ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو حالة يكون فيها ضغط الدم الانقباضي 140 ملم زئبق. ويزيد و / أو ضغط الدم الانبساطي 90 ملم زئبق. وأكثر من ذلك ، بشرط الحصول على هذه القيم نتيجة إجراء ثلاثة قياسات على الأقل في أوقات مختلفة في بيئة هادئة ، ولم يتناول المريض الأدوية التي تغير ضغط الدم في ذلك اليوم.
إذا كان من الممكن تحديد أسباب ارتفاع ضغط الدم ، فإنه يعتبر ثانوي (أعراض).
في حالة عدم وجود سبب واضح لارتفاع ضغط الدم ، يطلق عليه اسم أساسي ، أساسي ، مجهول السبب ، وفي روسيا - ارتفاع ضغط الدم.
بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل ، يعتبر ضغط الدم الانقباضي فوق 140 ملم زئبق من الخصائص المميزة. وضغط الدم الانبساطي أقل من 90 ملم زئبق.
يعتبر ارتفاع ضغط الدم خبيثًا عندما يكون ضغط الدم الانبساطي أكثر من 110 ملم زئبق. ووجود تغيرات واضحة في قاع العين (نزيف في الشبكية ، تورم في الحلمة العصب البصري).
انتشار
يؤثر AH على 30-40 ٪ من السكان البالغين. مع تقدم العمر ، يزداد الانتشار ويصل إلى 60-70٪ لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، وفي كبار السن ، يكون ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل أكثر شيوعًا ، والذي يوجد في أقل من 5٪ من السكان الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا. قبل سن الخمسين ، يكون ارتفاع ضغط الدم أكثر شيوعًا عند الرجال ، وبعد 50 عامًا - عند النساء. من بين جميع أشكال ارتفاع ضغط الدم ، يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط لحوالي 70-80٪ ، وفي حالات أخرى ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشديد.
يمثل ارتفاع ضغط الدم الثانوي 5-10٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. في الوقت نفسه ، وفقًا لبيانات العيادات المتخصصة ، حيث يتركز مرضى AH المرتفع والمستمر ، يمكن اكتشاف AH الثانوي في 30-35 ٪ من الحالات باستخدام طرق بحث معقدة ومكلفة.
المسببات
يعتبر النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية من العوامل الرئيسية التي تحدد مستوى ضغط الدم. تؤدي الزيادة في أحد هذه العوامل إلى ارتفاع ضغط الدم والعكس صحيح. في تطور ارتفاع ضغط الدم ، يعتبر كل من الخلط الداخلي والعصبي (نظام الرينين والأنجيوتنسين والجهاز العصبي الودي ومستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية) والعوامل الخارجية (الاستهلاك المفرط للملح والكحول والسمنة) أمرًا مهمًا.
تشمل هرمونات ضغط الأوعية الرينين والأنجيوتنسين 2 وفازوبريسين والبطانة.
تعتبر الببتيدات الطبيعية ، نظام kallikrein-kinin ، الأدرينوميدولين ، أكسيد النيتريك ، البروستاجلاندين (البروستاجلاندين) من مثبطات الأوعية.
في السنوات الأخيرة ، تمت دراسة الآليات الجينية لـ AH بنشاط. نعرض أدناه الحالات الشاذة الجينية المؤكدة التي تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم.
الطفرات في جين الأنجيوتنسين.
الطفرات التي تؤدي إلى التعبير عن إنزيم يصنع الألدوستيرون.
طفرات الوحدات الفرعية β لقنوات الصوديوم الحساسة للأميلوريد في الظهارة الكلوية.
هناك عدد من العوامل المشاركة في التنمية ارتفاع ضغط الدم(الشكل 4-1).
أرز. 4-1. العوامل التي تدخل في تطور ارتفاع ضغط الدم. GB - ارتفاع ضغط الدم RAS - نظام رينين أنجيوتنسين ؛ SNS - الجهاز العصبي الودي.طريقة تطور المرض
إحدى عواقب الزيادة المطولة في ضغط الدم هي الهزيمة اعضاء داخلية، ما يسمى بالأعضاء المستهدفة. وتشمل هذه:
مخ؛
يمكن أن يظهر تورط القلب في ارتفاع ضغط الدم مع تضخم البطين الأيسر ، والذبحة الصدرية ، واحتشاء عضلة القلب ، وفشل القلب ، والموت القلبي المفاجئ. تلف في الدماغ - تجلط الدم والنزيف ، واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم وتلف الشرايين المثقوبة ؛ الكلى - بيلة الألبومين الزهيدة ، بيلة بروتينية ، فشل كلوي مزمن ؛ الأوعية - المشاركة في عملية أوعية الشبكية والشرايين السباتية والشريان الأورطي (تمدد الأوعية الدموية). في المرضى غير المعالجين المصابين بارتفاع ضغط الدم ، 80٪ من الوفيات ناتجة عن أمراض من نظام القلب والأوعية الدموية(CVS): في 43٪ - فرنك سويسري ، 36٪ - قصور في الشرايين التاجية. الأوعية الدموية الدماغية و أسباب كلويةأقل تكرارًا - 14٪ و 7٪ على التوالي.
قلب في شرياني ارتفاع ضغط الدم
بسبب شدة وتكرار تغيرات القلب في ارتفاع ضغط الدم (في 50٪ من المرضى) ، فإن مصطلحات "مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" و " القلب مفرط التوتر"، وهو ما يعني مجموعة كاملة من التغيرات المورفولوجية والوظيفية. حدد E.D. Frolih (1987) أربع مراحل من مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.
المرحلة الأولى - لا توجد تغييرات واضحة في القلب ، ولكن وفقًا لتخطيط صدى القلب ، هناك علامات على ضعف الوظيفة الانبساطية (انظر الفصل 11 "قصور القلب"). قد يتطور ضعف الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم في وقت مبكر عن الخلل الوظيفي الانقباضي ويكون عامل خطر مستقل للإصابة بفشل القلب.
المرحلة الثانية - زيادة في الأذين الأيسر (وفقًا لـ EchoCG و ECG).
المرحلة الثالثة - وجود تضخم البطين الأيسر (حسب تخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب ، التصوير الشعاعي). تضخم البطين الأيسر هو أكثر المضاعفات شيوعًا لارتفاع ضغط الدم ، وهذه المضاعفات بمثابة علامة تنبؤية غير مواتية للغاية: يزيد خطر الإصابة بحوادث الأوعية الدموية (احتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية) بمقدار 4 مرات ، وخطر الوفاة من أمراض القلب والأوعية الدموية هو 3 أضعاف مقارنة مع مرضى ارتفاع ضغط الدم دون تضخم البطين الأيسر. في المرضى غير المعالجين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد وتضخم البطين الأيسر ، يبلغ معدل الوفيات لمدة عامين 20٪.
تخطيط صدى القلب هو الطريقة الأكثر دقة للكشف عن تضخم البطين الأيسر. وفقًا لتخطيط صدى القلب ، يتطور تضخم البطين الأيسر في أكثر من 50٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم.
تعد المعلوماتية لفحص الأشعة السينية منخفضة ، لأنها تسمح فقط بالكشف عن تضخم كبير مع توسع تجويف البطين الأيسر.
المرحلة الرابعة - تطور قصور القلب الاحتقاني ، وربما إضافة مرض الشريان التاجي. CHF هو نتيجة "كلاسيكية" لارتفاع ضغط الدم ، أي حالة تحدث حتمًا مع ارتفاع ضغط الدم (إذا لم يموت المريض مبكرًا) وتؤدي في النهاية إلى الوفاة. لهذا السبب ، من الضروري أن تعرف الاعراض المتلازمةقصور القلب وطرق اكتشافه في الوقت المناسب (انظر الفصل 11 "قصور القلب").
يمكن أن يحدث IHD ليس فقط بسبب تلف الشرايين التاجية (أقسامها النمائية) ، ولكن أيضًا بسبب اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة.
الكلى في شرياني ارتفاع ضغط الدم
تحتل الكلى مكانًا مركزيًا في تنظيم ضغط الدم ، لأنها تنتج الأوعية الدموية المواد الفعالة. يتم الحكم على حالة الكلى بشكل عام من خلال معدل الترشيح الكبيبي (GFR). في حالة ارتفاع ضغط الدم غير المصحوب بمضاعفات ، يكون هذا طبيعيًا عادةً. مع ارتفاع ضغط الدم الشديد أو الخبيث ، ينخفض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بشكل كبير. منذ الثابت الضغط الزائدفي الكبيبات يؤدي إلى خلل في الأغشية الكبيبية ، ويعتقد أن GFR في ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل يعتمد على مستوى ضغط الدم: كلما ارتفع ضغط الدم ، انخفض. بالإضافة إلى ذلك ، إذا استمر ارتفاع ضغط الدم ، يحدث انقباض في الشريان الكلوي ، مما يؤدي إلى نقص تروية مبكر في الأنابيب الملتوية القريبة وتعطيل وظائفها ، ومن ثم إتلاف النيفرون بأكمله.
تصلب الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم - المضاعفات المميزةارتفاع ضغط الدم ، والذي يتجلى في انخفاض وظيفة إفراز الكلى. العوامل المؤهبة الرئيسية لتطور تصلب الكلى:
كبار السن
الجنس من الذكور
انخفاض تحمل الجلوكوز.
المؤشرات الرئيسية لمشاركة الكلى في العملية المرضية لارتفاع ضغط الدم هي محتوى الكرياتينين في الدم وتركيز البروتين في البول.
يرتبط تركيز الكرياتينين في الدم بمستوى ضغط الدم ، وكذلك مع خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل. يمكن اعتبار تصفية الكرياتينين العالية ، والتي تعكس الترشيح المفرط الكبيبي ، علامة إكلينيكية. مرحلة مبكرةإصابة الكلى ارتفاع ضغط الدم.
مع البيلة الألبومينية الزهيدة ، تصل كمية البروتين المفرز إلى 300 مجم / يوم. يعتبر إفراز البروتين أكثر من 300 ملغ / يوم بروتينية.
أوعية في شرياني ارتفاع ضغط الدم
تلعب المقاومة الكلية للأوعية الدموية الطرفية دورًا رئيسيًا في الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم. في الوقت نفسه ، تعمل الأوعية في نفس الوقت كأحد الأعضاء المستهدفة. يمكن أن تؤدي هزيمة الشرايين الصغيرة للدماغ (انسداد أو تمدد الأوعية الدموية الدقيقة) إلى حدوث جلطات وشرايين الكلى - إلى انتهاك وظائفها.
إن وجود اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، الذي يتم تشخيصه أثناء دراسة قاع العين (تنظير العين) ، له أهمية كبيرة في تشخيص المرض. هناك أربع مراحل لاعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.
المرحلة الأولى - تضيق طفيف في الشرايين وتصلب الأوعية الدموية.
المرحلة الثانية - تضيق أكثر وضوحا في الشرايين ، وهزات شريانية وريدية ، وعدم اعتلال الشبكية.
المرحلة الثالثة - اعتلال الشبكية الوعائي ("بؤر القطن") ، نزيف ، وذمة شبكية.
المرحلة الرابعة - وذمة القرص البصري وتضيق الأوعية الدموية.
مع تنظير العين ، يكون مسار الشرايين والشرايين في شبكية العين أكثر وضوحًا من المعتاد ، ويتم الكشف عن العديد من التداعيات الشريانية الوريدية. يتم إغلاق جدار الشريان ، ويضغط على الوريد الأساسي ، مما يؤدي إلى تضييق تجويفه عند التقاطع. في بعض الحالات ، خاصة عند كبار السن ، تضيق الشرايين بشكل كبير وتتحول إلى شاحب (أحد أعراض "السلك الفضي") ، يظهر تعرج وتمدد الأوردة (أعراض Gvist).
يشار إلى ارتفاع ضغط الدم المتطور عن طريق الاحتقان في الوريد البعيد عن التصالب الشرياني الوريدي. في المراحل المتأخرة ، تتعقد التغيرات في شبكية العين بسبب اعتلال الشبكية مع ظهور نزيف وإفرازات. غالبًا ما يحدث النزف في منطقة البقعة. مع زيادة مفاجئة في ضغط الدم الانبساطي ، يمكن أن يحدث احتشاء حقيقي في الشبكية ، والذي يشبه كتلة من الصوف القطني (إفرازات قطنية). قد يحدث اتساع الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري. مع ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، تتطور وذمة العصب البصري ، وقد تظهر رواسب الإفرازات الصلبة على شكل نجمة في منطقة البقعة.
تُفهم متلازمة التمثيل الغذائي على أنها مجموعات مختلفة من عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية. انظر الفصل 61 "متلازمة التمثيل الغذائي" للحصول على التفاصيل.
التصنيفات
حاليًا ، يتم استخدام العديد من تصنيفات AG. بادئ ذي بدء ، تم تحديد درجة الزيادة في ضغط الدم (الجدول 4-1). في الحالات التي تندرج فيها قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي في فئات مختلفة ، ثم أكثر بدرجة عاليةاي جي. يجب التأكيد على أن درجة ارتفاع ضغط الدم يتم تحديدها فقط في الحالات التي يتم فيها تشخيص المريض بارتفاع ضغط الدم لأول مرة أو عندما لا يتلقى العلاج الخافض للضغط.
الجدول 4-1. تصنيف ارتفاع ضغط الدم
ملحوظة. عند تحديد الدرجة ، يجب استخدام أعلى قيمة لضغط الدم ، على سبيل المثال ، 140/100 ملم زئبق. - الدرجة الثانية ه.
في الاتحاد الروسي ، إلى جانب تحديد درجة ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام تصنيف ارتفاع ضغط الدم حسب المراحل ، والذي يأخذ في الاعتبار ليس فقط درجة الزيادة في ضغط الدم ، ولكن أيضًا وجود تغييرات في الأعضاء المستهدفة (الجدول 4-2 ).
الجدول 4-2. تصنيف ارتفاع ضغط الدم
مخاطر التقسيم الطبقى
مع تراكم البيانات الوبائية عن المسار الطبيعي للمرض ، أصبحت حقيقة الزيادة المستمرة في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات مع زيادة ضغط الدم واضحة. ومع ذلك ، كان من المستحيل التمييز بوضوح بين المستويات الطبيعية والمرضية لضغط الدم. يزداد خطر حدوث مضاعفات مع زيادة ضغط الدم ، حتى ضمن النطاق الطبيعي لضغط الدم. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل الغالبية العظمى من مضاعفات القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من زيادة طفيفةجحيم.
في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، لا يعتمد التشخيص على مستوى ضغط الدم فقط. وجود عوامل الخطر المصاحبة ، ودرجة مشاركة الأعضاء المستهدفة في العملية ، فضلا عن وجود المرتبطة بها الظروف السريريةلا تقل أهمية عن درجة الزيادة في ضغط الدم ، حيث تم إدخال التقسيم الطبقي للمرضى حسب درجة الخطر في التصنيف الحديث.
يعتمد تصنيف المخاطر للمرضى على التقييم التقليدي لتلف الأعضاء المستهدف ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. إن تقسيم المرضى حسب درجة الخطر يجعل من الممكن إجراء تقييم نوعي للتشخيص الفردي (كلما زادت المخاطر ، كان التشخيص أسوأ) وتحديد المجموعات للحصول على دعم اجتماعي طبي تفضيلي.
ل تحديد الكمياتالمخاطر باستخدام الطرق المقترحة من قبل الجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين والجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم لحساب مخاطر الإصابة بمرض الشريان التاجي لمدة 10 سنوات ، والتي تم وصفها في تقرير الخبراء الروس حول دراسة ارتفاع ضغط الدم. يُحسب الخطر الإجمالي لمضاعفات القلب والأوعية الدموية مع الأخذ في الاعتبار خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي: يتضاعف خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي بعامل 4/3. على سبيل المثال ، إذا كان خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي هو 30٪ ، فإن خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية هو 40٪.
تعتبر المظاهر السريرية لأمراض القلب والأوعية الدموية وتلف الأعضاء المستهدفة عوامل تنبؤية أكثر أهمية مقارنة بعوامل الخطر التقليدية. يوفر هذا النهج للأطباء طريقة مبسطة لتقييم مستوى الخطر لكل مريض على حدة ، ويعطي صورة واضحة للتشخيص على المدى الطويل ، ويسهل القرارات المتعلقة بتوقيت وطبيعة العلاج الخافض للضغط ، فضلاً عن المستوى المستهدف للدم ضغط. تكمن القيمة الخاصة للنهج الموصوف في حقيقة أن مستوى ضغط الدم يفقد دوره الرائد في اختيار أساليب العلاج. يبدو أن هذا مهم للغاية نظرًا للتباين الكبير في BP ، خاصة في المرضى الذين لم يتلقوا علاجًا منتظمًا ، والصعوبات الحتمية في تعيين مريض لمجموعة أو أخرى من الفئات المعرضة للخطر فقط على أساس قيم BP. يرجع التغيير في نهج إدارة مرضى ارتفاع ضغط الدم ، بناءً على درجة الخطر ، إلى حد ما إلى التباطؤ في انخفاض معدلات الاعتلال القلبي الوعائي والوفيات لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الذي بدأ في أوائل التسعينيات.
يتم توفير معايير تصنيف المخاطر أدناه.
مجموعة منخفضة المخاطر. تشمل هذه المجموعة الرجال والنساء الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى في غياب عوامل الخطر وتلف الأعضاء المستهدف وأمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة. خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة أقل من 15٪.
مجموعة المخاطر المتوسطة. تشمل هذه المجموعة المرضى الذين يعانون من نطاق واسع من ضغط الدم. العلامة الرئيسية للانتماء إلى هذه المجموعة هي وجود عوامل الخطر (الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا ، والنساء فوق سن 65 عامًا ، والتدخين ، وتركيز الكوليسترول في الدم أكثر من 6.5 مليمول / لتر ، والتاريخ العائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة) في غياب من تلف الأعضاء المستهدف و / أو الأمراض المصاحبة. بمعنى آخر ، تشمل هذه المجموعة المرضى الذين يعانون من ارتفاع طفيف في ضغط الدم والعديد من عوامل الخطر والمرضى الذين يعانون من ارتفاع واضح في ضغط الدم. خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة هو 15-20٪.
مجموعة عالية المخاطر. تشمل هذه الفئة المرضى الذين يعانون من تلف أعضاء مستهدف (تضخم البطين الأيسر وفقًا لتخطيط القلب ، تخطيط صدى القلب ، بروتينية أو زيادة في تركيز الكرياتينين في الدم يصل إلى 175 ميكرو مول / لتر ، تضيق عام أو بؤري لشرايين الشبكية) ، بغض النظر عن درجة ارتفاع ضغط الدم و وجود عوامل الخطر المصاحبة. يتجاوز خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة 20٪.
مجموعة شديدة الخطورة. تشمل هذه المجموعة المرضى الذين يعانون من أمراض مرتبطة (الذبحة الصدرية و / أو احتشاء عضلة القلب ، جراحة إعادة الأوعية الدموية ، قصور القلب ، السكتة الدماغية أو النوبة الإقفارية العابرة ، اعتلال الكلية ، CRF ، أمراض الأوعية الدموية الطرفية ، اعتلال الشبكية من الدرجة الثالثة إلى الرابعة) ، بغض النظر عن درجة AG . تشمل هذه المجموعة أيضًا المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الطبيعي في وجود السكري. يتجاوز خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في السنوات العشر القادمة 30٪.
الصورة السريرية لارتفاع ضغط الدم غير محددة ويتم تحديدها من خلال تلف الأعضاء المستهدفة. عند فحص مرضى ارتفاع ضغط الدم ، من الضروري الالتزام بما هو معروف المبادئ السريريةتشخيص أي مرض: الانتقال من دراسة بسيطة إلى أخرى معقدة ، والفحص للمريض لا ينبغي أن يكون أصعب من المرض نفسه.
الأهداف التشخيص الأحداث في شرياني ارتفاع ضغط الدم
يتم تنفيذ التدابير التشخيصية لارتفاع ضغط الدم للأهداف التالية.
تعريف سبب محتملارتفاع ضغط الدم (تعتمد أساليب إدارة المريض على التشخيص الصحيح).
تشخيص الأمراض المصاحبة (قد تؤثر على مسار ارتفاع ضغط الدم ، وقد يؤثر العلاج الموصوف على مسار الأمراض المصاحبة).
تحديد عوامل الخطر لتطور مرض الشريان التاجي (انظر الفصل 3 "الوقاية من أمراض القلب التاجية"). نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم في حد ذاته هو أحد عوامل الخطر لتطوير CAD ، فإن وجود عامل خطر آخر يزيد من احتمالية الإصابة بأمراض القلب التاجية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤثر العلاج الموصوف بشكل خطير على عوامل الخطر (على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي مدرات البول وحاصرات بيتا في وجود دسليبيدميا ومقاومة الأنسولين إلى تفاقم هذه الاضطرابات).
تحديد مشاركة الأعضاء المستهدفة في العملية المرضية ، لأن هزيمتها تؤثر بشكل خطير على تشخيص المرض ونهج علاج ارتفاع ضغط الدم.
الشكاوي والتاريخ
على الرغم من ارتفاع ضغط الدم ، قد لا تكون هناك شكاوى. في بعض المرضى ، مع ارتفاع ضغط الدم ، من الممكن حدوث صداع ، دوار ، غثيان ، وميض "الذباب" أمام العينين ، ألم في القلب ، خفقان ، إرهاق ، نزيف في الأنف. يجب أن يتضمن استجواب المريض توضيحًا للظروف المهمة التالية.
التاريخ العائلي لارتفاع ضغط الدم والسكري واضطرابات الدهون ومرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية وأمراض الكلى.
مدة ارتفاع ضغط الدم ومستوى ضغط الدم السابق والنتائج والآثار الجانبية للأدوية الخافضة للضغط المستخدمة سابقًا. أسئلة مفصلة حول تناول الأدوية التي تزيد من ضغط الدم [موانع الحمل الفموية ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDs) ، الأمفيتامينات ، الإريثروبويتين ، السيكلوسبورين ، GCs].
وجود ومسار مرض الشريان التاجي ، قصور القلب ، السكتة الدماغية ، العمليات المرضية الأخرى لدى هذا المريض (النقرس ، عسر شحميات الدم ، العجز الجنسي ، أمراض الكلى ، أمراض متلازمة تشنج القصبات).
تحديد أعراض ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
تقييم نمط الحياة (كمية الملح ، الدهون ، الكحول المستهلكة ، التدخين ، النشاط البدني) ، العوامل الشخصية والنفسية والاجتماعية والخارجية التي تؤثر على ضغط الدم (الأسرة ، العمل).
التفتيش والفحص الجسدي
عادة لا يكشف الفحص والفحص البدني عن أي شيء أعراض محددة، ولكن من الممكن تحديد علامات ارتفاع ضغط الدم الثانوي والأضرار التي تصيب الأعضاء المستهدفة.
أثناء الفحص ، من الممكن تحديد مظاهر بعض أمراض الغدد الصماء المصحوبة بارتفاع ضغط الدم: قصور الغدة الدرقية ، الانسمام الدرقي ، متلازمة كوشينغ ، ورم القواتم ، ضخامة النهايات.
جس الشرايين الطرفية ، تسمع الأوعية الدموية ، القلب ، صدر، يشير البطن إلى تلف الأوعية الدموية كسبب لارتفاع ضغط الدم ، ومرض الأبهر المشتبه به ، وارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي (يتم إجراء تسمع الشرايين الكلوية فوق السرة قليلاً).
ومع ذلك ، فإن الطريقة الرئيسية لدراسة وتشخيص ارتفاع ضغط الدم هي قياس ضغط الدم.
شروط و قواعد قياسات ضغط الدم
يجب إجراء القياس بعد فترة راحة كاملة (5 دقائق على الأقل). قبل 30 دقيقة على الأقل من الإجراء ، لا ينصح بتناول الطعام أو شرب القهوة أو الكحول أو ممارسة الرياضة أو التدخين. عند القياس ، لا ينبغي أن تكون الأرجل متقاطعة ، يجب أن تكون القدمان على الأرض ، والظهر يجب أن يستقر على ظهر الكرسي. هناك حاجة إلى دعم لليد ، ويجب إفراغ المثانة قبل القياس. يمكن أن يؤدي عدم الامتثال لهذه الشروط إلى المبالغة في تقدير قيم ضغط الدم:
بعد تناول القهوة عند 11 ملم زئبق. وضغط الدم الانقباضي 5 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛
بعد شرب الكحول بمقدار 8 مم زئبق ؛
بعد التدخين عند 6 ملم زئبق. وضغط الدم الانقباضي 5 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛
مع مثانة ممتلئة 15 مم زئبق. وضغط الدم الانقباضي 10 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي؛
في حالة عدم وجود دعم للظهر بمقدار 6-10 ملم زئبق. ضغط دم انقباضي؛
في حالة عدم وجود دعم للذراع عند 7 ملم زئبق. وضغط الدم الانقباضي 11 ملم زئبق. ضغط الدم الانبساطي.
يجب أن يكون الكتف عند مستوى الحيز الوربي الرابع أو الخامس (يرفع موضع الكوع المنخفض ضغط الدم الانقباضي بمتوسط 6 ملم زئبق ، ويؤدي الوضع المرتفع إلى خفض ضغط الدم بمقدار 5/5 ملم زئبق). عند قياس ضغط الدم في وضعية استلقاء المريض ، يجب رفع ذراعه قليلًا (ولكن ليس عند زيادة الوزن) وتكون عند مستوى منتصف الصدر. لا ينبغي الضغط على الكتف بالملابس (من غير المقبول قياسه من خلال الملابس) ، حيث يمكن المبالغة في تقدير الضغط الانقباضي بمقدار 5-50 ملم زئبق. يجب أن تكون الحافة السفلية للكفة فوق الكوع بمقدار 2 سم (يمكن أن يؤدي وضع الكفة بشكل غير صحيح إلى زيادة ضغط الدم بمقدار 4 مم زئبق ضغط ضغط الدم الانقباضي و 3 مم زئبق ضغط ضغط الدم الانبساطي) ، ويجب أن تتناسب بشكل مريح مع الجزء العلوي من الذراع. يجب نفخ الكفة حتى 30 مم زئبق. فوق الضغط الذي يختفي عنده النبض على الشريان الكعبري. يجب وضع السماعة الطبية في الحفرة المرفقية. معدل انخفاض الضغط في الكفة 2 مم / ث (مع تخفيف الضغط البطيء ، يرتفع ضغط الدم الانقباضي بمقدار 2 مم زئبق وضغط الدم الانبساطي بمقدار 6 مم زئبق ، وضغط الدم الانبساطي يرتفع بمقدار 6 مم زئبق). تتوافق لحظة ظهور الأصوات الأولى مع المرحلة الأولى من أصوات كوروتكوف وتُظهر ضغط الدم الانقباضي. تتوافق لحظة اختفاء الأصوات الأخيرة مع المرحلة الخامسة من أصوات كوروتكوف - ضغط الدم الانبساطي.
يجب الإشارة إلى المؤشرات المقاسة بدقة 2 مم زئبق. عند القياس ، من الضروري الاستماع إلى منطقة الحفرة المرفقية حتى ينخفض الضغط في الكفة إلى الصفر (يجب أن يكون المرء على دراية بقصور الصمام الأبهري المحتمل ، والحالات المرضية الأخرى ذات الضغط النبضي المرتفع ، وحجم الضربة الكبيرة من قلب). خلال كل فحص للمريض ، يتم قياس ضغط الدم مرتين على الأقل على نفس الذراع ويتم تسجيل القيم المتوسطة. خلال الفحص الأول ، يتم قياس الضغط على كلتا اليدين ، في الجزء اللاحق - على الذراع حيث كان أعلى. الفرق في ضغط الدم في اليد اليسرى واليمنى لا يتجاوز عادة 5 مم زئبق. يجب أن تكون الاختلافات الأكثر أهمية مقلقة فيما يتعلق بأمراض الأوعية الدموية في الأطراف العلوية.
يجب إجراء القياسات المتكررة تحت نفس الظروف. من الضروري قياس ضغط الدم في وضعين (الاستلقاء والجلوس) عند كبار السن ، المصابين بداء السكري ، في المرضى الذين يتناولون موسعات الأوعية المحيطية (للكشف عن انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي المحتمل).
طرق البحث المعملي والأدوات
في الحالات غير المعقدة ، قد يكون كافياً إجراء عدد صغير من الدراسات لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ، وتحديد عوامل الخطر ودرجة تلف العضو المستهدف. من الضروري إجراء طرق البحث المختبرية التالية.
تحليل الدم العام. فقر الدم ، كثرة الكريات الحمر ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR المتسارع هي علامات على ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
يتم إجراء اختبار بول عام للكشف عن بيلة الكريات البيض ، بيلة الكريات الحمر ، بيلة بروتينية (ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض) ، بيلة سكرية (داء السكري).
في التحليل البيوكيميائيالدم لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي وتقييم عوامل الخطر تحديد تركيز البوتاسيوم والكرياتينين والجلوكوز والكوليسترول. يجب أن نتذكر أن الانخفاض السريع في ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل لأي سبب يمكن أن يؤدي إلى زيادة الكرياتينين في الدم.
فيما يلي طرق البحث المفيدة.
يسمح مخطط كهربية القلب بالكشف عن تضخم البطين الأيسر ، واضطرابات النظم والتوصيل ، وعلامات مرض الشريان التاجي المصاحب ، للاشتباه في اضطرابات الكهارل.
يتم إجراء تخطيط صدى القلب لتشخيص تضخم البطين الأيسر ، وتقييم انقباض عضلة القلب ، وتحديد عيوب الصمامات كسبب لارتفاع ضغط الدم.
يجب إجراء الموجات فوق الصوتية للأوعية والكلى والغدد الكظرية والشرايين الكلوية لاستبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
فحص قاع العين.
ترى منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم أنه من الضروري إدخال طرق إضافية لفحص مرضى ارتفاع ضغط الدم.
تحديد طيف الدهون (HDL ، LDL ، الدهون الثلاثية) ، تركيز حمض البوليك ، الهرمونات (الألدوستيرون ، الكاتيكولامينات البولية).
إجراء فحص معمق في المستشفيات المتخصصة مع ارتفاع ضغط الدم المعقد أو لتحديد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
تشخيص متباين
مرض فرط التوتر
يتم تشخيص "ارتفاع ضغط الدم" (ارتفاع ضغط الدم الأساسي الأساسي) فقط من خلال طريقة استبعاد ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الوراثي
يمثل ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الكلى 2-3 ٪ (وفقًا للعيادات المتخصصة ، 4-5 ٪) من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم.
يمكن أن تكون أسباب ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الكلى ثنائية (التهاب كبيبات الكلى ، اعتلال الكلية السكري، التهاب الكلية الخلالي tubulointerstitial ، متعدد الكيسات) وآفات الكلى أحادية الجانب (التهاب الحويضة والكلية ، الورم ، الصدمات ، كيس الكلى الفردي ، نقص تنسج الدم ، السل). السبب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم الكلوي هو التهاب كبيبات الكلى (لمزيد من التفاصيل ، انظر الفصل 30 "التهاب كبيبات الكلى الحاد" ، الفصل 31 "التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم" ، الفصل 33 "التهاب كبيبات الكلى المزمن").
في التسبب في ارتفاع ضغط الدم المتشابك الكلوي ، فرط حجم الدم ، فرط صوديوم الدم بسبب انخفاض عدد النيفرونات العاملة وتفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين ، من المهم زيادة المقاومة الطرفية الكلية مع النتاج القلبي الطبيعي أو المنخفض.
السمات الرئيسية لهذا الشكل من AH هي:
وجود مرض الكلى في التاريخ.
تغييرات في اختبارات البول (بيلة بروتينية أكثر من 2 جم / يوم ، بيلة أسطوانية ، بيلة دموية ، بيلة بيضاء ، تركيز عالٍ من الكرياتينين في الدم) ؛
علامات تلف الكلى على الموجات فوق الصوتية.
عادة ، تسبق التغييرات في تحليل البول ارتفاع ضغط الدم.
ارتفاع ضغط الدم الوريدي الكلوي
ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي هو ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ناجم عن نقص تروية الكلى (الكلى) بسبب ضعف سالكية الشرايين الكلوية. تبلغ نسبة انتشار هذا الشكل من المرض 1-2٪ (تصل إلى 4-16٪ حسب العيادات المتخصصة) بين جميع أنواع ارتفاع ضغط الدم.
في هيكل أسباب ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي ، 60-70٪ من الحالات ناتجة عن تصلب الشرايين الكلوية ، 30-40٪ - خلل التنسج العضلي الليفي ، أقل من 1٪ - أسباب نادرة (تمدد الأوعية الدموية في الشريان الكلوي ، تخثر الشريان الكلوي ، الكلى النواسير الشريانية الوريدية ، تجلط الأوردة الكلوية).
في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي ، يكون تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين بسبب نقص تدفق الدم في الكلى (الكلى) ذا أهمية قصوى ، مما يؤدي إلى تشنج الأوعية الدموية ، وزيادة تخليق الرينين والألدوستيرون ، واحتباس أيونات الصوديوم والماء ، وزيادة في حجم الأوعية الدموية وتحفيز الجهاز العصبي الودي.
مرضي تلوين و التشخيص
في ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي ، يحدث المرض عادةً قبل سن 30 عامًا أو عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، ولا يوجد تاريخ عائلي لارتفاع ضغط الدم. تتميز بالتطور السريع للمرض ، ارتفاع ضغط الدم مع إضافة اعتلال الشبكية ، مقاومة العلاج ، مضاعفات الأوعية الدموية ، غالبًا زيادة في الكرياتينين في الدم أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. غالبًا ما يتم الكشف عن الأعراض التالية: ضوضاء في إسقاط الشريان الكلوي (في حوالي 50٪ من الحالات) ، نقص بوتاسيوم الدم (على خلفية الإفراز المفرط للألدوستيرون) ، عدم تناسق الكلى أثناء الموجات فوق الصوتية (تصغير كلية واحدة). لتأكيد التشخيص ، من الضروري إجراء طرق البحث التالية.
يعد تحديد نشاط الرينين في البلازما أحد أكثر طرق التشخيص موثوقية ، خاصةً بالاشتراك مع اختبار كابتوبريل (حساسية 100٪ وخصوصية 95٪). تشير الزيادة في نشاط الرينين في البلازما بعد تناول كابتوبريل بأكثر من 100٪ من القيمة الأولية إلى إفراز مرتفع من الناحية المرضية للرينين وهي علامة على ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي.
يكشف الموجات فوق الصوتية للشرايين الكلوية في وضع دوبلر عن تسارع واضطراب تدفق الدم.
يكشف التصوير الومضاني الكلوي عن انخفاض في دخول النظائر إلى الكلية المصابة. من الأفضل الجمع بين التصوير الومضاني للكلى وأخذ كابتوبريل بجرعة 25-50 مجم عن طريق الفم ، لأنه في حالة المرض ، عند تناول كابتوبريل ، ينخفض تدفق النظائر إلى الأنسجة الكلوية. يستثني scintigram الكلوي الطبيعي بعد تناول كابتوبريل تضيق الشريان الكلوي الهام الديناميكي.
تصوير الشرايين الكلوية هو "المعيار الذهبي" في تشخيص تضيق الشريان الكلوي.
فرط ضغط الدم الشرياني
يمثل ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الغدد الصماء حوالي 0.1-1٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم (تصل إلى 12٪ ، وفقًا للعيادات المتخصصة).
ورم القواتم
يرجع AH إلى ورم القواتم في أقل من 0.1-0.2 ٪ من جميع حالات AH. ورم القواتم هو ورم ينتج الكاتيكولامين ، ويتمركز في معظم الحالات في الغدد الكظرية (85-90٪). لتوصيفه ، يمكنك استخدام "قاعدة العشرة": في 10٪ من الحالات يكون عائليًا ، وفي 10٪ يكون ثنائيًا ، وفي 10٪ يكون خبيثًا ، وفي 10٪ يكون متعددًا ، وفي 10٪ يكون إضافيًا - الغدة الكظرية ، في 10٪ يتطور عند الأطفال.
المظاهر السريرية لورم القواتم عديدة ومتنوعة ولكنها غير نوعية (الجدول 4-3).
الجدول 4-3. المظاهر السريرية لورم القواتم
في 50٪ من الحالات ، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم دائمًا ، وفي 50٪ يمكن أن يقترن بالأزمات. تحدث الأزمة عادة دون اتصال مع عوامل خارجية. غالبًا ما يحدث ارتفاع السكر في الدم. يجب أن نتذكر أن ورم القواتم قد يظهر أثناء الحمل وأنه قد يكون مرتبطًا بأمراض الغدد الصماء الأخرى.
يتم استخدام طرق البحث التالية لتأكيد التشخيص.
عادةً ما تكشف الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية عن ورم حجمه أكثر من 2 سم.
إن تحديد محتوى الكاتيكولامينات في بلازما الدم مفيد فقط أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم. أكثر قيمة التشخيصله تحديد مستوى الكاتيكولامينات البولية خلال النهار. في حالة وجود ورم القواتم ، يزيد تركيز الأدرينالين والنورادرينالين عن 200 ميكروغرام / يوم. عند القيم المشكوك في تحصيلها (التركيز 51-200 ميكروغرام / يوم) ، يتم إجراء اختبار مع قمع بواسطة الكلونيدين. يكمن جوهرها في حقيقة أنه يوجد في الليل انخفاض في إنتاج الكاتيكولامينات ، كما أن تناول الكلونيدين يقلل من إفراز الكاتيكولامينات الفسيولوجي ، ولكن ليس المستقل (الناتج عن الورم). يعطى المريض 0.15 مجم أو 0.3 مجم من الكلونيدين في وقت النوم ، ويتم جمع البول الليلي في الصباح (من 9 مساءً إلى 7 صباحًا) ، بشرط أن يكون الموضوع في حالة راحة كاملة. في حالة عدم وجود ورم القواتم ، ستنخفض مستويات الكاتيكولامين بشكل كبير ، وفي وجود ورم القواتم ، ستبقى مستويات الكاتيكولامين مرتفعة على الرغم من تناول الكلونيدين.
أساسي فرط الألدوستيرونية
ينتج AH عن فرط الألدوستيرونية الأولي في 0.5 ٪ من جميع حالات AH (حتى 12 ٪ ، وفقًا للعيادات المتخصصة).
هناك العديد من الأشكال المسببة لفرط الألدوستيرونية الأولية: متلازمة كون (الورم الحميد المنتج للألدوستيرون) ، وسرطان قشر الكظر ، وتضخم الغدة الكظرية الأولي ، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. في التسبب في ارتفاع ضغط الدم ، يكون للإفراط في إنتاج الألدوستيرون أهمية قصوى.
العلامات السريرية الرئيسية: آه ، تغيرات في مخطط كهربية القلب في شكل تسطيح السن تي(في 80٪ من الحالات) ، ضعف العضلات (في 80٪ من الحالات) ، التبول (في 70٪ من الحالات) ، صداع(في 65٪ من الحالات) ، عطاش (45٪ من الحالات) ، تنمل (في 25٪ من الحالات) ، اضطرابات بصرية (20٪ من الحالات) ، تعب (20٪ من الحالات) ، تشنجات عابرة (20٪ من الحالات) ٪ من الحالات) ، ألم عضلي (في 15٪ من الحالات). كما ترى ، فإن هذه الأعراض ليست محددة وليست مناسبة جدًا للتشخيص التفريقي.
العلامة السريرية والممرضة الرئيسية لفرط الألدوستيرونية الأولي هي نقص بوتاسيوم الدم (في 90٪ من الحالات). من الضروري التفريق بين فرط الألدوستيرونية الأولي والأسباب الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم: تناول مدرات البول والملينات والإسهال والقيء.
قصور الغدة الدرقية, فرط نشاط الغدة الدرقية
من العلامات المميزة لقصور الغدة الدرقية ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. المظاهر الأخرى لقصور الغدة الدرقية على جزء من نظام القلب والأوعية الدموية هي انخفاض في معدل ضربات القلب والناتج القلبي.
العلامات المميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية هي زيادة معدل ضربات القلب والناتج القلبي ، وخاصة ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي (الطبيعي). يُعتقد أن ارتفاع ضغط الدم الانبساطي في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية هو علامة على مرض آخر مصحوب بارتفاع ضغط الدم ، أو علامة على ارتفاع ضغط الدم.
في كلتا الحالتين ، من أجل توضيح التشخيص ، بالإضافة إلى الفحص السريري المعتاد ، من الضروري فحص الحالة الغدة الدرقية.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الطبي
في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الأدوية ، قد تكون العوامل التالية مهمة.
تضيق الأوعية الناجم عن التحفيز الودي أو التأثير المباشر على خلايا العضلات الملساء الوعائية.
زيادة لزوجة الدم.
تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين ، واحتباس أيونات الصوديوم والماء.
التفاعل مع الآليات التنظيمية المركزية.
يمكن أن يسبب ارتفاع ضغط الدم الأدوية التالية.
قد تؤدي المستحضرات التي تحتوي على محاكيات الأدرينومتيك أو عوامل الودي (مثل الإيفيدرين ، السودوإيفيدرين ، فينيليفرين) والمستخدمة لعلاج أمراض تجويف الأنف إلى زيادة ضغط الدم.
موانع الحمل الفموية. تتمثل إحدى الآليات المحتملة لفعل ارتفاع ضغط الدم للأدوية المحتوية على هرمون الاستروجين في تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين واحتباس السوائل. وفقًا لبعض التقارير ، يتطور ارتفاع ضغط الدم عند تناول موانع الحمل في حوالي 5 ٪ من النساء.
تسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ارتفاع ضغط الدم عن طريق تثبيط تخليق البروستاجلاندين ، الذي له تأثير موسع للأوعية ، وأيضًا بسبب احتباس السوائل.
كاربينوكسولون ، مستحضرات عرق السوس تزيد من ضغط الدم بسبب احتباس السوائل (ارتفاع ضغط الدم الناقص بوتاسيوم الدم ، فرط الألدوستيرونية الكاذبة بسبب نشاط القشرانيات المعدنية).
يمكن أن تسبب مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات زيادة في ضغط الدم بسبب تحفيز الجهاز العصبي الودي.
تسبب GCs زيادة في ضغط الدم بسبب زيادة تفاعل الأوعية الدموية مع الأنجيوتنسين 2 والنورادرينالين ، وكذلك بسبب احتباس السوائل.
الكحول وارتفاع ضغط الدم الشرياني
في 5-25٪ من الحالات ، يكون سبب ارتفاع ضغط الدم هو استهلاك الكحول المزمن.
الآلية الدقيقة لعمل ارتفاع ضغط الدم للكحول غير معروفة. ربما يكون من المهم تنشيط الجهاز العصبي الودي ، وزيادة إنتاج هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، وفرط أنسولين الدم ، وزيادة امتصاص أيونات الكالسيوم من قبل الخلايا وزيادة المقاومة الطرفية الكلية تحت تأثير الكحول.
غالبًا ما يكون تحديد العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم واستهلاك الكحول في الممارسة مشكلة غير قابلة للحل ، نظرًا لأن المعلومات المتعلقة بالحالة المرضية غير موثوقة ، ولا توجد علامات سريرية محددة. في الوقت نفسه ، يجب الانتباه إلى العلامات الإرشادية لاستهلاك الكحول المفرط (الجداول 4-4). لم يتم تحديد الارتباط الدقيق بين زيادة ضغط الدم وكمية الكحول المتناولة.
الجدول 4-4. علامات تعاطي الكحول
تشمل الاختبارات المعملية التي تؤكد تأثير الكحول على الجسم زيادة نشاط إنزيم الكبد γ-glutamyl transpeptidase. يجب تذكر المظاهر السريرية الأخرى لتعاطي الكحول: التهاب المعدة المزمن, التهاب البنكرياس المزمن, التهاب الشعب الهوائية المزمن، الالتهاب الرئوي المتكرر ، تلف الكلى.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند كبار السن
تشير فئة كبار السن إلى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. حاليًا ، تشكل هذه الفئة حوالي 15 ٪ من إجمالي السكان في كل من بلدنا وفي العديد من البلدان الصناعية. يعتبر معيار ارتفاع ضغط الدم لكبار السن هو ضغط الدم الذي يزيد عن 160/90 ملم زئبق. تصل نسبة انتشار ارتفاع ضغط الدم في هذه الفئة العمرية إلى 50٪. قد يكون ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن معزولاً عن الانقباضي أو كلاهما الانقباضي والانبساطي.
في التسبب ، بالإضافة إلى العوامل الأخرى التي تؤثر على ارتفاع ضغط الدم ، عند كبار السن ، من المهم انخفاض مرونة جدران الشريان الأورطي ، والذي يتجلى من خلال زيادة ضغط الدم الانقباضي وانخفاض ضغط الدم الانبساطي .
مرضي الخصائص
يتميز كبار السن بالميل إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي (بسبب انخفاض تدفق الدم في المخ بسبب تصلب الشرايين الدماغية) ، وانخفاض في وظيفة إفراز الكلى ، وانخفاض مرونة الشرايين (وبالتالي ، زيادة في المقاومة الطرفية الكلية) وانخفاض في النتاج القلبي. عند فحص المرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم ، من الضروري الانتباه إلى عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (التدخين ، وداء السكري ، وتضخم البطين الأيسر ، وغيرها) وأخذها في الاعتبار عند وصف العلاج. أظهرت الدراسات الوبائية أن زيادة ضغط الدم الانقباضي مقارنة بزيادة ضغط الدم الانبساطي أكثر أهمية للتنبؤ بخطر الإصابة بأحداث القلب والأوعية الدموية.
ارتفاع ضغط الدم الكاذب
يجب أن نتذكر احتمال ارتفاع ضغط الدم الزائف عند كبار السن - المبالغة في تقدير قيم ضغط الدم الانقباضي بمقدار 98 ملم زئبق. وضغط الدم الانبساطي بمقدار 49 ملم زئبق. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الكاذب بصلابة شديدة في جدار الشرايين العضدية (تصلب تصلب الشرايين). يبلغ معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الكاذب حوالي 2٪ عند كبار السن. قد يشتبه في ارتفاع ضغط الدم الكاذب عند كبار السن الذين لديهم علامة أوسلر الإيجابية: على الرغم من لقط الشريان العضديالإصبع أو الكفة ، يظل النبض الموجود على الشريان الكعبري متاحًا للجس بسبب صلابة جدار الوعاء الدموي.
تصلب الشرايين كلوي الشرايين, تمدد الأوعية الدموية الأبهر
الأسباب الشائعة لارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن هي تصلب الشرايين الكلوية أو تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني ، مما يتسبب في تضيق تجويف الشريان الكلوي (أحدهما أو كليهما). يجب استبعاد هذه الحالات المرضية في حالة التطور السريع لارتفاع ضغط الدم أو الزيادة المفاجئة في ضغط الدم ، خاصةً عندما يكون ارتفاع ضغط الدم مقاومًا للعلاج.
ارتفاع ضغط المكتب المعزول
ويطلق على المكتب المعزول AG أيضًا اسم "White coat AG". يتميز بارتفاع ضغط الدم في مؤسسة طبية (مكتب) ، بينما في خارج المستشفى ، يكون ضغط الدم طبيعيًا. لا يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم المنعزل في العيادة إلا في نسبة صغيرة من المرضى. عند إجراء مراقبة يومية لضغط الدم ، تم العثور على القيم الطبيعية لمتوسط ضغط الدم اليومي - أقل من 125/80 ملم زئبق.
علاج
تعتبر منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم (1999) أنه من الضروري عند الشباب ومتوسطي العمر ، وكذلك في مرضى السكري ، الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى لا يزيد عن 130/85 ملم زئبق. في كبار السن ، من الضروري تحقيق انخفاض في ضغط الدم عن مستوى 140/90 ملم زئبق. في الوقت نفسه ، يجب أن نتذكر أن الانخفاض المفرط في ضغط الدم مع فترة المرض وشدته يمكن أن يؤدي إلى نقص تدفق الدم في الأعضاء الحيوية - الدماغ (نقص الأكسجة ، السكتة الدماغية) ، القلب (تفاقم الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ) والكلى (الفشل الكلوي). الهدف من علاج ارتفاع ضغط الدم ليس فقط تقليل ارتفاع ضغط الدم ، ولكن أيضًا حماية الأعضاء المستهدفة ، والقضاء على عوامل الخطر (الإقلاع عن التدخين ، وتعويض مرض السكري ، وخفض نسبة الكوليسترول في الدم وزيادة الوزن) ، وكهدف نهائي ، الحد من أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات.
يخطط علاج شرياني ارتفاع ضغط الدم
السيطرة على ضغط الدم وعوامل الخطر.
تغييرات في نمط الحياة (انظر الفصل 3 ، "الوقاية من أمراض القلب التاجية").
العلاج الدوائي (الشكل 4-2 ، 4-3).
العلاج غير الدوائي
يشار إلى العلاج غير الدوائي لجميع المرضى. بدون استخدام الأدوية ، يعود ضغط الدم إلى طبيعته في 40-60 ٪ من المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولية من ارتفاع ضغط الدم مع انخفاض ضغط الدم. في ارتفاع ضغط الدم الشديد ، والعلاج غير الدوائي بالاشتراك مع العلاج من الإدمانيساعد على تقليل جرعة الأدوية التي يتم تناولها وبالتالي يقلل من مخاطر آثارها الجانبية.
المقاييس الرئيسية للتأثيرات غير الدوائية في ارتفاع ضغط الدم هي النظام الغذائي ، وتقليل الوزن الزائد ، والنشاط البدني الكافي.
نظام عذائي
الحد من تناول ملح الطعام إلى أقل من 6 جم / يوم (ولكن ليس أقل من 1-2 جم / يوم ، لأنه في هذه الحالة قد يحدث تنشيط تعويضي لنظام الرينين أنجيوتنسين).
تقييد الكربوهيدرات والدهون ، وهو أمر مهم جدًا للوقاية من أمراض الشرايين التاجية ، والتي تزداد احتمالية الإصابة بها مع ارتفاع ضغط الدم. يُعتقد أن انخفاض الوزن الزائد بمقدار 1 كجم يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم بمعدل 2 ملم زئبق.
قد تساعد زيادة المدخول الغذائي من أيونات البوتاسيوم (ربما الكالسيوم والمغنيسيوم) في خفض ضغط الدم.
يمكن أن يساعد رفض تناول الكحول أو تقييده بشكل كبير (خاصة إذا تم إساءة استخدامه) في خفض ضغط الدم.
بدني نشاط
النشاط البدني الكافي من النوع الدوري (المشي ، الجري السهل ، التزلج) في حالة عدم وجود موانع من القلب (وجود مرض الشريان التاجي) ، أوعية الساقين (طمس تصلب الشرايين) ، الجهاز العصبي المركزي (حادث وعائي دماغي) يقلل من ضغط الدم ، وعند مستويات منخفضة يمكن أن تطبيعها. في الوقت نفسه ، يوصى بجرعات معتدلة وتدريجية من النشاط البدني. النشاط البدني مع مستوى عال من الإجهاد العاطفي (المنافسة ، تمارين الجمباز) ، وكذلك الجهود المتساوية (رفع الأثقال) غير مرغوب فيه. تعتبر الآليات التي تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم على أنها انخفاض في النتاج القلبي ، أو انخفاض في المقاومة الطرفية الكلية ، أو مزيج من كلا الآليتين.
آخر طُرق
تظل الطرق الأخرى لعلاج ارتفاع ضغط الدم مهمة: العلاج النفسي (العلاج النفسي ، التدريب الذاتي ، الاسترخاء) ، الوخز بالإبر ، التدليك ، طرق العلاج الطبيعي (النوم بالكهرباء ، التيارات الديناميكية ، الأوكسجين عالي الضغط) ، الإجراءات المائية (السباحة ، الاستحمام ، بما في ذلك التباين) ، الأدوية العشبية (فواكه الخنق ، فواكه الزعرور ، عشب الأم ، عشب المستنقعات ، أزهار الخالد الرملية).
من أجل فعالية العلاج ، يتم شرح خصائص المرض للمريض (لا يمكن الشفاء من المرض ، ولكن يمكن خفض ضغط الدم بشكل فعال) ، ومدة الدورة (المزمنة في معظم المرضى) ، وطبيعة تلف الأعضاء المستهدف ، المضاعفات المحتملةفي حالة عدم وجود تحكم مناسب في ضغط الدم. يجب إعلام المريض بالعوامل الخافضة للضغط الحديثة الفعالة التي تسمح بتطبيع أو خفض ضغط الدم لدى 90-95٪ من المرضى ، والتي يتم اللجوء إليها في غياب تأثير العلاج غير الدوائي.
علاج طبي
يمكن صياغة المبادئ الأساسية للعلاج الدوائي في شكل ثلاث أطروحات.
يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف بجرعات منخفضة من الأدوية.
يجب استخدام مجموعة من الأدوية لزيادة فعاليتها وتقليل الآثار الجانبية.
من الضروري استخدام الأدوية طويلة المفعول (لمدة 12-24 ساعة بجرعة واحدة).
حاليًا ، تُستخدم ست مجموعات رئيسية من الأدوية لعلاج ارتفاع ضغط الدم: حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، مدرات البول ، حاصرات بيتا ، مثبطات إيس، مضادات (حاصرات مستقبلات) للأنجيوتنسين 2 ، حاصرات ألفا. بالإضافة إلى ذلك ، في الممارسة العملية ، تستخدم على نطاق واسع الأدوية ذات التأثير المركزي (على سبيل المثال ، الكلونيدين) ، العوامل المركبة (ريزيربين + ديهيدرالازين + هيدروكلوروثيازيد). يتم عرض تفاصيل الأدوية الأكثر استخدامًا في الجدول. 4-5.
الجدول 4-5. الأدوية الرئيسية لعلاج ارتفاع ضغط الدم
دولي نوعي اسم | جرعة, ملغ | مدة أجراءات, يشاهد | تعدد استقبال |
|
مدرات البول |
||||
كلورتاليدون هيدروكلوروثيازيد إنداباميد فوروسيميد سبيرونولاكتون تريامتيرين | ||||
β - Adrenoblockers |
||||
أتينولول بيتاكسولول بيسوبرولول ميتوبرولول بندولول بروبرانولول كارفيديلول | ||||
LS وسط أجراءات |
||||
كلونيدين جوانفاسين ميثيل دوبا | ||||
α - و β - حاصرات الأدرينوبلات |
||||
كارفيديلول | ||||
α - Adrenoblockers |
||||
دوكسازوسين برازوسين | ||||
متعاطفون |
||||
جوانيثيدين ريسيربين | ||||
مثبطات بارِع |
||||
بينظبرريل كابتوبريل كوينابريل يسينوبريل موكسيبريل بيريندوبريل راميبريل سبيرابريل فوسينوبريل إنالابريل | ||||
الحاصرات مستقبلات أنجيوتنسين ثانيًا |
||||
فالسارتان ايربيسارتان اللوسارتان | ||||
الحاصرات بطيء الكالسيوم القنوات |
||||
فيراباميل ديلتيازيم أملوديبين فيلوديبين الإسراديبين نيفيديبين (شكل مطول) | ||||
مباشر موسعات الأوعية |
||||
الهيدرالازين مينوكسيديل | ||||
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة
يتم عرض الأدوية الرئيسية لهذه المجموعة في الجدول. 4-6.
الجدول 4-6. حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة
تمنع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية خلال فترة إزالة الاستقطاب لأغشية الخلايا العضلية للقلب وخلايا العضلات الملساء ، مما يؤدي إلى تأثير سلبي مؤثر في التقلص العضلي ، وانخفاض في معدل ضربات القلب ، وانخفاض في أتمتة الخلايا العضلية. العقدة الجيبية ، تباطؤ في التوصيل الأذيني البطيني ، واسترخاء طويل لخلايا العضلات الملساء (الأوعية الدموية بشكل رئيسي ، وخاصة الشرايين).
يجب إعطاء الأفضلية لحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة في علاج ارتفاع ضغط الدم مع ارتفاع ضغط الدم مع الذبحة الصدرية (خاصة التشنج الوعائي) ، عسر شحميات الدم ، فرط سكر الدم ، أمراض انسداد القصبات ، فرط حمض يوريك الدم ، عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (فيراباميل ، ديلتيازيم) ، وظيفة البطين الأيسر الانبساطي متلازمة رينود.
قبل وصف الأدوية من هذه الفئة ، يجب تقييم حالة الوظائف الرئيسية لعضلة القلب. مع بطء القلب أو الاستعداد له ، لا ينبغي وصف انخفاض في انقباض عضلة القلب ، واضطرابات التوصيل ، والفيراباميل أو الديلتيازيم ، والتي أدت إلى تأثيرات سلبية مؤثر في التقلص العضلي ، و chronotropic و dromotropic ، وعلى العكس من ذلك ، يشار إلى استخدام مشتقات ديهيدروبيريدين. نظرًا لاختلاف حساسية المرضى تجاه حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، يبدأ العلاج بجرعات صغيرة. من الضروري أيضًا مراعاة ميزات الحرائك الدوائية للأدوية.
فيراباميل ، إيزراديبين ، فيلوديبين لها تأثير واضح للمرور الأول عبر الكبد ، لذلك يتم وصفها بحذر شديد لانتهاكات وظائف هذا العضو.
ترتبط جميع الأدوية تقريبًا ببروتينات البلازما ، والتي يجب أخذها في الاعتبار عند وصف حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة لمرضى نقص بروتين الدم.
يتم استخدام فيراباميل ، ديلتيازيم ، إيزراديبين في المرضى الذين يعانون من CRF بجرعات أقل.
موانع استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.
احتشاء عضلة القلب ، الذبحة الصدرية غير المستقرة.
متلازمة الجيوب الأنفية المريضة وإحصار القلب (فيراباميل ، ديلتيازيم).
تضيق الأبهر (نيفيديبين).
اعتلال عضلة القلب الضخامي المصحوب بانسداد (ديهيدروبيريدين).
فشل القلب (فيراباميل وديلتيازيم).
الفشل الكلوي والكبدي.
الآثار الجانبية لحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة مذكورة أدناه.
مرتبط بتوسع الأوعية المحيطية: تسرع القلب ، شعور بالاحمرار في الوجه ، وذمة محيطية (أكثر شيوعًا للداي هيدروبيريدين).
يرتبط بالتأثيرات على القلب: تأثير سلبي على التوصيل ، انقباض القلب (بطء القلب ، تباطؤ التوصيل الأذيني البطيني ، انخفاض جزء طرد البطين الأيسر ، ظهور أو تفاقم أعراض قصور القلب [أكثر شيوعًا مع فيراباميل وديلتيازيم]).
يرتبط بالتأثيرات على الجهاز الهضمي: إمساك ، إسهال ، غثيان.
β - Adrenoblockers
يتم سرد المجموعات الرئيسية لحاصرات β في الجدول. 4-7.
الجدول 4-7. المجموعات الرئيسية لحاصرات بيتا
عمل خافض للضغط-حاصرات مرتبطة بحصار مستقبلات البيتا -1 الأدرينالية للقلب ، وكذلك مع انخفاض في إفراز الرينين ، وزيادة في تخليق البروستاجلاندين الموسع للأوعية وزيادة إفراز عامل ناتريوتريك الأذيني. هناك حاصرات غير انتقائية β 1 و β 2 ، انتقائية β 1 -blockers (انتقائية للقلب). في كل مجموعة من هذه المجموعات ، يتم أيضًا عزل الأدوية ذات النشاط الكظري الداخلي (إلى حد أقل تقلل من معدل ضربات القلب وتثبط انقباض عضلة القلب). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع جرعة عالية من الأدوية ، يتم فقدان انتقائية القلب ، وبالتالي ، في وجود الأمراض المصاحبة ، والتي قد يتفاقم مسارها عند وصف حاصرات بيتا (داء السكري ، الربو القصبي، مرض الشرايين المحيطية) ، لا ينصح باستخدام حاصرات بيتا. في الآونة الأخيرة ، تم تصنيع حاصرات بيتا ذات الخصائص الموسعة للأوعية. تكمن الأهمية السريرية لهذا التأثير في أن توسع الأوعية يؤدي إلى تأثير إضافي خافض للضغط وبطء قلب أقل وضوحًا.
يجب إعطاء الأفضلية لحاصرات بيتا:
مع مزيج من ارتفاع ضغط الدم ومرض الشريان التاجي (الذبحة الصدرية والذبحة الصدرية غير المستقرة ، وتصلب القلب التالي للاحتشاء مع الحفاظ على وظائف القلب) ؛
مع عدم انتظام ضربات القلب والانقباضات الخارجية.
هناك الموانع التالية لاستخدام حاصرات بيتا.
حصار جهاز توصيل القلب.
الأمراض المصحوبة بمتلازمة انسداد القصبات الهوائية.
العلاج بالأنسولين مع الميل إلى نقص السكر في الدم.
عسر شحميات الدم.
عرج متقطع.
متلازمة رينود.
الاكتئاب النفسي.
ضعف الانتصاب.
الذبحة الصدرية Vasospastic.
β-blockers لها رقم آثار جانبية: تشنج قصبي ، بطء القلب الجيبي ، قصور القلب ، انسداد جهاز توصيل القلب ، برد. الأطراف السفلية، دوخة ، اضطرابات النوم ، وهن ، زيادة حركية الجهاز الهضمي ، اختلال الوظيفة الجنسية ، فرط الحساسية ، نقص السكر في الدم (خاصة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري المتقلب عندما يقترن بالأنسولين أو الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم) ، عسر شحميات الدم ، فرط حمض يوريك الدم ، فرط بوتاسيوم الدم.
بعد الانسحاب المفاجئ لحاصرات بيتا ، قد تتطور متلازمة الانسحاب ، ويتجلى ذلك في عدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وزيادة ضغط الدم ، وتفاقم الذبحة الصدرية ، وتطور احتشاء عضلة القلب ، وفي بعض الحالات حتى الموت القلبي المفاجئ. للوقاية من متلازمة الانسحاب ، يوصى بالتخفيض التدريجي لجرعة β-blocker لمدة أسبوعين على الأقل. هناك مجموعة عالية الخطورة لتطوير متلازمة الانسحاب: الأشخاص المصابون بارتفاع ضغط الدم مع الذبحة الصدرية المجهدة ، وكذلك مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
مدر للبول طبي مرافق
المجموعات الرئيسية لمدرات البول المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم.
الثيازيدات ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد (تستخدم غالبًا في علاج ارتفاع ضغط الدم) هي مدرات بول متوسطة القوة تمنع إعادة امتصاص 5-10٪ من أيونات الصوديوم. تشمل هذه المجموعة هيدروكلوروثيازيد ، كلورثاليدون ، إنداباميد ، كلوباميد.
مدرات البول العروية (التي تتميز ببدء مفعولها السريع عند تناولها بالحقن) هي مدرات بول قوية تمنع إعادة امتصاص 15-25٪ من أيونات الصوديوم. يعتبر فوروسيميد وبوميتانيد من مدرات البول الحلقية.
مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم هي مدرات بول ضعيفة تسبب إفرازًا إضافيًا لما لا يزيد عن 5٪ من أيونات الصوديوم. ممثلو هذه المجموعة من مدرات البول هم سبيرونولاكتون وتريامتيرين.
يؤدي التبول الطبيعي إلى انخفاض حجم البلازما ، والعودة الوريدية للدم إلى القلب ، والناتج القلبي والمقاومة الطرفية الكلية ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. بالإضافة إلى تأثير مدرات البول على الدوران الجهازيمن المهم أيضًا تقليل تفاعل CCC مع الكاتيكولامينات. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أنه أثناء العلاج بمدرات البول ، يكون التنشيط الانعكاسي لنظام الرينين أنجيوتنسين ممكنًا مع كل العواقب المترتبة على ذلك (زيادة ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب والمظاهر الأخرى) ، والتي قد تتطلب التوقف عن تناول الدواء.
في علاج ارتفاع ضغط الدم يجب استخدام مدرات البول:
مع ميل إلى الوذمة.
في المرضى المسنين.
لكل مجموعة من مدرات البول موانع منفصلة. يُمنع استخدام الثيازيدات ومدرات البول الشبيهة بالثيازيد في الأشكال الحادة من النقرس وداء السكري ونقص بوتاسيوم الدم الشديد ومدرات البول العروية - مع الحساسية تجاه السلفا عقار، مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم - مع الفشل الكلوي المزمن ، فرط بوتاسيوم الدم والحماض. عند تناولها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لا يمكن استخدام مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم إلا بجرعات صغيرة في حالة وجود قصور في القلب.
مدرات البول لها عدد من الآثار الجانبية.
الآثار الجانبية الشائعة لجميع الأدوية الخافضة للضغط: الصداع ، والدوخة.
اضطرابات التمثيل الغذائي: نقص صوديوم الدم ، نقص مغنسيوم الدم ، نقص بوتاسيوم الدم أو فرط بوتاسيوم الدم ، نقص كلس الدم أو فرط كالسيوم الدم ، فرط حمض يوريك الدم ، ارتفاع السكر في الدم ، عسر شحميات الدم.
اضطرابات الجهاز البولي التناسلي: نقص حجم الدم ، احتباس البول (مدرات البول العروية) ، الدورة الشهرية(سبيرونولاكتون) ، انخفاض الرغبة الجنسية (الثيازيدات ، سبيرونولاكتون) ، التثدي (سبيرونولاكتون).
أعراض جانبية نادرة: التهاب البنكرياس ، التهاب المرارة (الثيازيدات) ، تسمم الأذن (فوروسيميد ، حمض إيثاكرينيك) ، التهاب الكلية الخلالي (الثيازيدات ، مدرات البول العروية ، التريامتيرين) ، التهاب الأوعية الدموية الناخر (الثيازيدات) ، قلة الصفيحات (الثيازيدات). فقر الدم الانحلالي(الثيازيدات).
مثبطات الأنجيوتنسين المحول للإنزيم
وفقًا لتصنيف الحرائك الدوائية ، يتم تمييز مجموعتين من الأدوية.
الأدوية في شكل نشط: كابتوبريل ، ليزينوبريل.
يتم تحويل الأدوية الأولية في الكبد إلى مواد فعالة: بينازيبريل ، موكسيبريل ، بيريندوبريل ، راميبريل ، تراندولابريل ، فوسينوبريل ، سيلازابريل ، إنالابريل.
تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، مما يؤدي إلى إضعاف عمل مضيق الأوعية ، وتثبيط إفراز الألدوستيرون. يؤدي منع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تثبيط تثبيط البراديكينين ، البروستاجلاندين الذي يوسع الأوعية. هناك انخفاض في توتر الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين ، وانخفاض في ضغط الدم ، والمقاومة الطرفية الكلية (وبالتالي ، انخفاض في الحمل اللاحق ، مما يساهم في زيادة النتاج القلبي ، وزيادة في إطلاق أيونات الصوديوم وتأخير في أيونات البوتاسيوم). ومع ذلك ، فإن التجربة السريرية باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تظهر أنه في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، فإن أدوية هذه المجموعة غير فعالة. بالإضافة إلى ذلك ، في كثير من الأحيان ، بعد فترة معينة من انخفاض ضغط الدم أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تتم ملاحظة زيادتها مرة أخرى ، على الرغم من زيادة جرعة الدواء.
يجب استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عندما يترافق ارتفاع ضغط الدم مع الحالات المصاحبة التالية (الأمراض).
تضخم البطين الأيسر (تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل أكثر فاعلية في انحداره).
ارتفاع السكر في الدم ، فرط حمض يوريك الدم ، فرط شحميات الدم (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تؤدي إلى تفاقم هذه الاضطرابات).
تاريخ من احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من بين أكثرها وسيلة فعالةلعلاج قصور القلب ، لأنها لا تضعف مظاهره السريرية فحسب ، بل تزيد أيضًا من متوسط العمر المتوقع للمرضى).
كبار السن.
فيما يلي موانع لتعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
الحمل (تأثير ماسخ) ، الإرضاع.
تضيق المترالي أو تضيق فتحة الأبهر مع اضطرابات الدورة الدموية (يمكن أن يؤدي توسع الأوعية بحجم دقيق ثابت من الدم إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد).
إدرار البول المفرط (توسع الأوعية مع انخفاض حجم الدم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض حاد وطويل الأمد في ضغط الدم).
القصور الكلوي الحاد ، آزوتيميا ، تضيق الشريان الكلوي لكلية واحدة.
فرط بوتاسيوم الدم.
أمراض انسداد القصبات الهوائية (يتم وصف حالات الربو عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).
بحذر ، يجب وصف أدوية هذه المجموعة لتضيق الشريان الكلوي الثنائي ، أمراض المناعة الذاتية، ضعف في وظائف الكبد أو الكلى ، وجود سعال جاف (سيخفي السعال الموجود ظهور الآثار الجانبية). مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليست فعالة في فرط الألدوستيرونية الأولي.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل عام جيدة التحمل. الآثار الجانبية في شكل صداع ، دوار ، غثيان ، فقدان الشهية ، إرهاق عادة ما تكون خفيفة. من الممكن أيضًا حدوث آثار جانبية أكثر خطورة ، خاصة عند استخدام جرعات عالية من الأدوية (لكابتوبريل أكثر من 150 مجم / يوم): انخفاض ضغط الدم الشرياني حتى الانهيار (خاصة عند اقترانه بمدرات البول) ، تفاقم الفشل الكلوي ، الاضطرابات العصبية، فرط بوتاسيوم الدم ، سعال جاف (في 1-30 ٪ من المرضى ، وفي 2 ٪ هناك حاجة لوقف الدواء) ، ردود الفعل التحسسية(بما في ذلك الوذمة الوعائية) ، قلة العدلات ، بروتينية.
الحاصرات مستقبلات أنجيوتنسين ثانيًا
يتم عرض حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 الرئيسية في الجدول. 4-8.
الجدول 4-8. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2
يفضل استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 عند حدوث سعال جاف أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
موانع استخدام هذه المجموعة من الأدوية مماثلة لتلك الخاصة بتعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
الآثار الجانبية للعلاج بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 هي الصداع ، والدوخة ، والغثيان ، وفقدان الشهية ، والتعب ، والسعال.
α - Adrenoblockers
تمنع حاصرات ألفا الأدرينالية عمل الكاتيكولامينات على مستقبلات ألفا الأدرينالية ، مما يؤدي إلى توسع الأوعية وانخفاض ضغط الدم. لعلاج ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل ، يتم استخدام حاصرات ألفا 1 الانتقائية (برازوسين ، دوكسازوسين ، تيرازوسين) بشكل أساسي. على الرغم من العديد من الآثار الإيجابية ، نادرًا ما تستخدم الأدوية في هذه المجموعة كعلاج وحيد. على ما يبدو ، هذا يرجع إلى أوجه القصور و أثر جانبيهذه الأدوية ، على الرغم من احتمال المبالغة في خطورة معظمها.
يجب إعطاء الأفضلية لعقاقير هذه المجموعة كعلاج أحادي من أجل:
مقاومة محيطية عالية ؛
عسر شحميات الدم.
السكري؛
تضخم البروستاتا الحميد.
موانع لتعيين حاصرات ألفا مذكورة أدناه.
انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي في التاريخ.
الميل إلى الوذمة.
عدم انتظام دقات القلب.
تضيق ديناميكي الدم في فتحة الأبهر أو فتحة التاج (بسبب وجود حجم دقيق ثابت ، يمكن أن يؤدي توسع الأوعية إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني الكبير).
احتشاء عضلة القلب وحادث وعائي دماغي (محتمل انخفاض حاد BP ونقص انسياب الدم في عضلة القلب والدماغ).
الشيخوخة (مع تقدم العمر ، تتعطل آليات تنظيم الدورة الدموية ، والإغماء ليس من غير المألوف).
تشمل عيوب حاصرات ألفا "ظاهرة الجرعة الأولى" (انخفاض واضح في ضغط الدم بعد الجرعة الأولى) ، انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي ، الاختيار طويل الأمد لجرعة الدواء ، تطوير التحمل (تقليل فعالية الأدوية) ، متلازمة الانسحاب. لمنع "ظاهرة الجرعة الأولى" ، يوصى بتناول الأدوية في وضع الاستلقاء ، متبوعًا بالبقاء في هذا الوضع لعدة ساعات (من الأفضل وصفه ليلاً).
الآثار الجانبية لحاصرات ألفا: دوار ، خفقان ، غثيان ، وذمة ، انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي. يحدث الطفح الجلدي والتهاب المفاصل وجفاف الفم واحتقان الأنف والاكتئاب والقساح وسلس البول بشكل أقل تكرارًا.
الاستعدادات وسط أجراءات
تشمل هذه المجموعة من الأدوية ريزيربين والمستحضرات المركبة التي تحتوي عليه ، ميثيل دوبا ، كلونيدين ، موكسونيدين ، جوانفاسين.
تسبب الأدوية ذات التأثير المركزي انخفاضًا في ضغط الدم بسبب تثبيط ترسب الكاتيكولامينات في الخلايا العصبية المركزية والمحيطية (ريزيربين) ، وتحفيز مستقبلات ألفا 2 - الأدرينالية المركزية (كلونيدين ، جوانفاسين ، ميثيل دوبا ، موكسونيدين) ومستقبلات إيميدازولين I 1 ( clonidine وخاصة ناهض معين moxonidine) ، مما يضعف التأثير الودي ويؤدي إلى انخفاض في المقاومة الطرفية الكلية ، وانخفاض في معدل ضربات القلب والناتج القلبي.
يتم استخدام الأدوية في هذه المجموعة بشكل رئيسي عن طريق الفم. يجب إعطاء الأفضلية لمنبهات مستقبلات الإيميدازولين كعوامل خط أول من أجل:
داء السكري وفرط شحميات الدم (لا تؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية) ؛
أمراض الرئة الانسدادي (الأدوية لا تؤثر على انسداد الشعب الهوائية) ؛
فرط التوتر الوراثي الشديد.
تضخم البطين الأيسر (يسبب ارتداده).
يستخدم ميثيل دوبا بشكل شائع في علاج ارتفاع ضغط الدم عند النساء الحوامل.
يتم منع استخدام جميع الأدوية ذات التأثير المركزي في حالات بطء القلب الشديد ، وكتلة القلب (يؤدي اضطهاد الجهاز العصبي الودي إلى غلبة تأثير الجهاز العصبي السمبثاوي) ، والذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب ، وتلف الكبد والكلى الحاد ، والحمل والرضاعة ، الدول الاكتئابية. يُمنع استعمال ميثيل دوبا وريزيربين في داء الشلل الرعاش ، ويُمنع استخدام موكسونيدين في متلازمة رينود والصرع والزرق.
عند استخدام الأدوية ذات التأثير المركزي ، غالبًا ما تحدث آثار جانبية من الجهاز العصبي المركزي (الاكتئاب ، والنعاس ، وانخفاض الانتباه ، والتعب ، والدوخة ، وانخفاض الرغبة الجنسية) ، ولكن قد يحدث جفاف الفم ، واحتقان الأنف ، وبطء القلب.
على الرغم من فعاليته ، لا ينصح باستخدام ميثيل دوبا لعلاج طويل الأمد لارتفاع ضغط الدم بسبب الآثار الجانبية الخطيرة: التخدير الواضح (حتى 60 ٪ من المرضى) ، والضعف ، والتعب ، وانخفاض الانتباه ، واحتقان الأنف ، والعجز الجنسي.
Clonidine ، وبدرجة أقل ، guanfacine ، moxonidine و methyldopa ، عند التوقف فجأة ، يسبب متلازمة الانسحاب ، والتي تتجلى سريريًا من خلال زيادة حادة في ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، والتعرق ، ورعاش الأطراف ، والإثارة ، والصداع. لمنع هذه المتلازمة ، يجب تقليل جرعة الدواء تدريجيًا خلال 7-10 أيام.
مجموع مُعَالَجَة
وفقًا للدراسات الدولية ، تحدث الحاجة إلى العلاج المركب في 54-70٪ من المرضى. مؤشرات العلاج المركب هي كما يلي.
فشل العلاج الأحادي.
العلاج الأحادي فعال في حوالي 50٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم (يمكنك تحقيق نتائج أفضل ، لكن هذا يزيد من مخاطر الآثار الجانبية).
لعلاج الجزء المتبقي من المرضى ، من الضروري استخدام مزيج من 2 أو أكثر من الأدوية الخافضة للضغط.
الحاجة إلى حماية إضافية للأعضاء المستهدفة ، وخاصة القلب والدماغ.
يتم عرض مجموعات الأدوية العقلانية أدناه.
مدر للبول + β-blocker. هذا المزيج له نفس التأثير الإضافي تقريبًا مثل تركيبة مُدر للبول + مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك ، فإن هذا المزيج ليس هو الأكثر نجاحًا ، لأن كل من مدر البول ومانع بيتا يؤثران على استقلاب الجلوكوز والدهون.
مدر للبول + مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - التركيبة الأكثر فعالية (ربما تركيبة ثابتة ، على سبيل المثال ، كابتوبريل + هيدروكلوروثيازيد).
مدر للبول + مانع مستقبلات الأنجيوتنسين 2.
مدر للبول + مانع قنوات الكالسيوم البطيء (تركيبة ، منفعتها قابلة للنقاش).
مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مانع بطيء لقنوات الكالسيوم.
. β-Adrenoblocker + مانع قنوات الكالسيوم البطيء (ثنائي هيدروبيريدين).
. β مانع + α مانع.
مانع مستقبلات الأنجيوتنسين 2 + مانع قنوات الكالسيوم البطيء.
فيراباميل (أو ديلتيازيم) + أملوديبين (أو فيلوديبين) (تركيبة ، مدى ملاءمتها محل نقاش).
التركيبة الأكثر استخدامًا بين مدر للبول وعقار من فئة أخرى. في بعض البلدان ، يعتبر العلاج المركب مع مدر للبول خطوة إلزامية في علاج ارتفاع ضغط الدم.
يمكن أن تؤدي التوليفات غير العقلانية للعوامل الخافضة للضغط (الجداول 4-9) إلى زيادة الآثار الجانبية وزيادة تكلفة العلاج في حالة عدم وجود تأثير. مثال ممتازالتركيبة غير العقلانية هي مزيج من حاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، لأن كلا المجموعتين من الأدوية تؤدي إلى تفاقم انقباض عضلة القلب والتوصيل الأذيني البطيني (زيادة الآثار الجانبية).
الجدول 4-9. تركيبات غير عقلانية من الأدوية الخافضة للضغط
تفاعل الأدوية
تقلل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية من التأثيرات الخافضة للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، ومدرات البول ، وحاصرات بيتا.
تقلل مضادات الحموضة من التأثيرات الخافضة للضغط لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.
ريفامبيسين ، الباربيتورات تقلل من التأثيرات الخافضة للضغط لحاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة مثل فيراباميل.
السيميتيدين يعزز التأثيرات الخافضة للضغط لحاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة.
يمكن أن يؤدي التناول المتزامن للمواد الأفيونية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 إلى زيادة التسكين والاكتئاب في مركز الجهاز التنفسي.
يمكن أن يؤدي التناول المتزامن لـ GCs ومدرات البول (لا تحافظ على البوتاسيوم) إلى نقص بوتاسيوم الدم.
ديجوكسين ، كاربامازيبين ، كينيدين ، ثيوفيلين يمكن أن يزيد من تركيز فيراباميل في الدم ، مما قد يؤدي إلى جرعة زائدة من هذا الأخير.
يمكن أن يزيد الثيوفيلين والكلوربرومازين واليدوكائين من تركيز حاصرات بيتا في الدم ، مما يؤدي إلى حدوث جرعة زائدة.
الجدول 4-10. تأثير الأمراض المصاحبة على اختيار العامل الخافض للضغط
الأمراض و تنص على | مدرات البول | β - Adrenoblockers | الحاصرات بطيء الكالسيوم القنوات | مثبطات بارِع | α - Adrenoblockers | الاستعدادات وسط أجراءات |
تضيق الأبهر | ||||||
مرض الانسداد الرئوي | ||||||
سكتة قلبية | ||||||
اكتئاب | ||||||
السكري | ||||||
عسر شحميات الدم | ||||||
أمراض الأوعية الدموية | ||||||
حمل | ||||||
الذبحة الصدرية | ||||||
تضيق الشريان الكلوي |
ملحوظة. ! - الحذر عند الاستخدام ؛ 0 - يجب تجنبه ، + - التطبيق ممكن ؛ ++ هو الدواء المفضل.
مجموعة المخدرات | مبين | ربما طلب | بطلان | ربما، بطلان |
مدرات البول | فرنك سويسري ، كبار السنارتفاع ضغط الدم الانقباضي | السكري | عسر شحميات الدم ، الرجال النشطين جنسيا |
|
β- حاصرات | الذبحة الصدرية ، حالة ما بعد احتشاء عضلة القلب ، عدم انتظام ضربات القلب | CHF ، الحمل ، السكري | الربو القصبي وأمراض الرئة المزمنة ، AV block II- الدرجة الثالثة | عسر شحميات الدم ، والمرضى النشطين بدنيا ، وأمراض الأوعية الدموية |
مثبطات إيس | قصور القلب الاحتقاني ، ضعف البطين الأيسر ، حالة ما بعد احتشاء عضلة القلب ، اعتلال الكلية السكري | |||
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة | الذبحة الصدرية ، الشيخوخة ، ارتفاع ضغط الدم الانقباضي | أمراض الأوعية الدموية | حصار AV (فيراباميل ، ديلتيازيم) | CHF (فيراباميل ، ديلتيازيم) |
حاصرات ألفا | تضخم البروستاتا الحميد | انخفاض تحمل الجلوكوز ، دسليبيدميا | انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي |
|
حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 | السعال أثناء تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين | الحمل ، تضيق الشريان الكلوي الثنائي ، فرط بوتاسيوم الدم |
علاج أنواع معينة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني
المواد المقاومة للحرارة و خبيث شرياني ارتفاع ضغط الدم
معيار مقاومة ارتفاع ضغط الدم هو انخفاض ضغط الدم الانقباضي بنسبة أقل من 15٪ وضغط الدم الانبساطي بنسبة أقل من 10٪ من المستوى الأولي على خلفية العلاج العقلاني باستخدام جرعات مناسبة من 3 أو أكثر من الأدوية الخافضة للضغط.
يرجع عدم التحكم الكافي في ضغط الدم لدى أكثر من 60٪ من المرضى إلى عدم الامتثال لنظام العلاج (مقاومة زائفة للحرارة). سبب آخر أكثر شيوعًا ويمكن التخلص منه بسهولة لهذه الظاهرة هو الاستهلاك المفرط لملح الطعام.
غالبًا ما يكون سبب الانكسار الحقيقي للعلاج هو زيادة الحجم المرتبط بعدم كفاية العلاج المدر للبول. غالبًا ما يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم الحقيقي المقاوم في مرض الكلى المتني ، وغالبًا ما يكون في ارتفاع ضغط الدم. لا ينبغي اعتبار عدم وجود التأثير الخافض للضغط المرغوب في بعض المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي وأورام القشرة أو النخاع من الغدد الكظرية بمثابة مقاومة حقيقية للعلاج ، لأن الجراحة تحسن القدرة على التحكم في ضغط الدم ، وفي بعض الحالات تؤدي إلى تطبيعه الكامل.
مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الخبيث" (أولي أو أي شكل ثانوي) يعني زيادة ضغط الدم إلى 220/130 ملم زئبق. وأكثر من ذلك بالاشتراك مع اعتلال الشبكية من الدرجة الثالثة إلى الرابعة ، وكذلك تنخر الشرايين الليفي ، الذي تم الكشف عنه عن طريق الفحص المجهري لعينات خزعة الكلى. لا تعتبر خزعة الكلى دراسة إلزامية ، نظرًا لصدماتها وعدم وجود تطابق كامل بين التغيرات المورفولوجية في الكلى وشبكية العين والدماغ.
من بين جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، 40٪ هم مرضى ورم القواتم ، 30٪ - ارتفاع ضغط الدم الوعائي ، 12٪ - فرط الألدوستيرونية الأولي ، 10٪ - مرض الكلى المتني ، 2٪ - ارتفاع ضغط الدم ، 6٪ - أشكال أخرى من ارتفاع ضغط الدم الثانوي (تصلب الجلد الجهازي ، التهاب الشرايين العقدي وأورام الكلى وما إلى ذلك).
في كثير من الأحيان ، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الخبيث في المرضى الذين يعانون من أشكال مجتمعة من ارتفاع ضغط الدم والانسداد المتعدد للفروع الصغيرة للشرايين الكلوية مع جزيئات الكوليسترول (في 50 ٪ من هؤلاء المرضى).
في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، في معظم الحالات ، يتم الكشف عن تضخم عضلة القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والاستعداد للرجفان البطيني ، واحتشاء عضلة القلب ، وحوادث الأوعية الدموية الدماغية في التاريخ ، وفشل القلب ، والبروتينية ، والفشل الكلوي. ومع ذلك ، لا تعتبر هذه المظاهر السريرية حاسمة في تشخيص ارتفاع ضغط الدم الخبيث.
تكتيكات علاج المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الخبيث والحراري متشابهة إلى حد كبير.
تأكد من وصف مجموعة من 3-5 أدوية خافضة للضغط في وقت واحد بجرعات عالية بما فيه الكفاية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات الكالسيوم ، وحاصرات بيتا ، ومدرات البول ، وفي بعض الحالات أيضًا منبهات مستقبلات ألفا 2 أو مستقبلات إيميدازولين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، α 1-بلوكيرز.
في حالة عدم وجود تأثير خافض للضغط مناسب على خلفية العلاج المركب ، يتم استخدام نتروبروسيد الصوديوم في الوريد (3-5 دفعات) ، أو يتم استخدام البروستاغلاندين E 2 (2-3 دفعات) أو يتم إجراء علاجات خارج الجسم: فصل البلازما ، امتصاص الدم ، الترشيح الفائق (في وجود CHF) ، امتصاص مناعي (في وجود فرط كولسترول الدم الشديد) ، ترشيح الدم (مع زيادة مستوى الكرياتينين في الدم إلى 150-180 ميكرو مول / لتر).
من أجل منع المضاعفات الدماغية والقلبية والتقدم السريع للفشل الكلوي في المرحلة الأولى في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخبيث والحراري ، يجب على المرء أن يسعى لخفض ضغط الدم بنسبة 20-25 ٪ من المستوى الأولي. بعد ذلك ، بحذر أيضًا ، يجب على المرء أن يحاول الوصول إلى مستوى ضغط دم أقل (ويفضل 140/90 ملم زئبق). الانخفاض التدريجي في ضغط الدم ضروري لتكييف الأعضاء الحيوية مع الظروف الجديدة لإمدادات الدم.
الشرايين ارتفاع ضغط الدم في كبير
يجب أن يبدأ العلاج بتدابير غير دوائية تقلل في كثير من الأحيان ضغط الدم إلى القيم المقبولة. أهمية عظيمةلديهم قيود على تناول الملح وزيادة محتوى أملاح البوتاسيوم والمغنيسيوم في النظام الغذائي. يعتمد العلاج الدوائي على السمات الممرضة لارتفاع ضغط الدم في سن معينة. بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن نتذكر أن كبار السن غالبًا ما يعانون من أمراض مصاحبة مختلفة.
من الضروري بدء العلاج بجرعات أصغر (غالبًا نصف الكمية القياسية). يجب زيادة الجرعة تدريجياً على مدى عدة أسابيع.
من الضروري استخدام نظام علاج بسيط (قرص واحد مرة واحدة في اليوم).
يتم اختيار الجرعة تحت التحكم المستمر في ضغط الدم ، ومن الأفضل قياس ضغط الدم في وضع الوقوف لتحديد احتمال انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي. يجب توخي الحذر عند استخدام الأدوية التي يمكن أن تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي (ميثيل دوبا ، برازوسين) ، والأدوية ذات التأثير المركزي (كلونيدين ، ميثيل دوبا ، ريزيربين) ، والتي غالبًا ما يكون استخدامها في الشيخوخة معقدًا بسبب الاكتئاب أو الخرف الكاذب. عند العلاج بمدرات البول و / أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فمن المستحسن مراقبة وظائف الكلى وتكوين الكهارل في الدم.
رينوبارينشيمال شرياني ارتفاع ضغط الدم
لا تختلف المبادئ العامة للعلاج واختيار الأدوية بشكل عام عن تلك الخاصة بأنواع أخرى من ارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أنه بسبب انتهاك وظيفة إفراز الكلى ، من الممكن إبطاء التخلص من الأدوية وتراكمها. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للأدوية نفسها أن تزيد من سوء وظيفة إفراز الكلى ، وبالتالي يصبح من الضروري في بعض الأحيان تحديد معدل الترشيح الكبيبي (GFR).
يمكن استخدام مدرات البول في ارتفاع ضغط الدم اللحمي الكلوي. ويعتقد أن مدرات البول الثيازيدية فعالة حتى يصل تركيز الكرياتينين فيها إلى 176.6 ميكرو مول / لتر. عند القيم الأعلى ، يوصى بإعطاء مدرات بول عروية إضافية. لا ينصح باستخدام مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم ، لأنها تساهم في تفاقم فرط بوتاسيوم الدم ، بدرجة أو بأخرى مذكورة في الأمراض المزمنةالكلى.
. قد تقلل حاصرات β GFR. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن أن تتراكم حاصرات بيتا القابلة للذوبان في الماء (أتينولول ، نادولول) في الجسم نتيجة إبطاء إفرازها عن طريق الكلى ، مما قد يؤدي إلى جرعة زائدة.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية المفضلة لارتفاع ضغط الدم في الكلى ، لأنها تقلل من انقباض الشرايين الصادرة في الكبيبات الكلوية والضغط داخل الكبيبات ، وتعمل على تحسين ديناميكا الدم الكلوية وتقليل شدة البيلة البروتينية.
الوعاء الدموي شرياني ارتفاع ضغط الدم
بادئ ذي بدء ، من الضروري النظر في إمكانية العلاج الجذري - رأب الأوعية الكلوية عن طريق الجلد أو جذري العلاج الجراحي. إذا كان هذا العلاج غير ممكن أو كانت هناك موانع لذلك ، يمكن وصف الأدوية الخافضة للضغط.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها ما يبررها من الناحية المرضية نظرًا لحقيقة أنه مع هذه الحالة المرضية ، يكون تركيز الرينين في الدم مرتفعًا. ومع ذلك ، يلزم بعض الحذر عند وصفها: يمكن أن يؤدي توسع الشرايين الصادرة وحصار نظام الرينين-أنجيوتنسين بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الكلوي وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، متبوعًا بضعف وظيفة الإخراج الكلوي. طرق بسيطةمراقبة وظائف الكلى - مراقبة الكرياتينين). نتيجة لذلك ، من الممكن حدوث تدهور تدريجي في وظائف الكلى وانخفاض ضغط الدم الشرياني المطول غير المنضبط. في هذا الصدد ، يجب أن يبدأ العلاج بجرعات قليلة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قصيرة المفعول - كابتوبريل بجرعة 6.25 مجم (سريع المفعول ويخرج بسرعة). في حالة عدم وجود آثار جانبية ، يمكنك زيادة جرعة كابتوبريل أو وصف الأدوية طويلة المفعول. ومع ذلك ، مع تضيق الشريان الكلوي الثنائي ، من الأفضل عدم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
الغدد الصماء شرياني ارتفاع ضغط الدم
علاج ارتفاع ضغط الدم في الآفات نظام الغدد الصماءمختلف.
في حالة ورم القواتم وفرط الألدوستيرونية الأولي الناجم عن ورم الغدة الكظرية أو سرطان الغدة الكظرية ، ينبغي النظر في العلاج الجراحي أولاً. إذا كان العلاج الجراحي لورم القواتم مستحيلًا لسبب أو لآخر ، فعادة ما تستخدم حاصرات ألفا (دوكسازوسين ، برازوسين). يجب أن نتذكر احتمالية الإصابة بانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي عند استخدام أدوية هذه المجموعة. لا ينصح بتعيين حاصرات بيتا (خاصة غير الانتقائية) ، لأنها يمكن أن تزيد من ضغط الدم ، لأن هذه الأدوية تحجب مستقبلات البيتا 2-الأدرينالية. مؤشرات تعيين حاصرات بيتا هي عدم انتظام ضربات القلب المختلفة التي تعقد مسار ورم القواتم (يجب تفضيل حاصرات بيتا 1 الانتقائية).
في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي الناجم عن تضخم الغدة الكظرية ، غالبًا ما يستخدم سبيرونولاكتون بجرعة 100-400 مجم / يوم. إذا كان من الضروري تعزيز التأثير الخافض للضغط ، فيمكن إضافة هيدروكلوروثيازيد أو حاصرات ألفا. هناك دليل على فعالية أملوديبين.
في حالة قصور الغدة الدرقية ، يتم وصف الأدوية من جميع الفئات ، باستثناء حاصرات بيتا.
الشرايين ارتفاع ضغط الدم في إساءة كحول
بادئ ذي بدء ، من الضروري التوقف عن شرب الكحول (الاستبعاد التام). في بعض الحالات ، فقط هذا الإجراء (الذي ليس من السهل تنفيذه دائمًا) يمكن أن يؤدي إلى تطبيع ضغط الدم أو خفضه. يُنصح الأفراد الذين لا يستطيعون الإقلاع تمامًا عن الكحول بالحد من تناولهم للكحول إلى 21 جرعة في الأسبوع للرجال وما يصل إلى 14 جرعة للنساء (جرعة واحدة من الكحول تعادل 8-10 جرام من الكحول النقي ، أي 0.5 لتر من البيرة أو ذنب زجاج واحد). تتمثل إحدى طرق مراقبة التوقف عن تناول الكحول في تحديد ديناميكيات محتوى γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) ومتوسط حجم خلايا الدم الحمراء.
الأدوية المختارة لعلاج هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم هي الكلونيدين ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات بيتا ، وربما حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة لسلسلة ديهيدروبيريدين. عند تعاطي المخدرات والكحول ، يجب أن يكون المرء على دراية بتفاعلاتهما (على سبيل المثال ، مزيج الكلونيدين + الكحول) ومتلازمة الانسحاب من المواد المأخوذة (المخدرات والكحول) ، والتي يجب تحذير المريض بشأنها. مع تطور متلازمة ما بعد انسحاب الكحول ، المصحوبة بارتفاع ضغط الدم ، فإن إحدى الوسائل الفعالة (في حالة عدم وجود موانع) هي حاصرات بيتا.
المضاعفات
مضاعفات ارتفاع ضغط الدم:
احتشاء عضلة القلب؛
سكتة دماغية؛
سكتة قلبية؛
فشل كلوي؛
اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.
اعتلال الشبكية.
أزمة ارتفاع ضغط الدم
تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.
تنبؤ بالمناخ
يعتمد التكهن على مدى كفاية العلاج الموصوف وامتثال المريض للتوصيات الطبية.
أزمة ارتفاع ضغط الدم
أزمة ارتفاع ضغط الدم - زيادة مفاجئة في ضغط الدم الانقباضي و / أو الانبساطي ، مصحوبة بعلامات تدهور الدورة الدموية الدماغية أو القلبية أو الكلوية ، فضلاً عن الأعراض اللاإرادية الشديدة. عادة ما تحدث أزمة ارتفاع ضغط الدم في المرضى غير المعالجين الذين يعانون من التوقف المفاجئ عن الأدوية الخافضة للضغط ، ولكن قد تكون أول مظهر من مظاهر ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض.
الصورة السريرية والتشخيص
تتجلى الصورة السريرية لأزمة ارتفاع ضغط الدم من خلال زيادة ضغط الدم ، واعتلال الدماغ ، والسكتة الدماغية ، واحتشاء عضلة القلب ، وفشل البطين الأيسر الحاد في شكل وذمة رئوية ، وتسلخ الأبهر ، وقد يحدث فشل كلوي حاد (ARF). في أزمة ارتفاع ضغط الدم ، قد ينزعج المرضى من صداع شديد ، ودوخة شديدة ، واضطرابات بصرية على شكل انخفاض في حدة البصر وفقدان المجال البصري ، وألم خلف القص (بسبب نقص تروية عضلة القلب ، وألم الأبهر) ، وخفقان ، وضيق في التنفس .
عند فحص المريض ، يجب الكشف عن علامات تلف الأعضاء المستهدفة.
تغييرات في قاع العين (تضيق الشرايين ، نزيف ، إفرازات ، وذمة حليمة العصب البصري).
ضعف البطين الأيسر (عدم انتظام دقات القلب ، "إيقاع العدو" ، وذمة رئوية ، دوالي الأوردة في الرقبة).
اضطرابات الدورة الدموية الدماغية (علامات عصبية).
في الحالات السريرية ، بالإضافة إلى قياس ضغط الدم ، يجب وصف الدراسات التالية.
الأشعة السينية الصدر.
فحص قاع العين.
التحليل العام للدم والبول.
علاج
من وجهة نظر سريرية ، يُنصح بالتمييز بين الحالات العاجلة التي يكون فيها من الضروري خفض ضغط الدم المرتفع في غضون ساعة واحدة ، والحالات التي يمكن فيها خفض ضغط الدم في غضون ساعات قليلة (الجدول 4-12).
الجدول 4-12. أنواع أزمة ارتفاع ضغط الدم
تنص على, في أيّ ضروري يقلل جحيم الخامس تدفق 1 ح | تنص على, في أيّ جحيم يستطيع يقلل الخامس تدفق عديد ساعات (12-24 ح) |
تسلخ الأبهر (تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري) | ضغط الدم الانقباضي 240 ملم زئبق. و / أو ضغط الدم الانبساطي 130 ملم زئبق. وأكثر بدون تعقيدات |
قصور القلب الحاد | ارتفاع ضغط الدم الخبيث بدون مضاعفات |
احتشاء عضلة القلب | آه في فترة ما قبل الجراحة وبعدها |
الذبحة الصدرية غير المستقرة | متلازمة الانسحاب الشديدة من الأدوية الخافضة للضغط |
نزيف حاد في الأنف | حروق شديدة |
اعتلال دماغي | أزمة الكلى في تصلب الجلد (انظر الفصل 47 "تصلب الجلد الجهازي") |
السكتة الدماغية النزفية | |
نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية | |
إصابة في الجمجمة | |
تسمم الحمل | |
أزمة الكاتيكولامين في ورم القواتم | |
نزيف ما بعد الجراحة من منطقة خياطة الأوعية الدموية |
هناك بعض سمات خفض ضغط الدم في ظروف مختلفة. لذلك ، في انتهاك للدورة الدماغية ، يجب خفض متوسط ضغط الدم بما لا يزيد عن 20-25 ٪ من المستوى الأولي ، أو يجب ألا يقل ضغط الدم الانبساطي عن 105-110 ملم زئبق. يوصى بالحفاظ على هذا المستوى من ضغط الدم لعدة أيام بعد زيادته. يجب أن نتذكر أنه في كبار السن ، حتى الجرعات الصغيرة من الأدوية الخافضة للضغط عند تناولها عن طريق الفم يمكن أن تقلل بشكل كبير من ضغط الدم وتؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني.
تظهر خوارزمية إدارة المرضى الذين يعانون من أزمة ارتفاع ضغط الدم في الشكل. 4-4. ترد في الجدول توصيات لعلاج الحالات التي تتطلب انخفاضًا في ضغط الدم خلال ساعة واحدة. 4-13.
الأدوية المستخدمة فيها ظروف طارئةمعروضة في الجدول. 4-14.
عاجل تنص على | ||
اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم | نتروبروسيد الصوديوم | حاصرات بيتا * ، كلونيدين ، ميثيل دوبا ، ريزيربين |
نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية | نيموديبين ، نيتروبروسيد الصوديوم | |
السكتة الدماغية الإقفارية | نتروبروسيد الصوديوم | حاصرات بيتا * ، كلونيدين ، ميثيل دوبا ، ريزيربين ، هيدرالازين |
احتشاء عضلة القلب | الهيدرالازين |
|
فشل البطين الأيسر الحاد | نتروبروسيد الصوديوم ، نيتروجليسرين | حاصرات β ، الهيدرالازين |
تسلخ الأبهر | β- حاصرات ، نيتروبروسيد الصوديوم | الهيدرالازين |
نتروبروسيد الصوديوم | β- حاصرات |
|
تسمم الحمل | كبريتات المغنيسيوم ، الهيدرالازين ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة | مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مدرات البول ، نتروبروسيد الصوديوم |
حالات فرط الأدرينالية (ورم القواتم ، انسحاب الكلونيدين ، الكوكايين ، استخدام الأمفيتامين) | فينتولامين ، نتروبروسيد الصوديوم ، كلونيدين (لانسحاب الكلونيدين) | β- حاصرات |
أزمة ارتفاع ضغط الدم في فترة ما بعد الجراحة | نتروجليسرين ، نيتروبروسيد الصوديوم |
ملحوظة. * - نفعية الموعد قابلة للنقاش.
الجدول 4-14. الأدوية المستخدمة للتخفيف من أزمة ارتفاع ضغط الدم
جرعة | يبدأ أجراءات | مدة أجراءات |
|
نتروبروسيد الصوديوم | 0.25-8 ميكروجرام (كجم دقيقة) بالتنقيط الرابع | في الحال | |
النتروجليسرين | 5-100 ميكروغرام / دقيقة بالتنقيط الرابع | ||
إنالابريلات | |||
250-500 ميكروغرام (كجم دقيقة) لمدة دقيقة ثم 50-100 ميكروغرام (كلغ دقيقة) | |||
بندازول | 30-40 مجم عن طريق الحقن الوريدي | ساعة واحدة أو أكثر |
|
كلونيدين | 0.075 - 0.150 مجم IV ببطء | ||
كابتوبريل | 6.25-50 مجم شفويا | ||
فوروسيميد | 20-120 مجم عن طريق الحقن الوريدي |
يشبه جسم الإنسان آلية الساعة المعقدة. في حالة فشل أي "تفصيل" ، يحدث مرض يؤثر على عمل الأجهزة والأنظمة الأخرى. ارتفاع ضغط الدم شائع للغاية بين السكان. ينبغي فهم مرض ارتفاع ضغط الدم على أنه زيادة ثابتة في ضغط الدم فوق 140/90 ملم زئبق. في زيارتين متتاليتين للطبيب وبشرط ألا يتناول المريض أي أدوية تخفض ضغط الدم أو تزيده. تعتبر الحالة التي تتميز بارتفاع ضغط الدم خطرة على تطور المضاعفات من نظام القلب والأوعية الدموية وأوعية الدماغ والعينين والكليتين.
لماذا يحدث هذا المرض؟ كيف يتكون ارتفاع ضغط الدم؟ سيتم تقديم إجابات للعديد من الأسئلة حول أصل وآلية تطور ارتفاع ضغط الدم في هذه المقالة.
1 مسببات ارتفاع ضغط الدم
الوراثة ، والمواقف العصيبة ، والإفراط في تناول الملح ، وعدم كفاية تناول المغنيسيوم والكالسيوم من الطعام والماء ، والتدخين ، والكحول ، والسمنة ، وانخفاض النشاط البدني - كل هذه العوامل تساهم في ارتفاع ضغط الدم وتطور ارتفاع ضغط الدم (AH) أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني ( ه). من الملاحظ أن خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم يكون أعلى بين الأشخاص ذوي الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض.
هذا لأن ذوي الدخل المنخفض إنتباه أقليعطي التغذية المتوازنة، والأنشطة المناسبة في الهواء الطلق بسبب نقص الموارد المادية ، وكذلك التدخين وشرب المزيد من الكحول. يجدر تسليط الضوء على شكل منفصل من ارتفاع ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم "المعطف الأبيض" ، والذي يحدث فقط عند زيارة الطبيب بسبب الإثارة والضغط النفسي والعاطفي ، في المنزل ، في بيئة مألوفة ، يكون ضغط الدم لدى هؤلاء الأشخاص داخل المعدل الطبيعي.
إذا تعذر تحديد سبب ارتفاع ضغط الدم بوضوح ، فهناك صلة بالوراثة ، وهو أكثر شيوعًا عند الرجال ويزداد تواتر حدوثه مع تقدم العمر ، فنحن نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي). يتم إعطاؤها حوالي 80٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. إن مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أصل ثانوي (وتيرة حدوث الشكل الثانوي حوالي 20٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم التي تم تحديدها) لها علاقة مباشرة بالمرض الذي تسبب فيه.
هناك الأنواع التالية من ارتفاع ضغط الدم الثانوي (الأساسي):
- ارتفاع ضغط الدم الكلوي. سبب ارتفاع ضغط الدم هو أمراض الكلى والأوعية الكلوية: التشوهات الخلقية في النمو ، والالتهابات ، والتشوهات الخلقية واضطرابات الأوعية الدموية في الكلى ، وأمراض أنسجة الكلى (التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الحويضة والكلية ، الداء النشواني) ؛
- ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء. يكمن سبب ارتفاع ضغط الدم في اضطرابات الغدد الصماء: أمراض الغدد الكظرية ، وظيفة الغدة الدرقية المفرطة ، ضخامة الأطراف ، عدم التوازن الهرموني أثناء انقطاع الطمث.
- ارتفاع ضغط الدم. عندما هزم سفن كبيرةوالقلب ، قد يحدث ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض: تضيق الأبهر ، نقص التروية ، احتقان الدورة الدموية ، قصور الصمامات ، عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات أخرى ؛
- ارتفاع ضغط الدم العصبي. ارتفاع ضغط الدم الناجم عن النشاط المرضي للجهاز العصبي وأمراض الدماغ: أورام المخ ، والتهاب (التهاب السحايا ، والتهاب الدماغ) ، والصدمات ، واضطرابات الأوعية الدموية.
بالإضافة إلى الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ، هناك أيضًا أسباب خاصة لارتفاع ضغط الدم المرضي:
- الملح أو ارتفاع ضغط الدم: يتطور نتيجة الإفراط في تناول الملح مع الطعام ، أو في شغف مفرط بالأطعمة التي تشمل التيرامين - الجبن ، والنبيذ الأحمر ؛
- ارتفاع ضغط الدم الثانوي الدوائي - يتطور عند تناول بعض الأدوية التي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم.
2 التسبب في ارتفاع ضغط الدم
تنظم العديد من الأنظمة والعوامل ضغط الدم في جسم الإنسان. فيما يلي أهمها:
- المراكز العليا في الجهاز العصبي (الوطاء) ،
- نظام رينين أنجيوتنسين II الألدوستيرون ،
- نظام الودي ،
- العوامل التي تنتجها البطانة الوعائية.
تحت تأثير العوامل الاستفزازية ، يمكن أن يحدث تنشيط الجهاز الودي ، مما يؤدي إلى إطلاق الأدرينالين والنورادرينالين في جسم الإنسان. هذه المواد لها تأثير تضيق الأوعية وتزيد من ضغط الدم بسبب تضيق الأوعية.
آلية أكثر تعقيدًا في نظام RAAS هي نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. يمكن تمثيل مخطط مبسط لـ RAAS على النحو التالي: يتم إنتاج الرينين في الخلايا المتخصصة في الأوعية الكلوية ، والوصول إلى الدم ، ويساهم في تكوين مادة - مولد الأنجيوتنسين II ، بدوره ، يساهم مولد الأنجيوتنسين II في حقيقة أن تبدأ الغدد الكظرية بإفراز هرمون الألدوستيرون.
يحتفظ الألدوستيرون بالصوديوم الذي يساهم في جذب الماء والاحتفاظ به وزيادة حجم السائل داخل الخلايا ، ويزيد الألدوستيرون الزائد من ضغط الدم. بالإضافة إلى تحفيز إنتاج الألدوستيرون ، فإن مولد الأنجيوتنسين II له التأثيرات التالية: له القدرة على تضييق الشرايين ، وتنشيط الجهاز العصبي الودي ، وزيادة امتصاص الصوديوم ، وخلق الشعور بالعطش. كل هذه العوامل مجتمعة تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
لفهم كيفية عمل العوامل البطانية الوعائية ، من الضروري فهم تشريح الوعاء الدموي ، وخاصة الشريان. تشريح الشريان معقد للغاية: يتكون الشريان من ثلاثة أغشية: داخلي (يمثله البطانة) ، ووسط (يحتوي على ألياف عضلية) وخارجي (يتضمن عناصر من النسيج الضام). القشرة الداخلية ، أو البطانة ، هي الأكثر أهمية في آلية تطور ارتفاع ضغط الدم.
البطانة هي منظم لنغمة الأوعية الدموية لأنها تنتج عوامل تضيق الأوعية وعوامل توسع الأوعية. يضمن التوازن بين هذه العوامل نغمة الأوعية الدموية الطبيعية. أكسيد النيتريك ، عامل بطاني ، بروستاسيكلين ، ببتيد ناتريوتريك سي ، براديكينين هي مواد ينتجها القشرة الداخليةالشرايين التي تعزز توسع الأوعية.
العوامل التالية التي تنتجها البطانة مسؤولة عن تضيق الأوعية: البطانة ، مولد الأنجيوتنسين الثاني ، الثرموبوكسان ، الإندوبيروكسين ، أيون الفائق. في حالة حدوث نشاط مرضي وزيادة إطلاق مواد مضيق للأوعية في مجرى الدم ، تزداد نغمة الأوعية الدموية وضغط الدم.
آلية تطور ارتفاع ضغط الدم معقدة للغاية. تجدر الإشارة إلى أن التسبب في ارتفاع ضغط الدم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالمسببات ، أي العوامل المسببة للمرض. يتطور ارتفاع ضغط الدم بسبب تفاعل العوامل الوراثية والعوامل البيئية وإدراج الآليات الرئيسية للإمراض - تنشيط الجهاز الودي والغدة الكظرية ، و RAAS ، والخلل البطاني.
3 التشريح المرضي للأوعية والأعضاء في ارتفاع ضغط الدم
مع ارتفاع ضغط الدم ، تعاني جميع الأوعية الدموية في جسم الإنسان ، وبالتالي فإن عمل ووظيفة الأعضاء التي تمد هذه الأوعية الدم إليها تتعطل. يعاني القلب وأوعية الكلى وأوعية الدماغ وشبكية العين والشرايين الطرفية من ارتفاع ضغط الدم. يُطلق على القلب المصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني في الطب اسم "ارتفاع ضغط الدم". تتميز التغيرات المرضية في القلب "مفرط التوتر" بزيادة في الأنسجة العضلية للبطين الأيسر - تضخم.
هناك زيادة في حجم خلايا عضلة القلب - تتطور خلايا عضلة القلب ، والتليف ، ونقص التروية ، وتضطرب بنية ووظيفة عضلة القلب ، مما يؤدي في النهاية إلى تطور قصور القلب. يتطور تلف الكلى أو "اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم" تدريجيًا: أولاً ، تحدث تغيرات الأوعية الدموية على شكل تشنج ، وسماكة الجدار ، وتجعد الشعيرات الدموية ، ثم تطور تصلب أنسجة الكلى ، وضمور أنبوبي ، وانخفاض حجم الكلى ، وفشل كلوي يطور.
تخضع أوعية شبكية العين لتغييرات في شكل تضيق الشرايين ، ويمكن ملاحظة التعرق وتمدد الأوردة ، وسماكة جدران الأوعية ، ونزيف في الشبكية. كل هذه التغييرات تؤدي إلى تدهور الرؤية ، وانفصال الشبكية ممكن مع التهديد بفقدان البصر. الأوعية الدماغية هي الأكثر حساسية ضغط مرتفعبما أن تشنج الشرايين يؤدي إلى "تجويع" أنسجة المخ بالأكسجين ، فإن انتهاك توتر الأوعية الدموية يؤدي إلى اضطراب الدورة الدموية في الدماغ.
هذا له عواقب سلبية على الجسم ، واحتشاء الدماغ ، يمكن أن تتطور السكتات الدماغية ، مما يؤدي إلى إعاقة المريض أو الوفاة. من خلال فهم التشريح المرضي الذي يحدث في الأوعية الدموية ، يتضح أن ارتفاع ضغط الدم "يصيب" جميع الأجهزة والأعضاء جسم الانسان. وليست أعدادها المرتفعة هي المخيفة ، بل العواقب.
4 ـ الوقاية من ارتفاع ضغط الدم
بعد الحصول على فكرة عن مسببات ارتفاع ضغط الدم والتسبب في المرض ، يصبح من الواضح: من أجل منع تطور ارتفاع ضغط الدم ، يمكن للشخص نفسه أن يؤثر على عوامل معينة في تطوره. إذا كان من المستحيل محاربة الجينات ، فيمكنك التحكم في العوامل البيئية.
للوقاية هذا المرضمن الضروري التوقف عن التدخين وشرب الكحول والتوقف عن إضافة الملح للطعام والتخلي عن الملح تمامًا ، ومراقبة نظامك الغذائي ، ومنع الإفراط في تناول الطعام والسمنة ، واتباع أسلوب حياة نشط ، والمشي قبل النوم. ربما يكون الالتزام بهذه القواعد البسيطة هو المفتاح لصحتك ، وسيظل ضغط الدم دائمًا 120/80.
في حدوث وصيانة العديد من أشكال ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض ، نظام خلطي الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يتم إنتاج إنزيم الرينين بواسطة الخلايا الحبيبية للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. عند التفاعل مع جزء الجلوبيولين a-2-globulin من بلازما الدم - مولد الأنجيوتنسين – شكلت أنجيوتنسين -1 (لا يوجد تأثير على النغمة) جدار الأوعية الدموية). لكن تحت التأثير تحويل الانزيم يتحول إلى أنجيوتنسين 2 ، قوي تأثير vasopressor. هناك علاقة مباشرة بين محتوى أنجيوتنسين 2 والألدوستيرون. يزيد الألدوستيرون من إعادة امتصاص الصوديوم في الكلى واحتباسه في العناصر العضلية للشرايين ، والذي يترافق مع انتفاخها وزيادة حساسية مستقبلات جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الضغط (على سبيل المثال ، النورإبينفرين). هناك علاقة عكسية بين محتوى الألدوستيرون في الدم ونشاط الرينين. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يؤدي انخفاض تدفق الدم الكلوي في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات إلى تحبيب وفير وزيادة تخليق الرينين. تلعب هذه الخلايا دورًا مستقبلات الحجم والمشاركة في تنظيم مستوى A / D ، والاستجابة للتغيرات في كمية الدم المتدفق إلى الكبيبة. يزيد الأنجيوتنسين الناتج من ضغط الدم ويحسن التروية الكلوية ويقلل من شدة تخليق الرينين. ومع ذلك ، فإن العلاقة العكسية بين إنتاج الرينين و A / D تنتهك في العديد من الحالات المرضية ، في المقام الأول في كلوي ، وخاصة في ارتفاع ضغط الدم الوعائي.
1. كلوي يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
أ) مع اعتلال الكلية عند النساء الحوامل ؛ مع أمراض الحساسية المناعية الذاتية في الكلى ، سواء الالتهابية (التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، الكولاجين) والضمور (الداء النشواني ، تصلب الكبيبات السكري) ؛
ب) مع الأمراض الخلالية المعدية في الكلى - مع التهاب الحويضة والكلية المزمن ؛
ج) الأوعية الدموية الكلوية أو الوعائية الكلوية - في حالة ضعف تدفق الدم إلى الكلى وفي حالة التضييق الخلقي للشرايين ، أو نقص تنسجها ، وتمدد الأوعية الدموية ، مع آفات الشرايين المكتسبة ، وتصلب الشرايين ، والتخثر ، والضغط بالندوب ، والأورام الدموية ، والأورام ؛
د) مع أمراض المسالك البولية في الكلى والمسالك البولية (الخلقية: نقص تنسج الكلى ، كثرة الكيسات ، أو المكتسبة: تحص الكلية ، الأورام ، تضيق المسالك البولية ، مع إصابات الكلى مع تكوين أورام دموية.
2. رينوبريفنايا يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعد استئصال الكليتين. ينتج عادة في الكلى العوامل الخافضة للضغط - الأقارب والبروستاجلاندين ومع نقصهم يزيد A / D. من الأهمية بمكان في ارتفاع ضغط الدم هذا وجود خلل في محتوى الصوديوم والبوتاسيوم في الأنسجة وسوائل الأنسجة.
3. اعتلال الغدد الصماء لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
أ) مع أورام هرمونية في الغدة النخامية - ضخامة الأطراف ، مرض Itsenko-Cushing ؛
ب) مع أورام قشرة الغدة الكظرية.
ج) مع تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة.
د) مع ديسكرينيا أثناء انقطاع الطمث.
4. عصبي ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض:
أ) مئوي – المرتبطة بتلف الدماغ (التهاب الدماغ ، والأورام ، والنزيف ، ونقص التروية ، والصدمات ، وربط الأوعية الدموية ، وضغط أنسجة المخ) ، مع الإجهاد المفرط للنشاط العصبي العالي ، عند تطوير ردود أفعال التمايز المعقدة ، وإعادة ترتيب الصور النمطية ، وتشويه إيقاعات الساعة البيولوجية ؛
ب) هامشي – المرتبطة بآفات الجهاز العصبي المحيطي في شلل الأطفال ، التهاب الأعصاب ، الانعكاسات (ارتفاع ضغط الدم المثبط).
5. الدورة الدموية يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني:
أ) مع انخفاض مرونة جدران الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة ، لا يوجد تمدد كاف لجدار الأوعية الدموية بواسطة موجة نبضية تمر عبر الأوعية ؛
ب) ارتفاع ضغط الدم في قصور الصمام الأبهري ناتج عن زيادة حجم الدم الانبساطي في نهاية البطين الأيسر بسبب ارتجاع الدم من الشريان الأبهر أثناء الانبساط ؛
ج) يرتبط ارتفاع ضغط الدم في تضيق الشريان الأورطي ، من ناحية ، بزيادة حادة في مقاومة تدفق الدم في منطقة تضيق الشريان الأورطي ، ومن ناحية أخرى ، مع ضعف تدفق الدم إلى الكلى ؛
د) يؤدي تضيق الشرايين السباتية أو الفقرية أو القاعدية إلى نقص التروية الدماغية - ارتفاع ضغط الدم الشرياني المخي ؛
(هـ) يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانبساطي البحت مع زيادة المقاومة المحيطية لتدفق الدم الشرياني نتيجة لانخفاض الوظيفة الدافعة للبطين الأيسر في التهاب عضلة القلب أو قصوره بسبب الإجهاد المفرط أو ضعف عودة الدم الوريدي إلى القلب.
6. راكد – مع عيوب قلبية مختلفة معقدة بسبب قصور القلب.
مرض مفرط التوتر- أساسي ، أولي - أهم مظاهره هي:
1) - ارتفاع ضغط الدم مع الاضطرابات الدماغية المتكررة لهجة الأوعية الدموية.
2) - بدء تطور الأعراض.
3) - اعتماد واضح على الحالة الوظيفية الآليات العصبيةتنظيم A / D ؛
4) - عدم وجود علاقة سببية ظاهرة للمرض مع آفة عضوية أولية لأي أعضاء أو أنظمة.
هذا يميز ارتفاع ضغط الدم عن الثانوي (أعراض) ارتفاع ضغط الدم الشرياني) ، والتي تعتمد على هزيمة الأعضاء الداخلية أو الأنظمة التي تنظم ضغط الدم. العامل الرئيسي المسبب لارتفاع ضغط الدم هو التشنج الشرياني بسبب إزالة تثبيط المركز الحركي الوعائي وظهور عامل مرضي سائد فيه.
يعتبر السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم هو الإجهاد العاطفي الحاد أو المطول ، مما يؤدي إلى تطور العصاب وتعطيل الآليات العصبية لتنظيم ضغط الدم على خلفية ضعف العمليات القشرية الرئيسية. الإفراط في تناول الملح له بعض الأهمية.
هناك نظرية أخرى تصف دور الخلل الوراثي أغشية الخلايا، مما يغير نفاذية الأغشية للكهارل ، ونتيجة لذلك ، زيادة في تركيز الصوديوم والبوتاسيوم في الخلية وزيادة تركيز الكالسيوم الحر ، مما يزيد من انقباض الخلية ويطلقها وكلاء عمل sympathoadrenal. وفقًا لهذه النظرية ، فإن هذا هو سبب ارتفاع ضغط الدم ، ويعمل الإجهاد العاطفي كشرط للكشف عن علم الأمراض.
موجودة مسبقا فترة أوليةيشمل ارتفاع ضغط الدم في الآلية المرضية تغييرات في نظام الضغط الخلطي وأنظمة الخافض. تنشيطها تعويضي بطبيعته ويحدث كرد فعل لإرهاق مفرط وتعطيل غنى الخلايا العصبية للدماغ. تشكلت بسرعة فرط الحركة نوع الدورة الدموية هو زيادة في النتاج القلبي وتتغير مقاومة الأوعية المحيطية الكلية بشكل طفيف. ولكن في كثير من الأحيان ترتفع مقاومة الأوعية الدموية في الكلى مبكرًا - يتطور نقص التروية ويزداد نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين.
خلال هذه الفترة ، بينما لا تزال قابلية الانتفاخ ومرونة الشريان الأورطي محفوظة ، إعادة تشكيل مستقبلات الضغط منطقة الجيوب السباتية والقوس الأبهري ، والتي يتم التعبير عنها في الحفاظ على النشاط الطبيعي للعصب الأبهري مع زيادة A / D (عادة ، يتم ملاحظة تأثير مثبط). يوفر هذا "إعادة التكوين" لمستقبلات الضغط مهام تنظيم إمداد الدم ، وتحويل معاييره إلى المستوى الأمثل للظروف الجديدة. لكن سماكة جدران الشريان الأورطي والشرايين السباتية وانخفاض مرونتها في المراحل المتأخرة من ارتفاع ضغط الدم يؤدي إلى انخفاض في حساسية مستقبلات الضغط وانخفاض في ردود الفعل الخافضة.
إن تأثير الجهاز العصبي المركزي على نبرة الشرايين وخاصة الشرايين ، وكذلك على وظيفة عضلة القلب ، يتم توسطه من خلال الجهاز الودي الوعائي ، بما في ذلك المراكز الحركية الوعائية في منطقة ما تحت المهاد ، العصب الودي، الغدد الكظرية ، أ - و (3 - المستقبلات الأدرينالية للقلب والأوعية الدموية ، مما يؤدي في النهاية إلى فرط الحركة في القلب وبناء الأوعية الدموية. في المراحل الأولية ، بسبب زيادة النتاج القلبي ، يزداد تدفق الدم الكلوي ، وهذا يؤدي إلى زيادة التبول وإفراز الصوديوم وفقدان الصوديوم يحفز إفراز هرمون ADH ويحتفظ الصوديوم في أنسجة وجدران الشرايين مما يزيد من حساسيتها لتأثيرات الضغط.
وهكذا يتشكلون دوائر مفرغة:
1) زيادة إفراز الكاتيكولامينات + العامل الكلوي + الرينين - أنجيو - آلية تنسين + إزالة التثبيط من VMC + زيادة إطلاق الكاتيكولامينات ؛
2) آليات الرينينانجيوتنسين والألدوستيرون تقوي بعضها البعض ؛
3) إضعاف آلية الخافض يساهم في إزالة التثبيط من VMC وزيادة ضغط الدم وتقليل استثارة مستقبلات الضغط الخافضة.
غالبًا ما يتم تضمين روابط جديدة في التسبب في المرض - على وجه الخصوص ، زيادة نشاط الضغط للهياكل الوطائية تحت تأثير نقص التروية المرتبط بتضيق الأوعية واعتلال الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية. يصاب جزء كبير من المرضى بتصلب الشرايين في الشريان الأورطي ، مما يؤدي إلى فقدان مرونته ، مما يساهم في زيادة الضغط الانقباضي وتدمير مناطق مستقبلات الضغط. يؤدي تصلب الشرايين في شرايين الدماغ والشرايين الكلوية إلى خلق المتطلبات الأساسية لتثبيت ضغط الدم المرتفع بسبب نقص تروية الدماغ والكلى المستمر.
الفسيولوجيا المرضية للنظام
الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم)
1. تصنيف انخفاض ضغط الدم.
2. انخفاض ضغط الدم الشرياني الأساسي.
3. انهيارات.
انخفاض ضغط الدم الشرياني– يخفض ضغط الدم عن 100/60 مم زئبق. فن. (للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا - أقل من 105/65 ملم زئبق فن.) أو مع انخفاض في متوسط A / D الديناميكي أقل من 75 ملم زئبق. فن.
انخفاض ضغط الدم
مرضي
ابتدائي ثانوي
(مرض ناقص التوتر)
المزمن الحاد:
صدمة ، TVS ، قرحة هضمية ،
انهيار سوء التغذية
أساسييعتبر انخفاض ضغط الدم الشرياني (الأساسي) من الأمراض الخافضة للضغط - وهو نوع خافض لضغط الدم من خلل التوتر العضلي العصبي. في التسبب في انخفاض ضغط الدم الشرياني الأولي ، واضطرابات أعلى المراكز الخضريةتنظيم الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض مستمر في المقاومة الطرفية الكلية مع زيادة غير كافية في النتاج القلبي.
انخفاض ضغط الدم الشرياني الحادفي أغلب الأحيان نتيجة لقصور حاد في القلب والأوعية الدموية أو في الأوعية الدموية صدمت نشأة مختلفة أو ينهار، مع نزيف داخلي وفقدان للدم ، مع إعادة توزيع مفاجئة لكتلة الدورة الدموية ، مع تسمم حاد والتهابات.
ينهار– تتطور بسرعة قصور الأوعية الدموية مع انخفاض في نغمة الأوعية الدموية وانخفاض حاد في BCC. في الوقت نفسه ، ينخفض تدفق الدم الوريدي إلى القلب ، ويقل حجم السكتة الدماغية (SV) ، وينخفض الضغط الشرياني والوريدي ، ويضطرب نضح الأنسجة والتمثيل الغذائي ، ويتطور نقص الأكسجة في الدماغ ، وتثبط وظائف الجسم الحيوية. يتطور الانهيار كمضاعفات في الحالات المرضية الشديدة و الأمراض الحادةالأعضاء الداخلية - مع التهاب الصفاق ، التهاب البنكرياس الحاد، الانهيار المعدي في التهاب السحايا والتيفوئيد والتيفوس ، الزحار الحاد ، بسبب التسمم بالسموم الداخلية والخارجية للكائنات الدقيقة ، والتي تؤثر في الغالب على الجهاز العصبي المركزي أو مستقبلات الشعيرات الدموية.
ناقص التأكسجيمكن أن يحدث الانهيار في ظل ظروف انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين ، خاصةً مع انخفاض الضغط الجوي. يتم تسهيل تطور الانهيار عن طريق hypocapnia (بسبب فرط التنفس ، مما يؤدي إلى توسع الأوعية وترسب الدم وانخفاض في BCC).
orthostaticيحدث الانهيار مع انتقال سريع من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي ويرجع ذلك إلى إعادة توزيع الدم مع زيادة الحجم الكلي للفراش الوريدي وانخفاض في العودة الوريدية إلى القلب. يعتمد على عدم كفاية النغمة الوريدية في فترة ما بعد الجراحة ، مع التفريغ السريع للسائل الاستسقائي أو نتيجة التخدير النخاعي أو فوق الجافية.
نزفيةيتطور الانهيار مع فقدان الدم الهائل الحاد بسبب الانخفاض السريع في BCC. يمكن أن تحدث نفس الحالة بسبب فقدان البلازما الغزير في الحروق والماء واضطرابات الكهارل في الإسهال الشديد والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه والاستخدام غير المناسب لمدرات البول.
يمكن أن يحدث الانهيار في أمراض القلب الحادة ، مصحوبًا بانخفاض حاد وسريع في SV (احتشاء عضلة القلب ، دموية القلب ، التهاب عضلة القلب الحاد ، الانصمام الرئوي). غالبًا ما يشار إلى الأمراض القلبية الوعائية الحادة في هذه الحالات باسم "متلازمة النتاج المنخفض".
فسيولوجيا أمراض الهضم
1. مفهوم الجهاز الهضمي.
2. أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي.
3. الأنماط العامة لاضطرابات الجهاز الهضمي.
4. انتهاك الهضم في البطيني في المجترات.
5. طرق دراسة الجهاز الهضمي.
6. أنواع ومسببات ومرض اضطرابات المعدة.
7. المسببات المرضية واضطرابات الهضم المعوي.
الهضم– المرحلة الأولى من استيعاب الغذاء في الحيوانات ، والتي تتمثل في تحويل الهياكل الغذائية الأصلية إلى مكونات خالية من خصوصية الأنواع ، وامتصاصها ومشاركتها في التمثيل الغذائي الوسيط.
نظام وظيفييتم تمثيل الهضم من خلال:
1) رابط واردأنظمة. هذه هي براعم التذوق في تجويف الفم واللسان والمريء والمعدة والأمعاء والغدد الهضمية الرئيسية والكبد والبنكرياس.
2) الجهاز العصبي المركزي - مركز الغذاء تقوم مكوناتها الحركية بالبحث عن الطعام وتناوله والترويج له ، والمكونات الإفرازية - إفراز العصائر ؛
3) المستجيبأو الجهاز التنفيذي: تجويف الفم والمريء والمعدة والأمعاء والغدد الهضمية الرئيسية - الكبد والبنكرياس.
علم أمراض الأقسام المختلفة:
1. التغيرات في الشعور بالجوع: الشره المرضي - الجوع المستمر ، فرط الحساسية - مصحوب بتناول وجبة كبيرة في الحيوانات المصابة بداء السكري أو التسمم الدرقي ، نقص الشهية - مع فقدان الشهية ، فقدان الشهية أو أكوريا - نقص كامل في الشهية مع تدمير الجسم. النوى البطنية.
ثانيًا. انتهاكات قسم المستجيب في الجهاز الهضمي - عدم كفاية استيعاب الطعام يؤدي إلى ظاهرة الجوع.
الأسباباضطرابات الجهاز الهضمي: أ) الاضطرابات التغذوية ، ب) الالتهابات ، ج) التسمم ، د) أورام الأقسام المختلفة ، هـ) حالات ما بعد الجراحة ، و) التشوهات الخلقية (الحنك المشقوق) ، ز) الإصابات.
الأنماط العامة للانتهاكاتوظائف الجهاز الهضمي:
1. جميع الوظائف مترابطة بشكل وثيق ونادرًا ما يتم انتهاكها بمعزل عن غيرها ؛ انتهاك للإفراز> المحرك> وظيفة الغدد الصماء.
2. جميع أقسام الجهاز الهضمي مترابطة بشكل وثيق من خلال وحدة التنظيم العصبي و داخل الجهاز.
3. تعتمد حالة الهضم في الأقسام اللاحقة على جودة عمل الأقسام السابقة.
الهضم أنواع مختلفةالحيوانات الأليفة لها خصائصها الخاصة ، على الرغم من الأنماط العامةهضم الطعام في العواشب والحيوانات آكلة اللحوم والحيوانات آكلة اللحوم هي نفسها. إن خصوصية هضم الطعام في النباتات النباتية والحيوانية تترك بصماتها على أمراض الجهاز الهضمي. في العواشب متعددة المعدة (الأبقار والأغنام والماعز) ، غالبًا ما يرتبط عسر الهضم بأمراض البروفنتريكولس. من السمات اللافتة للنظر للعمليات الهضمية في البروفنتريكول للحيوانات المجترة وجود البكتيريا التكافلية والحيوانات الدقيقة.
في الحيوانات متعددة المعدة ، يتم تفكيك ركائز المغذيات بواسطة حوالي 150 نوعًا من البكتيريا وما يصل إلى 60 نوعًا من البروتوزوا. تضمن النبتات الدقيقة تخمير الألياف والأحماض اللبنية والسكسينية ، وهضم النشا ، وتفكك البروتينات ، والمنتجات النيتروجينية الخالية من البروتين ، والدهون. بالتوازي ، بسبب ركائز كتل العلف ، يحدث التوليف البكتيري. تصنع البكتيريا البروتين عن طريق تحويل النيتروجين غير البروتيني إلى نيتروجين بروتيني. أبسط طريقة لتحويل السكر والنشا النباتي إلى جليكوجين ، كتلة النبات إلى كتلة حيوانية ، مما يجعلها أكثر اكتمالا. مع ميكروفلورا الكرش المتطورة بشكل جيد ، يشكل البروتين حوالي 20٪ من إجمالي بروتين الكرش.
تسمح حركة الكتل الغذائية من البروفنتريكولوس إلى المنبثقة ، ثم إلى الأمعاء ، للجسم باستخدام البروتين الكامل للبكتيريا والأهداب. يمكن أن يتغير الهضم في الكرش ، ويرجع ذلك أساسًا إلى حالة النباتات الدقيقة والحيوانات الدقيقة ، إذا كانت ظروف وجودهم غير ملائمة لاحتياجاتهم. انتهاكات مختلفةفي التغذية ، والنظام الغذائي غير الكافي وغير المتوازن ، واضطرابات الوظيفة الحركية للبروفنتريكولس ، وتغيير موائل البكتيريا والأهداب وقمع نشاطها. الاستخدام غير المبرر للمضادات الحيوية والسلفوناميدات وغيرها الأدويةكما يؤثر سلباً على عملية الهضم في الكرش.
يستخدم سكان الكرش في عملية الحياة الألياف ، ويحولونها من خلال الجلوكوز وحمض البيروفيك إلى أحماض دهنية منخفضة الوزن الجزيئي ، وميثان ، وثاني أكسيد الكربون. تغذية كاملة للحيوانات ، كمية كافية من الخشنة مصحوبة بتكوين حوالي 70 ٪ حمض أسيتيك ، 18 ٪ بروبيونيك ، 8 ٪ زبدي ، 4 ٪ أحماض أخرى (متساوية ، فاليريك) في تكوين الأحماض الدهنية المتطايرة. الأسيتات منتج يستخدمه الجسم لتخليق الدهون ودهون الحليب في مستودعات الدهون. يؤثر تكوين النظام الغذائي على الكمية الإجمالية للأحماض المتطايرة ونسبتها في الكرش. كميات كبيرة من العلف المركب تغير بشكل كبير نسبة الأحماض الدهنية منخفضة الوزن الجزيئي. يؤثر انخفاض محتوى حمض الأسيتيك سلبًا على محتوى الدهون في الحليب ، كما أن زيادة مستوى حمض الزبد في محتويات الكرش تؤثر على حموضته العامة. لوحظ وجود فائض من حمض اللاكتيك في الكرش عند استخدام الأعلاف الغنية بالسكريات: البنجر والملفوف واللفت والبطاطس والذرة. إن الإفراط في تناول النشا يعزز نشاط بكتيريا amylolytic و lactic acid ، ولكنه يؤثر سلبًا على حالة البكتيريا السيلولوليتية بسبب الزيادة في البيئة الحمضية إلى pH 5.5 - 6.0 ، في حين أن درجة الحموضة المثلى هي 6.5. الحموضة العالية تمنع حركة كتل العلف من البروفنتريكولس إلى الأبوماسوم ، من الغشاء إلى الأمعاء ، مما يؤثر سلبًا على الهضم.
يمكن أن تؤدي الانتهاكات العميقة للعلاقة الطبيعية بين المعدة والاثني عشر إلى الإصابة بقرحة هضمية. لذلك ، مع زيادة نبرة P. Vagus ، يحدث فرط إفراز - زيادة في إفراز العصارة المعدية ليس فقط في المعدة ، ولكن أيضًا في الاثني عشر. هذا يؤدي إلى ظهور مرحلة غير معوضة من إفراز النسغ. يحدث تحمض أو أكسدة المحتوى 12- قرحة الأثني عشر. وإذا كان هناك نقص في الأسرار أو البيكربونات ، يتم هضم الغشاء المخاطي الاثني عشر - تكوين قرحة فيه. هذا يرجع إلى حقيقة أن الغشاء المخاطي الاثني عشر لا يحتوي على آليات وقائية ، خاصة في الجزء الأول من بصلة الاثني عشر.
بدوره ، يمكن أن يساهم وجود قرحة في الاثني عشر في الهضم الذاتي للغشاء المخاطي للبوابة وتشكيل قرحة في المعدة. هذا يرجع إلى حقيقة أنه مع قرحة الاثني عشر ، لا تغلق البواب بإحكام - هناك فجوة في البواب بسبب تهيجها. نتيجة لذلك (إذا كان عادةً ما يتم طرح عصير الاثني عشر 12 في البصلة فقط ولا يدخل المعدة) ، فعندما ينفجر البواب ، يدخل عصير الاثني عشر 12 إلى المعدة ، إلى قسم البواب.
يحتوي عصير الاثني عشر على مادة شديدة السمية مثل ليسول سيتين الذي يحتوي على منظف العمل - هضم الغشاء المخاطي في المعدة - القرحة. لذلك ، من المهم جدًا معرفة طبيعة ومكان الإصابة - أين هو السبب وأين هو التأثير.
طرق البحث الوظيفيالجهاز الهضمي: وظيفة إفرازية:
1. قتل الحيوان وفحص محتويات بطنه.
2. يُسمح بابتلاع الإسفنج مع المرق ، ثم يُسحب بالخيط ويُعصر ويُفحص.
3. طريقة الناسور.
4. I.P. استخدم بافلوف طريقة التغذية الوهمية أثناء بضع المريء. تأكل الكلاب نفس اللحوم لساعات ، وبرز 1.5-2 لتر من العصير من المعدة.
5. بطين صغير معزول بافلوفيان.
6. ناسور الأمعاء حسب الطيرى.
7. الناسور حسب تيري فيلا (تتم إزالة طرفي الأمعاء).
8. نواسير المرارة والقنوات الصفراوية.
9. ناسور القناة البنكرياسية.
10. إفراز اللعاب بكبسولة لاشلي.
11. السبر بمسبار واحد سميك ورفيع في الديناميات.
12. سبر الراديو الداخلي - قياس الأس الهيدروجيني عن بعد باستخدام كبسولة راديو.
نوع الدراسة المورفولوجية - خزعة المعدة الشفطية - حسب الدرجةيمكن التعرف على الآفات: الضخامي ، الضخامي ، التهاب المعدة الضموريوالأورام والسرطان.
وظيفة المحرك(التمعج والإخلاء والمضادات الحيوية). طرق البحث:
1) ميكانيكا باستخدام بالون مطاطي.
2) تخطيط كهربية القلب.
الأنواع والمسببات والمرضيةضعف الجهاز الهضمي. الانتهاكات إفرازي سمات:
1) فرط الحموضة - زيادة الحموضة.
2) نقص الحموضة - انخفاض في الحموضة.
3) anaciditas - انخفاض وغياب تام لـ HC1 انتهاكات المكونات محرك سمات:
1. ارتفاع ضغط الدم - تقصير المعدة. يعتمد التمعج على لهجته - القدرة على تغطية الكتلة الغذائية. لا توجد فقاعة هواء تقريبًا على R-gram.
2. انخفاض في النغمة (hypo - و atony - نقص في البويستول).
3. يمكن تقوية التمعج وإضعافه.
4. Antiperistalsis - من البواب إلى القلب.
5. يعتمد الإخلاء (الذي ينظمه الانعكاس الحمضي) على HC1 - ويمكن تأخيره أو تسريعه.
مص– قدرة محدودة (سموم ، أدوية ، كحول) - تتناقص مع الضرر المورفولوجي للغشاء المخاطي - مع التهاب المعدة والسرطان والحروق. مطرح الوظيفة - الإزالة من الدم إلى التجويف:
1) السموم (مع غسيل المعدة المتكرر ، يتم إزالة المورفين) ؛
2) العوامل المعدية.
3) اليوريا و حمض البوليك(عادة 1 - 2 مجم٪). يمكن أن يكون uremi
التهاب المعدة مع رائحة اليوريا.
4) أجسام الأسيتون في غيبوبة السكري.
في علم الأمراض ، يمكن تحسين الوظيفة (مع التبول في الدم والتسمم) أو إضعافها أو إنهائها. حاجز:
1) إفراز العوامل الضارة ؛
2) لا تسمح الظهارة السليمة بدخول عصيات البروسيلا والطاعون.
3) نشاط مبيد للجراثيم: في اللعاب - الليزوزيم ، عصير المعدة - HC1.
الغذاء ، الذي يدخل الاثني عشر ، يحفز إنتاج هرمون الإفراز في الغشاء المخاطي. يثبط سيكريتن ، الذي يدخل الدم ، إنتاج عصير المعدة. هذا هو التنظيم الذاتي: يحفز الجاسترين ، ويمنع الإفرازات. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز سيكريتن إنتاج التكافؤ القلوي ، الذي يحيد المحتوى الحمضي من المعدة إلى الاثني عشر ويقلل البيئة فيه. يتم إنتاج Pancreazimin (كوليسيستوكينين) أيضًا في الغشاء المخاطي للعفج. يعزز هذا الهرمون إنتاج عصائر البنكرياس: الأميليز والليباز وما إلى ذلك المرارةيعزز إفراز الصفراء. يؤدي نقص هذه الهرمونات (الإفرازات والبانكريزيمين) إلى الإصابة بقرحة الاثني عشر. هذا يرجع إلى حقيقة أنه مع زيادة نبرة p. المبهم وفرط الإفراز وفرط الحموضة في المعدة ، يزيد إفراز العصارة المعدية ليس فقط في المعدة ، ولكن أيضًا في الاثني عشر ، تحدث مرحلة غير معوضة من إفراز العصير يحدث تحمض محتويات الاثني عشر. وبما أن الغشاء المخاطي (على عكس الغشاء المخاطي في المعدة) لا يحتوي على آليات وقائية ، خاصة في القسم الأولي أو البصلة ، يحدث الهضم والتقرح.
وظيفة الخزان- سكن طعام - منتهك:
1) مع ضمور الجدار.
2) عندما يتم تطبيق مفاغرة بين المعدة والأمعاء الدقيقة - gastroenteroanastomosis وصعوبة في خروج الطعام من المعدة نتيجة للتشنج في موقع المفاغرة ؛
3) تثبيط منعكس للنغمة والتمعج - وهن،الأسباب: عمليات في الجهاز الهضمي ، كدمات في البطن ، الإفراط في الأكل والإرهاق ، التهابات حادة.
هؤلاء ارتفاع ضغط الدميمثل ما يصل إلى 1 ٪ من جميع ارتفاع ضغط الدم الشرياني (وفقًا للعيادات المتخصصة - حتى 12 ٪) ويتطور نتيجة لتأثير ارتفاع ضغط الدم لعدد من الهرمونات.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض الغدد الصماء الكظرية. نصف الحالات على الأقل ارتفاع ضغط الدميقع على ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكظرية.
— الغدد الكظريةهي عضو الغدد الصماء الرئيسي المسؤول عن تنظيم ضغط الدم الجهازي. عادة ما يكون لجميع هرمونات الغدة الكظرية علاقة واضحة إلى حد ما بتنظيم ضغط الدم ، وفي علم الأمراض تشارك في تكوين وتوطيد ضغط الدم المرتفع.
+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكظريينقسم إلى الكاتيكولامين والكورتيكوستيرويد ، والأخير إلى القشرانيات المعدنية والجلوكوكورتيكويد.
— ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعدني القشراني. في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يعتبر التوليف المفرط للألدوستيرون المعدني (فرط الألدوستيرونية الأولي والثانوي) ذا أهمية قصوى. الكورتيزول ، 11-ديوكسيكورتيزول ، 11-ديوكسيكورتيكوستيرون ، الكورتيكوستيرون ، على الرغم من أن لديهم نشاط قشراني معدني ضئيل ، إلا أنهم يعتبرون قشرانيات سكرية (مساهمتهم الإجمالية في تطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني صغيرة).
— فرط الألدوستيرونية الأولية. يصل ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي إلى 0.4٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. هناك العديد من الأشكال المسببة لفرط الألدوستيرونية الأولية: متلازمة كون (الورم الحميد المنتج للألدوستيرون) ، وسرطان قشر الكظر ، وتضخم الغدة الكظرية الأولي ، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. المظاهر الرئيسية لفرط الألدوستيرونية الأولية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم (بسبب زيادة امتصاص الكلى لـ Na2 +).
— الألدوستيرونية الثانوية. يتطور نتيجة العمليات المرضية التي تحدث في الأعضاء الأخرى أنظمة فسيولوجية(على سبيل المثال ، في أمراض القلب والكلى ، تليف كبدى). في هذه الأشكال من علم الأمراض ، يمكن ملاحظة فرط إنتاج الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية لقشرة كل من الغدد الكظرية.
— فرط الألدوستيرونيةمن أي نشأة يرافقه ارتفاع في ضغط الدم. يظهر التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني في فرط الألدوستيرونية في الشكل.
الروابط المشتركة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء.
+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجلوكوكورتيكويد. وهي نتيجة فرط إنتاج الجلوكورتيكويدات ، وخاصة الكورتيزول (17-هيدروكورتيزون ، هيدروكورتيزون ، يمثل 80٪ ؛ 20٪ المتبقية هي الكورتيزون ، الكورتيكوستيرون ، 11-ديوكسيكورتيسول و 11-ديوكسيكورتيكوستيرون). يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني تقريبًا من نشأة الجلوكوكورتيكويد مع مرض ومتلازمة Itsenko-Cushing.
+ ارتفاع ضغط الدم الشرياني كاتيكولامين. تتطور بسبب زيادة كبيرة في محتوى الكاتيكولامينات في الدم - الأدرينالين والنورادرينالين ، التي تنتجها خلايا كرومافين. يتم الكشف عن ورم القواتم في 99٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في ورم القواتم في أقل من 0.2٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
— آلية عمل ارتفاع ضغط الدمالكاتيكولامينات الزائدة. تعمل الكاتيكولامينات على زيادة توتر الأوعية الدموية وتنشيط القلب في نفس الوقت.
— نوربينفرينيحفز بشكل رئيسي مستقبلات ألفا الأدرينالية وبدرجة أقل مستقبلات بيتا الأدرينالية. هذا يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم بسبب تأثير مضيق الأوعية.
— الأدرينالينيعمل على كل من مستقبلات أ و بيتا الأدرينالية. في هذا الصدد ، هناك تضيق الأوعية (الشرايين والأوردة على حد سواء) وزيادة في عمل القلب (بسبب التأثيرات المزمنة والتقلص العضلي الإيجابي) وإخراج الدم في قاع الأوعية الدموية.
الروابط المشتركة في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني في فرط الألدوستيرونية.
هذه التأثيرات مجتمعة هي المسؤولة عن التطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
- المظاهر ورم القواتممتنوع ولكن غير محدد. لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 90٪ من الحالات ، والصداع يحدث في 80٪ من الحالات ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي - 60٪ ، والتعرق - 65٪ ، والخفقان وعدم انتظام دقات القلب - 60٪ ، الخوف من الموت - 45٪ ، الشحوب - في 45٪ رعاش الأطراف - في 35٪ آلام في البطن - في 15٪ ضعف البصر - في 15٪ من الحالات. في 50٪ من الحالات ، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا ، وفي 50٪ يمكن أن يقترن بالأزمات. تحدث الأزمة عادة بعيدًا عن العوامل الخارجية. في كثير من الأحيان لوحظ ارتفاع السكر في الدم (نتيجة لتحفيز تحلل الجليكوجين).
ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء
يمثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء حوالي 0.1-1٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني (تصل إلى 12٪ وفقًا للعيادات المتخصصة).
ورم القواتم
يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في ورم القواتم في أقل من 0.1 - 0.2٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ورم القواتم هو ورم ينتج الكاتيكولامين ، في معظم الحالات (85-90٪) موضعي في الغدد الكظرية. بشكل عام ، يمكن استخدام "قاعدة العشرة" لوصفها: في 10٪ من الحالات تكون عائلية ، وفي 10٪ تكون ثنائية ، وفي 10٪ تكون خبيثة ، وفي 10٪ تكون متعددة ، وفي 10٪ تكون خبيثة. هو خارج الغدة الكظرية ، في 10٪ يتطور عند الأطفال.
- المظاهر السريرية لورم القواتم عديدة ومتنوعة ولكنها غير نوعية. لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 90٪ من الحالات ، ويحدث الصداع في 80٪ من الحالات ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي - 60٪ ، والتعرق - 65٪ ، والخفقان وعدم انتظام دقات القلب - في 60٪ ، والخوف - في 45٪ ، والشحوب - في 45 ٪ ، رعاش في الأطراف - في 35٪ ، ألم في البطن - في 15٪ ، ضعف بصري - في 15٪ من الحالات. في 50٪ من الحالات ، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا ، وفي 50٪ يمكن أن يقترن بالأزمات. تحدث الأزمة عادة بعيدًا عن العوامل الخارجية. غالبًا ما يحدث ارتفاع السكر في الدم. يجب أن نتذكر أن ورم القواتم قد يظهر أثناء الحمل وقد يكون مصحوبًا بأمراض الغدد الصماء الأخرى.
- لتأكيد التشخيص ، يتم استخدام طرق البحث المختبرية والخاصة.
عادةً ما تكشف الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية عن ورم حجمه أكثر من 2 سم.
إن تحديد محتوى الكاتيكولامينات في بلازما الدم مفيد فقط أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم. القيمة التشخيصية الأكبر هي تحديد مستوى الكاتيكولامينات في البول أثناء النهار. في حالة وجود ورم القواتم ، يجب أن يكون تركيز الأدرينالين والنورادرينالين أكثر من 200 ميكروغرام / يوم. عند القيم المشكوك في تحصيلها (التركيز 51-200 ميكروغرام / يوم) ، يتم إجراء اختبار مع قمع بواسطة الكلونيدين. يكمن جوهرها في حقيقة أنه يوجد في الليل انخفاض في إنتاج الكاتيكولامينات ، كما أن تناول الكلونيدين يقلل من إفراز الكاتيكولامينات الفسيولوجي ، ولكن ليس المستقل (الناتج عن الورم). يعطى المريض 0.15 أو 0.3 ملغ من الكلونيدين في وقت النوم ، وفي الصباح يجمعون البول الليلي (لمدة 21 إلى 7 ساعات) ، بشرط أن يكون الموضوع في حالة راحة كاملة. في حالة عدم وجود ورم القواتم ، ستنخفض مستويات الكاتيكولامين بشكل كبير ، وفي وجود ورم القواتم ، ستبقى مستويات الكاتيكولامين مرتفعة على الرغم من تناول الكلونيدين.
فرط الألدوستيرونية الأولية
يصل ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي إلى 0.5٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني (تصل إلى 12٪ وفقًا للعيادات المتخصصة). هناك العديد من الأشكال المسببة لفرط الألدوستيرونية الأولية: متلازمة كون (الورم الحميد المنتج للألدوستيرون) ، وسرطان قشر الكظر ، وتضخم الغدة الكظرية الأولي ، وتضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب. في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يكون للإفراط في إنتاج الألدوستيرون أهمية قصوى.
- العلامات السريرية الرئيسية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، نقص بوتاسيوم الدم ، تغيرات تخطيط القلب في شكل تسطيح الموجة T (80٪) ، ضعف العضلات (80٪) ، بوال (70٪) ، صداع (65٪) ، عطاش (45٪) ، تنمل (25٪) ، ضعف بصري (20٪) ، تعب (20٪) ، تشنجات عابرة (20٪) ، ألم عضلي (15٪). كما يتضح ، هذه الأعراض غير محددة وقليلة الفائدة للتشخيص التفريقي.
- العلامة السريرية والممرضة الرئيسية لفرط الألدوستيرونية الأولي هي نقص بوتاسيوم الدم (90٪). في هذا الصدد ، من الضروري أن نتذكر الأسباب الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم: تناول مدرات البول والملينات ، والإسهال المتكرر والقيء.
قصور الغدة الدرقية ، فرط نشاط الغدة الدرقية
قصور الغدة الدرقية. من العلامات المميزة لقصور الغدة الدرقية ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. مظاهر أخرى للجهاز القلبي الوعائي - انخفاض في معدل ضربات القلب والناتج القلبي.
فرط نشاط الغدة الدرقية. العلامات المميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية هي زيادة معدل ضربات القلب والناتج القلبي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي المعزول في الغالب مع انخفاض ضغط الدم الانبساطي (الطبيعي). يُعتقد أن ارتفاع ضغط الدم الانبساطي في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية هو علامة على مرض آخر مصحوب بارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أو علامة على ارتفاع ضغط الدم.
في كلتا الحالتين ، لتوضيح التشخيص ، بالإضافة إلى الفحص السريري العام ، من الضروري تحديد وظائف الغدة الدرقية.
ارتفاع ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم الشرياني - التشخيص التفريقي
صفحة 4 من 5
متلازمة كوهن (فرط الألدوستيرونية الأولي). في السنوات الأخيرة ، جذب ارتفاع ضغط الدم الناجم عن النشاط المفرط للقشرانيات المعدنية في الجسم اهتمامًا متزايدًا (انظر الملحق). متلازمة كوهن هي مثال كلاسيكي على هذا النوع من الأمراض. وتتكون مظاهره السريرية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بزيادة إفراز الألدوستيرون ، مما يؤدي إلى تطور نقص بوتاسيوم الدم مع اعتلال الكلية وضعف العضلات.
يبدأ المرض بزيادات طفيفة وقصيرة المدى في ضغط الدم وعادة ما يتم تناوله لارتفاع ضغط الدم الحميد. يظل محتوى البوتاسيوم في دماء الديون طبيعيًا لبعض الوقت ، مما أعطى سببًا لبعض المؤلفين لتخصيص مرحلة معيارية خاصة من الألدوستيرونية الأولية. في المراحل المتأخرة من المرض ، يتطور نقص بوتاسيوم الدم ، ويأخذ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي ربع الحالات مسارًا خبيثًا.
وقد وجد أنه من بين 284 حالة من حالات المرض ، كان سبب الألدوستيرونية الأولية هو الورم الحميد في 84.5٪ ، والتضخم العقدي الصغير المنتشر - في 11.3٪ وسرطان الغدة الكظرية - في 2.1٪ من الحالات. لم تتغير الغدد الكظرية في 2.1٪ من المرضى الذين أجريت لهم عمليات جراحية لمتلازمة كوهن. في 90٪ من الحالات ، كان الورم الحميد موجودًا في الغدة الكظرية اليسرى ، وفي 10٪ من الحالات كانت الأورام الغدية ثنائية أو متعددة.
لا تعتمد شدة الألدوستيرونية على حجم الورم الحميد ، والذي يكون أحيانًا صغيرًا جدًا بحيث يصعب اكتشافه أثناء الجراحة.
يرتفع محتوى الألدوستيرون في الدم وإفراز منتجاته الأيضية في البول في معظم حالات متلازمة كون ، ولكن ليس في جميع حالات متلازمة كوهن. من الممكن أن يزيد إفراز الألدوستيرون في الورم الحميد للطبقة القشرية من الغدد الكظرية (مثل إفراز الكاتيكولامينات في ورم القواتم) بشكل دوري ويبطئ. ويترتب على ذلك أن تشخيص متلازمة كوهن يجب أن يتم فقط على أساس نتائج التحديدات المتعددة لتركيز الألدوستيرون في الدم. عند التوصل إلى نتيجة تشخيصية ، من الضروري مراعاة وجود تقلبات مرتبطة بالعمر في تركيز الألدوستيرون في الدم. في سن الشيخوخة والشيخوخة ، يكون تركيز الألدوستيرون في الدم أقل مرتين تقريبًا من تركيز الألدوستيرون في الشباب.
في الحالات النموذجية ، تحدث متلازمة كوهن مع انخفاض في نشاط الرينين في الدم. يفسر ذلك من خلال التأثير المثبط للألدوستيرون على وظيفة الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. يظل محتوى الرينين في الدم في متلازمة كوهن منخفضًا حتى بعد تعيين نظام غذائي منخفض الصوديوم ومدرات البول. يظل منخفضًا حتى أثناء الحمل. تُستخدم هذه العلامات على نطاق واسع لتمييز متلازمة كوهن عن المظاهر السريرية المماثلة لارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن تضيق الشريان الكلوي.
يظل محتوى البوتاسيوم في الدم في المراحل الأولى من متلازمة كون طبيعيًا ، ويظهر لاحقًا نقص بوتاسيوم الدم الدوري. في حالات المرض الشديد ، يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشديد بنقص بوتاسيوم الدم المستمر والقلاء الأيضي. نتيجة نقص بوتاسيوم الدم هي التبول الذي يحدث في 72٪ من الحالات ويكون أكثر وضوحًا في الليل وضعف القوة العضلية خاصة في عضلات العنق والأطراف القريبة. لا يؤثر الهرمون المضاد لإدرار البول على شدة التبول ، على ما يبدو بسبب تطور اعتلال الكلية الناقص بوتاسيوم الدم. أحيانًا ما يكون ضعف العضلات معقدًا بسبب تطور شلل جزئي مؤقت وحتى شلل.
في بعض الأحيان ، يصاب المرضى الذين يعانون من متلازمة كوهن بالوذمة ، والتي ، مثل علامات المرض الأخرى ، تختفي بعد فترة وجيزة من إزالة الورم الحميد.
من أجل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض في الألدوستيرونية الأولية من ارتفاع ضغط الدم ، من الضروري الانتباه إلى شدة أعراض وعلامات قلاء نقص بوتاسيوم الدم عند أخذ سوابق الدم. في العيادة ، يتجلى ذلك بوضوح في ضعف وظيفة الكلى والعضلات المخططة. كما ذكرنا سابقًا ، يؤدي اعتلال الكلية الناقص بوتاسيوم الدم إلى تطور العطش والتبول ، والتي تظهر بشكل خاص في الليل. في البداية ينظر المرضى إلى ضعف العضلات على أنه إرهاق ، "انكسار". تقلب من ضعف العضلات هو سمة مميزة. تأتي دائمًا مع نوبات ، حيث لا يستطيع المرضى خلالها رفع أيديهم ، ولا يمكنهم حمل زجاج أو طبق أو أي أشياء أخرى في أيديهم ، والتي لم تُلاحظ شدتها من قبل. في بعض الأحيان يصعب عليهم التحدث أو رفع رؤوسهم.
يؤدي استخدام مضادات الألدوستيرون إلى اختفاء قلاء نقص بوتاسيوم الدم. يوصف Aldactone أو veroshpiron بجرعة يومية 300-400 مجم لمدة 2-4 أسابيع. قبل بدء الاختبار وأثناء تنفيذه ، يتم إعادة تحديد محتوى البوتاسيوم الكلي والقابل للاستبدال في الجسم. بالتزامن مع اختفاء قلاء نقص بوتاسيوم الدم ، عادة ما يختفي ارتفاع ضغط الدم ، ويظهر الرينين والأنجيوتنسين في دم المريض (براون وآخرون ، 1972). في بعض الحالات ، مع بدء العلاج في وقت متأخر ، يظل ضغط الدم مرتفعًا ، وهو ما يفسره تطور تصلب الشرايين في الكلى. يظل ضغط الدم في مثل هذه الحالات مرتفعًا حتى بعد إزالة الورم.
يجب الاشتباه بمتلازمة كوهن في جميع حالات ارتفاع ضغط الدم ، جنبًا إلى جنب مع كثرة التبول وضعف العضلات ، أو مع انخفاض سريع التطور في قدرة المريض البدنية على التحمل. عند مناقشة التشخيص التفريقي بين متلازمة كوهن وارتفاع ضغط الدم ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن زيادة محتوى الألدوستيرون في الدم وزيادة إفراز منتجاته الأيضية في البول تحدث في جميع حالات متلازمة كوهن منذ بداية المرض وأن نشاط الرينين في الدم في جميع حالات هذه المتلازمة إما لم يتحدد إطلاقاً أو ينخفض بشكل حاد. ينخفض أيضًا في 10-20٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم ، لكن محتوى الألدوستيرون في مثل هذه الحالات طبيعي. يحدث انخفاض نشاط الرينين في الدم مع فرط الألدوستيرون في كل من متلازمة كون وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن علاجه بسهولة عن طريق تعيين ديكساميثازون.
غالبًا ما يختفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن الورم الحميد الكظري بعد العلاج بمضادات الألدوستيرون. لا تؤكد نتائج هذا العلاج التجريبي العلاقة السببية بين ارتفاع ضغط الدم وزيادة نشاط الألدوستيرون فحسب ، بل تتنبأ أيضًا بالتأثير. العلاج الجراحيلِعلاج ارتفاع ضغط الدم. العلاج بهيبوثيازيد في مثل هذه الحالات (بجرعة يومية لا تقل عن 100 مجم لمدة 4 أسابيع) غير ناجح ويؤدي فقط إلى زيادة حادة في نقص بوتاسيوم الدم. في ارتفاع ضغط الدم الحميد ، عادةً ما يصاحب العلاج بالثيازيد انخفاض طويل وواضح في ضغط الدم. عادة لا يتطور نقص بوتاسيوم الدم. يميز المسار التدريجي السريع ارتفاع ضغط الدم الخبيث عن ارتفاع ضغط الدم الخبيث في الألدوستيرونية الأولية.
سرطان الغدة الكظرية. الورم الحميد في قشرة الغدة الكظرية هو أحد أسباب متلازمة كوهن فقط. الأسباب الأخرى هي سرطان الغدة وتضخم قشرة الغدة الكظرية. السرطان ، مثل الورم الحميد ، يؤثر في معظم الحالات على إحدى الغدد الكظرية. ارتفاع ورم خبيثمصحوبة بحمى ، عادة من النوع الخطأ ، ظهور آلام في البطن ، بيلة دقيقة. يؤدي قلة الشهية إلى هزال المرضى. في المراحل المتأخرة من المرض ، تظهر النقائل ، غالبًا في العظام والرئتين.
نتائج فحص الأشعة السينية ذات أهمية حاسمة. بحلول الوقت الذي يظهر فيه ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يكون الورم السرطاني عادة أكبر بكثير من الورم الحميد. يُظهر تصوير المسالك البولية أو تصوير الكلى بالتسريب إزاحة الكلية المصابة. على تصوير الحويضة إلى الوراء ، من الممكن اكتشاف تشوه نظام الحوض. يسمح لك جهاز التنفس الصناعي مع التصوير المقطعي بالحصول على صورة جيدة للكلى والغدد الكظرية ، وتحديد مكان الورم وتحديد حجمه.
يتميز الورم الحميد الكظري بزيادة إفراز الألدوستيرون في البول ، مع وجود ورم سرطاني في الغدة الكظرية في البول ، كما تم العثور على محتوى متزايد ليس فقط من الألدوستيرون ومستقلباته ، ولكن أيضًا من الكورتيكوستيرويدات الأخرى.
فرط إفراز القشرانيات المعدنية الأخرى. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن فرط إفراز الألدوستيرون يرتبط ارتباطًا وثيقًا بارتفاع ضغط الدم الناتج عن فرط إفراز القشرانيات المعدنية الأخرى. تمتلك هذه القشرانيات المعدنية تأثيرًا أقل وضوحًا على تبادل الصوديوم والبوتاسيوم ، ولا تزال قادرة على التسبب ليس فقط في زيادة ضغط الدم ، ولكن أيضًا نقص بوتاسيوم الدم. أكثر من غيره معروف ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن فرط إفراز الديوكسيكورتيكوستيرون أو سلائفه. براون وآخرون. (1972) ، ميلبي ، ديل ، ويلسون (1971) وآخرون وصفوا فرط إفراز معزول لـ 18 هيدروكسيديوكسيكورتيكوستيرون و 11 ديوكسيكورتيكوستيرون ، والذي أدى إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وقمع نشاط الرينين في الدم ونقص بوتاسيوم الدم الحاد. تمت زيادة كمية الصوديوم القابل للتبديل ، وكان محتوى الألدوستيرون و 11 هيدروكسي كورتيكوستيرون في الدم طبيعياً.
وفقا لبراون وآخرون. (1972) ، تم العثور على انخفاض في نشاط Reaine في الدم في ما يقرب من 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي الحميد. يشير المحتوى الطبيعي للألدوستيرون والديوكسيكورتيكوستيرون إلى أن كلاً من ارتفاع ضغط الدم وقمع إفراز الرينين لدى هؤلاء المرضى يرجعان إلى نشاط القشرانيات المعدنية غير المعروفة حتى الآن. تم تأكيد هذا الافتراض من خلال نتائج العلاج التجريبي باستخدام سبيرونولاكتون. يصاحب تعيين الألداكتون أو الفيروشبيرون لهؤلاء المرضى ، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من الألدوستيرونية الأولية ، انخفاض في ضغط الدم.
مما قيل ، لا يتبع أن جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع انخفاض نشاط الرينين تتطور نتيجة فرط إفراز القشرانيات المعدنية. تعتبر السبيرونولاكتون فعالة في العديد من حالات ارتفاع ضغط الدم ، ولكن ليس كلها ، مع انخفاض نشاط الرينين. من المحتمل أن يكون فرط إفراز القشرانيات المعدنية هو سبب واحد فقط ، وليس كل أشكال ارتفاع ضغط الدم الأساسي.
يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الناجم عن فرط الإفراز الأولي للقشرانيات المعدنية غير المحددة حميدة أو خبيثة سريريًا. قد لا تختلف صورته السريرية في بداية المرض عن ارتفاع ضغط الدم. يشار إلى أصله العرضي من خلال النتائج الإيجابية للعلاج التجريبي بالسبيرونولاكتون بالجرعة المذكورة أعلاه. الاستخدام الواسع للسبيرونولاكتون في أغراض التشخيصسيسمح للشك في هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم قبل وقت طويل من ظهوره في وقت متأخر المتلازمات السريرية: اعتلال الكلية بنقص بوتاسيوم الدم ، شلل جزئي ونقص بوتاسيوم الدم. يتم تحديد التشخيص النهائي من خلال محتوى القشرانيات المعدنية في الدم أو البول ، عن طريق النقص أو الاختفاء التام لنشاط الرينين وعن طريق نتائج سلبيةطرق البحث في المسالك البولية.
فرط إفراز السكرية. تحدث متلازمة Itsenko-Cushing في العديد من الأمراض. في الوقت الحالي ، من الشائع مقابلة متلازمة Itsenko-Cushing علاجي المنشأ ، والتي تتطور تحت تأثير العلاج بالكورتيكوستيرويد. يحدث ارتفاع في ضغط الدم لدى 85٪ من مرضى هذه المتلازمة. يترافق احتباس الصوديوم أحيانًا مع ظهور وذمة صغيرة وانخفاض في نشاط الرينين. عرض مميزالمرضى ، التغيرات في الجلد ، المجال العصبي النفسي ، علامات داء السكري وهشاشة العظام تجعل من السهل التمييز بين ارتفاع ضغط الدم في متلازمة Itsenko-Cushing وارتفاع ضغط الدم. التشوهات الخلقيةيشرح تخليق الكورتيكوستيرويدات أيضًا ارتفاع ضغط الدم الشرياني في بعض حالات متلازمة شيرشيفسكي-تيرنر.
فرط إفراز الرينين. الرينين هو أحد عوامل الضغط الكلوي. لا يتم تأثيره على نغمة الأوعية الدموية بشكل مباشر ، ولكن بشكل غير مباشر من خلال أنجيوتنسين. يتم التحكم في معدل إفراز الرينين بواسطة خلايا الجهاز المجاور للكبيبات التأثيرات العصبية، ودرجة تهيج المستقبلات الميكانيكية للشرايين الكلوية ومحتوى الصوديوم في النبيبات البعيدة للنيفرون. يؤدي الإقفار الكلوي الحاد ، بغض النظر عن السبب ، إلى زيادة إفراز الرينين.
يزداد إفراز الرينين بشكل ملحوظ في أزمات ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الخبيث من أي أصل. من المعتقد أنه في جميع هذه الحالات ، يتسبب نقص تروية إحدى الكليتين أو كليهما ، من خلال تضمين إحدى الآليات المذكورة أعلاه ، في زيادة إفراز الرينين. والنتيجة هي زيادة نشاط أنجيوتنسين II ، والذي يحدث تحت تأثير زيادة أخرى في تشنج الأوعية الكلوية وزيادة في معدل إفراز الألدوستيرون. إذا لم تنكسر هذه الحلقة المفرغة تحت تأثير عوامل الخافض الكلوي ، فعندئذ يتم إثبات ارتفاع ضغط الدم المستقر ، وتتمثل السمة المميزة له في زيادة إفراز الألدوستيرون في البول مع زيادة نشاط الرينين في الدم.
تمت دراسة عيادة هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بالتفصيل من قبل N. ضغط الدم وانخفاض في إفراز الألدوستيرون في البول. كما لوحظ زيادة في نشاط الرينين وزيادة في إفراز الألدوستيرون في البول في ارتفاع ضغط الدم الخبيث والتهاب الحويضة والكلية المزمن وفي المرحلة النهائية من التهاب كبيبات الكلى المزمن.
يمكن الحفاظ على ضغط الدم لدى معظم مرضى الفشل الكلوي المزمن عند المستوى الطبيعي عن طريق إزالة الصوديوم والماء الزائد المرتبطين به عن طريق غسيل الكلى المتكرر. هذه الإجراءات غير فعالة في بعض المرضى. يصابون بارتفاع ضغط الدم الشديد ، الذي يتميز بارتفاع مستويات الدم من الرينين والأنجيوتنسين 2 و 1 والألدوستيرون. يترافق إزالة الماء والكهارل لدى هؤلاء المرضى أثناء غسيل الكلى مع زيادة أكبر في نشاط الرينين والأنجيوتنسين في الدم وزيادة أخرى في ضغط الدم. يبدو أن الأنجيوتنسين في هؤلاء المرضى له تأثير ضغط مباشر على الأوعية. مباشرة بعد استئصال الكلية الثنائي ، ينخفض محتوى الرينين والأنجيوتنسين في الدم بشكل حاد ، وينخفض ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية (مورتون ، وايت ، 1972).
لا يؤدي تعيين سبيرونولاكتون لهؤلاء المرضى إلى انخفاض في ضغط الدم ، على الرغم من أنه يسمح بتصحيح نقص بوتاسيوم الدم. ربما يعتمد عدم كفاءتها على حقيقة أن فرط الألدوستيرونية هنا ليس السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم ، ولكنه يتطور بشكل ثانوي. لا تزيد كمية الصوديوم القابلة للتبديل في أجسام هؤلاء المرضى ؛ تحت تأثير العلاج بالسبيرونولاكتون ، لديهم فقط انخفاض في الصوديوم القابل للتبديل في الجسم وعادة ما يكون هناك انخفاض طفيف في ضغط الدم.
ارتفاع نشاط الرينين في الدم هو العلامة المختبرية الوحيدة الموثوقة التي تميز هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني عن ارتفاع ضغط الدم مع زيادة إفراز الألدوستيرون في البول وانخفاض نشاط الرينين في الدم. نتائج العلاج بالسبيرونولاكتون ليست سوى طريقة تشخيص أولية لا تحل محل تحديد نشاط الرينين في الدم. لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كل من أورام إفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية الموصوفة أعلاه ، وفي الأورام الأوليةالكلى التي تفرز الرينين. يُعرف فرط إفراز الرينين ("الرينينية الأولية" لكون) بأنه السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم الشرياني في ورم الخلايا الوعائية الدموية (ورم ينشأ من خلايا نيفرون مجاور للكبيبات) وفي ورم ويلمز.
قد يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مثل هذه الحالات بسبب الأوعية الدموية أو الغدد الصماء. في الحالة الأولى ، اتضح أنه نتيجة ضغط الشريان الكلوي بواسطة ورم متزايد ، وفي الحالة الثانية ، يكون نتيجة لإفراز مواد ضاغطة في الدم عن طريق الورم. كون ، كوهين ، لوكاس (1972) ، جانجولي وآخرون. (1973) وجد كمية كبيرة من الرينين في أنسجة هذه الأورام. يستمر الورم المستأصل في زراعة الأنسجة في إنتاج الرينين.
يعد تشخيص ورم الخلايا الوعائية أمرًا بالغ الصعوبة لأن الورم صغير جدًا وينمو ببطء شديد. ينمو ورم ويلمز بشكل أسرع ، كما أن تشخيصه ليس بالأمر الصعب. تؤدي إزالة ورم الخلايا الوعائية أو ورم ويلمز إلى اختفاء ارتفاع ضغط الدم الشرياني. فرط إفراز الكاتيكولامينات. تعتبر أورام النخاع الكظري من الأمراض النادرة. هم يمثلون 0.3-0.5 ٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينمو الورم من نسيج الكرومافين. ما يقرب من 90٪ من الحالات تكون موضعية في الغدد الكظرية. في 10 ٪ من الحالات ، يقع في أعضاء أخرى - الأبهر paraganglia ، وغالبًا في جسم Zuckerkandl ، في أجسام الشريان السباتي ، والمبيضين ، والخصيتين ، والطحال ، وجدار المثانة.
الأورام الموجودة في الغدد الكظرية وفي جدار المثانة تفرز الأدرينالين والنورادرينالين. تفرز أورام التوطينات الأخرى النورإبينفرين فقط. يمكن أن تكون الأورام حميدة (ورم القواتم) أو خبيثة (ورم أرومي القواتم). عادة ما تكون أورام النخاع الكظرية أحادية الجانب وفي الغالبية العظمى من الحالات تكون أورامًا حميدة.
تتشكل الصورة السريرية لورم القواتم تحت تأثير الإفراط في تناول الأدرينالين والنورادرينالين في الدم. ويصاحب تناول كميات كبيرة من هذه الأمينات في الدم بشكل دوري نوبات انتيابية من خفقان القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني والصداع والتعرق الغزير. يحدث الشكل الانتيابي لارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي 1/3-1 / 2 من جميع حالات ورم القواتم. في حالات أخرى من هذا المرض ، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا. يعتمد على التدفق المستمر لكميات كبيرة من الكاتيكولامينات في الدم. في حالات نادرة ، هناك مسار غير مصحوب بأعراض للمرض.
تعد نوبات ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أكثر العلامات المميزة لورم القواتم. في البداية ، نادرًا ما تحدث وتستمر بسهولة. مع نمو الورم ، تصبح النوبات أكثر تكرارا ويمكن أن تصبح يومية. تحدث النوبات في معظم الحالات بدون سبب واضح. في بعض الأحيان من الممكن إثبات ارتباطهم بالاضطرابات العاطفية ، النشاط البدنيأو غيرها من المواقف العصيبة. تظهر الصورة السريرية للنوبات المرضية بشكل خاص عند الأطفال.
تأتي النوبات فجأة. في البداية ، يظهر تنمل ، شعور بالقلق والخوف غير المعقول ، التعرق الغزير. في ذروة النوبة ، يصاب 55٪ من المرضى بالصداع. في حوالي 15٪ من الحالات ، يُلاحظ الدوخة بالتزامن مع الصداع. يعد الخفقان ثاني أكثر أعراض النوبات شيوعًا. لوحظ في 38٪ من المرضى. بالتزامن مع ارتفاع ضغط الدم ، أحيانًا ما يصل إلى 200-250 ملم زئبق. فن. يحدث ألم في الصدر. أثناء النوبة ، لا تحدث عادةً اضطرابات خطيرة. معدل ضربات القلب، ولا ظهور علامات تخطيط كهربية القلب لقصور الشريان التاجي.
غالبًا أثناء النوبة ، يحدث ألم في البطن ، وفي أوج حدوث القيء أحيانًا. في ذروة الهجوم ، يتطور بشكل منتظم ارتفاع السكر في الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات المعتدل مع التحول إلى اليسار. هجوم متوسط الشدة يستمر لعدة ساعات. بعد انخفاض ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية ، لوحظ التعرق الغزير والتبول. الضعف العام في نهاية النوبة يعتمد على شدته ويمكن أن يستمر من عدة ساعات إلى يوم.
يمكن أن يؤدي الارتفاع الشديد في ضغط الدم أثناء النوبة ، خاصة عند كبار السن ، إلى الوذمة الرئوية والنزيف الدماغي. في حالات نادرة ، يحدث نزيف في الغدة الكظرية ، وقد يكون مصحوبًا بالشفاء التلقائي. تجعل الزيادات الانتيابية النموذجية في ضغط الدم من السهل تحديد السبب الحقيقي لارتفاع ضغط الدم.
لوحظ ارتفاع ضغط الدم الدائم في أكثر من نصف المرضى المصابين بورم القواتم. في بعض الأحيان يرتفع ضغط الدم بشكل دوري ، مما يحاكي أزمات ارتفاع ضغط الدم الكامنة في ارتفاع ضغط الدم الحميد ، وفي بعض الأحيان يظل مرتفعًا باستمرار ، كما هو ملاحظ في ارتفاع ضغط الدم الخبيث. إذا ظهر ارتفاع ضغط الدم عند الأطفال أو الشباب ، فإن أصله العرضي لا شك فيه. من الصعب ملاحظة ارتباط ارتفاع ضغط الدم الشرياني بورم القواتم لدى كبار السن. يمكن تقديم بعض المساعدة في ذلك من خلال ميل المريض إلى الإغماء ، على وجه الخصوص
عند النهوض من السرير بسرعة. تتطور تفاعلات الإغماء المماثلة لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم العاديين فقط في الحالات التي يتناولون فيها الأدوية الخافضة للضغط. قيمة معروفةيجب أيضًا أن يعطى لميل هؤلاء المرضى إلى الإغماء أثناء التخدير أو أثناء العمليات الجراحية البسيطة ، مثل قلع الأسنان. في بعض الأحيان ، يعاني هؤلاء المرضى من فرط تصبغ منتشر في الجلد أو ظهور بقع كافيه أو بالحليب على الجلد.
تتجلى المتلازمة البولية في البيلة البروتينية والبيلة الدقيقة ، والتي توجد في البداية فقط أثناء نوبات ارتفاع ضغط الدم ، وفي فترة لاحقة تصبح دائمة. راتنر وآخرون في الحالات الشديدة. (1975) لاحظ بروتينية مستمرة. لمعرفة أسبابه ، يتم إجراء فحص كامل للمسالك البولية (تصوير الحويضة ، الالتهاب الرئوي ، التصوير المقطعي للكلى) ، يتم خلاله الكشف عن علامات ورم في إحدى الغدتين الكظريتين أو كليهما.
الاختبارات الدوائية باستخدام الهيستامين ، فينتولامين ، تروبافين ليس لها قيمة عملية. تعلق قيمة تشخيصية كبيرة على نتائج التحديد المباشر لمعدل إفراز الكاتيكولامينات في جسم الموضوع. يزداد دائمًا الإفراز البولي اليومي للكاتيكولامينات في ورم القواتم. يرتفع بشكل حاد بشكل خاص في أيام أزمات ارتفاع ضغط الدم. تعلق أهمية كبيرة أيضًا على زيادة إفراز الدوبامين و DOPA وحمض الفانيليل الماندليك.
غالبًا ما يجب التمييز بين ورم القواتم المصحوب بنوبات ارتفاع ضغط الدم ومتلازمة عسر الدماغ ، حيث تظهر أيضًا نوبات الاضطرابات اللاإرادية بشكل دوري ، والتي تحدث مع القلق العام ، وزيادة ضغط الدم ، والصداع ، وعدم انتظام دقات القلب ، وارتفاع السكر في الدم. زيادة إفراز الكاتيكولامينات أو حمض الفانيليل الماندليك في البول هو علامة مميزة لورم القواتم. النوبات المصاحبة لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون أو الماء والكهارل ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة تشير إلى وجود صلة بين النوبات ومتلازمة عسر الدماغ.
يتم تحديد توطين الورم وفقًا للفحص الآلي. تصوير الجهاز البولي عن طريق الوريديسمح لك باكتشاف ما لا يزيد عن نصف جميع الأورام ، لأن ضغط القطب العلوي للكلية أو إزاحة الكلية التي يكتشفها ناتج فقط عن الأورام الكبيرة. طرق التشخيص الأكثر موثوقية هي التصوير الرئوي ، والذي يتم إجراؤه عادةً بالاشتراك مع تصوير الجهاز البولي والتصوير المقطعي. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام تصوير الأبهر ، والتصوير الحراري ، والتصوير الومضاني للغدد الكظرية بنجاح.
يمثل ورم أرومي القواتم حوالي 10٪ من جميع أورام الغدة الكظرية. كما أنه يستمر في زيادة إنتاج الكاتيكولامينات ، لكن علاماته تختلف بشكل ملحوظ عن تلك الخاصة بورم القواتم. مثل أي ورم خبيث ، فإنه ينتقل إلى العقد الليمفاوية الإقليمية خلف الصفاق. إن إنبات الورم في الأنسجة المحيطة ، وكذلك نمو النقائل ، يؤدي إلى ألم في البطن أو في منطقة أسفل الظهر. يصاحب نمو الورم الحمى وترسيب كرات الدم الحمراء المتسارع وهزال المريض. في مراحل لاحقة ، تظهر النقائل في الكبد والعظام والرئتين.
ارتفاع ضغط الدم. بجمع سوابق المريض ، يكتشف الطبيب الأدوية التي استخدمها المريض. على الرغم من اختلاف الآليات ، فإن النتيجة النهائية لبعض الأدوية هي نفسها: الاستخدام المنتظم لها يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. حددنا ارتفاع ضغط الدم الناجم عن هذه الأدوية في مجموعة منفصلة ، مع إعطاء الأولوية للاهتمام العملي ، بدلاً من الصرامة الأكاديمية.
في الوقت الحاضر أكثر سبب مشتركارتفاع ضغط الدم الطبي هي موانع الحمل. يؤدي الاستخدام المنتظم والمطول إلى تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا وقد يتسبب أيضًا في ارتفاع ضغط الدم المستمر لدى النساء الأصحاء سابقًا. يترافق سحب الدواء مع اختفاء ارتفاع ضغط الدم.
غالبًا ما يستخدم مسحوق عرق السوس لعلاج القرحة الهضمية ولمكافحة الإمساك. يؤدي الاستخدام طويل الأمد لجرعات كبيرة من هذا الدواء إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الذي يتطور على خلفية نقص بوتاسيوم الدم. في الحالات الشديدة ، تظهر المظاهر السريرية لنقص بوتاسيوم الدم في شكل ضعف العضلات ، بوال. في الصورة السريريةيحتوي ارتفاع ضغط الدم هذا على العديد من الميزات التي تشبه متلازمة كوهن ، لكن إفراز الألدوستيرون في البول يظل طبيعيًا. يختفي ارتفاع ضغط الدم في عرق السوس بعد فترة وجيزة من التوقف عن تناول الدواء.
يؤدي الاستخدام المطول للهرمونات الستيرويدية أحيانًا إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، في نفس الوقت الذي تتطور فيه عادةً السمنة الجاذبة وغيرها من علامات متلازمة Itsenko-Cushing. يختفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعد فترة وجيزة من التوقف عن تناول الدواء. من أجل تجنب الخطأ التشخيصي وعدم تناول ارتفاع ضغط الدم علاجي المنشأ بشكل أساسي لارتفاع ضغط الدم ، من الضروري أن تسأل المريض في كل مرة عما إذا كان يتناول أدوية يمكن أن تسبب ارتفاعًا في ضغط الدم.
ينتج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي عن أمراض وحالات مرضية محددة جيدًا. في الوقت نفسه ، عادة ما تكون المسببات والروابط الرئيسية في التسبب في الأمراض التي تسبب ارتفاع ضغط الدم الثانوي واضحة تمامًا.أي مرض يُلحق الضرر بحمة الكلى ، من خلال انخفاض في وظيفتها الإخراجية ، يمكن أن يؤدي إلى تأخير في الجسم من الصوديوم والماء وعواقبه: زيادة في حجم السائل خارج الخلية (EVF) وبلازما الدم والشرايين ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى أمراض الكلى التغيرات المرضيةيسبب حمتهم ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مما يعطل إمداد الدم لخلايا الجهاز المجاور للكبيبات من النيفرون وبالتالي تنشيط آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث (الشديد) ، الذي يضر بالشرايين الرئيسية في النيفرون ، ويقلل من معدل الترشيح الكبيبي ويزيد من إطلاق الرينين في بلازما الدم. في هذا الصدد ، ينبغي اعتبار ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الثانوي الحاد طويل الأمد كمرض (حالة مرضية) ، يؤدي تطوره إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث إلى توطين ارتفاع ضغط الدم كعملية مرضية نموذجية بسبب ضعف الكلى.
في المرضى الذين يعانون من تلف كلوي متني بسبب ارتفاع ضغط الدم الشديد و (أو) الخبيث ، من الصعب تحديد السبب الكامن وراء ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وتجدر الإشارة إلى أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد يسرع من تطور الأمراض والحالات المرضية لحمة الكلى ، وخاصة تلك الناجمة عن داء السكري.
مع انخفاض وظيفة إفراز الكلى وزيادة حجم السائل خارج الخلية المرتبط بها ، يصبح اتباع نظام غذائي خالٍ من الملح وتعيين مدرات البول التي تؤثر على خلايا حلقة Henle من الأنابيب النيفرون طرقًا أكثر فاعلية لتقليلها. مستوى ارتفاع ضغط الدم. تهدف هذه التدابير العلاجية في المقام الأول إلى تقليل LE ، أي على الرابط الرئيسي في التسبب في ارتفاع ضغط الدم بسبب أمراض حمة الكلى. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الإفراط في إفراز الصوديوم في البول نتيجة لعمل مدرات البول يمكن أن يكون سبب آزوت الدم قبل الكلوي. في بعض المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم ، ينخفض ضغط الدم فقط نتيجة لغسيل الكلى ، أي اليوريا الاصطناعية من الصوديوم.
بالإضافة إلى احتباس الصوديوم في الجسم وتفعيل آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، فإن ارتفاع ضغط الدم الناتج عن أمراض حمة الكلى ناتج عن عمل الآلية المسببة للأمراض الكلوية.
إن عمل آلية التناضح الكلوي لتطوير ارتفاع ضغط الدم الثانوي هو نتيجة انخفاض في تكوين الكلى للعوامل التنظيمية الخلطية التي تقلل من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم وتمنع التنشيط المفرط لآلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون: البروستاجلاندين E1 ، E2 ، A2 ، مثبطات الفوسفوليبيد للرينين ، بروستاسيكلين I2 ، كاليدين ، براديكينين.
ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي هو نتيجة لانخفاض سرعة تدفق الدم الحجمي في جميع الكلى والأوعية الدقيقة ، والتي من خلالها يدخل الدم إلى خلايا الجهاز المجاور للكبيبات في الكبيبات الكلوية ؛ في هذه الحالة ، يعتبر انخفاض سرعة تدفق الدم حافزًا لتنشيط آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون.
يؤدي انخفاض ضغط التروية في النيفرون نتيجة تضيق الأوعية في نظام الشريان الكلوي إلى تحفيز إطلاق الرينين. يعمل الرينين كعامل مساعد لتكوين أنجيوتنسين 1 من مولد الأنجيوتنسين.
الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والمترجم على الخلايا البطانية ، هو إنزيم يشكل أنجيوتنسين 2 من أنجيوتنسين 1.
يعزز مضيق الأوعية القوي الداخلي ، أنجيوتنسين 2 ، احتباس الصوديوم في الجسم عن طريق الكلى ، مما يؤثر بشكل مباشر على إعادة امتصاصه في أنابيب النيفرون ويؤثر بشكل غير مباشر على زيادة إفراز الألدوستيرون.
Goldblat في تجربته الكلاسيكية ، بعد انسداد جزئي تجريبي للشريان الكلوي المشترك لكلية واحدة برباط ("A") ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الثابت في الكلاب ، وتنكس الكلية الثانية ("B").
بسبب الانسداد الجزئي للشريان الكلوي الشائع "أ" ، يتناقص تدفق الدم إلى الجهاز المجاور للكبيبات في هذه الكلية ، والذي يعمل كمحفز لإفراز الرينين. يؤدي تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بعد مرور بعض الوقت ، تظهر تغيرات في حمة الكلية الأخرى ، والتي تتميز بارتفاع ضغط الدم الخبيث. وهي تستند إلى تصلب الشرايين الكلوية (تصلب الشرايين الكلوية) والأوعية الكلوية الشريانية ذات القطر الصغير. يحدث تصلب الشرايين والكلية في الكلى "ب" بسبب التراكيز الفعالة العالية للأنجيوتنسين والألدوستيرون.
الكلى "أ" أقل تأثراً بمثل هذا التسمم الداخلي ، حيث أن كمية أقل من الأنجيوتنسين والألدوستيرون تدخلها بسبب انسداد الشرايين. يؤدي تصلب الشرايين والكلية في الفئة "ب" من خلال انخفاض إمداد الدم إلى الجهاز المجاور للكبيبات إلى زيادة إطلاق الرينين في الدم بواسطة الخلايا الحبيبية "ب". يصل ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي إلى مستوى عالٍ بشكل خاص مع الحد الأقصى المتزامن من إفراز الرينين بواسطة كل من الكلى "أ" و "ب". مع تطور التنكس المرضي للكلية "ب" ، قد تحدث فترة "خفيفة" قصيرة مع انخفاض في ضغط الدم. ويرجع ذلك إلى انخفاض في إطلاق الرينين في الدم عن طريق الجهاز المجاور للكبيبات "B" حيث تقل كتلة النسيج الكلوي النشط وظيفيًا فيه بسبب تصلب الشرايين والكلية. في المستقبل ، قد يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني مرة أخرى ، ولكن بالفعل نتيجة للفشل الكلوي.
غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي خبيثًا ، نظرًا لأن جميع الآليات الرئيسية الممكنة لرفع ضغط الدم تشارك في وقت واحد في تطوره:
♦ تشنج أوعية المقاومة تحت تأثير تركيز عالي الفعالية للأنجيوتنسين في الدورة الدموية ؛
♦ زيادة عصبية في نبرة الأوعية المقاومة نتيجة لإثارة المراكز المتعاطفة ، والتي يتم تنشيطها بسبب التأثير فوق العضلي للأنجيوتنسين ؛
زيادة في الحمل المسبق للقلب نتيجة زيادة حجم السائل خارج الخلوي الذي ينمو نتيجة زيادة تركيز الألدوستيرون في الدورة الدموية.
زيادة في انقباض القلب ومعدل ضربات القلب بسبب زيادة التنبيه الأدرينالي للقلب.
ورم القواتم هو ورم يتكون من خلايا كرومافين التي تفرز الكاتيكولامينات. في الجسم ، توجد خلايا الكرومافين في النخاع الكظري ، في العقد الودية ، وفي عضو زوكر-هاندل ، وهو مجموعة من خلايا الكرومافين التي تقع أمام التشعب الأبهري. في 90٪ من الحالات ، يتم توطين ورم القواتم في لب الغدة الكظرية ، وهو ورم ثنائي في 20٪ من المرضى. نادرًا ما يتم اكتشاف المتغيرات خارج البطن لتوطين ورم القواتم ، في 1-2 ٪ من المرضى. تفرز أورام القواتم الكظرية في الغالب الأدرينالين ، بينما تفرز الأورام المماثلة في مواقع أخرى النوربينفرين بشكل رئيسي. الأليل السائد لجين المرض مسؤول عن حدوث الورم في 6٪ من مرضى ورم القواتم. في مثل هذه الحالات ، يظهر ورم القواتم نفسه في عمر مبكرارتفاع ضغط الدم الشرياني وأعراض أخرى. ما يقرب من 40٪ من المرضى الذين لديهم استعداد وراثي لورم القواتم ، فإن حدوث هذا الورم هو أحد عناصر متلازمة الأورام الصماء المتعددة من النوع الثاني (متلازمة سيبل) ، والتي بالإضافة إلى ورم القواتم تتميز بورم نخاعي خبيث في الغدة الدرقية ، أو الورم الحميد أو تضخم الغدد الجار درقية ، وفي جزء صغير من المرضى المصابين بمتلازمة كوشينغ.
في الأساس ، ترتبط التغيرات المرضية الدائمة في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم بمستويات مرتفعة بشكل مزمن من الكاتيكولامينات في الدورة الدموية. وتشمل هذه زيادة استهلاك الأكسجين من قبل الجسم مع انخفاض في وزن الجسم ، والتعرق المفرط وزيادة دورية في درجة حرارة الجسم إلى فرط الحمى. انخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم هو نتيجة لانخفاض حجم بلازما الدم بسبب هجرة السوائل إلى قطاع السائل الخلالي من قطاع الأوعية الدموية تحت تأثير التغيير في النسبة بين المقاومة قبل وبعد المقاومة على المستوى الجهازي. تتغير هذه النسبة بسبب فرط كاتيكولامين الدم. بالإضافة إلى ذلك ، ينخفض حجم البلازما بسبب إدرار البول الزائد ، مما يزيد من فرط كاتيكولامين الدم. يؤدي انخفاض ضغط الدم الانتصابي في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم إلى انخفاض حساسية المستقبلات الأدرينالية في جدران الأوعية المقاومة نتيجة لارتفاع محتوى الكاتيكولامينات باستمرار في الدورة الدموية. باستمرار مستوى مرتفعيظهر التحفيز الأدرينالي لجدران الشرايين والأوعية المقاومة على أنه انخفاض في ملء النبض ودرجة الحرارة جلدالأطراف السفلية. يشكو بعض المرضى من مغص بطني وغثيان وقيء. تؤدي المستويات المرتفعة باستمرار من إثارة مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية في القلب نتيجة فرط كاتيكولامين الدم المزمن إلى تضخم عضلة القلب متحدة المركز. مع تقدم التضخم ، يتناقص توصيل الأكسجين من خلال الأوعية الدقيقة إلى خلايا عضلة القلب ، مما قد يكون سببًا للذبحة الصدرية.
تجدر الإشارة إلى أن تطور ورم القواتم يتضح من خلال نوبات ارتفاع ضغط الدم الدورية ، والتي يصاحبها صداع وخفقان وخوف من الموت. تشبه هذه الهجمات حالة من الإجهاد النفسي والعاطفي السلبي الحاد الممرض (الذعر ، وما إلى ذلك) أو نقص السكر في الدم ، والذي يعمل كمحفز للتنشيط الودي الشديد. قد يتم إثارة النوبات عن طريق التمرين ، والتبول ، والتغوط ، ذروة الجماع ، وحقن الجلوكاجون أو الهيستامين ، والتخدير ، والتعرض للمواد الأفيونية ، والتدخين ، والحمل.
يقلل كلونيدين (clophelin) المركزي من مادة alpha-two-agonist (clophelin) ، الذي يعمل على المركز الحركي الوعائي للدماغ ، من شدة التأثير الودي إلى المحيط. نتيجة لذلك ، يصبح الحجم الدقيق للدورة الدموية أقل ، ولكن التأثير الرئيسي للكلونيدين هو تقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وتقليل شدة ارتفاع ضغط الدم من خلال إضعاف التحفيز الأدرينالي لجدار الأوعية الدموية. في الأشخاص الأصحاءوفي المرضى الذين يحدث فرط كاتيكولامين الدم لديهم بسبب حالة من القلق المتزايد ، يقلل الكلونيدين من تركيز الكاتيكولامينات في الدورة الدموية ، خاصة بسبب انخفاض تحفيز العصب الودي في النخاع الكظري. في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم ، يكون إفراز الكاتيكولامينات "مستقلاً" ، أي أنه لا يعتمد على التأثيرات التنظيمية النظامية. لذلك ، بعد تناول الكلونيدين في مريض مصاب بورم القواتم ، لا ينخفض محتوى الكاتيكولامينات في بلازما الدم. لإجراء "اختبار الكلونيدين" ، يتم وصف 0.3 مجم من الكلونيدين للمريض في وضع الاستلقاء عن طريق الفم ، بعد أخذ عينة الدم لتحديد تركيز البلازما من الكاتيكولامينات الحرة. إذا كان تركيز الكاتيكولامينات الحرة في بلازما الدم ، بعد 3 ساعات من تناول الكلونيدين ، أقل من 500 بيكوغرام / مل ، فعندئذٍ مع احتمال 97٪ يمكن القول أن سبب ارتفاع ضغط الدم غير مرتبط بورم القواتم.
الألدوستيرونية (فرط الألدوستيرونية) هي حالة مرضية ناتجة عن زيادة إفراز القشرانيات المعدنية كسبب لأقصى مستوى لإعادة امتصاص الصوديوم في أنابيب النيفرون ، وزيادة حجم السائل خارج الخلية وارتفاع ضغط الدم الشرياني.
الألدوستيرونية الأولية ليست نتيجة لزيادة إفراز الرينين وزيادة تركيز الأنجيوتنسين في الدورة الدموية. سببها مفرط ولا يقتصر على التنظيم الجهازي لإفراز الألدوستيرون بواسطة خلايا الورم الغدي الكظري أو الكورتيزول ، الذي له خصائص الكورتيكويد المعدني ، من قبل جميع الغدد الكظرية أثناء تضخمها. يؤدي تضخم الغدة الكظرية إلى الألدوستيرونية الأولية في مرضى متلازمة كوشينغ.
دائمًا ما تكون الألدوستيرونية الثانوية هي النتيجة النهائية لتفعيل آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. على وجه الخصوص ، يتطور الألدوستيرونية الثانوية استجابةً لانخفاض تناول الصوديوم في الجسم مع الطعام للحفاظ على حجم السائل خارج الخلية من خلال تنشيط آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يتم تنشيط هذه الآلية ، مما يؤدي إلى الألدوستيرونية الثانوية ، وفي المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. أسباب تفعيل آلية الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني هي التحفيز الأدرينالي لحمة الكلى (إثارة مستقبلات بيتا وان الأدرينالية في الكلى) ، وكذلك تشنج الشرايين المقربة من النيفرون.
يتم تأكيد تشخيص الألدوستيرونية الأولية من خلال الكشف عن فقد البوتاسيوم من الجسم في تكوين البول النهائي ، أكثر من 30 مليمول في اليوم ، دون أي قيود على تناول الصوديوم مع الطعام ودون الإفراط في استهلاك البوتاسيوم معه. والمشروبات. إذا تجاوز تركيز الألدوستيرون في بلازما الدم ، بعد الكشف عن نقص بوتاسيوم الدم ، مستوى 20 نانوجرام / ديسيلتر مع انخفاض نشاط الرينين فيه (أقل من 1 نانوجرام / مل / ساعة) ، فإن الألدوستيرونية الأولية في المريض تكاد تكون بلا شك . يتضح الألدوستيرونية الأولية من محتوى الألدوستيرون في بلازما الدم ، الذي يتجاوز 6 نانوجرام / ديسيلتر ، بعد 4 ساعات من التسريب الوريدي لـ 2 لتر من محلول بلوري متساوي التوتر فيما يتعلق بالسائل خارج الخلية.
العلاج الجذري الممرض للألدوستيرونية الأولية الناتجة عن الورم الحميد في قشرة الغدة الكظرية هو إزالته أثناء الجراحة. يعتبر تضخم قشرة الغدة الكظرية ثنائي الجانب ، كسبب للنشاط المرتفع بشكل خاص للقشرانيات المعدنية في بلازما الدم ، مؤشرًا لتعيين مضاد الألدوستيرون سبيرونولاكتون وأدوية أخرى من هذه المجموعة ، والتي تقلل من شدة اضطرابات استقلاب الماء والملح بسبب إلى الألدوستيرونية الأولية.
تم الكشف عن التحولات في استقلاب الماء والملح ، المشابهة لتلك التي تسببها الألدوستيرونية الأولية ، والتي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ، في نسبة صغيرة من المرضى الذين يعانون من انخفاض تركيزات الألدوستيرون في البلازما. عادة ما ترتبط هذه الاضطرابات بمستوى منخفض من النشاط في جسم إنزيم 11-بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز ، وهو إنزيم يحول الكورتيزول ، الذي يرتبط بمستقبل خاص بالقشرانيات المعدنية ، إلى الكورتيزون غير المعدني القشري. حمض الجليسيرريزيك ، الذي يحتوي على جذر عرق السوس مضافًا لمضغ التبغ ، يقلل من نشاط نازعة هيدروجين 11 بيتا هيدروكسيستيرويد ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكورتيزول في الدم المنتشر ، والذي له خصائص الكورتيكويد المعدني. يمكن أن يكون نقص الأنزيم الذي يحول الكورتيزول إلى الكورتيزون في الجسم مجهول السبب ويسبب ارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم والقلاء الاستقلابي. يمكن أن تؤدي الاضطرابات الأخرى في استقلاب الكورتيزول (انخفاض غير طبيعي في الحلقة A من جزيء الهرمون) إلى زيادة نشاط الكورتيكويدات المعدنية في بلازما الدم ، بسبب زيادة محتوى الكورتيزول فيها ، بالإضافة إلى تلك المرتبطة بالاعتلالات المخمرة.
تم اكتشافه مؤخرًا نسبيًا مرض وراثي، الرابط الرئيسي في التسبب في المرض هو المحتوى الزائد للهرمونات بخصائص الكورتيكويدات المعدنية في بلازما الدم ، والتي تنخفض بعد حقن الديكساميثازون. في مثل هؤلاء المرضى ، يكون سبب زيادة محتوى الألدوستيرون في بلازما الدم وارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم هو: طفرة جينية، ونتيجة لذلك يكتسب جين الإنزيم الرئيسي لتخليق الألدوستيرون الألدوستيرون سينثيتاز وجين الإنزيم الرئيسي أثناء تكوين الكورتيزول 11-بيتا هيدروكسيلاز خصائص متطابقة إلى حد كبير ، والتي تحدد المظهر في الجسم من "جين كيميرا" من مركب الألدوستيرون و 11 بيتا هيدروكسيلاز. في النمط الظاهري ، يتجلى ذلك من خلال ظهور مركب الألدوستيرون ، والذي يوجد عادةً في خلايا المنطقة الكبيبية السطحية لقشرة الغدة الكظرية ، في منطقة الحُزمة الوسطى. خلايا منطقة الحزم في المرضى الذين يعانون من هذا مرض وراثيتحت تأثير الكورتيكوتروبين ، يبدأون في إفراز الكورتيزول بشكل مكثف ليس فقط ، الذي له خصائص الكورتيكويد المعدني ، ولكن أيضًا الكورتيكويد المعدني الحقيقي الألدوستيرون. لذلك ، في مثل هؤلاء المرضى ، يزداد نشاط القشرانيات المعدنية في الدورة الدموية ، والتي ، من خلال آلية التغذية الراجعة السلبية من خلال زيادة محتوى الجلوكورتيكويدات في البلازما وتثبيط إفراز ACTH ، يقلل من حقن الديكساميثازون.
يشمل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناتج عن الحمل. يجب اعتبار التغير الفسيولوجي في ضغط الدم أثناء الحمل انخفاضًا معتدلًا خلال الثلثين الأولين من الحمل مع عودة ضغط الدم إلى مستواه الأصلي في الثلث الأخير من الحمل. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المريضة أصيبت بارتفاع ضغط الدم بسبب الحمل إذا ارتفع ضغطها الانقباضي من المستوى الأولي (قبل الحمل) بمقدار 30 ملم زئبق. الفن ، وضغط الدم الانبساطي - 15 ملم زئبق. فن. إذا لم تكن المريضة تعاني من ارتفاع ضغط الدم قبل الحمل ، فيجب التأكد من تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب الحمل عند ضغط دم أعلى من 140/90 ملم زئبق. فن. هناك علاقة طردية ذات دلالة إحصائية بين مستوى ضغط الدم الانبساطي وتواتر موت الجنين في ارتفاع ضغط الدم بسبب الحمل.
تسمم الحمل متلازمة تتميز بارتفاع ضغط الدم بسبب الحمل والبيلة البروتينية والوذمة. تسبب الوذمة انخفاضًا في الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم. تحدث مقدمات الارتعاج عادةً في حوالي الأسبوع العشرين من الحمل وهي أكثر شيوعًا عند النساء الشابات اللائي لا يولدن. في مثل هؤلاء النساء ، بعد التطور الأول لمقدمات الارتعاج أثناء الحمل ، يكون احتمال حدوثه في حالات الحمل اللاحقة 25 ٪. إذا تحولت تسمم الحمل إلى تسمم الحمل ، فإن المرضى يعانون من تشنجات وغيبوبة. في الوقت نفسه ، يمكن أن يتطور اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم عند ضغط دم يبلغ 150/90 ملم زئبق. الفن ، الذي يشير إلى انتهاك التنظيم الذاتي للسرعة الحجمية لتدفق الدم الدماغي في المرضى الحوامل المصابات بمقدمات الارتعاج.
عادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم في الثلث الأول والثاني من الحمل هو ارتفاع ضغط الدم الأساسي الأساسي أو ارتفاع ضغط الدم الثانوي من أصل آخر ، أي لا علاقة له بحالة الحمل. وتجدر الإشارة إلى أن انخفاض ضغط الدم وزيادة معدل الترشيح الكبيبي ، كالتغيرات الطبيعية في الوظائف في الثلثين الأولين من الحمل لدى بعض النساء ، يمكن أن يقلل من شدة ارتفاع ضغط الدم المزمن ويخفي أمراض الكلى المتني التي يمكن أن تظهر نفسها كأسباب لارتفاع ضغط الدم الحاد في الأشهر الثلاثة الأخيرة.
يُفترض أن تطور ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالحمل يعتمد على تنشيط آلية الرينين - أنجيوتنسين وتقليل تكوين وإطلاق موسعات الأوعية البروستاجلاندين على المستوى الجهازي مع زيادة تخليق وإفراز مضيق الأوعية الثرموبوكسان على المستوى من الجسم كله. تحدث هذه الاضطرابات الأيضية لمشتقات حمض الأراكيدونيك بسبب التحولات المسببة للأمراض في تخليق الستيرويدات في المشيمة. يؤكد دور عدم التوازن في تكوين وإفراز البروستاجلاندين في تطور ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالحمل النتيجة الإيجابية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الحمل باستخدام حمض أسيتيل الساليسيليك المضاد للبروستاغلاندين.
يبدأ التصحيح الدوائي لارتفاع ضغط الدم الممرض لدى مرضى تسمم الحمل عندما يرتفع ضغط الدم الانبساطي فوق 95 ملم زئبق. فن. في 75٪ من المرضى ، يقضي الاستشفاء وحده على مقدمات الارتعاج.
لقد ثبت الآن أن ناهضات ألفا 2 المركزية يمكن أن تسبب اعتلال الأجنة. بعض الأطفال حديثي الولادة الذين تناولت أمهاتهم الكلونيدين لتصحيح تسمم الحمل أصيبوا بنوبات مباشرة بعد الولادة ، غير مرتبطة بنقص الأكسجة و صدمة الولادة. في هذا الصدد ، لا يمكن التوصية باستخدام الكلونيدين (كلونيدين) للقضاء على ارتفاع ضغط الدم الثانوي للحمل. يمكن أن تسبب حاصرات بيتا بطء القلب ونقص السكر في الدم لدى الجنين وحديثي الولادة ؛ تشير البيانات التجريبية إلى أن أدوية هذه المجموعة تقلل من مقاومة الجنين لنقص الأكسجة. لذلك ، لا يمكن اعتبار أدوية بيتا الأدرينالية الوسيلة المفضلة للتخلص من ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الحمل. من الممكن أن يتسبب عمل labetalol ألفا وبيتا في حدوث نزيف خلف المشيمة. من المعروف أن عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يسبب موت الجنين. لذلك ، لا ينبغي استخدام هذه الأدوية لخفض ضغط الدم عند النساء الحوامل.
يخلق الحمل عقبات أمام العودة الوريدية العامة إلى القلب ، والتي من خلال تقليل الحمل المسبق لها ، تقلل إلى حد ما من مستوى حجم الدورة الدموية الدقيقة. في الوقت نفسه ، تعمل الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية كرد فعل وقائي يهدف إلى منع انخفاض ضغط الدم. إن نمو OPSS كرد فعل وقائي مفرط من الناحية المرضية ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم بسبب الحمل. إن إدخال نيتروبروسيد الصوديوم وحاصرات العقدة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بسبب الحمل يقلل من تشنج الأوعية المقاومة. إذا وصل توسع أوعية المقاومة إلى درجة يمكن أن يؤدي فيها انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية دون زيادة في IOC إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني ، فعندئذ في النساء الحوامل اللواتي يعانين من انخفاض الحمل المسبق للقلب ، لا يحدث النمو التعويضي لـ IOC ، ويتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد. لذلك ، لا ينبغي استخدام نتروبروسيد الصوديوم وحاصرات العقدة لتقليل الدرجة A بسبب الحمل.
على الرغم من أن استخدام هرمون الاستروجين لتصحيح اعتلال الغدد الصماء بعد انقطاع الطمث لا يؤدي عادة إلى ارتفاع ضغط الدم ، فإن استخدام هرمون الاستروجين كوسيلة لمنع الحمل قد يسبب زيادة مسببة للأمراض في ضغط الدم. بعد خمس سنوات من بدء تناول موانع الحمل التي تحتوي على هرمون الاستروجين ، من المتوقع أن يصاب 5٪ من النساء اللواتي يتناولنها بارتفاع طفيف في ضغط الدم. في بعض الأحيان ، يؤدي استخدام موانع الحمل التي تحتوي على هرمون الاستروجين إلى اعتلال الكلية الثانوي لارتفاع ضغط الدم ، والذي يعتمد على تلف النيفرون الكلوي الرائد في الشرايين بسبب تشنجها الشديد في الأوعية الدموية. من المفترض أن سبب ارتفاع ضغط الدم بسبب عمل هرمون الاستروجين في تكوين موانع الحمل يجب اعتباره انتهاكًا لتخليق الأنجيوتنسين والقضاء عليه.