Orta Asya Çoban Köpeklerinin Üreme Çiftleşmesi amaçlanan köpeklerin bakımına ve beslenmesine daha fazla dikkat edilmelidir. Planlanan çiftleşme gününden yaklaşık 1-1.5 ay önce Orta Asya Çoban Köpeklerine doğru seçilmesi gereken antihelmintikler verilmelidir.

1-2 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 100-200 gr;? süt - 450–500 gr;? yumurta - 1 adet. (yumurta sarısı);? süzme peynir - 120-150 gr; sebzeler - 150 gr;? bitkisel yağ - 10 gr; mineral üst pansuman - 10 g;? vitaminler - randevu ile

3 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 200-300 gr;? süt - 500 gr;? yumurta - 1 adet. (yumurta sarısı);? süzme peynir - 140–160 gr; sebzeler - 170-200 gr; bitkisel yağ - 10 gr; mineral üst pansuman - 10 g;? vitaminler - randevu ile

4 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 300-400 gr;? süt - 500 gr;? yumurta - 1 adet. (yumurta sarısı ve protein);? süzme peynir - 180–200 gr; sebzeler - 180-200 gr; bitkisel yağ - 10 gr; mineral üst pansuman - 20 g;? vitaminler - randevu ile

5 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 500 gr;? süt - 500 gr;? yumurta - 1 adet. (yumurta sarısı ve protein);? süzme peynir - 200–210 gr; sebzeler - 200 gr;? bitkisel yağ - 25–30 g;? mineral üst pansuman - 20 g;? vitaminler - veteriner tarafından reçete edildiği gibi Yavruların günlük diyetinde

6 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 500 gr;? süt - 500 gr;? yumurta - 1 adet. (yumurta sarısı ve protein);? süzme peynir - 240–250 gr; sebzeler - 230-250 gr; bitkisel yağ - 25–30 g;? mineral üst pansuman - 20 g;? vitaminler - randevu ile

7-12 aylık Kafkas Çoban Köpekleri için yaklaşık günlük rasyon? Et - 500 gr;? yumurta - 2 adet. (haftada 2 defadan fazla değil) süzme peynir - 250–260 gr; sebzeler - 220–250 gr;? bitkisel yağ - 30 gr;? mineral üst pansuman - 20 g;? vitaminler - randevu ile

12. Kafkas Çoban Köpeklerinin Yetiştirilmesi Er ya da geç, her Kafkas Çoban Köpeği sahibi, köpeğinin yavruları sorunuyla karşı karşıya kalır. Sahibi, köpeğin vücudunun gelişimsel özellikleri, sağlıklı bir ortak arayışı vb. ile ilgili bir dizi önemli sorunu çözmek zorunda kalacaktır.

BİR PAKET İÇİNDE YERLİ ÇOBAN KÖPEKLERİNİN İLİŞKİLERİNİN DÜZENLEYİCİ OLARAK BULUŞMACILIK Bebeklik - "uzamış çocukluk" - alışkanlık olarak bizim tarafımızdan olumsuz bir şey olarak algılanır. Ve gerçekten de, "makul insan" türünün temsilcileriyle ilgili olarak, bu ifade oldukça doğrudur:

Bölüm 1 modern fikirler evcil köpeklerin en yakın atası, onlarla birlikte, çakal ve Kuzey Amerika çakalının ortak bir sistematik birime dahil olduğu kurttur: köpek cinsi (Canis), aileler

Bölüm 2. Orta Asya ve Kafkas Çoban Köpeklerinin Dış Görünümü Orta Asya ve Kafkas Çoban Köpeklerinin dışını anlamak, bu cinslerin oluştuğu özel koşullardan bağımsız olarak imkansızdır. Doğanın bilgeliğini somutlaştırdılar, belirli görevlere hizmet ettiler, yaşayan

"Alman çobanlarının" ayırt edici özellikleri Genel bakış. - Alman Çoban köpeği ortalamadan biraz daha uzun, biraz uzamış, güçlü (güçlü), kaslı, canlı ve çevik, dikkati ve düşüncesi ile ayırt ediliyor. Büyüme gelince, değişir

Alman Çobanlarının kulak tutma şekli hakkında bazı açıklamalar. a) Dik kulaklar yüksek oturmalı ve boynuz gibi yanlara sarkmamalıdır. Dinlenirken veya hareket halindeyken daha fazla geri çevrilmeleri gerekir. Uyanık bir köpek her zaman kulaklarını ses yönünde diker. b)

Dejeneratif miyelopati, yaşlanan köpeklerin yaşadığı ilerleyici bir omurilik yaralanmasıdır. Bu hastalığın gelişimi aşamalıdır. Patolojinin ilk klinik semptomları, hayvanın yaşamının sekiz yıl sonra ortaya çıkar.

Nedenler ve patogenez

Bu hastalığın gen mutasyonları sonucu geliştiği tespit edilmiştir.

Dejeneratif miyelopati öncelikle torasik omuriliği etkiler. Patolojik inceleme, omuriliğin beyaz maddesinin tahribatının saptanmasına katkıda bulunur. Bu yapı, içinden hareket komutunun iletildiği lifleri içerir. Yıkım, sinirlerin miyelin kılıflarının tahribatı ve kaybı ile eşlik eder. sinir lifleri. Sonuç olarak, uzuvlar ve beyin arasındaki bağlantı bozulur.

Klinik tablo

Kural olarak, dejeneratif miyelopatinin ilk aşamaları, arka uzuvların bozulmuş koordinasyonu ile karakterize edilir. Köpeğin yürüyüşü sallanan bir görünüm alır. Hayvanın sırtının bir yandan diğer yana bir aktarımı vardır. Arka uzuvlar ve pelvis üzerindeki kontrolün azalması, köpeğin nesnelere dokunmasına, hayvanlara engeller üzerinde sık sık zarar vermesine yol açar.

Klinik patoloji belirtilerinin tezahür derecesi, patolojik sürecin süresinden ve lokalizasyonundan etkilenir. Zamanla, uzuvların zayıflığı ve ayakta durma zorluğu not edilir. Zayıflığın güçlendirilmesi, hayvanın hareket etmesinin imkansızlığına yol açar. Çoğu durumda, köpeklerde dejeneratif miyelopati tam felce neden olur. Kural olarak, hastalığın gelişme anından felç görünümüne kadar 6-12 ay geçer.

Ayrıca hastalık, idrar ve dışkı ayrımının ihlali ile kendini gösterebilir. Bu, mesane ve bağırsakların innervasyon bozukluğundan kaynaklanmaktadır. Ağrı sendromu gelişiminin bu patoloji için karakteristik olmadığı belirtilmelidir.

Hastalığın teşhisi

Köpeklerde dejeneratif miyelopatinin bir dışlama teşhisi olduğunu unutmayın. Bu bakımdan benzer klinik tabloya sahip diğer hastalıkların dışlanması gerekmektedir. Bu patolojiyi tespit etmek için miyelografi belirtilir, bilgisayarlı tomografi, Manyetik Rezonans Araştırması. Kesin tanı koymanın tek yolu, otopside hayvanın omuriliğini incelemektir. Bu durumda, karakteristik yıkıcı değişiklikler tespit edilir.

Ayırıcı tanı

Bir köpeğin omuriliğini etkileyen birçok hastalık, uzuvlarda koordinasyon kaybına ve zayıflığa neden olabilir. Bu patolojilerden bazılarının tedavisi başarılı göründüğü için gerekli analiz ve çalışmaların zamanında yapılması sağlanmaktadır. Çoğu zaman, fıtıklar nedeniyle pelvik uzuvların zayıflığı gelişir. omurlar arası diskler. Bu hastalığı tanımlamak için miyelografi, omurganın röntgeni, BT veya MRI kullanılır. Dejeneratif miyelopatiyi tümörlerden, kistlerden, enfeksiyonlardan, travmadan ve felçten ayırmak da gereklidir.

Hastalığın tedavisi

Köpeklerde dejeneratif miyelopati için etkili bir tedavi yoktur. Bilim adamlarına göre, hastalığın ortaya çıkma olasılığını belirleyen bir genin keşfi, bu soruna çözüm getirebilir. Bazı faaliyetlerin hayvanın yaşam kalitesinde önemli bir iyileşmeye katkıda bulunduğunu hatırlamakta fayda var:
1. Yeterli bakım.
2. Hayvanın fiziksel aktivite yoluyla rehabilitasyonu.
3. Yatak yaralarının ve idrar yolu enfeksiyonlarının gelişiminin önlenmesi.

Köpek Dejeneratif Miyelopati (DM)- Dejeneratif Miyelopati (DM), alt ekstremitelerin felce yol açan ciddi ilerleyici nörodejeneratif bir hastalıktır.

Hastalığa, sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omuriliğin motor nöronlarının bozulmuş iletimi neden olur.

Köpek DM ilk olarak 35 yıl önce erişkinlerde omuriliğin kendiliğinden oluşan bir hastalığı olarak tanımlanmıştır. Alman Çoban ırkına özgü olduğu düşünüldü, bu yüzden Alman Çoban Miyelopatisi olarak da adlandırıldı. 15 Temmuz 2008'de, Rhodesian Ridgeback dahil 43 ırkta mutasyona uğramış bir DM geni bulundu.

Hastalığın ilk belirtileri zaten yetişkin köpeklerde, çoğu zaman - 7-14 yaşlarında ortaya çıkar. İlk aşamalarda, hayvanın koordinasyon kaybı vardır, daha sonra alt ekstremite ataksisi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin arka uzuvların neredeyse hiç refleksi yoktur, felç meydana gelir. Daha sonra lezyon ön ayaklara yayılır. Aynı zamanda, tüm uzuvların artan parezisine ve genel kas atrofisine yol açan üst motor nöronlarda hasar belirtileri ortaya çıkar. Köpeğin uzuvlarında tam bir felç geliyor.

Dejeneratif miyelopati, otozomal resesif bir kalıtım paterni ile karakterizedir.

Omuriliğin birçok hastalığının DNA testi yapılmadan benzer klinik özelliklere sahip olabilmesi nedeniyle, deneratif miyelopatinin kesin tanısı ancak otopsi sonrası histolojik incelemeden sonra konulabilir.

DM'nin gelişmesinin ana nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) geninde, protein dizisinde bir değişikliğe yol açan (amino asit ikamesi E40K) bir mutasyondur.

DM taşıyıcıları (mutasyonun 1 kopyasına sahip) semptom göstermez; ancak, böyle bir köpeğin “hasta” geni yavrularına geçireceği akılda tutulmalıdır, bu nedenle sadece saf bir eş seçilmelidir.

Özellikle tehlike, iki Dejeneratif Miyelopati taşıyıcısı çiftleşirken, miyelopatiden (M / M) etkilenen yavrulara sahip olma olasılığının çok yüksek olması, yavruların% 25'inin hastalanması ve bunların% 80'inin buna sahip olmasıdır. klinik olarak hastalık.

DM'nin tedavisi yoktur. Bu ağır hastalık sadece yetişkin köpeklerde görüldüğü için ön tanı ancak genetik testler ile konulabilir.

teşhis

DM teşhisi için her yaşta yapılabilecek bir genetik test geliştirilmiştir. DNA testi yapmak hasta köpeklerin doğum sıklığını azaltacaktır. Test, tüm ırklardan köpekler için önerilir.

Bir DNA testi, bir genin kusurlu (mutant) bir kopyasını ve bir genin normal bir kopyasını tespit eder. Testin sonucu tanımdır genotip, hangi hayvanlar üç gruba ayrılabilir: sağlıklı (genin normal bir kopyası için açık, homozigotlar, NN), taşıyıcılar (taşıyıcı, heterozigotlar, deniz mili) ve hastalar (etkilenen, mutasyon için homozigotlar, AA).

Dejeneratif Miyelopati için DNA Testi

Moskova'da, test Laboratuvarda alınabilir "Şans biyo", St. Petersburg'da Zoogen Laboratuvarı'nda. Kan veya yanak epiteli (yanağın arkasından) alırlar. Sonuçlar 45 gün içinde hazır.

Köpeklerde miyelopatinin klinik tablosu

klinik tablo.
Klinik semptomlara dayanarak, miyelopati derecelerine (omuriliğin sıkışması ve sonuç olarak bozulmuş iletim fonksiyonu) karşılık gelen 6 nörolojik sendrom (aşama) ayırt edilir:
1. Ağrı sendromu: hayvan, yükselen nesnelerin üzerine atlayamaz, hareketsiz, uyuşuk, kısıtlıdır. Torakolomber bölgedeki fıtığın ana belirtilerinden biri hiperestezi, sırt ve karın duvarı kaslarının hipertonisitesi, kambur sırt (zorla kifoz). Ve servikal bölge- boynun olağandışı zorlanmış pozisyonu (kafa yarı alçaltılmış pozisyonda) ve keskin ağrılar bir gıcırtı ile;
2. Azaltılmış proprioseptif duyarlılık, ataksi, dismetri, parezi, ancak hayvan ayağa kalkabilir ve bağımsız olarak hareket edebilir. Ağrılı veya ağrısız olarak ortaya çıkabilir;
3. Parezi telaffuz edilir, hayvan ayağa kalkıp kendi başına hareket edemez, ancak hassasiyet tamamen korunur;
4. Felç - gönüllü hareketler yoktur, yüzeysel ağrı reaksiyonları azalır veya yoktur, derin ağrıya bilinçli bir tepki korunur. Uzuvların olası "mühür" ayarı;
5. Ekspres felç (pleji) - yüzeysel ve derin ağrı reaksiyonları yoktur. Uzuvların "Mühürler" ayarı;
6. Köpek nörolojik bozuklukların 5. derecesine ulaştıktan sonra miyelomalazi süreci ilerlemeye başlar.
Hayvanlarda 4-5 derece nörolojik defisit varsa acil muayene gerekir ve sonrasında (muayene sonuçlarına göre) cerrahi müdahaleçünkü zaman çalışır dakikalar boyunca ve SM'yi (cerrahi dekompresyon) ne kadar hızlı açarsak, nörolojik durumu düzeltme şansı o kadar artar.
Miyelomalazi (SM'nin sıkıştırılmış bölgesinin nekrozu) oldukça nadirdir (vakaların %2-5'i) ve geri döndürülemez. Miyelomalazi lokal ve geneldir. Lokal miyelomalazi genelleşebilir. Lokal miyelomalazi, SM segmentinin fıtık elementleri (detritus) tarafından belirgin bası, kontüzyon, aksonal yırtılması ile oluşur. Lokal miyelomalazi, tüm kompansatuar mekanizmalar tükendiğinde, inflamatuar süreç geliştikçe SC ve membranlar üzerindeki baskı artar ve SC'nin uzun bir alandaki vaskülarizasyonu sıfıra indirildiğinde genelleşmiş bir duruma dönüşebilir. Vakaların büyük çoğunluğunda (%90'a kadar), miyelomalazi, CM kanalı boyunca 3 veya daha fazla vertebraya (vertebral segment) göç eden (yayılan) büyük miktarda sekestre sahip sekestre fıtıklarla ortaya çıkar. SM yüzeyinin sekestr elementlerle (detrituslu kan) temas alanı ne kadar büyük olursa, iltihaplanma süreci o kadar hacimli olur. Bu işlem, herhangi bir kapalı sistemde olduğu gibi kademeli olarak gerçekleşir. Enflamasyon (ödem) nedeniyle SM'nin daha da güçlü bir şekilde sıkışmasına yol açan reaksiyon dizisini ortadan kaldırmak için, yüksek dozlarda steroid antienflamatuar ilaçlar (metipred, deksametazon, prednizolon, vb.) reçete ediyoruz. Genelleştirilmiş miyelomalazi aşağıdakilerle karakterize edilir: klinik sendromlar: ani ilerleyen parezi, felce dönüşüyor (30 dakikadan 3-4 güne kadar). Hayvanın durumu hızla bozulur, parapleji tetraplejiye dönüşür ve omurilik ve beynin artan nekrozunun neden olduğu hayvanın ölümü ile sona erer.
Not: Yerel kaynaklı jeneralize miyelomalazi, iyatrojenik faktörler tarafından kolaylıkla tetiklenebilir:
miyelografi (omuriliğin subaraknoid boşluğuna bir kontrast madde enjeksiyonu), lokal miyelomalazi ile zaten başlamış,
subaraknoid boşluğun delinmesi veya omurgaya cerrahi müdahaleler sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına uyulmaması;
beceriksiz delikler ve spinal iğneler yerine konvansiyonel enjeksiyon iğnelerinin kabul edilemez kullanımı. Bu, cilt elemanlarının, kas dokusunun (özellikle lomber ponksiyonlar sırasında) penetrasyonuna yol açar, kemik dokusu, omurilik ve subaraknoid boşluğun parankimi içine sarı bağ;
venöz sinüslere ve omurilik köklerinin damarlarına (özellikle birkaç bitişik vertebral segmentte) önemli travma ile cerrahi müdahale ve ayrıca fıtığın bir kısmı (sekester) veya tüm fıtık çıkarılmadığında omuriliğin eksik dekompresyonu .

Fotoğraf No. 9a. Bir Dachshund köpeğinin torakolomber omurgasının intraoperatif fotoğrafı. Hastalık anamnezi (anamnesis morbi): Hayvanın yaşı 4 yaşında, aniden ortaya çıkan paraparezi, gün içinde 3. derece eksikliği ile 4. dereceye dönüştü. Konservatif tedavi (hormonlar, vit. grup B) herhangi bir iyileşme sağlamadı. 4. gün bu hayvan muayene için tarafımıza yatırıldı. Sahiplerine göre dün gece köpekte derin bir ağrı hassasiyeti varmış. Ancak, sabah köpeğin durumu kötüleşmeye başladı: derin ağrı duyarlılığı kayboldu, belirgin ağrılar ve köpeğin uygunsuz davranışları ortaya çıktı (sahiplerine göre, köpek başını yukarı atar). Nörolojik muayeneden sonra tanı konuldu: 5-6 derece nörolojik defisit, kraniyal sinirlerin reflekslerinde azalma, lomber ve karın duvarı kaslarının tam arefleksi, ilerleyici artan genelleştirilmiş miyelomalazi. Sahipler kötü prognoz konusunda uyarıldı, ancak muayene ve ameliyat konusunda ısrar etti. BT taramasının sonuçlarına dayanarak, aşağıdaki teşhis konuldu: L3-L4 diskinin sekestre prolapsusu (Hansen 1), sağda baskın lokalizasyona sahip bilateral fıtık (14 ve 20 saatte), taze, herpes zoster, ile SM kanalının yaklaşık 1/2 stenozu ve kaudal olarak 1/2 vücut L6'ya ve kraniyal olarak 1/2'ye kadar vücut L2'ye kadar sekester migrasyonu (5 omur için). SM'yi görselleştirmek için sağ hemilaminektomi yapıldı. DM'yi (dura mater) açtıktan sonra tanı doğrulandı - jeneralize artan miyelomalazi.

Fotoğraf No. 9b. Aynı hayvan. Fotoğrafta DM'nin açılma yeri cımbızla belirtilmiştir. Kusur yerinde, L1-L2 seviyesinde DM'nin ötesine geçmiş, yapısız bir nekrotik SM kütlesi görselleştiriyoruz, yani. fıtıklaşma bölgesinden (L3-L4) çok daha fazla kraniyal (daha yüksek).

Fotoğraf No. 9c. 9 yaşındaki West Highland White Terrier köpeğinin lumbosakral omurgasının orta sagital tomogramı (yumuşak doku penceresi). Tomogramda, omuriliğin dansitometrik parametrelerinde (34 ± 10 normu ile 150 HV'ye kadar), epidural boşlukların (yağ) yokluğunda genel bir artış görüyoruz. BT taramasından bir gün önce bu köpeğe miyelografi uygulandı. SM kanalının lümeninde yaygın kontrast yayılımı (omnipack 350), omurilik ve meninkslerin tamamen yok edildiğini gösterir. Sonuç: artan jeneralize miyelomalazi.

Fotoğraf No. 9g. Aynı hayvanın aksiyal tomogramı (yumuşak doku penceresi). Yoğunluk CM 147 HV.

Nörolojik eksiklik sendromunun patogenezi (miyelopati).

Disk prolapsusuna kısa sürede CM kanalına düşen belirli miktarda döküntü eşlik eder. Sekestre edilebilir (sekestrasyonlu prolapsus) ve sekestrasyonsuz (prolapsus) olabilir. Detritusun hacmine ve kıvamına ve diskin orta sagital düzlemine göre halka yırtılmasının konumuna bağlıdır. Fibröz halkanın yırtılması paramedial veya lateral olarak meydana gelirse, venöz sinüs yaralanır ve venöz kanla karışan detritus, epidural boşluk boyunca kraniyal ve kaudal olarak yayılır, epidural yağ ve foraminal boşlukları doldurur ve infiltre eder. nedeniyle servikal bölgede anatomik özellikler(IPD'ler yükselir venöz sinüsler. Bkz. Fotoğraf No. 8a), disk prolapsları %95 - %100 oranında kompakt mantar şeklindedir (sekestrasyonsuz) ve vakaların yaklaşık %70 - 80'inde torakolomber bölgede sekestrasyonlu prolapslar gözlenir (Bkz. Fotoğraf No. 8b). ). Bazı durumlarda, sekestre elemanları ekstraforaminal (SM kanalının dışında) sıkılır (bkz. fotoğraf No. 5 f).

Bu andan itibaren, miyelopatinin patogenezini oluşturan bir dizi patolojik süreç başlar:
1. disk prolapsusu (SM kanalına düşen döküntü);
2. SM'nin membranlarla sıkıştırılması (çürük, kontüzyon);
3. SC'nin sıkıştırılmış bölgesinde likorodinamik, hematodinamik ve sonuç olarak trofizm ve metabolik süreçlerin ihlali;
4. Sıkıştırılmış ve fıtık elemanları ile temas halinde olan omurilik alanının enflamatuar ödemi.

Yani, kapalı bir sistemde (SM kanalının duvarları ile sınırlı) meydana gelen aseptik inflamasyonun bir semptom kompleksi (sendromu) gözlemliyoruz. Kapalı bir sistemdeki patolojik süreçlerin basamaklandırılması, SM parankiminin iletken fonksiyonlarının ihlallerinin patogenezinde çok önemli bir rol oynar. Derece ve yoğunluk nörolojik belirtiler(yukarıya bakın) omurilik bölgesindeki kompresyonun (ödem) derecesine ve yoğunluğuna karşılık gelir ve şunlara bağlıdır:
1. SM kanalına sarkan (düşen) malzeme hacmi (hacim ne kadar büyükse, sıkıştırma o kadar güçlü);
2. Ayırıcı elemanlar ve dura mater arasındaki temas alanları. Bu, kuşak fıtıkları ve sekestre fıtıklar için tipiktir. Yani, DM'nin yüzey alanı, sekestrenin elemanları ile temas halinde ne kadar büyükse, genellikle 2-3 veya daha fazla SC segmentinde meydana gelen inflamatuar süreç o kadar yoğun ve hacimlidir;
3. SM parankiminin uyumu (esnekliği). Uyum, bir tazminat mekanizmaları kompleksidir. Uyum, uyum özelliği, yani kranio hacmindeki bir artışa uyum sağlama yeteneği ile belirlenir. omurga sistemi. Uyum, elastik yer değiştirmenin uygulanan yüke oranı ile karakterize edilen bir malzemenin (sistemin) özelliğidir. Kesinlikle rijit (deforme olmayan) bir gövde sıfır uyumluluğa sahip olacaktır. Uyum, sistemin katılığının karşılığıdır.
Ek hacim (fıtık) görünümüne ve yayılmasına ilk tepki elastikiyet rezervini kullanmaktır. medulla ve SM kanalı içindeki boş alanlar. Omurga sisteminin kompliyansı esas olarak subaraknoid ve epidural boşlukların hacmi, foraminal açıklıkların boyutu ile sağlanır. SM kanalının içinde SM'nin yer değiştirmesi ve SM kanalındaki boş alanların bir sekester (fıtık) ile doldurulması, "şişen" omurilik için ek boşlukların serbest bırakılmasını mümkün kılan, gelişimi kısıtlayan SM kanalıdır. mikrodolaşım bozuklukları. Bu telafi edici mekanizmalar tükendiğinde, kanın perfüzyon basıncı düşmeye başlar, bu da SM ödemindeki bir artışla kolaylaştırılır. Hipoperfüzyon, yeni iskemik doku alanlarının oluşumunu kışkırtır. Bu alanlarda O2 ekstraksiyonu artarak %100'e ulaşır. SM parankiminin ek bölümlerinin iltihaplanma sürecine dahil olması nedeniyle, iskemik ve ödemli dokuların hacmi artar. Bu da patogenetik mekanizmalar dizisine yol açar (ödem - iskemi + ek dokuların tutulumu - ödem - iskemi + ..... vb.). Bu, kapalı sistemlerdeki patojenetik süreçlerin dizisidir.

Benim düşünceme göre, uyum, kurucu unsurlarından ikisine ayrılabilir:
mekansal uyumluluk (yukarıda açıklanmıştır);
parankimal uyum.
Parankimal uyum, SC parankiminin (süreçler, glia ve kan kılcal damarları olan nöronlar) elastikiyete (elastikiyet) veya dış veya iç basınca maruz kaldıktan sonra işlevlerini eski haline getirme yeteneğinin genetik olarak belirlenmiş bir yeteneğidir. Yani, prolapsus diski olan bir hayvanda (eşit koşullarda), cerrahi dekompresyondan sonra fonksiyonlar restore edilecek ve diğerinde nörolojik bir eksiklik kalacaktır. basit bir örnek vereceğim. Bir dinamometre yardımıyla, bir hayvanın ve diğerinin derisine uygulanan darbe kuvvetini ölçüyoruz. Darbe kuvveti aynıdır. İlk hayvanda hafif ödem varken diğerinde ödem+hematom var. Eşit şartlar altında birinci hayvandaki deri altı dokusunun kompliyansının ikinciye göre daha yüksek olduğunu rahatlıkla söyleyebiliriz;
4. Omurga kanalı sektörlerinde ve omurga bölümlerinde fıtığın mekansal lokalizasyonu (omurganın servikal ve lomber bölümlerinde, SM kanalı daha geniştir). Oldukça sık, BT incelemesi sırasında, omurga kanalının elemanlarının (kemerler, omurların pedikülleri) belirgin hiperostozu olan hayvanlarla tanışırız. Bu, SM kanalının ve foraminal boşlukların ve foramenlerin darlığı nedeniyle uzaysal kompliyansta azalmaya yol açar. Bu patoloji esas olarak brakisefali köpek ırklarında (Fransız buldozerleri, puglar, Pekingese) ve ayrıca kaba bir yapıya sahip dachshundlarda (derin göğüs, güçlü kemikler);
5. Çekirdek pulposusun prolapsusunun meydana gelme hızı. Bu ne kadar hızlı olursa, iltihaplanma süreci o kadar yoğun olur;
6. Vücudun immünoreaktivitesi. Daha reaktif bir organizmada hipererjik inflamasyon meydana gelirse, inflamatuar reaksiyonun derecesi daha büyük olacaktır. Risk altında - otoalerjisi ve duyarlı ekzoalerjenleri olan hayvanlar.

Teşhis ve tedavi. IVD fıtığının neden olduğu nörolojik bir sendrom durumunda eylemlerin algoritması.

Böylece, köpek 1-3 derecelik bir nörolojik sendrom geliştirdi (bkz. Klinik tablo). Nörolojik muayeneden sonra steroid hormonları (metipred, deksametazon, hidrokortizon) reçete edilir, vitamin müstahzarları B grubu ve terapötik dozlarda semptomatik tedavi (histamin reseptörlerinin H2 blokerleri, laksatifler vb.). 12-24 saat içinde nörolojik defisitin güçlenmesi (ilerlemesi) durumunda BT, MRG incelemesi önerilir. Ayrıca, eylemlerin sırası, anti-inflamatuar ilaçlarla tedavi sırasında nörolojik defisit derecesindeki artış veya azalma dinamiklerine bağlıdır:

1-2 derece nörolojik eksiklik (hayvan bağımsız olarak hareket edebilir):
tedavi sırasında 12-24 saat içinde nörolojik defisitin 3-4-5 dereceye yükselmesi durumunda muayene (CT, MRI) önerilir, ardından cerrahi;
anti-inflamatuar tedavinin arka planına karşı 12-24 saat içinde nörolojik durumun iyileşmesi durumunda, hayvanı 5-7 gün boyunca gözlemlemeye devam ediyoruz. Ardından anti-inflamatuar tedaviyi iptal edip 24-48 saat sonra nörolojik muayene yapıyoruz. Ağrı sendromu ve nörolojik defisit tekrar ederse, BT veya MRI incelemesi yaparız. Ayrıca, fıtıkların sınıflandırılmasına dayanarak, tıbbi veya cerrahi tedavinin gerekli olduğu sonucuna varılabilir. Özellikle IVD fıtık sınıflandırmasının 6,7,8 noktalarına dikkat etmek gerekir.

3 derece nörolojik eksiklik (hayvan bağımsız hareket edemez, ancak yüzeysel ve derin ağrı duyarlılığı korunur):
tedavi sırasında 12-24 saat içinde nörolojik defisitin 4-5 dereceye yükselmesi veya 24-48 saat bu derecenin korunması durumunda muayene (CT, MRI) ve ardından cerrahi;
anti-inflamatuar tedavinin arka planına karşı 12-24 saat içinde nörolojik durumun iyileşmesi durumunda, hayvanı 3-5-7 gün (iyileşme dinamiklerine bağlı olarak) gözlemlemeye devam ediyoruz. Ardından anti-inflamatuar tedaviyi iptal edip 24-48 saat sonra nörolojik muayene yapıyoruz. Ağrı sendromu ve nörolojik defisit tekrar ortaya çıkarsa, bir CT veya MRI incelemesi ve ardından ameliyat yaparız;

4-5 derece nörolojik defisit (yüzeysel ve/veya derin hassasiyet kaybı):

12-24 saat içinde veya hemen (derece 5) CT, hayvanın MRI incelemesi ve ardından ameliyat.

Sonuç olarak, kuralın bir istisnasını dikkatinize sunmak istiyorum - T1-T2 seviyesinde dev bir fıtık (Hansen 1).

Fotoğraf No. 10a. 7 yaşındaki bir Dachshund köpeğinin servikotorasik omurgasının orta sagital tomogramı (yumuşak doku penceresi). Bu hayvanda 2 yıl önce ameliyat ettiğimiz ikinci fıtık (T11-T12 seviyesindeki ilk fıtık). Hayvan, şiddetli ağrı, zorla boyun pozisyonu, artan nörolojik defisit dinamikleri ile tetraparezi başlangıcından 12-24 saat sonra kliniğe teslim edildi. Orta sagital tomogram, T1-T2 diskinde CM kanalının 1/2'sinden (2/3'e kadar) fazla sekonder stenoza neden olan dev bir prolapsus gösterir.

Fotoğraf No. 10b. Aynı hayvanın IVD T1-T2 seviyesindeki aksiyal tomogramı (yumuşak doku penceresi). Sağ tabanında baskın lokalizasyon ile fıtık medial (paramedial). Sektör lokalizasyonu: tabanda 16-18 saat. Fıtığın yüksekliği 4.8 mm, SM kanalının ortalama sagital yüksekliği 7 mm idi. Fıtık, omurilik ve köklerin önemli ölçüde sıkışmasına neden olur. Solda (siyah oklar), SM parankiminde kan (sızma) varlığı ile açıklanan, 45-49 HV'ye kadar artan SM yoğunluğu bölgesi görselleştirilir. Sağ taraflı hemilaminektomi yöntemi kullanılarak acil cerrahi müdahale yapıldı. Operasyon ve rehabilitasyon başarılı oldu. 12 gün sonra, nörolojik muayene, SC'nin bozulmuş iletim fonksiyonu belirtisi göstermedi.

Referanslar:

1. Borzenko E.V. Kondrodistrofik ırklarda herniasyon teorisi. Yekatirenburg. Bilimsel dergi "Veteriner Doktor", No. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Omurganın gelişimi ve değişimi // Moskova Profesyonel Manuel Terapistler Derneği'nin 5 No'lu Bülteni. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Kayıtlı dachshundlar arasında disk hastalığının oluşum kalıpları. J. Am. Veteriner. Med. Doç. 1982; 180:519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Düşük alan manyetik rezonans görüntüleme ile elde edilen görüntülerin Pfirrmann derecelendirmesi kullanılarak kondrodistrofik ve kondrodistrofik olmayan köpeklerde intervertebral disk dejenerasyonunun değerlendirilmesi. Ben. J. Veteriner Araş. 2011;72:893-898
5. Braund, K.G., Ghosh. T.F.K., Larsen, L.H.: Köpek intervertebral diskinin morfolojik çalışmaları. Beagle'ın akondroplastik sınıflandırmaya atanması. Araş. Veteriner. Bilgi, 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notokordal hücre, sağlıklı çekirdek pulposusunun korunmasından sorumlu olabilecek hücre dışı matrisi farklı bir şekilde üretir ve birleştirir. Omurga (Phila Pa 1976). 2006 Nisan on beş; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disk hastalığı: Etiyolojik ve predispozan faktörlerin gözden geçirilmesi, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Çekirdek pulposusun transkripsiyonel profili: notokord'a evet deyin. Artrit Araş. orada. 2010; 12(3): 117;

Yaşlı köpekler, yaşlı insanlar gibi, yaşa bağlı sayısız hastalığa eğilimlidir. En şiddetli olanlardan biri dejeneratif miyelopatidir: köpeklerde bu patoloji ciddi sonuçlara, sakatlığa ve hayvanın “sebze” durumuna yol açar.

Dejeneratif miyelopati, omuriliğin beyaz maddesinin harabiyeti ile karakterize, yaşlı köpeklerin spesifik bir hastalığıdır. Tipik olarak, ilk belirtiler sekiz ila on dört yaşları arasında ortaya çıkar. Her şey koordinasyon kaybı () ve arka uzuvların zayıflığı ile başlar. Hasta bir köpek yürürken sallanır, bazen düşer veya bir salıncakla arka tarafına oturur. Vakaların %70'inde ilk başta sadece bir uzuv etkilenir. Hastalık oldukça hızlı ilerler ve kısa süre sonra hasta evcil hayvan normal şekilde yürüyemez.

İlk semptomlardan arka uzuvların felcinin tamamlanmasına kadar, altı aydan bir yıla kadar sürebilir. Süreç daha uzun bir süre gelişirse, ön ayakların zayıflığı da yavaş yavaş gelişir ve hayvanın spontan dışkılama ve idrara çıkma konusunda hoş olmayan bir eğilimi olacaktır. Evcil hayvanın herhangi bir acı çekmediğini belirtmek önemlidir.

Hastalığa ne sebep olur?

Dejeneratif miyelopati, omuriliğin torasik bölgesinde başlar. Etkilenen organın bir bölümüne mikroskopta bakarsanız, beyaz maddenin dejenerasyonu açıkça görülebilir. Beyinden uzuvlara motor (motor) komutları ileten lifler içerir. Beyaz cevher bozulmaya başladığında sinyaller ya hiç ulaşmaz ya da uzuvlara bulanık bir şekilde gider. Bu, ataksiyi ve biraz uygunsuz davranışı açıklar.

Dejeneratif miyelopati, yaşlanan köpeklerde omuriliğin ilerleyici bir hastalığıdır. Hastalık yavaş yavaş gelişir ve 8 ila 14 yaşları arasında klinik olarak önemli hale gelir. Hastalığın gelişiminin başlangıcının ilk belirtisi, pelvik uzuvların koordinasyonunda (ataksi) bir bozulmadır. Köpeğin yürüyüşü sallanıyor, köpeğin arkası bir yandan diğer yana düşüyor. Pelvis ve uzuvların azalan kontrolü, köpeğin nesnelere dokunabilmesine, kayabilmesine, ayrıca kapıların kenarlarına ve diğer engellere çarpabilmesine neden olur. Desteklerken, köpek parmakların arkasına yaslanabilir, onları sürükleyebilir, bazen pençeleri ülserlere ve kemiklere silebilir. Belirli belirtilerin tezahür derecesi farklıdır ve lezyonun süresinin ve lokalizasyonunun derecesine bağlıdır. Hastalık ilerledikçe uzuvlar zayıflar ve köpek güçlükle ayakta durmaya başlar. Zayıflık, köpek yürümeyi tamamen durdurana kadar kademeli olarak artar. Tam felç oluşmadan önce klinik gelişim 6 ay ile 1 yıl arasında, bazen bir yıldan daha uzun sürelerde değişebilir. Önemli bir semptom, dışkı ve idrarın ayrılmasının ihlalidir, çünkü yıkıcı süreçler sadece uzuvların çalışmasını değil, aynı zamanda bağırsakların ve mesanenin çalışmasını da etkiler. Bu, idrar ve hatta dışkı inkontinansı ile kendini gösterebilir. Bu hastalığın eşlik etmediğini bilmek önemlidir. ağrı sendromu eşlik eden ağrılı başka patolojiler yoksa, yani köpek acı çekmez.

Dejeneratif miyelopatide ne olur?

Dejeneratif miyelopati genellikle omuriliğin torasik bölgesinde başlar. Patolojik inceleme, omuriliğin beyaz maddesinin yıkımını ortaya çıkardı. Beyaz madde, beyinden uzuvlara motor komutları ve uzuvlardan beyne duyusal bilgileri ileten lifleri içerir.

Doku yıkımının özü, demiyelinizasyondur (düz olmayan liflerin miyelin kılıflarının yok edilmesi) ve ayrıca akson kaybıdır (lifin kendisinin kaybı). Bu süreçler beyin ve uzuvlar arasındaki iletişimin bozulmasına yol açar. Son çalışmalar, hastalığın ortaya çıkmasından sorumlu bir gen tanımladı ve varlığı hastalığın gelişme riskini önemli ölçüde artırdı.

Dejeneratif miyelopati nasıl teşhis edilir?

Dejeneratif miyelopati, bir dışlama tanısıdır. Bu, benzer bir duruma yol açabilecek diğer hastalıkların dışlanması gerektiği ve bunları dışlayarak dejeneratif bir süreç teşhisi koyduğumuz anlamına gelir. Bu tür teşhisler için miyelografi ve MRI, BT gibi teşhis testleri kullanılır. Kesin tanı koymanın tek yolu, otopsi yapılırsa omuriliğin kendisini incelemektir. Omurilikte, dejeneratif miyelopatinin özelliği olan ve omuriliğin diğer hastalıklarının özelliği olmayan yıkıcı değişiklikler bulunmuştur.

Dejeneratif miyelopati ile aynı şekilde hangi hastalıklar ortaya çıkabilir?

Bir köpeğin omuriliğini etkileyen herhangi bir hastalık, koordinasyon kaybı ve uzuvlarda güçsüzlük gibi semptomlara neden olabilir. Bu koşulların birçoğu etkili bir şekilde tedavi edilebildiğinden, gerekli testler ve köpeğin bu hastalıklardan herhangi birine sahip olmadığından emin olmak için araştırma yapın. Pelvik uzuv zayıflığının en yaygın nedeni fıtıklaşmış disklerdir. Birinci ve ikinci tip fıtıklarda pelvik uzuvların parezi veya felçleri görülebilir. Fıtıklaşmış bir disk genellikle spinal röntgen ve miyelografi veya BT veya MRI gibi daha gelişmiş görüntüleme ile tespit edilebilir. Tümör, kist, enfeksiyon, travma, inme gibi hastalıklar düşünülmelidir. Benzer teşhis prosedürleri bu hastalıkların çoğunu teşhis edecektir.

Dejeneratif miyelopati nasıl tedavi edilir?

Ne yazık ki hayır etkili tedavi dejeneratif miyelopatinin ilerlemesini durdurma veya yavaşlatma yeteneğini açıkça gösterecek olan bu patolojinin. Köpeklerde dejeneratif miyelopati geliştirme riskini belirleyen bir genin keşfi, sorunu çözmenin bir yolunu bulmak için gelecekte bir fırsat sağlayabilir. Bu arada, hasta bir köpeğin yaşam kalitesi, aşağıdaki gibi önlemlerle iyileştirilebilir: iyi bakım, fiziksel rehabilitasyon, basınç ülseri önleme, üriner enfeksiyon izleme ve mümkün olduğunda el arabaları kullanarak hareketliliği iyileştirme yolları.

Dejeneratif miyelopati, ağırlıklı olarak torakolomber bölgeyi etkileyen omurilik ve alt motor nöronların yavaş ilerleyen bir hastalığıdır. Alman Çobanlarında uzun yıllardır bilinmektedir ve yıllar içinde etiyolojisi hakkında çeşitli teoriler ortaya atılmıştır. Son zamanlarda genetik yatkınlığın keşfi, bu hastalığın algılanmasını ve anlaşılmasını değiştirdi; hastalık, süperoksit dismutaz geninde fonksiyonel bir mutasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Kalıtım şekli otozomal resesif görünmektedir, bu nedenle etkilenen köpekler mutasyona uğramış genin iki kopyasına sahiptir. Süperoksit dismutaz genindeki mutasyonlar, amyotrofik lateral sklerozlu (ALS) kişilerin küçük bir yüzdesinde bulunur.

Klinik işaretler

Dejeneratif miyelopatinin artık birçok köpek ırkını etkilediği bilinmektedir, ancak en çok Alman Çobanları, Pembroke Welsh Corgis, Chesapeake Retrieverleri ve Boksörlerde yaygındır. Bernese Dağ Köpekleri de etkilenir, ancak aynı gende farklı bir mutasyona sahiptirler. Etkilenen köpekler genellikle yaşlıdır ve hastalık tipik olarak, genellikle başlangıçta asimetrik olan pelvik uzuv zayıflığı ve ataksi belirtileri ile kendini gösterir. Belirtiler başlangıçta omuriliğin T3-L3 segmentlerinde lokalizedir. Zamanla, zayıflık felce dönüşür ve göğüs uzuvları. Hasta daha sonra canlı tutulursa, spinal reflekslerin kaybı ve kas atrofisi ve kraniyal sinir tutulumu ile genelleştirilmiş alt motor nöron tutulumuna ilerler.

teşhis

Tanı, MRG veya miyelografi ve BOS analizi kullanılarak kompresif veya inflamatuar hastalığın dışlanmasına dayanır. Etkilenen köpekler verir pozitif sonuçlar OFFA'da gerçekleştirilen süperoksit dismutaz geninin mutasyonu için genetik bir test. Test genetik yatkınlığı gösterdiğinden, ancak bir hastalık durumunu doğrulamadığından, önce diğer hastalıkların ekarte edilmesi gerektiğini anlamak çok önemlidir. Karmaşık bir faktör, birçok yaşlı köpeğin kronik hastalıklar intervertebral diskler tip 2 ve diğerleri eşlik eden hastalıklar yürüyüşlerini engelleyebilecekleri için, genetik testlerle birlikte kapsamlı ve eksiksiz bir klinik ve tanısal değerlendirme yapılmalıdır.

Tedavi

Şu anda tedavi, antioksidanlarla zenginleştirilmiş dengeli bir diyet sağlamayı ve hayvanın hareketliliğini korumayı amaçlamaktadır. Optimal rehabilitasyon programları şu anda mevcut değildir, ancak rehabilitasyonun bir rol oynadığı bilinmektedir. önemli rol ALS'li kişilerin tedavisinde, ancak çok fazla egzersiz zararlı olabilir. Gelecekte kaçınılmaz olarak daha fazla tedavi ortaya çıkacaktır, ancak önleme tedaviden daha iyidir ve üreme kararlarında genetik analizin ihtiyatlı kullanımı bu nörodejeneratif hastalığın ortadan kaldırılmasına veya en azından azaltılmasına yardımcı olabilir.

Bağlantılar:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF ve diğerleri (2009) GenomeRwide ilişkilendirme analizi, köpek dejeneratif miyelopatisinde amyotrofik lateral skleroza benzeyen bir SOD1 mutasyonunu ortaya koymaktadır. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Bernese Dağ Köpeğinde yeni bir SOD1 yanlış anlamlı mutasyonu olan dejeneratif miyelopati. J Vet Intern Med. 2011 Eylül;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger F.A. Köpek dejeneratif miyelopati. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Eylül; 40(5):929R50.

Kediler ve Köpekler İçin Homeopatik Tedavi Hamilton Don

dejeneratif miyelopati

dejeneratif miyelopati

Dejeneratif miyelopati sendromu esas olarak köpeklerde görülür büyük ırklar. Bu hastalık ilk olarak Alman Çobanlarında tanımlandı, ancak şimdi tüm büyük ırkların köpeklerinde dejeneratif miyelopati ortaya çıkıyor. Ana semptom, arka uzuvların ilerleyici felçidir; hastalık ilerledikçe mesane ve rektumun aktivitesi üzerindeki kontrol de kaybolur.

Bu hastalık ile yavaş yavaş omurilikte gelişir dejeneratif değişiklikler, bu da işlevlerinin ihlaline yol açar. Omurilik boyunca sinir uyarılarının bozulmuş iletimi nedeniyle ağrı yoktur.Dejeneratif miyelopatiyi, zayıflıklarının ve yürüme bozukluklarının ağrı ile birleştirildiği omurilik ve arka uzuvların diğer hastalıklarından ayırt etmeye yardımcı olan bu semptomdur (örneğin , intervertebral disklerin yer değiştirmesi, kalça displazisi veya Farklı çeşit arka bacak artriti).

Dejeneratif miyelopatinin nedeni henüz anlaşılamamıştır, ancak bu hastalığın otoimmün doğası şüphesizdir. Bu hastalığın nedeninin veya tetikleyicisinin aşı olması mümkündür. Veteriner enstitüsünde yaptığım çalışmalar sırasında, dejeneratif miyelopati sadece yaşlı köpeklerde görüldü, ancak şimdi genç köpeklerde ve hatta (nadiren) kedilerde hastalık vakaları var.

Köpeğinizde bu hastalıktan şüpheleniyorsanız mutlaka uygun bir muayene ve teşhis için veteriner hekiminize başvurmalısınız. O değil acil durum göstergesi veteriner kliniğine ve genel olarak evcil hayvanınızın hayatını tehdit etmez. Ancak, bir tedavi seçeneğine karar vermeden önce mümkün olduğunca fazla bilgi toplamaya çalışın.

Dejeneratif miyelopatide gözlem ve tedavinin özellikleri

Bu hastalığın allopatik tedavi yöntemleri geliştirilmemiştir; bildiğim kadarıyla bütüncül tedavi yöntemlerinin bile etkisi çok az. Bununla birlikte, bazı homeopatik ilaçlar hastalığın seyrini yavaşlatmaya yardımcı olur ve bazen semptomları tersine çevirebilir. Tabii ki, homeopatik bir veterinerden yardım istemek en iyisidir. Bu mümkün değilse, evcil hayvanınızın kendi kendine tedavisi için bu bölümde listelenen ilaçlardan birini deneyebilirsiniz. Antioksidanlar, omurilik hücrelerine verilen hasarı en aza indirmeye yardımcı olur, ancak kullanımlarıyla, semptomların tersine gelişmesi ve hastalığın tam bir tedavisi pek mümkün değildir. Evcil hayvanınıza C vitamini (5-10 mg/lb hayvan ağırlığı günde 2-3 kez), E vitamini (5-20 mg/lb hayvan ağırlığı günde 1 kez) ve A vitamini (75-100) vermenizi öneririm. IU/ kilo ağırlığı Günde 1 Kez). Koenzim Q10 (Koenzim Q10, günde 1-2 kez 1-2 mg/lb vücut ağırlığı), süperoksit dismutaz (Süperoksit dismutaz, günlük 2000 IU veya 125 mcg/10 lb vücut ağırlığı) ve piknojenol (Pycnogenol, günde 1-2 kez) ayrıca iyi bir antioksidan aktiviteye sahiptir. günde 2 kez 2 mg/lb vücut ağırlığı). Antioksidan vitaminlere ek olarak bu ajanlardan bir veya iki tanesini kullanabilirsiniz. Lesitin (Lesitin), sinir gövdeleri boyunca uyarıların geçişini iyileştirme yeteneğine sahiptir; lesitin genellikle günde 10 kilo hayvan ağırlığı başına yarım veya tam bir çay kaşığı olarak verilir.

Dejeneratif miyelopati için homeopatik ilaçlar

Alüminyum, hastalıklar da dahil olmak üzere birçok hastalığın gelişiminde rol oynar. gergin sistem. Homeopatik ilaç Alümina, özellikle kabızlık ve halsizlik ile ilişkili olduğunda felçte faydalıdır. Bu ilacın semptomları olan hayvanlarda dışkılama isteği çok azdır; dışkı genellikle kurudur. Kaplamanın altındaki cildin kuruluğu ve belirgin soyulması da not edilir. Bir gün içinde daha sonraki bozulmalarla birlikte iyileşme gözlemlenebilir.

argentum nitrikum

Homeopatik ilaç Argentum nitricum gümüş nitrattan hazırlanır. Bu ilaç, özellikle titreme felci olmak üzere arka uzuvların felcinde faydalıdır. Argentum nitricum semptomları olan hayvanlarda genellikle çok fazla gaz ile birlikte ishal olur. Bu hayvanlar tatlıları ve tatlıları sever, ancak tatlılardan sonra hastalığın semptomları sıklıkla artar. Argentum nitricum semptomları olan hayvanlar endişeli ve korkulu hissetme eğilimindedir, bu nedenle yürüyüşe çıkmak yerine genellikle evde kalmayı tercih ederler. Serin temiz havayı severler, sıcak bir odada olmayı sevmezler. Bu tür hayvanlarda hastalığın belirtilerinden biri, dilin hareketlerinin ihlalidir, bu nedenle yemek yerken ağızdan yiyecek düşebilir.

kokulus

Cocculus semptomları olan hayvanlar, ekstremitelerde belirgin titreme ve spazmlar ile karakterizedir. Arabada seyahat ederken taşıt tutması epizodları geçmişleri vardır Cocculus hayvanlarında bu tür yolculuklardan sonra arka uzuvların felçleri sıklıkla artar. Ayrıca midede şişkinlik ile birlikte ağrılar ve yiyeceklerin görüntüsünde ve kokusunda mide bulantısı vardır. Bu ilacın semptomları olan köpekler genellikle biraz geri kalmış ve uyuşuktur; bazılarında, hastalık ilerledikçe bu tür zihinsel belirtiler ortaya çıkar.

konyum makulatum

Bu ilaç benekli baldıranlardan (baldıran otu) hazırlanır - Sokrates'in ölümüne neden olan bu zehirdi. Bu ilacın karakteristik semptomu, insanda alt ekstremitelerde başlayan ve üst ekstremiteleri ve solunum kaslarını içeren yavaş yavaş yukarı doğru hareket eden ağrısız yükselen bir felçtir. Ölüm, kalp durması ve solunum kaslarının felç olması nedeniyle oluşur. Conium semptomları olan hayvanlarda, felç gelişimi aynı şekilde gerçekleşir - hastalığın başlangıcında arka uzuvlarda zayıflık ve semptomların ön uzuvlara yavaş yavaş hareketi vardır. Ayrıca karakteristik şiddetli mide bulantısı bu, uzanırken meydana gelir (Conium hayvanlarında tüm semptomlar istirahatte daha kötüdür). Bu çare öncelikle yaşlı hayvanlarda dejeneratif miyelopatide düşünülmelidir.

Gelsemiyum

Gelsemium vücudun çeşitli bölgelerinde güçsüzlük, uyuşukluk, ağırlık ve yorgunluk hissi ile karakterizedir. Bu ilacın semptomları olan köpekler bazen göz kapaklarını kaldırmakta bile zorluk çekerler. Anksiyete ile birlikte zihinsel gerilik vardır. Gelsemium köpekleri genellikle evden çıkmaktan korkar ve yalnız kalmayı tercih eder; korku genellikle neden olur

Arka uzuvların zayıflığı genellikle somatik hastalık veya keder nöbetlerinden sonra ortaya çıkar.

Lathyrus

Lathyrus neredeyse özel çare insanlarda çocuk felci. Derin ağrısız felç gelişimi karakteristiktir, ancak tendon reflekslerinde bir artış ile hayvanlar spastik bir yürüyüş geliştirir. bu ilaç esas olarak erkeklere atanır. Genellikle soğuk nemli havalarda şiddetlenir.

Zakkum

Bu zehirli bitki tarafından zehirlendiğinde, hayvanlar arka uzuvlarında felç geçirir. Buna göre, böyle bir semptom resmi olan homeopatik ilaç Oleander, felç seyrini önemli ölçüde iyileştirebilir. Şiddetli zayıflık ve ekstremitelerin cilt sıcaklığındaki azalmanın yanı sıra, özellikle yemek yerken ön ayakların titremesi ile karakterizedir. Köpekler çok aç ama yavaş yerler; genellikle sindirilmemiş gıda kalıntılarının salınımı ile şişkinlik ve ishal vardır. Bazı durumlarda, gazları geçerken istemsiz dışkılama meydana gelir.

Picricum asit

Bu ilacın artan felç semptomları Conium'unki gibidir, ancak felç çok daha hızlı ilerler. Herhangi bir fiziksel çaba ile köpeklerin aşırı tükenmesi ile karakterizedir. Sol arka uzuv sağdan çok daha zayıftır, ancak felç ön patilere ulaştığında tam tersi bir tablo görülür - sağ ön uzuv soldan daha zayıftır. Bazı durumlarda, felç arka planına karşı, penisin kalıcı (bazen ağrılı) bir ereksiyon meydana gelir.

Plumbum metalik

Bu homeopatik ilaç metalik kurşundan hazırlanır. Kurşun zehirlenmesinin tipik semptomları anemi, kolik tarzında karın ağrısı ve ekstansör kasların felçidir. Plumbum semptomları olan köpeklerin genellikle sarkık, zayıf pençeleri vardır. Tipik dejeneratif miyelopati vakalarının aksine, bu köpek türünün uzuvlarında ağrı vardır; ancak ağrının olmaması Plumbum'u dışlamaz. Genellikle bu ilacın semptomları olan köpekler zayıf, hastalıklı görünümlüdür. dışkı var Sarı, yumuşak doku ve genellikle aşırı derecede kötü koku.

Mazı occidentalis

Bu ilacın semptomları olan köpeklerin cildi aşırı derecede soğuktur ve genellikle birçok siğil veya başka büyüme vardır. Arka bacaklar genellikle garip ve serttir - Mazı semptomları olan köpeklerde, bu ilacın semptomları olan kişilerde olduğu gibi, uzuv bölgesinde bir sertlik hissi olması mümkündür. Tüm vücudun zayıflığı, uyuşukluk ve hatta gevşekliği de karakteristiktir. Mazı hayvanları soğuğa ve neme tahammül etmez, durumlarında bir bozulma ile onlara tepki verir.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati, ağırlıklı olarak torakolomber bölgeleri etkileyen omuriliğin kademeli olarak ilerleyen bir alt motor nöron patolojisidir. Yıllarca Bu hastalık Alman Çobanlarında izlenir. Son araştırmalar, genetik yatkınlığın hastalığın gelişiminde daha büyük bir rol oynadığını göstermiştir. Hastalık, süperoksit dismutaz geninde fonksiyonel bir mutasyonun tezahürü ile ilişkilidir. Etkilenen köpeklerin mutasyon belirtileri olan genin iki kopyasına sahip olduğu bir otozomal resesif kalıtım modeli önerilmektedir.

semptomatik resim

Hastalık yaklaşık 8-14 yaşlarında ortaya çıkar. İlk semptom, pelvik uzuvların koordinasyonunun ihlalidir. Hayvanın yürüyüşü titrek, "sarhoş" hale gelir, arka kısım hareket ederken farklı yönlerde çöker. Uzuvların ve gövdenin pelvik bölgesinin azaltılmış kontrolü, köpeğin sürekli nesnelere dokunmasına neden olur. Sürüklenir, genellikle çeşitli engellere ve kapı kenarlarına çarpar. Köpek parmakların arkasına destek yapar, onları sürükler ve bazen azgın kısmı ülser oluşumu ile kemiğe siler.

İşaretlerin tezahür derecesi, dejeneratif süreçlerin süresine, lokalizasyonuna bağlı olarak değişebilir. Hastalık ilerledikçe uzuvlar zayıflar ve köpeğin ayakta durmasını zorlaştırır. Hayvan yürüme yeteneğini kaybedene kadar zayıflık kademeli olarak artar.

Klinik tablo, tam felç gelişmeden önce 6-12 ay ve bazen daha uzun bir süre içinde gelişebilir. Felç sadece kas-iskelet sistemini değil, aynı zamanda idrar sistemini ve bağırsakları da etkilediğinden, önemli bir tezahür, idrarın, dışkının ayrılmasının ihlalidir. Bu dışkı ve idrar kaçırma ile kendini gösterir.

Önemli! Başka patolojiler olmadıkça bu hastalığa ağrı eşlik etmez.

Şu anda, dejeneratif miyelopatinin sadece Alman Çobanları değil, aynı zamanda diğer birçok köpek ırkını da etkilediği bilinmektedir: Pembroke Welsh Corgis, Boxer, Chesapeake Retriever ve benzeri. Bernese Dağ Köpeklerinde süperoksit dismutaz genindeki mutasyon kendini biraz farklı gösterir. Mestizos, hastalığın tezahüründen bağışık değildir. Genel olarak, hastalık genellikle daha yaşlı köpeklerde (8 yaşından büyük) kendini şu şekilde gösterir:

• Hayvanın arka uzuvlarının destek yeteneği bozulur;
• Bir duruşu sürdürememe;
• Kayıp kas kütlesi;
• Pelvik uzuvların azaltılmış cilt hassasiyeti;
• Kontrollü idrara çıkma ve dışkılama bozulur;
• Yavaş yavaş tam gelişir veya kısmi felç, özellikle diğer bölümlere uzanan - göğüs.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati belirtileri, canlı belirtilere rağmen, diğer hastalıkların sonucu olabilir. inflamatuar süreçler vücutta. Bu nedenle, tedavi edilebilecek hastalıkları dışlamak veya doğrulamak için ilk belirtilerde tanı yapılmalıdır.

Dejeneratif miyelopati nasıl ilerler?

Hastalık neredeyse her zaman omuriliğin torasik bölgesinde başlar. Bu patolojiyi inceleme sürecinde, bu bölümdeki beyaz cevherin tahribatı kaydedildi. Beyinden uzuvlara hareket komutları ileten ve uzuvlardan beyne duyusal geri bildirimde bulunan dokuları içerir. Bu liflerin tahrip olması sonucunda beyin ile uzuvlar arasındaki bağlantı bozulur.

Patolojinin gelişiminin resmi aşağıdaki gibidir: köpek, pelvisin uzuvlarında zayıflık belirtileri geliştirir, ardından ataksi (hareket koordinasyonunun bozulduğu) çeşitli gruplar kaslar). Aynı zamanda en başlarda asimetrik olarak kendilerini hissettirebilirler. Ana belirtiler omurilik T3-L3 ile ilgilidir. Yavaş yavaş, güçsüzlük ilerler ve göğüs uzuvlarına yayılan felç gelişir. Köpek artık idrarını kontrol edemez.

Hayvanın yaşamının devam ettirilmesi şartıyla, alt motor nötronlar spinal reflekslerin kaybolduğu dejeneratif süreçlere dahil olana kadar belirtiler ilerlemeye devam eder. Kranial sinirlerde hasar ve kas atrofisi gelişir. Hastalık genelleştirilmiş bir karakter kazanır, yani organ sistemlerinin ve dokuların önemli bölgelerine yayılmıştır. Dejeneratif miyelopati, göğse yayıldığında sadece sinir dokularının miyelin kılıflarını değil, aynı zamanda sinir lifinin kendisini de yok eder.

gelişme nedenleri

Bu patolojinin nedenleri tespit edilmemiştir. Genetik yatkınlık ile hastalığın gelişimi arasında açık bir ilişki olmasına rağmen gen mutasyonlarının varlığından dolayı hastalığın gelişimini kanıtlamak ve tahmin etmek mümkün olmamıştır. Hastalık, SOD1 tipi genin taşıyıcıları olan kesinlikle sağlıklı iki ebeveynden yetiştirilen köpeklerde bile kendini gösterebilir ().

Bu patolojiye en duyarlı köpek ırkları, Alman Çoban, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Irish Setter, Chesapeake Bay Retriever, Fino köpeği ve Rhodesian Ridgeback'tir. Ancak bu, diğer ırkların bu patoloji geliştiremez. Büyük köpek ırklarının en sık hasta hayvanlar arasında olduğu kanıtlanmıştır.

Önemli! Bu hastalık için bir tedavi icat edilmemiştir ve bu nedenle iyileşme şansı yoktur. Hastalık her durumda ilerleyecektir.

teşhis

Esas olarak, enflamatuar ve kompresyon hastalıklarının hariç tutulduğu ayırıcı tanı yapılır. MRI veya miyelografi (veterinerlik merkezinin ekipmanına bağlı olarak) ve ayrıca BOS analizi kullanılarak gerçekleştirilir. Etkilenen hayvanlar, bir gen mutasyonunu tespit eden bir genetik teste pozitif yanıt verir. Test ağırlıklı olarak OFFA'da gerçekleştirilir. Genel olarak, aşağıdaki faaliyetler gerçekleştirilir:

1. Patojenlerin varlığı için laboratuvar testleri;
2. Tiroid bezinin işlevselliği kontrol edilir;
3. Omurilik lezyonlarını tespit etmek için MRI ve BT.

Bu durumda, diğer patolojileri dışlamak için tam olarak tanıya ihtiyaç duyulduğu anlaşılmalıdır. Test, yalnızca genin yatkınlığını yansıtacak, ancak hastalıklı köpeğin durumunu yansıtmayacaktır. Teşhis süreci, birçok yaşlı hayvanın eşzamanlı olarak intervertebral disk hastalıklarına, aynı zamanda yürüme bozukluğu olan diğer hastalıklara ve semptomlarında diğer benzer semptomlara sahip olabilmesi gerçeğiyle daha da karmaşıklaşır. Bu nedenle teşhisin yine de genetik testle paralel olarak yapılması gerekiyor. Genel olarak, dejeneratif miyelopatiden farklı olarak tedavi edilebilen aşağıdaki patolojiler tanımlanabilir:

1. Tip II intervertebral disk hastalıkları;
2. Bir bütün olarak eklemlerin, kasların veya iskeletin patolojisinde ifade edilen ortopedik hastalıklar;
3. Kemik gelişimi veya kalça displazisi patolojisi;
4. tümörler;
5. kistler;
6. Yaralanmalar;
7. Omuriliğin bulaşıcı hastalıkları;
8. Omurganın veya pelvik kemiğin alt kısmının daralmasıyla birlikte lumbosakral bölgenin darlığı.

Dejeneratif miyelopati, bu patolojilerin aksine tedavi edilmez ve semptomlar pratik olarak durmaz. Bir hayvana %100 kesinlik ile tam olarak teşhis ancak otopside ancak ölümünden sonra konulabilir. Bu nedenle hastalık dışlama yöntemiyle belirlenir. Böyle bir patolojiye sahip hasta bir hayvana yardım nedir?

miyelopati tedavisi

Köpek dejeneratif miyelopatisi için mevcut tedavi, hayvana antioksidanlarla zenginleştirilmiş dengeli bir diyet sağlamaya odaklanmıştır. Hayvanın hareketliliğini korumak da gereklidir. Hastalığın seyrinde olumlu bir eğilim gösterecek herhangi bir rehabilitasyon programı henüz geliştirilmemiştir.

Hastalığın daha fazla yayılmasını önleyici bir önlem olarak, hastalığa yakalanma riski en yüksek olanlar listesinde yer alan köpek sahipleri genetik analiz kullanmalıdır. Hayvanın patolojiye yatkınlığını gösterecektir. Bu nedenle, ancak böyle bir analizden sonra daha fazla üreme konusunda bir karar verilebilir. Bu yaklaşım, bu dejeneratif hastalığın insidansını sadece ortadan kaldırmaya değil, aynı zamanda azaltmaya da izin verir.

Zaten hasta olan hayvanlar hakkında ne söylenebilir. Bu durumda sadece destekleyici tedavi önerilmektedir. Uzuvların ve omuriliğin atrofisini geciktirecek özel egzersizler yardımcı olabilir. Hareket eksikliği nedeniyle aşırı kilo alabilen ve omurga üzerinde ek bir yük ile durumunu daha da kötüleştirebilen hayvanın ağırlığını izlemek de önemlidir.

Önemli! Bir hayvanın hareketliliğini korumanın mümkün ve gerekli olduğunu belirtmekte fayda var, ancak bazı durumlarda, aşırı yük hastalık daha da hızlı ilerledi.

Patoloji oldukça hızlı gelişir - tanı konulduktan sadece 6-9 ay sonra. Bu nedenle, hayvanın durumunun sürekli izlenmesi, bir nörolog tarafından sık muayene, bulaşıcı bir hastalık için idrar testleri zorunludur.

Yavaş yavaş, hayvan bağımsız hareket etme yeteneğini kaybedecektir. Bu nedenle, köpeğe konumu sürekli değiştirilmesi gereken özel bir yastık sağlamanız gerekir. Bu, yatak yaralarının gelişmesini önleyecektir. İdrar yolu enfeksiyonu gelişiminin önlenmesi konusunda ayrı ayrı bir veterinere danışmaya değer.

Olasılığı azaltmak için uzun tüylü köpeklerin kesilmesi önerilir. cilt lezyonları. Bunun için özel olarak donatılmış bir araba yardımıyla köpeğe hareketlilik sağlamak da mümkündür. Yaslanmış bir hayvan, yalnızca dışkı, idrar tutamamadan değil, aynı zamanda kendi kendine hijyen olasılığını sınırlamaktan da muzdariptir. Hayvanın normal yaşamını sürdürmek için aşağıdaki yöntem ve araçları uygulayabilirsiniz:

Sahipleri köpeği oldukça sık yıkar - kelimenin tam anlamıyla haftada iki kez. saat uygun bakım ceket ve deri arkası yatak yaralarının gelişmesini engelleyebilir. Ayrıca kurtulmanıza yardımcı olacak hoş olmayan kokular, hayvan ve deri enfeksiyonunu önleyecektir. saat sık yıkama Hayvan derisinin derisinin kurumasını önlemek için nemlendiriciler kullanılır.

Hastalığın önlenmesi hakkında konuşursak, cevap kesindir. Dejeneratif miyelopati önlenemediği için önleyici tedbirler hakkında konuşmaya gerek yoktur. Felç geçiren köpeklerde veteriner hekimler ötenazi önermektedir. Böylece hayvan, vücuda yayılan ve durdurulamayan patolojik dejeneratif süreçlerden muzdarip olmayacaktır.

İlk yardım, omurganın kırıldığından şüpheleniliyorsa, ameliyatın mümkün olduğu kliniğe gelmeden önce hayvanın tamamen hareketsiz hale getirilmesidir. Ağrı kesici kullanımı hayvanın aktivitesini artıracağından, omurların daha da fazla yer değiştirmesine yol açabileceğinden, sakinleştirici ve ağrı kesici kullanılması önerilmez.

Tahmin etmek

Bu hastalıkta uzuv fonksiyonunun restorasyonunun prognozu aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

1. Hayvan pelvik uzuvları üzerinde bağımsız olarak hareket edebilir mi, edemez mi? Eğer öyleyse, o zaman prognoz iyidir.

2. Acı hissetmek. Derin ağrı duyarlılığının olmaması, daha derindeki yolların etkilendiğini ve lezyonun yaygın olduğunu gösterir. Pelvik uzuvlarda bağımsız olarak hareket etme yeteneğinin olmaması, içlerinde bir ağrı hissini korurken, uzuvların motor fonksiyonunu geri kazanma şansı bırakır.

3. Zaman. Derin ağrı duyarlılığı ve pelvik uzuvlarda hareket etme yeteneği 48 saatten fazla yoksa, prognoz olumsuzdur: sinir hücreleri öldü ve yolların restorasyonu ve dolayısıyla hayvanın hareket etme yeteneği. Pelvik uzuvlar, mesaneyi kendi kendine boşaltır ve dışkılama eyleminin kontrolü tamamen kaybolur. Yenilgi anından itiraza kadar daha fazla zaman geçti. Veteriner hekim ve omuriliğin birincil lezyonları ne kadar yoğunsa (yukarıda listelenen beş semptom kategorisi), prognoz o kadar kötü olur.

teşhis

1. Omurganın düz röntgeni

röntgen muayenesi sonraki saat veya 30 dakika içinde hayvanı ameliyat etmeye hazır olmadığınız sürece genel sedasyon altında yapılmamalıdır. Genel sedasyon sırasında kaslar gevşer, bu da omurların yer değiştirmesinin artmasına ve nörolojik bozuklukların derecesini kötüleştirmesine neden olabilir.

2. Miyelografi

kontrast madde subaraknoid boşluğa yerleştirilmiş

Miyelografi sırasındaki komplikasyonlar

sarsıcı seğirmeler

4. BOS analizi

miyelopati

Miyelopatiler, omuriliğin kronik inflamatuar olmayan hastalıklarıdır.

1. Dejeneratif hastalıklar - dejeneratif miyelopati, spondiloz, tip II intervertebral disk hastalığı

2. Anomaliler - spina bifida - (Maine Coons, bükülmüş kuyruklu köpekler), omurun az gelişmişliği - kauda equina sendromu, servikal bölgede spinal instabilite

3. Tümörler - omurganın tümörleri

4. Enfeksiyöz diskospondilit

5. Travmatik (akut) - kırık, çıkık, subluksasyon, tip I intervertebral disk hastalığı

6. Vasküler - fibrokartilajinöz halkanın embolisi

İle iltihaplı hastalıklar omurilik granülomatöz meningoensefalit:

1. Uzun süreli gelişen dejeneratif hastalıklar için tedavi

a) radikülomyelopati (Alman Çoban):

- Glukokortikoidler

- Nootropik ilaçlar (Tanakan)

- fosfolipitler

- Anjiyo koruyucular.

b) Spondiloz:

Teşhis yapılırken MR yardımı ile sıkışma olup olmadığının tespiti gerekir. Hayvanın sıkışması, ağrısı yoksa ve hiçbir şey onu rahatsız etmiyorsa, cerrahi müdahale ve kortikosteroid tedavisi gerekli değildir.

2. Anomaliler- kronik ilerleyici veya ilerleyici olmayan hastalıklar - spina bifida, lumbosakral stenoz, omurun yarısının az gelişmişliği, servikal bölgede omurganın kararsızlığı. - Ameliyat

3. Tümörler- Kemoterapi etkisizdir. Göğüs röntgeni gereklidir, muhtemelen ameliyat.

4. Diskospondilit tedavisi

Diskospondilit en sık stafilokok, streptokok ve brusellanın neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Bu hastalığı teşhis etmek için disk maddesinin delinmesi ve kan kültürü gereklidir. Bu arada antibiyotiklerle tedavi edilirler. Cerrahi dekompresyon gerekebilir.

- Etiyolojisi bilinmeyen diskospondilit için antibiyotik tedavisi: 3-4 kuşak sefalosporinler, florokinolonlar, linkosaminler, karbopenemler.

- İmmünodüzeltme (roncoleukin, betaleykin, imunnofan)

- Kıkırdak ve kemik dokusunun metabolizmasını eski haline getiren ilaçlar (kalsiyum preparatları, yapı, sodyum tiyosülfat, retabolil)

5. Omurilik yaralanmaları.Çözünür kortikosteroidler - metilprednizolon sodyum süksinat - ilk gün 6 saatte bir 30 mg / kg veya başlangıçta 30 mg / kg, daha sonra 23 saat boyunca saatte 5,4 mg / kg dozunda 8 saat içinde intravenöz olarak uygulanır) Daha sonra bunlar İltihaplanma ve kanama ile birlikte 3 gün boyunca günde 2 kez 0,1 mg/kg oral deksametazon tedavisine geçin. Stabilizasyon ve dekompresyon gerekebilir.

6. Vasküler bozukluklar. Fibrokıkırdak emboli (akut/ağrısız) Metilprednizolon 8 saat içinde - durum 6 hafta içinde hızla düzelir. 7-10 gün sonra iyileşme olmazsa, prognoz olumsuzdur - NDN'de (alt motor nöron) hasar belirtileri

GME Tedavisi (Granülomatöz meningoensefalit)

Patolojinin immünolojik bozukluklara dayandığı varsayılmaktadır, çünkü hemen hemen tüm hayvanlar immünosupresif dozlarda glukokortikoidlerle tedaviye yanıt vermektedir. BOS analizi nötrofilik lökositozu ortaya çıkarır ve artan içerik protein (Sıvı çıkışının ihlali nedeniyle basınç artar).

Bu hastalarda BOS toplama prosedürünü zorlaştıran üç faktör vardır.

1. Her zaman belirli bir risk ile ilişkili olan anestezi, bu durumda onu arttırır, çünkü zaten bir bilinç ihlali vardır ve solunum merkezinin tutulumu ile orta beyin hasarı dışlanmaz.

2. Ensefalit hastalarında hemen hemen her zaman serebral ödem gelişir. BOS'un bir kısmı çıkarıldığında, ödem bazen artar, bu da orta beyin ve beyin sapının sıkışmasına (tentoryal fıtık) neden olur.

3. BOS çıkışının dinamiklerini değiştirmek, enfeksiyonun yayılmasına yol açabilir.

Hazırlıklar: kan-beyin bariyerine iyi nüfuz eden antibiyotikler (kloramfenikol, metronidazol, rifampin). Orta derecede geçirgenliği olan ilaçlar (amoksisilin, ampisilin, penisilin G) yazabilirsiniz, çünkü iltihaplanma ile merkezi sinir sistemine nüfuzları artar. Düşük geçirgenliğe sahip antibiyotiklerin kullanılması önerilmez: sefalosporinler ve aminoglikozitler.

Miyelit tedavisi (Yunan miyelinin omuriliğinden), nörotropik virüslerden etkilendiğinde omuriliğin iltihabı:

- 1-2 derece nörolojik bozukluk: gastrointestinal sistemde ülser oluşumunu önlemek için ranitidin veya simetidin ile kombinasyon halinde steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar. Ek olarak, vazodilatörler.

- 2-3 derece: metilprednizolon sodyum süksinat 30 mg/kg IV, ardından her 6 saatte bir 15 mg/kg. Patolojik sürecin (omurilik nekrozu) gelişmesini engellediği için erken kullanımda (ilk 18 saat) etkilidir.

Omurilik kalp krizi ve felç tedavisi:

Kan pıhtılaşma bozukluklarının düzeltilmesi

Hemotransfüzyon, plazma transfüzyonu.

Tromboz, fibrinolizin, heparinler, streptokinaz ile.

Koagülopati (proteoliz inhibitörleri, etamsilat)

Vazodilatörler maksimum dozlarda. fosfolipitler.

Nootropikler.

Belirtiler akutsa ve hayvan hareketsizse, akut spinal yaralanmalarda olduğu gibi steroid verin ve hemen cerrahi dekompresyon yapın.

Tip II disk çıkıntısı- büyük köpek ırklarında.

İkinci tipte, hayvanlar önemli miyelopati geliştirene kadar getirilmediği için genellikle cerrahi dekompresyon endikedir.

Ağrı duyarlılığı ve hareket kabiliyeti kaybı olan köpeklerde 48 saat sonra operasyonun anlamsız olduğu ve sadece tanı amaçlı olduğu unutulmamalıdır.

Glukokortikoidlerin tanıtılması.

Hayvanlarda kortikosteroid arzının insanlardan çok daha az olduğu ve yeterince büyük bir yaralanma ile bir şok durumunun hızlı tükenmelerine yol açtığı unutulmamalıdır. Bu nedenle, ciddi yaralanmaların tedavisinde steroidlerin kullanılması zorunludur.

Metilprednizolonun özellikleri:

normalleştirir Vasküler ton;

Lizozomal ve hücre zarlarını stabilize eder, lizozomal enzimlerin salınımını engeller;

Prostaglandinlerin inhibisyonu nedeniyle lipid peroksidasyonunu ve lipid hidrolizini engeller;

Hipoksi koşulları altında kılcal geçirgenliği azaltır;

Hücrelerden Ca atılımını iyileştirir;

Periferik kılcal damarların spazmını ve direncini azaltır;

Polimorfonükleer lökositlerin aktivitesini ve mikrovasküler yatağı bloke etmelerini engeller;

Nöronların uyarılmasını ve dürtülerin iletimini artırır;

Travma sonrası doku iskemisinin gelişmesini engeller;

Aerobik enerji metabolizmasını destekler.

Aşağıdaki şemalar kullanılır: