ارتفاع ضغط الدم: أنواع وأعراض الأمراض. ارتفاع ضغط الدم وهرمونات الغدد الصماء

يمثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء 1-5٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم المشخصة. من الناحية المسببة ، يشمل ارتفاع ضغط الدم الثانوي (فيما يتعلق باضطرابات الغدد الصماء) فرط الألدوستيرونية الأساسي، ارتفاع ضغط الدم القشري المعدني الآخر ، متلازمة كوشينغ ، ورم القواتم ، فرط نشاط جارات الدرق ، ضخامة النهايات ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، قصور الغدة الدرقية وبعض اضطرابات الغدد الصماء الأخرى الأقل شيوعًا. تم ذكر أول 3 عوامل سببية ارتفاع ضغط الدمتصنف على أنها أمراض مقاومة. تحديد الأسباب الثانوية للمنشأ والقضاء عليها هو الأساس علاج فعال.

أسباب تطور الأمراض

تشمل الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء المتلازمات الناتجة عن فرط إنتاج القشرانيات المعدنية - فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون) ، والأمراض المصاحبة لأورام أنسجة الكرومافين في الجهاز العصبي الودي (ورم القواتم ، وورم المستقتمات).

الأكثر ندرة هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء في بعض اعتلالات الستيرويد الخلقية (تضخم الغدة الكظرية الخلقي مع حصار 17-α-hydroxylase و 11-β-hydroxylase في الغدد الكظرية).

ارتفاع ضغط الدم ، في الغالب درجة معتدلة، غالبًا ما يحدث كعرض ثانوي في عدد من اعتلالات الغدد الصماء الأخرى ، لذلك لا ينطبق على الأعراض الرئيسية للمرض. تشمل أمراض مسببات الغدد الصماء ما يلي:

• فرط الكورتيزول (متلازمة كوشينغ المعتمدة على ACTH والمستقلة عن ACTH) ؛
• الانسمام الدرقي.
• قصور الغدة الدرقية؛
• بفرط نشاط جارات الدرق؛
• ضخامة الاطراف؛
• ورم إفراز الرينين (ورم ويلمز ، عادة ما يتم تشخيصه في مرحلة الطفولة).

مهم! قد يكون ارتفاع ضغط الدم عند النساء بسبب استخدام موانع الحمل الهرمونية.

أعراض المرض

لا يتجلى ارتفاع ضغط الدم الثانوي المرتبط باضطرابات الغدد الصماء بالضرورة من خلال الأعراض الموضوعية ، وغالبًا ما يتم تشخيصه بالصدفة. أعراض غير محددة صداعوعدد من المظاهر المختلفة.

يشتبه في ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء في الحالات التالية:

• مقاومة العلاج
• مظهر من مظاهر المرض في سن مبكرة.
• التدهور المفاجئ للحالة.
• ظهور مفاجئ لشكل حاد.
• عيادة نموذجية و علامات المختبرارتفاع ضغط الدم الثانوي.

التدابير التشخيصية والعلاجية الأساسية

يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء على تاريخ شامل و بحث موضوعي. يتم تشخيص المرض من خلال طريقة الاستبعاد ، عن طريق استبعاد الأسباب الثانوية الأخرى ، وخاصة المسببات الوعائية الكلوية والمسببات الكلوية.

يعتمد الفحص الفعلي على عينات معملية محددة تخضع لشروط الجمع. في حالة وجود نتائج إيجابية البحوث المخبريةيتم إجراء فحص الفحص.

يعتمد العلاج على التشخيص ومستوى ارتفاع ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم:

• مع ورم الغدة الكظرية المفرط الوظيفي مع زيادة إنتاج القشرانيات المعدنية وورم القواتم ، يتم إجراء استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد ؛
• مع فرط الألدوستيرونية مجهول السبب ، يوصف العلاج الدوائي بمضادات الألدوستيرون ؛
• في حالة تضخم الغدة الكظرية الخلقي ، يوصى بالعلاج القمعي باستخدام الجلوكوكورتيكويد.

في أمراض الغدد الصماء الأخرى حيث لا يكون ارتفاع ضغط الدم هو المرض السائد ، يعتمد العلاج على علاج اضطراب الغدد الصماء:

• في داء كوشينغ وضخامة النهايات - جراحة عينية للورم الحميد في الغدة النخامية.
• مع فرط الكورتيزول المستقل عن ACTH - استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد من الورم الحميد الكظرية ؛
• مع فرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية ، فإن الشرط الرئيسي هو علاج ضعف الغدة الدرقية.
• مع الورم الحميد جارات الدرقية مفرط الوظائف ، فرط نشاط جارات الدرقية الأساسي- استئصال جارات الدرق.

ومع ذلك ، فإن الشرط الرئيسي للنجاح خوارزمية التشخيصوفعالية العلاج - تحديد السبب المحتمل لارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء.

الورم الحميد في الغدة النخامية مع الإفراط في إنتاج هرمون النمو وتطور ضخامة الأطراف (أو مع العملقة الناشئة عن طفولةنتيجة التعرض لهرمون النمو قبل انغلاق الصفائح المشاشية) يمثل حوالي 40٪ من العوامل المسببة ارتفاع ضغط الدم الشريانينشأة الغدد الصماء ، ومن سماتها ، كقاعدة عامة ، نقص الرينين. يسبب هرمون النمو الزائد على المدى الطويل عددًا من التغييرات في كل من القلب والكلى ، مما يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.

الانسمام الدرقي

التسمم الدرقي هو حالة ناجمة عن التركيز المفرط لهرمونات الغدة الدرقية في الدم. مع التسمم الدرقي ، تؤثر الهرمونات على نظام القلب والأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى التسارع معدل ضربات القلب، النبض ، زيادة كبيرة في النتاج القلبي ، تضيق في التجويف الأوعية الدموية. كل هذا يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم المستقر. يصاحب ارتفاع ضغط الدم العصبية والتهيج والأرق وفقدان الوزن والتعرق.

معدل تكرار ورم القواتم هو 0.3-0.5٪ الرقم الإجماليمن بين جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم ، فإننا نتحدث عن حالة نادرة نسبيًا سبب ثانويارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء. ورم القواتم هو ورم في الغدة الكظرية الصبغية ينتج كميات زائدة من الكاتيكولامينات. كقاعدة عامة ، تم العثور على ورم القواتم في توطين الغدة الكظرية النموذجي ، وهو أحادي الجانب ، في حوالي 10 ٪ من الحالات يمكن أن يكون ثنائيًا. نادرًا ما يحدث خارج الغدة الكظرية باعتباره ورمًا في الجهاز العصبي السمبثاوي (ورم المستقتمات) مع توطين في العقد شبه الأبهرية في تجويف البطنوالمنصف ، ولكن أيضًا في أماكن أخرى (على سبيل المثال ، في منطقة الحوض المحيطة مثانةوما إلى ذلك وهلم جرا.). غالبًا ما يكون خبيثًا.

السمة الرئيسية لمتلازمة كوشينغ هي الإنتاج الداخلي المفرط للكورتيزول. إنه مرض خطير يرتبط بارتفاع معدلات المراضة والوفيات. يمثل مرض كوشينغ (فرط الكورتيزول المعتمد على ACTH) حوالي 60-70 ٪ من المرضى الذين يعانون من فرط الكورتيزول الداخلي. في حوالي 5٪ من الحالات ، يتم الكشف عن إفراز الأباعد الورمية لـ ACTH (هرمون قشر الكظر).

في مرض كوشينغ ، تنتج الخلايا القشرية للورم الحميد في الغدة النخامية كمية متزايدة من الهرمون الموجه لقشر الكظر ، وتأثيره المحفز هو التمدد المفرط للتنسج في كل من الغدد الكظرية.

يتميز فرط التوتر الأساسي المستقل عن ACTH (في حوالي 20 ٪ من المرضى) بالإفراط في الإنتاج الذاتي للجلوكوكورتيكويد عن طريق الورم الحميد الكظري أو الورم السرطاني. يتم قمع إفراز ACTH في هذه الحالة ، أي أننا نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء مع نقص في الإنتاج الهرموني لـ ACTH.

فرط الألدوستيرونية الأولية

تشمل الأسباب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم في متلازمات الغدد الصماء الإفراط في إنتاج القشرانيات المعدنية - فرط الألدوستيرونية الأولي في الورم الحميد في قشرة الغدة الكظرية (متلازمة كون) أو تضخم الغدة الكظرية الثنائي.

ما يقرب من 50٪ من الحالات التحاليل المخبريةتظهر نقص بوتاسيوم الدم ، والذي يمكن عكسه جزئيًا باتباع نظام غذائي خالٍ من الملح أو استخدام مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم (سبيرونولاكتون ، إبليرينون). يتم قمع مستويات الرينين في البداية ، ترتفع مستويات الألدوستيرون.

يحدث فرط الألدوستيرونية الأولي في حوالي 0.5-1٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. يتميز المرض بفرط إفراز مستقل للألدوستيرون - يتم تثبيط نشاط الرينين ، مع وجود ورم غدي في قشرة الغدة الكظرية (حوالي 50٪ من الحالات). نادرًا ما يتسبب المرض في الإصابة بسرطان قشرة الغدة الكظرية ، والذي يتجلى سريريًا من خلال الإفراط في إنتاج المنشطات بالإضافة إلى القشرانيات المعدنية ، والقشرانيات السكرية ، والأندروجين الكظرية.

فرط نشاط الغدة الدرقية

هرمونات الغدة الدرقية لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي واضح. عند تشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية ، يزداد عدد المستقبلات الأدرينالية ، وتزداد حساسيتها تجاه الكاتيكولامينات. في مرحلة حادةفرط نشاط الغدة الدرقية ، عدم انتظام دقات القلب موجود ، يزداد الحجم الدقيق ، يظهر ارتفاع ضغط الدم ، بشكل رئيسي الانقباضي ، مع سعة ضغط عالية.

قصور الغدة الدرقية

يؤدي انخفاض وظيفة الغدة الدرقية إلى زيادة ضغط الدم الانبساطي ضغط الدم، لذلك ، إلى انخفاض في الفترة الانقباضية والانبساطية. ترتبط الفيزيولوجيا المرضية لاضطرابات القلب والأوعية الدموية بتسريع تطور تصلب الشرايين بسبب الخلل البطاني ، وزيادة الكمية الإجمالية للكوليسترول الضار. يتطور المرض بعد ذلك بشكل ديناميكي - تشمل الأعراض زيادة ضغط الدم الانبساطي ، وبطء القلب ، وانخفاض النتاج القلبي أثناء المجهود ، وزيادة بنسبة تزيد عن 50٪ في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية (وفقًا لـ ECHO) ، وانخفاض معدل ضربات القلب.

مهم! بشكل عام ، لا يكون ارتفاع ضغط الدم في اضطرابات الغدة الدرقية واضحًا جدًا ، والأهم من ذلك هو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا عند حدوث قصور الغدة الدرقية. إذا لم يتم تعديل جرعة هرمون الغدة الدرقية (ليفوثيروكسين) ، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض في فعالية بعض الأدوية التقليدية الخافضة للضغط.

اعتلال العين الغدد الصماء

هذا هو أحد مضاعفات ضعف الغدة الدرقية. اعتلال العين الغدد الصماء مرض مزمنالعين ، ويرتبط بشكل أساسي برد فعل مناعي ذاتي ضد الغدة الدرقية. يتميز المرض بالالتهاب الذي يصيب جميع هياكل المدار - عضلات العين الخارجية ، والنسيج الضام المداري والدهون ، والغدد الدمعية ، والحاجز المداري. والنتيجة زيادة في الحجم مقلة العين، مما يؤدي إلى انتهاك التدفق الوريدي من المدار ، وتغيير في الخصائص المرنة لعضلات المدار.

يتطلب العلاج نهج متكامل. غالبًا ما يُنصح بعلاج بريدنيزولون في حالة اعتلال العين الغدد الصماء.

فرط نشاط جارات الدرقية هو اضطراب عام في استقلاب الكالسيوم والفوسفات والعظام نتيجة الزيادة المطولة في هرمون الغدة الجار درقية (PTH).

قد يكون فرط نشاط جارات الدرقية ، الذي يتم تشخيصه بشكل أكثر شيوعًا عند النساء (5: 1) ، جزءًا من الأورام الصماء المتعددة. السبب في 85٪ من الحالات هو ورم غدي ، ورم غدي متعدد ، وسرطان ، وتضخم أولي.

تشمل المظاهر السريرية النموذجية ما يلي:

• تحص الكلية.
• تكلس كلوي.
• تغييرات العظام
• أمراض القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم ، تضخم البطين الأيسر ، تكلس الصمام التاجي والصمام الأبهري) ؛
• قرحة المعدة؛
• التهاب البنكرياس.
• التكلس الغضروفي.

الوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني

وقاية ضغط مرتفعهو في المقام الأول الامتثال أسلوب حياة صحيحياة:

• لا تجهد نفسك
• إذا كنت تعاني من زيادة الوزن ، فقد الوزن.
• الحصول على قسط كافٍ من النوم الجيد ؛
• الراحة - بشكل سلبي ونشط ؛
• لا تأكل
• قضاء المزيد من الوقت في الطبيعة ؛
• فكر بتفاؤل
• لا تدخن ، لا تشرب الكحول ؛
• إنشاء نظام غذائي متنوع.

ميزات العلاج

في بداية المرض ، يُنصح باتباع نظام غذائي صحيح يكمل العلاج الدوائي. هذا هو أساس نجاح العلاج.

• الحد من تناول الملح (أقل من 6 جم / يوم) ؛
• فقدان الوزن؛
• تقييد التدخين
• الحد من استهلاك الكحول (حتى 30 جم للرجال ، حتى 20 جم للنساء) ؛
• الحد من تناول بعض الأدوية (الإيبوبروفين ، وسائل منع الحمل) ؛
• زيادة تناول الصوديوم
• علاج فرط شحميات الدم في الوقت المناسب.

يشمل العلاج الطبي علاج المرض الأساسي. يوصى بالعلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم عندما يكون الضغط الانقباضي أعلى من 180 ، والضغط الانبساطي أعلى من 110. ويبدأ الدواء تدريجيًا - بجرعات منخفضة أو علاج أحادي أو مزيج مزدوجالأدوية من المجموعات العلاجية التالية:

• مدرات البول.
• β حاصرات.
• مثبطات إيس؛
• مثبطات قنوات الكالسيوم.
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

يمكن دعم العلاج والوقاية من خلال العلاجات الشعبية التي تقلل من تأثير عوامل الخطر وتحسن حالة الأوعية الدموية. استخدم الأعشاب:

• كركديه؛
• الهدال.
• قفز.
• الجينسنغ.
• ميليسا.

خاتمة

يؤدي ارتفاع ضغط الدم غير المشخص إلى حدوث مضاعفات خطيرة للغاية مثل تلف الأعضاء درجات متفاوته. التشخيص المبكرارتفاع ضغط الدم في الغدد الصماء وعلاجه - أفضل طريقةالوقاية من المضاعفات. في الوقت المناسب ، يمكن أن يؤدي العلاج الموجه إلى علاج كامل للمرض. الشرط الرئيسي للنجاح هو تحديد السبب الدقيق للمرض أثناء التشخيص.

ترتبط المظاهر السريرية بزيادة تخليق الألدوستيرون. في نفس الوقت تفرز أيونات البوتاسيوم. فيما يتعلق بنقص بوتاسيوم الدم ، لوحظ ضعف العضلات ، هناك تنمل ، ألم عضلي ، تشنجات متشنجة. يتطور حثل عضلة القلب ، مصحوبًا بعدم انتظام ضربات القلب.
في مصل الدم ، ينخفض ​​مستوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكلور ، ويزداد مستوى الصوديوم. نشاط الرينين في البلازما منخفض للغاية.

1. متلازمة ضعف العضلات.
2. بوال ، التبول الليلي ، البول القلوي ، انخفاض نبضة في الدقيقة. وزن البول.
3. انخفاض مستويات البوتاسيوم والصوديوم في الدم.
4. زيادة مستوى الألدوستيرون في مصل الدم.
5. انخفاض نشاط الرينين في الدم.
6. التشخيصات الموضعية: اكتشاف الورم بالموجات فوق الصوتية. التصوير المقطعي، وميض.

يتم تحديد التشخيص النهائي بعد التشخيص الموضعي للورم.

ورم القواتم. إنه ورم حميد في النخاع الكظري.
الصورة السريرية للمرض. المتلازمة الرئيسية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني حتى 280-300 ملم زئبق. فن. عند 120-140 ملم زئبق. فن. تتميز بأزمات انتيابية مصحوبة بارتفاع حاد في ضغط الدم ، خفقان ، صداع ، تعرق ، زيادة استثارة عصبية.
في ذروة الهجوم ، يمكن تسجيل ارتفاع السكر في الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء. تأتي الأزمات فجأة سبب واضح. بعد الهجوم ، يعاني المرضى من التعرق الغزير والضعف الشديد والتبول.
في ذروة النوبة ، قد تتطور الوذمة الرئوية والنزيف الدماغي.

(وحدة مباشرة 4)

معايير التشخيص الأساسية

1. وجود أزمات انتيابية مصحوبة بخفقان وتعرق. الإثارة العصبيةارتفاع السكر في الدم.
2. زيادة في الأدرينالين في الدم تصل إلى 2-4 مجم / لتر ، وزيادة في النورإبينفرين تصل إلى 1 - 1.5 مجم / لتر.
3. زيادة إفراز البول من الكاتيكولامينات.
4. تأكيد فعال للمرض (تصوير المسالك البولية ، تصوير الرئة ، التصوير المقطعي).

التسمم الدرقي (تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر).العلامات الرئيسية للتسمم الدرقي هي: عدم انتظام دقات القلب ، واضطرابات الجهاز العصبي في شكل تهيج ، وبكاء ، واضطراب النوم ، وفقدان الوزن ، ورعاش الأصابع ، وجحوظ. لتحديد تضخم الغدة الدرقية ، يتم استخدام التصوير بالصدى ، والمسح الضوئي ، والتصوير الحراري.
يتميز تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر بارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعتدل عادة والضغط الانبساطي الطبيعي وسعة النبض الكبيرة.
من بين الفحوصات المخبرية ، الأكثر إفادة هو تحديد هرمونات الغدة الدرقية في الدم.

معايير التشخيص الأساسية

1. تضخم منتشر في الغدة الدرقية.
2. عدم انتظام دقات القلب.
3. فقدان الوزن.
4. رعاش الأصابع.
5. زيادة استثارة ، البكاء.
6. جحوظ.
7. ارتفاع مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم.

لا يمثل التشخيص التفريقي بين ارتفاع ضغط الدم وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر صعوبات كبيرة. مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، تأتي أعراض التسمم الدرقي وزيادة مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم أولاً ، ويكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي واضحًا بشكل معتدل.

مرض (متلازمة) Itsenko - كوشينغ.تحدث متلازمة Itsenko-Cushing بسبب الورم الحميد في قشرة الغدة الكظرية. في الحالات التي يكون فيها سبب فرط الكورتيزول هو ورم الغدة النخامية أو أمراض منطقة ما تحت المهاد ، يتم استخدام مصطلح "مرض Itsenko-Cushing".
غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة Itsenko-Cushing علاجي المنشأ ، والتي تتطور تحت تأثير العلاج بالكورتيكوستيرويد. زيادة إفراز الجلوكوكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية يحدد الصورة السريرية. السمنة من النوع "البقري" هو سمة مميزة. مع تطور مرض السكري الستيرويد ، يظهر العطش وبوال التبول.
أظهرت الأشعة السينية علامات هشاشة العظام. غالبًا ما يكون هناك اضطراب في الوظيفة الجنسية - انقطاع الطمث المبكر عند النساء والعجز الجنسي عند الرجال. زيادة إفراز 17 هيدروكسي كورتيكويدويدات ، الألدوستيرون. يمكن الكشف عن الورم الحميد في الغدة النخامية عن طريق التصوير المقطعي المحوسب.
يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذا المرض عند 85٪ من المرضى وهو مستقر للغاية.

معايير التشخيص الأساسية

1. السمنة نوع "بقري".
2. وجود السطور.
3. داء السكري الستيرويد.
4. زيادة إفراز 17 هيدروكسي كورتيكويدويدات.
5. وجود ورم غدي في الغدة النخامية أو الغدة الكظرية.

يمكن أن يكون أحد الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني أمراض الغدد الصماء ، مثل: ضخامة النهايات ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، قصور الغدة الدرقية ، فرط نشاط جارات الدرق ، متلازمة كوشينغ ، فرط الألدوستيرونية الأولي ، ورم القواتم ، متلازمة السرطانات.

ضخامة الاطراف

ينتج ضخامة الأطراف عادةً عن إنتاج هرمون النمو (GH) بواسطة أورام الغدة النخامية ، وغالبًا ما يظهر بين سن 30 و 50 عامًا. الأسباب الأخرى هي خلية صغيرة سرطان الرئةوإفراز هرمون النمو وسرطان البنكرياس. يؤدي الإفراط في إفراز هرمون النمو وعامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 (IGF-1) إلى مظاهر قلبية وعائية تتميز بارتفاع النتاج القلبي وانخفاض المقاومة المحيطية ، مصحوبة بزيادة في كتلة عضلة القلب وتضخم البطينين. وهذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ، والخلل الانبساطي ، وتصلب الشرايين ، وفي الحالات القصوى ، تمدد عضلة القلب.

مع ضخامة الأطراف ، يرتفع مستوى IGF-1 في الدم باستمرار تقريبًا ، ولكن ليس GH. يجب إجراء اختبار كبت هرمون النمو بعد تحميل الجلوكوز. عدم خفض مستويات هرمون النمو إلى<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

يشمل العلاج الجراحة أو العلاج الإشعاعي أو العلاج الدوائي أو مزيجًا من هذه الطرق. تعطي العملية الجراحية المجهرية - الاستئصال الوراثي - نتائج جيدة ، بينما ينخفض ​​مستوى هرمون النمو تدريجيًا على مدار عامين. في بعض الحالات ، يتطلب الأمر إشعاعًا إضافيًا و / أو علاجًا دوائيًا. تشمل العلاجات غير الجراحية نظائر السوماتوستاتين (على سبيل المثال ، أوكتريوتيد) ، ناهضات مستقبلات الدوبامين (على سبيل المثال ، بروموكريبتين ، بيرغوليد ، وكابيرجولين) ، ومضادات مستقبلات هرمون النمو (على سبيل المثال ، بيجفيسومانت).

فرط نشاط الغدة الدرقية

الأسباب الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة الدرقية هي تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (مرض جريفز) ، وعواقب علاج مرض جريفز ، والجرعة الزائدة من أدوية هرمون الغدة الدرقية. الصورة السريرية مشابهة لحالة فرط الأدرينالية. تشمل الأعراض الخفقان ، والرعشة ، وضيق التنفس ، والتعب ، والذبحة الصدرية ، وفرط النشاط ، والأرق ، وعدم تحمل الحرارة ، وفقدان الوزن حتى مع زيادة الشهية ، والتبول الليلي ، والإسهال ، ونقص الطمث ، والتقلص العاطفي. يمكن أن يكشف الفحص الموضوعي عن عدم انتظام دقات القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وارتفاع الحرارة ، ورطوبة الجلد ، وتأخر حركة الجفن العلوي عند النظر إلى أسفل ، وردود الفعل السريعة ونبض المنطقة البركانية. تضخيم صوت القلب مع لهجة من أنا لهجة الشريان الرئوي، ثالثا صوت القلب و النفخة الانقباضية في منتصف الانقباض. العلامات الجسدية الإضافية هي زيادة النتاج القلبي وانقباض عضلة القلب مع انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الجهازية وزيادة ضغط النبض. قد يصاب المريض بالذبحة الصدرية ، واحتشاء عضلة القلب ، وفشل القلب الاحتقاني المفرط الانقباضي ، والرجفان الأذيني ، أو تسرع القلب فوق البطيني الناجم عن التوصيل غير الطبيعي للنبض في العقدة الأذينية البطينية.

في بعض الحالات ، في غياب الأعراض السريرية ، يصعب تحديد التشخيص. يعتبر هرمون تحفيز الغدة الدرقية المنخفض (TSH) نتيجة محددة للغاية ، خاصة عندما يقترن بارتفاع T4 الخالي من الدم أو مؤشر T4 الحر. أساس استراتيجية علاج فرط نشاط الغدة الدرقية هو تصحيح وظيفة الغدة الدرقية وعلاج الأعراض. حاصرات بيتا الأدرينالية (BBAs) هي الأدوية المختارة للتحكم في الأعراض مثل ارتفاع معدل ضربات القلب (HR) في حالة عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ، وارتفاع ضغط الدم المرتبط به ، وأعراض الأدرينالية الأخرى. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مدرات البول ضرورية لفشل القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يجب تحقيق إفوليميا قبل بدء BBA إذا لوحظ احتباس السوائل. زيادة محتملة في الجرعات بسبب استخدام الأدوية التي تجبر القلب على العمل. الديجوكسين هو أيضًا بديل جيد.

يظل علاج مرض الغدة الدرقية الأساسي هو حجر الزاوية في العلاج الوقائي للمضاعفات. في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، يشار إلى ميثيمازول أو بروبيل ثيوراسيل بعد الاستئصال باليود المشع أو تدخل جراحي.

قصور الغدة الدرقية

يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانبساطي في 20٪ من مرضى قصور الغدة الدرقية ، مما قد يؤدي إلى نقص تروية عضلة القلب. عادةً ما يساهم العلاج البديل بهرمونات الغدة الدرقية في تطبيع ضغط الدم. في مخطط كهربية القلب ، قد يكون لدى هؤلاء المرضى مجموعة متنوعة من التغييرات - من بطء القلب الجيبي إلى الجهد المنخفض لمركب QRS والتغيرات غير المحددة في الفترة ST-T. تعد مستويات هرمون TSH المرتفعة اختبارًا حساسًا لتحديد قصور الغدة الدرقية. عادة ما يتم تقليل مستوى T4 المجاني ومؤشر T4 المجاني. ليفوثيروكسينهو أساس علاج قصور الغدة الدرقية. عادة ما يتم تصحيح ارتفاع ضغط الدم عن طريق تناول المزيد من هرمونات الغدة الدرقية. بالنسبة لأولئك المرضى الذين لا يمكن خفض ضغط الدم ، فإن مدرات البول ، وحاصرات قنوات الكالسيوم ثنائي هيدروبيريدين (CCBs) ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs) فعالة جدًا.

بفرط نشاط جارات الدرق

غالبًا ما يتجلى فرط نشاط جارات الدرقية الأولي مع فرط كالسيوم الدم في كيمياء الدم الروتينية. عادة ، تحدث أعراض غير محددة مثل الضعف والخمول وعدم الراحة في الجهاز الهضمي والإمساك. أحيانًا يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو المظهر الوحيد. الآلية الفيزيولوجية المرضية الكامنة وراء ارتفاع ضغط الدم في فرط نشاط جارات الدرقية غير واضحة ، لكن هرمون الغدة الجار درقية (PTH) يلعب دورًا رئيسيًا في تطور تضيق الأوعية وتصلب الكلى.

زيادة مستويات الكالسيوم لها تأثير كبير على قاع الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في مؤخرافي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يتم الكشف عن عامل هرمون الغدة الجار درقية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يؤدي هرمون الغدة الدرقية ، الذي يحفز تناول الكالسيوم ، إلى نخر الخلايا العضلية ، وترسب الكالسيوم في الدورة الدموية التاجية ، ويسبب مظاهر مبكرة لتصلب الشرايين. فرط كالسيوم الدم مع مستويات الكالسيوم في الدم التي تزيد عن 11 ملغ / ديسيلتر ، والذي يرتبط بمستويات طبيعية أو مرتفعة من هرمون الغدة الدرقية ، يوحي بفرط نشاط جارات الدرق. في معظم حالات فرط كالسيوم الدم ، تكون مستويات هرمون الغدة الدرقية منخفضة. قد يساعد استخدام مدرات البول الثيازيدية في تحديد حالة فرط نشاط الغدة الدرقية. يعتبر الاستئصال الجراحي للغدة الجار درقية أو الورم الحميد علاجًا نهائيًا لفرط نشاط جارات الدرق. عادة ما يختفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع عودة مستويات الكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية إلى طبيعتها. ومع ذلك ، يجب تصحيح ارتفاع ضغط الدم المستمر قبل الجراحة وبعدها بالأدوية ، باستثناء مدرات البول الثيازيدية.

متلازمة كوشينغ

يتراوح انتشار متلازمة كوشينغ من 1.4 إلى 10 لكل مليون نسمة. ومع ذلك ، بين مرضى السمنة ومرض السكري اللا تعويضي ، هذا الرقم هو 3-4٪. يعد إجراء التشخيص أمرًا صعبًا بسبب عدم خصوصية الأعراض. الأعراض الكلاسيكية لوجه القمر ، السطور الأرجوانية ، والسمنة المركزية نادرة. يجب اعتبار متلازمة كوشينغ تشخيصية في حالة وجود أي من الأعراض التالية بترتيب تنازلي من حيث الخصوصية: هشاشة العظام غير المبررة ، ضعف العضلات ، الكدمات ، نقص بوتاسيوم الدم ، السمنة المركزية ، فرط حجم الدم ، ضغط الدم الانبساطي> 105 ملم زئبق. الفن ، وجود السطور الحمراء ، حَبُّ الشّبَاب، وذمة ، كثرة الشعر ، قلة الطمث وضعف تحمل الجلوكوز. تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني وعوامل الخطر الأخرى لتطور تصلب الشرايين في 85٪ من المرضى ، وأكثرها شيوعًا هو ارتفاع السكر في الدم أو الشديد. السكريوعسر شحميات الدم. في بعض الحالات ، يتطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية وفشل القلب.

قد يؤدي تنشيط آليات الرينين-أنجيوتنسين إلى تضخم البطين الأيسر والخلل الانبساطي. من الآليات الأخرى في متلازمة كوشينغ التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني تثبيط الموسع الوعائي القوي prostacyclin وربط الكورتيزول بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد المحددة ، والتي تبدأ تأثيرات الهرمون على أنسجة القلب والكلى والأوعية الدموية. هناك حركة للسائل خارج الخلية ، والتغيرات في توازن الماء والكهارل ليست من سمات ارتفاع ضغط الدم الجلوكوكورتيكويد. قد تتطور حالة Pseudocushingoid بسبب جسدي أو مرض عقليأو إدمان الكحول. يمكن أن تحدث متلازمة كوشينغ قبل السريرية عند الأشخاص المصابين بأورام عرضية في الغدة الكظرية. من المهم في التشخيص التفريقي لمتلازمة كوشينغ استخدام القشرانيات السكرية.

تتمثل الخطوة الأولى في تشخيص متلازمة كوشينغ في تقييم المظاهر السريرية. في وجود ارتفاع السكر في الدم وارتفاع ضغط الدم و المظاهر الخارجيةمتأصلة في متلازمة كوشينغ مع نقص بوتاسيوم الدم ، يجب أن تنتقل إلى الخطوة الأولى من البحث التشخيصي عن السبب. اختبار قمع الديكساميثازون الليلي حساس بنسبة 98-99٪ ، ولكنه يعطي نتيجة خاطئة في 20-30٪ من الحالات. لذلك ، فإن تحديد مستوى الكورتيزول الحر في البول على مدار 24 ساعة يقلل من تكرار النتائج الخاطئة ولديه 95-99٪ حساسية و 98٪ خصوصية عند إجرائه في مريض غير حاد. يعد مستوى الكورتيزول> 5 ميكروغرام / ديسيلتر بعد اختبار قمع الديكساميثازون ومستوى الكورتيزول البولي على مدار 24 ساعة> 300 ميكروغرام / يوم معايير تشخيص لمتلازمة كوشينغ. لمزيد من التمييز بين المسببات المستقلة والمستقلة لمستويات هرمون قشر الكظر (ACTH) ، من الضروري تحديد مستوى البلازما لـ ACTH ، وهو الهرمون المطلق لقشرة الكظر الذي يحفز ACTH ، وكذلك إجراء التصوير فوق المناظير ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، وأخذ عينات للتشخيص من الجيب الصخري السفلي. في حالة الاشتباه في متلازمة ACTH خارج الرحم ، يلزم إجراء التصوير المقطعي المحوسب صدروتجويف البطن.

يشمل علاج متلازمة كوشينغ علاجًا محددًا للسبب ، والذي قد يشمل الاستئصال الجراحي للغدد الكظرية أو العلاج الكيميائي أو إزالة الغدة النخامية. علاج طبييتضمن استخدام ميتيرابون وبروموكريبتين وكيتوكونازول. يشمل علاج ارتفاع ضغط الدم السيطرة على فائض الكورتيزول الكامن. يجب تجنب تعيين مدرات البول والأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم التي تمنع نظام الرينين أنجيوتنسين.

فرط الألدوستيرونية الأولية

وفقًا للبيانات الحديثة ، تم اكتشاف فرط الألدوستيرونية الأولي في 9.1٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. انتشار فرط الألدوستيرونية الأولي أعلى بكثير مما كان يعتقد سابقًا. اعتمادًا على عتبة نسبة الألدوستيرون في الدم / نشاط الرينين في البلازما (SA / RP) ، يُقدر أن 1 من كل 10 مرضى في عيادات الرعاية الأولية رعاية طبيةتم تشخيصه بفرط الألدوستيرونية الأولي. عند استخدام نسبة SA / ARP ، تراوح معدل انتشار هذا المؤشر من 2.7 إلى 32٪ في مرضى مختارين لديهم مستويات طبيعية من البوتاسيوم في الدم وارتفاع ضغط الدم.

عدم اليقين في الكشف عن المرض في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني يرجع إلى عدم وجود نقص بوتاسيوم الدم الكلاسيكي والقلاء الأيضي. يرتفع ضغط الدم تدريجيًا ، وقد يكون مصحوبًا بصداع بسبب ضغط الدم غير المنضبط أو ارتفاع ضغط الدم الخبيث. الأعراض المحتملة لنقص بوتاسيوم الدم ، مثل ضعف العضلات أو تنمل أو تشنجات أو شلل. في حالة وجود نقص تلقائي في بوتاسيوم الدم أو نقص بوتاسيوم الدم المعتدل إلى الشديد المرتبط بصعوبة الحفاظ على مستويات البوتاسيوم الطبيعية عند تناول المكملات الغذائية التي تحتوي على هذا المنحل بالكهرباء ، يجب البدء في فحص فرط الألدوستيرونية. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يعد تحديد فرط الألدوستيرونية الأولي في الورم العرضي الكظري أمرًا ضروريًا ، نظرًا لأن الخيارات ممكنة. علاج محدد. توفر الجراحة علاجًا كاملاً للورم الحميد المنتج للألدوستيرون من جانب واحد ، وبالتالي تجنب الاعتماد مدى الحياة على الأدوية الخافضة للضغط باهظة الثمن والتي قد تكون غير آمنة. في المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية مجهول السبب ، فإن إضافة سبيرونولاكتون إلى الأدوية الخافضة للضغط يحسن التحكم في ارتفاع ضغط الدم وبالتالي يقلل من احتمال تلف الأعضاء المستهدف. تم تطبيع مؤشرات ضغط الدم تمامًا في 58 مريضًا وانخفض في 18 من 77 مريضًا خضعوا لعملية جراحية.

يتجلى وجود فائض من القشرانيات المعدنية في العديد من الحالات المرضية. تتطور في فرط الألدوستيرونية الأولي بسبب الورم الغدي الكظري ، في السرطان أو فرط التنسج الثنائي ، وعدم كفاية الإنزيمات مثل 11-OH-hydrogenase ، 11-OH-hydroxylase و 17-OH-hydroxylase ، وكذلك في حالة الاستهلاك طويل الأجل من عرق السوس. الشكل الأكثر شيوعًا هو الورم الحميد المنتج للألدوستيرون ، والأقل شيوعًا هو تضخم ثنائي ، وتضخم عقدي ، وورم غدي يعتمد على الرينين ينتج الألدوستيرون ، وفرط الألدوستيرونية الناجم عن قمع الجلوكوكورتيكويد. يعتبر علم الأمراض الأساسي ثانويًا لإفراز الألدوستيرون المستقل ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب زيادة الحجم ، على الرغم من وجود متغير عابر للتطور عملية مرضيةفي الفترة الزمنية من بداية احتباس الصوديوم حتى يصبح التورم ملحوظًا.

أفضل اختبار فحص هو تحديد نسبة نشاط الألدوستيرون إلى نشاط الرينين في البلازما. يُنصح بالتوقف عن تناول الأدوية الخافضة للضغط قبل أسبوعين من التحليل ، لأن معظمها يمكن أن يؤثر على مستوى الألدوستيرون أو الرينين. خلال هذه الفترة ، يمكن استخدام حاصرات ألفا ومزيلات السمبثاوي للسيطرة على ضغط الدم. تشير قيمة نسبة نشاط الرينين في بلازما الدم> 30 إلى فرط الألدوستيرونية الأولي. هذا التحليللديه حساسية 91٪ وقيمة تنبؤية إيجابية 69٪ وقيمة تنبؤية سلبية 98٪. اختبار آخر هو اختبار تحميل الصوديوم عن طريق الفم لمدة 3 أيام وتحديد الألدوستيرون في البول الذي يتم جمعه على مدار 24 ساعة. مع وجود كمية كافية من الصوديوم موثقة ، يجب أن تكون كمية الصوديوم في البول اليومي> 200 ميكرولتر ، ومستوى الألدوستيرون في البول > 14 ميكروغرام ، مما قد يشير إلى وجود فرط الألدوستيرونية. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر كبت إنتاج الألدوستيرون بعد 4 ساعات من ضخ 2 لتر من محلول ملحي متساوي التوتر (كلوريد الصوديوم) ومستويات الألدوستيرون في البلازما> 10 نانوغرام / ديسيلتر تشخيصًا لفرط الألدوستيرونية.

بعد تأكيد فرط الألدوستيرونية ، يجب إجراء التصوير المقطعي للغدد الكظرية للتمييز بين الورم الحميد المنتج للألدوستيرون وفرط الألدوستيرونية مجهول السبب (تضخم الغدة الكظرية الثنائي). قم أيضًا بإجراء دراسة مضان باستخدام الكوليسترول المسمى 131I. لكن هذه الدراسةمرهقة - تستغرق من 2 إلى 5 أيام ، والدقة 72٪ فقط. يستخدم تحديد الاختلافات في عينات الدم من أوردة الغدد الكظرية على نطاق واسع للكشف عن الآفات من جانب واحد. من بين مضاعفات هذه التقنية احتشاء الغدة الكظرية ، والقيود التقنية ، وفي 25٪ من الحالات ، فشل القسطرة الوريدية.

تؤدي إزالة الورم الحميد إلى خفض مستويات ضغط الدم بشكل ملحوظ. يقلل استخدام سبيرونولاكتون قبل الجراحة من احتمالية الإصابة بنقص الألدوستيرونية ونقص بوتاسيوم الدم بعد الجراحة. معدل نجاح العمليات هو 70٪ وقد يتطلب الأمر 3 أشهر من العلاج لارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة. في جميع الحالات الأخرى ، يتطلب فرط إنتاج القشرانيات المعدنية علاج بالعقاقير. دواء فعال هو سبيرونولاكتون بجرعة 25 إلى 400 ملغ في اليوم. قد يستغرق تطبيع ضغط الدم حوالي شهرين. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام الأدوية الأخرى الخافضة للضغط. يجب تجنب مدرات البول التي تسبب نقص بوتاسيوم الدم.

ورم القواتم

ورم القواتم- أورام الغدد الصم العصبية التي تتطور من النخاع الكظري ، وخلايا كرومافين في العقد الودية والخلايا العصبية الودي بعد العقدة. تسمى الأورام التي تنشأ من أنسجة كرومافين خارج الغدة الكظرية أورام المستقتمات ، أو ورم القواتم خارج الغدة الكظرية. تنتج هذه الأورام الكاتيكولامينات التي تسبب أعراض مختلفةو ردود الفعل السريرية. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، تبلغ نسبة انتشار ورم القواتم حوالي 0.1 إلى 6٪. يتم تشخيص ورم القواتم الوراثي في ​​متلازمة فون هيبل لينداو ، من النوع الأول أورام الغدد الصماء المتعددة ، وفي أورام المستقتمات العائلية. في حالة وجود ورم في أحد أفراد الأسرة ، فإن احتمال الإصابة بورم لدى أفراد الأسرة الآخرين هو 10-15٪. أقل من 10٪ من جميع أورام القواتم هي أورام خبيثة.

تتنوع الأعراض وتحاكي العديد من الحالات المرضية الأخرى. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، تسود الصورة السريرية: الصداع ، نوبات ذعر، شحوب ، عدم انتظام دقات القلب والإحساس بنبض قلب قوي. تشمل الأعراض الأخرى الرعشة والغثيان وألم البطن أو الصدر ، تدهور orthostaticضغط الدم ، ضعف تحمل الجلوكوز ، فقدان الوزن المرتبط بتقلبات ضغط الدم ، وأحيانًا زيادة في ضغط الدم. على الرغم من أن الفشل في الاستجابة لعلاج ارتفاع ضغط الدم بثلاثة عقاقير أو أكثر أمر غير محتمل ، يجب الاشتباه في ورم القواتم لدى هؤلاء المرضى ، خاصة في وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانتيابي الذي يتطور بعد الإجراءات السريرية أو عند استخدام مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات والفينوثيازينات.

تشمل المضاعفات القلبية الوعائية لورم القواتم الصدمة أو عدم انتظام ضربات القلب أو احتشاء عضلة القلب أو قصور القلب أو اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم أو السكتة الدماغية أو الوذمة الرئوية العصبية. يمكن أن تؤثر نبرة العصب المبهم على تقلب معدل ضربات القلب. يمكن أن يؤدي التخدير والتلاعب بالورم إلى زيادة إفراز الكاتيكولامينات. هذه مواد كيميائيةمثل الجلوكاجون ، عوامل التباين الإشعاعي ، الميتوكلوبراميد والتيرامين قد تحفز أيضًا إطلاق الكاتيكولامينات في هذا الورم.

يجب تأكيد وجود ورم القواتم عن طريق الاختبارات الكيميائية الحيوية في جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بورم القواتم. تتمثل الخطوة الأولى في تحديد مستوى الكاتيكولامينات في البول وبلازما الدم ، ومستوى الميتانيفرين وحمض الفانيليلمانديليك في البول. الطريقة الأكثر حساسية وتحديدًا لتشخيص ورم القواتم هي التحليل المتاح مؤخرًا لتحديد مستوى الميتانيفرين الحر في بلازما الدم.

لا يشير مستوى الكاتيكولامين الموجب في البول أو البلازما بالضرورة إلى وجود ورم القواتم. العديد من المواقف السريرية وتعاطي المخدرات والمنبهات الفسيولوجية هي عوامل مربكة تؤدي إلى حالة يصعب تشخيصها. قبل إجراء التشخيص النهائي ، يجب مراعاة حجم الزيادة في قيم المعلمات المدروسة مقارنة بمستويات التحكم. التصوير بالرنين المغناطيسي للبطن أو التصوير المقطعي المحوسب مطلوب لاكتشاف عُقيدات ورم القواتم الأكبر من 1 سم في الغدد الكظرية. 90٪ من هذه الأورام توجد في الغدد الكظرية ، و 98٪ في التجويف البطني. لتحديد الأورام خارج الغدة الكظرية ، يتم إجراء تصوير النويدات المشعة باستخدام عقار يحتوي على اليود ، metaiodobenzylguanidine.

يعد التحكم في ضغط الدم وفرط حجم الدم من عوامل الخطر الرئيسية التي يجب الانتباه إليها أثناء انتظار نتائج الاختبار لتأكيد التشخيص وأثناء الجراحة. يمكن استخدام حاصرات ألفا مثل فينوكسي بنزامين أو تيرازوسين أو دوكسازوسين لمنع انقباض الأوعية الدموية المزمنة والسماح بفرط حجم الدم. يجب توخي الحذر عند استخدام هذه العوامل ، في ضوء انخفاض ضغط الدم الانتصابي وما بعد الجراحة. يمكن أن تساعد CCBs أيضًا في التحكم في ضغط الدم وتقليل التشنج الوعائي. تعتبر BBAs فعالة أيضًا ، ولكن يجب استخدامها فقط بعد حصار ألفا الكافي لتجنب تضيق الأوعية بوساطة كتلة مستقبلات ألفا وأزمة ارتفاع ضغط الدم. تم العثور على الاستئصال الجراحي ليكون العلاج المفضل. ما يقرب من 25 ٪ من المرضى بعد تدخل جراحييظل ضغط الدم مرتفعًا ، وربما يرتبط بارتفاع ضغط الدم الأولي أو اعتلال الكلية.

متلازمة السرطانات

تعد المتلازمة السرطاوية سببًا نادرًا لارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي. تتمركز الأورام السرطاوية في 60٪ من الحالات بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقةوالزائدة الدودية وكذلك في الشعب الهوائية والخصيتين والقنوات الصفراوية والبنكرياس والمبايض. عادة ما تنشأ النقائل من الحرقفة وتنتشر إلى الكبد و الغدد الليمفاوية. ل الصورة السريريةيتميز بفقدان الوزن ، واحمرار ، وإسهال ، وارتفاع ضغط الدم ، وتضيق القصبات ، و لويحات شغاف القلب الليفية. هذه المظاهر هي النتيجة الأورام السرطانيةإفراز كميات كبيرة من السيروتونين والبراديكينين والهرمونات العصبية الأخرى.

يصعب تشخيص متلازمة السرطانات المصحوبة بتورط في القلب ويجب الاشتباه بها إذا كان المريض يعاني من فشل البطين الأيمن ، مع زيادة الضغط في الوريد الوداجيمع موجات كبيرة V والقصور ثلاثي الشرفات الشديد ، والذي ليس له أي مسببات أخرى تفسر قصور القلب. بالإضافة إلى قلس الصمام ثلاثي الشرفات ، قد يحدث تضيق الصمام ثلاثي الشرفات مع نفخة انبساطية مبكرة ورعاش انبساطي على طول الحدود القصية اليسرى. قد يحدث أيضًا تضيق و / أو قصور في الصمام الرئوي ، مما يؤدي إلى زيادة نفخة القذف الانقباضي و / أو ظهور نفخة انبساطية مبكرة في الشريان الرئوي. ل طرق التشخيصتشمل الاستطلاعات التصوير الشعاعي العاديالصدر ، تخطيط صدى القلب وتحديد مستوى حمض 5-هيدروكسي إندوليسيتيك في البول - المستقلب الرئيسي للسيروتونين. على تصوير شعاعي عاديفي الصدر ، يمكنك رؤية تضخم القلب مع تضخم البطين الأيمن ، والحجم الطبيعي للجذع الرئوي ، والانصباب الجنبي ، والعقيدات الرئوية. يكشف مخطط كهربية القلب عادةً عن تغيرات غير محددة وعلامات تضخم الأذين الأيسر وتضخم البطين الأيمن وتغيرات غير محددة في المقطع ST-T على خلفية عدم انتظام دقات القلب. في حالة الاشتباه في إصابة الصمام ثلاثي الشرف مع زيادة حجم البطين الأيمن ، فإن تخطيط صدى القلب هو طريقة حساسة للتحقيق. يصبح الصمام ثلاثي الشرف أرق ، ومقصورًا ، ومختصرًا ، ومغلقًا بشكل غير كامل ، مما يؤدي إلى انخفاض الانحراف بسبب تضيق الصمام ثلاثي الشرف والقصور. عند تصور الصمام الرئوي ، يمكن أيضًا رؤية تغييرات مماثلة. قد يكون تخطيط صدى القلب عبر المريء مفيدًا في تقييم ترقق وريقات الصمام.

متلازمة القلب السرطانية لها تشخيص سيئ مع أو بدون علاج. يشمل العلاج استخدام نظائر السوماتوستاتين ومضادات السيروتونين وحاصرات ألفا. إزالة الأورام الأوليةيظهر بشكل غير متكرر ، على الرغم من إزالة النقائل الكبدية في بعض الأحيان. في حين أن الديجوكسين ومدرات البول من الأدوية الفعالة لعلاج فشل البطين الأيمن ، فإن حاصرات ألفا ضرورية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي. كعلاج للأعراض ، يتم إجراء رأب الصمام بالبالون للتضيق ثلاثي الشرفات وتضيق الصمام الرئوي. في حالات تطور المرض ، يوصى بزراعة الصمام ثلاثي الشرفات وقطع الصمام الرئوي. عادة ما يحدث تكرار الأورام السرطانية أثناء جراحة استبدال الصمامات. على الرغم من التوقعات غير المواتية والوفيات المرتفعة أثناء الجراحة ، فإن طريقة العلاج هذه يمكن أن تحقق فائدة كبيرة للأعراض.

ارتفاع ضغط الدم - زيادة في ضغط الدم فوق 140/90 ملم. RT. فن. إذا كان السبب في ذلك حالة مرضيةغير معروف (لا يمكن اكتشافه) ، فهذا ارتفاع ضغط الدم الأساسي. أما إذا حدثت الزيادة في الضغط بسبب أي مرض ، فإنها تسمى أعراض أو ثانوية. ينتشر ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض الغدد الصماء في بنية المراضة. في بعض الأحيان يكون من الصعب التعرف عليها ، مما يؤدي إلى علاج المريض بشكل مطول وغير صحيح. سبب ارتفاع ضغط الدم هو زيادة إنتاج الهرمونات.

اعتمادًا على مستوى ضغط الدم واستمرار زيادته والتغيرات في القلب والقاع ، هناك 4 درجات من شدة ارتفاع ضغط الدم:

1. عابر.في هذه المرحلة لا يتم الكشف عن زيادة مطردة في مستوى الضغط ولا توجد تغيرات في أوعية العين والقلب.
2. ضعيف.في هذه الحالة ، يتم الكشف عن زيادة في قيم ضغط الدم ، فهي لا تنخفض من تلقاء نفسها. هناك تغير في البطين الأيسر (زيادة طفيفة) وتضيق في أوعية مقلة العين.
3. مستقر.ثبات ضغط دم مرتفعوالتغيرات في أوعية العين.
4. خبيث.يتطور بسرعة ، ارتفاع ضغط الدم (يزداد بقوة الضغط الانبساطي) والتغيرات في القلب (تضخم عضلة القلب) والدماغ والأوعية الدموية والقاع.

الفرق بين ارتفاع ضغط الدم الثانوي والابتدائي

من أجل العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم الثانوي في الغدد الصماء ، من الضروري معرفة علامات اختلافه عن. هذا مهم للغاية ، لأن العلاج القياسي الذي يتم إجراؤه لارتفاع ضغط الدم غير فعال في هذه الحالة.

1. ظهر ارتفاع ضغط الدم فجأة ، وكان الضغط مرتفعًا ومستقرًا.
2. يتطور ارتفاع ضغط الدم بسرعة كبيرة.
3. العمر أيضا مهم جدا. تحدث اضطرابات الغدد الصماء عند الشباب (أقل من 20 عامًا) وكبار السن (بعد 60 عامًا).
4. لا ينخفض ​​مستوى الضغط عند تناول الأدوية الخافضة للضغط ، ولا تعطي جرعاتها القصوى نتيجة مرضية (ينخفض ​​الضغط قليلاً ولفترة قصيرة).
5. الضغط الانبساطي مرتفع جدا.
6. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض إلى حدوث نوبة هلع.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الثانوي الغدد الصماء

يساعد نظام الغدد الصماء في الحفاظ على توازن البيئة الداخلية لجسم الإنسان وتنظيمه. هذا بسبب الهرمونات التي تنتجها الغدد الصماء. تشارك الغدد الصماء التالية في تنظيم مستويات ضغط الدم: غدة درقيةوالغدد الكظرية والغدة النخامية.

هناك سببان رئيسيان يساهمان في زيادة الضغط في أمراض الغدد الصماء:

• يحدث احتباس الماء والملح في الجسم.
• زيادة في مستويات الهرمون ، مما يؤدي إلى زيادة عمل الجهاز العصبي السمبثاوي.

التنشيط قسم متعاطفيساهم الجهاز العصبي في حدوث تغييرات نظام القلب والأوعية الدموية(تضيق تجويف الأوعية الدموية ، تسارع ضربات القلب ، تقلص القلب بقوة أكبر). كل هذه التغييرات تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

ضخامة الاطراف

غالبًا ما يحدث تضخم الأطراف بسبب ورم في الغدة النخامية. يحدث عند الأشخاص في منتصف العمر (30 إلى 50 عامًا). مع هذا المرض ، يرتفع مستوى هرمون النمو. يجعل تأثير كبيرعلى مستوى الصوديوم في الجسم مما يؤدي إلى زيادته. مع زيادة مستوى الصوديوم في الدم ، يحدث احتباس السوائل ، والذي بدوره يساهم في زيادة حجم الدم المنتشر في جسم الإنسان. كل هذه الانتهاكات تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم بشكل مستمر.

في الشخص المصاب بهذا المرض ، يمكن ملاحظة تغيرات في الخصائص الخارجية:

• زيادة الأقواس الفوقية.
• تصبح الأصابع سميكة.
• يزيد بشكل كبير من حجم القدم.
• الشفتين واللسان والأنف كبيرة.

كل هذه التغيرات تحدث تحت تأثير هرمون النمو. إنها تتطور ببطء شديد ، لذلك لا يمكن رؤية الاختلافات إلا عند مقارنة الصور. سنوات مختلفة.

يتم إجراء هذا التشخيص على أساس الفحص ووجود ارتفاع ضغط الدم والبيانات المختبرية. يؤخذ الدم من الشخص دون أن يفشل في تحديد مستوى هرمون النمو بعد حمل الجلوكوز. سيساعد التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي في تحديد ورم الغدة النخامية.

يتم علاج ضخامة النهايات بالجراحة. يتم إجراء عملية جراحية لإزالة ورم الغدة النخامية من خلال الممرات الأنفية. يعطي نتيجة إيجابية ويؤدي إلى انخفاض تدريجي في مستوى هرمون النمو (ينخفض ​​على مدار عامين). إذا لم تكن العملية ممكنة ، فإن ملف علاج إشعاعي. العلاج من تعاطي المخدرات هو علاج مساعد ويتم إجراؤه في فترة ما قبل الجراحة وبعدها.

مرض ومتلازمة Itsenko-Cushing

مرض آخر يتطور بسبب ورم في الغدة النخامية هو مرض Itsenko-Cushing. تحدث المتلازمة عندما تكون هناك أورام في الغدد الكظرية. في هذه الأمراض ، هناك زيادة في إنتاج هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد (الكورتيزول). يصاب الشخص بارتفاع ضغط الدم وتنشيط الجهاز العصبي الودي والاضطرابات العقلية (الذهان). ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض في هذا المرض خبيث ، والزيادة في الضغط مستمرة. تتنوع أعراض هذا المرض بشكل كبير:

• تكوين كمية زائدة من الأنسجة الدهنية على الجذع والوجه والرقبة ؛
• أمراض العين (إعتام عدسة العين) ؛
• تكتسب الخدود أحمر الخدود اللامع ؛
• وجود بصيلات
• زيادة نمو الشعر (القاسي والداكن) عند النساء حسب النمط الذكري ؛
• علامات التمدد وانخفاض في تورم الجلد في البطن.
• ضعف الأنسجة العضلية.
• وجود ورم دموي.
• زيادة هشاشة العظام.
• تطور مرض السكري.
• مشاكل في النساء مع الدورة الشهرية.

لإجراء هذا التشخيص ، من الضروري الخضوع لفحص يتضمن فحص الدم للهرمونات (تحديد مستوى الكورتيزول في الدم) ، والتصوير بالرنين المغناطيسي (للكشف عن أورام الغدة النخامية) ، وكذلك التصوير المقطعي والموجات فوق الصوتية (للمساعدة في العثور على ورم الغدة الكظرية).

يهدف العلاج إلى إزالة التكوينات الشبيهة بالورم في الغدة النخامية والغدة الكظرية. مع مرض Itsenko-Cushing ، يتم إجراء العلاج الإشعاعي. العلاج الدوائي غير فعال بما فيه الكفاية ، لذلك يستخدم كعلاج مساعد في علاج متلازمة ومرض Itsenko-Cushing. سوف يساعد التصوير الشعاعي في تشخيص الورم الحميد في الغدة النخامية. في هذه الحالة ، يتم التقاط صورة لمنطقة السرج التركي.

ورم القواتم

أثناء الأداء الطبيعي للغدد الكظرية ، يتم إنتاج هرمونات الأدرينالين والنورادرينالين. ورم القواتم هو مرض مرتبط بالإنتاج غير المنضبط لهرمونات الغدة الكظرية. يتم تعزيز ذلك عن طريق أورام الغدد الكظرية. الأورام الخبيثةتحدث في 8-10٪ من الحالات.

تتمثل إحدى سمات ارتفاع ضغط الدم في ورم القواتم في حدوث الورم بشكل متكرر (يطلق مواد في الدم تساهم في زيادة حادة في الضغط). خلال الأزمة ، يعاني الشخص من الخوف ونوبات الهلع والغثيان والقيء.

في معظم الحالات ، لا توجد زيادة مستمرة في مستويات ضغط الدم. يتجلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الأعراض التالية:

• ألم في الرأس؛
• شحوب الجلد
• ضربات قلب سريعة وقوية
• نوبات ذعر.

تتنوع أعراض المرض ، فهي تشمل الغثيان ، وألم في البطن والصدر ، ورجفة صغيرة في اليدين (رعاش) ، وانخفاض الضغط مع تغير حاد في وضع الجسم (إلى الوضع الرأسي من وضعية الانبطاح) ، وانخفاض وزن الجسم.

يُشتبه في ورم القواتم إذا كان الشخص مصابًا ارتفاع ضغط الدم الشريانيلا يوجد تقدم فيما لا يقل عن ثلاثة أدوية لخفض ضغط الدم.

يتكون تشخيص المرض من اختبارات الدم والبول (يتم تحديد كمية كبيرة من الكاتيكولامينات فيه) ، والتحليل الكيميائي الحيوي ، الموجات فوق الصوتيةوالتصوير المقطعي للكشف عن الورم.

من الضروري مراقبة مستوى الضغط باستمرار ، حيث لا يوجد في هذا المرض ارتفاع ضغط الدم فحسب ، بل أيضًا تقلبات قوية في قيم ضغط الدم.

الطريقة الوحيدة للعلاج التي تعطي نتيجة إيجابية هي الجراحة. صعوبات في التنفيذ العلاج الجراحيتشكل يقفزضغط الدم. بعد إزالة الورم ، تتراجع جميع الأعراض بسرعة ويحدث الشفاء التام. ومع ذلك ، في 20-25٪ من المرضى بعد العلاج الجراحي ، يظل مستوى الضغط مرتفعًا. قد يكون السبب في ذلك هو وجود مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي ، واعتلال الكلية.

فرط الألدوستيرونية الأولية

في هذه الحالة ، هناك زيادة في إنتاج الألدوستيرون في الغدد الكظرية. أسباب ارتفاع ضغط الدم في هذه الحالة المرضية هي احتباس الماء في الجسم ، ونتيجة لذلك هناك زيادة في BCC (حجم الدورة الدموية).

ارتفاع ضغط الدم ذو الطبيعة الدائمة ، وهو عملياً غير قابل للتصحيح بالأدوية التقليدية المستخدمة في علاج ارتفاع ضغط الدم. يظهر في 9٪ من المرضى الذين يعانون من هذا المرض.

يتميز مرض الغدد الصماء بضعف الأنسجة العضلية والتشنجات والتبول المتكرر والغزير.

يتم التشخيص على أساس اختبارات الدم (يتم تحديد المحتوى الكمي للصوديوم والبوتاسيوم والألدوستيرون في الدم). بمساعدة الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب ، يتم إجراء دراسة الغدد الكظرية.

يتم علاج فرط الألدوستيرونية الأولي باستخدام فيروشبيرون (سبيرونولاكتون). الجرعة المنتجات الطبيةيحدده الطبيب المعالج. إذا كان سبب المرض هو تكوين الورم ، في هذه الحالة ، يتم إجراء العلاج الجراحي.

الانسمام الدرقي

يتميز هذا المرض بالإفراط في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. أسباب الانسمام الدرقي:

• DTZ (تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر) ؛
• الورم الحميد السام
• الغدة الدرقية.

هذه الهرمونات لها تأثير كبير على القلب والأوعية الدموية. مما يؤدي إلى تسرع القلب (زيادة معدل ضربات القلب) ، وتضييق تجويف الأوعية الدموية. كل هذه التغييرات تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم العرضي المستمر. في هذه الحالة ، يتم تمييز الأعراض التالية:

• التهيج؛
• اضطراب النوم في شكل أرق.
• تغيير الوزن (انخفاضه) ؛
• زيادة التعرق
• الإحساس بالحرارة في الجسم.
• رعشة الأصابع.

سيساعد فحص الدم لهرمونات TSH و T3 المجاني و T4 المجاني في تأكيد التشخيص.

في وقت التشخيص ، أ العلاج من الإدمان. يتم تنفيذ العلاج مع ثيروستاتيك. مع عدم الكفاءة معاملة متحفظةيتم إجراء العلاج بالنظائر المشعة أو التدخل الجراحي.

فرط نشاط الغدة الدرقية

أسباب الإصابة بفرط نشاط الغدة الدرقية:

تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة.

عواقب علاج تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة.

حساب غير صحيح لجرعة الأدوية مع هرمونات الغدة الدرقية (جرعة زائدة).

عيادة فرط نشاط الغدة الدرقية متنوعة تمامًا. قد يشكو الشخص من خفقان القلب وضيق في التنفس وكذلك زيادة التعب والضعف. هناك نشاط مفرط وتقلبات مزاجية وزيادة الشهية وفقدان الوزن في نفس الوقت. المرأة لديها اضطراب الدورة الشهرية- قلة الطمث (زيادة الفترة الفاصلة بين الدورات الشهرية).

هناك علامات موضوعية التالية:

• القلب.
• زيادة ضغط الدم
• زيادة في درجة حرارة الجسم.
• رطوبة الجلد
• قد يتخلف الجفن العلوي عند النظر إلى أسفل ؛
• نبض في منطقة القلب.

قد يصاب المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية بمضاعفات مثل احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية والرجفان الأذيني.

يتم التشخيص على أساس الشكاوى والفحص والاستماع والجس واختبارات الدم المعملية.

يتم العلاج في اتجاهين - تصحيح وظائف الغدد الصماء وعلاج الأعراض.

قصور الغدة الدرقية

ملحوظة في 15-20٪ من حالات قصور الغدة الدرقية. لتحديد هذا المرض ، يتم إجراء تخطيط كهربية القلب ، والذي يحدد تغييرات معينة ، ويحدد أيضًا مستوى الهرمونات في الدم (زيادة مستويات هرمون TSH).

يوصف ليفوثيروكسين لعلاج قصور الغدة الدرقية. تستخدم هرمونات الغدة الدرقية للتصحيح. إذا لم ينخفض ​​مستوى ضغط الدم مع العلاج الموصوف ، فمن المستحسن تناول مدرات البول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

أسباب المرض

تتكون قائمة أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي من 46 مرضًا أو حالة. غير مشمول في التصنيف المعروض: ارتفاع ضغط الدم بعد زرع الكلى (ارتفاع ضغط الدم بعد الزرع) ، ورم مكون ديوكسيكورتيكوستيرون ، متلازمة الأدرينوجين التناسلية ، ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي الانقباضي ، متلازمة القلب الحركية المفرطة ، قصور الصمام الأبهري ، تصلب الشرايين الأبهري ، بطء القلب الشديد (مع الحصار A-B الكامل) ، ناسور شرياني وريدي ، حمامي.

آليات حدوث وتطور المرض (التسبب)

يشمل ارتفاع ضغط الدم الكلوي

رينوبارينشيمال.

الكلى.

بعد الزرع.

ارتفاع ضغط الدم الكلويهو الأكثر سبب مشتركارتفاع ضغط الدم الثانوي. تتميز بفرط حجم الدم ، فرط صوديوم الدم ، زيادة مقاومة الأوعية الدموية المحيطية ، وناتج القلب الطبيعي أو المنخفض. فرط حجم الدم وفرط صوديوم الدم هو نتيجة للضرر التدريجي في النيفرون و / أو النسيج الخلالي للكلى ، وانخفاض القدرة على إفراز الصوديوم والماء.

ترجع زيادة تضيق الأوعية المحيطية بشكل رئيسي إلى تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين مع فرط الأوعية الدموية في الدم ، في بعض الحالات - انخفاض في تكوين ووظيفة أنظمة خفض الكلى والأوعية الدموية.

من أجل تسريع تشخيص ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، يتم تمييز أمراض الكلى المتناظرة وغير المتكافئة.

متماثل: التهاب كبيبات الكلى الأولي (حاد ، تحت الحاد ، مزمن) ؛ التهاب كبيبات الكلى الثانوي في الأمراض الجهازية النسيج الضاموالتهاب الأوعية الدموية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد ، الورم الحبيبي فيجنر ، التهاب حوائط الشرايين ، متلازمة Goodpasture ، إلخ) ؛ اعتلال الكلية السكري، التهاب الكلية الخلالي المسكن ، مرض الكلى المتعدد الكيسات.

غير متماثل : التشوهات الخلقيةأمراض الكلى ، اعتلال الكلية الارتجاعي ، التهاب الحويضة والكلية ، تكيسات الكلى الانفرادية ، إصابة الكلى ، نقص تنسج جزئي ، الكلى بعد الانسداد ، السل أحادي الجانب (نادر الحدوث) ، التهاب الكلية الإشعاعي أحادي الجانب ، ورم الكلى ، الورم المكون للرينين.

في حالات اعتلال الكلية غير المتماثل ، من الممكن علاج ارتفاع ضغط الدم عن طريق استئصال الكلية. يشار إلى استئصال الكلية لارتفاع ضغط الدم الشديد والخلل الوظيفي الكبير في الكلى المصابة والوظيفة الطبيعية للكلية الأخرى.

ارتفاع ضغط الدم الوريدي (RVH)هو الشكل الأكثر قابلية للتحكم من ارتفاع ضغط الدم الثانوي ، بنسبة حدوث 0.5٪ في عموم السكان.

أسباب وتواتر RVG: تصلب الشرايين - 60-70٪ ، خلل التنسج العضلي الليفي 30-40٪ ، أسباب نادرة (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

في التسبب في التهاب الكبد الوبائي ، فإن التحفيز المزمن لنظام الرينين - أنجيوتنسين بسبب نقص تدفق الدم في الكلى على جانب التضيق له أهمية قصوى. لا يتم إجراء فحص شامل وتشخيصي لتأكيد أو استبعاد التهاب الكبد الوبائي لجميع المرضى ، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية.

تحدث في 0.05 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وهم يمثلون حوالي 15 ٪ من الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم.

ورم القواتم - ورم مكون للكاتيكولامين من نسيج الأديم الظاهر العصبي ، والذي يتم تحديده في 85٪ من الحالات في النخاع الكظري وفي 15٪ خارج الغدد الكظرية: في الجذع السمبثاوي البطني والصدري ، وعضو زوكيركاندل ، وهو ترتيب خارج الرحم لمجموعات من خلايا الكرومافين ممكن.

عادة ما يكون الورم حميدًا ، ولكن الورم الأرومي القواتمي الخبيث يحدث في 5-10٪ من الحالات. في 10٪ ، يتم تحديد الاستعداد الوراثي للورم ، في حين أن ارتباطه بأمراض الأعضاء والأنسجة الأخرى مميز (تضخم الغدة الدرقية ، الورم الحميد جارات الدرق ، الورم العصبي الليفي ، مرض ريكلينجهاوزن ، متلازمة مارفان ، الورم العصبي العصبي في الجهاز الهضمي ، الورم الوعائي في شبكية العين والدماغ ، سرطان الغدة الدرقية النخاعي).

الألدوستيرونية الأولية . تتميز الألدوستيرونية الأولية بالإفراط المستقل في إنتاج الألدوستيرون. يمكن أن يكون الألدوستيرونية الثانوية في الحالات التالية المرتبطة بزيادة نشاط الرينين في البلازما: ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ورم إفراز الرينين. الكلى ، ارتفاع ضغط الدم الكلوي. ورم القواتم؛ أخذ مدرات البول وموانع الحمل. قصور القلب الاحتقاني ، احتشاء عضلة القلب الحاد.

يمكن تصنيف الألدوستيرونية الأولية وفقًا للأشكال المختلفة المسببة للأمراض:

تضخم أولي في قشرة الغدة الكظرية.

الورم الحميد الكظري المكون للألدوستيرون.

سرطان الغدة الكظرية.

تضخم ثنائي مجهول السبب في قشرة الغدة الكظرية.

فرط الألدوستيرونية القمعي ديكساميثازون.

الورم المكون للألدوستيرون خارج الغدة الكظرية.

ديكساميثازون غامر فرط الألدوستيرونية

عبارة عن مجموعة من الأعراض السريرية بسبب فرط الإنتاج الداخلي أو تناول الكورتيكوستيرويدات الخارجية لفترات طويلة. التسبب في ارتفاع ضغط الدم في فرط الكورتيزول متعدد العوامل:

تأثير القشرانيات المعدنية لمستويات عالية من الكورتيزول مع احتباس الصوديوم والسوائل (مع زيادة إفراز البوتاسيوم) ؛

تحفيز الجلوكوكورتيكويد لإنتاج مولد الأنجيوتنسين مع زيادة لاحقة في إنتاج الأنجيوتنسين II ؛

زيادة إنتاج وإطلاق السلائف النشيطة القشرية المعدنية لتكوين الستيرويد ؛

زيادة نشاط الجهاز السمبثاوي.

زيادة تفاعل الأوعية الدموية مع قابضات الأوعية.

انخفاض عوامل الاكتئاب (الأقارب والبروستاجلاندين)

يمكن أن تكون أسباب متلازمة Itsenko-Cushing معتمدة على ACTH ومستقلة عن ACTH: 1) تعتمد على ACTH - مرض كوشينغ (أمراض الغدة النخامية) ، ACTH خارج الرحم أو متلازمة إطلاق الكورتيكوتروبين - 80٪ ، 2) مستقل عن ACTH: الورم الحميد الكظرية ، والسرطان ، وتضخم العقيدات الدقيقة أو الكبيرة - 20٪ ، 3) متلازمة الكوشينغويد الكاذبة (الاضطرابات الاكتئابية الرئيسية ، إدمان الكحول) - 1٪ ، 4) علاجي المنشأ - فرط القشرة بسبب الاستخدام طويل الأمد للكورتيكويدات السكرية.

ضخامة الاطراف - يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني باحتباس الصوديوم بسبب فرط إنتاج الهرمون الموجه للجسد.

قصور الغدة الدرقية - يرتبط ارتفاع ضغط الدم بزيادة مستوى الضغط الانبساطي بسبب زيادة المقاومة المحيطية.

فرط نشاط الغدة الدرقية - يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني بزيادة الضغط الانقباضي وانخفاض الضغط الكلوي. تشير زيادة الضغط الانبساطي في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية إلى سبب آخر لارتفاع ضغط الدم.

(PHPT) أكثر شيوعًا في ارتفاع ضغط الدم بعشر مرات من عامة السكان ، من ناحية أخرى ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم لدى 10-70٪ من المرضى المصابين بفرط نشاط جارات الدرق الأولي (HPT). من الممكن أن يكون سبب ارتفاع ضغط الدم لدى بعض مرضى PHPT هو وجود عامل ارتفاع ضغط الدم الجار درقية (PHF) ، والذي ينتج أيضًا في الغدد الجار درقية ، ولكن حتى الآن لا يوجد دليل واضح على ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالغدد الصماء في PHPT.

تظهر في حالات ارتفاع ضغط الدم ، ومن أسبابها أمراض القلب والأوعية الدموية الأولية.

يشمل ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي:

1) الآفات الأولية للقلب (ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة النتاج القلبي).

2) الدورة الدموية مفرط الحركة.

3) قصور الصمامات الهلالية للشريان الأورطي ؛

4) الحصار الأذيني البطيني الكامل ؛

5) الآفات الأولية للشريان الأورطي:

تصلب الشرايين في الأبهر.

تضيق في الشريان الأورطي؛

تضيق القوس أو البرزخ في الشريان الأورطي (أقل - صدري أو بطني).

من بين هذه الأشكال من ارتفاع ضغط الدم ، يعد تضيق الأبهر شكلاً قابلاً للعكس.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يعكس مصطلح "ارتفاع ضغط الدم العصبي" الأشكال المزمنة لارتفاع ضغط الدم التي تسببها الأمراض العصبية.

متلازمة توقف التنفس أثناء النوم. يعرّف مصطلح "توقف التنفس أثناء النوم أو النوم" متلازمة التوقف التام للتنفس أثناء النوم لمدة 10 ثوانٍ أو أكثر. إذا تكررت هذه النوبات من 5 إلى 6 مرات أو أكثر خلال ساعة واحدة من النوم ، فإنها تتحدث عن متلازمة "توقف التنفس أثناء النوم".

هناك انقطاع النفس المركزي ، الانسدادي والمختلط. وسط -انخفاض التنشيط المركزي لمجموعات عضلات الجهاز التنفسي ، انسداد- الانسداد الشهيقي للجهاز التنفسي العلوي بسبب ارتخاء أو تعطيل المجموعات العضلية المسؤولة عن فتح المجرى التنفسي خارج الصدر. الأكثر شيوعًا هو الشكل المختلط ، والذي يحدث في 4٪ من الرجال و 2٪ من النساء.

أثناء النوم العادي ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي لدى الشخص بنسبة 5 إلى 14٪ عن الشخص الذي لا ينام. مع متلازمة انقطاع النفس ، يرتفع ضغط الدم ، وقد يصل في بعض المرضى إلى 200-300 ملم زئبق ، مع نوبات متكررة من انقطاع النفس ، ويمكن ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الليلي المستمر. الإشارة إلى ارتفاع وتيرة ارتفاع ضغط الدم المستمر (وأثناء النهار) في المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم ، والتي تبلغ 30-50٪.

في دراسة التسبب في ارتفاع ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، تم تحديد زيادة النشاط الأدرينالي ، وزيادة إنتاج الإيكوسانويد ، والبطانة ، والأدينوزين ، وعامل ناتريوتريك الأذيني.

الشخير أثناء النوم هو علامة وبائية لانقطاع النفس النومي. يعاني معظم مرضى توقف التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن ، وغالبًا ما يتم تحديد السمنة في النصف العلوي من الجسم. ميل المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم إلى وفيات القلب والأوعية الدموية، لتفسير الافتراضات التالية: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر ، تضخم البطين الأيسر ، فرط التوتر الودي ؛ يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة في الدم أثناء نوبات انقطاع النفس إلى حدوث اضطرابات في النظم والتوصيل ، وقصور الشريان التاجي الحاد ، واحتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسبب الأدوية

الأدوية	آليات ارتفاع ضغط الدم
مثبطات مونوامين أوكسيديز
محاكيات الودي: قطرات الأنف. موسعات الشعب الهوائية. الكاتيكولامينات	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (إيميبرامين ، إلخ)	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري. تثبيط امتصاص النوربينفرين بواسطة الخلايا العصبية.
هرمونات الغدة الدرقية	تأثير هرمون الغدة الدرقية
موانع الحمل اللوحية	احتباس الصوديوم. تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين.
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود	احتباس الصوديوم. تثبيط تخليق البروستاجلاندين
ليكويريتون ، كاربينوكسولون	احتباس الصوديوم.
القشرانيات السكرية	احتباس الصوديوم ، وزيادة تفاعل الأوعية الدموية مع الأنجيوتنسين 2 والنورادرينالين
السيكلوسبورين	تحفيز الجهاز السمبثاوي الكظري. احتباس الصوديوم. زيادة تخليق وإفراز البطانة
إرثروبويتين	مجهول

الصورة السريرية للمرض (الأعراض والمتلازمات)

رينوبارينشيمال.

التهاب كبيبات الكلى. يتم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كقاعدة عامة ، مع أعراض أخرى من "الثالوث الكلوي". ومع ذلك ، هناك شكل معزول لارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى ، والذي يمكن أن يشتبه في حدوث ذبحة صدرية متكررة في التاريخ ، أو صغر سن المرضى ، أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم أثناء انخفاض درجة حرارة الجسم أو الالتهابات المتداخلة ، وانخفاض الظهور المبكر في وظائف الكلى. يتم تحديد التشخيص عن طريق خزعة الكلى.

التهاب الحويضة والكلية. التشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمنليس صعبًا: أثناء التفاقم ، هناك أعراض تسمم عام ، بيلة دموية ، بيلة جرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول) ، بيلة بيضاء (مع اختبار ثلاثة أكواب - غلبة الكريات البيض في الجزأين الثاني والثالث من البول). الاستثناء هو الشكل الكامن ، والذي لا يمكن تشخيصه إلا بطريقة مفيدة.

اعتلال الكلية السكري (متلازمة كيميلستيل ويلسون). يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري في المراحل المتأخرة من المرض بسبب ارتفاع ضغط الدم الكبيبي واعتلال الأوعية الدقيقة والكلي وتصلب الكبيبات السكري.

في كثير من الأحيان يتطور اعتلال الكلية في داء السكري المعتمد على الأنسولين. تتطور الأعراض التي تدل على تلف الكلى بالتسلسل التالي: زيادة في المعدل الترشيح الكبيبي، بيلة الألبومين الزهيدة ، بيلة بروتينية ، انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، الفشل الكلوي المزمن.

غالبًا ما يكتسب AH شكلًا خبيثًا ، ويقترن بالبروتينية ، والمتلازمة الكلوية ، وارتفاع ضغط الدم ، والتصلب ، واعتلال الأوعية الدموية السكري ، واختلال وظائف الكلى.

من السمات المميزة انخفاض الجلوكوز في البول والدم على خلفية الكلى المصابة بداء السكري. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري ناتجًا عن التهاب الحويضة والكلية المزمن وتصلب الشرايين في الشريان الكلوي.

التهاب الكلية الخلالي (المسكن). يكون التهاب الكلية الخلالي في 50٪ من الحالات معقدًا بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في المراحل المتأخرة من المرض. متلازمة المسالك البولية ، بيلة بروتينية تصل إلى 0.5 جرام / يوم ، بيلة بيضاء معقم ، انتهاك مبكر لوظيفة تركيز الكلى (نقص التبول ، بوال ، كثرة التبول أثناء الليل ، فقر الدم) في المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، المضادات الحيوية ، السيكلوسبورين ، عوامل التباين ، العوامل المضادة للأورام التي تشير إلى التهاب الكلية الخلالي.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي. لا يتم إجراء فحص شامل وتشخيصي لتأكيد أو استبعاد التهاب الكبد الوبائي لجميع المرضى ، ولكن فقط في حالة وجود مؤشرات سريرية:

ارتفاع ضغط الدم الشديد (ضغط الدم الانبساطي> 120 مم زئبق)

مقاومة للعلاج القياسي لارتفاع ضغط الدم.

ظهور مفاجئ لارتفاع ضغط الدم الشديد في المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 20 أو> 50 سنة

ارتفاع ضغط الدم مع وجود نفخة انقباضية في منطقة إسقاط الشريان الكلوي

ارتفاع ضغط الدم المعتدل (ضغط الدم الانبساطي> 105 ملم زئبق). في المرضى الذين يدخنون ، وفي المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين المؤكدة في الأوعية الدموية (الدماغية ، التاجية ، المحيطية).

ارتفاع ضغط الدم الشديد مع المزمن التدريجي فشل كلويأو مقاومة للعناية المركزة (خاصة في المرضى الذين يدخنون والمرضى الذين يعانون من مرض الشريان المحيطي)

ارتفاع ضغط الدم المتسارع أو الخبيث (المرحلة الثالثة أو الرابعة من اعتلال الشبكية)

ارتفاع ضغط الدم مع الزيادة المبكرة في الكرياتينين الذي يكون إما غير مفسر أو عكسيًا بسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

ارتفاع ضغط الدم المعتدل أو الشديد مع وجود دليل على مرض الكلى غير المتماثل

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. أعراض مرضيةأورام القواتم غير محددة: ارتفاع ضغط الدم المستمر (60٪) ، المستمر + الانتيابي (50٪) ، المتقطع (30٪) ، الصداع (80٪) ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي (60٪) ، التعرق الغزير(65٪) ، تسرع القلب ، خفقان (60٪) ، وهن عصبي (45٪) ، رعاش (35٪) ، وجع بطن(15٪) ، قلق (40٪) ، فقدان وزن (60-80٪) ، شحوب (45٪) ، ارتفاع السكر في الدم (30٪).

غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم في ورم القواتم مقاومًا أو خبيثًا مع اعتلال الأوعية الدموية والشبكية آفة حادةالقلب والدماغ. يمكن أن يصاحب اعتلال عضلة القلب الكاتيكولامين كل من عدم المعاوضة القلبي الحاد (غالبًا فشل البطين الأيسر الحاد) وفشل القلب ثنائي البطين المزمن. وهناك مجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع والتوصيل مميزة. يتجلى التشنج الوعائي المحيطي الناجم عن الكاتيكولامين الأعراض اللاإراديةومرض انسداد الشرايين المحيطية. في ثلث المرضى ، لوحظ ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الكاتيكولامينات ، زيادة عدد الكريات البيضاء السامة أثناء الأزمة.

الألدوستيرونية الأولية. كلاسيك الاعراض المتلازمةالألدوستيرونية الأولية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، نقص بوتاسيوم الدم ، نقص بورينين الدم ، قلاء استقلابي. يتطور فقدان البوتاسيوم في الألدوستيرونية الأولية ويصاحبه مظاهر سريرية مثل اعتلال أنبوبي البوتاسيوم والقضيب (المتلازمة البولية ، التبول ، عطاش البول ، التبول الليلي ، تفاعل البول القلوي) ، مظاهر نقص بوتاسيوم الدم على مخطط كهربية القلب (على شكل حوض (على شكل حوض) اكتئاب ST ، إطالة QT ، انقباض بطيني) ، أعراض عصبية عضلية (ضعف العضلات ، تشنجات ، صداع ، شلل متقطع ، تكزز متقطع).

الأعراض السريرية لفرط الألدوستيرونية الأولي غير محددة ، لذا فهي قليلة الاستخدام في التشخيص التفريقي: ارتفاع ضغط الدم (100٪) ، نقص بوتاسيوم الدم (90٪) ، تغييرات تخطيط القلب(80٪) ، ضعف العضلات (80٪) ، بوال (70٪) ، صداع (65٪) ، عطاش (45٪) ، تنمل (25٪) ، شلل عابر (20٪) ، تشنجات عابرة (20٪) ، ألم عضلي (15٪).

ديكساميثازون غامر فرط الألدوستيرونية اقترح في وجود تضخم الغدة الكظرية. العلامات السريرية والكيميائية الحيوية الرئيسية هي: تطبيع ضغط الدم ومستويات الألدوستيرون والبوتاسيوم بعد تناول ديكساميثازون ، وجود المنشطات الهجينة 18-هيدروكسي كورتيزول و 18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة Itsenko-Cushing (فرط القشرة). السمنة من النوع المركزي ، وكذلك السمنة البطنية أو الحشوية ، وتعكس فرط شحميات الدم غلبة عمليات تكوين الدهون على تحلل الدهون ، وهو ما يميز تأثيرات القشرانيات السكرية على التمثيل الغذائي للدهون. تسبب خصائص القشرانيات المعدنية للجلوكوكورتيكويدات احتباس الصوديوم ، وفقدان البوتاسيوم والكالسيوم ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ونقص بوتاسيوم الدم مع ضعف العضلات ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وفقدان الكالسيوم يؤدي إلى الإصابة بهشاشة العظام ، والكسور المرضية. ضعف العضلات ، والشعور بالضيق ، والإرهاق ناتج عن ضمور العضلات المرتبط بزيادة هدم البروتين ونقص بوتاسيوم الدم. ومن السمات المميزة للاضطرابات في تبادل الهرمونات الجنسية: تأنيث الرجال وتذكير النساء. الجلوكوكورتيكويدات هي هرمونات موانعة ، فيما يتعلق بهذا متكررفي متلازمة Itsenko-Cushing هو انخفاض في تحمل الجلوكوز ، "سكري الستيرويد" ، والذي يؤدي من ناحية أخرى إلى تطور "متلازمة التمثيل الغذائي".

ضخامة الاطراف . انظر القسم ذي الصلة.

قصور الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط جارات الدرقية الأساسي. انظر القسم ذي الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي

الأعراض السريرية لتضيق الأبهر غير محددة: الصداع ، برودة الأطراف ، قلة التحمل النشاط البدني، نزيف في الأنف. في الفحص البدني ، ينصب الانتباه إلى النبض المتوتر في الذراعين وانخفاض ضغط الدم في الساقين (الضغط الطبيعي الأطراف السفليةعند 20-30 ملم زئبق. فن. أعلى من القمة). يتم سماع النفخة الانقباضية ، إلى أقصى يسار القص في الميزريبيري الثاني والثالث ، ويمكن سماع نفخة انقباضية انبساطية بين لوحي الكتف.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

الشخير أثناء النوم هو علامة وبائية لانقطاع النفس النومي. يعاني معظم مرضى توقف التنفس أثناء النوم من زيادة الوزن ، وغالبًا ما يتم تحديد السمنة في النصف العلوي من الجسم. تم تحديد ميل المرضى الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم إلى الوفيات القلبية الوعائية ، لتوضيح الافتراضات التالية التي تم طرحها: وجود ارتفاع ضغط الدم المستمر ، تضخم البطين الأيسر ، فرط التوتر الوريدي. نقص تأكسج الدم ، نوبات انقطاع النفس يمكن أن تثير اضطرابات في النظم والتوصيل ، قصور حاد في الشريان التاجي ، احتشاء عضلة القلب ، سكتة دماغية.

تشخيص المرض

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي

التشخيصات الأولية كلوييشمل ارتفاع ضغط الدم الدراسات المختبرية والأدوات:

البحوث المخبرية. التغييرات في اختبارات البول (بيلة بروتينية ، بيلة دموية ، بيلة بيضاء ، بيلة أسطوانية) تثير الاشتباه في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، على الرغم من أنها يمكن أن تحدث مع ارتفاع ضغط الدم الأولي غير المعالج على المدى الطويل. يعتمد تشخيص التهاب كبيبات الكلى على الكشف المتزامن عن البيلة الدموية الدقيقة والكبيرة ، ويلقي كرات الدم الحمراء في رواسب البول والبيلة البروتينية. يمكن التمييز بين البيلة البروتينية الانتقائية وغير الانتقائية. تشير بيلة الكريات البيضاء السائدة مع البيلة الجرثومية إلى التهاب الحويضة والكلية المزمن. انخفاض التركيز ووظيفة إفراز النيتروجين من الكلى في وجود متلازمة المسالك البوليةهو علامة مبكرة على ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

طرق البحث الآلي

أبحاث النويدات المشعةالكشف عن انتهاك مبكر للوظائف الجزئية للكلى ، وتحديد اعتلال الكلية المتماثل أو غير المتماثل ، والتغيرات في حجم الكلى ، والتشوهات الخلقية في الكلى.

التصوير بالموجات فوق الصوتيةتفاصيل الآفات أحادية أو ثنائية الجانب ، موه الكلية ، تشوه نظام الحوض في التهاب الحويضة والكلية ، الخراجات الكلوية المفردة ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، أورام الكلى ، أورام دموية مغلفة.

طرق تباين الأشعة السينيةتوفر الدراسات معلومات مماثلة ، بالإضافة إلى بيانات عن ضعف وظيفة الكليتين.

الاشعة المقطعيةضروري للورم المشتبه به ، ورم دموي ، متعدد الكيسات.

يتم إجراء خزعة الكلى في حالة الاشتباه في التهاب كبيبات الكلى بناءً على الاختبارات المعملية.

التهاب كبيبات الكلى. يتم تحديد التشخيص عن طريق خزعة الكلى. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الذي تطور على خلفية الحمى ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ارتفاع ESR ، متلازمة المسالك البولية ، وجود علامات كيميائية حيوية للالتهاب ، زيادة في 2 - و g - الجلوبيولين ، الفيبرينوجين ، يجب على المرء أن يفكر في أمراض جهازيةالنسيج الضام أو التهاب الأوعية الدموية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد ، التهاب حوائط الشرايين العقدي ، ورم حبيبي فيجنر ، مرض تاكاياسو ، التهاب الأوعية الدموية النزفية) وإجراء مجموعة إضافية من الفحوصات.

التهاب الحويضة والكلية. تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن ليس بالأمر الصعب: أثناء التفاقم ، أعراض التسمم العام ، بيلة دموية ، بيلة جرثومية (أكثر من 105 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول) ، بيلة بيضاء (مع عينة من ثلاثة زجاج - غلبة الكريات البيض في الثاني والثالث أجزاء من البول). الاستثناء هو الشكل الكامن ، والذي لا يمكن تشخيصه إلا بطريقة مفيدة.

تكتشف طرق النويدات المشعة الخلل الوظيفي غير المتماثل في الكلى ، والتخطيط بالموجات فوق الصوتية - عدم التناسق التشريحي: حجم الكلى ، وتشوه نظام الحوض ، وكذلك العوامل المساهمة ( مرض تحص بولي، تكيسات ، التهاب الكلية ، تشوهات خلقية).

يحدد تصوير المسالك البولية الإخراجية العوامل المؤهبة لالتهاب الحويضة والكلية ، ووظيفة الكلى (حسب معدل إطلاق التباين) والآفات المورفولوجية للكلى المميزة لالتهاب الحويضة والكلية المزمن: حالة تشنجية في الجهاز الحويضي والكلوي ، والحالة الوراثية ، و "بتر" الكؤوس ، والتهاب الكلى ، والتهاب الحويضة والكلية تجعد الكلى. يكشف تصوير الأوعية عن "أعراض الشجرة المتفحمة" المميزة لالتهاب الحويضة والكلية.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي.

دراسات مفيدة لـ RVG المشتبه به:

التصوير بالموجات فوق الصوتية.باستخدام هذه الطريقة ، يتم تحديد حجم الكلى والحمة ، ويمكن تشخيص التغيرات الإقفارية المرتبطة بتضيق أو انسداد الشريان الكلوي. الطريقة هي الفرز.

تصوير المسالك البولية مطرح. تصوير الجهاز البولي عن طريق الوريديسمح باكتشاف انخفاض في وظائف الكلى على جانب الآفة ، فهو مفيد للكشف عن الأضرار التي لحقت بالجهاز الحوضي أو المسالك البولية الصادرة المرتبطة بـ RVG.

التصوير الومضاني الكلوي.كانت نتائج التصوير الومضاني ، التي تشير إلى إمكانية RVG ، كما يلي: انخفاض في مستوى امتصاص النويدات المشعة ، وزيادة الوقت للوصول إلى ذروة النشاط وزيادة مستوى النشاط المتبقي على جانب الآفة. يتم إجراء التصوير الومضاني الكلوي بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسينكابتوبريل ("مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - التصوير الومضاني"). في مرحلة معينة من تضيق ونقص تروية الكلى المصابة ، يتم تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين فيها ، ويزداد تكوين الأنجيوتنسين II. يهدف انقباض الشريان الصادر الناجم عن الأنجيوتنسين 2 إلى دعم التبادل عبر الشعيرات الدموية اللازم لوظيفة الإخراج للكلية ناقصة التنسج. يقضي الكابتوبريل على انقباض الشرايين الصادرة وبالتالي يتسبب في انخفاض الضغط داخل الكبيبة والترشيح الكبيبي للكلية التالية للتضيق. عند إجراء التصوير الومضاني ، يتضح ذلك من خلال: انخفاض في امتصاص النظير في الكلية التالية للتضيق ، وانخفاض وتأخر ذروة النشاط ، وتأخر الإطراح.

مسح دوبلر بالموجات فوق الصوتية.يتم تحديد معايير التغيرات في الشرايين الكلوية من خلال زيادة تدفق الدم مقارنة بالشريان الأورطي البطني: مستوى الاختلاف يتناسب مع حجم التضيق. باستخدام هذه الطريقة ، يتم تشخيص RVG في 40-90٪ من الحالات. يوسع استخدام كابتوبريل ، كما هو الحال في التصوير الومضاني ، القدرات التشخيصية لهذه الطريقة. تنشأ الصعوبات مع السمنة وتمدد الأوعية الدموية الأبهري وانتفاخ البطن.

تصوير الشرايين الكلوية.يمكن تسمية جميع الطرق السابقة بالفحص ، وتصوير الأوعية مع التصور الانتقائي للشرايين الكلوية هو "المعيار الذهبي" للكشف عن التهاب الكبد الوبائي ، وتوطين وطبيعة آفة الشرايين الكلوية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الغدد الصماء

ورم القواتم. تشمل الاختبارات البيوكيميائية التي تؤكد ورم القواتم تحديد الأدرينالين والنورادرينالين في البلازما. ادرينالين ، نورابينفرين ، حمض الفانيليل ماندليك ، الميتانيفرين الكلي ، الدوبامين في البول اليومي. تشير الزيادة في هذه المؤشرات مقارنة بالقاعدة بمقدار مرتين أو أكثر إلى احتمال الإصابة بورم القواتم.

الاختبارات القمعية.إذا كانت مستويات الكاتيكولامين غير حاسمة ، يوصى بإجراء اختبار إجهاد كلونيدين (كلوفلين). الكلونيدين يثبط الكاتيكولامينات الفسيولوجية وليس اللاإرادية (التي يسببها الورم). في الدم ، يتم تحديد الكاتيكولامينات قبل وبعد أخذ من 0.15 إلى 0.3 ملليغرام من الكلونيدين عن طريق الفم (على فترات 1 أو 0.5 ساعة لمدة 3 ساعات). في المرضى الذين لا يعانون من ورم القواتم ، ينخفض ​​مستوى الكاتيكولامينات بنسبة 40 ٪ على الأقل ، وفي المرضى الذين يعانون من ورم القواتم يظل مرتفعًا. في البول ، يتم تحديد الكاتيكولامينات بعد أخذ من 0.15 إلى 0.3 ملليغرام من الكلونيدين بعد النوم (في البول الليلي). إذا كان هناك ورم القواتم ، تبقى مستويات عالية من الكاتيكولامينات لأن الكاتيكولامينات التي يطلقها الورم لا يتم كبتها.

اختبارات الحوافز.في حالة الاشتباه في وجود ورم القواتم مع ضغط الدم الطبيعي ومستويات الكاتيكولامين ، يتم إجراء اختبار الجلوكاجون. يؤدي إدخال الجلوكاجون إلى زيادة ضغط الدم ، ويزيد إطلاق الكاتيكولامينات بأكثر من 3 مرات في مرضى ورم القواتم. يمنع الإعطاء الأولي لحاصرات الكالسيوم أو مضادات الكالسيوم زيادة الضغط ولا يتداخل مع التشخيص زيادة كبيرةالكاتيكولامينات.

الدراسات التشخيصية التي تحدد موقع ورم القواتم:

طرق غير جراحية إذا كان حجم ورم الغدد الكظرية يبلغ قطره 2 سم أو أكثر ، فيمكن اكتشافه باستخدام الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي. غالبًا لا يتم اكتشاف الأورام الصغيرة أو غير الكظرية بهذه الطرق. في هذه الحالات ، يمكن الحصول على المعلومات باستخدام التصوير الومضاني metaiodine-123J-benzylguanidine.

يتم أخذ الطرق الغازية لعينات الدم من أجل الكاتيكولامينات من الوريد الأجوف وفروعه ، ويتم الحكم على توطين الورم النشط هرمونيًا من خلال الاختلاف في مستوى الكاتيكولامينات.

استطلاعات إضافية. مع التشخيص الراسخ لورم القواتم ، يجب على المرء أن يتذكر مزيجه المتكرر مع الأمراض الأخرى. لذلك ، من الضروري إجراء عدد من الدراسات التي تهدف في المقام الأول إلى استبعاد أورام الغدد الصماء: التصوير بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية ، وتحديد الكالسيتونين والكالسيوم وهرمون الغدة الدرقية في الدم.

الألدوستيرونية الأولية. اختبارات المعمل. يجب الاشتباه في الألدوستيرونية الأولية في المرضى الذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

يقلل اختبار حمل كلوريد الصوديوم من مستوى الألدوستيرون في فرط الألدوستيرونية الثانوي (تثبيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون) ولا يغير مستوى الألدوستيرون أثناء إنتاجه المستقل بواسطة الورم.

يؤدي الاختبار باستخدام كابتوبريل في المرضى الذين يعانون من أنواع أخرى من ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة نشاط الرينين وانخفاض مستويات الألدوستيرون. في حالة فرط الألدوستيرونية الأولي ، يظل الرينين والألدوستيرون دون تغيير تقريبًا بعد تناول الكابتوبريل.

يتم التفريق بين الورم الحميد والتضخم مجهول السبب لقشرة الغدة الكظرية باستخدام الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي المحوسب والتصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير الومضاني. يكشف تضخم الغدد الكظرية من جانب واحد بأكثر من 1 سم عن وجود ورم غدي ، والتغيرات الثنائية في حجم قشرة الغدة الكظرية بأقل من 1 سم تحدد تضخم مجهول السبب.

المرضى الذين يعانون من الورم الحميد وسرطان الغدد الكظرية يخضعون للعلاج الجراحي ، وفي حالات أخرى ، يتم إجراء العلاج المحافظ بالستيرويدات 18-هيدروكسي كورتيزول و 18-هيدروكسي كورتيزول.

متلازمة Itsenko-Cushing (فرط القشرة)

التشخيصيتم تنفيذ متلازمة Itsenko-Cushing على مرحلتين: تأكيد المتلازمة وتوضيح مسبباتها. يتم تأكيد تشخيص متلازمة Itsenko-Cushing من خلال الكشف عن ارتفاع مستوى الكورتيزول في بلازما الدم و / أو البول اليومي.

ل تشخيص متباينمتلازمة ومرض Itsenko-Cushing ، يتم استخدام اختبار مع الديكساميثازون ، والذي عادة ما يقمع إفراز ACTH ، وبالتالي يقلل من مستوى الكورتيزول في الدم. قمع الكورتيزول بجرعة عالية من الديكساميثازون و / أو تحفيز الـ ACTH أو الكورتيزول عن طريق الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين يوحي بفرط الكورتيزول المعتمد على الـ ACTH (مرض كوشينغ).

في حالات الأورام المكونة للهرمون المسبب للهرمون ACTH أو التي تطلق الكورتيكوتروبين خارج الرحم وفي حالة الأسباب الكظرية الأولية لمتلازمة Itsenko-Cushing ، لا يتغير إفراز ACTH والكورتيزول بعد إعطاء الديكساميثازون أو هرمون إفراز الكورتيكوتروبين.

التشخيصات الموضعية. 1) يتم تشخيص آفة الغدة الكظرية الأولية باستخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي ، 2) يتم تحديد توطين متلازمة الغدة النخامية المعتمدة على ACTH (مرض كوشينغ) باستخدام مزيج من التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي والاختبارات الوظيفية.

ضخامة الاطراف. انظر القسم ذي الصلة.

قصور الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط الغدة الدرقية انظر القسم ذي الصلة.

فرط نشاط جارات الدرقية الأساسي انظر القسم ذي الصلة.

ارتفاع ضغط الدم القلبي الوعائي

إشعاعيًا ، يتم تحديد استخدام الضلوع ، والذي ينتج عن كثرة الأوعية الدموية وتطور الدورة الدموية الجانبية.

يكشف تخطيط القلب الكهربائي ، تخطيط صدى القلب ، الأشعة السينية للقلب عن تضخم البطين الأيسر بسبب تضيق الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم تحديد تشخيص تضيق الأبهر بشكل قاطع بواسطة الأبهر.

ارتفاع ضغط الدم العصبي

يتم تشخيص متلازمة توقف التنفس أثناء النوم باستخدام تخطيط النوم ، والذي يتضمن التسجيل المتزامن لكهرباء الدماغ ، والكهرباء ، والمخطط الكهربائي للعضلات أثناء النوم من أجل تقييم: أنماط النوم ، والتدفق التنفسي (الثرمستورات) ، ووظائف العضلات التنفسية ، وتشبع الأكسجين في الدم ، وتسجيل مخطط كهربية القلب.