الموضوع 2. الضمور اللحمي الوعائي
2.1. ضمور البروتين اللحمي الوعائي (خلل البروتين)
2.1.3. Hyalinosis
في داء الهيالين (من اليونانية. هيالوس- شفاف ، زجاجي) ، أو حثل زجاجي ،الخامس النسيج الضامتتشكل كتل كثيفة شفافة متجانسة (هيالين) تشبه الغضروف الهياليني.
الهيالين هو بروتين ليفي. لا يكشف الفحص الكيميائي الهيستولوجي المناعي عن بروتينات البلازما والفيبرين فحسب ، بل يكشف أيضًا عن مكونات المجمعات المناعية (الغلوبولين المناعي والكسور التكميلية) وأحيانًا الدهون. كتل الهيالين مقاومة للأحماض والقلويات والإنزيمات وإيجابية PAS وتقبل جيدًا الأصباغ الحمضية (يوزين وحمض الفوشسين) وبقع البيكروفوشين الأصفر أو الأحمر.
Hyalinosisقد تتطور في النتيجة عمليات مختلفة:
- تشريب البلازما
- تورم فيبرينويد (فيبرينويد) ؛
- تصلب.
تصنيف.يميز:
-التهاب الأوعية الدموية.
-التهاب النسيج الضام السليم.
يمكن أن يرتدي كل نوع من نوعي الهيالين جهازية ومحلية شخصية.
Hyalinosis الأوعية الدموية. Hyalinosis هو في الغالب الشرايين الصغيرة والشرايين. ويسبقه تلف البطانة والغشاء القاعدي وخلايا العضلات الملساء لجدار الوعاء وتشريبه ببروتينات بلازما الدم.
الأسباب الهيالين الجهازي للأوعية:
مرض فرط التوتر
- ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع ضغط الدم (أمراض الكلى ، أورام الغدد الصماء والغدد الجنسية).
- مرض السكري (مرض الشرايين السكري).
- أمراض الروماتيزم.
-تصلب الشرايين.
الآليات الرائدة في تطويرها هي:
- تدمير الهياكل الليفية.
- زيادة نفاذية أنسجة الأوعية الدموية (غزارة البلازما).
يصاحب غزارة البلازما تشريب الأنسجة ببروتينات البلازما وامتصاصها على الهياكل الليفية المتغيرة ، يليها الترسيب وتكوين بروتين هيالين.
يعتبر التهاب الشرايين الصغيرة والشرايين جهازيًا ، ولكنه يظهر بشكل أكثر وضوحًا في الكلى والدماغ وشبكية العين والبنكرياس والجلد.
مجهريًا ، مع مرض الهيالين ، تتحول الشرايين إلى أنابيب زجاجية سميكة ذات تجويف ضيق بشكل حاد أو مغلق تمامًا.
تسترشد بخصائص التسبب في التهاب الأوعية الدموية ، وهناك 3 أنواع من الهيالين الوعائي:
1) بسيط , تنشأ من مكونات غير متغيرة قليلاً في بلازما الدم (أكثر شيوعًا في ارتفاع ضغط الدم الحميد وتصلب الشرايين والأشخاص الأصحاء) ؛
2) ليبوجيلين , تحتوي على دهون وبروتينات شحمية بيتا (توجد غالبًا في داء السكري) ؛
3) هيالين معقد , مبني من المركبات المناعية والفيبرين والهياكل المنهارة لجدار الأوعية الدموية (نموذجي للأمراض ذات الاضطرابات المناعية ، على سبيل المثال ، للأمراض الروماتيزمية).
التهاب الشرايين الموضعيكظاهرة فسيولوجية لوحظت في طحال البالغين وكبار السن ، مما يعكس السمات الوظيفية والمورفولوجية للطحال كعضو لترسب الدم.
نزوح.في معظم الحالات ، غير موات ، لأن العملية لا رجوع فيها. يؤدي Hyalinosis في الشرايين الصغيرة والشرايين إلى ضمور وتشوه وتجاعيد في العضو (على سبيل المثال ، تطور التهاب الكلية الكلوي المتصلب الشرياني).
معنى.يختلف باختلاف موقع ودرجة وانتشار مرض الهيالين. يمكن أن يؤدي التهاب الشرايين الواسع الانتشار إلى فشل وظيفي في الأعضاء ( فشل كلويمع مرض تصلب الشرايين الكلوي). تؤدي هشاشة الأوعية الدموية إلى حدوث نزيف (على سبيل المثال ، السكتة الدماغية النزفية في ارتفاع ضغط الدم).
Hyalinosis من النسيج الضام السليم.
الهيالين الجهازي للنسيج الضام والأوعية الدموية يتطور عادة نتيجة تورم الفيبرينويد ، مما يؤدي إلى تدمير الكولاجين وتشريب الأنسجة ببروتينات البلازما والسكريات. هذه الآلية لتطوير الهيالين الجهازي للنسيج الضام شائعة بشكل خاص في الأمراض التي تعاني من اضطرابات المناعة (الأمراض الروماتيزمية).
الهيالين الموضعي نتيجة للتصلب يتطور في الندبات ، التصاقات ليفية من التجاويف المصلية ، جدار الأوعية الدمويةفي تصلب الشرايين ، تصلب الشرايين اللاإرادي ، في تكوين جلطة دموية ، احتشاء ، شفاء القرحة ، الجروح ، في الكبسولات ، سدى الورم ، إلخ. في قلب مرض الهيالين في هذه الحالات ، توجد اضطرابات التمثيل الغذائي في النسيج الضام. آلية مماثلة لها الهيالين في الأنسجة الميتة والرواسب الليفية في غشاء الجنب ، التأمور ، إلخ. يمكن أن يكمل Hyalinosis التغيرات الليفية في الجزء السفلي من قرحة المعدة المزمنة ، في الزائدة الدودية في التهاب الزائدة الدودية.
الفحص المجهري.تفقد حزم ألياف الكولاجين الرجفان وتندمج في كتلة متجانسة تشبه الغضروف. يتم ضغط العناصر الخلوية وتخضع للضمور.
الصورة العيانية.مع داء الهيالين الشديد ، يصبح النسيج الضام الليفي كثيفًا ، غضروفيًا ، أبيض ، شفاف.
نزوح. في معظم الحالات ، يكون غير مواتٍ بسبب عدم رجوع العملية ، ولكن من الممكن أيضًا امتصاص الكتل الهيالينية. لذلك ، مادة الهيالين في الندوب - ما يسمى بالجدرة - يمكن أن تتحلل وتتقلص. دعونا نعكس حالة الهيالين في الغدة الثديية ، ويحدث ارتشاف الكتل الهيالينية في ظل ظروف فرط نشاط الغدد. في بعض الأحيان يصبح النسيج الهياليني مخاطيًا.
معنى. يختلف باختلاف موقع ودرجة وانتشار مرض الهيالين. يمكن أن يكون التهاب الهيالينات الموضعي سببًا لفشل العضو الوظيفي. في الندبات لا يجوز أن تسبب أي إزعاج معين باستثناء عيب تجميلي.
| سابق |
تعريف.Hyalinosis- هذا هو ضمور الأوعية الدموية اللحمية ، ويتميز بتراكم خارج الخلية في أنسجة مادة بروتينية لا توجد عادة - الهيالين 1.
Hyalinosis ليس مفهومًا كيميائيًا ، ولكنه مفهوم مناسب فقط. رمزأي رواسب بروتينية ذات مظهر معين.
حادثة.يعتبر التهاب الأوعية الدموية ظاهرة شائعة للغاية بسبب ارتفاع معدل ارتفاع ضغط الدم و ارتفاع ضغط الدم الثانويحيث يتم ملاحظتها في أغلب الأحيان. الأشكال الأخرى من التهاب الهيالين أقل شيوعًا.
تصنيف.هناك ثلاثة أشكال من مرض الهيالين ، تختلف في آلية الحدوث والمظاهر المورفولوجية والأهمية السريرية:
1) التهاب الأوعية الدموية;
2) التهاب النسيج الضام;
3) تحلل الأغشية المصلية.
يمكن أن يكون التهاب الأوعية الدموية والأنسجة الضامة منتشرًا أو موضعيًا ، وتضخم الأغشية المصلية - موضعي فقط.
شروط الحدوث.يتطور Hyalinosis في الأوعية الدموية في ظل ظروف ارتفاع ضغط الدم فيها و / أو زيادة نفاذيةها. حالة إضافيةقد يكون هناك تشنج طويل في الوعاء.
يجب أن يسبق Hyalinosis في النسيج الضام تلفه الأولي وعدم تنظيمه تحت تأثير المجمعات المناعية أو عوامل أخرى.
يتطور Hyalinosis في الأغشية المصلية كواحد من نتائج الالتهاب الليفي النضحي - التهاب الصفاق ، التهاب التامور ، التهاب الجنبة ، حيث يترسب الفيبرين محليًا على الغشاء.
آليات المنشأ.لداء الهيالين الوعائي ، الآلية الرئيسية هي تسرب. يتطور Hyalinosis في الشرايين الصغيرة والشرايين. في ارتفاع ضغط الدم الشريانيتتسرب بروتينات بلازما الدم تحت الضغط إلى جدار الوعاء الدموي ، وهو ما يسمى تشريب البلازما. جدار الوعاء يثخن ويلطخ بشكل قاعدي. بعد ذلك ، يتم دمج مكونات البلازما التي اخترقت جدار الوعاء الدموي مع مكونات المادة الخلالية في الوعاء ، مكونة هيالين. قد يشمل تكوين الهيالين أيضًا نواتج تدمير خلايا العضلات الملساء في وسط الوعاء الدموي ، على الرغم من أن هذا ليس ضروريًا. هذه العملية متعددة المراحل بطبيعتها ، بينما تزداد شدة التهاب الكبد تدريجيًا.
بالإضافة إلى الشرايين والشرايين ، يمكن أن تتأثر الكبيبات أيضًا بداء الهيلين. في ضغط دم مرتفعالدم في الشريان الوارد ، تخترق مكونات البلازما في ميسانجيوم الكبيبة الكلوية (الشكل 14.1) وتتصل بمكونات مصفوفة مسراق الكبيبة الكلوية ، وتتحول إلى زجاج. من المحتمل أن الزيادة الموضعية في نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية تلعب دورًا معينًا في تنفيذ هذه الآلية ، حيث يتطور التهاب الهيالينات في البداية فقط في جزء من الكبيبة (الشكل 14.2) وعندها فقط يتأثر الكبيبة بأكملها. عندما يتراكم الهيالين في الميزانجيوم ، يتم ضغط الحلقات الشعرية في الكبيبة وإفراغها ، وتكون الكبيبة تكوين الأوعية الدمويةيتحول إلى كتلة من البروتين المتجانس. يتم تسهيل ذلك من خلال التطور المتوازي للتضخم في الشرايين الواردة والصادرة وتضيقها ، مما يساهم في زيادة محلية في ضغط الدم في الشعيرات الدموية في الكبيبة وتسلل أكثر كثافة.
مع التهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى ، يساهم تسلل جدران الأوعية الدموية والميسانجيوم في الكبيبات الكلوية ، أولاً وقبل كل شيء ، في زيادة نفاذية جدران الشرايين و / أو الشعيرات الدموية تحت تأثير المجمعات المناعية وبيولوجياً. المواد الفعالةتفرزها خلايا الارتشاح الالتهابي والضامة في الميزانجيوم. بسبب نوبات تسمم الكحول المتكررة ، مصحوبة بزيادة في نفاذية الشرايين وتشريب البلازما من جدرانها ، يتطور التهاب الأوعية الدموية في إدمان الكحول المزمن.
أسباب وآليات التهاب الشرايين الطحال ، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها في المواد المقطعية ، غير واضحة (الشكل 14.3 أ).
ويستند التهاب النسيج الضام تسربو تقسيم. أكثر الآليات التي تمت دراستها هي آليات تطور مرض الهيالين في الروماتيزم ، حيث تكون الغلوبولين المناعي ، وهي أجسام مضادة ضد المستضدات. العقدية الحالة للدم، تبدأ في التفاعل المتبادل مع مستضدات النسيج الضام ، مما يؤدي إلى عدم تنظيمه في الشكل مخاطيو فيبرينويدتورم 1. ترتبط بروتينات البلازما ، بما في ذلك الفيبرينوجين ، بالمكونات المعدلة لمصفوفة النسيج الضام ، والتي ترتبط بزيادة نفاذية الأوعية الدقيقة أو ، كحالة خاصة ، الصمامات التي تتغذى على الدم الذي يغسل صمامات القلب. مزيج من هذه المواد يؤدي إلى تكوين الهيالين.
لا تزال آلية التهاب الندبات بشكل عام غير واضحة (الشكل 14.4 أ). يمكن اقتراح تسلل من أوعية مشكلة حديثًا غير ناضجة ، ولكن ليس من الواضح سبب عدم ملاحظة ذلك في جميع الحالات. من المستحيل أيضًا استبعاد دور التخليق المفرط أو المنحرف: فمن المعروف ، على سبيل المثال ، أن نسبة عالية من فيتامين C في الجسم تساهم في تكوين الهيالين في الكرش ، وقمع الوظيفة الخلايا البدينة- المعوقات.
عمليا ، لم يتم دراسة آلية تكوين الهيالين في الأورام ، والتي تحدث في عدد من الأورام الحميدة والخبيثة.
يرتبط Hyalinosis في الأغشية المصلية تحويلالفيبرين ، لم يتم حله بعد إطلاق الفيبرينوجين من الأوعية أثناء الالتهاب. تلعب بعض العوامل المحلية غير المبررة دورًا في تطوير مثل هذا التحول ، لأنه في معظم الحالات (بما في ذلك الأغشية المصلية) ، يخضع الفيبرين غير المحلول لعملية إنبات بالأنسجة الضامة أو التكلس.
الصورة العيانية.لا يمكن رؤية التهاب الأوعية الدموية إلا من خلال تنظير العين ، وحتى بعد ذلك باستخدام عدسة مكبرة. تبدو الشرايين الموجودة في قاع الرحم في حالة ارتفاع ضغط الدم أو داء السكري سميكة ومتعرجة - ويشار إلى هذه الصورة من قبل أطباء العيون على أنها ارتفاع ضغط الدم أو ، وفقًا لذلك ، اعتلال الشبكية السكري.
يتجلى داء الهيالين في النسيج الضام بشكل أكثر وضوحًا في الآفات الروماتيزمية لشرفات صمامات القلب: فبدلاً من أن تكون رقيقة وشفافة ، تبدو بيضاء حليبيّة ، معتمّة ، سميكة ، كثيفة ، تكاد لا تشرد (الشكل 14.5).
لا يمكن الخلط بين التهاب الأغشية المصلية وأي شيء. غالبًا ما يتم ملاحظته على سطح الكبد أو الطحال في شكل سماكة محلية بيضاء حليبية للكبسولة. مع التهاب الغشاء المخاطي الواسع لأغشية هذه الأعضاء ، يتم وصفها على أنها "الطحال المزجج"أو "الكبد المزجج"لتشابهها مع كعكة مغطاة بطبقة من السكر المجمدة على سطحها (الشكل 14.6 ، 14.7 أ). غالبًا ما يُلاحظ وجود التهاب بؤري على السطح الأمامي للقلب المتضخم بشكل مؤلم في منطقة قمته ، والذي يرتبط بضربات القلب على السطح الداخلي للقص (الشكل 14.8 أ). تم العثور على لويحات مستديرة أو على شكل نجمة ، بيضاء حليبية يصل قطرها إلى 1-10 سم على أنها اكتشاف عرضي عند تشريح الجثة على سطح غشاء الجنب ، وفي كثير من الأحيان ، الصفاق. لا يزيد سمك بؤر التهاب الأغشية المصلية عادة عن 0.5 سم ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يصل إلى 1 سم أو أكثر (الشكل 14.9 أ).
الصورة المجهرية.مع التهاب الشرايين الصغيرة والشرايين ، تبدو جدرانها سميكة بسبب تراكم الكتل الحمضية المتجانسة فيها ، والتي تكون ملطخة بشدة بالأصباغ الحمضية ، على وجه الخصوص ، يوزين (الشكل 14.10 أ). نوى خلايا العضلات الملساء نادرة بين هذه الكتل. في الكبيبات الكلوية ، لوحظ ترسب كتل الهيالين في بعض قطاعات الكبيبة ، ثم يتم استبدال الكبيبة بالكامل بالهيالين ، وبعد أن فقدت الكبسولة ، تتخذ شكل دائري ، أصغر من قطر الكبيبة الطبيعية ، إدراج متجانس الحمضات في خلالي الكلى مع نواة واحدة محفوظة في خلاياها (الشكل 14.11 أ). لا يتطور Hyalinosis في جميع الكبيبات في نفس الوقت: يتغير كل شيء بشكل تدريجي أكثرالكبيبات. الهيالين المترسب في الأوعية في ارتفاع ضغط الدم بسيط ، في مرض السكري هو lipogyalin.
مع التهاب النسيج الضام ، تزداد المسافة بين الخلايا المكونة له بسبب تراكم مادة متجانسة بينهما ، والتي لا تكون ملطخة دائمًا بالايوزين بشكل مكثف مثل الهيالين في جدران الأوعية الدموية. لوحظت صورة مماثلة مع تحلل الأغشية المصلية (الشكل 14.12 أ).
الأهمية السريرية.نظرًا لأن الأوعية المقاومة تخضع للتسمم ، فإن تلفها يلعب دورًا غير مواتٍ في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم تعويض التهاب الكبيبات الكلوية في مرحلة معينة من خلال زيادة حجم وزيادة وظيفة الكبيبات التي لا تزال غير متغيرة ، ومع ذلك ، مع تلف جزئي للكبيبات ، يتطور الفشل الكلوي المزمن ، والذي يمكن أن يكون في مرض السكري أحد العوامل المباشرة أسباب وفاة المرضى. يؤدي Hyalinosis في شرايين قاع العين في مرضى ارتفاع ضغط الدم والسكري إلى إعاقة بصرية تصل إلى العمى الكامل. يصاحب تحلل الشرايين الصغيرة للأطراف في بعض حالات الالتهاب الوعائي الجهازي ألم شديد لا يطاق في بعض الأحيان في الأطراف غير الموردة بشكل كافٍ ، ونتيجة لذلك ، تنخر الأصابع. كما لوحظت تغيرات مماثلة في الأطراف في داء السكري ، في حين أنه بسبب التهاب الشرايين في الجلد ، يمكن أن يتطور ترقق مرضي موضعي ، حيث تصبح الأوعية والأنسجة تحت الجلد مرئية من خلال "النافذة". الأنسجة الدهنية. في كثير من الأحيان ، تكون نتيجة هذه الآفة هي تكوين تقرحات الجلد التي تلتئم بشكل سيئ.
يؤدي Hyalinosis في شرفات صمامات القلب إلى تجعدها وإغلاقها غير الكامل وتطور أمراض القلب في شكل قصور في الصمام المقابل ، والذي ينتهي في النهاية بالموت من قصور القلب المزمن. يصاحب التهاب الأنسجة المفصلية والندبات حول المفصل ضعف الحركة في هذه المفاصل.
حجم صغير من التهاب الأغشية المصلية ليس له أهمية سريرية ويشير فقط إلى التهاب ليفي سابق. إذا كان الطحال أو الكبد في قوقعة تمنعهما من التوسع مع زيادة تدفق الدم ، فقد يكون هذا مصحوبًا بألم أثناء التمرين.
يعتبر Hyalinosis لا رجعة فيه ، باستثناء الندبات الهيالينية ، والتي بمرور الوقت أو نتيجة لبعض التأثيرات العلاجية ، على سبيل المثال ، يمكن أن يصبح إعطاء الليديز الكهربي فيها أكثر مرونة ، على الرغم من أنه في هذه الحالة ، لا يختفي الهيالين تمامًا منها .
Hyalinosis هو نوع من خلل البروتين تتشكل فيه كتل كثيفة شفافة متجانسة (هيالين) تشبه الغضروف الهياليني في الأنسجة. يتكون الهيالين من 1. بروتين ليفي. 2. بروتينات البلازما. 3. المجمعات المناعية. 4. الدهون. الألوان: 1. الأصباغ الحمضية (يوزين ، حمض الفوشسين) ؛ 2. pikrofuksin حسب Van Gieson - أحمر أو أصفر؛ 3. رد فعل إيجابي CHIC. أنواع الهيالين: 1. داخل الخلايا (أجسام راسل في التهاب مزمن ، تتكون من خلايا البلازما في الأغشية المخاطية). 2. الفسيولوجية (أوعية الرحم بعد الولادة ، وأنسجة المبيض في الشيخوخة) ؛ 3. المواد الميتة (خثرة الهيالين ، اسطوانات زجاجية في أنابيب الكلى) أعلى قيمةيعاني من التهاب الشرايين في ارتفاع ضغط الدم) والنسيج الضام. أنواع الهيالين: 1. بسيطة (مع ارتفاع ضغط الدم). 2. معقدة (مع الروماتيزم)؛ 3. ليبوهالين (لمرض السكري). الأسباب: يتطور نتيجة التشريب بالبلازما. 2. تورم فيبرينويد. 3. التصلب والنخر.
التشكل والأهمية: الشرايين 1. تشنج عصبي من الشرايين. 2. الأضرار التي لحقت البطانة والأغشية argyrophilic (نوع من ألياف النسيج الضام القادرة على ربط أملاح الفضة) وألياف العضلات الملساء ؛ 3. زيادة نفاذية جدار الوعاء. 4. غزارة البلازما - تشريب جدار الوعاء الدموي ببروتينات البلازما. 5. تخثر وانضغاط البروتين بتكوين مادة كثيفة تشبه الهيالين. أهمية - يسبب ضعف كبير في وظائف الكلى - تطور الفشل الكلوي المزمن ، البولينا. Comm.tk: 1. تدمير الكولاجين. 2. تشريب الأنسجة ببروتينات البلازما والسكريات. 3. تحويل حزم النسيج الضام إلى كتلة متجانسة كثيفة تشبه الغضروف. الأهمية - ضعف وظيفي كبير ، وفقدان المرونة ، والتشوه.
قد يكون Hyalinosis مظهرًا انتهاكات عامةاستقلاب البروتين ، ولكن غالبًا ما يكون بؤريًا محليًا أو نظاميًا (في الأوعية) عملية التصنع؛ يتجلى Hyalinosis في كل من الفيزيولوجيا الظروف المرضية.
يوحد مفهوم "hyalinosis" مختلف حول الأصل ، آلية التطور و biol. عمليات الجوهر. الشيء الرئيسي في تطور مرض الهيالين هو تدمير الهياكل الليفية للنسيج الضام وزيادة نفاذية الأنسجة والأوعية الدموية بسبب الوذمة الوعائية (خلل الدورة الدموية) والتمثيل الغذائي والالتهابات والمناعة. عملية مرضيةعامي (انظر بلازورهاجيا). نتيجة لضعف النفاذية ، يتم تشريب الأنسجة ببروتينات البلازما ويتم امتصاص هياكلها الليفية غير المتغيرة ، يليها الترسيب. الهيالين الناتج له نوع مختلف ، اعتمادًا على طبيعة المرض ، الكيمياء. التركيب (على سبيل المثال ، الهيالين في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري والهيالين فيما يسمى بأمراض المركب المناعي).
يشير Hyalinosis إلى خلل البروتين خارج الخلية (اللحمية المتوسطة). لا يرتبط المظهر في السيتوبلازم لقطرات الهيالين (حثل قطرة الهيالين) أو الكرات (كرات الهيالين) بالتهاب الهيالين. الهيالين هو بروتين ليفي (الشكل 1) ، تشارك فيه بروتينات البلازما ، ولا سيما الفيبرين. الدراسات الكيميائية المناعية في الهيالين لا تكشف فقط عن الفيبرين ، ولكن أيضًا مكونات المجمعات المناعية (الجلوبيولين المناعي ، الكسور التكميلية). تقاوم كتل الهيالين عمل الأحماض والقلويات والإنزيمات ، وهي ملطخة جيدًا بألوان حمضية (يوزين ، وحمض فوشين) ، وبيكروفوتشسين مطلية باللون الأصفر أو الأحمر ؛ في كتل الهيالين والدهون وأملاح الكالسيوم يمكن أن تترسب. مظهرتعتمد الأعضاء والأنسجة المصابة بالتهاب الهيالين على مرحلة العملية ؛ في كثير من الأحيان ، لا يظهر مرض الهيالين بأي شكل من الأشكال ويتم اكتشافه فقط الفحص المجهري. في تلك الحالات التي يتم فيها التعبير عن العملية بشكل حاد ، تصبح الأنسجة شاحبة وكثيفة وشفافة. يمكن أن يؤدي Hyalinosis ، ولا سيما الشرايين ، إلى تشوه الأعضاء وتجاعيدها (على سبيل المثال ، الإصابة بتصلب الشرايين الكلوي وأمراض القلب الصمامية).
لوحظ وجود Hyalinosis في النسيج الضام وسدى الأعضاء وجدار الأوعية الدموية (الشكل 2) نتيجة التشريب بالبلازما ، وتورم الفيبرينويد ، والتصلب ، التهاب مزمن، التنخر. نتيجة لتشريب البلازما ، يحدث التهاب الأوعية الدموية ، في كثير من الأحيان نظام الشرايين. الأكثر شيوعًا هو التهاب الشرايين الصغيرة والشرايين (انظر تصلب الشرايين). يحدث Hyalinosis في الشرايين نتيجة تلف البطانة والأغشية argyrophilic والألياف العضلية الملساء وتشريب جدران الأوعية الدموية ببروتينات بلازما الدم ، والتي تتعرض بعد ذلك لتأثيرات أنزيمية ، وتتخثر وتتسمك ، وتتحول إلى مادة تشبه الهيالين مادة كثيفة. تندفع كتل الهيالين للخارج وتدمر الصفيحة المرنة ، مما يؤدي إلى ترقق الغلاف الأوسط ؛ نتيجة لذلك ، تتحول الشرايين إلى أنابيب كثيفة سميكة ذات تجويف ضيق بشكل حاد أو مغلق تمامًا. يعتبر Hyalinosis في الشرايين الصغيرة والشرايين ، وهو نظامي بطبيعته ، ولكنه أكثر وضوحًا في الكلى (الشكلان 3 و 4) ، والدماغ ، وشبكية العين ، والبنكرياس ، والجلد (الشكل 5) ، سمة خاصة لارتفاع ضغط الدم (مرض الشرايين الناتج عن ارتفاع ضغط الدم). في كثير من الأحيان ، لوحظ وجود التهاب في الشرايين والشرايين الصغيرة في التهاب كبيبات الكلى الوعائي المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض من أي أصل. لوحظ بشكل دائم تحلل الشرايين من الأنواع المرنة والعضلية المرنة في تصلب الشرايين والسكري ويعكس عمليات البلازما والتلقيح المميزة لهذه الأمراض. يحدث التهاب الشرايين الموضعي كظاهرة فسيولوجية في طحال البالغين وكبار السن ، مما يعكس السمات الوظيفية والمورفولوجية للطحال كعضو في ترسب الدم.
نتيجة لتورم الليفين ، مما يؤدي إلى تدمير الكولاجين وتشريب الأنسجة ببروتينات البلازما والسكريات ، تتضخم حزم النسيج الضام وتفقد الرجفان وتندمج في كتلة متجانسة تشبه الغضاريف ؛ يتم ضغط العناصر الخلوية وتخضع للضمور. غالبًا ما يتم ملاحظة آلية تطوير مماثلة Hyalinosis للنسيج الضام السليم وجدار الأوعية الدموية بشكل خاص في الأمراض التي تعاني من اضطرابات المناعة. وهكذا ، يتم التعبير عن الهيالين الجهازي للأنسجة الضامة وجدران الأوعية الدموية في أمراض الكولاجين: تحلل صمامات القلب ، سدى عضلة القلب - في الروماتيزم ، التهاب الغشاء الزليلي - في التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب الجلد - في تصلب الجلد ، التهاب الجلد. جدران الأوعية الدموية - في التهاب الشرايين العقدي والذئبة الحمامية الجهازية. هذه هي نفس الآلية لانتشار الهيالين على نطاق واسع في الكبيبات الكلوية في التهاب كبيبات الكلى المناعي. في هذه الحالات ، يتم بناء الهيالين على مجمعات مناعية ، مما يؤكد دور الآليات المناعية في تطور مرض الهيالين. يمكن أن يكمل مرض الهيالينات الموضعي التغيرات الليفية في الجزء السفلي من قرحة المعدة المزمنة ، وفي أنسجة الزائدة الدودية في التهاب الزائدة الدودية ، وأيضًا في بؤرة الالتهاب المزمن.
Hyalinosis في نتيجة التصلب هو محلي بطبيعته بشكل رئيسي. هذا هو Hyalinosis في الندبات (الشكل 6) ، التصاقات ليفية من التجاويف المصلية ، Hyalinosis لجدار الأوعية الدموية في تصلب الشرايين ، التصلب اللاإرادي للشرايين ، في تنظيم جلطة دموية ، Hyalinosis في الكبسولة المحيطة بأي تركيز مرضي ، سدى الورم. يعتمد Hyalinosis في هذه الحالات على اضطرابات التمثيل الغذائي المحلية للنسيج الضام ؛ آلية مماثلة لها الهيالين في الأنسجة الميتة ، رواسب الفيبرين والمواد العضوية الأخرى.
في معظم الحالات ، تكون العملية لا رجعة فيها ، ولكن من الممكن أيضًا امتصاص الكتل الهيالينية. لذلك ، مادة الهيالين في الندوب ، ما يسمى بالجُدرات (انظر) ، يمكن أن تتفكك وتعيد امتصاصها. يحدث التصلب العكسي للغدة الثديية ، وامتصاص الكتل الهيالينية في ظروف فرط نشاط الغدة. في بعض الحالات ، يصبح النسيج الهياليني مخاطيًا.
القيمة الوظيفيةيختلف Hyalinosis اعتمادًا على توطين ودرجة وانتشار العملية. على سبيل المثال ، عادةً لا يسبب داء الهيالين في ندبات الجلد الصغيرة الكثير من الضيق. يؤدي انتشار الهيالين إلى اضطرابات وظيفية كبيرة ، كما لوحظ ، على سبيل المثال ، في الروماتيزم وتصلب الجلد وارتفاع ضغط الدم والسكري.
حاليًا ، ما نوع الأمراض غير الموجودة في الطب. أمراض النسيج الضام ، ولا سيما داء الهيالين ، ليست استثناء. هذا هو النمو في النسيج الضام للهيالين ، والذي يشكل كتل كثيفة تشبه الغضروف. لوحظ هذا المرض في أمراض مختلفة ، مثل ارتفاع ضغط الدم والذئبة الحمامية وتصلب الشرايين ومرض السكري وما إلى ذلك. يتميز بزيادة نفاذية الأوعية الدموية وأنسجة الجسم ، وكذلك تشريب الأنسجة ببروتينات البلازما. في الوقت نفسه ، تحتوي الأوعية البشرية على تجويف ضيق وتشبه الأنابيب الكثيفة في بنيتها. هذه العملية لا رجعة فيها ، ولكن في بعض الحالات يكون الامتصاص الجزئي للهيالين ممكنًا. في بعض الحالات ، يمكن أن يعزى هذا المرض إلى العملية الفسيولوجية للجسم في سن المسنين والنضج. قد يكون هذا ، على سبيل المثال ، التهاب الأوعية الدموية في أوعية الطحال وما إلى ذلك.
تعريف المشكلة
Hyalinosis هو علم الأمراض الذي يترسب فيه الهيالين (بروتين ليفي) في جدران الأوعية الدموية والأنسجة الضامة في شكل كتل شفافة كثيفة. يحتوي الهيالين ، وهو بروتين ، على الفيبرين وبروتينات البلازما والدهون والغلوبولين المناعي. لا يتأثر بالأحماض والإنزيمات والقلويات. في الوقت الحالي ، يعتبر مرض الهيالين مرض شائع جدًا ويلاحظ في معظم كبار السن الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم أو السكري. تتأثر الأوعية بشكل أكبر ، ويعاني النسيج الضام بدرجة أقل. مع هذا المرض ، تصبح الأنسجة أكثر كثافة ، لذلك يشار إلى المرض على أنه نوع من التصلب.
ظهور وتطور علم الأمراض
التشكلمعقد للغاية ويعتمد على نوع علم الأمراض (الأوعية أو النسيج الضام أو الأغشية المصلية). الشيء الرئيسي في تكوينه هو تدمير خلايا الهياكل الليفية وتسرب الأوعية الدموية نتيجة العمليات المرضية في جهاز المناعة و الجهاز العصبي، الاسْتِقْلاب. في هذه الحالة ، يتكون الهيالين من خلايا العضلات الملساء لجدران الأوعية الدموية. في معظم الحالات ، قد تظهر نتيجة لذلك امراض عديدة: ارتفاع ضغط الدم والروماتيزم العمليات الالتهابيةالنخر أو التصلب. نتيجة التصلب هذا المرضيتشكل في الندبات والالتصاقات وجدران الأوعية الدموية أو يساهم في ظهور جلطات الدم. يحدث هذا بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي في النسيج الضام. هناك أيضًا ، حيث يزداد حجم الكبسولة ويتم تشريبها بالبروتينات.
التهاب الأوعية الدموية
تتعرض الشرايين الصغيرة والهالات لهذا المرض. يحدث نتيجة تدمير البطانة وأغشية الخلايا التي تبطن جدران الأوعية الدموية. في هذه الحالة ، يحدث ترقق في أغشية الأوعية ، وتتحول إلى أنابيب سميكة ذات تجويف ضيق أو مغلق. غالبًا ما تُلاحظ هذه العملية في الدماغ والكلى والبنكرياس وهذا المظهر نموذجي في ارتفاع ضغط الدم والسكري والاضطرابات الجهاز المناعيشخص. كيف تستمر العملية الفسيولوجية عند كبار السن في الطحال.
أنواع التهاب الأوعية الدموية
في الطب ، من المعتاد التمييز بين ثلاثة أنواع من التهاب الأوعية الدموية:
- بسيطة ، وتتميز بحدوثها بسبب إطلاق البلازما من مجرى الدم. غالبًا ما تُلاحظ هذه الظاهرة في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.
- Lipohyalin ، الذي يحتوي على الدهون وهو من سمات الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري.
- داء الهيالين المعقد ، والذي يتكون من الغلوبولين المناعي والفيبرين وهو نموذجي للأشخاص الذين يعانون من أمراض الجهاز المناعي والروماتيزم.
نتيجة لتطور مرض الهيالين مع ارتفاع ضغط الدم ، فإنها تصبح مجعدة ولها سطح ناعم الحبيبات.
عواقب
مع التهاب الأوعية الدموية ، تكون العواقب لا رجعة فيها ، وبالتالي فإن التشخيص سيئ. يؤدي علم الأمراض إلى تشوه وضمور في العضو ، ونتيجة لذلك يتطور قصوره ، يظهر نزيف (سكتة دماغية). في حالة التهاب النسيج الضام ، يكون الامتصاص الجزئي للهيالين ممكنًا ، وبالتالي ، إلى حد ما ، يمكن أن تكون العملية المرضية قابلة للعكس. هذا ينطبق ، على سبيل المثال ، على الغدد الثديية. يمكن أن يؤدي هذا المرض أيضًا إلى فشل الجهاز. أما الندبات فلا يوجد بها اضطرابات خاصة وإنما عيب تجميلي فقط.
الصورة السريرية
لا يظهر التهاب الأوعية الدموية سريريًا ، باستثناء الأضرار التي لحقت بأوعية قاع العين ، والتي يمكن تحديدها باستخدام تنظير العين. تبدو الشرايين الصغيرة في نفس الوقت سميكة ومنحنية. النسيج الضام المصاب بهذا المرض كثيف ، غير مرن ، كريمي اللون. يظهر هذا جيدًا في ندوب الجدرة وصمامات القلب. مع هزيمة الأغشية المصلية ، لوحظ سماكة الأنسجة ، يكتسب لونًا حليبيًا. إذا كان هناك أي من الكبد ، فستبدو هذه الأعضاء كما لو كانت مغطاة بسكر السكر. في هذه الحالة ، يُشار إلى المرض باسم الطحال المزجج أو الكبد المزجج.
الصورة غير المرئية لعلم الأمراض
مع هذا المرض ، هناك سماكة في جدران الشرايين بسبب تراكم الكتل الزجاجية فيها ، والتي تغطي التجويف جزئيًا أو كليًا. في هذه الحالة ، يتم استبدال التشابك الكلوي بهذه الكتلة. في أمراض النسيج الضام والأغشية المصلية ، يكون وجود كتل الهيالين مع البروتينات السكرية في الدم مرئيًا. يؤدي تضيق تجويف الأوعية إلى الرضح الضغطي ، والذي لا يمنعه تقلص الهالة ، لأنه سيفقد هذه القدرة. وهذا يؤدي إلى حدوث تشريب في مناطق الأنسجة التي يتم إمدادها بالدم والبلازما فيفقد وظيفتها. وهكذا ، يتطور التهاب التشابك الكلوي تدريجياً ، ويظهر الفشل الكلوي المزمن واعتلال الشبكية ، مما يؤدي إلى العمى الكامل. نظرًا لأن الهيالين هو أيضًا مرض في النسيج الضام ، إذا حدث في صمامات القلب ، فإن هذا يساهم في تشوهها ويؤدي إلى قصورها. غالبًا ما يتم اكتشاف أمراض الأغشية المصلية أثناء العمليات أو تشريح الجثة. إذا وجد في الطحال أو الكبد ، يمكن أن يؤدي إلى امتلاء هذه الأعضاء بالدم ، وتمدد كبسولتها وظهور ألم. غالبًا ما تترسب الدهون والأملاح في الأنسجة نتيجة تحللها إلى مركبات كيميائية بسيطة.
التشخيص
لتحديد الهيالين ، يتم إجراء تلطيخ يوزين ، في حين أنه سيكون كذلك اللون الوردي. ستنتج صبغة فان جيسون وفقًا لعمر المريض (أصفر إلى أحمر). هنا الأصباغ هي fuchsin وحمض البيكريك. يتضح ظهور الهيالين في الأنسجة الميتة من خلال الكتل الخثارية والإفرازات الالتهابية. لغرض التشخيص ، الدراسات النسيجية، بينما لوحظ التهاب الهيالين في النسيج الضام. يحدث نخر الأنسجة ، والذي غالبًا ما يكون مصحوبًا بتمزق جدار الأوعية الدموية وظهور نزيف وتجلط. تحت المجهر ، يمكن للمرء أن يكتشف التورم وضمور الخلايا وفقدان مرونة الأوعية الدموية وانضغاط الأعضاء وتغير لونها. ظاهريًا ، لا تتغير الأنسجة المصابة بالتهاب الهيالين.
تشخيص متباين
من الضروري التمييز بين الهيالينية الفسيولوجية ، التي تظهر نتيجة شيخوخة الجسم ، والعملية المرضية. يشبه هذا المرض أيضًا تحول الأنسجة الميتة ومنتجات الإفراز. يجب أن نتذكر أن العمليات المرضية في الرحم والغدد الثديية قابلة للعكس ، حيث يتم تحسين وظائف هذه الأعضاء.
تنبؤ بالمناخ
نتيجة مرض الهيالين القطاعي هي الفشل الكلوي. في حالات نادرة ، لوحظت المتلازمة الكلوية الوراثية. غالبًا ما يتم الجمع بين التهاب الكلية وأمراض نمو الكلى. يموت الأطفال في الغالب بسبب قصور هذا العضو.
وبالتالي ، فإن الهيالين هو تغيير في النسيج الضام يؤدي إلى أمراض ونتيجة لذلك امراض عديدة. أيضًا ، تُلاحظ هذه العملية أثناء شيخوخة الجسم وهي ذات طبيعة فسيولوجية.
1. Hyalinosis في أوعية الطحال- في الشرايين المركزية للحويصلات في جدار الأوعية الدموية السميك ، بين النسيج الضام الليفي ، توجد كتل متجانسة من الهيالين ، ملطخة بشدة باليوزين (التحضير N 38).
2. Hyalinosis من كبسولة الطحال- في كبسولة سميكة بين النسيج الضام الليفي توجد كتل متكتلة متجانسة من الهيالين ، ملطخة بشدة بالأيوزين (التحضير N 54).
3. داء النشواني في الطحال حسب نوع "الساجو" (تلوين فم الكونغو)- الكتل الوردية المتجانسة من الأميلويد تترسب بشكل انتقائي في بصيلات الطحال ، تاركة اللب الأحمر خاليًا (تحضير رقم 42).
4. الداء النشواني في الطحال حسب نوع "الدهني" (تلوين فم الكونغو)- كتل متجانسة وردية اللون من الأميلويد تترسب في اللب الأحمر للطحال على طول الأغشية القاعدية للجيوب الأنفية ، ويتم فصل الأخير بكتل من الأميلويد. بالإضافة إلى ذلك ، يتم ترسيب الأميلويد على شكل كورولا وردية على طول الأوعية. في بصيلات الطحال ، تكون رواسب الأميلويد ضئيلة (التحضير N 41).
5. داء النشواني في الكبد (صبغة الهيماتوكسيلين إيوزين)- كتل متجانسة وردية شاحبة من الأميلويد تترسب في فراغات ديس بين الأغشية القاعدية للجيوب الأنفية والترابيك الكبدي. يتم تقليل حجم خلايا الكبد ، التي يتم ضغطها بواسطة الأميلويد ، في السيتوبلازم في المنطقة المحيطة بالنواة لحبيبات الليبوفوسين ، الملطخة باللون الأصفر الذهبي (إعداد رقم 40).
6. داء النشواني الكلوي (صبغة الكونغو الفم)- تظهر كتل متجانسة من الأميلويد باللون الأحمر الملون في الكبيبات. يتم ترسيب الأميلويد أيضًا على طول الأغشية القاعدية لظهارة الأنابيب والشرايين (التحضير رقم 44).
7. نخر أميلويد مع التجاعيد- في الكبيبات على طول حلقات الأوعية الدموية وفي الأنابيب على طول الأغشية السفلية ، تظهر كتل متجانسة من الأميلويد بلون بني محمر. ينمو النسيج الضام في أماكن بين الأنابيب الملتفة. في تجويف جزء من الأنابيب وكريات الدم الحمراء وكتل البروتين الوردي. يلاحظ التسلل الليمفاوي (التحضير N 20).
8. الداء النشواني الكظري (صبغة الهيماتوكسيلين يوزين)- كتل وردية من الأميلويد تترسب في قشرة الغدة الكظرية ، تضغط على الخلايا الظهارية والأوعية الدموية. يمكن تتبع الهيكل النطاقي لقشرة الغدة الكظرية بصعوبة (التحضير N 51).
9. ارتشاح دهني لعضلة القلب أو سمنة القلب البسيطة- يتم فصل الألياف العضلية عن طريق الأنسجة الدهنية التي تخترق عضلة القلب حتى الشغاف. ألياف عضليةضعفت في منطقة الترشيح الدهني (إعداد N 153).
قضايا الرقابة المبرمجة.
1. حدد نوع الحثل اللحمي الذي تعرفه والذي يتطور اعتمادًا على نوع التمثيل الغذائي الضعيف.
2. حدد ما تعرفه من خلل البروتين اللحمي.
3. عرّف المصطلح "metachromasia".
4. تحديد مصطلح "تورم فيبرينويد".
5. تحديد المكونات التي يتم تضمينها في الفبرينويد.
6. تحديد نتائج التغيرات الليفية.
7. الإشارة إلى مظاهر ما هي ردود الفعل تطور التغيرات النظامية الليفية.
8. حدد المكونات التي يتم تضمينها في تكوين الهيالين.
9. تحديد العمليات التي تؤدي إلى تطور مرض الهيالين.
10. اذكر نتيجة العمليات التي تتطور إلى التسمم الغذائي.
11. تحديد أنواع التهاب الهيالينية المميزة.
12. تحديد السفن التي تتأثر في الغالب في الهيالينوس.
13. حدد الأمراض التي يكون تكوين هيالين الأوعية الدموية هو الأكثر تميزًا فيها.
14. تحديد أنواع الأمراض الشريانية.
15. تحديد أنواع الأوعية الدموية هيالين.
16. تحديد نوع هيالين الأوعية الدموية الموجود في داء السكري (أ) ؛ ارتفاع ضغط الدم (ب) ؛ أمراض الروماتيزم (ج).
17. تعريف مصطلح "الداء النشواني".
18. تحديد مكونات الأميلويد.
19. تحديد أنواع بروتينات الأميلويد الليفية.
20. وضح ما هي السمات التي يصنفها الداء النشواني.
21. تحديد أنواع الداء النشواني اعتمادا على سبب محتملتطوير العملية.
22. حدد ، على سبيل المثال ، الأمراض التي تتطور فيها الداء النشواني الثانوي (5 أمراض).
23. حدد الضرر الذي يصيب الأعضاء الأكثر شيوعًا في الشيخوخة (أ ، ب ، ج ، د) والداء النشواني (هـ) الوراثي.
24. حدد الأشكال المسببة لـ AL- (a، b)، AA- (c، d)، AF- (e)، ASC 1 - الداء النشواني (f).
25. حدد الأعضاء التي تتأثر بشكل رئيسي في AL- (a، b، c)، AA- (d)، AF- (e)، ASC 1- (f، g) الداء النشواني.
26. حدد نوع الأميلويد الذي يتكون في الداء النشواني الأولي (أ) ، الوراثي (ب ، ج) ، الثانوي (د ، هـ) ، الشيخوخة (و).
27. تحديد أنواع الداء النشواني حسب انتشاره.
28. تحديد أنواع الداء النشواني حسب خصوصية المظاهر السريرية.
29. تحديد الخلايا التي يمكن أن تعمل كأرومة أميلويد في الأشكال المعممة من الداء النشواني.
30. تحديد أنواع الداء النشواني اعتمادًا على سمات تكوين الأميلويد فيما يتعلق بألياف النسيج الضام.
31. أشر إلى طول ألياف النسيج الضام أثناء تكوين الأميلويد المتني (أ) والداء النشواني الوسيط (ب) الذي يتطور.
32. تحديد البروتينات التي هي سلائف لبروتين ليفي اميلويد في داء النشواني AA - (أ) و AL - (ب).
33. الإشارة إلى تطوير نوع الداء النشواني المميز دور كبيرالضامة (أ) وأنظمة الخلايا اللمفاوية (ب).
34. حدد المكان الذي يترسب فيه الأميلويد أثناء تطور "الساجو" (أ) و "الدهني" (ب) الطحال.
35. حدد اسم الطحال عندما يترسب اميلويد في اللب (أ) وفي البصيلات اللمفاوية (ب).
36. تحديد المبادئ التي يتم من خلالها تصنيف أنواع السمنة.
37. تحديد أشكال السمنة حسب أسباب تطورها.
38. تحديد أنواع السمنة الثانوية.
39. تحديد نوع السمنة التي تحدث في حالة نقص الديناميكية (أ) ، متلازمة إيتسينكو كوشينغ (ب) ؛ مرض جيرك (ج) ، أورام المخ (د).
40. تحديد أنواع السمنة حسب مظاهرها الخارجية.
41. تحديد أنواع السمنة حسب الوزن الزائد.
42. تحديد المؤشرات التي تؤخذ في الاعتبار عند وصف التغيرات المورفولوجية في السمنة العامة.
43. تحديد أنواع السمنة العامة حسب خصائصها المورفولوجية.
44. وضح ما هي طبيعة مسار العملية النموذجية لأنواع السمنة الضخامية (أ) وفرط التنسج (ب) من السمنة.
45. تعريف مصطلح "داء الشحوم".
46. تعريف مفهوم "السمنة".
معايير الإجابات.
1. أ) البروتين (خلل البروتين) ؛ ب) الدهون (الدهون) ؛ ج) الكربوهيدرات
2. أ) تورم الغشاء المخاطي. ب) تورم فيبرينويد. ج) داء الهيالين. د) الداء النشواني
3. الميتاخروماسيا هي ظاهرة تستند إلى تغيير في حالة المادة الوسيطة الرئيسية مع تراكم المواد الموجبة للكروموتروبيك.
4. تورم الليفين هو عملية تشوه عميق لا رجعة فيه للنسيج الضام ، والذي يقوم على تدمير المادة والألياف الأرضية ، مصحوبًا بزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية وتشكيل الليفين.
5. أ) الفيبرين ؛ ب) بروتينات الأنسجة. ج) السكريات. د) بروتينات بلازما الدم. ه) البروتينات النووية
6. أ) نخر ؛ ب) التصلب. ج) داء الهيالين
7. أ) المعدية الحساسية ؛ ب) وذمة وعائية تحسسية (حساسية ذاتية ، ج)
8. أ) بروتينات بلازما الدم ؛ ب) الفيبرين. ج) المجمعات المناعية. د) الدهون
9. أ) تدمير الهياكل الليفية ؛ ب) غزارة البلازما
10. أ) غزارة البلازما ؛ ب) تورم فيبرينويد. ج) التهاب. د) نخر. هـ) التصلب
11. أ) التهاب الأوعية الدموية ؛ ب) التهاب النسيج الضام
12. أ) الشرايين الصغيرة. ب) الشرايين
13. أ) مرض مفرط التوتر(حالات ارتفاع ضغط الدم) ؛ ب) داء السكري. ج) اضطرابات المناعة
14. أ) مفرط التوتر ؛ ب) السكري
15. أ) بسيط ؛ ب) ليبوجيلين. ج) صعب
16. أ) ليبوجيالين ؛ ب) بسيطة. ج) صعب
17. الداء النشواني - خلل البروتين اللحمي الوعائي ، مصحوبًا بانتهاك عميق لعملية التمثيل الغذائي للبروتين ، وظهور بروتين ليفي غير طبيعي وتكوين الأميلويد في الأنسجة الخلالي وجدران الأوعية الدموية
18. أ) البروتين الليفي ؛ ب) مكون البلازما. ج) المكملات الدموية. د) كبريتات شوندروتن
19. أ) بروتين AA ؛ ب) بروتين AL ؛ ج) بروتين AF. د) بروتين ASC 1
20. أ) بسبب التنمية ؛ ب) حسب نوع البروتين الليفي ؛ ج) من خلال انتشار العملية ؛ د) من قبل الاعراض المتلازمة
21. أ) الابتدائية (مجهول السبب) ؛ ب) وراثي (عائلي ، وراثي) ؛ ج) الثانوية (المكتسبة) ؛ د) الشيخوخة
22. السل ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، التهاب العظم والنقي ، ابيضاض الدم المصاحب لبروتين الدم ( النخاع الشوكي، مرض والدنستروم ، مرض فرانكلين) ، السرطان ، التهاب المفصل الروماتويدي
23. أ) القلب ؛ ب) الشرايين. ج) الدماغ. د) جزر لانجرهانز البنكرياس ؛ هـ) الكلى
24. أ) الابتدائية (مجهول السبب) ؛ ب) الثانوية. ج) الثانوية. د) وراثي. ه) وراثي. هـ) الشيخوخة
25. أ) القلب ؛ ب) الرئتين. ج) السفن. د) الكلى. ه) الأعصاب الطرفية؛ ه) القلب. ز) السفن
26. أ) AL - أميلويد ؛ ب) AA - اميلويد. ج) AF - اميلويد. د) AL- اميلويد. ه) AA - اميلويد. و) ASC 1 - أميلويد
27. أ) معممة ؛ ب) محلي
28. أ) أمراض القلب. ب) اعتلال الكلية. ج) اعتلال الأعصاب. د) التهاب الكبد. ه) التهاب الكلية. ه) مختلطة. ز) APUD - الداء النشواني
29. أ) الضامة ؛ ب) خلايا البلازما؛ ج) خلايا المايلوما. د) الخلايا الليفية. ه) الخلايا الشبكية. ه) الخلايا البطانية
30. أ) بيريكولاجين ؛ ب) حول الحوصلة
31. أ) شبكي ؛ ب) الكولاجين
32. أ) الشعيبة ؛ ب) L - سلاسل الغلوبولين المناعي
33. أ) AA - الداء النشواني ؛ ب) AL - الداء النشواني
34. أ) بصيلات اللمفاوية. ب) اللب
35. أ) الطحال "الدهني". ب) الطحال "الساغو"
36. أ) وفقا لمبدأ المسببات ؛ ب) من قبل المظاهر الخارجية؛ ج) حسب درجة وزن الجسم الزائد. ج) حسب طبيعة التغيرات المورفولوجية
37. أ) الابتدائية ؛ ب) الثانوية
38. أ) الغذاء ؛ ب) المخ. ج) الغدد الصماء. د) وراثي
39. أ) الغذاء ؛ ب) الغدد الصماء. ج) وراثي. د) دماغي
40. أ) متماثل (عالمي) ؛ ب) العلوي ؛ ج) المتوسط. د) القاع
41. الدرجة الأولى (20 - 29٪) ؛ ب) الدرجة الثانية (30-49٪) ؛ ج) الدرجة الثالثة (50-99٪) ؛ د) الدرجة الرابعة (100٪ أو أكثر)
42. أ) عدد الخلايا الشحمية ؛ ب) حجم الخلايا الشحمية
43. أ) الضخامي. ب) مفرط التصنع
44. أ) جودة عالية ؛ ب) حميدة
45. داء الشحوم هو عملية مرضية تتميز بزيادة موضعية في كمية الأنسجة الدهنية
46- السمنة- حالة مرضية، تتميز بزيادة عامة في كمية الدهون المحايدة في مستودعات الدهون
النشاط 5.انتهاك استقلاب الكالسيوم والفوسفور. تشكيل الحجر. الكساح. أمراض الهيكل العظمي.
الغرض من الدرس:لدراسة التغيرات المورفولوجية في الأنسجة التي تنتهك استقلاب الكالسيوم والفوسفور ، التشريح المرضيالتهاب المرارة وتحصي الكلية ، آلية تكوين الحصوات ، التسبب في الكساح والأمراض الرئيسية في الهيكل العظمي.
أسئلة للتحضير للدرس
1. شروط حدوث فرط ونقص كالسيوم الدم وفرط ونقص فوسفات الدم في الجسم.
2. انتهاك استقلاب الكالسيوم في فرط ونقص كالسيوم الدم.
3. انتهاك التمثيل الغذائي للكالسيوم في فرط وفيتامين د.
4. تغيرات في تبادل الكالسيوم والفوسفور مع زيادة أو نقص مادة الكالسيتونين. دور الفوسفاتيز القلوي في التكلس الضار.
5. انتهاك استقلاب الكالسيوم في الأمعاء و مرض كلوي. التسبب في الاعتلال العظمي الكلوي واعتلال الكلية العظمي.
6. مفهوم ضمور التكلس والنقائل الجيرية. شروط حدوثها.
7. شروط تكوين الحجر. أنواع الحجارة. مضاعفات تحص بولي و تحص صفراوي.
8. حساب المرارة و التهاب المرارة الحسابي. أسباب الحدوث. التغيرات المورفولوجية. النتائج.
9. الكساح. أنواع. آلية تطور الضرر الذي يصيب نظام الهيكل العظمي.
10. الحثل العظمي جارات الدرق. المسببات ، المرضية ، التشريح المرضي.
11. التهاب العظم والنقي. أنواع. أسباب وآلية تطور التغيرات في أنسجة العظام.
12. خلل التنسج الليفي. هشاشة العظام. مرض باجيت. المسببات المرضية والتغيرات المورفولوجية في أنسجة العظام.