Merkezi sinir sistemi (CNS), çevredeki dünyanın algılanmasından ve reflekslerden ve ayrıca sistemi kontrol etmekten sorumlu olan tek bir mekanizmadır. iç organlar ve kumaşlar. Son nokta, nöron adı verilen özel hücreler yardımıyla merkezi sinir sisteminin periferik kısmı tarafından gerçekleştirilir. Sinir dokusu, dürtüleri iletmeye yarayan bunlardan oluşur.
Nöronun gövdesinden gelen süreçler, sinir liflerini besleyen ve impulsların iletilmesini hızlandıran koruyucu bir tabaka ile çevrilidir ve bu korumaya miyelin kılıf adı verilir. Sinir liflerinden iletilen herhangi bir sinyal, bir akım deşarjına benzer ve gücünün azalmasına izin vermeyen dış katmanlarıdır.
Miyelin kılıfın hasar görmesi durumunda vücudun bu bölgesindeki tam algı kaybolur ancak hücre yaşamını sürdürebilir ve hasar zamanla iyileşir. Yeterince ciddi yaralanmalarda Milgamma, Copaxone ve diğerleri gibi sinir liflerini eski haline getirmek için tasarlanmış ilaçlar gerekli olacaktır. Aksi takdirde sinir sonunda ölür ve algı azalır. Bu sorunla karakterize edilen hastalıklar radikülopati, polinöropati vb. İçerir, ancak doktorlar multipl sklerozu (MS) en tehlikeli patolojik süreç olarak kabul eder. Garip adına rağmen, hastalığın bu kelimelerin doğrudan tanımıyla hiçbir ilgisi yoktur ve çeviride "çoklu yara" anlamına gelir. Bağışıklık yetmezliği nedeniyle omurilik ve beyindeki miyelin kılıfında meydana gelirler, bu nedenle MS bir otoimmün hastalıktır. Sinir lifleri yerine, odak bölgesinde aşağıdakilerden oluşan bir yara izi belirir: bağ dokusu, dürtü artık doğru bir şekilde geçemez.
Hasarlı sinir dokusunu bir şekilde eski haline getirmek mümkün mü yoksa sonsuza kadar sakat bir durumda mı kalacak? Doktorlar buna hala doğru bir şekilde cevap veremiyorlar ve henüz sinir uçlarına duyarlılığı eski haline getirmek için tam teşekküllü bir ilaç bulamadılar. Bunun yerine, demiyelinizasyon sürecini azaltabilen, hasarlı bölgelerin beslenmesini iyileştirebilen ve miyelin kılıfın yenilenmesini etkinleştirebilen çeşitli ilaçlar vardır.
Milgamma, miyelin yıkım sürecini yavaşlatmanıza ve yenilenmesini başlatmanıza izin veren hücreler içindeki metabolizmayı geri yüklemek için bir nöroprotektördür. İlaç, B grubu vitaminlere dayanmaktadır, yani:
- Tiamin (B1). Vücuttaki şekerin emilmesi ve enerji için gereklidir. Bir kişide akut tiamin eksikliği ile uyku bozulur ve hafıza bozulur. Depresyonda olduğu gibi gergin ve bazen depresif hale gelir. Bazı durumlarda, parestezi semptomları vardır (tüyleri diken diken, hassasiyette azalma ve parmak uçlarında karıncalanma);
- Piridoksin (B6). Bu vitamin amino asitlerin yanı sıra bazı hormonların (dopamin, serotonin vb.) üretiminde önemli rol oynar. Nadiren vücutta piridoksin eksikliği vakalarına rağmen, eksikliği nedeniyle, zihinsel yetenekler ve bağışıklık savunmasının zayıflaması;
- Siyanokobalamin (B12). Sinir liflerinin iletkenliğini iyileştirmeye hizmet eder, bu da kan sentezini iyileştirmenin yanı sıra gelişmiş hassasiyetle sonuçlanır. Siyanokobalamin eksikliği ile kişi halüsinasyonlar, bunama (demans) geliştirir, kalp ritminde bozulmalar ve parestezi vardır.
Bu bileşim sayesinde Milgama, dokuların ve sinir uçlarının hassasiyetinin restorasyonunu etkileyecek olan serbest radikaller (reaktif maddeler) tarafından hücrelerin oksidasyonunu durdurabilir. Tabletleri alma sürecinden sonra semptomlarda azalma ve iyileşme görülür. Genel durum, ve ilacı 2 aşamada kullanmanız gerekiyor. İlkinde en az 10 enjeksiyon yapmanız ve ardından tabletlere (Milgamma compositum) geçmeniz ve 1,5 ay boyunca günde 3 kez almanız gerekecektir.
Stafaglabrin sülfat, dokuların ve sinir liflerinin hassasiyetini eski haline getirmek için uzun süredir kullanılmaktadır. Bu ilacın köklerinden çıkarıldığı bitki, yalnızca subtropikal ve tropikal iklimlerde, örneğin Japonya, Hindistan ve Burma'da yetişir ve buna Stephania smooth denir. Laboratuvarda Stafaglabrin sülfat elde etme vakaları vardır. Belki de bunun nedeni, stephania smooth'ün bir süspansiyon kültürü olarak, yani sıvı içeren cam şişelerde asılı bir konumda yetiştirilebilmesidir. Kendi başına ilaç, sahip olduğu bir sülfat tuzudur. Yüksek sıcaklık erime (240 °C'den fazla). Proaporfin için temel olarak kabul edilen alkaloid (azot içeren bileşik) stefarini ifade eder.
Stefaglabrin sülfat, hidrolazlar (kolinesteraz) sınıfından enzimlerin aktivitesini azaltmaya ve kan damarlarının, organların (içi boş) ve lenf düğümlerinin duvarlarında bulunan düz kasların tonunu iyileştirmeye yarar. Ayrıca ilacın hafif toksik olduğu ve kan basıncını düşürebildiği bilinmektedir. Eski günlerde ilaç bir antikolinesteraz ajanı olarak kullanılıyordu, ancak daha sonra bilim adamları Stefaglabrin sülfatın bağ dokusu büyüme aktivitesinin bir inhibitörü olduğu sonucuna vardılar. Bundan gelişimini geciktirdiği ve sinir liflerinde yara izi oluşmadığı ortaya çıktı. Bu nedenle ilaç, PNS'ye zarar vermek için aktif olarak kullanılmaya başlandı.
Araştırma sırasında uzmanlar periferik sinir sisteminde miyelin üreten Schwann hücrelerinin büyümesini görebildiler. Bu fenomen, ilacın etkisi altında, miyelin kılıfı etrafında yeniden oluşmaya başladığından, hastanın akson boyunca dürtü iletimini önemli ölçüde iyileştirdiği anlamına gelir. Sonuçların alınmasından bu yana ilaç, tedavi edilemeyen miyelinsiz patolojiler teşhisi konan birçok kişi için bir umut haline geldi.
Otoimmün patoloji problemini sadece sinir liflerini eski haline getirerek çözmek mümkün olmayacaktır. Ne de olsa, ne kadar hasar odağının ortadan kaldırılması gerekse de, bağışıklık sistemi miyeline şu şekilde tepki verdiğinden sorun geri dönecektir: yabancı cisim ve yok eder. Böyle ortadan kaldırın patolojik süreç bugün bu imkansız ama artık sinir liflerinin düzelip düzelmediğini merak edemezsiniz. İnsanlar, sağlıklarını korumak için bağışıklık sistemini baskılayarak ve Stefaglabrin sülfat gibi ilaçlar kullanarak durumlarını sürdürmeye bırakılır.
İlaç sadece parenteral olarak, yani bağırsaklar yoluyla, örneğin enjeksiyon yoluyla kullanılabilir. Bu durumda dozaj, 2 enjeksiyon için günde 7-8 ml %0.25 solüsyonu geçmemelidir. Zamana bakılırsa miyelin kılıfı ve sinir uçları genellikle 20 gün sonra bir miktar eski haline döner ve sonrasında ara vermeniz gerekir ve bunun ne kadar süreceğini doktordan öğrendikten sonra anlayabilirsiniz. en iyi sonuç, doktorlara göre, düşük dozlar pahasına elde edilebilir, çünkü yan etkilerçok daha az sıklıkla gelişir ve tedavinin etkinliği artar.
Laboratuvar koşullarında, sıçanlar üzerinde yapılan deneyler sırasında, Stefaglabrin sülfat ilacının 0.1-1 mg / kg konsantrasyonuyla tedavinin onsuz olduğundan daha hızlı olduğu bulundu. Terapi süreci birden fazla sürede sona erdi. erken tarihler bu ilacı almayan hayvanlarla karşılaştırıldığında. 2-3 ay sonra kemirgenlerdeki sinir lifleri neredeyse tamamen eski haline döndü ve dürtü sinir boyunca gecikmeden iletildi. Bu ilaç olmadan tedavi edilen deneysel deneklerde iyileşme yaklaşık altı ay sürdü ve tüm sinir uçları normale dönmedi.
kopakson
için ilaçlar multipl skleroz mevcut değil, ancak etkiyi azaltabilecek ilaçlar var. bağışıklık sistemi miyelin kılıf üzerindedir ve Copaxone onlara aittir. öz otoimmün hastalıklar bağışıklık sisteminin sinir lifleri üzerinde bulunan miyelini yok etmesidir. Bu nedenle dürtülerin iletkenliği kötüleşir ve Copaxone vücudun savunma sisteminin hedefini kendisine çevirebilir. Sinir lifleri bozulmadan kalır, ancak vücut hücreleri zaten miyelin kılıfının erozyonunu almışsa, o zaman ilaç onları geri itebilir. Bu fenomen, ilacın yapı olarak miyeline çok benzer olması nedeniyle oluşur, bu nedenle bağışıklık sistemi dikkatini ona çevirir.
İlaç sadece vücudun savunma sisteminin saldırısını üstlenmekle kalmaz, aynı zamanda üretir. özel hücreler Th2-lenfositler olarak adlandırılan hastalığın yoğunluğunu azaltmak için bağışıklık sistemi. Etkilerinin ve oluşumlarının mekanizması henüz tam olarak incelenmemiştir, ancak çeşitli teoriler vardır. Uzmanlar arasında, epidermisin dendritik hücrelerinin Th2-lenfositlerin sentezinde yer aldığına dair bir görüş var.
Gelişmiş baskılayıcı (mutasyona uğramış) lenfositler, kana girerek hızla parçaya nüfuz eder. gergin sistem iltihabın odak noktası neresidir? Burada Th2 lenfositleri miyelin etkisi ile sitokin yani antiinflamatuar moleküller üretirler. Beynin bu bölgesindeki iltihabı yavaş yavaş gidermeye başlarlar, böylece sinir uçlarının hassasiyetini arttırırlar.
İlacın yararı sadece hastalığın tedavisi için değil, aynı zamanda sinir hücrelerinin kendisi için de geçerlidir, çünkü Copaxone bir nöroprotektördür. Koruyucu etki, beyin hücrelerinin büyümesinin uyarılmasında ve lipid metabolizmasının iyileştirilmesinde kendini gösterir. Miyelin kılıfı esas olarak lipitlerden oluşur ve sinir liflerinin hasar görmesi ile ilişkili birçok patolojik süreçte bunların oksidasyonu meydana gelir, bu nedenle miyelin hasar görür. Copaxone ilacı, vücudun doğal antioksidanını (ürik asit) arttırdığı için bu sorunu ortadan kaldırabilir. seviyeyi ne yükseltir ürik asit Bilinmiyor, ancak bu gerçek sayısız deneyler sırasında kanıtlanmıştır.
İlaç, sinir hücrelerini korumaya ve alevlenmelerin şiddetini ve sıklığını azaltmaya yarar. Stefaglabrin sülfat ve Milgamma ilaçları ile kombine edilebilir.
Schwann hücrelerinin artan büyümesi nedeniyle miyelin kılıfı iyileşmeye başlayacak ve Milgamma hücre içi metabolizmayı iyileştirecek ve her iki ilacın etkisini artıracaktır. Bunları kendi başlarına kullanmak veya dozu kendi başlarına değiştirmek kesinlikle yasaktır.
Sinir hücrelerini eski haline getirmek mümkün mü ve ne kadar süreceğini sadece bir uzman muayene sonuçlarına odaklanarak cevaplayabilir. Dokuların hassasiyetini artırmak için kendi başınıza herhangi bir ilaç almanız yasaktır, çünkü bunların çoğu hormonal bir temele sahiptir, bu da vücut tarafından tolere edilmesinin zor olduğu anlamına gelir.
1. Çocukları muayene ederken geçmiş verilerini incelemek gerekir, Çocuklarda kas-iskelet sisteminin gelişimi için önemlidir., statik ve hareketlilik (hamilelik sırasında annenin sağlık durumu, beslenmesinin doğası, çocuğun sağlık durumu, beslenmesi ve eğitim şekli); yanı sıra karakteristik şikayetler (kemiklerde, kaslarda ve eklemlerde ağrı, konfigürasyonda değişiklikler, eklem hareketliliğinin kısıtlanması vb.).
2. Muayene sırasında aşağıdaki noktalara dikkat edin: başın boyutunda ve şeklindeki değişiklik (mikro ve makrosefali, kule şeklinde, sidnitsepodibny, eyer şeklinde kafatası, skafosefali, oksisefali, oksiputun düzleşmesi); üst gelişimi ve çene kemiği, ısırık özellikleri, karakterleri (süt, kalıcı); biçim göğüs(konik, silindirik, düz) ve değişiklikleri (Harrison oluğu, omurga benzeri, huni şeklinde, namlu şeklinde göğüs, kalp tümseği, göğsün yarısının düzleşmesi veya tek taraflı çıkıntısı); omurganın şekli (patolojik kifoz, lordoz, skolyotik distorsiyonların varlığı) ve çocuğun pelvisi (düz raşitik pelvis); uzuvların konfigürasyonu (akromegali, brakidaktili, adaktili, afalanji vb.) eklemlerin şekli (ödem, deformite), içlerindeki hareketlilik ve cilt ve bitişik dokuların durumu (döküntülerin varlığı, nodüller ve benzeri.); kas trofizmi (zayıf, orta ve iyi derecede gelişimleri; atrofi, hipotrofi, hipertrofi), kas tonusunun durumu (hipotonisite, hipertonisite).
3. çocuklarda kas-iskelet sistemi, kafatası kemiklerinin yoğunluğunu, dikişlerin ve fontanellerin durumunu (kraniyotabeler, fontanelin kenarlarının uygunluğu, fontanellerin boyutunu) belirleyin; kırıkların ve deformitelerin varlığı; osteoid doku hiperplazisi belirtileri (rakitik "tespih", "bilezikler", "inci dizileri"); üstünde ; kasların gücü ve tonu, içlerinde mühürlerin varlığı.
4. Trofizm ve kas gücünün belirlenmesi. Seviyeyi karakterize eden kas trofizmi metabolik süreçler, bireysel kas gruplarının gelişiminin derecesi ve simetrisi ile değerlendirilir. Değerlendirme istirahatte ve kas gerginliği ile yapılır. Üç derece kas gelişimi vardır: zayıf, orta ve iyi. Zayıf bir gelişme derecesi ile, gövdenin kasları ve dinlenen uzuvlar yeterli değildir, gerginlikle hacimleri biraz değişir, alt karın aşağı sarkar, kürek kemiklerinin alt köşeleri göğsün gerisinde kalır. -de orta derece gelişme, dinlenme halindeki gövde kaslarının kütlesi orta derecede ifade edilir ve uzuvlar, kas gerginliği ile şekilleri ve hacimleri değişirken iyi ifade edilir. İyi bir gelişme aşamasında, gövde ve uzuvların yumuşak kasları iyi gelişmiştir ve gerginlikle birlikte kas gevşemesinde belirgin bir artış gözlenir.
Çocuklarda kas gücünün değerlendirilmesi, beş noktalı bir sisteme göre özel bir ölçekte gerçekleştirilir: 0 puan - hareket yok; 1 — aktif hareket yoktur, ancak kas gerginliği palpasyonla belirlenir; 2 - Hafif direnç aşıldığında pasif hareketler mümkündür, 4 - Orta direnç aşıldığında pasif hareketler mümkündür, 5 - kas gücü normal sınırlar içindedir.
5. Ek Yöntemler Araştırma:
a) kan serumunda kalsiyum, fosfor, alkalin fosfataz içeriğinin belirlenmesi;
b) röntgen muayenesi kemikler
c) elektromiyografi
d) kronaksimetri
e) daha büyük çocuklarda dinamometri;
f) kas biyopsisi;
g) dansitometri.
osteoid hiperplazi belirtileri
Osteoid dokunun hiperplazisinin belirtileri arasında kostal "tespih", "bilezikler", "inci dizileri", ön, parietal, oksipital çıkıntılar, "tavuk göğsü", kare kafa.
osteomalazi belirtileri
Osteoid dokunun osteomalazisinin belirtileri arasında kraniyotabeler (temporal kemiğin yumuşaması, oksipital kemikler), oksiputun düzleşmesi, Harrison'ın karık, X-şekilli ve O-şekilli bacaklar.
Kan serumundaki normal kalsiyum ve fosfor seviyeleri (V. A. Doskin, 1997)
Toplam kalsiyum - 2,5-2,87 mmol / l.
Kalsiyum iyonize - 1.25-1.37 mmol / l.
Fosfor inorganik - 0,65-1,62 mmol / l.
artrit belirtileri
Artrit semptomları arasında ciltte ve eklemlere bitişik dokularda şişme, hassasiyet, şişme, eklem hareketliliğinin ve hacminin kısıtlanması yer alır. aktif hareketler.
Kas tonusu ihlal türleri
Hipotansiyon- azalmış kas tonusu (raşitizm, yetersiz beslenme, kore, Down hastalığı, hipotiroidizm, spinal kas atrofisi, periferik felç şekli).
Hipertansiyon kas tonusunda bir artıştır. sağlıklı çocuk yaşamın ilk 3-4 ayı, merkezi felç formu, menenjit, tetanoz).
Kas trofizminin ihlal türleri
Atrofi- aşırı derecede az gelişmişlik ve gelişmemişlik ( basit biçim) veya kasların dejenerasyonu (dejeneratif form).
Serebral palsi, kas hastalıkları (progresif müsküler distrofi, konjenital miyodistrofi) ve eklemlerde (jüvenil romatoid artrit, tüberküloz koksit) basit bir form oluşur. dejeneratif form ne zaman oluşur periferik felç, çocuk felci vb.
Hipertrofi kas kütlesinin kalınlaşması ve artmasıdır. Spor, fiziksel emek ile uğraşan çocuklarda daha sık belirlenir. Psödohipertrofide, yağ birikimi iyi bir kas gelişiminin resmini simüle eder.
trofik(Yunanca trophē beslenme) - bir doku veya organın yapısının ve işlevinin korunmasını sağlayan bir dizi hücresel beslenme süreci.Omurgalıların dokularının büyük bir kısmına, otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin trofik etkilerinin, kan akışıyla veya difüzyonla efektör hücrelere giren aracı nedeniyle hümoral olarak gerçekleştirildiği dolaylı otonomik innervasyon verilir.
Trofizmi direkt olarak sağlanan dokular vardır. sempatik innervasyon(kalp kası, rahim ve diğer düz kas oluşumları). Sinir uçlarından salgılanan aracılar (asetilkolin, norepinefrin) aracılığıyla gerçekleştirilir. Pek çok araştırmacı, sinir sisteminin trofik etkilerinin, nörosekresyona benzer süreçlerle ilişkili dürtüsel, sabit olduğunu düşünür. Buna inanıyorlar çeşitli maddeler: sinir hücresinde oluşan aracılar, oligopeptitler ve amino asitler, enzimler, ayrıca mitokondri parçacıkları, mikrozomlar, çekirdekler ve mikrotübüller aksotok, yani.
aksoplazmanın sinir lifi boyunca sürekli proksimal-distal akımı.
Sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal hormonal sistemler, trofik etkilerin uygulanmasına katılır. Birincisi ayırt edebiliyor artan miktar depolarından glikojen ve yağların mobilizasyonunu, siklik AMP üretimini vb. uyaran adrenalin.
Hipofiz-adrenal sistem, hipofiz bezi tarafından ACTH salınımını artırarak, adrenal korteksten kortikosteroid salınımını uyarır ve bu da glikojen mobilizasyonunu arttırır. Birçoğunun trofik işlevi biyolojik olarak aktif maddeler dokularda ve vücut sıvılarında bulunur - asetilkolin, histamin.
Organların ve dokuların trofizmi doğrudan kan dolaşımının dinamiklerine bağlıdır: kalp debisinin büyüklüğü ve bu organın mikrodolaşım (bkz. Mikrosirkülasyon) kanalının önünde bulunan damarların tonu.
miktara göre çevresel dolaşımçeşitli sinirsel, hümoral ve lokal kimyasal faktörlerin etkisi vardır.
Beynin vazodilatasyonuna neden olan faktörler, hücre içi ve hücre dışı boşluklarda O2 geriliminde azalma (hipoksi) ve CO2 geriliminde artış (hiperkapni) içerir. benzer eylem işlemek ılımlı artış hücre dışı boşluktaki potasyum iyonlarının içeriği ve dokulardaki adenozin içeriğinde bir artış. Tüm bu faktörlerin etkisi, perivasküler boşluktaki kalsiyum iyonlarının içeriğinde bir azalma ile azalır veya tamamen ortadan kalkar.
Kalp üzerindeki artan yük ile, miyokardiyal kan beslemesindeki artışla ifade edilen trofik etkiler, esas olarak yerel faktörlerin etkisi nedeniyle sağlanır. Böylece dokulardaki oksijen geriliminin azalmasına (hipoksi), damar genişletici etkiye sahip bir madde olan adenosin içeriğinde bir artış eşlik eder. Ek olarak, örneğin artan iş ile miyokardiyal kan beslemesindeki bir artış, β-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasından kaynaklanır.
Özellikle kan akışındaki artışla ilişkili iskelet kasları üzerindeki trofik etkilerin mekanizmaları belirsizliğini koruyor.
Fiziksel çalışmanın başlangıcında kas kan akışındaki birincil artışın, kolinerjik sempatik vazodilatörlerin uyarılmasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Uzun süreli kas çalışması sırasında gerçek (besleyici) kılcal damarlardaki kan akışı, vasküler kasların bazal tonunu azaltan bir dizi yerel kimyasal faktörün etkisiyle artar. sinirsel etkiler. Bu faktörler, hücre dışı sıvıdaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir artışı ve içindeki ozmotik basınçta bir artışı içerir. Ek olarak, kas hipoksisinin ek bir etkisi olabilir.
İlk kez, trofik düzenlemenin refleks mekanizmaları fikri (sözde trofik refleksler) I.P. Pavlov. L.A. tarafından elde edilen çok sayıda deneysel veri. Orbeli, özellikle sempatik sinir sisteminin adaptif-trofik etkisine dair bir teorinin yaratılmasına öncülük etti (bkz. Otonom sinir sistemi). Trofik refleksin bir özelliği, fonksiyonel reflekslerden daha yavaş uygulanmasıdır.
Bu nedenle, bazı durumlarda, bir fonksiyonun aşırı gerilimine rezervlerinin tükenmesi eşlik edebilir, çünkü Harcanabilir metabolik malzemenin yenisiyle doldurulacak zamanı yoktur. Vücudun fonksiyonel sistemleri teorisi açısından P.K. Anokhin'e göre, trofik fonksiyon, efferent sentezin ayrılmaz bir parçası olarak kabul edilir (bkz. fonksiyonel sistemler), vücut için yararlı bir adaptif sonuç sağlayan aktüatörler için gerekli metabolizma seviyesini sağlar. Sistemik bir bakış açısından, sözde lansman öncesi durum, yani efektörlerin metabolizmasında, örneğin iskelet kaslarında, iş yükünün etkisinden önce bile meydana gelen keskin bir artış.
Vücudun, organların, dokuların ve hücrelerin trofik durumunu değerlendirerek ötrofiden bahsediyorlar - optimal beslenme, yani normal yapı hakkında, fiziksel ve kimyasal özellikler ve işlevleri, dokuları büyütme, geliştirme ve farklılaştırma yeteneği; hipertrofi - belirli bir hücre grubunun kütlesinde ve (veya) sayısında bir artışla ifade edilen, genellikle işlevlerinde bir artışla birlikte artan beslenme; yetersiz beslenme - bir hücre grubunun kütlesinde veya sayısında bir azalma ve fonksiyonel aktivitede bir azalma (aşırı derecesi atrofidir), distrofi - niteliksel olarak değişmiş olarak ifade edilen azaltılmış beslenme, yetersiz beslenme, hücrelerin, dokuların ve organların yapısında, fizikokimyasal özelliklerinde ve işlevinde, büyümelerinde, gelişmelerinde ve farklılaşmalarında patolojik değişikliklere yol açar (bkz. Hücre ve dokuların dejenerasyonu).
Trofik bozukluklar, nörojenik kökenli bir doku veya organın yapısını ve işlevini sürdürmekten sorumlu olan hücresel beslenme süreçlerinin bozukluklarıdır.
Çoğu araştırmacı, trofik bozuklukları, başta sempatik bölüm olmak üzere otonom sinir sisteminin oluşumlarındaki fonksiyonel değişikliklerle ilişkilendirir; ara beyin, sınır çizgisi sempatik gövde, sempatik lifler açısından zengin periferik sinirler, vb.
Otonom sinir sisteminin, endokrin sistemle daha yüksek otonom merkezlerin ve hümoral aktivitenin düzenleme merkezlerinin yakın bağlantısı, trofik rahatsızlığı otonomik-endokrin-humoral bozuklukların bir kompleksi olarak görmeyi mümkün kılmıştır.
Otonom sinir sisteminin primer lezyonlarında trofik bozukluklar vardır; vejetatif-endokrin aparatın birincil lezyonlarında trofik bozukluklar: vejetatif-humoral aparatın karmaşık lezyonlarında trofik bozukluklar. Ek olarak, enfeksiyöz distrofiler ayırt edilir (sepsis, tüberküloz, kronik dizanteri, bruselloz vb.); eksojen zehirlenme durumunda toksik distrofi (OS, endüstriyel zehirler); endojen-trofik distrofiler (beriberi, protein metabolizması bozuklukları, malign neoplazmalar ile).
Limbik-retiküler kompleksin merkezi sinir sisteminin çeşitli yapılarıyla farklı bağlantılarından kaynaklanabilecek olan, merkezi sinir sisteminin hemen hemen her bölümünün uyarılmasıyla da trofik bozukluklar ortaya çıkar. Beynin spesifik olmayan oluşumlarının geniş temsili, düzenleyici işlevlerinin sadece vejetatif değil, aynı zamanda merkezi sinir sisteminin somatik yapılarının yanı sıra endokrin-humoral aparata da yayılması, limbik düşünmemize izin verir. -tek bir trofik sistemde merkezi koordinasyon halkası olarak retiküler kompleks.
Bir organın trofik innervasyonundaki bir değişiklik, tam bir işlev kaybına yol açmaz, ancak tüm organizmanın ve çevrenin taleplerine uyum süreçlerini bozar.
T. bozukluklarının birçok spesifik formundan en yaygın olanı anjiyotrofonevrozdur - organların ve dokuların vazomotor ve trofik innervasyonunun dinamik bozukluklarının bir sonucu olarak gelişen ve vazomotor bozukluklar, distrofik fenomenler ve iç organlarla kendini gösteren bir grup hastalık. fonksiyon bozuklukları Bu hastalık grubu, hemiatrofi (gövdenin, uzuvların veya yüzün tek taraflı küçülmesi, dokulardaki trofizm ve metabolik süreçlerin bozuklukları ile birlikte), hemihipertrofiyi (gövdenin, uzuvların veya yüzün yarısının boyutunda bir artış) içerir. Raynaud sendromu, eritromelalji, Quincke ödemi, troödem vb. omurilik), nörotrofik ülserler (bkz. trofik ülserler), ciltte ve eklerinde distrofik değişiklikler, zayıf büyüme ve kırılgan saçlar, vb.
trofik(Yunanca trophē beslenme) - bir doku veya organın yapısının ve işlevinin korunmasını sağlayan bir dizi hücresel beslenme süreci.
Omurgalıların dokularının büyük bir kısmına, otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin trofik etkilerinin, kan akışıyla veya difüzyonla efektör hücrelere giren aracı nedeniyle hümoral olarak gerçekleştirildiği dolaylı otonomik innervasyon verilir.
Trofizmi doğrudan sempatik innervasyonla sağlanan dokular vardır (kalp kası, uterus ve diğer düz kas oluşumları). Sinir uçlarından salgılanan aracılar (asetilkolin, norepinefrin) aracılığıyla gerçekleştirilir. Birçok araştırmacı, sinir sisteminin trofik etkilerinin dürtüsel, sürekli ve benzer süreçlerle ilişkili olduğunu düşünür. nörosekresyon. Sinir hücresinde oluşan çeşitli maddelerin: aracılar, oligopeptitler ve amino asitler, enzimler ve ayrıca mitokondri parçacıkları, mikrozomlar, çekirdekler ve mikrotübüller, aksotok, yani. aksoplazmanın sinir lifi boyunca sürekli proksimal-distal akımı.
Sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal hormonal sistemler, trofik etkilerin uygulanmasına katılır. Birincisi, depolarından glikojen ve yağların mobilizasyonunu, siklik AMP üretimini vb. uyaran artan miktarda adrenalin salabilir.
Hipofiz-adrenal sistem, hipofiz bezi tarafından ACTH salınımını artırarak, adrenal korteksten kortikosteroid salınımını uyarır ve bu da glikojen mobilizasyonunu arttırır. Dokularda ve vücut sıvılarında bulunan birçok biyolojik olarak aktif maddenin - asetilkolin, histamin - trofik işlevi kanıtlanmıştır.
Organların ve dokuların trofizmi doğrudan dinamiklere bağlıdır. kan dolaşımı: mikro dolaşımın önünde bulunan kalp debisinin ve vasküler tonusun büyüklüğü (bkz. mikro sirkülasyon ) bu organın kanalıyla.
Periferik dolaşımın değeri, çeşitli sinirsel, hümoral ve yerel kimyasal faktörlerden etkilenir. Beynin vazodilatasyonuna neden olan faktörler arasında hücre içi ve hücre dışı boşluklarda O2 geriliminin azalması (hipoksi) ve CO2 geriliminin artması (hiperkapni) yer alır. Benzer bir etki, hücre dışı boşluktaki potasyum iyonlarının içeriğinde orta derecede bir artış ve dokulardaki adenozin içeriğinde bir artış ile uygulanır. Tüm bu faktörlerin etkisi, perivasküler boşluktaki kalsiyum iyonlarının içeriğinde bir azalma ile azalır veya tamamen ortadan kalkar.
Kalp üzerindeki artan yük ile, miyokardiyal kan beslemesindeki artışla ifade edilen trofik etkiler, esas olarak yerel faktörlerin etkisi nedeniyle sağlanır. Böylece dokulardaki oksijen geriliminin azalmasına (hipoksi), damar genişletici etkiye sahip bir madde olan adenosin içeriğinde bir artış eşlik eder. Ek olarak, örneğin artan çalışma ile miyokardiyuma kan beslemesindeki bir artış, b-adrenerjik reseptörlerin uyarılmasından kaynaklanır.
Özellikle kan akışındaki artışla ilişkili iskelet kasları üzerindeki trofik etkilerin mekanizmaları belirsizliğini koruyor. Fiziksel çalışmanın başlangıcında kas kan akışındaki birincil artışın, kolinerjik sempatik vazodilatörlerin uyarılmasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Uzun süreli kas çalışması sırasında gerçek (besleyici) kılcal damarlardaki kan akışı, sinir etkilerinden bağımsız olarak vasküler kasların bazal tonunu azaltan bir dizi yerel kimyasal faktörün etkisiyle artar. Bu faktörler, hücre dışı sıvıdaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir artışı ve içindeki ozmotik basınçta bir artışı içerir.
Ek olarak, kas hipoksisinin ek bir etkisi olabilir.İlk kez, trofik düzenlemenin refleks mekanizmaları fikri (sözde trofik refleksler) I.P. Pavlov. L.A. tarafından elde edilen çok sayıda deneysel veri. Orbeli, özellikle sempatik sinir sisteminin adaptif-trofik etkisi teorisinin yaratılmasına öncülük etti (bkz. otonom sinir sistemi ). Trofik refleksin bir özelliği, fonksiyonel reflekslerden daha yavaş uygulanmasıdır. Bu nedenle, bazı durumlarda, bir fonksiyonun aşırı gerilimine rezervlerinin tükenmesi eşlik edebilir, çünkü Harcanabilir metabolik malzemenin yenisiyle doldurulacak zamanı yoktur. Vücudun fonksiyonel sistemleri teorisi açısından P.K. Anokhin'e göre, trofik fonksiyon, efferent sentezin ayrılmaz bir parçası olarak kabul edilir (bkz. fonksiyonel sistemler ), vücut için yararlı bir adaptif sonuç sağlayan yürütücü mekanizmalar için gerekli metabolizma seviyesini sağlamak. Sistem açısından bakıldığında, sözde lansman öncesi durum anlaşılabilir hale gelir, örn. efektörlerin metabolizmasında, örneğin iskelet kaslarında, iş yükünün etkisinden önce bile meydana gelen keskin bir artış.
Vücudun, organların, dokuların ve hücrelerin trofik durumunu değerlendirerek, ötrofiden söz ederler - optimal beslenme, yani. dokuların normal yapısı, fiziko-kimyasal özellikleri ve işlevleri, büyüme, gelişme ve farklılaşma yetenekleri hakkında; hipertrofi - belirli bir hücre grubunun kütlesinde ve (veya) sayısında bir artışla ifade edilen, genellikle işlevlerinde bir artışla birlikte artan beslenme; yetersiz beslenme - bir hücre grubunun kütlesinde veya sayısında bir azalma ve fonksiyonel aktivitede bir azalma ile ifade edilen azaltılmış beslenme (aşırı derecesi atrofi ), distrofi - hücrelerin, dokuların ve organların yapısında, fiziko-kimyasal özelliklerinde ve işlevinde, büyümelerinde, gelişmelerinde ve farklılaşmalarında patolojik değişikliklere yol açan niteliksel olarak değiştirilmiş, yetersiz beslenme (bkz. Hücre ve dokuların dejenerasyonu ).
Trofik bozukluklar- nörojenik kökenli bir doku veya organın yapısını ve işlevini sürdürmekten sorumlu hücresel beslenme süreçlerinin ihlalleri.
Çoğu araştırmacı, trofik bozuklukları, başta sempatik bölüm olmak üzere otonom sinir sisteminin oluşumlarındaki fonksiyonel değişikliklerle ilişkilendirir; interstisyel beyin, sınırda sempatik gövde, sempatik liflerden zengin periferik sinirler, vb.
Otonom sinir sisteminin, endokrin sistemle daha yüksek otonom merkezlerin ve hümoral aktivitenin düzenleme merkezlerinin yakın bağlantısı, trofik rahatsızlığı otonomik-endokrin-humoral bozuklukların bir kompleksi olarak görmeyi mümkün kılmıştır.
Otonom sinir sisteminin primer lezyonlarında trofik bozukluklar vardır; vejetatif-endokrin aparatın birincil lezyonlarında trofik bozukluklar: vejetatif-humoral aparatın karmaşık lezyonlarında trofik bozukluklar. Ek olarak, enfeksiyöz distrofiler izole edilir (e, tüberküloz, kronik dizanteri, bruselloz vb. ile); eksojen zehirlenme durumunda toksik distrofi (OS, endüstriyel zehirler); endojen-trofik distrofiler (beriberi, protein metabolizması bozuklukları, malign neoplazmalar ile).
Limbik-retiküler kompleksin merkezi sinir sisteminin çeşitli yapılarıyla farklı bağlantılarından kaynaklanabilecek olan, merkezi sinir sisteminin hemen hemen her bölümünün uyarılmasıyla da trofik bozukluklar ortaya çıkar. Beynin spesifik olmayan oluşumlarının geniş temsili, düzenleyici işlevlerinin sadece bitkisel değil,
kas atrofisi
Kas atrofisi (atrophia musculorum) - kademeli incelme ve yeniden doğuşun eşlik ettiği kas trofizminin ihlali kas lifleri, kontraktilitelerinde bir azalma. Kas atrofisi, kalıtsal nöromüsküler hastalıkların büyük bir grubunun önde gelen semptomu olabilir - kalıtsal dejeneratif kas atrofisi (bakınız Amyotrofi, Miyopati) veya çeşitli hastalıklar, zehirlenmeler - basit kas atrofisi semptomlarından biri olabilir. Basit kas atrofisi, dejeneratifin aksine, kas lifinin çeşitli zarar verici faktörlere karşı yüksek duyarlılığı nedeniyle oluşur. Kas atrofisi, bitkinlik, bozulmuş innervasyon, hipoksi, kaslardaki mikro sirkülasyondaki değişiklikler, zehirlenme, neoplazmalar, metabolik bozukluklar, endokrinopatiler ve ayrıca iç organların (karaciğer, böbrekler) hastalıkları nedeniyle oluşabilir. -de histolojik inceleme kaslar, oldukça benzer, ancak yapılarında tuhaf değişiklikler bulunur (karşılaştırma için renkli Şekil 2-9, Şekil 1 verilmiştir).Hareketsizlikten kaynaklanan kas atrofisi, vücudun karşılık gelen bölümünün uzun süreli hareketsizliği nedeniyle oluşur (bir kırıktan sonra uzvun hareketsiz kalması, histerik felç, çeşitli somatik hastalıkları olan hastaların ameliyat sonrası dönemde uzun süreli hareketsizliği vb.). Her şeyden önce, beyaz lifler körelir ve ardından kırmızı olanlar. Hareketsizliğe bağlı atrofinin temeli, sarkoplazma miktarındaki azalma ve miyofibrillerin hafif ışın atrofisidir.
Yorgunluk sırasında kas lifi atrofisi, açlık, kaslardaki karmaşık metabolik metabolik bozukluklar ve hipokineziden kaynaklanır. Morfolojik değişiklikler, hareketsizlikten kaynaklanan körelmedekilere benzer. Histolojik inceleme, kas liflerinde distrofik değişiklikleri ortaya çıkarır: pıhtılaşma nekrozu, granüler ve vakuoler bozulma fenomeni. Kas atrofisine rağmen, motor fonksiyon biraz değişir, fibrilasyon olmaz ve elektriksel uyarılabilirlikte bozulma olmaz, asetilkolin duyarlılığı biraz artar; bir elektromiyografik çalışma, kas potansiyellerinin genliğinde bir azalma olduğunu ortaya çıkardı. Kas atrofisi, beslenme distrofisi ile gelişebilir ve ana klinik bulgu olabilir.
Uzun süreli, kronik enfeksiyonlarla (tüberküloz, sıtma, kronik dizanteri, enterokolit) kas atrofisi. Kasların histolojik incelemesi, kas atrofisi ve distrofik değişiklikler fenomenini ortaya çıkarır. Elektromiyografi ile - potansiyelin kısalması, bireysel bir motor ünitenin genliğinde bir azalma, polifazik. Merkezde kas bozuklukları en kronik enfeksiyonlar metabolik süreçlerin bozuklukları yatmaktadır.
Yaşlanma sırasında kas atrofisi, metabolik bozukluklar da dahil olmak üzere metabolik süreçlerdeki genel bir azalma ve değişikliklerden kaynaklanır. kas dokusu ve hipokinezi.
Refleks kaynaklı kas atrofisi, eklem hastalıkları (artrit kas atrofisi) ile gelişebilir. Etkilenen eklemin proksimalinde bulunan ekstansörler esas olarak etkilenir, örneğin diz eklemi hastalıklarında kuadriseps femoris, el eklemlerinin hastalıklarında interosseöz kaslar ve ayrıca kemik kırıkları, bağların enflamatuar lezyonları. Refleks kas atrofisi kademeli olarak gelişir ve yavaşça çevreye yayılır. Yaralı olarak refleksler korunur, bazen yükselir. I) bazı durumlarda, fibriler seğirmeleri saptamak mümkündür ve elektriksel uyarılabilirliği incelerken - niteliksel reaksiyon kas dönüşümü.
Refleks atrofinin gelişimi, motor aktivitenin refleks başlangıçlı bir sınırlamasına ve otonom sinir sisteminin adaptif-trofik etkisinin ihlaline dayanır. Eklem hastalıklarında kas atrofisi, sempatik ve sinir sistemi bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan karmaşık bir vejetatif-trofik sendromun parçası olabilir. parasempatik innervasyon kaslar ve kaslardaki metabolik süreçlerin ihlali, kas atrofisi, cilt ve tırnakların beslenmesindeki değişiklikler, bozulmuş terleme ve dokuların hidrofilikliği ile ifade edilir. Kortikal orijinli kas atrofisi en sık üst kısımdaki patolojik süreçlerde gelişir. yan lob. Kökeni mekanizması iyi anlaşılmamıştır. Kas atrofisi, ağrı duyarlılığı bozuklukları ile aynı anda geliştiğinden, bunun bir refleks oluşumuna sahip olduğunu varsaymak mantıklıdır. Merkezi parezi ve felçte kas atrofisi, hipokinezi, bozulmuş kan beslemesi ve serebral korteksin kas trofizmi üzerindeki etkisinden kaynaklanır.
Sınırlı kas-iskelet atrofisi. Ori bu hastalık düzensiz oluşur, lokalize çeşitli bölümler cilt atrofisinin gövde ve uzuv bölgeleri, deri altı doku ve kaslar. Hastalık iyi huyludur, ilerleyici değildir. Bazı yazarlar, tek taraflı yüz atrofisine (Parry Romberg hastalığı) benzer olduğunu düşünmektedir. Bu hastalığın bir malformasyon olarak kabul edilmesi kavramının yanı sıra, bu tip atrofinin nörotrofik patogenezi teorisi de vardır. Spesifik bir tedavi yoktur. Proses stabilizasyonu durumları mümkündür.
Parry Romberg'in tek taraflı yüz atrofisi - bkz. Hemiatrofi.
 |
 |
 |
Pirinç. bir. |
||
Neoplazmalarda kas atrofisi. Malign neoplazmalar kas sistemini çeşitli şekillerde etkileyebilir - doğrudan hasar, basınç, bitişik alanların sızması, mikrodolaşım bozuklukları ve ayrıca kas zayıflığı, yorgunluk, yaygın kas atrofisi ile sonuçlanan genel metabolik değişiklikler nedeniyle yakın bölümler uzuvlar, fibriler seğirmeler, derin reflekslerin kademeli olarak yok olması.
Histolojik inceleme, karışık bir yapıya sahip kas hasarı belirtilerini ortaya çıkarır: atrofik liflerin demet (nörojenik) ve kaotik (miyopatik) düzeni, sinir liflerinin kabalaşması ve şişmesi, bazı yazarların "kanser kökenli nöromiyopati" terimini tanıtmasına izin verdi. Bir elektromiyografik çalışma ayrıca "karışık" eğri tiplerini de ortaya çıkarır.
Kas liflerinde bir azalmanın (basit atrofi) saptandığı kanserli erime ve kaslarda distrofik değişikliklerle karakterize olan kanserli kaşeksi vardır.
İçin ayırıcı tanı kalıtsal amiyotrofiler ve miyopatiler ile neoplazmalarda kas atrofisi, atrofinin hızlı gelişimini hesaba katmak gerekir. malign oluşumlar, kolinerjik ajanlara zayıf bir yanıt, elektriksel stimülasyon sırasında salınımların genliğinde bir artış. Prognoz elverişsizdir. Altta yatan hastalığı (akciğer kanseri, tiroid kanseri vb.) tedavi etmek gerekir.
Kas atrofisi endokrin hastalıkları(endokrin miyopatiler). Bu kas atrofisi grubunun bağımsız bir gruba tahsis edilmesi, başarılı patogenetik tedavi olasılığı ile bağlantılı olarak uygun görünmektedir. Diffüz toksik guatr, hipotiroidizm, Itsenko-Cushing sendromu, adrenal bezlerin hastalıkları, hipofiz bezi ve tiroid bezleri ile kas atrofisi görülür. Primer miyopatilerden farklı olarak, endokrin miyopatiler altta yatan hastalığın arka planında ortaya çıkar, hastaların genel durumu düzeldikçe azalır veya kaybolur.
Kas atrofisi sıklıkla tirotoksikoz ile ortaya çıkar ve hastalık ilerledikçe ilerler. Çoğu zaman, önce alt kısımda atrofi görülür ve sonra üst uzuvlar. Kas güçsüzlüğünün ve atrofinin şiddeti hafif ila şiddetli arasında değişir. Omuz, pelvik kuşak ve proksimal ekstremite kaslarında atrofi ile birlikte kas güçsüzlüğü ve patolojik kas yorgunluğu görülür. Daha az yaygın olarak, distal ekstremite kasları patolojik sürece dahil olur. Tirotoksikozun özelliği tendon reflekslerinin korunmasıdır.
Histolojik inceleme, kas liflerinin atrofisini, bunlardaki dejeneratif değişiklikleri, bireysel liflerin nekrozunu, kas lifleri arasında lenfositlerin ve histiyositlerin birikimini ortaya çıkarır. Elektromiyografi ile miyopatilerin karakteristik değişiklikleri kaydedilir - sık ve çok fazlı potansiyeller, amplitüdde azalma.
Miksödemli hastalarda, proksimal uzuvların kaslarının atrofisi, kas ağrısı, bununla birlikte kas hipertrofisi ve polinöropati gelişimi not edilir. Histolojik inceleme, kas liflerinin yapısındaki değişiklikleri, kas liflerinin vakuolizasyonunu ve dejenerasyonunu, sinir liflerinin infiltrasyonunu ortaya çıkarır.
Tirotoksik miyopati ve hipotiroid miyopatide kas bozukluklarının mekanizması yeterince açık değildir. Tiroid kası iki şekilde etkiler: üzerinde katabolik bir etki yoluyla protein metabolizması ve mitokondri ve oksidatif fosforilasyon süreçleri üzerindeki doğrudan etki ile. Tiroid bezinin hiperfonksiyonundaki kas bozukluklarının patogenezinde, oksidatif fosforilasyonun ihlali, kreatin-kreatinin metabolizması, artan protein parçalanmasında ifade edilen katabolik süreçler, mitokondriyal membranların bozulması ve makroerjik bileşiklerin oluşumu önemlidir. Bazı yazarlar tarafından kas atrofisinin nedeni olarak kabul edilen tirotoksikozda da sinir sistemini değiştirdiği bilinmektedir.
Itsenko-Cushing sendromunda, ana semptomlardan biri, bazen üst ve üst kasların atrofisi ile birlikte kas zayıflığıdır. alt ekstremiteler, pelvik ve omuz kemeri. Kasların histolojik incelemesi, kas liflerinde değişen derecelerde distrofik değişiklikler, kas liflerinde atrofi, infiltratların yokluğunda sarkolemma çekirdeklerinin hiperplazisini ortaya çıkarır. Elektromiyografi ile - miyopatinin özelliklerini değiştirir. Itsenko-Cushing sendromunda miyopatik bozuklukların oluşum mekanizmasını açıklamada fikir birliği yoktur.
Şu anda çoğu yazar, adrenal bezlerin glukokortikoid ve mineralokortikoid fonksiyonunun ihlali, hormonların kaslar üzerindeki katabolik etkisi ve artan protein parçalanmasının bir sonucu olarak kas zayıflığı ve kas atrofisini düşünmektedir.
Pankreasın intrasekretuar fonksiyonunun ihlali durumunda (hipoglisemik amiyotrofi, hiperglisemik diyabetik amiyotrofi), proksimal ekstremitelerde kas zayıflığı ve atrofi görülür. Histolojik inceleme nörojenik amiyotrofi belirtilerini ortaya çıkarır ve kas distrofisi. Elektromiyografi ayrıca nörojenik amyotrofinin karakteristik belirtilerini de ortaya çıkarır. Çoğu yazar, hipoglisemik amiyotrofiyi, omuriliğin ön boynuzlarının hücrelerindeki distrofik değişikliklerin bir sonucu olarak veya uzun süreli hipogliseminin kas dokusu üzerindeki doğrudan etkisinin bir sonucu olarak kabul eder. Hiperglisemik amiyotrofiler, kas dokusunda doğrudan hasarın sonucu veya ikincil değişiklikler olarak kabul edilir. B vitaminlerinin eksikliği, az oksitlenmiş karbonhidrat ürünleri ile zehirlenme ve Yağ metabolizması, bu da sinir liflerinde lipid içeriğinde bir azalmaya yol açar.
Ön hipofiz bezinin şiddetli hipofonksiyonu sonucu ortaya çıkan Simmonds hastalığına kas güçsüzlüğü ve jeneralize atrofi eşlik eder. Kas liflerinin histolojik incelemesi, sarkolemma altında granüler bir maddenin birikimlerini, kas liflerinin atrofisini ortaya çıkarır.
Geç dönemde akromegaliye sıklıkla çizgili kasların yaygın atrofisi, halsizlik, başta distal ekstremitelerde olmak üzere patolojik yorgunluk eşlik eder. Histolojik inceleme, sinir kılıfının ve siniri çevreleyen bağ dokusunun kalınlaşmasını, nöral amiyotrofinin özelliklerini gösterir.
Steroid miyopatiler, triamsinolon, deksametazon, florokortizon yani florür içeren müstahzarların uzun süreli kullanımından sonra ortaya çıkar. Pelvik ve omuz kuşağının proksimal kaslarında zayıflık ve atrofi vardır. Bir elektromiyografik çalışma, miyopatinin özelliği olan maksimum kas kasılması ve büyük oranda polifazik potansiyeller ile düşük voltajlı aktiviteyi ortaya çıkarır. Histolojik incelemede jeneralize atrofi, kas liflerinde distrofik değişiklikler ve bazılarında nekroz saptandı. Kas atrofisinin ilacın dozuna bağımlılığı tanımlanmadığından, steroid miyopatisinin patogenetik doğası yeterince açık değildir. Musküler steroid atrofileri geri dönüşümlüdür. Steroid ilaçların kaldırılmasına kas atrofisi semptomlarında kademeli bir azalma eşlik eder.
Kollajenozlarda kas atrofisi. Polimiyozit, dermatomiyozit ile kas atrofisi sıklıkla görülür. Kas zayıflığı, atrofi, kas ağrısı, iç organlardaki değişikliklerin arka planında, kreatinüri, aldolaz aktivitesinde artış, proteinlerin globulin fraksiyonunda meydana gelir.
Elektromiyografi belirli değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Kasların histolojik incelemesi çok önemlidir. Ana histolojik değişiklikler, kas liflerinin nekrozunun yanı sıra, esas olarak damarların çevresinde veya kas lifi çürüme odaklarında bulunan lenfositler, mononükleer hücrelerden oluşan inflamatuar infiltratları içerir.
Lokal ve jeneralize sklerodermada kas atrofisi klinik işaretler skleroderma (cilt değişiklikleri), yaygın kas hipotrofisi ile birlikte görülür. baskın lezyon skapular kaslar, alt bacak ve uyluk kasları. Histolojik inceleme, epidermisin atrofisini, yüzey katmanlarının ayrılmasıyla birlikte hiperkeratozu, bağ dokusu liflerinin kalınlaşmasını ortaya çıkarır. Kas hasarı, deri altı dokunun cilt tarafından sıkıştırılması ve kaslardaki enflamatuar değişikliklerden (kas liflerinin atrofisi, çekirdeklerin belirgin proliferasyonu, lenfohistiyositik elementlerin proliferasyonu, perimisyal hücreler) kaynaklanır. Elektromiyografi spesifik olmayan değişiklikleri ortaya çıkarır.
Lupus eritematozusta kas atrofisi esas olarak omuriliğin ön boynuzlarının hücrelerinin hasar görmesinden kaynaklanır ve sekonder amiyotrofi niteliğindedir. Histolojik inceleme, atrofinin ışın karakterini, kas liflerindeki distrofik değişiklikleri ve bağ dokusu proliferasyonunu ortaya çıkarır. Elektromiyografi - senkronize nadir potansiyeller ile fasikülasyonlar belirlenir.
Kas atrofisi romatizmal eklem iltihabı esas olarak distal uzuvlarda, ellerin ve ayakların küçük kaslarında görülür. Histolojik inceleme, endomisyum ve porimiyumda ve ayrıca esas olarak lenfositlerden oluşan bağ dokusunda inflamatuar infiltratların birikimlerini ortaya çıkarır. Plazma hücreleri, histiyositler, monositler ve lökositler. Sızıntılar esas olarak arterlerin ve damarların yakınında bulunur ve "nodüller" oluşturur. Damarların obliterasyonu, kas dokusunun atrofisi not edilir. Elektromiyografi ile - potansiyellerin süresinde bir azalma, genlikte bir azalma.
Nodüler periartritte kas atrofisi başlıca distal ekstremitelerde, ellerde ve ayaklarda görülür. Kas atrofisi ile birlikte arterler boyunca yerleşmiş nodüller, noktasal kanamalar, böbrek değişiklikleri, arteriyel hipertansiyon. Histolojik incelemede damar duvarında nekroz, eşlik eden inflamatuar reaksiyon, damarlarda kan pıhtılaşması, diapedetik kanamalar görülür. Kaslarda atrofi ve distrofik değişiklikler bulunur. Elektromiyografi, basit ve nörojenik atrofinin karakteristik değişikliklerini ortaya çıkarır.
Zehirlenme sırasında kas atrofisi, ilaç kullanımı. Kronik alkolizmde, polinörit ile birlikte, esas olarak proksimal uzuvlarda kas atrofisi meydana gelir. Histolojik inceleme, bazılarında distrofik fenomenler olmak üzere kas liflerinin atrofisini ortaya çıkarır. Elektromiyografi, bozuklukların birincil kas yapısını doğrular. Tedavi - altta yatan hastalık.
-de uzun süreli kullanım kolşisin proksimal uzuvların atrofisine neden olabilir. İlacın iptali atrofinin kaybolmasına yol açar.
Tedavi. Herhangi bir etiyolojinin kas atrofisi ile altta yatan hastalık tedavi edilir. Metabolizmayı iyileştiren ilaçlar (amino asitler, adenozin trifosforik asit, anabolik hormonlar, vitaminler), antikolinesteraz ajanları ile tedavi kurslarının yapılması önerilir. Fizik tedavi kullanılır.
Kas atrofisi için fizyoterapi. Başvuru fizyoterapi egzersizleri tedavi sırasında çeşitli formlar kas atrofisi, dozlu antrenmanın etkisi altında kasların fonksiyonel durumundaki bir iyileşmeye ve bir artışa dayanır. kas kütlesi. Fiziksel egzersizlerin genel güçlendirme etkisi de önemlidir. Aşağıdaki egzersiz terapisi biçimleri kullanılır: terapötik egzersizler, sabah hijyen egzersizleri, su için fiziksel egzersizler, masaj.
Terapötik egzersizler, hastalığın doğasına, evresine ve klinik tablo, motor fonksiyonun bozulma derecesi. Bu durumda, egzersizler nazik olmalı ve belirgin kas yorgunluğuna neden olmamalıdır. Bu amaçla zayıflamış kasları içeren egzersizlerde hafif başlangıç pozisyonları kullanılır. Motor kürenin özel bir incelemesi ve gövde ve uzuvların tüm kaslarının işlevinin değerlendirilmesi, terapötik egzersiz yöntemini ayırt etmeyi mümkün kılar. Pasif hareketler ve çeşitli aktif egzersiz türleri (bir metodolog yardımıyla, çeşitli cihazlar, suda, ücretsiz, eforla) ve ayrıca izometrik egzersizler (hareketsiz kas gerginliği) kullanılır. Bu nedenle, minimum miktarda aktif hareketle, yüzüstü pozisyonda egzersizler yapılır: fleksörler ve ekstansörler için - hastanın yanında yatarken pozisyonunda (Şekil, 1 ve 2) ve abdüktör ve adduktör kaslar için uzuvların - sırtüstü pozisyonda (Şek., 3 g 4) veya midede. Uzuvun ağırlığını aşarak (sajital düzlemde) bir hareket yapmak mümkün ise, hasta sırt üstü (Şekil 5 ve 6) veya sırtüstü pozisyonda fleksör ve ekstansör egzersizleri yapılır. mide ve kaçıran ve çeken kaslar için - yanda (Şek., 7 ve 8). Yeterli kas fonksiyonu ile diğer başlangıç pozisyonları kullanılabilir. Duruşu düzelten zorunlu düzeltici egzersizler (Şek., 9 ve 10).
|
 |
|
Pirinç. |
||
Terapötik egzersizler, dinlenme için sık duraklamalar ile bireysel olarak yapılmalıdır. nefes egzersizleri, süre 30-45 dk. Tedavi süresi günlük egzersizlerle 25-30 prosedürdür. Gelecekte, hastalar düzenli olarak egzersiz yapmalıdır. terapötik jimnastik birinin yardımıyla. Suda, banyoda, havuzda uygun egzersizler). Etkilenen uzuvların masajı, sırt koruyucu bir teknikle yapılır, her uzuv 5-10 dakika masaj yapılır, işlemlerin süresi 20 dakikadan fazla değildir. Manuel masajın yanı sıra su altı duş-masajı, vibrasyon aparatlı masaj ve benzeri uygulamalardan da faydalanmak mümkündür. Masaj, diğer fizyoterapi prosedürlerinden bağımsız günlerde gün aşırı reçete edilir. Tedavi süresi - 15-18 prosedür. Tedavinin yılda 3-4 kez, aralarında en az 3-5 haftalık aralıklarla tekrarlanması tavsiye edilir. Egzersiz terapisi, diğer tüm tedavi yöntemleriyle iyi bir şekilde birleştirilmiştir.
Bu dünyadan geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolma ihtimalinden kategorik olarak memnun değil misiniz? bitirmek istemiyorsun hayat yolu içinde kaynayan mezar solucanları tarafından yutulan iğrenç, çürüyen organik bir kütle şeklinde mi? Başka bir hayat yaşamak için gençliğinize dönmek ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yaptığınız hataları düzeltmek mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçekleştirmek mi? Bu bağlantıyı takip et: