilize eder, böbrek fonksiyonunu stabilize eder. En büyük talep, günde bir defadan fazla alınmayan, uzun süreli etkiye sahip ilaçlar içindir.

Protein normunun hastanın ağırlığının 1 kg'ı başına 1 mg'ı geçmemesi gereken bir diyet de reçete edilir.

Geri dönüşü olmayan süreçleri önlemek için böbrek patolojisinin ilk üç aşamasında glisemi, dislipidemi ve kan basıncını sıkı bir şekilde kontrol etmek gerekir.

Proteinüri aşamasında, ACE inhibitörleri ile birlikte kalsiyum kanal blokerleri reçete edilir. Diüretikler (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) ve kompliyans ile ödemle savaşılır. içme rejimi. Daha katı bir diyete başvururlar. Bu aşamadaki tedavinin amacı, kan basıncını ve kan şekerini normale döndürmek için böbrek yetmezliği.

Diyabetik nefropatinin son aşamasında tedavi radikaldir. Hastanın diyalize (özel bir makine kullanarak kanın toksinlerden arındırılması) veya böbrek nakline ihtiyacı vardır.

Diyalizör, toksinlerin kanını temizlemenizi sağlar

Diyabetik nefropati için beslenme, düşük proteinli, dengeli ve gerekli olanla doymuş olmalıdır. besinler desteklemek için optimal durum diyabetik sağlık. Çeşitli aşamalarda patolojik süreç böbreklerde, aşağıdakilere dahil olan özel düşük proteinli diyetler 7P, 7a ve 7b kullanılır. karmaşık tedavi komplikasyonlar.

Bir doktora danıştıktan sonra kullanmak mümkündür. halk yöntemleri. Bağımsız bir tedavi olarak hareket edemezler, ancak mükemmel bir şekilde tamamlarlar. ilaç tedavisi:

Defne yaprağı(10 yaprak) kaynar su (3 yemek kaşığı) dökün. 2 saat ısrar edin. Günde 3 kez ½ fincan alın;
akşamları yoğurda (1 yemek kaşığı) toz karabuğday (1 yemek kaşığı) eklenir. Her gün sabahları yemeklerden önce tüketin;
kabak sapları su (1: 5) ile dökülür. Daha sonra kaynatılır, süzülür ve ¼ fincan için günde 3 defa tüketilir.

Önleyici tedbirler

Aşağıdaki kurallar, diyabet oluştuğu andan itibaren uyulması gereken diyabetik nefropatiden kaçınmaya yardımcı olacaktır:

Vücuttaki şeker seviyesini kontrol edin.
Bazı durumlarda ilaçların yardımıyla kan basıncını normalleştirin.
Aterosklerozu önleyin.
Bir diyet uygulayın.

Diyabetik nefropati semptomlarının uzun süre kendini göstermediğini ve sadece doktora sistematik bir ziyaretin ve testlerin geri dönüşü olmayan sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacağını unutmamalıyız.

Diyabetik nefropati gelişme riski tip 1 ve tip 2 diyabette aynıdır. T1DM'de diyabetik nefropatinin epidemiyolojisi, diyabetin başlangıcı oldukça iyi bilindiği için daha iyi anlaşılır. 15 yıllık DM1'den sonra hastaların %20-30'unda mikroalbüminüri gelişir. Başlama bariz işaretler nefropati, DM1'in başlangıcından 10-15 yıl sonra gözlenir. Proteinürisi olmayan hastalarda 20-25 yıl sonra nefropati gelişebilir, ancak bu durumda gelişme riski düşüktür ve yılda -%1'dir.

T2DM'de 10 yıllık hastalıktan sonra mikroalbüminüri (30-300 mg/gün) sıklığı %25, makroalbüminüri (>300 mg/gün) ise %5'tir.

Diyabetik nefropatinin belirti ve bulguları

Klinik teşhis işareti Diyabetik nefropati, diyabetik bir hastada proteinüri/mikroalbüminüridir. İçinde klinik uygulama albüminüri diyabetik nefropatiyi teşhis etmek için yeterlidir. Proteinüri ve mikroalbüminüriye ek olarak, nefrotik düzeyde protein atılımı da ayırt edilir: > 3500 mg / g kreatinin veya > 3500 mg / gün veya > 2500 mg / dak.

Dolayısıyla, yukarıdakilere dayanarak, bu durumda klinik bir tanı oluşturma mantığı aşağıdaki gibidir. Diabetes mellituslu bir hasta herhangi bir belirti gösteriyorsa kronik hastalık KBH vardır, ancak mikroalbüminüri/proteinüri bulunursa KBH tanısı diyabetik nefropati tanısı ile birleştirilir. Ve tam tersi: diyabetik bir hastada mikroalbüminüri / proteinüri yoksa, diyabetik nefropatisi yoktur, ancak proteinüri dışında kronik böbrek hastalığı belirtileri varsa sadece KBH vardır.

Ayrıca, bir hastada CKD'nin laboratuvar veya enstrümantal tanısal belirtileri tespit edildiğinde, glomerüler filtrasyon hızına (GFR) göre genel olarak kabul edilen CKD evreleri sınıflandırması kullanılarak böbrek fonksiyon bozukluğunun derecesi belirlenir. Bazı durumlarda, diyabetik bir hastada rutin olarak incelenen kan kreatinin düzeyine ilişkin rutin bir çalışmanın verilerinden kolayca hesaplandığından, bozulmuş GFR KBH'nin ilk ve bazen tek tanısal işareti olabilir. hastaneye yatış (aşağıdaki hesaplama formüllerine bakınız) .

CKD'nin ilerlemesiyle azalan glomerüler filtrasyon hızı (GFR), 90 ml / dak / (1.73 m2 vücut yüzeyi) ile başlayan ve daha sonra 30 ila 30'luk bir adımla 5 aşamaya ayrılır. Aşama III ve 15'lik bir adımla - III'ten son V aşamasına.

GFR çeşitli şekillerde hesaplanabilir:

Cockcroft-Gault formülü (1,73 m 2 standart gövde yüzeyine indirilmelidir)

GFR (mL/dk) = (/(72 x serum kreatinin (µmol/L)) x 0,85 (kadınlar için)

Örnek (kadın, 55 yaşında, ağırlık 76 kg, kreatinin 90 µmol/l):

GFR = (/(72 x 90)) x 0.85 = = 76 ml / dak;

MDRD formülü

GFR (ml / dak / 1.73 m 2) \u003d 186 x (% mg olarak serum kreatinin) 1L54x (yaş) -0.203 x 0.742 (kadınlar için).

Diyabetik nefropatide böbrek fonksiyon bozukluğu evreleri olmadığından, bu tanıya her zaman KBH evre I-IV tanısı eşlik eder. Yukarıdakiler ışığında ve Rus standartlarına uygun olarak, mikroalbüminüri veya proteinüri olan diyabetli bir hastaya diyabetik nefropati (DN) teşhisi konulur. Aynı zamanda, DN'li bir hastada KBH'nin fonksiyonel aşaması netleştirilmeli ve ardından tüm DN tanıları iki gruba ayrılmalıdır:

diyabetik nefropati, mikroalbüminüri evresi, CKD I (II, III veya IV);
diyabetik nefropati, proteinüri aşaması, CKD II (III veya IV);
diyabetik nefropati, kronik böbrek yetmezliği evresi (böbreklerin bozulmuş nitrojen salgılama fonksiyonu).

Bir hastada mikroalbüminüri/proteinüri yoksa, diyabetik nefropati tanısı yok gibi görünür. Aynı zamanda, en son uluslararası kılavuzlar, diyabetik nefropati tanısının diyabetli bir hastada GFR'si olduğunda kurulabileceğini göstermektedir.< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

Sonuç olarak, aşağıdaki teşhisler formüle edilebilir:

diyabetik nefropati, CKD III (IV veya V).

Mikroalbüminüri sıklığı, popülasyona bağlı olarak T1DM'de %7-22 ve T2DM'de %6.5-42 arasında değişmektedir. Makroalbüminüri aşamasına kadar mikroalbüminüri dinamikleri, KBH'nin ilerlemesi ve GFR'de azalma için bağımsız bir risk faktörüdür; mikroalbüminürinin kendisi, artmış kardiyovasküler morbidite ve mortalite riski ile ilişkilidir. Bu bağlamda, tip 1 diyabetli tüm hastalarda diyabet başlangıcından 5 yıl sonra ve daha sonra yıllık olarak ve tip 2 diyabetli hastalarda tanıdan hemen sonra ve daha sonra yıllık olarak mikroalbüminüri ve GFR taraması önerilir.

Histopatolojik değişiklikler

Üç sınıf histopatolojik değişiklik diyabetik nefropatiyi karakterize eder:

glomerüloskleroz;
kan damarlarında, özellikle arteriyollerde yapısal değişiklikler;
tübülointestinal lezyon.

Mezanjiumun genişlemesi ve bazal membranın kalınlaşması gibi glomerüldeki patolojik değişiklikler en karakteristiktir. morfolojik özellikler diyabetik nefropati ve tüm glomerulusun yaygın sklerozuna neden olur. Tubulointestinal patolojik değişiklikler, kısmen hiperkalemiye neden olan potasyum ve hidrojen iyonunun salgılanmasını bozar ve metabolik asidoz diyabette eşlik eden böbrek hasarı.

Diabetes mellituslu hastalarda "diyabetik olmayan" nefropatiler

DM1'in ciddiyetindeki değişkenlik ve DM2'nin heterojen patofizyolojik doğası, mikroalbüminürinin tüm mikroalbüminüri vakalarında spesifik diyabetik böbrek hasarına bağlı olmadığını göstermektedir. Örneğin, yeni diyabet tanısı konmuş bir hastada saptanan mikroalbüminüri, diyabetin süresi ile diyabetik nefropati gelişimi arasında, özellikle de diyabetik nefropati gelişimi arasında doğrudan bir ilişki olduğundan, diyabetik olmayan böbrek lezyonlarından (“diyabetik olmayan” nefropati) ayırt edilmesini gerektirir. tip 1 diyabet.

Tip 1 diyabetli diyabetik nefropatili hastalarda hemen hemen her zaman başka mikroanjiyopati, özellikle retinopati belirtileri vardır. Retinopatinin yokluğunda, özellikle makroalbüminürinin arka planına karşı, diyabetik nefropatinin alternatif bir teşhisi olasılığı vardır. T2DM'de diyabetik nefropati mutlaka retinopati ile birleştirilmez - biyopsi ile doğrulanmış diyabetik nefropatisi olan T2DM hastalarının yaklaşık %40'ı retinopati göstermez. CKD'nin nedeni olan diyabetik nefropati dışında bir hastayı özellikle aramanın gerekli olduğu klinik durumların bir listesini belirleyebilirsiniz:

retinopati yok;
hızla düşen GFR;
hızla artan proteinüri veya nefrotik sendrom;
hastalığın 5 yıllık seyrinden önce proteinüri gelişimi (tip 1 diyabette daha güvenilir bir işaret);
refrakter hipertansiyon;
idrar sedimentinde veya eritrositüride iltihaplanma belirtileri;
diğer sistemik hastalıkların belirtileri;
ACE inhibitörü tedavisine başlandıktan 3-4 ay sonra GFR'de >%30 azalma.

Diyabetik nefropatinin nedenleri

Diyabetik nefropati, tip 1 diyabetli hastaların %35'ini ve tip 2 diyabetli hastaların %30-40'ını etkiler. Neden sadece bazı hastalarda bu patolojinin geliştiği bilinmiyor.

Diyabetin başlangıcında, tüm hastalarda GFR (hiperfiltrasyon) artmıştır ve hemen hemen hepsinde, böbrek parankiminde hasarla değil, esas olarak vasküler faktörle ilişkili olan mikroalbüminüri vardır.

Diyabetik nefropati gelişiminde çeşitli patogenetik mekanizmalar rol oynar. Böbrek hasarının, hiperglisemiye eşlik eden metabolik bozuklukların ve hemodinamik faktörlerin patolojik etkileşimi ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Hemodinamik faktörler, nefropati geliştirmeye genetik yatkınlığı olan bireylerde artan sistemik ve intraglomerüler basıncın yanı sıra renin-anjiyotensin sistemi ve endotel gibi vazoaktif sistemlerin aktivasyonu ile ilişkilidir.

Metabolik bozukluklar, enzimatik olmayan glikozilasyon, artan protein kinaz C aktivitesi ve bozulmuş poliol glikoz metabolizması gibi süreçleri içerir. Son çalışmalar, diyabetik nefropati gelişiminde aktif inflamatuar faktörlerin, sitokinlerin, büyüme faktörlerinin ve metaloproteazların rol oynayabileceğini göstermiştir.

Diyabetli tüm hastalarda glomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyon olmasına rağmen, herkes nefropati geliştirmez. Aynı zamanda, albüminürili hastalarda renin-anjiyotensin sistemi (RAS) blokerleri tarafından intraglomerüler basınçta bir azalmanın açıkça olumlu bir etkiye sahip olduğu açıktır. Bu maddelerin olumlu etkisi, anjiyotensin II'nin profibrotik etkisinin baskılanmasıyla da ilişkilendirilebilir.

Hiperglisemi, matriks üretimini veya matriks proteinlerinin glikozilasyonunu artırarak doğrudan mezanjiumun hasar görmesine ve genişlemesine neden olabilir. Hipergliseminin diyabetik nefropati gelişimini uyarabildiği bir başka mekanizma, bazal membranın albümine geçirgenliğini etkileyen protein kinaz C ve heparinaz ekspresyonunun uyarılması ile ilişkilidir.

Diyabetik nefropatide matriks birikiminde sitokinler (profibrotik elementler, inflamatuar faktörler ve vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) rol oynayabilir. Hiperglisemi diyabette endotel hasarının bir aracısı olan VEGF ekspresyonunu arttırır. dönüştürme büyüme faktörü-p(TFG-p) glomerulusta ve matris proteinlerinde bulunur. TFG-P, DN'de görülen hem hücresel hipertrofi hem de artan kollajen sentezinde rol oynayabilir. TFG-P ve ACE inhibitörlerine karşı antikorların kombine uygulamasının diyabetik nefropatili sıçanlarda proteinüriyi tamamen ortadan kaldırdığı deneysel olarak gösterilmiştir. Glomerüloskleroz ve tübülointestinal lezyonların ters gelişimi de gözlendi. Bu arada, biyokimyasal düzeyde iyi çalışılmış bazı patolojik süreçlerin geliştirilmesinde yer alan enzimlere ve diğer proteinlere karşı antikorların tanıtılmasının, günümüzde yalnızca hastalık alanında değil, hastalıkların tedavisine yönelik temelde yeni yaklaşımlardan biri olduğunu not ediyorum. diyabetoloji. Bu tedavi yöntemini önermek için, patolojinin biyokimyasının ayrıntılı bir çalışması gerekliydi ve tedavi seçimi artık daha önce olağan "deneme yanılma" yöntemine değil, hastalık üzerinde doğrudan bir nokta etkisine indirgendi. hücre altı biyokimyasal seviye.

Öyle gösterildi artan aktivite Plazma prorenin, diyabetik nefropati gelişimi için bir risk faktörüdür. ACE inhibitörlerinin prorenin artışına neden olduğuna, ancak aynı zamanda diyabetik nefropatinin seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olduğuna dikkat edin.

Diyabetik nefropatili hastalarda podositlerde önemli bir protein olan böbreklerde nefrin ekspresyonu azalmıştır.

Risk faktörleri ve diyabetik nefropatinin tipik seyri

DN gelişme riski sadece diyabetin süresi, hipertansiyon ve hipergliseminin kontrol kalitesi ile tam olarak açıklanamaz ve bu nedenle DN patogenezinde hem dış hem de genetik faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. Özellikle, diyabetik bir hastanın ailesinde diyabetik nefropatili hastalar (ebeveynler, erkek kardeşler veya kız kardeşler) varsa, hem tip 1 hem de tip 2 diyabette bir hastada gelişme riski önemli ölçüde artar. Son yıllarda, özellikle 7q21.3, Yur 15.3 ve diğer kromozomlarda tanımlanmış olan diyabetik nefropati genleri de keşfedilmiştir.

Prospektif çalışmalar, önceden belirlenmiş bir teşhisi olan kişilerde DN insidansının daha yüksek olduğunu göstermiştir. arteriyel hipertansiyon Bununla birlikte, hipertansiyonun DN gelişimini hızlandırıp hızlandırmadığı veya böbreklerin patolojik sürece daha belirgin bir katılımının bir belirteci olup olmadığı belirsizliğini koruyor.

Glisemik kontrolün DN gelişimi üzerindeki etkinliğinin rolü en iyi DM1'de gösterilmiştir - yoğun insülin tedavisinin arka planına karşı, ters glomerüler hipertrofi ve hiperfiltrasyon gelişimi gözlendi, daha sonraki bir tarihte mikroalbüminüri gelişti, proteinüri stabilize edildi ve hatta azaldı , özellikle 2 yıldan fazla iyi glisemik kontrol ile. Gliseminin normalleşmesine izin veren pankreas hücre transplantasyonundan sonra diyabetik hastalarda glisemik kontrolün etkinliğinin ek onayı alındı. Öglisemi 10 yıl boyunca sürdürüldüğünde diyabetik nefropati belirtilerinin ters histolojik (!) gelişimine sahiptiler. Bu sonuçların sunulduğu konferansa katıldım ve açıkça görülen bir iyileşmenin histolojik belirtilerinin, diyabetes mellitus ve ayrıca nodüler glomerüloskleroz karakteristiği için ideal kompanzasyondan 5 yıl sonra gözlemlenmeye başlaması özellikle önemli görünüyor. şeker hastalığı ortadan kalkmaya başladı. Bu nedenle, sadece önlemenin değil, aynı zamanda DN'nin çok ileri bir aşamasının bile tersine gelişmesinin anahtarı, metabolizmanın uzun vadeli, kalıcı normalleşmesidir. Diabetes mellituslu hastaların büyük çoğunluğunda henüz elde edilemediğinden, alternatif yollar diyabet komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi.

DN sıklıkla obezitenin arka planında gelişir ve obez kişilerde kilo kaybı proteinüriyi azaltır ve böbrek fonksiyonunu iyileştirir. Ancak bu etkilerin karbonhidrat metabolizmasındaki iyileşmeden ve obezitede kilo kaybıyla ilişkili kan basıncındaki azalmadan bağımsız olup olmadığı belirsizliğini koruyor.

T1DM'de hastaların yaklaşık %25'i 15 yıllık hastalıktan sonra mikroalbüminüri geliştirir, ancak sadece<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Diyabetik nefropati tedavisi

DN'nin önlenmesi ve tedavisinde üç kilit nokta vardır:

glisemi normuna mümkün olan maksimum yaklaşım;
özellikle anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler) ile yüksek kan basıncının dikkatli kontrolü ve normalleştirilmesi;
albüminürinin dikkatli kontrolü.

Hipoglisemik tedavi önceki bölümlerde anlatılmıştır ve antihipertansif tedavi "Diyabetik makroanjiyopati" bölümünde anlatılmıştır, bu nedenle burada ele alınmamıştır.

Mikroalbüminüriyi etkileyen antihipertansif olmayan ilaçlar

Pentoksifilin

Hipertansiyonu olmayan tip 2 diyabetli hastalarda yapılan küçük randomize kontrollü çalışmalarda, 3 kez 400 mg pentoksifilin (trental) atanması mikroalbüminürinin azalmasına katkıda bulunmuştur. Ancak DN'nin daha belirgin bir aşamaya ilerlemesi ve kardiyovasküler patoloji üzerindeki etkisi henüz belirlenmemiştir.

PPAR agonistleri

Ön veriler, pioglitazon gibi PPAR-y agonistlerinin DN'li hastalarda albümin atılımını azalttığını göstermektedir. Özellikle ilgi çekici olan, PPAR-a agonisti fenofibatın etkisi altında mikroalbüminüri ilerlemesinin yavaşlaması ve bunun diyabetik retinopatinin seyri üzerindeki olumlu etkisidir. Bununla birlikte, bu DN maddeleri sınıflarıyla tedavinin risklerini ve faydalarını değerlendirmek için daha titiz çalışmalara ihtiyaç vardır.

Diyabetik nefropati için diyet tedavisi

Protein kısıtlaması

Son yıllarda, DN'nin ilerlemesini azaltmak için düşük proteinli bir diyete ilgi yeniden artmıştır. Hayvan deneylerinde, diyetteki protein kısıtlamasının hiperfiltrasyonu ve intraglomerüler basıncı azalttığı ve diyabetik glomerülopatinin ilerlemesini azalttığı gösterilmiştir. DN'li hastalarda yapılan birkaç küçük çalışmanın meta-analizi, protein kısıtlı bir diyetin proteinüriyi azalttığını ve GFR'deki düşüş oranını orta derecede yavaşlattığını buldu.

Düşük proteinli bir diyetin, RAS blokerleri ile aynı böbrek fonksiyon koruyucu etkiye sahip olup olmadığı veya kan basıncı ve gliseminin normalleşmesi şu anda bilinmemektedir.

Diyabetik hastaların diyetlerinde karbonhidrat ve yağ kısıtlaması yapıldığından, içindeki proteinin kısıtlanması ek bir sorun oluşturabilir; aynı zamanda, şiddetli DN'de protein alımını, yapışması nispeten kolay bir düzeye - 0,7-0,8 g / kg / gün ile sınırlayan, protein açısından zengin bir diyetten kaçınılması tavsiye edilir.

Azaltılmış kalori alımı (kilo kaybı)

Küçük bir randomize kontrollü çalışmada, proteinürisi olan diyabetik ve obez hastalarda, düşük kalorili diyet uygulamasının, vücut ağırlığı %4 azalmış olanlarda 5 ay sonra proteinüride önemli bir azalma ile sonuçlandığı gösterilmiştir.

tuz kısıtlaması

Sodyumdan zengin bir diyet, kan basıncı hedeflenen aralıkta olsa bile, ACE inhibitörlerinin ve kalsiyum kanal blokerlerinin antiproteinürik etkisini azaltır. Bu nedenle sodyumun 100-110 mEq/gün (-2.2-2.6 g sodyum) ile orta düzeyde sınırlandırılması tavsiye edilir.

Diyabetik nefropati, yoğun bağ dokusu (skleroz) ile yer değiştirmeleri ve böbrek yetmezliği oluşumunun eşlik ettiği diabetes mellitus ile ortaya çıkan böbrek damarlarının bir lezyonudur.

Diyabetik nefropatinin nedenleri

Diabetes mellitus, insülin oluşumundaki veya etkisindeki bir kusurdan kaynaklanan bir grup hastalıktır ve buna kan glikoz seviyelerinde kalıcı bir artış eşlik eder. Bu durumda, tip I diabetes mellitus (insüline bağımlı) ve tip II diabetes mellitus (insüline bağımlı) ayırt edilir. Kan damarlarında ve sinir dokusunda yüksek glikoz seviyelerine uzun süre maruz kaldığında, organlarda yapısal değişiklikler meydana gelir ve bu da diyabet komplikasyonlarının gelişmesine yol açar. Diyabetik nefropati böyle bir komplikasyondur.

Tip I diyabetes mellitusta böbrek yetmezliğinden ölüm ilk sırada, tip II diyabette ise kardiyovasküler hastalıklardan sonra ikinci sırada yer almaktadır.

Kan şekeri seviyelerindeki bir artış, nefropati gelişiminde ana provoke edici faktördür. Glikoz sadece böbrek damarlarının hücreleri üzerinde toksik bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda damar duvarına zarar veren ve geçirgenliğini artıran bazı mekanizmaları harekete geçirir.

Ayrıca böbrek damarlarındaki basıncın artması diyabetik nefropati oluşumu için büyük önem taşımaktadır. Bu, diyabetik nöropatideki yetersiz düzenlemenin bir sonucudur (diabetes mellitusta sinir sistemine verilen hasar). Sonunda, hasarlı damarların yerini skar dokusu alır, böbreğin işlevi keskin bir şekilde bozulur.

Diyabetik Nefropati Belirtileri

Diyabetik nefropatinin gelişiminde birkaç aşama vardır:

Aşama I - böbreklerin hiperfonksiyonu.Şeker hastalığının başlangıcında ortaya çıkar. Böbrek damarlarının hücrelerinin boyutu biraz artar, idrarın atılımı ve filtrasyonu artar. İdrardaki protein belirlenmez. Dış belirtiler yoktur.

Aşama II - ilk yapısal değişiklikler. Diabetes mellitus tanısından ortalama 2 yıl sonra ortaya çıkar. Böbrek damarlarının duvarlarının kalınlaşmasının gelişmesi ile karakterizedir. İdrardaki protein de belirlenmez, yani böbreklerin boşaltım işlevi zarar görmez. Hastalığın hiçbir belirtisi yoktur.

Zamanla, genellikle beş yıl sonra, Hastalığın III aşaması - yeni başlayan diyabetik nefropati. Kural olarak, rutin bir muayene sırasında veya diğer hastalıkların teşhisi sürecinde, idrarda az miktarda protein belirlenir (30 ila 300 mg / gün). Bu duruma mikroalbüminüri denir. İdrarda protein görünümü, böbrek damarlarında önemli hasar olduğunu gösterir.

Bu aşamada glomerüler filtrasyon hızında değişiklikler olur. Bu gösterge, böbrek filtresinden suyun ve düşük moleküler ağırlıklı zararlı maddelerin filtrasyonunu karakterize eder. Diyabetik nefropatinin başlangıcında, böbrek damarlarındaki artan basınç nedeniyle glomerüler filtrasyon hızı normal olabilir veya hafif yükselebilir. Hastalığın dış belirtileri yoktur.

Bu üç aşamaya klinik öncesi denir, çünkü herhangi bir şikayet yoktur ve böbrek hasarı sadece özel laboratuvar yöntemleriyle veya biyopsi sırasında (tanı amaçlı bir organın parçası alınması) böbrek dokusunun mikroskopisi ile belirlenir. Ancak hastalığın bu aşamalarda tespiti çok önemlidir, çünkü sadece şu anda hastalık geri dönüşümlüdür.

Evre IV - şiddetli diyabetik nefropati diabetes mellitus başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkar ve canlı klinik belirtilerle karakterizedir. İdrarla büyük miktarda protein atılır. Bu duruma proteinüri denir. Kanda protein konsantrasyonu keskin bir şekilde azalır, büyük ödem gelişir. Hafif bir proteinüri ile, alt ekstremitelerde ve yüzde ödem oluşur, daha sonra hastalığın ilerlemesi ile ödem yaygınlaşır, vücut boşluklarında (karın, göğüs boşlukları, perikardiyal boşlukta) sıvı birikir. Şiddetli böbrek hasarı varlığında ödem tedavisi için diüretik ilaçlar etkisiz hale gelir. Bu durumda, sıvının cerrahi olarak çıkarılmasına (delinme) başvurunuz. Optimal bir kan proteini seviyesini korumak için vücut kendi proteinlerini parçalamaya başlar. Hastalar çok zayıflar. Ayrıca hastalar halsizlik, uyuşukluk, bulantı, iştahsızlık, susuzluktan şikayet ederler. Bu aşamada, hemen hemen tüm hastalar, baş ağrısı, nefes darlığı, kalp ağrısının eşlik ettiği kan basıncında, bazen yüksek sayılarda bir artış olduğunu not eder.

Evre V - üremik - son diyabetik nefropati, son dönem böbrek hastalığı. Böbrek damarları tamamen sklerozludur. Böbrek boşaltım işlevini yerine getirmez. Glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'dan azdır. Önceki aşamanın semptomları devam eder ve yaşamı tehdit eder hale gelir. Tek çıkış yolu böbrek replasman tedavisi (periton diyalizi, hemodiyaliz) ve böbrek veya böbrek-pankreas kompleksinin transplantasyonu (nakli).

Diyabetik nefropati teşhisi

Rutin testler, hastalığın klinik öncesi evrelerinin teşhisine izin vermez. Bu nedenle diyabetli tüm hastalara özel yöntemlerle idrar albümini tayini gösterilmektedir. Mikroalbüminürinin saptanması (30 ila 300 mg/gün) diyabetik nefropatinin varlığını gösterir. Glomerüler filtrasyon hızının tanımı da benzer bir anlama sahiptir. Glomerüler filtrasyon hızındaki bir artış, dolaylı olarak diyabetik nefropatinin varlığını gösteren böbrek damarlarındaki basınçta bir artışa işaret eder.

Hastalığın klinik evresi, idrarda önemli miktarda proteinin ortaya çıkması, arteriyel hipertansiyon, görme bozukluğunun gelişmesiyle birlikte göz damarlarında hasar ve glomerüler filtrasyon hızında ilerleyici kalıcı bir azalma ile karakterizedir. filtrasyon hızı her ay ortalama 1 ml/dk azalmaktadır.

Hastalığın evre V tanısı, glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altına düştüğünde konur.

Diyabetik nefropati tedavisi

Diyabetik nefropati tedavisi için tüm önlemler 3 aşamaya ayrılmıştır.

1. Diabetes mellitusta böbrek damarlarına verilen hasarın önlenmesi. Bu, hipoglisemik ilaçların yetkili reçetesi nedeniyle optimal kan şekeri seviyesini korurken mümkündür.

2. Mikroalbüminüri varlığında, genellikle hastalığın bu aşamasında ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon tedavisinin yanı sıra normal kan şekeri seviyesini korumak da bir önceliktir. Enalapril gibi anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, küçük dozlarda, yüksek tansiyon tedavisi için optimal ilaçlar olarak kabul edilir. Ek olarak, maksimum protein içeriği 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g'dan fazla olmayan özel bir diyet çok önemlidir.

3. Proteinüri ortaya çıktığında, tedavinin temel amacı böbrek fonksiyonlarında hızlı bir düşüşü ve son dönem böbrek yetmezliği gelişimini önlemektir. Diyet, gıdadaki protein içeriğine daha katı kısıtlamalar getirir: 1 kg vücut ağırlığı başına 0,7-0,8 g. Gıdadaki düşük protein içeriği ile vücudun kendi proteinlerinin parçalanması meydana gelebilir. Bu nedenle, ikame amacıyla, örneğin ketosteril gibi amino asitlerin keton analoglarını reçete etmek mümkündür. Optimal bir kan şekeri seviyesinin korunması ve yüksek tansiyonun düzeltilmesi konuyla ilgili olmaya devam etmektedir. ACE inhibitörlerine kalsiyum kanal blokerleri (amlodipin) veya beta blokerleri (bisoprolol) eklenir. Ödem ile diüretik ilaçlar (furosemid, indapamid) reçete edilir ve içilen sıvının hacmi kontrol edilir - günde yaklaşık 1 litre.

4. Glomerüler filtrasyon hızında 10 ml / dak'dan daha az bir azalma ile böbrek replasman tedavisi veya organ nakli (transplantasyon) endikedir. Günümüzde renal replasman tedavisi hemodiyaliz ve periton diyalizi gibi yöntemlerle temsil edilmektedir. Ancak son dönem diyabetik nefropatiyi tedavi etmenin en iyi yolu böbrek-pankreas kompleksini nakletmektir. 2000 yılının sonunda, Amerika Birleşik Devletleri'nde 1000'den fazla başarılı nakil gerçekleştirilmiştir. Ülkemizde bir organ kompleksinin nakli gelişme aşamasındadır.

Terapist, nefrolog Sirotkina E.V.