المظاهر السريرية للاحتشاء وتسببها. نوبة قلبية. تعريف المفهوم والأسباب والخصائص المورفولوجية لأنواع مختلفة من النوبات القلبية. النتائج. التشريح المرضي للمرض

14.12.2018

احتشاء عضلة القلب هو آفة تصيب عضلة القلب نتيجة لانتهاك حاد في إمدادات الدم بسبب انسداد أحد شرايين القلب مع لويحات تصلب الشرايين. نتيجة لذلك ، يموت جزء العضلة الذي ترك دون إمداد الدم ، أي يصبح نخرًا.

هل مررت بجولة كاملة من الأطباء في السنوات الثلاث الماضية؟

نعملا

تصنيف

اعتمادًا على مرحلة التطور ، يتم تمييز الفترات التالية من احتشاء عضلة القلب:

1. حادعادة ما يستمر أقل من 5-6 ساعات من بداية النوبة. تعكس المرحلة التغيرات الأولية الناتجة عن توقف إمداد الدم إلى المنطقة المصابة من عضلة القلب.
2. حاريستغرق ما يصل إلى أسبوعين من لحظة ظهور النوبة القلبية ، وتتميز بتكوين منطقة الأنسجة الميتة في منطقة الجزء الميت من عضلة القلب. في هذه الفترة ، تم تحديد منطقة عضلة القلب المصابة بالفعل ، وهو أمر ذو أهمية حاسمة في تطور المضاعفات.
3. تحت الحاد- من اليوم الرابع عشر حتى نهاية الشهر الثاني بعد نوبة قلبية. في هذه الفترة ، تبدأ عملية استبدال منطقة النخر بالنسيج الضام (التندب). الخلايا التي تضررت بشكل طفيف نتيجة هجوم تستعيد وظائفها.
4. تندب- تسمى أيضًا فترة ما بعد الاحتشاء ، والتي تبدأ بعد شهرين من ظهور أولى علامات النوبة القلبية وتنتهي بالتشكيل النهائي للندبة التي تزداد ثخانة بمرور الوقت.

تستغرق المدة الإجمالية لجميع المراحل من بداية اضطرابات الدورة الدموية الحادة إلى تكوين الندبة من 3 إلى 6 أشهر.

لم يعد الجهاز المقلص للقلب في منطقة النسيج الندبي للقلب نشطًا ، مما يعني أن ألياف العضلات الصحية يجب أن تعمل الآن في وضع الحمل المتزايد ، مما يؤدي إلى تضخم عضلة القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي استبدال جزء من عضلة القلب بالنسيج الضام إلى تغيير في نمط توصيل النبضات القلبية.

حسب حجم البؤرة المرضية

اعتمادًا على حجم البؤرة النخرية ، يتم تمييز النوبة القلبية:

1. بؤري كبير (احتشاء أو احتشاء Q).
2. بؤري صغير (ليس احتشاء Q).

بحسب قسم أمراض القلب

يلتقط احتشاء عضلة القلب أجزاء مختلفة من عضلة القلب ، اعتمادًا على ما ينقسم إلى:

1. تحت القلب- يشارك الغلاف الخارجي للقلب في العملية المرضية.
2. تحت الشغاف- انتهاك في الطبقة الداخلية من قشرة الجهاز المركزي للدورة الدموية.
3. داخل الجسد- احتشاء في القسم الأوسط من عضلة القلب.
4. بطريق الجدار- تضرر كامل سماكة عضلة القلب.

بحسب وجود مضاعفات

هناك مجموعات من المضاعفات:

1. الفترة الأكثر حدة.
2. فترة حادة.
3. فترة تحت الحاد.

التصنيف حسب توطين البؤرة

يؤثر احتشاء عضلة القلب على المناطق التالية من عضلة القلب:

1. البطين الأيسر (الجدار الأمامي أو الجانبي أو السفلي أو الخلفي).
2. قمة القلب (احتشاء منعزل لقمة القلب).
3. الحاجز بين البطينين (احتشاء الحاجز).
4. البطين الأيمن.

بدائل من الآفات المشتركة لأجزاء مختلفة من عضلة القلب ، وجدران مختلفة من البطين الأيسر ممكنة. سيطلق على مثل هذه النوبة القلبية اسم خلفي-سفلي ، أمامي-جانبي ، إلخ.

أسباب احتشاء عضلة القلب

تتضمن مجموعة العوامل الرئيسية التي تسبب غالبًا الإصابة باحتشاء عضلة القلب ما يلي:

• الآفات الالتهابية للشرايين التاجية.
• صدمة؛
• سماكة جدار الشرايين.
• انسداد الشرايين التاجية.
• التناقض بين احتياجات عضلة القلب وتوصيل الأكسجين ؛
• اضطراب تخثر الدم
• مضاعفات ما بعد الجراحة
• تشوهات في نمو الشرايين التاجية.

بالإضافة إلى ذلك ، في حالات نادرة ، يمكن أن يؤدي حدوث نوبة قلبية إلى:

• الانسداد الجراحي - نتيجة ربط الشريان أو في حالة تشريح الأنسجة أثناء رأب الوعاء ؛
• تشنج الشرايين التاجية.

تتحد جميع الشروط المذكورة أعلاه من خلال القدرة على التسبب في توقف تام لتدفق الدم إلى منطقة معينة من عضلة القلب.

عوامل الخطر

الأشخاص المعرضون لخطر متزايد للإصابة باحتشاء عضلة القلب هم:

1. اساءة استخدام السجائر (يشمل ايضا التدخين السلبي) والمشروبات الكحولية.
2. يعانون من السمنة ، ومستويات عالية من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ومنخفضة الكثافة ، والدهون الثلاثية في الدم ، محتوى منخفضالبروتينات الدهنية عالية الكثافة.
3. مرضى القلب الروماتيزمي.
4. المرضى الذين لديهم تاريخ سابق من احتشاء عضلة القلب أو لديهم أشكال سابقة من مرض الأوعية التاجية بدون أعراض ، والتي يتم تمثيلها حاليًا من خلال صورة سريرية واضحة.
5. الذين يعيشون في مناطق ملوثة.
6. الأمراض المنقولة سابقًا والتي تسببها المكورات العقدية و.
7. كبار السن وخاصة المرضى.

وفقًا للإحصاءات ، يمكن أيضًا إدراج الانتماء إلى الجنس الذكوري في قائمة عوامل الخطر لاحتشاء عضلة القلب ، لأن تواتر الهجوم في نصف البشرية القوي يزيد بمقدار 3-5 مرات عن النساء.

آلية تطور احتشاء عضلة القلب

هناك 4 مراحل في تطور احتشاء عضلة القلب:

1. ترويه.يتميز بتطور نقص التروية الحاد ، تنكس الدهون والبروتين. في بعض الحالات ، يتطور تلف الأنسجة الإقفارية لفترة طويلة ، ويكون نذير نوبة.
   تعتمد العملية المرضية على انتهاك إمداد الدم إلى مناطق عضلة القلب ، ويكتسب تدريجيًا "كتلة حرجة" عندما يضيق تجويف الشريان بنسبة 70٪ أو أكثر من إجمالي مساحة المقطع العرضي. في البداية ، يمكن تعويض النقص في إمدادات الدم عن طريق الضمانات والأوعية الأخرى ، ولكن مع هذا الضيق الكبير ، لم يعد هناك تعويض كافٍ.
2. الميكروبيوتيك (مرحلة الضرر).بمجرد استنفاد الآليات التعويضية وكشف الاضطرابات الأيضية والوظيفية في أنسجة عضلة القلب ، فإنها تشير إلى حدوث تلف. مدة المرحلة النخرية حوالي 5-6 ساعات.
3. نخرية.منطقة الاحتشاء في هذه الفترة ، والتي تتطور على مدى عدة أيام - 1-2 أسبوع ، ممثلة بنسيج نخر (ميت) ، محدد بوضوح من مناطق عضلة القلب السليمة. في المرحلة النخرية ، لا يحدث فقط نخر للمناطق الدماغية التالفة من عضلة القلب ، ولكن أيضًا ظهور اضطرابات عميقة في الدورة الدموية والتمثيل الغذائي للأنسجة خارج الآفة.
4. تندب.يبدأ بعد أسابيع قليلة من النوبة ، وينتهي في غضون شهر إلى شهرين. تتأثر مدة المرحلة بشكل مباشر بمنطقة المنطقة المصابة من عضلة القلب وحالة جسم المريض للاستجابة بشكل مناسب للمنبهات المختلفة (التفاعلية).

نتيجة لاحتشاء عضلة القلب ، تتشكل ندبة كثيفة عديمة الشكل في مكانها ، ويتطور تصلب القلب البؤري الكبير بعد الاحتشاء. تتضخم مناطق عضلة القلب السليمة الموجودة على الحافة مع الأنسجة الندبية المتكونة حديثًا - وهي آلية تعويضية للاستجابة للجسم ، حيث تقوم هذه المناطق بوظيفة الأنسجة الميتة.

فقط في مرحلة نقص التروية تكون العملية العكسية ممكنة ، عندما لا تتضرر الأنسجة بعد ، ويمكن للخلايا أن تعود إلى وظائفها الطبيعية.

أعراض

يتم عرض الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب:

1. ألم صدر.يجب تمييزه عن آلام الذبحة الصدرية. عادة ما يكون ألم الاحتشاء شديدًا للغاية ، وتكون شدته أكبر بعدة مرات من متلازمة الألم في الذبحة الصدرية. يوصف الألم بأنه تمزق ، يمتد على الصدر بالكامل أو في منطقة القلب فقط ، يشع (يشع) إلى اليد اليسرى، الكتف ، نصف الرقبة والفك السفلي ، الفضاء بين القطبين. وهي تختلف في مدتها لأكثر من 15 دقيقة ، تصل أحيانًا إلى ساعة أو أكثر ، دون فقدان الشدة. ليس من الممكن وقف الألم في احتشاء عضلة القلب بالنيتروجليسرين.
2. ابيضاض الجلد.غالبًا ما يُظهر المرضى أطرافًا باردة وفقدانًا للون الجلد الصحي. إذا أثرت النوبة القلبية على منطقة كبيرة من عضلة القلب ، لوحظ لون بشرة شاحب "رخامي".
3. فقدان الوعي.يتطور عادة بسبب متلازمة الألم الشديد.
4. توقف القلب.قد يكون العرض السريري الوحيد للهجوم. يعتمد التطور على عدم انتظام ضربات القلب (عادة رجفان أذيني أو انقباض زائد).
5. زيادة التعرق.يوصف العرق المصاحب للهجوم بأنه غزير ورطب.
6. الخوف من الموت.يرتبط ظهور هذا الشعور بأساسيات عمل أول نظام إشارات بشري. حتى قبل ظهور النوبة القلبية ، قد يشعر الشخص بالخوف من الموت الوشيك ، لكن هذا ليس هو الحال دائمًا. السمة المميزة لمثل هذا الإحساس الذاتي في النوبة القلبية من تلك الموجودة في العصاب والذهان هي عدم الحركة.
7. ضيق في التنفس.يمكن أن يصاحب كلاهما متلازمة الألم الرئيسية ، ويكون المظهر الوحيد للنوبة القلبية. يشعر المرضى بالقلق من الشعور بنقص الهواء وصعوبة التنفس والاختناق.

بالإضافة إلى الأعراض الرئيسية ، قد يصاحب النوبة ما يلي:

• الشعور بالضعف
• الغثيان والقيء.
• الصداع والدوخة.

أشكال غير نمطية من احتشاء عضلة القلب

قد يكون من الصعب تشخيص احتشاء عضلة القلب بسبب العرض السريري غير النمطي الذي يظهر في:

1. شكل محيطي مع توطين غير نمطي للألم.تختلف متلازمة الألم في شدة مختلفة ، موضعية في الحلق ، اليد اليسرى ، الكتائب البعيدة للإصبع الأيسر الصغير ، الفك السفلي ، العمود الفقري العنقي. تظل منطقة التامور غير مؤلمة.
2. شكل البطن (المعدة).يعاني المريض من غثيان وقيء وحازوقة وانتفاخ وألم في الجزء العلوي من البطن. الصورة السريرية مشابهة لصورة تسمم غذائيأو التهاب البنكرياس الحاد.
3. شكل الربو.يشعر المرضى بالقلق من ضيق التنفس الذي يميل إلى الزيادة. أعراض احتشاء عضلة القلب في هذه الحالة تشبه نوبة الربو القصبي ، يمكن أن تؤدي إلى وذمة رئوية.
4. شكل الدماغ (الدماغي).الصورة السريرية تشبه السكتة الدماغية ، وتشمل الدوخة ، والتعتيم أو فقدان الوعي ، أعراض عصبية. غالبًا ما يوجد متغير من مسار علم الأمراض لدى كبار السن ، الذين لديهم تاريخ من اضطرابات الدورة الدموية الدماغية.
5. شكل صامت (غير مؤلم).إنه نادر الحدوث ، خاصة في المرضى الذين يعانون من مضاعفات شديدة من داء السكري اللا تعويضي (اعتلال الأعصاب السكري - في المرضى ، تقل حساسية الأطراف ، في وقت لاحق على القلب والأعضاء الداخلية الأخرى). بشكل شخصي ، يشكو المرضى من الضعف الشديد ، وظهور العرق البارد اللزج ، وتدهور الحالة العامة. بعد فترة قصيرة من الزمن ، قد يشعر الشخص بالضعف فقط.
6. شكل عدم انتظام ضربات القلب.هذا النوع من التدفق الميزة الأساسيةشكل انتيابي ، حيث قد يكون الألم غائبا. يشعر المرضى بالقلق إزاء زيادة أو نقصان معدل ضربات القلب ، وفي بعض الحالات يكون هناك فقدان للوعي ، مما يعكس انسداد أذيني بطيني كامل.
7. شكل غرواني.لا توجد متلازمة ألم في منطقة القلب ، يعاني المريض من انخفاض حاد وكبير في ضغط الدم ، ودوخة ، وتغميق العينين ، وعادة ما يتم الحفاظ على الوعي. يحدث غالبًا في حالة التكرار أو التحويل أو.
8. شكل متورم.في الصورة السريرية ، يتميز ضيق التنفس ، والضعف ، والخفقان ، والوذمة التي ظهرت بسرعة نسبيًا ، وفي بعض الحالات الاستسقاء. في المرضى الذين يعانون من نوع متوذم من احتشاء عضلة القلب ، قد يظهر ، مما يشير إلى فشل البطين الأيمن الحاد.
9. مجتمعة شكل غير نمطي.يتضمن هذا النوع من الدورة مجموعة من مظاهر العديد من الأشكال غير النمطية.

عواقب احتشاء عضلة القلب

تنقسم مضاعفات النوبة القلبية إلى مجموعتين:

1. مبكر.
2. متأخر.

تتضمن المجموعة الأولى المضاعفات التي نشأت منذ بداية النوبة القلبية وحتى أول 3-4 أيام من النوبة. أنهم ينتمون إلى:

1. تمزق عضلة القلب- غالبًا ما يعاني الجدار الحر للبطين الأيسر. مطلوب عملية عاجلة لإبقاء المريض على قيد الحياة.
2. قصور القلب الحاد- سبب التنمية صدمة قلبية، وذمة رئوية ، والربو القلبي ، والفشل الكلوي الحاد.
3. - تفقد عضلة القلب بشكل مؤقت القدرة على الانقباض النشط. يحدث هذا بسبب فشل البطين الأيسر الحاد. تؤدي الصدمة القلبية إلى انخفاض تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة ، ويتجلى ذلك في انخفاض كبير في ضغط الدم الانقباضي ، وذمة رئوية ، وانخفاض كمية البول التي تفرز (قلة البول) ، وابيضاض الجلد ، وزيادة رطوبته ، وذهول. يمكن علاجه بالأدوية (المهمة الرئيسية هي استعادة المستوى الطبيعي لضغط الدم) أو جراحيًا.
4. - غالبا ما تسبب الوفاة بسبب عدم الانتباه الكافي. عند مشاهدة المضاعفات المذكورة أعلاه ، يبدو أن اضطراب ضربات القلب ليس أسوأ شيء يمكن أن يحدث للإنسان بعد نوبة قلبية. في الواقع ، قد يصاب الضحية بالرجفان البطيني ، والذي بدونه المساعدة في حالات الطوارئفي شكل مزيل الرجفان يؤدي إلى الموت.
5. الجلطات الدموية- انسداد الأوعية الدموية بسبب انفصال خثرة عن مكان تكوينها ، مما يؤدي إلى توقف إمداد الدم للأعضاء والأنسجة. تتنوع المظاهر السريرية وتعتمد على موقع المنطقة المصابة.
6. التهاب التامور- التهاب الغشاء المصلي للقلب دون علاج يؤدي إلى تطور قصور القلب. من بين جميع مضاعفات احتشاء عضلة القلب الأقل خطورة.

تشمل المضاعفات المتأخرة ما يلي:

1. متلازمة دريسلر- وتسمى أيضًا متلازمة ما بعد الاحتشاء ، والتي يتمثل جوهرها في استجابة الجسم غير الكافية للنسيج الضام ، الذي جاء ليحل محل خلايا عضلة القلب الميتة في القلب. يتم تنشيط آليات الحماية للمناعة ، مما يؤدي إلى تفاعل المناعة الذاتية مما يؤدي إلى التهاب الأعضاء والأنسجة المختلفة (التهاب التامور ، التهاب الجنبة ، التهاب الرئة).
2. قصور القلب المزمن- مناطق القلب التي تتضخم وتتولى وظيفة الخلايا الميتة تصبح مستنفدة بمرور الوقت ولم تعد قادرة على أداء وظائفها التعويضية فحسب. يصعب على الشخص المصاب بفشل القلب المزمن تحمل الإجهاد الذي يؤثر على أسلوب حياته.
3. - يصبح جدار عضلة القلب في منطقة معينة أرق ، يبرز ، يفقد انقباضه تمامًا. نتيجة لوجودها لفترة طويلة ، يمكن أن تسبب قصور القلب. غالبا ما تكون قابلة للإزالة الجراحية.

تبلغ نسبة الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب حوالي 30٪ ، بينما ترتفع الوفيات بسبب المضاعفات أو النوبة الثانية خلال السنة الأولى بعد ظهور اضطرابات الدورة الدموية الحادة لعضلة القلب.

إسعافات أولية

معتبرا ان التردد في الوقت الحاضر أمراض القلب والأوعية الدمويةازدادت واستمرت في الزيادة ، يجب أن تعرف قواعد الإسعافات الأولية لاحتشاء عضلة القلب:

1. إذا كنت تشك في حدوث نوبة في شخص ما ، فاجلسه أو استلقِ عليه مع ثني ركبتيه. إذا كانت هناك ملابس ضيقة أو أحزمة أو أربطة عنق أو خلعها أو فكها ، فحاول تحرير الجهاز التنفسي العلوي ، إذا كان هناك شيء يمنع الضحية من التنفس بشكل طبيعي. يجب أن يكون الشخص في سلام جسدي ونفسي-عاطفي كامل.
2. إذا كان هناك نيتروجليسرين قريب ، عقاقير سريعة المفعول لألم خلف القص ، ضع المريض قرصًا واحدًا تحت اللسان. إذا كان هذا الأدويةليس في متناول اليد ، أو لم يكن تأثيرها بعد 3 دقائق من أخذها ، فأنت بحاجة إلى استدعاء سيارة إسعاف على الفور.
3. إذا كان هناك أسبرين في مكان قريب ، فعندما تعلم أن الضحية ليس لديه حساسية تجاهه ، أعطه 300 مجم من الدواء ، وساعده على المضغ (إذا لزم الأمر) حتى يعمل العلاج في أسرع وقت ممكن. إذا كان المريض يتناول علاجًا طبيًا يتضمن الأسبرين وقد تناوله بالفعل اليوم ، فامنح المريض كمية من الدواء لا تكفي لتصل إلى 300 مجم.

ماذا تفعل إذا توقف قلب الشخص؟ الضحية بحاجة إلى إنعاش قلبي رئوي عاجل. إذا حدث الهجوم في مكان عام، مثل مطعم أو مطار ، اسأل موظفي المؤسسات عن توفر جهاز إزالة رجفان القلب المحمول.

إذا فقد الشخص وعيه ، ولم يكن تنفسه إيقاعيًا ، فانتقل فورًا إلى الإجراءات النشطة ، وليس من الضروري التحقق من النبض.

مزيد من المعلومات حول عقد الإنعاش القلبييمكن العثور عليها في الفيديو أدناه:

سيتم تقديم المزيد من المساعدة من قبل الطاقم الطبي. عادة ما يكون هذا مصحوبًا بما يلي:

1. تناول أقراص بروبرانولول للمرضى (10-40 مجم) تحت اللسان.
2. الحقن العضلي 1 مل من محلول 2٪ من بروميدول مع 2 مل من محلول 50٪ من أنجين ، 1 مل من محلول 2٪ من ديفينهيدرامين و 0.5 مل من محلول نصف بالمائة من سلفات الأتروبين.
3. يتم حقن 20000 وحدة دولية من الهيبارين في الوريد ، ثم يتم حقن 5000 وحدة دولية أخرى من الدواء تحت الجلد في المنطقة شبه السرة.
4. مع ضغط انقباضي أقل من 100 مم زئبق. فن. يتم حقن الضحية عن طريق الوريد بـ 60 ملغ من بريدنيزولون ، مخففة مسبقًا بـ 10 مل من محلول ملحي.

يتم نقل المرضى على نقالة في وضع ضعيف.

أي طبيب يعالج؟

إذا نجا الشخص من هجوم ، يتم إرساله إلى المستشفى ، حيث يخضع لجميع الفحوصات اللازمة التي يمكن أن تؤكد تشخيص احتشاء عضلة القلب.

يتم العلاج عادة من قبل طبيب القلب. إذا احتاج المريض لعملية جراحية بسبب وجود مضاعفات مبكرة ، يتولى جراح القلب المسؤولية.

اعتمادًا على وجود أمراض مصاحبة يمكن أن تؤدي إلى حدوث تلف في عضلة القلب ، يمكن لأخصائيي أمراض الرئة وأخصائيي الغدد الصماء وأخصائيي التغذية وأخصائيي العلاج الطبيعي وغيرهم من المتخصصين استكمال العلاج.

طرق التشخيص

على الرغم من حقيقة أنه في معظم الحالات يصعب الخلط بين النوبة القلبية والأمراض الأخرى بسبب صورة محددة مشرقة (إذا لم تأخذ في الاعتبار) ، إلا أنه بسبب وجود تشخيص دقيق ، فقط تدابير التشخيصمقبولة من قبل الخبراء.

الفحص البدنييسمح لك بتحديد شكاوى المريض على الفور وتقييمها الحالة العامة، درجة الوعي ، ضغط الدم ، معدل ضربات القلب والتنفس. بالنسبة للأشخاص الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب ، فإن متلازمة الألم الشديد هي سمة مميزة ، والتي لا تتوقف عن طريق تناول النتروجليسرين ، وانخفاض ضغط الدم ، في حين يمكن زيادة معدل النبض (رد فعل تعويضي لانخفاض ضغط الدم) وتقليله (في المراحل الأولى للهجوم).

طرق البحث المخبري:

1. تحليل الدم العام.في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، تم الكشف عن انخفاض في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء وزيادة في محتوى الكريات البيض.
2. كيمياء الدم.يتم زيادة كمية الكوليسترول ، الفيبرينوجين ، الألبومين ، وكذلك الأسبارتات والألانين أمينوترانسفيراز.

يتم إيلاء اهتمام خاص لأداء آخر إنزيمين. عندما يتلف القلب ، يزداد عددها بشكل غير متساو: يزيد نشاط AST حتى 10 مرات ، بينما يزيد نشاط ALT 1.5-2 مرات فقط.

العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب

تنقسم هذه العلامات إلى:

• مبكر؛
• لاحقاً.

المجموعة الأولى تتضمن زيادة في المحتوى:

1. الميوغلوبين هو بروتين عضلي يؤدي وظيفة تزويد ألياف العضلات العاملة بالأكسجين. يزداد تركيزه في الدم تدريجياً خلال أول ساعتين من بداية النوبة.
2. الشكل القلبي من فوسفوكيناز الكرياتين هو إنزيم موجود في أنسجة العضلات البشرية. عند التشخيص ، تكون كتلة مركب كيميائي معين ذات أهمية حاسمة وليس نشاطه. يتم تحديد الزيادة في مستويات المصل بعد 3-4 ساعات من بداية احتشاء عضلة القلب.
3. الشكل القلبي للبروتين الذي يربط الأحماض الدهنية. يتميز بحساسية عالية في الكشف عن نخر عضلة القلب.

أول علامتين لهما حساسية أقل ، ولهذا السبب يتم الانتباه أثناء التشخيص إلى تركيز جميع المؤشرات المذكورة أعلاه.

تتميز معظم العلامات المتأخرة لنخر عضلة القلب بحساسية عالية. يتم تحديدها بعد 6-9 ساعات من بداية العملية المرضية. أنهم ينتمون إلى:

1. إنزيم نازعة هيدروجين اللاكتات هو إنزيم يحتوي على 5 أشكال إسوية. في تشخيص احتشاء عضلة القلب ، فإن الإنزيمات المتساوية LDH 1 و LDH 2 لها أهمية حاسمة.
2. الأسبارتات أمينوترانسفيراز.
3. التروبونين القلبي I و T هما الأكثر تحديدًا وحساسية في نخر عضلة القلب. يتم تعريفها على أنها "المعيار الذهبي" في تشخيص آفات عضلة القلب المصحوبة بنخر الأنسجة.

طرق البحث الآلي

تخطيط كهربية القلبيشير إلى طرق التشخيص المبكر لاحتشاء عضلة القلب.

يتميز بتكلفة منخفضة ومحتوى معلوماتي جيد فيما يتعلق بعمل القلب ككل.

يتميز علم الأمراض بعلامات تخطيط القلب التالية:

1. ظهور موجة مرضية Q ، مدتها أكثر من 30 مللي ثانية ، بالإضافة إلى انخفاض في سعة الموجة R أو مجمع QRS البطيني. تم الكشف عن هذه التغييرات في منطقة النخر.
2. إزاحة الجزء RS-T فوق العزلة أو أسفل العزلة لاحتشاء عضلة القلب عبر الجافية وتحت الشغاف ، على التوالي. إنه نموذجي لمنطقة الضرر الإقفاري.
3. يُطلق على ظهور الموجة T متساوية الأضلاع وذروة الذروة أيضًا اسم الشريان التاجي. يمكن أن تكون سلبية (مع احتشاء عبر الجافية) أو إيجابية عالية (احتشاء تحت الشغاف). يتم تحديد الانحرافات عن المخطط المعياري في منطقة الضرر الإقفاري.

تخطيط صدى القلب- طريقة التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، والتي تسمح بتحديد التغيرات المورفولوجية والوظيفية في القلب وجهازه الصمامي. لاحتشاء عضلة القلب:

1. ينخفض ​​نشاط الانقباض في المنطقة المصابة من عضلة القلب ، مما يجعل من الممكن تحديد قسم آفة العضو.
2. انخفاض الكسر القذفي للقلب.
3. قد يكشف مخطط صدى القلب عن تمدد الأوعية الدموية في القلب ، خثرة داخل القلب.
4. يتم إجراء تقييم للتغيرات المورفولوجية في التامور ، ووجود السوائل فيه.
5. تسمح لك طريقة تخطيط صدى القلب بتقييم مستوى الضغط في الشريان الرئويوابحث عن علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الجزء القذفي من القلب هو مؤشر يحدد حجم الدم الذي يقذفه البطين الأيسر في تجويف الشريان الأورطي أثناء تقلصه.

التصوير الومضاني لعضلة القلب- واحد من طرق النظائر المشعةتشخيص النوبة القلبية ، إذا كانت صورة مخطط كهربية القلب للمريض مشكوك فيها ولا تسمح بالتشخيص النهائي. هذا الإجراءيتضمن إدخال نظير مشع (بيروفوسفات التكنيتيوم) إلى الجسم ، والذي يتراكم في بؤر نخر عضلة القلب. بعد المسح ، يُنظر إلى الآفة على أنها ملونة بشكل مكثف.

تصوير الأوعية التاجية- طريقة بحث عن الأشعة تحت الحمراء يتم فيها إدخال قسطرة خاصة في تجويف الشرايين التاجية عبر الشريان الفخذي و الجزء العلويالأبهر (أو من خلال شريان الساعد). يتم حقن مادة ظليلة من خلال القسطرة. تسمح هذه الطريقة بتقييم درجة الضرر الذي لحق بالأوعية التاجية وتحديد أساليب العلاج الإضافية.

إذا تم إجراء تصوير الأوعية التاجية للاشتباه في احتشاء عضلة القلب ، فاحرص على إبقاء جراح القلب في حالة تأهب تام ، حيث قد تكون هناك حاجة لعملية جراحية عاجلة.

التصوير بالرنين المغناطيسييسمح لك بتحديد توطين وحجم بؤرة احتشاء عضلة القلب. يمكن استخدامه للتشخيص المبكر لعلم الأمراض ، وتقييم شدة الضرر الإقفاري لأنسجة عضلة القلب.

التصوير بالرنين المغناطيسي المتباين- يمكن تحديد احتشاء عضلة القلب بحرية. تستخدم للكشف عن الآفات الصغيرة.

أقل شيوعًا بين طرق التشخيص الآلية الاشعة المقطعية. توفر الطريقة معلومات مقطعية شاملة حول الجهاز الدوري المركزي ، مما يجعل من الممكن تحديد تمدد الأوعية الدموية والتخثر داخل القلب. على الرغم من أن الطريقة غير مقبولة على نطاق واسع في احتشاء عضلة القلب ، إلا أنها تتمتع بحساسية أعلى من تخطيط صدى القلب في تشخيص المضاعفات.

كيف نعالج احتشاء عضلة القلب؟

إذا كان المريض يعاني من احتشاء عضلة القلب المشتبه به ، فقم في أقرب وقت ممكن بتعيين:

1. الوسائل التي تمنع تراكم الصفائح الدموية (العوامل المضادة للصفيحات). من بين هؤلاء ، الأكثر شيوعًا حمض أسيتيل الساليسيليك(أسبرين). يقلل الدواء بشكل كبير من خطر حدوث مضاعفات.
2. الأدوية الحالة للخثرة.تم اختبار الفعالية السريرية لستربتوكيناز بمرور الوقت. ومع ذلك ، فإن العلاج له أيضًا عيوب ، من بينها الاستمناع ، ونتيجة لذلك تتشكل الأجسام المضادة في جسم المريض ، مما يقلل من فعالية الدواء عند إعادة إدارته في غضون 5 أيام من تاريخ الموعد الأول . يؤدي الستربتوكيناز أيضًا إلى الإنتاج النشط للبراديكينين ، والذي له تأثير خافض لضغط الدم واضح.

يتسبب منشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف Alteplase في انخفاض أكثر وضوحًا في معدل الوفيات ومسار موات للمرض بشكل عام ، على عكس الستربتوكيناز.

حاليًا ، يتم استخدام مخططات معينة من العلاج التخثر ، وفقًا لذلك الوضع الأمثلالعلاج لمدة أسبوع يشمل:

1. محلول الفبرين (الفيبرينوليسين).
2. حمض أسيتيل الساليسيليك.
3. كلوبيدوجريل (عامل مضاد للتخثر ، مثبط لتراكم الصفائح الدموية).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (دواء مضاد للتخثر من مجموعة الهيبارين ومثبط انتقائي اصطناعي للعامل النشط X ، على التوالي). تصنف هذه الأدوية على أنها مضادات التخثر.

في علاج احتشاء عضلة القلب ، تُستخدم أيضًا مجموعات الأدوية التالية:

1. المسكنات.تلعب إزالة الألم أو تقليل شدته دورًا مهمًا في زيادة تعافي عضلة القلب وتقليل مخاطر حدوث مضاعفات. في النوبة القلبية ، يستخدم المورفين هيدروكلوريد وبروميدول (بين المسكنات الأفيونية أو المخدرة) ، وكذلك ترامادول ونالبوفين (مسكنات الألم - ناهضات جزئية لمستقبلات الأفيون) على نطاق واسع.
2. مضادات الذهان.يتم استخدامها لتسكين الألم أثناء النوبة القلبية مع المسكنات ، مما يساعد على إبطاء الجهاز العصبي المركزي ، واستعادة التوازن الهرموني والعمل الطبيعي للجهاز العصبي اللاإرادي. في أغلب الأحيان ، يتم استخدام Droperidol المضاد للذهان ، ويضاف إليه Fentanyl و Tramadol و Analgin.
   

   يمكن أيضًا استخدام أكسيد النيتروز (مخدر استنشاق) لتخفيف الألم الناجم عن النوبة القلبية. يحدث التأثير المسكن عند تركيز 35-45٪ وفقدان الوعي - عند 60-80٪. لا يكون للعامل عمليا أي تأثير سلبي على الجسم بتركيز أقل من 80٪.

3. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.في حالة احتشاء عضلة القلب ، يتم تقليل المنطقة المصابة (النخر) عند تناولها في المراحل الأولى من العملية المرضية عن طريق زيادة مستوى البراديكينين ، وتقليل الحمل على القلب عن طريق تقليل الضغط (الحد من تحفيز تضخم المناطق الصحية في القلب عضلة بعد هجوم). يتم وصف أدوية هذه المجموعة في الفترة الحادة من النوبة القلبية. الممثلون النموذجيون: ليزينوبريل ، كابتوبريل ، راميبريل.
4. حاصرات بيتا.إذا تم إعطاء الأموال عن طريق الوريد في الساعات الأولى من النوبة ، ينخفض ​​الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، ويتحسن توصيل الأخير ، وتقل شدة متلازمة الألم وخطر عدم انتظام ضربات القلب. مع العلاج المطول ، تقل احتمالية تكرار النوبة القلبية. أشهر الممثلين: بروبرانولول ، أتينولول ، ميتوبرولول.
5. المهدئات.تستخدم في التكوين علاج معقدالخامس فترة إعادة التأهيللتسكين آلام القلب. الممثلون النموذجيون للمجموعة: Meprotan ، Phenibut ، Phenazepam.

تدخل جراحي

مؤشرات العلاج الجراحي لاحتشاء عضلة القلب:

1. قلة تأثير العلاج حال التخثر أو استحالة استخدامه بسبب وجود موانع.
2. تجلط الأوعية الدموية المتكرر.
3. قصور القلب التدريجي أو النوبات المتكررة لألم خلف القص أثناء العلاج الدوائي الفعال.

الأنواع الرئيسية لعمليات النوبة القلبية:

1. رأب الوعاء التاجي بالبالون الترجمي- يتم إدخال قسطرة مجهزة ببالون في الوعاء الموجود على الفخذ أو الذراع ويتم دفعه إلى الوعاء التاجي المسدود (الضيق) تحت سيطرة الأشعة السينية. عند الوصول إلى المكان المطلوب يتم نفخ البالون مما يؤدي إلى زيادة الضغط وتدمير اللويحة تحت تأثيرها واستعادة تجويف الوعاء.
2. دعامة الشريان التاجيهي العملية المفضلة. يتم تركيب دعامة معدنية (إطار) في الوعاء ، مما يحسن الدورة الدموية التاجية.
   

   في السنوات الأخيرة ، تم استخدام دعامات مملوءة بالأدوية - بعد تركيب السقالة في الشريان التاجي لعدة أسابيع ، عامل دوائيمما يمنع النمو المفرط للقشرة الداخلية للسفينة وتشكيل لويحات عليها.

3. استئصال الخثرة بالشفط- عملية يتم فيها الإزالة الميكانيكية للجلطات الدموية من الأوعية الدموية المصابة باستخدام قسطرة خاصة يتم تركيبها عن طريق ثقب الجلد.
4. قسطرة الشريان التاجي بالليزر الإكسيمري- طريقة حديثة في علاج الآفات الشديدة للشرايين التاجية ، أقل إصابة وأكثر فاعلية مقارنة بما سبق. جنبًا إلى جنب مع قسطرة الألياف الضوئية ، يتم توصيل الليزر إلى الوعاء المصاب ، حيث تتسبب طاقة الإكسيمر في ظهور موجات ميكانيكيةتدمير التكوينات الموجودة على البطانة الداخلية للشرايين.

العلاجات الشعبية

من بين العلاجات الشعبية المستخدمة بعد النوبة القلبية ، يعتبر الثوم الأكثر فعالية. يمنع هذا المنتج تكوين لويحات تصلب الشرايين ، ويمنعها من الالتصاق ببعضها البعض والالتصاق بجدران الأوعية الدموية. من الثوم يمكنك عمل:

1. تسريب.نقطع فصين من الثوم إلى شرائح رفيعة ، ثم نسكب كوبًا من الماء ونتركه ينقع لمدة 12 ساعة (من الأفضل القيام بذلك في المساء). في الصباح نشرب كل السائل المنقوع. يمكننا مرة أخرى صب الثوم المتبقي بالماء ونتركه حتى المساء. مسار العلاج شهر.
2. زيت.قم بطحن رأس الثوم جيدًا واسكبه مع 200 مل من زيت عباد الشمس غير المكرر ، اتركه يقف لمدة يوم. ثم يضاف عصير ليمونة واحدة ، ويقلب المنتج الناتج بعناية ويترك لمدة أسبوع مع التحريك من حين لآخر. خذ زيت الثوم 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام. مسار العلاج 3 أشهر.

يمكن بدء العلاج باستخدام الثوم فقط في فترة إعادة التأهيل. يمنع منعا باتا استخدام المنتج مباشرة بعد النوبة القلبية.

نظام عذائي

في الأيام الأولى بعد النوبة القلبية ، يتم تقليل الحصص للضحايا ، ويتكون النظام الغذائي من الحساء والأطعمة المهروسة بدون ملح وتوابل.

في المستقبل ، تصبح كمية الطعام المستهلكة طبيعية.

قواعد التغذية:

1. استهلاك محدود للحلويات والملح واللحوم الدهنية والبهارات.
2. إدراج وفرة من الخضروات الطازجة والأسماك والمأكولات البحرية في النظام الغذائي.
3. قلة تناول السوائل في المراحل الأولى من إعادة التأهيل (عادة لا تزيد عن 1.5-2 لتر / يوم).
4. انخفاض عام في تناول السعرات الحرارية للأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.

فترة نقاهه

تبدأ إعادة التأهيل بعد المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب وتنقسم إلى 3 فترات:

1. ثابت.وعادة ما تستمر من أسبوع إلى ثلاثة أسابيع ، حسب شدة المريض ، وتشمل العلاج من الإدمان. في هذه المرحلة ، يتم إعطاء المريض راحة في الفراش مع الحد الأدنى من النشاط البدني.
2. بعد ثابتة.جوهر الفترة هو استقرار الحالة العامة للمريض ، وإدخال نظام غذائي جديد ، ونمط حياة ، والحالة النفسية طبيعية. يمكن للمرضى أن يمروا بهذه الفترة في المنزل ، ومراكز إعادة التأهيل ، والمصحات المتخصصة ، ودور رعاية المسنين. يستمر من 6 إلى 12 شهرًا.
3. يدعم.يشمل النظام الغذائي ، أسلوب حياة صحيالحياة والتمارين والأدوية والزيارات المنتظمة للأطباء. يستمر طوال الحياة اللاحقة للضحايا.

بالنسبة للجزء الأكبر ، فإن الإكمال الناجح لأول فترتين من إعادة التأهيل يوفر الحد الأدنى من مخاطر حدوث مضاعفات.

تنبؤ بالمناخ

بسبب حدوث تغييرات لا رجعة فيها ، والتي هي سبب المضاعفات المتكررة والخطيرة ، فإن تشخيص المرض غير موات بشكل مشروط.

تكرار المرض

احتشاء عضلة القلب المتكرر- نوبة ثانية تحدث ما بين 72 ساعة و 8 أسابيع بعد الأولى. تبلغ نسبة الوفيات بين جميع المرضى المصابين بهذا النوع من الاحتشاء حوالي 40٪. والسبب هو هزيمة الشريان التاجي نفسه كما حدث في النوبة الأولى.

احتشاء عضلة القلب المتكرر- نوبة تحدث بعد 28 يومًا من اليوم الأول بسبب تلف شريان تاجي آخر. معدل الوفيات حوالي 32.7٪. غالبا ما لوحظ في النساء - 18.9 ٪.

وقاية

تستند الوقاية من النوبة القلبية إلى:

1. التغذية السليمة التي تحتوي على وفرة من الفيتامينات والعناصر النزرة و ألياف نباتيةوالأغذية التي تحتوي على دهون أوميغا 3.
2. فقدان الوزن (إذا لزم الأمر).
3. السيطرة على الكوليسترول وسكر الدم وضغط الدم.
4. مجهود بدني بسيط ، مما يسمح لك بالتعامل مع نقص الديناميكا.
5. حافظ على العلاج الدوائي الوقائي.

لتجنب الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، يجب اتباع أسلوب حياة صحي ، ولكن في حالة حدوث نوبة ، يجب توخي الحذر واتباع إجراءات إعادة التأهيل والوقاية لتحسين نوعية الحياة وتقليل مخاطر الوفاة.

التعريف السبب

الصورة العيانية (الشكل والحجم واللون)

أنواع النوبات القلبية

احتشاءات في الأعضاء الداخلية

نوبة قلبية- هذه منطقة ميتة في عضو أو نسيج ، وانقطعت عن الدورة الدموية نتيجة توقف مفاجئ لتدفق الدم (نقص التروية). النوبة القلبية هي نوع من الأوعية الدموية(ترويه) نخر تخثرى أو تخثرى

الأسبابتطور نوبة قلبية

نقص التروية الحاد بسبب التشنج لفترات طويلة ، تجلط الدم أو الانسداد ، ضغط الشريان ؛

التوتر الوظيفي للعضو في ظروف نقص إمدادات الدم.

الصورة العيانية للنوبات القلبية. قد يختلف شكل النوبة القلبية وحجمها ولونها واتساقها.

شكل نوبة قلبية.عادةً ما تكون العوائق على شكل إسفين. في هذه الحالة ، يواجه الجزء المدبب من الإسفين بوابات العضو ، و جزء واسعيذهب إلى الأطراف.

حجم النوبة القلبية.يمكن أن تغطي النوبة القلبية معظم أو كل الأعضاء (نوبة قلبية جزئية أو كاملة) أو يمكن اكتشافها فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).

لون وملمس الاحتشاءات.إذا تطور الاحتشاء حسب النوع تجلط الدمالنخر ، ثم النسيج في منطقة النخر

يثخن ، يصبح جافًا ، أبيض- اللون الأصفر(احتشاء عضلة القلب ، الكلى ، الطحال). إذا تم تشكيل احتشاء من نوع نخر كوليكات ، فإن الأنسجة الميتة تلين وتسييل (احتشاء دماغي أو بؤرة تليين اللون الرمادي).

التبعياتمن آلية التطور والمظهر تتميز:

نوبة قلبية بيضاء (إقفارية) (نتيجة توقف تام لتدفق الدم الشرياني في الأعضاء) ؛

احتشاء أحمر (نزفي) (بسبب خروج الدم من الأوعية الدموية النخرية في قاع الدورة الدموية الدقيقة في منطقة الاحتشاء) ؛

احتشاء أبيض مع كورولا نزفية.

يميز بين المعقم والتفسخأزمة قلبية. معظم النوبات القلبية التي تصيب الأعضاء الداخلية التي لا تتلامس مع البيئة الخارجية تكون معقمة. تحدث الاحتشاءات الإنتانية عندما تدخل عدوى بكتيرية ثانوية إلى الأنسجة الميتة.

مجهرياتتميز المنطقة الميتة بفقدان البنية وخطوط الخلية واختفاء النوى.

أعظم الأهمية السريريةيملك النوبات القلبية في القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال.

في قلبعادة ما يكون الاحتشاء أبيض مع وجود هالة نزفية ذو شكل غير منتظميحدث غالبًا في البطين الأيسر والحاجز بين البطينين ، ونادرًا ما يحدث في البطين الأيمن والأذينين. يمكن أن يكون النخر موضعيًا تحت شغاف القلب أو النخاب أو في سمك عضلة القلب أو يغطي سمك عضلة القلب بالكامل. في منطقة الاحتشاء ، غالبًا ما تتشكل الرواسب الخثارية على شغاف القلب ، وغالبًا ما تتشكل الرواسب الفبرينية على التأمور ، والتي ترتبط بتطور الالتهاب التفاعلي حول مناطق النخر.

في الدماغفوق دائرة ويليس ، يحدث احتشاء أبيض ، يلين بسرعة (بؤرة تليين رمادي للدماغ). إذا تم تشكيل نوبة قلبية على خلفية اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة ، الركود الوريدي ، فإن تركيز نخر الدماغ يكون مشبعًا بالدم ويتحول إلى اللون الأحمر (بؤرة تليين أحمر للدماغ). يحدث احتشاء أحمر أيضًا في منطقة جذع الدماغ أسفل دائرة ويليس. عادة ما تكون النوبة القلبية موضعية في العقد تحت القشرية ، مما يؤدي إلى تدمير مسارات الدماغ ، والذي يتجلى في الشلل.

في الرئتينفي الغالبية العظمى من الحالات ، يتشكل احتشاء نزفي. غالبًا ما يكون سبب ذلك هو الجلطات الدموية ، وفي كثير من الأحيان - تجلط الدم في التهاب الأوعية الدموية. منطقة الاحتشاء محددة جيدًا ، ولها شكل مخروط ، وتواجه قاعدته غشاء الجنب. تظهر تراكبات الفبرين على غشاء الجنب في منطقة الاحتشاء (التهاب الجنبة التفاعلي). عند طرف المخروط المواجه لجذر الرئة ، غالبًا ما توجد جلطة أو صمة في فرع الشريان الرئوي. الأنسجة الميتة كثيفة ، حبيبية ، حمراء داكنة.

في الكلىيكون الاحتشاء أبيض اللون مع كورولا نزفية ، وتغطي منطقة النخر المخروطية الشكل إما المادة القشرية أو سمك الحمة بالكامل.

في الطحالهناك نوبات قلبية بيضاء ، غالبًا مع التهاب ليفي تفاعلي في الكبسولة والتشكيل اللاحق للالتصاقات مع الحجاب الحاجز ، الصفاق الجداري ، الحلقات المعوية.

في الامعاءالنوبات القلبية هي نزفية وتخضع دائمًا للتسوس الإنتاني ، مما يؤدي إلى انثقاب جدار الأمعاء وتطور التهاب الصفاق.

نوبة قلبية - تلف الأنسجة لا رجعة فيهالذي يتميز التنخركل من الخلايا المتني والنسيج الضام.

يختلف معدل الاحتشاء والوقت اللازم للشفاء النهائي حسب حجم الآفة. قد تلتئم النوبة القلبية الصغيرة في غضون أسبوع إلى أسبوعين ، ولكن قد تستغرق المنطقة الأكبر من 6 إلى 8 أسابيع أو أكثر للشفاء.

النتائج السلبيةاحتشاء: اندماج صديدي ، في القلب - تلين عضلي وتمزق حقيقي للقلب مع تطور hemotamponade في تجويف التامور.

يتم تحديد قيمة النوبة القلبيةتوطين النوبة القلبية وحجمها ونتائجها ، لكنها دائمًا ما تكون كبيرة جدًا بالنسبة للجسم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى أن النوبة القلبية هي نخر إقفاري ، أي أن جزءًا من العضو قد توقف عن العمل.

احتشاء عضلة القلب

علم الأمراض

ترتبط الاضطرابات في عضلة القلب بتطور النخر الإقفاري ، والذي يمر بعدة مراحل في تطوره.

الإقفار (الفترة الحادة)- هذه هي الساعات القليلة الأولى بعد الانسداد الوعاء التاجيقبل تشكيل نخر عضلة القلب. يكشف الفحص المجهري عن بؤر تدمير ألياف العضلات ، وتمدد الشعيرات الدموية مع ضعف تدفق الدم فيها.

الفترة الحادة- أول 3-5 أيام من المرض ، عندما تسود عمليات النخر مع رد فعل التهابي حدودي في عضلة القلب. تنتفخ جدران الشرايين في منطقة الاحتشاء ، ويمتلئ تجويفها بكتلة متجانسة من كريات الدم الحمراء ، على محيط منطقة النخر ، تخرج الكريات البيض من الأوعية.

فترة تحت الحاد- يستمر من 5-6 أسابيع ، وفي هذا الوقت يتشكل نسيج ضام رخو في منطقة النخر.

فترة الندبات- ينتهي في غضون 5-6 أشهر من بداية المرض بتشكيل ندبة نسيج ضام كاملة.

في بعض الأحيان لا توجد نوبات قلبية واحدة ، بل عدة نوبات قلبية ، ونتيجة لذلك تتكون سلسلة من الندبات في عضلة القلب ، مما يعطي صورة لتصلب القلب. إذا كانت الندبة طويلة الطول وتلتقط جزءًا كبيرًا من سمك الجدار ، فإنها تتضخم تدريجياً من ضغط الدم ، مما يؤدي إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب.

بالميكروسكوب ، فإن احتشاء عضلة القلب له طابع إقفاري أو نزفي. يتقلب حجمها على نطاق واسع جدًا - يتراوح قطرها من 1-2 سم إلى حجم راحة اليد.

يعتبر تقسيم النوبات القلبية إلى بؤرية كبيرة وصغيرة ذا أهمية إكلينيكية كبيرة.يمكن أن يغطي النخر سمك عضلة القلب بالكامل في المنطقة المصابة (احتشاء عن طريق الجافية) أو يقع بالقرب من شغاف القلب والنخاب ؛ من الممكن حدوث نوبات قلبية معزولة في الحاجز بين البطينين والعضلات الحليمية. إذا امتد النخر إلى التأمور ، فهناك علامات على التهاب التامور.

يتم اكتشاف الجلطة أحيانًا في المناطق المتضررة من الشغاف ، والتي يمكن أن تسبب انسداد الشرايين. دائرة كبيرةالدوران. مع احتشاء واسع النطاق ، غالبًا ما يتمدد جدار القلب في المنطقة المصابة ، مما يشير إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية في القلب.

بسبب هشاشة عضلة القلب الميتة في منطقة الاحتشاء ، يمكن أن تنكسر.في مثل هذه الحالات ، يتم الكشف عن نزيف هائل في تجويف التامور أو ثقب (ثقب) من الحاجز بين البطينين.

وصف التشريح المرضي (التشريح المرضي) للتأهيلات الكبيرة

ستكون هذه المقالة مفيدة لطلاب المؤسسات الطبية العليا في التحضير لامتحان علم التشريح المرضي.

"مرض الكبد الدهني"

جزء من الكبد. الأبعاد 14 * 8 * 2 سم قوام مترهل لونه أصفر مائل للرمادي على السطح والمقطع. الكبسولة ناعمة ولامعة. تم مسح الرسم التشريحي إلى حد ما.

أسباب التطور: 1) نقص الأكسجة (مع أمراض CCC والجهاز التنفسي) ، 2) التسمم (الكحول ، السموم الكبدية) ، الالتهابات (التهاب الكبد الفيروسي) ، 3) أمراض الغدد الصماء (السكري) ، 4) التغذية (الفيتامين).

النتائج: مع الحثل الخفيف ، تكون العملية قابلة للعكس ، بشرط أن يتم إيقاف عمل العامل الضار. مع الحثل الكبير ، تنتهي العملية بنخر الخلية ، وقد يتطور فشل الكبد.

"داء النشواني في الطحال"

الطحال متضخم ، كثيف ، بني-أحمر ، أملس ، به لمعان دهني على الجرح. الساجو (إذا سقط الأميلويد في الحبوب) ، أو الطحال الدهني (لحم الخنزير - إذا سقط الأميلويد بشكل منتشر). في الطحال ، يسقط الأميلويد على طول الألياف الشبكية - داء النشواني المتني المحيط بالخلية.

الأسباب: 1) الالتهابات المزمنة (خاصة السل) ، 2) الأمراض التي تتميز بعمليات تدمير صديدي (أمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، التهاب العظم والنقي ، تقيح الجروح) ، 3) الأورام الخبيثة (ابيضاض الدم ، ورم الحبيبات اللمفاوية ، والسرطان) ، 4) أمراض الروماتيزم (خاصة التهاب المفصل الروماتويدي) ، 5) الاستعداد الوراثي ممكن.

النتيجة: غير موات - التنسج النشواني نادر الحدوث في الأشكال المحلية من الداء النشواني. يؤدي الداء النشواني الشديد إلى ضمور الحمة وتصلب الأعضاء وفشلها الوظيفي. مع الداء النشواني الشديد ، الكلوي المزمن ، الكبد ، القلب ، الرئوي ، الغدة الكظرية ( مرض البرونز) ، قصور معوي (متلازمة سوء الامتصاص).

"التهاب الحنجرة الليفي"

يظهر فيلم رمادي مبيض على سطح الغشاء المخاطي للحنجرة والقصبة الهوائية. يمكن توصيل الفيلم بالأنسجة الأساسية بشكل فضفاض ، وبالتالي من السهل فصله - وهو نوع من أنواع الخناق. في الوقت نفسه ، يتكاثف الغشاء المخاطي ويتضخم ، عندما يتم رفض الفيلم ، يحدث عيب في السطح.يمكن أن يرتبط الفيلم ارتباطًا وثيقًا بالغشاء المخاطي ويصعب فصله - وهو متغير خافض للحرارة. عندما يتم رفض الفيلم يحدث عيب عميق.

الأسباب: يمكن أن تكون ناجمة عن المكورات المزدوجة لفرنكل والمكورات العقدية والمكورات العنقودية ومسببات مرض الدفتيريا والدوسنتاريا والسل المتفطرة وفيروسات الأنفلونزا. بالإضافة إلى العوامل المعدية ، يمكن أن يحدث الالتهاب الليفي بسبب السموم والسموم ذات المنشأ الداخلي (على سبيل المثال ، مع البولينا) أو المنشأ الخارجي (التسمم بالكلوريد الزئبقي).

النتيجة: ليس نفس الشيء. على الأغشية المخاطية بعد رفض الأفلام ، تبقى عيوب من أعماق مختلفة - القرحة. مع الالتهاب الخانقي ، تكون سطحية ، مع الدفتيريا عميقة ، وتترك وراءها تغيرات ندبية. في كثير من الأحيان ، تخضع كتل الفبرين للتنظيم ، وتتشكل التصاقات.

النتيجة الإيجابية هي ارتشاف كتل الفيبرين. مع تشكيل أفلام في الحنجرة والقصبة الهوائية ، هناك خطر من الاختناق. في حالة الإصابة بالدفتيريا ، يمكن أن ينتشر الالتهاب إلى الجهاز التنفسي إلى الشعب الهوائية. يمكن لأي شخص أن يموت من الاختناق ، وهو ما يسمى بالخناق الحقيقي للحنجرة. بعد الإصابة بالتهاب ليفي ، قد تبقى القرحات الندبية غير الشافية على المدى الطويل. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن انتقال الالتهاب إلى شكل آخر.

"التهاب القولون الخافض للحرارة"

جزء من الأمعاء الغليظة مقاس 15 * 10 * 2 سم ويتم تغيير الغشاء المخاطي. يتم مسح الرسم التشريحي ، والطيات لا يمكن تمييزها بشكل جيد ، واللون رمادي متسخ ، والغشاء المخاطي خشن. يوجد على سطح الغشاء المخاطي تراكبات من اللون البني والأخضر. الجدار سميك ، يضيق التجويف بشكل حاد.

الأسباب: بداية العدوى (الزحاري ، التيفوئيد ، القولونية ، المكورات العنقودية ، الفطرية ، البروتوزوا ، التهاب القولون الإنتاني). التأثيرات السامة (اليوريمي ، التسامي ، الدواء) ، التأثيرات السامة والحساسية (الغذائية ، القولون).

النتائج: المضاعفات المحتملة. النزيف والانثقاب والتهاب الصفاق. التهاب الشلل النصفي مع النواسير المستقيمة. من الممكن إرفاق عدوى لاهوائية مع تطور الغرغرينا المعوية. مع الزحار يحدث التهاب العقد اللمفية. تطور البلغمون المعوي ، تضيق الأمعاء الندبي. مضاعفات خارج الأمعاء:

• الالتهاب الرئوي القصبي ،
• التهاب الحويضة والتهاب الحويضة والكلية ،
• التهاب المعدة المصلي (السام) ،
• خراجات الكبد pylephlebitic ،
• الداء النشواني ،
• التسمم والإرهاق.

يمكن أن تحدث الوفاة بسبب المضاعفات المعوية وخارج الأمعاء. الشفاء ممكن.

"التهاب بطانة الرحم صديدي"

الأم الحنون سميكة ، مملة ، كاملة الدم ، رمادية صفراء. يتم تلطيف الأخاديد والتلافيف في الدماغ.

الأسباب: غالبًا الميكروبات القيحية (المكورات العنقودية ، العقديات ، المكورات السحائية ، إلخ). أقل شيوعًا ، المكورات المزدوجة لفرينكل ، عصيات التيفوئيد ، المتفطرة السلية ، إلخ. التهاب صديديعندما تدخل مواد كيميائية معينة إلى الأنسجة. قد يكون بسبب انتشار العدوى من بؤر الالتهاب الأخرى (على سبيل المثال ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الخشاء ، التهاب الحنجرة ، التهاب اللوزتين).

النتيجة: تعتمد على مدى انتشار ، وطبيعة الدورة ، وضراوة الكائن الدقيق وحالة الكائن الحي. في ظل ظروف معاكسة ، قد يتطور الإنتان. إذا كانت العملية محددة ، يتم فتحها تلقائيًا أو جراحيًا.

يتم تحرير تجويف الخراج من القيح ويمتلئ بالأنسجة الحبيبية التي تشكل ندبة عندما تنضج. نتيجة أخرى ممكنة: يتكاثف القيح في الخراج ، ويتحول إلى مخلفات نخرية ، والتي تخضع للتحجر.

يؤدي الالتهاب القيحي المطول إلى الإصابة بالداء النشواني. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن تدمير أنسجة المخ ، وتطور الشلل والشلل الجزئي ، وفقدان عدد من الوظائف اللاإرادية والدخل القومي الإجمالي. من الممكن أن تنتشر العملية القيحية بالطريقة اللمفاوية والدمية ، من خلال نظام البطينين الدماغيين.

"التهاب العقد اللمفية الجبني"

تتضخم الغدد الليمفاوية عدة مرات ، في القسم يتم تمثيلها بواسطة كتل حجرية. في نسيج المنصف ، المتاخم للعقد الليمفاوية المتغيرة الجبني ، يتطور التهاب محيط البؤرة ، معبراً عنه بدرجة أو بأخرى. في الحالات الشديدة ، تحدث حتى بؤر النخر الجبني.

الأسباب: مدرجة في معقد السل الأولي. مرض السل يسببه المتفطرة السلية. أنواع البشر والأبقار من مسببات الأمراض للإنسان.

النتيجة: بسبب الحالة المناعية للجسم ، وتفاعله ، ومجموعة متنوعة من المظاهر السريرية والمورفولوجية لمرض السل. النتيجة الإيجابية: الآفات تجف تدريجياً وتصبح كثيفة ومتكلسة (تحجر).

ثم ، في مكانهم ، عن طريق الحؤول ، تتشكل الحزم العظمية من خلايا نخاع العظم في الفراغات بين الحزم. البؤرة المتحجرة تتحول إلى واحدة متحجرة. النتيجة غير المواتية: تطور مرض السل الأولي مع تعميم العملية. يظهر في 4 أشكال:

• دموي ،
• ليمفاوي (غدي لمفاوي)
• ومختلط.

يتطور الشكل الدموي بسبب الدخول المبكر للبكتيريا المتفطرة في الدم (الانتشار).

تستقر الفطريات في مختلف الهيئاتوتتسبب في تكوين درنات فيها بحجم الدخن (الدخن) - السل الدخني. إلى بؤر كبيرة بحجم حبة البازلاء أو أكثر. هناك أشكال مخروطية وبؤرة كبيرة للتعميم الدموي. طفح جلدي خطير من الدرنات في الأم الحنون مع تطور التهاب السحايا السلي من قمة الرئتين (بؤر سيمون).

يتجلى الشكل الليمفاوي من خلال مشاركة الشعب الهوائية ، والتشعب ، والصفاق الرغامي ، والعقد فوق وتحت الترقوة ، والعنق وغيرها من العقد الليمفاوية في عملية الالتهاب. التهاب القصبات السلي والشبيه بالورم خطير.

يضغطون على تجويف القصبات الهوائية ، مما يؤدي إلى الإصابة بالانكماش الرئوي والالتهاب الرئوي. نمو التأثير الأولي هو أشد أشكال تفاقم مرض السل. تظهر حزم من الغدد الليمفاوية المتغيرة الجبني ، على غرار الورم.

يتم ملاحظة الشكل المختلط عندما يضعف الجسم بعد الإصابة بعدوى حادة ، على سبيل المثال ، الحصبة ، مع مرض البري بري ، والمجاعة ، إلخ. غالبًا ما تكون معقدة بسبب ذوبان الكتل النخرية وتشكيل الناسور.

يمكن أن تحدث الوفاة من التعميم العام لعملية التهاب السحايا السلي. باستخدام الأدوية الفعالة ، يمكن إيقاف تطور مرض السل الأولي. يتم ترجمة التفاعل النضحي على أنه منتج ، يحدث التغليف والتكلس في حالة الجمود. البؤر ، تندب من عروضهم.

"السل الرئوي الدخني"

جزء من الرئة ، حجمه 8 * 5 * 1 سم ، كثيف الاتساق ، لون كستنائي. يتم الحفاظ على غشاء الجنب ، على السطح المقطوع توجد بؤر تلف متعددة منتشرة (درنات درنية) ، رمادية بحجم 2 * 3 مم. هناك ثلاثة متغيرات مورفولوجية ممكنة: منتجة (حبيبي) ، نضحي (مصل ليفي) ، نخرية (تجلط).

الأسباب: الإصابة بعدوى المتفطرة السلية. يتم تقليل التسبب في المرض إلى تغلغل البكتيريا الفطرية في الجسم والتفاعل معها وأنسجتها وأعضائها.

مهم! النتائج: غير موات - الموت بسبب تعميم العملية والتهاب السحايا السلي.

مواتية - تغليف الآفات والتكلس وتندب. ربما تطور انتفاخ الرئة المستمر ، وزيادة الحمل على القلب الأيمن ، وتضخم البطين الأيمن.

"جوما كبد"

قطعة من الكبد ، حجمها 12 * 7 * 2 سم ، قوامها المعتاد بني فاتح ، الكبسولة محفوظة ، ناعمة ولامعة. يتم حفظ الرسم التشريحي. تحت الكبسولة ، يتم تحديد البؤر التشريحية ، بحجم 8 * 4 سم و 1 * 1.5 سم باللون الأزرق الرمادي ، يشبه الاتساق كتلة تشبه الغراء. في وسط الضرر توجد جزر من الأنسجة المدمرة للعضو ذات اللون البني الغامق.

الأسباب: الإصابة بالعامل المسبب لمرض الزهري (الشحوب اللولبية). Gumma هو مظهر من مظاهر الشكل الثالث من مرض الزهري ، أي أنه تفاعل نخر منتج.

النتائج: احتمالية تغليف الآفة بالنسيج الضام: التصلب ، كما يمكن الإصابة بتليف الكبد.

"تصلب الشرايين في الشريان الأورطي مع تجلط الدم الجداري"

قطعة من الشريان الأورطي البطني مقاس 14 * 4 سم. رمادي اللون الزهري. البطانة الداخلية للسفينة مشوهة. توجد على السطح لويحات تصلب الشرايين متعددة (بأحجام مختلفة) في مرحلة تصلب الدهون. على سطح لوحة واحدة قياس 10 * 1 سم. هناك رواسب جلطة ضخمة ، اتساق كثيف ، سطح خشن ، مدمج بإحكام مع جدار الوعاء الدموي.

الأسباب: تضرر جدار الأبهر (بعد الإصابة) ، التمثيل الغذائي: فرط شحميات الدم ، كوليسترول الدم ، الدورة الدموية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. هرموني: السكري. قصور الغدة الدرقية. الاضطرابات العصبية ، الخصائص الوراثية ، الاستعداد العرقي.

النتائج: ضمور الأعضاء الداخلية مع ضمور الحمة: على سبيل المثال ، الكلى ، جلطات الدم ، الجلطات الدموية مع تطور الاحتشاء (على سبيل المثال ، الكلى) والغرغرينا (الأمعاء و الأطراف السفلية). تشكيل تمدد الأوعية الدموية في موقع التقرح مع احتمال حدوث نزيف شرياني عندما يتآكل الجدار ، وضمور من ضغط الأنسجة المحيطة.

"أم الدم الأبهرية"

الأسباب: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الفترة الثالثةمرض الزهري.

النتيجة: تمزق ونزيف ، مضاعفات الانصمام الخثاري ، ضمور الأنسجة المحيطة.

"احتشاء عضلة القلب"

قلب مقاس 8 * 8.3 * 2 سم. نسيج مترهل بلون أصفر مائل للرمادي على القطع ، على سطح بلون أصفر. يتم حفظ التأمور ، لكن سلامته مكسورة. يُظهر المقطع تضخم عضلة القلب ، ويبلغ سمك جدار البطين الأيسر حوالي 2 سم ، وتتضخم العضلات الحليمية وجزء من عضلات القصبة. يكون الاحتشاء موضعيًا تحت القلب في جدار البطين الأيسر. لها طابع منتشر ، غير منتظم ، بيضاء مع كورولا نزفية.

الأسباب: آفات تصلب الشرايين الوعائية (خاصة الشريان التاجي) ، أمراض القلب التاجية ، ارتفاع ضغط الدم. عامل الأعصاب والتشنج والتخثر وانسداد الشرايين التاجية.

النتيجة: لا رجعة فيه (لأن الاحتشاء هو نوع من النخر). يؤدي إلى قصور وظيفي في العضو ، ومن الممكن تكوين تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب مع تجلط تجويفه ، مما قد يؤدي إلى نوبة قلبية في الأعضاء الداخلية ، وفشل القلب المزمن. ممكن تمدد الأوعية الدموية الحادة للقلب ، هناك تمزق في القلب و hemopericardium. تلين عضلي محتمل في المنطقة المتضررة وتمزق القلب بعد حوالي 5-6 أيام من الإصابة بنوبة قلبية. يمكن أن تحدث الوفاة بسبب الرجفان البطيني ، قصور القلب الحاد ، الانقباض ، الصدمة القلبية ، تمزق القلب. ومع ذلك ، يمكن أن تلتئم المنطقة المصابة ، حيث يتم تكوين نسيج ضام - تصلب القلب. الأنسجة المحيطة في هذه الحالة سوف تضخم تعويضي.

"حسرة"

الأسباب: تؤدي النوبة القلبية (النخر) في أغلب الأحيان إلى تمزق القلب. غالبًا ما يكون هناك تمزق في تمدد الأوعية الدموية الحادة في القلب. يحدث التمزق في اليوم الخامس أو السادس بعد نوبة قلبية بسبب تلين عضلي. ربما بسبب السمنة.

النزوح: يؤدي إلى خسارة سريعة عدد كبيرالدم ، في الغالبية العظمى من الحالات حتى الموت (من نزيف حاد). من الممكن أيضًا تطوير الداء القلبي الدموي والقلب.

"سمنة القلب".

تنمو الأنسجة الدهنية تحت النخاب ، وتلف القلب مثل الغمد. ينمو في سدى عضلة القلب ، وخاصة في المناطق تحت القلبية ، مما يؤدي إلى ضمور خلايا العضلات. نادرًا ما تظهر السمنة في النصف الأيمن من القلب. في بعض الأحيان يتم استبدال السماكة الكاملة لعضلة القلب في البطين الأيمن بالأنسجة الدهنية ، والتي يمكن أن يحدث معها تمزق القلب.

الأسباب: البدانة الأولية مجهولة السبب.

ثانوي:

• 1. الغذاء - أسباب التغذية غير المتوازنة وقلة النشاط البدني.
• 2. المخ - مع الصدمات وأورام المخ وعدد من الالتهابات العصبية.
• 3. الغدد الصماء - تتمثل في عدد من المتلازمات (Freilich ، Itsenko-Cushing ، ضمور الأعضاء التناسلية الدهنية ، قصور الغدد التناسلية ، قصور الغدة الدرقية).
• 4. وراثي - في شكل متلازمات لورانس مون ويدل ، مرض جيرك.

النتيجة: مواتية: الحفاظ على وظيفة القلب. غير موات: أحد عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي. ضمور عضلة القلب ، قصور القلب ، تمزق القلب ، فشل وظيفي (عدم انتظام ضربات القلب ، توقف الانقباض). بسبب قصور القلب ونقص التروية والنوبات القلبية في الأعضاء الداخلية ، تكون الغرغرينا في الأطراف (خاصة السفلية) ممكنة.

"تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب"

يظهر القلب ، الأبعاد 15 * 11 * 6 سم ، الاتساق كثيف ، تم عمل شق في البطين الأيسر. يوجد في جدار البطين الأيسر للقلب خيوط بيضاء بأحجام مختلفة ، لها شكل خيوط ملتوية وتخترق كامل سماكة عضلة القلب. هذا الامتداد النسيج الضام. في منطقة قمة القلب ، تنضب عضلة القلب ، وتتحول إلى لون أبيض. من جانب الشغاف في منطقة قمة البطين الأيسر ، تغير اللون إلى اللون البني الفاتح. يوجد استراحة بعمق 3-5 مم. يتشكل عن طريق اختراق سماكة عضلة القلب بالنسيج الضام ويشكل تمدد الأوعية الدموية المزمن. يتم استنفاد جدار القلب ويبدأ في الانتفاخ تحت ضغط الدم. يتكون كيس تمدد الأوعية الدموية ، مملوءًا بكتل خثارية ذات طبقات ، مما يعطي لونًا داكنًا.

الأسباب: أساس تطور تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب هو تصلب القلب بعد الاحتشاء الكبير البؤري. تصلب القلب هو مظهر من مظاهر أمراض القلب التاجية المزمنة. يتكون تمدد الأوعية الدموية المزمن نتيجة لاحتشاء واسع النطاق ، عندما يتحول النسيج الضام المتندب الذي حل محل الاحتشاء إلى جدار القلب.

النتيجة: تطور قصور القلب المزمن ومضاعفات الانصمام الخثاري وتمزق جدار تمدد الأوعية الدموية ترتبط أيضًا بتمدد الأوعية الدموية القلبية المزمنة. هذا يمكن أن يؤدي إلى الموت. من الممكن أن تصاب بنوبة قلبية ثانية. يرتبط تصلب القلب بانتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ، والتي تتجلى في قصور القلب واضطرابات ضربات القلب.

"قلب الثور"

الأسباب: إصابة الصمام الأبهري ، تضيق في أ / في الثقوب ، تضيق الشريان الأورطي ، تشوه خلقي. يتطور نتيجة التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتصلب الشرايين ، والزهري ، والتهاب الشغاف الجرثومي ، وداء البروسيلات ، والصدمات.

النتائج: قصور القلب الحاد والمزمن. IHD ، فشل كلوي حاد ، توسع ، التهاب رئوي احتقاني ، ضمور ، تعويض قلبي.

"نزيف في المخ"

الدماغ ذو تناسق طبيعي ، المادة الرمادية والبيضاء لنصفي الكرة الأرضية متمايزة بشكل جيد ، نصفي الكرة متماثلين. يتم الحفاظ على ارتياح التلافيف. الأم الحنون شفافة وذات نمط وعائي واضح. يتحول خط الوسط للدماغ إلى اليسار.

حجم البطينات في الدماغ طبيعي. التركيز المرضي هو 2 * 2 سم في الحجم ، أسود ، مترجمة في منطقة النوى تحت القشرية. يتم تمثيل التركيز المرضي من خلال تدمير أنسجة المخ وجلطات الدم. هناك أيضا نوعان من الجمود الصغير. التركيز حوالي 0.7 سم المترجمة في المهاد. هذا المرض هو سكتة دماغية نزفية.

الأسباب: تصلب الشرايين. ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم أعراض. إصابات ، نزيف نتيجة تمزق جدار الوعاء الدموي ، زيادة نفاذية الجدار ، نزيف سكري بسبب الوذمة الوعائية. نقص الأكسجة في الأنسجة بسبب تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

النتيجة: مواتية - تغليف وتشكيل الخراجات. غير موات - شلل ، موت بسبب تدمير الدماغ ، نزيف في البطينين ، أعراض عصبية ، التهاب السحايا.

"التهاب الشغاف الثؤلولي المتكرر"

لون القلب أصفر مائل للصفرة ، حجمه 8 * 10 * 4 سم ، وهناك تغيرات في الصمام التاجي - شرفات الصمام. الصمامات سميكة ومشوهة بشكل حاد. تغييرات في البطانة ، تراكبات تخثرية على خلفية التصلب وسماكة وريقات الصمام.

الصمامات مصلبة ومتكلسة وتصبح تشكيلات ندبية سميكة ومندمجة. لوحظ تصلب وتحجر الحلقة الليفية. الأوتار متصلبة أيضًا ، وتصبح سميكة ومختصرة. مع غلبة قصور الصمام التاجي بسبب ارتجاع الدم أثناء الانبساط ، يفيض القلب الأيسر بالدم ، ويتطور تضخم تعويضي لجدار البطين الأيسر.

السبب: الروماتيزم. الأسباب الشائعة:

1) التأثير العوامل الفيزيائية(تبريد ، تشميس)

2) تأثيرات طبية(عدم تحمل المخدرات)

3) العوامل الوراثية التي تسبب انتهاكًا للتوازن المناعي ،

4) عامل العمر ،

5) الالتهابات لها أهمية قصوى: الفيروسات ، العقدية الحالة للدمالمجموعة أ ، توعية الجسم بالمكورات العقدية (عودة التهاب اللوزتين).

النتائج: 1) تصلب وتشقق الشغاف - يؤدي إلى تطور أمراض القلب. 2) من الممكن حدوث تمزق تلقائي للصمامات ، مما يؤدي إلى قصور وظيفي. 3) من الممكن تشكيل الجلطات الجدارية والكروية ومضاعفات الانصمام الخثاري في دائرة كبيرة.

72407 0

نوبة قلبية- نخر بؤري ناتج عن اضطرابات الدورة الدموية.

نوبة قلبيةيُطلق عليه أيضًا نخر الدورة الدموية أو النخر الوعائي.

مصطلح "النوبة القلبية" (من اللاتينية إلى الأشياء) اقترحه فيرشو لشكل من أشكال النخر حيث تكون منطقة الأنسجة الميتة مشبعة بالدم.

يتم تحديد حجم النوبة القلبية وخصائصها المورفولوجية من خلال عيار الوعاء المسد ، ووجود اضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي تتطور على أساسها.

مع النوع الرئيسي من تفرع الشريان ، يشبه الاحتشاء مخروطًا في حدوده ، حيث يواجه الجزء الضيق منه (قمة) بوابات العضو ، والقاعدة موجهة إلى المحيط ، إلى منطقة التفرع النهائي لـ الشرايين داخل الأعضاء. عادة ما يتم الكشف عن النوبات القلبية من هذا الشكل في الطحال والكلى والرئتين.

في الأعضاء التي يغلب عليها النوع المتفرّع من الشريان ، على سبيل المثال ، في الدماغ والأمعاء والقلب ، فإن المنطقة التي يوفرها لا تشكل ملامح مخروطية الشكل ولا يكون للنوبات القلبية شكل محدد.

أنواع النوبات القلبية

يمكن أن تشغل منطقة الاحتشاء العضو بأكمله أو معظمه (احتشاء كلي وشبه كامل) أو يمكن اكتشافه فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).

وفقًا للعلامات العيانية ، يتم تمييز 3 أنواع من الاحتشاء: أبيض ، أبيض مع هالة نزفية وحمراء .

احتشاء أبيض (إقفاري) يتشكل عندما يتم إعاقة جذع الشريان الرئيسي ويتم هجر قاع الأوعية الدموية بالكامل في حوض السباحة بسبب عدم كفاية تطور مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات. غالبًا ما يتم اكتشافه في الطحال ، وأحيانًا في الدماغ والكبد.

تظهر منطقة النخر بوضوح في الفحص العياني بعد حوالي 24 ساعة من انقطاع إمداد الدم. تحت المجهر ، يتم ضغط الأنسجة ، ولونها أصفر باهت ، ولا يمكن تمييز بنية النسيج ، والعناصر التي تشكلها تندمج في كتلة متجانسة. على الأطراف ، تكون منطقة الاحتشاء محدودة بعمود ترسيم التهابي.

احتشاء أبيض مع هالة نزفية تبدو كمنطقة صفراء بيضاء محاطة بمنطقة حمراء داكنة من النزيف. تتطور مثل هذه النوبة القلبية في الحالات التي يسبق فيها التضمين التعويضي للضمانات واحتقان الشرايين التفاعلي لأوعية المنطقة الطرفية تشنج الأوعية ، يليه توسع يسبب الشلل.

نتيجة لذلك ، يصاحب عدد كبير من الأوعية الدموية ظواهر ركود الدم ونزيف سكري في الأنسجة الميتة.

نوبة قلبية بيضاء مع كورولا نزفية تتطور في القلب والطحال وأحيانًا في الكلى.

احتشاء أحمر (نزفي) عادة ما يتم اكتشافه في الرئتين ، والذي يرتبط بخصائص إمداد الدم.

يحدث احتشاء نزفي في بعض الأحيان على خلفية احتقان شديد في أعضاء أخرى: الأمعاء والدماغ والكلى. مع نوبة قلبية حمراء ، تكون المنطقة الإقفارية مشبعة بالدم وتكتسب لونًا أحمر داكنًا وحدودًا واضحة.

يحدث هذا التأثير إذا ، بعد انسداد الشريان ، تفيض الأوعية المحيطية للأنسجة الميتة بالدم الذي دخل من خلال الضمانات. في الاحتقان الوريدي ، يؤدي التدفق الرجعي للدم من الأوردة إلى منطقة نقص تروية الدم أيضًا إلى تشريب الأنسجة الميتة بالدم.

يمكن أن يحدث الاحتشاء النزفي أيضًا نتيجة الاحتقان الوريدي الشديد مع توقف سريع لتدفق الدم من خلال جذوع وريدية كبيرة أو إغلاق متزامن لعدد كبير من الأوردة الصغيرة من مجرى الدم. يتم الكشف عن النوبات القلبية الوريدية في الطحال مع تجلط الوريد الذي يصرف الدم منه ، في الدماغ - مع ضعف سالكية الجيوب الأنفية الصلبة سحايا المخأو الأوردة الوداجية ، في القلب - مع انسداد الجيب التاجي مع كتل خثارية ، في أنسجة الأطراف السفلية - مع ربط الوريد الفخذي.

مجهريًا ، في بؤرة الاحتشاء النزفي ، لوحظ وجود كتل من كريات الدم الحمراء المنحلمة تتسلل إلى الأنسجة الميتة.

الأنماط العامة لتكوين وشفاء النوبة القلبية

مرحلة الإقفار والنخر

يسبق تطور النوبة القلبية نقص التروية. يتم تحديد التحولات الأولى الناتجة عن ضعف إمداد الدم عن طريق تثبيط تنفس الأنسجة ، والتفعيل التعويضي لتحلل السكر اللاهوائي ، والتراكم السريع للأيضات في الخلايا بتركيزات سامة.

يؤدي التكاثر غير الكافي للطاقة والتأثير السمي للنسيج لنقص التروية إلى تعطيل التوازن الكهربائي للخلايا وقمع العمليات البلاستيكية ، مما يؤدي إلى التفكك التدريجي للأغشية الخلوية ، وتحمض البيئة داخل الخلايا ، وتمسخ البروتين ، وموت الخلايا وتدميرها.

يكشف الميكروسكوب الإلكتروني أثناء نقص التروية عن وجود وذمة داخل الخلايا أو ، على العكس من ذلك ، جفاف مصفوفة السيتوبلازم. تتضخم عضيات الخلية ، وتخضع أغشيتها للتجانس والتفتت ، وتختفي حبيبات الجليكوجين المتغيرة ، ويلاحظ تراكم الدهون في شكل قطرات بسبب إطلاقها من الفوسفوليبيدات المنفصلة للأغشية الخلوية واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون.

في الجسيمات الحالة ، تتراكم منتجات الاضمحلال داخل الخلايا.

هناك إعادة توزيع أو تكثيف أو غسل للكروماتين النووي وتدمير النوى ، وذوبان الريبوسومات والعضيات السيتوبلازمية للبنية غير الغشائية. من الناحية النسيجية والكيمياء الحيوية ، في الأنسجة الدماغية ، انخفاض في مستوى الفوسفات الكبير ، ونشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، وتراكم المستقلبات ناقصة الأكسدة ، وضعف التمثيل الغذائي للكهرباء ، وانخفاض في محتوى الجليكوجين ، والحمض النووي الريبي والحمض النووي ، ومع مرور الوقت ، يتم تحديد تراكم نواتج الاضمحلال في الهياكل اللحمية.

في المرحلة النخرية من الاحتشاء ، لا يصبغ الفحص المجهري لنواة الخلية ، حيث تندمج جميع العناصر الهيكلية للأنسجة في كتلة متجانسة.

تتبع مرحلة التغييرات التعويضية تشكيل النخر.

على طول محيط الاحتشاء ، توجد دائمًا منطقة من التغيرات التصنعية والالتهاب التفاعلي - ما يسمى بعمود الترسيم. مجهريًا ، لوحظ التفاعل الالتهابي في غضون ساعات قليلة ، وأقصى تطور له يقع في اليوم الثالث - الخامس.

يصاحب الالتهاب في منطقة العمود الفاصل إطلاق خلايا الدم من الشعيرات الدموية. تذوب الكتل النخرية تدريجيًا جزئيًا تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين المنبعثة من الكريات البيض العدلات ، وتخضع جزئيًا للبلعمة أو يتم امتصاصها بواسطة الشبكة اللمفاوية وتفرز عبر أوعيتها.

تنظيم منطقة النخر هو استبدال الكتل النخرية بالنسيج الضام ، الذي ينمو من جانب عمود الترسيم ويتحول بحلول اليوم السابع إلى العاشر إلى نسيج ضام حبيبي (شاب) ، وينضج في النهاية إلى نسيج ندبي.

ملامح تطور النوبة القلبية في مختلف الأجهزة

يعتمد مورفولوجيا النوبة القلبية إلى حد كبير على الهندسة المعمارية لأعضاء الجهاز الوعائي.

في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يلاحظ احتشاء القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال.

الوقت اللازم لتطور النوبة القلبية في مختلف الأعضاء ليس هو نفسه ويعتمد على استهلاك الطاقة الوظيفي وعملية التمثيل الغذائي التي تم تأسيسها عن طريق التطور ، والتي تحدد حاجة الأنسجة لإمداد الأكسجين.

من أجل تطوير احتشاء عضلة القلب ، يكون التوقف التام لإمداد الدم لمدة 20-25 دقيقة كافياً ، ومع ذلك ، فإن نقص التروية الذي يستمر لمدة 5 دقائق يؤدي بالفعل إلى موت خلايا العضلات الفردية.

في الحياه الحقيقيهيتطلب تكوين احتشاء عضلة القلب فترة زمنية أطول قليلاً ، حيث يتم الحفاظ جزئيًا دائمًا على تدفق الدم من خلال مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات في المنطقة الدماغية. لا يكفي منع النخر تمامًا ، ولكنه يزيد إلى حد ما من فترة تطوره ويحد من حجمه.

عادة ما يكون الاحتشاء موضعيًا في البطين الأيسر ، وغالبًا في الجدار الأمامي.

حسب النوع ، هذه نوبة قلبية بيضاء مع كورولا نزفية ذات شكل غير منتظم.

اعتمادًا على حجم وموضع نسيج عضلة القلب المصاب ، هناك احتشاء عضلة القلب صغير وكبير ، وتحت القلب ، وداخل عضلة القلب ، وتحت الشغاف والقلب ، ويغطي جميع طبقات جدار القلب.

في منطقة انتقال الاحتشاء إلى النخاب أو الشغاف ، يحدث التهاب تفاعلي ، في الحالة الأولى يؤدي إلى التهاب التامور الليفي (الانصباب في التجويف التأموري لبلازما الدم المخصب بالفيبرين ، وتشكيل طبقات ليفية على النخاب) ، في الثانية - لالتهاب الشغاف الخثاري (تجلط الدم الجداري ، على التوالي ، في منطقة النوبة القلبية).

يبدأ تكوين MI بمرحلة نقص تروية.

جنبا إلى جنب مع اضطراب التمثيل الغذائي التدريجي والتفكك أغشية الخلايالوحظ تجزئة وتمدد وتفكك اللييفات العضلية للقلب. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​نشاط الإنزيمات داخل الخلايا ، وتتغير طبيعة تلطيخ الخلايا عند استخدام الأصباغ النسيجية الأساسية أو الحمضية ، وتضطرب قدرة الخلايا على الانكسار في الضوء المستقطب وخصائص الإنارة المجهرية.

تستخدم هذه الظواهر للتشخيص المبكر للأضرار الأيضية والإقفارية للقلب. تم الكشف عن العلامات النسيجية لموت الخلية - تجعد وتورم وتدمير نواة الخلية ، واختفاء الخطوط الطولية والعرضية ، وتجانس الساركوبلازم بعد 12 ساعة (الشكل 2.1).

أرز. 2.1. حاد MI

بالتوازي مع التغيرات المدمرة في الخلايا العاملة في عضلة القلب ، يحدث تفاعل أنسجة الأوعية الدموية ، يتميز بالتشنج والتوسع في الشرايين داخل الأوعية الدموية ، ونقع البلازما وزيادة نفاذية جدرانها ، بالإضافة إلى ضعف الدورة الدموية الدقيقة مع التجميع داخل الأوعية. من كريات الدم الحمراء ، وذمة في الخلالي.

مع تطور النخر ، يتوقف تدفق الدم في المنطقة الميتة ، ويزداد في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

جنبا إلى جنب مع نزيف السكري ، يحدث تسرب الكريات البيض فيه ويتشكل عمود الكريات البيض.

في سمك المنطقة النخرية حول الأوعية المحفوظة ، يتم أحيانًا الكشف عن جزر من الأنسجة القابلة للحياة ، على طول محيطها والتي لوحظت نفس الظواهر كما في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

خلال 18-24 ساعة الأولى من بداية العملية المرضية ، تصبح عضلة القلب في حوض الشريان المصاب شاحبة على خلفية إمداد الدم غير المتكافئ بشكل ملحوظ إلى باقي الأنسجة.

في نهاية اليوم الأول ، تصبح منطقة النخر مرئية بالعين المجردة.

بسبب النشاط المستمر للقلب ، يبدأ النشاط العالي للإنزيمات المفرزة من الكريات البيض ، وتليين الأنسجة الميتة (تلين عضلي) في اليوم الثالث والخامس. يتم إجراء الامتصاص التدريجي (الارتشاف) للكتلة النخرية بالمشاركة النشطة للخلايا الدقيقة ، والتي تظهر في اليوم الرابع خارج عمود الكريات البيض.

يحدث تفاعل الألياف الليفية للخلالي أيضًا في اليوم الرابع والخامس ، وتظهر العناصر الليفية الأولى للنسيج الضام المتكون حديثًا في منطقة الاحتشاء بعد 3 أيام أخرى.

على مدار الأسبوع التالي ، يتم تمثيل منطقة النخر بألياف عضلية متحللة ، مشبعة بسائل متورم ومتسلل بواسطة كريات الدم البيضاء المتحللة. يحدث تكوين جديد للنسيج الضام على محيطه وحول الجزر المحيطة بالأوعية لعضلة القلب المحفوظة.

تستغرق عملية التنظيم شهرين إلى 2.5 شهر. في المستقبل ، يصبح النسيج الضام المتكون في موقع الكتل النخرية أكثر كثافة ، وتصبح أوعيته فارغة ومدمرة ، وتتشكل ندبة في موقع النخر (الشكل 2.2).

أرز. 2.2.

يعد نظام التوصيل في القلب أكثر مقاومة لنقص الأكسجة مقارنةً بعضلة القلب العاملة ويمكنه البقاء في مناطق نقص تروية القلب لفترة أطول ، وهو أمر مهم لاستعادة العمل الإيقاعي للقلب بعد العلاج الطارئ بمضادات الإقفار.

عادة ما تصاب الكلى باحتشاء أبيض مع كورولا نزفية.

بسبب التطور الجيد لمفاغرة الأوعية الدموية والضمانات ، يحدث الاحتشاء فقط عند ضعف سالكية الأوعية ذات العيار الأكبر من الشريان المفصص. الموقع المميز للاحتشاء هو السطح الجانبي الأمامي للعضو ، لأنه في هذه المنطقة تتفرع الشرايين الكلوية ليس وفقًا للنوع الرئيسي ، ولكن وفقًا للنوع المتناثر ، حيث تكون الضمانات الوعائية أقل وضوحًا.

عادة ، يشبه احتشاء الكلى شكل مخروط ، القاعدة التي تواجه الكبسولة ، قمة الحوض الكلوي.

ومع ذلك ، في بعض الأحيان تقتصر العملية على القشرة فقط ، دون التأثير على الأهرامات ، وتقترب الآفة من مربع الشكل.

احتشاء الكلىغالبًا ما يصاحبها بيلة دموية بسبب دخول الدم إلى الأنابيب البولية عند تمزق الأوعية الصغيرة. تتطور المرحلة الإقفارية للاحتشاء الكلوي وفقًا لـ الأنماط العامة.

يحدث نخر جميع هياكل الحمة الكلوية بعد 24 ساعة ، ومع ذلك ، يحدث تلف في ظهارة الأنابيب الكلوية قبل ذلك بكثير.

لذلك ، بالفعل بعد 6 ساعات وفاة ظهارة الملتوية ، وبعد 12 ساعة - يتم ملاحظة الأنابيب المباشرة للنيفرون.

في الوقت نفسه ، يتطور الالتهاب التفاعلي على طول محيط الاحتشاء ، ويبلغ ذروته في حوالي اليوم الثالث من العملية.

يكون تكوين منطقة الترسيم مصحوبًا بضعف تدفق الدم في الأوعية الدقيقة والوذمة ونزيف البلازما ونزيف السكري والهجرة النشطة للكريات البيض. يؤدي هذا بعد يوم إلى تكوين منطقة احتشاء نزفية محيطية وجسم الكريات البيض.

من نفس الوقت تقريبًا ، تظهر البلاعم وتبدأ عملية ارتشاف الكتل النخرية.

في اليوم السابع ، يتم الجمع بين العمليات المدمرة - الامتصاصية مع ظواهر التنظيم المعبر عنها بوضوح ، والتي تنتهي في غضون أسابيع قليلة بتكوين ندبة كثيفة من النسيج الضام ، وغالبًا ما تكون كيسًا.

في الطحال ، يكون النوع المورفولوجي المعتاد للاحتشاء أبيض (إقفاري).

في حالات الاحتقان الوريدي الشديد ، يمكن أن يكون احتشاء الطحال نزفيًا ، ويكتسب لونًا رماديًا أو أبيض في غضون أيام قليلة. احتشاء إقفاري للطحال مخروطي الشكل ، لونه أصفر باهت. على سطح كبسولة العضو في منطقة الجزء العريض من هذا المخروط ، وكذلك على حدود منطقة الاحتشاء ، يتطور الالتهاب التفاعلي وعمليات التحلل والارتشاف وتنظيم الكتل النخرية.

مباشرة في منطقة النخر ، يتم تدمير اللب الأحمر أولاً ، ثم البصيلات والتربيق.

يتم تنظيم النوبة القلبية وفقًا للأنماط العامة. إن نضج الندبة التي تلي الاحتشاء مصحوب بتشوه في الطحال.

يكون الاحتشاء الدماغي أبيض في 85-90٪ من الحالات، في الباقي - أحمر أو مختلط.

يمكن أن تؤثر النوبة القلبية البيضاء على أي جزء من الدماغ. في البداية ، هي منطقة محددة بشكل غير واضح ذات قوام مترهل أو متفتت ، لونها رمادي محمر ، مع النمط الطبيعي للعقد القاعدية أو القشرة المخية ممحاة.

يتم توطين الاحتشاءات النزفية على شكل بؤر حمراء صغيرة بشكل رئيسي ضمن تراكمات المادة الرمادية ، وغالبًا في القشرة. تتكون الاحتشاءات المختلطة من مناطق بيضاء وحمراء ، وتقع الأخيرة في المادة الرمادية.

يتم تحديد طبوغرافيا الأنواع المورفولوجية المختلفة من الاحتشاءات الدماغية مسبقًا بخصائص إمداد الدم إلى مناطقها المختلفة.

غالبًا ما تحدث في حوض الوسط الشريان الدماغي، في كثير من الأحيان - الشرايين الفقرية والقاعدية.

تتشكل الاحتشاءات النزفية في المناطق جيدة الأوعية الدموية - تراكمات المادة الرمادية أو في القشرة الدماغية.

يشمل تطور الاحتشاء الدماغي المراحل الإقفارية والنخرية.

تتميز المرحلة الإقفارية بالتغيرات التصنعية في الأنسجة العصبية والنزيف وتدمير أغشية الخلايا مع اضطراب لا رجعة فيه. عمليات التمثيل الغذائيوالتوازن المنحل بالكهرباء للخلايا العصبية. يلاحظ الفحص المجهري تحلل كتل المواد القاعدية والتنوير السيتوبلازمي وفرط الصباغ وتشوه النواة.

نتيجة لذلك ، تكتسب الخلايا العصبية ونواتها شكلًا زاويًا ، ويصبح السيتوبلازم متجانسًا ، ويفقد شوائب قاعدية ، ويصبح واضحًا. يتم دمج انتهاك الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة مع الوذمة المحيطة بالخلايا - ظهور فجوة ضوئية بين جدار الشعيرات الدموية أو جسم الخلايا العصبية والأنسجة المحيطة.

حول الشعيرات الدموية ، هناك وذمة وتورم في عمليات الخلايا الدبقية المحيطة.

المرحلة النخرية للاحتشاء هي مرحلة زيادة التحلل الذاتي لنسيج الدماغ الإقفاري. يسبق موت الخلايا العصبية تنويرها الحاد أو انضغاطها وتحويلها إلى خلايا متعددة الأشكال (مجففة مضغوطة) ، ثم إلى كتلة متجانسة عديمة البنية.

جنبا إلى جنب مع الخلايا العصبية ، تشارك الخلايا الدبقية أيضًا في التغيرات المدمرة.

من الأوعية الصغيرة ، يحدث نزيف سكري ، صغير ومفرد في بؤر احتشاء أبيض ، متعدد ومندمج مع بعضها البعض في احتشاء نزفي.

مع بداية اليوم الثاني ، يبدأ ارتشاف النسيج العصبي النخر.

تتراكم الكريات البيض على الحدود مع الآفة الإقفارية.

جنبا إلى جنب معهم ، يتم إدخال العديد من الخلايا النجمية المنشطة في منطقة النخر وتظهر كرات حبيبية مع شوائب دهنية. تفقد بعض الخلايا النجمية عملياتها السيتوبلازمية ؛ تم العثور على العديد من الألياف في السيتوبلازم ، والتي تكتسب القدرة على تكوين الهياكل الليفية.

حول بؤرة النخر ، يبدأ تشكيل جديد للأوعية والشعيرات الدموية والحلقات الوعائية.

تشارك كل من خلايا النسيج الدبقي والضام - الخلايا الليفية - في تنظيم الكتل النخرية.

ومع ذلك ، في نهاية العملية ، أحجام صغيرةالاحتشاء ، يتم استبدال منتجات تكاثر الأديم المتوسط ​​تمامًا بهياكل ليفية دبقية تشكل ندبة. في البؤر الكبيرة ، تظل المنطقة المتوسطة للاحتشاء المنظم نسيجًا ضامًا ، ويتكون تجويف واحد أو أكثر في وسط الندبة المتكونة ، وتحيط بها زيادات من الخلايا الدبقية من الخارج.

احتشاء الرئة ، كقاعدة عامة ، له طابع نزفي ، والذي ينتج عن مضاعفة إمداد الدم إلى الرئتين والاحتقان الوريدي.

يدخل الدم إلى الرئتين من خلال الشرايين القصبية ، التي تعد جزءًا من الدورة الدموية الجهازية ، ومن خلال شرايين الدورة الدموية الرئوية. هناك العديد من المفاغرات بين الشريان التاجي والشرايين القصبية ، والتي لها بنية الشرايين الخلفية ولا تعمل في ظل الظروف الطبيعية.

عندما يتم إعاقة فرع كبير بما فيه الكفاية من LA ، يندفع الدم من الشرايين القصبية إلى حوض السباحة تحت ضغط عالٍ من خلال مفاغرة انعكاسية مفتوحة.

تتوسع الشعيرات الدموية الرئوية التي تفيض بالدم بشكل حاد ، وتمزق جدرانها ، ويتدفق الدم إلى داخل الحاجز السنخي وفي تجويف الحويصلات الهوائية ، وتشرب منطقة الأنسجة المقابلة. بسبب إمداد الدم الشرياني المستقل ، تظل القصبات الهوائية في منطقة الاحتشاء قابلة للحياة.

في كثير من الأحيان ، يحدث احتشاء نزفي في الرئة على خلفية احتقان الدم الوريدي المزمن ، لأن زيادة الضغط في الأوردة الكبيرة تساهم في تراجع تدفق الدم إلى منطقة الاحتشاء. تحدث النوبة القلبية في أغلب الأحيان في المناطق الطرفية من الأجزاء الوسطى والصغيرة من الرئتين. في الوقت نفسه ، تم الكشف بشكل مجهري عن بؤر اتساق أكثر كثافة من الأنسجة المحيطة ، على شكل مخروطي ، مع قاعدتها التي تواجه غشاء الجنب ، والمغطاة بصفيحة ليفية وفرط الدم بسبب الالتهاب التفاعلي.

في القسم ، يكون النسيج النخري أحمر داكن ، وحبيبي قليلاً ، وينتفخ فوق السطح. في اليوم الأول ، يتم تحديد الوذمة والنزيف على شكل تراكمات من كريات الدم الحمراء المنحلمة جزئيًا في الأنسجة الخلالية ، في تجويف الحويصلات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة مجهريًا في منطقة الاحتشاء ، والتي تكون مصحوبة بنفث الدم.

ثم تتراكم علامات نخر جدران الحويصلات الهوائية. في اليوم الثالث والرابع ، يكون الاحتشاء عبارة عن كتلة متجانسة من كريات الدم الحمراء المدمرة ، والتي تظهر عليها آثار الحاجز السنخي النخر.

يبدأ ذوبان الأنسجة الميتة والدم المتدفق إلى الخارج ، وامتصاصها وتنظيمها من الأطراف ومن المناطق المحيطة بالأوعية الدموية والمحيطة بالقصبة.

بعد 2-8 أشهر ، تبقى ندبة أو كيس في مكان الاحتشاء.

نادرا ما يتم الكشف عن احتشاء أبيض في الرئة.

يحدث عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الدم في الشرايين القصبية على خلفية صعوبة تدفق الدم الشعري ، على سبيل المثال ، بسبب الضغط عن طريق الإفرازات داخل السنخية أو أثناء الضغط (الكبد) على أنسجة الرئة الناجمة عن الالتهاب الرئوي. في الأمعاء ، تتطور النوبة القلبية كنزيف.

أكثر موضع مميز هو حوض الشريان المساريقي العلوي ، والذي غالبًا ما يتعرض للعرقلة بسبب طوله الكبير. بالميكروسكوب ، يبدو احتشاء الأمعاء منطقة حمراء داكنة ، محددة بوضوح من الأمعاء غير المصابة.

يصبح الغشاء المصلي في منطقة احتشاء الأمعاء باهتًا ، وتظهر عليه تراكبات ليفية.

جدار الأمعاء سميك ، والغشاء المخاطي مزرق.

تتطور التغيرات النخرية والتفاعلية في الجزء الإقفاري من الأمعاء بسرعة.

15-20 دقيقة بعد توقف إمداد الدم ، واضح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة: وذمة الأنسجة الكلية ، تباطؤ وتوقف حركة الدم بشكل حاد في الشعيرات الدموية والأوردة كاملة الدم ، نزيف متعدد.

بعد 30 دقيقة ، تظهر الكريات البيض والخلايا الليمفاوية في السدى المتورم في الغشاء المخاطي المعوي ، ويتطور تفاعل البلاعم.

في غضون 1 - 1.5 ساعة ، يتعرض جدار الأمعاء للنخر ، والذي يبدأ بتقرح الغشاء المخاطي. في الشبكية ، يتسم الاحتشاء باللون الأبيض ، والذي يتحول إلى نزيف في ظل ظروف الاحتقان الوريدي. يتم إدارة منطقة النسيج المصاب على شكل مخروط مع قمته نحو الأمام قرص مرئي، عادة مترجمة في الجزء الزمني. مجهريا تدمير الطبقات الداخلية للشبكية والخلايا العقدية و الألياف العصبيةعلى خلفية اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، وذمة ونزيف.

نادرا جدا تلاحظ النوبات القلبية في الكبد والعضلات والعظام. عواقب النوبة القلبية خطيرة للغاية بالنسبة للجسم.

وبالتالي ، فإن الهزيمة في احتشاء عضلة القلب> 30 ٪ من أنسجة LV تكون مصحوبة بتطور AHF مع توقف القلب.

يترتب على تلف نظام التوصيل للقلب أثناء تكوين النخر انتهاكات خطيرةإيقاع.

مع احتشاء واسع النطاق ، يحدث أحيانًا تورم في المنطقة الميتة في جدار القلب وترققها - يتطور تمدد الأوعية الدموية الحاد في القلب. في بعض الحالات ، يؤدي عدم تزامن عمليات الوهن العضلي ، وارتشاف الكتل النخرية وتنظيم منطقة الاحتشاء إلى تمزق تمدد الأوعية الدموية ، وملء تجويف التامور بالدم بنتيجة قاتلة.

نتيجة احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يحدث تمزق في الحاجز بين البطينين ، وانفصال العضلات الحليمية ، مما يؤدي أيضًا إلى عواقب وخيمة.

على المدى الطويل ، تساهم منطقة الندبات الواسعة ، التي تغير هندسة تقلص القلب وديناميكا الدم داخل القلب ، في تطور قصور القلب الاحتقاني واحتقان الدم الوريدي العام.

احتشاء دماغي يرافقه وذمة واضطراب دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي في كل من المنطقة المجاورة مباشرة للآفة وفي المناطق النائية.

يتم تحديد نتيجة النوبة القلبية من خلال حجمها وموقعها ووتيرة تطور العملية المرضية.

يمكن أن يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو الآفة الموجودة في الدماغ نفسه ، وكذلك لأسباب لا تتعلق بها بشكل مباشر.

في كثير من الأحيان ، مع التكوين البطيء للنوبة القلبية ، يموت المرضى ليس بسبب التغيرات المدمرة التي تؤثر على المراكز الحيوية للدماغ ، ولكن بسبب قصور القلب والالتهاب الرئوي والأمراض الأخرى المرتبطة التي تعقد مسار النوبة القلبية.

من المضاعفات الخطيرة للاحتشاء الدماغي حدوث نزيف في الأنسجة الرخوة.

كل من الوذمة الدماغية وزيادة حجمها بسبب استعادة تدفق الدم عبر الأوعية في منطقة نقص تروية الدماغ يمكن أن يسبب خلعًا وانتهاكًا لجذع الدماغ.

مع نتيجة مواتية ، يتم تكوين ندبة أو كيس في موقع الاحتشاء مع اختلال وظيفي أكثر أو أقل في الجهاز العصبي المركزي.

احتشاء معوي يتطلب تدخل جراحي إلزامي ، لأن المرحلة الأخيرة من تطورها هي الغرغرينا مع ثقب في جدار الأمعاء.

يستلزم ابتلاع محتويات الأمعاء في التجويف البطني تطور التهاب الصفاق. يمكن أن يكون سبب التهاب الصفاق هو احتشاء الطحال ، وعادة ما ينتهي بتكوين ندبة خشنة تشوه العضو. عادة لا يشكل احتشاء الرئة خطرا مباشرا على حياة المريض.

ومع ذلك ، يمكن أن يكون مساره معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي بعد الاحتشاء والتقيح والانتشار العملية الالتهابيةعلى غشاء الجنب مع تطور استرواح الصدر والغرغرينا في الرئة. واحدة من أكثر الأسباب المميزةتقيح النوبة القلبية هو انسداد قيحي يدخل الأوعية الدموية.

يؤدي هذا إلى اندماج قيحي لأنسجة الرئة وتشكيل خراج في موقع الاحتشاء.

مع احتشاء الكلى ، عادةً ما يتم الشفاء عن طريق تندب المنطقة المقابلة ، تحدث مضاعفات مهددة للحياة مع التقرح أو مع آفات واسعة ، خاصة مع نخر متماثل للطبقة القشرية ، والذي قد يكون نتيجة لفشل كلوي حاد.

مثل. جافريش "اضطرابات الدورة الدموية"

يُطلق على احتشاء عضلة القلب تلف عضلة القلب نتيجة لانتهاك إمدادها بالدم. في الجزء الذي تطورت فيه المجاعة للأكسجين ، تموت الخلايا ، وتموت الخلايا الأولى بالفعل بعد 20 دقيقة من توقف تدفق الدم.

تعتبر النوبة القلبية من أهم الأمراض التي تسبب الوفيات بين السكان. كل عام في أوروبا وحدها يموت 4.3 مليون شخص بسبب هذه القضية.

يشير تصنيف احتشاء عضلة القلب إلى أربع مراحل لتطور المرض في الوقت المناسب والصورة السريرية - الضرر ، الحاد ، تحت الحاد ، الندبي.

فترة الضرر (مبدئيًا)

تحدث الأعراض أثناء من عدة ساعات إلى 3 أيام. في هذه المرحلة ، يحدث ضرر عبر الألياف للألياف نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية. كلما طالت المرحلة الكامنة ، زاد خطورة المرض.

تعرف على المرض. أيونات البوتاسيوم ، التي تتجاوز الخلايا الميتة ، تشكل تيارات ضارة. ثم تحدث موجة Q غير طبيعية، وهو ثابت في اليوم الثاني.

إذا كانت هناك اضطرابات نخرية في القلب إذن الجزء ST أعلى بكثير من العزلة، يتم توجيه التحدب لأعلى ، ويكرر شكل منحنى أحادي الطور. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل اندماج هذه القطعة مع سن T إيجابي.

كلما زاد ارتفاع المقطع ST فوق العزلة ، كان تشخيص احتشاء عضلة القلب أسوأ.

من الجدير بالذكر أن إذا لم يكن هناك موجة Q ، فإن جميع خلايا عضلة القلب لا تزال على قيد الحياة. قد تظهر هذه السن حتى في اليوم السادس.

بَصِير

مدة المرحلة الثانية - من يوم واحد إلى 3 أسابيع.

تدريجيًا ، يتم غسل أيونات البوتاسيوم من المنطقة المتضررة ، مما يضعف قوة التيارات. في هذه الحالة ، تنخفض المنطقة التالفة ، حيث يموت جزء معين من الألياف ، و يحاول الجزء الباقي أن يتعافى ويدخل في نقص التروية(انخفاض موضعي في الدورة الدموية).

ينزل المقطع ST إلى المعزول ، وتكتسب الموجة T السلبية كفافًا معبرًا. ومع ذلك ، مع احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، من المرجح أن يستمر ارتفاع ST لبعض الوقت.

إذا كان هناك نمو واسع النطاق ، فإن نمو شريحة ST يستمر لفترة أطول ، مما يشير إلى حدة الصورة السريريةوسوء التشخيص.

إذا لم تكن هناك موجة Q في المرحلة الأولى ، فهي الآن يظهر كـ QS في ترانسمورال و QR في النوع غير المتحول.

تحت الحاد

المرحلة تستمر حوالي 3 أشهر ، وأحيانًا تصل إلى عام.

في هذه المرحلة ، تمر الألياف التالفة بشدة إلى منطقة النخر ، والتي تستقر. تتم استعادة الألياف الأخرى جزئيًا وتشكل منطقة نقص تروية. في هذه الفترة يحدد الطبيب حجم الآفة. في المستقبل ، يتم تقليل المنطقة الدماغية ، وتستمر الألياف الموجودة فيها في التعافي.

يتم عرض الظواهر على مخطط كهربية القلب. تقليديا ، تنقسم المرحلة الثالثة إلى مرحلتين. في أول موجة T يكتسب أحجام كبيرة، يتوسع ، مما يجعل الانقباض الكهربائي للبطينين أطول. كيو تي. في المرحلة الثانية ، يتناقص اتساع الموجة T المنخفضة.

Cicatricial (نهائي)

يستمر تندب الألياف طوال حياة المريض. في موقع النخر ، ترتبط أنسجة المناطق الصحية المجاورة. يصاحب العملية تضخم تعويضي للألياف ، ويتم تقليل المناطق المصابة ، ويتحول النوع العابر أحيانًا إلى نوع غير متحرك.

في المرحلة النهائية لا يُظهر مخطط القلب موجة Q دائمًالذلك ، لا يبلغ مخطط كهربية القلب عن المرض. لا توجد منطقة ضرر ، يتزامن الجزء ST مع العزلة (يستمر احتشاء عضلة القلب دون ارتفاعه). نظرًا لعدم وجود منطقة إقفارية ، يُظهر مخطط كهربية القلب موجة T موجبة ، تتميز بالنعومة أو ارتفاع منخفض.

التقسيم حسب تشريح الآفة

وفقًا لتشريح الآفة ، يتميز المرض:

• بطريق الجدار؛
• داخلي.
• تحت الشغاف.
• تحت القلب.

بطريق الجدار

في احتشاء عبر الجافية ، الضرر الإقفاري للطبقة العضلية الكاملة للعضو. للمرض العديد من الأعراض المميزة لأمراض أخرى. هذا يعقد العلاج بشكل كبير.

وبحسب الأعراض ، فإن المرض يشبه الاختلاف في أن الإقفار في الحالة الأخيرة هو ظاهرة مؤقتة ، و مع نوبة قلبية ، يصبح لا رجعة فيه.

داخل الجسد

تركز الهزيمة في سمك جدار البطين الأيسر ، لا يؤثر على شغاف القلب أو النخاب. يمكن أن يختلف حجم الآفة.

في الشكل الداخلي ، لا توجد موجة مرضية Q. حول المنطقة المتضررة ، يحدث نقص التروية عبر الجافية ، بسبب تغير اتجاه موجة إعادة الاستقطاب ، في حين يتم تسجيل موجة T متناظرة سلبية ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بزيادة في مقطع QT.

تحت الشغاف

هذا هو اسم النوبة القلبية على شكل شريط ضيق بالقرب من شغاف البطين الأيسر. ثم المنطقة المصابة محاطة بإصابة تحت الشغاف، ونتيجة لذلك يقع الجزء ST تحت العزل.

في المسار الطبيعي للمرض ، تمر الإثارة بسرعة عبر أقسام عضلة القلب تحت الشغاف. لذلك ، لا يوجد وقت لموجة Q المرضية لتظهر فوق منطقة الاحتشاء. العلامة الرئيسية للشكل تحت الشغاف هي تلك الموجودة فوق المنطقة المصابة يتم تهجير مقطع ST أفقياً أسفل الخط الكهربائيأكثر من 0.2 مللي فولت.

تحت القلب

تحدث الآفة بالقرب من النخاب. في مخطط القلب ، يتم التعبير عن الشكل تحت القلبية في سعة مخفضة للموجة R ، في الخيوط فوق منطقة الاحتشاء تكون موجة Q المرضية مرئية ، ويرتفع الجزء ST فوق العزل. تظهر الموجة T السلبية في المرحلة الأولية.

لمزيد من التفاصيل حول تعريف المرض على مخطط كهربية القلب ، شاهد الفيديو:

حجم المنطقة المصابة

هناك احتشاء بؤري كبير ، أو احتشاء عضلة القلب Q ، وصغير البؤرة ، وهو ما يُطلق عليه أيضًا اسم non-Q-infarction.

بصري كبير

يسبب تجلط الدم أو تشنج الشريان التاجي لفترات طويلة. كقاعدة عامة ، إنه متحول.

تشير الأعراض التالية إلى تطور احتشاء Q:

• ألم خلف القص ، ينتشر إلى الجزء العلوي الأيمن من الجسم ، تحت نصل الكتف الأيسر ، إلى الداخل الفك الأسفل، إلى أجزاء أخرى من الجسم - الكتف والذراع الجانب الأيمن، المنطقة الشرسوفية.
• عدم فعالية النتروجليسرين.
• تختلف مدة الألم - على المدى القصير أو أكثر من يوم ، من الممكن حدوث عدة هجمات ؛
• ضعف؛
• الاكتئاب والخوف.
• في كثير من الأحيان - ضيق في التنفس.
• انخفاض ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
• شحوب الجلد ، زرقة الأغشية المخاطية.
• التعرق الغزير؛
• في بعض الأحيان - ، في بعض الحالات يتحول إلى عدم انتظام دقات القلب ؛
• عدم انتظام ضربات القلب.

عند فحص العضو ، تم العثور على علامات توسع القلب في القطر. فوق القمة وعند نقطة بوتكين ، تضعف النغمة الأولى ، وتنقسم أحيانًا ، وتهيمن النغمة الثانية ، وتسمع النفخات الانقباضية. يصبح كلا صوتي القلب مكتومين. ولكن إذا لم يتطور النخر على خلفية التغيرات المرضية في العضو ، فإن النغمة الأولى تسود.

مع احتشاء بؤري كبير فرك الاحتكاك التامور، يصبح إيقاع القلب متسارعًا ، مما يشير إلى ضعف في تقلص عضلة القلب.

ترتفع درجة حرارة الجسم عند المرضى في الأيام 2-3 وتستمر حتى 7-10 أيام. يعتمد المستوى على درجة الضرر الذي يصيب العضو.

تم العثور على الدراسات المعملية في الجسم مستوى عالالكريات البيض ، زيادة ESR (بعد يومين)، هناك تأثير "مقص" في النسبة بين هذين المؤشرين. يصاحب الشكل البؤري الكبير تشوهات كيميائية حيوية أخرى ، أهمها فرط إنزيم الدم ، والذي يحدث في الساعات والأيام الأولى.

مع شكل كبير البؤرة وأشار الاستشفاء. في الفترة الحادة ، يصف المريض الراحة في الفراش والراحة العقلية. الوجبات - كسور ، سعرات حرارية محدودة.

هدف علاج بالعقاقيرهو منع المضاعفات والقضاء عليها- قصور القلب ، صدمة قلبية ، عدم انتظام ضربات القلب. لوقف متلازمة الألم ، يتم استخدام المسكنات المخدرة ومضادات الذهان والنيتروجليسرين (عن طريق الوريد). يوصف للمريض مضادات التشنج ، ومضادات التخثر ، ومضادات اضطراب النظم ، وحاصرات البيتا ، ومضادات الكالسيوم ، والمغنيسيا ، وما إلى ذلك.

بؤري صغير

مع هذا الشكل ، يصاب المريض بآفات صغيرة في عضلة القلب. مرض تتميز بأنها أكثر اعتدالامقارنة بالآفات الكبيرة.

ألم الذبحة الصدرية لا يستمر طويلا ولا يكون شديدًا. ولكن إذا استمر الألم لفترة طويلة ، فهذا يشير إلى انتكاس ، والذي يستمر في تكوين آفات جديدة. مع متلازمة الألم الشديد ، تتطور الصدمة في بعض الحالات.

يبقى صوت النغمات كما هو، لا يوجد إيقاع سريع وفرك التامور. ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 درجة ، لكن ليس أعلى.

يبلغ عدد خلايا الدم البيضاء حوالي 10000-12000، لا يتم دائمًا اكتشاف ارتفاع ESR ، وفي معظم الحالات لا توجد فرط الحمضات وتحول الطعنة. يتم تنشيط الإنزيمات لفترة وجيزة وغير مهمة.

على مخطط كهربية القلب يتم إزاحة جزء RS-T ، وغالبًا ما يقع تحت العزل. كما لوحظت التغيرات الباثولوجية في الموجة T: كقاعدة عامة ، تصبح سالبة ومتماثلة وتتخذ شكلاً مدببًا.

النوبة القلبية البؤرية الصغيرة هي أيضًا سبب لدخول المريض إلى المستشفى. يتم العلاج باستخدام نفس الوسائل والطرق المستخدمة في الشكل البؤري الكبير.

إن التنبؤ بهذا الشكل مواتٍ ، معدل الوفيات منخفض - 2-4 حالات لكل 100 مريض. نادرا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية ، وتمزق القلب ، وفشل القلب ، وانقباض الانقباض ، والجلطات الدموية وغيرها من عواقب احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير ، ولكن هذا الشكل البؤري للمرض يتطور إلى شكل بؤري كبير في 30 ٪ من المرضى.

الموقع

اعتمادًا على التوطين ، يحدث احتشاء عضلة القلب في المتغيرات السريرية التالية:

• البطين الأيسر والأيمن- في كثير من الأحيان ، يمكن أن تتأثر عدة جدران في وقت واحد.
• الحاجزعندما يعاني الحاجز بين البطينين.
• قمي- يحدث نخر في قمة القلب.
• القاعدية- تضرر الأجزاء العالية من الجدار الخلفي.

أنواع المرض اللانمطية

بالإضافة إلى ما سبق ، هناك أشكال أخرى لهذا المرض - غير نمطي. تتطور في وجود الأمراض المزمنة والعادات السيئة بسبب تصلب الشرايين.

الأشكال غير النمطية تعقد التشخيص بشكل كبير.

هناك اختلافات معدية ، ربو ، بدون أعراض والعديد من النوبات القلبية الأخرى. تحدثنا عنها بمزيد من التفصيل في مقال آخر.

تعدد

على هذا الأساس ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتشاء عضلة القلب:

• أساسي- يحدث لأول مرة ؛
• متكرر- تم إصلاح الآفة لمدة شهرين بعد السابق ، وفي نفس المنطقة ؛
• واصلت- نفس الحالة المتكررة ، لكن المنطقة المصابة مختلفة ؛
• معاد- يتم تشخيصه خلال شهرين وبعد ذلك تتأثر أي منطقة.

لذلك ، مما قد يشير إلى نوبة قلبية ، ينبغي التماس العناية الطبية الفورية.

احتشاء عضلة القلب هو شكل من أشكال أمراض القلب التاجية ، وهو نخر في عضلة القلب ، بسبب التوقف المفاجئ. تدفق الدم التاجيبسبب تضرر الشرايين التاجية.

تستمر أمراض القلب والأوعية الدموية في احتلال مكانة رائدة من حيث عدد الوفيات في جميع أنحاء العالم. في كل عام ، يواجه ملايين الأشخاص مظهرًا أو آخر من مظاهر أمراض القلب التاجية - وهو الشكل الأكثر شيوعًا لتلف عضلة القلب ، والذي له أنواع عديدة ، مما يؤدي دائمًا إلى تعطيل نمط الحياة المعتاد والإعاقة وإنهاء الحياة. عدد كبيرمريض. من أكثر مظاهر مرض الشريان التاجي شيوعًا هو احتشاء عضلة القلب (MI) ، وهو في الوقت نفسه السبب الأكثر شيوعًا للوفاة لدى هؤلاء المرضى ، و الدول المتقدمة- ليس استثناء.

وفقًا للإحصاءات ، يتم تسجيل حوالي مليون حالة جديدة من احتشاء عضلة القلب سنويًا في الولايات المتحدة وحدها ، يموت حوالي ثلث المرضى ، وحوالي نصف الوفيات تحدث خلال الساعة الأولى بعد تطور النخر في عضلة القلب. على نحو متزايد ، يوجد بين المرضى أشخاص أصحاء جسديًا من الشباب والناضجين ، وهناك عدة مرات عدد الرجال أكثر من النساء ، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي بحلول سن السبعين. مع تقدم العمر ، يزداد عدد المرضى باطراد ، ومن بينهم تظهر المزيد والمزيد من النساء.

ومع ذلك ، لا يسع المرء إلا أن يلاحظ الاتجاهات الإيجابية المرتبطة بالانخفاض التدريجي في معدل الوفيات بسبب ظهور طرق التشخيص الجديدة ، الأساليب الحديثةبالإضافة إلى زيادة الاهتمام بعوامل الخطر تلك لتطور المرض ، والتي نحن أنفسنا قادرون على الوقاية منها. وبالتالي ، فإن مكافحة التدخين على مستوى الدولة ، وتعزيز أساسيات السلوك الصحي ونمط الحياة ، وتطوير الرياضة ، وتشكيل المسؤولية العامة عن صحتهم تساهم بشكل كبير في الوقاية من الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي ، بما في ذلك عضلة القلب. جلطه.

أسباب وعوامل الخطر لاحتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو نخر (نخر) في جزء من عضلة القلب بسبب التوقف التام لتدفق الدم عبر الشرايين التاجية. أسباب تطويرها معروفة وموصوفة جيدًا. كانت نتيجة الدراسات المختلفة لمشكلة أمراض القلب التاجية تحديد العديد من عوامل الخطر ، بعضها لا يعتمد علينا ، بينما يمكن استبعاد البعض الآخر من حياتنا.

كما تعلم ، يلعب الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا في تطور العديد من الأمراض. مرض القلب الإقفاري ليس استثناء. وبالتالي ، فإن التواجد بين أقارب الدم للمرضى الذين يعانون من IHD أو غيرها من مظاهر تصلب الشرايين يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والاضطرابات الأيضية المختلفة ، مثل داء السكري ، فرط كوليسترول الدم ، هي أيضًا خلفية غير مواتية للغاية.

هناك أيضًا ما يسمى بالعوامل القابلة للتعديل التي تساهم في الإصابة بأمراض القلب التاجية الحادة. بمعنى آخر ، هذه هي الظروف التي يمكن إما القضاء عليها تمامًا أو تقليل تأثيرها بشكل كبير. في الوقت الحاضر ، بفضل الفهم العميق لآليات تطور المرض ، وظهور الأساليب الحديثة للتشخيص المبكر ، وكذلك تطوير عقاقير جديدة ، أصبح من الممكن مكافحة اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، والحفاظ على ضغط الدم الطبيعي ومستويات السكر في الدم.

لا تنسى أن الإقصاء عن التدخين وتعاطي الكحول والإجهاد وكذلك اللياقة البدنية الجيدة والحفاظ على وزن مناسب للجسم يقلل بشكل كبير من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام.

تنقسم أسباب النوبة القلبية تقليديًا إلى مجموعتين:

1. تغييرات تصلب الشرايين كبيرة في الشرايين التاجية.
2. التغيرات غير التصلبية في الشرايين التاجية للقلب.

أصبحت مشكلة تصلب الشرايين اليوم متفشية وليست طبية فحسب ، بل اجتماعية بطبيعتها أيضًا. ويرجع ذلك إلى تنوع أشكاله ، والتي يمكن أن تؤدي مظاهرها إلى تعقيد حياة هؤلاء المرضى بشكل كبير ، كما يمكن أن تكون قاتلة. وبالتالي ، يتسبب تصلب الشرايين التاجية في ظهور أمراض القلب التاجية ، والتي سيكون احتشاء عضلة القلب من أكثر المتغيرات حدة. غالبا ما يحدث في المرضى هزيمة متزامنةعلى الفور شريانان أو ثلاثة شرايين تغذي عضلة القلب بالدم ، بينما يصل حجم تضيقها إلى 75٪ أو أكثر. في مثل هذه الحالات ، من المحتمل جدًا حدوث نوبة قلبية واسعة النطاق تؤثر على العديد من جدرانه في وقت واحد.

في حالات نادرة جدًا ، لا تزيد عن 5-7٪ من الحالات ، يمكن أن تكون التغيرات غير المتصلبة في الأوعية الدموية التي تغذيها بمثابة سبب لاحتشاء عضلة القلب. على سبيل المثال ، يمكن أن يؤدي التهاب جدار الشرايين (التهاب الأوعية الدموية) والتشنج والانسداد والتشوهات الخلقية في تطور الأوعية الدموية والميل إلى فرط التخثر (زيادة تخثر الدم) إلى ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية. إن استخدام الكوكايين ، للأسف ، شائع جدًا ، بما في ذلك بين الشباب ، يمكن أن يؤدي ليس فقط إلى تسرع القلب الشديد ، ولكن أيضًا إلى تشنج كبير في شرايين القلب ، والذي يصاحبه حتمًا سوء تغذية عضلاته مع ظهور بؤر نخر فيه.

وتجدر الإشارة إلى أن النوبة القلبية الناتجة عن تصلب الشرايين هي فقط مرض مستقل (علم تصنيف الأمراض) وأحد أشكال مرض الشريان التاجي. في حالات أخرى ، عندما يكون هناك آفة غير تصلب الشرايين ، يكون نخر عضلة القلب مجرد متلازمة تعقد أمراضًا أخرى (الزهري ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وإصابات أعضاء المنصف ، وما إلى ذلك).

هناك اختلافات معينة في حدوث احتشاء عضلة القلب حسب الجنس. وفقًا لبيانات مختلفة ، في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 45-50 عامًا ، تحدث النوبة القلبية بمعدل 4-5 مرات أكثر من النساء. ويرجع ذلك إلى حدوث تصلب الشرايين في وقت لاحق عند النساء بسبب وجود هرمونات الإستروجين التي لها تأثير وقائي. في سن 65-70 ، يختفي هذا الاختلاف ، وحوالي نصف المرضى من النساء.

الآليات الممرضة لتطوير احتشاء عضلة القلب

لفهم جوهر هذا المرض الخبيث ، من الضروري تذكر السمات الرئيسية لبنية القلب. منذ المدرسة ، يعرف كل واحد منا أنه عضو عضلي ، وتتمثل وظيفته الرئيسية في ضخ الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. يتكون قلب الإنسان من أربع غرف - يحتوي على أذينين وبطينين. يتكون جدارها من ثلاث طبقات:

• Endocardium - الطبقة الداخلية ، على غرار تلك الموجودة في الأوعية.
• عضلة القلب - طبقة العضلات التي يقع عليها الحمل الرئيسي ؛
• النخاب - يغطي الجزء الخارجي من القلب.

يوجد حول القلب تجويف التأمور (قميص القلب) - مساحة محدودة تحتوي على كمية صغيرة من السوائل اللازمة لحركتها أثناء الانقباضات.

في حالة احتشاء عضلة القلب ، تتأثر الطبقة الوسطى والعضلية بالضرورة ، وغالبًا ما يشارك شغاف القلب والتامور ، وإن لم يكن دائمًا ، في العملية المرضية.

يتم إمداد القلب بالدم عن طريق الشرايين التاجية اليمنى واليسرى ، والتي تتفرع مباشرة من الشريان الأورطي. إغلاق تجويفها ، وخاصة عندما تكون المسارات الجانبية (الالتفافية) لتدفق الدم ضعيفة التطور ، مصحوبًا بظهور بؤر (بؤر) لنقص التروية والنخر في القلب.

من المعروف أن أساس التسبب أو آلية تطور احتشاء عضلة القلب الحاد هو تلف تصلب الشرايين. جدار الأوعية الدمويةوما ينتج عن ذلك من تجلط وتشنج شرياني. يتم التعبير عن تسلسل تطور التغيرات المرضية بواسطة الثالوث:

1. تمزق اللويحة الدهنية.
2. تجلط الدم.
3. تشنج انعكاسي.

على خلفية تصلب الشرايين ، في جدران الشرايين التي تمد القلب بالدم ، هناك ترسب لكتل ​​البروتين الدهني ، والتي تنمو في نهاية المطاف إلى نسيج ضام مع تكوين لوحة ليفية تبرز في تجويف الوعاء الدموي و يضيقها بشكل كبير. في الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي ، تصل درجة الضيق إلى ثلثي قطر الوعاء الدموي وأكثر من ذلك.

يمكن أن تؤدي زيادة ضغط الدم والتدخين والنشاط البدني المكثف إلى تمزق اللويحات مع الإضرار بسلامة البطانة الداخلية للشريان وإطلاق الكتل العصيدية في تجويفه. رد الفعل الطبيعي للضرر الذي يصيب جدار الأوعية الدموية في مثل هذه الحالة هو تجلط الدم ، والذي يعد ، من ناحية ، آلية وقائية مصممة للقضاء على الخلل ، ومن ناحية أخرى ، يلعب. دور قياديفي وقف تدفق الدم عبر الوعاء الدموي. في البداية ، تتشكل خثرة داخل اللويحة التالفة ، ثم تنتشر إلى تجويف الوعاء بأكمله. في كثير من الأحيان ، يصل طول هذه الجلطة إلى 1 سم وتغلق الشريان المصاب تمامًا مع توقف تدفق الدم فيه.

أثناء تكوين الجلطة ، يتم إطلاق المواد ، يسبب تشنجالأوعية الدموية ، والتي قد تكون محدودة أو تغطي الشريان التاجي بأكمله. في مرحلة تطور التشنج ، يحدث إغلاق تام لا رجعة فيه لتجويف الوعاء الدموي ووقف تدفق الدم - انسداد انسداد ، مما يؤدي إلى نخر لا مفر منه (نخر) في منطقة عضلة القلب.

إن الآلية المرضية الأخيرة لظهور النخر في القلب أثناء إدمان الكوكايين واضحة بشكل خاص ، حتى في حالة عدم وجود آفات تصلب الشرايين وتجلط الدم ، يمكن أن يتسبب التشنج الواضح في الإغلاق التام لتجويف الشريان. يجب أن يؤخذ الدور المحتمل للكوكايين في الاعتبار عندما تتطور نوبة قلبية لدى الشباب وما قبله. الأشخاص الأصحاءالذين لم تظهر عليهم علامات تصلب الشرايين من قبل.

بالإضافة إلى الآليات الرئيسية الموصوفة لتطوير احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يكون للتغيرات المناعية المختلفة ، وزيادة نشاط تخثر الدم ، وعدد غير كافٍ من مسارات تدفق الدم الالتفافية (الجانبية) تأثيرًا سلبيًا.

فيديو: احتشاء عضلة القلب ، الرسوم المتحركة الطبية

التغييرات الهيكلية في بؤرة نخر عضلة القلب

المكان الأكثر شيوعًا لاحتشاء عضلة القلب هو جدار البطين الأيسر ، الذي يبلغ سمكه الأكبر (0.8-1 سم). ويرجع ذلك إلى الحمل الوظيفي الكبير ، حيث يتم دفع الدم للخارج تحت ضغط مرتفع إلى الشريان الأورطي. في حالة حدوث مشكلة - تلف تصلب الشرايين لجدار الشريان التاجي ، تبقى كمية كبيرة من عضلة القلب بدون إمداد بالدم وتخضع للنخر. في أغلب الأحيان ، يحدث النخر في الجدار الأمامي للبطين الأيسر ، في الخلف ، في القمة ، وكذلك في الحاجز بين البطينين. النوبات القلبية في الجانب الأيمن من القلب نادرة للغاية.

تصبح منطقة نخر عضلة القلب مرئية للعين المجردة بعد 24 ساعة من بداية تطورها: تظهر منطقة ضاربة إلى الحمرة ، وأحيانًا صفراء رمادية ، محاطة بشريط أحمر غامق. من خلال الفحص المجهري للقلب المصاب ، يمكن التعرف على النوبة القلبية عن طريق الكشف عن خلايا العضلات المدمرة (خلايا عضلة القلب) المحاطة بـ "جذع" التهابي ونزيف ووذمة. بمرور الوقت ، يتم استبدال بؤرة الضرر بالنسيج الضام ، الذي يتكاثف ويتحول إلى ندبة. بشكل عام ، يستغرق تكوين هذه الندبة حوالي 6-8 أسابيع.

يتحدثون عن احتشاء عضلة القلب عبر الجافية عندما تتعرض سماكة عضلة القلب بالكامل للنخر ، وفي نفس الوقت من المحتمل جدًا أن يكون الشغاف والتامور متورطين في العملية المرضية مع ظهور التهاب ثانوي (تفاعلي) - التهاب الشغاف و التهاب التامور.

إن تلف والتهاب الشغاف محفوف بحدوث جلطات دموية ومتلازمة الانسداد التجلطي ، ويؤدي التهاب التامور مع مرور الوقت إلى نمو النسيج الضام في تجويف قميص القلب. في الوقت نفسه ، ينمو تجويف التامور ويتشكل ما يسمى بـ "قلب القشرة" ، وهذه العملية تكمن وراء تكوين قصور القلب المزمن في المستقبل بسبب تقييد حركته الطبيعية.

مع الرعاية الطبية المناسبة وفي الوقت المناسب ، نجا معظم المرضى احتشاء حادعضلة القلب ، تبقى حية ، وتتطور ندبة كثيفة في قلبهم. ومع ذلك ، لا أحد محصنًا من نوبات توقف الدورة الدموية المتكررة في الشرايين ، حتى هؤلاء المرضى الذين تمت استعادة سالكية الأوعية القلبية جراحيًا (الدعامة). في تلك الحالات التي يحدث فيها بؤرة جديدة للنخر ، مع وجود ندبة متكونة بالفعل ، فإنهم يتحدثون عن احتشاء متكرر لعضلة القلب.

كقاعدة عامة ، تصبح النوبة القلبية الثانية قاتلة ، ولكن لم يتم تحديد العدد الدقيق الذي يستطيع المريض تحمله. في حالات نادرة ، هناك ثلاث نوبات منقولة من النخر في القلب.

في بعض الأحيان يمكن أن تواجه ما يسمى بالنوبة القلبية المتكررة ، والتي تحدث في الفترة الزمنية التي تتكون فيها أنسجة ندبة في القلب في موقع النوبة الحادة. نظرًا لأنه ، كما ذكر أعلاه ، يستغرق "نضج" الندبة ما متوسطه 6-8 أسابيع ، فمن الممكن حدوث الانتكاس خلال هذه الفترات. هذا النوع من النوبات القلبية غير موات للغاية وخطير لتطوير العديد من المضاعفات القاتلة.

يحدث أحيانًا احتشاء دماغي ، تكون أسبابه متلازمة الانصمام الخثاري مع نخر واسع النطاق مع تدخل الشغاف في هذه العملية. أي ، تشكلت جلطات دموية في تجويف البطين الأيسر عندما تتضرر البطانة الداخلية للقلب ، تدخل الشريان الأورطي وفروعه التي تحمل الدم إلى الدماغ. عندما يتم حظر تجويف الأوعية الدماغية ، يحدث نخر (احتشاء) في الدماغ. في مثل هذه الحالات ، لا يُطلق على هذا النخر سكتة دماغية ، لأنها مضاعفات ونتيجة لاحتشاء عضلة القلب.

أنواع مختلفة من احتشاء عضلة القلب

حتى الآن ، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام لاحتشاء القلب. في العيادة ، بناءً على مقدار المساعدة اللازمة ، تشخيص المرض وخصائص الدورة ، يتم تمييز الأصناف التالية:

• احتشاء عضلة القلب كبير البؤرة - يمكن أن يكون عبر الجافية وليس بطريقه ؛
• بؤري صغير - داخل الجافية (في سمك عضلة القلب) ، تحت الشغاف (تحت شغاف القلب) ، تحت النخاع (في منطقة عضلة القلب تحت النخاب) ؛
• احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (أمامي ، قمي ، جانبي ، حاجز ، إلخ) ؛
• احتشاء البطين الأيمن
• احتشاء عضلة القلب الأذيني.
• معقد وغير معقد
• نموذجي وغير نمطي ؛
• نوبة قلبية مطولة ومتكررة ومتكررة.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تمييز فترات مسار احتشاء عضلة القلب:

1. ما قبل الاحتشاء.
2. حاد
3. حار؛
4. تحت الحاد [عامة]
5. احتشاء.

أعراض النوبة القلبية

أعراض احتشاء عضلة القلب مميزة تمامًا ، وكقاعدة عامة ، تجعل من الممكن الشك بدرجة عالية من الاحتمال حتى في فترة ما قبل الاحتشاء لتطور المرض. لذلك ، يعاني المرضى من آلام خلف القص لفترات طويلة وشديدة ، والتي تكون أقل قابلية للعلاج بالنتروجليسرين ، وأحيانًا لا تختفي على الإطلاق. ولعل ظهور ضيق في التنفس ، والتعرق ، ومجموعة متنوعة من عدم انتظام ضربات القلب وحتى الغثيان. في الوقت نفسه ، يزداد صعوبة تحمل المرضى حتى المجهود البدني البسيط.

في الوقت نفسه ، تظهر علامات تخطيط كهربية القلب المميزة لاضطرابات الدورة الدموية في عضلة القلب ، وتكون الملاحظة المستمرة لمدة يوم أو أكثر (مراقبة هولتر) فعالة بشكل خاص في اكتشافها.

تظهر أكثر العلامات المميزة للنوبة القلبية في الفترة الأكثر حدة ، عندما تظهر منطقة نخر وتتوسع في القلب. تستمر هذه الفترة من نصف ساعة إلى ساعتين ، وأحيانًا أطول. هناك عوامل تثير تطور فترة حادة لدى الأفراد المعرضين للإصابة بآفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية:

• النشاط البدني المفرط
• ضغط قوي
• العمليات والإصابات.
• انخفاض حرارة الجسم أو ارتفاع درجة الحرارة.

رئيسي مظاهر سريريةالنخر في القلب هو ألم شديد للغاية. يمكن للمرضى وصفه بأنه حرق ، ضغط ، ضغط ، "خنجر". الألم له توطين خلف القص ، ويمكن الشعور به على يمين ويسار القص ، وفي بعض الأحيان يغطي الجزء الأمامي من الصدر. السمة هي انتشار (تشعيع) الألم في الذراع الأيسر ، الكتف ، الرقبة ، الفك السفلي.

في معظم المرضى ، تكون متلازمة الألم واضحة جدًا ، والتي تسبب أيضًا بعض المظاهر العاطفية: الشعور بالخوف من الموت ، القلق أو اللامبالاة الملحوظة ، وأحيانًا يكون الإثارة مصحوبة بالهلوسة.

على عكس الأنواع الأخرى من أمراض الشرايين التاجية ، تستمر النوبة المؤلمة أثناء النوبة القلبية من 20 إلى 30 دقيقة على الأقل ، ولا يوجد تأثير مسكن للنيتروجليسرين.

في ظل الظروف المواتية ، في موقع بؤرة النخر ، يبدأ النسيج الحبيبي المزعوم بالتشكل ، غني بالأوعية الدموية وخلايا الأرومة الليفية التي تتشكل ألياف الكولاجين. تسمى هذه الفترة من مسار النوبة القلبية تحت الحاد ، وتستمر حتى 8 أسابيع. كقاعدة عامة ، يتم المضي قدمًا بأمان ، وتبدأ الحالة في الاستقرار ، ويضعف الألم ويختفي ، ويتعود المريض تدريجياً على حقيقة أنه عانى مثل هذه الظاهرة الخطيرة.

في المستقبل ، تتشكل ندبة كثيفة من النسيج الضام في عضلة القلب في موقع النخر ، ويتكيف القلب مع ظروف العمل الجديدة ، ويمثل تصلب القلب التالي للاحتشاء بداية الفترة التالية من مسار المرض ، والذي يستمر حتى بقية الحياة بعد نوبة قلبية. أولئك الذين أصيبوا بنوبة قلبية يشعرون بالرضا ، ولكن هناك استئناف للألم في القلب ونوبات الذبحة الصدرية.

طالما أن القلب قادر على تعويض نشاطه بسبب تضخم (زيادة) خلايا عضلة القلب السليمة المتبقية ، فلا توجد علامات على قصوره. بمرور الوقت ، تُستنفد القدرة التكيفية لعضلة القلب ويتطور قصور القلب.

يحدث أن تشخيص احتشاء عضلة القلب معقد بشكل كبير بسبب مساره غير المعتاد. هذا يميز أشكاله غير النمطية:

1. البطن (gastralgic) - يتميز بألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء فوق المعدة وحتى في جميع أنحاء البطن والغثيان والقيء. في بعض الأحيان يمكن أن يكون مصحوبًا بنزيف معدي معوي مرتبط بتطور تقرحات وتقرحات حادة. يجب التمييز بين هذا الشكل من أشكال الاحتشاء القرحة الهضميةالمعدة والاثني عشر والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس.
2. شكل الربو - يحدث مع نوبات الربو والسعال والعرق البارد.
3. شكل متورم - سمة من سمات النخر الهائل مع قصور القلب الكلي ، مصحوبًا بمتلازمة الوذمة وضيق التنفس ؛
4. شكل عدم انتظام ضربات القلب ، حيث تصبح اضطرابات الإيقاع المظهر السريري الرئيسي لاحتشاء عضلة القلب ؛
5. شكل دماغي - مصحوب بظاهرة نقص التروية الدماغية وهو نموذجي للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الشديد في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ ؛
6. أشكال ممحاة وعديمة الأعراض ؛
7. شكل محيطي مع توطين غير نمطي للألم (الفك السفلي ، اليد اليسرى ، إلخ).

فيديو: علامات غير قياسية لنوبة قلبية

تشخيص احتشاء عضلة القلب

عادة لا يسبب تشخيص النوبة القلبية صعوبات كبيرة. بادئ ذي بدء ، من الضروري توضيح شكاوى المريض بعناية ، وسؤاله عن طبيعة الألم ، وتوضيح ظروف الهجوم وتأثير النتروجليسرين.

عند فحص المريض ، يكون الشحوب ملحوظًا جلد، علامات التعرق ، زرقة (زرقة) ممكن.

سيتم إعطاء الكثير من المعلومات من خلال طرق البحث الموضوعي مثل الجس (الشعور) والتسمع (الاستماع). لذلك ، من خلال الجس ، يمكنك تحديد:

• نبض في منطقة قمة القلب ، المنطقة القلبية ؛
• زيادة معدل ضربات القلب حتى 90-100 نبضة في الدقيقة ؛

عند تسمع القلب ، يكون ما يلي مميزًا:

1. كتم النغمة الأولى ؛
2. النفخة الانقباضية الهادئة في قمة القلب.
3. من الممكن حدوث إيقاع بالفرس (ظهور نغمة ثالثة بسبب ضعف البطين الأيسر) ؛
4. في بعض الأحيان يتم سماع نغمة IV ، والتي ترتبط بتمدد عضلة البطين المصاب أو بانتهاك الدافع من الأذينين ؛
5. ربما الانقباضي "خرخرة القط" بسبب عودة الدم من البطين الأيسر إلى الأذين مع أمراض العضلات الحليمية أو شد التجويف البطيني.

في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من شكل كبير من احتشاء عضلة القلب ، هناك ميل لخفض ضغط الدم ، والذي ، في ظل ظروف مواتية ، يمكن أن يطبيع في غضون 2-3 أسابيع القادمة.

من الأعراض المميزة للنخر في القلب أيضًا ارتفاع درجة حرارة الجسم. كقاعدة عامة ، لا تتجاوز قيمته 38 درجة مئوية ، وتستمر الحمى لمدة أسبوع تقريبًا. من الجدير بالذكر أنه في المرضى الأصغر سنًا والمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الشديد ، تكون الزيادة في درجة حرارة الجسم أطول وأكثر أهمية من بؤر الاحتشاء الصغيرة والمرضى المسنين.

بالإضافة إلى الطرق الفيزيائية ، فإن الطرق المختبرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب ليست ذات أهمية صغيرة. لذلك ، في فحص الدم ، يمكن إجراء التغييرات التالية:

• ترتبط الزيادة في مستوى الكريات البيض (زيادة عدد الكريات البيضاء) بظهور الالتهاب التفاعلي في بؤرة نخر عضلة القلب ، وتستمر لمدة أسبوع تقريبًا ؛
• ترتبط الزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) بزيادة تركيز البروتينات في الدم مثل الفيبرينوجين والغلوبولين المناعي وما إلى ذلك ؛ يقع الحد الأقصى في اليوم الثامن إلى الثاني عشر من بداية المرض ، وتعود أرقام ESR إلى وضعها الطبيعي بعد 3-4 أسابيع ؛
• ظهور ما يسمى ب "علامات الالتهاب البيوكيميائية" - زيادة في تركيز الفيبرينوجين ، بروتين سي التفاعلي، مخاطي مصلي ، إلخ ؛
• ظهور علامات بيوكيميائية لنخر (موت) خلايا عضلة القلب - المكونات الخلوية التي تدخل مجرى الدم عند تدميرها (AST ، ALT ، LDH ، بروتين الميوغلوبين ، التروبونين ، وغيرها).

من الصعب المبالغة في تقدير أهمية تخطيط القلب في تشخيص احتشاء عضلة القلب. ربما تظل هذه الطريقة واحدة من أهمها. يتوفر مخطط كهربية القلب ، وسهل الأداء ، ويمكن تسجيله حتى في المنزل ، وفي نفس الوقت يوفر قدرًا كبيرًا من المعلومات: فهو يشير إلى موقع النوبة القلبية وعمقها وانتشارها ووجود مضاعفات (على سبيل المثال ، عدم انتظام ضربات القلب). مع تطور نقص التروية ، يُنصح بتسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر مع المقارنة والملاحظة الديناميكية.

علامات تخطيط القلب لمرحلة حادة من النخر في القلب:

1. وجود موجة Q مرضية ، وهي العلامة الرئيسية لنخر الأنسجة العضلية ؛
2. انخفاض في حجم الموجة R بسبب انخفاض الوظيفة الانقباضية للبطينين وتوصيل النبضات على طول الألياف العصبية ؛
3. الإزاحة على شكل قبة للفاصل الزمني ST لأعلى من العزلة بسبب انتشار بؤرة الاحتشاء من منطقة تحت الشغاف إلى منطقة تحت القلبية (الآفة عبر الجافية) ؛
4. تشكيل الموجة T.

من خلال التغييرات النموذجية في مخطط القلب ، من الممكن تحديد مرحلة تطور النخر في القلب وتحديد موضعه بدقة. بالطبع ، من غير المحتمل أن تكون قادرًا على فك رموز بيانات مخطط القلب بنفسك دون الحصول على تعليم طبي ، لكن أطباء فرق الإسعاف وأطباء القلب والمعالجين يمكنهم بسهولة إثبات ليس فقط وجود نوبة قلبية ، ولكن أيضًا اضطرابات أخرى من عضلة القلب والتوصيل.

بالإضافة إلى الأساليب المذكورة أعلاه ، يتم استخدام تخطيط صدى القلب لتشخيص احتشاء عضلة القلب (يسمح لك بتحديد الانقباض الموضعي لعضلة القلب) ، والنظائر المشعة الومضانية ، والرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (يساعد على تقييم حجم القلب وتجويفه ، تحديد جلطات الدم داخل القلب).

فيديو: محاضرة عن تشخيص وتصنيف النوبات القلبية

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

يشكل احتشاء عضلة القلب في حد ذاته تهديدًا للحياة ومن خلال مضاعفاته. يعاني غالبية الذين خضعوا له من اضطرابات معينة في نشاط القلب ، ترتبط في المقام الأول بتغيرات في التوصيل والإيقاع. لذلك ، في اليوم الأول بعد ظهور المرض ، يعاني ما يصل إلى 95٪ من المرضى من عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب الحاد في النوبات القلبية الشديدة إلى فشل القلب بسرعة. كما تسبب احتمالية تمزق عضلة القلب ومتلازمة الانسداد التجلطي العديد من المشاكل لكل من الأطباء ومرضاهم. المساعدة في الوقت المناسب في هذه المواقف ستساعد المريض على منعها.

أكثر مضاعفات احتشاء عضلة القلب شيوعًا وخطورة:

• اضطرابات ضربات القلب (انقباض خارج الرحم ، رجفان بطيني ، انسداد أذيني بطيني ، عدم انتظام دقات القلب ، إلخ) ؛
• قصور القلب الحاد (مع النوبات القلبية الشديدة ، الانسداد الأذيني البطيني) - من الممكن الإصابة بفشل البطين الأيسر الحاد مع أعراض الربو القلبي والوذمة الرئوية السنخية ، مما يهدد حياة المريض ؛
• الصدمة القلبية هي درجة شديدة من قصور القلب مع انخفاض حاد في ضغط الدم وضعف في إمداد الدم لجميع الأعضاء والأنسجة ، بما في ذلك الأعضاء الحيوية ؛
• تمزق القلب هو أخطر المضاعفات المميتة ، مصحوبًا بإفراز الدم في تجويف التامور ووقف حاد لنشاط القلب وديناميكا الدم ؛
• تمدد الأوعية الدموية في القلب (بروز جزء من عضلة القلب في بؤرة النخر) ؛
• التهاب التامور - التهاب الطبقة الخارجية لجدار القلب في احتشاءات تحت الجافية تحت القلبية ، مصحوبة ب ألم مستمرفي منطقة القلب.
• متلازمة الانصمام الخثاري - في وجود جلطة في منطقة الاحتشاء ، في تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر ، مع الراحة في الفراش لفترات طويلة ، التهاب الوريد الخثاري في أوردة الأطراف السفلية.

الأكثر فتكا مضاعفات خطيرةتحدث في فترة ما بعد الاحتشاء المبكرة ، لذلك من المهم جدًا مراقبة المريض بعناية وباستمرار في المستشفى. تتمثل عواقب احتشاء القلب الشديد في تصلب القلب بعد الاحتشاء الكلي (ندبة ضخمة حلت محل مكان عضلة القلب الميتة) واضطرابات نظم مختلفة.

مع مرور الوقت ، عندما تنضب قدرة القلب على الحفاظ على تدفق الدم الكافي في الأعضاء والأنسجة ، يظهر قصور القلب الاحتقاني (المزمن). سيعاني هؤلاء المرضى من وذمة ، ويشتكون من ضعف وضيق في التنفس وألم وانقطاع في عمل القلب. تزايد القصور المزمنيصاحب الدورة الدموية اختلال وظيفي لا رجعة فيه في الأعضاء الداخلية ، وتراكم السوائل في التجاويف البطنية والجنبية والتامورية. سيؤدي هذا التعويض لنشاط القلب في النهاية إلى وفاة المرضى.

مبادئ علاج احتشاء عضلة القلب

يجب توفير الرعاية الطارئة للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في أقرب وقت ممكن من لحظة تطوره ، حيث يمكن أن يؤدي التأخير إلى حدوث تغييرات لا رجعة فيها في ديناميكا الدم والموت المفاجئ. من المهم أن يكون هناك شخص قريب يمكنه على الأقل استدعاء سيارة إسعاف. إذا كنت محظوظًا وكان هناك طبيب بالقرب منك ، يمكن أن تساعد مشاركته المؤهلة في تجنب المضاعفات الخطيرة.

يتم تقليل مبادئ مساعدة المرضى الذين يعانون من نوبة قلبية إلى توفير تدريجي للتدابير العلاجية:

1. مرحلة ما قبل المستشفى - تنص على نقل المريض وتوفير الإجراءات اللازمة من قبل فريق الإسعاف ؛
2. في مرحلة المستشفى ، يستمر الحفاظ على الوظائف الأساسية للجسم ، والوقاية من الجلطة والسيطرة عليها ، وعدم انتظام ضربات القلب وغيرها من المضاعفات في وحدات العناية المركزة بالمستشفى ؛
3. مرحلة إجراءات إعادة التأهيل - في المصحات المتخصصة لمرضى القلب ؛
4. يتم تنفيذ مرحلة الملاحظة المستوصف وعلاج المرضى الخارجيين في العيادات الشاملة ومراكز القلب.

يمكن تقديم الإسعافات الأولية تحت ضغط الوقت وخارج المستشفى. إنه لأمر جيد إذا كان من الممكن الاتصال بفريق القلب المتخصص في سيارة الإسعاف ، والمجهز بما يلزم لمثل هؤلاء المرضى - الأدوية ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب ، وأجهزة الإنعاش. خلاف ذلك ، من الضروري استدعاء لواء إسعاف خطي. الآن كلهم ​​تقريبا لديهم أجهزة محمولة ECG ، السماح وقت قصيرقم بإجراء تشخيص دقيق إلى حد ما وابدأ العلاج.

المبادئ الأساسية للرعاية قبل القدوم إلى المستشفى هي تخفيف الآلام والوقاية من تجلط الدم. في هذه الحالة ، قم بتطبيق:

• النتروجليسرين تحت اللسان.
• إدخال المسكنات (بروميدول ، مورفين) ؛
• الأسبرين أو الهيبارين.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم حسب الحاجة.

فيديو: الإسعافات الأولية لاحتشاء عضلة القلب

في مرحلة علاج المرضى الداخليين ، تستمر الإجراءات التي تم البدء بها للحفاظ على وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية. القضاء على الألم هو أهمها. المسكنات المخدرة (المورفين ، بروميدول ، أومنوبون) تستخدم كمسكنات ؛ إذا لزم الأمر (إثارة واضحة ، خوف) ، يتم وصف المهدئات (ريلانيوم) أيضًا.

العلاج حال التخثر له أهمية كبيرة. بمساعدتها ، يتم إجراء تحلل (انحلال) الجلطة في الشريان التاجي والشرايين الصغيرة لعضلة القلب مع استعادة تدفق الدم. هذا أيضًا يحد من حجم بؤرة النخر ، مما يحسن التكهن اللاحق ويقلل من الوفيات. من بين الأدوية ذات النشاط التخثر ، يستخدم الفيبرينوليسين ، الستربتوكيناز ، ألتيبلاز ، وما إلى ذلك.

من المهم أن يبدأ العلاج حال التخثر في أقرب وقت ممكن ، ويفضل أن يكون ذلك في غضون 6 ساعات بعد الإصابة بنوبة قلبية ، وهذا يزيد بشكل كبير من احتمالية الحصول على نتيجة إيجابية بسبب استعادة تدفق الدم التاجي.

مع تطور عدم انتظام ضربات القلب ، توصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، للحد من منطقة النخر ، وتفريغ القلب ، وكذلك لأغراض حماية القلب ، حاصرات بيتا (بروبرانولول ، أتينولول) ، نترات (نتروجليسرين بالتنقيط في الوريد) ، فيتامينات (فيتامين هـ ، زانثينول) نيكوتينات).

يمكن أن تستمر الرعاية الداعمة بعد الإصابة بنوبة قلبية لبقية حياتك ، وتوجيهاتها:

1. الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم.
2. محاربة عدم انتظام ضربات القلب.
3. الوقاية من تجلط الدم.

من المهم أن تتذكر أن العلاج الدوائي المناسب وفي الوقت المناسب هو وحده الذي يمكن أن ينقذ حياة المريض ، وبالتالي فإن العلاج بالأعشاب لن يحل بأي حال من الأحوال محل إمكانيات العلاج الدوائي الحديث. في مرحلة إعادة التأهيل ، بالاقتران مع العلاج الداعم ، من الممكن تمامًا تناول مغلي الأعشاب المختلفة كمكمل. لذلك ، في فترة ما بعد الاحتشاء ، من الممكن استخدام الزعرور ، الصبار ، آذريون ، والتي لها تأثير منشط ومهدئ.

النظام الغذائي وإعادة التأهيل

يتم إعطاء دور مهم لتغذية المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. لذلك ، في وحدة العناية المركزة في الفترة الحادة من مسار المرض ، من الضروري توفير مثل هذه الأطعمة التي لن تكون عبئًا على القلب والأوعية الدموية. يُسمح بالأطعمة سهلة الهضم وغير الخشنة ، وتؤخذ من 5 إلى 6 مرات في اليوم في أجزاء صغيرة. يوصى بمختلف الحبوب والكفير والعصائر والفواكه المجففة. مع تحسن حالة المريض ، يمكن توسيع النظام الغذائي ، لكن يجدر بنا أن نتذكر أن الأطعمة الدهنية والمقلية وذات السعرات الحرارية العالية تساهم في انتهاك الدهون والأطعمة. التمثيل الغذائي للكربوهيدراتمع تطور تصلب الشرايين ، بطلان.

في النظام الغذائي بعد النوبة القلبية ، من الضروري تضمين المنتجات التي تعزز حركة الأمعاء (الخوخ ، المشمش المجفف ، البنجر).

يشمل إعادة التأهيل التوسع التدريجي في نشاط المريض ، ووفقًا للمفاهيم الحديثة ، كلما كان أسرع ، كلما كان التشخيص أكثر ملاءمة. النشاط المبكر هو الوقاية ازدحامفي الرئتين وضمور العضلات وهشاشة العظام ومضاعفات أخرى. إعادة التأهيل البدني بعد نوبة قلبية مهمة أيضًا ، والتي تتضمن دروسًا علاج بدني، المشي.

مع وجود حالة مرضية للمريض وعدم وجود موانع ، يمكن تحقيق مزيد من الشفاء في مصحات القلب.

يتم تحديد شروط الإعاقة بعد النوبة القلبية بشكل فردي ، اعتمادًا على شدة الدورة ووجود مضاعفات. تصل الإعاقة إلى أعداد كبيرة ، ومن المحزن أن يعاني المزيد والمزيد من السكان من الشباب الأصحاء. سيتمكن المرضى من العمل إذا كان عملهم غير مرتبط بضغط جسدي أو نفسي-عاطفي قوي ، والحالة العامة مرضية.

فيديو: النوبة القلبية - من الوقاية إلى إعادة التأهيل

بإيجاز ، من المهم أن تتذكر أنه يمكنك تجنب النوبة القلبية إذا اتبعت أسلوب حياة صحي ، جيد النشاط البدني، وغياب العادات السيئة و التغذية السليمة. إن العناية بصحتك من اختصاص كل منا. ومع ذلك ، إذا حدثت مثل هذه المحنة ، فلا يجب أن تنتظر وتضيع وقتًا ثمينًا ، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. المرضى الذين تلقوا العلاج المناسب وإعادة التأهيل الجيد يعيشون أكثر من عام بعد تعرضهم لأزمة قلبية.

ما هي مسببات ومرض ارتفاع ضغط الدم

1. تصنيف المرض - مخطط

يسمى ارتفاع ضغط الدم الشرياني بزيادة مرضية في ضغط الدم ، واسم آخر هو ارتفاع ضغط الدم. التسبب في ارتفاع ضغط الدم ليس بالأمر السهل ، حتى الآن لم يتم دراسته بشكل كامل. من المقبول عمومًا أن السبب الرئيسي للنمو يكمن في الإجهاد المزمن.

على عكس ارتفاع ضغط الدم ، وهو أحد أعراض الأمراض الأكثر خطورة ، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مرض مستقل ، والذي سيتم مناقشته في المقالة.

عندما يكون هناك انتهاك لهجة الأوعية المحيطية ، هناك بيئة مواتية لتشكيل ارتفاع ضغط الدم. مشوه الأوعية الدمويةغير قادر على تنظيم التمثيل الغذائي. يتوقف النخاع المستطيل والوطاء عن أداء وظائفهما بشكل صحيح ، نتيجة للعمل المعطل لهذه الأعضاء ، يتم إنتاج كمية متزايدة من مواد الضغط.

تستمر السلسلة في الشرايين ، وتتوقف هذه الشرايين الصغيرة عن الاستجابة للدقيقة التي تفرز الدم من القلب. يرتفع الضغط في الأعضاء الداخلية بسبب عدم تمدد الشرايين.

مع زيادة ضغط الدم في الكلى ، يبدأ الجسم في إنتاج الرينين بنشاط. يدخل الهرمون الدم ، حيث يبدأ بالتفاعل مع أقوى مادة ضاغطة - مولد الأنجيوتنسين.

هناك افتراضات علمية بأن العيوب الوراثية مخفية في قلب المرض ، والتي تظهر نفسها تحت تأثير عوامل معاكسة، هم الذين يثيرون آلية تطور ارتفاع ضغط الدم.

تشمل مسببات ارتفاع ضغط الدم ومسبباته ارتفاع ضغط الدم الأولي والثانوي. ارتفاع ضغط الدم الأساسي أو الأساسي هو مرض مستقل ، في حين أن ارتفاع ضغط الدم الثانوي أو العرضي هو نتيجة لعمليات مرضية أكثر خطورة.

من الصعب تحديد الأسباب الدقيقة لارتفاع ضغط الدم ، ولكن من الممكن تحديد عوامل الخطر التي تثير تطور ارتفاع ضغط الدم:

• التوتر الجسدي أو العصبي المستمر - لا يؤدي الإجهاد المطول إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني فحسب ، بل يساهم أيضًا في تقدمه النشط ، بالإضافة إلى أنه يمكن أن يتسبب في عواقب وخيمة مثل السكتة الدماغية والنوبات القلبية.
• الاستعداد الوراثي - أثبت العلماء أن فرص الإصابة بارتفاع ضغط الدم تعتمد بشكل مباشر على عدد الأقارب المصابين بهذا المرض.
• الوزن الزائد - ضع في اعتبارك أن كل عشرة كيلوغرامات من الزائدة تحت الجلد وخاصة الدهون الحشوية تزيد من مستويات ضغط الدم بمقدار 2-4 ملم زئبق. فن.
• العوامل المهنية - إجهاد العين المستمر ، والتعرض للضوضاء أو الضغط النفسي والعاطفي لفترات طويلة تزيد من ضغط الدم وتؤدي إلى تطور المرض.
• الأطعمة شديدة الملوحة - في يوم واحد يجب ألا يستهلك الشخص أكثر من 5 جرامات من الملح ، وتجاوز الجرعة يزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم.
• العادات السيئة - الاستهلاك المتكرر للكحول والتدخين والاستهلاك المفرط للقهوة يزيد ضغط الدم ، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم ، يزداد خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.
• التغيرات المرتبطة بالعمر - غالبًا ما يظهر ارتفاع ضغط الدم عند الشباب نتيجة للنمو السريع ، وكذلك عند النساء في حالة انقطاع الطمث ، عند حدوث اختلالات هرمونية.

تصنيف المرض - مخطط

التسبب في ارتفاع ضغط الدم هو رسم تخطيطي لأشكال علم الأمراض والمعاني أثناء تطورها:

• مع شكل خفيف - الانقباضي 140-180 ، الانبساطي - 90-105 ؛
• مع شكل معتدل - الانقباضي 180-210 ، الانبساطي - 105-120 ؛
• مع شكل الجري - الانقباضي أكثر من 210 ، الانبساطي - أكثر من 120.

مراحل ارتفاع ضغط الدم:

• المرحلة الأولى - يرتفع ضغط الدم لفترة قصيرة ، وسرعان ما يعود إلى طبيعته في ظل ظروف مواتية لذلك ؛
• المرحلة الثانية - ارتفاع ضغط الدم مستقر بالفعل ، يحتاج المريض إلى علاج مستمر ؛
• المرحلة الثالثة - تتطور المضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تحدث تغيرات في الأوعية الدموية والأعضاء الداخلية - القلب ، دماغ الرأس ، الكلى.

يمكن التعرف على بداية المرض من خلال التطور الأعراض الأوليةعلى خلفية الإرهاق أو الإجهاد ، قد ينزعج المريض من:

• ألم في الرأس ودوخة ، شعور بالثقل.
• نوبات من الغثيان.
• كثرة تسرع القلب.
• الشعور بعدم الارتياح.

عندما ينتقل المرض إلى المرحلة الثانية ، تظهر الأعراض في كثير من الأحيان ، ويحدث ظهورها في شكل أزمات ارتفاع ضغط الدم. تعتبر أزمات ارتفاع ضغط الدم نوبات حادة وغير متوقعة من المرض.

يختلف علم الأمراض في المرحلة الثالثة عن المرحلتين الأولين في هزيمة الأعضاء الداخلية ، ويتجلى في شكل نزيف ، وضعف بصري ، وأمراض الكلى. لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يكون مقياس توتر الدم التقليدي كافيًا.

ارتفاع ضغط الدم له مسار مزمن ، كما هو الحال في أي مرض مزمن ، يتم استبدال فترات التحسن بفترات تفاقم. يحدث تطور المرض بوتيرة مختلفة ، وقد سبق ذكره أعلاه أنه يتم فصل شكلين من أشكال ارتفاع ضغط الدم وفقًا لتطوره. يشمل التطور البطيء جميع المراحل الثلاث ، ويعتمد تعريف كل منها بشكل أساسي على وجود أو عدم وجود تغييرات في الأعضاء الداخلية - القلب والكلى والدماغ وشبكية العين.

تبقى الأعضاء الداخلية دون تغيير إلا في المرحلة الأولى من علم الأمراض. يترافق الشكل الأولي للمرض مع زيادة إفراز الأدرينالين والنورادرينالين ، وهو أكثر احتمالاً لدى الشباب خلال فترة النمو النشط والتطور الجنسي. ما هي المظاهر النموذجية ل الشكل الأوليارتفاع ضغط الدم؟

تشمل الأعراض عضلة القلب - ألم في القلب وعدم انتظام دقات القلب ، يمكن أن يعطى ألم في الساعد. ومن العلامات الأخرى احمرار الوجه وبياض العينين ، والتعرق المفرط ، والقشعريرة ، والشعور بالخوف والتوتر الداخلي.

لا يوجد تضخم في البطين الأيسر للقلب ، ولا تتغير وظائف الكلى ، وتندر الأزمات. الضغط الانبساطي 95-104 ملم زئبق ، الانقباضي - 160-179 ملم زئبق. فن. خلال النهار ، يمكن أن تتغير مؤشرات الضغط ، إذا كان الشخص مستريحًا ، فإن الضغط يعود إلى طبيعته. تتضمن المرحلة الثانية بالفعل تغييرات في الأعضاء الداخلية - واحد أو أكثر. بادئ ذي بدء ، تتعلق الانتهاكات بالكليتين - حيث يتم الاحتفاظ بالسوائل في الجسم ، مما يؤدي إلى ظهور تورم وانتفاخ في الوجه.

يعاني المرضى من خدر الأصابع ، والشكاوى المتكررة تتعلق بالصداع ، وتدفق الدم من الأنف. تظهر الدراسات مثل تخطيط القلب والتصوير الشعاعي زيادة في البطين الأيسر وتغطي التغييرات أيضًا قاع العين. ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي ، ويتباطأ الترشيح الكبيبي.

يظهر Renography انخفاضًا ثنائيًا منتشرًا في وظائف الكلى. المظاهر ممكنة من جانب الجهاز العصبي المركزي قصور الأوعية الدمويةإقفار عابر. في المرحلة الثانية الضغط الانبساطييتراوح من 105 إلى 114 ملم زئبق ، والانقباضي 180-200 ملم زئبق. فن.

في المرحلة الأخيرة ، تظهر التغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية ، ويكون الضغط باستمرار في حدود 200-230 / 115-129 ملم زئبق. فن. وتتميز الدولة بقفزات ضغط وانخفاضاً عفويّاً لها.

غالبًا ما تكون هناك أزمات ارتفاع ضغط الدم ، إلى جانب وجود انتهاكات الدورة الدموية الدماغية، شلل ، شلل جزئي. التغييرات تؤثر على الكلى ، ويخضع العضو لتصلب الشرايين وتصلب الشرايين. تثير مثل هذه الحالات الكلية المنكمشة في البداية ، والتي تصبح الخطوة الأولى نحو الفشل الكلوي المزمن.