Hipertansif hastalar arasında giderek daha popüler hale gelen egilok, Macaristan'da üretilen bir ilaçtır. Basınç düşürücü etkiye sahip olan Egilok, aynı zamanda hipertansiyon ve ateroskleroz komplikasyonlarından etkilenen kalbin durumunu hafifletir. İlaç ayrıca doğrudan yüksek tansiyonla ilgili olmayan hastalıklara da yardımcı olur. Birçok hasta, birçoğunun olduğu analogları görmezden gelerek tam olarak egilok'u tercih eder. Onları belirli bir seçim yapmaya motive eden nedir?
Kullanım için talimatlar
"egilok" adı bir ticari markadır, ilaca verilenüretici (Macaristan). Hint Egilok'u da var.
Egilok'un INN'si metoprolol'dür. Bu, yardımcı maddelerle desteklenen ana aktif bileşendir: susuz kolloidal silikon dioksit, mikrokristalin selüloz, magnezyum stearat, sodyum karboksimetil nişasta ve povidon. Dozaj salımı şekli: tabletler.
Yardımcı bileşenler, kullanımdan önce bazın (etkin madde - metoprolol tartarat) korunmasına hizmet eder. Enterosorbentler, emülgatörler, dolgu maddeleri, stabilizatörler olarak hizmet ederler. Bileşenler, bileşimin stabilitesini ve ilacın güvenliğini sağlayacak şekilde düzenlenmiştir. Vücuda girdikten sonra, ana bileşenin istenen eylemi tam olarak göstermesine yardımcı olurlar.
Latince'de egilok, Egilok'tur ve mevcut başlangıca göre, hızlı etkili bir form ise Metoprolol tartat olarak adlandırılır. Uzun süreli egilok geciktirici, başka bir metoprolol bileşiği - süksinat içerir. Buna göre: Metoprolol süksinat.
Tabletler, kişi başına miligram olarak dozlanır. aktif madde, üç tip dozaj: 25, 50, 100 mg. Hepsi beyaz veya yakın Beyaz renk, bikonveks. Daha küçük (25 mg) dozajlı tabletlerde, yüzey çapraz şekilli bir çentik ile işaretlenmiştir. Bu, daha küçük dozlara ihtiyaç duyulduğunda tableti bölmeyi (kırmayı) kolaylaştırır. Genellikle - ilacı almanın başlangıcında, optimal dozaj seçildiğinde bu gereklidir.
Büyük dozlardaki tabletlerin düzgün kırılmaya yardımcı olan riskleri vardır. Tablet hazırlığının kokusu yoktur.
Farmakolojik grup, etki mekanizması
Egilok'un farmakoterapötik grubu: beta1-blokerler. Egilok, kardiyoselektif - miyokard ve onu besleyen koroner damarlara odaklanan seçici eylem ilaçları anlamına gelir.
Makul bir dozajda seçici beta1-blokerler sadece β1-adrenerjik reseptörlerle çalışır, sadece onları bloke eder. Solunum, gebelik, periferik damarlardan sorumlu başka bir tip - β2-adrenerjik reseptörler - sessizce çalışmaya devam eder, egilok onlara yönelik değildir. İlaç kasıtlı olarak amaçlanan hedefe doğru hareket eder, yaratıldığı alıcıları bulur. Onlarla temasa geçen egilok, katekolaminlerin provoke edici faktörlerle vücudun güçlü bir şekilde sarsılmasına izin vermez:
- duygusal stres;
- Artan fiziksel aktivite;
- Havada keskin bir değişiklik ("vasküler" hastaların neredeyse% 100'ü buna durumlarında bir bozulma ile tepki verir).
Egilok'un etkisi altındaki sempatik sistem, miyokard ile ilgili aktiviteyi azaltır. β1-adrenerjik reseptörleri bloke eden Egilok, nabzı yavaşlatır, aynı anda dört önemli değeri azaltır: kalp hızı, kalp debisi, kasılma ve kan basıncı sayıları.
Beta1-adrenerjik reseptörleri bloke ederken kalp sakince çalışır. Kan temini, ventriküllerin gevşemesi (diyastolik faz) anında daha eksiksiz ve aşırı yüklenmeden gerçekleştirilir. Grubun ilaçları eczacılar için şanslı bir keşif. Egilok (metoprolol), bir dizi beta blokerin tipik bir temsilcisidir.
Yüksek tansiyonu olan hastaların sorunu sol ventrikül disfonksiyonu, üzerindeki aşırı yüklenmeden (tansiyon) ventrikülün artmasıdır. Egilok'un düzenli uzun süreli kullanımı bu patolojiyi tersine çevirmenizi sağlar. Ventrikül, aşırı yüklenme yaşamadan boyutunu değiştirir: normale daha yakın döner.
Sol ventrikülün boyut ve fonksiyonlarının normalleşmesi, dinlenme için gereken sürenin (diyastol) eski haline getirilmesi hastaların sağ kalımını doğrudan etkiler. Özellikle erkeklerde damar kazalarından ölüm oranı önemli ölçüde azalır. Egilok tabletlerinden aldıklarına göre: kalp krizi, felç, ani ölüm vakaları gibi talihsizlikleri önlemek için. Hipertansiyon orta, “hafif” ise, terapötik etki daha belirgindir.
Kalp kasının kanla oksijen temini ihtiyacı azalır, kan dolumu artar. Kalp üzerindeki ön yük azalır, ilacı almadan önce kan pompalamak için fazla çaba sarf etmesine gerek yoktur. Oksijen, yüksek kalp hızı ve basıncında olduğundan daha iyi emilir.
Egilok'un seçiciliği, aynı gruptaki seçici olmayan ilaçlara göre bir avantajdır. Solunum kasları (bronşlar) ve duvarların düz kasları üzerinde neredeyse (yeterli dozlarda) spazmodik bir etki göstermez. periferik damarlar. Miyokard bölgesine dahil olmayan kasların dokularını etkilemez. Olumlu bir etki ile sadece kardiyolojik olarak çalışır.
Egilok şeker hastaları için iyidir: metabolik süreçleri etkilemeden hipoglisemiye neden olmaz. İnsülinin salgılanması, kanda metoprolol (egilok) bulunmasına bağlı değildir. Egilok ile uzun süreli tedavi sırasında kolesterol seviyeleri önemli ölçüde azalır.
farmakokinetik
Karaciğerin metabolik bariyerini geçtikten sonra aktif maddenin emilimi hızlı bir şekilde gerçekleşir. Egilok tabletleri, kullanım talimatlarına göre gıda ile tüketilirse, biyoyararlanım yüzdesindeki bir artışla süreç iyileşir. Karaciğer, gastrointestinal sisteme giren her şeyi kontrol eder, bu nedenle gıda ile değişmeden egilok'a “kaymak” daha kolaydır. Vücuda aç karnına alınandan %40 daha erişilebilir hale gelir. Metabolitler, Egilok'un terapötik aktivitesini kaybeder.
Metoprololün kan proteinlerine bağlanma yüzdesi dalgalanır. Sağlıklı bir karaciğer ile küçüktür, ancak patolojisi ile %10'a ulaşır.
İlaç böbrekler tarafından atılır. ne zaman yavaşlayabilir böbrek yetmezliği ama gerçek bir zararı yok.
Kullanım endikasyonları
Egilok için kullanım endikasyonları diğer beta blokerlerin kullanımına benzer. Bu tabletlerin reçetelerinden, egilok'un etki mekanizmasını inceleyerek anlayabilirsiniz. İlaç için kullanılır:
- Tüm aşamaların hipertansif hastalığı (arteriyel hipertansiyon) - monoterapi veya bir ilaç kompleksinin bir bileşeni olarak;
- Kardiyak iskemi;
- İnorganik kökenli taşiaritmiler (taşikardiler) - miyokardın fonksiyonel geri dönüşümlü başarısızlıkları;
- Organik nedenlere sahip aritmiler: supraventriküler taşikardi, paroksismal, atriyal ekstrasistol, ventriküler, supraventriküler;
- Angina pektoris, stabil seyir;
- Migrenin alevlenmesinin önlenmesi, ağrı ataklarının önlenmesi;
- Hipertiroidizm (semptomların giderilmesi, spesifik terapötik yöntemlerin eklenmesi);
- Kalp krizi ile komplike olan angina pektoris - temel terapötik önlemlerin kompleksinde egilok. Enfarktüs sonrası bir durumun tedavisi, eşzamanlı önleme tekrarlayın, yeni bir kalp krizini önleyin.
hipertonik hastalık
Kullanım talimatları, Egilok'un hangi basınçta etkili olduğunu gösterir. Bu hastalığın herhangi bir aşaması için reçete edilir. Kan basıncı normunun biraz fazla olması durumunda, ilaç tek başına yardımcı olabilir (monoterapi). Daha sonra kullanım talimatları minimum - alım başına 25 mg Egilok sağlar.
Kardiyak iskemi
İskemi - daralma, ihlal. Aslında ihlal yok, besleme arterlerinde güçlü bir daralma var. Akut vakalarda ve - bunların tıkanması, aterosklerozda lümenin kapanması (plaklar çıkar), tromboz (damarın bir trombüs tarafından tıkanması). Damarların lümeni daraldığında, miyokardın beslenmesi kaçınılmaz olarak bozulur. Egilok damarları gevşetir, kanın miyokardiyuma geçişini kolaylaştırır. IHD, tehlikeli aşaması olan "deneyimli" bir anjina şeklidir. Egilok, kan akışını iyileştirerek, kalbi besleyerek onun hayatta kalmasına yardımcı olur.
Bunlar nevroz, distoni, diğer bozukluklardan muzdarip olanlarda olur. gergin sistem veya kardiyovasküler. Tüm semptom kompleksi arasında taşikardi genellikle diğerlerinden önde gelir. Daha çok endişelenir, korku yaratır, kendini yoğunlaştırır ve semptomların geri kalanını yoğunlaştırır. Burada daha iyi bir beta bloker çare yok. Egilok sık nabız atacak ve bazı anksiyolitik, anti-anksiyete etkisi olan bir kişiyi sakinleştirecektir. Aynı zamanda, diğer hoş olmayan semptomlar da ortadan kalkacaktır: korku, terleme, titreme. Organik değişimleri olmayan bir kalp bile kaygı durumu iyi değil. İlaç her şeyi normale döndürmeye yardımcı olacaktır.
Organik kökenli aritmi
Karmaşık, şiddetli ritim bozuklukları. Çeşitli nedenlerden kaynaklanırlar: ateroskleroz, miyokardiyal uyarıların iletiminin bozulması, sinüs düğümünün patolojisi. Beta blokerler taşikardi sırasında ritmi düzenler (kalp hızını azaltır). Bazı ekstrasistol türleri kendilerini egilok'a borçludur, ritim dengelenir. Veya ekstrasistoller en azından daha az sıklıkta olur, kaotik yerine sinüs ritmi kazanır. İlaç egilok bazen sağlık nedenleriyle dolaylı olarak ifade edilen bradikardi ile bile kullanılır. Burada özel bir bakıma ihtiyaç vardır, ancak hastanın hayatını kurtarmak için gereklidir. Egilok 25 bile bir fazlalık olabilir, bölünür, ilk başta böyle bir tabletin dörtte biri ile dozlanır. Ve bu küçük doz yine de istenen etkiye sahip olacaktır. Neredeyse nabız kasılmalarını yavaşlatmadan.
Kullanım talimatları, bradikardiyi egilok'un kontrendikasyonlarına yönlendirir, ancak pratik kardiyologların incelemeleri şunları gösterir: bazen, en küçük dozlarda gereklidir. Taşlama (yine talimatlara aykırı), dilin hemen altında - hareket hızı için. Bu, akut bir durumda bir hayat kurtaracak ve diğer ilaçların seçimi - ancak daha sonra.
Kalp atış hızı izin veriyorsa (çok düşük değilse), beta blokerler bu tanıya yardımcı olur. Angina pektoris atakları, fiziksel veya zihinsel aşırı zorlama sırasında meydana gelen "stres" kelimesinin eklenmesiyle adlandırılması sebepsiz değildir. Sürekli alınan Egilok stresi azaltır. Saldırılar nadir hale gelir ve zayıf bir şekilde tezahür eder.
Migren, atakların önlenmesi
Hastalık yaygındır, ancak çok az çalışılmıştır. Dilatasyon (genişleme) bugün ağrının suçlusu olarak kabul edilir. beyin damarları kan ve yüksek tansiyon ile aşırı doldurmadan.
Egilok, tansiyonu düşürerek uyarır, dilatasyonu engeller.
Ek olarak, bir anti-anksiyete etkisi işe yarar: Migren ataklarının endişeli bireylerde sık görülen bir olay olduğu fark edilmiştir. Kaygı yok, migren yok.
hipertiroidizm
Hastalık beta blokerlerle tedavi edilmez. Ancak yardımcı bir amaçla kullanılırlar. Egilok, hastalığın sık görülen nabız karakteristiğini sakinleştirmeye yardımcı olacaktır. Yol boyunca terleme, titreme ve kan basıncının yoğunluğu azalır. Hipertiroidi semptomları düzelir, bu hastanın iyiliği için önemlidir.
Tekrarlayan kalp krizlerinin önlenmesi
İlaç, başkalarıyla kombinasyon halinde, bir kişinin kalp krizi tekrarlama riskinden korunmasına yardımcı olur. Zayıflamış kalp ikinci kalp krizine dayanamayabilir. Burada ilaçların rolü ve doktorun seçiminde gezinme yeteneği, tedavi taktikleri oluşturma hayati önem taşımaktadır.
Artık egilok'un neye yardımcı olduğunu biliyorsunuz. Ne zaman gösterilmediğini öğrenmenin zamanı geldi. Egilok almak için kontrendikasyonlar şunlardır:
Dikkatle kullanın
- Feokromositoma - alfa blokerlerle bir kombinasyon gereklidir, onlarsız egilok kullanılmaz.
- Diabetes mellitus doza bağımlı bir etkidir; yüksek dozlarda hipogliseminin uyarılması dışlanmaz.
- Metabolik asidoz - bir beta blokerin metabolik süreçlerinin başarısızlığına öngörülemeyen bir sonuçla müdahale olabilir.
- Bronşiyal astım - kontrol üzerinde çok az etki solunum sistemi ikinci tip reseptörler - β2-adrenerjik reseptörler bazen hassas, astımlı hastalarda ortaya çıkar.
- Sedef hastalığı.
- Yok edici endarterit, periferik vasküler patoloji.
- Yetersizlik - böbrek, karaciğer: klirens sorunları, gecikmeli geri çekilme, ilacın konsantrasyonunda vücutta önerilenin üzerinde bir artış mümkündür.
- Depresyon bir alevlenme veya remisyon aşamasıdır.
- Alerjiye eğilim - şok önleyici ilaçlar (adrenalin) verilmesi gerekiyorsa, vücut bunlara egilok'un etkisi altında yanıt vermeyebilir.
- Hipertiroidizm (tirotoksikoz) - etkilenen tiroid bezinin artan hormonal aktivitesi, semptomatik tedavi için bile dikkatli ilaç ve doz seçimini gerektirir.
- KOAH - ağır hastalık akciğerler, solunum sistemini neredeyse nötr selektif beta blokerlere bile duyarlı hale getirir. Egilok'un kardiyoselektifliği, diğer sistemler üzerindeki mikro etkileri dışlamaz. Hastalıktan rahatsız olurlarsa özel kontrol gerekir.
Hamilelik, emzirme
Her ikisi de risk altındaysa: anne - Egilok'un kaldırılmasından, fetüs - kullanımından, doktorlar riskleri ilişkilendirir. Mümkünse, hamile kadın için çocuğa yumuşak bir ilaç seçilir. Böyle bir ihtimal dışlanırsa ve gerekli olan egiloksa (hayati belirtilere göre) ikisini birden kurtarmaya çalışırlar. İlacın gelişen organizma üzerindeki etkisi dikkatle izlenir.
Yenidoğan hemen muayene edilir, sistem ve organların olası patolojik sapmaları için kontrol edilir.
Böyle bir durumda yoğun terapi yapılır, düzeltmeye çalışırlar. Negatif etki rahim içi ilaç aldı.
Çocuk uzun süre gözlem altında olabilir.
Uygulama yöntemi, dozaj
Kabul zamanını kesinlikle bağlamadan ilacı alın - yemekle. Yemekten önce veya sonra dakikalar beklemeyin. Yapabilirsin - yemekle birlikte, daha da iyi emilir. Talimatların tavsiyelerine göre, günlük Egilok dozu iki doza bölünür - sabah ve akşam. Minimum, duruma, eşlik eden hastalıklara göre belirlenir. Küçük dozlarla başlayın. Kademeli seçimle en uyguna ulaşın. Bu tür artan her "adımda" iki haftaya kadar ertelenirler - etkinliği kontrol ederler.
Günlük maksimum: 200 mg, daha fazla değil, yan etki riski artacaktır. Önerilen günlük doz aşılırsa, Egilok'un seçiciliği kısmen kaybolur. Aktif madde, izin verilmemesi gereken her iki adrenerjik reseptör tipini de bloke etmeye başlayabilir. Doktor reçeteleri titizlikle yapılmalıdır: ne kadar reçete yazacağını bilir ve ilacın tüm özelliklerini dikkate alır.
Egilok'un dozu, hastalığın tipine göre değişebilir ve değişmelidir. Bazı teşhisler için aynı dozlar olabilir.
hipertonik hastalık
Egilok'un dozu, başlangıçtaki - 25 mg'dan maksimum - 200 mg'a kadar değişir. Seçim bireyseldir, adım adımdır. Şemaya göre resepsiyon: sabah + akşam, doz ikiye bölünür. Beklenen etkiyi sağlayan en rahat dozda durun. arteriyel hipertansiyon Zaman içinde, başlangıç aşamasında tespit edilen, Egilok monoterapisi ile düzeltilebilir. Kalıcı hastalık ile, Yüksek oranlar AD, kan basıncını düşüren diğer grupların iyi kombine ilaçları eklenir.
Kardiyak iskemi
Hastanın durumuna ve genel ilaç toleransına göre 25 veya 50 mg ile başlayın. IHD için bu dozaj günde iki veya üç kez alınır. Günlük doz 200 mg'a çıkarılabilir. Böyle bir miktar zayıf bir şekilde tolere edilirse ve daha küçük bir miktar istenen etkiyi vermezse, normal olarak tolere edilen bir miktarda bırakılırlar. Tedavi, hastanın durumunu hafifleten egilok'u tamamlayan başka bir ilacın eklenmesiyle düzeltilir.
fonksiyonel taşiaritmi
Randevu: sabah ve akşam - 50 mg. Etki yetersiz ise - 100 mg. Genellikle monoterapi iyi sonuç verir.
Ekstrasistol, taşikardi
25 veya 50 mg ile başlayın. Resepsiyonun çokluğu: günde üç kez. İyi tolerans, ancak düşük verim ile doz arttırılır. Maksimum çubuğu aşmayın - 200 mg. Uygulanabilir kombine tedavi aritmiler. Başlamak daha iyidir - kalıcı olarak.
Kararlı efor angina
Tedavi rejimi, koroner kalp hastalığının tedavisine benzer, çünkü koroner arter hastalığı anjina pektorisin ilerlemesi sırasında oluşur ve evrelerinden biridir.
Migren ataklarının önlenmesi
Doz seçimi bireyseldir. Genellikle iki doza bölünmüş 100 mg'dır. Veya - iki yüz miligramlık maksimum günlük doz. Ayrıca ikiye bölünür, iki kez alınır (sabah + akşam).
Migren atakları nadir ise, sürekli kullanım uygulamayın. Bir saldırının yaklaşımı, haberciler (azalan görüş, gözlerin önünde yanıp sönen parlak noktalar) ile karakterize edilir. Bu tür öncüler mevcut olduğunda, Egilok hemen önceden seçilmiş bir dozda alınır. Birkaç gün devam edin.
hipertiroidizm
Günde dört doza kadar. Maksimum günlük doz veya - buna yakın (150 - 100 mg).
Tekrarlayan kalp krizlerinin önlenmesi. İlacın maksimum veya yarım günlük dozu (200 veya 100 mg). İkiye bölünmüş, resepsiyon: sabah ve akşam.
Yan etkiler
Egilok'un anlaşılabilir yan etkileri vardır: ilaç, seçiciliği ile bile sistemik dolaşımdadır. Organizmalar farklıdır, reaktivite de. Çoğu için yararlı olan herkes için uygun değildir. İstenmeyen Etkiler egilok almaktan:
- baş ağrısı, baş dönmesi;
- bastırma veya aktivasyon sinir süreçleri: aşırı uyarılabilirlikten şiddetli yorgunluğa;
- Cinsel işlev bozukluğu - azalmış libido / güç;
- Amnestik-konfabulatuvar sendrom (hafıza sorunları);
- Artan motivasyonsuz kaygı;
- bradikardi;
- Soğuk ayak hissi;
- Depresyon;
- Ağız mukozasının kuruması;
- uykusuzluk veya uyuşukluk;
- Kalp yetmezliğinin semptomatik alevlenmesi;
- ortostatik hipotansiyon;
- halüsinasyonlar;
- İshal;
- Ağrılı kalp atışı;
- Kardiyojenik şok;
- Mide bulantısı;
- Karaciğer yetmezliği;
- aritmi;
- Karın ağrısı,
- Kardiyak iletimin ihlali;
- Kabızlık;
- Gangren (periferik dolaşım bozukluklarının şiddetlenmesi nedeniyle);
- Kusmak;
- kulak çınlaması;
- trombositopeni;
- konjonktivit;
- Tat algısının bozulması;
- Azalan görüş;
- rinit;
- alopesi;
- bronkospazm;
- Gözlerin mukoza zarının tahrişi;
- ışığa duyarlılık;
- Eforda nefes darlığı;
- kurdeşen;
- artralji;
- Güçlü terleme;
- Artan kilo alımı.
aşırı doz
Egilok dozunun aşılması doza bağlı sonuçlara neden olur. Doz aşımı semptomlarla belirlenebilir:
- Sinüs bradikardisi;
- Arteriyel hipotansiyon - şiddetli, düşük oranlar, felce kadar komplikasyonlar;
- Akut kalp yetmezliği;
- Miyokardiyal bölümlerin blokajı (atriyoventriküler);
- bronkospazm;
- hipoglisemi;
- Mavilik (siyanoz) deri;
- Bilinçsiz durum;
- Komaya girmek.
Vücutta alınan etanol varlığında barbiuratlar alarak kan basıncını düşürücü ilaçlarla tedavinin arka planına karşı Egilok ilacının aşırı dozda alınması daha tehlikelidir. Semptomlar kötüleşir, prognoz kötüleşir.
Ambulans gelmeden önce, bilinç korunursa, bir enterosorbent verebilir, kusturmaya çalışabilirsiniz.
ilaç etkileşimi
ile ortak resepsiyon antihipertansif ilaçlar aditif etkiye neden olur. Kombinasyon tedavisi bir doktor tarafından reçete edilir, başlatılır ve kontrol edilir. Toplam etki, bu tür bir tedavinin amacıdır, ancak aşırı olmamalıdır. Dozları kırmak, bir takım komplikasyonlara neden olabilen hipotansiyon ile tehlikelidir. Bazıları basınç artışından daha tehlikelidir.
Egilok ve diğer beta blokerleri kalsiyum kanal blokerleri (yavaş) ile birleştirmek risklidir. Verapamil'in intravenöz kullanımı özellikle tehlikelidir, asistol (kalp durması) tehdidi vardır.
Ağızdan alınan antiaritmikler (kordaron, kinin) atriyoventriküler blokajı provoke edebilir. Şiddetli bradikardi dışlanmamıştır.
Egilok'u kardiyak glikozitlerle birleştirmeyin: kalbin iletken işlevi zarar görebilir, şiddetli bradikardi gelişebilir.
Klonidin, reserpin, diğer bazı antihipertansif ilaçlar, beta blokerlerin bir temsilcisi olan egilok ile birleştirilmez. Durum hipotansiyon, bradikardi ile doludur.
Klonidin hala aegiloc ile birlikte alınıyorsa, klonidinin uzun süreli kullanımı şu anda uygulanmamaktadır. İlaçları aynı anda iptal etmek mümkün değildir. Sıra şu şekildedir: ilk önce metoprolol (egilok) almayı bırakın. Klonidin birkaç gün daha "ilaç menüsünde" kalır. Sonra iptal edilir. Aksi takdirde, önce klonidini çıkarın - iki sonucun yüksek bir olasılığı vardır. gelişme olur hipertansif kriz ve ilaç bağımlılığının oluşumu.
Egilok ile birlikte CNS depresanları (nöroleptikler, sakinleştiriciler, etanol ve benzer etkiye sahip diğer maddeler) kritik hipotansiyona neden olabilir. Gerekli olacak Acil durum önlemleri kurtarma. Ve bir beta bloker kullanıcısına anestezi verilirse, asistoli riski vardır.
Alfa ve beta sempatomimetikleri Egilok ile birleştirmeyin (keskin hipotansiyon, klinik olarak anlamlı bradikardi, yüksek kalp durması riski).
Ergotamin vazokonstriktör etkisi sağlar, bu kombinasyonda bir beta bloker buna karşı koyamaz.
Egilok'un ilaçlarla birçok uyumsuzluğu var. NSAID'ler - bu tip anti-inflamatuar ilaçlar etkinliğini azaltır.
Egilok ile eşleştirilmiş hipoglisemik ve insülin aktivitesi - artış (hipoglisemi riski).
inhibitörleri çeşitli enzimler, nörotransmiterler - ilacın etkisi, vücuttaki konsantrasyonunu artırarak artar.
Barbiuratlar ve diğer enzim indükleyiciler metoprolol'ü inhibe eder, egilok'un etkisi zayıflar.
Sempatik NS'nin (sinir sistemi) düğümlerini (ganglia) bloke eden maddeler ve aynı gruptan egiloklu ilaçlar (beta blokerler) kullanılıyorsa, göz damlası olsa bile, özel kontrol gereklidir. Vücudun bu kombinasyonlara tepkileri tahmin edilemez.
Özel Talimatlar
analoglar
İlaç birçok insan için etkili, yaygın ve gereklidir. Egilok'un ülkede ve dünyada birçok analogu var. Çoğunun adı geçiyor aktif madde, bazıları - onları üreten firmalar tarafından. Egilok'un fiyatı ne en düşük ne de düşük: 100 mg'lık otuz tablet için hasta 130 - 150 ruble ödeyecek. satın alabilir ucuz analog egilok, talimatlar, kompozisyon, özellikler aynı: metoprolol (doktorla değiştirmeyi kabul ettikten sonra) - Almanca, aynı paket - 55 ruble.
En ünlü analoglar:
- Metoprolol: Rusya, Polonya;
- Lidaloc: Rusya;
- Metoprolol teva: İsrail;
- Metolol: Rusya;
- Metoprolol oranıilaç: Almanya;
- Emsok: Almanya;
- Metoprolol organik: Rusya;
- Metoprolol zentiva: Slovenya;
- Egilok Retard (uzun süreli): İsviçre, Macaristan;
- Metoprolol-Obl: Rusya;
- Metoprolol süksinat: Hindistan;
- Metozok: Rusya;
- Metokor adifarm: Bulgaristan;
- Metoprolol tartarat: Ukrayna;
- Corvitol 50: Almanya;
- Betalok, Betalok ZOK (uzun süreli): İsveç, Fransa;
- Metocard: Rusya, Polonya;
- Metoprolol-acry: Rusya;
- Vazokardin: Slovenya;
- Beloc: İsveç;
- Egilok C (uzun süreli): Macaristan;
- Serdol: Romanya;
- Egilok: Macaristan.
Tatil - reçete.
Kalp blokları, organlara normal kan akışını engelleyerek işlevlerinde değişikliklere neden olur. Çocuklarda ve yetişkinlerde ortaya çıkabilirler. Farklı çeşit ablukalar temsil eder değişen dereceler vücut için tehlike.
Bazı durumlarda, hastalar kendilerini pratik olarak sağlıklı kabul ederek kalpten bir patolojileri olduğundan şüphelenmezler.
Fizik muayene sırasında içlerinde kalp bloğu tespit edilir veya EKG yürütmek başka bir hastalığı olan bir doktora başvururken. Hasta tarafından EKG'nin sonunda bulunan "kalp bloğu" kelimeleri, tam kalp durması panik korkusuna neden olur. Korkmalılar mı?
- Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
- Size DOĞRU bir TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
- Sizden kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ederiz, ancak bir uzmandan randevu alın!
- Size ve sevdiklerinize sağlık!
Patolojinin tanımı
Kalp kasında, sinir uyarılarının ortaya çıktığı ve özel olarak yayılan sinir hücrelerinin (düğümler olarak adlandırılan) birikimleri vardır. sinir lifleri kalbin atriyum ve ventriküllerinin miyokardı boyunca ve kasılmalarına neden olur.
Bu düğümlerden biri (sinoatriyal) atriyumda bulunur. İçinde, atriyoventriküler düğüme daha da yayılan, normal bir kalp ritmi sağlayan elektriksel bir dürtü ortaya çıkar. Bu düğümlere sürücü denir. kalp atış hızı.
Kalp pillerinden impulsları taşıyan lifler kas lifleri, iletken sistem olarak adlandırılır. Atriyoventriküler düğümden kalbin ventriküllerinin kaslarına kadar impulslar, His demetinin bacakları (sol ve sağ) adı verilen sinir lifi demetlerinden geçer.
Atriyal kalp pilinde ortaya çıkan impulsların yayılmasının ihlaline kalp bloğu denir. Yavaşça iletilebilirler veya sinir lifleri boyunca iletimleri tamamen durur - sırasıyla kısmi veya tam kalp bloğu gelişir. Her durumda, bu tür değişiklikler kardiyak aktivite ritminin ihlaline neden olur.
İmpuls geçiş hızının yavaş olmasıyla, kulakçıklar ve karıncıkların kasılması arasında normalden daha uzun bir duraklama meydana gelir. Dürtü hiç iletilmezse, kalbin atriyumlarının veya ventriküllerinin kasılması meydana gelmez (atriyal veya ventriküler asistol).
Ve sadece bir sonraki kasılma sinyali etkilidir, kasılmalar bir sonraki ablukaya kadar normal aralıklarla gerçekleşir.
Bir elektrik darbesinin iletiminin ihlali, farklı seviyelerde meydana gelebilir, bu da neden olur. çeşitli formlar abluka. Bu durumda, kan dolaşımı bozulur: ventriküllerin kasılması olmadığında kan içeri itilmez. kan damarları, basınç düşer, organların dokularına oksijen verilmez.
1. derece kalp bloğu ve sonuçları
Kalbin atriyoventriküler blokajı (AV-blokajı), kalbin atriyumları ve ventrikülleri arasındaki iletim sisteminin lifleri boyunca sinir impulsunun rahatsız edici bir geçişi olarak adlandırılır ve bu da kardiyovasküler sistemde ciddi bir arızaya neden olur.
Av blokajının tehlikesi ve önemi, şiddetine bağlıdır. 3 derecelik abluka şiddeti vardır:
| 1 derece | AVB-1. derece kalp bloğu genellikle muayene sırasında tespit edilir. Bazı durumlarda olarak kabul edilebilir fizyolojik durum(gençlerde, iyi eğitimli sporcularda) ve patoloji olarak (diğer anormalliklerin ve kalp problemlerinin varlığında). nedeniyle ortaya çıkabilir farklı sebepler. Bunlardan en sık:
Kalpteki dürtü iletiminin ihlaline neden olabilecek ilaçlardan şunları söyleyebiliriz:
Kardiyovasküler sistemde herhangi bir patolojik değişiklik olmaması durumunda, 1. derece av-blokajı klinik olarak kendini göstermez, kişi pratik olarak sağlıklı hisseder. İletim bozukluğu EKG tarafından tespit edilir ve normun bir varyantı olarak kabul edilebilir. Ancak, süreç ağırlaşabileceğinden, bu tür kişiler bir kardiyolog gözetiminde (düzenli EKG izlemesi ile) olmalıdır. Gözlerde bayılma, baş dönmesi ve kararma görünümü, 1. derece AV blokajın daha şiddetli bir dereceye geçişinin klinik bir tezahürüdür. |
| 2 derece | 2 tür olduğunda:
|
| 3 derece |
|
Çocuklar ve ergenler de yetişkinlerle aynı tipte kalp blokları geliştirebilir. Aradaki fark, çocuklarda AV blokajının sadece edinilmiş değil, aynı zamanda doğuştan da olabilmesidir. Edinilmiş abluka, enfeksiyonların, kalp hastalığının arka planında veya kalp patolojisinin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasından sonra gelişir.
Çocuklarda konjenital ablukanın nedenleri:
- annenin hastalığı diyabet, sistemik lupus eritematoz);
- yaygın lezyon bağ dokusu annenin vücudunda;
- kulakçıklar veya karıncıklar arasındaki bölümlerin gelişimindeki anomaliler;
- kalpteki iletken sistemin az gelişmişliği.
Doğumsal kalp bloğu genellikle yaşamın ilk yılında ölüm nedenidir. Yenidoğanlarda klinik belirtiler şunlardır:
- dudaklarda, nazolabial üçgende, parmak uçlarında veya vücudun cildinde siyanoz;
- çocuğun belirgin huzursuzluğu veya uyuşukluk;
- meme reddi;
- artan kalp hızı;
- artan terleme.
Edinilmiş hastalık vakalarında, daha fazla ciddi ihlal iletkenlik tam abluka kalpler. Ancak en tehlikeli 3. derece AV bloğu bile her zaman klinik olarak kendini göstermez. şiddetli semptomlar. Bazı çocukların tek bir semptomu vardır - kalp kasılmalarının sayısında azalma.
Sürecin ilerlemesi ile kalbin boşlukları giderek genişler, genel kan akışı yavaşlar ve oksijen açlığı beyin meselesi. Hipoksi, hafızada bir bozulma, akademik performansta bir azalma ile kendini gösterir.
Çocuk geride kalıyor fiziksel Geliştirme, sık sık baş dönmesinden şikayet eder, çabuk yorulur. Artan fiziksel aktivite veya stres bayılmaya neden olabilir.
teşhis
Atriyoventriküler blok teşhisi konur. EKG kullanarak: dişlerin kendileri normal olmasına rağmen P dalgası ile QRS kompleksi arasındaki aralık artar. hastalardan herhangi bir şikayet olmaması durumunda olacaktır.
İyi eğitim almış bir kişide genç yaşta 1. derece AV blok saptanırsa daha derin bir inceleme yapılmayabilir.
Ancak istirahat halindeki bir EKG'nin kısa süreli kaydı her zaman tek, nadiren meydana gelen blokajları yakalamaz. Kalpten şikayetler veya herhangi bir nesnel veri varsa, doktor 24 saatlik Holter izlemeyi reçete eder. Monitör sensörleri bağlı göğüs. Muayene edilen hasta normal, alışılmış bir yaşam tarzına öncülük eder.
Aynı zamanda, cihaz gün boyunca sürekli olarak EKG'yi kaydeder ve daha sonra analiz edilir. Bu kesinlikle ağrısız, non-invaziv teşhis yöntemi, blokajların sıklığını, günün saatine olan bağımlılıklarını ve fiziksel aktivite hasta. Çalışma, gerekirse doğru tedaviyi seçmeye yardımcı olur.
EchoCG (kalbin ultrasonu) da reçete edilebilir. Bu çalışma, kalbin septumunu, duvarlarını ve boşluklarını incelemeyi, içlerindeki patolojik değişiklikleri tanımlamayı mümkün kılar. Muhtemel neden abluka. Bunların temel nedeni, valflerde bir değişiklik olabilir.
Tedavi
AV blok 1. derece (ve bazen 2.) her zaman tedavi gerektirmez. Sadece kardiyak patoloji tespit edildiğinde, blokajların sıklığını da etkileyebilecek bireysel olarak seçilmiş bir tedavi gerçekleştirilir.
Bir çocukta 1. derece kalp bloğu tıbbi tedavi gerektirmez. Bu tür çocukların, düzenli EKG izlemesi olan bir pediatrik kardiyolog tarafından sürekli izlenmesi gerekir.
Tam bir abluka varlığında, çocuklara anti-inflamatuar ilaçlar, nootropikler, antioksidan etkisi olan ilaçlar ve vitaminler verilir. Bilinç kaybı durumunda çocuğa verilmelidir. acil yardım kapalı kalp masajı şeklinde. Konjenital kalp blokları ve kazanılmış kalp bloklarının ağır formları implante edilmiş bir kalp pili yardımıyla ortadan kaldırılır.
1. derece av-blokajının 2. tipin 2. derecesine (Moritz 2), 3. derecenin kısmi (veya tam) ablukasına geçişi ile, tedavi zorunludur, çünkü bu tür belirgin iletim bozuklukları neden olabilir ani ölüm kalp durmasından.
Kalbin normal işleyişini geri kazanmanın ana yöntemi, hastaya kalıcı veya geçici bir kalp pili (EC) implantasyonudur. Örneğin miyokard enfarktüsünün neden olduğu akut kalp bloğunda geçici elektrik stimülasyonu gereklidir.
Kalp pili kurulumuna hazırlık olarak hastanın eksiksiz bir muayenesi ve İlaç tedavisi(Atropin ve diğer ilaçların atanması). Hastayı hastalıktan kurtarmaz, kalp pili takılmasına hazırlık döneminde kullanılır.
EX ayarı cerrahi yöntem tedavi. Lokal veya genel anestezi altında yapılabilir. Özü, bir kalp cerrahının damarlarda (başlangıçta subklavyen damar) kalbe özel elektrotlar sokar ve sabitler. Ve cihazın kendisi derinin altına dikilir.
Makine tarafından üretilen impuls, normal aralıklarla normal atriyal ve ventriküler kasılmalara neden olur. Kalbin ritmik çalışması ve organlara yeterli kan akışı geri yüklenir. Bir kan oluğunun durakları ve keskin basınç dalgalanmaları kaybolur.
Klinik semptomlar (baş dönmesi ve bilinç kaybı) kaybolur, bu da kalp durması ve ani ölüm riskini önemli ölçüde azaltır.
Ameliyattan sonra hasta 2-7 gün (çalışmalardan sonra) taburcu edilir. Uygulandığında kozmetik dikişçıkarmak gerekli değildir, yavaş yavaş çözülür. Taburcu olurken, kalp cerrahı ne kadar süreyle fiziksel aktiviteden kaçınılması gerektiğini önerecektir.
1 ay sonra bir kardiyolog tarafından takip muayenesi gereklidir. Daha sonra operasyondan 6 ve 12 ay sonra ve daha sonra yılda bir kez bir doktor konsültasyonu önerilir. Bireysel olarak, doktor birkaç ay spor yaptıktan sonra (kontrendikasyonların yokluğunda) izin verecektir.
EX'in ortalama kullanım süresi 7-10 yıldır. Çocuklarda, çocuğun büyümesi ile ilişkili olan daha küçüktür. Cihaz, her hasta için ayrı ayrı programlanır (kalp çalışmasının parametreleri ayarlanır).
Cihazın çalışması düzenli olarak ve zamanında izlenmelidir. Gerekirse doktor programı ayarlar: Kalp kasılmaları hızlanır veya yavaşlarsa hastanın yaşam tarzı değişmiştir. ECS sağlamayı durdurursa normal iş kalp, değiştirilmelidir.
Sinüs aritmi - aralıklar arasındaki farkın olduğu sinüs ritmi RR EKG'de 0.1 s'yi aşıyor. Genellikle solunumla ilişkilidir. RR aralığının solunum döngüsü boyunca kademeli olarak değiştiği, inspirasyon sırasında azaldığı solunum sinüs aritmisi normaldir. Genç yüzlerde ve yavaş ama derin nefes almada (nabız veya EKG ile) daha belirgindir. Sinüs ritmini artıran faktörler (fiziksel ve emosyonel stres, adrenomimetikler) solunum sinüs aritmisini azaltır veya ortadan kaldırır. Bu aritminin patolojik bir önemi yoktur ve tedavi gerektirmez.
Solunumla ilişkili olmayan sinüs aritmileri nadirdir. Sinüs düğümünün zayıflık sendromunun, kardiyak glikozitlerle zehirlenmenin belirtilerinden biri olabilir.
Sinoatriyal abluka
Sinoatriyal abluka - sinüs düğümü ve arasındaki dürtü ihlali atriyal, genellikle geçici. Pratikte sadece sinoatriyal blok II derece tanısı konur. Aynı zamanda, arka planda EKG'de sinüs ritmi bireysel komplekslerin çökelmesini tespit edin PQRST ile diyastolik duraklamanın karşılık gelen (iki kez, nadiren üç kez veya daha fazla) uzaması.
Bu duraklamalar, nabız ve kalp tonlarının kaybına karşılık gelir. Uzun süreli bir diyastolik duraklama sırasında, bireysel ektopik kasılmalar veya bir yedek ektopik ritim (genellikle atriyumdan) mümkündür. Sinüs düğümünün aktivitesinin kısa süreli olarak kesilmesiyle (sinüs düğümünün zayıflığı sendromu ile) benzer bir tablo gözlenir, ancak uzun duraklamalar, normal duraklama sayısının katını içermez. EKG'de tam sinoatriyal blokaj, sinüs düğümünün aktivitesinin kalıcı olarak kesilmesinden ayırt edilemez; her iki ihlal de, genellikle atriyal ritmin yerine geçmesine neden olur. Sinoatriyal blokaj ve ayrıca sinüs düğümünün aktivitesinin kesilmesi, bazen kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid, akut miyokard enfarktüsü (özellikle arka diyafragma lokalizasyonu), çeşitli miyokard hastalıkları, karotis sinüsün aşırı duyarlılığı, sinüs ile zehirlenme ile ortaya çıkar. düğüm zayıflığı sendromu.
Tedavi yaklaşımları genellikle aynıdır. , sinüs bradikardisinde olduğu gibi.
Atriyoventriküler bloklar
Atriyoventriküler blokaj - atriyoventriküler kavşak seviyesinde, yani atriyoventriküler düğüm ve atriyoventriküler demet dahil olmak üzere bitişik yapılar seviyesinde iletim bozukluğu.
Teşhis. 1. derece atriyoventriküler blokaj sadece EKG ile teşhis edilebilir. Beklenen sistol veya düzensiz prolapsus her üçte bir, dörtte bir vb. düzenli prolapsus bulunursa ikinci derece atriyoventriküler bloktan şüphelenilebilir. darbe dalgaları ve kalp sesleri. Bazen hasta, serpinti sırasında batan bir kalp hisseder. Eksik abluka ile her ikinci darbe gerçekleştirilirse, ortaya çıkan resim farklı nitelikteki bradikardiden ayırt edilemez. III derecenin blokajı ile şiddetli bradikardi (bazen bradiaritmiler) 1 tonluk düzensiz bir ses tonu ile birleştirilir. Şiddetli bradikardi veya ayrı uzun diyastolik duraklamalar ile blokajlar, başta beyin ve kalp olmak üzere organlara kan akışının bozulduğunun belirtileri olarak ortaya çıkabilir. Bazen serebral hipoksi, herhangi bir pozisyonda aniden ortaya çıkan ve bilinç kaybı, solunum yetmezliği ve konvülsiyonlar (Morgagni-Adams-Stokes nöbetleri) ile kendini gösteren, kendiliğinden durabilen veya hastanın ölümüyle sonuçlanabilen nöbetler ile kendini gösterir.
1. derece blokajlı EKG'de (atriyoventriküler iletimin yavaşlaması) aralığı PQ 0.21 s veya daha fazla uzatılır, ancak tüm atriyal impulslar ventriküllere ulaşır.
II derece blokajda (eksik atriyoventriküler blok), ventriküllere bireysel atriyal impulslar iletilmez, ilgili ventriküler kompleks düşer, EKG'de zamanında ama izole bir dalga görünür R. Atriyoventriküler düğüm seviyesinde proksimal tip blokajı (Wenkenbach tipi, Mobitz tip I) ve distal tipi blokajı atriyoventriküler demet veya distal seviyesinde (Mobitz tip P) tahsis edin. Proksimal tip blokta, ventriküler kompleksin prolapsusu, aralığın ilerleyici uzamasından önce gelir. PQ 2 - 8 (çoğunlukla 3-4) döngülük bir dizide, bu periyotlar bazen düzenli olarak tekrarlanır (Samoilov-Wenckebach dönemleri). Distal tipte bir blokaj ile aralığın kademeli olarak uzatılması OK serpinti yok olmadan önce serpinti düzenli veya düzensiz olabilir. EKG'de 2:1 iletimli tamamlanmamış bir atriyoventriküler blok kaydedilirse, bu işaretlere dayanarak proksimal veya distal tipe atamak mümkün değildir. Eksik blokajdan önce hangi bozukluğun geldiği biliniyorsa, bu sorun muhtemelen çözülebilir: proksimal tip blokajdan önce genellikle atriyoventriküler iletimde bir yavaşlama gelir, distal tip blokajdan önce intraventriküler blokaj gelir. Ek olarak, bazı hastalıklar belirli bir düzeyde abluka ile karakterize edilir.
III derece blokajda (tam atriyoventriküler blokaj), atriyal impulslar ventriküllere iletilmez, kardiyak aktivite yedek ventriküler ritim ile desteklenir. Kulakçıklar ve karıncıklar düzenli fakat bağımsız bir ritimle ateşlenir. Aynı zamanda proksimal blokaj (dar QRS kompleksi, frekans ventriküler hız dakikada 40 - 50 vuruş; o. öncesinde proksimal tipte eksik bir blokaj) ve distal (geniş QRS kompleksi, ventriküler hız dakikada 18 - 40 atım; ondan önce - bazen çok kısa, tam olmayan distal blokaj) tip.
Tüm atriyoventriküler iletim bozuklukları kalıcı olabilir, ancak daha sıklıkla geçicidir. Ablukanın şiddeti (derecesi) genellikle çok değişkendir: genellikle bir elektrokardiyografik eğride ablukanın bir dereceden diğerine geçişleri görülebilir. Bazen tekrarlanan iletim bozuklukları çok kısa ömürlüdür ve sadece kardiyak monitörizasyon sırasında fark edilebilir. EKG'de eksik bir distal blokajın tam bir blokajına geçişi kaydedilirse, yedek ventriküler ritmin kurulmasından önce alışılmadık derecede büyük bir duraklama dikkat çeker. Bu duraklama birkaç saniyeye ulaşabilir (aslında bu kısa süreli bir kalp durmasıdır) ve buna organ hipoksisi belirtileri, Morgagni-Adams-Stokes atakları ve hatta bir klinik ölüm resmi eşlik edebilir.
EKG'ye göre abluka seviyesinin koşullu olarak belirlenmesi. Çoğu durumda atriyoventriküler düğüm yoluyla bozulmuş iletim nedeniyle PQ aralığının aynı uzaması, bazı hastalarda atriyoventriküler demetin dallarında iletimde bir yavaşlama ile ilişkili olabilir. Daha kesin tanım atriyoventriküler demetin elektrografisi ile blokaj seviyesi mümkündür: proksimal tip blokaj ile ışın sinyali (H) ventriküler depolarizasyondan (V) önce gelir, HV aralığı normaldir (yaklaşık 0.05 s); distal tipte bir blokaj ile, atriyoventriküler demetin ve ventriküllerin depolarizasyonu birbirinden bağımsız olarak gerçekleşir.
klinik önemi. Proksimal ve distal tiplerin blokajlarının değeri farklıdır. Genel olarak, abluka ne kadar uzak ve belirginse, klinik önemi o kadar ciddi olur.
Atriyoventriküler iletimin yavaşlaması ve (nadiren) proksimal tipte tam olmayan blokaj, görünüşte sağlıklı bireylerde, hatta sporcularda gözlemlenebilir. Bu abluka genellikle egzersizden sonra kaybolur. Proksimal tipte blokajlar, yüksek vagus siniri tonuna sahip nöro-dolaşım distonisi olan kişilerde görülür. Kardiyak glikozit ile zehirlenme sırasında ve ayrıca β-blokerler verapamil etkisi altında gelişebilirler. Oldukça sıklıkla kısa (birkaç gün içinde) atriyoventriküler iletim bozukluğu posterior diyafragma enfarktüsünde meydana gelir. Atriyoventriküler bloka, stabil bir biçimde - kardiyosklerozda miyokardit eşlik edebilir. Bazen bu seviyede doğuştan tam bir transvers blok vardır. Genel olarak, proksimal blokajlar genellikle hemodinamiği biraz kötüleştirir, nadiren organlara kan akışında gözle görülür bir bozulmaya neden olur ve bu nedenle kural olarak prognostik olarak elverişlidir. Bir blokajın görünümü, örneğin asemptomatik olan miyokarditte tanı değeri olabilir.
Distal tipin blokajı, özellikle geniş olanın karakteristiğidir. ortaya çıkabileceği ve hızlı bir şekilde (saatler, günler içinde) tam bir ablukanın gelişmesine ilerlediği ön septal miyokard enfarktüsü. Distal tipte bir ablukanın görünümü, patolojik odağın genişliğini gösterir.
Hastalığın şiddetli seyrinin ve enfarktüsün akut döneminde hastanın ölümünün (enfarktüsün büyük boyutuyla birlikte) nedenlerinden biri olabilir. Distal tipin blokajı, His demetindeki diğer sklerotik, inflamatuar, dejeneratif değişiklikler ile de ortaya çıkar. dallanma, kötü bir prognostik işarettir. Kural olarak, genellikle organ hipoksisi belirtileri (Morgagni-Adams-Stokes atakları bu seviyedeki ablukalar için tipiktir), kalp yetmezliğinin eşlik ettiği hemodinamikleri olumsuz etkiler; inatçı ve hızlı ilerlemeye eğilimlidir.
Tedavi. Altta yatan hastalığın (miyokard enfarktüsü, miyokardit, vb.) Akılcı tedavisi ablukanın kaybolmasına neden olabilir. Atriyoventriküler iletimin ihlaline katkıda bulunan ilaçlar - kardiyak glikozitler, -blokerler, verapamil ve diğer antiaritmik ilaçlar, potasyum preparatları. Proksimal tipte eksik ve tam enine blokaj ile, atropin, belladonna, belloid, izoproterenol, aminofilin bazen kullanılır, ancak bu ilaçları kullanmanın etkisi kalıcı değildir, en iyi ihtimalle geçici bir etkiye sahiptir. Distal tip blokajlarda, bu ajanlar blokaj derecesini artırabildikleri için kontrendikedir. Periferik dolaşım bozukluklarına, Morgagni-Adams-Stokes ataklarına, kalp yetmezliğine ve ayrıca distal tipte eksik ve tam blokajlara yol açan tüm blokajlar, kalıcı veya geçici ventriküler kalp pili kullanımının endikasyonlarıdır.
Atriyoventriküler demetin (Gus demeti) bacaklarının blokajı
Atriyoventriküler demetin bacaklarının blokajı - atriyoventriküler demetin çatallanmasının altındaki bir seviyede iletim bozuklukları. Sırasıyla mono-, bi- ve üç fasiküler blok olmak üzere intraventriküler iletim sisteminin bir, iki veya üç dalıyla ilgili olabilirler.
Teşhis. Bacak blokları aslında sadece bir değişiklikle teşhis edilir QRS kompleksi elektrokardiyogram.
İntraventriküler iletimin en yaygın ihlali olan sol bacağın ön dalının blokajı ile EKG, kalbin elektrik ekseninin ön düzlemde sola -30'a ve sola doğru sapmasını gösterir. belirgin S II dalgası
Sol bacağın arka dalının blokajı, spesifik olmayan elektrokardiyografik işaretlerle intraventriküler iletimin nadir bir ihlalidir: kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (sağa +90'a kadar ve daha fazlası). Bu durumda, doğru tip EKG'nin diğer, daha sık ve olağan nedenleri dışlanmalıdır. Bu blokajın elektrokardiyografik teşhisi, eksenin sağa doğru ani dönüşünü izlemek mümkünse biraz daha ikna edicidir.
Sağ bacağın blokajı ile QRS kompleksinin ilk kısmı korunur, son kısım genişletilir ve çentiklenir, QRS kompleksinin süresi (genişliği) genellikle artar; V 1'de diş büyütülmüş ve tırtıklı R, S segmenti T atlanmış, çatallı T olumsuz. R dalgası sol göğüs derivasyonlarında çentikli; elektrik ekseni ön düzleme kötü yansıtılıyor - standart uçlarda S-tipi EKG.
Sağ bacağın blokajının sol bacağın dallarından birinin blokajı ile kombinasyonu, sağ bacağın elektrokardiyografik blokaj belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir, ancak ön düzlemde elektrik ekseninde önemli bir sapma ile karakterize edilir. sol bacağın ilgili dalının ablukası.
Sol bacağın blokajı ile elektrik ekseni normal veya sola sapmış, QRS kompleksi 0.12 s veya daha fazla genişletilmiş, çentikli; sol göğüste diş yol açar R yok, sivri uçlu baskın R, segment ST genellikle ihmal edilen, çatallı T olumsuz.
Trifasiküler blokaj, distal tipteki atriyoventriküler blokaj III derecesine karşılık gelir. Bifasiküler bloğun PQ aralığının uzamasıyla kombinasyonu da genellikle her üç demette de hasar olarak kabul edilir.
Sağ ve sol bacakların eksik blokajları, bu yerlerin karakteristiği olan yukarıdaki EKG değişiklikleri akılda tutularak, ancak yalnızca QRS kompleksinin 0.12 s'ye kadar hafif bir genişlemesi ile ayırt edilir.
Bu bozuklukların tümü kalıcı veya geçici olabilir.
klinik önemi. Sağ bacağın kalıcı blokajı, sol bacağın ön dalının blokajı bazen gözlenir. sağlıklı insanlar. Sağ bacağın blokajı, taşikardi, atriyal fibrilasyon veya sık ventriküler ritmi olan çarpıntı sırasında bazen işlevseldir. Sağ bacağın blokajı, sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi ve genişlemesi ile kademeli olarak oluşabilir (mitral stenoz, birçok konjenital malformasyon, kronik akciğer hastalıkları, pulmoner ventilasyonun bozulması ile önemli obezite). Tüm intraventriküler iletim bozuklukları, intraventriküler iletim sistemini etkileyen iskemik, sklerotik, inflamatuar, dejeneratif değişikliklerin sonucu olabilir. İntraventriküler blokajın ani görünümü ve kararsızlığı genellikle hastalığın alevlenmesini gösterir ve sıklıkla miyokard enfarktüsü ile çakışır. Yaygın ön miyokard enfarktüsü ile, bifasiküler blokaj sıklıkla distal tipte tamamlanmamış bir atriyoventriküler blokaja geçişle ortaya çıkar. Bu kombinasyon prognostik olarak elverişsizdir, çünkü distal tipte tam bir atriyoventriküler bloğa veya ani kardiyak arreste geçiş olasılığını arttırır. Sol bacağın önceden var olan bir blokajının arka planında bir miyokard enfarktüsü meydana gelirse, kalp krizi için tipik olan EKG değişiklikleri çok az veya tamamen görünmezdir, bu da bu koşullar altında kalp krizinin elektrokardiyografik tanısını özellikle zorlaştırır.
Hasta sinüs Sendromu
Sinüs düğümünün zayıflık sendromu (işlev bozukluğu), esas olarak şiddetli sinüs bradikardisi ve genellikle önde gelen atriyal taşiaritmiler ile kendini gösteren sinüs düğümünün otomatizminin azalması veya kesilmesinden (aktivitesinin düzenlenmesinin ihlali değil) kaynaklanan klinik bir sendromdur. organ iskemisine.
Sinüs düğümü disfonksiyonu kalıcı veya geçici olabilir. Sendrom Bazı durumlarda, genellikle geçici veya kalıcı bir komplikasyon olarak arka diyafragma duvarının enfarktüsü ile ortaya çıkan sinüs düğümünde iskemi ile ilişkilidir, kardiyoskleroz ile (aterosklerotik, postmiyokardit, özellikle difteri sonrası, bazen uzun yıllar sonra), miyokardit, kardiyomiyopatiler. Ancak çoğu durumda, özellikle yaşlı insanlarda, sendroma, görünüşe göre, sinüs düğümü alanındaki dejeneratif değişikliklerin kademeli olarak artması neden olur. Bu gibi durumlarda, kalp hasarının tek izole belirtisi hasta sinüs sendromu olabilir. Sinüs düğümünün işlev bozukluğuna neden olan süreç bazen kulakçıklara ve iletim sisteminin diğer bölümlerine kadar uzanmakta, ayrıca otomatizm ve farklı düzeylerde iletimde azalmaya yol açmaktadır.
Sinüs düğümü zayıflık sendromu, patolojik süreçten doğrudan etkilenen sinüs düğümünün otomatizmindeki bir azalmayı yansıtır. Bu sendrom, sinüs düğümü üzerindeki düzenleyici (vejetatif, metabolik) ve tıbbi etkilere bağlı ritim değişikliklerini içermez.
Teşhis. Hasta sinüs sendromlu birçok hastada, akut kalp hastalığı ile ilişkili değilse, tatmin edici bir sağlık durumu devam eder. Bazıları çarpıntı atakları ile bağlantılı olarak doktora gider. Bazı hastalarda şikayetler, beyne giden kan akımının yetersizliği (baş dönmesi, bayılma), kalp (angina pektoris), belki de kalp yetmezliğinin artması veya kademeli olarak gelişmesi ile ilişkilidir. Organlara kan akışının olmaması, kalp debisindeki azalmadan kaynaklanır ve aşırı bradikardi ile ve (veya) taşikardi sırasında fark edilebilir. Daha önce taşikardi atakları için reçete edilen vagotropik etkilere ve antiaritmik ilaçlara (propranolol, verapamil, vb.) karşı zayıf toleransın anamnestik belirtileri ile karakterizedir.
Hasta sinüs sendromunun spesifik olmasa da en sabit tezahürü, atropin, izoproterenol aldıktan sonra egzersiz sırasında yetersiz hızlanması olan nadir bir kalp hızıdır. Bradikardinin taşistolik aritmi atakları ile değişmesi ve yukarıdaki şikayetler bu sendromdan şüphelenmeyi mümkün kılar.
Sendromun spesifik bir elektrokardiyografik özelliği yoktur ve tanı genellikle tek bir EKG'den konulamaz. Tekrarlanan çalışmalar veya EKG izleme ile, değişen çeşitli aritmiler tespit edilir: sinüs bradikardisi, kalp pili atriyumdan geçiş, sinoatriyal blokaj, ektopik kasılmaların ve ritimlerin değiştirilmesi, ekstrasistoller ve taşikardiler, daha sık olarak supraventriküler, atriyal çarpıntı ve normal veya nadir ventriküler ile fibrilasyon ritim, eğer atriyoventriküler düğüm de sürece dahilse. Sendromun spesifik bir semptomu, ilk diyastolik duraklamanın taşikardisinden hemen sonra 1 1/2 s veya daha fazla bir artıştır. Bazen bir ekstrasistolden sonra diyastolik duraklamanın alışılmadık bir uzaması görülebilir. Taşikardi paroksizminin sonu EKG'de kayıtlı değilse, programlanmış sık (dakikada 100 - 160 atım) atriyal stimülasyon ile 1 dakika boyunca özel bir çalışma yürütmek ve sonraki duraklamayı ölçmek gerekir.
klinik önemi. Aşırı bradikardi ve taşikardi ile kalbin dakika hacmi azalır, bu da organlara yetersiz kan akışına, kalp yetmezliğine yol açabilir. Sonuçlar, halihazırda var olan bir koroner arter hastalığı veya diğer kalp hastalıkları, serebral damarların şiddetli aterosklerozu ile daha belirgindir. Sendromun kararsız ritim özelliği kan dolaşımını olumsuz etkiler ve tromboembolik komplikasyonlara neden olur.
Tedavi. Varsa altta yatan hastalığın ortadan kaldırılması amaçlanır. Organlara kan akışının gözle görülür belirtileri olmayan birçok hasta ek tedaviye ihtiyaç duymaz. Bu tür işaretlerin ve sık ritim değişikliklerinin varlığında geçici veya kalıcı bir kalp pili belirtilir. Atriyoventriküler iletim korunursa atriyal stimülasyon ile hemodinamik düzelme sağlanır. Adreno mimetikler ve antiaritmik ilaçlar, sendromun sırasıyla taşikardik veya bradikardik bileşenlerini alevlendirebildikleri için kontrendikedir. EIT ayrıca belirtilmemiştir çünkü tehlikeli bradikardi veya işlemden hemen sonra asistoli tamamlayın. ECS'nin arka planına karşı, taşisistolik aritmilere (kinidin, verapamil, β-blokerler, digoksin vb.) Yönelik ilaçlar ek olarak kullanılabilir.
Prognoz büyük ölçüde sinüs düğümü disfonksiyonuna yol açan altta yatan hastalığa bağlıdır. Miyokard enfarktüsü, miyokardit durumunda, hedefe yönelik tedavi sonucunda hastanın durumunda iyileşme olması durumunda, sendromun belirtileri yavaş yavaş kaybolur. Sendrom, sinüs düğümü alanındaki kardiyoskleroz veya dejeneratif değişiklikler ile ilişkiliyse, genellikle yıllar içinde ilerlemeyi yavaşlatmaya meyillidir.
Prekardiyoventriküler blokaj. Bu tür bir iletim bozulursa, dürtü kulakçıkların ve karıncıkların sınırında bloke olur. Önceden, bunun atriyoventriküler düğüm yoluyla dürtü iletimini bozduğuna inanılıyordu. Ancak, gösterildiği gibi son yıllar, hem normda hem de ablukalar sırasında dürtünün iletimi iki yerde ertelenir:
1) atriyumun atriyoventriküler düğüm ile birleştiği yerde (daha az önemli)
2) atriyoventriküler düğüm ve His demetinin birleştiği yerde (daha önemli). Bu nedenle, atriyoventriküler blokajdan bahsetmişken, impulsların iletimindeki yavaşlama veya atriyoventriküler kavşaktaki blokajları akılda tutulmalıdır.
Etiyoloji ve patogenez. Atriyoventriküler iletim bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biri iskemik hastalık kalpler. Çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj %10-15 oranında tespit edilir. hasta miyokardiyal enfarktüs. Atriyoventriküler iletimin yavaşlamasının nedeni ayrıca romatizmal kalp hastalığı, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, miyokardiyal, aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hiperkalemi olabilir. Atriyoventriküler blokaj vakalarının% 10'unda gelişme raporları vardır. cerrahi müdahaleler kalp üzerinde. Bazen çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj, çeşitli dozlarda kardiyak glikozitler ile zehirlenme ile ortaya çıkar. antiaritmik ilaçlar(kinidin, beta blokerler, prokainamid, vb.). Konjenital tam atriyoventriküler kalp bloğu vakaları tanımlanmıştır. Aynı zamanda, abluka bazen izole bir hastalık değildir, ancak doğum kusurları kalpler. Çok nadiren, atriyoventriküler blokajın nedeni kalbin bir tümörüdür.
Bazen atriyoventriküler blok (genellikle eksik) aşağıdakilerden kaynaklanabilir: artan ton vagus siniri. Vagus stimülasyonu (karotis sinüs üzerindeki baskı, gözbebekleri) geçici atriyoventriküler iletim bozukluklarına neden olabilir. Atriyoventriküler blokaj gelişiminde vagus sinirinin rolü deneysel çalışmalarla da doğrulanmıştır. Bu faktör görünüyor büyük önem pratik olarak sağlıklı insanlarda ve sporcularda atriyoventriküler blokaj oluşumunda.
Atriyoventriküler blokajın mekanizması tam olarak açık değildir. Atriyoventriküler blokajın patogenezini açıklamak için çeşitli teoriler öne sürülmüştür: azalan iletim, "gizli" iletim, çoklu iletim yolları, vb.
I. A. Chernogorov (1948, 1962) ve I. I. Isakov (1953), atriyoventriküler iletimin ihlalini miyokardın fonksiyonel kararsızlığında bir azalma ile ilişkilendirir. Aynı zamanda, azaltılmış kararsızlığın odağına ulaşan uyarma dalgaları, parabiyotik durumunu derinleştirir.
3 derece atriyoventriküler blokaj vardır.
Atriyoventriküler blok I derece- bu, elektrokardiyogramdaki P-Q aralığının 0,2 s'nin üzerinde kalıcı bir şekilde uzamasıyla karakterize edilen tamamlanmamış bir blokajdır. PQ aralığının keskin bir şekilde uzaması durumunda veya blokaj taşikardi ile birleştirildiğinde, P dalgası, bazen atriyoventriküler bağlantının ritmi ile karıştırılan önceki kompleksin T dalgası ile birleşir.
Atriyoventriküler blok II derece- bu, ventriküler komplekslerin periyodik prolapsusu ile karakterize eksik bir blokajdır. İki çeşittir:
1) Samoilov-Wenckebach tip veya tip I (Mobitz-I); elektrokardiyogramdaki P-Q aralığının kademeli olarak uzaması ve ardından ventriküler kompleksin az çok düzenli prolapsusu ile karakterize edilir;
2) tip 2 (Mobitz-P); normal veya kalıcı olarak uzamış bir PQ aralığı ve ventriküler kompleksin periyodik prolapsusu ile karakterizedir.
Atriyoventriküler blok II derece tip Mobitz-1 hasarlı gözlenir yakın bölümler His demeti, Mobitz-II tipi - iletim sisteminin distal kısımlarına zarar veren kalpler His demetinin dallanma seviyesinde. Bu nedenle, ikinci durumda, elektrokardiyogramdaki kompleksler genellikle genişler ve deforme olur.
III derece- ventriküllere tek bir sinüs impulsunun yapılmadığı tam atriyoventriküler blokaj, özerk olarak iki ritim var - sinüs veya atriyal ve ventriküler; atriyal ve ventriküler kompleksler doğru ritimde birbirinden bağımsız olarak takip eder.
Tam atriyoventriküler blok üç seviyede gelişebilir: atriyoventriküler düğüm veya kavşakta hasar (nodal blok, proksimal tip blok), His demetinin gövdesinde hasar (kök blok) ve His demetinin üç dalının hepsinde hasar ( trifasiküler veya trifasiküler blok, distal tipte blokaj).
Nodal blokaj ile kalp pili atriyoventriküler kavşakta yüksekte bulunur ve bu nedenle bradikardi daha az belirgindir; kök blokajı ile, ritmin kaynağı daha düşük olduğu için bradikardi daha belirgindir; son olarak, üç ışınlı bir blokajla, ritim ventrikülerdir, en belirgin bradikardi ile en altta yer alır.
Tam atriyoventriküler blok ayrıca kalıcı veya kalıcı, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir.
Atriyoventriküler blokaj kliniği altta yatan hastalığın doğası ve abluka derecesi ile belirlenir. Kardiyak aritmi olmadığı sürece subjektif semptomlar genellikle yoktur. Atriyoventriküler blok II derece ile hasta kalbin çalışmasındaki kesintilerden şikayet, bazen hafif baş dönmesi. III derecenin atriyoventriküler blokajı ile (tam), ventriküler kasılmalarda 1 dakikada 40'tan daha az bir azalma olması durumunda, baş dönmesi, bayılma, kısa süreli bilinç kaybı atakları mümkündür. Ritimdeki keskin bir düşüşün arka planına karşı Morgagni-Edems-Stokes sendromu gelişebilir. Bazen nedeniyle kronik serebral hipoksi gözlenir zihinsel bozukluklar motor inhibisyonu ile yetersiz yüksek ruh halinin bir tür kombinasyonu şeklinde.
perküsyon ile kalpler boyutlar kalp donukluk belirlenir ve altta yatan hastalığa bağlıdır. oskültasyonda kalpler de hasta 1. derece atriyoventriküler blokaj ile, PQ aralığının önemli ölçüde uzaması nedeniyle bazen presistolik üç üyeli bir ritim (ek bir donuk atriyal kasılma tonu) duyulur. II derece blokajlı oskültasyon, doğru ritim uzun duraklamalarla (ventriküllerin kasılma kaybı) kesintiye uğrar. Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile nadir bir düzenli ritim duyulur kalpler ve 1. tonun değişen sonoritesi. Genellikle üstteki 1. ton sağırdır, ancak zaman zaman tınısı yoğunlaşır ve ardından Strazhesko top sesi olarak adlandırılan ses ortaya çıkar. N. D. Strazhesko (1908) bu fenomeni kulakçıkların ve karıncıkların aynı anda kasılması ile açıkladı. Ancak, VF Zelenin (1956) ve JI. I. Fogelson (1958), elektrofonokardiyografik çalışmalara dayanarak, atriyal kontraksiyonun ventriküler kontraksiyondan ve atriyoventriküler kapak yaklaşımının kapanma fazlarından bir şekilde önce geldiğinde "top sesinin" meydana geldiğini göstermiştir. Bazen atriyal tonlar ventriküler tonlarla birlikte geçici üç üyeli bir ritim oluşturur.
Klinik olarak nodal (proksimal veya yüksek), gövde ve t (5-ışınlı (distal veya düşük)) atriyoventriküler blokajını, yani proksimalde, belirgin bradikardi ile - düşük, yani distal olarak ayırt etmek pratik olarak imkansızdır.
Klinik uygulamada, eksik bir atriyoventriküler bloğun tam bir bloka geçişi gözlemlenebilir ve bunun tersi de mümkündür. Çeşitli derecelerde blokajın bu değişimi bir süre devam edebilir ve kalıcı tam bir atriyoventriküler blokajın kurulmasıyla sona erebilir.
büyük rol klinik kursu atriyoventriküler blok, diğer aritmilerin eklenmesini oynar. Çoğu zaman, atriyoventriküler blokajın ventriküler ekstrasistol ile, daha az sıklıkla atriyal fibrilasyon veya çarpıntı (Frederick sendromu) ile bir kombinasyonu vardır.
Tam atriyoventriküler blok, altta yatan hastalığa katılmak, dekompansasyona neden olabilir veya onu şiddetlendirebilir.
Morgagni-Edems-Stokes sendromu. Tam atriyoventriküler blok en sık görülenidir. yaygın neden Morgagni-Edems-Stokes sendromu. Hastaneye yatanların %35-70'inde görülür. hastaİle birlikte kronik tam atriyoventriküler blok.
Morgagni-Edems-Stokes atakları, eksik bir atriyoventriküler bloğun tam bir bloka geçişi sırasında, uzun, sözde ön otomatik bir duraklama meydana geldiğinde (yeni bir kalp pilinin aktivitesi hemen gerçekleşmez, ancak bir süre sonra). Tam atriyoventriküler blokaj ile ekstrasistolik aritmi, ventriküler asistol ataklarına kadar ventriküler ritmin ekstrasistolik sonrası depresyonuna neden olabilir. Morgagni-Edems-Stokes nöbetleri, ventriküler kasılma sıklığı dakikada 20 vuruşun altına düştüğünde ve nöbetler ortaya çıktığında ventriküler iletim sisteminin otomatizminin aktivitesinde kademeli bir azalma ile desteklenebilir. Ventriküllerde impuls oluşumu asidoz, hiperkalemi, miyokarddaki metabolik bozukluklar ve diğer nedenlerle engellenebilir.
Morgagni-Edems-Stokes sendromu genellikle ventriküler fibrilasyon vakalarında tam atriyoventriküler blok ile ortaya çıkar. Çok hasta genellikle kendiliğinden veya bir masajdan sonra kalpler elektriksel defibrilasyon olmadan, atak durur ve hasta atriyoventriküler blokaj olmadan oldukça nadir görülür.
Bazen Morgagni-Edems-Stokes ataklarına hasta sinüs sendromu, ventriküler paroksismal taşikardi formu vb.
Genellikle ventriküler asistol dönemleri dönemlerle değişir ventriküler taşikardi veya aynı hastada ventriküler fibrilasyon (Morgagni-Edems-Stokes sendromunun karışık formu).
Böylece, Morgagni-Edems-Stokes sendromunun üç patogenetik formu vardır:
1) oligo- veya asistolik (bradi-kardiyak, adinamik);
2) taşisistol (taşikardiyak, dinamik);
3) karışık.
Morgagni-Edems-Stokes sendromu karakteristik bir klinik tabloya sahiptir. Tam bir esenliğin ortasında, aniden büyük bir baş dönmesi, genel bir huzursuzluk ve ardından bilinç kaybı gelir. Bununla birlikte uzuvlarda ve gövdede önce klonik ve ardından tonik kasılmalar, istemsiz idrara çıkma veya dışkılama ortaya çıkar. Sırasında saldırı nabız aşikar değil, tonlar kalpler duyulmadı arteriyel baskı yapmak tanımlanmamış, yüz başlangıçta soluktur ve sonra yavaş yavaş siyanotik hale gelir, solunum gürültülü, düzensizdir. Genellikle saldırı kendi kendine veya uygun terapötik önlemlerden sonra düzelir, ancak bazen ölümle sonuçlanır.
Hafif vakalarda tam bir bilinç kaybı olmayabilir, konvülsiyonlar yoktur. Bu ataklar, ani beyazlama, güçsüzlük, düşünmede kesinti, baş dönmesi ve hafif bilinç bulanıklığı ile özellikle şiddetli olmayan senkop şeklinde ilerler.
Saldırıların sayısı ve şiddeti büyük ölçüde değişir, bazen günde 100'e kadar saldırı olur.
Tüm atriyoventriküler blokaj vakalarında, elektrokardiyografik bir çalışma, bunların tanınması, doğasının ve derecesinin netleştirilmesinde büyük önem taşır.
1. derece atriyoventriküler blokaj ile, elektrokardiyogramın tüm kompleksleri normal olabilir, sadece P-Q aralığı 0,2 s'nin üzerinde artar.
Mo-bitz-I tipinin II derecesinin atriyoventriküler blokajı ile, P-Q aralığı yavaş yavaş uzar, daha sonra 3-4 kompleks P kalır ve QRST düşer, sonra her şey tekrar eder.
Mobitz-II tipinin II derecesinin atriyoventriküler blokajı ile, P-Q aralığı normaldir veya uzar, QRST kompleksleri periyodik olarak düşer, P dalgası kalır.
Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile P kompleksleri daha sık ritimlerinde ve QRST kompleksleri de kendi, ancak nadir ritimlerinde kaydedilir. Aynı eğri üzerindeki P dalgası ya QRST komplekslerinden farklı aralıklarla önce gelir ya da onları takip eder ya da ventriküler kompleksin farklı kısımlarında tabakalanarak onu deforme eder.
Tam nodal (proksimal) atriyoventriküler blok, hafif bradikardi ve QRS komplekslerinde değişiklik olmaması ile karakterizedir. Kök blok ile, doğru Teşhis elektrokardiyogramda net bir değişiklik olmadığı için His demetinin elektrogramı temelinde kurulabilir. Distal tipte (trifasiküler) tam atriyoventriküler blokaj, QRS kompleksinin (0.12 s veya daha fazla) genişlemesi ve deformasyonunun yanı sıra önemli ölçüde belirgin bradikardi ile karakterizedir.
Teşhis. Koy Teşhis Oskültatuar verilere dayalı tam olmayan atriyoventriküler blok nadirdir. Birinci derece atriyoventriküler blokaj, üçlü bir ritim temelinde kabul edilebilir. Bununla birlikte, böyle bir ritim bacakların blokajında da bulunur ve birinci derece atriyoventriküler blokajda olmayabilir. Doğru Teşhis bir elektrokardiyografik çalışmaya dayanmaktadır. Sinoauriküler blokaj ile EKG, P dalgası ve onunla ilişkili QRST kompleksinden yoksundur ve II derece atriyoventriküler blokaj ile, QRST kompleksinin prolapsusu vardır (kademeli PQ uzaması olan veya olmayan). R dalgası kalır.
Tam atriyoventriküler blok ile tam atriyoventriküler blok arasında ayrım yapmak gerekir. sinüs bradikardisi. Tam blokaj, 1. tonun değişken sonoritesi, Strazhesko'nun "top tonunun" periyodik görünümü, sıklığı atropin enjeksiyonunun etkisi altında değişmeyen nadir bir darbe temelinde teşhis edilir. Doğru, hasta sinüs sendromunda atropin enjeksiyonundan sonra nabzın nadir kalabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, kesin tanıyı koymak için bir elektrokardiyografik çalışma yapmak gerekir.
Tam atriyoventriküler blokta her 2-3 P dalgası için bir QRST kompleksi olduğu durumlar vardır. Görünüşe göre bu atriyoventriküler blok) I derece, yani eksik, atriyal ve ventriküler ritim 2:1 veya 3:1. Bu iki blok, yapay olarak hızlandırılmış bir atriyal ritme sahip bir elektrokardiyogram kaydederek ayırt edilebilir ( egzersiz stresi, atropin enjeksiyonu). Tam atriyoventriküler blokaj ile, P ve QRST dişlerinin doğru değişimi kaybolacaktır, yani P dalgası QRST'ye göre farklı bir pozisyon işgal edecektir (önünde, onunla birleşerek, arkasında). Eksik atriyoventriküler blokajda, P ve QRST dalgaları aynı demet içinde ancak hızlı bir ritimle kalacaktır.
Atriyoventriküler blok tedavisiöncelikle etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır. Bu nedenle, ilaç zehirlenmesi durumunda (kardiyak glikozitler, beta blokerler vb.), İptalleri belirtilir. Romatizma, bulaşıcı-alerjik miyokardit veya iskemik hastalık kalpler- karşılık gelen tedavi altta yatan hastalık.
Atropin ve sempatomimetik ajanlar, bozulmuş atriyoventriküler iletimi düzeltmek için kullanılır. para kaynağı- beta-adrenerjik reseptörlerin uyarıcıları. Atropin, 0.75-1 ml% 0.1'lik bir çözelti içinde intravenöz veya subkutan olarak uygulanır. Atropinin etkisi altında, Mobitz-1 tipi II derece atriyoventriküler blokajı ve tam (III derece) blokajı olan vakaların% 25-30'unda geçici bir iletim restorasyonu gözlenir. Mobitz-II tip II derece blokajda, atropin verilmesi atriyal hızın artması ve blokajın derecesinin artması nedeniyle ventrikül hızında bir azalmaya bile yol açabilir, bu nedenle atropin bu formda kullanılmamalıdır. abluka.
Atropinin etkisinin kısa ömürlü olması nedeniyle, her efedrin, adrenalin. Bunlar ilaçlar sempatik sinir sisteminin tonundaki bir artışa bağlı olarak iletkenliği iyileştirir, miyokardın uyarılabilirliğini arttırır ve ventriküllerin otomatikliğini arttırır.
Bununla birlikte, epinefrin ve efedrin içerdiği unutulmamalıdır. yan etki: arttırmak arteriyel basınç, kalpte ağrıya neden olur, atriyoventriküler blokajın kullanımını önemli ölçüde sınırlayan olası ventriküler fibrilasyon gelişimi ile ektopik odakların uyarılabilirliğini arttırır. Bu nedenle, daha sık kullanılırlar ilaçlar izopropilioradrenalin grupları (izadrin, orsiprenalin, vb.).
Isadrin, günde 3-4 kez veya daha fazla dilin altına 1/2-1 tablet atar. Orsiprenalin sülfat, intravenöz olarak (0.5-1 ml %0.05'lik bir çözelti), kas içinden veya deri altından (1-2 ml aynı çözeltiden), ağızdan (günde 5-10 kez 0.02 g'lık 1 tablet) dikkatli bir şekilde uygulanabilir.
Sempatomimetik aminlerin (beta-adrenerjik uyarıcılar), uygulamalarının arka planına karşı miyokard oksijen ihtiyacını arttırdığı, ekstrasistolik aritmi, ventriküler taşikardinin ortaya çıkabileceği veya daha sık olabileceği unutulmamalıdır.
Başarılı uygulama raporları var kortikosteroid ilaçlar atriyoventriküler iletimin ihlali durumunda.
Prednizolon oral olarak günde 0.04-0.06-0.08 g, intravenöz olarak - 0.06-0.12 g'de akut atriyoventriküler blokaj ile atayın.
Pozitif Etkiçeşitli miyokardit arka planına karşı gelişen blokajlı prednizolon ve kalp krizi miyokard, anti-inflamatuar ve anti-ödem etkisi ile açıklanabilir. Bir ölçüde Etki Kortikosteroidler, hücre içi potasyum kaybından kaynaklanır.
İçin tedavi atriyoventriküler blok bir seferde, potasyum giderici ilaçlar(diklotiyazid veya hipotiyazid). Etkileri, potasyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir azalma ve istirahat membran potansiyelinde buna karşılık gelen bir artış ile ilişkilidir. İlaç günde 0.025-0.2 g'lık bir dozda reçete edilir.
Bazı durumlarda, sodyum laktatın ritmini ve iletkenliğini iyileştirir (intravenöz olarak, 150-200 ml %5-10 solüsyon), mekanizma hareketler Bu, hiperkalemi ve asidozun azaltılması içindir (ayrıca bkz. "Antiaritmik ilaçlar").
Atriyoventriküler blokaj (özellikle tam) için devam eden tedaviye rağmen, Morgagni-Edems-Stokes ataklarından kaçınmak her zaman mümkün değildir. Bu nedenle, bazı durumlarda kalbin geçici veya kalıcı elektriksel uyarımına veya pacing'e başvurulur. Geçici pacing, kalıcı formlarıyla kalıcı ritim ve iletim bozuklukları ile gerçekleştirilir.
Atriyoventriküler bloklu hastalarda geçici elektriksel pacing endikasyonları hasta Akut miyokard enfarktüsü: Morgagni-Edems-Stokes atakları, ilerleyici dolaşım yetmezliği, ventriküler kasılma hızının 1 dakikada 40'tan az olması, atriyoventriküler blokajın diğer ritim bozuklukları ile bir arada olması.
Bazı durumlarda saldırı Morgagni-Edems-Stokes, kalp bölgesindeki sternuma bir yumruk attıktan sonra durur. Etkisi yoksa kapalı masaja başlanır. kalpler ve yapay havalandırma. Hasta izlem altındaysa ve elektrokardiyograma asistoli kaydedilmişse en etkili endokardiyal elektrostimulus kullanılır.1-2 saatlik enjeksiyon tekrarlanmalıdır. Ek olarak, atropin glokomda kontrendikedir, zihinsel bozukluklara ve idrar retansiyonuna neden olabilir.
Sempatomimetik ilaçlardan uygulamak isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orsiprenalin (alupent), kalp çizgisi; eğer sebep saldırı ventriküler fibrilasyon - elektriksel dürtü tedavisi.
Atriyoventriküler blok için prognoz Ben derece uygun. II derece blokajın yanı sıra tam blokaj (111 derece) ile prognoz, altta yatan hastalığa, ventriküler kasılma sıklığına ve miyokardın durumuna bağlıdır. Tam atriyoventriküler blokaj durumunda prognoz her zaman olumsuzdur. Bununla birlikte, şu anda yapay bir kalp pili implantasyonu ile prognoz iyileşiyor.
Önleme her şeyden önce aktif, yeterli ve kapsamlı bir tedavi altta yatan hastalık. Belirli bir ablukanın oluşumunu tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bununla birlikte, birinci derece atriyoventriküler blokajın ikinci derece ablukaya ve ikinci derece ablukaya - üçüncü derece ablukaya geçebileceği akılda tutulmalıdır. Hayatı tehdit eden tam atriyoventriküler bloğun önlenmesi için, Mobitz-1 tipinin ikinci derece blokajının ve hatta Mobitz-II tipinin ikinci derece blokajının ortadan kaldırılmasının sağlanması önemlidir. Bu genellikle ilaçla elde edilemediğinden, önleyici amaç bir elektrot takın ve tam bir blokaj durumunda hemen geçici pacing'e başlayın.
Ghtlctltxyj-;tkeljxyrjdfz,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b;tkeljxrjd. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kbbjrghtltlyjsjdjtltlyjsjdjtlyb; "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthhrfk, Bvt.t
Tarifler de dahil olmak üzere sitedeki tüm bilgiler "olduğu gibi" yayınlanır ve dağıtılır ve sizi herhangi bir işlem yapmaya teşvik etmez. Açıklamanın doğruluğundan site yönetimi sorumlu değildir. ilaçlar ve reçeteler, yanlış tanımlanmış bir semptom bir hataya yol açabilir. Doktorunuza danışmanızı şiddetle tavsiye ederiz.
Hastalık sınıfı:
Diğer kalp hastalıkları
Tanım
Prekardiyoventriküler blokaj. Bu tür bir iletim bozulursa, dürtü kulakçıkların ve karıncıkların sınırında bloke olur. Önceden, bunun atriyoventriküler düğüm yoluyla dürtü iletimini bozduğuna inanılıyordu. Bununla birlikte, son yıllarda gösterildiği gibi, hem normal koşullarda hem de blokajlarda impuls iletimi iki yerde gecikir: 1) atriyumun atriyoventriküler düğüm ile birleşme noktasında (daha az önemli) 2) birleşme noktasında. atriyoventriküler düğüm ve His demeti (daha önemli ). Bu nedenle, atriyoventriküler blokajdan bahsetmişken, impulsların iletimindeki yavaşlama veya atriyoventriküler kavşaktaki blokajları akılda tutulmalıdır. III derece - ventriküllere tek bir sinüs impulsunun yapılmadığı tam atriyoventriküler blok, iki otonom ritim vardır - sinüs veya atriyal ve ventriküler; atriyal ve ventriküler kompleksler doğru ritimde birbirinden bağımsız olarak takip eder. Tam atriyoventriküler blok üç seviyede gelişebilir: atriyoventriküler düğüm veya bağlantıda hasar (nodal blok, proksimal tip blok), His demetinin gövdesinde hasar (kök blok) ve demetin üç dalının da yenilgisi. Onun (trifasiküler). Tam atriyoventriküler blok ayrıca kalıcı veya kalıcı, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir. Belirtiler Klinik, altta yatan hastalığın doğasına ve ablukanın derecesine göre belirlenir. Kardiyak aritmi olmadığı sürece subjektif semptomlar genellikle yoktur. III derecenin atriyoventriküler blokajı ile (tam), ventriküler kasılmalarda 1 dakikada 40'tan az bir azalma olması durumunda, baş dönmesi, bayılma, kısa süreli bilinç kaybı atakları mümkündür. Ritimdeki keskin bir düşüşün arka planına karşı Morgagni-Edems-Stokes sendromu gelişebilir. Bazen, kronik serebral hipoksiye bağlı olarak, motor inhibisyonu ile yetersiz yüksek ruh halinin bir kombinasyonu şeklinde zihinsel bozukluklar gözlenir. Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile, nadir bir düzenli kalp ritmi ve 1. tonun değişen sonoritesi duyulur. Genellikle üstteki 1. ton sağırdır, ancak zaman zaman tınısı yoğunlaşır ve ardından Strazhesko top sesi olarak adlandırılan ses ortaya çıkar. Altta yatan hastalığa katılan tam atriyoventriküler blokaj, dekompansasyona neden olabilir veya onu şiddetlendirebilir. Teşhis His demetinin bacaklarının atriyoventriküler blokajını ve blokajını tespit etmenin ana yöntemi standart elektrokardiyografi ve çeşitleri - transözofageal elektrokardiyografi (TECG), ritimokardiyografi, günlük EKG izleme. Organik kalp hasarı verilerini belirlemek için kalbin EchoCG, MRI, MSCT, PET'i yapılır. Tedavi Atriyoventriküler blokaj tedavisi öncelikle etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasına yönelik olmalıdır. Bu nedenle, ilaç zehirlenmesi durumunda (kardiyak glikozitler, beta blokerler vb.), İptalleri belirtilir. Romatizma, bulaşıcı-alerjik miyokardit veya koroner hastalık kalp - altta yatan hastalığın uygun tedavisi. Atriyoventriküler blokaj (özellikle tam) için devam eden tedaviye rağmen, Morgagni-Edems-Stokes ataklarından kaçınmak her zaman mümkün değildir. Bu nedenle, bazı durumlarda kalbin geçici veya kalıcı elektriksel uyarımına veya pacing'e başvurulur. Geçici pacing, kalıcı formlarıyla kalıcı ritim ve iletim bozuklukları ile gerçekleştirilir. Kalp kaynaklı AV blokajları durumunda (miyokard enfarktüsü, miyokardit, kardiyoskleroz vb. İle), β-adrenerjik uyarıcılarla (izoprenalin, orsiprenalin) bir tedavi süreci gerçekleştirilir, normal ritmi geri yükleyen bir kalp pilinin daha fazla implantasyonu gösterilir. ve kalp atış hızı. Ameliyata karar vermek için bir kalp cerrahı ile konsültasyon gereklidir.