قصور القلب المزمن: المسببات ، المرضية ، المظاهر السريرية الرئيسية ، التشخيص ، مبادئ العلاج. قصور القلب: المفهوم ، الأشكال ، المرض ، المظاهر المرضية لفشل القلب المزمن من المظاهر السريرية

قصور القلب المزمن

سكتة قلبية - عدم قدرة نظام القلب والأوعية الدموية على تزويد أعضاء وأنسجة الجسم بالدم والأكسجين بكمية كافية للحفاظ على الحياة الطبيعية. في قلب فشل القلب هناك انتهاك لوظيفة الضخ لأحد البطينين أو كليهما.

المسببات.

يتطور قصور القلب المزمن في مجموعة متنوعة من الأمراض التي يتأثر فيها القلب وتضعف وظيفة ضخه. تتنوع أسباب ضعف وظيفة الضخ:

1. تضرر عضلة القلب ، قصور عضلة القلب:

أ) الأولي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي) ؛

ب) الثانوية (تصلب الشرايين وتصلب القلب بعد الاحتشاء ، نقص أو فرط نشاط الغدة الدرقية ، تلف القلب في الأمراض المنتشرة النسيج الضام، الآفات التحسسية السامة لعضلة القلب).

2. زيادة الحمل الديناميكي لعضلة القلب:

أ) الضغط (تضيق الصمامات التاجية ، الصمامات ثلاثية الشرفات ، فتحة الأبهر و الشريان الرئوي، ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الصغيرة أو الكبيرة) ؛

ب) الحجم (قصور الصمامات ، وجود تحويلات داخل القلب) ؛

ج) مجتمعة (عيوب القلب المعقدة ، مجموعة من العمليات المرضية التي تؤدي إلى الضغط والحمل الزائد).

3. انتهاك حشو البطينات الانبساطي (التهاب التامور اللاصق ، اعتلال عضلة القلب التقييدي ، أمراض تراكم عضلة القلب - الداء النشواني ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، تكوّن الجليكوجين).

طريقة تطور المرض.

آلية التحفيز الرئيسية لفشل القلب المزمن (CHF) هي انخفاض انقباض عضلة القلب ، ونتيجة لذلك ، انخفاض في النتاج القلبي. وهذا بدوره يؤدي إلى تدهور تدفق الدم للأعضاء والأنسجة وتنشيط عدد من الآليات التعويضية ، أحدها هو فرط نشاط الجهاز الودي الكظري (SAS). تسبب الكاتيكولامينات ، وخاصة النورأدرينالين ، انقباض الشرايين والأوردة ، مما يؤدي إلى زيادة عودة الدم الوريدي إلى القلب ، وزيادة الحشو الانبساطي للبطين الأيسر المصاب ، وانخفاض النتاج القلبي إلى المستوى الطبيعي. ومع ذلك ، فإن تنشيط SAS ، باعتباره تعويضيًا في البداية ، يصبح لاحقًا أحد العوامل التي تحدد تطور التغيرات المرضية في الأعضاء. من نظام القلب والأوعية الدمويةوتفاقم علامات قصور القلب. يتسبب تشنج الشرايين ، ولا سيما الشرايين في الكلى ، في تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين (RAS) والإفراط في إنتاج عامل ضغط الأوعية القوي ، أنجيوتنسين 2. بالإضافة إلى زيادة محتوى أنجيوتنسين 2 في بلازما الدم ، يتم تنشيط الأنسجة المحلية RAS ، لا سيما في عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تطور تضخمها. يحفز أنجيوتنسين 2 أيضًا زيادة إنتاج الألدوستيرون ، والذي بدوره يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم ، ويزيد الأسمولية في البلازما ، وفي النهاية ، يعزز تنشيط إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) - فاسوبريسين. تؤدي الزيادة في محتوى هرمون (ADH) والألدوستيرون إلى احتباس تدريجي للصوديوم والماء في الجسم ، وزيادة في كتلة الدورة الدموية ، وزيادة الضغط الوريدي (والذي يرجع أيضًا إلى انقباض الأوردة). هناك زيادة أخرى في عودة الدم الوريدي إلى القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم توسع البطين الأيسر. يؤدي أنجيوتنسين 2 والألدوستيرون ، اللذان يعملان محليًا في عضلة القلب ، إلى تغيير في بنية القلب المصاب (البطين الأيسر) - إلى ما يسمى بإعادة التشكيل. في عضلة القلب ، يحدث المزيد من موت خلايا عضلة القلب ويتطور التليف ، مما يقلل بشكل أكبر من وظيفة ضخ القلب. يؤدي انخفاض النتاج القلبي (بتعبير أدق ، الكسر القذفي) إلى زيادة الحجم الانقباضي المتبقي وزيادة الضغط الانبساطي في تجويف البطين الأيسر. تم تحسين التمدد. تؤدي هذه الظاهرة في البداية ، وفقًا لآلية فرانك ستارلينج ، إلى زيادة وظيفة الانقباض لعضلة القلب وتعادل النتاج القلبي. ومع ذلك ، مع تقدم التوسع ، تتوقف آلية فرانك ستارلينج عن العمل ، وبالتالي يزداد الضغط في الأجزاء العلوية من مجرى الدم - أوعية الدورة الدموية الرئوية (يتطور ارتفاع ضغط الدم في الدورة الرئوية وفقًا لنوع "السلبي" ارتفاع ضغط الشريان الرئوي).

من بين الاضطرابات الهرمونية العصبية في قصور القلب الاحتقاني ، يجب ملاحظة زيادة في محتوى الدم من الإندوثيلين ، وهو عامل تضيق الأوعية القوي الذي تفرزه البطانة.

إلى جانب عوامل الضغط الوعائي ، يزداد محتوى الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) الذي يفرزه القلب في مجرى الدم ، وهو ما يرتبط بزيادة توتر جدران الأذينين ، مع زيادة ضغط ملء الغرف المقابلة. من القلب. يوسع ANP الشرايين ويعزز إفراز الملح والماء. ومع ذلك ، في CHF ، يتم تقليل هذا التأثير الموسع للأوعية بسبب تأثير مضيق الأوعية للأنجيوتنسين 2 والكاتيكولامينات ، والتأثير المفيد المحتمل لـ ANP على وظائف الكلى يتضاءل. وهكذا ، في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي ، تتميز آليات القلب وخارجه (الهرمونات العصبية). في هذه الحالة ، يكون العامل المثير هو آلية القلب - انخفاض في وظيفة انقباض القلب (قصور انقباضي) أو انتهاك امتلاء القلب أثناء الانبساط (القصور الانبساطي).

تصنيف.

حاليًا ، تصنيف قصور الدورة الدموية الذي اقترحه N.D. سترازيسكو. وفقًا لهذا التصنيف ، هناك ثلاث مراحل.

المرحلة الأولى - مبدئي:قصور كامن في الدورة الدموية ، يتجلى بظهور ضيق في التنفس وخفقان القلب والتعب فقط أثناء المجهود البدني. عند الراحة تختفي هذه الظواهر. لا يتم إزعاج ديناميكا الدم في حالة الراحة.

المرحلة الثانية - الفترة أ:يتم التعبير عن علامات فشل الدورة الدموية عند الراحة بشكل معتدل ، يتم تقليل تحمل التمرين. هناك اضطرابات في ديناميكا الدم في دائرة كبيرة أو صغيرة من الدورة الدموية ، وشدتها معتدلة ؛ الفترة ب: علامات واضحةفشل القلب أثناء الراحة ، واضطرابات الدورة الدموية الشديدة في كل من الدورة الدموية الكبيرة والرئوية.

المرحلة الثالثة - نهائي:مرحلة ضمور مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة واضطرابات التمثيل الغذائي والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة.

يوجد ايضا تصنيف CHF الذي اقترحته جمعية القلب في نيويورك (NYHA). وفقًا لهذا التصنيف ، هناك أربع فئات وظيفية تعتمد على الأداء البدني للمرضى.

أنا فئة - لا قيود النشاط البدني(في وجود أمراض القلب).

الفئة الثانية - تسبب أمراض القلب قيودًا طفيفة على النشاط البدني.

الفئة الثالثة - تسبب أمراض القلب قيودًا كبيرة على النشاط البدني.

الفئة الرابعة - يؤدي أداء الحد الأدنى من النشاط البدني إلى الشعور بعدم الراحة.

ميزة هذا التصنيف أنه يسمح بإمكانية انتقال المريض من فئة أعلى إلى فئة أدنى ، لكنه لا يأخذ في الاعتبار الحالة اعضاء داخليةوشدة اضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرةالدوران. لا يمكن الحكم على اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية إلا بشكل غير مباشر من خلال درجة محدودية الأداء البدني.

^ الصورة السريرية.

يتم تحديد مظاهر فشل القلب الاحتقاني من خلال شدة اضطرابات الدورة الدموية داخل القلب والتغيرات في القلب ، ودرجة اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، وشدة الاحتقان في الأعضاء ودرجة انتهاك وظيفتها. بالإضافة إلى ذلك ، تتميز الصورة السريرية لـ CHF بوجود أعراض المرض التي تسببت في تطور فشل الدورة الدموية. وبالتالي ، فإن الصورة السريرية تعتمد على ما إذا كان الانخفاض في الوظيفة الانقباضية لأي جزء من القلب يسود - البطين الأيسر أو الأيمن (ومن ثم فشل البطين الأيسر أو البطين الأيمن) أو مزيج منهما (فشل القلب الكلي).

في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي ، يتم الكشف عن ضيق في التنفس - زيادة وزيادة التنفس الذي لا يتوافق مع الحالة والظروف التي يوجد فيها المريض (ظهور ضيق في التنفس أثناء مجهود بدني مختلف أو أثناء الراحة). يعد ضيق التنفس معيارًا واضحًا لاضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، حيث تتوافق ديناميكياته مع حالة وظيفة انقباض القلب. قد ينزعج المرضى من السعال - الجاف أو مع إطلاق كمية صغيرة من البلغم المخاطي ، أحيانًا مع مزيج من الدم (نفث الدم) ، وهو أيضًا مظهر من مظاهر الاحتقان في دائرة صغيرة. في بعض الأحيان يحدث ضيق شديد في التنفس انتيابي ، وتسمى هذه النوبات بالربو القلبي.

يشكو المرضى من الخفقان الذي يحدث بعد التمرين ، وتناول الطعام ، في وضع أفقي ، أي في ظل ظروف تساعد على تقوية عمل القلب.

مع تطور الاضطرابات معدل ضربات القلبيشكو المرضى من انقطاع عمل القلب أو عدم انتظام عمله.

مع ظهور احتقان في الدورة الدموية الجهازية ، هناك شكاوى من انخفاض إنتاج البول (قلة البول) أو إفرازه السائد في الليل (التبول الليلي). الثقل في المراق الأيمن يرجع إلى احتقان الكبد ، وزيادة تدريجية. مع زيادة سريعة في الكبد ، من الممكن حدوث ألم شديد في المراق الأيمن. يؤدي الازدحام في الدورة الدموية الجهازية إلى خلل وظيفي في الجهاز الهضمي ، والذي يتجلى في انخفاض الشهية والغثيان والقيء وانتفاخ البطن والميل إلى الإمساك.

فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية ، تتغير الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي مبكرًا: التعب العقلي السريع ، والتهيج المتزايد ، واضطراب النوم ، والاكتئاب هي سمة مميزة.

في المرضى ، يتم تحديد الشكاوى أيضًا بسبب المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور قصور القلب الاحتقاني.

في المرحلة الثانية من البحث التشخيصي ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم الكشف عن علامات المرض في الخلفية ، وكذلك الأعراض التي ستحدد شدتها مرحلة فشل القلب الاحتقاني.

إحدى أولى علامات قصور القلب هي الازرقاق - وهو تلون مزرق للأغشية المخاطية والجلد يحدث عندما محتوى مرتفعفي دم الهيموجلوبين المختزل (أكثر من 50 جم / لتر) ، والذي ، على عكس أوكسي هيموغلوبين ، له لون غامق. يتألق من خلال بشرةالدم الداكن يمنحهم لونًا مزرقًا ، خاصة في المناطق التي يكون فيها الجلد أرق (الشفاه ، الخدين ، الأذنين ، أطراف الأصابع). أسباب الازرقاق مختلفة. يتسبب التدفق الزائد لأوعية الدائرة الصغيرة في انتهاك للوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر وانتهاك الأوكسجين الطبيعي للدم في الرئتين في ظهور زرقة منتشرة ، ما يسمى بالزرقة المركزية. يعد تباطؤ تدفق الدم وزيادة استخدام الأنسجة للأكسجين من أسباب الإصابة بالزرقة المحيطية ، والتي يتم ملاحظتها مع غلبة ظاهرة فشل البطين الأيمن.

في كلتا الحالتين ، يتم تعزيز الازرقاق من خلال زيادة حجم الدم المنتشر (وهو عامل تعويضي في الأساس) ومحتوى الهيموجلوبين.

مع تطور فشل القلب الاحتقاني واشتداد الاحتقان في الكبد ، تتعطل وظائفه وهيكله ، مما قد يؤدي إلى إضافة الظل اليرقي إلى الزرقة.

من الأعراض الهامة لقصور القلب الاحتقاني الوذمة. قد يتم إخفاء احتباس السوائل في البداية ولا يتم التعبير عنه إلا من خلال زيادة سريعة في وزن جسم المريض وانخفاض في إخراج البول. تظهر الوذمة المرئية أولاً على القدمين والساقين ، ثم قد تتطور الوذمة الأكثر انتشارًا في الأنسجة الدهنية تحت الجلد ويظهر الاستسقاء في التجاويف: الاستسقاء ، استسقاء الصدر ، استسقاء القلب.

عند فحص أعضاء الجهاز التنفسي مع الركود لفترة طويلة ، يتم الكشف عن تطور انتفاخ الرئة وتصلب الرئة: انخفاض في حركة الحافة الرئوية السفلية ، نزهة صغيرة صدر. أثناء التسمع ، يتم تحديد الحشائش "الراكدة" (بشكل رئيسي في الأقسام السفلية ، فقاعات ناعمة ، رطبة ، بدون صوت) وصعوبة في التنفس.

من جانب الجهاز القلبي الوعائي ، بغض النظر عن مسببات قصور القلب الاحتقاني ، يتم تحديد عدد من الأعراض بسبب انخفاض وظيفة انقباض عضلة القلب. وتشمل هذه زيادة في القلب (بسبب توسع عضلي المنشأ) ، وأحيانًا كبيرة جدًا (ما يسمى cor bovinum - "قلب الثور") ؛ الصمم نغمات القلب ، وخاصة أنا لهجة ؛ إيقاع العدو عدم انتظام دقات القلب. يظهر النفخات الانقباضيةالقصور النسبي للصمام التاجي و / أو الصمام ثلاثي الشرفات. الضغط الانقباضيينخفض ، ويزيد الانبساطي قليلاً. في بعض الحالات ، يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني "الاحتقاني" ، ويتناقص مع التخلص من أعراض فشل القلب الاحتقاني. تتجلى أعراض الركود في الدورة الدموية الجهازية أيضًا من خلال تورم الأوردة الوداجية ، والتي تتضخم أكثر عندما يكون المريض في وضع أفقي (بسبب زيادة تدفق الدم إلى القلب).

يكشف فحص الجهاز الهضمي عن تضخم الكبد المؤلم قليلاً ، والذي يصبح في النهاية أكثر كثافة وغير مؤلم. عادة لا يزداد الطحال ، ولكن في حالات نادرة من قصور الدورة الدموية الحاد ، هناك زيادة طفيفة فيه (لا يمكن رفض الأسباب الأخرى لزيادته بشكل قاطع).

مع تقدم فشل القلب الاحتقاني ، لوحظ انخفاض تدريجي في وزن جسم المريض - يتطور ما يسمى بالدنف القلبي ، ويبدو أن المريض "يجف". الضرب هو ضمور حاد في عضلات الأطراف مع تضخم البطن بشكل ملحوظ (الاستسقاء). طور التغييرات الغذائيةالجلد في شكل ترقق وجفاف وظهور تصبغ على الساقين.

وهكذا ، بعد المرحلة الثانية ، يتم إثبات وجود وشدة فشل الدورة الدموية بشكل مؤكد.

في المرحلة الثالثة ، يتم تحديد ما يلي: 1) شدة الاضطرابات الدورة الدموية ودرجة الانخفاض في وظيفة مقلص للقلب. 2) بعض الروابط في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي ؛ 3) درجة الضرر والحالة الوظيفية لأعضاء وأنظمة الجسم المختلفة. أخيرًا ، تم توضيح تشخيص المرض الأساسي الذي تسبب في تطور فشل الدورة الدموية.

يتم تحديد شدة التغيرات في الدورة الدموية باستخدام طرق البحث غير الغازية ، والتي تعد أكثر الطرق استخدامًا تخطيط صدى القلب.تسمح لك هذه الطريقة بتحديد الانخفاض في النتاج القلبي ، والأحجام الانقباضية والانبساطية النهائية للبطين الأيسر ، ومعدل التقصير الدائري لألياف عضلة القلب ، ووجود قلس.

يمكن أيضًا ضبط قيمة النتاج القلبي باستخدام طرق تخفيف الصبغةأو التتبع الإشعاعي(تصوير القلب بالأشعة) ، وكذلك طريقة مباشرة ل فحص تجاويف القلب.يتم تحديد زيادة حجم الدورة الدموية ، وكذلك تباطؤ سرعة تدفق الدم. يزداد الضغط الوريدي بشكل واضح مع تطور فشل البطين الأيمن.

بالنسبة الى الفحص بالأشعة السينية توضيح حالة الدورة الدموية الرئوية (وجود وشدة علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي) ودرجة تضخم غرف القلب. مع تطور قصور القلب (بغض النظر عن السبب الذي تسبب فيه) ، هناك توسع في حدود القلب مقارنة بفترة التعويض. يمكن أن تكون درجة تضخم القلب مقياسًا لحالة الوظيفة الانقباضية للقلب: فكلما زاد تضخم القلب ، تقلصت وظيفة انقباض القلب بشكل أكبر.

في دراسة تخطيط القلبلا يمكن ملاحظة أي تغييرات مميزة: يُظهر مخطط كهربية القلب تغييرات نموذجية للمرض الأساسي.

^ تخطيط صدى القلب (PCG) يساعد على توضيح بيانات التسمع ، وكشف عن انخفاض في اتساع النغمات ، وظهور نغمة إضافية في الانبساط ، ونفخات انقباضية من القصور النسبي للصمام التاجي و / أو الصمام ثلاثي الشرف.

^ طرق المختبر تحديد مستويات الرينين في بلازما الدم ، بعض الشوارد (البوتاسيوم والصوديوم) ، الحالة الحمضية القاعدية ، الألدوستيرون يسمح لنا بتحديد شدة الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي في كل حالة. ومع ذلك ، فإن هذه الدراسات ليست إلزامية في تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

لتحديد درجة الضرر الذي يلحق بالأعضاء والأنظمة الداخلية وحالتها الوظيفية ، يتم استخدام الدراسات المفيدة والمختبرية.

المضاعفات.

مع مسار طويل من قصور القلب الاحتقاني ، يمكن تطوير المضاعفات ، والتي هي في الأساس مظهر من مظاهر الضرر الذي يلحق بالأعضاء والأنظمة في حالات الأمراض المزمنة احتقان وريديونقص إمدادات الدم ونقص الأكسجة. تشمل هذه المضاعفات:

1) انتهاكات استقلاب المنحل بالكهرباء وحالة القاعدة الحمضية ؛

2) الجلطة والانسداد.

3) متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية.

4) اضطرابات الإيقاع والتوصيل ؛

5) تليف الكبد مع احتمال تطور فشل الكبد.

التشخيص.

يعتمد التعرف على قصور الدورة الدموية على تحديد أعراضه المميزة مع تحديد السبب الذي تسبب في ذلك في نفس الوقت. عادةً ما تكون المرحلتان الأوليان من البحث التشخيصي كافيين ، وفقط لتحديد المراحل المبكرة (قبل السريرية) لقصور القلب الاحتقاني ، يتعين على المرء أن يلجأ إلى مساعدة طرق البحث الفعالة (على وجه الخصوص ، تخطيط صدى القلب).

^ تأخذ صياغة التشخيص السريري المفصل في الاعتبار:

1) المرض الأساسي. 2) قصور القلب المزمن (يشير إلى مرحلته وفقًا لـ Strazhesko، NYHA) ؛ 3) مضاعفات فشل القلب الاحتقاني.

^ مبادئ عامةعلاج او معاملة

العلاج غير الدوائي

حمية.يظهر أن المرضى الذين يعانون من زيادة وزن الجسم (خاصة المصابين بالسمنة) ، و IBO ، وفرط كوليسترول الدم ، يقللون من قيمة الطاقة ومحتوى الدهون الحيوانية في النظام الغذائي. ومع ذلك ، مع الدنف الشديد ، يلزم تناول طعام سهل الهضم ذي قيمة طاقة متزايدة.

من الضروري الحد من استهلاك ملح الطعام (النظام الغذائي اليومي للطعام نفسه يحتوي على 1.5-2 جم من ملح الطعام ، لذلك لا يلزم إضافته) والسوائل (حتى 1.2-1.5 لتر).

يجب على المرضى الذين يتلقون مدرات البول الاحتفاظ بسجل عن تناول السوائل وإفرازها. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على كمية كافية من البروتينات الحيوانية والنباتية والفيتامينات.

من الضروري الحد من تناول الكحول أو إيقافه تمامًا نظرًا لتأثيره الضار المباشر على عضلة القلب وتأثير عدم انتظام ضربات القلب ، وكذلك التوقف عن التدخين.

^ تمرين منتظم تساهم الشدة المعتدلة لمدة 4-6 أشهر في المرضى الذين يعانون من مسار ثابت من HF المزمن في انخفاض في FC من HF المزمن ، وزيادة في الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين وزيادة في تحمل التمرين. لقد ثبت أن التدريب البدني ، حتى في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن و LV EF يساوي 16 ٪ ، يقلل بشكل كبير من شدة المظاهر السريرية ونشاط المتعاطفين الجهاز العصبيمع زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي. في الوقت نفسه ، يتباطأ تقدم HF ويتحسن التشخيص.

^ تعليم المرضى وذويهم هو مكون مهم للتأثيرات غير الدوائية. يعتمد تأثير العلاج إلى حد كبير على وعي المريض بمرضه ، وإتقان أساليب ضبط النفس ، والاستعداد للتعاون مع الطبيب والمشاركة الواعية في العلاج.

يجب أن يبدأ تثقيف المريض في المستشفى وأن يستمر لعدة أشهر مع متابعة العيادات الخارجية.

العلاج الدوائي

يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب المزمن إلى 3 مجموعات حسب درجة الدليل على فعاليتها:

مجموعة 1. رئيسيالأدوية التي ثبت تأثيرها في تجارب طويلة الأمد ومتعددة المراكز ومزدوجة التعمية ومضبوطة بالغفل والتي يوصى بها على وجه التحديد لعلاج HF المزمن. وتشمل هذه:

مثبطات إيس. يشار إلى جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، بغض النظر عن مسبباته و FC ؛

حاصرات ب. هذه هي المُعدِّلات العصبية التي تُستخدم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛

مدرات البول.تظهر لجميع المرضى الذين يعانون من علامات سريرية على قصور القلب المزمن بسبب الاحتفاظ المفرط بالصوديوم والماء في الجسم ؛

جليكوسيدات القلب.في إيقاع الجيوب الأنفية ، يتم استخدامها بجرعات صغيرة وبحذر ، مع الرجفان الأذيني (AF) ، تظل الأدوية المفضلة ؛

مضادات الألدوستيرون.يستخدم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن الشديد.

المجموعة 2 إضافيالأدوية التي تم توضيح فعاليتها وسلامتها في دراسات كبيرة منفصلة ، ولكنها تتطلب توضيحًا. وتشمل هذه:

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.يمكن استخدامها لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛

مثبطات فازوبيبتيداز. Omapatrilat هو مُعدِّل عصبي عصبي جديد يتفوق في فعاليته على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. فعاليتها وسلامتها تتطلب التوضيح.

المجموعة 3. مساعدالأدوية التي تكون فعاليتها وتأثيرها على تشخيص التهاب الكبد المزمن غير معروف أو غير مثبت. استخدامها بسبب بعض الأمراض المصاحبة. وتشمل هذه:

النترات.تستخدم لمرض الشريان التاجي المصاحب.

مضادات الكالسيوم.تستخدم لمرض نقص تروية القلب وارتفاع ضغط الدم المستمر.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم(الفئة الثالثة). وهي تستخدم بشكل رئيسي في الأرتيميا البطينية التي تهدد الحياة ؛

المنشطات غير المؤثر في التقلص العضلي غير جليكوزيد.يتم استخدامها في المشاريع المشتركة المزمنة مع انخفاض ناتج السكتة الدماغية وانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر ؛

العوامل المضادة للصفيحات.يتم استخدامها للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب ؛

مضادات التخثر غير المباشرة.يتم استخدامها في خطر الإصابة بمضاعفات الانسداد التجلطي ، خاصة في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، توسع تجاويف القلب ، الجلطات الدموية داخل القلب ، بعد صمامات القلب الاصطناعية ؛

الستاتين.يتم استخدامها لفرط وعسر شحميات الدم.

عوامل الجلوكوكورتيكويد.يتم استخدامها لانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر والعمليات الالتهابية البطيئة في عضلة القلب.

أجهزة حماية الخلايا(تريميتازيدين). يتم استخدامها لتحسين عمل خلايا عضلة القلب في قصور القلب المزمن على خلفية مرض الشريان التاجي.

تنبؤ بالمناخ.

إمكانية علاج المرض الأساسي (على سبيل المثال ، فعال الجراحةأمراض القلب) يحسن التشخيص بشكل كبير. المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولى من فشل القلب الاحتقاني يتمتعون بالقوة البدنية ، ولكن العمل البدني الشاق هو بطلان بالنسبة لهم. في المرحلة IIA ، تكون القدرة على العمل محدودة أو مفقودة ، وتضيع المرحلة IIB. يحتاج المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة من قصور القلب الاحتقاني إلى رعاية مستمرة.

الوقاية.

يتم الوقاية من تطور قصور القلب من خلال العلاج المنهجي لأمراض القلب (بما في ذلك الجراحة) ، وكذلك إنشاء نظام عمل وحياة مناسب للمريض ، التغذية السليمةوالامتناع بشكل قاطع عن الكحول والتدخين.

آليات الدورة الدموية لتطوير CHF. في قلب تطور قصور القلب ، يتم إعطاء الدور الرئيسي لوظيفة البطين الأيسر. يتم تحديد وظيفة البطين الأيسر من خلال العوامل التالية: الانقباض ، وحالة ما قبل الحمل وبعده ، وأخيراً ، تآزر انقباض الجهد المنخفض ، وحالة عضلة القلب وجهاز الصمام. الحجم الدقيق للدورة الدموية هو أحد مكونات معدل ضربات القلب وحجم السكتة الدماغية للدورة الدموية.

تشارك هذه العوامل بنشاط في عملية الآليات التعويضية للدورة الدموية ، والتي يتم تضمينها في المراحل الأولى من تطور HF. آليات الدورة الدموية التعويضية الرئيسية في HF هي زيادة التحميل المسبق ، ومعدل ضربات القلب ، والطرفي الكلي المقاومة الوعائيةتضخم عضلة القلب.

كل من هذه الآليات مواتية و الآثار السلبيةلكل من عضلة القلب والجسم ككل.

تهدف الزيادة في التحميل المسبق إلى الحفاظ على حجم السكتة الدماغية وفقًا لآلية فرانك ستارلينج ، وفي الوقت نفسه ، تترافق هذه التغييرات مع زيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، كما تساهم في تطور ارتجاع الصمام التاجي.

التأثير التعويضي لتسرع القلب هو الحفاظ على الحجم الدقيق للدورة الدموية في ظروف انخفاض ناتج السكتة الدماغية ، بينما في نفس الوقت ، يصاحب الزيادة في معدل ضربات القلب زيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، وهو انتهاك للوظيفة الانبساطية.

تهدف الزيادة في TPVR إلى الحفاظ على مستوى مناسب من ضغط الدم الجهازي في مواجهة انخفاض ناتج السكتة الدماغية. يجب اعتبار النتائج السلبية لهذه التغييرات انخفاضًا في النتاج القلبي ، وزيادة الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، وتلف بطانة الأوعية الدموية ، والذي يصاحبه إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مع تطور الخلل البطاني.

يساهم ظهور تضخم عضلة القلب التعويضي في زيادة انقباض عضلة القلب. في الوقت نفسه ، فإن هذه التغييرات مصحوبة باتجاهات سلبية في شكل زيادة في الطلب على الأكسجين عضلة القلب وحدوث موت الخلايا المبرمج.

اعتمادًا على الآلية الفيزيولوجية المرضية الرائدة لتطوير HF في مرض قلبي معين ، يُنصح بالتمييز بين المتغيرات التالية من هذه المتلازمة: عضلة القلب ، والدورة الدموية (الضغط و / أو زيادة الحجم) ، والمرتبطة بضعف الاسترخاء الانبساطي لليسار البطين.

يمكن أن يكون قصور عضلة القلب أساسيًا أو ثانويًا. يحدث قصور عضلة القلب الأولي على خلفية تلف عضلة القلب الأولي في التهاب عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب ، وغالبًا في اعتلال عضلة القلب التوسعي. يرتبط قصور عضلة القلب الثانوي بتلف عضلة القلب على خلفية قصور الغدة الدرقية أو فرط نشاط الغدة الدرقية ، الأمراض المنتشرةالنسيج الضام.

غالبًا ما يكون الحمل الزائد على عضلة القلب بالضغط أو الحجم أو الجمع نتيجة عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة. يحدث الضغط الزائد على عضلة القلب على خلفية تضيق الصمامات في الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي ، وتضيق الصمام التاجي والصمام ثلاثي الشرفات ، أو الشرايين أو ارتفاع ضغط الشريان الرئوي. يرتبط الحمل الزائد بالحجم بقصور الصمام ، ووجود تحويلات داخل القلب. يحدث الحمل الزائد المشترك على خلفية عيوب القلب الخلقية المعقدة.

يعد انتهاك الحشو الانبساطي للبطينين أيضًا أحد أسباب تطور قصور القلب الاحتقاني ، وفي معظم الحالات يكون ذلك بسبب هذا الظروف المرضيةمثل اعتلال عضلة القلب الضخامي أو التقييدي والتهاب التامور التضيقي.

الآليات العصبية الرئوية لتطوير قصور القلب المزمن. الآليات التعويضية الديناميكية الدموية في HF مصحوبة باستجابات تكيفية هرمونية عصبية. الآليات العصبية التعويضية في فشل القلب الاحتقاني هي زيادة في نشاط SAS ، RAAS ، زيادة في إفراز الألدوستيرون والفازوبريسين. بالإضافة إلى الآليات التعويضية للدورة الدموية ، فإن إعادة الهيكلة العصبية الرئوية مصحوبة بتأثيرات مواتية وغير مواتية.

تشمل الآثار المفيدة لتنشيط SAS زيادة في الانقباض ومعدل ضربات القلب ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، التحميل المسبق بسبب تضيق الأوعية. اللحظات غير المواتية هي زيادة الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، وانخفاض ناتج السكتة الدماغية ، وتضيق الأوعية التاجية ، وتأثير عدم انتظام ضربات القلب.

تشمل التأثيرات الإيجابية لتنشيط RAAS زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وتطور تضخم عضلة القلب ، والحفاظ على الترشيح الكبيبي. اللحظات غير المواتية لتنشيط هذا النظام هي زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، وانخفاض ناتج السكتة الدماغية ، وتضيق الأوعية التاجية ، وانخفاض تدفق الدم الكلوي. الرسول الرئيسي لـ RAAS هو AT II. يوجد حاليًا نوعان فرعيان من المستقبلات التي تتفاعل مع AT II.

تأثير تنشيط مستقبلات AT1 هو تضيق الأوعية ، وتحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون ، وإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، وتضخم عضلات القلب ، وتكاثر خلايا العضلات الملساء ، وزيادة نشاط الرابط المركزي للجهاز العصبي الودي ، وتحفيز إفراز الفازوبريسين ، وانخفاض الكلى. تدفق الدم ، وحصار تكوين الرينين.

يتميز نشاط مستقبلات AT2 بتحفيز موت الخلايا المبرمج ، وتأثير مضاد التكاثر ، وتنشيط تجديد الخلايا ، ونمو الخلايا البطانية ، وتوسع الأوعية.

تتشابه الآثار المفيدة والضارة لزيادة إفراز الألدوستيرون والفازوبريسين. الآثار الإيجابية هي زيادة التحميل المسبق بسبب زيادة BCC ، والتأثيرات غير المواتية هي احتباس الصوديوم والماء في الجسم ، ونقص صوديوم الدم ، وتضيق الأوعية المحيطية والتاجية.

دور آليات المناعة في نشأة قصور القلب. يجب اعتبار إنشاء أهمية آليات المناعة في نشأة HF إنجازًا حديثًا ، مما جعل من الممكن اقتراح نموذج خلوي لتطوير CHF. تؤدي إعادة الهيكلة الديناميكية الدموية ونقص الأكسجة ، وهما أحد الروابط المهمة في التسبب في التهاب الكبد الوبائي ، إلى حدوث تغييرات مناعية من خلال تكوين السيتوكينات المؤيدة للالتهابات: TNF-α و IL-1 و IL-6. في عام 1990 ت. ليفين ، أ. أظهر ليفين أن TNF-α هو ، من ناحية ، أحد العلامات ، ومن ناحية أخرى ، أحد أسباب تطور CHF. تم العثور على مستويات مرتفعة من TNF-α لتنشيط RAAS ، وترتبط بالفئة الوظيفية IV HF ، وهي مؤشر مستقل للتنبؤ السيئ HF.

إن دور السيتوكينات المؤيدة للالتهابات في تطوير قصور القلب الاحتقاني معقد ويمكن تفسيره بعدة آليات. وتشمل هذه التأثيرات السلبية المؤثر في التقلص العضلي ، وتطوير إعادة تشكيل القلب في شكل تدمير مصفوفة الكولاجين ، وحدوث توسع البطين ، وتضخم خلايا عضلة القلب ، وزيادة موت الخلايا المبرمج ، وضعف استرخاء الشرايين المعتمد على البطانة.

هناك العديد من الفرضيات التي تفسر زيادة إنتاج السيتوكينات. هذه هي فرضيات إنتاج السيتوكينات في عضلة القلب وخارج عضلة القلب ، وهي فرضية السموم الداخلية البكتيرية. تشرح فرضية إنتاج السيتوكينات في عضلة القلب تكوين السيتوكينات في عضلة القلب من وجهة نظر إعادة ترتيب الدورة الدموية في الشكل مستوى متقدمضغط نهاية الانبساطي في تجويف البطين الأيسر ، مما يؤدي إلى حالة من الإجهاد الانبساطي.

وفقًا لفرضية إنتاج السيتوكينات خارج عضلة القلب ، يتم تفسير إنتاجها من وجهة نظر حدوث اختلال وظيفي في البطانة ، وضعف توسع الأوعية الدموية المعتمد على البطانة ، ونقص الأكسجة في الأنسجة ، وزيادة مستويات الجذور الحرة بسبب تلف عضلة القلب ، وانخفاض النتاج القلبي. تشرح فرضية الإنتاج البكتيري للسيتوكينات الإنتاج المفرط للسيتوكينات من خلال ظاهرة الاحتقان الوريدي في الأمعاء ونقص الأكسجة في الأنسجة ، مما يساهم في زيادة نفاذية الجدار للبكتيريا والسموم الداخلية. أساس هذه التغييرات هو تلف عضلة القلب وانخفاض النتاج القلبي.

يرتبط نموذج السيتوكين لتطوير CHF ارتباطًا وثيقًا بنظرية الخلل البطاني. حاليًا ، لا يتم تفسير نشأة تطور قصور القلب الاحتقاني فقط من خلال تلف عضلة القلب ، ولكن أيضًا من خلال تلف بطانة جدار الأوعية الدموية.

دور الخلل البطاني في نشأة قصور القلب. وظيفة مهمةالبطانة - آلية محلية (مستقلة) لتنظيم نغمة الأوعية الدموية. أسباب الخلل البطاني هي الحمل الزائد للدورة الدموية للشرايين الموصلة ، وفرط نشاط RAAS و SAS ، وتعطل جهاز المستقبل البطاني ، وضعف تشكيل أو حصار عمل أنظمة البراديكينين ، NO ، وعامل الاسترخاء البطاني.

علامات ضعف بطانة الأوعية الدموية هي انخفاض في توسع الأوعية المعتمد على البطانة ، وزيادة في الخلايا البطانية المتقشرة ، وزيادة مستوى البطانة -1 ، وزيادة في إنزيم (ACE) البطاني ، وضعف تأثير البراديكينين ، وقمع التعبير / التعطيل لا سينثاس.

المؤلفون):ضد. جيرك ، دكتوراه ، طبيب بيطري/ ف. جيرك ، دكتوراه ، DVM
المنظمة (المنظمات): CJSC "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ / "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ بطرسبورغ
مجلة: №3 - 2013

حاشية. ملاحظة

تصف المقالة العوامل الرئيسية لفشل القلب المزمن. تم تحديد الجوانب المرضية الرئيسية ومراحل قصور القلب المزمن. تم الأخذ بعين الاعتبار تصنيفين لقصور القلب مستخدمين في الطب البشري وتصنيفين تم تطويرهما واستخدامهما في الممارسة البيطرية. يركز المؤلف على تصنيف قصور القلب المزمن الذي اقترحته الجمعية البيطرية لأمراض القلب.

التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي هو سلسلة معقدة من التفاعلات العصبية وديناميكية الدورة الدموية والمناعية ، كل منها ، يلعب دورًا منفصلاً ، يتفاعل مع الآخرين ويساهم في تطور المرض.

بداية الفرنك السويسري هي أحد أربعة عوامل رئيسية:

1. زيادة الحجم (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الصمام الأبهري ، وجود تحويلات داخل القلب).

2. الضغط الزائد (تضيق فتحات الصمامات أو مجرى التدفق البطيني أو في حالة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية).

3. تقليص الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة الإصابة بأمراض القلب التاجية (قصور الشريان التاجي المزمن في أمراض الغدد الصماء مثل داء السكري، قصور الغدة الدرقية) ، غير التاجية (ضمور عضلة القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام ، الداء النشواني ، إلخ).

4. انتهاك الحشو الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور ، اعتلال عضلة القلب المقيد).

من الضروري أيضًا مراعاة العوامل المساهمة التي تسرع من تطور وتطور القصور القلبي الرئوي: الإجهاد البدني والإجهاد الزائد ، عدم انتظام ضربات القلب الأولية وعلاجي المنشأ ، أمراض الجهاز التنفسي ( الالتهابات المزمنة، متلازمة عضلة الرأس ، وما إلى ذلك) ، فقر الدم المزمنارتفاع ضغط الدم كلوي المنشأ.

استجابة لتأثير العوامل المحفزة ، يتم تنشيط الآليات العصبية الرئوية ، كل منها يعزز الآخرين ، وزيادة تأثير أي واحد مقارنة بالآخرين تحدد المظاهر السريرية الفردية:

فرط نشاط الجهاز السمبثاوي الكظرية.

تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ؛

فرط إنتاج ADH (فازوبريسين) ؛

تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك ؛

ضعف في البطانة.

فرط نشاط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا) ؛

تشكيل موت الخلايا المبرمج مفرط النشاط لخلايا عضلة القلب

التنشيط المزمن للأنظمة العصبية الرئوية ، وهو رابط رئيسي في التسبب في قصور القلب المزمن ، يقود المريض من تلف عضلة القلب الأولي إلى الموت بطريقة مماثلة من الناحية الفيزيولوجية المرضية ، بغض النظر عن طبيعة الضرر الأولي.

نتيجة لذلك ، تحدث تغييرات هيكلية هندسية لا رجعة فيها في القلب - إعادة تشكيل عضلة القلب. كلما كانت إعادة النمذجة أكثر وضوحًا في مريض معين ، قلت أهمية العامل المسبب ، وأصبح المزيد من قصور القلب الاحتقاني هو المشكلة الرئيسية ، وليس مجرد مظهر من مظاهر المرض الأساسي.

يتميز تطور CHF من الناحية الوظيفية بزيادة علامات طبيه، وشكلًا - اضطرابات الدورة الدموية مع إعادة تشكيل عضلة القلب. بما أن الجوانب المرضية لـ CHF تمت دراستها ، فإن العديد من المؤلفين في وقت مختلفاقترح العديد من التصنيفات للتمييز بين المجموعات الفردية للمرضى وفقًا للتشابه بين التكهن وأساليب العلاج. وتجدر الإشارة إلى أنه كلما كان التصنيف أكثر دقة في مراعاة الجوانب السريرية والممرضة ، كلما كان الأمر أكثر صعوبة ، وبالتالي أقل قابلية للتطبيق في الممارسة السريرية. في المقابل ، لن يعكس التصنيف البسيط الصورة الحقيقية بالكامل. لذا ، من الضروري البحث عن "الوسط الذهبي".

في الطب البشري الحديث ، هناك تصنيفان أكثر قابلية للتطبيق - التصنيف الوظيفي لـ CHF لجمعية القلب في نيويورك (NYHA ، 1964) وتصنيف N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko بمشاركة GF Lang ، المعتمد في XII مؤتمر عموم الاتحاد للمعالجين (1935). في الطب البيطري ، تم اقتراح تصنيفين - تصنيف المجلس الدولي لأمراض القلب للحيوانات الصغيرة (ISACHC) والتصنيف الذي اقترحته الجمعية البيطرية لأمراض القلب (Komolov A.G. ، 2004).

التصنيف بواسطة N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko يميز ثلاث مراحل:

المرحلة الأولى(قصور الدورة الدموية الأولي الكامن): يتميز بظهور ضيق في التنفس ، والميل إلى تسرع القلب ، والتعب فقط أثناء التمرين.

المرحلة الثانية:ضيق التنفس الشديد مع أدنى مجهود (المرحلة 2 أ ، عندما تكون هناك علامات للركود في الدائرة الصغيرة فقط ، والتي يمكن القضاء عليها ومنعها من خلال علاج الصيانة الجهازي) أو وجود ضيق التنفس أثناء الراحة (المرحلة 2 ب ، عندما يكون هناك قصور في القلب الأيمن مع احتقان دائري كبير وهذه التغيرات تستمر إلى حد ما بالرغم من العلاج المستمر).

المرحلة الثالثة(المرحلة النهائية ، التصنع القصور المزمنالدورة الدموية): مميزة انتهاكات خطيرةالدورة الدموية ، تطور احتقان لا رجعة فيه في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، وجود تغيرات هيكلية ومورفولوجية ولا رجعة فيها في الأعضاء ، والحثل العام ، والإرهاق ، والإعاقة الكاملة.

تصنيف NYHA وظيفي. وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تمييز أربع فئات ، مقسومة على تحمل التمرين (هناك توصيات لاختبار المشي أو اختبار تمرين قياسي على مقياس عمل الدراجة). دعنا نحاول استقراء الكلب:

أنا-درجة معتدلة- زيادة التعب مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة بدون أعراض عمليًا) ؛

الثاني -قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس مع مجهود معتدل ؛

ثالثا -قصور حاد في القلب - ظهور ضيق في التنفس والسعال عند أي حمل ، وإمكانية حدوث مظاهر نادرة أثناء الراحة ؛

رابعا-قصور القلب الحاد - علامات فشل القلب الاحتقاني موجودة حتى في حالة الراحة.

تصنيف ISACHC يقسم المرضى إلى ثلاث فئات: قصور القلب (I) ، والمعتدل (II) ، والشديد (III). ومجموعتان: أ- مع إمكانية العلاج في العيادات الخارجية، و B هم مرضى بحاجة إلى معالجة المريض المقيم. هذا التصنيف سهل الاستخدام للغاية ، ولكنه غامض جدًا في التحديد في مجموعات.

يعتمد تصنيف جمعية أمراض القلب البيطرية على تعريف الفئة الوظيفية ، مع مراعاة الاضطرابات المورفولوجية (الفهرس) المكتشفة أثناء فحص المريض. في الواقع ، يتم أخذ تصنيف NYHA كأساس ، مكمل الفهرس أ ، ب ، جحسب درجة الاضطرابات المورفولوجية. لذلك ، الفهرس أ - الاضطرابات المورفولوجية المحددة قابلة للعكس أو لا تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الهامة ؛ الفهرس B - علامات انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب ؛ الفهرس C - إعادة تشكيل عضلة القلب الواضحة مع اضطراب الدورة الدموية.

تصنيف CHF من قبل الجمعية البيطرية لأمراض القلب ، في رأينا ، هو الأكثر قابلية للتطبيق. سيتعامل المعالج بسهولة مع تعريف الفئة الوظيفية (FC) ممارسة عامةحتى قبل إحالة المريض إلى طبيب القلب ، فإن ضبط الفهرس يسمح لك بتحديد التكهن وأساليب العلاج الرئيسية.

أدب

1. Martin M.V.S.، Corcoran B.M. أمراض القلب والجهاز التنفسي لدى الكلاب والقطط. م ، "أكواريوم برينت" ، 2004 ، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضي. حرره Ado A.D. ، Novitsky V.V. ، Tomsk ، 1994 ، 468 p.

3. المقرر الحديث في الطب البيطري كيرك. / ترانس. من الانجليزية. - م ، "أكواريوم برينت" ، 2005. ، 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي العاشر للطب البيطري. 2002. كومولوف إيه جي ، تصنيف CHF. (تم النشر في http://www.vet.ru/node/149)

5. دور الجهاز الودي في التسبب في قصور القلب المزمن في الكلاب. Bardyukova T.V. ، Bazhibina E.B. ، Komolov A.G. / وقائع المؤتمر البيطري الثاني عشر في موسكو عموم روسيا. 2002.

6. مارتن إم دبليو إس ، إدارة قصور القلب المزمن في الكلاب: المفهوم الحالي. WF، 6، 1996، R. 13-20.

مقالات جديدة

فعال: الكورتيكوستيرويدات الموضعية. الفعالية المزعومة هي: مكافحة الحلم غبار المنزل. لم تثبت الفعالية: التدخلات الغذائية. طويل الرضاعة الطبيعيةفي الأطفال الذين لديهم استعداد للتأتب. اذهب

توصيات منظمة الصحة العالمية للوقاية الثلاثية من الحساسية وأمراض الحساسية: - تُستثنى المنتجات التي تحتوي على الحليب من النظام الغذائي للأطفال الذين ثبت لديهم حساسية لبروتينات حليب البقر. عند تناول المكملات ، استخدم خلائط هيبوالرجينيك (إذا ذهبت

يتم تأكيد التحسس التحسسي لدى طفل يعاني من التهاب الجلد التأتبي من خلال فحص الحساسية ، والذي سيحدد مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية ويتخذ تدابير لتقليل الاتصال بها. عند الأطفال. اذهب

عند الرضع الذين لديهم تاريخ وراثي من التأتب ، يلعب التعرض لمسببات الحساسية دورًا مهمًا في المظاهر المظهرية لالتهاب الجلد التأتبي ، وبالتالي فإن التخلص من مسببات الحساسية في هذا العمر قد يؤدي إلى انخفاض خطر الإصابة بمسببات الحساسية. اذهب

التصنيف الحديث للوقاية من التهاب الجلد التأتبي مشابه لمستويات الوقاية من الربو القصبي ويشمل: الوقاية الأولية والثانوية والثالثية. لأن أسباب التهاب الجلد التأتبي لا تصل إلى. اذهب

فيديو

إمراض وتصنيف CHF

المنظمة (المنظمات): CJSC "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ / "شبكة العيادات البيطرية" ، سانت بطرسبرغ بطرسبورغ

حاشية. ملاحظة

بداية الفرنك السويسري هي أحد أربعة عوامل رئيسية:

1. زيادة الحجم (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الصمام الأبهري ، وجود تحويلات داخل القلب).

3. انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة أمراض القلب التاجية (قصور الشريان التاجي المزمن في أمراض الغدد الصماء مثل السكري ، قصور الغدة الدرقية) ، غير التاجية (ضمور عضلة القلب ، التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام ، الداء النشواني ، إلخ.).

4. انتهاك الحشو الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور ، اعتلال عضلة القلب المقيد).

من الضروري أيضًا مراعاة العوامل المساهمة التي تسرع من تطور وتطور القصور القلبي الرئوي: الإجهاد البدني والإجهاد الزائد ، وعدم انتظام ضربات القلب الأولي والعلاجي المنشأ ، وأمراض الجهاز التنفسي (الالتهابات المزمنة ، ومتلازمة عضلة الرأس ، وما إلى ذلك) ، وفقر الدم المزمن ، وارتفاع ضغط الدم الكلوي.

فرط نشاط الجهاز السمبثاوي الكظرية.

تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ؛

فرط إنتاج ADH (فازوبريسين) ؛

تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك ؛

ضعف في البطانة.

فرط نشاط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم ألفا) ؛

تشكيل موت الخلايا المبرمج مفرط النشاط لخلايا عضلة القلب

من الناحية الوظيفية ، يتميز تطور قصور القلب الاحتقاني بزيادة في العلامات السريرية ، وشكلًا ، باضطرابات الدورة الدموية مع إعادة تشكيل عضلة القلب. عندما تمت دراسة الجوانب المرضية لقصور القلب الاحتقاني ، اقترح مؤلفون مختلفون في أوقات مختلفة العديد من التصنيفات للتمييز بين المجموعات الفردية من المرضى وفقًا للتشابه بين التكهن وأساليب العلاج. وتجدر الإشارة إلى أنه كلما كان التصنيف أكثر دقة في مراعاة الجوانب السريرية والممرضة ، كلما كان الأمر أكثر صعوبة ، وبالتالي أقل قابلية للتطبيق في الممارسة السريرية. في المقابل ، لن يعكس التصنيف البسيط الصورة الحقيقية بالكامل. لذا ، من الضروري البحث عن "الوسط الذهبي".

التصنيف بواسطة N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko يميز ثلاث مراحل:

المرحلة الثالثة(المرحلة النهائية ، الضمور من قصور الدورة الدموية المزمن): اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، وتطور احتقان لا رجعة فيه في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، ووجود تغييرات هيكلية ومورفولوجية وغير قابلة للعلاج في الأعضاء ، والحثل العام ، والإرهاق ، والعجز الكامل.

أنا-درجة خفيفة - إجهاد متزايد مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة بدون أعراض عمليًا) ؛

الثاني -قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس مع مجهود معتدل ؛

ثالثا -قصور حاد في القلب - ظهور ضيق في التنفس والسعال عند أي حمل ، وإمكانية حدوث مظاهر نادرة أثناء الراحة ؛

رابعا-قصور القلب الحاد - علامات فشل القلب الاحتقاني موجودة حتى في حالة الراحة.

تصنيف ISACHC يقسم المرضى إلى ثلاث فئات: قصور القلب (I) ، والمعتدل (II) ، والشديد (III). ومجموعتان: أ- مع إمكانية العلاج بالعيادات الخارجية ، وب- المرضى المحتاجون للعلاج بالمستشفى. هذا التصنيف سهل الاستخدام للغاية ، ولكنه غامض جدًا في التحديد في مجموعات.

يعتمد تصنيف جمعية أمراض القلب البيطرية على تعريف الفئة الوظيفية ، مع مراعاة الاضطرابات المورفولوجية (الفهرس) المكتشفة أثناء فحص المريض. في الواقع ، تم أخذ تصنيف NYHA كأساس ، مكملًا بمؤشر A ، B ، C وفقًا لدرجة الاضطرابات المورفولوجية. لذلك ، الفهرس أ - الاضطرابات المورفولوجية المحددة قابلة للعكس أو لا تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الهامة ؛ الفهرس B - علامات انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب ؛ الفهرس C - إعادة تشكيل عضلة القلب الواضحة مع اضطراب الدورة الدموية.

تصنيف CHF من قبل الجمعية البيطرية لأمراض القلب ، في رأينا ، هو الأكثر قابلية للتطبيق. يمكن بسهولة التعامل مع تعريف الفئة الوظيفية (FC) بواسطة ممارس عام حتى قبل إحالة المريض إلى طبيب القلب ، ويسمح لك تحديد الفهرس بتحديد الإنذار والتكتيكات الرئيسية للعلاج.

أدب

1. مارتن إم في. كوركوران ب. أمراض القلب والجهاز التنفسي لدى الكلاب والقطط. م. "أكواريوم برينت" ، 2004 ، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضي. حرره Ado A.D. نوفيتسكي في. تومسك ، 1994 ، 468 ص.

3. المقرر الحديث في الطب البيطري كيرك. / ترانس. من الانجليزية. - م. "أكواريوم برينت" 2005. 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي العاشر للطب البيطري. 2002. كومولوف A. G. تصنيف CHF. (تم النشر في http://www.vet.ru/node/149)

5. دور الجهاز الودي في التسبب في قصور القلب المزمن في الكلاب. بارديوكوفا ت. Bazhibina E.B. كومولوف إيه جي / مواد المؤتمر البيطري الثاني عشر لعموم روسيا في موسكو. 2002.

6. مارتن إم. إدارة قصور القلب المزمن عند الكلاب: المفهوم الحالي. دبليو. 6 ، 1996 ، ص 13 - 20.

قصور القلب المزمن

طريقة تطور المرض. مفاهيم أساسية:

التحميل المسبق. هذه هي درجة الملء الانبساطي للبطين الأيسر ، والتي تحددها عودة الدم الوريدي إلى القلب ، والضغط في الدورة الدموية الرئوية. يعكس مستوى التحميل المسبق بشكل ملائم النهائي الضغط الانبساطيفي الشريان الرئوي (KDDLA).

Afterload هو التوتر الانقباضي لعضلة القلب المطلوب لطرد الدم. في الممارسة العملية ، يتم الحكم على الحمل اللاحق من خلال مستوى الضغط داخل الأبهر ، إجمالي المقاومة المحيطية.

قانون فرانك ستارلينج: زيادة في التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب (ما يعادل ضغط نهاية الانبساطي في تجويف البطين الأيسر - LVDD) حتى نقطة معينة يصاحبها زيادة في الانقباض ، وزيادة في النتاج القلبي ( الركبة الصاعدة للمنحنى). مع زيادة شد القلب في الانبساط ، يظل القذف كما هو (لا يزيد) - هضبة المنحنى ؛ إذا زاد التمدد في الانبساط أكثر ، متجاوزًا 150٪ من الطول الأصلي للألياف العضلية ، فإن النتاج القلبي ينخفض (الركبة الهابطة للمنحنى). في حالة فشل القلب ، يعمل القلب في وضع "الهضبة" أو "الركبة السفلية" لمنحنى فرانك ستارلينج.

تتمثل "لحظة البداية" الرئيسية لفشل القلب في انخفاض الحجم الانقباضي (ما يعادل كسر البطين الأيسر) ، وزيادة الضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر (LVED). مزيد من الأحداث موضحة في الرسمين البيانيين 6 و 7.

يمكن ملاحظة أن "إطلاق" الوحدة العصبية الرئوية يبدأ بزيادة الضغط في الأذين الأيسر وفي الأوردة الرئوية. يؤدي تحفيز مستقبلات الضغط إلى تهيج المركز الحركي ، وإطلاق الكاتيكولامينات. انخفاض تدفق الدم الكلوي هو سبب زيادة إفراز الرينين. يسبب أنجيوتنسين -2 تضيق الأوعية وزيادة إفراز الألدوستيرون وفرط الوعاء الدموي. فرط الألدوستيرونية هو سبب احتباس الصوديوم وزيادة حجم الدم المنتشر. العوامل التعويضية (انظر المخطط 6) لا حول لها ولا قوة قبل نشاط الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAA). تساهم الزيادة في التحميل المسبق واللاحق في انخفاض الطرد الانقباضي. يؤدي هذا إلى حلقة مفرغة من قصور القلب.

استنادًا إلى الآلية المسببة للأمراض الرائدة ، فإن N.M. تميز موخارليموف:

قصور القلب بسبب الحمل الزائد الحجم (الحمل الزائد للبطين الأيسر الانبساطي) مع قصور في الأبهر والتاجي ، عيوب في الحاجز القلبي ، القناة الشريانية السالكة ؛

بسبب الحمل الزائد للمقاومة (ارتفاع ضغط الدم لدائرة كبيرة أو صغيرة ، تضيق الشريان الأورطي ، الشريان الرئوي) ؛

شكل عضلة القلب الأساسي مع اعتلال عضلة القلب التوسعي ، والتهاب عضلة القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وتصلب القلب التالي للاحتشاء ؛

فشل القلب بسبب انتهاك حشو البطينين في اعتلال عضلة القلب الضخامي ، " القلب مفرط التوتر»مع تضخمه الواضح دون توسع ، تضيق الصمام التاجي التأموري ؛

الحالات ذات النتاج القلبي المرتفع ، عندما تتطلب الأنسجة كمية أكسجين أكثر مما يتم توصيله بالفعل.

هذا الوضع ممكن مع التسمم الدرقي وفقر الدم الشديد والسمنة.

العيادة والتصنيف. الأعراض الرئيسية لفشل القلب البطين الأيسر: ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، ضعف. فشل البطين الأيمن - تورم أوردة العنق ، تضخم الكبد ، تورم الأطراف السفلية.

إمكانيات طرق إضافية:

يوضح تخطيط القلب أثناء الراحة وجود أو عدم وجود تندب ما بعد الاحتشاء ، والتغيرات "المنتشرة" ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وإحصار القلب ؛

يكشف الفحص بالأشعة السينية عن حجم غرف القلب ، ويساعد في توضيح طبيعة الصمامات أو الصمامات. عيب منذ الولادة، وجود وشدة الركود في الدورة الدموية الرئوية.

توفر طريقة تخطيط القلب الصدى معلومات حول سماكة عضلة القلب في الأذينين والبطينين ، وهي المعلمات الرئيسية لانتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب. المعلمة الأكثر أهمية هي جزء طرد البطين الأيسر ، والذي عادة ما يكون 65-80٪.

يعتمد تصنيف قصور القلب المزمن على تحمل المريض للنشاط البدني.

اختصار الثاني. Strazhesko ، V.Kh. حدد فاسيلينكو (1935) ثلاث مراحل:

المرحلة 1 (ابتدائي). لا توجد علامات على قصور القلب أثناء الراحة. مع المجهود البدني ، يظهر ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة التعب.

2 مرحلة. ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة (مع البطين الأيسر) أو تضخم الكبد ، تورم الساقين (مع فشل البطين الأيمن) - قصور القلب أحادي البطين.

2 ب المرحلة. ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب عند الراحة. تضخم الكبد ، وذمة الساق ، وأحيانا الاستسقاء ، استسقاء الصدر. فشل القلب ثنائي البطين.

المرحلة الثالثة: قصور حاد في القلب ثنائي البطين ، تغيرات لا رجعة فيها في الأعضاء (تليف الكبد القلبي المنشأ ، التصلب الرئوي القلبي ، اعتلال الدماغ ، قصور الغدد الصماء متعدد الغدد).

في أوروبا وأمريكا ، يتم استخدام تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) ، المعتمد في عام 1964.

الدرجة الوظيفية الأولى (فئة و). مريض بأمراض القلب دون تقييد كبير للنشاط البدني. النشاط البدني العادي لا يسبب التعب المبكر وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب. يتم التشخيص مع طرق مفيدةدراسات باستخدام اختبارات الإجهاد.

الثاني و. صف دراسي مريض يعاني من نقص في النشاط البدني المعتدل. في حالة الراحة ، لا توجد شكاوى ، يؤدي النشاط البدني العادي إلى ضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب.

الثالث و. صف دراسي يشعر المريض الذي يعاني من قصور واضح في النشاط البدني بأنه في حالة راحة مرضية. التعب وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب مع الحد الأدنى من المجهود.

الرابع و. صف دراسي أعراض قصور القلب ثنائي البطينين عند الراحة.

يمكن للممارس العام والمعالج المحلي استخدام أي من التصنيفات المذكورة أعلاه. من المهم أن يكون التشخيص ديناميكيًا ويعكس ما حققه الطبيب أثناء العلاج. يقلل قصور القلب المزمن من جودة حياة المريض (W.O. Spitzer ، P.A. Libis ، Ya.I. Kots). يرجع الانخفاض في مؤشر جودة الحياة إلى الحاجة إلى العلاج ، ومحدودية النشاط البدني ، والتغيرات في العلاقات مع الأقارب والأصدقاء والزملاء ، ومحدودية العمل ، وانخفاض الدخل ، وخفض الرتبة ، والقيود المفروضة على الأنشطة الترفيهية ، وانخفاض النشاط اليومي الحياة والقيود المفروضة على التغذية والحياة الجنسية.

من هنا مشاكل نفسيةمما ينتج عنه ، اعتمادًا على البنية الأساسية للشخصية ، إلى متلازمات وهنية ، وعصابية ، ومراق ، ومتلازمات أخرى. يتم تكوين تصنيف لموقف المريض من المرض ، وهو ما ينعكس في عنوان "الحالة النفسية". إن معرفة الحالة الاجتماعية للمريض ضرورية لتطوير استراتيجية علاجية مناسبة لقدرات مريض معين وعائلته.

بيانات التشخيص.

IHD: تصلب القلب بعد الاحتشاء.

قصور القلب المزمن 2 أ. (3 f. cl.) مع التحول إلى 1 ملعقة كبيرة. (2 و. خلايا). متلازمة الوهن العصبي ، واضحة بشكل معتدل.

الروماتيزم ، المرحلة الخاملة. خلل تاجي مشترك مع غلبة تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى. الرجفان الأذيني ، شكل التسرع الانقباضي. قصور القلب المزمن 2 ب. (4 خلايا f.) مع التحول إلى 2nd A st. (3 خلايا و). متلازمة Astheno-depressive ، وضوحا باعتدال.

تمدد عضلة القلب. عدم انتظام ضربات القلب المعقدة واضطرابات التوصيل: رجفان أذيني، tachysystolic form، polytopic ventricular extrasystole، blocking of the right of the bundle His. قصور القلب المزمن 2 ب. (4 خلايا) ، مقاومة للحرارة. متلازمة Astheno-hypochondriac.

تقدم دراسة جديدة المفهوم العلميدراسات القلب والأوعية الدموية كنظام مبني على مبدأ النسبة الذهبية. يعتمد هيكل القلب على التناسق الأفيني ، وعلى أساسه الأنشطة الوظيفية- تناسق التحولات. في الأشخاص الأصحاء ، هناك انسجام في عمل القلب والأوعية الدموية ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، يكون منزعجًا. تم اقتراح طرق تشخيص قصور القلب الحاد والمزمن وشدته على أساس العلاقة بين المؤشرات الزمنية والحجمية لعمل القلب. أنها تسمح لك بمراقبة ديناميات مسار المتلازمة وفعالية العلاج. يتم إعطاء مكان مهم في الدراسة لمبادئ وطرق علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن و الأدويةالمستخدمة في هذا المرض. هذا المنشور مخصص لأطباء القلب وأطباء الباطنة والممارسين العامين.

* * *

من شركة اللترات.

مسببات فشل القلب المزمن

كما سبق أن ناقشنا في الفصل السابق ، تعتبر أمراض الجهاز القلبي الوعائي هي سبب تطور التهاب القلب الاحتقاني. يبدو غريباً على الأقل. وفقًا لهذه الصيغة ، فإن المرض هو سبب تطور علامته (متلازمة) ، وليس هو - مظهره. سبب تطور فشل القلب الاحتقاني هو انتهاك لوظيفة انقباض القلب ، وهو مرتبط بالضعف الانقباضي والانبساطي (Meyerson F. Z. ، 1978 ؛ Sonnenblick E. H. ، Downing S. E. ، 1963). تتطور هذه الحالة في المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة من هياكل القلب. لذلك ، قد تختلف آلية انتهاك وظيفة ضخ القلب في الأمراض المختلفة. في بعض الحالات ، يحدث تلف أولي لخلايا عضلة القلب (قصور عضلة القلب) (A. G. Obrezan، 2007؛ A.G Obrezan، I. V. Vologdina، 2002). لوحظ هذا في الأمراض التالية:

– احتشاء حادعضلة القلب.

– مرض نقص ترويةقلوب؛

- تصلب القلب بعد الاحتشاء.

- التهاب عضل القلب؛

- اعتلال عضلة القلب الأولي.

- اعتلال عضلة القلب الثانوي (ضمور عضلة القلب).

في حالات أخرى ، يكون انتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ناتجًا عن تغيير في ديناميكا الدم داخل القلب أو زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل على عضلة القلب. تظهر هذه الصورة عندما:

- عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

– ارتفاع ضغط الدم الشرياني;

- ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي والثانوي ؛

- زيادة حجم الدورة الدموية.

في كثير من الأحيان ، يرتبط انتهاك النشاط الدافع للقلب بالعوامل الميكانيكية ، كما هو الحال في الأمراض التالية:

- التهاب التامور الانقباضي والسداد القلبي.

- داء النشواني وداء عضلة القلب الليفي.

بغض النظر عما يكمن وراء هذا المرض أو ذاك - الضرر المباشر لعضلة القلب والضغط و / أو الحمل الزائد الحجم والعوامل الميكانيكية - يؤدي ذلك إلى انخفاض وظيفة انقباض القلب ، إلى انتهاك ثاني أكسيد الكربون ، مما يؤدي إلى انخفاض في الدم إمداد الأعضاء والأنسجة. يشمل التسبب في قصور القلب الاحتقاني الاضطرابات المورفولوجية للقلب والأوعية الدموية الناتجة عن المرض الأساسي ، وزيادة الحمل لفترات طويلة (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية) وسلسلة من الآليات التعويضية التي يتم تنشيطها بالتتابع ، أي التغييرات في تنظيم حالة نظام القلب والأوعية الدموية.

ستكون اللحظة الحاسمة في حدوث CHF هي تلك التغيرات المورفولوجية في القلب التي تتميز بها أمراض القلب والأوعية الدموية. لا ضرر في القلب - لا قصور في القلب. هذه بديهية.

من المعروف أن أي مرض يقوم على الضرر البنيوي الذي يصيب العضو. هذا يؤدي إلى انتهاك وظائفها ، والتي تتجلى في علامات المرض. أحد علامات تلف القلب هو قصور القلب.

ومع ذلك ، فإن ظهور الأعراض لا يتزامن دائمًا مع الفشل الهيكلي ؛ عادة ما يكون الوقت متأخر. وذلك لأنه يتم تشغيل آليات التعويض المحددة وراثيا والتكيف. فهي توفر إعادة بناء الأجزاء المتضررة جزئيًا أو تعديل الهياكل السليمة المتبقية للعضو المصاب وتهدف إلى استعادة الوظائف المعطلة. بغض النظر عن أسباب أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، لوحظ تفعيل عدد من الآليات التعويضية التي تهدف إلى الحفاظ على نشاط القلب وضغط الدم والتروية اللازمة للأعضاء والأنسجة.

على ما يبدو ، فإن أحد مظاهر التعويض الأولى هو تجديد الأنسجة ذات النشاط الانقسامي العالي أو تضخم الأعضاء بسبب تضخم عضيات تلك الخلايا التي ليس لها نشاط انقسام (Meyerson F.Z. ، 1978 ؛ Sarkisov DS ، 1987). وفقًا لمعظم الباحثين ، فإن خلايا عضلة القلب غير قادرة على الانقسام ، وبالتالي يمكن أن تتضخم فقط بسبب زيادة عدد الميتوكوندريا والعضيات الأخرى. ومع ذلك ، يعترف بعض المؤلفين بإمكانية انقسام هذه الخلايا وحتى وجود الخلايا الجذعية في عضلة القلب. تضخم عضلة القلب هو الآلية الرئيسية لتعويض نشاط القلب. يساعد في الحفاظ على قوة تقلص القلب وديناميكا الدم العامة.

إن إطلاق مثل هذه التفاعلات التعويضية يرجع إلى تنشيط الجهاز الجيني للخلايا السليمة للعضو المصاب. إذا كان للنسيج نشاط انقسامي منخفض ، يتجلى ذلك من خلال زيادة في تخليق الحمض النووي الريبي (الحمض النووي الريبي) في بعض مواقع الحمض النووي (حمض الديوكسي ريبونوكلييك) وتضخم الخلايا والعضو ككل. هذا ينطبق تماما على الأنسجة العضلية للقلب. في الأعضاء ذات النشاط الانقسامي العالي ، يتم تعزيز تجديد الأنسجة عن طريق تكرار الحمض النووي للخلية متبوعًا بالانقسام.

الأساس المادي للتفاعلات التعويضية للقلب المصاب هو تضخم (زيادة في عدد الهياكل) أو زيادة في كتلة المكونات داخل الخلايا في كل خلية. لا تشمل العملية التعويضية العضو التالف فحسب ، بل تشمل أيضًا الأجهزة والأنظمة الأخرى التي تؤدي وظائف مماثلة لها (Sarkisov D.S.، 1987).

بغض النظر عن الأسباب التي أدت إلى التغيير في الهياكل ، فإن الاستجابة (التعويضية) لهذا الضرر ستكون من نفس النوع. سيتبع نفس التفاعل بالضبط مع زيادة المجهود البدني لفترات طويلة ، وكذلك الأحمال المرتبطة بزيادة مقاومة تدفق الدم في الأوعية ، والتي يصاحبها زيادة في ضغط الدم.

في الطب ، للأسف ، لا يوجد تمييز واضح بين مفاهيم مثل "التكيف" و "التعويض". غالبًا ما يتم استبدال مفهوم بمفهوم آخر ، وفي كثير من الأحيان يتم استخدام مصطلح "ردود الفعل التكيفية التعويضية" أو "الآليات". يمكن تفسير ذلك من خلال حقيقة أن تعديل الهياكل الذي يحدث بعد تلف أحد الأعضاء (على وجه الخصوص ، القلب) أو يرتبط بتغيير في العوامل الفردية بيئة خارجية، بنفس الطريقة ، أي عن طريق تنشيط جينات معينة ، وتعزيز إنتاج الحمض النووي الريبي والبروتين (Khlebovich V.V. ، 1991). ومع ذلك ، لا يزال هناك فرق بين التكيف والتعويض.

لا يتوافق معنى مصطلح "التكيف" المستخدم في الطب تمامًا مع الفهم البيولوجي لهذه العملية. عندما تتغير العناصر الفردية للبيئة في الجسم ، يتم تعديل أعضاء معينة ووظائفها لتلبي ظروف البيئة المتغيرة. تسمى هذه العملية بالتعديل التكيفي أو المظهر الظاهري وهي استجابة شكلية وظيفية للجسم للتغيير. عوامل خارجية، بما في ذلك زيادة النشاط البدني على المدى الطويل (جرانت ف ، 1991 ؛ شمالغوزين الأول ، 1982). في الأدب الطبيهذه العملية تسمى التكيف بالمعنى الواسع للكلمة. يعتبر التكيف (التكيف) بمثابة عملية تكيف الشخص مع الظروف البيئية المتغيرة. اتضح أنه حشو. التعويض هو استجابة تكيفية للأضرار التي لحقت بهياكل الجسم ، والتي تتمثل في تعويض وظائف العضو التالف عن طريق تعديل أنسجته غير التالفة أو الأعضاء الأخرى. التعويض هو نتيجة التكيف الوراثي (النشوء والتطور). لذلك ، من غير الصحيح من الناحية الأسلوبية تسمية هذه التفاعلات بأنها تكيفية تعويضية. إذا لم يتم تطويرها في عملية التكيف الجيني ، فإن متوسط العمر المتوقع للكائنات الحية قد انخفض بشكل حاد. أي ضرر يصيب الجسم من شأنه أن يؤدي إلى موتهم السريع.

عندما تتلف هياكل القلب ، فإن التفاعلات والآليات التعويضية هي التي تتطور للحفاظ على وظيفة ضخ القلب. يحدث تضخم عضلة القلب ، الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من تلف في هياكل القلب والناجم عن زيادة الحمل ، بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب و / أو الأوعية الدموية. مصطلح "التكيف" ، الذي اقترحه F.Z.Meyerson (1978) لشرح التغيرات في هياكل القلب أثناء الحمل والأمراض ، لم يكن ناجحًا تمامًا. لا يعكس بدقة جوهر العمليات الجارية.

لا يمكن أن يكون هناك تكيف للجسم مع المرض ، لأن المرض هو عملية سوء التكيف. في هذه الحالة ، لا يمكننا التحدث إلا عن تعويض وظائف الجسم الضعيفة ، وليس التكيف مع العملية المرضية التي تطورت في جسم الإنسان.

بعد هذه الملاحظة ، نعود إلى التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي. يجب ألا تستند دراسة التهاب المفاصل الروماتويدي إلى "عوامل الخطر" ، التخمينية إلى حد كبير ، ولكن على فهم دقيق لآليات تكوين وتطوير العمليات المرضية (Sarkisov D.S.، 2000). لفهم آلية حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي ، من الضروري أن نفهم بوضوح مراحل العمليات التي تقود الجسم إلى هذه الحالة.

عندما تتضرر هياكل القلب أو تفرط في حملها بمقاومة طرد الدم من القلب ، تحدث سلسلة من التفاعلات التعويضية. يتطور ما يسمى بالتعويض التعويضي للقلب. واحد من المظاهر المبكرةالتفاعلات التعويضية في الأمراض الرئيسية في الدورة الدموية هي تضخم القلب. تحدث هذه العملية مباشرة بعد تلف هياكل القلب أو التعرض لضغط متزايد. في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، وجد أنه بالفعل بعد 5-6 أيام من تلف هياكل القلب أو زيادة النشاط البدني ، تم الكشف بوضوح عن تضخم عضيات الخلية وتضخم ألياف عضلة القلب (Meyerson F.Z. ، 1978). تزداد كتلة العضو ليس بسبب زيادة عدد الخلايا ، ولكن بسبب تضخمها. تظهر التجربة أنه إذا تم إبطاء هذه العملية بشكل مصطنع ، فإن متوسط العمر المتوقع للحيوانات المريضة سينخفض بشكل كبير.

هذا مدعوم بالبيانات البيوكيميائية. لقد ثبت أن قمع تخليق الحمض النووي الريبي على الجينات الهيكلية بواسطة الأكتينوميسين D يمنع تمامًا تخليق الأحماض النووية وتطور تضخم عضلة القلب ، مما يؤدي إلى الموت السريع للحيوانات من HF. بسبب التضخم ، تكون عضلة القلب قادرة ، ضمن حدود معينة ، على أداء قدر أكبر من العمل لفترة طويلة وبدون علامات قصور واضح من العضلات التالفة غير المتضخمة.

معنى هذا التعويض هو الحفاظ على قوة تقلص البطينين. النتيجة الرئيسية لتضخم القلب هي أن الزيادة في وظيفة العضو موزعة في كتلته المتزايدة.

مع تضخم عضلة القلب ، تظل القوة لكل وحدة مساحة في منطقة المقطع العرضي لجدار القلب دون تغيير عمليًا. وبالتالي ، من خلال زيادة كتلة عضلة القلب ، يتم الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للقلب المصاب. من خلال هذه الآلية ، يستطيع القلب وقت طويليمد ضروري للجسممستوى الأداء. لسوء الحظ ، لا يمكن أن يستمر تضخم عضلة القلب إلى أجل غير مسمى. تستمر هذه العملية حتى يتم إشراك جميع الهياكل القادرة على التضخم.

زيادة في كتلة القلب حتى في المرضى الذين يعانون من عضلة القلب السليمة في البداية أثناء تحميل الضغط ( مرض مفرط التوتر) له حدوده. يمكن أن يزيد سمك جدار البطين بمقدار 1.5 - 2 مرة ، أي أن عملية التضخم ليست غير محدودة. بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى من التضخم ، يحدث استطالة في ألياف العضلات وتوسع حاد في تجاويف القلب ، ويتم تسريع موت خلايا عضلة القلب ، ويتطور النسيج الضام في مكانها.

للحفاظ على قوة الأوعية الدموية وضغط الدم مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، يحدث تنشيط SAS - الآلية الثانية لتعويض نشاط القلب. يتجلى ذلك من خلال عدم انتظام دقات القلب ، والذي يهدف إلى تجديد قيمة الحجم الدقيق للدورة الدموية. وفقًا لـ G.F.Lang (1958) ، فإن زيادة معدل ضربات القلب هي آلية تعويض مناسبة. تعزز الكاتيكولامينات وظيفة الجهاز القلبي الوعائي عن طريق تسريع عمليات التمثيل الغذائي ، والحفاظ على قوة الأوعية الدموية وضغط الدم عند المستوى المناسب ، وإجراء تضيق الأوعية الوريدي ، مما يزيد من عودة الدم الوريدي إلى القلب (أنتوني جي ، 1986).

يتجلى التأثير المؤثر في التقلص العضلي للكاتيكولامينات من خلال زيادة قوة الانقباض ومعدل استرخاء البطينين. في هذا الوقت ، ينبض القلب الشخص السليمخلال مجهود بدني. هناك انخفاض في ESV و EDV ، بسبب تأثير الجهاز العصبي الودي. نتيجة لذلك ، يزيد انقباض عضلة القلب بغض النظر عن التمدد الأولي لعضلة القلب. تسمح إعادة الهيكلة هذه ، مع نفس وزن الجسم ، بإخراج الدم ضد ضغط أعلى ، للحفاظ على أو زيادة حجم السكتة الدماغية بسبب CSR. لاحظنا تغييرات مماثلة في مرضى CHF I FC.

في هذه الفئة من المرضى ، هناك انخفاض واضح في ESV ، وبدرجة أقل ، ESV في عادي UO ، أي أن قلبهم يعمل ، كما كان ، في حالة زيادة الحمل. إن تنشيط الـ CAS ليس له تأثير إيجابي في التقلص العضلي فحسب ، بل له أيضًا تأثير إيجابي على القلب ، وبالتالي يدعم ثاني أكسيد الكربون وديناميكا الدم المحيطية. مع زيادة معدل ضربات القلب وانخفاض مدة الدورة القلبية ، يتم تقصير الانبساط أولاً وقبل كل شيء. ومع ذلك ، فإن ملء البطينين يعاني قليلاً ، حيث يدخل الجزء الأكبر من الدم في بداية الانبساط. تحت تأثير الجهاز العصبي الودي ، يزداد معدل استرخاءهم بشكل واضح بسبب التأثير الإيجابي للتوتر الزمني.

في منتصف القرن العشرين. وجد أن زيادة قوة الانقباض يمكن أن تكون ناجمة عن تأثير تضخيم العصب في القلب ، الذي اكتشفه أ. ب. بافلوف ، من خلال التأثير على استقلاب عضلة القلب (Raiskina M. E. ، 1955). بمساعدة طرق البحث المشعة ، تم الكشف عن زيادة في كثافة تبادل مركبات الفوسفور عالية الطاقة في القلب.

نهاية المقطع التمهيدي.

* * *

المقتطف التالي من الكتاب قصور القلب المزمن (التسبب ، العيادة ، التشخيص ، العلاج) (Yu. S. Malov ، 2013)مقدم من شريك الكتاب لدينا -