دوران الأوعية الدقيقة- الحركة المنظمة للدم والليمفاوية من خلال الأوعية الدقيقة ، والتمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية ، وكذلك حركة السوائل في الفضاء خارج الأوعية الدموية.

يشمل سرير الدورة الدموية الدقيقة: الشرايين ، والأوعية الدموية المسبقة ، والشعيرات الدموية ، والأوعية الدموية ، والأوردة ، والتحويلات الشريانية الوريدية ، والشعيرات اللمفاوية.

الأشكال النموذجية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة:

I. داخل الأوعية الدموية:

تباطؤ وتوقف الدم و (أو) تدفق الليمفاوية.

التسارع المفرط للدم و (أو) التدفق الليمفاوي.

انتهاك اللمعان (اضطراب) الدم و (أو) التدفق الليمفاوي بسبب تراكم العناصر المكونة وزيادة لزوجة البلازما

تحويل تدفق الدم عبر MCR karilyars

ثانيًا. داخل الجسد (ترانسمورال):

زيادة نفاذية الأوعية الدموية

تكوين المتسربين

ثالثا. خارج الأوعية الدموية:

زيادة حجم السائل الخلالي وانخفاض معدل تدفقه.

ظاهرة الحلاوة. سبب مشترك، وكذلك نتيجة لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هو تطور ظاهرة الحمأة (من الحمأة الإنجليزية - الطين ، الطمي ، الطين السميك).

تتميز ظاهرة الحمأة بالتصاق خلايا الدم وتجمعها وتراصها ، مما يؤدي إلى فصلها إلى تكتلات كبيرة أو أكثر تتكون من كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية والكريات البيض وبلازما الدم (مخطط).

أسباب الحمأة هي نفس العوامل التي تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة:

1) انتهاك ديناميكا الدم المركزية والإقليمية (مع سكتة قلبية, احتقان وريدي، نقص التروية ، الأشكال المرضية لتضخم الشرايين) ؛

2) زيادة لزوجة الدم (على سبيل المثال ، في ظل ظروف تركيز الدم ، فرط بروتين الدم ، كثرة الحمر) ؛

3) الأضرار التي لحقت جدران الأوعية الدقيقة.

يتسبب عمل هذه العوامل في تراكم (من تكتل خطوط الطول - التعلق ، التراكم ، الازدحام) لخلايا الدم ، بشكل رئيسي كريات الدم الحمراء ، التصاقها (من التصاق خطي - التصاق ، التصاق) مع بعضها البعض وخلايا بطانية وعائية دقيقة ، تراص (من خط عرضي) . agglutinatio - الإلتصاق) للخلايا مع تحلل لاحق لأغشيتها - التحلل الخلوي.

تشمل الآليات الرئيسية لالتصاق وتجميع وتراكم خلايا الدم التي تؤدي إلى تكون الحمأة ما يلي:

1) تنشيط خلايا الدم بإطلاق مواد فعالة فسيولوجيًا منها ، بما في ذلك تلك التي لها تأثير تراكمي قوي (ADP ، ثرومبوكسان A2 ، كينين ، الهيستامين ، عدد من البروستاجلاندين) ؛

2) "إزالة" الشحنة السطحية السالبة (العادية) للخلايا و (أو) "إعادة شحنها" إلى شحنة موجبة عن طريق زيادة الكاتيونات التي تترك الخلايا التالفة.

يعد وجود وحجم الشحنة السطحية السالبة لخلايا الدم من الشروط المهمة لضمان استقرار تعليقها. يتم تحديد الأخير من خلال عمل قوى "التنافر" بين خلايا الدم المشحونة. تؤدي الزيادة في بلازما البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم وكاتيونات dpschu (التي تصاحب أي تلف كبير أو أقل للخلايا) إلى تقليل الشحن السطحي لخلايا الدم أو تغييرها إلى إيجابية. تقترب الخلايا من بعضها البعض ، وتبدأ عملية التصاقها وتجميعها وتراصها ، يليها فصل الدم ؛

3) انخفاض في حجم الشحنة السطحية للعناصر الخلوية للدم عند ملامستها لجزيئات البروتين الكبيرة الزائدة (فرط بروتين الدم) ، خاصة بسبب الكسور ذات الوزن الجزيئي المرتفع (الغلوبولين المناعي ، الفيبرينوجين ، غير الطبيعي

أنواع البروتينات). في هذه الحالة ، تنخفض شحنة الخلية بسبب تفاعلها مع الجزء الموجب الشحنة من جزيء البروتين ، على وجه الخصوص ، مع مجموعاته الأمينية. بالإضافة إلى ذلك ، تساهم مذيلات البروتين الممتصة على سطح الخلية في استقرارها والالتصاق اللاحق ، والتجمع ، والتراص.

يتم الجمع بين تكوين مجاميع خلايا الدم وفصلها إلى تكتلات الخلايا والبلازما.

يؤدي تباطؤ الدم إلى تضييق التجويف وضعف نضح الأوعية الدقيقة (إبطاء تدفق الدم فيها ، حتى الركود ، والطبيعة المضطربة لتدفق الدم) ، وتعطيل عمليات التبادل عبر الشعيرات الدموية ، وتطور نقص الأكسجة والحماض ، وضعف التمثيل الغذائي في الأنسجة. بشكل عام ، يُشار إلى مجموعة هذه التغييرات باسم متلازمة القصور الشعري الغذائي.

قصور الشعيرات الدموية -حالة تتميز بانتهاك الدورة الدموية والليمفاوية في أوعية MCR ، واضطرابات في نقل السوائل وخلايا الدم عبر جدران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق السائل بين الخلايا ويؤدي إلى ضمور واضطرابات في العمليات البلاستيكية ، وظائف الأعضاء والأنسجة والنشاط الحيوي للجسم.



اضطرابات الدورة الدموية - تغير يحدث نتيجة تغير حجم وخصائص الدم في الأوعية الدموية أو من النزيف. للمرض طابع عام ومحلي. يتطور المرض من والنزيف. يمكن ملاحظة ضعف الدورة الدموية في أي جزء جسم الانسان، لذلك هناك الكثير من الأسباب لظهور المرض.

المسببات

أسباب اضطرابات الدورة الدموية متشابهة جدا في مظاهرها. غالبًا ما يكون العامل المثير هو ترسب المكونات الدهنية في جدران الأوعية الدموية. مع تراكم كبير لهذه الدهون ، لوحظ حدوث انتهاك لتدفق الدم عبر الأوعية. تؤدي هذه العملية إلى انسداد فتح الشرايين ، وظهور تمدد الأوعية الدموية ، وفي بعض الأحيان إلى تمزق الجدران.

تقليديا ، يقسم الأطباء جميع الأسباب التي تعطل الدورة الدموية إلى المجموعات التالية:

• ضغط؛
• صدمة.
• تشنج وعائي.
• على أساس الأورام
• الإطباق.

في أغلب الأحيان ، يتم تشخيص علم الأمراض لدى مرضى السكري وأمراض أخرى. أيضًا ، غالبًا ما تظهر اضطرابات الدورة الدموية من خلال اختراق الإصابات واضطرابات الأوعية الدموية وتمدد الأوعية الدموية.

عند دراسة المرض ، يجب على الطبيب تحديد مكان حدوث الانتهاك بالضبط. إذا حدثت اضطرابات في الدورة الدموية في الأطراف ، فعلى الأرجح أن المؤشرات التالية كانت بمثابة الأسباب:

• تلف الشرايين.
• لويحات الكوليسترول
• جلطات الدم؛
• تشنجات الشرايين.

غالبًا ما يكون المرض ناتجًا عن أمراض مميزة:

• السكري؛

تتطور اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف السفلية تحت تأثير عوامل معينة - النيكوتين والكحول ، الوزن الزائد, كبار السنوالسكري وعلم الوراثة والفشل في التمثيل الغذائي للدهون. أسباب ضعف نقل الدم في الساقين هي الخصائص العامة. يتطور المرض بنفس الطريقة كما هو الحال في أماكن أخرى ، من تلف بنية الشرايين ، وانخفاض تجويف الأوعية بسبب ظهور اللويحات ، العملية الالتهابيةجدران الشرايين ومن التشنجات.

تكمن مسببات الحوادث الوعائية الدماغية في الإصابة بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. تؤثر الزيادة الحادة في الضغط على بنية الشرايين ويمكن أن تؤدي إلى تمزق يؤدي إلى ورم دموي داخل المخ. يمكن أن يساهم الضرر الميكانيكي للجمجمة أيضًا في تطور المرض.

العوامل المسببة لحادث الأوعية الدموية الدماغية هي العوامل التالية:

• التعب المستمر
• ضغط؛
• الاجهاد البدني؛
• استخدام موانع الحمل
• الوزن الزائد؛
• استخدام النيكوتين والمشروبات الكحولية.

تظهر العديد من الأمراض عند الفتيات أثناء الحمل ، عندما يتغير الجسم بشكل كبير ، وتضطرب الخلفية الهرمونية وتحتاج الأعضاء إلى إعادة بناء عمل جديد. خلال هذه الفترة ، يمكن للنساء اكتشاف انتهاك للدورة الدموية في الرحم. تتطور العملية على خلفية انخفاض في وظائف التمثيل الغذائي والغدد الصماء والنقل والحماية وغيرها من وظائف المشيمة. بسبب هذا المرض ، يتطور قصور المشيمة ، مما يساهم في عملية التمثيل الغذائي المضطربة بين أعضاء الأم والجنين.

تصنيف

لتسهيل الأمر على الأطباء لتحديد مسببات المرض ، قاموا بإخراج مثل هذه الأنواع الشائعة الاضطرابات الحادةالدورة الدموية في نظام القلب والأوعية الدموية:

• تخثر منتثر داخل الأوعية؛
• حالة من الصدمة;
• وفرة الشرايين
• سماكة الدم
• وفرة وريدية
• فقر الدم الحاد أو شكل مزمنعلم الأمراض.

تتجلى الاضطرابات الموضعية للدورة الدموية الوريدية في الأنواع التالية:

• تجلط الدم.
• إقفار؛
• نوبة قلبية؛
• الانصمام؛
• ركود الدم
• وفرة وريدية
• وفرة في الشرايين.
• نزيف ونزيف.

يقدم الأطباء أيضًا تصنيفًا عامًا للمرض:

• الانتهاك الحاد - يتجلى بشكل حاد في نوعين - السكتة الدماغية النزفية أو الإقفارية ؛
• مزمن - يتشكل تدريجياً من النوبات الحادة ، ويتجلى في التعب السريع والصداع والدوخة.
• انتهاك عابر للدورة الدماغية - يتميز بتنميل في أجزاء من الوجه أو الجسم ، نوبات صرع ، قد يحدث انتهاك جهاز الكلام، ضعف في الأطراف ، متلازمة الألم ، الغثيان.

أعراض

ل الأعراض العامةتشمل الأمراض نوبات الألم ، وتغير في ظل الأصابع ، وظهور القرحة ، والزرقة ، وتورم الأوعية والمنطقة المحيطة بها ، والتعب ، والإغماء وأكثر من ذلك بكثير. لقد اشتكى كل شخص واجه مثل هذه المشاكل مرارًا وتكرارًا إلى الطبيب حول مثل هذه المظاهر.

إذا قمنا بتفكيك المرض وفقًا لموقع الآفة وأعراضها ، فإن حوادث الأوعية الدموية الدماغية في المرحلة الأولى لا تظهر نفسها. العلامات لن تزعج المريض حتى يكون هناك تدفق دم قوي إلى الدماغ. أيضًا ، يبدأ المريض في إظهار مثل هذه الأعراض لاضطرابات الدورة الدموية:

• متلازمة الألم
• ضعف التنسيق والوظيفة البصرية.
• ضجيج في الرأس
• انخفاض في مستوى القدرة على العمل ؛
• انتهاك جودة وظيفة الذاكرة في الدماغ ؛
• خدر في الوجه والأطراف.
• فشل في جهاز الكلام.

إذا كان هناك انتهاك للدورة الدموية في الساقين والذراعين ، فإن المريض يصاب بعرج شديد متلازمة الألموفقدان الإحساس. غالبًا ما تنخفض درجة حرارة الأطراف قليلاً. قد ينزعج الشخص شعور دائمثقل وضعف وتشنجات.

التشخيص

في الممارسة الطبية ، يتم استخدام العديد من التقنيات والأساليب لتحديد سبب الانتهاك. الدورة الدموية الطرفية(PNMK). يصف الأطباء فحصًا فعالًا للمريض:

• الفحص بالموجات فوق الصوتية المزدوجة للأوعية الدموية ؛
• تصوير التباين الانتقائي
• التصوير الومضاني.
• الأشعة المقطعية.

لتحديد العوامل التي تثير اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف السفلية ، يقوم الطبيب بإجراء فحص لوجود أمراض الأوعية الدموية، وكذلك يتعرف على جميع العلامات ، ووجود أمراض أخرى ، والحالة العامة ، والحساسية ، وما إلى ذلك لأخذ سوابق المرض. للحصول على تشخيص دقيق ، يتم وصف الاختبارات المعملية:

• فحص الدم العام والسكر.
• تجلط الدم.
• الرسم الشحمي.

في فحص المريض ، لا يزال من الضروري تحديد وظيفة القلب. لهذا ، يتم فحص المريض باستخدام مخطط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب وتخطيط صوت القلب.

من أجل تحديد الوظيفة بدقة من نظام القلب والأوعية الدمويةيتم فحص المريض مع النشاط البدني، مع حبس النفس واختبارات تقويم العظام.

علاج

ترتبط أعراض الدورة الدموية وعلاجها. حتى يكشف الطبيب عن المرض الذي تنتمي إليه جميع العلامات ، من المستحيل وصف العلاج.

ستكون أفضل نتيجة للعلاج في المريض الذي تم تشخيص حالته المرضية في المراحل الأولية وبدء العلاج في الوقت المحدد. في القضاء على المرض ، يلجأ الأطباء إلى الأساليب الطبية والجراحية. إذا تم العثور على المرض في المرحلة الأولية، إذن يمكنك الشفاء من خلال المراجعة المعتادة لنمط الحياة ، والموازنة بين التغذية وممارسة الرياضة.

يوصف علاج ضعف الدورة الدموية للمريض وفقًا للمخطط التالي:

• القضاء على السبب الجذري ؛
• زيادة انقباض عضلة القلب.
• تنظيم ديناميكا الدم داخل القلب.
• تحسين عمل القلب.
• العلاج بالأوكسجين.

يتم وصف طرق العلاج فقط بعد تحديد مصدر تطور علم الأمراض. إذا كان هناك انتهاك للدورة الدموية في الأطراف السفلية ، فإن المريض يحتاج إلى استخدام العلاج الدوائي. يصف الطبيب الأدوية لتحسين قوة الأوعية الدموية وهيكل الشعيرات الدموية. للتعامل مع هذه الأهداف ، يمكن لهذه الأدوية:

• علم الأوردة.
• المؤثر.
• اللمفوتونيك.
• الأوعية الدموية.
• أقراص المثلية.

للحصول على علاج إضافي ، يصف الأطباء مضادات التخثر والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، كما يستخدم العلاج بالأدوية.

دوران الأوعية الدقيقة - حركة الدم والليمفاوية المنظمة من خلال الأوعية الدقيقة ، ونقل البلازما وخلايا الدم عبر الشعيرات الدموية ، وحركة السوائل في الفضاء خارج الأوعية الدموية.

مجموع الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة هي الوحدة الهيكلية والوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية - سرير الأوعية الدقيقة (المحطة) . يتم تنظيم السرير الطرفي على النحو التالي: من الشريان الطرفي ، يغادر metarteriole ، وينقسم إلى شعيرات دموية حقيقية تشكل شبكة ؛ يفتح الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية في أوردة ما بعد الشعيرات الدموية. في موقع فصل الشعيرات الدموية عن الشرايين ، توجد العضلة العاصرة قبل الشعيرات الدموية - تراكم SMCs ذات التوجه الدائري. تتحكم المصرات في الحجم المحلي للدم الذي يمر عبر الشعيرات الدموية الحقيقية ؛ يتم تحديد حجم الدم الذي يمر عبر قاع الأوعية الدموية الطرفية ككل من خلال نغمة الشرايين SMC. يوجد في الأوعية الدموية الدقيقة مفاغرة شريانية وريدية تربط الشرايين مباشرة بالأوردة أو الشرايين الصغيرة ذات الأوردة الصغيرة (تدفق الدم المجاور للشرايين). يحتوي جدار الأوعية المفاغرة على العديد من SMCs. توجد المفاغرة الشريانية الوريدية بأعداد كبيرة في بعض مناطق الجلد حيث تلعب دور مهمفي التنظيم الحراري (شحمة الأذن ، الأصابع). تشمل الأوعية الدموية الدقيقة أيضًا الأوعية اللمفاوية الصغيرة والفضاء بين الخلايا.

يتم تصنيف العديد من الأسباب التي تسبب مجموعة متنوعة من اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في ثلاث مجموعات.

اضطرابات الدورة الدموية المركزية والإقليمية. وتشمل أهمها قصور القلب ، والأشكال المرضية من احتقان الشرايين ، وتضخم الدم الوريدي ، ونقص التروية.

تغيرات في لزوجة وحجم الدم واللمف. تطوير بسبب تركيز الدم وتخفيف الدم.

تركيز الهيمو (اللمف). الأسباب: نقص ترطيب الجسم مع تطور نقص حجم الدم كثرة الكريات ، كثرة الحمر ، فرط بروتين الدم (فرط فيبرينوجين الدم بشكل رئيسي).

- تمييع الهيمو (اللمف). الأسباب: فرط ترطيب الجسم مع تطور فرط حجم الدم ، قلة الكريات الشاملة (انخفاض في عدد جميع خلايا الدم) ، زيادة تراكم وتراص خلايا الدم (يؤدي إلى زيادة كبيرة في لزوجة الدم) ، متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

تلف جدران الأوعية الدموية الدقيقة. عادة ما يتم ملاحظتها في تصلب الشرايين والالتهابات وتليف الكبد والأورام وما إلى ذلك.

أشكال نموذجية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة

تم تمييز ثلاث مجموعات من الأشكال النموذجية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة: داخل الأوعية الدموية (داخل الأوعية) ، وعبر القص (عبر القص) وخارج الأوعية الدموية (خارج الأوعية الدموية). تؤدي اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة إلى قصور الشعيرات الدموية الغذائية.

اضطرابات الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة

تباطؤ (حتى الركود) للدم و / أو تدفق الليمفاوية.

† الأسباب الأكثر شيوعًا.

- إضطرابات في الديناميكا الدموية واللمفاوية (مثل قصور القلب ، الإحتقان الوريدي ، الإقفار).

زيادة في لزوجة الدم والليمفاوية (نتيجة تركيز الدم (اللمفاوي) مع القيء لفترات طويلة ، الإسهال ، غزارة البلازما مع الحروق ، كثرة الحمر ، فرط بروتين الدم ، تجمع خلايا الدم ، تخثره داخل الأوعية الدموية ، تجلط الدم المجهري).

تضيق كبير في تجويف الأوعية الدقيقة (بسبب انضغاطها بواسطة ورم أو نسيج متورم أو تكوين جلطات دموية فيها أو انسداد أو انتفاخ أو تضخم في الخلايا البطانية وتشكيل لويحة تصلب الشرايين وما إلى ذلك).

المظاهر. على غرار تلك التي لوحظت في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة في احتقان الدم الوريدي أو نقص التروية أو الركود.

تسريع جريان الدم.

† الأسباب الأساسية.

اضطرابات الدورة الدموية (على سبيل المثال ، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، احتقان الشرايين المرضي ، أو تصريف الدم الشرياني إلى السرير الوريدي من خلال تحويلات شريانية وريدية).

نقص لزوجة الدم بسبب تمييع الدم (مع تسمم مائي) ، نقص بروتينات الدم ، فشل كلوي (مع مرحلة قلة البول أو انقطاع البول) ، قلة الكريات الشاملة.

انتهاك اللامينات (اضطراب) الدم و / أو التدفق الليمفاوي.

† الأسباب الأكثر شيوعًا.

تغيرات في اللزوجة والحالة الكلية للدم (نتيجة لتكوين تكتلات خلايا الدم في كثرة الحمر ، زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم فوق المعدل الطبيعي أو فرط فيبرينوجين الدم ؛ أثناء تكوين ميكروثرومبي).

‡ تلف جدران الأوعية الدقيقة أو انتهاك نعومتها (مع التهاب الأوعية الدموية ، وتضخم الخلايا البطانية ، وتصلب الشرايين ، والتغيرات الليفية في طبقات مختلفة من جدران الأوعية الدموية ، وتطور الأورام فيها ، وما إلى ذلك).

زيادة تدفق الدم المتجاور. يحدث بسبب فتح التحويلات الشريانية الوريدية وتصريف الدم من الشرايين إلى الأوردة ، متجاوزًا الشبكة الشعرية للأوعية الدموية الدقيقة.

† السبب: تشنج الشرايين SMC وانغلاق المصرات قبل الشعيرية مع زيادة كبيرة في مستوى الكاتيكولامينات في الدم (على سبيل المثال ، مع أزمة فرط كاتيكولامين في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم) ، زيادة مفرطة في النغمة الودية الجهاز العصبي(على سبيل المثال ، في ظل ظروف الإجهاد) ، أزمة ارتفاع ضغط الدم (على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم).

المظاهر: نقص التروية في منطقة تصريف الدم من الشرايين إلى الأوردة ، وفتح و / أو زيادة قطر التحويلات الشريانية الوريدية ، والطبيعة المضطربة لتدفق الدم في مواقع الفروع ومداخل الأوردة من الأوعية المحولة (بسبب حقيقة أن التحويلات الشريانية الوريدية تنحرف عن الشرايين وتتدفق إلى الأوردة ، كقاعدة عامة ، بزاوية كبيرة ؛ ويصاحب ذلك اصطدام خلايا الدم ببعضها البعض وجدار الوعاء الدموي ، مما يؤدي إلى إطلاق البروتاجريانتس ومسببات التخثر ، إلى تكوين مجاميع وجلطات دموية).

اضطرابات الدورة الدموية عبر الأوعية الدقيقة

يمكن أن تشير الحركة عبر جدار الأوعية الدقيقة إما إلى الجزء السائل من الدم (في هذه الحالة نتحدث عن النفاذية) أو إلى العناصر الخلوية (في هذه الحالة نتحدث عن الهجرة). وفقًا لهيمنة النفاذية أو الهجرة ، تنقسم اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة عبر الجافية إلى فئتين: اضطرابات النفاذية واضطرابات الهجرة.

اضطرابات النفاذية. في ظل ظروف مرضية مختلفة ، يمكن أن يزيد أو ينقص حجم حركة بلازما الدم و / أو اللمف عبر جدار الوعاء الدموي.

زيادة النفاذية.

‡ عواقب. زيادة النفاذية جدار الأوعية الدمويةيقوي آليات حركة السوائل: الترشيح (نقل السائل على طول التدرج الضغط الهيدروليكي) ، والشفاء (كثرة الخلايا المعتمد على الطاقة) ، والانتشار (نقل السوائل دون إنفاق الطاقة) ، والتناضح (الانتشار الموجه للسائل على طول تدرج الضغط الاسموزي).

انخفاض النفاذية.

‡ الأسباب: سماكة و / أو انضغاط جدران الأوعية الدموية ، أو انتهاك إمداد الطاقة للعمليات داخل الخلايا.

‡ عواقب. انخفاض كفاءة آليات حركة السوائل: الترشيح ، والانتشار ، والتحول الخلوي ، والتناضح.

انتهاكات الهجرة. في الحالات المرضية المختلفة ، يمكن أن تزيد أو تنقص حركة خلايا الدم عبر جدار الوعاء الدموي.

كما أن هجرة الكريات البيض عبر جدار الأوعية الدقيقة أمر طبيعي. يشمل علم الأمراض أيضًا الهجرة المفرطة للكريات البيض ، وكذلك إطلاق الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء من الدم ، تليها تطور النزيف الدقيق.

اضطرابات الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة

تصاحب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة خارج الأوعية الدموية زيادة أو نقصان في حجم السائل بين الخلايا ، مما يؤدي إلى تباطؤ تدفقه إلى أوعية قاع الدورة الدموية الدقيقة.

زيادة حجم السائل الخلالي ، مصحوبة بتباطؤ في تدفقه من الفضاء الخلالي.

السبب: عمليات مرضية موضعية (التهاب ، تفاعلات أرجية ، نمو الأورام ، عمليات تصلب ، احتقان وريدي و / أو ركود).

† عواقب.

زيادة في محتوى منتجات الأيض الطبيعي وضعف في السائل الخلالي. يمكن أن يكون لها تأثيرات سامة للخلايا ومحللة للخلايا.

اختلال توازن الأيونات (الذي يساهم في وذمة الأنسجة ، ويعطل تكوين MP و PD).

‡ تكوين زيادة و / أو تنشيط لـ BAS (على سبيل المثال ، عامل نخر الورم ، عوامل التخثر ، مجمع هجوم الغشاء) ، مما قد يؤدي إلى تفاقم تلف الخلايا ، وتحفيز اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية ، والعمليات البلاستيكية.

انتهاك تبادل الأوكسجين وثاني أكسيد الكربون والركائز والمنتجات الأيضية.

- انضغاط الخلايا بالسائل الخلالي الزائد.

انخفاض في حجم السائل الخلالي ، مصحوبًا بانتهاك تدفقه من الفضاء الخلالي.

† الأسباب.

‡ نقص ترطيب الجسم والأنسجة والأعضاء (على سبيل المثال ، نتيجة الإسهال لفترات طويلة ، غزارة البلازما ، مع التعرق الشديد).

- قلة التكوين اللمفاوي (على سبيل المثال ، نقص تروية الأنسجة أو نقص حجم الدم).

‡ تقليل كفاءة ترشيح السوائل في الشرايين والأوعية الدموية و / أو زيادة إعادة امتصاصها في الأوعية الدموية والأوردة (على سبيل المثال ، في عمليات التصنع والتصلب في الأنسجة).

† عواقب. على غرار تلك التي لوحظت مع زيادة حجم السائل الخلالي ، مقترنة بتباطؤ في تدفقه.

قصور الشعيرات الدموية - حالة تتميز بانتهاك الدورة الدموية والليمفاوية في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، واضطرابات في نقل السوائل وخلايا الدم عبر جدران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق السائل بين الخلايا واضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة والأعضاء

"اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة"

شيتا ، 2005

الفصل: العمليات المرضية النموذجية.

الموضوع: اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة

الغرض من الدرس: لمعرفة الأشكال الرئيسية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ومظاهرها ،

أسباب وآليات التنمية.

العمل المستقل خلال الوقت اللامنهجي .

ضع مواد التدريب على الأسئلة التالية:

1. مراجعة الأسئلة التي تم تعلمها سابقًا:

1. تمثيلات عامةحول نظام دوران الأوعية الدقيقة.

2. التنظيم العصبي والخلطي للأوعية الدموية الدقيقة.

ثانيًا. أسئلة من مسار علم وظائف الأعضاء المرضي لهذا الموضوع:

1. الأنواع الرئيسية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

2. أسباب وآليات انتهاكات الخواص اللاصقة لجدار الأوعية الدموية ودورها في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

3. دور المواد الفعالة بيولوجيا (BAS) في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

4. أهمية الضغط الهيدروستاتيكي ، الضغط الاسموزي الغرواني ونفاذية الأوعية الدموية في الزيادة المفرطة في التسرب.

5. أسباب وآليات اضطرابات النفاذية عبر الشعيرات الدموية.

6. تركيز الدم ، انتهاك استقرار التعليق ، التجميع و

تراص كريات الدم الحمراء.

7. عملية الحمأة. أنواع وأسباب ومراحل التطور.

8. تراكم الصفائح الدموية ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية

9. انتهاك النغمة والسلامة الميكانيكية والتركيب الهندسي للأوعية الدقيقة.

10. تعريف مفهوم "قصور الشعيرات الدموية". آليات التطور ، المظاهر ، العواقب.

11. عدم كفاية الدورة اللمفاوية وأنواعها.

12. انتهاكات دوران الأوعية الدقيقة في طفولة.

13. ملامح تدفق الدم ودوران الأوعية الدقيقة لأنسجة الفك - منطقة الوجه.

الدقة.

يشمل دوران الأوعية الدقيقة (من اللاتينية الدقيقة - الصغيرة ، دورة cirkulatio) دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الدقيقة. من وجهة نظر جهازية ، دوران الأوعية الدقيقة هو حركة الدم واللمف من خلال الأوعية الدقيقة والتبادل عبر الشعيرات الدموية وحركة المادة التي تتدفق عبر المساحات خارج الأوعية الدموية إلى جدران الخلايا وفي الاتجاه المعاكس.

يشمل نظام دوران الأوعية الدقيقة الأوعية التالية. الشرايين هي أوعية مقاومة توفر تدفق الدم الشرياني إلى منطقة معينة ، وتدفق الدم الصفحي وضغط التروية ، والتي بدورها تحدد حجم تدفق الدم الشعري. الشرايين قبل الشعيرية - المكان الذي تنقسم فيه الشرايين إلى شعيرات دموية ، وهو جذع قصير مع لب عضلي ينظم درجة ملء الشعيرات الدموية. الشعيرات الدموية هي أوعية استقلابية حقيقية ، وتتمثل وظيفتها الرئيسية في المشاركة في تبادل المواد بين الدم والبيئة خارج الأوعية الدموية. يتم تنظيم عمل الشعيرات الدموية من قبل المحلية هرمونات الأنسجةوالمستقلبات. تأتي بعد ذلك الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية ، التي تجمع الدم من الشعيرات الدموية ، والأوردة نفسها. في ظل الظروف العادية ، تقوم الأوردة بوظيفة تحويل الدم. تلعب التحويلة الشريانية الوريدية دورًا مهمًا في عمل دوران الأوعية الدقيقة ، والتي تقوم بتدفق الدم المتجاور.

يتم تمثيل الدورة الدموية الدقيقة بواسطة الشعيرات الدموية اللمفاوية ، والتي تشبه الحلقات أو النتوءات الأنبوبية العمياء ، والأوعية الدقيقة التي تندمج في الأوعية اللمفاوية الكبيرة التي تنفتح في جذوع وريدية. تساهم الصمامات الموجودة في الأوعية الدقيقة في الحركة أحادية الاتجاه للغدد الليمفاوية. توفر الأوعية اللمفاوية تدفق تصريف السائل الخلالي إلى الجهاز الوريدي.

يعد نظام دوران الأوعية الدقيقة رابطًا مهمًا في حياة الجسم يحقق الهدف النهائي للعديد من الأجهزة (الدورة الدموية ، التنفس ، الدم ، الهضم) أو يقوم بتنفيذ المرحلة الأولى من نشاطها (الإخراج). إنه لا يحدد فقط استقرار الديناميكا الدقيقة ، وثبات البيئة بين الخلايا ، ولكن ، ما هو مهم بشكل خاص ، هو الإمداد الغذائي الأمثل لنسيج منطقة واحدة ، بما يتوافق مع حالتها الوظيفية واحتياجاتها. في حالة حدوث اضطراب في نشاط الدورة الدموية الدقيقة لأي سبب من الأسباب ، يتم تشغيل الدورة الدموية الدقيقة والديناميكية الدموية العامة وغيرها من العمليات التكيفية النظامية على الفور. مع عدم كفاية هذه الأنظمة ، لا يتم تحقيق هدف دوران الأوعية الدقيقة بالكامل أو يصبح مستحيلًا. في مثل هذه الحالات ، يتم استخدام مفهوم "قصور الشعيرات الدموية".

قصور الشعيرات الدموية هو شكل نموذجي من أمراض نظام دوران الأوعية الدقيقة المرتبط بنقص التمثيل الغذائي الخلوي ، وإيصال المنتجات الأيضية الضرورية وإزالة المستقلبات. يتجلى من خلال الحثل ويتميز بانحراف في معايير الأنسجة ، وغالبًا ما يكون التوازن الخلطي.

تتنوع أسباب وأشكال قصور دوران الأوعية الدقيقة ويتم تصنيفها وفقًا لمعايير مختلفة.

أولا بالمسببات

• 
  الأولي (الوراثي): نقص ألبومين الدم ، نقص الألياف في الدم ، الثلاسيميا ، داء الهيموجلوبين ، التهاب الأوعية الدموية ، الهيموفيليا الوعائية.
• 
  الثانوية (المكتسبة): مع القلب - قصور الأوعية الدمويةوالصدمات من مختلف المسببات وارتفاع ضغط الدم والتسمم واضطرابات التمثيل الغذائي والأورام والحالات المرضية الأخرى.

ثانيًا. أصل

• 
  الدورة الدموية ، مع أشكال مختلفة من أمراض القلب والأوعية الدموية.
• 
  غير الدورة الدموية ، في انتهاك التنفس الخارجي، إفراز ، هضم.

ثالثا. حسب شكل الانتهاكات

اضطرابات الأوعية الدموية

• 
  اضطرابات نفاذية الأوعية الدموية
• 
  اضطرابات خارج الأوعية الدموية

يتضمن كل شكل من هذه الأشكال الرئيسية أنواعًا مختلفة من علم الأمراض وردود الفعل التكيفية. كل هذه الأشكال مرتبطة بلا شك ، وهذا التقسيم لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مشروط. تنعكس التغيرات التي تحدث في البداية في التدفق أو الخصائص الريولوجية للدم ، كقاعدة عامة ، في نفاذية الأوعية الدموية وحركة المواد خارج الأوعية. وهكذا ، في هذا المرض أو ذاك ، عادة ما يكون هناك مزيج من أشكال مختلفة من اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

التغيرات داخل الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة . تتجلى العمليات داخل الأوعية الدموية من خلال التغييرات في التسريب الدقيق ، أي سرعة وطبيعة تدفق الدم أو الليمفاوية ، وكذلك تغيير في خصائصها الريولوجية. يتم تحديد التسريب الدقيق للشعيرات الدموية من خلال الاختلاف في الضغط الهيدروديناميكي بين الأجزاء الشريانية والأوردة من الأوعية الدموية الدقيقة ، وقطر الأوعية الدقيقة وخصائص سطحها الداخلي. تعتمد الخصائص الانسيابية للدم على لزوجته ، والتي ترتبط بعدد خلايا الدم وحالتها (الشحنة ، ومرونة الغشاء ، وما إلى ذلك) ، ونسبة أجزاء البروتين ، وضغط الأورام والتناضحي ، وعوامل أخرى. كل هذه العوامل تحدد استقرار تعليق الدم كمحلول معقد مع وجود جزيئات معلقة فيه.

تتجلى التغييرات في التسريب الدقيق من خلال زيادة أو نقص سرعة تدفق الدم ، فضلاً عن انتهاك التدفق الصفحي للدم. انخفاض في سرعة تدفق الدم أو الليمفاوية عبر الأوعية الدقيقة حتى التوقف - الركود. هناك أنواع الركود التالية:

• 
  وريدي - نتيجة لزيادة الضغط الهيدروديناميكي في الأوردة مع صعوبة تدفق الدم الوريدي ؛
• 
  نقص تروية الدم - بسبب انخفاض الضغط الهيدروديناميكي في الشرايين مع صعوبة في تدفق الدم الشرياني ؛
• 
  صحيح - يحدث بسبب التلف المباشر لجدران الشعيرات الدموية.

عندما يتضرر جدار الوعاء الدموي ، تزداد نفاذه ، ويدخل السائل إلى البيئة خارج الأوعية ويحدث تركيز الدم الموضعي ، وتدخل الألبومين إلى الأنسجة وتزيد كسور البروتين الخشنة (الجلوبيولين والفيبرينوجين) في الدم. كل هذا يؤدي إلى انخفاض في الشحنة السالبة لخلايا الدم ، وخاصة كريات الدم الحمراء ، وانخفاض في تشوهها ، واستقرارها المعلق وتشكيل سلاسل ملتوية تعيق تدفق الدم وتؤدي بالتالي إلى توقفه.

ترجع التغيرات في الخصائص الانسيابية للدم واللزوجة والسيولة إلى تسييله (تحويره الدموي) أو سماكته (تركيز الدم). في الحالة الأخيرة ، غالبًا ما يحدث نوع من حالة الدم ، وهو ما يسمى الحمأة ، أو الحمأة - وهي ظاهرة (من الحمأة الإنجليزية - الطين ، الأوساخ). يمكن أن يحدث تركيز الدم الموضعي في جميع حالات الإفراز المفرط للجزء السائل من الدم من تجويف الأوعية الدموية إلى البيئة بين الخلايا في حالة اضطرابات الدورة الدموية في الأعضاء والالتهابات والحساسية وغيرها من العمليات. في أغلب الأحيان ، تظهر الحمأة مع تغيرات كبيرة في خصائص كريات الدم الحمراء. يمكن أن تكون العوامل المسببة للحمأة هي السموم الميكروبية والكحول والمركبات الجزيئية وتراكم أجزاء البروتين الخشنة في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي في خلايا الأوعية الدموية الدقيقة وكريات الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى تغيير في درجة الحموضة والخصائص الفيزيائية والكيميائية لأغشيتها.

في عملية تطوير الحمأة ، يتم تمييز ثلاث مراحل ، والتي ، في ظل ظروف غير مواتية ، تنتقل على التوالي إلى الأخرى. تتميز المرحلة الأولى بانخفاض شحنة خلايا الدم الحمراء وتشوهها ، وتشكيل "أعمدة العملة" ، نتيجة لتكدس الخلايا. في المستقبل ، تتفاقم العملية وتلتف سلاسل كرات الدم الحمراء. في هذه المرحلة ، يكون التجميع قابلاً للعكس. إذا استمر عمل العوامل المسببة للأمراض أو ازداد سوءًا ، فإن التراكم يزداد ، وتصبح الحمأة صلبة. في المستقبل ، تخضع كريات الدم الحمراء للتراص مع تفكك الغشاء الخلوي وتطور انحلال الدم.

هناك 3 أنواع من الحمأة.

1. 
   كلاسيكي - عدة عشرات من كريات الدم الحمراء ، خطوط واضحة.
2. 
   ديكستران - أصغر ، به فجوة في الداخل.
3. 
   غير متبلور - أصغر ، 2-3 كريات حمراء ، تسد الشعيرات الدموية الصغيرة في الكبد والكلى والرئتين.

بالإضافة إلى ذلك ، تتميز الصفائح الدموية ومجموعات الكريات البيض. ميزات تكتلات الكريات البيض هي تنشيط الإنزيمات الليزومية وضرر إضافي.
التغيرات عبر الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة. يعتبر تبادل السوائل والمواد والخلايا بين الدم والبيئة بين الخلايا عملية معقدة تعتمد على العديد من العوامل ، وقبل كل شيء ، على نفاذية جدران الأوعية الدقيقة. يتم تمييز المسارات التالية لمرور المواد عبر جدار الأوعية الدموية: الترشيح ، والانتشار النشط والسلبي ، والنقل الحويصلي (كثرة الخلايا والخلية).
يُفهم الترشيح على أنه عملية نقل المياه من الأوعية إلى الفضاء بين الخلايا والعكس بالعكس ، والتي تتم اعتمادًا على ضغط الترشيح (PD). يتم تحديد PD ، بدوره ، عن طريق الضغط الهيدروديناميكي (HD) في الوعاء ، وضغط الدم الورمي (OND) وضغط الدم التناضحي (OSD) ، وضغط الأنسجة (TD).

الانتشار هو مرور مواد مختلفة عبر جدار الأوعية الدموية. الانتشار السلبي هو عملية نقل المواد وفقًا لتدرجات مختلفة: التركيز ، التناضحي ، الحركية الكهربية ، إلخ. يتميز الانتشار النشط بحركة المواد ضد هذه التدرجات بمساعدة ناقلات خاصة ، ويتطلب تنفيذه طاقة في شكل ATP. يمكن أن تؤدي انتهاكات توليد الطاقة إلى اضطرابات في هذا الشكل من نفاذية غشاء الأوعية الدموية.

جوهر microvesiculation هو التقاط الخلايا البطانية بواسطة الغشاء السيتوبلازمي مواد مختلفةأو قطرات البلازما ، وتشكيل فجوة نقل ، ونقلها النشط من خلال السيتوبلازم وإطلاقها على الجانب الآخر من الخلية البطانية في البيئة الخلالية. تلقت هذه الظاهرة اسم p وليس عن c وحوالي z. تقريب الخلايا البطانية ، أو مباشرة من خلال الخلية البطانية. تسمى الظاهرة الأخيرة c و topems و s.

يمكن أن تكون انتهاكات نفاذية الأغشية الوعائية منتشرة على نطاق واسع ، حتى بشكل كامل ، على سبيل المثال ، في مرحلة معينة من الالتهاب ، أو انتقائي. يمكن أن تتجلى اضطرابات النفاذية في كل من الزيادة والنقصان في درجتها. غالبًا ما يرتبط الانخفاض في النفاذية بالعمليات الفردية ، وخاصة الانتشار النشط. على النقيض من ذلك ، فإن زيادة النفاذية أكثر شيوعًا ، مما يؤثر على الترشيح ، والانتشار ، وكثرة الخلايا. يمكن أن تكون الزيادة في نفاذية الأغشية الوعائية كبيرة جدًا بحيث لا يقتصر الأمر على المركبات منخفضة النفاذية الكتلة المولية، ولكن أيضًا الجزيئات الكبيرة - البروتينات ، على سبيل المثال ، الفيبرينوجين. في بعض الحالات ، تدخل كريات الدم الحمراء البيئة بين الخلايا ؛ يشير تشبع كريات الدم الحمراء إلى اضطرابات نفاذية كبيرة بسبب التوسع الحاد في القنوات البطانية. في آلية زيادة نفاذية الأوعية الدموية في الصدمات ، والحروق ، والالتهابات ، والحساسية ، وتجويع الأكسجين للأنسجة ، والتحول الحمضي في تفاعل البيئة ، وتراكم المستقلبات المحلية ، وتشكيل المواد النشطة بيولوجيًا ، والجلوبيولين النشط في بلازما الدم ، والكاتيونية البروتينات والهستونات للخلايا المحببة للعدلات لها أهمية كبيرة. للأمينات النشطة بيولوجيًا (الهيستامين ، السيروتونين) تأثير قصير المدى على نفاذية جدار الأوعية الدموية من خلال التأثير على العناصر الانقباضية للأوعية ، وخاصة الأوردة. في العمليات المرضية المختلفة ، وخاصة الالتهاب ، تعيد هذه العوامل إنتاج المرحلة المبكرة من زيادة نفاذية الأوعية الدموية (10-60 دقيقة). تحدث انتهاكات لاحقة لنفاذية جدار الأوعية الدموية بسبب البروتياز ، الجلوبيولين ، المواد التي تفرزها الخلايا المحببة للعدلات. يتم توجيه تأثير هذه العوامل إلى جدار الأوعية الدموية - الغشاء القاعدي - ويتكون من تغيرات فيزيائية-كيميائية في مجمعات البروتين والسكريات.

في علم الأمراض ، غالبًا ما تحدث تمزق جدران الأوعية الدقيقة والنزيف. لوحظت ظواهر مماثلة ، على سبيل المثال ، في ارتفاع ضغط الدم ، والعمليات السامة المعدية ، واضطرابات التمثيل الغذائي (مع السكري، كلوي أو تليف كبدى). عامل مهميمكن أن يؤدي إلى تمزق الأوعية الدموية ليس فقط زيادة في الضغط الهيدروديناميكي ، ولكن أيضًا انخفاض في مقاومة جدار الوعاء الدموي للإجهاد. اعتمادًا على التوطين ، يمكن حتى للنزيف الدقيق أن يشكل خطرًا كبيرًا (جذع الدماغ ، عضلة القلب ، الكلى) ، خاصةً إذا كانت متعددة. قد تكون الاضطرابات في تدفق الدم والنزيف نتيجة لتوسع الدوالي في جدار الوعاء الدموي ، مما يؤدي إلى ترققه. تساهم الدوالي في اضطراب تدفق الدم ، وهذا بدوره يؤدي إلى تجمع العناصر المتكونة وتكوين الجلطات الدموية الدقيقة.

تتغير خصائص الجدار والعمليات داخل الأوعية الدموية في الأوعية الدقيقة مع وذمة الخلايا البطانية. تظهر ظاهرة مماثلة في الاضطرابات الدماغية للدورة الدموية الدقيقة وضخه لاحقًا بشكل خاص. أثناء ضخه ، يدخل السائل من تجويف الوعاء الدقيق إلى الخلايا البطانية ، وتتضخم الأخيرة (الوذمة داخل الخلايا) ، والتي يمكن أن تؤدي إلى ظاهرة عدم الانسياب (عدم استعادة تدفق الدم) وتفاقم نقص تدفق الدم.

يمكن أن يتضرر جدار الأوعية الدموية الدقيقة من خلال مجموعة متنوعة من العوامل - الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية. بعد إلقاء الخلايا البطانية في تجويف الوعاء وانكشاف الغشاء القاعدي ، تلتصق الصفائح الدموية بالبطانة البطانية ، مما يؤدي إلى إطلاق عامل إصلاح الصفائح الدموية (TFR). تفرز الخلايا البطانية نفسها TGF. يمكن أن يسبب هذا وغيره من المحفزات انتشار الخلايا البطانية وهجرتها إلى المنطقة المتضررة وتجديدها.

التغيرات خارج الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة. أهم المظاهر

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة خارج الأوعية الدموية هي وذمة حول الأوعية الدموية وبين الخلايا ، واضطرابات حركية لمفاوية وتغيرات في تنظيم الغدد الصماء العصبية للأوعية الدقيقة.

الوذمة هي تراكم السوائل في الفراغ بين الخلايا أو التجاويف بسبب انتهاك استقلاب الماء بالكهرباء. في حدوث الوذمة ، تعتبر العوامل المسببة للأمراض الرئيسية التالية مهمة: الهيدروديناميكية ، التناضحية ، الورمية والأغشية. مع أي وذمة ، هناك عامل ممرض رائد وتسلسل معين من تضمين جميع العوامل الأخرى. قيمة الوذمة بين الخلايا في كل حالة غامضة. يؤدي تراكم السوائل في البيئة خارج الخلية إلى ضغط عناصر متني ، ويزيد من مسافة انتشار الأكسجين والمواد المغذية من مركز الأوعية الدقيقة إلى جدار الخلية ، ويطيل مسار حركة منتجات الاضمحلال الخلوي ، ويعطل عمل الألياف العصبية والمستقبلات ، Labrocytes ، يؤدي إلى ضغط الأوعية والأوردة الدقيقة رقيقة الجدران ، مما يؤدي إلى تفاقم التورم.

قد ينتج تراكم السائل خارج الخلوي عن القصور اللمفاوي ، وهي حالة يتجاوز فيها إنتاج اللمف السعة. أوعية لمفاويةنقله إلى الجهاز الوريدي. هناك قصور لمفاوي ميكانيكي وديناميكي وامتصاص. مع الفشل الميكانيكي ، يكون التصريف اللمفاوي محدودًا بسبب تشنج الأوعية اللمفاوية ، وضغط الأوعية اللمفاوية ، وانسداد الخثرة ، والخلايا السرطانية أثناء ورم خبيث. يحدث القصور الديناميكي نتيجة لزيادة التكوين الليمفاوي ، عندما لا تستطيع مسارات التصريف الليمفاوي الطبيعية التعامل مع الحمل الزائد. يمكن أن تحدث ظاهرة مماثلة مع احتقان الشرايين لفترات طويلة مع زيادة التسرب. ينتج قصور الامتصاص عن التغيرات الهيكلية في النسيج الخلالي وتراكم البروتينات وترسبها الأنواع المرضيةفي الخلالي.

يؤدي الركود الليمفاوي وارتفاع ضغط الدم الليمفاوي إلى توسع الأوعية اللمفاوية والوذمة اللمفاوية والوذمة اللمفاوية. اعتمادًا على معدل الانتشار ، يمكن أن تكون الوذمة اللمفية عامة ومحلية (إقليمية) ، كل منها من حيث السرعة - الحادة والمزمنة. تحدث الوذمة اللمفية العامة سريعة التطور عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الدم من خلال الوريد الأجوف العلوي. مع زيادة الضغط فيه ، يظهر ركود الليمفاوية في القناة الليمفاوية الصدرية والأوعية الليمفاوية الأخرى حتى الشعيرات الدموية. تحدث الوذمة اللمفاوية الإقليمية الحادة أيضًا عندما يتم حظر الأوعية اللمفاوية بواسطة الصمات السرطانية ، وعند إزالة العقد الليمفاوية ، وعندما تلتهب. تحدث الوذمة اللمفية العامة المزمنة مع ارتفاع ضغط الدم الوريدي لفترات طويلة ، على سبيل المثال ، في حالة عدم المعاوضة القلبية وفشل القلب. لوحظ وجود وذمة لمفية موضعية مزمنة مع انضغاط تدريجي للأوعية اللمفاوية بواسطة ورم متزايد ، والتركيز التهاب مزمن، مع تجلط الأوردة والتهاب الوريد الخثاري. مع الوذمة اللمفية ، تتطور العمليات المتصلبة في الأنسجة ، ويصبح العضو كثيفًا ويغير شكله. هذه الحالة تسمى داء الفيل.

عادة ما تكون الوذمة اللمفية مصحوبة بتضخم لمفاوي وتضخم ليمفاوي وتمزق في الأوعية اللمفاوية. يمكن أن يحدث تسرب الغدد الليمفاوية (lymphorrhea) في البيئة أو في الأنسجة أو في التجويف.
في مرحلة الطفولة ، قد تصاحب الأشكال النموذجية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مسار بعض الأمراض الخلقية. على سبيل المثال ، يترافق مسار فقر الدم المنجلي الخلقي الانحلالي مع أزمات الألم الخثاري. من حيث التكرار ، تحتل أزمات الألم المرتبة الأولى - هذه هي أصالة هذا التصنيف. يتم لعب دور المحفز الأساسي في نشأة الأزمة عن طريق الدورة الدموية البطيئة حتى يتوقف تدفق الدم. تطور ركود الدم في هذا المرض يرجع إلى خصائص كريات الدم الحمراء المنجلية الشكل. تساهم قابلية الذوبان المنخفضة لـ Hb S في تكوين أجسام شبه بلورية (Tactoids) ، ونتيجة لذلك تصبح كريات الدم الحمراء هشة للإجهاد الميكانيكي ؛ ينخفض ​​تشوه كريات الدم الحمراء ، وتتجمع الخلايا ، وتتشابك مع بعضها البعض مع تطور ظاهرة الحمأة ، وزيادة تفكك الغشاء وانحلال الدم. يبدأ الثرومبوبلاستين النسيجي في دخول دوران الأوعية الدقيقة ، ويتم تشغيل آليات تخثر الدم - يحدث تجلط الأوعية الصغيرة ، وتتطور أزمة تجلط مؤلمة. مثال آخر هو التهاب الأوعية الدموية النزفية أو مرض هينوخ شونلاين. يعتمد المرض على التهاب الأوعية الدموية الدقيقة المتعدد ، الذي يؤثر على أوعية الجلد والأعضاء الداخلية. غالبًا ما يحدث المرض في مرحلة الطفولة وبين الأطفال دون سن 14 عامًا. في التسبب في المرض ، تكوين معقدات الأجسام المضادة للمستضد ، وتساقطها على جدار الأوعية الدموية ، وتفعيل النظام التكميلي مع زيادة تطور التهاب الأوعية الدموية الدقيقة ، وذمة حول الأوعية الدموية ، وحصار دوران الأوعية الدقيقة ، والنزيف ، واضطرابات التصنع العميق حتى النخر تجري. في العيادة ، تكون متلازمة الجلد أكثر شيوعًا ، فهي تؤثر بشكل متماثل على الأطراف والأرداف ، وغالبًا ما تؤثر على الجذع. يوجد طفح جلدي حطاطي نزفي ، في الحالات الشديدة ، معقد بسبب النخر المركزي.

مع عيوب القلب الخلقية من النوع الأزرق (رباعي فالوت) ، لوحظت ظاهرة تركيز الدم بسبب إنتاج الإريثروبويتين في الكلى. هذا يؤدي إلى تطور كثرة الكريات الحمر الثانوية مع زيادة لزوجة الدم ، وتباطؤ في تدفق الدم ، وكتلة في دوران الأوعية الدقيقة ، وتفاقم انتفاخ الأنسجة.

يتم تحديد اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في أمراض الأسنان من خلال بنية الغشاء المخاطي والطبقة تحت المخاطية من تجويف الفم وخصائص الدورة الدموية والليمفاوية.

يتم توفير الدم إلى اللثة عن طريق الضمانات الوفيرة ، والتي يتم إنشاؤها بواسطة شبكة من مفاغرة الأوعية الدموية مع أنظمة دوران الأوعية الدقيقة للعملية السنخية للفكين ولب الأسنان والأنسجة الرخوة المحيطة. يوجد بين جدار عظم الحويصلات الهوائية وجذر السن شبكة وعائية غنية على شكل ضفائر وحلقات وكبيبات شعرية. تقترب الشبكة الشعرية للثة من سطح الغشاء المخاطي ، والشعيرات الدموية مغطاة بطبقات قليلة من الخلايا الظهارية. في سطح الحليمات اللثوية ، المتاخمة لعنق السن ، توجد الكبيبات الشعرية على شكل حدوة حصان. جنبا إلى جنب مع نظام الأوعية الدموية في هامش اللثة ، فإنها تضمن ملاءمة ضيقة من هامش اللثة إلى عنق السن. مع التهاب اللثة ، تتضرر الكبيبات الوعائية للأوعية الدموية الدقيقة في اللثة أولاً. تشكل الأوعية الدموية اللثوية عدة ضفائر. تتكون الضفيرة الخارجية من أكبر ، تقع طوليًا الأوعية الدموية، متوسط ​​- من سفن ذات حجم أصغر. تقع الضفيرة الشعرية بجوار ملاط ​​الجذر.

تقع الأوعية اللمفاوية في اللثة بشكل طولي ، مثل الأوعية الدموية. الضفائر على شكل الكبيبات ، الموجودة بشكل أعمق تحت ضفيرة الشعيرات الدموية ، تخرج عن التوسعات الهلالية للأوعية اللمفاوية. يتدفق اللمف من أوعية اللب واللثة عبر الأوعية اللمفاوية التي تمر عبر سماكة العظم على طول مسار حزم الأعصاب الوعائية. يوجد في تجويف الفم d و fu zn و l و mf o و n و n والأنسجة ، بالإضافة إلى بصيلات متعددة تشكل جزءًا من حلقة Pirogov اللمفاوية الظهارية. الأعضاء اللمفاوية للأغشية المخاطية واللوزتين ، على عكس العقد الليمفاوية ، لها أوعية صادرة فقط.

في نظام الأوعية الدموية في منطقة الوجه والفكين ، يتم تنظيم الدورة الدموية بواسطة آليات عصبية وخلطية وعضلية. تكمن الآلية العصبية لتنظيم الدورة الدموية في حقيقة أن النبضات المقوية تدخل هذه الأوعية من المركز الحركي على طول الألياف العصبية الممتدة من الجزء العلوي من عنق الرحم عقدة متعاطفة. يعد النبض المقوي للألياف المضيق للأوعية ضروريًا للحفاظ على نغمة الأوعية المقاومة (بشكل رئيسي الشرايين والشرايين الصغيرة) ، نظرًا لأن النغمة العصبية تسود في هذه الأوعية في منطقة الوجه والفكين. ترجع التفاعلات المضيق للأوعية للأوعية المقاومة في منطقة الوجه والفكين ولب السن إلى إطلاق الناقل العصبي norepinephrine في نهايات الألياف العصبية الودية. إلى جانب المستقبلات الأدرينالية في أوعية الرأس والوجه ، هناك مستقبلات كولينية م و ن التي تسبب توسع الأوعية.

في أوعية منطقة الوجه والفكين ، يمكن وجود آلية من النوع الانعكاسي المحوري. يمكن أن يتغير تجويف الأوعية أيضًا تحت تأثير العوامل الخلطية. في ممارسة طب الأسنانيستخدم التخدير الموضعي على نطاق واسع عند إضافة 0.1٪ من محلول الأدرينالين إلى محلول نوفوكايين ، الذي له تأثير موضعي مضيق للأوعية.

تمتلك أوعية منطقة الوجه والفكين أيضًا ميكنة عضلية خاصة بها لتنظيم النغمة. وبالتالي ، فإن زيادة نبرة الأوعية العضلية - الشرايين والمصرات قبل الشعيرية تؤدي إلى انخفاض في عدد الشعيرات الدموية العاملة ، مما يمنع زيادة ضغط الدم داخل الأوعية وزيادة ترشيح السوائل ، أي حماية فسيولوجية للأنسجة من تطور الوذمة. يعد ضعف الآليات التنظيمية للنغمة الوعائية العضلية أحد العوامل في تطور وذمة أنسجة اللب واللثة وغيرها من أعضاء تجويف الفم أثناء الالتهاب.
عدم كفاية الشعيرات الدموية
انخفاض كفاءة التمثيل الغذائي للطاقة

الاضطرابات الهيكلية

تورم الميتوكوندريا ، تراكم قطرات الدهون ، اختفاء الكرستيات.

التفريغ ، التحلل اللوني ، التورم النووي.

فقدان الجليكوجين من الخلايا.

بؤر النخر.

وذمة الخلايا البطانية.

تورم في النسيج الخلالي.

انتفاخ الغشاء المخاطي أو الفبرينويد في النسيج الخلالي.

الأدب:

المواد المطلوبة

1. 
   مادة محاضرة حول الموضوع.
2. 
   الكتاب المدرسي "علم وظائف الأعضاء الباثولوجي" ، موسكو ، م ، 2002.

أدب إضافي

1. 
   أ.م. تشيرنوخ ، ب. الكسندروف ، O.V. أليكسيف

"دوران الأوعية الدقيقة" M. ، 1984 ، الفصل. العاشر ، الحادي عشر ، الخامس عشر ، السادس عشر.

1. 
   أكون. تشيرنوخ "التهاب" م ، 1979 ، ص. 68-90.

أسئلة للتدقيق الذاتي

1. 
   ما هو سرير دوران الأوعية الدقيقة؟
2. 
   ما هي وظيفة المصرات قبل الشعيرية؟
3. 
   قم بتسمية الوظائف الرئيسية لسرير دوران الأوعية الدقيقة.
4. 
   صنف اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وفقًا للأشكال الرئيسية.
5. 
   ما هو استقرار تعليق خلايا الدم في ظل الظروف الفسيولوجية؟
6. 
   ما الذي يسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة داخل الأوعية الدموية؟
7. 
   وصف اضطرابات الخصائص الانسيابية للدم المرتبطة بالتغيرات في ثبات تعليق العناصر المكونة ولزوجة الدم.
8. 
   ما هو "الحمأة"؟ ما هي أسباب وآليات تكوين الحمأة؟
9. 
   قائمة أنواع الحمأة. صف كل منهم.
10. 
    أعط أمثلة لحالات مرضية مصحوبة بحدوث "ظاهرة الحمأة".
11. 
    ما هي خصائص الدم الحمأة؟ وهل فصل العناصر الخلوية والبلازما من خصائصه؟
12. 
    ما الذي يسبب اضطرابات التخثر داخل الأوعية التي تؤدي إلى الجلطات الدموية والتخثر؟
13. 
    ما هي أهمية تباطؤ تدفق الدم في أمراض دوران الأوعية الدقيقة؟
14. 
    وصف اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة المرتبطة بانتهاك الأوعية الدموية نفسها.
15. 
    ما الذي يسبب الالتصاق (التصاق الكريات البيض) والصفائح الدموية في البطانة؟
16. 
    كيف يتم إجراء تشقق خلايا الدم من خلال جدار الأوعية الدقيقة؟
17. 
    وصف اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة خارج الأوعية الدموية.
18. 
    ما هو رد الفعل الخلايا البدينةفي اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة؟
19. 
    أهمية اضطرابات الدورة الليمفاوية في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.
20. 
    وصف القصور الديناميكي للتدفق اللمفاوي.
21. 
    إعطاء تعريف لمصطلح "قصور الشعيرات الدموية".
22. 
    وصف آليات تطور قصور الشعيرات الدموية وعواقبه على الجسم.
23. 
    ضع قائمة بالمواد الفعالة بيولوجيا التي تسبب زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية.
24. 
    وصف الآليات الرئيسية للتبادل عبر الشعيرات الدموية.
25. 
    ما هي ميزات نقل الحويصلات الدقيقة أو نقل الخلايا الدقيقة؟ ما هو دوره في علم الأمراض؟
26. 
    اشرح اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الجفاف.
27. 
    لماذا يمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة؟
28. 
    لماذا يؤدي انفجار البروتياز إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة؟
29. 
    كيف نفسر اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في صدمة الحساسية؟

اضطرابات الجهاز الهضمي.

أنواع	الرابط الرئيسي للإمراض	الآليات	الأسباب
الاضطرابات داخل الأوعية	اضطرابات الخواص الريولوجية للدم المرتبطة بتغيير في استقرار تعليق العناصر المكونة ولزوجة الدم ؛ انتهاك تخثر الدم. تغير في سرعة تدفق الدم.	تغير في الشحنة السالبة لكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. زيادة في جزء الجلوبيولين من البروتين وخاصة الفيبرينوجين ، زيادة اللزوجة ؛ تلف الصفائح الدموية وجدار الأوعية الدموية. يتم تنشيط LPO لأغشية الصفائح الدموية والخلايا البطانية مع تكوين الثرموبوكسان A2 ، وزيادة تراكم الصفائح الدموية ، وتجلط الدم.	الحقن في الوريد للمواد الجزيئية: ديكستران ، مستحلب الدهون ، كحول الإيثيل ، الثرومبين ، الأدرينالين ومواد أخرى ؛ التسمم بالزرنيخ والكادميوم والكلوروفورم والبنزين والتولوين والأنين. التهاب البنكرياس الحاد، تسمم الكحول، تسمم الدم.
اضطرابات الجدار الوعائي -----	تغيير في نفاذية جدار الأوعية الدموية. التصاق خلايا الدم بجدار الأوعية الدموية. انقسام العناصر المتكونة من خلال جدار الشعيرات الدموية ؛ نزيف دقيق.	وذمة الخلايا البطانية تحت تأثير العوامل الضارة.	الأضرار التي تلحق بجدار الأوعية الدموية بسبب العوامل الفيزيائية (الصدمة ، انخفاض الضغط ، الذكاء الاصطناعي) ، العوامل الكيميائية (النيكوتين ، السموم الحيوانية والنباتية ، الأدوية) والبيولوجية (العوامل المعدية ، السموم ، المستضدات ، المركبات المناعية). علم الأمراض الخلقي لجدار الأوعية الدموية: الهيموفيليا الوعائية ، والتهاب الأوعية الدموية الجهازية).
اضطرابات خارج الأوعية الدموية	تأثير منتجات الأنسجة التالفة المحيطة بالأوعية الدقيقة ؛ استجابة الخلايا البدينة للمنبهات المرضية ؛ انتهاك الدورة الليمفاوية. مشاركة رابط الأوعية الدموية الدقيقة في عملية النسيج العصبي الحثل.	التأثير الموجه للأوعية لمنتجات التحلل والمواد الفعالة بيولوجيا والإنزيمات. فشل وظيفة الصرف في الجهاز الليمفاوي ، حدوث قصور ميكانيكي وديناميكي وامتصاص.	مجموعة متنوعة من تلف الأنسجة والاستجابة الالتهابية اللاحقة ؛ الأورام. عمليات التصنع؛ ظواهر تضخم وتضخم.

"اضطراب الجهاز الميكروي"

الخيار 1

1. تجمع كريات الدم الحمراء يساهم في انخفاض سرعة تدفق الدم (نعم / لا).

2. اسم أنواع الحمأة:

3. اسم الآليات الرئيسية للتبادل عبر الشعيرات الدموية:

4. في الأمراض ما هو تغيير في تكوين البروتين في الدم يؤدي إلى انتهاك

دوران الأوعية الدقيقة:

أ ب ج د هـ).

5. اسم الوظائف الرئيسية للأوعية الدموية الدقيقة:

أ ب ج د هـ).

6. اسم آليات زيادة نفاذية جدران الأوعية الدقيقة تحت تأثير

الهستامين:

7. تجمع كريات الدم الحمراء يساهم في:

8. لماذا يمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى ضعف دوران الأوعية الدقيقة؟ قم بعمل رسم تخطيطي للمرض.
الخيار 2

1. زيادة نسبة الفيبرينوجين في الدم يساهم في تراكم خلايا الدم الحمراء (نعم / لا).

2. يزيد الهيستامين من نفاذية جدار الأوعية الدموية (نعم / لا).

3. أعط الأمراض التي تسبب متلازمة الحمأة:

أ ب ج د هـ).

4. ما هي الأوعية التي تنتمي إلى نظام الأوعية الدقيقة؟

أ ب ج د هـ).

5 - تشمل الحمأة القابلة للعكس ما يلي:

أ) مجاميع كرات الدم الحمراء.

ب) تتلاشى كريات الدم الحمراء.

6. اسم الآليات الرئيسية للتبادل عبر الشعيرات الدموية:

7. ما هي المواد النشطة بيولوجيا التي تزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية:

ا ب ت ث).

8. قم بتسمية الأشكال الرئيسية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة:

9. مخطط التسبب في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة أثناء الجفاف

الكائن الحي.

الخيار 3

1. هل تكوين البروتينالدم في الحفاظ على القدرة المعلقة للدم (نعم / لا).

2. من أي طرف من قاع الأوعية الدموية الطرفية:

أ) الشرايين أو

ب) يبدأ التجمع الوريدي لخلايا الدم.

3. هل يساهم انخفاض الشحنة السالبة على سطح كريات الدم الحمراء في حدوثها

التجمعات؟ (ليس حقيقيًا)

4. ما هو نوع الحمأة التي تحدث عند إدخال الكحول الإيثيلي؟

تقليدي

ب) ديكستران

ج) غير متبلور

5. ما هي الاضطرابات الرئيسية المرتبطة دوران الأوعية الدقيقة داخل الأوعية الدموية؟

أ ب ج د هـ).

6. ما هي المواد التي تزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية؟

أ) السيروتونين

ب) الأقارب

ج) النوربينفرين

د) البروتياز PMNL من الكريات البيض

7. قم بتسمية الأمراض التي يمكن أن تتطور فيها متلازمة الحمأة:

أ ب ج د هـ و).

8. ما يضمن ثبات قدرة تعليق الدم

ا ب ت ث).

9. قم بعمل رسم تخطيطي للتسبب في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في تطور الحساسية

اكتب 1 ردود الفعل.

إجابات الاختبارات على الموضوع

"اضطراب الجهاز الميكروي"
الخيار 1
1. نعم
2. أ) الكلاسيكية

ب) ديكستران

ج) غير متبلور
3. أ) الانتشار

ب) التصفية

ج) النقل الحويصلي
4. أ) غلوبولين الدم الكبير

ب) التهاب كبيبات الكلى

ج) التهاب البنكرياس الحاد

د) التهاب الكبد الفيروسي الحاد

ه) مرض السكري
5. أ) إيصال الأكسجين إلى الأنسجة والخلايا

ب) توصيل المغذيات للأنسجة والخلايا

ج) إزالة ثاني أكسيد الكربون و "الخبث"

د) الحفاظ على توازن السوائل الواردة والصادرة

ه) الحفاظ على المستوى الأمثل للضغط في الأوعية والأنسجة الطرفية
6. أ) توسع الأوعية

ب) انقباض الخلايا البطانية
7. أ) إبطاء تدفق الدم

ب) انتهاك تدفق الدم الصفحي

ج) زيادة لزوجة الدم
8.

انخفاض حرارة الجسم

تصور تهيج البرد عن طريق المستقبلات الحرارية للجلد

النبضات إلى منطقة ما تحت المهاد ، الجهاز العصبي المركزي

إثارة النخاعالغدد الكظرية

زيادة إفراز الأدرينالين

انقباض الأوعية المحيطية

فتح مفاغرة الشرايين الوريدية

تدفق الدم المضطرب

تكوين مجاميع خلايا الدم

تنقسم الدورة الدموية بشروط إلى مركزية وطرفية.

الدوران المركزييتم إجراؤه على مستوى القلب والأوعية الكبيرة ، ويوفر:

• الحفاظ على ضغط الدم الجهازي.
• اتجاه تدفق الدم من سرير الشرايين إلى الوريد ثم إلى القلب ؛
• التخميد (التخميد) من التقلبات الانقباضية والانبساطية ضغط الدمعند إخراج الدم من بطينات القلب لضمان تدفق الدم بشكل منتظم.

التداول المحيطي (الإقليمي)أجريت في أوعية الأعضاء والأنسجة. ويشمل الدورة الدموية في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، والتي تشمل:

• الشرايين الصغيرة؛
• ما قبل الشعيرات.
• الشعيرات الدموية.
• الشعيرات الدموية.
• الاوردة الصغيرة:
• التحويلات الشريانية الوريدية.

يوفر سرير الدورة الدموية الدقيقة توصيل الدم إلى الأنسجة ، والتبادل عبر الشعيرات الدموية للركائز الأيضية ، والأكسجين. ثاني أكسيد الكربون وكذلك نقل الدم من الأنسجة. تحدد التحويلات الشريانية الوريدية حجم الدم المتدفق إلى الشعيرات الدموية. عندما تغلق هذه التحويلات ، يدخل الدم من الشرايين الشعيرات الدموية ، وعندما يتم فتحها ، يدخل الأوردة متجاوزًا الشعيرات الدموية.

الجهاز اللمفاويتتكامل هيكليًا ووظيفيًا مع جهاز الدورة الدموية وتوفر وظائف التشكيل الليمفاوي ، والتصريف ، والحاجز ، وإزالة السموم ، وتكوين الدم وتشمل:

• الأعضاء اللمفاوية - الغدد الليمفاوية، البصيلات اللمفاوية ، اللوزتين ، الطحال.
• طرق النقل اللمفاوية - الشعيرات الدموية ، والأوعية الدقيقة والجيوب الأنفية ، التي تحتوي على تعصيب الأدرينالية. شائع مع الأوعية الدموية.

ترتبط جميع مكونات الجهاز الدوري ببعضها البعض ارتباطًا وثيقًا.، وتعطيل نشاط أحدهم ، على سبيل المثال ، النشاط المركزي ، يؤدي إلى تغييرات في الدورة الدموية الطرفية والدورة الدموية الدقيقة. من ناحية أخرى ، يمكن أن تتسبب اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في حدوث خلل وظيفي في القلب أو الأوعية الكبيرة أو تفاقمه. في الوقت نفسه ، يلعب التكامل الوثيق دورًا مهمًا في علم الأمراض. نظام الدورة الدمويةمع الجهاز اللمفاوي ، والذي يشكل أيضًا نظام دوران الأوعية الدقيقة. يتشكل اللمف في الشعيرات الدموية اللمفاوية من سائل الأنسجة ويتم نقله عبر الأوعية اللمفاوية إلى الجهاز الوريدي. في الوقت نفسه ، يتدفق 80-90 ٪ من ترشيح الأنسجة إلى الوريد ، و 10-20 ٪ - في القناة اللمفاوية. يتم توفير تدفق الدم الليمفاوي والدم الوريدي بنفس الآليات - عملية شفط القلب ، صدروالحجاب الحاجز وعمل العضلات.

أنواع اضطرابات الدورة الدموية

تخصيص انتهاكات للدوران المركزي والمحيطي.

علم أمراض الدورة الدموية المركزيةويرجع ذلك أساسًا إلى اضطرابات وظائف القلب أو تدفق الدم في الأوعية الكبيرة - الشريان الأورطي ، والوريد الأجوف السفلي والأعلى ، والجذع الرئوي ، والأوردة الرئوية. هذا يؤدي إلى فشل الدورة الدموية ،الذي يصاحبه تغيرات في الدورة الدموية المحيطية ، بما في ذلك دوران الأوعية الدقيقة. نتيجة لذلك ، لا تتلقى الأعضاء والأنسجة ما يكفي من الأكسجين ومستقلبات أخرى ، ولا تتم إزالة المنتجات الأيضية السامة منها. يمكن أن يكون سبب هذه الاضطرابات إما انتهاكًا لوظيفة القلب ، أو انخفاض في توتر الأوعية الدموية - انخفاض ضغط الدم.

أمراض الدورة الدموية الطرفية (الإقليمية) ،بما في ذلك اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، تظهر في ثلاثة أشكال رئيسية:

1. انتهاكات لتعبئة الدم (كثرة الشرايين وفقر الدم ، وفرة وريدية) ؛
2. انتهاكات الخصائص الانسيابية للدم (الجلطة ، الانسداد ، الركود ، متلازمة DIC) ؛
3. اضطرابات نفاذية جدران الأوعية الدموية (نزيف ، نزيف ، غزارة بلازما).

الأوعية الدموية الكاملة (احتقان الدم)قد يكون شريانيًا أو وريديًا. كل واحد منهم ، بدوره ، يمكن أن يكون:

• المصب - الحاد والمزمن ؛
• بالانتشار- محلي وعامة.

وفرة أو فرط

كثرة الشرايين (احتقان الدم)بسبب زيادة تدفق الدم إلى نظام دوران الأوعية الدقيقة مع تدفقه الطبيعي عبر الأوردة ، والذي يتجلى من خلال تمدد الشرايين ، وزيادة الضغط داخل الأوعية الدموية ودرجة حرارة الأنسجة المحلية.

قد يكون سبب احتقان الشرايين العام هو زيادة حجم الدورة الدموية (كثرة) أو عدد خلايا الدم الحمراء (الكريات الحمر) ؛ احتقان شرياني موضعي - عوامل فيزيائية مختلفة (درجة حرارة) ، كيميائية (قلويات ، أحماض) ، عوامل بيولوجية (معدية وغير معدية) ، التهاب ، بالإضافة إلى ضعف التعصيب (احتقان وعائي عصبي) وتأثيرات نفسية: على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي كلمة إلى احتقان شرياني في الوجه والرقبة يتجلى في "دهان الخجل أو الغضب".

آليات تطور كثرة الشرايين:

• آلية عصبية يرتبط بغلبة التأثيرات اللاودي على الشرايين والشعيرات الدموية على التأثيرات المتعاطفة ، والتي يتم ملاحظتها ، على سبيل المثال ، في الصدمات أو انضغاط الورم أو التهاب العقد السمبتاوي الإقليمية ، وكذلك العقد الودية أو النهايات العصبية ؛
• آلية خلطية بسبب زيادة مستوى المواد النشطة بيولوجيا مع تأثير توسع الأوعية (الكينين ، البروستاجلاندين ، السيروتونين) ، أو زيادة في حساسية جدران الشرايين تجاههم (على وجه الخصوص ، لأيونات البوتاسيوم خارج الخلية) ؛
• آلية التحلل العضلي يتكون من استنفاد احتياطيات الكاتيكولامين في النهايات العصبية الودية أو في انخفاض نبرة ألياف العضلات في جدران الشرايين ، والذي يمكن أن يكون ناتجًا عن التعرض الجسدي لفترات طويلة (على سبيل المثال ، عند استخدام ضمادات التدفئة ، ضمادات الخردل ، أكواب طبية) التغييرات الضغط الجويوإلخ.

أنواع وفرة الشرايين.

احتقان الشرايين الفسيولوجية يحدث مع الأداء المكثف للعضو ، على سبيل المثال ، في العضلات العاملة ، الرحم الحامل ، في جدار المعدة بعد الأكل. يوفر إمدادًا متزايدًا بالأكسجين والمواد المغذية للأنسجة ويساعد على إزالة نواتج التسوس.

احتقان الشرايين المرضي لا يرتبط بزيادة في وظيفة العضو ، بل يتطور مع الالتهاب ، وضعف تعصيب الأعضاء ، إصابات الأنسجة ، أمراض الغدد الصماء ، زيادة كبيرة في ضغط الدم ، إلخ.

أرز. 14. كثرة الأوعية الدموية. أ - احتقان الشرايين. ب - احتقان وريدي. توسيع وتدفق الدم في أوردة الفخذ وأسفل الساق.

في هذه الحالة ، يمكن أن تتمزق جدران الشرايين ويحدث نزيف أو نزيف في الأنسجة.

علامات كثرة الشرايين

مع احتقان الشرايين ، يزداد نبض الشرايين ، ويتغير قاع الدورة الدموية الدقيقة - تتوسع الشرايين ، وتفتح الشعيرات الدموية ، وتزداد سرعة تدفق الدم فيها ، ويرتفع ضغط الدم. يظهر فرط الدم بوضوح على سطح الجلد (الشكل 14 ، أ).

مع احتقان الشرايين ، هناك:

• زيادة عدد وقطر الأوعية الدموية الشريانية ؛
• احمرار عضو الأنسجة أو مناطقها ؛
• زيادة درجة حرارة الأنسجة في منطقة احتقان الدم ؛
• زيادة في الحجم والتوتر (تورم) العضو أو الأنسجة بسبب زيادة إمدادات الدم ؛
• زيادة في التكوين الليمفاوي والتدفق الليمفاوي ، والذي يرجع إلى زيادة ضغط التروية في أوعية دوران الأوعية الدقيقة.

بسبب كثرة الوريد (احتقان الدم) إعاقة تدفق الدم عبر الأوردة مع تدفقه الطبيعي عبر الشرايين، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة. سبب وفرة وريديةهو عائق أمام التدفق

الدم نتيجة لإغلاق تجويف الوريد بواسطة خثرة أو صمة. مع ضغط الأوردة بواسطة ورم ، ندبة ، عاصبة ، مع تخلف خلقي في الإطار المرن لجدران الأوردة أو أجهزتها الصمامية ، وكذلك مع تطور قصور القلب.

علامات الزيادة الوريدية:

• زرقة ، أي لون مزرق من الأغشية المخاطية والجلد والأظافر والأعضاء بسبب زيادة كمية الدم الوريدي فيها ، ونقص الأكسجين ؛
• انخفاض في درجة حرارة الأنسجةبسبب انخفاض شدة التمثيل الغذائي ؛
• وذمة الأنسجة ، والتي تتطور نتيجة نقص الأكسجة (تجويع الأكسجين) لأنسجة جدران الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية وإطلاق بلازما الدم في الأنسجة المحيطة ؛
• زيادة حجم الأعضاء والأنسجةبسبب تراكم الدم الوريدي والوذمة فيها.

وفرة وريدية محليةمهم في علم الأمراض بشكل رئيسي فيما يتعلق بالتطور وذمة حادةالأنسجة في منطقة معينة من الجسم ، وكذلك مع احتمال احتشاء الطحال مع تجلط الوريد الطحال. مع كثرة الوريد الموضعي المزمن (الاحتقاني) في العضو ، يتم تنشيط تكوين الخلايا الليفية الكولاجينية وينمو النسيج الضام في السدى - يتطور العضو.

الوفرة الوريدية العامةله أهمية كبيرة في علم الأمراض ، عندما يحدث امراض عديدةويمكن أن يكون لها عواقب وخيمة.

كثرة الوريدية العامة الحادة يتطور في كثير من الأحيان في قصور القلب الحاد (احتشاء عضلة القلب الحاد ، التهاب عضلة القلب الحاد) ، وكذلك في جو مع محتوى منخفضالأكسجين (على سبيل المثال ، عندما يكون ضغط مقصورة الطائرة منخفض الضغط ، في أعالي الجبال ، عندما لا يكون هناك إمدادات كافية من الأكسجين من معدات الغوص أثناء العمل تحت الماء ، وما إلى ذلك). في الوقت نفسه ، يزداد نقص الأكسجة والحماض (التحمض) بسرعة في الأنسجة. تزداد نفاذية الأوعية الدموية ، وتظهر الوذمة وتتطور ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بنزيف حول الأوعية الدموية.

الوفرة الوريدية العامة المزمنة يتطور عادة مع الأمراض المزمنةالقلوب المنتهية بفشل القلب المزمن (أمراض القلب التاجية المزمنة ، عيوب القلب ، اعتلال عضلة القلب). بالإضافة إلى جميع التغييرات التي تميز احتقان الدم الوريدي الحاد ، في كثرة الأوردة المزمنة ، يتطور ضمور حمة الأعضاء وسدىها تدريجياً ، مما يؤدي إلى الانضغاط ( تصلب) الأعضاء والأنسجة. بجانب، وذمة مزمنةوتسبب غزارة البلازما في زيادة الحمل على الجهاز اللمفاوي وتطور قصوره. تشكلت قصور الشعيرات الدموية والتي تتميز بـ:

• حجم الأوعية الدقيقة ، وانخفاض في لومن الخاصة بها وانخفاض في عدد الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية ، والتمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية وزيادة تجويع الأكسجين ؛
• تحويل الشعيرات الدموية الحقيقية إلى سعوية (ترسيب) ،حيث لا توجد كريات الدم الحمراء في صف واحد ، ولكن في عدة صفوف ، تتوسع الشعيرات الدموية بشكل حاد وتتحول إلى أوردة ، وتفقد جدرانها لونها ، مما يؤدي إلى توسع أكبر في الشعيرات الدموية والأوردة ويزيد من احتقان الدم الوريدي. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​عدد الشعيرات الدموية الحقيقية ، ويدخل الدم الشرياني إلى الجهاز الوريدي كولاياتيرالام(الأوعية الالتفافية) ، مما يساهم في نمو نقص الأكسجة والتغيرات الأيضية في الأنسجة.

التغييرات المميزةفي الأعضاء والأنسجة التي تتطور في وفرة وريدية عامة مزمنة.

• في الجلد و الأنسجة تحت الجلد, خاصة الأطراف السفلية ، هناك توسع في الأوعية الوريدية ، وتورم في الجلد والأنسجة تحت الجلد (anasarca) ، وضمور الجلد ، والركود الليمفاوي في الأوعية اللمفاوية (lymphostasis). على خلفية التكاثر الوريدي المزمن ، غالبًا ما تتطور القرح الغذائية في الساقين والقدمين (الشكل 14 ، ب).
• في الرئتين ، يعتبر الاحتقان الوريدي المطول ذا أهمية خاصة لأنه يتطور في حالة قصور القلب المزمن (انظر الفصل 13). في الوقت نفسه ، يتطور ركود الدم في الأوردة الرئوية التي تتدفق إلى الأذين الأيسر ، مما يساهم في نقص الأكسجة التدريجي. هذا يزيد من نفاذية جدران الأوعية الدموية ومن الأوردة والشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة تأتي أولاً بلازما الدم ، ثم كريات الدم الحمراء. يتم التقاط الأخير بواسطة الضامة ، حيث يتم تحويل الهيموجلوبين إلى هيموسيديرين وفيريتين ، وتسمى البلاعم بالقمر الحديدي. يدخل جزء من الضامة في الحويصلات الهوائية ، محملة بالهيموسيديرين ، إلى الشعب الهوائية ، مع البلغم ، يُفرز من الجسم. في البلغم يطلق عليهم " خلايا أمراض القلب". تتفكك بعض حشرات حلقية الحديد في سدى الرئتين ، وهو ما يسهله النقص المتزايد في الأوعية اللمفاوية ، المثقلة بالسائل الوذمي ، وعوارض الحديد ، والهيموسيديرين. تدريجيا ، يتطور الاحتقان اللمفاوي. يعتبر نقص الأكسجة التدريجي والركود الليمفاوي حوافز لتنشيط نظام الخلايا الليفية في أنسجة الرئة وتكوينها المكثف للكولاجين. ينمو تصلب الرئتين ، وتصبح كثيفة ، وتتطور تصلب(من خط العرض القاسي - كثيف). في نفس الوقت ، الهيموسيديرين ، الذي يتراكم في السدى وفي الحويصلات الهوائية ويميز داء الهيموسيديرين المحلي ، يعطي الرئتين اللون البني ويتطور تصلب بني في الرئتين- حالة لا رجعة فيها تؤدي إلى تفاقم بشكل ملحوظ مسار قصور القلب المزمن والحالة العامة للمريض (الشكل 15).

  

  أرز. 15. كثرة وريدية مزمنة في الرئتين (تصلب بني في الرئتين). يتم توسيع أوعية الحاجز بين السنخية (أ) ؛ في سدى الرئة وفي تجويف الحويصلات الهوائية - الحويصلات الهوائية (ب) ؛ جزء من الحويصلات الهوائية مملوء بسائل ذمي (ج) ؛ تكون الحاجز الصدغي سميكًا ومتصلبًا (د).

• في الكبد ، يكون الوريدي المزمن أيضًا نتيجة لفشل القلب المزمن وعدم المعاوضة القلبية. في هذه الحالة ، يحدث ركود الدم أولاً في الوريد الأجوف السفلي ، ثم في أوردة الكبد وفي الأوردة المركزية للفصيصات الكبدية. تتوسع الأوردة المركزية ، وتخرج بلازما الدم وكريات الدم الحمراء من جدرانها ، وضمور الخلايا الكبدية في مركز الفصيصات. على محيط الفصيصات ، تخضع الخلايا الكبدية للانحلال الدهني وتصبح أنسجة الكبد على القطع متنافرة ، تشبه جوزة الطيب - تظهر النقاط الحمراء في مراكز الفصيص بوضوح على خلفية بنية صفراء. هذه الصورة تسمى كبد جوزة الطيب»(الشكل 16).
• يزداد حجم الطحال المصحوب بالاحتقان الوريدي ( تضخم الطحال الاحتقاني)يصبح مزرقًا وكثيفًا ( تصلب مزرق في الطحال) ، على الشق لا يكشط اللب ، وبصيلاته ضامرة ، واللب الأحمر متصلب.

فقر دم

فقر الدم الشرياني ، أو نقص التروية ، هو انخفاض في تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة ، إما بسبب انخفاض تدفق الدم إليها عبر الشرايين ، أو زيادة كبيرة في طلب الأنسجة للأكسجين وركائز التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى عدم التوافق بين احتياجات الأنسجة لإمداد الدم وإمكانيات تدفق الدم الشرياني. اعتمادًا على أسباب وآليات تطور نقص التروية ، يتم تمييز خمسة أنواع من فقر الدم الشرياني: تشنج الأوعية الدموية ، الانسداد ، الانضغاط ، نتيجة لإعادة التوزيع الحاد للدم والخلل الوظيفي.

أرز. 16. كثرة وريدية مزمنة من الكبد (جوزة الطيب الكبد). في وسط الشرائح عروق مركزيةيتم توسيع الجيوب الأنفية بشكل حاد ، وفيرة (أ) ، وخلايا الكبد ضامرة (ب) ، في منطقة النزف (ج) يتم تدميرها. على محيط الفصيصات ، يتم الحفاظ على الحزم الكبدية (د) ، ويتم توسيع المساحات المحيطة بالجينية (هـ).

فقر الدم الوعائيبسبب تشنج الشرايين بسبب زيادة محتوى المواد في الأنسجة ، يسبب تشنجالأوعية الدموية (على سبيل المثال ، أنجيوتنسين ، فازوبريسين ، كاتيكولامينات ، إلخ) ، أو زيادة حساسية جدران الشرايين تجاهها (مع زيادة محتوى الكالسيوم أو أيونات الصوديوم فيها) ، وكذلك مع غلبة التأثيرات المتعاطفة - الكظرية على التأثيرات الباراسمبثاوية (الإجهاد ، الذبحة الصدرية ، المغص الزائدي).

فقر الدم الانسدادييتطور مع الإغلاق الكامل أو الجزئي لتجويف الشريان عن طريق خثرة أو انسداد (مع فقر الدم الحاد) أو لويحة تصلب الشرايين (مع نقص تروية مزمن).

فقر الدم الانضغاطييحدث مع انضغاط حاد أو مزمن للأوعية من الخارج - عاصبة ، ورم ، وأنسجة متوذمة ، إلخ.

فقر الدم بسبب إعادة التوزيع الحاد للدملوحظ مع تدفق الدم السريع إلى الأنسجة الدماغية السابقة. على سبيل المثال ، مع الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي ، الذي يضغط على أوعية تجويف البطن ، يندفع الدم إلى هذه المنطقة ويحدث نقص التروية الدماغي.

فقر الدم المختلهو نتيجة لزيادة كبيرة في استهلاك الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي بواسطة الأنسجة مع تكثيف حاد لوظيفة الأعضاء ، على سبيل المثال ، نقص تروية عضلة القلب مع الحمل الشديد المفاجئ على القلب (الجري ، رفع الأثقال ، العمل البدني الشاق) ، نقص تروية عضلات الساق عند كبار السن المشي السريععادة ما يحدث هذا النوع من نقص التروية عندما يضيق تجويف الشريان المزود بواسطة لويحة تصلب الشرايين.

بحكم طبيعة الدورة ، يمكن أن يكون نقص التروية حادًا ومزمنًا.

علامات نقص التروية:

• ابيضاض الأنسجة والعضو بسبب انخفاض تدفق الدم وعدد الشعيرات الدموية العاملة ؛
• انخفاض النبض الشرياني وانخفاض قطرها نتيجة انخفاض امتلائها الانبساطي بالدم وانخفاض ضغط الدم:
• انخفاض في درجة حرارة النسيج الإقفاري بسبب انخفاض تدفق الدم الشرياني الدافئ وانخفاض في شدة التمثيل الغذائي في منطقة نقص التروية ؛
• إبطاء تدفق الدم عبر الأوعية الدقيقة حتى توقفه ؛
• انخفاض في التكوين الليمفاوي نتيجة لانخفاض ضغط التروية في الأوعية الدقيقة.

عواقب وأهمية نقص التروية.

تجويع الأكسجين للأنسجة (نقص الأكسجة) هو العامل الممرض الرئيسي لنقص التروية. التغييرات التي تحدث في هذه الحالة مرتبطة بمدة وشدة نقص الأكسجة ، وحساسية الأعضاء له ووجود تداول الضماناتفي الأنسجة الدماغية. الأكثر حساسية لنقص الأكسجة هي الدماغ والكلى وعضلة القلب ، وبدرجة أقل - الرئتين والكبد ، في حين أن الأنسجة الضامة والعظام والغضاريف هي الأكثر مقاومة لنقص الأكسجين.

يساهم نقص التروية في تكسير المركبات الكبيرة في الخلايا- فوسفات الكرياتين و ATP ، اللذان يعملان على تنشيط المسار الخالي من الأكسجين (اللاهوائي) للأكسدة وتوليد الطاقة - الجليكول اللاهوائي.والنتيجة هي تراكم المنتجات الأيضية المؤكسدة بشكل غير كامل في الأنسجة ، مما يؤدي إلى حماض الأنسجة ، وزيادة بيروكسيد الدهون ، وتحفيز إنزيمات التحلل المائي في الجسيمات الحالة ، ونتيجة لذلك ، تفكك أغشية الخلايا والهياكل داخل الخلايا. المستجدة عجز الطاقةيعزز ، بالإضافة إلى ذلك ، تراكم أيونات الكالسيوم في الخلايا ، مما يؤدي إلى تنشيط عدد من الإنزيمات ، مما يؤدي أيضًا إلى موت الخلايا.

الحالة الوظيفية للجسمله أهمية كبيرة في حالة نقص التروية: فكلما زادت وظائفه بشكل مكثف ، زادت حاجته إلى تدفق الدم الشرياني ، وكلما زادت حساسيته لفقر الدم.

أرز. 17. مخطط تطوير الدورة الدموية الجانبية وتشكيل الاحتشاءات (حسب Ya. L. Rapoport). أ - مخطط الضمانات الكافية: تم تقسيم الشريان (1) إلى ثلاثة فروع ، منها واحد (2) مسدود ؛ المنطقة التي تغذيها تتلقى كمية كافية من الدم من خلال الضمانات (3 و 4) ؛ ب - رسم تخطيطي للشرايين الطرفية: الشريان (1) مقسم إلى ثلاثة فروع ليس لها وصلات شريانية ، ولكن فقط الشعيرات الدموية ؛ يحرم انسداد فرع واحد (2) الجزء المقابل من الشعيرات الدموية (3) من إمداد الدم (احتشاء أبيض) ؛ ج - مخطط الضمانات غير الكافية في الاحتشاء النزفي: د - تقسيم الشريان إلى ثلاثة فروع. Z - انسداد تجويف الشريان الأوسط ؛ 3 - الوعاء الشرياني الدائري ، الذي يتدفق من خلاله الدم ، ويغمر المنطقة التي يوفرها الشريان (1) ، ولكنها غير كافية لتغذية الأنسجة ؛ 4 - الوريد.

سرعةيلعب تطور نقص التروية دورًا حاسمًا: إذا حدث فقر الدم الشرياني بشكل حاد ، يكون التصنع و تغييرات نخريةإذا كان نقص التروية مزمنًا ، بطبيعته تقدميًا بطيئًا ، فإن الأعضاء والأنسجة الإقفارية تزداد العمليات الضامرة والمتصلبة.في هذه الحالة ، عادة ما يكون للضمانات وقت لتتشكل في الأنسجة ، مما يقلل من درجة نقص الأكسجة.

تداول الضمان يصبح أحيانًا حاسمًا في النتائج المحتملة للإقفار. يتم تمثيل الدورة الدموية الجانبية أو الالتفافية بشبكة من الأوعية الصغيرة التي تربط الشرايين والأوردة الكبيرة. الأوعية الجانبية طبيعية ، لكنها في حالة انهيار ، حيث يتم توفير احتياجات الأنسجة لإمداد الدم من خلال الأوعية الرئيسية. تبدأ الضمانات في نقل الدم إما في ظروف زيادة حادة في وظيفة العضو ، أو عندما يكون هناك عائق أمام تدفق الدم من خلاله السفينة الرئيسية. في هذه الحالات ، تفتح الشعيرات الدموية الموجودة وتبدأ الشعيرات الدموية الجديدة في التكون ؛ ويعتمد مستوى تعويض نقص التروية ونتائجه على معدل تكوينها. ومع ذلك ، في بعض الأعضاء ، مثل القلب ، والدماغ ، والكلى ، والضمانات ضعيفة التطور ، لذلك ، عندما يغلق تجويف الشريان الرئيسي ، فإن الدورة الدموية الجانبية غالبًا ما تكون غير قادرة على تعويض نقص التروية ويتطور نخر أنسجة هذه الأعضاء. ومع ذلك ، في الأنسجة تحت الجلد والأمعاء والثرب ، عادة ما تكون شبكة الأوعية الجانبية متطورة بشكل جيد ، مما يسمح في كثير من الأحيان لهذه الأعضاء والأنسجة بالتعامل مع نقص التروية. في الأعضاء الأخرى توجد ضمانات من النوع الوسيط ، والتي تسمح جزئيًا فقط بالتعويض عن فقر الدم الشرياني (الشكل 17).

أهمية نقص التروية وهو يتألف من انخفاض في وظائف الأعضاء الإقفارية ، والتي ، مع ذلك ، يمكن عكسها إذا استمر نقص التروية لفترة قصيرة نسبيًا وتغيرات ضمور عكسية فقط تطورت في الأنسجة. في حالات الزيادة البطيئة في نقص التروية ، يكون للعمليات التعويضية والتكيفية وقت للتطور في الجسم ، مما يسمح إلى حد ما بتجديد وظيفة العضو الإقفاري. إذا حدثت تغيرات نخرية في الأعضاء الإقفارية مع فقدان وظائفها ، فقد يؤدي ذلك إلى إعاقة شديدة والوفاة.

الاضطرابات الدموية في الدم

تتجلى هذه الاضطرابات في مثل هذه العمليات المرضية. مثل الجلطة ، الانسداد ، الركود ، الحمأة. متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

تجلط الدم- عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجاويف القلب.

تجلط الدم هو أهم رد فعل فسيولوجي يمنع فقدان الدم المميت في حالة تلف الأوعية الدموية ، وفي حالة غياب هذا التفاعل يتطور مرض يهدد الحياة - الهيموفيليا.في الوقت نفسه ، مع زيادة تخثر الدم ، تتشكل جلطات دموية في تجويف الوعاء الدموي - جلطات دموية تعيق تدفق الدم ، مما يؤدي إلى حدوث جلطات شديدة. العمليات المرضيةفي الجسد حتى الموت. في أغلب الأحيان ، تتطور الجلطات الدموية في المرضى الذين يعانون من فترة ما بعد الجراحة، في الأشخاص الذين هم على المدى الطويل راحة على السرير، مع قصور مزمن في القلب والأوعية الدموية ، يرافقه احتقان وريدي عام ، مع تصلب الشرايين ، أورام خبيثة ، عند النساء الحوامل ، عند كبار السن.

أسباب تجلط الدممقسمة إلى محلية وعامة:

• الأسباب المحلية - تلف جدار الوعاءبدءاً من تقشر البطانة وانتهاءً بتمزقها ؛ اضطرابات التباطؤ وتدفق الدمفي شكل اضطرابات دموية ناشئة في وجود عائق أمام تياره ، على سبيل المثال ، لوحة تصلب الشرايين ، أو دوالي الأوردة ، أو تمدد الأوعية الدموية في جدار الوعاء الدموي.
• أسباب شائعة - انتهاك النسبة بين أنظمة التخثر ومضادات التخثر في الدم نتيجة لزيادة تركيز أو نشاط عوامل التخثر - محفزات التخثر (الثرومبوبلاستين ، الثرومبين ، الفيبرينوجين ، إلخ) أو انخفاض في التركيز أو النشاط مضادات التخثر (على سبيل المثال ، الهيبارين والمواد المحللة للفيبرين) ، وكذلك زيادة لزوجة الدم، على سبيل المثال ، بسبب زيادة عدد العناصر المكونة لها ، وخاصة الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء (مع بعض أمراض الدم الجهازية).

مراحل تكوين الجلطة.

تخصيص 4 مراحل لتجلط الدم.

• 1 - المرحلة الأولى من تراص الصفائح الدموية (الصفائح الدموية الوعائية) ،يبدأ بالفعل بتلف الخلايا البطانية الداخلية ويتميز بالتصاق (التصاق) الصفائح الدموية بالغشاء القاعدي المكشوف من الوعاء الدموي ، والذي يسهله ظهور بعض عوامل التخثر- فبرونكتين ، عامل فون ويلبراندت ، إلخ. يتم إطلاق Thromboxane A2 من الصفائح الدموية المنهارة - وهو عامل يضيق تجويف الوعاء ، ويبطئ تدفق الدم ويعزز إفراز عامل نمو السيروتونين والهيستامين والصفائح الدموية عن طريق الصفائح الدموية. تحت تأثير هذه العوامل ، يتم تشغيل سلسلة من تفاعلات التخثر ، بما في ذلك تكوين الثرومبين ، مما يؤدي إلى تطور المرحلة التالية.
• الثاني - المرحلة الثانية من التخثر (الفيبرينوجين (البلازما) ،يتميز بتحويل الفيبرينوجين إلى خيوط ليفية ، والتي تشكل حزمة فضفاضة وفيها (كما في الشبكة) يتم الاحتفاظ بعناصر ومكونات بلازما الدم المتكونة مع تطور المراحل اللاحقة.
• المرحلة الثالثة من تراص كرات الدم الحمراء.إنه مرتبط بحقيقة أن كريات الدم الحمراء يجب أن تتحرك في مجرى الدم ، وإذا توقفت ، فإنها تلتصق ببعضها البعض ( تصق). يسلط الضوء على العوامل التي تسبب تراجع(ضغط) الجلطة المتكونة السائبة.
• الرابعة - مرحلة ترسيب بروتينات البلازما.نتيجة التراجع ، يتم ضغط السائل من الجلطة المتكونة ، وتتساقط بروتينات البلازما والبروتينات من خلايا الدم المفككة ، ويثخن الالتواء ويتحول إلى خثرة ، والتي تغلق العيب في جدار الوعاء الدموي أو القلب ، ولكن يمكن أغلق أيضًا تجويف الوعاء بالكامل ، وبالتالي يوقف تدفق الدم.

مورفولوجيا الجلطة.

اعتمادًا على خصائص ومعدل التكوين ، يمكن أن يكون للجلطة تركيبة وبنية مختلفة مظهر. يتم تمييز الأنواع التالية من الجلطات الدموية:

• مبومب أبيض ، تتكون من الصفائح الدموية والفيبرين والكريات البيض ، وتتشكل ببطء مع تدفق الدم السريع ، عادة في الشرايين ، بين ترابيق الشغاف ، على وريقات صمامات القلب ؛
• خثرة حمراء الذي يتكون من خلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية والفيبرين ، ويحدث بسرعة في الأوعية الدموية ذات التدفق البطيء للدم ، عادة في الأوردة ؛
• مبومب مختلط تشمل الصفائح الدموية ، كريات الدم الحمراء ، الفيبرين ، الكريات البيض وتوجد في أي جزء من مجرى الدم ، بما في ذلك تجاويف القلب وتمدد الأوعية الدموية الشرياني ؛
• جلطة هيالين ، تتكون من بروتينات البلازما المترسبة وخلايا الدم المتراصة ، وتشكل كتلة متجانسة وعديمة الهيكل ؛ عادة ما تكون متعددة ، وتتشكل فقط في الأوعية الدموية الدقيقة أثناء الصدمة ، ومرض الحروق ، ومتلازمة DHD ، والتسمم الشديد ، وما إلى ذلك.

هيكل الخثرة.

بالميكروسكوب ، يتم تحديد رأس خثرة صغير ، يرتبط ارتباطًا وثيقًا بجدار الوعاء الدموي ، بشكل مجهري في الجلطة ، بما يتوافق مع بنية الخثرة البيضاء ، وعادة ما يكون الجسم عبارة عن خثرة مختلطة وذيل جلطة مرتبط بشكل غير محكم بالبطانة ، وعادة ما تكون خثرة حمراء . في منطقة الذيل ، يمكن أن تنفصل الجلطة ، مما يسبب الجلطات الدموية.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، هناك:

• الجلطات الجدارية ، عادة ما تكون بيضاء أو مختلطة ، لا تغطي تجويف الوعاء بالكامل ، حيث ينمو ذيلها ضد تدفق الدم ؛
• السد الجلدي ، كقاعدة عامة ، أحمر ، يغطي تجويف الوعاء بالكامل ، وغالبًا ما ينمو ذيله على طول تدفق الدم.

تتميز المصب:

• جلطة موضعية (ثابتة) لا تزيد في الحجم ويتم استبدالها بالنسيج الضام - التنظيم
• خثرة تدريجية تزداد في الحجم بمعدلات مختلفة ، ويمكن أن يصل طولها أحيانًا إلى عدة عشرات من السنتيمترات.

عادة ما تنقسم نتائج الجلطة إلى مواتية وغير مواتية.

تشمل النتائج الإيجابية تنظيم الجلطة ، والتي تبدأ بالفعل في اليوم الخامس والسادس بعد تكوينها وتنتهي باستبدال الكتل الخثارية بالنسيج الضام. في بعض الحالات ، يكون تنظيم الجلطة مصحوبًا بقناة ، أي تكوين شقوق يتم من خلالها تدفق الدم إلى حد ما ، و الأوعية الدموية ،عندما يتم تغطية القنوات المتكونة ببطانة ، تتحول إلى أوعية يتم من خلالها استعادة تدفق الدم جزئيًا ، عادة بعد 5-6 أسابيع من تجلط الدم. تكلس محتمل للجلطات الدموية (تكوين فلبوليبس).

نتائج سيئة: الجلطات الدمويةيحدث عندما تنكسر جلطة دموية أو جزء منها ، و الانصهار الإنتاني (صديدي) من الجلطةعندما تدخل البكتيريا القيحية الكتل الخثارية.

أهمية تجلط الدميتم تحديده من خلال سرعة تكوين الجلطة وتوطينها ودرجة تضيق الأوعية. لذلك ، فإن الجلطات الدموية الصغيرة في أوردة الحوض الصغير لا تسبب أي شيء في حد ذاتها التغيرات المرضيةفي الأنسجة ، ولكن ، يمكن أن يتحول الانقسام إلى الجلطات الدموية. الجلطات الجدارية ، التي تضيق قليلاً تجويف حتى الأوعية الكبيرة ، قد لا تزعج ديناميكا الدم فيها وتساهم في تطوير الدورة الدموية الجانبية. انسداد الشرايين هو سبب نقص التروية ، وينتهي بنوبة قلبية أو غرغرينا في الأعضاء. يساهم الخثار الوريدي (تخثر الوريد) في الأطراف السفلية في التطور القرحة الغذائيةبالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تصبح الجلطات الدموية مصدرًا للانسداد. خثرة كرويةتشكلت أثناء الانفصال عن شغاف الأذين الأيسر ، مما يؤدي إلى إغلاق الفتحة الأذينية البطينية بشكل دوري ، ويعطل ديناميكا الدم المركزية ، وبالتالي يفقد المريض وعيه. تدريجي خثرة إنتانية ،تتعرض للانصهار قيحي ، يمكن أن تسهم في تعميم عملية قيحية.

الانصمام- الدورة الدموية في الدم أو الليمفاوية من الجزيئات التي لا تحدث بشكل طبيعي (الصمات) وانسداد تجويف الأوعية بواسطتها (الشكل 18).

أصل تخصيص الانسداد الخارجي والداخلي.

مع الانسداد الخارجي الصمات تدخل تجمع الأوعية الدموية من البيئة. هناك انسداد في الهواء والغاز والأجسام الغريبة.

انسداد الهواء يحدث عندما يدخل الهواء من خلال الأوردة الكبيرة التالفة في الرقبة (وجود الضغط السلبيبالنسبة للغلاف الجوي) ، من خلال فجوة الأوردة الرحمية بعد رفض المشيمة ، مع إدخال الهواء مع الأدوية باستخدام حقنة أو قطارة ، مع استرواح الصدر (دخول الهواء إلى التجاويف الجنبية). تعمل الصمات الهوائية على سد الشعيرات الدموية في الرئتين والدماغ ؛ فقاعات الهواء التي تتراكم في الجانب الأيمن من القلب تضفي على الدم مظهرًا رغويًا.

يتطور الانسداد الغازي أثناء إزالة الضغط السريع (للغواصين أثناء الصعود السريع من عمق ، أثناء إزالة الضغط من مقصورة الطائرة ، وغرفة الضغط) ، مما يؤدي إلى إطلاق النيتروجين من الدم. تؤثر الصمات الغازية على أعضاء مختلفة ، بما في ذلك الدماغ والنخاع الشوكي ، مما يتسبب في مرض تخفيف الضغط.

الانسداد من قبل الهيئات الأجنبيةيحدث عندما تدخل الجسيمات الأوعية الكبيرة المصابة أجسام غريبة- القسطرة الطبية ، شظايا أمبولات ، قطع ملابس أو شظايا رصاص وقذائف في حالة الإصابة بأعيرة نارية.

مع الانسداد الداخلي الصمات هي أنسجة الجسم: الجلطات الدموية ، الدهون ، الأنسجة والانسداد الجرثومي.

الجلطات الدموية يتطور عندما يتمزق جلطة أو جزء منها وهو الانسداد الأكثر شيوعًا. يمكن أن يكون مصدره جلطات دموية من أي مكان - الشرايين والأوردة. تجاويف وفتحات صمامات القلب. الأكثر شيوعًا هو الانصمام الرئوي ، والذي يحدث عادةً في المرضى في فترة ما بعد الجراحة ، مع دوالي الأوردة في الأطراف السفلية ، والتهاب الوريد الخثاري أو الخثار الوريدي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والأوعية الدموية، أمراض الأورام.

أرز. 18. مخطط اتجاه حركة الصمات (حسب Ya. L. Rapoport). من الجهاز الوريدي ، يتم إدخال الصمات إلى النصف الأيمن من القلب ، ومن هناك إلى الجذع الرئوي والرئتين (منطقة توزيع الصمات من الشبكة الوريدية مظللة). من الأجزاء اليسرى للقلب ، يتم نقل الصمات على طول الشرايين إلى أعضاء مختلفة (يشار إليها بالسهام).

في هذه الحالة ، يدخل الجلطات الدموية إلى الجذع الرئوي أو الشرايين الرئوية من أوردة الأطراف السفلية ، والأنسجة الدهنية للحوض الصغير ، وأحيانًا من الأوردة الكبدية ، أو الوريد الأجوف السفلي والأعلى أو القلب الأيمن مع الخثرة الجدارية ، والتي تنتهي عادةً في موت. ترتبط آلية الموت المنعكس الرئوي التاجييحدث عندما تضرب الجلطات الدموية منطقة انعكاسية تقع في الجزء الداخلي من تشعب الجذع الرئوي. في هذه الحالة ، يحدث تشنج حاد في أوعية القلب والرئتين والشعب الهوائية وتحدث السكتة القلبية. يتم لعب دور معين من خلال إغلاق تجويف الجذع الرئوي عن طريق الجلطات الدموية. يمكن أن تمر الجلطات الدموية الصغيرة عبر الجذع الرئوي وتسد الفروع الصغيرة للشريان الرئوي ، مما يسبب احتشاء رئوي. في حالة الجلطات الدموية الضخمة من الفروع الصغيرة الشرايين الرئويةقد تتطور إلى انخفاض حاد في ضغط الدم - الانهيار. خثرة مكسورة في وريقات الصمام أو الجلطة الجدارية للشغاف ، والتي تتشكل أثناء التهاب الشغاف ، واحتشاء عضلة القلب ، في تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب ، مع تدفق الدم إلى أعضاء مختلفة من خلال الدورة الدموية الجهازية ، مما يتسبب في متلازمة الانسداد التجلطي.

الانسداد الدهني يحدث مع كسور في العظام الأنبوبية ، وسحق الأنسجة الدهنية تحت الجلد أثناء الإصابات ، مع إدخال الزيت بشكل خاطئ في مجرى الدم الحلول الطبية. تسد الصمات الدهنية فروعًا صغيرة من الشرايين الرئوية ، وإذا تم سد أكثر من ثلثي هذه الأوعية ، فقد يحدث فشل البطين الأيمن الحاد ، وهو أمر نادر جدًا. وبشكل أكثر شيوعًا ، يتسبب الانصمام الدهني الرئوي في حدوث التهاب رئوي في المناطق المصابة.

انسداد الأنسجة هو نتيجة تدمير الأنسجة في الأمراض والإصابات ، على سبيل المثال ، انسداد الخلايا السرطانية الكامن وراء تكوين النقائل الورمية ، وانصمام السائل الأمنيوسي في النفاس ، والأنسجة المدمرة عند الأطفال حديثي الولادة مع إصابات الولادة الشديدة.

حسب آلية التوزيعتخصيص انسداد من دائرة كبيرة وصغيرة من الدورة الدموية ، تقويمي وعكسي ، متناقضة (الشكل 18).

انسداد الدورة الدموية الجهازية - انسداد من القلب الأيسر أو الشريان الأورطي أو الشرايين الكبيرة الأخرى ، يتحرك على طول مجرى الدم ، ويسد شرايين الأعضاء ، مما يؤدي إلى نوبات قلبية أو غرغرينا في هذه الأعضاء. الصمات المتكونة في أوردة الدورة الدموية الجهازية تسد الوريد البابي من خلال تدفق الدم ، أو تدخل القلب الأيمن ومن هناك إلى الدورة الدموية الرئوية.

مع انسداد الدورة الدموية الرئوية يمر الصمة من القلب الأيمن إلى الدورة الدموية الرئوية ، مما يسبب إما انسدادًا رئويًا يؤدي إلى توقف القلب أو احتشاء رئوي.

لانسداد تقويم العظام تتحرك الصمة على طول الدم أو التدفق الليمفاوي - أكثر أنواع الانسداد شيوعًا.

انسداد رجعيتتميز بحركة الصمة ضد التيار أو الليمفاوية وعادة ما تحدث مع انسداد بواسطة أجسام غريبة ثقيلة أو مع ورم خبيث لمفاوي رجعي لسرطان المعدة.

الانسداد المتناقض يتطور عندما تخترق الصمة الجزء الوريدي من الدوران الجهازي إلى الجزء الشرياني ، متجاوزة الرئتين. هذا نوع نادر من الانسداد يحدث عندما لا يكون الحاجز بين البطينين أو الحاجز الأذيني في القلب مغلقًا (على سبيل المثال ، عندما لا تكون الثقبة البيضوية مغلقة) ، مع المفاغرة الشريانية الوريدية ، خاصة مع القناة الشريانية المفتوحة (botallo) أو مع الصدمة. تشكيل مفاغرة شريانية وريدية.

معنى الانسداد يحددها نوعه وانتشاره وتوطينه. تعتبر انسداد المخ والقلب والجذع الرئوي خطيرة بشكل خاص ، وغالبًا ما تنتهي بوفاة المريض ، في حين أن تلف الكلى والكبد والطحال والعضلات الهيكلية أقل أهمية. ومع ذلك ، على أي حال ، يؤدي انسداد الأوعية الدموية إلى ضعف الدورة الدموية في الأنسجة ، مما يسبب نقص التروية والنخر. الانسداد في الأوعية اللمفاوية ، وخاصة في الأطراف السفلية ، يمكن أن يؤدي إلى الوذمة اللمفاوية للأنسجة ، وتصلبها ، وانخفاض في وظائف الأعضاء ، على سبيل المثال ، زيادة كبيرة في حجم الطرف السفلي في داء الفيل.

اضطرابات الجهاز الهضمي

أسباب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة:

• اضطرابات الدورة الدموية المركزية والإقليمية -
• تتطور مع قصور القلب ، احتقان الشرايين والوريدية ، مع نقص التروية ؛
• تغيرات في اللزوجة وحجم الدم (اللمف).- لوحظ مع انخفاض في حجم السائل في البلازما (نقص السوائل) ،زيادة في عدد العناصر المكونة (كثرة الحمر) أو بروتينات البلازما ، وتراكم خلايا الدم ؛
• تمييع الدم ،أو ترقق الدم،- يحدث نتيجة تدفق كبير لسائل الأنسجة إلى الدم (فرط السوائل) ،انخفاض في العدد الإجمالي لخلايا الدم (قلة الكريات الشاملة) ، انخفاض في محتوى بروتينات البلازما (نقص بروتين الدم).

عن طريق الترجمةتنقسم الاضطرابات الأولية لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة إلى داخل الأوعية الدموية ، وعبر الجافية ، وخارج الأوعية الدموية.

اضطرابات الأوعية الدموية من lycrocirculationتظهر على النحو التالي:

• غالبًا ما يحدث التباطؤ ، حتى التوقف (الركود) ، من تدفق الدم أو الليمفاوية مع قصور القلب ، ونقص التروية ، والتضخم الوريدي ، وتغلظ الدم (مع الإسهال الغزير ، والقيء الذي لا يقهر ، ومرض الحروق ، وما إلى ذلك):
• لوحظ تسارع مفرط في تدفق الدم مع التحويلات الشريانية الوريدية ، وتخفيف الدم ، والفشل الكلوي ؛
• يحدث انتهاك للصفحي (اضطراب) الدم أو التدفق الليمفاوي عندما تتشكل عقبة أمام دوران الأوعية الدقيقة في شكل تكوين مجاميع من خلايا الدم (مع كثرة الحمر) ، وتشكيل الجسيمات الدقيقة ، والبنية غير النمطية لسرير الأوعية الدموية الدقيقة (ورم وعائي شعري).

اضطرابات الدورة الدموية عبر الأوعية الدقيقة ترتبط بالتغيرات في جدار الأوعية الدقيقة ، التي تمر من خلالها بلازما الدم وعناصرها المكونة بشكل طبيعي ، وتدخل منتجات التمثيل الغذائي وتنظم عملية التمثيل الغذائي بيولوجيًا المواد الفعالة. في علم الأمراض ، تلعب مجموعتان من اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة عبر العصب الدور الأكثر أهمية:

• تغير في حجم نقل البلازما (اللمف) ، والذي يمكن أن يزداد (مع احتقان الشرايين ، تفاعلات الحساسية ، توسع اللمفاوي) أو ينقص (مع تشنج الشرايين ، تكلس جدران الأوعية الدقيقة) ؛
• زيادة في نقل خلايا الدم من خلال جدران الأوعية الدقيقة ، والتي يمكن أن تكون مع زيادة كبيرة في نفاذية (على سبيل المثال ، أثناء نقص الأكسجة) أو في انتهاك للسلامة (كريات الدم الحمراء).

اضطرابات الأوعية الدموية في دوران الأوعية الدقيقة تتكون في إبطاء توقف تدفق السائل بين الخلايا وتحدث بسبب التغيرات في تأثير العوامل خارج الأوعية الدموية على دوران الأوعية الدقيقة ، على سبيل المثال ، التنظيم العصبي لعملية التمثيل الغذائي ، وظهور وسطاء التهابات في الأنسجة المحيطة (الهستامين ، السيروتونين ، وما إلى ذلك) ، مما يؤدي إلى زيادة النقل الحويصلي بشكل حاد ، ولكن يمكن أن يساهم أيضًا في تجلط الأوعية الدموية الدقيقة ؛ عندما يتراكم السائل في النسيج الخلالي ، على سبيل المثال ، ارتشاح مع وذمة أو نضح مع التهاب ، يزداد ضغط سائل الأنسجة ويضغط على الأوعية الدموية الدقيقة.

اضطرابات الجهاز الهضمي

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والتي غالبًا ما يكون لها أهمية سريرية مستقلة وتحدث في العديد من الأمراض ، هي ظاهرة الحمأة ، الركود ، DIC.

ظاهرة الحمأة

ظاهرة الحمأة(من الحمأة الإنجليزية - الطين ، الطين السميك) يتميز بالالتصاق وتجميع خلايا الدم ، في المقام الأول كريات الدم الحمراء ، مما يسبب اضطرابات كبيرة في الدورة الدموية. الخلايا في حالة الحمأة لها مظهر "أعمدة العملة" ، مع الاحتفاظ بأغشية الخلايا الخاصة بها (الشكل 19).

أرز. 19. تجمع كريات الدم الحمراء كمظهر من مظاهر ظاهرة الحمأة. في تجويف كريات الدم الحمراء غير اللاصقة الشعرية (ER) في شكل عمود عملة معدنية.

الحمأة ناتجة عن انتهاكات ديناميكا الدم المركزية والإقليمية ، وزيادة لزوجة الدم وتلف جدران الأوعية الدقيقة (انظر أعلاه). تعتمد ظاهرة الحمأة على الآليات التالية:

• تنشيط خلايا الدم وإطلاقها للمواد التي تعزز تراكم كرات الدم الحمراء. - ADP. ثرموبوكسان A2. الأقارب ، الهيستامين ، البروستاجلاندين ، إلخ ؛
• تغير في شحنة خلايا الدم السطحية من سالب إلى موجب نتيجة زيادة الكاتيونات القادمة من الخلايا التالفة ؛
• انخفاض في الشحنة السطحية لأغشية خلايا الدم مع وجود فائض من جزيئات البروتين (فرط بروتين الدم) ، خاصة بسبب زيادة تركيز الغلوبولين المناعي والفيبرينوجين والبروتينات غير الطبيعية.

أرز. 20. ركود في الشعيرات الدموية في الدماغ (مع الملاريا). تتوسع الشعيرات الدموية بشكل حاد ، مع وجود كريات الدم الحمراء وصبغة الهيموميلانين معًا في لومن. أنسجة المخ متوذمة.

عواقب الحمأة

• إبطاء تدفق الدم في سرير دوران الأوعية الدقيقة ، حتى توقفه ؛
• انتهاكات التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية.
• نقص الأكسجة والحماض وضعف التمثيل الغذائي للأنسجة المحيطة.

معنى الحمأة.

تؤدي التغييرات المصاحبة لظاهرة الحمأة إلى زيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية والأوردة ، وتشريبها ببلازما الدم (البلازما) ، والوذمة وزيادة نقص التروية في الأنسجة المحيطة. بشكل عام ، يُشار إلى مجموع هذه التغييرات على أنه متلازمة القصور الشعري التغذوي.يمكن أن تكون الحمأة قابلة للانعكاس ، ومن ثم يتم استعادة دوران الأوعية الدقيقة تدريجيًا ، ولكن الحمأة يمكن أن تسبق التوقف الكامل للدم (الركود) ، وكذلك تراص وتفكك خلايا الدم في "أعمدة العملة" مع تكوين الجلطة الدموية الهيالينية في الشعيرات الدموية.

STASIS

ركود- وقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، بشكل أساسي في الشعيرات الدموية ، وفي كثير من الأحيان أقل في الأوردة (الشكل 20). إن توقف الدم يسبقه تباطؤه - الهيبة ، حتى ظهور ظاهرة الحمأة.

أسباب الركودهي الالتهابات ، والتسمم ، والصدمة ، والدورة الدموية الاصطناعية لفترات طويلة ، وتأثير المادية ، بما في ذلك درجة الحرارة ، والعوامل (على سبيل المثال ، "الركود البارد" مع قضمة الصقيع).

آليات الركودمن نواحٍ عديدة تشبه آليات ظاهرة الحمأة:

• فقدان قدرة كريات الدم الحمراء على التعليق وتشكيل مجاميعها ، مما يجعل من الصعب على الدم أن يتدفق عبر الأوعية الدقيقة ويؤدي إلى توقف تدفق الدم في الشعيرات الدموية:
• التغيرات في الخصائص الانسيابية للدم ، مماثلة لتلك التي تحدث مع ظاهرة الحمأة ؛
• نقص الأكسجة والحماض والاضطرابات ووقف التمثيل الغذائي.
• تغيرات ضمور أو نخرية في الأنسجة المحيطة ، اعتمادًا على مدة ركود الدم.

نتيجة الركود.بعد القضاء على السبب الذي تسبب في الركود ، يمكن استعادة تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. وفي الأنسجة المحيطة ، تستمر التغيرات التصنعية لبعض الوقت ، والتي ، مع ذلك ، يمكن عكسها أيضًا في ظل هذه الظروف. إذا كان ركود الشعيرات الدموية مستقرًا ، فإن نقص الأكسجة في الأنسجة المحيطة يؤدي إلى نخرها.

معنى الركوديحددها موقعها ومدتها. يؤدي الركود الحاد في معظم الحالات إلى تغيرات عكوسة في الأنسجة ، ولكن في الدماغ يمكن أن يساهم في حدوث تورم شديد ، وأحيانًا قاتل في أنسجة المخ مع خلع جزء من جذعها في الثقبة الكبيرة ، وهو ما يلاحظ ، من أجل على سبيل المثال ، في غيبوبة. في حالات الركود المطول ، يحدث نخر دقيق متعدد ونزيف آخر.

متلازمة تخثر الدم داخل الأوعية المنتشرة (DIC)

تتميز متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) بتكوين جلطات دموية متعددة في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة للأعضاء والأنسجة المختلفة بسبب تنشيط عوامل تخثر الدم ونقصها المتطور مع ذلك ، مما يؤدي إلى زيادة انحلال الفبرين. انخفاض في تخثر الدم والعديد من النزيف. غالبًا ما تتطور مدينة دبي للإنترنت مع صدمة من أي سبب (صدمة ، تأقية ، نزفية ، قلبية ، إلخ) ، مع نقل الدم غير المتوافق ، والأورام الخبيثة ، بعد التدخلات الجراحية ، مع التسمم الشديد والعدوى ، في أمراض التوليد ، مع زرع الأعضاء ، والاستخدام أجهزة الكلى الصناعية والدورة الدموية الصناعية ، إلخ.

في تطوره متلازمة مدينة دبي للإنترنتيمر بأربع مراحل.

• المرحلة 1 - فرط تخثر الدم وتجلط الدم- يتميز بالتجمع داخل الأوعية الدموية للعناصر المتكونة ، المنتشرة (أي في العديد من الأوعية الدقيقة في نفس الوقت) تخثر الدم وتشكيل جلطات دموية متعددة في الأوعية الدقيقة للأعضاء والأنسجة المختلفة. تستمر هذه المرحلة من 8 إلى 10 دقائق فقط.
• المرحلة 2 - اعتلال التخثر التدريجي للاستهلاك، ومن سماتها انخفاض كبير في عدد الصفائح الدموية ومستوى الفيبرينوجين المستخدم في تكوين جلطات الدم في المرحلة السابقة. لذلك ، ينخفض ​​تخثر الدم ونتيجة لذلك يتطور أهبة نزفية ،أي نزيف صغير متعدد.
• المرحلة الثالثة - التخثر العميق وتنشيط انحلال الفبرين، والذي يحدث بعد 2-8 ساعات من ظهور مدينة دبي للإنترنت. يشير اسم المرحلة إلى أنه في هذه الفترة ، تتوقف عمليات تخثر الدم عمليًا بسبب استنفاد جميع عوامل التخثر وفي نفس الوقت يتم تنشيط عمليات انحلال الفيبرين (أي انحلال الفيبرين وتجلط الدم) بشكل حاد. لذلك ، هناك عدم تخثر كامل للدم والنزيف والنزيف المتعدد.
• الرابعة المرحلة - الانتعاش ،أو المظاهر المتبقية، يتكون من تغيرات ضمورية ونخرية ونزفية في أنسجة العديد من الأعضاء. في هذه الحالة ، في حوالي 50 ٪ من الحالات ، يمكن أن يحدث فشل أعضاء متعددة (كلوي ، كبدي ، كظري ، رئوي ، قلبي) ، مما يؤدي إلى وفاة المرضى. مع نتيجة إيجابية للمرض ، يتم استعادة الأنسجة التالفة واستعادة وظائف الأعضاء.

حسب معدل الانتشارتخصيص المتغيرات لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت: المعممة والمحلية.

حسب المدةتتميز متلازمة DIC بالأشكال التالية:

• بَصِير(من عدة ساعات إلى عدة أيام) ، والتي تستمر بشدة ، وتتطور مع الصدمة ، تتميز بآفات نخرية ونزفية معممة للأعضاء مع تطور فشل أعضاء متعددة ؛
• تحت الحاد(من عدة أيام إلى أسبوع) ، يتطور في كثير من الأحيان مع تسمم الحمل المتأخر ، وسرطان الدم ، والأورام الخبيثة. تتميز بتلف الأنسجة النزفية الخثارية الموضعية أو الفسيفسائية ؛
• مزمن(عدة أسابيع وحتى أشهر) ، والتي تتطور غالبًا مع أمراض المناعة الذاتية ، والتسمم لفترات طويلة ، والأورام الخبيثة: عادة ما يكون لدى المرضى تغيرات موضعية أو مهاجرة في الأعضاء مع تطور قصورهم التدريجي ببطء.

التشريح المرضي لمدينة دبي للإنترنتيتكون في تكوين عدة ميكروثرومبي في الشعيرات الدموية والأوردة ، وعادة ما تتكون من الفيبرين ، والركود في الشعيرات الدموية ، والنزيف ، والتغيرات الضمورية والنخرية في مختلف الأعضاء.

قابلية جدران السفن

في حالة تلف جدران الأوعية الدموية أو تجاويف القلب ، وكذلك زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، يتدفق الدم الموجود في الأوعية الدموية أو في القلب. بناءً على خصائص وعواقب فقدان الدم ، يتم تمييز النزيف والنزيف.

نزيف(النزف) - خروج الدم خارج قاع الأوعية الدموية أو القلب إلى البيئة (نزيف خارجي)، وكذلك في تجويف الجسم أو في تجويف العضو المجوف (نزيف داخلي). مثال على النزيف الخارجي هو النزيف من تجويف الرحم ( النزيف الرحمي) من الأمعاء (ميلينا)، نزيف من إصابات أطراف أو أنسجة سطح الجسم. نزيف داخلي في تجويف التامور (دموية القلب)، في التجويف الصدري (تدمي الصدر)في تجويف البطن (hemoperitoneum).

حسب مصدر النزيف هناك:

• شرياني.
• الأوردة؛
• شرياني وريدي (مختلط) ؛
• شعري؛
• نزيف متني (شعري من أعضاء متني) ؛
• نزيف في القلب.

نزف- نوع معين من النزيف ، حيث يتراكم الدم المتسرب من الأوعية الدموية في الأنسجة المحيطة. هناك 4 أنواع من النزف:

آليات تطور النزيف والنزيف:

• تمزق الأوعية الدموية أو جدار القلب(نزيف في rexin) مع صدمة ، نخر (نوبة قلبية) ، تمدد الأوعية الدموية ؛
• تآكل جدار الوعاء الدموي (النزف في الديابروزين) ، والذي يحدث أثناء التهاب الأنسجة أو أثناء النمو الخبيث ، على سبيل المثال ، في الجزء السفلي من قرحة المعدة أو في الورم ، عندما تنبت الزغابات المشيمية لأوعية قناة فالوب مع الحمل خارج الرحموإلخ.؛
• انقسام (النزف لكل diapedesin ، من الكلمة اليونانية dia - through، pedao - I jump) يتميز بإفراز الدم من الوعاء نتيجة زيادة نفاذية جداره دون المساس بسلامته. هذه واحدة من أكثر آليات النزف شيوعًا التي لوحظت أثناء نقص الأكسجة والتسمم والالتهابات واعتلال التخثر المختلفة وأهبة النزف ، أزمة ارتفاع ضغط الدم، الهيموفيليا ، إلخ (الشكل 21).

قد تكون نتيجة النزف ملائمعندما يتحلل تدفق الدم ، على سبيل المثال ، مع كدمة ، أو ينظم ، والذي يحدث مع الأورام الدموية ، ولكن يمكن أيضًا أن يكون غير ملائمةإذا حدث نزيف حيوي أعضاء مهمة- الدماغ والغدد الكظرية. في هذه الحالة ، قد يموت المريض أو يصبح معاقًا.

معنى النزيفبسبب نوعه وشدته ومدته. لذلك ، يمكن أن يموت المريض بنزيف صغير في منطقة جذع الدماغ وفقدان الدم الشرياني الحاد. في الوقت نفسه ، يتكرر لفترة طويلة ، ولكن النزيف الصغير ، على سبيل المثال ، مع البواسير أو من قرحة في المعدة ، يسبب فقط تطور فقر الدم التالي للنزف ، مصحوبًا بتنكس دهني لأعضاء متني. معدل النزيف ذو أهمية كبيرة - فقدان الدم السريع حتى لأحجام صغيرة نسبيًا من الدم (300-350 مل) يؤدي إلى وفاة المريض ، في حين أن فقدان كميات كبيرة من الدم بشكل ملحوظ ، ولكن لفترة طويلة (الرحم أو البواسير) النزيف) لا يسبب مضاعفات خطيرة ، حيث أن العمليات التعويضية لها وقت للتطور في الجسم.

الاضطرابات الليمفاوية

ترتبط التغيرات المرضية في وظائف الجهاز اللمفاوي ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الدورة الدموية وتؤدي إلى تفاقم التغييرات الناتجة في الأنسجة. يلعب القصور اللمفاوي والتهاب الأوعية اللمفاوية الدور الرئيسي بين اضطرابات الدورة الليمفاوية.

عدم كفاية اللمفاوية

القصور اللمفاوي هو حالة تتجاوز فيها شدة إنتاج اللمف قدرة الأوعية اللمفاوية على نقلها إلى الجهاز الوريدي. تتميز الأنواع التالية من قصور الجهاز اللمفاوي: ميكانيكي وديناميكي وامتصاص.

في عطل ميكانيكي هناك عائق عضوي أو وظيفي لتدفق اللمف ، والذي يحدث عندما يتم حظر الأوعية اللمفاوية بواسطة الخلايا السرطانية ، وعضلات الحديد ، وضغط الممرات الليمفاوية بواسطة الورم ، وكذلك أثناء الركود الوريدي.

قصور ديناميكي لوحظ عندما يكون هناك تناقض بين كمية سوائل الأنسجة وإمكانيات المسارات اللمفاوية لإزالتها ، والذي يحدث مع زيادة كبيرة في نفاذية الأوعية الدموية بسبب الالتهاب وردود الفعل التحسسية مع وذمة الأنسجة الواضحة.

قصور الارتشافبسبب انخفاض نفاذية جدران الشعيرات الدموية اللمفاوية أو تغير في الخصائص المشتتة لبروتينات الأنسجة.

داء لمفاوي- وقف تدفق السائل الليمفاوي والذي يحدث عندما يكون الجهاز الليمفاوي غير كاف بغض النظر عن آلية تطوره. تخصيص الأوعية اللمفاوية العامة والإقليمية.

يحدث التورم اللمفاوي العام مع الركود الوريدي العام ، لأن هذا يقلل من انخفاض الضغط بين الدم واللمف - أحد العوامل الرئيسية التي تحدد تدفق الليمفاوية من الأوعية اللمفاوية إلى الجهاز الوريدي.

التهاب الغدد الليمفاوية الإقليمييتطور مع احتقان وريدي موضعي ، مع انسداد الأوعية اللمفاوية الإقليمية أو مع ضغط الورم.

عاقبةالوذمة اللمفية هي وذمة لمفية - الوذمة اللمفية.يساهم الركود المطول في الليمفاوية في تنشيط الخلايا الليفية والنمو النسيج الضاممما يؤدي إلى تصلب الأعضاء. تسبب الوذمة اللمفاوية وتصلب الأنسجة زيادة مستمرة في حجم عضو أو جزء أو جزء آخر من الجسم - الأطراف السفلية والأعضاء التناسلية وما إلى ذلك ، ومرض يسمى داء الفيل.