إمراض وتصنيف قصور القلب المزمن. التسبب في قصور القلب المزمن التصنيف الممرض لفشل القلب

تقدم دراسة جديدة المفهوم العلميدراسات القلب والأوعية الدموية كنظام مبني على مبدأ النسبة الذهبية. يعتمد هيكل القلب على التناسق الأفيني ، وعلى أساسه الأنشطة الوظيفية- تناسق التحولات. في الأشخاص الأصحاء ، هناك انسجام في عمل القلب والأوعية الدموية ، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، يكون منزعجًا. تم اقتراح طرق تشخيص قصور القلب الحاد والمزمن وشدته على أساس العلاقة بين المؤشرات الزمنية والحجمية لعمل القلب. أنها تسمح لك بمراقبة ديناميات مسار المتلازمة وفعالية العلاج. يتم إعطاء مكان مهم في الدراسة لمبادئ وطرق علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن و الأدويةالمستخدمة في هذا المرض. هذا المنشور مخصص لأطباء القلب وأطباء الباطنة والممارسين العامين.

* * *

من شركة اللترات.

مسببات فشل القلب المزمن

كما نوقش في الفصل السابق ، تعتبر الأمراض هي سبب التهاب القلب الاحتقاني. من نظام القلب والأوعية الدموية. يبدو غريباً على الأقل. وفقًا لهذه الصيغة ، فإن المرض هو سبب تطور علامته (متلازمة) ، وليس هو - مظهره. سبب تطور فشل القلب الاحتقاني هو انتهاك لوظيفة انقباض القلب ، وهو مرتبط بالضعف الانقباضي والانبساطي (Meyerson F. Z. ، 1978 ؛ Sonnenblick E. H. ، Downing S. E. ، 1963). تتطور هذه الحالة في المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة من هياكل القلب. لذلك ، قد تختلف آلية انتهاك وظيفة ضخ القلب في الأمراض المختلفة. في بعض الحالات ، يحدث تلف أولي لخلايا عضلة القلب (قصور عضلة القلب) (A. G. Obrezan، 2007؛ A.G Obrezan، I. V. Vologdina، 2002). لوحظ هذا في الأمراض التالية:

– احتشاء حادعضلة القلب.

– مرض نقص ترويةقلوب؛

- تصلب القلب بعد الاحتشاء.

- التهاب عضل القلب؛

- اعتلال عضلة القلب الأولي.

- اعتلال عضلة القلب الثانوي (ضمور عضلة القلب).

في حالات أخرى ، يكون انتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ناتجًا عن تغيير في ديناميكا الدم داخل القلب أو زيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل على عضلة القلب. تظهر هذه الصورة عندما:

- عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

- ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

- ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي والثانوي ؛

- زيادة حجم الدورة الدموية.

في كثير من الأحيان ، يرتبط انتهاك النشاط الدافع للقلب بالعوامل الميكانيكية ، كما هو الحال في الأمراض التالية:

- التهاب التامور الانقباضي والسداد القلبي.

- داء النشواني وداء عضلة القلب الليفي.

بغض النظر عما يكمن وراء هذا المرض أو ذاك - الضرر المباشر لعضلة القلب والضغط و / أو الحمل الزائد الحجم والعوامل الميكانيكية - يؤدي ذلك إلى انخفاض وظيفة انقباض القلب ، إلى انتهاك ثاني أكسيد الكربون ، مما يؤدي إلى انخفاض في الدم إمداد الأعضاء والأنسجة. يشمل التسبب في قصور القلب الاحتقاني الاضطرابات المورفولوجية للقلب والأوعية الدموية الناتجة عن المرض الأساسي ، وزيادة الحمل لفترات طويلة (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إجمالي المقاومة المحيطيةالسفن) وسلسلة متصلة من السلسلة آليات تعويضية، أي تغييرات في تنظيم حالة نظام القلب والأوعية الدموية.

ستكون اللحظة الحاسمة في حدوث CHF هي تلك التغيرات المورفولوجية في القلب التي تتميز بها أمراض القلب والأوعية الدموية. لا ضرر في القلب - لا قصور في القلب. هذه بديهية.

من المعروف أن أي مرض يقوم على الضرر البنيوي الذي يصيب العضو. هذا يؤدي إلى انتهاك وظائفها ، والتي تتجلى في علامات المرض. أحد علامات تلف القلب هو قصور القلب.

ومع ذلك ، فإن ظهور الأعراض لا يتزامن دائمًا مع الفشل الهيكلي ؛ عادة ما يتأخر. وذلك لأنه يتم تشغيل آليات التعويض المحددة وراثيا والتكيف. فهي توفر إعادة بناء الأجزاء المتضررة جزئيًا أو تعديل الهياكل السليمة المتبقية للعضو المصاب وتهدف إلى استعادة الوظائف المعطلة. بغض النظر عن أسباب أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، لوحظ تفعيل عدد من الآليات التعويضية التي تهدف إلى الحفاظ على نشاط القلب وضغط الدم والتروية اللازمة للأعضاء والأنسجة.

على ما يبدو ، فإن أحد مظاهر التعويض الأولى هو تجديد الأنسجة ذات النشاط الانقسامي العالي أو تضخم الأعضاء بسبب تضخم عضيات تلك الخلايا التي ليس لها نشاط انقسام (Meyerson F.Z. ، 1978 ؛ Sarkisov DS ، 1987). وفقًا لمعظم الباحثين ، فإن خلايا عضلة القلب غير قادرة على الانقسام ، وبالتالي يمكن أن تتضخم فقط بسبب زيادة عدد الميتوكوندريا والعضيات الأخرى. ومع ذلك ، يعترف بعض المؤلفين بإمكانية انقسام هذه الخلايا وحتى وجود الخلايا الجذعية في عضلة القلب. تضخم عضلة القلب هو الآلية الرئيسية لتعويض نشاط القلب. يساعد في الحفاظ على قوة تقلص القلب وديناميكا الدم العامة.

إن إطلاق مثل هذه التفاعلات التعويضية يرجع إلى تنشيط الجهاز الجيني للخلايا السليمة للعضو المصاب. إذا كان للنسيج نشاط انقسامي منخفض ، يتجلى ذلك من خلال زيادة في تخليق الحمض النووي الريبي (الحمض النووي الريبي) في بعض مواقع الحمض النووي (حمض الديوكسي ريبونوكلييك) وتضخم الخلايا والعضو ككل. هذا ينطبق تماما على الأنسجة العضلية للقلب. في الأعضاء ذات النشاط الانقسامي العالي ، يتم تعزيز تجديد الأنسجة عن طريق تكرار الحمض النووي للخلية متبوعًا بالانقسام.

الأساس المادي للتفاعلات التعويضية للقلب المصاب هو تضخم (زيادة في عدد الهياكل) أو زيادة في كتلة المكونات داخل الخلايا في كل خلية. لا تشمل العملية التعويضية العضو التالف فحسب ، بل تشمل أيضًا الأجهزة والأنظمة الأخرى التي تؤدي وظائف مماثلة لها (Sarkisov D.S.، 1987).

بغض النظر عن الأسباب التي أدت إلى التغيير في الهياكل ، فإن الاستجابة (التعويضية) لهذا الضرر ستكون من نفس النوع. سيتبع نفس التفاعل بالضبط مع زيادة المجهود البدني لفترات طويلة ، وكذلك الأحمال المرتبطة بزيادة مقاومة تدفق الدم في الأوعية ، والتي يصاحبها زيادة في ضغط الدم.

في الطب ، للأسف ، لا يوجد تمييز واضح بين مفاهيم مثل "التكيف" و "التعويض". غالبًا ما يتم استبدال مفهوم بمفهوم آخر ، وفي كثير من الأحيان يتم استخدام مصطلح "ردود الفعل التكيفية التعويضية" أو "الآليات". يمكن تفسير ذلك من خلال حقيقة أن تعديل الهياكل الذي يحدث بعد تلف أحد الأعضاء (على وجه الخصوص ، القلب) أو يرتبط بتغيير في العوامل الفردية بيئة خارجية، بنفس الطريقة ، أي عن طريق تنشيط جينات معينة ، وتعزيز إنتاج الحمض النووي الريبي والبروتين (Khlebovich V.V. ، 1991). ومع ذلك ، لا يزال هناك فرق بين التكيف والتعويض.

لا يتوافق معنى مصطلح "التكيف" المستخدم في الطب تمامًا مع الفهم البيولوجي لهذه العملية. عندما تتغير العناصر الفردية للبيئة في الجسم ، يتم تعديل أعضاء معينة ووظائفها لتلبي ظروف البيئة المتغيرة. تسمى هذه العملية بالتعديل التكيفي أو المظهر الظاهري وهي استجابة شكلية وظيفية للجسم للتغيير. عوامل خارجية، بما في ذلك زيادة النشاط البدني على المدى الطويل (جرانت ف ، 1991 ؛ شمالغوزين الأول ، 1982). في الأدب الطبيهذه العملية تسمى التكيف بالمعنى الواسع للكلمة. يعتبر التكيف (التكيف) بمثابة عملية تكيف الشخص مع الظروف البيئية المتغيرة. اتضح أنه حشو. التعويض هو استجابة تكيفية للأضرار التي لحقت بهياكل الجسم ، والتي تتمثل في تعويض وظائف العضو التالف عن طريق تعديل أنسجته غير التالفة أو الأعضاء الأخرى. التعويض هو نتيجة التكيف الوراثي (النشوء والتطور). لذلك ، من غير الصحيح من الناحية الأسلوبية تسمية هذه التفاعلات بأنها تكيفية تعويضية. إذا لم يتم تطويرها في عملية التكيف الجيني ، فإن متوسط ​​العمر المتوقع للكائنات الحية قد انخفض بشكل حاد. أي ضرر يصيب الجسم من شأنه أن يؤدي إلى موتهم السريع.

عندما تتلف هياكل القلب ، فإن التفاعلات والآليات التعويضية هي التي تتطور للحفاظ على وظيفة ضخ القلب. يحدث تضخم عضلة القلب ، الذي يحدث في المرضى الذين يعانون من تلف في هياكل القلب والناجم عن زيادة الحمل ، بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب و / أو الأوعية الدموية. مصطلح "التكيف" ، الذي اقترحه F.Z.Meyerson (1978) لشرح التغيرات في هياكل القلب أثناء الحمل والأمراض ، لم يكن ناجحًا تمامًا. لا يعكس بدقة جوهر العمليات الجارية.

لا يمكن أن يكون هناك تكيف للجسم مع المرض ، لأن المرض هو عملية سوء التكيف. في هذه الحالة ، لا يمكننا التحدث إلا عن تعويض وظائف الجسم الضعيفة ، وليس التكيف مع العملية المرضية التي تطورت في جسم الإنسان.

بعد هذه الملاحظة ، نعود إلى التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي. يجب ألا تستند دراسة التهاب المفاصل الروماتويدي إلى "عوامل الخطر" ، التخمينية إلى حد كبير ، ولكن على فهم دقيق لآليات تكوين وتطوير العمليات المرضية (Sarkisov D.S.، 2000). لفهم آلية حدوث التهاب المفاصل الروماتويدي ، من الضروري أن نفهم بوضوح مراحل العمليات التي تقود الجسم إلى هذه الحالة.

عندما تتضرر هياكل القلب أو تفرط في حملها بمقاومة طرد الدم من القلب ، تحدث سلسلة من التفاعلات التعويضية. يتطور ما يسمى بالتعويض التعويضي للقلب. واحد من المظاهر المبكرةالتفاعلات التعويضية في الأمراض الرئيسية في الدورة الدموية هي تضخم القلب. تحدث هذه العملية مباشرة بعد تلف هياكل القلب أو التعرض لضغط متزايد. في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، وجد أنه بالفعل بعد 5-6 أيام من تلف هياكل القلب أو زيادة النشاط البدني ، تم الكشف بوضوح عن تضخم عضيات الخلية والتضخم. ألياف عضليةعضلة القلب (Meyerson F.Z. ، 1978). تزداد كتلة العضو ليس بسبب زيادة عدد الخلايا ، ولكن بسبب تضخمها. تظهر التجربة أنه إذا تم إبطاء هذه العملية بشكل مصطنع ، فإن متوسط ​​العمر المتوقع للحيوانات المريضة سينخفض ​​بشكل كبير.

هذا مدعوم بالبيانات البيوكيميائية. لقد ثبت أن قمع تخليق الحمض النووي الريبي على الجينات الهيكلية بواسطة الأكتينوميسين D يمنع تمامًا تخليق الأحماض النووية وتطور تضخم عضلة القلب ، مما يؤدي إلى الموت السريع للحيوانات من HF. بسبب التضخم ، تكون عضلة القلب قادرة ، ضمن حدود معينة ، على أداء قدر أكبر من العمل لفترة طويلة وبدون علامات قصور واضح من العضلة التالفة غير المتضخمة.

معنى هذا التعويض هو الحفاظ على قوة تقلص البطينين. النتيجة الرئيسية لتضخم القلب هي أن الزيادة في وظيفة العضو موزعة في كتلته المتزايدة.

مع تضخم عضلة القلب ، تظل القوة لكل وحدة مساحة في منطقة المقطع العرضي لجدار القلب دون تغيير عمليًا. وبالتالي ، من خلال زيادة كتلة عضلة القلب ، يتم الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للقلب المصاب. من خلال هذه الآلية ، يستطيع القلب منذ وقت طويليمد ضروري للجسممستوى الأداء. لسوء الحظ ، لا يمكن أن يستمر تضخم عضلة القلب إلى أجل غير مسمى. تستمر هذه العملية حتى يتم إشراك جميع الهياكل القادرة على التضخم.

الزيادة في كتلة القلب حتى في المرضى الذين يعانون من عضلة القلب السليمة في البداية تحت ضغط الضغط (ارتفاع ضغط الدم) لها حدودها. يمكن أن يزيد سمك جدار البطين بمقدار 1.5 - 2 مرة ، أي أن عملية التضخم ليست غير محدودة. بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى من التضخم ، يحدث استطالة في ألياف العضلات وتوسع حاد في تجاويف القلب ، ويتم تسريع موت خلايا عضلة القلب ، ويتطور النسيج الضام في مكانها.

للحفاظ على قوة الأوعية الدموية وضغط الدم مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، يحدث تنشيط SAS - الآلية الثانية لتعويض نشاط القلب. يتجلى ذلك من خلال عدم انتظام دقات القلب ، والذي يهدف إلى تجديد قيمة الحجم الدقيق للدورة الدموية. وفقا لجي إف لانج (1958) ، فإن الزيادة في معدل ضربات القلبهي آلية تعويض مناسبة. تعزز الكاتيكولامينات وظيفة الجهاز القلبي الوعائي عن طريق تسريع عمليات التمثيل الغذائي ، والحفاظ على قوة الأوعية الدموية وضغط الدم عند المستوى المناسب ، وإجراء تضيق الأوعية الوريدي ، مما يزيد من عودة الدم الوريدي إلى القلب (أنتوني جي ، 1986).

يتجلى التأثير المؤثر في التقلص العضلي للكاتيكولامينات من خلال زيادة قوة الانقباض ومعدل استرخاء البطينين. في هذا الوقت ، ينبض القلب الشخص السليمخلال مجهود بدني. هناك انخفاض في ESV و EDV ، بسبب تأثير المتعاطفين الجهاز العصبي. نتيجة لذلك ، يزيد انقباض عضلة القلب بغض النظر عن التمدد الأولي لعضلة القلب. تسمح إعادة الهيكلة هذه ، مع نفس وزن الجسم ، بإخراج الدم ضد ضغط أعلى ، للحفاظ على أو زيادة حجم السكتة الدماغية بسبب CSR. لاحظنا تغييرات مماثلة في مرضى CHF I FC.

في هذه الفئة من المرضى ، هناك انخفاض واضح في ESV ، وبدرجة أقل ، ESV في طبيعي UO ، أي أن قلبهم يعمل ، كما كان ، في حالة زيادة الحمل. إن تنشيط الـ CAS ليس له تأثير إيجابي في التقلص العضلي فحسب ، بل له أيضًا تأثير إيجابي على القلب ، وبالتالي يدعم ثاني أكسيد الكربون وديناميكا الدم المحيطية. مع زيادة معدل ضربات القلب وانخفاض مدة الدورة القلبية ، يتم تقصير الانبساط أولاً وقبل كل شيء. ومع ذلك ، فإن ملء البطينين يعاني قليلاً ، حيث يدخل الجزء الأكبر من الدم في بداية الانبساط. تحت تأثير الجهاز العصبي الودي ، يزداد معدل استرخاءهم بشكل واضح بسبب التأثير الإيجابي للتوتر الزمني.

في منتصف القرن العشرين. وجد أن زيادة قوة الانقباض يمكن أن تكون ناجمة عن تأثير تضخيم العصب في القلب ، الذي اكتشفه أ. ب. بافلوف ، من خلال التأثير على استقلاب عضلة القلب (Raiskina M. E. ، 1955). بمساعدة طرق البحث المشعة ، تم الكشف عن زيادة في كثافة تبادل مركبات الفوسفور عالية الطاقة في القلب.

نهاية المقطع التمهيدي.

* * *

المقتطف التالي من الكتاب قصور القلب المزمن (التسبب ، العيادة ، التشخيص ، العلاج) (Yu. S. Malov ، 2013)مقدم من شريك الكتاب لدينا -

قصور القلب المزمن (CHF) هو حالة مرضية يتم تحديدها مسبقًا من خلال عدم قدرة جهاز الدورة الدموية على تلبية احتياجات التمثيل الغذائي للجسم.

يقال إن HF الحاد (متلازمة انخفاض النتاج القلبي) يحدث عندما تظهر علاماته في غضون ساعات أو أيام قليلة من لحظة التعرض للعامل المسبب للمرض.

طريقة تطور المرض

قصور القلب المزمن (CHF) هو السبب الأكثر شيوعًا للإعاقة والوفيات لدى الأشخاص المصابين بتشوهات الأوعية الدموية. وفقًا لمواد السجلات الوطنية للبلدان الأوروبية ، فإن الانتشار العام للفرنك سويسري بين السكان البالغين هو في حدود أربعة بالمائة ويزيد بما يتناسب مع العمر ، بما في ذلك أكثر من عشرة بالمائة بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن ستة وستين عامًا. بالإضافة إلى انتشار كبير ، يتميز CHF أيضًا مستوى عالالاستشفاء وسوء التشخيص: يموت أكثر من 50٪ من المرضى في غضون 5 سنوات بعد ظهور العلامات الأولى لفشل القلب المزمن. في معظم دول العالم ، بما في ذلك روسيا ، تتزايد نسبة السكان من الفئات العمرية الأكبر سنًا ، وتزداد أهمية دراسة قصور القلب المزمن. العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لفرنك سويسري هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني، مرض نقص تروية القلب وتوليفاتها.

من المعروف أن منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) تغير عمليات انقسام الخلايا ونموها ، وتشكل تورمًا وحتى تحلل الميتوكوندريا ، وتعطل إنزيمات الثيول التي تشارك في التنفس وتحلل السكر ، وأكسدة مجموعات SH من البروتينات ، والتوكوفيرول ، والفوسفوليبيدات . في السنوات الاخيرةتم إثبات دور الاستجابة الالتهابية الجهازية في تطور فشل القلب الاحتقاني. وفقًا لنتائج إحدى الدراسات ، تم العثور على تغييرات في الحالة الوظيفية للكبد في 61 ٪ من المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية أ وفي جميع المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية ب من قصور القلب المزمن. في المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية ب من فشل القلب الاحتقاني ، ظهرت متلازمات الركود الصفراوي والخلوي والتهاب اللحمة المتوسطة ، وكذلك تطور قصور الخلايا الكبدية. في المرضى الذين يعانون من PA في مرحلة قصور القلب الاحتقاني ، سادت متلازمة الركود الصفراوي في 42.6٪ من الحالات. تميز المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن باضطرابات في نظام بيروكسيد الدهون - حماية مضادات الأكسدة ، وتشكيل استجابة التهابية جهازية ، والتي كانت مصحوبة بتطور التسمم الأيضي وكانت أكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية ب من فشل القلب الاحتقاني. تم الكشف عن العلاقة بين الروابط المسببة للأمراض لتقدم قصور القلب الاحتقاني وانتهاك الحالة الوظيفية للكبد. وبالتالي ، تشير النتائج المكتسبة إلى الحاجة إلى استخدام متباين للعلاج الوقائي للكبد بالفعل في المراحل الأولى. عملية مرضيةمن أجل منع تطور المرض ، زيادة فعالية العلاج وتقليل الحران في العلاج لدى مرضى فشل القلب الاحتقاني.

التشخيص قصور القلب المزمن

التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب هو دراسة غير جراحية متعددة الاستخدامات ودقيقة للغاية تتيح تصور أحجام البطين ، وتقييم الوظيفة العامة ، وانقباض الجدار ، وحيوية عضلة القلب ، وسماكة عضلة القلب ، والسماكة ، وكتلة عضلة القلب والأورام ، وصمامات القلب ، وتحديد عيوب خلقيةوالتغيرات التامورية.

• الاشعة المقطعية.
• يستخدم التصوير المقطعي المحوسب للأوعية في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع ممارسة التمارين أو اختبار الإجهاد.
• تصوير البطين بالنويدات المشعة.يتم التعرف على تصوير البطين بالنويدات المشعة كطريقة دقيقة نسبيًا لإنشاء LVEF وغالبًا ما يتم إجراؤه لتحديد إمداد عضلة القلب بالدم ، والذي يوفر بدوره معلومات حول قابلية عضلة القلب ووجود نقص التروية.
• تحديد وظيفة الرئة.تستخدم لتعريف أو استبعاد أسباب رئويةضيق التنفس وتقييم دور أمراض الجهاز التنفسي في ضيق التنفس لدى المريض.
• قسطرة القلب.القسطرة القلبية ليست ضرورية للتشخيص الروتيني وعلاج مرضى قصور القلب (HF) ، ولكنها قد تشير إلى المسببات والتشخيص بعد إعادة تكوين الأوعية الدموية.
• تصوير الأوعية الدموية للقلب.يؤخذ تصوير الأوعية التاجية في الاعتبار في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والذبحة الصدرية الجهدية أو الذين يشتبه في وجود خلل وظيفي في نقص تروية الشريان التاجي. يشار أيضًا إلى تصوير الأوعية التاجية في المرضى الذين يعانون من HF حراري مجهول السبب وفي المرضى الذين يعانون من قلس تاجي شديد مؤكد أو مرض الصمام الأبهري الذي يمكن تصحيحه جراحيًا.
• قسطرة القلب الأيمن (RHC).يوفر KPOS معلومات قيمة عن الدورة الدموية عن ضغط التعبئة ومقاومة الأوعية الدموية والناتج القلبي. تتيح مراقبة التغيرات الديناميكية الدموية تقييم فعالية العلاج في المرضى الذين يعانون من HF الشديد ، المقاوم للعلاج.
• مراقبة تخطيط القلب الإسعافية (وفقًا لهولتر).تعد مراقبة تخطيط القلب الإسعافية ذات قيمة في وجود أعراض عدم انتظام ضربات القلب (مثل الخفقان أو الإغماء) ولمراقبة معدل البطين في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني.

علاج قصور القلب المزمن

العلاج الدوائي.

ثبت أن العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لـ HF يحسن وظيفة البطين ورفاهية المريض ، ويقلل من زيارات المستشفى لتفاقم HF ، ويزيد من البقاء على قيد الحياة. توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى إذا كان LVEF أقل من 40٪ ، بغض النظر عن الأعراض.

بدء حاصرات بيتا.

1) قد تبدأ حاصرات بيتا بحذر عند الخروج من المستشفى في حالة المعاوضة الأخيرة.
2) زيارات كل أربعة أسابيع لزيادة جرعة حاصرات بيتا (في بعض المرضى ، قد تكون المعايرة أبطأ). لا تقم بزيادة الجرعة إذا كانت هناك علامات لتفاقم قصور القلب أو انخفاض ضغط الدم المصحوب بأعراض (بما في ذلك الدوخة) أو بطء القلب المفرط (النبض أقل من 50 في الدقيقة).

في حالة وجود الرجفان الأذيني ، فإن الديجوكسين هو الوسيلة الرئيسية للتحكم في معدل البطين ، نظرًا لقدرته على قمع التوصيل الأذيني البطيني. مع الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية ، فإن تعيين الديجوكسين له ما يبرره أيضًا في الخلل الوظيفي الانقباضي الشديد - نوبات متكررة من الاختناق وفشل البطين الأيسر. يشار إلى الديجوكسين بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من تضخم القلب ، والأصل الإقفاري لقصور القلب.

تتحكم مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون) في جزء فقط من الصوديوم ، وتفرزها الكلى ، ولكن هذا يكفي لسبيرونولاكتون (فيروشبيرون) لتوفير زيادة في إدرار البول في حدود 20-25٪.

نموذج الغدد الصم العصبية ومضادات الغدد الصم العصبية في علاج قصور القلب الاحتقاني. لقد تغيرت الآراء حول كيفية علاج التهاب القلب الاحتقاني بشكل صحيح على مدى عقود ويبدو أن هذه ليست مشكلة كبيرة ، فقط أن علماء الصيدلة لم يجدوا بعد الوسائل "المثالية" لدعم مؤثر في التقلص العضلي المساعد لعضلة القلب التالفة ، ولكن هذه مسألة وقت. لسوء الحظ ، اتضح أن كل شيء أكثر تعقيدًا. تم تحسين الأساليب الاستراتيجية لعلاج ضعف عضلة القلب وفقًا لإمكانيات العلاج الدوائي في ذلك الوقت.

القلب عبارة عن "مضخة" لا تعمل بشكل جيد ، لذلك يجب تحفيز هذه المضخة باستمرار بالديجوكسين. مع ظهور مدرات البول ، فتحت خيارات علاجية جديدة. ليس فقط القلب ، بل الكلى أيضًا هي المسؤولة عن الأعراض الشديدة.
لسوء الحظ ، لم تثبت الأدوية الحديثة (فالسارتان ، لوسارتان) في علاج قصور القلب الاحتقاني فعالية تتجاوز مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لذلك ، ينصح باستخدامها فقط في حالات عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

إذا كانت هناك مجموعة دوائية من الإجراءات الواقية للقلب ، فيجب أن تكون حاصرات بيتا (BAB) هي الممثل الأول. من الواضح أن النقطة الأساسية في حماية القلب من حصار بيتا هي مواجهة التأثير السام للقلب للأجزاء غير المربحة من النوربينفرين. تحت تأثيرها ، تمتلئ خلايا عضلة القلب بالكالسيوم وتموت بسرعة. يجب استخدام أحد أنواع BBs الأربعة - ميتوبرولول سكسينات ، بيسوبرولول ، كارفيديلول ونيبيفالول ، في حالة عدم وجود موانع ، في جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، وما هو مهم - فقط بعد تحقيق حالة المريض المستقرة.

في ظل وجود المعاوضة ، يتفاقم استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs) فقط بالطبع السريريةفرنك سويسري بسبب عملهم القلبي الاكتئابي الواضح. قد يكون استخدام BCC له ما يبرره في الغالب الانبساطي CHF. يصاحب تعيين ديهيدروبيريدين قصير المفعول (نيفيديبين) تنشيط متعاطف كبير ، لذلك المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، مع استثناءات نادرة (بطء القلب) ، هم بطلان.

على الرغم من أن قصور القلب المزمن هو متلازمة سريرية حادة إلى حد ما ، وتؤدي الأعراض إلى تدهور نوعية الحياة بشكل كبير ، إلا أن العلاج الدوائي الحديث يسمح بالحفاظ على حالة وظيفية مرضية نسبيًا للمريض لفترة طويلة. لذلك ، الاستلام المنتظم المستمر للأموال العلاج الأساسييتضمن مسؤوليات معينة.

زرع قلب

زرع القلب هو العلاج المقبول للمرحلة النهائية من HF. الزرع ، في ضوء معايير الاختيار الصحيحة ، يحسن بشكل كبير معدلات البقاء على قيد الحياة ، وتحمل التمرين ، والعودة إلى العمل بشكل أسرع ، وتحسين نوعية الحياة مقارنة بالعلاج التقليدي.

تم تحقيق اختراقات كبيرة في تقنية دعم البطين الأيسر (LVAD) وأجهزة القلب الاصطناعي. المؤشرات الحالية لاستخدام PPL والقلب الاصطناعي تشمل زرع وإدارة المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الحاد. على الرغم من أن الخبرة لا تزال محدودة ، يمكن النظر في الأدوات استخدام طويل الأمدبينما يتم التخطيط للإجراء النهائي.

الترشيح الفائق

يعتبر الترشيح الفائق لتقليل الحمل الزائد للسوائل في الرئتين (الوذمة الرئوية و / أو الوذمة المحيطية) في مرضى مختارين ولتصحيح نقص صوديوم الدم في المرضى الذين يعانون من أعراض حرارية لمدرات البول.

مراقبة عن بعد

يمكن تعريف المراقبة عن بعد بأنها جمع طويل المدى للمعلومات حول المريض والقدرة على عرض هذه المعلومات دون وجوده.

يمكن أن يؤدي التحليل المستمر لهذه البيانات والاستخدام الفعال للجهاز إلى تنشيط آليات الإخطار عند اكتشاف تغييرات مهمة سريريًا وبالتالي تسهيل إدارة المريض. قد تقلل المراقبة عن بعد من استخدام موارد الرعاية الصحية عن طريق تقليل معدلات الاستشفاء لحالات HF المزمنة وإعادة الإدخال.

تحذيرات الجلطات الدموية

• يوصى بالعلاج المضاد للتخثر للوقاية من الجلطات الدموية لجميع مرضى الرجفان الأذيني ، ما لم تكن هناك موانع.

• في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المعرضين لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية / الجلطات الدموية ، يوصى بالعلاج طويل الأمد بمضادات التخثر الفموية مع مضادات فيتامين ك ما لم يتم بطلان ذلك.

مشاركة المواد - إرضاء الأصدقاء!

قصور القلب المزمن (CHF) هو متلازمة لأمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة التي تؤدي إلى انخفاض في وظيفة ضخ القلب (ضعف الانقباض ، وبدرجة أقل ، الاسترخاء) ، وفرط النشاط المزمن للأنظمة الهرمونية العصبية ويتجلى من خلال ضيق التنفس وخفقان القلب ، زيادة التعب ، احتباس السوائل المفرط في الجسم والحد النشاط البدني.
علم الأوبئة: CHF هو الأكثر سبب مشتركاستشفاء كبار السن. معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني: أقل من 50٪ ؛ في حالة فشل القلب الاحتقاني الشديد ، يموت نصف المرضى خلال السنة الأولى ؛ يقلل الفرنك السويسري جودة الحياة بنسبة 80٪.
مسببات الفرنك السويسري:
1. تلف عضلة القلب:
أ) قصور عضلة القلب الأولي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب)
ب) القصور الثانوي في عضلة القلب (تصلب القلب التالي للاحتشاء ، اعتلال عضلة القلب المحدد: التمثيل الغذائي ، مع أمراض جهازية النسيج الضام، مدمن على الكحول ، سام للحساسية ، إلخ.)
2. الحمل الزائد لعضلة القلب:
أ) الحمل الزائد بسبب زيادة المقاومة للطرد (الضغط الزائد): AG ، ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، تضيق الأبهر ، تضيق الشريان الرئوي
ب) الحمل الزائد مع زيادة ملء حجرات القلب (زيادة الحجم): قصور صمام القلب ، أمراض القلب التاجية مع تحويلة الدم من اليسار إلى اليمين (عيب الحاجز البطيني ، إلخ)
ج) الحمل الزائد المشترك (بالحجم والضغط): عيوب القلب المشتركة
3. انتهاك الملء الانبساطي للبطينين: تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى ، التهاب التامور النضحي والتضيق ، اعتلالات عضلة القلب التقييدية)
4. زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة (HF ذات الحجم الكبير من الدقائق): فقر الدم ، الانسمام الدرقي.
التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي.
1. السبب الرئيسي لقصور القلب الاحتقاني هو انخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض في النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى انخفاض التروية لعدد من الأعضاء وتنشيط الآليات التعويضية (الجهاز الودي - الكظري ، ونظام الرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون ، إلخ. .).
2. تسبب الكاتيكولامينات (النوربينفرين) تضيق الأوعية المحيطية للشرايين والأوردة ، وتزيد من عودة الأوردة إلى القلب ، وتعادل النتاج القلبي المنخفض إلى الطبيعي (الاستجابة التعويضية). ومع ذلك ، في المستقبل ، يؤدي تنشيط الجهاز الودي-الكظري إلى تطور فشل القلب الاحتقاني (تعمل الكاتيكولامينات على تنشيط RAAS ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب في تفاقم امتلاء القلب في حالة الانبساط ، وغيرها من تفاعلات عدم المعاوضة).
3. تشنج الشرايين الكلوية + نقص انسياب الدم في الكلى على خلفية CHF  تنشيط RAAS  فرط إنتاج أنجيوتنسين 2 (ضاغط للأوعية القوية ؛ يقوي تضخم عضلة القلب وإعادة تشكيلها) والألدوستيرون (يزيد إعادة امتصاص الصوديوم وأسمولية البلازما ، وينشط إنتاج ADH الذي يحتفظ بالماء). تؤدي الزيادة في BCC ، من ناحية ، إلى تطبيع النتاج القلبي (التعويض) ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يزيد من تمدد القلب وتلفه (عدم المعاوضة).
4. في تطوير الفرنك السويسري دور مهمينتمي أيضًا إلى خلل في الأوعية الدموية البطانية (انخفاض في إنتاج عامل تهدئة الأوعية البطانية) ، فرط إنتاج عدد من السيتوكينات: IL ، TNF-(يضعف نقل أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، ويمنع نازعة الهيدروجين PVC ، مما يؤدي إلى نقص ATP ، ويؤدي إلى موت الخلايا المبرمج من عضلات القلب).
تصنيف الفرنك السويسري.
1. حسب المنشأ: بسبب الحمل الزائد ، بسبب الضغط الزائد ، عضلة القلب الأولية
2. حسب الدورة القلبية: الشكل الانقباضي ، الانبساطي ، الشكل المختلط
3. بقلم البديل السريري: بطين أيسر ، بطين أيمن ، بطينين (إجمالي)
4. وفقاً لقيمة النتاج القلبي: مع النتاج القلبي المنخفض ، مع النتاج القلبي المرتفع
شدة CHF.
1 - وفقا لفاسيلينكو سترازيسكو:
المرحلة الأولى (الأولية) - HF الكامن ، يتجلى فقط أثناء المجهود البدني (ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، التعب).
المرحلة الثانية (المعبر عنها) - الانتهاكات المعبر عنها لديناميكا الدم ووظيفة الأعضاء والتمثيل الغذائي
¬IIA - بشكل معتدل علامات واضحة HF مع ضعف الدورة الدموية في دائرة واحدة فقط
IIB - علامات واضحة بشدة لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرة وصغيرة
المرحلة الثالثة(نهائي ، ضمور) - انتهاكات خطيرةديناميكا الدم ، التغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف جميع الأعضاء ، تغييرات لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء ، إعاقة كاملة.
2. وفقًا لـ NYHA:
الفئة الأولى (لا توجد قيود على النشاط البدني) - النشاط البدني الطبيعي (المعتاد) لا يسبب التعب الشديد أو ضيق التنفس أو خفقان القلب (ولكن هناك مرض في القلب!) ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 426-550 متر.
الفئة الثانية (الحد الخفيف من النشاط البدني) - حالة صحية مرضية أثناء الراحة ، لكن النشاط البدني المعتاد يسبب التعب أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 301-425 متر.
الفئة الثالثة (تقييد واضح وملحوظ للنشاط البدني) - حالة صحية مرضية أثناء الراحة ، ولكن الحمل أقل من المعتاد يؤدي إلى ظهور الأعراض ؛ 6 دقائق سيرا على الأقدام 151-300 م.
الفئة الرابعة (تقييد كامل للنشاط البدني) - عدم القدرة على أداء أي نشاط بدني دون تدهور الصحة ؛ تظهر أعراض HF حتى أثناء الراحة وتتفاقم بسبب أي نشاط بدني ؛ - مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام أقل من 150 م.
رئيسي الاعراض المتلازمةثنائي البطينين CHF:
1. المظاهر الذاتية:
- ضيق التنفس هو الاكثر شيوعا أعراض مبكرةيظهر قصور القلب الاحتقاني في البداية فقط أثناء التمرين ، مع تقدم المرض وأثناء الراحة ؛ غالبًا ما يحدث ضيق التنفس عند الاستلقاء ويختفي عند الجلوس
- التعب السريع ، والضعف العام الشديد والعضلات (نتيجة لانخفاض التروية العضلية تجويع الأكسجين) ؛ فقدان الوزن (بسبب تنشيط TNF-α وتطور متلازمة سوء الامتصاص)
- الخفقان (غالبا بسبب عدم انتظام دقات القلب الجيبي) - في البداية يزعجون المرضى أثناء التمرين أو مع ارتفاع سريع في ضغط الدم ، مع تقدم قصور القلب الاحتقاني - وأثناء الراحة
- نوبات الاختناق ليلاً (الربو القلبي) - نوبات ضيق واضح في التنفس تحدث ليلاً ، مصحوبة بشعور بنقص في الهواء ، شعور بالخوف من الموت.
- سعال - جاف عادة ، يحدث بعد أو أثناء التمرين (بسبب احتقان وريديفي الرئتين ، وتورم الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وتهيج مستقبلات السعال) ؛ في الحالات الشديدة قد يكون سعال رطبمع فرع عدد كبيرالبلغم الوردي الرغوي (مع تطور الوذمة الرئوية)
- الوذمة المحيطية - في البداية هناك طفح خفيف وتورم موضعي في القدمين والساقين ، خاصة في المساء ، بحلول الصباح تختفي الوذمة ؛ مع تقدم قصور القلب الاحتقاني ، تصبح الوذمة منتشرة على نطاق واسع ، ليس فقط في القدمين والكاحلين والساقين ، ولكن أيضًا في الفخذين وكيس الصفن وجدار البطن الأمامي في منطقة أسفل الظهر ؛ الدرجة القصوى من متلازمة الوذمة - anasarca - وذمة واسعة الانتشار مع الاستسقاء واستسقاء الصدر
- انتهاك فصل البول (قلة البول ، التبول الليلي - غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار)
- الألم والشعور بالثقل والامتلاء في المراق الأيمن - يظهر مع زيادة في الكبد ، بسبب تمدد كبسولة غليسون
2. موضوعيا:
أ) التفتيش:
- وضعية الجلوس أو نصف الجلوس القسري للمرضى مع وضع أرجلهم لأسفل أو وضع أفقي مع لوح رأس مرتفع
- زراق الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، أكثر وضوحًا في الأجزاء البعيدة من الأطراف ، على الشفاه ، طرف الأنف ، الأذنين ، الفراغات تحت اللسان ، مصحوبة بتبريد جلد الأطراف ، الاضطرابات الغذائية للجلد ( جفاف وتقشير) والأظافر (هشاشة ، بلادة) (بسبب انخفاض نضح الأنسجة المحيطية ، وتعزيز استخراج الأكسجين عن طريق الأنسجة وزيادة انخفاض الهيموجلوبين)
- الوذمة المحيطية (حتى الاستسقاء واستسقاء الصدر): تقع بشكل متناظر ، تاركة ثقبًا عميقًا بعد الضغط بإصبع ، ثم ينعم بالتدريج ؛ الجلد في منطقة الوذمة ناعم ولامع وناعم في البداية ، ويصبح كثيفًا مع الوذمة الطويلة ؛ قد تتشكل بثور في موقع الوذمة ، والتي تنفتح وتتدفق السوائل منها ، وبؤر النخر ، وتمزق الجلد
- تورم ونبض أوردة عنق الرحم (مع تطور فشل البطين الأيمن)
- من الأعراض الإيجابية لـ Plesha (اختبار الكبد الوداجي) - مع التنفس الهادئ للمريض ، يتم الضغط براحة اليد على الكبد المتضخم ، مما يؤدي إلى زيادة تورم الأوردة الوداجية
- ضمور عضلات الهيكل العظمي (العضلة ذات الرأسين ، عضلات الرانفة والعضلات ، الصدغية والعضلية عضلات المضغ) ، فقدان الوزن ، انخفاض واضح في الدهون تحت الجلد (دنف القلب).
ب) الفحص الجسدي:
1) أعضاء الجهاز التنفسي: تسرع النفس الشهيق. قرع: بلادة في الظهر الأقسام السفليةرئتين؛ تسمع: خرقان صغير رطب وخشخش فقاعي صغير على خلفية التنفس الحويصلي الصعب أو الضعيف في الأجزاء السفلية
2) نظام القلب والأوعية الدموية: يتم تسريع النبض ، وانخفاض ملء والتوتر ، وعدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ؛ يتم تقليل ضغط الدم (SBP أكبر من DBP) ؛ انسكاب الدافع القمي الجسدي ، وتحول إلى اليسار والأسفل ؛ اتسعت حدود قرع القلب إلى اليسار ؛ عدم انتظام دقات القلب التسمعي وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة ، في كثير من الأحيان إيقاع الركض الأولي الانبساطي
3) الجثث تجويف البطن: الانتفاخ (انتفاخ البطن) ، الجس - ألم في المراق الأيمن ؛ تضخم الكبد ، مؤلم عند الجس ، سطحه أملس ، الحافة مستديرة ، مع ركود كبير - نبض انقباضي (انتفاخ في الانقباض وانخفاض في الانبساط) ؛ استسقاء
تشخيص قصور القلب الاحتقاني.
1. ECG: علامات تضخم البطين الأيسر: زيادة في الموجة RV5 ، V6 ، I ، aVL ، علامات الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمته ، زيادة في فترة الانحراف الداخلي (من بداية Q الموجة إلى أعلى الموجة R) J> 0.05 ثانية في V5 ، V6 ، levogram ، تحول منطقة الانتقال في V1 / V2 ، تضخم البطين الأيمن: زيادة في RIII ، aVF ، V1 ، V2 ؛ rightgram. تحويل المنطقة الانتقالية في V4 / V5 ؛ حصار كامل / غير كامل للساق اليمنى لحزمة له ؛ زيادة الفاصل الزمني للانحراف الداخلي J> 0.03 ثانية في V1 ، V2 ؛ إنزياح الفاصل الزمني ST أسفل موجة العزل أو الانعكاس أو الموجة T ثنائية الطور في III ، aVF ، V1 ، V2 ، انتهاكات مختلفةإيقاع ، إلخ.
2. التصوير الشعاعي للأعضاء صدر: إعادة توزيع جريان الدم لصالح الفصوص العلوية من الرئتين وزيادة قطر الأوعية الدموية (علامة ضغط دم مرتفعفي الأوردة الرئوية) خطوط كيرلي (بسبب وجود سائل في الشقوق البينية والتوسع أوعية لمفاويةرئتين)؛ علامات الوذمة الرئوية السنخية (الظل ينتشر من جذور الرئتين) ، الانصباب التجويف الجنبي، تضخم القلب ، إلخ.
3. تخطيط صدى القلب (بما في ذلك مع اختبارات الإجهاد: قياس جهد الدراجة ، مشي لمدة 6 دقائق ، قياس جهد الدراجة ، إلخ): يسمح لك بتحديد حجم تجاويف القلب ، وسماكة عضلة القلب ، وتدفق الدم في مراحل مختلفة من الدورة القلبية ، وجزء القذف ، وما إلى ذلك.
4. طرق إضافيةالدراسات: النويدات المشعة (تقييم انقباض عضلة القلب المحلي ، EF ، الأحجام النهائية الانقباضية والانبساطية ، قابلية بقاء عضلة القلب) ؛ الغازية (قسطرة تجاويف القلب ، تصوير البطين - في كثير من الأحيان لحل مشكلة العلاج الجراحي).
5. البيانات المختبرية غير محددة: KLA - قد تكون هناك علامات لفقر الدم (بسبب انخفاض شهية المرضى ، ضعف امتصاص الحديد) ؛ OAM - بروتينية ، أسطوانية (كمظهر من مظاهر "الكلى الراكدة") ؛ BAK - انخفاض في البروتين الكلي ، الألبومين ، البروثرومبين ، زيادة في البيليروبين ، ALT و AST ، GGTP ، LDH (ضعف وظائف الكبد) ؛ التقلبات في الإلكتروليتات (نتيجة العمليات المسببة للأمراض في HF والمعالجة المستمرة لمدر البول) ؛ زيادة مستويات الكرياتينين واليوريا ("الكلية الاحتقانية") ، إلخ.
أهداف علاج مرضى فشل القلب الاحتقاني: 1) القضاء على أعراض المرض (ضيق التنفس ، خفقان القلب ، زيادة التعب ، احتباس السوائل في الجسم). 2) إبطاء تطور المرض من خلال حماية الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ والأوعية الدموية والعضلات) ؛ 3) تحسين نوعية الحياة 4) تقليل عدد حالات العلاج في المستشفيات. 5) إطالة عمر المريض.
1- الأنشطة العامة:
- استبعاد استهلاك الكحول (لأن الإيثانول يحتفظ بالماء وهو محفز قوي لموت الخلايا المبرمج)
- إنقاص الوزن عند مرضى السمنة
- تصحيح ارتفاع ضغط الدم ونسبة الدهون والسكري
- الحد من تناول الملح والسوائل (حتى 1-1.5 لتر / يوم)
- وزن يومي للكشف عن الوذمة المخفية
- تمارين رياضية معتدلة (المشي هو الأفضل)
- تجنب تناول PAS (تأثير مثبط للقلب) ، ومعظم مضادات الكالسيوم (فيراباميل - تأثير كآبة القلب ، ديهيدروبيريدين - تنشيط SNS) ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (احتفاظ بالسوائل ، زيادة ضغط الدم ، تقليل نشاط مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و AB-AB).
2. علاج بالعقاقيرفرنك سويسري:
أ) الأدوية الرئيسية - 5 مجموعات ، أثبتت فعاليتها بشكل موثوق:
1) مثبطات إيس- الاستعدادات رقم 1 في علاج قصور القلب الاحتقاني. تحسين المسار السريري للمرض ، وتقليل مخاطر الوفاة ، وإبطاء تقدم المرض وظهور المعاوضة.
مبادئ تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:
- لا توصف إذا كان ضغط الدم الأولي أقل من 90 ملم زئبق. فن. (مع انخفاض ضغط الدم الأولي ، يكون استقرار ضغط الدم ضروريًا قبل وصف مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: الراحة شبه في الفراش ، جرعات صغيرة من الكورتيكوستيرويدات ، الديجوكسين 0.25 مجم عن طريق الفم أو الوريد و / أو الدوبامين 2-5 ميكروغرام / كجم / دقيقة ، الألبومين / بوصة)
- تجنب ما يصاحب ذلك من استخدام حاصرات بيتا وموسعات الأوعية
- قبل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تجنب إدرار البول الكبير والجفاف المفرط للمريض
- يجب أن تبدأ جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات منخفضة جدًا ومعيار بطيء جدًا ، والجرعة الأولى في الليل
الأكثر شيوعًا: إنالابريل (جرعة البدء 2.5 مجم × 1 مرة / يوم ، الأمثل 10 مجم × مرتين / يوم ، بحد أقصى 40 مجم / يوم).
2) β-adrenergic blockers (BABs) - مع تعاطيها على المدى الطويل ، فإنها تقلل من خطر المعاوضة وتطيل بشكل كبير من عمر المرضى (أكثر من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين!) ، وتؤدي إلى زيادة في وظيفة القلب EF وضخ القلب ، تمنع وتسبب تراجع إعادة تشكيل عضلة القلب المرضية ، وتقليل عدم الاستقرار الكهربائي ، وتقليل نشاط RAAS بشكل غير مباشر.
ملحوظة! التأثير ثنائي الطور لحاصرات بيتا على عضلة القلب لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني هو سمة مميزة: في الأسبوعين الأولين من العلاج ، قد ينخفض ​​ثاني أكسيد الكربون ويتفاقم مسار قصور القلب الاحتقاني إلى حد ما ، بعد ذلك ، نتيجة لانخفاض سرعة دقات القلب واستهلاك الأكسجين بواسطة عضلة القلب ، تستعيد خلايا عضلة القلب (النائمة) نشاطها ويبدأ ثاني أكسيد الكربون في النمو.
متطلبات العلاج β-AB:
- لا يمكنك البدء إذا كان المريض يعاني من حالة غير مستقرة (إذا كان إدخال مدرات البول ، فإن الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي مطلوبة)
- يجب أن تستغرق فترة بدء العلاج من 2 إلى 6 أسابيع ، ويجب أن تبدأ بجرعات صغيرة (1/8 من العلاج) ، مع معايرة الجرعات اليومية
- عين مدى الحياة وأفضل بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
الاستخدام: ميتوبرولول SR (الجرعة الأولية 5-12.5 مجم / يوم ، الأمثل - حتى 100 مجم / يوم) ؛ بيسوبرولول (الجرعة الأولية 1.25 مجم / يوم ، الأمثل - حتى 10 مجم / يوم) ؛ كارفيديلول (الجرعة الأولية - 3.125 مجم / يوم ، الأمثل - ما يصل إلى 50 مجم / يوم - الأفضل ، هو مانع -1 غير انتقائي للقلب ، ومضاد للأكسدة)
3) مدرات البول - تظهر فقط عندما علامات طبيهوأعراض احتباس السوائل في الجسم (أي مع قصور القلب الاحتقاني) بشكل رئيسي مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛ معيار الجرعة الكافية هو انخفاض وزن الجسم بمقدار 0.5-1 كجم / يوم ؛ تزيد مدرات البول العروية من إفراز الصوديوم بنسبة 20-25٪ وإفراز الماء مجانًا ، وتزيد مدرات البول الثيازيدية من إفراز الصوديوم بنسبة 5-10٪ ، ولا تزيد من تصفية الماء مجانًا.
الاستعمال: مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد عن طريق الفم في الصباح 25-75 ملغ) ، مع فعالية غير كافية - مدرات البول العروية (فوروسيميد شفويا في الصباح 20-500 ملغ)
4) جليكوسيدات القلب (الديجوكسين فقط 0.125 مجم 1-2 مرات / يوم) - يشار إليها في وجود الرجفان الأذيني ، في إيقاع الجيوب الأنفية - الدواء الرابع (بعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، BAB ، مدرات البول) ؛ استخدامها في المرضى الذين يعانون من إيقاعات الجيوب الأنفيةفي الجرعات المنخفضة لا يحسن التشخيص ولا يبطئ من تطور فشل القلب الاحتقاني ، ولكنه يحسن نوعية الحياة ؛ من غير المناسب أن توصف للمرضى الذين يعانون من قصور في القلب في انتهاك للحشو الانبساطي للبطين الأيسر ، وفشل القلب مع ارتفاع الانبعاث ، قلب رئوي.
5) سبيرونولاكتون عن طريق الفم 25-50 مجم مرة في الصباح أو في جرعتين في الصباح - يقلل من مخاطر الوفيات الإجمالية بنسبة 30٪ ، ويستخدم
ب) أدوية إضافية- الأدوية التي تتطلب فاعليتها وسلامتها توضيح:
1) مضادات ATII - تستخدم لعدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (فالسارتان عن طريق الفم بجرعة أولية 40 مجم مرتين / يوم ، وتزداد تدريجياً إلى حد أقصى 160 مجم مرتين / يوم ، لوسارتان ، إربيسارتان)
2) أجهزة حماية القلب - تستخدم في دورات قصيرة لتعزيز انقباض القلب (ميلدرونات - يحد من نقل الأحماض الدهنية طويلة السلسلة عبر أغشية الميتوكوندريا ، بينما الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة يمكن أن تخترق وتتأكسد بحرية ؛ تريميتازيدين / بريوكتال داخل 20 مجم 3 مرات / يوم - يثبط بيتا في الميتوكوندريا - أكسدة جميع الأحماض الدهنية مما يساهم في تراكم الأحماض الدهنية المنشطة في الميتوكوندريا).
ج) الأدوية المساعدة:
1) موسعات الأوعية المحيطية (النترات) - فقط مع الذبحة الصدرية المصاحبة والوذمة الرئوية
2) حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين فقط) - "فوق" مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع قلس الصمامات الشديدة وارتفاع ضغط الدم الشرياني و / أو ارتفاع ضغط الدم الرئوي
3) مضادات اضطراب النظم (المجموعة الثالثة فقط) - فقط لاضطراب النظم التي تهدد الحياة
4) GCS (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) - مع انخفاض ضغط الدم المستمر وكعلاج لليأس مع عدم فعالية الأدوية الأخرى
5) المنشطات غير المؤثر في التقلص العضلي غير الجليكوزيد (الدوبامين ، الدوبوتامين) - دورات قصيرة أثناء التفاقم و CHF مع انخفاض ضغط الدم المستمر
6) حمض أسيتيل الساليسيليك- يستخدم في المرضى بعد احتشاء عضلة القلب
7) مضادات التخثر غير المباشرة(الوارفارين فقط) - مع توسع القلب ، خثرة داخل القلب ، رجفان أذيني ، بعد عمليات في صمامات القلب.

قصور القلب المزمن (CHF)- متلازمة لأمراض CVS المختلفة ، مما يؤدي إلى انخفاض في وظيفة ضخ القلب (ضعف الانقباض ، وبدرجة أقل ، الاسترخاء) ، وفرط نشاط مزمن في النظم الهرمونية العصبية ويتجلى في ضيق التنفس ، والخفقان ، وزيادة التعب ، والإفراط في احتباس السوائل في الجسم والحد من النشاط البدني.

علم الأوبئة: CHF هو السبب الأكثر شيوعًا لاستشفاء كبار السن ؛ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني: أقل من 50٪ ؛ في حالة فشل القلب الاحتقاني الشديد ، يموت نصف المرضى خلال السنة الأولى ؛ يقلل الفرنك السويسري جودة الحياة بنسبة 80٪.

مسببات الفرنك السويسري:

1. تلف عضلة القلب:

أ) قصور عضلة القلب الأولي (التهاب عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب)

ب) القصور الثانوي في عضلة القلب (تصلب القلب التالي للاحتشاء ، اعتلال عضلة القلب المحدد: التمثيل الغذائي ، مع أمراض النسيج الضام الجهازية ، الكحول ، الحساسية السامة ، إلخ)

2. الحمل الزائد لعضلة القلب:

أ) الحمل الزائد بسبب زيادة المقاومة للطرد (الضغط الزائد): ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، تضيق الأبهر ، تضيق الشريان الرئوي

ب) الحمل الزائد مع زيادة ملء حجرات القلب (زيادة الحجم): قصور صمام القلب ، أمراض القلب التاجية مع تحويلة الدم من اليسار إلى اليمين (عيب الحاجز البطيني ، إلخ)

ج) الحمل الزائد المشترك (بالحجم والضغط): عيوب القلب المشتركة

3. انتهاك حشو البطينات الانبساطي: تضيق الفوهة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى ، التهاب التامور النضحي والتضيق ، اعتلال عضلة القلب المقيد)

4. زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة(HF مع حجم كبير من الدقائق): فقر الدم ، الانسمام الدرقي.

التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي.

1. آلية الزناد الرئيسية للفرنك السويسري هي انخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض في النتاج القلبي، مما يؤدي إلى انخفاض التروية لعدد من الأعضاء وتفعيل الآليات التعويضية (الجهاز الودي-الكظري ، نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، إلخ).

2. تسبب الكاتيكولامينات (النوربينفرين) تضيق الأوعية المحيطية للشرايين والأوردة ، وتزيد من عودة الأوردة إلى القلب ، وتعادل النتاج القلبي المنخفض إلى الطبيعي (الاستجابة التعويضية). ومع ذلك ، في المستقبل ، يؤدي تنشيط الجهاز الودي-الكظري إلى تطور فشل القلب الاحتقاني (تعمل الكاتيكولامينات على تنشيط RAAS ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب في تفاقم امتلاء القلب في حالة الانبساط ، وغيرها من تفاعلات عدم المعاوضة).

3. تشنج الشرايين الكلوية + نقص انسياب الدم في الكلى على خلفية قصور القلب الاحتقاني Þ تنشيط RAAS Þ فرط إنتاج أنجيوتنسين 2 (ضاغط وعائي قوي ؛ يقوي تضخم عضلة القلب وإعادة تشكيلها) والألدوستيرون (يزيد من امتصاص الصوديوم وأوزموولية البلازما ، من ADH ، الذي يحتفظ بالماء). تؤدي الزيادة في BCC ، من ناحية ، إلى تطبيع النتاج القلبي (التعويض) ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يزيد من تمدد القلب وتلفه (عدم المعاوضة).

4. دور مهم في تطوير قصور القلب الاحتقاني ينتمي أيضًا إلى خلل الأوعية الدموية البطانية (انخفاض في إنتاج عامل توسع الأوعية البطانية) ، فرط إنتاج عدد من السيتوكينات: IL ، TNF-a (يضعف نقل أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، ويثبط إنزيم نازعة الهيدروجين PVK ، الذي يؤدي إلى نقص ATP ، يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا العضلية القلبية).

تصنيف الفرنك السويسري.

1. حسب الأصل: بسبب الحمل الزائد الحجم ، بسبب الضغط الزائد ، عضلة القلب الأولية

2. حسب الدورة القلبية: الشكل الانقباضي ، الانبساطي ، الشكل المختلط

3. حسب المتغير السريري: بطين أيسر ، بطين أيمن ، بطينين (إجمالي)

4. حسب قيمة النتاج القلبي: انخفاض النتاج القلبي ، ارتفاع النتاج القلبي

شدة CHF.

1 - وفقا لفاسيلينكو سترازيسكو:

المرحلة الأولى (الأولية)- قصور القلب الكامن الذي يظهر فقط خلال المجهود البدني (ضيق التنفس ، تسرع القلب ، التعب).

المرحلة الثانية (معبر عنها)- اضطرابات شديدة في ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء والتمثيل الغذائي

­ IIA- علامات واضحة بشكل معتدل لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة واحدة فقط

IIB- علامات واضحة بشدة لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرة وصغيرة

المرحلة الثالثة (نهائية ، ضمور)- اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف جميع الأعضاء ، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء ، والعجز الكامل.

2. وفقًا لـ NYHA:

أنا صنف(عدم وجود قيود على النشاط البدني) - النشاط البدني العادي (المعتاد) لا يسبب التعب الشديد أو ضيق التنفس أو الخفقان (ولكن هناك أمراض القلب!) ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 426-550 متر.

الدرجة الثانية(الحد الخفيف من النشاط البدني) - الحالة الصحية المرضية أثناء الراحة ، ولكن النشاط البدني المعتاد يسبب التعب أو الخفقان أو ضيق التنفس أو الألم ؛ مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام 301-425 متر.

الدرجة الثالثة(تقييد واضح وملحوظ للنشاط البدني) - حالة صحية مرضية أثناء الراحة ، ولكن الحمل أقل من المعتاد يؤدي إلى ظهور الأعراض ؛ 6 دقائق سيرا على الأقدام 151-300 م.

الدرجة الرابعة(تقييد كامل للنشاط البدني) - عدم القدرة على أداء أي نشاط بدني دون تدهور الصحة ؛ تظهر أعراض HF حتى أثناء الراحة وتتفاقم بسبب أي نشاط بدني ؛ - مسافة 6 دقائق سيرا على الأقدام أقل من 150 م.

المظاهر السريرية الرئيسية لقصور القلب الاحتقاني ثنائي البطين:

1. المظاهر الذاتية:

ضيق التنفس هو أكثر الأعراض شيوعًا والأكثر مبكرة من قصور القلب الاحتقاني ، ولا يظهر في البداية إلا أثناء المجهود البدني ، مع تقدم المرض وأثناء الراحة ؛ غالبًا ما يحدث ضيق التنفس عند الاستلقاء ويختفي عند الجلوس

التعب السريع والضعف العام الشديد والعضلات (بسبب انخفاض نضح العضلات وتجويع الأكسجين) ؛ فقدان الوزن (بسبب تنشيط TNF-a وتطور متلازمة سوء الامتصاص)

خفقان القلب (في كثير من الأحيان بسبب تسرع القلب الجيوب الأنفية) - يزعج المرضى في البداية أثناء التمرين أو مع ارتفاع سريع في ضغط الدم ، مع تقدم قصور القلب الاحتقاني - وأثناء الراحة

نوبات الاختناق ليلاً (الربو القلبي) - نوبات ضيق واضح في التنفس تحدث ليلاً ، مصحوبة بشعور بنقص الهواء ، شعور بالخوف من الموت.

السعال - عادة ما يكون جافًا ، يظهر بعد أو أثناء التمرين (بسبب الاحتقان الوريدي في الرئتين ، وتورم الغشاء المخاطي للشعب الهوائية وتهيج مستقبلات السعال) ؛ في الحالات الشديدة ، قد يكون هناك سعال رطب مع كمية كبيرة من البلغم الوردي الرغوي (مع تطور الوذمة الرئوية)

الوذمة المحيطية - في البداية يكون هناك طفح بسيط وتورم موضعي في منطقة القدمين والساقين ، خاصة في المساء ، بحلول الصباح تختفي الوذمة ؛ مع تقدم قصور القلب الاحتقاني ، تصبح الوذمة منتشرة على نطاق واسع ، ليس فقط في القدمين والكاحلين والساقين ، ولكن أيضًا في الفخذين وكيس الصفن وجدار البطن الأمامي في منطقة أسفل الظهر ؛ الدرجة القصوى من متلازمة الوذمة - anasarca - وذمة واسعة الانتشار مع الاستسقاء واستسقاء الصدر

انتهاك فصل البول (قلة البول ، التبول الليلي - غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار)

ألم ، شعور بالثقل والامتلاء في المراق الأيمن - يظهر مع زيادة في الكبد ، بسبب تمدد كبسولة غليسون

2. بموضوعية:

أ) التفتيش:

وضعية جلوس أو نصف جلوس قسريًا للمرضى الذين تكون أرجلهم منخفضة أو وضع أفقي مع لوح أمامي مرتفع

زراق الجلد والأغشية المخاطية المرئية ، أكثر وضوحًا في الأجزاء البعيدة من الأطراف ، على الشفتين ، طرف الأنف ، الأذنين ، الفراغات تحت الجلد ، مصحوب بتبريد جلد الأطراف ، الاضطرابات الغذائية للجلد ( جفاف وتقشير) والأظافر (هشاشة ، بلادة) (بسبب انخفاض نضح الأنسجة المحيطية ، وزيادة استخراج الأكسجين عن طريق الأنسجة وزيادة انخفاض الهيموجلوبين)

الوذمة المحيطية (حتى الاستسقاء واستسقاء الصدر): تقع بشكل متناظر ، تاركة ثقبًا عميقًا بعد الضغط بإصبع ، ثم ينعم بالتدريج ؛ الجلد في منطقة الوذمة ناعم ولامع وناعم في البداية ، ويصبح كثيفًا مع الوذمة الطويلة ؛ قد تتشكل بثور في موقع الوذمة ، والتي تنفتح وتتدفق السوائل منها ، وبؤر النخر ، وتمزق الجلد

تورم ونبض الأوردة الوداجية (مع تطور فشل البطين الأيمن)

أعراض إيجابية Plesha (اختبار الكبد الوداجي) - مع التنفس الهادئ للمريض ، يتم الضغط براحة اليد على الكبد المتضخم ، مما يؤدي إلى زيادة تورم الأوردة الوداجية

ضمور عضلات الهيكل العظمي (العضلة ذات الرأسين ، وعضلات الرانفة والعضلات ، والعضلات الصدغية والمضغ) ، وفقدان الوزن ، وانخفاض واضح في الدهون تحت الجلد ("دنف القلب").

ب) الفحص الجسدي:

1) أعضاء الجهاز التنفسي: تسرع النفس الشهيق. قرع: بلادة خلف الأجزاء السفلية من الرئتين. تسمع: خرقان صغير رطب وخشخش فقاعي صغير على خلفية التنفس الحويصلي الصعب أو الضعيف في الأجزاء السفلية

2) نظام القلب والأوعية الدموية: يتم تسريع النبض ، ملء وتوتر صغير ، عدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان ؛ يتم تقليل ضغط الدم (SBP أكبر من DBP) ؛ انسكاب الدافع القمي الجسدي ، وتحول إلى اليسار والأسفل ؛ اتسعت حدود قرع القلب إلى اليسار ؛ عدم انتظام دقات القلب التسمعي وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة ، في كثير من الأحيان إيقاع الركض الأولي الانبساطي

3) أعضاء البطن: الانتفاخ (انتفاخ البطن) ، الجس - ألم في المراق الأيمن ؛ تضخم الكبد ، مؤلم عند الجس ، سطحه أملس ، الحافة مستديرة ، مع ركود كبير - نبض انقباضي (انتفاخ في الانقباض وانخفاض في الانبساط) ؛ استسقاء

تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

1. تخطيط القلب: علامات تضخم البطين الأيسر: زيادة في الموجة R V5 ، V6 ، I ، aVL ، علامات الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمته ، زيادة في فترة الانحراف الداخلي (من بداية الموجة Q إلى الجزء العلوي من الموجة R) J> 0.05 ثانية في V5 ، V6 ، levogram ، إزاحة المنطقة الانتقالية في V1 / V2 ، تضخم البطين الأيمن: زيادة في R III ، aVF ، V 1 ، V 2 ؛ rightgram. تحول المنطقة الانتقالية في V 4 / V 5 ؛ حصار كامل / غير كامل للساق اليمنى لحزمة له ؛ زيادة الفاصل الزمني للانحراف الداخلي J> 0.03 ثانية في V 1 ، V 2 ؛ إنزياح الفاصل الزمني ST أسفل موجة الانعزال أو الانعكاس أو الموجة T ثنائية الطور في III ، aVF ، V 1 ، V 2 ، اضطرابات إيقاع مختلفة ، إلخ.

2. تصوير الصدر بالأشعة السينية: إعادة توزيع تدفق الدم لصالح الفصوص العلوية من الرئتين وزيادة قطر الأوعية الدموية (علامة على زيادة الضغط في الأوردة الرئوية) ؛ خطوط كيرلي (بسبب وجود سائل في الشقوق البينية وتمدد الأوعية اللمفاوية في الرئتين) ؛ علامات الوذمة الرئوية السنخية (انتشار الظل من جذور الرئتين) ، الانصباب في التجويف الجنبي ، تضخم القلب ، إلخ.

3. تخطيط صدى القلب(بما في ذلك اختبارات الإجهاد: قياس الجهد للدراجة ، والمشي لمدة 6 دقائق ، وقياس جهد الدراجة ، وما إلى ذلك): يسمح لك بتحديد حجم تجاويف القلب ، وسماكة عضلة القلب ، وتدفق الدم في مراحل مختلفة من الدورة القلبية ، وجزء القذف ، وما إلى ذلك.

4. طرق البحث الإضافية: النويدات المشعة (تقييم انقباض عضلة القلب المحلي ، EF ، الأحجام النهائية الانقباضية والانبساطية ، قابلية بقاء عضلة القلب) ؛ الغازية (قسطرة تجاويف القلب ، تصوير البطين - في كثير من الأحيان لحل مشكلة العلاج الجراحي).

5. بيانات المختبرغير محدد: KLA - قد تكون هناك علامات لفقر الدم (بسبب انخفاض شهية المرضى ، ضعف امتصاص الحديد) ؛ OAM - بروتينية ، أسطوانية (كمظهر من مظاهر "الكلى الراكدة") ؛ BAK - انخفاض في البروتين الكلي ، الألبومين ، البروثرومبين ، زيادة في البيليروبين ، ALT و AST ، GGTP ، LDH (ضعف وظائف الكبد) ؛ التقلبات في الإلكتروليتات (نتيجة العمليات المسببة للأمراض في HF والمعالجة المستمرة لمدر البول) ؛ زيادة مستويات الكرياتينين واليوريا ("الكلية الاحتقانية") ، إلخ.

قصور القلب الاحتقاني هو متلازمة فيزيولوجية مرضية تتطور نتيجة لأمراض مختلفة في الجهاز القلبي الوعائي ، مما يؤدي إلى انخفاض وظيفة ضخ القلب وعدم كفاية إمدادات الدم للأعضاء والأنسجة.

علم الايثولوجيا:

1. تلف عضلة القلب:
2. الحمل الزائد لعضلة القلب:
3. انتهاك الحشو الانبساطي للبطينين: تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى أو اليمنى ، التهاب التامور النضحي والتضيق ، اعتلال عضلة القلب المقيد)
4. زيادة احتياجات التمثيل الغذائي للأنسجة (HF ذات الحجم الكبير من الدقائق): فقر الدم ، الانسمام الدرقي.

طريقة تطور المرض : 1. السبب الرئيسي لقصور القلب الاحتقاني هو انخفاض في انقباض عضلة القلب وانخفاض في النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى انخفاض التروية لعدد من الأعضاء وتنشيط الآليات التعويضية (الجهاز الودي - الكظري ، ونظام الرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون ، إلخ. .).
2. تسبب الكاتيكولامينات (النوربينفرين) تضيق الأوعية المحيطية للشرايين والأوردة ، وتزيد من عودة الأوردة إلى القلب ، وتعادل النتاج القلبي المنخفض إلى الطبيعي (الاستجابة التعويضية). ومع ذلك ، في المستقبل ، يؤدي تنشيط الجهاز الودي-الكظري إلى تطور فشل القلب الاحتقاني (تعمل الكاتيكولامينات على تنشيط RAAS ، وتسبب عدم انتظام دقات القلب في تفاقم امتلاء القلب في حالة الانبساط ، وغيرها من تفاعلات عدم المعاوضة).
3. تشنج الشرايين الكلوية + نقص انسياب الدم في الكلى على خلفية قصور القلب الاحتقاني Þ تنشيط RAAS Þ فرط إنتاج أنجيوتنسين 2 (ضاغط وعائي قوي ؛ يقوي تضخم عضلة القلب وإعادة تشكيلها) والألدوستيرون (يزيد من امتصاص الصوديوم وأوزموولية البلازما ، من ADH ، الذي يحتفظ بالماء). تؤدي الزيادة في BCC ، من ناحية ، إلى تطبيع النتاج القلبي (التعويض) ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يزيد من تمدد القلب وتلفه (عدم المعاوضة).
4. دور مهم في تطوير قصور القلب الاحتقاني ينتمي أيضًا إلى خلل الأوعية الدموية البطانية (انخفاض في إنتاج عامل توسع الأوعية البطانية) ، فرط إنتاج عدد من السيتوكينات: IL ، TNF-a (يضعف نقل أيونات الكالسيوم إلى الخلايا ، ويثبط إنزيم نازعة الهيدروجين PVK ، الذي يؤدي إلى نقص ATP ، يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا العضلية القلبية).

تصنيف

1. حسب المنشأ: بسبب الحمل الزائد ، بسبب الضغط الزائد ، عضلة القلب الأولية
2. حسب الدورة القلبية: الشكل الانقباضي ، الانبساطي ، الشكل المختلط
3. وفقًا للمتغير السريري: البطين الأيسر ، البطين الأيمن ، البطينين (الإجمالي)
4. وفقاً لقيمة النتاج القلبي: مع النتاج القلبي المنخفض ، مع النتاج القلبي المرتفع
شدة CHF.
1 - وفقا لفاسيلينكو سترازيسكو:
المرحلة الأولى (الأولية) - HF الكامن ، يتجلى فقط أثناء المجهود البدني (ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، التعب).
المرحلة الثانية (المعبر عنها) - الانتهاكات المعبر عنها لديناميكا الدم ووظيفة الأعضاء والتمثيل الغذائي
IIA - علامات واضحة بشكل معتدل لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة واحدة فقط
IIB - علامات واضحة بشدة لفشل القلب مع اضطرابات الدورة الدموية في دائرة كبيرة وصغيرة
المرحلة الثالثة (نهائية ، ضمور) - اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف جميع الأعضاء ، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء ، والإعاقة الكاملة.
أنا FC.لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين العادية ضعف (دوار) أو خفقان أو ضيق في التنفس أو ألم في العمود الفقري.

الثاني FC.تقييد معتدل النشاط البدني. يشعر المريض بالراحة عند الراحة ، لكن أداء النشاط البدني العادي يسبب الضعف (الدوار) ، والخفقان ، وضيق التنفس ، أو آلام الذبحة الصدرية.