تصنيف قصور القلب الحاد. المتغيرات السريرية لفشل القلب الحاد. تصنيف قصور القلب حسب الأنواع والأسباب

خوارزمية رعاية الطوارئ لفشل القلب الحاد

قصور القلب الحاد هو أحد الأعراض المعقدة التي تحدث نتيجة لانقباض عضلة القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الأعضاء (قصور في الإخراج) والركود النسبي للدم في الجهاز الوريدي والدورة الرئوية (قصور) التدفق).

الوذمة الرئوية هي تراكم السوائل في النسيج الخلالي و / أو الحويصلات الهوائية في الرئتين نتيجة تسرب البلازما من أوعية الدورة الدموية الرئوية.

المسببات المرضية وعلم الأمراض

تقل انقباض عضلة القلب نتيجة لما يلي:
■ انخفاض في الكتلة الوظيفية لعضلة القلب ،
■ زيادة الحمل الديناميكي الدموي للقلب الأيمن أو الأيسر ،
■ الحد من امتثال جدران الغرفة.

أسباب قصور القلب الحاد

■ ضعف وظيفة القلب الانبساطي و / أو الانقباضي في: □ احتشاء عضلة القلب (السبب الأكثر شيوعًا). □ الأمراض الالتهابية أو التنكسية في عضلة القلب. □ عدم انتظام دقات القلب ، عدم انتظام ضربات القلب وبطء النظم.

■ زيادة الحمل المفاجئ على عضلة القلب في: □ أزمة ارتفاع ضغط الدم. عيوب في القلب. □ فقر دم شديد. □ فرط نشاط الغدة الدرقية. فرط حجم الدم.

■ الاضطرابات الحادة في ديناميكا الدم داخل القلب في حالة: □ تمزق الحاجز بين البطينين. □ احتشاء الحاجز عضلة القلب. □ احتشاء أو تقلب في العضلة الحليمية. □ التهاب الشغاف الجرثومي مع انثقاب وريقات الصمام. □ تمزق الحبال. □ الاصابة.

■ زيادة الحمل على عضلة القلب اللا تعويضية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المزمن الشديد مع:
□ نشاط بدني ،
□ ضغوط نفسية عاطفية ،
□ حمى
□ زيادة في BCC (على سبيل المثال ، عند شرب الكثير من السوائل أو الحقن بكميات كبيرة) ؛
□ زيادة التدفق في وضع أفقي ، إلخ.

■ جرعة زائدة من الأدوية.

مع قصور القلب الحاد في البطين الأيسر:

■ يزداد الضغط في الدورة الدموية الرئوية ، نظام الشريان الرئوي.
■ تضيق الشرايين الرئوية استجابة لزيادة الضغط في الأذين الأيسر.
■ تفاقم التنفس الخارجي والأكسجين في الدم.
■ تتطور الوذمة الخلالية (متلازمة الربو القلبي) ، ثم - الوذمة السنخية (متلازمة الوذمة الرئوية).

مع قصور القلب الحاد في البطين الأيمن:

■ تقل أو تفقد قدرة القلب على ضخ الدم في الدورة الدموية الرئوية.
■ هناك احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية.
■ تطور فشل الجهاز التنفسي الحاد.

تصنيف

وفقًا لنوع ديناميكا الدم ، يتم تمييز المتغيرات التالية لفشل القلب الحاد:

■ النوع الاحتقاني: قصور القلب الحاد في البطين الأيسر (الربو القلبي ، الوذمة الرئوية) وفشل القلب الحاد في البطين الأيمن (الركود الوريدي في الدورة الدموية) ؛
■ نوع ناقص الحركة: صدمة قلبية.

في احتشاء عضلة القلب ، هناك أربع فئات من قصور القلب الحاد.

تصنيف قصور القلب الحاد في احتشاء عضلة القلب

فصل	مرضي علامات	تكرار، ٪	معدل الوفيات، ٪	علاج
	صفير في الرئتين و لا توجد نغمة III			غير مطلوب
	صفير في الرئتين يزيد عن 50٪ من سطحهما أو الثالث لهجة			ينقص مع التحميل المسبق باستخدام مدرات البول
	صفير في الرئتين أكثر من 50٪ من سطحها ، وغالبًا ما تكون وذمة رئوية			تقليل التحميل المسبق بمدرات البول ، إذا كانت غير فعالة - زيادة في النتاج القلبي مع غير الجليكوسيد عوامل مؤثر في التقلص العضلي
	صدمة قلبية		80-100	مسكن ، حقن ، علاج مؤثر في التقلص العضلي

الصورة السريرية

يتميز قصور القلب الحاد في البطين الأيسر بظهور العديد من الأعراض التالية:

■ زيادة ضيق التنفس درجات متفاوتهشدة (حتى الاختناق) ؛
■ وضع تقويم العظام.
■ أحيانًا يتنفس Cheyne-Stokes (بالتناوب فترات قصيرة من فرط النشاطتهوية مع توقف التنفس) ؛

■ السعال (جاف أولاً ، ثم البلغم) ، لاحقًا - بلغم رغوي ، غالبًا باللون الوردي ؛

■ الشعور بالخوف والقلق والخوف من الموت.
■ شحوب.
■ زراق الزرقة.
■ سكب العرق.
■ عدم انتظام دقات القلب (حتى 120-150 في الدقيقة) ؛
■ ضغط الدم الطبيعي أو المنخفض.

■ قد لا تكون الحشائش الرطبة مسموعة في البداية ، أو قد يتم تحديد كمية ضئيلة من حشرجة الفقاعات الدقيقة فوق الأجزاء السفلية من الرئتين ؛ يمكن أن يتجلى تورم الغشاء المخاطي للقصبات الهوائية الصغيرة من خلال نمط معتدل من انسداد الشعب الهوائية مع انتهاء فترة الزفير والجفاف وعلامات انتفاخ الرئة ؛
■ في حالة الوذمة السنخية ، يتم الكشف عن حشرجة رطبة صوتية بأحجام مختلفة في جميع الرئتين ، والتي يمكن سماعها من مسافة بعيدة (التنفس الفقاعي).

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن:

■ ضيق في التنفس.
■ تورم في أوردة العنق.
■ احتقان في أوردة النصف العلوي من الجسم.
■ من أعراض كوسماول (تورم في الأوردة الوداجية عند الشهيق) ؛
■ تضخم الكبد.
■ ألم شديد في المراق الأيمن ، يتفاقم بسبب الجس.
■ تورم في الأقسام السفليةالجسم (في وضع أفقي - في الخلف أو الجانب) ، استسقاء ؛
■ في بعض الحالات ، عسر الهضم (التهاب المعدة الاحتقاني).
■ زرقة أكثر وضوحا.
■ عدم انتظام دقات القلب.
■ التطور المحتمل لانخفاض ضغط الدم الشرياني حتى صورة الصدمة.

في قصور القلب الحاد الشامل ، لوحظ مزيج من الأعراض المذكورة أعلاه.

تشخيص متباين

يتم إجراؤه مع الوذمة الرئوية غير القلبية ، والتي تتطور بسبب زيادة نفاذية الأغشية السنخية (مع الالتهاب الرئوي ، وتعفن الدم ، والشفط ، والتهاب البنكرياس ، والتسمم بالغازات المهيجة والسامة ، وما إلى ذلك) ويسمى متلازمة الضائقة التنفسيةالكبار. تشمل ميزات العلاج رفض استخدام النترات وجليكوسيدات القلب. يجب تقييم جدوى وصف الجلوكوكورتيكويدات لتقليل نفاذية الغشاء وتحفيز تكوين الفاعل بالسطح الرئوي.

نصيحة للمتصل

■ ساعد المريض على اتخاذ وضعية الجلوس والساقين لأسفل.

■ حافظ على الدفء والهدوء.

لألم الصدر ، يعطى المريض نتروجليسرين تحت اللسان (1-2 قرص أو رش 1-2 جرعة) ، إذا لزم الأمر ، كرر الجرعة بعد 5 دقائق.

■ إذا كانت مدة نوبة الذبحة الصدرية أكثر من 15 دقيقة ، دع المريض يمضغ 160-325 مجم من حمض أسيتيل الساليسيليك.

■ ابحث عن الأدوية التي يتناولها المريض ، وتخطيطات كهربية القلب السابقة ، واعرضها على طاقم خدمات الطوارئ الطبية.

■ تجنب الطعام والشراب.

■ لا تترك المريض دون رقابة.

انتباه! مع انخفاض ضغط الدم (صدمة قلبية) ، فإن الموقف مع نهاية الساق المرتفعة من النتروجليسرين هو بطلان!

إجراءات على المكالمة

التشخيص

الأسئلة المطلوبة

■ ما هي المدة التي يزعجك فيها ضيق التنفس؟

هل كانت البداية مفاجئة أم أن ضيق التنفس زاد تدريجيًا؟

■ ما هي شروط ضيق التنفس (أثناء الراحة ، أثناء ممارسة الرياضة ، وما إلى ذلك)؟

■ ما هي الأعراض التي سبقت الحالة الحالية (ألم في الصدر ،

الخفقان ، أزمة ارتفاع ضغط الدم ، إلخ)؟

■ ما هي الأدوية التي تناولها المريض من تلقاء نفسه وما مدى فعاليتها؟

■ هل أصيب المريض مؤخرًا باحتشاء عضلة القلب ، وهو نوبة من قصور القلب الاحتقاني؟

■ هل المريض مصاب بالسكري؟

التفتيش والفحص الجسدي

■ تقييم الحالة العامة والحيوية وظائف مهمة: الوعي والتنفس والدورة الدموية.

■ موقف المريض: وجود ضيق النفس.

■ التقييم البصري: الجلد (شاحب ، رطوبة عالية) ، وجود زراق ، تورم في أوردة العنق وأوردة النصف العلوي من الجسم ، وذمة محيطية ( الأطراف السفلية، الاستسقاء).

■ حساب معدل التنفس: تسرع النفس.

■ فحص النبض: صحيح أو غير صحيح.

■ حساب معدل ضربات القلب: عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب نادرًا.

■ قياس ضغط الدم: وجود انخفاض ضغط الدم (مع هزيمة شديدةعضلة القلب) أو ارتفاع ضغط الدم (مع استجابة ضغط الجسم) ؛ انخفاض في SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ الإيقاع: وجود زيادة في حدود بلادة القلب النسبية إلى اليسار أو اليمين (تضخم القلب).

قد يكشف الجس عن إزاحة ضربات القمة ، وهو تضخم مؤلم في الكبد.

■ تسمع القلب والأوعية الدموية

□ مع قصور القلب البطيني الأيسر الحاد - نظم جريان الانبساطي الأولي ، نفخة انقباضيةفي أعلى القلب.

□ في قصور القلب الحاد في البطين الأيمن - نغمة ثانية على الشريان الرئوي ، إيقاع العدو ، نفخة انقباضية فوق عملية الخنجري.

■ تسمع الرئتين: وجود حشرجة رطبة.

دراسات الأدوات

تسجيل تخطيط القلب في 12 مهمة. من الأعراض المستمرة لفشل القلب الحاد عدم انتظام دقات القلب.

■ علامات تخطيط كهربية القلب لفشل القلب الحاد في البطين الأيمن:

□ اكتب SI-QIII ،

□ زيادة الموجة R في الخيوط V 1.2 ،

□ موجة عميقة S في الخيوط V 4-6 ،

□ انخفاض ST في ارتفاع الخيوط I و II و aVL و STB في الخيوط III و aVF و V 1.2

حصار على الساق اليمنى من حزمة موجاته □ موجات T سالبة في الخيوط III ، aVF ، V 1-4 ،

□ ارتفاع موجات P في الخيوط II و III.

■ علامات تخطيط كهربية القلب لفشل القلب الحاد في البطين الأيسر:

□ التشعب وزيادة سعة الموجة P في الخيوط I ، II aVL ، V 5.6 ،

زيادة في سعة ومدة المرحلة السلبية الثانية من الموجة P أو تكوين موجة P سلبية في الرصاص V 1 ، □ موجة PIII سالبة وذات مرحلتين (علامة متغيرة) ، زيادة في عرض الموجة P - أكثر من 0.1 ثانية.

■ في وجود تخطيط القلب المأخوذ مسبقًا ، من الضروري تقييم أمراض القلب السابقة وتقييم التغييرات التي ظهرت حديثًا.

■ في حالة اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، يتم إجراء العلاج المناسب (راجع مقالة "اضطرابات نظم القلب والتوصيل").

علاج

في أي متغير سريري لفشل القلب الحاد ، يشار إلى تصحيح عاجل للحالة التي تسببت فيه ، ويتم إدخال المريض إلى المستشفى.

تصحيح أسباب قصور القلب الحاد

سبب	علاج
اضطرابات ضربات القلب ■ نوبات تسرع القلب ■ عدم انتظام ضربات القلب ■ الرجفان الأذيني ■ بطء القلب الشديد	تهدف إلى استعادة معدل ضربات القلب السوي الانقباضي النبضات الكهربائية ، العلاج المضاد لاضطراب النظم الديجوكسين و / أو حاصرات بيتا الأتروبين ، إنظام
■ استنشاق الأكسجين المرطب عن طريق قسطرة أنفية بمعدل 4-6 لتر / دقيقة. ■ إذا لزم الأمر ، حارب الرغوة: استنشاق أبخرة الكحول. ■ تخفيف "الذعر التنفسي" بالمسكنات المخدرة: قم بتخفيف المورفين 1 مل من محلول 1٪ في 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ (يحتوي 1 مل من المحلول الناتج على 0.5 مجم المادة الفعالة) والحقن في الوريد بجرعات جزئية من 4-10 مل (أو 2-5 مجم) كل 5-15 دقيقة حتى التخلص متلازمة الألموضيق في التنفس أو حتى ظهور أعراض جانبية (هبوط ضغط ، خمود تنفسي ، قيء). يساهم المورفين في تفريغ مهم علاجيًا للدورة الرئوية. عن طريق تثبيط مركز الجهاز التنفسي ، فإنه يقلل من عمل عضلات الجهاز التنفسي بعد 5-10 دقائق من تناوله ، مما يوفر تخفيضًا إضافيًا للحمل على القلب. موانع الاستعمال: قصور حاد في القلب على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم مع أعراض دماغية ، واضطراب في إيقاع الجهاز التنفسي (تنفس شاين ستوكس) ، واكتئاب مركز الجهاز التنفسي ، وانسداد حاد الجهاز التنفسي، القلب الرئوي المزمن ، التسمم بالمواد التي تثبط التنفس ، المتلازمة المتشنجة. كلما زاد تسرع النفس والانفعالات الحركية الواضحة ، كلما دلت أكثر على الإدارة السريعة للمورفين. ■ تقليل الحمل المسبق واللاحق على القلب بالنترات ، خاصة في احتشاء عضلة القلب: أقراص النتروجليسرين تحت اللسان (0.5-1 مجم) ، الهباء الجوي أو الرش (0.4-0.8 مجم أو 1-2 جرعة) ؛ مع ضغط دم مستقر ، يمكن استخدام جرعات أعلى أو الإعطاء المتكرر بعد 10 دقائق. مع الوذمة الرئوية على خلفية احتشاء عضلة القلب ، يكون الانتقال إلى تسريب النترات مقبولًا. موانع الاستعمال: قصور حاد في القلب على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم مع أعراض دماغية ، سكتة دماغية ، صدمة ، نقص حجم الدم ، وذمة رئوية سامة ، فقر دم حاد ، تضيق الأبهر التاجي الشديد ، احتشاء البطين الأيمن ، في غضون 24 ساعة بعد تناول السيلدينافيل (الفياجرا *). ■ تقليل الحمل المسبق على القلب بمدرات البول ، خاصة في حالة التدهور الحاد في مسار قصور القلب المزمن: فوروسيميد 20-80 مجم IV (بداية التأثير بعد 5 دقائق) له تأثير مدر للبول وخافض للضغط. ونقص حجم الدم وانقطاع البول. تحذير: يمكن أن يؤدي تناول جرعات زائدة من مدرات البول إلى نقص حجم الدم ، وعدم انتظام دقات القلب وانخفاض في النتاج القلبي. ■ في حالة انسداد الشعب الهوائية (الصفير عند التنفس) ، يتم استنشاق السالبوتامول 2.5 مجم من خلال البخاخات لمدة 5-10 دقائق أو بخاخ 200 مجم. ■ من المستحسن الامتناع عن الحقن الوريدي لأمينوفيلين (يوفيلين *) بسبب تأثيره على عدم انتظام ضربات القلب ، ونافذة العلاج الضيقة ، والآثار الجانبية المتكررة (تسرع القلب ، والتقيؤ ، والإثارة). ■ ضع في اعتبارك العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك) ومضادات التخثر (هيبارين الصوديوم أو ندروبارين الكالسيوم [فراكسيبارين *]). ■ في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ابدأ العلاج المؤثر في التقلص العضلي / الضغط الوعائي باستخدام الكاتيكولامينات (انظر مقال "الصدمة القلبية"). ■ المراقبة المستمرة لضغط الدم ومعدل ضربات القلب والجاهزية للتهوية الميكانيكية. دواعي الاستشفاء يعتبر قصور القلب الحاد مؤشرًا مباشرًا للدخول إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة أو تنشيط القلب. مع الوذمة الرئوية الشديدة ، يتم إيقافها قبل دخول المستشفى. يتم نقل المريض في وضع الجلوس. الأخطاء الشائعة ■ تعيين جليكوسيدات القلب في جميع المتغيرات السريرية لفشل القلب الحاد. في حالات نقص تأكسج الدم ، والحماض الاستقلابي ، واضطرابات الكهارل ، تزيد الجليكوزيدات من خطر الإصابة باضطرابات نظم القلب الخطيرة ، ويتأخر التأثير المؤثر في التقلص العضلي الذي يتم تحقيقه وينطبق على كلا البطينين ، مما قد يؤدي إلى زيادة احتقان الرئة. ■ محاولات لوقف عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي في LS ، وليس عن طريق تقويم نظم القلب الكهربائي (مضادات اضطراب النظم لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي). يشار إلى العلاج الدوائي فقط لتسرع القلب الانتيابي البطيني (ليدوكائين) وتسرع القلب الانتيابي البطيني من نوع "الكبريتات المغنيسيوم" ). ■ استخدام البنتامين * (قد يسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني غير المنضبط). ■ استخدام أمينوفيلين (يوفيلين *) لتقليل الضغط في نظام الشريان الرئوي ، وتحفيز إدرار البول وتفريغ عضلة القلب (قد يسبب عدم انتظام ضربات القلب ، ويزيد أيضًا من استهلاك الأوكسجين في عضلة القلب). ■ استخدام المسكنات غير المخدرة. الأطفال: عن طريق الوريد بجرعة 5 - 20 ميكروجرام / كجم / دقيقة. جرعة فعالةبالنسبة للأطفال غالبًا ما تكون أعلى من البالغين ، بينما تكون الجرعة القصوى للأطفال أقل من البالغين. البالغون: IV بجرعة 2.5 - 10 ميكروجرام / كجم / دقيقة.

RCHD (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
الإصدار: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2013

احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية لمواقع محددة أخرى (I21.2)

طب القلب

معلومات عامة

وصف قصير

المصادقة بمحضر الاجتماع
لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان

رقم 13 بتاريخ 2013/06/28

قصور القلب الحاد (AHF)- AHF - متلازمة سريرية تتميز بالبدء السريع للأعراض التي تحدد حدوث انتهاك للوظيفة الانقباضية و / أو الانبساطية للقلب (انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، عدم كفاية نضح الأنسجة ، زيادة الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين ، الركود في الأنسجة) .
قم بتخصيص AHF (de novo) لأول مرة للمرضى الذين ليس لديهم تاريخ معروف من ضعف القلب ، وكذلك عدم المعاوضة الحادة لفرنك القلب الاحتقاني. مع التطور السريع لـ AHF ، على عكس الأعراض المتزايدة تدريجيًا والتعويض الحاد لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي ، لا توجد عادة علامات على احتباس السوائل في الجسم (توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن ، 2012).

I. مقدمة

اسم البروتوكول:بروتوكول لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد

كود البروتوكول:

رموز ICD-10:

I50 - قصور القلب

I50.0 - قصور القلب الاحتقاني

I50.1 - فشل البطين الأيسر

I50.9 قصور القلب ، غير محدد

R57.0 صدمة قلبية

I21.0 - احتشاء حاد عبر الجافية لجدار عضلة القلب الأمامي

I21.00 - احتشاء حاد عبر الجافية للجدار الأمامي لعضلة القلب مع ارتفاع ضغط الدم

I21.1 - احتشاء حاد عبر الجافية لجدار عضلة القلب السفلي

I21.10 - احتشاء حاد عبر الجافية لجدار عضلة القلب السفلي مع ارتفاع ضغط الدم

I21.2 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية لمواقع محددة أخرى

I21.20 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية لمواقع محددة أخرى مع ارتفاع ضغط الدم

I21.3 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية ، غير محدد

I21.30 - احتشاء عضلة القلب الحاد غير المحدد مع ارتفاع ضغط الدم

I21.4 - احتشاء عضلة القلب تحت الشغاف الحاد

I21.40 - احتشاء عضلة القلب تحت الشغاف الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I21.9 - احتشاء عضلة القلب الحاد ، غير محدد

I21.90 - احتشاء عضلة القلب الحاد غير المحدد مع ارتفاع ضغط الدم

I22.0 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب الأمامي

م 22.00 احتشاء عضلة القلب الأمامي المتكرر مع ارتفاع ضغط الدم

I22.1 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب السفلي

I22.10 - احتشاء عضلة القلب السفلي المتكرر مع ارتفاع ضغط الدم

I22.8 - احتشاء متكرر لعضلة القلب في مكان آخر محدد

I22.80 - احتشاء متكرر لعضلة القلب في مكان آخر محدد مع ارتفاع ضغط الدم

I22.9 - احتشاء متكرر لعضلة القلب غير محدد

I22.90 - احتشاء متكرر لعضلة القلب في مكان غير محدد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.0 Hemopericardium كمضاعفات فورية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.00 Hemopericardium كمضاعفات فورية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.1 - عيب الحاجز الأذيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.10 - عيب الحاجز الأذيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.2 عيب الحاجز البطيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.20 عيب الحاجز البطيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.3 تمزق جدار القلب بدون وجود دموية القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.30 تمزق جدار القلب بدون وجود دموية القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.4 تمزق وتر الحبال كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.40 تمزق وتر الحبال كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.5 تمزق العضلة الحليمية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.50 تمزق العضلة الحليمية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.6 تخثر الأذين والملحق الأذيني والبطين كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.60 التخثر الأذيني للملحق الأذيني والبطين كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I23.8 - المضاعفات المستمرة الأخرى لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.80 - المضاعفات المستمرة الأخرى لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم

I24.1 - متلازمة دريسلر

I24.10 - متلازمة دريسلر مع ارتفاع ضغط الدم

I24.8 - أشكال أخرى من الحادة مرض الشريان التاجيقلوب

I24.80 - أشكال أخرى من أمراض القلب الإقفارية الحادة المصحوبة بارتفاع ضغط الدم

I24.9 أمراض القلب الإقفارية الحادة ، غير محددة

I24.90 أمراض القلب الإقفارية الحادة ، غير محددة

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:

AH - ارتفاع ضغط الدم الشرياني

BP - الضغط الشرياني

APTT - تنشيط وقت الثرومبوبلاستين الجزئي

BAB - حاصرات بيتا

VACP - النبضات المضادة داخل الأبهر

DZLA - ضغط التشويش الشريان الرئوي

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

IHD - مرض القلب الإقفاري

MI - احتشاء عضلة القلب

LV - البطين الأيسر

LA - الشريان الرئوي

HF - قصور القلب

ثاني أكسيد الكربون - النتاج القلبي

SBP - ضغط الدم الانقباضي

SI - مؤشر القلب

SPPP - التنفس التلقائي مع الضغط الإيجابي المستمر

NVPV - تهوية بالضغط الإيجابي غير الغازية

IVS - الحاجز بين البطينين

اللجنة الأولمبية الدولية - حجم الدورة الدموية الدقيقة

CAG - تصوير الأوعية الدموية

TPVR - مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية

RV - البطين الأيمن

TS- زراعة القلب

TLT - علاج التخثر

PE - الانسداد الرئوي

CHF - قصور القلب المزمن

معدل ضربات القلب - معدل ضربات القلب

CVP - الضغط الوريدي المركزي

تخطيط كهربية القلب - تخطيط كهربية القلب

EKS - منظم ضربات القلب

ECMO - أكسجة الغشاء خارج الجسم

EchoCG - تخطيط صدى القلب

NYHA - جمعية القلب في نيويورك

CPAP - ضغط مجرى الهواء الإيجابي المستمر

NIPPV - تهوية بالضغط الإيجابي غير الغازية

تاريخ تطوير البروتوكول:ابريل 2013

مستخدمو البروتوكول:أطباء القلب وجراحو القلب وأطباء التخدير والإنعاش والمعالجون

بيان عدم وجود تضارب في المصالح:غائب.

الجدول 1.العوامل المسببة وأسباب قصور القلب الحاد

تصنيف

التصنيف السريري

يمكن أن يتجلى فشل الدورة الدموية الحاد في أحد الشروط التالية:

I. قصور القلب الحاد اللا تعويضي(de novo أو كتعويض عن CHF) مع شكاوى وأعراض مميزة لـ AHF معتدلة ولا تفي بمعايير الصدمة القلبية أو الوذمة الرئوية أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.

ثانيًا. قصور القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:شكاوى وأعراض قصور القلب تصاحب ارتفاع ضغط الدم مع الحفاظ نسبيًا على وظيفة LV. ومع ذلك ، فإن الأشعة السينية للأعضاء صدرلا توجد علامات على وذمة رئوية.

ثالثا. وذمة رئوية(تؤكده صورة الصدر بالأشعة السينية) يترافق مع فشل تنفسي حاد ، وتقشر في التنفس ، وصفير في الرئتين ، في حين أن مستوى تشبع الدم بالأكسجين قبل العلاج عادة ما يكون أقل من 90٪.

رابعا. صدمة قلبية- مظهر شديد من مظاهر AHF. هذه متلازمة سريرية ، إلى جانب انخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 90-100 ملم زئبق. هناك علامات على انخفاض نضح الأعضاء والأنسجة (الجلد البارد ، قلة البيلة ، الخمول والخمول). في الوقت نفسه ، ينخفض ​​مؤشر القلب (عادة 2.2 لتر / دقيقة لكل 1 م 2) ويزداد ضغط إسفين الشريان الرئوي (> 18-20 مم زئبق). هذا الأخير يميز الصدمة القلبية عن حالة مماثلة تحدث مع نقص حجم الدم. الرابط الرئيسي في التسبب في الصدمة القلبية هو انخفاض في النتاج القلبي ، والذي لا يمكن تعويضه عن طريق تضيق الأوعية المحيطية ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في ضغط الدم ونقص تدفق الدم. وفقًا لذلك ، تتمثل الأهداف الرئيسية للعلاج في تحسين ضغط امتلاء بطينات القلب ، وتطبيع ضغط الدم ، والقضاء على الأسباب الكامنة وراء انخفاض النتاج القلبي.

V. HF مع ارتفاع النتاج القلبييتميز بارتفاع النتاج القلبي مع ارتفاع معدل ضربات القلب عادة (بسبب عدم انتظام ضربات القلب ، والتسمم الدرقي ، وفقر الدم ، ومرض باجيت ، والآليات العلاجية المنشأ وآليات أخرى) ، والأطراف الدافئة ، واحتقان الرئتين ، وأحيانًا انخفاض ضغط الدم (كما في الصدمة الإنتانية).

السادس. فشل القلب البطيني الأيمنتتميز بمتلازمة انخفاض النتاج القلبي بسبب فشل ضخ البنكرياس (تلف عضلة القلب أو الحمل العالي - PE ، إلخ) مع زيادة الضغط الوريدي في الأوردة الوداجية وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

تصنيف T. Killip(1967) على أساس المحاسبة علامات طبيهونتائج تصوير الصدر بالأشعة السينية.

ينطبق التصنيف بشكل أساسي على قصور القلب في احتشاء عضلة القلب ، ولكنه قد ينطبق على قصور القلب الجديد.

هناك أربع مراحل (فئات) من الشدة:

المرحلة الأولى- لا توجد علامات على قصور القلب.

المرحلة الثانية- CH (خرخرة رطبة في النصف السفلي من مجالات الرئة ، نغمة III ، علامات ارتفاع ضغط الدم الوريدي في الرئتين) ؛

المرحلة الثالثة- HF شديد (وذمة رئوية واضحة ، تنتشر القشور الرطبة إلى أكثر من النصف السفلي من حقول الرئة) ؛

المرحلة الرابعة- صدمة قلبية (SBP 90 ملم زئبق مع علامات تضيق الأوعية المحيطية: قلة البول ، زرقة ، تعرق).

تصنيف J. S. Forrester(1977) يعتمد على مراعاة العلامات السريرية التي تميز شدة نقص تدفق الدم المحيطي ، ووجود احتقان في الرئتين ، ومؤشر قلبي منخفض (CI) 2.2 لتر / دقيقة / م 2 وزيادة ضغط الإسفين في الشريان الرئوي (PAWP)> 18 ملم زئبق. فن.

تخصيص القاعدة (المجموعة الأولى) ، وذمة رئوية (المجموعة الثانية) ، ونقص حجم الدم والصدمة القلبية (المجموعة الثالثة والرابعة ، على التوالي).

بعد استقرار الحالة ، يتم تعيين فئة وظيفية من قصور القلب للمرضى وفقًا لـ NYHA

الجدول 2.تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA).

التشخيص

ثانيًا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج

قائمة تدابير التشخيص الأساسية والإضافية

الجدول 1- قائمة تدابير التشخيص الأساسية والإضافية

معايير التشخيص

الشكاوى وسجلات الدم:

الشكوى من ضيق التنفس / الاختناق ، السعال الجاف ، نفث الدم ، الخوف من الموت. مع تطور الوذمة الرئوية ، يظهر سعال مع بلغم رغوي ، غالبًا ما يكون لونه ورديًا. يفترض المريض وضع الجلوس القسري.

الفحص البدني:

أثناء الفحص البدني ، يجب إيلاء اهتمام خاص لجس القلب وتسمعه مع تحديد جودة أصوات القلب ، ووجود النغمات الثالثة والرابعة ، والنفخات وطبيعتها.

من المهم إجراء تقييم منهجي لحالة الدورة الدموية الطرفية ، ودرجة حرارة الجلد ، ودرجة امتلاء بطينات القلب. يمكن تقدير ضغط ملء RV باستخدام الضغط الوريدي المقاس في الوريد الأجوف العلوي. ومع ذلك ، يجب توخي الحذر عند تفسير النتيجة ، لأن الضغط الوريدي المركزي المتزايد (CVP) قد يكون بسبب ضعف الامتثال للأوردة والبنكرياس مع عدم كفاية حشو الأخير. عادةً ما يُشار إلى ارتفاع ضغط ملء LV من خلال وجود تشققات على تسمع الرئة و / أو دليل على احتقان رئوي في صورة الصدر بالأشعة السينية. ومع ذلك ، في حالة سريعة التغير ، قد يكون التقييم السريري لدرجة امتلاء القلب الأيسر خاطئًا.

الجدول 2- العلامات السريرية والدورة الدموية خيارات مختلفةدوس

ملحوظة:* الفرق بين متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون والصدمة القلبية هو أمر شخصي ؛ عند تقييم مريض معين ، قد تتطابق نقاط التصنيف هذه جزئيًا.

البحث الآلي:

تخطيط كهربية القلب

يمكن أن يساعد مخطط كهربية القلب المكون من 12 رأسًا في تحديد إيقاع القلب وأحيانًا يساعد في توضيح مسببات AHF.

الجدول 6التغييرات الأكثر شيوعًا في تخطيط القلب في HF.

الأشعة السينية الصدر

يجب إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية في أقرب وقت ممكن لجميع المرضى الذين يعانون من AHF لتقييم حجم ووضوح ظل القلب ، وكذلك شدة احتقان الدم في الرئتين. تستخدم هذه الدراسة التشخيصية لتأكيد التشخيص ولتقييم فعالية العلاج. يمكن للأشعة السينية للصدر أن تميز فشل البطين الأيسر عن مرض التهاب الرئة. من المهم مراعاة أن العلامات الإشعاعية للاحتقان الرئوي ليست انعكاسًا دقيقًا للضغط المتزايد في الشعيرات الدموية الرئوية. قد تكون غائبة في PAWP حتى 25 ملم زئبق. فن. والاستجابة في وقت متأخر للتغيرات الديناميكية الدموية المواتية المرتبطة بالعلاج (تأخير محتمل يصل إلى 12 ساعة).

تخطيط صدى القلب (EchoCG)

يعد تخطيط صدى القلب ضروريًا لتحديد التغييرات الهيكلية والوظيفية الكامنة وراء AHF. يتم استخدامه لتقييم ورصد المحلية و وظيفة مشتركةبطينات القلب ، هياكل ووظائف الصمامات ، أمراض التامور ، المضاعفات الميكانيكية لاحتشاء عضلة القلب ، التكوينات الحجمية للقلب. يمكن تقدير ثاني أكسيد الكربون من سرعة حركة الشريان الأبهر أو ملامح LA. مع دراسة دوبلر - لتحديد الضغط في لوس أنجلوس (وفقًا لنفث قلس ثلاثي الشرفات) ومراقبة التحميل المسبق للبطين الأيسر. ومع ذلك ، لم يتم التحقق من صحة هذه القياسات في AHF عن طريق قسطرة القلب الأيمن (الجدول 4).

الجدول 4- تشوهات نموذجية يتم الكشف عنها بواسطة تخطيط صدى القلب في مرضى قصور القلب

أهم معلمة ديناميكية الدورة الدموية هي LV EF ، والتي تعكس انقباض عضلة القلب LV. كمؤشر "متوسط" ، يمكننا أن نوصي بمستوى LV EF بنسبة 45٪ ، محسوبًا بطريقة EchoCG ثنائية الأبعاد وفقًا لسيمبسون.

تخطيط صدى القلب عبر المريء

لا ينبغي اعتبار تخطيط صدى القلب عبر المريء أداة تشخيصية روتينية ؛ عادة ما يتم اللجوء إليه فقط في حالة الحصول على صورة غير واضحة بما فيه الكفاية مع وصول عبر الصدر ، وتلف الصمامات المعقدة ، والخلل المشتبه به في بدلة الصمام التاجي ، لاستبعاد تجلط الزائدة الأذينية اليسرى المعرضة لخطر كبير من الجلطات الدموية.

مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة (مراقبة هولتر)

مراقبة تخطيط القلب بجهاز هولتر القياسي لها معنى تشخيصي فقط في حالة وجود الأعراض ، وربما يرتبط بوجود عدم انتظام ضربات القلب (أحاسيس ذاتية للانقطاعات ، مصحوبة بالدوار ، والإغماء ، وتاريخ الإغماء ، وما إلى ذلك).

التصوير بالرنين المغناطيسي

التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) هو الطريقة الأكثر دقة مع إمكانية استنساخ الحسابات القصوى لحساب حجم القلب ، وسمك جداره وكتلة LV ، متجاوزًا تخطيط صدى القلب وتصوير الأوعية بالنظائر المشعة (RIA) في هذه المعلمة. بالإضافة إلى ذلك ، تسمح الطريقة باكتشاف سماكة التأمور ، وتقييم مدى نخر عضلة القلب ، وحالة إمداد الدم وخصائص الأداء. إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي التشخيصي له ما يبرره فقط في حالات عدم كفاية محتوى المعلومات لتقنيات التصوير الأخرى.

طرق النظائر المشعة

يعتبر تصوير البطين بالنويدات المشعة طريقة دقيقة للغاية لتحديد LV EF وغالبًا ما يتم إجراؤه عند دراسة نضح عضلة القلب لتقييم مدى صلاحيته ودرجة نقص التروية.

مؤشرات للحصول على مشورة الخبراء:

1. استشارة اختصاصي عدم انتظام ضربات القلب - وجود عدم انتظام ضربات القلب (تسرع القلب الأذيني الانتيابي ، الرجفان الأذيني والرفرفة ، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة) ، يتم تشخيصها إكلينيكيًا ، وفقًا لتخطيط القلب ECG و HMECG.

2. استشارة طبيب أعصاب - وجود نوبات من التشنجات ، وجود شلل جزئي ، شلل نصفي واضطرابات عصبية أخرى.

3. استشارة أخصائي أمراض معدية - وجود علامات مرض معدي (نزلات حادة ، إسهال ، قيء ، طفح جلدي ، تغيرات في المعايير البيوكيميائية للدم ، نتائج إيجابية لاختبارات ELISA لـ التهابات داخل الرحم، علامات التهاب الكبد).

4. استشارة طبيب الأنف والأذن والحنجرة - نزيف الأنف ، علامات عدوى الجهاز التنفسي العلوي ، التهاب اللوزتين ، التهاب الجيوب الأنفية.

5. استشارة أخصائي أمراض الدم - وجود فقر الدم ، كثرة الصفيحات ، قلة الصفيحات ، اضطرابات التخثر ، تشوهات أخرى في الإرقاء.

6. استشارة طبيب كلى - وجود معطيات عن التهاب المسالك البولية ، علامات الفشل الكلوي ، انخفاض إدرار البول ، بيلة بروتينية.

7. التشاور مع أخصائي أمراض الرئة - وجود أمراض الرئة المصاحبة ، وانخفاض وظائف الرئة.

8. استشارة طبيب عيون - فحص قاع العين مجدول.

التشخيصات المخبرية

في جميع حالات AHF الشديدة ، الغازية تقييم غازات الدم الشريانيمع تحديد المعلمات التي تميزها (PO2 ، PCO2 ، الأس الهيدروجيني ، نقص القاعدة).
في المرضى الذين يعانون من انخفاض شديد في ثاني أكسيد الكربون والصدمة مع تضيق الأوعية ، قد يكون قياس التأكسج النبضي وثاني أكسيد الكربون في نهاية المد بديلاً. يمكن تقييم توازن إمداد الأكسجين والحاجة إليه بواسطة SvO2.
في حالة الصدمة القلبية ومتلازمة القذف المنخفض طويلة المدى ، يوصى بتحديد PO2 للدم الوريدي المختلط في لوس أنجلوس.

المستويات BNP و NT-proBNP في البلازمازيادة بسبب إطلاقها من بطينات القلب استجابةً لزيادة توتر جدار البطين والحمل الزائد. تم اقتراح استخدام BNP> 100 جزء من الغرام / مل و NT-proBNP> 300 بيكوغرام / مل لتأكيد و / أو استبعاد قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين تم إدخالهم إلى قسم الطوارئ مع ضيق التنفس.

ومع ذلك ، في المرضى المسنين ، لم يتم دراسة هذه المؤشرات بشكل كافٍ ، ومع التطور السريع لـ AHF ، قد تظل مستويات الدم لديهم عند الدخول إلى المستشفى طبيعية. في حالات أخرى ، يجعل المحتوى العادي لـ BNP أو NT-proBNP من الممكن استبعاد وجود CH بدقة عالية.
إذا زاد تركيز BNP أو NT-proBNP ، فمن الضروري ضمان عدم وجود أمراض أخرى ، بما في ذلك الفشل الكلوي وتسمم الدم. يشير المستوى المرتفع من BNP أو NT-proBNP إلى سوء التشخيص.

تروبونين القلبمهمة في تحديد التشخيص وتصنيف المخاطر ، وكذلك لتمكين التمييز بين MI BP ST والذبحة الصدرية غير المستقرة. التروبونين أكثر تحديدًا وحساسية من الإنزيمات التقليدية الخاصة بالقلب مثل الكرياتين كيناز (CK) ، إنزيم إنزيم عضلة القلب MB (MB-CK) ، والميوغلوبين.

تعكس الزيادة في مستوى التروبونين القلبي الضرر الذي لحق بخلايا عضلة القلب ، والذي قد يكون في ACS BP ST ناتجًا عن الانصمام البعيد لجلطة الصفائح الدموية من موقع تمزق أو تمزق اللويحة. وفقًا لذلك ، يمكن اعتبار التروبونين علامة بديلة لتكوين الجلطة النشطة. إذا كانت هناك علامات على نقص تروية عضلة القلب (ألم في الصدر ، أو تغيرات في مخطط كهربية القلب ، أو تشوهات جديدة في حركة الجدار) ، فإن الزيادة في مستويات التروبونين تشير إلى احتشاء عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ، يحدث الارتفاع الأولي في التروبونين في غضون 4 ساعات تقريبًا من ظهور الأعراض. المستوى المحسنيمكن أن يستمر التروبونين لمدة تصل إلى أسبوعين بسبب التحلل البروتيني للجهاز المقلص. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين تروبونين تي وتروبونين 1.

في دم الأشخاص الأصحاء ، حتى بعد المجهود البدني المفرط ، لا يتجاوز مستوى التروبونين T 0.2-0.5 نانوغرام / مل ، لذا فإن زيادته فوق الحد المحدد تشير إلى تلف عضلة القلب.

يتم إجراء الفحوصات المخبرية التالية بشكل روتيني للمرضى المشتبه في إصابتهم بالتهاب الكبد الوبائي: تحليل الدم العام(مع تحديد مستوى الهيموجلوبين وعدد الكريات البيض والصفائح الدموية) ، تحليل الكهارل في الدم ، تحديد معدل الترشيح الكبيبي وكرياتينين الدم (GFR) ، جلوكوز الدم ، إنزيمات الكبد ، تحليل البول. يتم إجراء تحليلات إضافية اعتمادًا على الصورة السريرية المحددة (الجدول 3).

الجدول 3- تشوهات المختبر النموذجية في مرضى قصور القلب

تشخيص متباين

تشخيص متباين

الجدول 5- التشخيص التفريقي لفشل القلب الحاد مع أمراض القلب الأخرى وغير القلبية

العلاج بالخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

احصل على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج

الغرض من العلاج الطارئ- التثبيت السريع لديناميكا الدم وتقليل الأعراض (ضيق التنفس و / أو الضعف). تحسين المعلمات الديناميكية الدموية ، في المقام الأول ضغط ثاني أكسيد الكربون والواقع الافتراضي وضغط PA و RA.

الجدول 6- أهداف العلاج لـ AHF

تكتيكات العلاج

العلاج غير الدوائي

DOS هو تهدد الحياةالحالة وتتطلب علاجًا عاجلاً. فيما يلي التدخلات التي يتم تحديدها لمعظم مرضى AHF. يمكن إجراء بعضها بسرعة في أي مؤسسة طبية ، والبعض الآخر متاح فقط رقم محدودالمرضى وعادة ما يتم إجراؤها بعد الاستقرار السريري الأولي.

1) في AHF ، يتطلب الوضع السريري تدخلات عاجلة وفعالة ويمكن أن يتغير بسرعة كبيرة. لذلك ، مع استثناءات نادرة (النتروجليسرين تحت اللسان أو النترات في شكل رذاذ) ، يجب إعطاء الأدوية عن طريق الوريد ، والتي توفر ، مقارنة بالطرق الأخرى ، التأثير الأكثر سرعة وكاملة ويمكن التنبؤ به ويمكن التحكم فيه.

2) يؤدي AHF إلى تدهور تدريجي في أكسجة الدم في الرئتين ونقص تأكسج الدم الشرياني ونقص الأكسجة في الأنسجة المحيطية. تتمثل المهمة الأكثر أهمية في علاج AHF في ضمان أكسجة الأنسجة الكافية لمنع اختلال وظيفتها وتطور فشل أعضاء متعددة. للقيام بذلك ، من المهم للغاية الحفاظ على تشبع الدم الشعري ضمن الحدود الطبيعية (95-100٪).

العلاج بالأوكسجين. في المرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم ، يجب التأكد من عدم وجود ضعف في مجرى الهواء ، ثم البدء في العلاج بالأكسجين مع زيادة محتوى O2 في خليط الجهاز التنفسي ، والذي يتم زيادته إذا لزم الأمر. جدوى استخدام تركيزات متزايدة من O2 في المرضى الذين لا يعانون من نقص تأكسج الدم أمر قابل للنقاش: مثل هذا النهج يمكن أن يكون خطيرا.

دعم الجهاز التنفسي بدون التنبيب الرغامي (تهوية غير جراحية). لدعم الجهاز التنفسي بدون التنبيب الرغامي ، يتم استخدام وضعين بشكل أساسي: وضع التنفس التلقائي للضغط الإيجابي المستمر (CPAP). يمكن أن يؤدي استخدام SPDS إلى استعادة وظائف الرئة وزيادة الحجم الوظيفي المتبقي. في الوقت نفسه ، يتحسن امتثال الرئة ، وينخفض ​​تدرج الضغط عبر الحجاب الحاجز ، ويقل نشاط الحجاب الحاجز. كل هذا يقلل من العمل المرتبط بالتنفس ويقلل من احتياجات التمثيل الغذائي للجسم. يحسن استخدام الأساليب غير الغازية في المرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية القلبية pO2 في الدم الشرياني ، ويقلل من أعراض AHF ، ويمكن أن يقلل بشكل كبير من الحاجة إلى التنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية.

دعم الجهاز التنفسي بالتنبيب الرغامي.

المجتاحة دعم الجهاز التنفسيلا ينبغي استخدام (MV مع التنبيب الرغامي) لعلاج نقص تأكسج الدم الذي يمكن تصحيحه عن طريق العلاج بالأكسجين وطرق التهوية غير الغازية.

مؤشرات التهوية الميكانيكية مع التنبيب الرغامي هي كما يلي:

علامات ضعف عضلات الجهاز التنفسي - انخفاض في وتيرة التنفس مع زيادة في فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم واكتئاب الوعي ؛

فشل تنفسي حاد (من أجل تقليل عمل التنفس) ؛

الحاجة إلى حماية الجهاز التنفسي من ارتجاع محتويات المعدة.

القضاء على فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة في الدم لدى مرضى فاقد الوعي بعد الإنعاش لفترات طويلة أو إعطاء الدواء ؛

الحاجة إلى تطهير شجرة القصبة الهوائية لمنع انخماص الرغامى وانسداد الشعب الهوائية.

قد تحدث الحاجة للتهوية الغازية الفورية مع الوذمة الرئوية المرتبطة بالـ ACS.

3) من الضروري تطبيع ضغط الدم والقضاء على الاضطرابات التي يمكن أن تسبب انخفاض في انقباض عضلة القلب (نقص الأكسجة ، نقص تروية عضلة القلب ، فرط أو نقص السكر في الدم ، اضطرابات الكهارل ، الآثار الجانبية أو جرعة زائدة من الأدوية ، إلخ). إن الموقف تجاه الإدخال المبكر لوسائل خاصة لتصحيح الحماض (بيكربونات الصوديوم ، إلخ) في السنوات الأخيرة مقيد تمامًا. تم التشكيك في الاستجابة المنخفضة للكاتيكولامينات في الحماض الاستقلابي. في البداية ، من الأهمية بمكان الحفاظ على التهوية الكافية للحويصلات الرئوية واستعادة التروية الكافية للأنسجة المحيطية في أسرع وقت ممكن ؛ قد تكون هناك حاجة لمزيد من التدخلات إذا استمر انخفاض ضغط الدم والحماض الاستقلابي لفترة طويلة. لتقليل مخاطر القلاء علاجي المنشأ ، يوصى بتجنب التصحيح الكامل لنقص القاعدة.

4) في حالة وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني ، وكذلك قبل تعيين موسعات الأوعية ، من الضروري التأكد من عدم وجود نقص حجم الدم. يؤدي نقص حجم الدم إلى عدم امتلاء حجرات القلب بشكل غير كافٍ ، وهو في حد ذاته سبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة. علامة على أن ضغط الدم المنخفض ناتج عن ضعف ضخ القلب ، وليس الحشو غير الكافي ، هو ضغط ملء البطين الأيسر الكافي (ضغط إسفين الشريان الرئوي أكبر من 18 مم زئبق). عند تقييم مدى كفاية ملء البطين الأيسر في ظروف سريرية حقيقية ، غالبًا ما يكون من الضروري التركيز على المؤشرات غير المباشرة (العلامات الجسدية للاحتقان في الرئتين ، ودرجة تمدد أوردة الرقبة ، وبيانات الأشعة السينية) ، لكنها تتفاعل في وقت متأخر نوعًا ما مع التغيرات الديناميكية الدموية المواتية التي يسببها العلاج. هذا الأخير قد يؤدي إلى استخدام غير مبرر جرعات عاليةالأدوية.

5) وسيلة فعالة لزيادة ضغط الدم وتقليل الحمل اللاحق على البطين الأيسر وزيادة ضغط التروية في الشرايين التاجية هو معاكسة النبض بالبالون داخل الأبهر (IBD). هذا يحسن انقباض البطين الأيسر ويقلل من نقص تروية عضلة القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر داء الأمعاء الالتهابي فعالاً في وجود ارتجاع التاجي وعيوب الحاجز البطيني. هو بطلان في قلس الأبهر ، وتسلخ الأبهر ، وتصلب الشرايين المحيطي الحاد. على عكس العلاج بالعقاقير ، فإنه لا يزيد من طلب الأكسجين لعضلة القلب (مثل عوامل التقلص العضلي الإيجابية) ، ولا يقلل من انقباض عضلة القلب ، ولا يخفض ضغط الدم (مثل الأدوية المستخدمة للقضاء على نقص تروية عضلة القلب أو تقليل الحمل اللاحق). في الوقت نفسه ، يعد هذا تدبيرًا مؤقتًا يتيح لك كسب الوقت في الحالات التي يكون فيها من الممكن القضاء على أسباب الحالة المتقدمة (انظر أدناه). قد يحتاج المرضى الذين ينتظرون الجراحة إلى أشكال أخرى من الدعم الميكانيكي ( الوسائل الميكانيكيةتجاوز البطين الأيسر ، وما إلى ذلك).

6) من المهم معالجة الأسباب الكامنة وراء AHF في مريض معين. القضاء على عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب إذا تسببت في أو تفاقم AHF.

إذا كانت هناك علامات على انسداد حاد ومستمر في الشريان التاجي النخابي الكبير (ظهور ارتفاعات ثابتة للجزء ST على مخطط كهربية القلب) ، فمن الضروري استعادة المباح في أسرع وقت ممكن. هناك دليل على أن رأب الوعاء عن طريق الجلد / الدعامة في AHF (ربما على خلفية الحقن في الوريد لحاصرات مستقبلات الصفائح الدموية IIb / IIIa) أو جراحة مجازة الشريان التاجي (مع مرض الشريان التاجي المقابل) أكثر فاعلية من علاج التخثر ، خاصة في وجود صدمة قلبية.

في حالة تفاقم مرض الشريان التاجي ، عندما لا توجد علامات انسداد مستمر لشريان تاجي كبير (الذبحة الصدرية غير المستقرة ، بما في ذلك ما بعد الاحتشاء ، واحتشاء عضلة القلب الحاد ، غير مصحوبة بارتفاعات المقطع ST على مخطط كهربية القلب) ، من الضروري قمع نقص تروية عضلة القلب في أسرع وقت ممكن ومنع تكراره. تعتبر أعراض AHF في هؤلاء المرضى مؤشراً لأقصى علاج ممكن مضاد للتخثر (بما في ذلك مزيج من حمض أسيتيل الساليسيليك ، وكلوبيدوجريل ، والهيبارين ، وفي بعض الحالات ، التسريب الوريدي لمانع مستقبلات البروتين السكري IIb / IIIa) وفي أسرع وقت ممكن للشريان التاجي تصوير الأوعية متبوعًا بإعادة توعية عضلة القلب (طريقة تعتمد على تشريح الشريان التاجي - رأب الأوعية عن طريق الجلد / الدعامات أو جراحة مجازة الشريان التاجي). في هذه الحالة ، يجب إجراء قسطرة / دعامة للشرايين التاجية في المراحل المبكرة من المرض دون التوقف عن العلاج بمجموعة من الأدوية المذكورة أعلاه. عندما تكون جراحة المجازة التاجية السريعة ممكنة ، يُقترح تأجيل عقار كلوبيدوجريل انتظارًا لنتائج تصوير الأوعية التاجية ؛ إذا اتضح أن المريض بحاجة إلى جراحة المجازة التاجية وكان من المقرر إجراء العملية في غضون 5-7 أيام قادمة ، فلا ينبغي وصف الدواء. إذا كان من الممكن إجراء جراحة مجازة الشريان التاجي في غضون الـ 24 ساعة القادمة ، فمن المستحسن استخدام الهيبارين غير المجزأ بدلاً من الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.

إجراء عملية إعادة توعية عضلة القلب الأكثر اكتمالاً في المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة من مرض الشريان التاجي (فعال بشكل خاص في وجود عضلة القلب السبات القابلة للحياة).

إجراء التصحيح الجراحي لاضطرابات الدورة الدموية داخل القلب (عيوب الصمامات وعيوب الحاجز الأذيني أو البطيني ، إلخ) ؛ إذا لزم الأمر ، تخلص بسرعة من انسداد القلب.

في بعض المرضى ، فقط طريقة حل ممكنةالعلاج هو زرع قلب.

ومع ذلك ، لا تعتبر التدخلات التشخيصية والعلاجية المعقدة مبررة في المرضى الذين يعانون من المرض المصاحب في نهاية المرحلة ، أو عندما يكون AHF قائمًا على سبب غير قابل للاسترداد ، أو عندما تكون التدخلات التصحيحية أو زرع القلب غير ممكنة.

7) النظام الغذائي لمرضى AHF (بعد استقرار الحالة).

المناصب الرئيسية هي كما يلي:

الفئة الوظيفية (FC) - لا تأكل الأطعمة المالحة (تقييد تناول الملح إلى 3 جم كلوريد الصوديوم في اليوم) ؛

II FC - لا تضف الملح إلى الطعام (حتى 1.5 جم من كلوريد الصوديوم يوميًا) ؛

III FC - تناول الأطعمة التي تحتوي على نسبة ملح منخفضة والطهي بدون ملح (<1,0 г NaCl в день).

2. عند الحد من تناول الملح ، يكون الحد من تناول السوائل مناسبًا فقط في الحالات القصوى: مع CHF الشديد غير المعوض ، والذي يتطلب مدرات البول عن طريق الوريد. في الحالات العادية ، لا ينصح باستخدام حجم سائل يزيد عن 2 لتر / يوم (الحد الأقصى للسوائل هو 1.5 لتر / يوم).

3. يجب أن يكون الطعام عالي السعرات الحرارية ، سهل الهضم ، ويحتوي على نسبة كافية من الفيتامينات والبروتينات.

4. ملحوظة! زيادة الوزن> 2 كجم في 1-3 أيام قد تشير إلى احتباس السوائل في الجسم وزيادة خطر عدم المعاوضة!

5. إن وجود السمنة أو الوزن الزائد يؤدي إلى تفاقم تشخيص المريض وفي جميع الحالات مع وجود مؤشر كتلة الجسم (BMI) الذي يزيد عن 25 كجم / م 2 يتطلب إجراءات خاصة وقيودًا للسعرات الحرارية.

8) الوضع النشاط البدنيسرير

إعادة التأهيل البدني هو بطلان في:

التهاب عضلة القلب النشط

تضيق فتحات الصمام.

مزرق عيوب خلقية;

انتهاكات إيقاع التدرجات العالية ؛

نوبات الذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي (EF) ، البطين الأيسر (LV).

العلاج الدوائي لفشل القلب المزمن

الأدوية الأساسية ،يستخدم في علاج قصور القلب الحاد.

1) عوامل مؤثر في التقلص العضلي إيجابيةتستخدم مؤقتًا في AHF لزيادة انقباض عضلة القلب وعادة ما يكون عملها مصحوبًا بزيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

الأمينات الضاغطة (مقلدة الودي)(النوربينفرين والدوبامين وبدرجة أقل الدوبوتامين) ، بالإضافة إلى زيادة انقباض عضلة القلب ، يمكن أن يسبب تضيق الأوعية المحيطية ، والذي يؤدي ، إلى جانب زيادة ضغط الدم ، إلى تدهور أكسجة الأنسجة المحيطية.

يبدأ العلاج عادةً بجرعات صغيرة ، والتي ، إذا لزم الأمر ، يتم زيادتها تدريجياً (معايرتها) حتى يتم الحصول على التأثير الأمثل. في معظم الحالات ، يتطلب اختيار الجرعة مراقبة جائرة لمعايير الدورة الدموية مع تحديد النتاج القلبي وضغط إسفين الشريان الرئوي. العيب الشائع للأدوية في هذه المجموعة هو القدرة على التسبب أو تفاقم تسرع القلب (أو بطء القلب عند استخدام النوربينفرين) ، عدم انتظام ضربات القلب ، نقص تروية عضلة القلب ، وكذلك الغثيان والقيء. تعتمد هذه التأثيرات على الجرعة وغالبًا ما تحول دون زيادة الجرعة.

نوربينفرينيسبب تضيق الأوعية المحيطية (بما في ذلك الشرايين البطنية والأوعية الكلوية) بسبب تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية. في هذه الحالة ، يمكن أن يزيد النتاج القلبي أو ينقص ، اعتمادًا على المحيط الأولي المقاومة الوعائية، الحالة الوظيفية للبطين الأيسر وتأثيرات الانعكاس بوساطة مستقبلات الضغط السباتي. يستطب للمرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 70 مم زئبق) ، مع مقاومة منخفضة للأوعية الدموية المحيطية. الجرعة الأولية المعتادة من النوربينفرين هي 0.5-1 ميكروغرام / دقيقة ؛ في المستقبل ، يتم معايرته حتى يتم تحقيق التأثير وفي الصدمة الحرارية يمكن أن يكون 8-30 ميكروغرام / دقيقة.

الدوبامينيحفز مستقبلات α- و الأدرينالية ، وكذلك مستقبلات الدوبامين الموجودة في أوعية الكلى والمساريق. تأثيره يعتمد على الجرعة. مع التسريب في الوريد بجرعة 2-4 ميكروغرام / كغ في الدقيقة ، يتجلى التأثير على مستقبلات الدوبامين بشكل أساسي ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين البطنية والأوعية الكلوية. يمكن أن يزيد الدوبامين من معدل إدرار البول ويتغلب على الحرمان المدر للبول الناجم عن انخفاض التروية الكلوية ، ويمكن أن يعمل أيضًا على الأنابيب الكلوية ، مما يؤدي إلى تحفيز التبول اللاإرادي. ومع ذلك ، كما لوحظ ، لا يوجد تحسن في الترشيح الكبيبي في المرضى الذين يعانون من مرحلة قلة البول من الفشل الكلوي الحاد. بجرعات من 5-10 ميكروغرام / كغ في الدقيقة ، يحفز الدوبامين في الغالب مستقبلات 1 الأدرينالية ، مما يساهم في زيادة النتاج القلبي ؛ ويلاحظ أيضا تضيق الوريد. عند الجرعات من 10-20 ميكروجرام / كجم في الدقيقة ، يسود تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية المحيطية (بما في ذلك الشرايين البطنية والأوعية الكلوية). يستخدم الدوبامين ، بمفرده أو بالاشتراك مع الأمينات الضاغطة الأخرى ، للقضاء على انخفاض ضغط الدم الشرياني ، وزيادة انقباض عضلة القلب ، وزيادة معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من بطء القلب والذين يحتاجون إلى تصحيح. إذا كان إعطاء الدوبمين بمعدل يزيد عن 20 ميكروغرام / كغ / دقيقة مطلوبًا للحفاظ على ضغط الدم لدى مريض بضغط ملء بطيني كافٍ ، يوصى بإضافة النورإبينفرين.

الدوبوتامين- كاتيكولامين اصطناعي ، يحفز مستقبلات بيتا الأدرينالية. في هذه الحالة ، هناك تحسن في انقباض عضلة القلب مع زيادة في النتاج القلبي وانخفاض في ضغط ملء بطينات القلب. قد لا يتغير ضغط الدم بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الدموية المحيطية. نظرًا لأن الهدف من علاج الدوبوتامين هو تطبيع النتاج القلبي ، فإن مراقبة هذا المؤشر مطلوبة لتحديد الجرعة المثلى للدواء. يشيع استخدام جرعات من 5-20 ميكروجرام / كجم في الدقيقة. يمكن دمج الدوبوتامين مع الدوبامين. إنه قادر على تقليل مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وهو الدواء المفضل في علاج فشل البطين الأيمن. ومع ذلك ، بالفعل بعد 12 ساعة من بدء تسريب الدواء ، قد يتطور tachyphylaxis.

مثبطات الفوسفوديستيراز III(أمرينون ، ميلرينون) لها خصائص إيجابية مؤثر في التقلص العضلي وتوسع الأوعية ، مما يتسبب في الغالب في توسع الأوردة وانخفاض في توتر الأوعية الدموية الرئوية. بالإضافة إلى الأمينات الضاغطة ، يمكن أن تؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب وإثارة عدم انتظام ضربات القلب البطيني. من أجل استخدامها الأمثل ، يلزم مراقبة المعلمات الدورة الدموية ؛ يجب ألا يقل ضغط إسفين الشريان الرئوي عن 16-18 مم زئبق.عادة ما يستخدم التسريب الرابع لمثبطات الفوسفوديستيراز III في قصور القلب الحاد أو الصدمة القلبية التي لا تستجيب بشكل كافٍ للعلاج القياسي بأمينات الضغط. غالبًا ما يتسبب أمرينون في حدوث نقص الصفيحات ، ويمكن أن يتطور إليه تسرع الصفيحات بسرعة. لقد ثبت مؤخرًا أن استخدام الميلرينون في تفاقم قصور القلب المزمن لا يتحسن بالطبع السريريةالمرض ، ولكن يترافق مع زيادة في وتيرة انخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر الذي يتطلب العلاج ، وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني.

الوسائل التي تزيد من تقارب اللييفات العضلية المقلصة للخلايا العضلية للقلب للكالسيوم. الدواء الوحيد في هذه المجموعة الذي وصل إلى مرحلة الانتشار التطبيق السريريفي AHF ، هو levosimendan. تأثيره الإيجابي مؤثر في التقلص العضلي لا يترافق مع زيادة ملحوظة في الطلب على أكسجين عضلة القلب وزيادة في التأثيرات المتعاطفةلعضلة القلب. آليات العمل المحتملة الأخرى هي تثبيط انتقائي للفوسفوديستيراز III ، تنشيط قنوات البوتاسيوم. Levosimendan له تأثير توسع الأوعية ومضاد نقص تروية. بسبب وجود مستقلب نشط طويل المفعول ، يستمر التأثير لبعض الوقت بعد توقف الدواء. الديجوكسين له قيمة محدودة في علاج AHF. يمتلك الدواء اتساعًا علاجيًا صغيرًا ويمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد ، خاصة في وجود نقص بوتاسيوم الدم. يتم استخدام قدرته على إبطاء التوصيل الأذيني البطيني لتقليل تواتر تقلصات البطين في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المستمر أو الرفرفة الأذينية.

2) موسعات الأوعيةقادرون على تقليل الحمل المسبق واللاحق بسرعة بسبب توسع الأوردة والشرايين ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين ، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم. لا يمكن استخدامها لانخفاض ضغط الدم الشرياني.

ثنائي إيزوسوربيدموسع وعائي محيطي له تأثير سائد على الأوعية الوريدية. عامل مضاد للذبحة الصدرية. ترتبط آلية العمل بإفراز المادة الفعالة أكسيد النيتريك في العضلات الملساء للأوعية. ينشط أكسيد النيتريك محلقة الجوانيلات ويزيد من مستويات cGMP ، مما يؤدي في النهاية إلى استرخاء العضلات بشكل سلس. تحت تأثير إيزوسوربيد ثنائي النترات الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية

استرخِ بدرجة أقل من الشرايين والأوردة الكبيرة.
يرتبط عمل ثنائي نترات إيزوسوربيد بشكل أساسي بانخفاض الطلب على الأكسجين لعضلة القلب بسبب انخفاض التحميل المسبق (تمدد الأوردة المحيطية وانخفاض تدفق الدم إلى الأذين الأيمن) والحمل اللاحق (انخفاض مقاومة الأوعية الدموية المحيطية) ، وكذلك مع تأثير تمدد تاجي مباشر. يعزز إعادة التوزيع تدفق الدم التاجيفي المناطق التي ينخفض ​​فيها إمداد الدم. يقلل الضغط في الدورة الدموية الرئوية.
يبدأ التسريب في الوريد عادة عند 10-20 ميكروغرام / دقيقة ويزيد بمقدار 5-10 ميكروغرام / دقيقة كل 5-10 دقائق حتى يتم الحصول على التأثير الديناميكي أو السريري المطلوب. الجرعات المنخفضة من الدواء (30-40 ميكروغرام / دقيقة) تسبب بشكل رئيسي توسع الأوردة ، الجرعات العالية (150-500 ميكروغرام / دقيقة) تؤدي أيضًا إلى توسع الشرايين. مع الحفاظ على تركيز ثابت من النترات في الدم لأكثر من 16-24 ساعة ، يتطور التحمل لها. النترات فعالة في نقص تروية عضلة القلب ، وحالات الطوارئ المرتبطة بارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أو في قصور القلب الاحتقاني (بما في ذلك قلس التاجي أو الأبهر). عند استخدامها ، يجب تجنب انخفاض ضغط الدم الشرياني (تزداد احتمالية مع نقص حجم الدم ، انخفاض توطين احتشاء عضلة القلب ، فشل البطين الأيمن). عادة ما يتم التخلص من انخفاض ضغط الدم الناجم عن استخدام النترات عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد ، وعادة ما يتم التخلص من مزيج من بطء القلب وانخفاض ضغط الدم عن طريق الأتروبين. يمكن أن تسهم أيضًا في ظهور أو تفاقم تسرع القلب وبطء القلب وضعف علاقات التهوية والتروية في الرئتين والصداع.
تعتبر النترات موانع الاستعمال في حالة الخلل الوظيفي الانقباضي الشديد في البطين الأيمن ، عندما يعتمد إطلاقها على التحميل المسبق ، مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق ، وأيضًا مع معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة. في الدقيقة أو تسرع القلب الشديد.

نتروبروسيد الصوديوميشبه النتروجليسرين في تأثيره على الشرايين والأوردة. عادة ما يتم إعطاؤه بجرعات من 0.1-5 ميكروجرام / كجم في الدقيقة (في بعض الحالات تصل إلى 10 ميكروجرام / كجم في الدقيقة) ويجب ألا يتعرض للضوء.

تستخدم لعلاج حالات الطوارئ الناجمة عن قصور القلب الحاد (خاصة المرتبطة بارتجاع الأبهر أو التاجي) و ارتفاع ضغط الدم الشرياني. هناك دليل على فعالية الأعراض المتزايدة (ولكن ليس النتائج) في علاج الحالات ذات النتاج القلبي المنخفض والمقاومة المحيطية العالية التي لا تستجيب للدوبامين.
لا ينبغي استخدام نيتروبروسيد الصوديوم في حالات نقص تروية عضلة القلب المستمرة ، حيث يمكن أن يضعف الدورة الدموية في مناطق إمداد الدم إلى الشرايين التاجية النخابية المتضيقة بشكل كبير. مع نقص حجم الدم ، يمكن أن يسبب نيتروبروسيد الصوديوم ، وكذلك النترات ، انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم مع عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي ، لذلك يجب أن يكون ضغط ملء البطين الأيسر 16-18 ملم زئبق على الأقل.
تشمل الآثار الجانبية الأخرى تفاقم نقص الأكسجة في أمراض الرئة (عن طريق القضاء على انقباض الشرايين الرئوية بنقص التأكسج) ، والصداع ، والغثيان ، والقيء ، وتشنجات البطن. مع القصور الكبدي أو الكلوي ، وكذلك مع إدخال نيتروبروسيد الصوديوم بجرعة تزيد عن 3 ميكروغرام / كغ في الدقيقة لأكثر من 72 ساعة ، قد يتراكم السيانيد أو الثيوسيانات في الدم. يتجلى تسمم السيانيد في حدوث الحماض الأيضي. عند تركيزات ثيوسيانات> 12 مجم / ديسيلتر ، يحدث خمول ، فرط المنعكسات ، واختلاجات.

يتكون العلاج من الإنهاء الفوري لتسريب الدواء ، في الحالات الشديدة ، يتم إدخال ثيوسلفات الصوديوم.

3) المورفين- المسكنات المخدرة ، والتي بالإضافة إلى التأثيرات المسكنة والمهدئة وزيادة حدة المبهم ، تسبب توسع الأوردة.

يعتبر الدواء المفضل للتخفيف من الوذمة الرئوية والتخلص من آلام الصدر المصاحبة لنقص تروية عضلة القلب وعدم المرور بعد إعطاء النتروجليسرين المتكرر تحت اللسان.
تشمل الآثار الجانبية الرئيسية بطء القلب ، والغثيان والقيء (يتم التخلص منه بواسطة الأتروبين) ، وتثبيط الجهاز التنفسي ، وحدوث أو تفاقم انخفاض ضغط الدم الشرياني في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم (عادة ما يتم التخلص منه عن طريق رفع الساقين و / عند إدخال السوائل).
يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعات صغيرة (يتم تخفيف 10 ملغ من الدواء بما لا يقل عن 10 مل من محلول ملحي ، يتم حقنها ببطء في الوريد حوالي 5 ملغ ، ثم ، إذا لزم الأمر ، 2-4 ملغ على فترات لا تقل عن 5 دقائق حتى التأثير حقق).

4) فوروسيميد- مدر للبول ذو تأثير مباشر لتوسيع الأوردة. يحدث التأثير الأخير خلال أول 5 دقائق بعد الإعطاء في الوريد ، بينما تحدث زيادة في إخراج البول لاحقًا.

الجرعة الأولية هي 0.5-1 مجم / كجم IV. إذا لزم الأمر ، يتم تكرار الإدخال بعد 1-4 ساعات.

5) حاصرات بيتا.
هو بطلان استخدام الأدوية من هذه المجموعة في AHF المرتبطة بضعف انقباض عضلة القلب. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، عندما تحدث الوذمة الرئوية لدى مريض مصاب بتضيق الصمام التاجي تحت الأبهري أو المنعزل ويكون مرتبطًا بحدوث تسرع الانقباض ، غالبًا مع ارتفاع ضغط الدم ، فإن إدخال حاصرات بيتا يساعد في تخفيف أعراض تضيق الصمام التاجي. مرض.
تتوفر ثلاثة أدوية للاستخدام في الوريد في روسيا - بروبرانولول وميتوبرولول وإسمولول. يتم إعطاء أول جرعتين بجرعات صغيرة على فترات كافية لتقييم فعالية وسلامة الجرعة السابقة (التغيرات في ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب ، والتوصيل داخل القلب ، ومظاهر AHF). يتميز Esmolol بعمر نصفي قصير جدًا (2-9 دقائق) ، لذلك في المرضى الحادة المعرضين لمخاطر عالية من المضاعفات ، يعتبر استخدامه هو الأفضل.

6) مضادات التخثر.

توصف مضادات التخثر لمرضى ACS والرجفان الأذيني وصمامات القلب الاصطناعية وتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية والانسداد الرئوي. هناك دليل على أن إعطاء الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي تحت الجلد (enoxaparin 40 mg 1 مرة / day ، dalteparin 5000 ME 1 مرة / يوم) يمكن أن يقلل من حدوث تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية في المرضى الذين يتلقون العلاج في المستشفى مع مرض علاجي حاد ، بما في ذلك . CH شديد. لم يتم إجراء دراسات كبيرة تقارن الفعالية الوقائية للهيبارين منخفض الوزن الجزيئي والهيبارين غير المجزأ (5000 وحدة دولية / ج 2-3 مرات / يوم) في AHF.

7) العلاج بمحلول الفبرين.

يجب أن يخضع المرضى المصابون بارتفاع الجزء ST وإمكانية PCI لإعادة ضخه ميكانيكيًا (قسطرة) (تدخل تاجي أولي) في غضون 60 دقيقة من لحظة طلب المساعدة. في حالة عدم وجود إمكانية حدوث PCI الأولي ، يمكن استعادة تدفق الدم في الشريان المعتمد على الاحتشاء عن طريق إعادة التروية الدوائية (انحلال الفبرين) في غضون 30 دقيقة بعد أول اتصال مع المريض.

على الرغم من الفعالية المحدودة وارتفاع خطر حدوث نزيف ، يتم تشغيل انحلال الفيبرين مرحلة ما قبل دخول المستشفىيجب اعتبارها طريقة علاج ذات أولوية ، في ظل وجود جميع الشروط لتنفيذها (أفراد مدربون لديهم القدرة على فك رموز تخطيط القلب). إن عقار البلعة (tenecteplase) سهل الإدارة وله تشخيص أفضل مع مخاطر أقل للنزيف.

في حالة عدم وجود موانع ، من الضروري بدء العلاج بمحلول التروبوليتيك (TLT) في ظل الشروط التالية:

إذا كان الوقت من بداية النوبة القلبية هو 4-6 ساعات ، على الأقل لا يتجاوز 12 ساعة ؛

يُظهر مخطط كهربية القلب ارتفاع مقطع ST> 0.1 مللي فولت في ما لا يقل عن 2 خيوط متتالية للصدر أو 2 أطراف متتالية ، أو تظهر كتلة فرعية جديدة لحزمة اليسار (LBBB).

يتم تبرير إدخال مضادات التخثر في نفس الوقت مع علامات ECG الخاصة بـ MI الخلفي الحقيقي (موجات R العالية في يؤدي V1-V2 الأيمن السابق وانخفاض قطاع ST في الخيوط V1-V4 مع موجة T صاعدة).

منشط البلازمينوجين الأنسجة المؤتلف (Alteplase)تدار عن طريق الوريد (تم إذابة الدواء سابقًا في 100-200 مل من الماء المقطر أو 0.9٪ من محلول كلوريد الصوديوم) وفقًا لمخطط "بلعة + تسريب". جرعة الدواء 1 مجم / كجم من وزن الجسم (ولكن ليس أكثر من 100 مجم): يتم تناول 15 مجم على شكل جرعة ؛ التسريب اللاحق لـ 0.75 مجم / كجم من وزن الجسم خلال 30 دقيقة (ولكن ليس أكثر من 50 مجم) ، ثم 0.5 مجم / كجم (ولكن ليس أكثر من 35 مجم) خلال 60 دقيقة (إجمالي مدة التسريب - 1.5 ساعة).

الستربتوكينازتدار بجرعة 1500000 ميكرولتر لمدة 30-60 دقيقة بكمية صغيرة من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. غالبا ما يلاحظ تطور انخفاض ضغط الدم ، ردود الفعل التحسسية الحادة. لا ينبغي إعادة تقديم الستربتوكيناز (حدد التاريخ) بسبب ظهور الأجسام المضادة التي يمكن أن تؤثر على نشاطها وتطور ردود الفعل التحسسية حتى صدمة الحساسية.

Tenecteplase (ميتاليس)عن طريق الوريد 30 مجم من وزن الجسم<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 كجم ، يتم إعطاء الجرعة المطلوبة على شكل جرعة خلال 5-10 ثوانٍ. للإعطاء ، يمكن استخدام قسطرة وريدية مثبتة مسبقًا ، ولكن فقط إذا كانت مملوءة بمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ ، بعد إدخال ميتاليس ، يجب غسلها جيدًا (من أجل توصيل الدواء إلى الدم بشكل كامل وفي الوقت المناسب ). ميتاليس غير متوافق مع محلول الدكستروز ، ولا ينبغي استخدامه مع تقطير الدكستروز. اي شيء اخر الأدويةلا ينبغي أن يضاف إلى محلول الحقن أو إلى خط التسريب. التفكير أكثر فترة طويلةنصف العمر من الجسم ، يتم استخدام الدواء على شكل بلعة واحدة ، وهو مناسب بشكل خاص في العلاج في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

موانع الاستعمال المطلقة للعلاج بمحلول الفبرين:

سكتة دماغية نزفية سابقة أو حادث وعائي دماغي مجهول السبب.

السكتة الدماغية الإقفارية خلال الأشهر الستة الماضية ، باستثناء السكتة الدماغية التي تحدث في غضون 3 ساعات ، والتي يمكن علاجها بمحللات التخثر.

رضوض / جراحة / إصابة في الرأس حديثة (خلال الأشهر الثلاثة الماضية).

ورم المخ ، الأولي أو النقيلي.

التغييرات في بنية الأوعية الدماغية ، وجود تشوه شرياني وريدي ، تمدد الأوعية الدموية الشرياني.

اشتباه في تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

نزيف في الجهاز الهضمي خلال الشهر الماضي.

وجود علامات نزيف أو أهبة نزفية (باستثناء فترة الحيض).

ثقوب في الأماكن التي لا تستسلم للضغط (على سبيل المثال ، خزعة الكبد ، البزل القطني).

الموانع النسبية للعلاج حال الفبرين:

نوبة نقص تروية عابرة في الأشهر الستة الماضية.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني المقاوم (ضغط الدم الانقباضي ≥180 ملم زئبق و / أو ضغط الدم الانبساطي 110 ملم زئبق).

تناول مضادات التخثر عمل غير مباشر(الوارفارين) (كلما زاد INR ، زادت مخاطر النزيف).

حالة الحمل أو خلال أسبوع بعد الولادة.

مرض الكبد في مرحلة متقدمة.

تفاقم القرحة الهضمية أو 12 قرحة الاثني عشر.

التهاب الشغاف.

تدابير الإنعاش غير الفعالة. الإنعاش القلبي الرئوي الرضحي أو المطول (> 10 دقائق).

بالنسبة للستربتوكيناز ، قبل الاستخدام (> 5 أيام وحتى سنة أو أكثر) أو رد فعل تحسسي تجاهه.

معايير تحلل الفبرين الناجح هي انخفاض في تحول المقطع ST على مخطط كهربية القلب بأكثر من 50٪ في غضون 60-90 دقيقة (يجب توثيقها في التاريخ الطبي) ، وحدوث عدم انتظام ضربات القلب ، واختفاء ألم الصدر.

ميزات علاج AHF اعتمادًا على سبب عدم المعاوضة

القضاء على سبب عدم المعاوضة هو عنصر أساسي في علاج AHF والوقاية من تكراره. يمكن للأمراض غير القلبية أن تعقد بشكل خطير مسار AHF وتجعل من الصعب علاجها.

مرض القلب الإقفاري

إنه السبب الأكثر شيوعًا لـ AHF ، والذي قد يظهر مع فشل البطين الأيسر مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، وفشل البطين الأيسر مع أعراض ركود الدم ، وفشل البطين الأيمن. يُظهر أن جميع المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الشريان التاجي يقومون بإجراء CAG في أسرع وقت ممكن.

ضخه في الوقت المناسب في AMI مع ارتفاعات ST على ECG يمكن أن يمنع AHF أو يحسن مساره. يُفضل التدخل التاجي عن طريق الجلد ، إذا كان ذلك مناسبًا ، في المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية ، فإن جراحة المجازة التاجية الطارئة لها ما يبررها. إذا لم يكن العلاج الغازي متاحًا أو كان مرتبطًا بضياع كبير للوقت ، فيجب إجراء TLT. يشار أيضًا إلى إعادة توعية عضلة القلب العاجلة لـ AHF ، مما يعقد احتشاء عضلة القلب ، دون ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب. وكذلك في NS مع نقص تروية عضلة القلب الشديد.

يمكن أن يسهم حدوث AHF أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي في ردود الفعل الانعكاسية ، وكذلك الاضطرابات في إيقاع القلب والتوصيل. لذلك ، من المهم تخفيف الآلام بشكل كافٍ والقضاء السريع على عدم انتظام ضربات القلب التي تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية.

في حالة الصدمة القلبية الحقيقية ، يمكن تحقيق استقرار مؤقت من خلال الحفاظ على ملء كافٍ لغرف القلب ، و VACP ، ودعم مؤثر في التقلص العضلي الطبي ، والتهوية الميكانيكية. بالنسبة لفشل البطين الأيسر المصحوب بأعراض ركود الدم ، فإن العلاج الحاد هو نفسه للأسباب الأخرى لهذا النوع من AHF. لأن العوامل المؤثرة في التقلص العضلي يمكن أن تكون خطرة ، ينبغي مناقشة إمكانية UACP. بعد ذلك ، جنبًا إلى جنب مع إعادة توعية عضلة القلب المناسبة ، يشار إلى حاصرات بيتا ومثبطات RAAS.

تم تحديد مناهج أكثر تفصيلاً لعلاج AHF أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي في توصيات VNOK لعلاج احتشاء عضلة القلب مع ارتفاعات مقطع ST على ECG و ACS دون ارتفاعات ثابتة ST على ECG (Kardiology. - 2004. - رقم 4 (ملحق). - ص 1-28).

علم أمراض صمامات القلب

يمكن أن يكون سبب AHF هو خلل في صمامات القلب أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي (غالبًا القصور التاجي) ، أو القصور التاجي أو الأبهر الحاد من مسببات أخرى (التهاب الشغاف ، والصدمات) ، أو تضيق الأبهر أو الصمام التاجي ، أو تجلط الدم صمام اصطناعيتمدد الأوعية الدموية الأبهري تشريح.

في التهاب الشغاف المعدي ، يعتبر قصور الصمامات هو السبب الرئيسي لـ AHF. قد تتفاقم شدة الخلل الوظيفي القلبي بسبب التهاب عضلة القلب. يجب إعطاء المضادات الحيوية بالإضافة إلى العلاج القياسي لـ AHF. للحصول على تشخيص سريع ، تتم الإشارة إلى استشارة متخصصة.

في حالة القصور التاجي الحاد أو الأورطي الحاد ، يلزم العلاج الجراحي العاجل. مع ارتجاع الصمام التاجي طويل المدى بالإضافة إلى انخفاض القلس البطيني وانخفاض ضغط الدم ، لا تؤدي الجراحة الطارئة عادةً إلى تحسين الإنذار. في هذه الحالات ، يمكن أن يكون للاستقرار الأولي للحالة بمساعدة UACP أهمية كبيرة.

تجلط صمام القلب الاصطناعي

غالبًا ما يؤدي AHF في هؤلاء المرضى إلى الوفاة. يجب إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية وتخطيط صدى القلب لجميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بتخثر الصمام التعويضي. سؤال عن العلاج الأمثليظل غير واضح. في حالة تجلط صمام القلب الأيسر ، تكون الجراحة هي العلاج المفضل. يستخدم TLT لتجلط صمام القلب الأيمن وفي الحالات التي ترتبط فيها الجراحة بمخاطر عالية.

بالنسبة لـ TLT ، مثبط مؤتلف لمنشط البلازمينوجين النسيجي (10 مجم IV بواسطة بلعة متبوعًا بالتسريب 90 مجم على مدار 90 دقيقة) والستربتوكيناز (250.000-500.000 وحدة دولية خلال 20 دقيقة متبوعًا بالتسريب 1،000،000-1.5،000،000 ميكرون لمدة 10 ساعات). بعد إدخال محلول التخثر ، من الضروري البدء بالتسريب الوريدي للهيبارين غير المجزأ بجرعة توفر زيادة في APTT بمقدار 1.5-2 مرة عن القيم العادية (الضابطة) لهذا المختبر. تشمل البدائل urokinase 4400 IU / (kg · h) بدون الهيبارين لمدة 12 ساعة أو 2000 IU / (kg · h) بالإضافة إلى الهيبارين غير المجزأ لمدة 24 ساعة.

TLT غير فعال إذا كان هناك فرط نمو الأنسجة الليفية مع مناطق صغيرة من تجلط الدم الثانوي. في المرضى الذين يعانون من الجلطات الدموية الكبيرة جدًا و / أو المتنقلة ، يرتبط TLT بزيادة خطر الإصابة بمضاعفات الانسداد التجلطي والسكتة الدماغية. في هذه الحالات ، يكون العلاج الجراحي ممكنًا. مبدئيًا ، لتوضيح طبيعة آفة الصمام ، تمت الإشارة إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء. بعد اختبار TLT ، من الضروري إجراء مخطط صدى القلب المتكرر. ينبغي النظر في ملاءمة التدخل الجراحي إذا كانت TLT غير قادرة على القضاء على الانسداد.

طريقة بديلة هي إعطاء جرعات إضافية من الحالة للتخثر. على الرغم من الوفيات أثناء الجراحة الطارئة في المرضى الذين يعانون من عدم استقرار الدورة الدموية من III-IV FC ، وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) (الوذمة الرئوية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني) ، مرتفع ، يمكن أن يؤدي اختبار TLT إلى ضياع الوقت ويزيد من خطر العلاج الجراحي إذا لم ينجح. وفقًا للتجارب غير العشوائية ، في المرضى الأقل شدة ، قد تكون مضادات التخثر طويلة المدى و / أو TLT فعالة مثل العلاج الجراحي.

تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري

يتم تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري مصحوبًا بـ AHF في وجود GC ، وقلس الصمامات الحاد ، وسكاك القلب ، ونقص تروية عضلة القلب. في حالة الاشتباه في تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، فمن الضروري إجراء استشارة طارئة مع الجراح. من الأفضل تقييم شكل ووظيفة الصمام الأبهري ، بالإضافة إلى وجود السوائل في التامور ، عن طريق تخطيط صدى القلب عبر المريء. عادة ما يتم إجراء التدخل الجراحي وفقًا للإشارات الحيوية.

الدك القلبي

الدك القلبي هو مرحلة غير تعويض من انضغاطها ناتج عن تراكم السوائل في التامور. مع الدك "الجراحي" (النزيف) ، يزداد الضغط داخل التامور بسرعة - من عدة دقائق إلى ساعات ، بينما مع الدك "العلاجي" (الالتهاب) ، تستغرق هذه العملية من عدة أيام إلى أسابيع. انتهاك ديناميكا الدم هو مؤشر مطلق لبزل التامور. في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم ، يمكن تحقيق تحسن مؤقت عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط امتلاء بطينات القلب.

في حالة الجروح ، تمزق تمدد الأوعية الدموية في بطين القلب أو دموية القلب بسبب تسلخ الأبهر ، تكون الجراحة ضرورية للقضاء على مصدر النزيف. يجب معالجة سبب التهاب التامور الانصبابي كلما أمكن ذلك.

يعتبر AHF أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لأزمات ارتفاع ضغط الدم.

تشمل العلامات السريرية لـ AHF في أزمة ارتفاع ضغط الدم الاحتقان الرئوي فقط ، والذي يمكن أن يكون طفيفًا أو شديدًا ، حتى الوذمة الرئوية المفاجئة.

المرضى في المستشفى الذين يعانون من وذمة رئوية على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم لا يجدون في كثير من الأحيان تغييرات كبيرة في وظيفة الضغط الانقباضي ؛ أكثر من نصف LV EF> 45٪. غالبًا ما يتم ملاحظة الاضطرابات الانبساطية ، حيث تتفاقم عمليات استرخاء عضلة القلب.

الهدف من علاج الوذمة الرئوية الحادة على خلفية ارتفاع ضغط الدم هو تقليل الحمل المسبق واللاحق على البطين الأيسر ونقص تروية عضلة القلب والقضاء على نقص الأكسجة عن طريق الحفاظ على تهوية الرئتين. يجب أن يبدأ العلاج فورًا بالترتيب التالي: العلاج بالأكسجين أو PPD أو طرق أخرى للتهوية غير الغازية للرئتين ، إذا لزم الأمر - التهوية الميكانيكية ، عادةً لفترة قصيرة ، مع إعطاء الحقن الوريدي للعوامل الخافضة للضغط.

يجب أن يتسبب العلاج الخافض للضغط في انخفاض سريع إلى حد ما ، في غضون بضع دقائق ، في SBP أو DBP بمقدار 30 ملم زئبق. بعد ذلك ، يظهر انخفاض أبطأ في ضغط الدم إلى القيم التي حدثت قبل أزمة ارتفاع ضغط الدم ، عادة في غضون ساعات قليلة. لا تحاول خفض ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية ، فقد يؤدي ذلك إلى انخفاض تروية الأعضاء. يمكن تحقيق انخفاض أولي سريع في ضغط الدم عن طريق وصف الأدوية التالية ، إما بمفردها أو مجتمعة (مع الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم):

في / في إدخال ثنائي نترات إيزوسوربيد ، نتروجليسرين أو نيتروبروسيد ؛

في / في إدخال مدرات البول العروية ، خاصة في المرضى الذين يعانون من احتباس السوائل ولديهم تاريخ طويل من قصور القلب الاحتقاني ؛

ربما في / في إدخال مشتق طويل المفعول من ديهيدروبيريدين (نيكارديبين). ومع ذلك ، مع وجود تأثير ديناميكي شبيه بالنترات ، يمكن لأدوية هذه المجموعة أن تسبب فرط التنسج الوراثي (تسرع القلب) ، وتزيد من تحويل الدم في الرئتين (نقص تأكسج الدم) ، وكذلك تسبب مضاعفات من الجهاز العصبي المركزي.

يمكن تحقيق انخفاض سريع في ضغط الدم عن طريق تناول كابتوبريل تحت اللسان. على ما يبدو ، يمكن تبرير استخدامه إذا كان من المستحيل إعطاء الأدوية عن طريق الوريد ، وكذلك عدم إمكانية الوصول أو الفعالية غير الكافية لأشكال النترات المستنشقة.

لا ينبغي استخدام حاصرات بيتا في الوذمة الرئوية ، إلا إذا تم دمج AHF مع تسرع القلب في المرضى الذين لا يعانون من ضعف خطير في انقباض LV ، على سبيل المثال ، مع HF الانبساطي ، وتضيق الصمام التاجي. يمكن القضاء على أزمة ارتفاع ضغط الدم في ورم القواتم عن طريق الحقن في الوريد من 5-15 ملغ من الفينتولامين مع المراقبة الإلزامية لضغط الدم ؛ يمكن إعادة التقديم بعد 1-2 ساعة.

فشل كلوي

عادة ما تكون التغيرات الطفيفة والمتوسطة في وظائف الكلى بدون أعراض ويتم تحملها جيدًا من قبل المرضى ، ومع ذلك ، حتى ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم بشكل طفيف و / أو انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) هي عوامل خطر مستقلة للتشخيص السيئ في AHF.

في حالة وجود فشل كلوي حاد ، من الضروري تشخيص وعلاج الاعتلال المشترك: فقر الدم واضطرابات الكهارل والحماض الاستقلابي. يؤثر الفشل الكلوي على فعالية علاج HF ، بما في ذلك استخدام الديجوكسين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين وسبيرونولاكتون. زيادة الكرياتينين في الدم بأكثر من 25-30٪ و / أو الوصول إلى تركيز يتجاوز 3.5 ملجم / ديسيلتر (266 ميكرولتر / لتر) هو موانع نسبية لاستمرار العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الفشل الكلوي المتوسط ​​و درجة شديدة[الكرياتينين في الدم أكبر من 2.5 - 3 ملغ / ديسيلتر (190-226 ميكرولتر / لتر)] يرتبط بانخفاض الاستجابة لمدرات البول. في هؤلاء المرضى ، غالبًا ما تكون هناك حاجة إلى زيادة دائمة في جرعة مدرات البول العروية و / أو إضافة مدر للبول بآلية عمل مختلفة. وهذا بدوره يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم ومزيد من الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي. الاستثناء هو torasemide ، الخصائص الدوائية التي لا تعتمد عمليًا على ضعف وظائف الكلى ، حيث يتم استقلاب الدواء بنسبة 80 ٪ في الكبد.

المرضى الذين يعانون من اختلال وظيفي كلوي حاد واحتباس السوائل المقاومة للعلاج قد يحتاجون إلى ترشيح دم وريدي وريدي مستمر.

يعزز الجمع بين عوامل التقلص العضلي من تدفق الدم الكلوي ، ويحسن وظائف الكلى ، ويعيد فعالية مدرات البول. قد يتطلب نقص صوديوم الدم والحماض واحتباس السوائل غير المنضبط غسيل الكلى. عادةً ما يعتمد الاختيار بين غسيل الكلى البريتوني وغسيل الكلى والترشيح الفائق على المعدات التقنية للمستشفى وقيمة ضغط الدم.

أمراض الرئة وانسداد الشعب الهوائية

عندما يتم الجمع بين ASI ومتلازمة انسداد القصبات الهوائية ، فمن الضروري استخدام موسعات الشعب الهوائية. على الرغم من أن هذه المجموعة من الأدوية قد تحسن وظائف القلب ، إلا أنه لا ينبغي استخدامها لعلاج AHF.
عادة ما يستخدم ألبوتيرول (0.5 مل من محلول 0.5٪ في 2.5 مل من محلول ملحي من خلال البخاخات لمدة 20 دقيقة). يمكن تكرار الإجراء كل ساعة خلال الساعات القليلة الأولى ، وفي المستقبل - وفقًا للإشارات.

اضطرابات ضربات القلب

يمكن أن تكون اضطرابات ضربات القلب السبب الرئيسي لـ AHF في المرضى الذين يعانون من ضعف وظائف القلب والمحافظة عليها ، بالإضافة إلى تعقيد مسار AHF الذي تم تطويره بالفعل. لمنع اضطرابات ضربات القلب والقضاء عليها بنجاح ، من الضروري الحفاظ على التركيز الطبيعي للبوتاسيوم والمغنيسيوم في الدم.

بطء ضربات القلب

يبدأ العلاج عادة بإعطاء 0.25-5 ملغ من الأتروبين في الوريد ، إذا لزم الأمر ، بشكل متكرر حتى جرعة قصوى 2 ملغ. مع التفكك الأذيني البطيني مع النشاط البطيني النادر في المرضى الذين لا يعانون من نقص تروية عضلة القلب ، يمكن استخدام التسريب الوريدي من الأيزوبروتيرينول بجرعة 2-20 ميكروغرام / دقيقة.

يمكن التخلص مؤقتًا من معدل ضربات القلب المنخفض في الرجفان الأذيني عن طريق إعطاء الثيوفيلين في الوريد بمعدل 0.2-0.4 مجم / (كجم ساعة) ، أولاً على شكل بلعة ، ثم على شكل تسريب. إذا لم يكن هناك استجابة للعلاج الطبي ، فيجب استخدام جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي. في حالة وجود إقفار عضلة القلب ، يجب التخلص منه في أسرع وقت ممكن.

عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني

الرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية. من الضروري التحكم في معدل ضربات القلب ، خاصة في حالة وجود ضعف عضلة القلب الانبساطي. ومع ذلك ، في حالة HF المقيد أو الدكاك القلبي ، مع انخفاض سريع في معدل ضربات القلب ، قد تتفاقم حالة المرضى فجأة.

اعتمادًا على الحالة السريرية ، من الممكن الحفاظ على الانقباض الطبيعي مع عدم انتظام ضربات القلب المستمر أو استعادة إيقاع الجيوب الأنفية والحفاظ عليه. إذا كان عدم انتظام ضربات القلب انتيابي ، ينبغي النظر في تقويم نظم القلب الطبي أو الكهربائي بمجرد استقرار الحالة. مع مدة الانتيابي التي تقل عن 48 ساعة ، فإن استخدام مضادات التخثر ليس ضروريًا.

الجدول 7. - علاج عدم انتظام ضربات القلب في AHF

إذا استمر عدم انتظام ضربات القلب لأكثر من 48 ساعة ، فمن الضروري استخدام مضادات التخثر والحفاظ على العقاقير المناسبة لمدة ثلاثة أسابيع على الأقل قبل تقويم نظم القلب. في الحالات الأكثر شدة: مع انخفاض ضغط الدم الشرياني ، واحتقان رئوي حاد ، يشار إلى تقويم نظم القلب الكهربائي العاجل على خلفية إدخال جرعة علاجية من الهيبارين. يجب أن تكون مدة استخدام مضادات التخثر بعد تقويم نظم القلب الناجح 4 أسابيع على الأقل. في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المستمر والرفرفة الأذينية ، تعتمد ملاءمة استخدام مضادات التخثر على مخاطر الجلطات الدموية الشريانية ويتم أخذها في الاعتبار في الإرشادات ذات الصلة.

تستخدم حاصرات بيتا لتقليل معدل ضربات القلب ومنع تكرار عدم انتظام ضربات القلب. يجب أيضًا مراعاة الرقمنة السريعة ، خاصةً عندما يكون الرجفان الأذيني ثانويًا لـ AHF. يشيع استخدام الأميودارون لتقويم نظم القلب الطبي والوقاية من تكرار عدم انتظام ضربات القلب.

المرضى الذين يعانون من انخفاض EF يجب ألا يستخدموا الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئة الأولى ، فيراباميل وديلتيازيم. في حالات نادرة ، يمكن النظر في إمكانية وصف فيراباميل للمرضى دون انخفاض كبير في انقباض LV للتحكم في معدل ضربات القلب أو القضاء على تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي مع مركبات QRS الضيقة.

عدم انتظام ضربات القلب البطيني.

يتطلب الرجفان البطيني وتسرع القلب البطيني المستمر فترة انتقالية فورية ودعم الجهاز التنفسي إذا لزم الأمر.

يمكن للأميودارون وحاصرات بيتا أن تمنع تكرارها.

في حالة تكرار عدم انتظام ضربات القلب البطيني الحاد وعدم استقرار الدورة الدموية ، يجب إجراء دراسات فيزيولوجية القلب والفسيولوجيا الكهربية على الفور.

أنواع العلاج الأخرى:- كخيار علاجي ، بعد الانتقال إلى المرحلة النهائية من قصور القلب الاحتقاني ، هذا هو زرع أجهزة ميكانيكية مساعدة لدعم البطين الأيسر ، وكذلك زرع القلب (لمزيد من التفاصيل ، انظر علاج قصور القلب الاحتقاني).

تدخل جراحي

1) تصوير الأوعية التاجية الطارئيجب إجراؤها في أسرع وقت ممكن للمرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الحادة أو التغيرات العميقة أو الديناميكية في مخطط كهربية القلب أو عدم انتظام ضربات القلب الحاد أو عدم استقرار الدورة الدموية عند الدخول أو بعد ذلك. هؤلاء المرضى يشكلون 2-15 ٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم بـ ST ACS.
يجب أن يخضع المرضى المعرضون لخطر الجلطة العالية والمعرضين لخطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب لفحص الأوعية الدموية دون تأخير. خاصة في ظل وجود أعراض سريرية لـ HF أو عدم استقرار الدورة الدموية التدريجي (الصدمة) وعدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة (الرجفان البطيني ، عدم انتظام دقات القلب البطيني البطيني) (الجدول 8).

الجدول 8- تنبئ بخطر الإصابة بتجلط الدم أو ارتفاع خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب ، وهو مؤشر على تصوير الأوعية التاجية بشكل عاجل


المرضى الذين يعانون من أعراض مستمرة لنقص التروية وعلامات انخفاض مقطع ST في مقدمة الصدر الأمامية (خاصة مع زيادة التروبونين) ، والتي قد تشير إلى نقص التروية الخلفي الخلفي ، يجب أن يخضعوا لتصوير الأوعية التاجية في حالات الطوارئ (<2 ч).
المرضى الذين يعانون من أعراض مستمرة أو ارتفاع تروبونين موثق ، في حالة عدم وجود تغييرات تشخيصية في مخطط كهربية القلب ، يحتاجون أيضًا إلى تصوير الأوعية التاجية في حالات الطوارئ لتحديد الانسداد الخثاري الحاد في الشريان المحيط الأيسر. خاصة في الحالات التي يظل فيها التشخيص التفريقي لحالة سريرية أخرى غير واضح.

2) العلاج الجراحي. بالنسبة لبعض الحالات الأساسية لـ AHF ، يمكن للتدخل الجراحي الفوري تحسين التشخيص (الجدول 9). تشمل طرق العلاج الجراحية إعادة توعية عضلة القلب ، وتصحيح العيوب التشريحية للقلب ، بما في ذلك استبدال الصمام وإعادة بنائه ، والوسائل الميكانيكية لدعم الدورة الدموية المؤقتة. يعد تخطيط صدى القلب من أهم طرق التشخيص في تحديد مؤشرات الجراحة.

الجدول 9- أمراض القلب في AHF التي تتطلب تصحيحًا جراحيًا

3) زراعة القلب.عادة ما تحدث الحاجة إلى زرع القلب مع التهاب عضلة القلب الحاد الوخيم ، واعتلال عضلة القلب بعد الولادة ، واحتشاء عضلة القلب واسع النطاق مع تشخيص سيئ بعد إعادة تكوين الأوعية الدموية.
لا يمكن زراعة القلب حتى يستقر المريض بالدعم الميكانيكي للدورة الدموية.

4) طرق ميكانيكية لدعم الدورة الدموية. يشار إلى الدعم الميكانيكي المؤقت للدورة الدموية للمرضى الذين يعانون من AHF الذين لا يستجيبون للعلاج القياسي ، عندما تكون هناك إمكانية لاستعادة وظيفة عضلة القلب ، أو يُشار إلى التصحيح الجراحي للاضطرابات الموجودة مع تحسن كبير في وظائف القلب أو زرع القلب.

أجهزة Levitronix- يشير إلى الأجهزة التي توفر دعم الدورة الدموية (من عدة أيام إلى عدة أشهر) ، مع الحد الأدنى من الصدمة لخلايا الدم. بدون أكسجة.
معاكسة النبض بالبالون داخل الأبهر (IACP)
المكون القياسي لعلاج المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية أو قصور LV حاد حاد في الحالات التالية:
- عدم وجود استجابة سريعة لإدارة السوائل ، والعلاج بموسعات الأوعية ودعم مؤثر في التقلص العضلي ؛
- قلس تاجي شديد أو تمزق في الحاجز بين البطينين لتثبيت ديناميكا الدم ، مما يسمح لك بأداء التدابير التشخيصية والعلاجية اللازمة ؛
- إقفار شديد في عضلة القلب (كتحضير لـ CAG وإعادة تكوين الأوعية الدموية).

يمكن لـ VACP تحسين ديناميكا الدم بشكل كبير ، ولكن يجب إجراؤه عندما يكون من الممكن القضاء على سبب AHF - إعادة توعية عضلة القلب ، أو استبدال صمام القلب أو زرع القلب ، أو يمكن أن تتراجع مظاهره تلقائيًا - مذهل عضلة القلب بعد AMI ، جراحة القلب المفتوح ، التهاب عضلة القلب.
يُمنع استخدام VACP في حالات الإصابة بتسلخ الأبهر ، وقصور الأبهر الشديد ، ومرض الشرايين المحيطية الوخيم ، والأسباب المميتة لقصور القلب ، وفشل العديد من الأعضاء.

أكسجة الغشاء خارج الجسم (ECMO)
ECMO - استخدام الأجهزة الميكانيكية لأغراض مؤقتة (من عدة أيام إلى عدة أشهر) لدعم وظيفة القلب و / أو الرئتين (كليًا أو جزئيًا) في حالة القصور القلبي الرئوي ، مما يؤدي إلى استعادة وظيفة العضو أو استبداله
إشارة إلى ECMO في قصور القلب عند البالغين - صدمة قلبية:
- عدم كفاية نضح الأنسجة الذي يظهر على شكل انخفاض ضغط الدم وانخفاض النتاج القلبي على الرغم من حجم الدم الكافي
- تستمر الصدمة على الرغم من إعطاء الحجم ، مقويات التقلص العضلي ومضيق الأوعية ، ومضخة البالون داخل الأبهر إذا لزم الأمر

زرع الأجهزة المساعدة VAD:
يعتبر استخدام هذه الأجهزة في علاج قصور القلب الحاد من ناحيتين. الأول هو "جسر" لزرع القلب (جسر للزرع) ، أي يتم استخدام الجهاز بشكل مؤقت أثناء انتظار المريض لقلب متبرع. والثاني هو "جسر" للشفاء ، عندما يتم استعادة وظيفة عضلة القلب بفضل استخدام بطين القلب الاصطناعي.

5) الترشيح الفائق
يستخدم الترشيح الفائق المعزول الوريدي أحيانًا لإزالة السوائل في المرضى الذين يعانون من HF ، على الرغم من أنه يستخدم عادة كعلاج احتياطي لمقاومة مدرات البول.

إجراءات إحتياطيه:
يجب أن يكون أساس طب القلب الطارئ هو الوقاية الفعالة من حالات القلب الطارئة.
يمكن التمييز بين ثلاثة مجالات للوقاية من أمراض القلب الطارئة:
- الوقاية الأولية من أمراض القلب والأوعية الدموية ؛
- الوقاية الثانوية من أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة ؛
- الوقاية العاجلة في حالة تفاقم مسار أمراض القلب والأوعية الدموية.

منع الطوارئ- مجموعة من الإجراءات الطارئة لمنع حدوث حالة قلبية طارئة أو مضاعفاتها.
تشمل الوقاية في حالات الطوارئ ما يلي:
1) تدابير فورية لمنع تطور حالة قلبية طارئة مع زيادة حادة في مخاطر حدوثها (عندما يتفاقم مسار أمراض القلب والأوعية الدموية ، وفقر الدم ، ونقص الأكسجة ؛ قبل الحمل البدني أو العاطفي أو الديناميكي الدموي المرتفع المحتوم ، والجراحة ، إلخ. .) ؛
2) مجموعة من تدابير المساعدة الذاتية التي يستخدمها المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في حالة الطوارئ في إطار برنامج فردي تم تطويره مسبقًا من قبل الطبيب ؛
3) الرعاية الطبية الطارئة في أقرب وقت ممكن وبالحد الأدنى الكافي ؛
4) تدابير إضافية لمنع تطور مضاعفات حالات القلب الطارئة.

إن تطوير الطبيب المعالج لبرامج المساعدة الذاتية الفردية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية يمكن أن يعود بفوائد كبيرة.

أساس الرعاية القلبية الطارئة هو التنظيم الأساسي والمعدات لعملية العلاج والتشخيص ، والأهم من ذلك ، المتخصصون ذوو التفكير الإكلينيكي والخبرة العملية والتفاني.

مؤشرات فعالية العلاج وسلامة طرق التشخيص والعلاج الموصوفة في البروتوكول
معايير فعالية علاج مرضى AHF:
تقييم فعالية علاج AHF:
1. تحقيق تحسن في الأعراض.
2. بقاء المرضى بعد AHF على المدى الطويل.
3. زيادة متوسط ​​العمر المتوقع.

الأدوية (المواد الفعالة) المستخدمة في العلاج

الوذمة الرئوية على خلفية قصور القلب وأزمة ارتفاع ضغط الدم

زيادة في مظاهر (عدم المعاوضة) لفشل القلب المزمن

انتهاك سلامة صمامات أو غرف القلب ؛ الدكاك القلبي

تضخم شديد في عضلة القلب (خاصة مع وجود تضيق تحت الأبهر).

زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية (انسداد رئوي ، مرض رئوي حاد ، إلخ).

عدم انتظام ضربات القلب أو بطء.

معلومة

المصادر والأدب

1. محضر اجتماعات لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان ، 2013
   1. 1. إرشادات جمعية القلب الأوروبية لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن ، Eur Heart J 2012. 2. مراجعة إرشادات جمعية القلب الأمريكية للإنعاش القلبي الرئوي ورعاية القلب والأوعية الدموية في حالات الطوارئ من عام 2010. 3. مجلة "علاج القلب والأوعية الدموية والوقاية" 2006 ؛ 5 (6) ، الملحق 1. 4. مبادئ علاج قصور القلب الحاد Yavelov I.S. معهد أبحاث مركز تصلب الشرايين للطب الفيزيائي والكيميائي التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، مجلة موسكو "طب الطوارئ" 1-2 (32-33) 2011 / توصيات عملية. 5. Givertz M. ، Colucci W. ، Braunwald E. الجوانب السريرية لفشل القلب: فشل الإنتاج العالي ؛ الوذمة الرئوية // أمراض القلب. كتاب مدرسي لطب القلب والأوعية الدموية / إد. بواسطة E. Braunwald ، D. Zipes ، P. Libby. - الطبعة السادسة. - و. شركة سوندرز ، 2001. - 534-561. 6. بريستو إم إدارة قصور القلب // أمراض القلب. كتاب مدرسي لطب القلب والأوعية الدموية / إد. بواسطة E. Braunwald ، D. Zipes ، P. Libby. - الطبعة السادسة. - و. شركة سوندرز - 635-651. 7. كوتر جي ، موشكوفيتز واي ، ميلوفانوف أو وآخرون. قصور القلب الحاد: نهج جديد لإمراضه وعلاجه // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. فريق العمل المعني بإدارة احتشاء عضلة القلب الحاد التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. إدارة احتشاء عضلة القلب الحاد لدى المريض الذي يعاني من ارتفاع المقطع St // Eur. ياء القلب - 2003. - 24. - 28-66. 9. المبادئ التوجيهية لعام 2000 للإنعاش القلبي الرئوي والرعاية القلبية الوعائية الطارئة. الإجماع الدولي على العلوم. جمعية القلب الأمريكية بالتعاون مع لجنة الاتصال الدولية للإنعاش (ILCOR) // الدورة الدموية. - 2000. - 102 ، ملحق. I-1-I-384. 10. مينون ف ، هوشمان ج. إدارة الصدمة القلبية التي تعقد احتشاء عضلة القلب الحاد // القلب. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 تحديث إرشادات ACC / AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. تقرير من الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية حول إرشادات الممارسة (لجنة إدارة احتشاء عضلة القلب الحاد). إصدار الويب. 12. لي تي إدارة قصور القلب. المبادئ التوجيهية // أمراض القلب. كتاب مدرسي لطب القلب والأوعية الدموية / إد. بواسطة E. Braunwald ، D. Zipes ، P. Libby. - الطبعة السادسة. - و. شركة سوندرز ، 2001. - 652-658. 13. Braunwald E. ، Antman E. ، Beasley J. et al. تحديث إرشادات ACC / AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب المرتفع غير المقطع ST: تقرير من الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية حول إرشادات الممارسة (لجنة إدارة المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة ). 2002 ، http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. فريق العمل المعني بإدارة المتلازمات التاجية الحادة التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. إدارة متلازمات الشريان التاجي الحادة في المرضى الذين يعانون من عدم استمرار ارتفاع شريحة ST // Eur. ياء القلب - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W. ، بيرس دبليو. علاج فشل القلب: الدورة الدموية المساعدة // أمراض القلب. كتاب مدرسي لطب القلب والأوعية الدموية / إد. بواسطة E. Braunwald ، D. Zipes ، P. Libby. - الطبعة السادسة. - و. شركة سوندرز ، 2001. - 600-614. 16. تحديث إرشادات ACC / AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب غير المصحوب بارتفاع مقطع ST - 2002: مقالة موجزة A تقرير الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية حول إرشادات الممارسة (لجنة إدارة المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة // الدورة الدموية. - 2002 ، 1 أكتوبر - 1893-1900. 17. Bristow M. ، Port D. ، Kelly R. علاج قصور القلب: الطرق الدوائية // أمراض القلب. كتاب مدرسي لطب القلب والأوعية الدموية / إد. بواسطة E. Braunwald ، D. Zipes ، P. Libby. - الطبعة السادسة. - و. شركة سوندرز ، 2001. 562-599. 18. Cuffe M. ، Califf R. ، Adams K.Jr. وآخرون ، لنتائج تجربة مستقبلية لمحققي Milrinone الوريدي لتفاقم قصور القلب المزمن (OPTIME-CHF). الميلرينون الوريدي قصير المدى للتفاقم الحاد لفشل القلب المزمن: تجربة معشاة ذات شواهد // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V. ، Poder P. ، Andrejevs N. et al. نيابة عن محققي الدراسة في روسيا. سلامة وفعالية محفز الكالسيوم الجديد ، levosimendan ، في المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر بسبب احتشاء عضلة القلب الحاد. دراسة عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم بالغفل (RUSSLAN) // Eur. ياء القلب - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. لجنة النشر للمحققين VMAC. nesiritide مقابل النتروجليسرين في الوريد لعلاج قصور القلب الاحتقاني اللا تعويضي: تجربة معشاة ذات شواهد // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. تقرير فريق العمل. مبادئ توجيهية حول تشخيص وعلاج الانسداد الرئوي الحاد // Eur. ياء القلب - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 كوتر جي ، كالوسكي إي ، بلات إيه وآخرون. L-NMMA (مثبط سينثاز أكسيد النيتريك) فعال في علاج الصدمة القلبية // الدورة الدموية. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. إرشادات ACC / AHA / ESC لإدارة المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني. تقرير من الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية حول إرشادات الممارسة واللجنة الأوروبية لأمراض القلب لإرشادات الممارسة ومؤتمرات السياسة (لجنة وضع مبادئ توجيهية لإدارة المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني). تم تطويره بالتعاون مع جمعية أمريكا الشمالية للوتيرة والفيزيولوجيا الكهربية // Eur. ياء القلب - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 مجلس الإنعاش الأوروبي. إرشادات للإنعاش. - طبعة ، 1996. 25. Ansell J.، Hirsh J.، Dalen J. et al. إدارة العلاج الفموي المضاد للتخثر // الصدر. - 2001. - 119. - 22S-38S.
   من خلال العلاج الذاتي ، يمكن أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه لصحتك.
2. المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a teacher's guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة الشخصية مع الطبيب. تأكد من الاتصال بالمنشآت الطبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تزعجك.
3. يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته ، مع مراعاة المرض وحالة جسم المريض.
4. موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement (MedElement)" ، "Lekar Pro" ، "Dariger Pro" ، "Diseases: Therapist's Handbook" هي معلومات ومصادر مرجعية حصرية. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير وصفات الطبيب بشكل تعسفي.
5. محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي ضرر يلحق بالصحة أو أضرار مادية ناتجة عن استخدام هذا الموقع.

الأدينوزين

التيبلاز (التيبلاز)

أميودارون (أميودارون)

أمرينون (أمرينون)

الأتروبين (الأتروبين)

Vasopressin للحقن (حقن Vasopressin)

هيبارين الصوديوم (هيبارين الصوديوم)

دالتبارين (دالتبارين)

الديجوكسين (الديجوكسين)

الدوبوتامين (الدوبوتامين)

الدوبامين (الدوبامين)

إيزوبروتيرينول

ثنائي نترات إيزوسوربيد (ثنائي نترات إيزوسوربيد)

كابتوبريل (كابتوبريل)

Levosimendan (Levosimendan)

ليدوكائين (ليدوكائين)

ميتوبرولول (ميتوبرولول)

ميلرينون (ميلرينون)

مورفين (مورفين)

نتروبروسيد الصوديوم (نتروبروسيد الصوديوم)

نيكارديبين (نيكارديبين)

النتروجليسرين (النتروجليسرين)

نوربينفرين (نوربينفرين)

بروبرانولول (بروبرانولول)

سالبوتامول (سالبوتامول)

قد يعاني مرضى قصور القلب الحاد من إحدى الحالات السريرية التالية:

عدم المعاوضة الحادة لفشل القلب (قصور القلب الجديد أو عدم المعاوضة من قصور القلب الاحتقاني) مع المظاهر السريرية لـ AHF ، والتي يتم التعبير عنها بشكل معتدل وليست علامات على CABG أو AL أو أزمة ارتفاع ضغط الدم ،

قصور القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم - تترافق علامات قصور القلب وأعراضه مع ارتفاع ضغط الدم ووظيفة البطين الأيسر المحفوظة نسبيًا مع علامات إشعاعية لـ AL الحاد ،

الوذمة الرئوية (مؤكدة إشعاعيًا) مصحوبة بمتلازمة الضائقة الرئوية الشديدة مع ظهور صفير في الرئتين وتقويم التنفس وتشبع الأكسجين (Sa02 أقل من 90٪) في الهواء قبل التيار ،

الصدمة القلبية هي علامة على ضعف نضح الأنسجة (SBP أقل من 90 مم زئبق ، انخفاض إخراج البول أقل من 0.5 مل / كجم / ساعة ، معدل النبض أكثر من 60 نبضة / دقيقة) الناجمة عن HF بعد تصحيح التحميل المسبق مع أو بدون علامات احتقان في أجسام حيوية

قصور القلب بسبب النتاج القلبي المرتفع ، وعادة مع ارتفاع معدل ضربات القلب (بسبب عدم انتظام ضربات القلب ، والتسمم الدرقي ، وفقر الدم) ، مع مناطق محيطية دافئة ، واحتقان رئوي ، وأحيانًا انخفاض ضغط الدم (كما في الصدمة الإنتانية).

يستخدم تصنيف Killip بشكل أساسي لتحديد الشدة السريرية لتلف عضلة القلب في وجود MI: K I - لا توجد علامات سريرية لفشل القلب أو عدم المعاوضة القلبي ؛ K II - هناك قصور في القلب (قشور رطبة بشكل رئيسي في حقول الرئة السفلية ، وإيقاع الراكض ، ووجود ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي) ؛ KIII - HF شديد (OL صحيح مع حشرجة رطبة في جميع مجالات الرئة) ؛ KIV - صدمة قلبية (SBP أقل من 90 مم زئبق وعلامات تضيق الأوعية المحيطية - قلة البول ، زرقة ، تعرق).

العناوين: طب الأسرة / العلاج. طب الطوارئ

النسخة المطبوعة

قد يعاني المريض المصاب بفشل القلب الحاد من إحدى الحالات التالية:

I. قصور القلب الحاد اللا تعويضي (de novo أو كتعويض عن CHF) مع شكاوى وأعراض مميزة لـ AHF معتدل ولا يفي بمعايير الصدمة القلبية أو الوذمة الرئوية أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.

ثانيًا. قصور القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم. شكاوى وأعراض قصور القلب تصاحب ارتفاع ضغط الدم مع الحفاظ نسبيًا على وظيفة LV. لا توجد علامات على وجود وذمة رئوية على تصوير الصدر بالأشعة السينية.

ثالثا. الوذمة الرئوية (التي تؤكدها الأشعة السينية للصدر) مصحوبة بفشل تنفسي حاد ، وتقشر في التنفس ، وصفير في الرئتين ، في حين أن درجة تشبع الدم بالأكسجين قبل العلاج عادة ما تكون أقل من 90٪.

رابعا. الصدمة القلبية هي التروية غير الكافية للأعضاء والأنسجة الحيوية الناتجة عن انخفاض وظيفة ضخ القلب بعد تصحيح التحميل المسبق. فيما يتعلق بالمعلمات الديناميكية الدموية ، لا يوجد حاليًا تعريفات واضحة لهذه الحالة ، مما يعكس التناقض في الانتشار والنتائج السريرية لهذه الحالة. ومع ذلك ، تتميز الصدمة القلبية عادةً بانخفاض ضغط الدم (SBP 30 ملم زئبق) و / أو انخفاض إفراز البول ، بغض النظر عن وجود احتقان في الأعضاء. الصدمة القلبية هي المظهر الشديد لمتلازمة القذف المنخفض.

V.HF مع النتاج القلبي المرتفع يتميز بارتفاع النتاج القلبي مع ارتفاع معدل ضربات القلب عادة (بسبب عدم انتظام ضربات القلب ، والتسمم الدرقي ، وفقر الدم ، ومرض باجيت ، وآليات علاجية المنشأ وآليات أخرى) ، والأطراف الدافئة ، واحتقان الرئتين ، وأحيانًا انخفاض ضغط الدم ( كما في الصدمة الإنتانية).

السادس. يتميز قصور القلب البطيني الأيمن بمتلازمة انخفاض النتاج القلبي بسبب فشل ضخ البنكرياس (تلف عضلة القلب أو الحمل العالي - PE ، إلخ) مع زيادة الضغط الوريدي في الأوردة الوداجية وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

يعتمد تصنيف Killip على الأعراض السريرية ونتائج تصوير الصدر بالأشعة السينية. ينطبق التصنيف بشكل أساسي على قصور القلب في احتشاء عضلة القلب ، ولكنه قد ينطبق على قصور القلب الجديد.

التصنيف حسب الشدة السريرية

يعتمد تصنيف الشدة السريرية على تقييم الدورة الدموية المحيطية (نضح الأنسجة) وتسمع الرئة (الاحتقان الرئوي). ينقسم المرضى إلى المجموعات التالية:

الفئة الأولى (المجموعة أ) (دافئة وجافة) ؛

الفئة الثانية (المجموعة ب) (دافئة ورطبة) ؛

الفئة الثالثة (المجموعة L) (بارد وجاف) ؛

الصنف الرابع (المجموعة ج) (بارد ورطب).

تصنيف قصور القلب المزمن

المراحل السريرية: IIA ؛ IIB ؛ ثالثا

CH I، CH IIA ؛ CH IIB ؛ يلبي HF III معايير I و IIA و IIB و III من فشل الدورة الدموية المزمن وفقًا لتصنيف N.D. Strazhesko و V.Kh. فاسيلينكو (1935):

أنا - فشل الدورة الدموية الأولي ؛ يتجلى فقط أثناء المجهود البدني (ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، التعب) ؛ في حالة الراحة ، لا يتم إزعاج ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء.

II - فشل شديد في الدورة الدموية لفترات طويلة ؛ انتهاك ديناميكا الدم (ركود في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، وما إلى ذلك) ، وخلل في الأعضاء والتمثيل الغذائي ، يتجلى في الراحة ؛ الفترة أ - بداية المرحلة ، يتم التعبير عن اضطراب الدورة الدموية بشكل معتدل ؛ لاحظ وجود انتهاك لوظيفة القلب أو بعض أقسامه فقط ؛ الفترة ب - نهاية مرحلة طويلة: اضطرابات الدورة الدموية العميقة ، يعاني نظام القلب والأوعية الدموية بأكمله.

ثالثًا - فشل الدورة الدموية التنكسية النهائي ؛ اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء ، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأنسجة والأعضاء.

خيارات CH:

مع الخلل الوظيفي الانقباضي LV: LV EF 45٪ ؛

مع وظيفة الضغط الانقباضي LV المحفوظة: LV EF> 45٪.

الفئة الوظيفية (FC) للمرضى وفقًا لمعايير NYHA:

FC I - مرضى القلب الذين لا يتسبب أداء النشاط البدني العادي لديهم في ضيق التنفس أو التعب أو الخفقان.

II FC - مرضى القلب ومحدودية النشاط البدني المعتدل. يلاحظ ضيق التنفس والتعب والخفقان أثناء النشاط البدني الطبيعي.

III FC - مرضى القلب والقيود الشديدة على النشاط البدني. في حالة الراحة ، لا توجد شكاوى ، ولكن حتى مع المجهود البدني البسيط ، يحدث ضيق في التنفس ، والتعب ، والخفقان.

IV FC - مرضى القلب الذين يتسبب أي مستوى من النشاط البدني في ظهور الأعراض الذاتية المذكورة أعلاه. هذا الأخير يحدث أيضا في الراحة.

مصطلح "المريض PK" هو المصطلح الرسمي الذي يشير إلى قدرة المريض على أداء المنزل تمرين جسدي. لتحديد FC من I إلى IV في التصنيف الحالي ، تم استخدام معايير NYHA ، والتحقق منها باستخدام طريقة تحديد الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين.

درجات قصور القلب الحاد. تصنيف ستيفنسون لفشل القلب الحاد

تصنيف. الذي يرد في المبادئ التوجيهية يخصص المرضى على أساس المظاهر السريرية. وفقًا لأعمال Cotter G. Gheorghiade M. وآخرون. تقدم إرشادات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) لتشخيص وعلاج AHF 6 مجموعات من المرضى بخصائص سريرية وديناميكية نموذجية. تمثل المجموعات الثلاث الأولى من المرضى (المصابين بارتفاع ضغط الدم ، و AHF مع الوذمة الرئوية) أكثر من 90 ٪ من حالات AHF.

عادةً ما يظهر المرضى الذين يعانون من ADHF بعلامات وأعراض احتقان متوسطة أو خفيفة ولا تظهر عليهم عادةً علامات من مجموعات أخرى. يتميز المرضى المصابون بارتفاع ضغط الدم بوظيفة انقباضية LV سليمة نسبيًا ، وضغط دم مرتفع بشكل واضح ، وأعراض ومظاهر الوذمة الرئوية الحادة. المجموعة الثالثة من المرضى (مع AHF والوذمة الرئوية) لديهم صورة سريرية تهيمن عليها اضطرابات الجهاز التنفسي الحادة: ضيق التنفس ، وعلامات الوذمة الرئوية (LP) (أكدها الفحص الموضوعي والأشعة السينية للصدر) ونقص الأكسجة (تشبع الأكسجين) عندما يتنفس هواء الغرفة حتى العلاج عادة

يتم تحديد متلازمة انخفاض النتاج القلبي لدى مرضى AHF من خلال علامات نقص تدفق الدم في الأنسجة على الرغم من التحميل المسبق الكافي ، وهي حالة تتراوح شدتها على نطاق واسع (من متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون إلى صدمة قلبية شديدة). العامل المهيمن في هذه الحالات هو درجة نقص انسياب الدم الشامل وخطر تلف العضو المستهدف على خلفية انخفاض ثاني أكسيد الكربون. يظل AHF الذي يحتوي على نسبة عالية من ثاني أكسيد الكربون حالة غير شائعة من HF ، وعادةً ما يكون مع أطراف دافئة واحتقان رئوي و (أحيانًا) منخفض BP ، كما هو الحال في تعفن الدم ، مصحوبًا بارتفاع ثاني أكسيد الكربون وسرعة ضربات القلب. قد تشمل الحالات الأساسية عدم انتظام ضربات القلب وفقر الدم والتسمم الدرقي ومرض باجيت.

يتم تشخيص AHF البطين الأيمن في كثير من الأحيان لسببين: المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) يتطور قلب رئوي؛ انتشار واسع النطاق ل PH. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوريدي الوداجي ، وعلامات احتقان البطين الأيمن (تتجلى في تضخم الكبد ، وذمة) ، وعلامات متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون مع انخفاض ضغط الدم. يعمل هذا التصنيف كأساس لتطوير استراتيجيات علاجية محددة ، فضلاً عن البحث المستقبلي.

تم تطوير تصنيف آخر ذي صلة سريريًا ومستخدم على نطاق واسع بواسطة Stevenson et al. يسمح هذا التصنيف بتقييم المرضى باستخدام أعراض مرضية، مما يدل على وجود نقص في الدم (بارد) أو عدم وجود نقص في الدم (دافئ) ، ووجود احتقان عند الراحة (رطب) أو عدم وجود احتقان أثناء الراحة (جاف). في إحدى الدراسات ، كان لدى المرضى الذين لديهم ملف سريري A (دافئ وجاف) معدل وفيات لمدة 6 أشهر بنسبة 11 ٪ وكان معدل الوفيات لدى المرضى الذين لديهم ملف تعريف C (بارد ورطب) 40 ٪. ويترتب على ذلك أن الملامح السريرية A و C قد تلعب دورًا في الإنذار. تُستخدم هذه الملفات الشخصية أيضًا في اختيار العلاج ، والتي ستتم مناقشتها لاحقًا.

heal-cardio.ru

تصنيف قصور القلب الحاد - شدة المرض

قصور القلب الحاد ، AHF هو متلازمة بوليتيولوجية حيث يوجد انتهاكات عميقة لوظيفة ضخ القلب.

يفقد القلب قدرته على توفير الدورة الدموية بالمستوى الضروري للحفاظ على عمل الأعضاء والأنسجة.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على تصنيف قصور القلب الحاد.

أنواع رئيسية

في أمراض القلب ، تُستخدم عدة طرق لتصنيف مظاهر أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة. قصور الأوعية الدموية. وفقًا لنوع اضطراب الدورة الدموية ، يتم تمييز قصور القلب الحاد الاحتقاني ونقص الحركة (الصدمة القلبية).

اعتمادًا على توطين الآفة ، ينقسم علم الأمراض إلى بطين أيمن وبطين أيسر ومختلط (إجمالي).

البطين الأيسر

مع آفات البطين الأيسر في الدورة الدموية الرئوية يتشكل الركود. يزداد الضغط في نظام الشريان الرئوي ، مع زيادة الضغط تضيق الشرايين الرئوية. التنفس الخارجي وتشبع الدم بالأكسجين صعبان.

يبدأ الجزء السائل من الدم في التعرق أنسجة الرئةأو في الحويصلات الهوائية ، تتطور الوذمة الخلالية (الربو القلبي) أو الوذمة السنخية. الربو القلبي هو أحد الأشكال أيضًا قصور حاد.

يتجلى صعوبة التنفس من خلال ضيق التنفس ، وزيادة الاختناق ، في بعض المرضى لوحظ التنفس Cheyne-Stokes (التنفس المتقطع مع التوقف الدوري).

في وضعية الاستلقاء ، يزداد ضيق التنفس ، يحاول المريض الجلوس (orthopnea). في المراحل المبكرة ، تسمع حشرجة رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين ، وتتحول إلى فقاعات دقيقة.

تتجلى زيادة انسداد القصبات الهوائية الصغيرة من خلال الصفير الجاف وإطالة الزفير وأعراض انتفاخ الرئة. تتم الإشارة إلى الوذمة السنخية من خلال حشرجة رطبة عالية فوق الرئتين. في المرحلة الشديدة ، يصبح تنفس المريض فقاعات.

يعاني المريض من سعال جاف ، مع تقدم الحالة المرضية ، ينفصل البلغم الهزيل ، ويتحول إلى رغوة. قد يكون البلغم وردي اللون.

يتسبب تجويع الأكسجين في تسريع تقلصات عضلة القلب ، ويصاب المريض بتسرع القلب. يتحول الجلد إلى لون شاحب ، ويظهر عرق غزير ، ويلاحظ زرقة واضحة في الأجزاء الطرفية من الجسم.

تظل قيم BP ضمن النطاق الطبيعي أو تنقص. يتطور شكل البطين الأيسر كمضاعفات لأمراض القلب التاجية واحتشاء عضلة القلب ومرض الأبهر وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

البطين الأيمن

يتطور فشل البطين الأيمن الحاد مع استرواح الصدر ، ومرض تخفيف الضغط ، وانسداد الجذع أو فروع الشريان الرئوي ، والالتهاب الرئوي الكلي. في انتهاك لوظائف البطين الأيمن ، يتشكل الركود في الدوران الجهازي. يصاب المريض بضيق في التنفس ، ويلاحظ تورم في الأوردة الوداجية عند الشهيق.

يتضخم الكبد ويصبح سميكًا بسبب ركود الدم في نظام البوابة ، ويصبح مؤلمًا.

يظهر العرق البارد الغزير ، يظهر زراق الزرقة والوذمة المحيطية.

مع تقدم التورم ، ينتشر بشكل أكبر ، ويبدأ انصباب الجزء السائل من الدم في التجويف البطني - الاستسقاء.

في بعض المرضى ، يكون عمل المعدة مضطربًا - يتطور التهاب المعدة الاحتقاني. ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد حتى ظهور صدمة قلبية. استجابة للنقص التدريجي للأكسجين في الأنسجة ، يزداد تواتر التنفس وضربات القلب.

مع فشل القلب الكلي ، لوحظت أعراض كلا الشكلين.

دروس Killip

التصنيف على أساس الاعراض المتلازمةعلم الأمراض وخصائصه الشعاعية. بناءً على هذه البيانات ، يتم تمييز أربع مراحل من علم الأمراض وفقًا للشدة المتزايدة:

• أنا - لا تظهر علامات قصور القلب ؛
• II - تسمع الحشائش الرطبة في الأجزاء السفلية من حقول الرئة ، وتظهر علامات اضطرابات الدورة الدموية الرئوية ؛
• ثالثًا - تسمع الحشائش الرطبة في أكثر من نصف مجالات الرئة ، وذمة رئوية واضحة ؛
• IV - صدمة قلبية ، هناك علامات على تضيق الأوعية المحيطية ، وزراق ، وضغط الدم الانقباضي ينخفض ​​إلى 90 ملم زئبق. فن. وتحت ، يظهر العرق ، ضعف وظيفة إفراز الكلى.

تم تصميم تصنيف Killip لفشل القلب الحاد لتقييم المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب ، ولكن يمكن استخدامه في الحالات الظروف المرضيةالناشئة لأسباب أخرى.

حسب الشدة السريرية

مقترح في عام 2003 لتقييم حالة المرضى الذين يعانون من المعاوضة الحادة لفشل القلب المزمن. يعتمد على أعراض اضطرابات الدورة الدموية الطرفية وعلامات تسمع الاحتقان في الدائرة الصغيرة. وفقًا لهذه المعايير ، يتم تمييز أربع فئات من شدة الحالة:

• أنا - لم يتم تحديد الاحتقان ، والدورة الدموية المحيطية طبيعية. الجلد جاف ودافئ.
• الثاني - أعراض ركود الدم في الدائرة الرئوية ، يتم الكشف عن علامات واضحة على حدوث انتهاك التدفق الوريديلا. الجلد دافئ ورطب.
• ثالثًا - يتم تحديد عدم كفاية الدورة الدموية الطرفية دون ما يصاحب ذلك من انتهاك للتدفق الوريدي في الدائرة الصغيرة. الجلد جاف وبارد.
• رابعا - علامات قصور الدورة الدموية الطرفية مصحوبة باحتقان في الرئتين.

العديد من المتغيرات السريرية لعلم الأمراض ممكنة:

• لا تعوض ، يتطور كمضاعفات لشكل مزمن من الأمراض أو لأسباب أخرى. تتوافق أعراض وشكاوى المريض مع العيادة النموذجية لمعتدل AHF.
• قصور القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم. يرتفع ضغط الدم بشكل كبير مع الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر نسبيًا. لا توجد علامات على وجود وذمة رئوية في الأشعة السينية. الأعراض والشكاوى التي يعاني منها المريض هي نموذجية لـ AHF.
• وذمة رئوية. يتجلى ذلك من خلال الاضطرابات في إيقاع وتواتر التنفس ، والصفير ، وتقلب التنفس في الرئتين ، ومن الصعب تبادل الغازات في الرئتين. تؤكد الأشعة السينية تراكم السوائل في الرئتين.
• صدمة قلبية. مظهر شديد من مظاهر متلازمة انخفاض النتاج القلبي. ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى القيم الحرجة ، ويتأثر بشدة تدفق الدم إلى الأنسجة والأعضاء. يظهر على المريض أعراض القصور الكلوي التدريجي.
• متلازمة زيادة النتاج القلبي. يترافق مع مظاهر ركود الدم في الدورة الرئوية. أطراف المريض دافئة ، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.
• البطين الأيمن. يتم تقليل حجم النتاج القلبي ، ويزداد الضغط في قاع الشرايين. يؤدي زيادة الضغط في الأوردة الوداجية ، والركود في النظام البابي للكبد إلى تطور تضخم الكبد.

أي تصنيف محتمل مشروط إلى حد ما ويهدف إلى تبسيط التشخيص واختيار أساليب العلاج في حالات الطوارئ.

تعرف على المزيد حول قصور القلب في هذا الفيديو:

لا تعليقات حتى الآن

www.oserdce.com

قصور القلب الحاد: أنواعه وأعراضه والرعاية الطارئة:

غالبًا ما يكون قصور القلب الحاد عند الأطفال والبالغين أحد متلازمات العديد من الأمراض. يمكن أن يكون التهاب عضلة القلب ومرض الشريان التاجي وتصلب القلب وارتفاع ضغط الدم وأمراض أخرى. وبالتالي ، فإن اضطرابات الدورة الدموية الحادة تحدث بسبب كل تلك الأسباب التي تؤدي إلى فقدان قدرة عضلة القلب على الانقباض. كقاعدة عامة ، يتأثر البطين الأيسر أو الأيمن فقط ، وليس كلاهما في وقت واحد. يتأثر الأخير في كثير من الأحيان في مرحلة الطفولة.

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن: المسببات

يمكن أن يكون سببه الربو القصبي ، انسداد الشريان الرئوي عن طريق الصمة أو تضيقه ، الالتهاب الرئوي. يمكن أن يحدث أيضًا مع تسريع نقل كمية كبيرة من السائل ، على سبيل المثال ، محلول الجلوكوز. يتم تقليل أوعية الدورة الدموية الرئوية بشكل حاد بسبب الزيادة المفاجئة في الحمل على البطين الأيمن. تقل قابليتها للانقباض وفي تلك الأوعية التي يتدفق الدم من خلالها إلى النصف المقابل من القلب ، يتطور ركودها.

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن: الأعراض

يعاني المريض من ضيق في التنفس وضغط الدم يتناقص باستمرار والضغط الوريدي يرتفع بشكل حاد. هناك توسع للقلب إلى الجانب الأيمن ، زرقة ، عدم انتظام دقات القلب.
تنتفخ الأوردة السطحية بسبب تدفق الدم ، ويتضخم الكبد ، وتنتفخ الساقين.

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن: مساعدة

وصف الأدوية التي تهدف إلى القضاء على عدم انتظام ضربات القلب والتشنج وكذلك تنغيم عمل عضلة القلب. يُمنع في هذه الحالة إجراء نقل دم أو حقن سوائل أخرى. الحقيقة هي أن الحشو الإضافي لسرير الأوعية الدموية لن يؤدي إلا إلى تعقيد نشاط عضلة القلب.

قصور القلب الحاد في البطين الأيسر: المسببات

يمكن أن يكون سببه ارتفاع ضغط الدم أو تشوهات الأبهر. يتدفق الدم إلى البطين الأيسر من الأذين المقابل والأوردة الرئوية. عضلاته غير قادرة على ضخها. نتيجة لذلك ، يتجمد هذا الدم في أوعية الدورة الدموية الرئوية ، ويزداد الضغط. يرتفع بسبب الفائض في النصف الأيسر من القلب. في هذا الوقت ، تستمر عضلة البطين الأيمن العاملة في إعادة توجيه الدم بنشاط إلى الدورة الدموية الرئوية لبعض الوقت. في الوقت نفسه ، يزداد الضغط فيه أكثر. نتيجة العملية المستمرة هي الربو القلبي ، والذي يتحول غالبًا إلى وذمة رئوية.

البطين الأيسر قصور القلب الحاد: الأعراض

نوبات الدوخة وفقدان الوعي وضيق التنفس الشديد الذي يحدث حتى عند الاستلقاء. نظرًا لأن الدم في الدورة الرئوية راكد للغاية ، فإن البلازما تتعرق في الحويصلات الهوائية. نتيجة لذلك ، يبدأ النزف. تتضح حقيقة أن النوبة الشديدة قد تحولت إلى وذمة رئوية من خلال زيادة ضيق التنفس ، وظهور البلغم الرغوي بكميات كبيرة ، وزيادة ضعف النبض ، وانخفاض إدرار البول ، وانخفاض ضغط الدم.

قصور القلب الحاد في البطين الأيسر: مساعدة

الهدف الرئيسي من التدابير المتخذة هو زيادة قدرة عضلة القلب على الانقباض ، وزيادة حجم السكتة الدماغية في العضو ، وزيادة إدرار البول وتوسيع الأوعية الرئوية. بالإضافة إلى إدخال الأدوية ، يراقبون التنفس أثناء نقص الأكسجة ، ويتم امتصاص الإفرازات من الجهاز التنفسي. هي بطلان مضيق الأوعية.

www.syl.ru

قصور القلب الحاد - الأعراض والعلاج والأسباب والعلامات

قصور القلب الحاد (AHF) هو حالة تحدث نتيجة ضعف حاد في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ، مصحوبة بعمليات احتقانية في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، فضلاً عن انتهاك ديناميكيات القلب. يؤدي قصور القلب الحاد إلى حالة شديدة مضاعفات خطيرةبسبب الخلل الوظيفي اعضاء داخليةبسبب عدم قدرة عضلة القلب على توفير الإمداد الدموي اللازم.

قد تحدث الحالة كتفاقم لفشل القلب المزمن ، أو قد تظهر لأول مرة تلقائيًا لدى الأفراد الذين ليس لديهم تاريخ من ضعف القلب. يحتل قصور القلب الحاد المرتبة الأولى بين أسباب الاستشفاء والوفيات في العديد من دول العالم.

أسباب قصور القلب الحاد وعوامل الخطر

تنقسم الأسباب التي تساهم في حدوث قصور القلب الحاد إلى ثلاث مجموعات:

• تلك التي تؤدي إلى زيادة النتاج القلبي ؛
• تلك التي تؤدي إلى زيادة حادة وكبيرة في التحميل المسبق ؛
• تلك التي تؤدي إلى زيادة حادة وكبيرة في التحميل اللاحق.

من بينها ، أكثر أسباب شائعةقصور القلب الحاد:

• تسلخ الأبهر
• الانسداد الرئوي؛
• عيوب القلب (الخلقية والمكتسبة) ؛
• الذبحة الصدرية غير المستقرة
• فقر دم؛
• عدم انتظام ضربات القلب.
• أزمة ارتفاع ضغط الدم
• الدكاك القلبي
• مضاعفات أمراض القلب التاجية (النوبة القلبية ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) ؛
• التوتر استرواح الصدر؛
• فرط.
• تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
• اعتلال عضلة القلب عند النساء أثناء الحمل.
• أمراض معدية شديدة. وإلخ.

يمكن أن يتطور AHF على خلفية الإنتان والتسمم الدرقي والحالات المرضية الشديدة الأخرى.

يتشكل قصور القلب الحاد من النوع الأيسر (البطين الأيسر) في مثل هذه الأمراض عندما يقع الحمل بشكل رئيسي على البطين الأيسر: احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، أمراض القلب الأبهري.

قد يكون فشل القلب الحاد من النوع الصحيح (البطين الأيمن) ناتجًا عن التهاب التامور النضحي ، وتضيق فتحة الشريان الرئوي ، والتهاب التامور اللاصق.

أشكال المرض

نظرًا لتنوع الأسباب التي تساهم في حدوث قصور القلب الحاد ، يتم تصنيفها اعتمادًا على الآفات السائدة في أجزاء معينة من القلب وآليات التعويض / عدم التعويض.

حسب نوع ديناميكا الدم:

1. قصور القلب الحاد المصحوب بنوع احتقاني من ديناميكا الدم.
2. قصور القلب الحاد المصحوب بنوع حركي من ديناميكا الدم (صدمة قلبية ، متلازمة القذف المنخفض).

الراكد ، بدوره ، ينقسم إلى:

• فشل القلب الحاد من النوع الأيسر (البطين الأيسر أو الأذين الأيسر) ؛
• فشل القلب الحاد من النوع الأيمن (البطين الأيمن أو الأذين الأيمن) ؛
• مجموع (مختلط) قصور القلب الحاد.

تعتبر صدمة قلبية المنشأ من الأنواع التالية:

• صدمة حقيقية
• لا ارادي؛
• عدم انتظام ضربات القلب.

وفقًا لمعايير الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (المعتمدة عام 2008) ، ينقسم قصور القلب الحاد إلى الأشكال التالية:

• تفاقم قصور القلب المزمن.
• وذمة رئوية؛
• صدمة قلبية؛
• البطين الأيمن المعزول قصور القلب الحاد.
• فشل القلب الحاد في متلازمة الشريان التاجي الحادة.
• قصور القلب المزمن مع ارتفاع ضغط الدم.

مراحل

يعتمد تصنيف الخطورة على تقييم الدوران المحيطي:

• الفئة الأولى (المجموعة أ "دافئة وجافة") ؛
• الفئة الثانية (المجموعة ب "دافئة ورطبة") ؛
• الفئة الثالثة (المجموعة L "الباردة والجافة") ؛
• الفئة الرابعة (المجموعة ج "الباردة والرطبة").

اعتمادًا على العلامات ومظاهر التصوير الشعاعي لفشل القلب الحاد (تصنيف Killip) ، هناك:

• الفئة الأولى - بدون مظاهر علامات قصور القلب ؛
• الفئة الثانية - حشرجة رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين ، أعراض ضعف الدورة الدموية الرئوية ؛
• الفئة الثالثة - حشرجة رطبة في الرئتين ، علامات واضحة للوذمة الرئوية ؛
• الفئة الرابعة - صدمة قلبية ، تضيق الأوعية المحيطية ، ضعف وظيفة إفراز الكلى ، انخفاض ضغط الدم.

تم تطوير تصنيف Kilipp لتقييم حالة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد الذي تطور على خلفية احتشاء عضلة القلب ، ولكن يمكن أيضًا استخدامه لأنواع أخرى من علم الأمراض.

أعراض قصور القلب الحاد

في قصور القلب الحاد ، يشكو المرضى من الضعف والارتباك. هناك شحوب في الجلد ، والجلد رطب ، وبارد عند اللمس ، وهناك انخفاض في ضغط الدم ، وانخفاض في كمية البول التي تفرز (قلة البول) ، ونبض سريع. قد تكون هناك أعراض للمرض الأساسي الذي تطور ضده AHF.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز قصور القلب الحاد بما يلي:

• وذمة محيطية؛
• ألم في منطقة شرسوفي عند الجس ؛
• ضيق التنفس؛
• حشرجة رطبة.

فشل البطين الأيسر الحاد

النوع الأيسر من مظاهر AHF هو وذمة رئوية سنخية وخلالية (ربو قلبي). تتطور الوذمة الرئوية الخلالية في كثير من الأحيان على خلفية التوتر الجسدي و / أو العصبي ، ولكن يمكن أن تظهر نفسها أيضًا أثناء النوم في شكل اختناق حاد ، مما يؤدي إلى استيقاظ مفاجئ. أثناء النوبة ، هناك نقص في الهواء وسعال حاد مع ضيق في التنفس وضعف عام وشحوب في الجلد. بسبب الزيادة الحادة في ضيق التنفس ، يتخذ المريض وضعية قسرية ، ويجلس مع ساقيه إلى أسفل. التنفس صعب ، النبض غير منتظم (إيقاع العدو) ، ملء ضعيف.

مع تطور الاحتقان في الدورة الدموية الرئوية ، تتطور الوذمة الرئوية - قصور رئوي حاد ، ناجم عن تسرب كبير للارتشاح في أنسجة الرئة. سريريًا ، يتم التعبير عن هذا عن طريق الاختناق والسعال مع إطلاق كميات وفيرة من البلغم الرغوي الممزوج بالدم والحشائش الرطبة وزرقة الوجه والغثيان والقيء. النبض سريع ، وضغط الدم ينخفض. يشير الوذمة الرئوية إلى ظروف طارئةتتطلب عناية مركزة فورية بسبب الاحتمال الكبير للوفاة.

قد يحدث فشل البطين الأيسر الحاد مع إغماء بسبب نقص الأكسجة الدماغي بسبب توقف الانقباض أو انخفاض النتاج القلبي.

قصور القلب الأيمن الحاد

يتطور قصور القلب الحاد في الجانب الأيمن على خلفية الانصمام الرئوي. يتجلى الركود في الدورة الدموية الجهازية من خلال ضيق التنفس ، وزراق الجلد ، وتورم الأطراف السفلية ، والألم الشديد في القلب ، والمراق الأيمن. ينخفض ​​ضغط الشرايين ، النبض متكرر ، ملء ضعيف. هناك زيادة في الكبد وكذلك (في كثير من الأحيان) الطحال.

تتراوح علامات قصور القلب الحاد بسبب احتشاء عضلة القلب من احتقان خفيف في الرئتين إلى انخفاض حاد في النتاج القلبي ومظاهر الصدمة القلبية.

التشخيص

لتشخيص AHF ، يتم إجراء مجموعة من الشكاوى وسجلات الذاكرة ، والتي يتم خلالها تحديد وجود الأمراض ، والتي تطور علم الأمراض على أساسها ، مع إيلاء اهتمام خاص للأدوية التي يتم تناولها. ثم نفذ:

• فحص موضوعي
• تسمع القلب والرئتين.
• تخطيط القلب.
• تخطيط صدى القلب.
• اختبارات الإجهاد على أساس تخطيط كهربية القلب (اختبار جهاز المشي ، قياس جهد الدراجة) ؛
• فحص الصدر بالأشعة السينية.
• التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب.
• تحليل الدم العام
• اختبار الدم البيوكيميائي (مستويات الجلوكوز ، الإلكتروليتات ، الكرياتينين ، اليوريا ، الترانساميناسات الكبدية ، إلخ) ؛
• تحديد تكوين غاز الدم.

إذا لزم الأمر ، يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية ، وفي بعض الحالات ، قد تكون هناك حاجة لأخذ خزعة من شغاف القلب.

لتحديد هزيمة الأعضاء الداخلية ، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن.

بهدف تشخيص متباينضيق التنفس مع قصور القلب الحاد وضيق التنفس لأسباب غير قلبية ، يتم تحديد الببتيدات المدرة للصوديوم.

علاج قصور القلب الحاد

يخضع مرضى AHF إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة للقلب أو وحدة العناية المركزة والإنعاش.

يشمل مخطط سيارة الإسعاف في مرحلة ما قبل دخول المستشفى للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد من النوع الأيسر ما يلي:

• تخفيف نوبات ما يسمى بالذعر التنفسي (إذا لزم الأمر ، بمساعدة المسكنات المخدرة) ؛
• تحفيز مؤثر في التقلص العضلي للقلب.
• العلاج بالأوكسجين؛
• تهوية اصطناعية للرئتين.
• الحد من الحمل قبل وبعد على القلب.
• انخفاض الضغط في نظام الشريان الرئوي.

تشمل التدابير العاجلة للتخفيف من نوبة فشل البطين الأيمن الحاد ما يلي:

• القضاء على السبب الرئيسي الذي ظهرت عليه الحالة المرضية ؛
• تطبيع تدفق الدم إلى السرير الوعائي الرئوي ؛
• القضاء على أو تقليل شدة نقص الأكسجة.

يتم علاج قصور القلب الحاد في وحدة العناية المركزة للقلب تحت المراقبة المستمرة الغازية أو غير الغازية:

• الغازية - يتم إجراء قسطرة للشريان المحيطي أو الوريد المركزي (وفقًا للإشارات) ، ومراقبة ضغط الدم وتشبع الدم الوريدي باستخدام قسطرة ، كما يتم إعطاء الأدوية ؛
• غير جراحي - يتم مراقبة ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم وعدد حركات الجهاز التنفسي ومعدل ضربات القلب وحجم البول ويتم إجراء تخطيط القلب.

يهدف علاج قصور القلب الحاد في وحدة العناية المركزة للقلب إلى تقليل ضعف القلب إلى الحد الأدنى ، وتحسين تعداد الدم ، وتحسين تدفق الدم إلى الأنسجة والأعضاء ، وتشبع الجسم بالأكسجين.

للتخفيف من قصور الأوعية الدموية ، يتم استخدام إدخال السوائل تحت سيطرة إدرار البول. مع تطور الصدمة القلبية ، يتم استخدام ضوابط الأوعية. مع الوذمة الرئوية ، يشار إلى الأدوية المدرة للبول ، واستنشاق الأكسجين ، وأدوية القلب.

حتى الشفاء من حالة حرجة ، يظهر للمريض التغذية بالحقن.

عند التحويل من وحدة العناية المركزة يتم إعادة تأهيل المريض. في هذه المرحلة من العلاج ، يتم تحديد الحاجة إلى التدخلات الجراحية.

يتم اختيار نظام علاج قصور القلب الحاد اعتمادًا على العوامل المسببة وشكل المرض وحالة المريض ويتم تنفيذه من خلال العلاج بالأكسجين ، وكذلك تناول الأدوية من المجموعات الرئيسية التالية:

• مدرات البول.
• موسعات الأوعية.
• الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي وإلخ.

يتم استكمال العلاج الطبي بوصفة طبية مجمعات فيتامين، كما يتم عرض نظام غذائي للمرضى.

إذا تطور قصور القلب الحاد على خلفية عيوب القلب وتمدد الأوعية الدموية في القلب وبعض الأمراض الأخرى ، فيُعتبر العلاج الجراحي.

بعد الخروج من المستشفى ، تستمر عملية إعادة التأهيل الجسدي للمريض ، ويتم إجراء المزيد من المراقبة لحالته الصحية.

المضاعفات والعواقب المحتملة

يعد قصور القلب الحاد خطيرًا على وجه التحديد بسبب ارتفاع مخاطر الإصابة بحالات تهدد الحياة:

• صدمة قلبية؛
• وذمة رئوية؛
• رجفان أذيني؛
• كتلة أذينية بطينية
• الجلطات الدموية.

تنبؤ بالمناخ

يصل معدل الوفيات في حالة الصدمة القلبية إلى 80٪.

معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى قصور القلب الحاد هو 50٪.

يعتمد التشخيص طويل الأمد على وجود الأمراض المصاحبة ، وشدة قصور القلب ، وفعالية العلاج المستخدم ، والحالة العامة للمريض ، ونمط حياته ، وما إلى ذلك.

يعطي العلاج المناسب في الوقت المناسب لعلم الأمراض في المراحل المبكرة نتائج إيجابية ويوفر تشخيصًا إيجابيًا.

وقاية

من أجل منع التطور ، وكذلك لمنع تطور قصور القلب الحاد الذي حدث بالفعل ، يوصى بالالتزام بعدد من التدابير:

ما هو قصور القلب اللا تعويضي؟

قصور القلب الحاد ، AHF هو متلازمة بوليتيولوجية حيث يوجد انتهاكات عميقة لوظيفة ضخ القلب.

يفقد القلب قدرته على توفير الدورة الدموية بالمستوى الضروري للحفاظ على عمل الأعضاء والأنسجة.

دعونا نلقي نظرة فاحصة على تصنيف قصور القلب الحاد.

في أمراض القلب ، تستخدم عدة طرق لتصنيف مظاهر القصور القلبي الوعائي الحاد. حسب نوع اضطراب الدورة الدموية التمييز بين قصور القلب الحاد الاحتقاني ونقص الحركة(صدمة قلبية).

اعتمادًا على توطين الآفة ، ينقسم علم الأمراض إلى بطين أيمن وبطين أيسر ومختلط (إجمالي).

البطين الأيسر

مع آفات البطين الأيسر في الدورة الدموية الرئوية يتشكل الركود. يزداد الضغط في نظام الشريان الرئوي ، مع زيادة الضغط تضيق الشرايين الرئوية. التنفس الخارجي وتشبع الدم بالأكسجين صعبان.

يبدأ الجزء السائل من الدم بالتعرق في أنسجة الرئة أو في الحويصلات الهوائية ، وتتطور الوذمة الخلالية (الربو القلبي) أو الوذمة السنخية. الربو القلبي هو أيضًا شكل من أشكال الفشل الحاد.

يتجلى صعوبة التنفس من خلال ضيق التنفس ، وزيادة الاختناق ، في بعض المرضى لوحظ التنفس Cheyne-Stokes (التنفس المتقطع مع التوقف الدوري).

يزداد ضيق التنفس سوءًا عند الاستلقاءيحاول المريض الجلوس (orthopnea). في المراحل المبكرة ، تسمع حشرجة رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين ، وتتحول إلى فقاعات دقيقة.

تتجلى زيادة انسداد القصبات الهوائية الصغيرة من خلال الصفير الجاف وإطالة الزفير وأعراض انتفاخ الرئة. تتم الإشارة إلى الوذمة السنخية من خلال حشرجة رطبة عالية فوق الرئتين. في المرحلة الشديدة ، يصبح تنفس المريض فقاعات.

يعاني المريض من سعال جافمع تقدم الحالة المرضية ، يتم فصل البلغم الهزيل ، ويتحول إلى رغوة. قد يكون البلغم وردي اللون.

يتسبب تجويع الأكسجين في تسريع تقلصات عضلة القلب ، ويتطور المريض. يتحول الجلد إلى لون شاحب ، ويظهر عرق غزير ، ويلاحظ زرقة واضحة في الأجزاء الطرفية من الجسم.

تظل قيم BP ضمن الحدود العادية أو تنقص. يتطور شكل البطين الأيسر كمضاعفات لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

البطين الأيمن

يتطور فشل البطين الأيمن الحاد مع استرواح الصدر ، ومرض تخفيف الضغط ، وانسداد الجذع أو فروع الشريان الرئوي ، والالتهاب الرئوي الكلي. في انتهاك لوظائف البطين الأيمن ، يتشكل الركود في الدوران الجهازي. يصاب المريض بضيق في التنفس ، ويلاحظ تورم في الأوردة الوداجية عند الشهيق.

يتضخم الكبد ويثخنبسبب ركود الدم في نظام البوابة ، يصبح مؤلمًا.

يظهر العرق البارد الغزير ، يظهر زراق الزرقة والوذمة المحيطية.

مع تقدم التورم ، ينتشر بشكل أكبر ، ويبدأ انصباب الجزء السائل من الدم في التجويف البطني - الاستسقاء.

في بعض المرضى ، يكون عمل المعدة مضطربًا - يطور التهاب المعدة الاحتقاني. ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد حتى ظهور صدمة قلبية. استجابة للنقص التدريجي للأكسجين في الأنسجة ، يزداد تواتر التنفس وضربات القلب.

مع فشل القلب الكلي ، لوحظت أعراض كلا الشكلين.

دروس Killip

يعتمد التصنيف على المظاهر السريرية لعلم الأمراض وعلاماته الإشعاعية. بناءً على هذه البيانات ، يتم تمييز أربع مراحل من علم الأمراض وفقًا للشدة المتزايدة:

• أنا- لا توجد علامات على قصور القلب.
• ثانيًا- في الأجزاء السفلية من حقول الرئة ، تسمع حشائش رطبة ، تظهر علامات اضطرابات الدورة الدموية الرئوية ؛
• ثالثا- تسمع الحشائش الرطبة في أكثر من نصف مجالات الرئة ، وذمة رئوية واضحة ؛
• رابعا- الصدمة القلبية ، وهناك علامات تضيق الأوعية المحيطية ، والزرقة ، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى 90 ملم زئبق. فن. وتحت ، يظهر العرق ، ضعف وظيفة إفراز الكلى.

تم تطوير تصنيف Killip لفشل القلب الحاد لتقييم حالة المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب ، ولكن يمكن استخدامه في حالات الحالات المرضية التي ظهرت بعد ذلك.

حسب الشدة السريرية

مقترح في عام 2003 لتقييم حالة المرضى الذين يعانون من المعاوضة الحادة لفشل القلب المزمن. يعتمد على أعراض اضطرابات الدورة الدموية الطرفية وعلامات تسمع الاحتقان في الدائرة الصغيرة. وفقًا لهذه المعايير ، يتم تمييز أربع فئات من شدة الحالة:

• أنا- لم يتم تحديد الاحتقان والدورة الدموية المحيطية طبيعية. الجلد جاف ودافئ.
• ثانيًا- تم الكشف عن أعراض ركود الدم في الدائرة الرئوية ، ولا توجد علامات مرئية لضعف التدفق الوريدي. الجلد دافئ ورطب.
• ثالثا- يتم تحديد قصور الدورة الدموية الطرفية دون ما يصاحب ذلك من انتهاك للتدفق الوريدي في الدائرة الصغيرة. الجلد جاف وبارد.
• رابعا- علامات قصور الدورة الدموية الطرفية مصحوبة باحتقان في الرئتين.

العديد من المتغيرات السريرية لعلم الأمراض ممكنة:

• لا تعويضي، يتطور كمضاعفات لشكل مزمن من الأمراض أو لأسباب أخرى. تتوافق أعراض وشكاوى المريض مع العيادة النموذجية لمعتدل AHF.
• قصور القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم. يرتفع ضغط الدم بشكل كبير مع الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر نسبيًا. لا توجد علامات على وجود وذمة رئوية في الأشعة السينية. الأعراض والشكاوى التي يعاني منها المريض هي نموذجية لـ AHF.
• . يتجلى ذلك من خلال الاضطرابات في إيقاع وتواتر التنفس ، والصفير ، وتقلب التنفس في الرئتين ، ومن الصعب تبادل الغازات في الرئتين. تؤكد الأشعة السينية تراكم السوائل في الرئتين.
• صدمة قلبية. مظهر شديد من مظاهر متلازمة انخفاض النتاج القلبي. ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى القيم الحرجة ، ويتأثر بشدة تدفق الدم إلى الأنسجة والأعضاء. يظهر على المريض أعراض القصور الكلوي التدريجي.
• متلازمة النتاج القلبي المرتفع. يترافق مع مظاهر ركود الدم في الدورة الرئوية. أطراف المريض دافئة ، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.
• البطين الأيمن. يتم تقليل حجم النتاج القلبي ، ويزداد الضغط في قاع الشرايين. يؤدي زيادة الضغط في الأوردة الوداجية ، والركود في النظام البابي للكبد إلى تطور تضخم الكبد.

أي تصنيف محتمل مشروط إلى حد ما ويهدف إلى تبسيط التشخيص واختيار أساليب العلاج في حالات الطوارئ.

تعرف على المزيد حول قصور القلب في هذا الفيديو:

13289 0

AHF هو متلازمة سريرية تتميز بالبدء السريع للأعراض النموذجية لضعف وظيفة القلب الانقباضي و / أو الانبساطي (انخفاض ثاني أكسيد الكربون ، عدم كفاية نضح الأنسجة ، زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية ، احتقان الأنسجة). قم بتخصيص AHF (de novo) لأول مرة للمرضى الذين ليس لديهم تاريخ معروف من ضعف القلب ، وكذلك عدم المعاوضة الحادة لفرنك القلب الاحتقاني. مع التطور السريع لـ AHF ، على عكس الأعراض المتزايدة تدريجياً والانقطاع الحاد لمعاوضة فشل القلب الاحتقاني ، لا توجد عادة علامات على احتباس السوائل في الجسم.

المتغيرات السريرية من AHF

1. HF الحاد اللا تعويضي (ظهور جديد ، CHF غير المعوض) هو أعراض خفيفة لـ AHF لا تفي بمعايير الصدمة القلبية ، الوذمة الرئوية ، أو GC.
2. ارتفاع ضغط الدم AHF - أعراض AHF في المرضى الذين يعانون من وظيفة البطين الأيسر سليمة نسبيًا مع ارتفاع ضغط الدم وصورة الأشعة السينية للاحتقان الوريدي في الرئتين أو الوذمة الرئوية.
3. الوذمة الرئوية (التي تؤكدها الأشعة السينية للصدر) هي ضائقة تنفسية شديدة مع تشققات في الرئتين ، وتقشر في التنفس ، وعادة ما يكون تشبع الشرايين بالأكسجين أقل من 90٪ عند استنشاق هواء الغرفة قبل العلاج.
4. الصدمة القلبية هي متلازمة سريرية تتميز بنقص تدفق الدم في الأنسجة بسبب HF الذي يستمر بعد تصحيح التحميل المسبق. عادة ما يتم ملاحظة انخفاض ضغط الدم الشرياني (SBP)<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 مم زئبق) و / أو انخفاض في معدل إدرار البول أقل من 0.5 مل / (كجم-ساعة). قد تترافق الأعراض مع وجود بطء أو عدم انتظام ضربات القلب ، وكذلك مع خلل شديد في انقباض القلب الأيسر (صدمة قلبية حقيقية). في الحالة الأخيرة ، عادة ما يتجاوز معدل ضربات القلب 60 نبضة / دقيقة ولا يوجد تسرع شديد في ضربات القلب. من الممكن وجود ركود في الأنسجة ، لكنه ليس ضروريًا. تعتبر متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون والصدمة القلبية مراحل مختلفة من نفس العملية.
5. HF مع النتاج القلبي المرتفع - أعراض AHF في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ثاني أكسيد الكربون ، عادةً مع عدم انتظام دقات القلب ، دافئ جلدوالأطراف ، واحتقان في الرئتين ، وأحيانًا انخفاض ضغط الدم (الصدمة الإنتانية).
6. قصور البنكرياس - متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون مع زيادة الضغط في الأوردة الوداجية ، مع زيادة في الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

لتقييم شدة تلف عضلة القلب والتشخيص في AMI ، تصنيفات T. Killip (1967) و J.S. فورستر (1977).

تصنيف T. Killipبناءً على العلامات السريرية ونتائج الأشعة السينية على الصدر. هناك أربع مراحل (فئات) من الشدة.

المرحلة الأولى - لا توجد علامات على قصور القلب.

المرحلة الثانية - HF (حشرجة رطبة في النصف السفلي من مجالات الرئة ، نغمة III ، علامات ارتفاع ضغط الدم الوريدي في الرئتين).

المرحلة الثالثة - HF شديد (وذمة رئوية علنية ؛ تنتشر الحشائش الرطبة إلى أكثر من النصف السفلي من حقول الرئة).

المرحلة الرابعة - صدمة قلبية (SBP 90 مم زئبق مع علامات تضيق الأوعية المحيطية: قلة البول ، زرقة ، تعرق).

تصنيف شبيبة فوريستريعتمد على مراعاة العلامات السريرية التي تميز شدة فرط التدفق المحيطي ، ووجود احتقان في الرئتين ، وانخفاض CI ≤2.2 لتر / (دقيقة * م 2) وزيادة PAWP> 18 مم زئبق. خصص القاعدة (المجموعة الأولى) ، الوذمة الرئوية (المجموعة الثانية) ، نقص حجم الدم والصدمة القلبية (المجموعتان الثالثة والرابعة ، على التوالي).