XIX yüzyılın ikinci yarısında. Marey ve Burt, dışavurumculuk arasında bir bağlantı kurdu. Solunum yetmezliği ve öndeki gerginlik derecesi karın duvarı, ancak soruna geniş bir ilgi, 20. yüzyılın sonunda çok daha sonra kendini gösterdi. Bugüne kadar birçok deneysel ve klinik araştırma, bu sorun hakkında büyük miktarda bilgi birikmiştir.
Normal karın içi basıncı (IAP) seviyesi 0-5 mm Hg'dir. Sanat. Aynı zamanda, değeri ile vücut kitle indeksi arasında anlamlı bir pozitif korelasyon kaydedildi. Bu, obezite veya hamilelik gibi belirli koşullara IAP'de 10-15 mm Hg'ye sürekli bir yükselişin eşlik ettiği durumu açıklar. Bununla birlikte, hasta böyle bir artışa uyum sağlamayı başarır ve IAP'deki keskin bir artışa kıyasla büyük bir rol oynamaz. Cinsiyet, yaş, eşlik eden hastalıklar ve önceki operasyonların IAP üzerinde önemli bir etkisi yoktur.
2004 yılında, karın içi hipertansiyonun (IAH) 12 mm Hg'ye kadar IAP'de sürekli bir artış olarak tanımlandığı abdominal kompartman sendromu (AKS) sorunları üzerine ilk konsensüs konferansı düzenlendi. Sanat. ve daha fazlası, en az üç kez kayıtlıdır. standart ölçümler 4-6 saatlik aralıklarla Bu tanım, klinik önemi olmayan IAP'deki kısa, kısa dalgalanmaların kaydını hariç tutar.
J.M. Burch et al. 1996 yılında, bazı küçük değişikliklerden sonra şu anda aşağıdaki forma sahip olan IAP seviyesine dayalı bir AHI sınıflandırması geliştirdi:
- I derecesi, 12-15 mm Hg'lik intravezikal basınç ile karakterize edilir. Sanat.;
- II derece - 16-20 mm Hg. Sanat.;
- III derece - 21-25 mm Hg. Sanat.;
- IV derecesi - 25 mm Hg'den fazla. Sanat.
karın kompartman sendromu(eşanlamlılar: yüksek karın içi basınç sendromu, karın boşluğu sendromu) şu anda IAP'de 20 mm Hg'den fazla bir seviyeye kalıcı bir artış olarak tanımlanmaktadır. Organ yetmezliği / disfonksiyonunun tezahürü ile ilişkili olan Sanat.
IAH fenomeninden farklı olarak ACS'nin IAP düzeyine göre sınıflandırılmasına gerek olmaması önemlidir, çünkü bu sendrom modern literatürde “ya hep ya hiç” fenomeni olarak sunulur (yani, ACS'nin gelişmesiyle birlikte). bir dereceye kadar IAH ile, IAP'de daha fazla artış önemsizdir).
ACS, bir dizi akut ve ciddi hastalığın ciddi komplikasyonlarından biridir. kronik hastalıklar karın boşluğunun organları ve retroperitoneal boşluğun yanı sıra, zamanında düzeltme ve önleme önlemleri gerektiren ekstra karın patolojisi.
Bu komplikasyonun kesin insidansı bilinmemektedir. Çeşitli verilere göre karın organlarına travma nedeniyle laparotomi yapılan hastalarda İAH insidansı, ameliyat sonrası dönem%2 ile %30 arasında değişmektedir. Kritik hasta yoğun bakım hastaları arasında, terapötik hastalarda vakaların %54,4'ünde ve cerrahi hastalarda vakaların %65'inde İAH fenomeni gözlenir. Aynı zamanda, İAH vakalarının yaklaşık %8.2'sinde AKS gelişir.
ACS'nin ilk belirtilerinin başlangıcından 3-6 saat sonra gerçekleştirilen dekompresif laparotomi / relaparotomi yapılırken, ölüm ortalamaları yaklaşık %20, daha fazla geç tarihler- %43'ten %65.5'e, cerrahi dekompresyon olmadan %100'e ulaşır.
etiyoloji
İAH ve AKS gelişimi için anatomik önkoşullar, retroperitoneal boşlukla birlikte karın boşluğunun farklı yönlerden kaslar, omurga, diyafram ve pelvik kemikler tarafından sınırlandırılmasıdır. Yumuşak dokuların uzayabilirliği nedeniyle karın boşluğunun hacmi ancak belirli nihai değerlere yükselebilir.
Bir aralık seçin predispozan faktörler dört gruba ayrılabilen ACS'nin gelişimi.
- Karın ön duvarının elastikiyetinin azalmasına katkıda bulunan faktörler: şiddetli ağrı ve karın ön duvarının kas spazmı; mekanik havalandırma, özellikle dirençli solunum cihazı, olumsuzluk doğru seçim pozitif ekspirasyon sonu basıncı parametreleri, plöropnömoni, devlerin streç plastikleri karın fıtığı, karın ön duvarındaki yara izleri.
- Karın boşluğunun içeriğinde bir artışa katkıda bulunan faktörler: mide parezi, bağırsak tıkanıklığı, karın boşluğu tümörleri, abdominal aort anevrizması, retroperitoneal boşluğun ödemi veya hematomu.
- Karın boşluğunda sıvı veya gaz birikmesine katkıda bulunan faktörler: asit, pankreatit, peritonit, hemo- ve pnömoperiton.
- "Kılcal sızıntı" gelişimine katkıda bulunan faktörler: asidoz (pH 7.2'nin altında), hipotermi, politransfüzyon (günde 10 RBC biriminden fazla), koagülopati, sepsis, bakteremi, yoğun infüzyon tedavisi (5 litreden fazla kolloid veya kristaloid 8-10 saat), geniş yanıklar (vücut bölgesinin %25'inden fazlası).
Bu faktörler açıklar büyük daire mevcut nedenler ACS'nin geliştirilmesi, bunlardan en yaygın olanları:
- karın organlarına ciddi travma,
- pelvis kırığı,
- karın boşluğuna ve retroperitoneal boşluğa kanama,
- rüptüre abdominal aort anevrizması
- peritonit,
- yıkıcı pankreatit,
- vücut yüzeyinin %60'ından fazlasını yakar,
- şok için büyük sıvı tedavisi.
Daha az yaygın olarak, ACS gelişiminin nedenleri şunlardır: bağırsak tıkanıklığı, kenarlarında gergin bir laparotomi yarasının dikilmesi, fıtık onarımı, periton diyalizi. Daha nadir nedenler, izole kranioserebral travması ve yumuşak doku kompresyon sendromunun eşlik ettiği izole ekstremite travması olan hastalarda ACS gelişimini içerir.
Fraipont ve ark. pnömoperiton ile komplike perkütan dilate trakeostomi sonrası ACS sendromunun gelişimini tanımladı. V. von Gruenigen ve ark. panhisterektomi sonrası iki ACS sendromu gözlemi bildirdi. Özofagogastroduodenoskopi sonrası, superior mezenterik arterden endarterektomi sonrası ve laparoskopi sırasında ACS gelişimi vakaları da açıklanmıştır.
ACS'nin etiyolojik sınıflandırması
- Birincil ACS (cerrahi veya abdominal) - sonuç olarak patolojik süreçler karın travması sonucu doğrudan karın boşluğunda gelişen, abdominal aort anevrizmasının yırtılması, hemoperiton, akut pankreatit, yaygın peritonit, retroperitoneal hematom, vb.
- Sekonder ACS (terapötik, ekstra-abdominal) - nedenleri sepsis, yaygın yanıklar veya masif gerektiren diğer durumlar gibi ekstra-abdominal patoloji olan subakut veya kronik İAH varlığı ile karakterize edilir. infüzyon tedavisi.
- Tekrarlayan ACS (üçüncül) - daha önce meydana gelen bir birincil veya ikincil ACS'nin çözümleyici bir resminin arka planına karşı ACS'ye özgü semptomların tekrarlamasıdır. Bu duruma genellikle “ikinci vuruş” fenomeni denir. Tekrarlayan ACS, bir hastada (açık karın kompartman sendromu) veya karın boşluğunu "sıkıca" diktikten sonra (bir laparostominin tasfiyesi) "açık karın" varlığının arka planına karşı gelişebilir. Üçüncül ACS, önemli ölçüde yüksek bir ölüm oranı ile karakterize edilir.
patogenez
Bugüne kadar, ACS gelişiminin patolojik fizyolojisine önemli sayıda çalışma ayrılmıştır. Tetik, IAP seviyesinde 15 mm Hg'ye bir artış olarak kabul edilir. Sanat. ve dahası. İlgi çekici olan, IAP'de 30 mm Hg'ye bir artışla çoklu organ yetmezliğinin hızla geliştiği deneysel verilerdir. Sanat. (hayvan çalışması), ancak başka bir benzer deneyde, IAP'de 15 mm Hg'ye kadar bir artış olduğu bulundu. 24 saat devam eden Art., ACS'nin gelişmesine de yol açar.
IAH fenomeni, organlarda ve sistemlerde aşağıdaki gibi sıralı olarak tanımlanabilecek bir dizi patolojik değişikliği tetikler.
Karın organlarındaki değişiklikler ve retroperitoneal boşluk. IAP'de 15 mm Hg'ye kadar artış. Sanat. karın organlarına ve retroperitoneal boşluğa kan akışını önemli ölçüde bozar. Superior mezenterik arterde hacimsel kan akımı ve mukozal kan akımı gastrointestinal sistem azalır, mide duvarının oksijenlenmesi azalır, bu da mukoza zarındaki pH seviyesinde belirgin bir düşüşe yol açar.
Yandan ince bağırsak veri patolojik değişiklikler daha az belirgin ama histolojik inceleme bağırsak duvarı ve peritonitin tüm katmanlarının nekrozu gelişme olasılığına kadar, gastrointestinal sistemin tüm bölümlerinin mukoza zarındaki hasarı tespit edin. Bu değişiklikler, kalp debisinde önemli bir azalmaya doğru ilerliyor gibi görünmektedir ve bu nedenle, erken işaret AKS.
Ortalama arter basıncı ile karın içi basıncı arasındaki fark olarak hesaplanan karın perfüzyon basıncı (abdominal perfüzyon basıncı), üstün mezenterik arter basıncı ve kardiyak debiden daha erken ve daha güçlü bir şekilde düşer ve bu nedenle en önemli prognostik parametre olabilir.
Homeostazdaki değişiklikler gastrointestinal sistemin mukoza zarının bariyer fonksiyonunu ihlal eder. Bu, bakteriyel translokasyona yol açar. lenf düğümleri, dalak ve portal ven. IAP 11 mm Hg'den fazla olduğunda hepatik arterden kan akışı yavaşlar. Art., portal damarında - IAP ile 20 mm Hg'den fazla. Sanat. Bu, hem morfolojik hem de laboratuvar olarak kendini gösteren hepatositlerin% 12'sine kadar nekroz oluşumuna yol açar: ALT ve alkalin fosfataz seviyesinde bir artış.
Kardiyovasküler organlardaki değişiklikler ve solunum sistemleri . ACS'li hastaların %57'sinde kardiyorespiratuar bozukluklar gelişir. IAP'deki bir artış, diyaframın yukarı doğru yer değiştirmesine, basınçta bir artışa yol açar. plevral boşluklar, genişletilebilirliği azalt göğüs ve havalandırma işlevinde ve gaz değişiminde bir takım değişiklikler.
Araştırmacılar, IAP'de 25-30 mm Hg'ye bir artış olduğuna inanıyor. Sanat. sırayla, bir artışa yol açar maksimum basınç ilham üzerine, neredeyse 2 kez (18 ila 34-40 cm su sütunu). pCO2 değeri de artar ve pO2 değeri düşer. yavaş yavaş gelişir solunum güçlüğü sendromu. Hızla büyüyen solunum yetmezliği, hastayı katı parametrelerle yapay akciğer ventilasyonuna transfer etme ihtiyacını belirler.
Artan IAP, intratorasik basınçta bir artışa ve kalbe venöz dönüşü azaltan inferior vena kava'nın sıkışmasına neden olur. Bazı araştırmacılar kalp debisi ve kardiyak indekste bir düşüşe dikkat çekerken, diğerleri bunun biraz değiştiğine inanıyor. Genel olarak bir artış çevresel direnç ve santral venöz basınç. Femoral, inferior vena kava ve iç juguler damarlardaki basınç da artar.
sistolik atardamar basıncı değişmeden kalabilir, örneğin periferik vazokonstriksiyon nedeniyle artabilir veya özellikle başarısız veya yetersiz konservatif tedavi ile azalabilir.
Laktat konsantrasyonunda bir artış ve baz eksikliği, kanın pH seviyesinde bir azalma ile kendini gösteren solunum asidozuna metabolik asidoz eklenir. Ayrıca oksijen doygunluğunu azaltır. kas dokusu içindeki oksijen içeriği ile doğrudan ilişkilidir. pulmoner arter.
böbrek değişiklikleri. Bazı araştırmacılar, kardiyopulmoner ve böbrek yetmezliğinin ACS'nin en sık ve şiddetli belirtileri olduğuna inanmaktadır. Artan IAP, böbreklerin makro ve mikro sirkülasyonunu, idrar sekresyonunu ve glomerüler filtrasyonunu bozar. Glomerüler epitelin histolojik olarak ortaya çıkan nekrozu. Sonuç olarak azalırlar böbrek kan akımı ve glomerüler filtrasyon, plazmada renin, aldosteron ve antidiüretik hormon konsantrasyonunu arttırır, proteinüri oluşur.
Saatlik diürez oranı, IAP'de 15 mm Hg'ye bir artışla zaten 2 kattan fazla azalır. Art., 24 saat süren Sistemik arter basıncı 90 mm Hg'den fazla olabilir. Sanat. IAP'de 20-30 mm Hg'ye kadar artış. Sanat. birçok gözlemde, diüretiklerin eklenmesiyle düzeltilmeyen anüriye yol açar. D. Meldrum ve arkadaşlarına göre, ACS'li hastaların %33'ünde böbrek fonksiyon bozukluğu gelişir.
Artmış intratorasik basınç. Bu faktör, beyinden juguler damarlar yoluyla çıkışın fonksiyonel olarak bloke edilmesi nedeniyle intrakraniyal hipertansiyona neden olur. Beynin artan şişmesi ve işlev bozukluğu, bu da nöronlara ikincil iskemik hasar riskini artırır.
Travmatik beyin hasarı ve karın organlarına zarar veren hastalarda, prognozu önemli ölçüde kötüleştiren bir karşılıklı yükleme sendromu ortaya çıkar. Yani, W. Ertel ve ark. kritik olarak yükselmiş iki hastayı rapor edin kafa içi basınç ACS sendromunun arka planında. G. Citerio ve ark. bu bakımdan travmatik beyin hasarı olan hastalarda laparoskopi yapılırken dikkatli olunması önerilir.
IAP'deki artış, laparotomi yaralarının iyileşme koşullarını kötüleştirir ve karın duvarında iskemi ve nekroza neden olabilir.
Bu nedenle, ACS, tüm organları ve sistemleri etkileyen bir dizi patojenetik gelişim mekanizmasına sahiptir. Aynı zamanda, her şeyden önce, solunum bozukluklarına, oligüri görünümüne, proteinüriye, karın perfüzyon basıncında bir azalmaya, bağırsak duvarındaki nekrotik değişikliklere, daha sonraki bir dönemde - kalp debisinde bir azalmaya, belirtilerine dikkat çekilir. karaciğer iskemisi, solunum ve metabolik asidoz. Bütün bunlar, risk altındaki hastalarda IAP seviyelerinin sürekli izlenmesini gerektirir.
Klinik tablo
Klinik tablo ACS sendromu spesifik değildir. Bazı raporlara göre, ACS klinik olarak karın hacmindeki artış ve karın duvarı kaslarındaki gerginlik, oligüri ve solunum bozuklukları ile birlikte kendini gösterir.
Diğer verilere göre, maksimum inspiratuar basınçta bir artış ve diürez hızında bir azalma, diğer semptomlardan daha erken ortaya çıkar. AKS'nin erken teşhisinin anahtarı, yüksek derecede doktor uyanıklığı ve artış riski yüksek olan hastalarda düzenli (yaklaşık her 6 saatte bir) IAP ölçümüdür.
IAP'yi ölçmek için yöntemler
Doğrudan ölçüm yöntemi, 1931'de R. Overholt tarafından önerilmiştir. Açık karın varlığında (laparostomi), laparoskopi, periton diyalizi sırasında veya karın boşluğuna yerleştirilen drenler yoluyla IAP'nin doğrudan ölçülmesinden oluşur.
Bu yöntemler doğru kabul edilir, ancak teknik karmaşıklık nedeniyle yaygın olarak kullanılmazlar ve olası komplikasyonlar, bununla bağlantılı olarak, basıncı ölçmek için dolaylı bir yöntem bulmak için bir dizi çalışma yapılmıştır.
Pascal yasası, bir sıvı veya gaz üzerine uygulanan basıncın, sıvı veya gazın tüm kısımlarına değişmeden yayıldığını belirtir. Karın boşluğunun ve retroperitoneal boşluğun tüm noktalarında IAP'nin aynı olduğunu takip eder. Böylece, bu yasa mesane, mide, inferior vena kava'da IAP'nin ölçülmesi olasılığını onaylar.
Mesane basıncı ile IAP izlemesinin doğru olduğu gösterilmiştir ve güvenli yöntem. Elastik ve oldukça genişleyebilir mesane duvarı pasif bir zar görevi görür ve karın boşluğundaki basınç seviyesini doğru bir şekilde iletir. Bu yöntem ilk olarak I.L. Khop et al. 1984 yılında
Şu anda, en çok tercih edilen Unometer™ Abdo-Pressure™ (Unomedical, Danimarka) ile intravezikal basıncı ölçmek için özel steril kapalı sistemler geliştirilmiştir. Bu sistemler bir ürimetre içerir. son nesil ve yerleşik hidrofobik antibakteriyel hava filtresine sahip bir ölçüm parçası.
Mesane içi basıncı ölçerken, salinin hacmi, uygulama hızı ve sıcaklığı önemli bir rol oynar. Soğuk bir çözeltinin hızlı bir şekilde verilmesi, mesanenin refleks kasılmasına ve intravezikal ve sonuç olarak karın içi basınç seviyesinde bir artışa yol açabilir.
Enjekte edilen sıvı miktarı tartışma konusu olmuştur, şu anda 20-25 ml olarak kabul edilmektedir. Bu durumda hasta sırtüstü pozisyonda, yatay bir yüzeyde olmalıdır, kasık simfizinin seviyesi sıfır işareti olarak alınır. Ameliyat sonrası dönemde hastalarda, IAP ölçülürken, karın ön duvarı kaslarının gevşemesi nedeniyle en doğru değerleri elde etmenizi sağlayan yeterli anestezi gereklidir.
Bu yöntemin kullanımına kontrendikasyon, mesaneye zarar vermesi veya bir hematom veya tümör tarafından sıkıştırılmasıdır. Böyle bir durumda intragastrik basınç ölçülerek AHİ değerlendirilir. Mide içine bir prob sokulur ve proba bağlı şeffaf bir tüp içerisinde sıvı kolonunun yüksekliği ölçülür. Ön aksiller çizginin seviyesi sıfır işareti olarak alınır.
Daha az yaygın olarak, IAP, femoral venden sokulan bir kateter kullanılarak inferior vena kavadaki basınç ölçülerek izlenir.
ACS'nin önlenmesi ve tedavisinin ilkeleri
ACS önlemenin ana ilkeleri şunlardır: yeterli infüzyon tedavisi, solunum destek parametrelerinin doğru seçimi, karın boşluğunun zamanında dekompresyonu.
Şu anda, artan IAP ve AKC'nin önlenmesine yönelik iki yaklaşım vardır. Bazı yazarlar, laparotomi geçiren AKS geliştirme riski yüksek hastalarda (öncelikle karın travması olan hastalar için) profilaktik amaçlarla aponevrozun dikilmemesini önermektedir. Ne yazık ki, bu teknik her zaman IAP'de bir artışı ve ACS'nin gelişimini engellemez.
Cerrahi Dekompresyon Yöntemi karın boşluğu
Çoğu araştırmacı Bu method tedavi gerekli kabul edilir. Bununla birlikte, AKS'nin konservatif ve cerrahi tedavisinin endikasyonları hala çok sayıda tartışmanın nedenidir ve nihai olarak belirlenmemiştir.
Meldrum et al. Aşağıdaki tedavi algoritmasını sunun:
- IAH derecesinde - yeterli infüzyon tedavisi ve gözlem;
- II derecede - tedavi ve gözlemin devamı, ACS'nin klinik tablosu ortaya çıktığında dekompresif laparotomi yapılır;
- III derecede - dekompresif laparotomi ve yoğun bakımın devamı;
- IV derecede - acil dekompresyon ve resüsitasyon.
Karın boşluğunda serbest sıvı bulunan hastalarda, özellikle ikincil AKS'de, bazı araştırmacılar ilk adımın karın boşluğunun sıvı tahliyesi ve drenajı ile karın ponksiyonu, laparosentez veya laparoskopi yapmak olduğunu ve sadece etkisinin yokluğunda olduğunu öne sürüyorlar. laparotomi yapmak için bu prosedürler.
Şu anda tercih edilen ameliyat olan dekompresif laparotomi, AKS'li hastalarda mortaliteyi önemli ölçüde azaltabilir. Sadece ameliyathanede değil, yoğun bakımda da yapılması önerilir. S. Toens ve ark. dekompresif laparotominin IAP'de 31 ± 4'ten 17 ± 4 cm suya bir azalmaya yol açtığı gösterilmiştir. Sanat.
Ertel et al. bu operasyondan sonra kardiyak indekste, tidal hacimde ve diürez hızında, santral venöz basınçta belirgin artış, pulmoner arter basıncında azalma, maksimum inspiratuar basınçta, pCO2 atardamar kanı ve plazma laktat seviyeleri. Eşlik eden ciddi travmatik beyin hasarı olan 2 hastada, dekompresif laparotomi ayrıca kritik derecede yüksek kafa içi basıncında azalmaya yol açtı.
Laparatomi yarasının kapatılması, genellikle dekompresif laparotomiden 1-8 gün sonra ortaya çıkan karın içi organların ve retroperitoneal boşluğun ödeminin azalması ve AKS'nin kesilmesinden sonra gerçekleştirilir. Laparotomik yaranın rekonstrüksiyonu ve son olarak kapatıldığı kaydedildi. erken tarihler vakaların sadece %18'inde mümkündür.
Dekompresif laparotominin tipik komplikasyonları bağırsak fistülleri ve ameliyat sonrası kesi yerinde oluşan fıtık(%90'a kadar), genellikle emilebilir malzemelerden yapılmış ağların kullanımından sonra gelişir. Daha az ciddi bir komplikasyon, çoklu bağ fistülleri(bu komplikasyonun sıklığı yaklaşık %22'dir).
Akut basınç artışı ile dekompresif laparotominin komplike olabileceği unutulmamalıdır. kardiyovasküler yetmezlik ve asistoli nedeniyle keskin düşüş IAP, toplam periferik direnç, hipovoleminin şiddetlenmesi ve geniş iskemik alanların reperfüzyonu, tromboembolik komplikasyonların sayısında, özellikle pulmoner emboli gelişme riskinde artış olduğuna dair kanıtlar vardır.
Karın boşluğunun açık yönetimine dair kanıtlar vardır (bu terimin tam anlamıyla laparostomi), karın boşluğunun veya retroperitoneal boşluğun anaerobik enfeksiyonu belirtileri, ACS'nin ilerlemesi (özellikle devam eden arka plana karşı) için mutlak endikasyonlar belirlenir. tıbbi önlemler), ayrıca laparotomi yarasının kenarlarını, özellikle de yaranın veya ön karın duvarının balgamının şiddetli pürülan-nekrotik iltihabının bir sonucu olarak azaltmak imkansız olduğunda.
Nazointestinal entübasyon
AKS tedavisinde bağırsak dekompresyonuna duyulan ihtiyaç şüphesizdir. Bu amaç için tercih edilen seçenek, çeşitli tasarımlarda nazointestinal probların kullanılmasıdır.
Probun doğru konumunu nesnel olarak doğrulayın, ör. bu durumda (bağırsak durumu, probun kendisinin özellikleri), sonraki beklenen işlevlerini yalnızca intraoperatif olarak gerçekleştirmek mümkündür, bu nedenle peritonit ile içeriğin boşaltılmasının etkinliğinin kontrolü ve bağırsak lavajı başlamalıdır. sondanın son kurulumundan hemen sonra (yerleştirme ve serbest tahliye üzerine bağırsağın tek tip doldurulması) ve aşamalı tedavi durumunda her sanitasyonda kontrol.
Nazointestinal entübasyona kontrendikasyonlar şunlardır: bağırsak duvarının belirgin sızması (yaralanması entübasyonun etkisini aşar), hastanın durumunun aşırı şiddeti, aşamalı peritonit tedavisi seçimine tabidir. Yaygın peritonit koşullarında gastrointestinal sistemin dekompresyonu için boşaltma stomalarının kullanılması şiddetle eleştirilir ve istenmeyen olarak kabul edilir.
solunum desteği
Gelişmiş ACS koşullarında, hastaların şüphesiz suni havalandırma akciğerler. Yanlış seçilmiş ventilasyon parametreleri sadece ortadan kaldırmaz, aynı zamanda solunum yetmezliğini de şiddetlendirir. Ventilatör ilişkili akciğer hasarını önlemek için koruyucu ventilasyon konseptine göre solunum desteği yapılmalıdır.
Kollabe bazal segmentler nedeniyle fonksiyonel olarak aktif alveolleri arttırmak için pozitif ekspirasyon sonu basıncının optimal değerini seçmek zorunludur. Yetersiz bir basınç seviyesi, diyafram kubbesinin yüksek durması nedeniyle ekshalasyon sırasında alveollerin çökmesini engellemez, ateletotravma gelişimine katkıda bulunur, ancak aşırı yüksek seviye intratorasik basınç artışı nedeniyle hemodinamik bozuklukları şiddetlendirir, bu nedenle bu parametre "basınç-hacim" grafiğine göre seçilmelidir.
AHI koşulları altında, akciğerlerin değil göğüs duvarının kompliyansı her şeyden önce azalır, bu nedenle baro- ve volutravmayı önlemek için küçük tidal hacimlerin (5-6 ml/kg) kullanımı en uygunudur. İnspiratuar oksijen fraksiyonu, karıştırılmış sıvının doygunluğunu normalleştirmek için minimum düzeyde yeterli olmalıdır. venöz kan. İkincisindeki azalma, hemodinamik rahatsızlık koşullarında oksijen dağıtımındaki bir azalma ile de ilişkilendirilebilir.
ACS'nin arka planına karşı yapay akciğer ventilasyonunun agresif parametrelerinin kullanılması, akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesine yol açabilir.
infüzyon tedavisi
AKS'de gelişen klinik belirtiler ve patofizyolojik bozukluklar hipovolemili hastalarda çok daha belirgindir. Bu durumda organ bozuklukları daha fazla başlar erken aşama ve daha şiddetlidir.
İAH'li hastalarda hipovoleminin varlığı ve şiddeti konvansiyonel yöntemlerle belirlenemez, bu nedenle infüzyon tedavisi, iskemik bağırsağın olası ödemi ve IAP'de daha da büyük bir artış dikkate alınarak yapılmalıdır.
Hastayı cerrahi dekompresyona hazırlarken hipovolemiyi önlemek için kristalloid infüzyonu önerilir. Dekompresif laparotomi yapıldıktan sonra, açık hastalarda sıvı verilmesi gerektiği akılda tutulmalıdır. karın boşluğu keskin bir şekilde arttı - bazen 10-20 l / güne kadar.
Hemodinamik ve solunum parametrelerinin aksine diürez hızının geri kazanılması, dekompresyondan hemen sonra bile gerçekleşmez ve bu oldukça zaman gerektirebilir. uzun zaman. Bu süre zarfında elektrolit, üre ve kreatinin takibini dikkate alarak ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin kullanılması tavsiye edilir.
Çözüm
Yukarıdaki veriler, abdominal kompartman sendromunun, karın boşluğu ve retroperitoneal boşluk yaralanmaları ve hastalıklarının çok ciddi bir komplikasyonu olduğunu göstermektedir. Tetiği, karın içi basıncında önemli bir artıştır.
Bu sendromun ortaya çıkması güvenilir bir şekilde gelişime yol açar. patofizyolojik değişikliklerçok yüksek mortalite ile çoklu organ yetmezliği oluşumu ile. Bu komplikasyon meydana geldiğinde, hastaları kurtarma yeteneği keskin bir şekilde azalır. hızlı gelişim organ bozuklukları, bu nedenle, yüksek abdominal kompartman sendromu riski olan hasta grubunda, intraperitoneal basıncın izlenmesi hayati önem taşır, yeterli infüzyon tedavisi, zamanında dekompresyon, seçim optimal mod solunum desteği.
V.A. Ovchinnikov, V.A. Sokolov
AA Bogdanov FRCA, DEAA
Klinik vaka: 45 yaşında kadın hasta barsak tıkanıklığı, şiddetli dehidratasyon, bozulmuş su ve elektrolit metabolizması semptomları ile hastaneye başvurdu. Acil bir laparotomi bağırsak ans nekrozu ile birlikte adeziv obstrüksiyon ortaya çıkardı. Anastomozun empoze edilmesiyle ince bağırsağın rezeksiyonu. Ameliyat sonrası seyir şiddetlidir. Peristalsis geri yüklenmez. fenomenler büyüyor böbrek yetmezliği, asit-baz dengesinin ihlalleri. Karın şişmiş, peristalsis yok. İkinci operasyonda, karın boşluğunda belirgin değişiklikler olmadan sarkık peritonit fenomeni bulundu. Karın boşluğunun dikilmesi ile abdominal lavaj. Postoperatif dönemde böbrek yetmezliği ve hemodinamik kararsızlık fenomeni artar. Hasta yoğun bakım ünitesine transfer edildi ve burada mekanik ventilasyon dahil, hemodinamiği stabilize etmek için inotrop infüzyonu ile böbrek yetmezliği için yoğun tedaviye başladı. Artan adrenalin dozlarına rağmen, hemodinamik kararsız kalmaya devam eder, asidoz artar ve normal kan gazlarını korumak için artan ventilasyon basıncı ve FiO2 değerleri gerekir. Asidozun düzeltilmesi için hemofiltrasyon başlandı. Hemofiltrasyonun etkisi geçicidir, bir miktar iyileşmeden sonra hastanın durumu bozulmaya devam eder. Bu durumda, karın, peristalsis olmadan keskin bir şekilde şişmiş halde kalır. Cerrahlarla görüştükten sonra bir teşhis konuldu - abominal kompartman sendromu. Karın yarası açık ve açık bırakılmış. Tedavinin diğer parametrelerinin değişmeden bırakılmasına karar verildi. Neredeyse hemen, ventilasyon düzeldi - inspiratuar basınç değerleri azaldı, solunan oksijenin fraksiyonunu kademeli olarak azaltmak mümkün hale geldi. 6 saat içinde hastanın durumu önemli ölçüde düzeldi. İnotropik tedavi dozu azaltıldı (daha sonra, yara çözüldükten 14 saat sonra inotoplar iptal edildi), 8 saat içinde asit-baz dengesinin normal değerleri geri yüklendi ve diürez başladı.
Muhtemelen, ameliyat sonrası dönemde bir hastada şişmiş bir göbek, her resüsitatöre aşina olan bir durumdur. Bununla birlikte, şişkin bir göbeğin aynı zamanda işleyişini etkileyen artan karın içi basıncı olduğunu düşünmeyiz. iç organlar. AT son zamanlar Bu sorunu çeşitli bakış açılarından tartışan birkaç yayın çıktı.
İlginç bir şekilde, artan karın içi basıncının iç organların işlevleri üzerindeki zararlı etkileri 19. yüzyılın ilk yarısı kadar erken bir tarihte tanımlandı. Olumsuz etkileri, yani tedavinin yokluğunda neredeyse %100 ölüm oranına sahip bir çoklu organ yetmezliği sendromunun gelişimi, ancak nispeten yakın zamanda fark edildi.
Normalde, IBP, intraplevral basıncın bir yansımasıdır ve sıfıra eşittir veya hafif negatiftir (atmosferin altında). Obezite ile postoperatif dönemde mekanik ventilasyon ile IBP'de (3-15 mm Hg) hafif bir artış gözlenebilir. Kompartman sendromu (veya kompresyon sendromu), kapalı karın boşluğundaki basınç, karın organlarına normal normal kan akışını kesen bir seviyeye yükseldiğinde ortaya çıkar. Bu basıncın eşiği, karın duvarının hacim ve kompliyans derecesine bağlı olarak değişir. ılımlı artış IAD, sıvıların transfüzyonu ile telafi edilebilir. IBP 25 mm Hg ve üzerine ulaştığında, büyük karın içi damarlarda kan akışı bozuklukları meydana gelir ve bu da karaciğer-böbrek yetmezliği, kardiyovasküler ve solunum yetmezliğine yol açabilir. Buna göre, zamanında teşhis ve Uygun tedavi Bu sendromun tedavisi, bu gibi durumlarda başarılı tedavinin anahtarıdır.
IBP ölçümü
IBP'yi ölçmek için organlarda ve anatomik yapılarda (femoral ven, mide, mide, femoral ven) basınç ölçümü kullanıldığında doğrudan (laparoskopi sırasında) ve dolaylı olarak ikiye ayrılan çeşitli yöntemler vardır. mesane), karın boşluğundaki basınçtaki değişiklikleri yansıtır. Mesanedeki basınç ölçümünü kullanan en yaygın kullanılan teknik. Yaklaşık 50 - 100 ml'lik bir intravezikal hacim ile mesane duvarları pasif bir zar görevi görür ve bu da bir idrar sondası aracılığıyla IBP basıncının ölçülmesini mümkün kılar. İntravezikal basınç ve IBP arasındaki doğrusal ilişki 5 - 70 mm Hg aralığında kalır.
Teknik, 10 ml steril salin'in boş bir mesaneye düzenli bir tüp yoluyla enjekte edilmesini içerir. idrar kateteri. Daha sonra kateter sisteminin drenaj borusu idrar toplama kabından ayrılarak bir manometre veya dönüştürücüye bağlanır. Sıfır noktası, kasık simfizinin seviyesidir. Bazı yazarlar değiştirilmiş bir gastrotonometre kullanmışlardır.
Oluş sıklığı ve risk faktörleri
Bu sendromun genel cerrahi pratiğindeki sıklığı henüz ayrıntılı olarak değerlendirilmemiştir, ancak bazı hasta kategorilerinde çok daha sık meydana geldiği oldukça açıktır. Bu hastalar arasında karın boşluğuna künt ve delici travma, abdominal aort anevrizmasının yırtılması, karın boşluğu tümörleri, pankreatit, masif asit, karaciğer nakli yer alır.
Tablo 1. Abdominal hipertansiyon sendromu gelişimi için risk faktörleri
|
alt bölüm |
|
|
Karın içi sıvı hacminin artması |
travmatik kanama |
|
visseral ödem |
pankreatit |
|
pnömoperitonyum |
laparoskopi |
|
bağırsak gazı |
Midenin akut dilatasyonu |
|
katı nesneler |
inatçı kabızlık |
|
Karın duvarı faktörleri |
Fıtık onarımı veya fıtık onarımı sonrası karın hacmi kaybı |
Artmış karın içi basıncının patofizyolojisi sorunları
Karın içi hacimdeki kronik (yavaş) artış, karın duvarı kompliansındaki değişikliklerle telafi edilebilir. Bu hacimdeki artışın hızlı olduğu veya karın duvarı kompliyansının rezerv kapasitesinin tükendiği durumlarda İKB'de artış gözlenir. Aynı zamanda hacim artış hızı, peritonizme bağlı kas spazmlarının varlığı gibi faktörler de basınç artış derecesini etkileyebilir.
IBP'deki artış derecesi, ölçümü sırasında elde edilen verilere bağlı olarak sınıflandırılır (bkz. Tablo 3).
Yüksek IBP'nin sistemik etkileri
Kardiyovasküler sistem:
Çeşitli çalışmalar, IBP'deki artışla birlikte, inferior vena kavanın intra ve subhepatik bölümlerinin çapında bir azalma olduğunu göstermiştir. Bu sıkıştırmaya, gövdenin alt yarısından venöz dönüşte bir azalma eşlik etti. IBP'deki artışa intratorasik basınçta bir artış eşlik ettiğinden, bu, normal venöz dönüşü sürdürme koşullarını daha da kötüleştirdi. Doğal olarak, hipovolemili hastalarda tüm bu fenomenler çok daha büyük ölçüde kendini gösterir.
Aynı zamanda, periferik vasküler dirençteki artış (hem pulmoner hem de sistemik bileşenler nedeniyle) ve ventriküler kompliyanstaki değişiklikler nedeniyle kalp debisinde bir azalma olur.
Aynı zamanda, kan basıncı oldukça uzun bir süre normal seviyede kalır, hatta PSS'deki önemli bir artış nedeniyle bir süre artabilir. Karın boşluğunda artan basıncın iletilmesi merkezi damarlar(PEEP ile benzer şekilde) hem CVP'de hem de pulmoner arter kama basıncında bir artışa eşlik eder. Bu nedenle, yüksek CVP değerlerinin varlığı, hipovolemi olmadığı anlamına gelmez. Bu koşullarda volemi seviyesinin daha güvenilir bir göstergesi, rezidüel LV diyastolik hacminin (ekokardiyografi) ölçümü veya IBP veya interplevral basınç değeri ile CVP'nin düzeltilmesidir.
IBP'de bir artışa eşlik eden venöz tıkanıklığa, artan venotromboz riski eşlik eder.
Solunum sistemi:
Karın boşluğundaki basınçta bir artışla, diyafram kademeli olarak göğüs içine kayar, buna intratorasik basınçta bir artış ve akciğer parankiminin sıkışması eşlik eder. Klinik olarak, bu diyafram kubbelerindeki bir artışla kendini gösterir. Atelektazi, şanttaki bir artış ve kandaki kısmi oksijen basıncında bir azalma ile birlikte ortaya çıkar. CO'daki bir azalma aynı zamanda şantlamada bir artışa yol açar. Daha önce de belirtildiği gibi, pulmoner vasküler direnç artar. Ventilasyon ve perfüzyon arasındaki uyumsuzluğun artması. Göğüs ve akciğerlerin kompliyansı azalır ve ventilasyon esas olarak akciğerlerin üst kısımlarına yeniden dağıtılır. Buna göre, yeterli ventilasyonu sağlamak için inspiratuar basıncı, yüksek PEEP, NPV değerleri ve inhale oksijen fraksiyonunu artırma ihtiyacı artar. Karın boşluğunun dekompresyonuna, bozulmuş fonksiyonların çok hızlı bir şekilde iyileşmesi eşlik eder.
Böbrekler:
IBP'deki bir artış, böbrek yetmezliği gelişiminde bağımsız bir faktör olarak tanımlanmıştır. Akut böbrek yetmezliğinin gelişimi için mekanizmalar çoktur. PSS'de bir artış ile böbrek kan akışı ve buna bağlı olarak glomerüler filtrasyon hızı azalır. Bu değişiklikler, kalp debisinin restorasyonuna rağmen devam edebilen oligüriye yol açar. ADH, aldosteron ve renin salgılanmasında artış, atriyal natriüretik peptidin salgılanmasında azalma (venöz dönüşteki azalma nedeniyle) şeklinde hormonal etkiler de oyuna dahil edilir. Kandaki biyokimyasal değişiklikler, yukarıdaki değişikliklerin tümünü yansıtır.
IBP'de bir artış ile ICP'de bir artış gözlemlenebilir, bu gerçeğin en olası açıklaması artan intratorasik basınç ve CVP nedeniyle baş ve boyundan venöz çıkışın engellenmesidir. IBP'deki (örneğin künt abdominal travma) ve TBI'daki bir artışı birleştirirken bu gerçekler dikkate alınmalıdır. İlginç bir şekilde, özellikle abdominal tipte obezite gibi durumlarda ICP'de iyi huylu bir artış tarif edilmiştir. Cerrahi dekompresyon ve kilo kaybına IBP'de bir azalma eşlik etti.
Gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi:
IBP'de bir artışla, mezenterik kan akışındaki azalmaya bağlı olarak bağırsak mukozasının iskemisi gözlenir. Ayrıca mukozadaki kısmi oksijen basıncında bir azalma ve bağırsak mukozasının koruyucu özelliklerini azaltan ve bakteriyel translokasyonu kolaylaştıran serbest radikallerin üretiminde bir artış vardır.
Cerrahi anastomozların başarısız olma riski artar. İlaçlar da dahil olmak üzere hepatik metabolizmada ilişkili bozukluklarla birlikte hepatik kan akışında azalma. İlginç bir şekilde, IBP'de 20 mm Hg'nin üzerindeki bir seviyeye bir artışla benzer etkiler gözlenir.
Tablo 2. Yüksek IBP'nin sistemik etkileri.
Klinik bulgular
Abdominal kompartman sendromu, organ anormallikleri yükselmiş IBP'ye katıldığında ortaya çıkar ve dekompresyondan sonra normale döner. Daha önce de belirtildiği gibi, organ bozuklukları aynı anda birkaç organ ve sistemde meydana gelir.
Sendromun klinik belirtileri, azalmış pulmoner kompliyans, artmış inspiratuar basınç, hipoksi ve hiperkapni ile karakterize solunum yetmezliğini içerir. Bazen, küçük DO değerlerine bile ulaşmak için, çok yüksek inspiratuar basınç değerleri uygulamak gerekir (basınçlı ventilasyon sırasında). Bu durumda göğüs röntgeni, akciğer hacimlerinde azalma ile diyafram kubbelerinin yükseldiğini ortaya çıkarır.
Hemodinamik belirtiler taşikardi, normal veya yüksek CVP ile hipotansiyon veya pulmoner arter kama basıncını içerir.
Böbrek disfonksiyonu, artan azotemi ile oligüri veya anüri olarak kendini gösterir. Aynı zamanda solunum yetmezliği yokluğunda akut böbrek yetmezliğinin kompartman sendromu tanısını olanaksız kıldığı vurgulanmaktadır.
Tedavi Sorunları
Doğal olarak, bu gibi durumlarda en etkili olanı önleme veya daha gerçekçi olarak erken teşhistir. Bu durumda, bu durumun gelişmesine yatkın hastaları belirlemek gerekir. Bu kararlar genellikle ameliyat masasında verilir. cerrahi müdahale Risk faktörü olan ve yukarıda sıralanan durumlar hakkında. Ana karar, cerrahi yaranın dikilme şekli ve kararıdır. Bu konuda risk artışı olan hastalarda emilebilir meş kullanımının daha iyi bir sonucu beraberinde getirdiği gösterilmiştir.
Tedavinin başka bir yönü, doku perfüzyon seviyesini optimize etmektir. Plazma laktat düzeyi, baz eksikliği ve mide mukozasının pH düzeyi (mide tonometrisi) gibi çeşitli göstergeler, doku perfüzyonunun optimalliğinin göstergeleri olarak adlandırılır.
Tablo 3 Yüksek IBP'nin yönetimi.
|
Ölçülen BBP |
Alınan önlemler |
|
|
10-15 mm Hg |
Normovoleminin sürdürülmesi |
|
|
16-25 mmHg |
hipervolemi elde etmek |
|
|
26-35 mmHg |
Baskıyı azaltma |
|
|
> 35 mmHg |
Relaparotomi ve dekompresyon |
Yukarıdaki tablo, IBP hipertansiyonunun derecesine bağlı olarak yoğun bakımın derecesini göstermektedir. Yukarıdaki tablonun yalnızca genel bir eylem kılavuzu olarak kullanılması gerektiği ve her bir vakanın özelliklerinin her zaman dikkate alınması gerektiği dikkate alınmalıdır.
Şu anda, cerrahi dekompresyon, bu durumda mortalitede önemli bir azalma ile ilişkili tek tedavidir. Tedavinin yokluğunda (dekompresyon) %100 mortalite tanımlanmıştır. Aynı zamanda, dekompresyon kullanıldığında, erken dekompresyon ile letalite %20'ye, geç dekompresyon ile ise %43-62,5'e kadar düşmektedir.
Yukarıda bahsedildiği gibi, bir hastada hipovolemi varlığında abdominal kompartman sendromunun tüm klinik ve patofizyolojik belirtileri çok daha belirgindir. Bu durumda organ bozuklukları daha erken bir aşamada başlar ve daha şiddetlidir. Bu nedenle, sendromun gelişmesinden şüphelenilen tüm hastalar, normal volemi seviyesini eski haline getirmek için yoğun tedavi görmelidir. Ne yazık ki, yukarıda açıklanan izleme güçlüklerinden dolayı bu hasta grubunda infüzyon tedavisinin parametrelerini belirtmek zordur. Aynı zamanda, normovoleminin restorasyonundan sonra bir süre için bağırsak mukozasının diürezi ve perfüzyonu geri yüklenmeyebilir.
Bu durumda inotropların etkinliği belirsizliğini koruyor.
Peritonizm (veya peritonit) sonucu daha önce bahsedilen kas spazmı, karın içi hipertansiyonun korunmasına veya artmasına katkıda bulunabilir, bu nedenle bu gruptaki tüm hastalar için kas gevşeticilerin kullanılması önerilir.
Kompartman sendromlu hastalarda bazı anestezi soruları
Her şeyden önce, bu tür hastaların artan instabilitesi ameliyathaneye ulaşımlarına engel olabilir, bu nedenle birçok yoğun bakım ünitesinde cerrahlar artık doğrudan yoğun bakım ünitesinde karın dekompresyonu yapmaktadır.
Kural olarak, bu tür hastalarda ilaçların farmakokinetiği ve farmakodinamiği bozulur ve anestezik ilaçların kardiyodepresif etkisine daha duyarlıdırlar. Öte yandan, BCC ve organ kan akışındaki değişiklikler anesteziklerin etkisini artırabilir.
Cerrahi dekompresyon sırasında, potansiyel olarak tehlikeli birkaç an meydana gelebilir.
Dekompresyondan sonra periferik vasküler dirençte ani bir düşüşe kardiyovasküler kollaps eşlik edebilir. Daha önce inotropların (adrenalin, norepinefrin) kullanılması önerildi, ancak çoğu şimdi bu durumda sıvıların agresif kullanımına yöneliyor.
Daha önce zor mekanik ventilasyon koşullarında pulmoner uyumda önemli bir azalma (iyileşme) ile intratorasik basınçta keskin bir düşüş yüksek değerler inspiratuar basınç, yetersiz büyük bir tidal hacmin verilmesiyle akciğer parankiminde hasarla doludur.
Son olarak, önceden yetersiz perfüze olmuş dokuların perfüzyonunun restorasyonuna, genel dolaşıma salınması eşlik eder. Büyük bir sayı aritmi, miyokardiyal depresyon, vazodilatasyon gelişimine eşlik eden toksik ürünler (laktat, adenosin, potasyum). olan hastalarda yüksek derece Dekompresyon sonrası abdominal hipertansiyon, vakaların %25'inde %100 mortalite ile kardiyak arrest geliştirir. Bu reperfüzyon sendromu, 50 g mannitol ve 50 mEq sodyum bikarbonat içeren 2 litre %0.45 sodyum klorür ile dekompresyondan hemen önce transfüzyon yapılarak önlenir.
Dekompresyon sonrası karın kapanması bağırsak ödemi nedeniyle uzun süre gecikebilir. Bu tür hastalarda (karın boşluğu açık olan) sıvı ihtiyacının keskin bir şekilde arttığı - bazen 10-20 l / güne kadar - akılda tutulmalıdır. Hipotermi ciddi bir tehlikedir. Dekompresyona rağmen relapslar mümkündür, bu nedenle dekompresyondan sonra IBP izlemesi devam etmelidir. Bu tür hastalar enteral beslenmeyi iyi tolere eder, bu durumda bağırsak ödeminin hızlı çözülmesine katkıda bulunabilir.
Edebiyat
- D. Hopkins ve arkadaşları "İntraabdominal hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu" BJA CEPD İncelemeleri, cilt 1, Sayı 2, Nisan 2001
- J. Bailey ve arkadaşları "Karın kompartman sendromu" Crit Care 2000, 4: 23-29
- BH Saggi ve diğerleri "Karın kompartman sendromu" J Trauma, 1998, 45:597-609
Akut Kompartman Sendromu (ACS; Kompartman Sendromu, Akut; Volkmann İskemisi)
Tanım
Akut kompartman sendromu (AKS) varlığında kasları, sinirleri ve kan damarlarını tutan kapalı alanlarda artan basınç vardır. Bu nedenle kaslar yeterli oksijen alamaz. OSK kolların, ellerin, bacakların, ayakların ve kalçaların durumunu etkileyebilir.
Nedenler
İnsan derisinin altında fasya adı verilen bir bağ kılıfı bulunur. Kas, sinir ve kan damarı gruplarını kapsar. Fasya, bu lifler için bölme adı verilen kılıflar oluşturur. Bu durumlarda basınçta güçlü bir artış ile kan akışı bozulur. Travma bu süreci hızlandırır. Kan damarları doku nekrozu ile sonuçlanır.
Akut kompartman sendromunun nedenleri arasında şunlar olabilir:
- Travma (örneğin, bir araba kazası, spor, ateşli silah yaralanması);
- Kırık (çoğu vakayla ilişkili);
- damar tıkanıklığı;
- yanıklar;
- Kanama;
- Ödem (deri altındaki dokuların şişmesi);
- Ameliyatın komplikasyonu.
Risk faktörleri
Aşağıdaki faktörler akut kompartman sendromu riskini artırır:
- Yaralanma durumlarında ölümcül kanamaya yol açabilecek bir işlem veya hastalık:
- Antikoagülan almak;
- Kan pıhtılaşma bozuklukları (hemofili);
- Bazı sporlara katılım (futbol gibi)
- Çok sıkı sarılmış veya uzun süre çıkmayan bandajlar veya pansumanlar;
- son hasar.
Akut kompartman sendromunun belirtileri
Benzer semptomlar sadece kompartman sendromundan değil, diğer hastalıklardan da kaynaklanabilir. Aşağıdaki belirtiler ortaya çıkarsa doktora söylemek gerekir:
- Şiddetli ağrı (küçük bir yaralanmadan bile);
- kaslarda gerginlik veya şişme hissi;
- Etkilenen bölgede şişmiş, parlak cilt.
Semptomlar 30 dakika ile 2 saat arasında gelişebilir. Diğer durumlarda, semptomların ortaya çıkması birkaç gün sürebilir. Kompartman sendromu ciddi bir yaralanmadır. Hasar ciddi komplikasyonlara ve hatta ölüme neden olabilir.
teşhis
Akut kompartman sendromunu teşhis etmek için aşağıdaki testler gereklidir:
- Bölmelerdeki basıncı ölçmek için analizler (örneğin, bir kateter, tonometre kullanarak);
- Yakın kızılötesi spektroskopisi - dokudaki oksijen miktarını ölçmek için bir test;
- Vücuttaki yapıların fotoğraflarını çekmek için manyetik dalgaları kullanan bir test olan MRI;
- BT taraması, iç organların fotoğraflarını çekmek için bilgisayar kullanan bir tür röntgendir;
- refleks testi;
- Hareket aralığı testi.
Hasarın boyutunu belirlemek için laboratuvar testleri:
- Ana metabolik panel - vücudun ana işlevlerinin durumunu değerlendirmek;
- Genel metabolik panel - organ fonksiyonunu değerlendirmek için.
- Tam kan sayımı (klinik kan testi) - kanda bulunan hücre ve maddelerin analizi için.
Akut kompartman sendromunun tedavisi
Fasyotomi adı verilen ameliyat, bölmedeki basıncı azaltmak ve kalıcı hasarı önlemek için mümkün olduğunca çabuk yapılmalıdır. Doktor, doku liflerini çıkarmak ve basıncı azaltmak için fasyada uzun bir kesi yapar.
Akut kompartman sendromunun önlenmesi
Akut Sendrom oluşumunun birçok nedeni olduğu için önlenmesi zordur. Ancak yaralanma riskini azaltmak için atabileceğiniz bazı adımlar vardır:
- Spor yaparken uygun ekipman giyin
- Kan hastalıkları için en son ne zaman antikoagülan veya ilaç kullandığınızı hatırlayın;
- Bandajı kullanırken dikkatli olun.
Çoğu durumda teşhis acil bir doktor tarafından yapıldığında, yaralanmalar ve açık kırıklar sırasında ekstremite arterlerine verilen hasarı tartışmıyoruz. En büyük zorluk damar hasarıdır. kapalı kırıklar ve çıkıklar. Arterlerde hasar genellikle kemiğe yakın oldukları veya kaslar, bağlar ve kemikler tarafından sabitlendiği bölgede meydana gelir. İkinci mekanizma, alt bacağın çıkıklarında popliteal artere verilen hasar için tipiktir. Teminat ağı ne kadar az gelişmişse, uzuvda kalıcı iskemi ve trajik bir sonuç olarak uzuv amputasyonu gelişme olasılığı o kadar yüksektir.
Kapalı damar yaralanmaları 2 tiptir: zarar damar duvarı dolu şeklinde tam derinliğe ve kısmi molalar ana arterler ve arterlerin sıkışması, spazmlarına ve ardından tromboza neden olur (Şekil 3-27).
İkinci durumda, damar duvarının dış bütünlüğü ile birlikte genellikle intima hasarı vardır. Kapalı hasar damarlar, damar duvarındaki aterosklerotik değişikliklere katkıda bulunur.
Bilinçli kazazedelerde tanı nispeten kolaydır ve komada olan ve şok uzamış hipotansiyonu olan hastalarda büyük zorluklar gösterir. Bohler'in kuralına uymak her zaman gereklidir: uzuvun büyük bir bölümünün her kırılması veya çıkığı ile uzuvlar incelenmelidir. dış görünüş uzuvlar (iskemi sırasında, mermer lekelerle soluktur), hızla artan hematomların varlığı (femoral arter yırtıldığında, uyluğun hacmi tam anlamıyla gözlerimizin önünde büyür); her iki ekstremitenin distal kısımlarının sıcaklığı, nabız periferik damarlar tipik noktalarda (radyal arter üst uzuv, ayağın dorsal arteri ve arka tibial arterüzerinde alt ekstremite), el ve ayak damarlarının doldurulması, el ve ayaktaki tırnak yataklarının kılcal damarlarının doldurulması.
Pirinç. 3-27. Kapalı kırık ve çıkıklarla ana arterlere verilen hasar şeması, a - tromboz; b - intimal yırtılma; c - arterin iç astarının ayrılması; g - spazm.
Ayrıca uzuvların çevresel kısımlarının dokunsal ve ağrı duyarlılığını ve el veya ayağın parmaklarını hareket ettirme yeteneğini kontrol ederler. Düşük tansiyon ve hastaya vazopresörlerin verilmesi ile meydana gelen muayene sonuçları şüpheli ise, 0,5-1 saat sonra, uzuvdaki arteriyel kan akışının durumu tekrar belirlenir.
En ufak bir yaralanma şüphesinde ana gemiler bir anjiyocerrahi ile konsültasyon ve ultrason (dopplerografi) ve anjiyografiyi içeren ileri muayene gereklidir. Osteosentez olmadan güvenilir anjiyoplasti yapmak mümkün olmadığından, kan akışını düzeltme operasyonu bir anjiyocerrahi ve bir travmatolog tarafından ortaklaşa gerçekleştirilir. Gelecekte, bu hastaların çoğu, hastaların antikoagülan tedaviye ihtiyacı olduğundan, bir anjiyocerrahinin aktif gözetimi ile bir travmatolog gözetiminde kalır.
Ekstremite iskemisi, kapalı kas-iskelet-fasyal boşluklarda doku basıncı arttığında ortaya çıkan bir semptom kompleksi olan kompartman sendromunun da özelliğidir. İskemi, kas nekrozuna neden olacak kadar güçlü olabilir, ancak ana arterlerin yaralanmalarının aksine, ekstremitenin periferik kısımlarının canlılığı genellikle korunur. Nekrotize olan kaslar ve sinirler dejenere olur ve fonksiyonlarını kaybederek el ve ayak hareketlerinin bozulmasına ve kontraktür oluşumuna neden olur.
Kompartman sendromunun tipik bir sonucu, 19. yüzyılda çocuklarda tanımlanan elin Volkmann kontraktürüdür.
Bölme sendromu hem dış hem de iç nedenlerden kaynaklanır. Dış nedenler arasında alçı veya bandaj bandajları ile sıkıştırma, kırılma durumunda aşırı çekiş sayılabilir. Dış nedenler hastaların kötü izlenmesi ile ortaya çıkar ve olumsuz sonuçlar olmadan zamanla ortadan kaldırılabilir. İç nedenler kanamadır. yüz yatağı venöz çıkışın eşzamanlı ihlali ile. Kanama, genellikle araç içi yaralanmalarda gözlenen bir uzvun bir süre sıkıştırılmasıyla oluşur. Sadece kaslar değil, bu bölgedeki arteriol ve venüllerin duvarları da zarar görür, bazıları tromboze olur. Fasiyal boşlukların şişmesi hızla artar, bu da damar ve arterlerin sıkışmasını arttırır ve iskemi görünümüne katkıda bulunur. Dokulardaki basınç 10-30 kat artar. Uzuvun bu segmentindeki kemik kırıkları genellikle intraosseöz ve ekstraosseöz damarların hasar gördüğü ve büyük bir hematomun olduğu çok parçalıdır.
Kompartman sendromunun klinik tablosu, ana damarlara verilen hasarın aksine, hemen değil, birkaç saat sonra ortaya çıkar. Hasarlı segment ve distal uzuvda büyüyen sıkı şişlik, deri mavimsi-soluk bir renk elde edin. Periferik nabız tanımlanır, ancak diğer uzuv ile karşılaştırıldığında zayıflar. Basınçtan sonra subungual kılcal damarlar 2 s'den fazla bir gecikmeyle doldurulur. Kas fonksiyonu keskin bir şekilde bozulur - ayak parmaklarının veya elin hareketleri ya yoktur ya da küçük bir genlikle gerçekleştirilir.
Ayak veya elin cilt hassasiyeti azalır veya yoktur. Doppler çalışması, ana damarların açıklığını, kas içi hematomların varlığını, arteriyogramda damarların açık olduğunu, ancak çaplarının önemli ölçüde daraldığını, kollateral ağ tükendiğini gösterir. Yurtdışında subfasyal basıncı ölçmek için cihazlar önerilmiş, ancak ülkemizde henüz geniş bir uygulama alanı bulamamıştır.
Gerçek kompartman sendromunun tedavisi fasyotomi, hematom boşaltma ve drenajdır..
Fakat cerrahi yöntem ancak bir dizi ihtiyatlı önlemden sonra başvururuz. Mağdurun uzuvları Beler ateli üzerine yerleştirilir, subfasyal hematomların delinmesi ve boşaltılması gerçekleştirilir, yük azaltılır. iskelet çekişi. Hastaların büyük çoğunluğunda, bu önlemlerin olumlu bir etkisi vardır. 2 saat içinde olmazsa fasyotomi yapılır. Çoğu zaman alt bacakta yapılır. Fasyotomi tekniği aşağıdaki gibidir. Alt bacağın üst üçte birinde tibia ve fibula arasında, cilt ve fasya 4 cm kesilir, genellikle soluk renkli kaslar hemen subfasyal boşluktan dışarı çıkar, pratik olarak kanamaz. Fasya, dar bir makasla deri altından ve distal olarak diseke edilir, aynı kesi makasın ucunda yapılır, kaslar tekrar incelenir ve fasya benzer şekilde alt bacağın alt üçte birlik kısmına daha da distal olarak diseke edilir.
Posterior fasyal boşluk, median insizyonlardan aynı şekilde açılır. arka yüzey incikler. Kırığın yanında, kas lifleri bir kelepçe ile yetiştirilir ve hematom serbest bırakılır. Genellikle kaslar pembeye döner, kanamaya başlar. Yaralar hemen iyileşmez. 3 gün sonra, uzuvdaki kan akışı tamamen düzeldiğinde cilt dikişleri uygulanır.
Hiçbir durumda uzuvda amputasyon gerektirecek ölümcül dolaşım bozuklukları olmadı, ancak müteakip kas atrofisi her 4 kurbanda bir "at ayağı" oluşumuna yol açtı.
V.A. Sokolov
Çoklu ve kombine yaralanmalar Bölme sendromu (artmış intrafasyal basınç sendromu), çoğunlukla açık kırıklarla, güçlü travmatik faktörlü kırıklarla, alt bacak kırıklarıyla gelişir.
patofizyoloji
Kompartman sendromu (pozisyonel kompresyon sendromu), kas bölümleri arasında iskemiye yol açan basınç farkı olduğunda gelişir. Bazı insanların neden kas bölümlerinde basınç artışı yaşadığı belirsizliğini koruyor. Hastalar, egzersize başladıktan kısa bir süre sonra ortaya çıkan ve egzersizi bıraktıktan sonra birkaç dakika süren ağrıdan şikayet ederler. Paresteziler, konvülsiyonlar ve güçsüzlük de not edilebilir. Yüksek kan basıncıçevreleyen sinirlerin geçici nöropraksisine neden olabilir. Egzersizden önce ve egzersizden 1 ve 5 dakika sonra alt ekstremitedeki basınç ölçülerek tanı doğrulanır. Motor aktivite modunu değiştirmek mümkün değilse, kompartman sendromunun tedavisi için etkilenen bölümlerin açık veya endoskopik fasyotomisine başvurulur.
Kompartman sendromunun belirtileri:
Narkotik olmayan ağrı kesicilerin etkisine uygun olmayan ağrı;
Azaltılmış hassasiyet;
Cilt soluk, parlak, "gerilmiş", gergin;
Palpasyonda ağrı ve kas kasılması;
Parmaklarda pasif hareketlerle ağrı;
Fasiyal durumdaki basınç 45 mm Hg'den fazladır.
Geç belirtiler:
felç;
Nabız yok;
parestezi;
Sözleşme
İlk muayene
Hastanın hayati parametrelerini kontrol edin, hipotansiyon, taşikardi olup olmadığını not edin.
Hastadan yaşadığı ağrının doğasını (yoğun, derin, zonklama) tanımlamasını isteyin.
Yaralanma koşullarını öğrenin.
Nabzını kontrol et.
Cilt rengini kontrol edin.
Bir pim kullanarak felç varlığını, derecesini belirleyin.
İlk yardım
Yüzükler, saatler, bilezikler gibi vücudun parçalarını sıkıştırabilecek her şeyi hastadan çıkarın.
Fasyal sendromun klinik olarak genişlemiş tezahürü oldukça geç ortaya çıkar ve klinik şiddeti ile tedavi sadece aşağıdakiler için etkilidir. Ilk aşamalar, bazı durumlarda, geç tanı ile, sadece erken evrelerde amputasyondan veya daha sonra mevcut bozuklukların ortopedik düzeltilmesinden bahsedebiliriz. Çoklu travmalı hastalarda fasyal sendromun teşhisi genellikle zordur çünkü üretken teması bozulmuş hastalarda semptomları tanımlamak imkansızdır. ağrı sendromu kullanılan ağrı kesiciler ile maskelenebilir. Ek olarak, sürecin dinamikleri, kas şişmesinin yaralanmadan sonraki dönemlerde başlayabileceği veya ilerleyebileceği şekilde olabilir.
Hastayı kan basıncı izlemesi için hazırlayın.
Bir idrar sondası takın.
Doktorunuzun yönlendirdiği şekilde girin:
° ağrıyı azaltmak için analjezikler;
° sedatifler, çünkü gerginlik vazokonstriksiyona yol açar;
° kan kaybının sonuçlarını önleyen kan bileşenleri;
° Böbrek fonksiyonunu iyileştirmek için intravenöz solüsyonlar (örneğin, tuzlu sodyum klorür).
Aşağıdaki eylemler
Hastanın hayati parametrelerini sürekli kontrol edin.
Bandajların durumunu izleyin.
Hemoglobin, protrombin vb. için kan testi sonuçlarını kontrol edin.
Önleyici tedbirler
Araba kullanırken, bisiklet sürerken vb. dahil olmak üzere kişisel güvenlik kurallarına uyulmasını teşvik etmek gerekir.