اعتلال الكلية السكري. اعتلال الكلية السكري ، المراحل ، الأعراض ، العلاج ، الأدوية. العلاج المتأخر

مرض السكري في العالم الحديثاكتسب سمعة سيئة منذ فترة طويلة باعتباره وباء غير معدي.

مرض السنوات الاخيرةأصغر بكثير ، بين مرضى الغدد الصماء - 30 و 20 عامًا.

إذا كان أحد المضاعفات - قد يظهر اعتلال الكلية بعد 5-10 سنوات ، فغالبًا ما يتم التأكد منه بالفعل في وقت التشخيص.

يشير تشخيص اعتلال الكلية السكري إلى تلف عناصر الترشيح في الكلى (الكبيبات ، الأنابيب ، الشرايين ، الشرايين) نتيجة خلل في استقلاب الكربوهيدرات والدهون.

السبب الرئيسي لتطور اعتلال الكلية عند مرضى السكري هو زيادة مستويات السكر في الدم.

على مرحلة مبكرةالمريض لديه جفاف، مذاق سيءفي الفم ، ضعف عام ونقص في الشهية.

أيضا من بين الأعراض زيادة كمية البول التي تفرز ، كثرة التبول ليلاً.

تشير التغييرات في التحليلات السريرية أيضًا إلى اعتلال الكلية: انخفاض في مستويات الهيموجلوبين ، وانخفاض في الثقل النوعي للبول ، وزيادة مستوى الكرياتينين ، وما إلى ذلك. في المراحل الأكثر تقدمًا ، تتم إضافة الأعراض المذكورة أعلاه الانتهاكات في العمل الجهاز الهضمي, حكةوذمة وارتفاع ضغط الدم.

مهم!

إذا تم تشخيص المريض بمرض السكري ، فمن الضروري إجراء فحص دم للكرياتينين مرة واحدة على الأقل في السنة (مع حساب المعدل الترشيح الكبيبي) واختبار بول عام لرصد حالة الكلى!

تشخيص متباين

من أجل تحديد التشخيص بشكل صحيح ، يجب على الطبيب التأكد من فشل عمل الكلى على وجه التحديد بسبب مرض السكري ، وليس بسبب أمراض أخرى.

يجب على المريض إجراء فحص الدم لمعرفة الكرياتينين والبول للألبومين والألبومين المِكروي والكرياتينين.

المؤشرات الأساسية للتشخيص اعتلال الكلية السكريهناك زلال ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR).

في الوقت نفسه ، تشير الزيادة في إفراز الألبومين (البروتين) في البول المرحلة الأوليةالأمراض.

يمكن أيضًا أن يحدث GFR في المراحل المبكرة قيم مرتفعةالتي تتناقص مع تطور المرض.

يتم حساب GFR باستخدام الصيغ ، أحيانًا من خلال اختبار Reberg-Tareev.

عادةً ، يكون معدل الترشيح الكبيبي يساوي أو يزيد عن 90 مل / دقيقة / 1.73 م 2. يتم تشخيص "اعتلال الكلى في الكلى" للمريض إذا كان لديه مستوى منخفض من GFR لمدة 3 أشهر أو أكثر وكان هناك انحرافات في التحليل السريري العام للبول.

هناك 5 مراحل رئيسية للمرض:

علاج

ترتبط الأهداف الرئيسية في مكافحة اعتلال الكلية ارتباطًا وثيقًا بعلاج مرض السكري بشكل عام. وتشمل هذه:

خفض مستويات السكر في الدم.
استقرار ضغط الدم
تطبيع مستويات الكوليسترول.

أدوية لمكافحة اعتلال الكلية

لتلقي العلاج ضغط دم مرتفعخلال اعتلال الكلية السكري مثبت جيدًا مثبطات إيس .

إنها مفيدة بشكل عام للقلب. نظام الأوعية الدمويةوتقليل مخاطر اخر مرحلةاعتلال الكلية.

في بعض الأحيان يكون لدى المرضى رد فعل على شكل سعال جاف لهذه المجموعة من الأدوية.، ثم يجب إعطاء الأفضلية لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. إنها أغلى ثمناً قليلاً ، لكن ليس لها موانع.

من المستحيل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في نفس الوقت.

مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، يحتاج المريض إلى تعديل جرعة الأنسولين وأدوية سكر الدم. لا يمكن القيام بذلك إلا من قبل الطبيب بناءً على الصورة السريرية الشاملة.

غسيل الكلى: المؤشرات والفعالية

أحيانا العلاج من الإدمانلا يعطي النتائج المرجوة وينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 15 مل / دقيقة / م 2 ، ثم يوصف للمريض العلاج بالبدائل الكلوية.

تشمل شهاداتها أيضًا:

زيادة واضحة في مستوى البوتاسيوم في الدم ، والذي لا ينقصه الدواء ؛
احتباس السوائل في الجسم ، مما قد يؤدي إلى عواقب وخيمة ؛
أعراض واضحة لسوء التغذية بالبروتين والطاقة.

واحد من الأساليب الحالية نظرية الاستبدالإلى جانب غسيل الكلى البريتوني وزرع الكلى ، هناك غسيل الكلى.

لمساعدة المريض ، يتم توصيله بجهاز خاص يؤدي الوظيفة كلية صناعية- ينظف الدم والجسم كله.

طريقة العلاج هذه متوفرة في أقسام المستشفى ، حيث يجب أن يكون المريض بالقرب من الجهاز لمدة 4 ساعات 3 مرات في الأسبوع.

يسمح لك غسيل الكلى بتصفية الدم وإزالة السموم والسموم من الجسم وتطبيع ضغط الدم.

ضمن المضاعفات المحتملة- ينقص ضغط الدم، عدوى.

موانع غسيل الكلى هي:ثقيل أمراض عقلية، السل ، السرطان ، قصور القلب ، السكتة الدماغية ، بعض أمراض الدم ، فوق 80 سنة من العمر. ولكن في الحالات الشديدة للغاية ، عندما تكون حياة الشخص معلقة بخيط ، لا توجد موانع لغسيل الكلى.

يسمح لك غسيل الكلى باستعادة وظائف الكلى مؤقتًا ، بشكل عام ، يطيل العمر من 10-12 سنة.في أغلب الأحيان ، يستخدم الأطباء هذا العلاج كعلاج مؤقت قبل زراعة الكلى.

النظام الغذائي والوقاية

يجب على المريض المصاب باعتلال الكلية استخدام جميع الروافع الممكنة للعلاج. لن يساعد النظام الغذائي المختار بشكل صحيح في ذلك فحسب ، بل سيحسن أيضًا الحالة العامةالكائن الحي.

للقيام بذلك ، يجب على المريض:

الحد الأدنى من استهلاك الأطعمة البروتينية (خاصة من أصل حيواني) ؛
الحد من استخدام الملح أثناء الطهي ؛
مع انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم ، أضف الأطعمة الغنية بهذا العنصر إلى النظام الغذائي (الموز ، الحنطة السوداء ، الجبن ، السبانخ ، إلخ) ؛
رفض الأطعمة الحارة والمدخنة والمخللة والمعلبة ؛
استخدام مياه شرب عالية الجودة ؛
التحول إلى التغذية الجزئية ؛
قلل من الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الكوليسترول في نظامك الغذائي.
إعطاء الأفضلية للكربوهيدرات "الصحيحة".

حمية مع محتوى منخفضالبروتينات في الطعام- أساسي لمرضى اعتلال الكلية. وقد ثبت علميا ذلك عدد كبير منالغذاء البروتيني في النظام الغذائي له تأثير سام مباشر على الكلى.

على مراحل مختلفةحمية المرض لها خصائصها الخاصة. بالنسبة للألبوميناريا الدقيقة ، يجب أن يكون البروتين في النظام الغذائي الكلي 12-15 ٪ ، أي لا يزيد عن 1 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم.

إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم ، فمن الضروري الحد من تناول الملح اليومي إلى 3-5 جرام (أي حوالي ملعقة صغيرة). لا يمكن إضافة الطعام محتوى السعرات الحرارية اليومية لا يزيد عن 2500 سعرة حرارية.

في مرحلة بروتينيةيجب تقليل تناول البروتين إلى 0.7 غرام لكل كيلوغرام من الوزن ، وملح - ما يصل إلى 2-3 غرام في اليوم.من النظام الغذائي ، يجب على المريض استبعاد جميع الأطعمة الغنية بالملح ، وإعطاء الأفضلية للأرز ، ودقيق الشوفان ، والسميد ، والملفوف ، والجزر ، والبطاطس ، وبعض أنواع الأسماك. يمكن أن يكون الخبز خاليًا من الملح فقط.

النظام الغذائي في مرحلة الفشل الكلوي المزمنيقترح انخفاضًا في تناول البروتين 0.3 جرام في اليوم والقيود في النظام الغذائي للأطعمة المحتوية على الفوسفور.إذا شعر المريض "بالجوع البروتيني" ، يتم وصف الأدوية التي تحتوي على الأحماض الأمينية الأساسية.

من أجل أن يكون النظام الغذائي منخفض البروتين فعالاً (أي أنه يمنع تطور عمليات التصلب في الكلى) ، يجب على الطبيب المعالج تحقيق تعويض ثابت. التمثيل الغذائي للكربوهيدراتواستقرار ضغط دم المريض.

لا تقتصر مزايا النظام الغذائي منخفض البروتين فحسب ، بل يمتد أيضًا إلى حدوده وعيوبه.يجب على المريض أن يراقب بشكل منهجي مستوى الألبومين والعناصر النزرة والعدد المطلق للخلايا الليمفاوية وكريات الدم الحمراء في الدم. وأيضًا احتفظ بمفكرة طعام وقم بتعديل نظامك الغذائي بانتظام ، اعتمادًا على المؤشرات المذكورة أعلاه.

اعتلال الكلية السكري هو الاسم العام لمعظم مضاعفات الكلى لمرض السكري. يصف هذا المصطلح الآفات السكرية لعناصر الترشيح في الكلى (الكبيبات والأنابيب) ، وكذلك الأوعية التي تغذيها.

اعتلال الكلية السكري خطير لأنه يمكن أن يؤدي إلى المرحلة النهائية (النهائية) من الفشل الكلوي. في هذه الحالة سيحتاج المريض للخضوع لغسيل الكلى أو.

اعتلال الكلية السكري هو واحد من أسباب شائعةالوفيات المبكرة وعجز المرضى. مرض السكري ليس السبب الوحيد لمشاكل الكلى. ولكن من بين أولئك الذين يخضعون لغسيل الكلى ويقفون في طابور للحصول على كلية متبرع للزرع ، فإن مرضى السكري هم الأكثر. أحد أسباب ذلك هو الزيادة الكبيرة في الإصابة بمرض السكري من النوع 2.

أسباب تطور اعتلال الكلية السكري:

ارتفاع نسبة السكر في الدم لدى المريض.
مستويات منخفضة من الكوليسترول والدهون الثلاثية في الدم.
ارتفاع ضغط الدم (راجع موقع أختنا عن ارتفاع ضغط الدم) ؛
فقر الدم ، حتى "الخفيف" نسبيًا (الهيموجلوبين في الدم< 13,0 г/литр) ;
التدخين (!).

أعراض اعتلال الكلية السكري

يمكن أن يكون لمرض السكري تأثير ضار على الكلى لفترة طويلة جدًا ، تصل إلى 20 عامًا ، دون التسبب في أي إزعاج للمريض. تظهر أعراض اعتلال الكلية السكري عند تطور الفشل الكلوي بالفعل. إذا ظهر المريض ، فهذا يعني أن الفضلات الأيضية تتراكم في الدم. لأن الكلى المصابة لا تستطيع التعامل مع ترشيحها.

مراحل اعتلال الكلية السكري. التحليلات والتشخيصات

يحتاج جميع مرضى السكر تقريبًا إلى إجراء اختبارات كل عام لمراقبة وظائف الكلى. إذا تطور اعتلال الكلية السكري ، فمن المهم جدًا اكتشافه في مرحلة مبكرة ، بينما لا يشعر المريض بالأعراض بعد. كلما بدأ العلاج مبكرًا لاعتلال الكلية السكري ، زادت فرصة النجاح ، أي أن المريض سيكون قادرًا على العيش بدون غسيل الكلى أو زرع الكلى.

في عام 2000 ، وافقت وزارة الصحة في الاتحاد الروسي على تصنيف اعتلال الكلية السكري على مراحل. وتضمنت البيانات التالية:

مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة.
مرحلة بروتينية مع الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى ؛
مرحلة الفشل الكلوي المزمن (علاج غسيل الكلى أو).

في وقت لاحق ، بدأ الخبراء في استخدام تصنيف أجنبي أكثر تفصيلاً لمضاعفات مرض السكري في الكلى. لا يميز 3 ، بل 5 مراحل من اعتلال الكلية السكري. شاهد المزيد. تعتمد مرحلة اعتلال الكلية السكري لدى مريض معين على معدل الترشيح الكبيبي (موصوف بالتفصيل كيف يتم تحديده). هذا هو أهم مؤشر يوضح مدى جودة الحفاظ على وظائف الكلى.

في مرحلة تشخيص اعتلال الكلية السكري ، من المهم للطبيب أن يفهم ما إذا كان تلف الكلى ناتجًا عن مرض السكري أو لأسباب أخرى. يجب أن تنفذ تشخيص متبايناعتلال الكلية السكري مع أمراض الكلى الأخرى:

التهاب الحويضة والكلية المزمن (التهاب الكلى المعدي) ؛
السل الكلوي.
التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن.

علامات التهاب الحويضة والكلية المزمن:

أعراض تسمم الجسم (ضعف ، عطش ، غثيان ، قيء ، صداع);
ألم في منطقة أسفل الظهر والبطن على جانب الكلى المصابة ؛
زيادة ضغط الدم
⅓ من المرضى لديهم تبول متكرر مؤلم.
تظهر الاختبارات وجود الكريات البيض والبكتيريا في البول.
صورة مميزة على الموجات فوق الصوتية للكلى.

ملامح مرض السل الكلوي:

في البول - الكريات البيض والسل المتفطرة.
في تصوير المسالك البولية مطرح(الأشعة السينية للكلى الوريد على النقيض المتوسطة) هو نمط نموذجي.

النظام الغذائي لمضاعفات مرض السكري على الكلى

في كثير من حالات مشاكل الكلى المصابة بداء السكري ، يمكن أن يساعد الحد من تناول الملح في خفض ضغط الدم وتقليل التورم وإبطاء تقدم اعتلال الكلية السكري. إذا كان ضغط دمك طبيعيًا ، فلا تتناول أكثر من 5-6 جرامات من الملح يوميًا. إذا كنت تعاني بالفعل من ارتفاع ضغط الدم ، فعليك بالحد من تناول الملح إلى 2-3 جرام يوميًا.

الآن أهم شيء. يوصي الطب الرسمي باتباع نظام غذائي "متوازن" لمرض السكري ، وحتى تناول كميات أقل من البروتين لعلاج اعتلال الكلية السكري. نقترح عليك التفكير في اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات لخفض نسبة السكر في الدم إلى طبيعتها بشكل فعال. يمكن القيام بذلك بمعدل ترشيح كبيبي أعلى من 40-60 مل / دقيقة / 1.73 م 2. في المقالة "" تم وصف هذا الموضوع المهم بالتفصيل.

علاج اعتلال الكلية السكري

الطريقة الرئيسية للوقاية من اعتلال الكلية السكري وعلاجه هي خفض نسبة السكر في الدم ، ثم إبقائه قريبًا من المعدل الطبيعي الأشخاص الأصحاء. أعلاه ، لقد تعلمت كيف يمكن القيام بذلك باستخدام. إذا كان مستوى الجلوكوز في دم المريض مرتفعًا بشكل مزمن أو يتقلب من مرتفع إلى نقص السكر في الدم طوال الوقت ، فلن تكون جميع الإجراءات الأخرى ذات فائدة.

أدوية لعلاج اعتلال الكلية السكري

للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وكذلك زيادة الضغط داخل الكبيبة في الكلى ، في مرض السكري ، غالبًا ما توصف الأدوية - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لا تخفض هذه الأدوية ضغط الدم فحسب ، بل تحمي الكلى والقلب أيضًا. يقلل استخدامها من خطر الإصابة بالفشل الكلوي النهائي. يبدو أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين طويلة المفعول تعمل بشكل أفضل من كابتوبريل ، الذي يجب تناوله 3-4 مرات في اليوم.

إذا أصيب المريض بسعال جاف نتيجة تناول دواء من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم استبدال الدواء بمانع مستقبلات الأنجيوتنسين 2. الأدوية في هذه المجموعة أغلى ثمناً من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لكنها تسبب أقل بكثير آثار جانبية. تحمي الكلى والقلب بنفس الكفاءة تقريبًا.

ضغط الدم المستهدف لمرضى السكر هو 130/80 وما دون. عادة ، في مرضى السكري من النوع 2 ، لا يمكن تحقيق ذلك إلا باستخدام مجموعة من الأدوية. قد يتكون من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وأدوية "من الضغط" من مجموعات أخرى: مدرات البول ، وحاصرات بيتا ، ومناهضات الكالسيوم. لا ينصح باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين معًا. يمكنك أن تقرأ عن الأدوية المركبة لارتفاع ضغط الدم الموصى باستخدامها في مرض السكري. يتم اتخاذ القرار النهائي بشأن الحبوب التي يجب وصفها من قبل الطبيب فقط.

كيف تؤثر مشاكل الكلى على إدارة مرض السكري

إذا كان المريض يعاني من اعتلال الكلية السكري ، فإن طرق علاج مرض السكري تتغير بشكل كبير. لأن العديد من الأدوية يجب أن تُلغى أو تقلل جرعاتها. إذا انخفض معدل الترشيح الكبيبي بشكل كبير ، فيجب تقليل جرعة الأنسولين ، لأن الكلى الضعيفة تفرزها ببطء أكبر.

لاحظ أنه لا يمكن استخدام دواء السكري من النوع 2 الشهير إلا عند معدلات الترشيح الكبيبي التي تزيد عن 60 مل / دقيقة / 1.73 م 2. إذا ضعفت وظائف الكلى لدى المريض ، فإن خطر الإصابة بالحماض اللبني يزداد - بشكل كبير مضاعفات خطيرة. في مثل هذه الحالات ، يتم إلغاء الميتفورمين.

إذا أظهرت الفحوصات التي أجراها المريض فقر الدم ، فيجب معالجته ، وسيؤدي ذلك إلى إبطاء تطور اعتلال الكلية السكري. يصف المريض الأدوية التي تحفز تكون الكريات الحمر ، أي إنتاج خلايا الدم الحمراء نخاع العظم. هذا لا يقلل فقط من خطر الإصابة بالفشل الكلوي ، ولكن أيضًا يحسن بشكل عام نوعية الحياة بشكل عام. إذا لم يكن مريض السكري يخضع لغسيل الكلى ، فيمكن أيضًا وصف مكملات الحديد.

إذا لم يساعد العلاج الوقائي لاعتلال الكلية السكري ، يتطور الفشل الكلوي. في مثل هذه الحالة ، يجب أن يخضع المريض لغسيل الكلى ، وإذا أمكن ، ثم عملية زرع الكلى. فيما يتعلق بمسألة زراعة الكلى ، لدينا قسم منفصل ، وسنناقش بإيجاز غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني أدناه.

غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني

أثناء إجراء غسيل الكلى ، يتم إدخال قسطرة في شريان المريض. وهو متصل بجهاز ترشيح خارجي ينقي الدم بدلا من الكلى. بعد التنظيف ، يُعاد الدم إلى مجرى دم المريض. لا يمكن إجراء غسيل الكلى إلا في المستشفى. يمكن أن يسبب انخفاض ضغط الدم أو العدوى.

يحدث غسيل الكلى البريتوني عندما يتم إدخال أنبوب ليس في الشريان ، ولكن في تجويف البطن. ثم يتم إدخال كمية كبيرة من السائل فيها عن طريق طريقة التنقيط. هذا سائل خاص يسحب النفايات. يتم إزالتها كمصارف السوائل من التجويف. يجب إجراء غسيل الكلى البريتوني كل يوم. يرتبط بخطر الإصابة في النقاط التي يدخل فيها الأنبوب إلى تجويف البطن.

في مرض السكري ، يتطور احتباس السوائل والنيتروجين والكهارل مع المزيد قيم عاليةمعدل الترشيح الكبيبي. هذا يعني انه يجب نقل مرضى السكري إلى غسيل الكلى في وقت أبكر من المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى الأخرى.يعتمد اختيار طريقة غسيل الكلى على ما يفضله الطبيب ، ولا يوجد فرق كبير بالنسبة للمرضى.

متى يبدأ العلاج باستبدال الكلى (غسيل الكلى أو زرع الكلى) عند المرضى السكري:

معدل الترشيح الكبيبي للكلى< 15 мл/мин/1,73 м2;
ارتفاع بوتاسيوم الدم (> 6.5 مليمول / لتر) الذي لا يمكن تقليله الأساليب المحافظةعلاج؛
احتباس السوائل الشديد في الجسم مع خطر الإصابة بالوذمة الرئوية ؛
الأعراض الواضحة لنقص البروتين والطاقة.

أهداف فحص الدم لمرضى السكري الذين يخضعون لغسيل الكلى:

الهيموجلوبين السكري - أقل من 8٪ ؛
الهيموغلوبين في الدم - 110-120 جم / لتر ؛
باراثورمون - 150-300 بيكوغرام / مل ؛
الفوسفور - 1.13-1.78 مليمول / لتر ؛
إجمالي الكالسيوم - 2.10-2.37 مليمول / لتر ؛
المنتج Ca × P = أقل من 4.44 ملي مول 2 / لتر 2.

يجب اعتبار غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني فقط كخطوة مؤقتة في التحضير. بعد عملية زرع الكلى لفترة عمل الكسب غير المشروع ، يتعافى المريض تمامًا من الفشل الكلوي. يستقر اعتلال الكلية السكري ، ويزداد معدل بقاء المرضى.

عند التخطيط لعملية زرع الكلى لمرض السكري ، يحاول الأطباء تقدير مدى احتمالية تعرض المريض لحدث قلبي وعائي (نوبة قلبية أو سكتة دماغية) أثناء العملية أو بعدها. للقيام بذلك ، يخضع المريض لفحوصات مختلفة ، بما في ذلك تخطيط القلب مع ممارسة الرياضة.

غالبًا ما تظهر نتائج هذه الفحوصات أن الأوعية التي تغذي القلب و / أو الدماغ تتأثر بشدة بتصلب الشرايين. راجع المقال "" لمزيد من التفاصيل. في هذه الحالة ، يوصى باستعادة سالكية هذه الأوعية جراحيًا قبل زرع الكلى.

هم مصدر قلق خاص. اعتلال الكلية السكري (اعتلال الأوعية الدقيقة الكبيبي) - المضاعفات المتأخرةمرض السكري ، والذي غالبًا ما يكون قاتلًا ويحدث في 75٪ من مرضى السكر.

تحتل الوفيات الناجمة عن اعتلال الكلية السكري المرتبة الأولى في مرض السكري من النوع الأول والثانية في مرض السكري من النوع 2 ، خاصة عندما تتعلق المضاعفات بجهاز القلب والأوعية الدموية.

ومن المثير للاهتمام أن اعتلال الكلية يتطور بشكل متكرر لدى الرجال والمراهقين المصابين بالسكري من النوع الأول مقارنة بالأطفال دون سن 10 سنوات.

خصائص المضاعفات

في اعتلال الكلية السكري ، تتأثر أوعية الكلى والشرايين والشرايين والكبيبات والأنابيب. يتسبب علم الأمراض في اضطراب توازن الكربوهيدرات والدهون. الحدوث الأكثر شيوعًا هو:

تصلب الشرايين في الشريان الكلوي وفروعه.
تصلب الشرايين (العمليات المرضية في الشرايين).
تصلب الكبيبات السكري: العقدي - الكبيبات الكلوية مملوءة بتكوينات دائرية أو بيضاوية كليًا أو جزئيًا (متلازمة كيميلستيل ويلسون) ؛ نضحي - الحلقات الشعرية على فصيصات الكبيبات مغطاة بتشكيلات مستديرة تشبه القبعات ؛ منتشر - يتم سماكة الأغشية القاعدية للشعيرات الدموية ، ويتم توسيع وضغط الميزانجيوم ، ولا يتم ملاحظة أي عقيدات.
ترسب الدهون والجليكوجين في الأنابيب.
التهاب الحويضة والكلية.
التهاب الحليمي الكلوي الناخر (نخر الحليمات الكلوية).
نخر نخر (تغيرات نخرية في ظهارة الأنابيب الكلوية).

يتم تشخيص اعتلال الكلية السكري في تاريخ المرض على أنه مرض كلوي مزمن (CKD) مع تحديد مرحلة المضاعفات.

يحتوي علم الأمراض في داء السكري على رمز ICD-10 التالي ( التصنيف الدوليأمراض المراجعة العاشرة):

هـ 10.2 - مع شكل من المرض يعتمد على الأنسولين ، يتفاقم بسبب الكلى المريضة.
هـ 11.2 - مع مسار المرض غير المعتمد على الأنسولين والفشل الكلوي.
هـ 12.2 - المصابين بسوء التغذية والكلى المصابة.
هـ 13.2 - بأشكال محددة من المرض والكلى غير الصحية.
هـ 14.2 - بشكل غير محدد مع تلف كلوي.

آلية التطوير

يحتوي اعتلال الكلية السكري على العديد من النظريات حول التسبب في المرض ، والتي تنقسم إلى التمثيل الغذائي والدورة الدموية والوراثية.

رابط البداية لهذه المضاعفات وفقًا لإصدارات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي هو ارتفاع السكر في الدم ، وهو تعويض غير كافٍ على المدى الطويل للعمليات المرضية في استقلاب الكربوهيدرات.

الدورة الدموية. يحدث الترشيح المفرط ، في وقت لاحق هناك انخفاض في عمل الترشيح الكلوي وزيادة النسيج الضام.

الأيض. يؤدي ارتفاع السكر في الدم لفترات طويلة إلى اضطرابات كيميائية حيوية في الكلى.

يصاحب ارتفاع السكر في الدم الاختلالات التالية:

يحدث السكر في البروتينات محتوى عاليالهيموجلوبين السكري؛
يتم تنشيط تحويلة السوربيتول (بوليول) - امتصاص الجلوكوز مستقل عن الأنسولين. يتم تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول ثم يتأكسد إلى سكر الفواكه. يتراكم السوربيتول في الأنسجة ويسبب اعتلال الأوعية الدقيقة وغيرها التغيرات المرضية;
نقل الكاتيون المعطل.

مع ارتفاع السكر في الدم ، فإنه ينشط إنزيم بروتين كيناز سي ، مما يؤدي إلى تكاثر الأنسجة وتكوين السيتوكينات. هناك انتهاك لتخليق البروتينات المعقدة - البروتيوغليكان وتلف البطانة.

يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى اضطراب ديناميكا الدم داخل الكلى ، مما يتسبب في حدوث تغيرات تصلب في الكلى. يصاحب ارتفاع السكر في الدم على المدى الطويل ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات وفرط الترشيح.

سبب ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات هو الحالة غير الطبيعية للشرايين: تمدد وارد ومنغم. يصبح التغيير نظاميًا ويؤدي إلى تفاقم ديناميكا الدم الكلوية.

نتيجة لعمل الضاغط لفترات طويلة في الشعيرات الدموية ، تتأثر الهياكل الكلوية الوعائية والمتني. تزداد نفاذية الدهون والبروتين في الأغشية القاعدية. هناك ترسب للبروتينات والدهون في الفضاء بين الشعيرات الدموية ، وهناك ضمور في الأنابيب الكلوية وتصلب الكبيبات. نتيجة لذلك ، يتم ترشيح البول بشكل غير كافٍ. هناك تغيير في الترشيح المفرط عن طريق نقص الترشيح ، تطور البيلة البروتينية. والنتيجة النهائية هي انتهاك لنظام إفراز الكلى وتطور انعدام الحرارة.

عندما يتم الكشف عن ارتفاع السكر في الدم ، تشير النظرية التي طورها علماء الوراثة إلى وجود تأثير خاص للعوامل الوراثية على نظام الأوعية الدموية في الكلى.

يمكن أن يحدث اعتلال الأوعية الدقيقة الكبيبي أيضًا بسبب:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني وارتفاع ضغط الدم.
ارتفاع السكر في الدم غير المنضبط لفترات طويلة.
عدوى المسالك البولية;
توازن دهون غير طبيعي
زيادة الوزن.
عادات سيئة(التدخين ، تعاطي الكحول) ؛
فقر الدم (انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم) ؛
يستخدم الأدويةمع تأثيرات سامة كلوية.

مراحل المرض

منذ عام 1983 ، تم التصنيف وفقًا لمراحل اعتلال الكلية السكري وفقًا لموجنسن.

تتم دراسة مضاعفات مرض السكري من النوع 1 بشكل أفضل ، حيث يمكن تحديد وقت ظهور المرض بدقة تامة.

الصورة السريريةلا توجد مضاعفات في البداية أعراض شديدةولا يلاحظ المريض حدوثه لسنوات عديدة حتى ظهور الفشل الكلوي.

هناك المراحل التالية من علم الأمراض.

1. فرط وظائف الكلى

كان يُعتقد سابقًا أن اعتلال الأوعية الدقيقة الكبيبي يتطور بعد 5 سنوات من اكتشاف داء السكري من النوع الأول. ومع ذلك ، فإن الطب الحديث يجعل من الممكن اكتشاف وجود تغيرات مرضية تؤثر على الكبيبات منذ لحظة ظهورها. علامات خارجية، وكذلك متلازمة الوذمة غائبة. في الوقت نفسه ، يكون البروتين في البول بكمية طبيعية ولا يحتوي ضغط الدم على انحرافات كبيرة.

يحدث:

تنشيط الدورة الدموية في الكلى.
زيادة في خلايا الأوعية الدموية في الكلى (تضخم).
يصل معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى 140 مل / دقيقة ، وهو أعلى بنسبة 20-40٪ من المعدل الطبيعي. هذا العامل هو استجابة لزيادة ثابتة في مستوى السكر في الجسم ويصبح معتمداً بشكل مباشر (زيادة مستويات الجلوكوز تسرع عملية الترشيح).

إذا ارتفع مستوى السكر في الدم عن 13-14 مليمول / لتر ، فهناك انخفاض خطي في معدل الترشيح.

عندما يتم التحكم في مرض السكري بشكل جيد ، يعود معدل الترشيح الكبيبي إلى طبيعته.

عندما يتم الكشف عن داء السكري من النوع 1 ، عندما يتم وصف العلاج بالأنسولين بشكل متأخر ، فمن الممكن حدوث تغييرات لا رجعة فيها في الكلى بشكل مستمر زيادة السرعةالترشيح.

2. التغييرات الهيكلية

لا يتم عرض هذه الفترة من قبل الأعراض. يستثني علامات مرضيةمتأصلة في المرحلة الأولى من العملية ، لوحظت التغيرات الهيكلية الأولية في أنسجة الكلى:

يبدأ الغشاء القاعدي للكبيبات في التكاثف بعد عامين من ظهور مرض السكري ؛
بعد 2-5 سنوات ، لوحظ توسع في الميزانجيوم.

يمثل المرحلة النهائية الكامنة لاعتلال الكلية السكري. في هذه الحالة ، لا توجد أعراض خاصة عمليًا. يحدث مسار المرحلة مع ارتداد الكبيبات الطبيعي أو المرتفع قليلاً وزيادة الدورة الدموية الكلوية. بجانب:

يرتفع ضغط الدم تدريجيًا (حتى 3٪ سنويًا). ومع ذلك ، يقفز بشكل دوري في ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن هذا المؤشر لا يعطي يقينًا بنسبة مائة بالمائة بحدوث تغيرات في الكلى ؛
تم العثور على بروتين في البول ، مما يشير إلى زيادة 20 ضعفًا في خطر الإصابة بأمراض الكلى. مع العلاج المبكر ، ستزيد كمية الألبومين في البول بنسبة تصل إلى 15٪ سنويًا.

تحدث المرحلة الرابعة أو المرحلة الرابعة من البيلة الألبومينية الزهيدة (30-300 مجم / يوم) بعد 5 سنوات من ظهور مرض السكري.

يمكن علاج المراحل الثلاث الأولى من اعتلال الكلية السكري إذا تم توفير العلاج في الوقت المناسب. التدخل الطبيوتنظيم سكر الدم. في وقت لاحق ، لا يصلح هيكل الكلى نفسه تعاف كلي، والهدف من العلاج هو منع هذه الحالة. يتفاقم الوضع بسبب عدم وجود أعراض. غالبًا ما يتعين عليك اللجوء إلى الأساليب المختبرية ذات التركيز الضيق (خزعة الكلى).

4. اعتلال الكلية السكري الشديد

تظهر المرحلة بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري. يتميز بانخفاض معدل ترشيح الفراولة إلى 10-15 مل / دقيقة. في السنة ، بسبب ضرر شديد في الأوعية الدموية. مظهر من مظاهر بروتينية (أكثر من 300 ملغ / يوم). هذه الحقيقة تعني أن ما يقرب من 50-70٪ من الكبيبات خضعت للتصلب وأصبحت التغيرات في الكلى لا رجعة فيها. في هذه المرحلة ، تبدأ الأعراض الساطعة لاعتلال الكلية السكري في الظهور:

تورم يصيب الساقين أولاً ثم الوجه والبطن و تجويف الصدر;
صداع؛
الضعف والنعاس والخمول.
العطش والغثيان.
فقدان الشهية؛
ارتفاع ضغط الدم ، والذي يميل إلى الزيادة سنويًا بحوالي 7٪ ؛
ألم في القلب؛
ضيق التنفس.

يعد إفراز البروتين بكثرة في البول وانخفاض محتواه في الدم من أعراض اعتلال الكلية السكري.

يتم تعويض نقص البروتينات في الدم عن طريق المعالجة الموارد الخاصة، بما في ذلك مركبات البروتين ، مما يحقق تطبيع توازن البروتين. الكائن يدمر نفسه. يفقد المريض وزنه بشكل كبير ، لكن هذه الحقيقة لا تزال غير ملحوظة للغاية بسبب زيادة الوذمة. تصبح مساعدة مدرات البول غير فعالة ويتم سحب السوائل باستخدام ثقب.

في مرحلة بروتينية ، في جميع الحالات تقريبًا ، لوحظ اعتلال الشبكية - التغيرات المرضية في الأوعية مقلة العين، مما يؤدي إلى اضطراب تدفق الدم إلى شبكية العين ، يظهر ضمورها وضمورها العصب البصريوبالتالي العمى. يحدد الخبراء هذه التغيرات المرضية على أنها متلازمة الكلى والشبكية.

مع بروتينية ، تتطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

5. اليوريا. فشل كلوي

تتميز المرحلة بتصلب الأوعية الدموية وندبة. تصلب المساحة الداخلية للكلى. يوجد انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (أقل من 10 مل / دقيقة). يتوقف تنقية البول والدم ، ويزيد تركيز الخبث النيتروجيني السام في الدم. يظهر:

نقص بروتينات الدم (انخفاض غير طبيعي في مستوى البروتين في بلازما الدم) ؛
فرط شحميات الدم (كمية عالية بشكل غير طبيعي من الدهون و / أو البروتينات الدهنية في الدم) ؛
فقر الدم (انخفاض محتوى الهيموجلوبين) ؛
زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة في عدد الكريات البيض) ؛
إيزوهيبوستينوريا (إفراز من جسم المريض على فترات منتظمة لأجزاء متساوية من البول ، والتي لها كثافة نسبية منخفضة). ثم يأتي قلة البول - انخفاض في كمية البول التي تفرز وانقطاع البول ، عندما لا يدخل البول إلى المثانة على الإطلاق.

بعد 4-5 سنوات ، تمر المرحلة إلى المرحلة الحرارية. هذه الحالة لا رجعة فيها.

إذا تقدم الفشل الكلوي المزمن ، فإن ظاهرة دان زابرودا ممكنة ، وتتميز بتحسن وهمي في حالة المريض. يؤدي انخفاض نشاط إنزيم الأنسوليناز وتأخر إفراز الأنسولين عن طريق الكلى إلى انخفاض نسبة السكر في الدم والبيلة السكرية.

بعد 20-25 سنة من ظهور مرض السكري ، يصبح الفشل الكلوي مزمنًا. التطور الأسرع ممكن:

مع عوامل وراثية
ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
ارتفاع شحوم الدم؛
تورم متكرر

التشخيص

يجب إجراء فحص سنوي للكشف عن اعتلال الكلية السكري لدى المرضى:

مع ظهور داء السكري من النوع الأول في مرحلة الطفولة المبكرة - عندما يبلغ الطفل سن 10-12 سنة ؛
مع ظهور مرض السكري من النوع الأول في فترة ما بعد البلوغ - بعد 5 سنوات من ظهور المرض ؛ في سن البلوغ - من وقت تشخيص مرض السكري ؛
داء السكري من النوع 2 - منذ تشخيص المرض.

في البداية ، يقوم أحد المتخصصين بتحليل الحالة العامة للمريض ، كما يحدد نوع ومرحلة ووقت ظهور مرض السكري.

التشخيص المبكراعتلال الكلية السكري هو مفتاح العلاج الناجح. لهذه الأغراض ، يتم استخدام برنامج فحص اعتلال الكلية السكري لمرض السكري. وفقًا لهذا البرنامج ، من أجل تشخيص المضاعفات ، من الضروري اجتياز اختبار البول السريري العام. عندما يتم الكشف عن بروتينية ، والتي يجب تأكيدها بمساعدة دراسات متعددة ، يتم إجراء التشخيص - يتم وصف اعتلال الكلية السكري ، ومرحلة البيلة البروتينية وطرق العلاج المناسبة.

في حالة غياب البيلة البروتينية ، يتم فحص البول بحثًا عن البيلة الألبومينية الزهيدة. هذه الطريقة حساسة جدًا للتشخيص المبكر. يجب ألا يتجاوز معدل البروتين في البول 30 مجم / يوم. مع البيلة الألبومينية الزهيدة ، يتراوح محتوى الألبومين من 30 إلى 300 مجم / يوم ، مما يشير إلى ظهور التغيرات المرضية في الكلى. مع اختبار بول ثلاث مرات خلال 6-12 أسبوع والكشف مستوى متقدممحتوى الألبومين ، وتشخيص "اعتلال الكلية السكري ، مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة" وتقديم التوصيات للقضاء عليها.

لتحديد التشخيص من الضروري:

إجراء اختبارات البيلة الألبومينية الزهيدة ثلاث مرات وتقييم كمية الألبومين الموجودة فيها التحليل العامالبول واليومي
تحليل رواسب البول
تحديد معدل الترشيح الكبيبي باستخدام اختبار Reberg (يتم تحديد كمية الكرياتينين في البول اليومي) ، وكذلك محتوى اليوريا.

يسهل تشخيص المراحل المتأخرة من اعتلال الكلية السكري. لديهم الميزات التالية:

وجود بروتينية.
انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ؛
زيادة في مستوى الكرياتينين واليوريا.
زيادة مستمرة في ضغط الدم.
المتلازمة الكلوية مع زيادة البروتين في البول وانخفاض مؤشراته في الدم ؛
تورم.

عقدت أيضا تشخيص متبايناعتلال الكلية السكري مع السل الكلوي ، التهاب الحويضة والكلية المزمن، حاد و التهاب كبيبات الكلى المزمنإلخ.

يلجأ المتخصصون أحيانًا إلى خزعة الكلى. غالبًا ما تستخدم طريقة التشخيص هذه في الحالات التالية:

تظهر البيلة البروتينية بعد أقل من 5 سنوات من ظهور مرض السكري من النوع الأول ؛
تتطور بروتينية بسرعة.
تتطور المتلازمة الكلوية فجأة.
وجود بيلة دقيقة أو كبيرة مستمرة ، إلخ.

يتم إجراء خزعة الكلى تحت التحكم بالموجات فوق الصوتية

علاج

يختلف علاج اعتلال الكلية السكري في كل مرحلة.

يكفي في المرحلتين الأولى والثانية العلاج الوقائيمنذ ظهور مرض السكري ، وذلك لمنع التغيرات المرضية في الأوعية والكلى. كما أنه يحافظ على مستوى ثابت من السكر في الجسم بمساعدة الأدويةتقليل مستواه.

في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، الهدف من العلاج هو تطبيع ضغط الدم ، وكذلك مستويات الجلوكوز في الدم.

يلجأ المتخصصون إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين): إنالابريل ، ليزينوبريل ، فوسينوبريل. تعمل هذه الأدوية على استقرار ضغط الدم ، واستقرار وظائف الكلى. يكون الطلب الأكبر على الأدوية ذات التأثير المطول ، والتي لا يتم تناولها أكثر من مرة واحدة في اليوم.

يوصف أيضًا نظام غذائي ، يجب ألا يتجاوز معيار البروتين فيه 1 مجم لكل 1 كجم من وزن المريض.

لمنع العمليات التي لا رجعة فيها ، في المراحل الثلاث الأولى من أمراض الكلى ، من الضروري التحكم الصارم في نسبة السكر في الدم وعسر شحميات الدم وضغط الدم.

في مرحلة بروتينية ، جنبا إلى جنب مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، توصف حاصرات قنوات الكالسيوم. تحارب الوذمة مع مدرات البول (فوروسيميد ، لازيكس ، هيبوثيازيد) والامتثال نظام الشرب. يلجأون إلى نظام غذائي أكثر صرامة. الهدف من العلاج في هذه المرحلة هو تطبيع ضغط الدم وجلوكوز الدم للوقاية فشل كلوي.

في المرحلة الأخيرة من اعتلال الكلية السكري ، يكون العلاج جذريًا. يحتاج المريض لغسيل الكلى (تطهير الدم من السموم باستخدام آلة خاصة) أو زراعة الكلى.

يسمح لك جهاز غسيل الكلى بتطهير الدم من السموم

يجب أن تكون التغذية الخاصة باعتلال الكلية السكري منخفضة البروتين ومتوازنة ومشبعة بما يلزم العناصر الغذائيةللدعم الحالة المثلىصحة مرضى السكري. في مراحل مختلفة عملية مرضيةفي الكلى ، يتم استخدام أنظمة غذائية خاصة منخفضة البروتين 7P و 7a و 7b ، والتي يتم تضمينها في علاج معقدمضاعفات.

بعد التشاور مع الطبيب يمكن استخدامه الطرق الشعبية. لا يمكن أن تكون بمثابة علاج مستقل ، ولكنها مكملة تمامًا علاج بالعقاقير:

ورقة الغار(10 ملاءات) صب الماء المغلي (3 ملاعق كبيرة). الإصرار على ساعتين. خذ نصف كوب 3 مرات في اليوم ؛
في المساء ، يضاف مسحوق الحنطة السوداء (1 ملعقة كبيرة) إلى اللبن (1 ملعقة كبيرة). تستهلك في الصباح قبل وجبات الطعام كل يوم ؛
سيقان اليقطين سكب بالماء (1: 5). ثم يغلى ويصفى ويستهلك 3 مرات يوميا لنصف كوب.

اجراءات وقائية

ستساعد القواعد التالية على تجنب اعتلال الكلية السكري ، والذي يجب مراعاته منذ لحظة حدوث مرض السكري:

السيطرة على مستوى السكر في الجسم.
تطبيع ضغط الدم ، في بعض الحالات بمساعدة الأدوية.
منع تصلب الشرايين.
اتبع حمية غذائية.

يجب ألا ننسى أن أعراض اعتلال الكلية السكري لا تظهر لفترة طويلة ، وأن زيارة الطبيب والاختبار فقط ستساعد على تجنب العواقب التي لا رجعة فيها.

إن خطر الإصابة باعتلال الكلية السكري هو نفسه في النوع الأول والنوع الثاني من داء السكري. يتم فهم وبائيات اعتلال الكلية السكري بشكل أفضل في T1DM ، حيث أن ظهور مرض السكري معروف جيدًا فيها. تتطور البيلة الألبومينية الزهيدة في 20-30٪ من المرضى بعد 15 عامًا من DM1. يبدأ علامات واضحةلوحظ اعتلال الكلية بعد 10-15 سنة من ظهور DM1. في المرضى الذين لا يعانون من بيلة بروتينية ، قد يتطور اعتلال الكلية بعد 20-25 عامًا ، على الرغم من أن خطر تطوره في هذه الحالة منخفض ويصل إلى -1 ٪ سنويًا.

في T2DM ، يبلغ تواتر البيلة الألبومينية الزهيدة (30-300 ملغ / يوم) بعد 10 سنوات من المرض 25٪ ، والبيلة الألبومينية الكبيرة (> 300 ملغ / يوم) هي 5٪.

أعراض وعلامات اعتلال الكلية السكري

مرضي علامة التشخيصاعتلال الكلية السكري هو بيلة بروتينية / بيلة ألمينية زهيدة في مريض السكري. التي هي في الممارسة السريريةالبيلة الزلالية كافية لتشخيص اعتلال الكلية السكري. بالإضافة إلى البيلة البروتينية والبيلة الألبومينية الزهيدة ، يتميز أيضًا المستوى الكلوي لإفراز البروتين:> 3500 مجم / جم كرياتينين ، أو> 3500 مجم / يوم ، أو> 2500 مجم / دقيقة.

لذلك ، بناءً على ما سبق ، فإن منطق بناء التشخيص السريري في هذه الحالة هو كما يلي. إذا ظهرت أي علامات على المريض المصاب بداء السكري مرض مزمنالكلى ، فهو مصاب بمرض الكلى المزمن ، ولكن إذا تم العثور على بيلة ألمينية مجهرية / بيلة بروتينية ، فسيتم دمج تشخيص مرض الكلى المزمن مع تشخيص اعتلال الكلية السكري. والعكس صحيح: إذا كان مريض السكري لا يعاني من بيلة ألمينية دقيقة / بيلة بروتينية ، فإنه لا يعاني من اعتلال الكلية السكري ، ولكن فقط مرض الكلى المزمن ، إذا كانت هناك علامات لأمراض الكلى المزمنة غير البيلة البروتينية.

علاوة على ذلك ، عندما يتم الكشف عن العلامات التشخيصية المخبرية أو الآلية لمرض الكلى المزمن في المريض ، يتم تحديد درجة الخلل الكلوي ، باستخدام التصنيف المقبول عمومًا لمراحل CKD وفقًا لمعدل الترشيح الكبيبي (GFR). في بعض الحالات ، قد يكون ضعف معدل الترشيح الكبيبي (GFR) هو العلامة التشخيصية الأولى ، وفي بعض الأحيان الوحيدة ، لمرض الكلى المزمن ، حيث يتم حسابه بسهولة من بيانات الدراسة الروتينية لمستوى الكرياتينين في الدم ، والتي يتم فحصها بشكل روتيني في مريض السكري ، خاصة عند القبول في المستشفى (انظر معادلات الحساب أدناه).

ينقسم معدل الترشيح الكبيبي (GFR) المتناقص مع تطور CKD إلى 5 مراحل ، بدءًا من 90 مل / دقيقة / (1.73 مترًا مربعًا من سطح الجسم) ثم خطوة 30 إلى المرحلة الثالثةوبخطوة 15 - من الثالث إلى الأخير ، المرحلة الخامسة.

يمكن حساب معدل الترشيح الكبيبي بعدة طرق:

صيغة Cockcroft-Gault (يجب تقليلها إلى سطح جسم قياسي يبلغ 1.73 م 2)

GFR (مل / دقيقة) = (/ (72 × كرياتينين المصل (µmol / L)) × 0.85 (للنساء)

مثال (أنثى ، 55 سنة ، الوزن 76 كجم ، كرياتينين 90 ميكرو مول / لتر):

GFR = (/ (72 × 90)) × 0.85 = = 76 مل / دقيقة ؛

صيغة MDRD

GFR (مل / دقيقة / 1.73 م 2) \ u003d 186 × (مصل الكرياتينين بالملجم٪) 1L54x (العمر) -0.203 × 0.742 (للنساء).

نظرًا لأن اعتلال الكلية السكري لا يحتوي على مراحل من اختلال وظائف الكلى ، فإن هذا التشخيص دائمًا ما يكون مصحوبًا بتشخيص لمراحل CKD من الأول إلى الرابع. في ضوء ما سبق ووفقًا للمعايير الروسية ، يتم تشخيص مريض السكري المصاب ببول ألبومين دقيق أو بيلة بروتينية باعتلال الكلية السكري (DN). في الوقت نفسه ، يجب توضيح المرحلة الوظيفية من مرض الكلى المزمن في مريض مصاب بالـ DN ، وبعد ذلك يتم تقسيم جميع تشخيصات DN إلى مجموعتين:

اعتلال الكلية السكري ، مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، CKD I (II ، III أو IV) ؛
اعتلال الكلية السكري ، مرحلة بروتينية ، CKD II (III أو IV) ؛
اعتلال الكلية السكري ، مرحلة من الفشل الكلوي المزمن (ضعف وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى).

عندما لا يعاني المريض من البيلة الألبومينية الزهيدة / بيلة بروتينية ، يبدو أنه لا يوجد تشخيص لاعتلال الكلية السكري. في الوقت نفسه ، تشير أحدث الإرشادات الدولية إلى أنه يمكن إثبات تشخيص اعتلال الكلية السكري لدى مريض السكري عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي (GFR) لديه.< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

نتيجة لذلك ، يمكن صياغة التشخيصات التالية:

اعتلال الكلية السكري ، CKD III (IV أو V).

يتراوح تواتر البيلة الألبومينية الدقيقة من 7 إلى 22٪ في T1DM ومن 6.5 إلى 42٪ في T2DM ، اعتمادًا على عدد السكان. ديناميات البيلة الألبومينية الدقيقة حتى مرحلة البيلة الألبومينية الكبيرة هي عامل خطر مستقل لتطور CKD وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ؛ البيلة الألبومينية الزهيدة نفسها مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات. في هذا الصدد ، يوصى بفحص البيلة الألبومينية الزهيدة و GFR في جميع مرضى السكري من النوع 1 بعد 5 سنوات من ظهور مرض السكري ثم سنويًا ، وفي مرضى السكري من النوع 2 - مباشرة بعد التشخيص ثم سنويًا.

التغيرات النسيجية المرضية

ثلاث فئات من التغيرات النسيجية المرضية تميز اعتلال الكلية السكري:

تصلب الكبيبات.
التغيرات الهيكلية في الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين ؛
آفة نبيبية معوية.

تعتبر التغيرات المرضية في الكبيبة ، مثل تمدد الميزانغيوم وسماكة الغشاء القاعدي ، هي الأكثر تميزًا السمات المورفولوجيةاعتلال الكلية السكري ويسبب التصلب المنتشر في الكبيبة بأكملها. تؤدي التغيرات المرضية المعوية إلى تعطيل إفراز أيون البوتاسيوم والهيدروجين ، مما يؤدي جزئيًا إلى فرط بوتاسيوم الدم و الحماض الأيضيالمصاحب لتلف الكلى في مرض السكري.

اعتلال الكلية "غير السكري" في مرضى السكري

يشير التباين في شدة DM1 والطبيعة الفيزيولوجية المرضية غير المتجانسة لـ DM2 إلى أن البيلة الألبومينية الزهيدة لا ترجع إلى تلف معين في الكلى السكري في جميع حالات البيلة الألبومينية الزهيدة. على سبيل المثال ، البيلة الألبومينية الزهيدة المكتشفة في مريض مصاب بداء السكري حديث التشخيص تتطلب تمايزها عن آفات الكلى غير المصابة بالسكري (اعتلال الكلية "غير السكري") ، حيث توجد علاقة مباشرة بين مدة مرض السكري وتطور اعتلال الكلية السكري ، وخاصة في مرض السكر النوع 1.

المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 المصابين باعتلال الكلية السكري لديهم دائمًا علامات أخرى على اعتلال الأوعية الدقيقة ، لا سيما اعتلال الشبكية. في حالة عدم وجود اعتلال الشبكية ، وخاصة على خلفية بيلة الألبومين الكبيرة ، هناك إمكانية لتشخيص بديل لاعتلال الكلية السكري. في T2DM ، لا يتم دمج اعتلال الكلية السكري بالضرورة مع اعتلال الشبكية - لا يظهر اعتلال الشبكية تقريبًا 40٪ من مرضى T2DM المصابين باعتلال الكلية السكري الذي تم التحقق منه بواسطة الخزعة. يمكنك تحديد قائمة من الحالات السريرية التي من الضروري فيها البحث بشكل خاص عن مريض بخلاف اعتلال الكلية السكري ، سبب مرض الكلى المزمن:

لا اعتلال الشبكية
يتناقص بسرعة GFR ؛
زيادة البيلة البروتينية أو المتلازمة الكلوية بسرعة ؛
تطور البيلة البروتينية قبل فترة 5 سنوات من مسار المرض (علامة أكثر موثوقية في مرض السكري من النوع 1) ؛
ارتفاع ضغط الدم
علامات التهاب في الرواسب البولية أو بيلة الكريات الحمر.
أعراض أمراض جهازية أخرى.
> انخفاض بنسبة 30٪ في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) بعد 3-4 أشهر من بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

أسباب اعتلال الكلية السكري

يصيب اعتلال الكلية السكري ما يصل إلى 35٪ من مرضى السكري من النوع 1 و 30-40٪ من مرضى السكري من النوع 2. لماذا يصاب بعض المرضى فقط بهذا المرض غير معروف.

في بداية الإصابة بمرض السكري ، يكون لدى جميع المرضى زيادة في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) (فرط الترشيح) ويعانون جميعًا تقريبًا من البيلة الألبومينية الزهيدة ، والتي ترتبط في المقام الأول بعامل الأوعية الدموية ، وليس مع تلف لحمة الكلى.

تشارك آليات إمراضية مختلفة في تطوير اعتلال الكلية السكري. من المفترض أن تلف الكلى يرتبط بالتفاعل المرضي للاضطرابات الأيضية المصاحبة لارتفاع السكر في الدم وعوامل الدورة الدموية. ترتبط العوامل الديناميكية الدموية بتنشيط الأنظمة النشطة في الأوعية مثل نظام الرينين-أنجيوتنسين والبطانة ، بالإضافة إلى زيادة الضغط الجهازي وداخل الكبيبة لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة باعتلال الكلية.

تشمل الاضطرابات الأيضية عمليات مثل الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي ، وزيادة نشاط بروتين كيناز سي ، وضعف استقلاب جلوكوز البوليول. أظهرت الدراسات الحديثة أن العوامل الالتهابية النشطة ، السيتوكينات ، عوامل النمو ، و metalloproteases قد تكون متورطة في تطور اعتلال الكلية السكري.

على الرغم من حدوث ارتفاع ضغط الدم الكبيبي وفرط الترشيح في جميع مرضى السكري ، لا يُصاب الجميع باعتلال الكلية. في الوقت نفسه ، من الواضح أن انخفاض الضغط داخل الكبيبة لدى مرضى البول الزلالي بواسطة حاصرات نظام الرينين-أنجيوتنسين (RAS) له تأثير إيجابي واضح. قد يرتبط التأثير الإيجابي لهذه المواد أيضًا بقمع التأثير التليفي للأنجيوتنسين 2.

يمكن أن يتسبب ارتفاع السكر في الدم بشكل مباشر في تلف وتوسيع الميزانجيوم عن طريق زيادة إنتاج المصفوفة أو الارتباط بالجليكوزيل لبروتينات المصفوفة. آلية أخرى يمكن من خلالها أن يحفز ارتفاع السكر في الدم تطور اعتلال الكلية السكري يرتبط بتحفيز بروتين كيناز C وتعبير الهيباريناز ، مما يؤثر على نفاذية الغشاء القاعدي للألبومين.

السيتوكينات (العناصر التليفية والعوامل الالتهابية وعامل النمو البطاني الوعائي (VEGF) قد تكون متورطة في تراكم المصفوفة في اعتلال الكلية السكري. تحويل عامل النمو ص(TFG-p) في الكبيبة وفي بروتينات المصفوفة. قد يكون TFG-P متورطًا في كل من تضخم الخلايا وزيادة تخليق الكولاجين الذي يظهر في DN. لقد ثبت من الناحية التجريبية أن الإدارة المشتركة للأجسام المضادة لمثبطات TFG-P و ACE تخلص تمامًا من البيلة البروتينية في الفئران المصابة باعتلال الكلية السكري. كما لوحظ التطور العكسي لتصلب الكبيبات والآفات المعوية. بالمناسبة ، ألاحظ أن إدخال الأجسام المضادة إلى الإنزيمات والبروتينات الأخرى المشاركة في تطوير بعض العمليات المرضية المدروسة جيدًا على المستوى البيوكيميائي هو اليوم أحد الأساليب الجديدة الأساسية لعلاج الأمراض ليس فقط في مجال السكري. لاقتراح طريقة العلاج هذه ، كان من الضروري إجراء دراسة تفصيلية للكيمياء الحيوية لعلم الأمراض ، وتم الآن تقليل اختيار العلاج ليس إلى طريقة "التجربة والخطأ" المعتادة سابقًا ، ولكن إلى تأثير نقطة موجهة على المرض عند المستوى البيوكيميائي تحت الخلوي.

تبين أن زيادة النشاطيعتبر البرورينين في البلازما عامل خطر للإصابة باعتلال الكلية السكري. لاحظ أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تسبب زيادة في البرورينين ، ولكن في نفس الوقت لها تأثير إيجابي على مسار اعتلال الكلية السكري.

تم تقليل التعبير عن النفرين في الكلى ، وهو بروتين مهم في الخلايا الجسدية ، في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري.

عوامل الخطر والمسار النموذجي لاعتلال الكلية السكري

لا يمكن تفسير خطر تطوير DN بالكامل فقط من خلال مدة مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وجودة التحكم في ارتفاع السكر في الدم ، وبالتالي ، يجب مراعاة العوامل الخارجية والوراثية في التسبب في DN. على وجه الخصوص ، إذا كان في أسرة مريض السكري مرضى مصابين باعتلال الكلية السكري (الوالدين أو الإخوة أو الأخوات) ، فإن خطر تطوره لدى المريض يزداد بشكل كبير في كل من النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري. في السنوات الأخيرة ، تم أيضًا اكتشاف جينات اعتلال الكلية السكري ، والتي تم تحديدها ، على وجه الخصوص ، على الكروموسومات 7q21.3 و Yur 15.3 وغيرها.

أظهرت الدراسات المستقبلية ارتفاع معدل حدوث DN لدى الأفراد الذين تم تشخيصهم مسبقًا. ارتفاع ضغط الدم الشريانيومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كان ارتفاع ضغط الدم يسرع من تطور DN ، أو ما إذا كان علامة على مشاركة أكثر وضوحًا للكلى في العملية المرضية.

تم توضيح دور فعالية التحكم في نسبة السكر في الدم في تطوير DN بشكل أفضل في DM1 - على خلفية العلاج المكثف بالأنسولين ، لوحظ تطور عكسي للتضخم الكبيبي وفرط الترشيح ، تم تطوير البيلة الألبومينية الزهيدة في وقت لاحق ، واستقرت البيلة البروتينية وحتى انخفضت ، خاصة مع التحكم الجيد في نسبة السكر في الدم لأكثر من عامين. تم الحصول على تأكيد إضافي لفعالية التحكم في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري بعد زرع خلايا البنكرياس ، مما يسمح بتطبيع نسبة السكر في الدم. كان لديهم تطور نسيجي عكسي (!) لعلامات اعتلال الكلية السكري عندما استمر ارتفاع السكر في الدم لمدة 10 سنوات. لقد حضرت المحاضرة حيث تم تقديم هذه النتائج ، ويبدو لي أنه من المهم بشكل خاص أن العلامات النسيجية للتحسن الواضح الذي تم إثباته بدأت في الظهور في موعد لا يتجاوز 5 سنوات من التعويض المثالي لمرض السكري ، وعلاوة على ذلك ، فإن خاصية تصلب الكبيبات العقدي من مرض السكري بدأ يختفي. لذلك ، فإن المفتاح ليس فقط للوقاية ، ولكن أيضًا للتطور العكسي حتى في مرحلة متقدمة جدًا من DN هو التطبيع الدائم طويل الأمد لعملية التمثيل الغذائي. نظرًا لأنه لا يمكن تحقيقه بعد في الغالبية العظمى من مرضى السكري ، طرق بديلةالوقاية والعلاج من مضاعفات مرض السكري.

غالبًا ما يتطور DN على خلفية السمنة ، وفقدان الوزن عند الأشخاص الذين يعانون من السمنة يقلل من البيلة البروتينية ويحسن وظائف الكلى. لكن لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت هذه التأثيرات مستقلة عن التحسن في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وانخفاض ضغط الدم المرتبط بفقدان الوزن عند السمنة.

في T1DM ، ما يقرب من 25 ٪ من المرضى يصابون بالبيلة الألبومينية الزهيدة بعد 15 عامًا من المرض ، ولكن فقط في<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

علاج اعتلال الكلية السكري

هناك ثلاث نقاط رئيسية في الوقاية والعلاج من DN:

أقصى تقريب ممكن لقاعدة نسبة السكر في الدم ؛
التحكم الدقيق في ارتفاع ضغط الدم وتطبيعه ، في المقام الأول باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) ؛
السيطرة الدقيقة على الزلال.

تم وصف علاج نقص السكر في الدم في الأقسام السابقة ، وتم وصف العلاج الخافض للضغط في قسم "اعتلال الأوعية الكبيرة السكري" ، لذلك لم يتم تناوله هنا.

الأدوية غير الخافضة للضغط التي تؤثر على البيلة الألبومينية الزهيدة

البنتوكسيفيلين

في التجارب الصغيرة المعشاة ذات الشواهد في مرضى السكري من النوع 2 الذين لا يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ساهم تعيين البنتوكسيفيلين (ثلاثي) 400 ملغ 3 مرات في الحد من البيلة الألبومينية الزهيدة. لكن تأثيره على تطور DN إلى مرحلة أكثر وضوحًا وعلى أمراض القلب والأوعية الدموية لم يثبت بعد.

ناهضات PPAR

تظهر البيانات الأولية أن ناهضات PPAR-y ، مثل بيوجليتازون ، تقلل إفراز الألبومين في المرضى الذين يعانون من DN. من الأمور ذات الأهمية الخاصة إبطاء تطور البيلة الألبومينية الدقيقة تحت تأثير فينوفايبرات ناهض PPAR-a ، بالإضافة إلى تأثيره الإيجابي على مسار اعتلال الشبكية السكري. ومع ذلك ، هناك حاجة لدراسات أكثر صرامة لتقييم مخاطر وفوائد العلاج بهذه الفئات من مواد DN.

العلاج الغذائي لاعتلال الكلية السكري

تقييد البروتين

في السنوات الأخيرة ، كان هناك اهتمام متجدد بنظام غذائي منخفض البروتين لتقليل تطور DN. في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، تبين أن تقييد البروتين في النظام الغذائي يقلل الترشيح المفرط والضغط داخل الكبيبات ويقلل من تطور اعتلال الكبيبات السكري. وجد التحليل التلوي للعديد من الدراسات الصغيرة في المرضى الذين يعانون من DN أن اتباع نظام غذائي مقيد بالبروتين يقلل من البيلة البروتينية ويبطئ بشكل طفيف معدل الانخفاض في GFR.

من غير المعروف حاليًا ما إذا كان النظام الغذائي منخفض البروتين له نفس تأثير الحفاظ على وظيفة الكلى مثل حاصرات RAS أو تطبيع ضغط الدم ونسبة السكر في الدم.

نظرًا لأن مرضى السكري مقيدون في النظام الغذائي بالكربوهيدرات والدهون ، فإن تقييد البروتين فيه قد يمثل مشكلة إضافية ؛ في الوقت نفسه ، يُنصح بتجنب اتباع نظام غذائي غني بالبروتين ، والحد من تناول البروتين في DN الشديد إلى مستوى يسهل الالتزام به نسبيًا - 0.7-0.8 جم / كجم / يوم.

انخفاض السعرات الحرارية (فقدان الوزن)

في تجربة صغيرة معشاة ذات شواهد ، تبين أنه في مرضى السكري والسمنة الذين يعانون من البيلة البروتينية ، أدى اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية إلى انخفاض كبير في البيلة البروتينية بعد 5 أشهر في أولئك الذين انخفض وزنهم بنسبة 4٪.

تقييد الملح

يقلل النظام الغذائي الغني بالصوديوم من التأثير المضاد للبروتين لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات قنوات الكالسيوم ، حتى عندما يكون ضغط الدم ضمن النطاق المستهدف. لذلك يُنصح بالاقتصار المعتدل من الصوديوم على 100-110 ميلي مكافئ / يوم (-2.2-2.6 جم من الصوديوم).

اعتلال الكلية السكري هو آفة في الأوعية الكلوية تحدث مع داء السكري ، ويصاحبها استبدالها بنسيج ضام كثيف (التصلب) وتشكيل فشل كلوي.

أسباب اعتلال الكلية السكري

مرض السكري هو مجموعة من الأمراض التي تنتج عن خلل في تكوين أو عمل الأنسولين ، ويصاحبها زيادة مستمرة في مستويات السكر في الدم. في هذه الحالة ، يتم تمييز النوع الأول من داء السكري (المعتمد على الأنسولين) ومرض السكري من النوع الثاني (المستقل عن الأنسولين). مع التعرض لفترات طويلة لمستويات عالية من الجلوكوز على الأوعية الدموية والأنسجة العصبية ، تحدث تغيرات هيكلية في الأعضاء ، مما يؤدي إلى تطور مضاعفات مرض السكري. يعد اعتلال الكلية السكري أحد هذه المضاعفات.

في داء السكري من النوع الأول ، تأتي الوفيات الناجمة عن الفشل الكلوي في المقام الأول ، وفي مرض السكري من النوع الثاني تأتي في المرتبة الثانية بعد أمراض القلب والأوعية الدموية.

تعتبر زيادة مستويات الجلوكوز في الدم العامل المحفز الرئيسي لتطور اعتلال الكلية. الجلوكوز ليس له تأثير سام على خلايا الأوعية الكلوية فحسب ، بل ينشط أيضًا بعض الآليات التي تسبب تلف جدار الأوعية الدموية وتزيد من نفاذه.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن زيادة الضغط في أوعية الكلى لها أهمية كبيرة في تكوين اعتلال الكلية السكري. هذا نتيجة لعدم كفاية التنظيم في الاعتلال العصبي السكري (تلف الجهاز العصبي في داء السكري). في النهاية ، يتم استبدال الأوعية التالفة بنسيج ندبي ، وتضطرب وظيفة الكلى بشكل حاد.

أعراض اعتلال الكلية السكري

هناك عدة مراحل في تطور اعتلال الكلية السكري:

المرحلة الأولى - فرط وظائف الكلى.يحدث في بداية مرض السكري. تزداد خلايا الأوعية الدموية إلى حد ما في الحجم ، ويزيد إفراز البول وترشيحه. لم يتم تحديد البروتين في البول. المظاهر الخارجية غائبة.

المرحلة الثانية - التغييرات الهيكلية الأولية.يحدث في المتوسط بعد عامين من تشخيص داء السكري. يتميز بتطور سماكة جدران أوعية الكلى. لا يتم تحديد البروتين في البول أيضًا ، أي أن وظيفة إفراز الكلى لا تتأثر. لا توجد أعراض للمرض.

بمرور الوقت ، عادة بعد خمس سنوات ، هناك المرحلة الثالثة من المرض - اعتلال الكلية السكري الأولي. كقاعدة عامة ، أثناء الفحص الروتيني أو في عملية تشخيص الأمراض الأخرى ، يتم تحديد كمية صغيرة من البروتين في البول (من 30 إلى 300 مجم / يوم). تسمى هذه الحالة بيلة الألبومين الزهيدة. يشير ظهور البروتين في البول إلى حدوث تلف كبير في أوعية الكلى.

في هذه المرحلة ، هناك تغييرات في معدل الترشيح الكبيبي. يميز هذا المؤشر ترشيح الماء والمواد الضارة ذات الوزن الجزيئي المنخفض من خلال مرشح الكلى. في بداية اعتلال الكلية السكري ، قد يكون معدل الترشيح الكبيبي طبيعيًا أو يزداد قليلاً بسبب زيادة الضغط في الأوعية الكلوية. لا توجد مظاهر خارجية للمرض.

تسمى هذه المراحل الثلاث قبل السريرية ، حيث لا توجد شكاوى ، ويتم تحديد تلف الكلى فقط من خلال طرق معملية خاصة أو عن طريق الفحص المجهري لأنسجة الكلى أثناء الخزعة (أخذ جزء من العضو لأغراض التشخيص). لكن اكتشاف المرض في هذه المراحل مهم للغاية ، لأنه في هذا الوقت فقط يمكن عكس المرض.

المرحلة الرابعة - اعتلال الكلية السكري الحاديحدث بعد 10-15 سنة من ظهور داء السكري ويتميز بمظاهر سريرية حية. كمية كبيرة من البروتين تفرز في البول. هذه الحالة تسمى بروتينية. في الدم ، ينخفض تركيز البروتين بشكل حاد ، تتطور الوذمة الهائلة. مع بيلة بروتينية طفيفة ، تحدث الوذمة في الأطراف السفلية والوجه ، ثم مع تطور المرض ، تنتشر الوذمة ، ويتراكم السائل في تجاويف الجسم (تجاويف البطن والصدر ، في تجويف التامور). في حالة وجود تلف شديد في الكلى ، تصبح الأدوية المدرة للبول لعلاج الوذمة غير فعالة. في هذه الحالة ، اللجوء إلى الإزالة الجراحية للسوائل (ثقب). للحفاظ على المستوى الأمثل لبروتين الدم ، يبدأ الجسم في تكسير البروتينات الخاصة به. يصبح المرضى نحيفين للغاية. كما يشكو المرضى من الضعف والنعاس والغثيان وفقدان الشهية والعطش. في هذه المرحلة ، يلاحظ جميع المرضى تقريبًا ارتفاعًا في ضغط الدم ، وأحيانًا إلى أعداد كبيرة ، مصحوبًا بصداع وضيق في التنفس وألم في القلب.

المرحلة الخامسة - اليوريمي - اعتلال الكلية السكري النهائي، نهاية المرحلة الفشل الكلوي. الأوعية الكلوية مصلبة تمامًا. لا تؤدي الكلية وظيفتها الإخراجية. معدل الترشيح الكبيبي أقل من 10 مل / دقيقة. تستمر أعراض المرحلة السابقة وتصبح مهددة للحياة. السبيل الوحيد للخروج هو العلاج بالبدائل الكلوية (غسيل الكلى البريتوني ، غسيل الكلى) وزرع (زرع) كلية أو مجمع الكلية والبنكرياس.

تشخيص اعتلال الكلية السكري

الاختبارات الروتينية لا تسمح بتشخيص المراحل قبل السريرية للمرض. لذلك ، يظهر على جميع مرضى السكري تحديد الزلال في البول بطرق خاصة. يشير الكشف عن البيلة الألبومينية الزهيدة (من 30 إلى 300 مجم / يوم) إلى وجود اعتلال الكلية السكري. تعريف معدل الترشيح الكبيبي له نفس المعنى. تشير الزيادة في معدل الترشيح الكبيبي إلى زيادة الضغط في أوعية الكلى ، مما يشير بشكل غير مباشر إلى وجود اعتلال الكلية السكري.

تتميز المرحلة السريرية للمرض بظهور كمية كبيرة من البروتين في البول ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتلف الأوعية الدموية مع تطور ضعف البصر والانخفاض التدريجي المستمر في معدل الترشيح الكبيبي. ينخفض معدل الترشيح بمعدل 1 مل / دقيقة كل شهر.

يتم تشخيص المرحلة الخامسة من المرض عندما ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة.

علاج اعتلال الكلية السكري

تنقسم جميع إجراءات علاج اعتلال الكلية السكري إلى 3 مراحل.

1. الوقاية من تلف الأوعية الكلوية في داء السكري. هذا ممكن مع الحفاظ على المستوى الأمثل من الجلوكوز في الدم بسبب الوصفات الطبية المختصة لأدوية سكر الدم.

2. في وجود البيلة الألبومينية الزهيدة ، من الأولويات أيضًا الحفاظ على مستوى السكر في الدم الطبيعي ، وكذلك علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي يحدث غالبًا بالفعل في هذه المرحلة من المرض. تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، مثل إنالابريل ، بجرعات صغيرة من الأدوية المثلى لعلاج ارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن اتباع نظام غذائي خاص مع محتوى بروتيني بحد أقصى لا يزيد عن 1 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم له أهمية كبيرة.

3. عندما تظهر بروتينية ، فإن الهدف الرئيسي من العلاج هو منع التدهور السريع في وظائف الكلى وتطور الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. يفرض النظام الغذائي قيودًا أكثر صرامة على محتوى البروتين في الطعام: 0.7-0.8 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم. مع انخفاض نسبة البروتين في الطعام ، يمكن أن يحدث انهيار بروتينات الجسم. لذلك ، لغرض الاستبدال ، من الممكن وصف نظائر الكيتون للأحماض الأمينية ، على سبيل المثال ، كيتوستيرل. يظل الحفاظ على مستوى جلوكوز الدم الأمثل وتصحيح ارتفاع ضغط الدم أمرًا مهمًا. تضاف حاصرات قنوات الكالسيوم (أملوديبين) أو حاصرات بيتا (بيسوبرولول) إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مع الوذمة ، توصف الأدوية المدرة للبول (فوروسيميد ، إنداباميد) ويتم التحكم في حجم السائل الذي يشرب - حوالي 1 لتر في اليوم.

4. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي أقل من 10 مل / دقيقة ، يشار إلى العلاج باستبدال الكلى أو زرع الأعضاء (الزرع). حاليًا ، يتم تمثيل العلاج بالبدائل الكلوية بطرق مثل غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني. لكن أفضل طريقة لعلاج اعتلال الكلية السكري في نهاية المرحلة هي زرع مجمع الكلية والبنكرياس. بحلول نهاية عام 2000 ، تم إجراء أكثر من 1000 عملية زرع ناجحة في الولايات المتحدة. في بلدنا ، فإن زرع مجموعة من الأعضاء في مرحلة التطور.

المعالج ، أخصائي أمراض الكلى Sirotkina E.V.