الجهاز العصبي المركزي (CNS) هو آلية واحدة مسؤولة عن إدراك العالم المحيط وردود الفعل ، بالإضافة إلى التحكم في النظام اعضاء داخليةوالأقمشة. يتم تنفيذ النقطة الأخيرة بواسطة الجزء المحيطي من الجهاز العصبي المركزي بمساعدة خلايا خاصة تسمى الخلايا العصبية. يتكون منها النسيج العصبي ، والذي يعمل على نقل النبضات.
العمليات القادمة من جسم الخلايا العصبية محاطة بطبقة واقية تغذي الألياف العصبية وتسرع من انتقال النبضات ، وتسمى هذه الحماية بغمد المايلين. أي إشارة تنتقل عبر الألياف العصبية تشبه تفريغ التيار ، وطبقتها الخارجية هي التي لا تسمح بانخفاض قوتها.
في حالة تلف غمد الميالين ، يتم فقد الإدراك الكامل في هذا الجزء من الجسم ، ولكن يمكن للخلية أن تبقى على قيد الحياة ويشفى الضرر بمرور الوقت. مع وجود إصابات خطيرة بدرجة كافية ، ستكون هناك حاجة إلى الأدوية المصممة لاستعادة الألياف العصبية مثل Milgamma و Copaxone وغيرهما. خلاف ذلك ، سيموت العصب في النهاية وسيقل الإدراك. تشمل الأمراض التي تتميز بها هذه المشكلة اعتلال الجذور ، واعتلال الأعصاب المتعدد ، وما إلى ذلك ، لكن الأطباء يعتبرون التصلب المتعدد (MS) من أخطر العمليات المرضية. على الرغم من الاسم الغريب ، فإن المرض لا علاقة له بالتعريف المباشر لهذه الكلمات ويعني "الندوب المتعددة" في الترجمة. تحدث على غلاف الميالين في النخاع الشوكي والدماغ بسبب الفشل المناعي ، لذلك يعد مرض التصلب العصبي المتعدد أحد أمراض المناعة الذاتية. بدلاً من الألياف العصبية ، تظهر ندبة في موقع البؤرة المكونة من النسيج الضام، والتي لم يعد بإمكان الدافع أن يمر بشكل صحيح.
هل من الممكن استعادة النسيج العصبي التالف بطريقة أو بأخرى أم أنه سيبقى إلى الأبد في حالة شلل؟ لا يزال الأطباء غير قادرين على الإجابة عليها بدقة ولم يتوصلوا بعد إلى دواء كامل لاستعادة الحساسية للنهايات العصبية. بدلاً من ذلك ، هناك العديد من الأدوية التي يمكن أن تقلل من عملية إزالة الميالين ، وتحسن تغذية المناطق المتضررة وتنشط تجديد غلاف الميالين.
Milgamma هو واقي عصبي لاستعادة التمثيل الغذائي داخل الخلايا ، مما يسمح لك بإبطاء عملية تدمير المايلين والبدء في تجديده. يعتمد الدواء على فيتامينات من المجموعة ب وهي:
- الثيامين (ب 1). وهو ضروري لامتصاص السكر في الجسم والطاقة. مع نقص الثيامين الحاد في الشخص ، ينزعج النوم وتتدهور الذاكرة. يصاب بالتوتر والاكتئاب في بعض الأحيان ، كما هو الحال في الاكتئاب. في بعض الحالات ، هناك أعراض تنمل (قشعريرة ، انخفاض الحساسية والوخز في أطراف الأصابع) ؛
- البيريدوكسين (ب 6). يلعب هذا الفيتامين دورًا مهمًا في إنتاج الأحماض الأمينية ، وكذلك بعض الهرمونات (الدوبامين ، السيروتونين ، إلخ). بالرغم من الحالات النادرة لنقص البيريدوكسين في الجسم ، بسبب نقصه ، انخفاض في القدرات العقليةوإضعاف جهاز المناعة.
- سيانوكوبالامين (ب 12). إنه يعمل على تحسين توصيل الألياف العصبية ، مما يؤدي إلى تحسين الحساسية ، وكذلك تحسين تخليق الدم. مع نقص السيانوكوبالامين ، يصاب الشخص بالهلوسة والخرف (الخرف) ، وهناك اضطرابات في إيقاع القلب وتشوش الحس.
بفضل هذه التركيبة ، Milgama قادر على إيقاف أكسدة الخلايا بواسطة الجذور الحرة (المواد التفاعلية) ، والتي ستؤثر على استعادة حساسية الأنسجة والنهايات العصبية. بعد دورة من تناول الأقراص ، هناك انخفاض في الأعراض والتحسن الحالة العامة، وتحتاج إلى استخدام الدواء على مرحلتين. في البداية ، ستحتاج إلى إجراء 10 حقن على الأقل ، ثم الانتقال إلى أقراص (Milgamma compositum) وتناولها 3 مرات يوميًا لمدة 1.5 شهر.
تم استخدام كبريتات Stafaglabrin لفترة طويلة لاستعادة حساسية الأنسجة والألياف العصبية نفسها. ينمو النبات الذي يُستخرج هذا الدواء من جذوره فقط في المناخات شبه الاستوائية والاستوائية ، على سبيل المثال ، في اليابان والهند وبورما ، ويسمى ستيفانيا السلس. هناك حالات الحصول على كبريتات Stafaglabrin في المختبر. ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أن ستيفانيا السلس يمكن زراعته كثقافة تعليق ، أي في وضع معلق في قوارير زجاجية بها سائل. الدواء في حد ذاته هو ملح كبريتات درجة حرارة عاليةذوبان (أكثر من 240 درجة مئوية). يشير إلى مركب الستيفارين القلوي (المركب المحتوي على النيتروجين) ، والذي يعتبر أساس البروابورفين.
تعمل كبريتات Stefaglabrin على تقليل نشاط الإنزيمات من فئة hydrolase (الكولينستراز) وتحسين نغمة العضلات الملساء الموجودة في جدران الأوعية الدموية والأعضاء (داخل مجوف) والعقد الليمفاوية. ومن المعروف أيضًا أن العقار شديد السمية ويمكن أن يخفض ضغط الدم. في الأيام الخوالي ، كان الدواء يستخدم كعامل مضاد للكولين ، ولكن بعد ذلك توصل العلماء إلى استنتاج مفاده أن كبريتات Stefaglabrin مثبط لنشاط نمو النسيج الضام. من هذا يتبين أنه يؤخر تطوره ولا تتشكل الندبات على الألياف العصبية. هذا هو السبب في بدء استخدام الدواء بنشاط لإلحاق الضرر بالجهاز العصبي المحيطي.
خلال البحث ، تمكن الخبراء من رؤية نمو خلايا شوان ، التي تنتج المايلين في الجهاز العصبي المحيطي. تعني هذه الظاهرة أنه تحت تأثير الدواء ، يحسن المريض بشكل ملحوظ توصيل الدافع على طول المحور العصبي ، حيث بدأ غمد المايلين بالتشكل من حوله. منذ الحصول على النتائج ، أصبح الدواء أملًا للعديد من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بأمراض مزيلة للميالين غير قابلة للشفاء.
لن يكون من الممكن حل مشكلة أمراض المناعة الذاتية إلا من خلال استعادة الألياف العصبية. بعد كل شيء ، بغض النظر عن عدد بؤر الضرر التي يجب القضاء عليها ، ستعود المشكلة ، لأن الجهاز المناعي يتفاعل مع المايلين فيما يتعلق جسم غريبويدمرها. القضاء على مثل هذا عملية مرضيةاليوم أصبح الأمر مستحيلًا ، لكن لم يعد بإمكانك التساؤل عما إذا كانت الألياف العصبية قد تمت استعادتها أم لا. يُترك الناس للحفاظ على حالتهم عن طريق قمع جهاز المناعة واستخدام عقاقير مثل كبريتات Stefaglabrin للحفاظ على صحتهم.
لا يمكن استخدام الدواء إلا عن طريق الحقن ، أي عن طريق الأمعاء ، على سبيل المثال ، عن طريق الحقن. يجب ألا تتجاوز الجرعة في هذه الحالة 7-8 مل من محلول 0.25٪ يوميًا لحقنتين. بناءً على الوقت ، عادةً ما يتم استعادة غمد المايلين ونهايات الأعصاب إلى حد ما بعد 20 يومًا ، وبعد ذلك تحتاج إلى استراحة ويمكنك فهم المدة التي ستستغرقها ، بعد التعرف عليها من الطبيب. أفضل نتيجةوفقًا للأطباء ، يمكن تحقيق ذلك على حساب الجرعات المنخفضة ، منذ ذلك الحين آثار جانبيةيتطور بشكل أقل تكرارًا ، وتزداد فعالية العلاج.
في الظروف المختبرية ، في الوقت المناسب لإجراء التجارب على الفئران ، وجد أنه مع تركيز عقار Stefaglabrin كبريتات 0.1-1 مجم / كجم ، يكون العلاج أسرع من بدونه. انتهى مسار العلاج بأكثر من التواريخ المبكرةعند مقارنتها بالحيوانات التي لم تتناول هذا الدواء. بعد 2-3 أشهر ، تمت استعادة الألياف العصبية في القوارض بالكامل تقريبًا ، وانتقلت النبضات على طول العصب دون تأخير. في الأشخاص التجريبيين الذين عولجوا بدون هذا الدواء ، استمر التعافي حوالي ستة أشهر ولم تعد جميع النهايات العصبية إلى طبيعتها.
كوباكسون
أدوية ل تصلب متعددغير موجود ، ولكن هناك أدوية يمكن أن تقلل من التأثير الجهاز المناعيعلى غمد الميالين وكوباكسون ينتمي إليهم. جوهر أمراض المناعة الذاتيةأن الجهاز المناعي يدمر المايلين الموجود على الألياف العصبية. وبسبب هذا ، فإن توصيل النبضات يزداد سوءًا ، ويمكن لـ Copaxone تغيير هدف نظام الدفاع في الجسم إلى نفسه. تظل الألياف العصبية سليمة ، ولكن إذا كانت خلايا الجسم قد استوعبت بالفعل تآكل غمد المايلين ، فسيكون الدواء قادرًا على دفعها للخلف. تحدث هذه الظاهرة بسبب حقيقة أن الدواء مشابه جدًا في هيكل المايلين ، لذلك يوجه الجهاز المناعي انتباهه إليه.
الدواء غير قادر على مواجهة هجوم نظام الدفاع في الجسم فحسب ، بل ينتج أيضًا خلايا خاصةجهاز المناعة لتقليل شدة المرض ، والتي تسمى الخلايا الليمفاوية Th2. لم يتم بعد دراسة آلية تأثيرها وتشكيلها بشكل صحيح ، ولكن هناك نظريات مختلفة. هناك رأي بين الخبراء بأن الخلايا المتغصنة للبشرة تشارك في تخليق الخلايا الليمفاوية Th2.
الخلايا الليمفاوية الكابتة (الطافرة) ، التي تدخل الدم ، تخترق هذا الجزء بسرعة الجهاز العصبيأين هو بؤرة الالتهاب. هنا ، الخلايا الليمفاوية Th2 ، بسبب تأثير المايلين ، تنتج السيتوكينات ، أي الجزيئات المضادة للالتهابات. يبدأون تدريجياً في تخفيف الالتهاب في هذا الجزء من الدماغ ، وبالتالي تحسين حساسية النهايات العصبية.
فائدة الدواء ليست فقط لعلاج المرض نفسه ، ولكن أيضًا للخلايا العصبية نفسها ، لأن Copaxone هو واقي عصبي. يتجلى التأثير الوقائي في تحفيز نمو خلايا المخ وتحسين التمثيل الغذائي للدهون. يتكون غمد المايلين بشكل أساسي من الدهون ، وفي العديد من العمليات المرضية المرتبطة بتلف الألياف العصبية ، يحدث تأكسدها ، لذلك يتلف المايلين. عقار Copaxone قادر على القضاء على هذه المشكلة ، لأنه يزيد من مضادات الأكسدة الطبيعية للجسم (حمض البوليك). ما يرفع المستوى حمض البوليكهذا غير معروف ، ولكن تم إثبات هذه الحقيقة في سياق العديد من التجارب.
يعمل الدواء على حماية الخلايا العصبية وتقليل شدة وتواتر التفاقم. يمكن دمجه مع أدوية Stefaglabrin sulfate و Milgamma.
سيبدأ غمد المايلين في التعافي بسبب النمو المتزايد لخلايا شوان ، وسيحسن Milgamma التمثيل الغذائي داخل الخلايا ويعزز تأثير كلا الدواءين. يمنع منعا باتا استخدامها بمفردها أو تغيير الجرعة من تلقاء نفسها.
هل من الممكن استعادة الخلايا العصبية والمدة التي سيستغرقها اختصاصي واحد فقط يمكنه الإجابة ، مع التركيز على نتائج الفحص. يمنع تناول أي أدوية بمفردك لتحسين حساسية الأنسجة ، حيث أن معظمها له أساس هرموني ، مما يعني أنه يصعب على الجسم تحملها.
1. عند فحص الأطفال ، من الضروري دراسة بيانات التاريخ ، مهم لتطوير الجهاز العضلي الهيكلي عند الأطفال، الإحصائيات والحركة (حالة صحة الأم أثناء الحمل ، طبيعة تغذيته ، الحالة الصحية للطفل ، تغذيته وطريقة تعليمه) ؛ بالإضافة إلى الشكاوى المميزة (ألم في العظام والعضلات والمفاصل ، تغيرات في التكوين ، تقييد حركة المفاصل ، إلخ).
2. أثناء الفحص ، انتبه إلى النقاط التالية: تغيير في حجم وشكل الرأس (الجزئي والكبير ، على شكل برج ، عضلة صغيرة ، جمجمة على شكل سرج ، صرع الرأس ، أوكسي الرأس ، تسطيح القفا) ؛ تطوير العلوي و الفك السفلي، ملامح لدغة، طابعها (الألبان، دائمة)؛ استمارة صدر(مخروطي ، أسطواني ، مسطح) وتغيراته (أخدود هاريسون ، شبيه بالعارضة ، على شكل قمع ، صدر على شكل برميل ، حدبة قلب ، تسطيح نصف أو نتوء أحادي الجانب للصدر) ؛ شكل العمود الفقري (وجود حداب مرضي ، قعس ، تشوهات جنفية) وحوض الطفل (حوض كساح مسطح) ؛ تكوين الأطراف (ضخامة الأطراف ، عضلة الأصابع ، عدوى الأصابع ، عدم انتظام ضربات القلب ، إلخ) شكل المفاصل (وذمة ، تشوه) ، الحركة فيها وحالة الجلد والأنسجة المجاورة (وجود طفح جلدي ، العقيداتوإلخ.)؛ الانتصار العضلي (ضعيف ، متوسط ، درجة جيدة من تطورها ؛ ضمور ، تضخم ، تضخم) ، حالة توتر العضلات (نقص التوتر ، فرط التوتر).
3. للجهاز العضلي الهيكلي عند الأطفال ، تحديد كثافة عظام الجمجمة ، حالة الغرز واليافوخ (القحف ، توافق حواف اليافوخ ، حجم اليافوخ) ؛ وجود كسور وتشوهات. علامات تضخم النسيج العظمي (مسبحة الكساح ، الأساور ، خيوط اللآلئ) ؛ فوق ؛ قوة ونبرة العضلات ، وجود الأختام فيها.
4. تحديد الانتصار وقوة العضلات.انتصار العضلات ، الذي يميز المستوى عمليات التمثيل الغذائي، يتم تقييمها من خلال درجة وتناسق تطور مجموعات العضلات الفردية. يتم التقييم في حالة الراحة والتوتر العضلي. هناك ثلاث درجات من نمو العضلات: ضعيفة ومتوسطة وجيدة. مع وجود درجة ضعيفة من التطور ، فإن عضلات الجذع والأطراف في حالة الراحة ليست كافية ، مع التوتر ، يتغير حجمها قليلاً ، يتدلى الجزء السفلي من البطن لأسفل ، وتتخلف الزوايا السفلية من شفرات الكتف خلف الصدر. في درجة متوسطةفي النمو ، يتم التعبير عن كتلة عضلات الجذع عند الراحة بشكل معتدل ، ويتم التعبير عن الأطراف بشكل جيد ، مع شد عضلي يتغير شكلها وحجمها. مع وجود مرحلة جيدة من التطور ، يتم تطوير العضلات اللينة في الجذع والأطراف بشكل جيد ، ومع التوتر ، لوحظ زيادة ملحوظة في راحة العضلات.
يتم تقييم قوة العضلات عند الأطفال على مقياس خاص وفقًا لنظام من خمس نقاط: 0 نقطة - لا توجد حركة ؛ 1 - لا توجد حركات نشطة ، ولكن يتم تحديد توتر العضلات عن طريق الجس ؛ 2 - الحركات السلبية ممكنة عند التغلب على مقاومة طفيفة ، 4 - الحركات السلبية ممكنة عند التغلب على المقاومة المعتدلة ، 5 - قوة العضلات ضمن الحدود الطبيعية.
5. طرق إضافيةبحث:
أ) تحديد محتوى الكالسيوم والفوسفور والفوسفاتيز القلوي في مصل الدم ؛
ب) فحص الأشعة السينيةعظام
ج) تخطيط كهربية العضل
د) قياس الوقت
ه) قياس الدينامومتر عند الأطفال الأكبر سنًا ؛
و) خزعة العضلات.
ز) قياس الكثافة.
علامات تضخم العظم
تشمل علامات تضخم النسيج العظمي "مسبحة" ساحلية ، "أساور" ، "خيوط من اللؤلؤ" ، زيادة في الجبهة ، الجدارية ، النتوءات القذالية، "صدر دجاج" ، رأس مربع.
علامات لين العظام
تشمل علامات تلين العظام في الأنسجة العظمية القحف (تليين الصدغي ، عظام القذالي) ، تسطيح القفا ، ثلم هاريسون ، على شكل X والساقين على شكل O.
المستويات الطبيعية للكالسيوم والفوسفور في مصل الدم (V. A. Doskin ، 1997)
إجمالي الكالسيوم - 2.5-2.87 مليمول / لتر.
الكالسيوم المتأين - 1.25-1.37 مليمول / لتر.
الفوسفور غير العضوي - 0.65-1.62 مليمول / لتر.
أعراض التهاب المفاصل
تشمل أعراض التهاب المفاصل التورم ، والألم ، وتورم الجلد والأنسجة المجاورة للمفاصل ، وتقييد حركة المفاصل وحجمها. حركات نشطة.
أنواع انتهاك لهجة العضلات
انخفاض ضغط الدم- انخفاض توتر العضلات (مع الكساح وسوء التغذية والرقص ومرض داون وقصور الغدة الدرقية والعمود الفقري ضمور عضلي، شكل محيطي من الشلل).
ارتفاع ضغط الدم هو زيادة في توتر العضلات طفل سليم 3-4 أشهر الأولى من الحياة ، مع الشكل المركزي للشلل والتهاب السحايا والكزاز).
أنواع انتهاك الانتصار العضلي
تلاشي- درجة شديدة من التخلف والتخلف ( نموذج بسيط) أو تنكس (شكل تنكسي) للعضلات.
شكل بسيط يحدث مع الشلل الدماغي وأمراض العضلات (الحثل العضلي التدريجي ، الحثل العضلي الخلقي) والمفاصل (التهاب المفاصل الروماتويدي الشبابي ، والتهاب السلي). شكل تنكسييحدث عندما الشلل المحيطيوشلل الأطفال وما إلى ذلك.
التضخم هو سماكة وزيادة كتلة العضلات. يتم تحديده في كثير من الأحيان في الأطفال المشاركين في الرياضة والعمل البدني. في حالة التضخم الكاذب ، يحاكي ترسب الدهون صورة التطور الجيد للعضلات.
غذائي(التغذية اليونانية) - مجموعة من عمليات التغذية الخلوية التي تضمن الحفاظ على بنية ووظيفة النسيج أو العضو.يتم منح الجزء الأكبر من أنسجة الفقاريات تعصيبًا ذاتيًا غير مباشر ، حيث يتم تنفيذ التأثيرات الغذائية للقسم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي بطريقة فكاهية - بسبب الوسيط الذي يدخل الخلايا المستجيبة مع مجرى الدم أو عن طريق الانتشار.
هناك أنسجة يتم توفير غنائها بشكل مباشر تعصيب متعاطف(عضلة القلب والرحم وتشكيلات العضلات الملساء الأخرى). يتم إجراؤه من خلال وسطاء (أستيل كولين ، نورابينفرين) تفرزها نهايات عصبية. يعتبر العديد من الباحثين أن التأثيرات الغذائية للجهاز العصبي اندفاعية وثابتة مرتبطة بعمليات مشابهة للإفراز العصبي. لقد صدقوا ذلك مواد مختلفة: الوسطاء ، oligopeptides والأحماض الأمينية ، والإنزيمات ، وكذلك جزيئات الميتوكوندريا ، الميكروسومات ، النوى والأنابيب الدقيقة المتكونة في الخلية العصبية ، تصل إلى الخلايا التنفيذية بمساعدة axotok ، أي
التيار المستمر القريب البعيد من المحوار على طول الألياف العصبية.
تشارك الأنظمة الهرمونية الودي والغدة النخامية في تنفيذ التأثيرات الغذائية. الأول قادر على التمييز زيادة الكميةالأدرينالين ، الذي يحفز تعبئة الجليكوجين والدهون من مستودعاتهم ، وإنتاج AMP الدوري ، إلخ.
يعمل نظام الغدة النخامية - الكظرية ، عن طريق زيادة إفراز الغدة النخامية لـ ACTH ، على تحفيز إطلاق الكورتيكوستيرويدات من قشرة الغدة الكظرية ، والتي بدورها تزيد أيضًا من تعبئة الجليكوجين. الوظيفة الغذائية للكثيرين بيولوجيا المواد الفعالةتوجد في الأنسجة وسوائل الجسم - أستيل كولين ، هيستامين.
يعتمد غناء الأعضاء والأنسجة بشكل مباشر على ديناميكيات الدورة الدموية: حجم النتاج القلبي ونبرة الأوعية الموجودة أمام قناة دوران الأوعية الدقيقة (انظر دوران الأوعية الدقيقة) لهذا العضو.
بالمبلغ الدورة الدموية الطرفيةتأثير العوامل الكيميائية العصبية والخلطية والمحلية المختلفة.
تشمل العوامل التي تسبب توسع الأوعية في الدماغ انخفاض توتر O2 (نقص الأكسجة) وزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون (فرط ثنائي أكسيد الكربون) في المساحات داخل وخارج الخلية. عمل مماثليجعل زيادة معتدلةمحتوى أيونات البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية وزيادة في محتوى الأدينوزين في الأنسجة. يتناقص تأثير كل هذه العوامل أو يزول تمامًا مع انخفاض محتوى أيونات الكالسيوم في الفضاء المحيط بالأوعية.
مع زيادة الحمل على القلب ، يتم توفير التأثيرات الغذائية ، التي يتم التعبير عنها في زيادة إمدادات الدم لعضلة القلب ، بشكل أساسي بسبب تأثير العوامل المحلية. وبالتالي ، فإن انخفاض توتر الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) يترافق مع زيادة في محتوى الأدينوزين ، وهي مادة لها تأثير توسع الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن زيادة إمدادات الدم لعضلة القلب ، على سبيل المثال ، مع زيادة العمل ، ترجع إلى إثارة مستقبلات ب الأدرينالية.
لا تزال آليات التأثيرات الغذائية على عضلات الهيكل العظمي المرتبطة ، على وجه الخصوص ، بزيادة تدفق الدم ، غير واضحة.
يُعتقد أن الزيادة الأولية في تدفق الدم في العضلات في بداية العمل البدني ترتبط بإثارة موسعات الأوعية الدموية الودي الكوليني. يزداد تدفق الدم في الشعيرات الدموية الحقيقية (المغذية) أثناء عمل العضلات لفترات طويلة بسبب عمل عدد من العوامل الكيميائية المحلية التي تقلل من النغمة القاعدية لعضلات الأوعية الدموية ، بغض النظر عن التأثيرات العصبية. تشمل هذه العوامل زيادة في محتوى أيونات البوتاسيوم في السائل خارج الخلية وزيادة الضغط الاسموزي فيه. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون لنقص الأكسجة العضلي تأثير إضافي.
لأول مرة ، أعرب I.P. بافلوف. تم الحصول على العديد من البيانات التجريبية من قبل L.A. أدى أوربيلي ، على وجه الخصوص ، إلى إنشاء نظرية عن التأثير الغذائي التكيفي للجهاز العصبي السمبثاوي (انظر الجهاز العصبي اللاإرادي). تتمثل إحدى سمات المنعكس الغذائي في تنفيذه بشكل أبطأ من ردود الفعل الوظيفية.
لذلك ، في بعض الحالات ، قد يصاحب الجهد الزائد لوظيفة ما استنفاد احتياطياتها ، منذ ذلك الحين المواد الأيضية المستهلكة ليس لديها وقت لتجديدها بمواد جديدة. من وجهة نظر نظرية الأنظمة الوظيفية للجسم ، فإن P.K. Anokhin ، تعتبر الوظيفة الغذائية جزءًا لا يتجزأ من التوليف الصادر (انظر. أنظمة وظيفية) ، والذي يوفر المستوى اللازم من التمثيل الغذائي للمشغلات التي توفر نتيجة تكيفية مفيدة للجسم. من وجهة نظر منهجية ، فإن ما يسمى ب دولة ما قبل الإطلاق، أي. زيادة حادة في استقلاب المؤثرات ، على سبيل المثال في العضلات الهيكلية ، تحدث حتى قبل تأثير عبء العمل.
بتقييم الحالة الغذائية للجسم والأعضاء والأنسجة والخلايا ، يتحدثون عن التخثث - التغذية المثلى، أي. حول الهيكل الطبيعي ، الخصائص الفيزيائية والكيميائيةوالوظائف ، والقدرة على النمو والتطور والتمييز بين الأنسجة ؛ تضخم - زيادة التغذية ، معبراً عنها في زيادة الكتلة و (أو) عدد مجموعة معينة من الخلايا ، عادةً مع زيادة في وظيفتها ؛ سوء التغذية - نقص التغذية ، معبراً عنه بانخفاض في كتلة أو عدد مجموعة من الخلايا وانخفاض في النشاط الوظيفي (درجته القصوى هي ضمور) ، الحثل - تغير نوعيًا ، سوء التغذية، مما يؤدي إلى تغيرات مرضية في البنية والخصائص الفيزيائية والكيميائية ووظيفة الخلايا والأنسجة والأعضاء ونموها وتطورها وتمايزها (انظر تنكس الخلايا والأنسجة).
الاضطرابات الغذائية هي اضطرابات في عمليات التغذية الخلوية المسؤولة عن الحفاظ على بنية ووظيفة نسيج أو عضو من أصل عصبي.
يربط معظم الباحثين الاضطرابات الغذائية بالتغيرات الوظيفية في تكوينات الجهاز العصبي اللاإرادي ، وخاصة قسمه الودي. الدماغ البيني ، الحدود جذع متعاطف، أعصاب محيطية غنية بالألياف السمبثاوية ، إلخ.
أتاح الارتباط الوثيق للجهاز العصبي اللاإرادي ، والمراكز اللاإرادية العليا بجهاز الغدد الصماء ومراكز تنظيم النشاط الخلطي ، اعتبار الاضطراب الغذائي مجموعة من الاضطرابات اللاإرادية - الغدد الصماء - الخلطية.
هناك اضطرابات غذائية في الآفات الأولية للجهاز العصبي اللاإرادي. الاضطرابات التغذوية في الآفات الأولية لجهاز الغدد الصماء الخضري: الاضطرابات التغذوية في الآفات المعقدة للجهاز الخضري الخلطي. بالإضافة إلى ذلك ، تتميز الحثل المعدية (مع تعفن الدم ، والسل ، والدوسنتاريا المزمنة ، وداء البروسيلات ، وما إلى ذلك) ؛ الحثل السام في حالة التسمم الخارجي (OS ، السموم الصناعية) ؛ الحثل الغذائي الداخلي (مع البري بري ، واضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ، والأورام الخبيثة).
تحدث الاضطرابات الغذائية أيضًا عند تحفيز أي جزء من الجهاز العصبي المركزي تقريبًا ، والذي قد يكون بسبب الروابط المتنوعة للمجمع الحوفي الشبكي مع الهياكل المختلفة للجهاز العصبي المركزي. يسمح لنا التمثيل الواسع للتكوينات غير المحددة للدماغ ، وانتشار وظيفتها التنظيمية ليس فقط في النبات ، ولكن أيضًا في الهياكل الجسدية للجهاز العصبي المركزي ، وكذلك إلى جهاز الغدد الصماء الخلطية ، بالنظر في الأطراف الحوفية. - مجمع خاص كحلقة تنسيق مركزية في نظام غذائي واحد.
لا يستلزم التغيير في التعصيب الغذائي للعضو فقدانًا تامًا لوظيفته ، ولكنه يعطل عمليات امتثاله لمتطلبات الكائن الحي بأكمله والبيئة.
من بين الأشكال العديدة المحددة لاضطرابات T. ، يعد التهاب الأوعية الدموية هو الأكثر شيوعًا - مجموعة من الأمراض التي تتطور نتيجة للاضطرابات الديناميكية للحركة الوعائية والتعصيب الغذائي للأعضاء والأنسجة وتتجلى في الاضطرابات الحركية الوعائية والظواهر الضمورية والحشوية. الاختلالات. تشمل هذه المجموعة من الأمراض ضمور الدم (تصغير من جانب واحد للجذع أو الأطراف أو الوجه ، بالإضافة إلى اضطرابات التغذية وعمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة) ، وتضخم الدم (زيادة في حجم نصف الجذع أو الأطراف أو الوجه) ، متلازمة رينود ، وألم الكريات الحمر ، وذمة كوينك ، والوذمة الغاذية ، وما إلى ذلك ، تشمل الاضطرابات الشائعة في T. أيضًا التقرحات العصبية التغذوية (نخر الأنسجة الرخوة الناجم عن التغيرات الجسيمة في المراكز الغذائية ، وغالبًا مع الإصابات الحبل الشوكي) ، القرحة العصبية التغذية (انظر القرحة الغذائية) ، تغيرات ضارة في الجلد وملحقاته ، ضعف النمو وهشاشة الشعر ، إلخ.
غذائي(التغذية اليونانية) - مجموعة من عمليات التغذية الخلوية التي تضمن الحفاظ على بنية ووظيفة النسيج أو العضو.
يتم منح الجزء الأكبر من أنسجة الفقاريات تعصيبًا ذاتيًا غير مباشر ، حيث يتم تنفيذ التأثيرات الغذائية للقسم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي بطريقة فكاهية - بسبب الوسيط الذي يدخل الخلايا المستجيبة مع مجرى الدم أو عن طريق الانتشار.
هناك أنسجة يتم توفير غنائها عن طريق التعصيب الودي المباشر (عضلة القلب والرحم وتشكيلات العضلات الملساء الأخرى). يتم إجراؤه من خلال وسطاء (أستيل كولين ، نورابينفرين) تفرزها نهايات عصبية. يعتبر العديد من الباحثين أن التأثيرات الغذائية للجهاز العصبي اندفاعية وثابتة مرتبطة بعمليات مشابهة إفراز عصبي. يُعتقد أن المواد المختلفة: الوسطاء ، قليل الببتيدات والأحماض الأمينية ، الإنزيمات ، وكذلك جزيئات الميتوكوندريا ، الميكروسومات ، النوى والأنابيب الدقيقة المتكونة في الخلية العصبية ، تصل إلى الخلايا التنفيذية بمساعدة axotok ، أي التيار المستمر القريب البعيد من المحوار على طول الألياف العصبية.
تشارك الأنظمة الهرمونية الودي والغدة النخامية في تنفيذ التأثيرات الغذائية. الأول قادر على إطلاق كمية متزايدة من الأدرينالين ، مما يحفز تحريك الجليكوجين والدهون من مستودعاتهم ، وإنتاج AMP الدوري ، إلخ.
يعمل نظام الغدة النخامية - الكظرية ، عن طريق زيادة إفراز الغدة النخامية لـ ACTH ، على تحفيز إطلاق الكورتيكوستيرويدات من قشرة الغدة الكظرية ، والتي بدورها تزيد أيضًا من تعبئة الجليكوجين. تم إثبات الوظيفة الغذائية للعديد من المواد النشطة بيولوجيًا الموجودة في الأنسجة وسوائل الجسم - الأسيتيل كولين والهيستامين.
غناء الأعضاء والأنسجة يعتمد بشكل مباشر على الديناميكيات الدورة الدموية: حجم النتاج القلبي ونغمة الأوعية الدموية الموجودة أمام الدورة الدموية الدقيقة (انظر. دوران الأوعية الدقيقة ) بواسطة قناة هذا الجهاز.
تتأثر قيمة الدورة الدموية الطرفية بمجموعة متنوعة من العوامل الكيميائية العصبية والخلطية والمحلية. تشمل العوامل التي تسبب توسع الأوعية في الدماغ انخفاض توتر O 2 (نقص الأكسجة) وزيادة توتر ثاني أكسيد الكربون (فرط ثنائي أكسيد الكربون) في الفراغات داخل وخارج الخلية. يحدث تأثير مماثل من خلال الزيادة المعتدلة في محتوى أيونات البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية وزيادة محتوى الأدينوزين في الأنسجة. يتناقص تأثير كل هذه العوامل أو يزول تمامًا مع انخفاض محتوى أيونات الكالسيوم في الفضاء المحيط بالأوعية.
مع زيادة الحمل على القلب ، يتم توفير التأثيرات الغذائية ، التي يتم التعبير عنها في زيادة إمدادات الدم لعضلة القلب ، بشكل أساسي بسبب تأثير العوامل المحلية. وبالتالي ، فإن انخفاض توتر الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) يترافق مع زيادة في محتوى الأدينوزين ، وهي مادة لها تأثير توسع الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن زيادة تدفق الدم إلى عضلة القلب ، على سبيل المثال ، مع زيادة العمل ، ترجع إلى إثارة مستقبلات ب الأدرينالية.
لا تزال آليات التأثيرات الغذائية على عضلات الهيكل العظمي المرتبطة ، على وجه الخصوص ، بزيادة تدفق الدم ، غير واضحة. يُعتقد أن الزيادة الأولية في تدفق الدم في العضلات في بداية العمل البدني ترتبط بإثارة موسعات الأوعية الدموية الودي الكوليني. يزداد تدفق الدم في الشعيرات الدموية الحقيقية (المغذية) أثناء عمل العضلات لفترات طويلة بسبب عمل عدد من العوامل الكيميائية المحلية التي تقلل من النغمة القاعدية لعضلات الأوعية الدموية ، بغض النظر عن التأثيرات العصبية. تشمل هذه العوامل زيادة في محتوى أيونات البوتاسيوم في السائل خارج الخلية وزيادة الضغط الاسموزي فيه.
بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون لنقص الأكسجة العضلي تأثير إضافي.لأول مرة ، أعرب I.P. بافلوف. تم الحصول على العديد من البيانات التجريبية من قبل L.A. أدى أوربيلي ، على وجه الخصوص ، إلى إنشاء نظرية للتأثير التغذوي التكيفي للجهاز العصبي الودي (انظر. الجهاز العصبي اللاإرادي ). تتمثل إحدى سمات المنعكس الغذائي في تنفيذه بشكل أبطأ من ردود الفعل الوظيفية. لذلك ، في بعض الحالات ، قد يصاحب الجهد الزائد لوظيفة ما استنفاد احتياطياتها ، منذ ذلك الحين المواد الأيضية المستهلكة ليس لديها وقت لتجديدها بمواد جديدة. من وجهة نظر نظرية الأنظمة الوظيفية للجسم ، فإن P.K. Anokhin ، تعتبر الوظيفة الغذائية جزءًا لا يتجزأ من التوليف الصادر (انظر. أنظمة وظيفية ), توفير المستوى اللازم من التمثيل الغذائي للآليات التنفيذية التي توفر نتيجة تكيفية مفيدة للجسم. من وجهة نظر النظام ، فإن ما يسمى بحالة ما قبل الإطلاق تصبح مفهومة ، أي زيادة حادة في استقلاب المؤثرات ، على سبيل المثال في العضلات الهيكلية ، تحدث حتى قبل تأثير عبء العمل.
بتقييم الحالة التغذوية للجسم والأعضاء والأنسجة والخلايا ، يتحدثون عن التغذوية - التغذية المثلى ، أي حول التركيب الطبيعي ، والخصائص والوظائف الفيزيائية والكيميائية ، والقدرة على النمو والتطور والتمييز بين الأنسجة ؛ تضخم - زيادة التغذية ، معبراً عنها في زيادة الكتلة و (أو) عدد مجموعة معينة من الخلايا ، عادةً مع زيادة في وظيفتها ؛ سوء التغذية - نقص التغذية ، معبراً عنه بانخفاض في كتلة أو عدد مجموعة من الخلايا وانخفاض في النشاط الوظيفي (درجته القصوى هي تلاشي ), ضمور - سوء تغذية متغير نوعيًا ، يؤدي إلى تغيرات مرضية في البنية والخصائص الفيزيائية والكيميائية ووظيفة الخلايا والأنسجة والأعضاء ونموها وتطورها وتمايزها (انظر. تنكس الخلايا والأنسجة ).
الاضطرابات الغذائية- انتهاكات عمليات التغذية الخلوية المسؤولة عن الحفاظ على بنية ووظيفة نسيج أو عضو من أصل عصبي.
يربط معظم الباحثين الاضطرابات الغذائية بالتغيرات الوظيفية في تكوينات الجهاز العصبي اللاإرادي ، وخاصة قسمه الودي. الدماغ الخلالي ، والجذع الودي ، والأعصاب المحيطية الغنية بالألياف المتعاطفة ، إلخ.
أتاح الارتباط الوثيق للجهاز العصبي اللاإرادي ، والمراكز اللاإرادية العليا بجهاز الغدد الصماء ومراكز تنظيم النشاط الخلطي ، اعتبار الاضطراب الغذائي مجموعة من الاضطرابات اللاإرادية - الغدد الصماء - الخلطية.
هناك اضطرابات غذائية في الآفات الأولية للجهاز العصبي اللاإرادي. الاضطرابات التغذوية في الآفات الأولية لجهاز الغدد الصماء الخضري: الاضطرابات التغذوية في الآفات المعقدة للجهاز الخضري الخلطي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم عزل الضمور المعدي (مع داء السل ، الزحار المزمن ، داء البروسيلات ، إلخ) ؛ الحثل السام في حالة التسمم الخارجي (OS ، السموم الصناعية) ؛ الحثل الغذائي الداخلي (مع البري بري ، واضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين ، والأورام الخبيثة).
تحدث الاضطرابات الغذائية أيضًا عند تحفيز أي جزء من الجهاز العصبي المركزي تقريبًا ، والذي قد يكون بسبب الروابط المتنوعة للمجمع الحوفي الشبكي مع الهياكل المختلفة للجهاز العصبي المركزي. التمثيل الواسع للتكوينات غير المحددة للدماغ ، وانتشار وظيفتها التنظيمية ليس فقط إلى الخضري ،
ضمور عضلي
الضمور العضلي (الضمور العضلي) - انتهاك لتغذية العضلات ، مصحوبًا بترقق تدريجي وولادة جديدة ألياف عضلية، انخفاض في انقباضها. يمكن أن يكون ضمور العضلات أحد الأعراض الرئيسية لمجموعة كبيرة من الأمراض العصبية العضلية الوراثية - ضمور العضلات التنكسية الوراثية (انظر ضمور العضلات ، اعتلال عضلي) أو يكون أحد الأعراض في أمراض مختلفة ، التسمم - ضمور عضلي بسيط. يحدث ضمور العضلات البسيط ، على عكس التنكسية ، بسبب الحساسية العالية للألياف العضلية لعوامل ضارة مختلفة. يمكن أن يحدث ضمور العضلات بسبب الإرهاق وضعف التعصيب ونقص الأكسجة والتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة في العضلات والتسمم والأورام واضطرابات التمثيل الغذائي واعتلال الغدد الصماء وكذلك أمراض الأعضاء الداخلية (الكبد والكلى). في الفحص النسيجيالعضلات ، متشابهة إلى حد ما ، ولكن تم العثور على تغييرات غريبة في هيكلها (لون الشكل 2-9 ، الشكل 1 معطى للمقارنة).يحدث ضمور العضلات من الخمول بسبب عدم الحركة المطولة للجزء المقابل من الجسم (تجميد الطرف بعد الكسر ، شلل هستيري، عدم الحركة على المدى الطويل للمرضى الذين يعانون من أمراض جسدية مختلفة ، في فترة ما بعد الجراحة ، وما إلى ذلك). بادئ ذي بدء ، ضمرت الألياف البيضاء ، ثم الألياف الحمراء. أساس الضمور الناتج عن الخمول هو انخفاض في كمية الساركوبلازم وضمور شعاعي طفيف في اللييفات العضلية.
ضمور الألياف العضلية أثناء الإرهاق ، والمجاعة ناتجة عن اضطرابات التمثيل الغذائي المعقدة في العضلات ونقص الحركة. تشبه التغيرات المورفولوجية تلك التي تحدث في الضمور الناتج عن الخمول. يكشف الفحص النسيجي عن تغيرات ضمورية في ألياف العضلات: ظاهرة نخر التخثر ، تسوس حبيبي وفجوي. على الرغم من ضمور العضلات ، تغيرت الوظيفة الحركية قليلاً ، ولا توجد رجفان واضطرابات في الإثارة الكهربائية ، تزداد الحساسية للأستيل كولين قليلاً ؛ كشفت دراسة تخطيط كهربية العضل عن انخفاض في سعة إمكانات العضلات. يمكن أن يتطور ضمور العضلات مع الحثل الهضمي ويكون العلامة السريرية الرئيسية.
ضمور العضلات مع الالتهابات المزمنة المزمنة (السل ، الملاريا ، الزحار المزمن ، التهاب الأمعاء والقولون). يكشف الفحص النسيجي للعضلات عن ظواهر ضمور العضلات والتغيرات التصنع. مع تخطيط كهربية العضل - تقصير الجهد ، انخفاض في سعة وحدة المحرك الفردية ، متعدد الأطوار. في الصميم اضطرابات العضلاتفي الالتهابات المزمنة تكمن اضطرابات عمليات التمثيل الغذائي.
ينجم ضمور العضلات أثناء الشيخوخة عن انخفاض عام وتغيرات في عمليات التمثيل الغذائي ، بما في ذلك اضطرابات التمثيل الغذائي في أنسجة عضليةونقص الحركة.
يمكن أن يتطور ضمور العضلات المنعكس المنشأ مع أمراض المفاصل (ضمور العضلات الناتج عن التهاب المفاصل). تتأثر الباسطات الموجودة بالقرب من المفصل المصاب بشكل رئيسي ، على سبيل المثال ، عضلات الفخذ الرباعية في أمراض مفصل الركبة ، والعضلات بين العظام في أمراض مفاصل اليد ، وكذلك في كسور العظام ، والآفات الالتهابية في الأربطة. يتطور ضمور العضلات الانعكاسية تدريجيًا وينتشر ببطء إلى المناطق المحيطة. يتم الحفاظ على ردود الفعل ، كجرحى ، ورفعها في بعض الأحيان. I) في بعض الحالات ، من الممكن اكتشاف التشنجات الليفية وعند دراسة الاستثارة الكهربائية - رد فعل نوعيتحول العضلات.
يعتمد تطور الضمور الانعكاسي على الحد من بداية الانعكاس للنشاط الحركي وانتهاك التأثير الغذائي التكيفي للجهاز العصبي اللاإرادي. قد يكون ضمور العضلات في أمراض المفاصل جزءًا من متلازمة نباتية غذائية معقدة تحدث نتيجة اضطراب في السمبثاوي و تعصيب الجهاز السمبتاويالعضلات ويعبر عنها بانتهاك عمليات التمثيل الغذائي في العضلات ، وضمور العضلات ، والتغيرات في غذاء الجلد والأظافر ، وضعف التعرق ، ومياه الأنسجة. يتطور ضمور العضلات من أصل قشري في أغلب الأحيان في العمليات المرضية في الجزء العلوي الفص الجداري. آلية أصله ليست مفهومة جيدًا. نظرًا لأن ضمور العضلات يتطور في وقت واحد مع اضطرابات حساسية الألم ، فمن المنطقي الافتراض أن له نشأة انعكاسية. ينجم ضمور العضلات في الشلل الجزئي المركزي والشلل عن نقص الحركة وضعف إمداد الدم وتأثير القشرة المخية على الانتصار العضلي.
الضمور العضلي الهيكلي المحدود. توجيه هذا المرض يحدث متفاوتة ، المترجمة في مختلف الإداراتمناطق الجذع والأطراف من ضمور الجلد ، الأنسجة تحت الجلدوالعضلات. المرض حميد وليس تقدميا. يعتبره بعض المؤلفين مشابهًا لضمور الوجه أحادي الجانب (مرض باري رومبيرج). جنبا إلى جنب مع مفهوم أن هذا المرض يعتبر تشوهًا ، هناك نظرية التسبب في التغذية العصبية لهذا النوع من الضمور. لا يوجد علاج محدد. حالات استقرار العملية ممكنة.
ضمور الوجه من جانب واحد لباري رومبيرج - انظر ضمور الدم.
 |
 |
 |
أرز. 1. |
||
ضمور العضلات في الأورام. يمكن أن تؤثر الأورام الخبيثة على الجهاز العضلي بطرق مختلفة - عن طريق الضرر المباشر والضغط والتسلل إلى المناطق المجاورة واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وأيضًا بسبب التغيرات الأيضية العامة ، مما يؤدي إلى ضعف العضلات والتعب وضمور العضلات المنتشر ، بشكل رئيسي الأقسام القريبةالأطراف ، تشنجات ليفية ، انقراض تدريجي لردود الفعل العميقة.
يكشف الفحص النسيجي عن علامات تلف العضلات ذات الطبيعة المختلطة: الترتيب الحزمي (العصبي) والفوضوي (العضلي) للألياف الضامرة ، وخشونة وتورم الألياف العصبية ، مما سمح لبعض المؤلفين بإدخال مصطلح "اعتلال عضلي عصبي من أصل سرطاني". تكشف دراسة تخطيط كهربية العضل أيضًا عن أنواع "مختلطة" من المنحنيات.
هناك هزال سرطاني ، حيث يتم الكشف عن انخفاض في ألياف العضلات (ضمور بسيط) ، ودنف سرطاني ، والذي يتميز بتغيرات ضمورية في العضلات.
ل تشخيص متباينضمور العضلات في الأورام مع الضمور العضلي الوراثي والاعتلال العضلي ، من الضروري مراعاة التطور السريع للضمور في التكوينات الخبيثة، استجابة ضعيفة للعوامل الكولينية ، زيادة في اتساع التذبذبات أثناء التحفيز الكهربائي. التكهن غير موات. من الضروري علاج المرض الأساسي (سرطان الرئة وسرطان الغدة الدرقية وما إلى ذلك).
ضمور العضلات أمراض الغدد الصماء(اعتلال عضلي الغدد الصماء). يبدو أن تخصيص هذه المجموعة من ضمور العضلات في مجموعة مستقلة مناسب فيما يتعلق بإمكانية نجاح العلاج الممرض. لوحظ ضمور العضلات مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، قصور الغدة الدرقية ، متلازمة Itsenko-Cushing ، أمراض الغدد الكظرية والغدة النخامية والغدة الدرقية. على عكس الاعتلالات العضلية الأولية ، تحدث اعتلالات الغدد الصماء على خلفية المرض الأساسي ، وتنخفض أو تختفي مع تحسن الحالة العامة للمرضى.
غالبًا ما يحدث ضمور العضلات مع التسمم الدرقي ويتطور مع تقدم المرض. في أغلب الأحيان ، يتم ملاحظة الضمور أولاً في الجزء السفلي ، ثم بعد ذلك الأطراف العلوية. تتراوح شدة ضعف العضلات وضمورها من خفيف إلى شديد. جنبا إلى جنب مع ضمور في عضلات الكتف ، لوحظ حزام الحوض والأطراف القريبة ، وضعف العضلات والتعب العضلي المرضي. أقل شيوعًا ، تشارك عضلات الأطراف البعيدة في العملية المرضية. من سمات التسمم الدرقي الحفاظ على ردود الفعل الوترية.
يكشف الفحص النسيجي عن ضمور في ألياف العضلات ، والتغيرات التنكسية فيها ، ونخر الألياف الفردية ، وتراكم الخلايا الليمفاوية والمنسجات بين ألياف العضلات. مع تخطيط كهربية العضل ، يتم تسجيل التغييرات المميزة للاعتلال العضلي - إمكانات متكررة ومتعددة المراحل ، وانخفاض في السعة.
في المرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية ، هناك ضمور في عضلات الأطراف القريبة ، وآلام في العضلات ، إلى جانب تطور تضخم العضلات واعتلال الأعصاب المتعدد. يكشف الفحص النسيجي عن التغيرات في بنية الألياف العضلية ، والتفريغ وتنكس الألياف العضلية ، وتسلل الألياف العصبية.
تظل آلية اضطرابات العضلات في الاعتلال العضلي السام الدرقي والاعتلال العضلي الناجم عن قصور الغدة الدرقية غير واضحة بشكل كافٍ. غدة درقيةيؤثر على العضلات بطريقتين: من خلال تأثير تقويضي على التمثيل الغذائي للبروتينومن خلال التأثير المباشر على الميتوكوندريا وعلى عمليات الفسفرة المؤكسدة. في التسبب في اضطرابات العضلات في فرط نشاط الغدة الدرقية ، من المهم انتهاك الفسفرة المؤكسدة ، واستقلاب الكرياتينين والكرياتينين ، وعمليات تقويضية ، معبراً عنها في زيادة انهيار البروتين ، وتعطل أغشية الميتوكوندريا ، وتشكيل مركبات كبيرة. ومن المعروف أيضًا أنه يغير الجهاز العصبي في حالة التسمم الدرقي ، والذي يعتبره بعض المؤلفين سببًا لضمور العضلات.
في متلازمة Itsenko-Cushing ، يكون أحد الأعراض الرئيسية هو ضعف العضلات ، والذي يصاحبه أحيانًا ضمور في عضلات الجزء العلوي و الأطراف السفلية، حزام الحوض والكتف. يكشف الفحص النسيجي للعضلات عن تغيرات ضمورية في ألياف العضلات بدرجات متفاوتة ، وضمور الألياف العضلية ، وتضخم نوى غمد الليف العضلي في حالة عدم وجود ارتشاح. مع تخطيط كهربية العضل - تغييرات مميزة للاعتلال العضلي. لا يوجد إجماع في تفسير آلية حدوث الاضطرابات العضلية في متلازمة Itsenko-Cushing.
في الوقت الحالي ، يعتبر معظم المؤلفين ضعف العضلات وضمورها نتيجة لانتهاك وظيفة القشرانيات السكرية والمعدنية للغدد الكظرية ، والتأثير التقويضي للهرمونات على العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة تكسير البروتين.
في انتهاك لوظيفة إفراز البنكرياس (ضمور سكر الدم ، ضمور سكر الدم السكري) ، لوحظ ضعف العضلات وضمور في الأطراف القريبة. يكشف الفحص النسيجي عن علامات ضمور عصبي المنشأ و ضمور العضلات. يكشف تخطيط كهربية العضل أيضًا عن علامات مميزة للضمور العصبي. يعتبر معظم المؤلفين ضمور سكر الدم نتيجة للتغيرات الضمورية في خلايا القرون الأمامية للحبل الشوكي أو نتيجة للتأثير المباشر لنقص السكر في الدم لفترات طويلة على الأنسجة العضلية. يُنظر إلى الضموريات المفرطة في سكر الدم على أنها نتيجة لتلف مباشر في الأنسجة العضلية أو كتغيرات ثانوية. نقص فيتامينات ب ، والتسمم بمنتجات غير مؤكسدة من الكربوهيدرات و التمثيل الغذائي للدهون، مما يؤدي إلى انخفاض محتوى الدهون في الألياف العصبية.
يصاحب مرض سيموندس ، الذي يحدث نتيجة القصور الوظيفي الحاد في الغدة النخامية الأمامية ، ضعف العضلات وضمور عام. يكشف الفحص النسيجي للألياف العضلية عن تراكمات مادة حبيبية تحت غمد الليف العضلي ، وضمور ألياف العضلات.
غالبًا ما يكون تضخم الأطراف في الفترة المتأخرة مصحوبًا بضمور منتشر للعضلات المخططة والضعف والتعب المرضي ، خاصة في الأطراف البعيدة. يكشف الفحص النسيجي عن سماكة غمد العصب والنسيج الضام المحيط بالعصب ، وخصائص الضمور العصبي.
يحدث اعتلال عضلي الستيرويد بعد الاستخدام المطول للتريامسينولون ، ديكساميثازون ، فلوروكورتيزون ، أي المستحضرات المحتوية على الفلورايد. هناك ضعف وضمور في العضلات القريبة من الحوض وحزام الكتف. تكشف دراسة تخطيط كهربية العضل عن نشاط منخفض الجهد مع أقصى تقلص للعضلات ونسبة كبيرة من الإمكانات متعددة الأطوار ، والتي تتميز بالاعتلال العضلي. كشف الفحص النسيجي عن ضمور عام وتغيرات تصنع في ألياف العضلات ونخر في بعضها. الطبيعة الممرضة للاعتلال العضلي الستيرويدي ليست واضحة بما فيه الكفاية ، حيث لم يتم تحديد اعتماد ضمور العضلات على جرعة الدواء. الضمور العضلي الستيرويد قابل للعكس. يترافق إلغاء أدوية الستيرويد مع انخفاض تدريجي في أعراض ضمور العضلات.
ضمور العضلات في الكولاجين. مع التهاب العضلات ، التهاب الجلد والعضلات ، يحدث ضمور العضلات بشكل متكرر. يحدث ضعف العضلات ، ضمور ، وجع العضلات على خلفية التغيرات في الأعضاء الداخلية ، بيلة كرياتينية ، زيادة نشاط الألدولاز ، جزء الجلوبيولين من البروتينات.
لا يكشف تخطيط كهربية العضل عن تغييرات معينة. الفحص النسيجي للعضلات له أهمية أساسية. تشمل التغييرات النسيجية الرئيسية نخر ألياف العضلات ، وكذلك التسلل الالتهابي ، الذي يتكون من الخلايا الليمفاوية ، والخلايا أحادية النواة ، الموجودة بشكل أساسي حول الأوعية أو في بؤر تسوس الألياف العضلية.
ضمور العضلات في تصلب الجلد الموضعي والمعمم إلى جانب ضمور العضلات الشديد علامات طبيهتصلب الجلد (تغيرات الجلد) ، لوحظ تضخم عضلي منتشر الآفة السائدةعضلات الكتف وعضلات أسفل الساق والفخذ. يكشف الفحص النسيجي عن ضمور في البشرة ، فرط تقرن مع انفصال الطبقات السطحية ، خشونة ألياف النسيج الضام. ينتج تلف العضلات عن ضغط الجلد تحت الجلد والتغيرات الالتهابية في العضلات (ضمور ألياف العضلات ، والتكاثر الواضح للنواة ، وتكاثر العناصر اللمفاوية ، والخلايا المحيطة بالعضلات). يكشف تخطيط كهربية العضل عن تغييرات غير محددة.
ينجم ضمور العضلات في الذئبة الحمامية أساسًا عن تلف خلايا القرون الأمامية للنخاع الشوكي وهو في طبيعة ضمور ثانوي. يكشف الفحص النسيجي عن طبيعة الحزمة للضمور والتغيرات الضمورية في ألياف العضلات وانتشار النسيج الضام. مع تخطيط كهربية العضل - الإمكانات النادرة المتزامنة ، يتم تحديد التحزُّم.
ضمور العضلات التهاب المفصل الروماتويديلوحظ بشكل رئيسي في الأطراف البعيدة ، في عضلات اليدين والقدمين الصغيرة. يكشف الفحص النسيجي عن تراكمات ارتشاح التهابي في بطانة الرحم والبوريميسيوم ، وكذلك في النسيج الضام ، والذي يتكون أساسًا من الخلايا الليمفاوية ، خلايا البلازما، المنسجات ، وحيدات ، والكريات البيض. توجد المخلفات بشكل رئيسي بالقرب من الشرايين والأوردة ، وتشكل "عقيدات". طمس الأوعية ، لوحظ ضمور في الأنسجة العضلية. مع تخطيط كهربية العضل - انخفاض في مدة الإمكانات ، وانخفاض في السعة.
لوحظ ضمور العضلات في التهاب حوائط المفصل العقدي بشكل رئيسي في الأطراف البعيدة ، في اليدين والقدمين. إلى جانب ضمور العضلات ، توجد عقيدات تقع على طول الشرايين ، ونزيف مثقوب ، وتغيرات كلوية ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يكشف الفحص النسيجي عن نخر في جدار الوعاء الدموي ، ما يصاحب ذلك من تفاعل التهابي ، وتشكيل جلطات دموية في الأوعية ، ونزيف سكري. تم العثور على ضمور وتغيرات ضمور في العضلات. يكشف تخطيط كهربية العضل عن التغيرات المميزة للضمور البسيط والعصبي.
ضمور العضلات أثناء التسمم ، واستخدام الأدوية. في حالة إدمان الكحول المزمن ، إلى جانب التهاب الأعصاب ، يحدث ضمور العضلات ، خاصة في الأطراف القريبة. يكشف الفحص النسيجي عن ضمور في ألياف العضلات ، في بعض منها ظواهر ضمور. يؤكد تخطيط كهربية العضل على الطبيعة العضلية الأولية للاضطرابات. العلاج - المرض الأساسي.
في استخدام طويل الأمدقد يسبب الكولشيسين ضمور الأطراف القريبة. يؤدي إلغاء الدواء إلى اختفاء الضمور.
علاج. مع ضمور العضلات من أي مسببات ، يتم علاج المرض الأساسي. يوصى بإجراء دورات العلاج بالأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي (الأحماض الأمينية ، حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك ، الهرمونات الابتنائية ، الفيتامينات) ، عوامل مضادات الكولين. يستخدم العلاج الطبيعي.
العلاج الطبيعي لضمور العضلات. طلب تمارين العلاج الطبيعيأثناء العلاج أشكال مختلفةيعتمد ضمور العضلات على تحسين الحالة الوظيفية للعضلات تحت تأثير التدريب المداوي وزيادة كتلة العضلات. كما أن تأثير التعزيز العام للتمارين البدنية مهم أيضًا. يتم استخدام الأشكال التالية من العلاج بالتمارين: التمارين العلاجية ، التمارين الصحية الصباحية ، التمارين البدنية للماء ، التدليك.
توصف التدريبات العلاجية حسب طبيعة المرض ومرحلته و الصورة السريرية، درجة ضعف الوظيفة الحركية. في هذه الحالة ، يجب أن تكون التمارين خفيفة ولا تسبب إرهاقًا واضحًا للعضلات. لهذا الغرض ، يتم استخدام أوضاع البداية الخفيفة للتمارين التي تنطوي على ضعف العضلات. إن الفحص الخاص للكرة الحركية وتقييم وظيفة جميع عضلات الجذع والأطراف يجعل من الممكن التفريق بين طريقة التمارين العلاجية. يتم استخدام الحركات السلبية وأنواع مختلفة من التمارين النشطة (بمساعدة أخصائي منهج ، وأجهزة مختلفة ، في الماء ، مجانًا ، بجهد) ، وكذلك تمارين متساوية القياس (توتر عضلي بدون حركة). لذلك ، مع الحد الأدنى من الحركات النشطة ، يتم إجراء التمارين في وضعية الانبطاح: للعضلات المثنية والباسطة - في وضع المريض مستلقيًا على جانبه (الشكل 1 و 2) ، وللعضلات المبعدة والعضلات المقربة من الأطراف - في وضع الاستلقاء (الشكل ، 3 جم 4) أو على المعدة. إذا كان من الممكن إجراء حركة مع التغلب على وزن الطرف (في المستوى السهمي) ، يتم إجراء تمارين للثني والباسط في وضع المريض على الظهر (الشكل 5 و 6) أو على المعدة ، والعضلات المبعدة والمقرب - على الجانب (الشكل 7 و 8). مع وظيفة العضلات الكافية ، يمكن استخدام أوضاع انطلاق أخرى. تمارين تصحيحية إلزامية تصحح الموقف (الشكل 9 و 10).
|
 |
|
أرز. |
||
يجب إجراء التمارين العلاجية بشكل فردي ، مع فترات توقف متكررة للراحة و تمارين التنفس، المدة 30-45 دقيقة. مسار العلاج 25-30 إجراء مع تمارين يومية. في المستقبل ، يجب على المرضى ممارسة الرياضة بانتظام الجمباز العلاجيبمساعدة شخص ما. تمارين مناسبة في الماء ، الحمام ، في المسبح). تدليك الأطراف المصابة ، يتم إجراء تدليك الظهر بتقنية التجنيب ، حيث يتم تدليك كل طرف لمدة 5 إلى 10 دقائق ، ومدة الإجراءات لا تزيد عن 20 دقيقة. بالإضافة إلى التدليك اليدوي ، من الممكن استخدام مساج الاستحمام تحت الماء ، وتدليك جهاز الاهتزاز ، وما شابه. يوصف التدليك كل يومين في أيام خالية من إجراءات العلاج الطبيعي الأخرى. مسار العلاج - 15-18 إجراء. يُنصح بتكرار العلاج 3-4 مرات في السنة مع فترات لا تقل عن 3-5 أسابيع. يتم الجمع بين العلاج بالتمرين جيدًا مع جميع طرق العلاج الأخرى.
هل أنت غير راضٍ بشكل قاطع عن احتمالية الاختفاء نهائياً من هذا العالم؟ أنت لا تريد إنهاء الخاص بك مسار الحياةعلى شكل كتلة عضوية متعفنة مثيرة للاشمئزاز تلتهمها ديدان خطيرة محتشدة فيها؟ هل تريد العودة لشبابك لتعيش حياة أخرى؟ ابدأ من جديد؟ إصلاح الأخطاء التي قمت بها؟ تحقيق الأحلام التي لم تتحقق؟ اتبع هذا الرابط: