منعكس اللب القلبي. مضاعفات أثناء الجراحة. المعلومات المتعلقة "بآليات التعويض"

ردود الفعل القلبية الوعائية

آليات الانعكاس لتنظيم نشاط القلب.

تعصيب القلب.

مراكز السمبثاوييقع نشاط القلب في النخاع المستطيل - هذه هي النوى الظهرية. من بينها ، تبدأ الأعصاب المبهمة ، متجهة إلى عضلة القلب وإلى نظام التوصيل.

المراكز السمبثاوية الموجودة في القرون الجانبية للمادة الرمادية للأجزاء الصدرية الخمس العلوية من الحبل الشوكي. الأعصاب المتعاطفة منهم تذهب إلى القلب.

عندما يكون الجهاز العصبي المحيطي متحمسًا ، يتم إطلاق ACh في نهايات العصب المبهم ، وعندما يتفاعل مع M-ChR ، فإنه يقلل من استثارة عضلة القلب ، ويبطئ توصيل الإثارة ، وتتباطأ تقلصات القلب ويقل اتساعها.

يرتبط تأثير SNS بتأثير وسيط norepinephrine على β-AR. في الوقت نفسه ، يزيد معدل ضربات القلب وقوتها ، وتزداد استثارة القلب وتحسن إيصال الإثارة.

تحدث التغييرات الانعكاسية في عمل القلب عند وجود مستقبلات مختلفة فيه أماكن مختلفة: الأوعية الدموية في القلب. في هذا الصدد ، هناك:

1) ردود فعل الأوعية الدموية القلبية

2) ردود الفعل القلبية القلبية

3) ردود الفعل الحشوية القلب

تعتبر المستقبلات الموجودة في بعض أجزاء نظام الأوعية الدموية ذات أهمية خاصة في تنظيم عمل القلب. تسمى هذه المناطق مناطق انعكاسية الأوعية الدموية (SRZ). هم في القوس الأبهري - منطقة الأبهر وفي منطقة التفرع الشريان السباتي- منطقة الجيوب السباتية. المستقبلات الموجودة هنا تستجيب للتغيرات في ضغط الدم في الأوعية - مستقبلات الضغط والتغيرات التركيب الكيميائيالمستقبلات الكيميائية للدم. من هذه المستقبلات ، تبدأ الأعصاب الواردة - الأبهر والجيب السباتي ، والتي توصل الإثارة إلى النخاع المستطيل.

مع زيادة ضغط الدم ، يتم تحفيز مستقبلات الهرمون SRH ، ونتيجة لذلك ، يزداد تدفق النبضات العصبية إلى النخاع المستطيل وتزداد نغمة نوى الأعصاب المبهمة ، على طول الأعصاب المبهمة ، ينتقل الإثارة إلى القلب وقلبه. تضعف الانقباضات ، ويبطئ إيقاعها ، مما يعني استعادة المستوى الأولي لضغط الدم.

إذا انخفض ضغط الدم في الأوعية ، فإن تدفق النبضات الواردة من المستقبلات إلى النخاع المستطيل ينخفض ، مما يعني أن نواة نوى العصب المبهم تنخفض أيضًا ، ونتيجة لذلك تأثير المتعاطف الجهاز العصبيعلى القلب: معدل ضربات القلب ، تزداد قوتها ويعود ضغط الدم إلى طبيعته.

يتغير نشاط القلب أيضًا مع إثارة المستقبلات الموجودة في القلب نفسه. يوجد في الأذين الأيمن مستقبلات ميكانيكية تستجيب للتمدد. مع زيادة تدفق الدم إلى القلب ، يتم تحفيز هذه المستقبلات ، على طول الألياف الحساسة للعصب المبهم ، وتنتقل النبضات العصبية إلى النخاع المستطيل ، وينخفض نشاط مراكز الأعصاب المبهمة وتناغم الجهاز العصبي الودي يزيد. في هذا الصدد ، يزيد معدل ضربات القلب ويلقي القلب بالدم الزائد نظام الشرايين. هذا المنعكس يسمى منعكس بينبريدج ، أو منعكس التفريغ.

حقول النص

السهم لأعلى

بالنظر إلى دور القلب في تنظيم إمداد الدم للأعضاء والأنسجة ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن هناك شرطين ضروريين قد يعتمدان على قيمة النتاج القلبي لضمان الوظيفة الغذائية لجهاز الدورة الدموية بشكل مناسب للمهام الحالية: القيمة المثلىإجمالي كمية الدم المنتشرة والحفاظ (مع الأوعية) على مستوى معين من المتوسط ضغط الدمالمطلوبة للحفاظ على الثوابت الفسيولوجية في الشعيرات الدموية. في نفس الوقت شرط أساسي عملية عاديةالقلب هو تساوي تدفق الدم وطرده. يتم توفير حل هذه المشكلة بشكل أساسي من خلال آليات تحددها خصائص عضلة القلب نفسها. تسمى هذه الآليات التنظيم الذاتي العضليوظيفة ضخ القلب. هناك طريقتان لتنفيذه:
1. غير متجانسة- يتم إجراؤه استجابة لتغير في طول ألياف عضلة القلب ،
2. قياس التماثل- أجريت مع انقباضاتهم في وضع متساوي القياس.

آليات عضلية المنشأ لتنظيم نشاط القلب. أظهرت دراسة اعتماد قوة تقلصات القلب على شد حجراته أن قوة كل منها انقباض القلبيعتمد على حجم التدفق الوريدي ويتم تحديده من خلال الطول الانبساطي النهائي لألياف عضلة القلب. نتيجة لذلك ، تمت صياغة قاعدة دخلت علم وظائف الأعضاء كقانون ستارلينج: "قوة تقلص بطينات القلب ، المقاسة بأي شكل من الأشكال ، هي دالة للطول ألياف عضليةقبل التخفيض.

تتميز آلية التنظيم غير المتجانسة بـحساسية عالية. يمكن ملاحظته عندما يتم حقن 1-2 ٪ فقط من الكتلة الكلية للدم المتداول في الأوردة الرئيسية ، بينما آليات الانعكاستتحقق التغيرات في نشاط القلب عن طريق الحقن في الوريد بما لا يقل عن 5-10٪ من الدم.

تأثيرات مؤثر في التقلص العضلي على القلب ، بسبب تأثير فرانك ستارلينج ، يمكن أن تظهر في أشكال مختلفة الظروف الفسيولوجية. يلعبون دورًا رائدًا في زيادة نشاط القلب أثناء زيادة العمل العضلي ، عندما يتسبب تقلص عضلات الهيكل العظمي في ضغط دوري على أوردة الأطراف ، مما يؤدي إلى زيادة التدفق الوريدي نتيجة لتعبئة احتياطي الدم المتراكم فيها. تلعب التأثيرات السلبية للتقلص العضلي بواسطة هذه الآلية دورًا مهمًا في التغيرات في الدورة الدموية أثناء الانتقال إلى الوضع الرأسي ( اختبار الانتصاب). هذه الآليات مهمة في تنسيق التغييرات في النتاج القلبي. ويتدفق الدم عبر أوردة الدائرة الصغيرة ، مما يمنع خطر الإصابة بالوذمة الرئوية. يمكن أن يوفر التنظيم غير المتماثل للقلب تعويضًا عن قصور الدورة الدموية في عيوبه.

آلية التنظيم المتماثل. يشير مصطلح التنظيم الداخلي إلى آليات عضلي المنشأ، لتنفيذ ذلك لا يهم درجة التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب. من بينها ، الأهم هو اعتماد قوة تقلص القلب على الضغط في الشريان الأورطي (تأثير Anrep). هذا التأثير هو أن الزيادة في ضغط الأبهر تؤدي في البداية إلى انخفاض في الحجم الانقباضي للقلب وزيادة حجم الدم المتبقي في نهاية الانبساطي ، تليها زيادة في قوة تقلصات القلب واستقرار النتاج القلبي عند مستوى جديد من قوة الانقباضات.

وبالتالي ، فإن الآليات العضلية المنشأ لتنظيم نشاط القلب يمكن أن توفر تغييرات كبيرة في قوة تقلصات القلب. مهم بشكل خاص قيمة عمليةتم الحصول على هذه الحقائق فيما يتعلق بمشكلة زرع القلوب الاصطناعية طويلة الأمد. لقد ثبت أنه في الأشخاص الذين لديهم قلب مزروع محروم من التعصيب الطبيعي ، في ظل ظروف العمل العضلي ، هناك زيادة في حجم السكتة الدماغية بنسبة تزيد عن 40٪.

تعصيب القلب

حقول النص

السهم لأعلى

القلب عضو غني بالأعصاب. يسمح لنا عدد كبير من المستقبلات الموجودة في جدران غرف القلب وفي النخاب بالتحدث عنها كمنطقة انعكاسية. أعلى قيمةمن بين التكوينات الحساسة للقلب ، هناك مجموعتان من المستقبلات الميكانيكية ، تتركز بشكل رئيسي في الأذينين والبطين الأيسر: تستجيب المستقبلات A للتغيرات في توتر جدار القلب ، وتتحمس مستقبلات B عندما يتمدد بشكل سلبي. الألياف الواردة المرتبطة بهذه المستقبلات هي جزء من الأعصاب المبهمة. النهايات العصبية الحسية ، الواقعة مباشرة تحت شغاف القلب ، هي أطراف الألياف الواردة التي تمر عبر الأعصاب السمبثاوية. يعتقد أن هذه الهياكل تشارك في التنمية متلازمة الألممع تشعيع مقطعي ، سمة من سمات النوبات مرض الشريان التاجيالقلب ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب.

يتم إجراء التعصيب الصادر من القلب بمشاركة كلا الجزأين من الجهاز العصبي اللاإرادي (الشكل 7.15).

الشكل 7.15. التحفيز الكهربائي لأعصاب القلب. أعلاه - انخفاض في وتيرة الانقباضات أثناء تهيج العصب المبهم ؛ أدناه - زيادة في وتيرة وقوة الانقباضات أثناء تحفيز العصب الودي. السهام تشير إلى بداية ونهاية التحفيز.

توجد أجسام الخلايا العصبية الودي قبل العقدة التي تشارك في تعصيب القلب في المادة الرمادية للقرون الجانبية للأجزاء الصدرية الثلاثة العليا من الحبل الشوكي. يتم إرسال ألياف ما قبل العقدة إلى الخلايا العصبية في العقدة الصدرية المتعاطفة العلوية (النجمية). تشكل الألياف ما بعد العقدة لهذه الخلايا العصبية ، مع الألياف السمبتاوي للعصب المبهم ، الأعصاب القلبية العلوية والوسطى والسفلية. تتخلل الألياف السمبثاوية العضو بأكمله ولا تعصب عضلة القلب فحسب ، بل أيضًا عناصر نظام التوصيل.

تقع أجسام الخلايا العصبية الباراسمبثاوية التي تشارك في تعصيب القلب في النخاع المستطيل. محاورهم هي جزء من العصب المبهم. بعد دخول العصب المبهم تجويف الصدرتغادر الفروع منه ، والتي يتم تضمينها في تكوين أعصاب القلب.

مشتقات العصب المبهم ، التي تمر عبر الأعصاب القلبية ، هي ألياف ما قبل العقدة السمبتاوي. من بينها ، ينتقل الإثارة إلى الخلايا العصبية داخل الأعصاب وبعد ذلك - بشكل أساسي إلى عناصر نظام التوصيل. يتم التعامل مع التأثيرات التي يتوسطها العصب المبهم الأيمن بشكل أساسي من خلال خلايا العقدة الجيبية الأذينية ، واليسار - بواسطة العقدة الأذينية البطينية. ليس للأعصاب المبهمة تأثير مباشر على بطينات القلب.

توجد العديد من الخلايا العصبية داخل القلب في القلب ، وتقع في مكان واحد وتجمع في العقدة. يقع الجزء الأكبر من هذه الخلايا مباشرة بالقرب من العقد الأذينية البطينية والعقد الجيبية الأذينية ، وتتشكل مع الكتلة ألياف صادرةالكذب داخل الحاجز الأذيني ، داخل القلب الضفيرة العصبية. يحتوي الأخير على جميع العناصر اللازمة لإغلاق أقواس الانعكاس الموضعية ، لذلك يُشار أحيانًا إلى الجهاز العصبي داخل القلب في القلب باسم الجهاز الوريدي.

من خلال تعصيب أنسجة أجهزة تنظيم ضربات القلب ، تكون الأعصاب اللاإرادية قادرة على تغيير استثارتها ، وبالتالي إحداث تغييرات في وتيرة توليد إمكانات العمل وانقباضات القلب. (كرونوتروب تأثير). يمكن للتأثيرات العصبية أن تغير معدل الانتقال الكهربائي للإثارة ، وبالتالي مدة مراحل الدورة القلبية. تسمى هذه التأثيرات متحرك.

نظرًا لأن عمل وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي هو تغيير مستوى النيوكليوتيدات الحلقية واستقلاب الطاقة ، فإن الأعصاب اللاإرادية بشكل عام قادرة على التأثير على قوة تقلصات القلب. (تأثير مؤثر في التقلص العضلي). في ظل الظروف المختبرية ، تم الحصول على تأثير تغيير قيمة عتبة الإثارة لخلايا عضلة القلب تحت تأثير الناقلات العصبية ، وقد تم تحديده على أنه موجه للحمام.

الطرق المدرجة لتأثير الجهاز العصبي على النشاط الانقباضي لعضلة القلب ووظيفة الضخ للقلب ، على الرغم من أهميتها البالغة ، ولكنها ثانوية لآليات عضل المنشأ ، فهي تعدل التأثيرات.

تمت دراسة تأثير العصب المبهم على القلب بالتفصيل. نتيجة تحفيز هذا الأخير هو تأثير سلبي مؤثر في الوقت نفسه ، والذي يظهر ضده أيضًا تأثيرات مؤثر في التقلص العضلي و مؤثر في التقلص العضلي (الشكل 7.15). هناك تأثيرات منشط ثابتة على القلب من النوى البصلية للعصب المبهم: مع القطع الثنائي ، يزيد معدل ضربات القلب بمقدار 1.5-2.5 مرة. مع التهيج القوي المطول ، يضعف أو يتوقف تأثير الأعصاب المبهمة على القلب تدريجيًا ، وهو ما يسمى "تأثير الشاربينزلق "القلب من تحت تأثير العصب المبهم.

تم وصف التأثيرات الودية على القلب لأول مرة في شكل تأثير كرونوتروبي إيجابي. بعد ذلك بقليل ، تم عرض إمكانية وجود تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي لتحفيز الأعصاب السمبثاوية للقلب. المعلومات حول وجود التأثيرات المقوية للجهاز العصبي الودي على عضلة القلب تتعلق بشكل أساسي بالتأثيرات المزمنة.

لا تزال المشاركة في تنظيم نشاط القلب لعناصر العصب العقدي داخل القلب أقل دراسة. من المعروف أنها توفر انتقال الإثارة من ألياف العصب المبهم إلى خلايا العقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية ، وتقوم بوظيفة العقد السمبتاوي. يتم وصف التأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي ، و chronotropic ، و dromotropic التي تم الحصول عليها عن طريق تحفيز هذه التكوينات في ظل ظروف تجريبية على قلب معزول. لا تزال أهمية هذه التأثيرات في الجسم الحي غير واضحة. لذلك ، فإن الأفكار الرئيسية حول التنظيم العصبي للقلب تستند إلى بيانات الدراسات التجريبية لتأثيرات تحفيز الأعصاب القلبية الصادرة.

يؤدي التحفيز الكهربائي للعصب المبهم إلى انخفاض أو توقف نشاط القلب بسبب تثبيط النشاط التلقائي لأجهزة تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية. شدة هذا التأثير تعتمد على قوة وتواتر تحفيز العصب المبهم. مع زيادة قوة التحفيز ، هناك انتقال من تباطؤ طفيف إيقاع الجيوب الأنفيةلاستكمال السكتة القلبية.

يرتبط التأثير الكرونوتروبي السلبي لتحفيز العصب المبهم بتثبيط (تباطؤ) توليد النبضات في جهاز تنظيم ضربات القلب في عقدة الجيوب الأنفية. عندما يتهيج العصب المبهم ، يتم تحرير وسيط ، أستيل كولين ، في نهاياته. نتيجة لتفاعل الأسيتيل كولين مع مستقبلات القلب الحساسة للمسكارين ، تزداد نفاذية الغشاء السطحي لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لأيونات البوتاسيوم. نتيجة لذلك ، يحدث فرط الاستقطاب الغشائي ، مما يؤدي إلى إبطاء (قمع) تطور إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي البطيء ، وبالتالي تصل إمكانات الغشاء لاحقًا إلى مستوى حرج. هذا يؤدي إلى انخفاض في معدل ضربات القلب.

مع التحفيز القوي للعصب المبهم ، يتم قمع إزالة الاستقطاب الانبساطي ، ويحدث فرط الاستقطاب في أجهزة تنظيم ضربات القلب ويحدث السكتة القلبية الكاملة. إن تطور فرط الاستقطاب في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب يقلل من استثارتهم ، ويجعل من الصعب حدوث إمكانية الفعل التلقائي التالية ، وبالتالي يؤدي إلى تباطؤ أو حتى توقف القلب. تحفيز العصب المبهم ، وزيادة إفراز البوتاسيوم من الخلية ، وزيادة إمكانات الغشاء ، وتسريع عملية عودة الاستقطاب ، وبقوة كافية للتيار المخرش ، تقصر مدة جهد عمل خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب.

مع التأثيرات المبهمةهناك انخفاض في سعة ومدة جهد عمل خلايا عضلة القلب الأذينية. يرجع التأثير المؤثر في التقلص العضلي السلبي إلى حقيقة أن انخفاض السعة وإمكانية العمل القصيرة غير قادرة على إثارة عدد كافٍ من خلايا عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الزيادة في موصلية البوتاسيوم الناتجة عن الأسيتيل كولين تتعارض مع التيار الوارد المعتمد على الجهد من الكالسيوم وتغلغل أيوناته في عضلة القلب. يمكن للوسيط الكوليني أسيتيل كولين أيضًا أن يثبط نشاط طور ATP للميوسين ، وبالتالي يقلل من انقباض خلايا عضلة القلب. يؤدي إثارة العصب المبهم إلى زيادة عتبة تهيج الأذين ، وقمع الأتمتة وإبطاء توصيل العقدة الأذينية البطينية. يمكن أن يتسبب التأخير المحدد في التوصيل بتأثيرات كولينية في حدوث حصار أذيني بطيني جزئي أو كامل.

التحفيز الكهربائي للألياف الممتدة من العقدة النجمية، يؤدي إلى تسريع معدل ضربات القلب ، وزيادة قوة تقلصات عضلة القلب (الشكل 7.15). تحت تأثير إثارة الأعصاب السمبثاوية ، يزداد معدل إزالة الاستقطاب الانبساطي البطيء ، وينخفض المستوى الحرج لاستقطاب خلايا أجهزة تنظيم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية ، ويقل حجم إمكانات الغشاء الساكن. تزيد مثل هذه التغييرات من معدل حدوث جهد الفعل في خلايا أجهزة تنظيم ضربات القلب ، وتزيد من استثارته وتوصيله. ترجع هذه التغيرات في النشاط الكهربائي إلى حقيقة أن الناقل العصبي norepinephrine المنطلق من نهايات الألياف المتعاطفة يتفاعل مع مستقبلات B 1 الأدرينالية للغشاء السطحي للخلايا ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الغشاء لأيونات الصوديوم والكالسيوم ، وكذلك انخفاض في نفاذية أيونات البوتاسيوم.

يؤدي تسريع إزالة الاستقطاب الانبساطي التلقائي البطيء لخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب ، وزيادة سرعة التوصيل في الأذينين والعقدة الأذينية البطينية والبطينين إلى تحسن تزامن الإثارة وتقلص الألياف العضلية وزيادة قوة الانكماش من عضلة القلب البطيني. يرتبط تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي أيضًا بزيادة نفاذية غشاء عضلة القلب لأيونات الكالسيوم. مع زيادة تيار الكالسيوم الوارد ، تزداد درجة الاقتران الكهروميكانيكي ، مما يؤدي إلى زيادة انقباض عضلة القلب.

تأثيرات انعكاسية على القلب

حقول النص

السهم لأعلى

من حيث المبدأ ، من الممكن إعادة إنتاج التغييرات الانعكاسية في نشاط القلب من مستقبلات أي محلل. ومع ذلك ، ليس كل رد فعل عصبي للقلب يتم استنساخه في ظل ظروف تجريبية له أهمية حقيقية لتنظيمه. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العديد من ردود الفعل الحشوية لها تأثير جانبي أو غير محدد على القلب.
على التوالى، ثلاث فئات من ردود الفعل القلبية:

1. الخاصة ، بسبب تهيج مستقبلات نظام القلب والأوعية الدموية.
2. مرتبطة ، بسبب نشاط أي مناطق انعكاسية أخرى ؛
3. غير محدد ، والتي يتم استنساخها في ظل ظروف التجربة الفسيولوجية ، وكذلك في علم الأمراض

3.1. ردود الفعل الخاصة بجهاز القلب والأوعية الدموية

أعظم أهمية فسيولوجيةردود أفعالهم الخاصة من نظام القلب والأوعية الدموية، والتي تحدث غالبًا عندما تتهيج مستقبلات الضغط في الشرايين الرئيسية نتيجة للتغيرات في الضغط الجهازي. لذلك ، مع انخفاض الضغط في الشريان الأورطي والجيوب السباتية ، تحدث زيادة انعكاسية في معدل ضربات القلب.

مجموعة خاصة من ردود الفعل القلبية الذاتية هي تلك التي تنشأ استجابة لتحفيز المستقبلات الكيميائية الشريانية عن طريق تغيير توتر الأكسجين في الدم. في حالات نقص تأكسج الدم ، يتطور عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي وعند التنفس أكسجين نقي- بطء. ردود الفعل هذه حساسة للغاية: عند البشر ، لوحظ بالفعل زيادة في معدل ضربات القلب مع انخفاض في توتر الأكسجين بنسبة 3 ٪ فقط ، عندما لا يزال من المستحيل اكتشاف أي علامات لنقص الأكسجة في الجسم.

تظهر ردود الفعل الخاصة بالقلب أيضًا استجابة للتهيج الميكانيكي لغرف القلب ، التي توجد في جدرانها عدد كبير منمستقبلات الضغط. وتشمل هذه انعكاسات بينبريدج ، الموصوفة بـ عدم انتظام دقات القلب ،النامية استجابة ل الوريدالدم عند ضغط دم ثابت. يُعتقد أن رد الفعل هذا هو رد فعل منعكس لتهيج مستقبلات الضغط في الوريد الأجوف والأذين ، حيث يتم التخلص منه عن طريق إزالة التعصيب من القلب. في الوقت نفسه ، تم إثبات وجود ردود فعل سلبية مؤثر في التقلص الزمني والتقلص العضلي لقلب الطبيعة الانعكاسية ، والتي تنشأ استجابة لتهيج المستقبلات الميكانيكية لكل من القلوب اليمنى واليسرى. يظهر أيضا الدور الفسيولوجيردود الفعل داخل القلب. جوهرها هو أن الزيادة في الطول الأولي لألياف عضلة القلب تؤدي إلى زيادة الانقباضات ليس فقط في الجزء المطاطي من القلب (وفقًا لقانون ستارلينج) ، ولكن أيضًا إلى زيادة تقلصات أجزاء أخرى من القلب والتي لم تمتد.

يتم وصف ردود الفعل من القلب التي تؤثر على وظيفة الأجهزة الحشوية الأخرى. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، منعكس هنري غوير القلبي الكلوي ، وهو زيادة في إدرار البول استجابة لتمدد جدار الأذين الأيسر.

تشكل ردود الفعل القلبية الخاصة أساس التنظيم العصبي لنشاط القلب. على الرغم من أنه على النحو التالي من المادة المقدمة ، فإن تنفيذ وظيفة الضخ الخاصة بها ممكن دون مشاركة الجهاز العصبي.

3.2 تقرن ردود الفعل القلبية

ردود الفعل القلبية المترافقة هي آثار تهيج المناطق الانعكاسية التي لا تشارك بشكل مباشر في تنظيم الدورة الدموية. تتضمن ردود الفعل هذه انعكاس جولتز ، الذي يتجلى في الشكل بطء القلب(حتى توقف القلب الكامل) استجابة لتهيج المستقبلات الميكانيكية للغشاء البريتوني أو الأعضاء تجويف البطن. تؤخذ إمكانية ظهور مثل هذا التفاعل في الاعتبار أثناء التدخلات الجراحية في تجويف البطن ، بالضربة القاضية في الملاكمين ، إلخ. لوحظ حدوث تغييرات في نشاط القلب مماثلة لتلك المذكورة أعلاه مع تحفيز بعض المستقبلات الخارجية. لذلك ، على سبيل المثال ، يمكن أن تحدث السكتة القلبية الانعكاسية مع التبريد الحاد لجلد البطن. ومن هذه الطبيعة تحدث حوادث الغوص في كثير من الأحيان. ماء بارد. من الأمثلة المميزة على الانعكاس القلبي الجسدي الحشوي المترافق هو منعكس دانيني-أشنر ، والذي يتجلى في شكل بطء القلب مع الضغط على مقل العيون. تشمل أيضًا ردود الفعل القلبية المترافقة جميعًا ، دون استثناء ، ردود الفعل المشروطةتؤثر على نشاط القلب. وهكذا ، فإن الانعكاسات المترافقة للقلب ، ليست جزءًا لا يتجزأ المخطط العاميمكن أن يكون للتنظيم العصبي تأثير كبير على نشاطه.

3.3 ردود الفعل من تهيج غير محدد

يمكن أن يكون لتأثير التهيج غير المحدد لبعض المناطق الانعكاسية تأثير معين على القلب. في التجربة ، تمت دراسة منعكس Bezold-Jarisch ، الذي يتطور استجابةً لإعطاء النيكوتين والكحول وبعض قلويدات النبات داخل التاج. ما يسمى المنعكسات الكيميائية النخابية والتاجية لها طبيعة مماثلة. في جميع هذه الحالات ، تحدث استجابات منعكسة تسمى ثالوث بيزولد ياريش (بطء القلب ، انخفاض ضغط الدم ، انقطاع النفس).

يحدث إغلاق معظم أقواس القلب المنعكس على المستوى النخاع المستطيلأين:

1) نواة السبيل الانفرادي ، التي تتلاءم معها المسارات الواردة للمناطق الانعكاسية لنظام القلب والأوعية الدموية ؛
2) نوى العصب المبهم و
3) الخلايا العصبية المقحمة لمركز القلب والأوعية الدموية الصليبي.

في الوقت نفسه ، يحدث دائمًا إدراك التأثيرات المنعكسة على القلب في الظروف الطبيعية بمشاركة الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي (الشكل 7.16).

الشكل 7.16. تعصيب القلب.
SC - القلب GF - الغدة النخامية. GT - الوطاء. PM - الدماغ المؤيد للاستطالة ؛ CSD - مركز بصلي لنظام القلب والأوعية الدموية ؛ ك - القشرة الدماغية. Gl - العقد الودية. سم - الحبل الشوكي؛ ث - الأجزاء الصدرية.

هناك علامات مختلفة لتأثيرات مؤثر في التقلص العضلي وتأثيرات كرونوتروبيك على القلب من نوى أدرينرجيك متوسط الدماغ (بقعة زرقاء ، مادة سوداء) ، منطقة تحت المهاد (نوى فوق البطينية وفوق بصرية ، أجسام دموية) والجهاز الحوفي. هناك أيضًا تأثيرات قشرية على نشاط القلب ، من بينها ردود الفعل المشروطة ذات أهمية خاصة - مثل ، على سبيل المثال ، تأثير كرونوتروبيك الإيجابي أثناء شرط مسبق. لا يمكن الحصول على بيانات موثوقة حول إمكانية التحكم التعسفي في نشاط القلب البشري.

يمكن أن تسبب التأثيرات على جميع الهياكل المذكورة أعلاه للجهاز العصبي المركزي ، خاصة تلك التي لها توطين جذعي ، تغيرات واضحة في نشاط القلب. هذه الطبيعة ، على سبيل المثال ، متلازمة دماغ القلب في بعض أشكال علم الأمراض العصبية. قد تحدث أيضًا اضطرابات القلب مع اضطرابات وظيفيةنشاط عصبي أعلى من النوع العصابي.

آثار خلطية على القلب

حقول النص

السهم لأعلى

تقريبًا جميع المواد النشطة بيولوجيًا الموجودة في بلازما الدم لها تأثير مباشر أو غير مباشر على القلب. في نفس الوقت ، فإن مجموعة من العوامل الدوائية التنظيم الخلطيالقلب ، بالمعنى الحقيقي للكلمة ، ضيق بدرجة كافية. هذه المواد هي الكاتيكولامينات التي يفرزها النخاع الكظري - الأدرينالين والنورادرينالين والدوبامين. يتم التوسط في عمل هذه الهرمونات عن طريق مستقبلات بيتا الأدرينالية لخلايا عضلة القلب ، والتي تحدد النتيجة النهائية لتأثيرها على عضلة القلب. إنه مشابه للتحفيز الودي ويتكون من تنشيط إنزيم adenylate cyclase وزيادة تخليق AMP الدوري (3،5-cyclic adenosine monophosphate) ، يليه تنشيط الفسفوريلاز وزيادة مستوى التمثيل الغذائي للطاقة. مثل هذا التأثير على أنسجة جهاز تنظيم ضربات القلب يسبب تأثير إيجابي كرونوتروبي ، وعلى خلايا عضلة القلب العاملة - تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي. أثر جانبيالكاتيكولامينات ، التي تعزز تأثير التقلص العضلي هي زيادة نفاذية أغشية عضلة القلب إلى أيونات الكالسيوم.

عمل الهرمونات الأخرى على عضلة القلب غير محدد. التأثير المؤثر في التقلص العضلي المعروف لعمل الجلوكاجون ، يتحقق من خلال تنشيط إنزيم الأدينيلات. لهرمونات قشرة الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرويدات) والأنجيوتنسين أيضًا تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي على القلب. الهرمونات المحتوية على اليود الغدة الدرقيةزيادة معدل ضربات القلب. يمكن تحقيق عمل هذه الهرمونات (بالإضافة إلى غيرها) بشكل غير مباشر ، على سبيل المثال ، من خلال التأثيرات على نشاط الجهاز الودي.

كما أن القلب حساس للتركيب الأيوني للدم المتدفق. تزيد كاتيونات الكالسيوم من استثارة خلايا عضلة القلب من خلال المشاركة في اقتران الإثارة والانكماش وعن طريق تنشيط الفوسفوريلاز. تؤدي زيادة تركيز أيونات البوتاسيوم بالنسبة إلى معيار 4 مليمول / لتر إلى انخفاض في إمكانية الراحة وزيادة نفاذية الأغشية لهذه الأيونات. في الوقت نفسه ، تزيد استثارة عضلة القلب ومعدل الإثارة. تحدث الظواهر العكسية ، المصحوبة غالبًا باضطرابات في النظم ، مع نقص البوتاسيوم في الدم ، على وجه الخصوص ، نتيجة استخدام بعض الأدوية المدرة للبول. تعتبر هذه النسب نموذجية للتغيرات الصغيرة نسبيًا في تركيز كاتيونات البوتاسيوم ، مع زيادة استثارة وتوصيل عضلة القلب بشكل حاد. يعتمد عمل محاليل شلل القلب ، التي تُستخدم في جراحة القلب للسكتة القلبية المؤقتة ، على هذا التأثير. كما لوحظ تثبيط نشاط القلب مع زيادة حموضة البيئة خارج الخلية.

الوظيفة الهرمونية للقلب

حقول النص

السهم لأعلى

تم العثور على حبيبات مماثلة لتلك الموجودة في الغدة الدرقية أو الغدة النخامية حول اللييفات الأذينية. تتشكل مجموعة من الهرمونات في هذه الحبيبات ، والتي يتم إطلاقها عند تمدد الأذينين ، ويزداد الضغط في الشريان الأورطي باستمرار ، ويمتلئ الجسم بالصوديوم ، ويزداد نشاط الأعصاب المبهمة. لوحظت التأثيرات التالية للهرمونات الأذينية:

أ) انخفاض في OPSS ، IOC وضغط الدم ،
ب) زيادة الهيماتوكريت ،
ج) الزيادة الترشيح الكبيبيوإدرار البول
د) تثبيط إفراز الرينين والألدوستيرون والكورتيزول والفازوبريسين ،
ه) انخفاض في تركيز الأدرينالين في الدم ،
و) انخفاض إطلاق النورادرينالين عند إثارة الأعصاب السمبثاوية.

منعكس مستقبلات الضغط. مستقبلات الضغط هي مستقبلات تدرك تمدد جدار الشرايين وتقع في الجيوب السباتية وقوس الأبهر. تدخل النبضات الواردة من مستقبلات الجيوب السباتية إلى الدماغ عبر أعصاب الجيوب السباتية ، وهي فروع من البلعوم اللساني (ίΧ زوج من الأعصاب القحفية) ، ومن مستقبلات الضغط في القوس الأبهر - من خلال الأعصاب الأبهرية ، والتي هي فروع العصب المبهم (زوج من الأعصاب القحفية).

يتكون الذراع الصادر من منعكس مستقبلات الضغط من ألياف متعاطفة وغير متجانسة. مع زيادة متوسط الضغط الشرياني في منطقة الجيوب السباتية والقوس الأبهري ، ينخفض نشاط العصب في الألياف السمبثاوية الصادرة ويزداد نشاط الألياف السمبتاوي الصادرة. نتيجة لذلك ، تقل النغمة الحركية في الأوعية المقاومة والسعة للجسم كله ، وينخفض معدل ضربات القلب ، ويزداد وقت التوصيل الأذيني البطيني ، ويقل انقباض الأذينين والبطينين. وعندما ينخفض الضغط ، يلاحظ التأثير المعاكس . يتم ملاحظة العمل المتزامن للقسم السمبثاوي والباراسمبثاوي فقط في ظل الظروف الفسيولوجية ، عندما يتقلب ضغط الدم بالقرب من المعدل الطبيعيضغط. إذا انخفض الضغط الشرياني بشكل حاد إلى مستوى غير طبيعي ، فإن تنظيم الانعكاس يتم فقط بسبب النشاط الودي الصادر (حيث تختفي نغمة العصب المبهم عمليا) ، والعكس بالعكس ، إذا ارتفع الضغط الشرياني بشكل حاد إلى مستوى غير طبيعي. مستوى عال، يتم تثبيط النغمة الودية تمامًا ، ويتم تنظيم الانعكاس فقط بسبب التغيرات في النشاط الصادر من المبهم

منعكس بينبريدج. تؤدي زيادة حجم الدم المنتشر ، مما يؤدي إلى توسع فم الوريد الأجوف والأذينين ، إلى زيادة معدل ضربات القلب ، على الرغم من الزيادة المصاحبة في ضغط الدم. تنتقل النبضات الواردة خلال هذا المنعكس على طول الأعصاب المبهمة.

منعكس المستقبلة الكيميائية تستجيب المستقبلات الكيميائية الشريانية المحيطية لانخفاض p02 ودرجة الحموضة في الدم الشرياني وزيادة في pCO2. توجد المستقبلات الكيميائية في قوس الأبهر وأجسام الشريان السباتي المحيطة بالجيوب السباتية. يؤدي تحفيز المستقبلات الكيميائية الشريانية إلى فرط انتفاخ رئوي وبطء القلب وتضيق الأوعية. ومع ذلك ، فإن اتساع التفاعلات القلبية الوعائية يعتمد على التغيرات المصاحبة في التهوية الرئوية ؛ إذا تسبب تحفيز المستقبلات الكيميائية في درجة معتدلة من فرط التنفس ، فمن المحتمل أن يكون رد فعل القلب هو بطء القلب. على العكس من ذلك ، مع فرط التنفس الشديد الناجم عن تحفيز المستقبلات الكيميائية ، يزداد معدل ضربات القلب عادة.

من الأمثلة المتطرفة على رد الفعل المنعكس هذا الموقف عندما يكون من المستحيل زيادة تهوية الرئة لتحفيز المستقبلات الكيميائية. وهكذا ، في المرضى على تهوية صناعيةيؤدي تحفيز المستقبلات الكيميائية للشريان السباتي إلى زيادة حادة في نشاط العصب المبهم ، مما يؤدي إلى بطء القلب الشديد وضعف التوصيل الأذيني البطيني.

ردود الفعل الرئوية. بسبب وجود مستقبلات الضغط في الشريان الرئوييؤدي ملء الرئتين بالهواء إلى زيادة انعكاسية في معدل ضربات القلب ، والتي يتم التخلص منها عن طريق إزالة التعصيب من كلا الرئتين ؛ تقع المسارات الواردة والصادرة لهذا المنعكس في الأعصاب المبهمة.

يؤدي شد الأوردة الرئوية إلى زيادة انعكاسية في معدل ضربات القلب. يكمن المسار الصادر للانعكاس في الأعصاب الودية.

من المستقبلات الكيميائية أنسجة الرئةيتم تنشيط الانعكاس الكيميائي الخافض للرئة (تقليل الضغط الانقباضيوبطء القلب).

منعكس آشنر العيني القلبية. يؤدي الضغط على مقل العيون إلى تباطؤ شديد في معدل ضربات القلب.

بالمعنى الدقيق للكلمة ، يمكن أن يؤدي تهيج مناطق وأجزاء مختلفة من الجسم إلى تغيير إيقاع تقلصات القلب. النبضات الناشئة في جميع الأجهزة الحشوية الواردة ، أي في جميع الأنسجة (باستثناء الجلد) يؤدي إلى بطء القلب. يمكن أن يؤدي تهيج الأعضاء الداخلية إلى انخفاض حاد ، وأحيانًا دراماتيكي في معدل ضربات القلب. لذلك ، على سبيل المثال ، يمكن أن يكون سبب السكتة القلبية هو تهيج النهايات العصبية في الجزء العلوي الجهاز التنفسي. يحدث بطء القلب بسبب ضغط الإصبع على منطقة الجيوب السباتية ، وإدخال إبرة فيها الشريان العضديفي الوضع المستقيم للمريض يمكن أن يسبب تأثيرًا مشابهًا ، يتم تزويد الجهاز الهضمي بعدد كبير من النهايات والمستقبلات العصبية الواردة ، والتي تصل أليافها إلى النخاع المستطيل كجزء من العصب المبهم ، ونتيجة لذلك ، يصاحب القيء عادة تباطؤ في معدل ضربات القلب ، بغض النظر عما إذا كان ناتجًا عن تهيج ميكانيكي لجذر اللسان أو البلعوم أو التعرض لعوامل سامة. تهيج مؤلم لعضلات الهيكل العظمي يسبب بطء القلب.

تقع مراكز نشاط القلب السمبتاوي في النخاع المستطيل - هذه هي النوى الظهرية. من بينها ، تبدأ الأعصاب المبهمة ، متجهة إلى عضلة القلب وإلى نظام التوصيل.

آليات الانعكاس لتنظيم نشاط القلب.

تحدث التغييرات الانعكاسية في عمل القلب عندما يتم تحفيز مستقبلات مختلفة ، تقع في أماكن مختلفة: الأوعية الدموية ، الأعضاء الداخلية ، في القلب نفسه. في هذا الصدد ، هناك:

ردود الفعل القلبية الوعائية

تعتبر المستقبلات الموجودة في بعض أجزاء نظام الأوعية الدموية ذات أهمية خاصة في تنظيم عمل القلب. تسمى هذه المناطق مناطق انعكاسية الأوعية الدموية (SRZ). هم في القوس الأبهري - منطقة الأبهر وفي تفرع الشريان السباتي - منطقة الجيوب السباتية. المستقبلات الموجودة هنا تستجيب للتغيرات في ضغط الدم في الأوعية - مستقبلات الضغط والتغيرات في التركيب الكيميائي للدم - المستقبلات الكيميائية. من هذه المستقبلات ، تبدأ الأعصاب الواردة - الأبهر والجيب السباتي ، والتي توصل الإثارة إلى النخاع المستطيل.

في حالة انخفاض ضغط الدم في الأوعية ، ينخفض تدفق النبضات الواردة من المستقبلات إلى النخاع المستطيل ، مما يعني أن نغمة نوى العصب المبهم تنخفض أيضًا ، مما يؤدي إلى تأثير الجهاز العصبي الودي على القلب يزداد: معدل ضربات القلب ، تزداد قوتها ويعود ضغط الدم إلى طبيعته.

ردود الفعل القلبية القلبية

يتغير نشاط القلب أيضًا مع إثارة المستقبلات الموجودة في القلب نفسه. يوجد في الأذين الأيمن مستقبلات ميكانيكية تستجيب للتمدد. مع زيادة تدفق الدم إلى القلب ، يتم تحفيز هذه المستقبلات ، على طول الألياف الحساسة للعصب المبهم ، وتنتقل النبضات العصبية إلى النخاع المستطيل ، وينخفض نشاط مراكز الأعصاب المبهمة وتناغم الجهاز العصبي الودي يزيد. في هذا الصدد ، يزيد معدل ضربات القلب ويطلق القلب الدم الزائد في جهاز الشرايين. هذا المنعكس يسمى منعكس بينبريدج ، أو منعكس التفريغ.

ردود الفعل الحشوية القلبية.

يمكن أن يكون رد فعل جولتز مثالًا كلاسيكيًا على رد الفعل الحشوي القلبي: عندما تهيج المستقبلات الميكانيكية للغشاء البريتوني أو أعضاء البطن ، تنتقل النبضات العصبية على طول العصب البطني إلى الحبل الشوكي ، ثم إلى مراكز العصب المبهم وعلى طوله ونتيجة لذلك ينخفض معدل ضربات القلب.

يؤدي الضغط على مقل العيون إلى نفس التأثير (انعكاس أشنر).

تنظيم الانعكاس لنشاط القلب

يتم تنفيذه بمشاركة مراكز العصب المبهم والمتعاطف (المستوى الثاني من التسلسل الهرمي) ومراكز منطقة الوطاء (المستوى الأول من التسلسل الهرمي). ردود الفعل الانعكاسية يمكن أن تثبط (تبطئ وتضعف) وتثير (تسرع وتكثف) تقلصات القلب.

تحدث التغيرات الانعكاسية في عمل القلب عندما تتهيج المستقبلات المختلفة. يتم تحفيز هذه المستقبلات من خلال التغيرات في ضغط الدم في الأوعية أو عن طريق التعرض للمنبهات الخلطية (الكيميائية). تسمى المناطق التي تتركز فيها هذه المستقبلات مناطق الانعكاس الوعائي .

الدور الأكثر أهمية تلعبه المناطق الانعكاسية الموجودة في القوس الأبهري وفي تفرع الشريان السباتي. فيما يلي نهايات الأعصاب الجاذبة ، التي يسبب تهيجها انعكاسيًا انخفاضًا في معدل ضربات القلب. هذه النهايات العصبية هي مستقبلات الضغط. التمدد هو محفزهم الطبيعي. جدار الأوعية الدمويةمع زيادة الضغط في الأوعية التي توجد فيها. يؤدي تدفق النبضات العصبية الواردة من هذه المستقبلات إلى زيادة نغمة نوى الأعصاب المبهمة ، مما يؤدي إلى تباطؤ معدل ضربات القلب. كلما ارتفع ضغط الدم في المنطقة الانعكاسية الوعائية ، كلما زادت النبضات الواردة.

كما تم العثور على مستقبلات في القلب نفسه: شغاف القلب وعضلة القلب والنخاب. يغير تهيجها بشكل انعكاسي كلاً من عمل القلب ونبرة الأوعية.

في الأذين الأيمن وفي أفواه الوريد الأجوف توجد مستقبلات ميكانيكية تستجيب للتمدد (مع زيادة الضغط في التجويف الأذيني أو في الوريد الأجوف). يمر وابل من النبضات الواردة من هذه المستقبلات على طول الألياف الجاذبة للأعصاب المبهمة إلى مجموعة من الخلايا العصبية تشكيل شبكيجذع الدماغ ، يسمى "مركز القلب والأوعية الدموية". يؤدي التنبيه الوارد لهذه الخلايا العصبية إلى تنشيط الخلايا العصبية قسم متعاطفالجهاز العصبي اللاإرادي ويسبب زيادة انعكاسية في معدل ضربات القلب. النبضات التي تذهب إلى الجهاز العصبي المركزي من المستقبلات الآلية الأذينية تؤثر أيضًا على عمل الأعضاء الأخرى.

وصف جولتز مثالًا كلاسيكيًا على رد الفعل المبهمي في الستينيات من القرن الماضي: يؤدي النقر الطفيف على معدة وأمعاء الضفدع إلى توقف القلب أو إبطائه. من بين ردود الفعل المبهمة أيضًا منعكس آشنر العيني (انخفاض في معدل ضربات القلب بمقدار 10-20 في الدقيقة مع الضغط على مقل العيون).

لوحظ تسارع الانعكاس وزيادة نشاط القلب مع المنبهات المؤلمة و حالات عاطفية: الغضب ، والغضب ، والفرح ، وكذلك أثناء العمل العضلي.

تحدث التغييرات في نشاط القلب في هذه الحالة بسبب النبضات التي تدخل القلب من خلالها أعصاب متعاطفةوكذلك إضعاف نبرة نوى الأعصاب المبهمة.

ردود الفعل الخاصة:

زيونا لودفيج

1. ارتفاع ضغط الدم.

2. تهيج مستقبلات الضغط ضغط مرتفعمنطقة مستقبلات القوس الأبهري.

3. زيادة وتيرة النبضات في الألياف العصبية الواردة كجزء من العصب الخافض (الفرع المبهم).

4. تفعيل منطقة الخافض مركز الأوعية الدمويةفي المقاطع الأمامية من النخاع المستطيل عند الزاوية السفلية للحفرة المعينية (النواة الشبكية للخلية العملاقة ، النواة البطنية الشبكية ، النواة الذيلية والفموية للجسر ، النواة الخلفية X للعصب).

5. تنشيط نوى العصب المبهم (الجهاز العصبي السمبتاوي) من خلال وسيط أستيل كولين على m-chr يؤدي إلى انخفاض في وتيرة القلب (قمع نشاط إنزيم الأدينيلات وفتح قنوات K في cardiomyocytes من العقدة SA) ، انخفاض في معدل انتشار الإثارة من خلال نظام التوصيل للقلب ، وقوة الانقباضات الأذينية والبطينين.

6. انخفاض حجم الجلطة الدماغية والدقيقة.

7. انخفاض ضغط الدم

رد فعل هرينغ للضغط

1. انخفاض ضغط الدم (على سبيل المثال ، نتيجة النزيف).

2. تهيج مستقبلات الضغط في الجيب السباتي للشرايين السباتية.

3. تغيير في وتيرة الإثارة القادمة من منطقة المستقبلات على طول الألياف العصبية في التركيبة العصب اللساني البلعومي(عصب هيرنج) إلى المركز الحركي.

4. تفعيل منطقة الضغط للمركز الوعائي الحركي الموجود في المقاطع الخلفية الوحشية للنخاع المستطيل عند مستوى الزاوية السفلية للحفرة المعينية (نواة السبيل الانفرادي ، والنواة الشبكية الجانبية والمساعدية ، ومنطقة المستقبلات الكيميائية لـ مركز الجهاز التنفسي). الخلايا العصبية في هذه المنطقة لها ناتج مؤثر للمراكز السمبثاوية: Th-5 - للقلب (و Th1، -L2 - للأوعية).

يؤدي تنشيط مراكز الجهاز العصبي الودي إلى تأثيرات إيجابية كرونو وداخلية ودروموتروبيك بمساعدة وسيط مستقبلات النوربينفرين ومستقبلات بيتا 1 الأدرينالية.

6. زيادة في حجم الجلطة ودقائق الدم.

7. ارتفاع ضغط الدم.

ريفلكس بارين

يتشكل استجابة لتغير في ضغط الدم في شرايين الدائرة الصغيرة.

1. مع زيادة ضغط الدم ، تتهيج مستقبلات الضغط في شرايين الدورة الدموية الرئوية.

2. التردد المتزايد للنبضات على طول الألياف الواردة في العصب المبهم يدخل القسم الخافض للمركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل.

3. للخلايا العصبية في هذه المنطقة ناتج مؤثر للخلايا العصبية السمبتاوي للنواة الخلفية للعصب X للقلب (الأعصاب التاسع والسابع لبعض أوعية الرأس) ولها تأثير مثبط على الخلايا العصبية السمبثاوية الشوكية التي يعصب القلب والأوعية الدموية .

4. قلة تواتر وقوة انقباض القلب.

5. قلة السكتة الدماغية ودقيقة حجم الدم.

6. انخفاض ضغط الدم في شرايين الدورة الدموية الرئوية.

منعكس باينبريدج Vasocardial

1. تثار المستقبلات الأذينية عند شد عضلة القلب: مستقبلات A عندما تنقبض عضلات الأذين ، مستقبلات B عندما يتم شدها بشكل سلبي (زيادة الضغط داخل الأذين).

2. تصل النبضات من المستقبلات الأذينية عبر الألياف الحسية الأعصاب المبهمةلمراكز الدورة الدموية النخاع المستطيلوأجزاء أخرى من الجهاز العصبي المركزي.

3. إشارات من مستقبلات A (مقابل مستقبلات B) ، في جميع الاحتمالات ، زيادة النغمة المتعاطفة.إن إثارة هذه المستقبلات هو ما يفسر عدم انتظام دقات القلب ، والذي يحدث غالبًا (ولكن ليس دائمًا) في التجربة مع تمدد قوي جدًا للأذينين بسبب الإدخال السريع لحجم كبير من السوائل في مجرى الدم (منعكس بينبريدج).

رد فعل هنري جاور، وهو زيادة في إدرار البول استجابة لتمدد جدار الأذين الأيسر. تأخير في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول مع زيادة تدفق الدم إلى القلب الأيمن أثناء الإقامة الطويلة للشخص في وضع أفقي ؛ يتجلى من خلال زيادة إدرار البول.

ردود الفعل المترافقة:

انعكاس جولتز (يتجلى في شكل بطء القلب (حتى توقف القلب الكامل) استجابة لتهيج المستقبلات الميكانيكية للغشاء البريتوني أو أعضاء البطن)
منعكس دانيني أشنر (جسدي حشوي) -يتجلى في شكل بطء القلب مع الضغط على مقل العيون (زيادة في معدل ضربات القلب بنسبة 10-12)