Teema 2. Strooma-vaskulaarsed düstroofiad
2.1. Strooma-veresoonkonna valgu düstroofiad (düsproteinoosid)
2.1.3. Hüalinoos
Kell hüalinoos (kreeka keelest. hüalos- läbipaistev, klaasjas) või hüaliindüstroofia, sisse sidekoe tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre.
Hüaliin on fibrillaarne valk. Immunohistokeemiline uuring ei paljasta mitte ainult plasmavalke, fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immunoglobuliinid, komplemendi fraktsioonid) ja mõnikord ka lipiide. Hüaliinmassid on vastupidavad hapetele, leelistele, ensüümidele, PAS-positiivsed, omastavad hästi happelisi värvaineid (eosiin, happeline fukssiin), pikrofuksiin plekib kollaseks või punaseks.
Hüalinoos võib areneda tulemuses erinevad protsessid:
- plasma immutamine;
- fibrinoidne turse (fibrinoid);
-skleroos.
Klassifikatsioon. Eristama:
-veresoonte hüalinoos;
-õige sidekoe hüalinoos.
Mõlemad hüalinoosi tüübid võivad kanda süsteemne ja lokaalne iseloomu.
Laevade hüalinoos. Hüalinoos on valdavalt väikesed arterid ja arterioolid. Sellele eelneb endoteeli, basaalmembraani ja veresoone seina silelihasrakkude kahjustus ning selle immutamine vereplasma valkudega.
Põhjused veresoonte süsteemne hüalinoos:
-hüpertooniline haigus;
-hüpertensiivsed seisundid, hüpertensioon (neeruhaigused, endokriin- ja sugunäärmete kasvajad);
-diabeet (diabeetiline arterioloogiline haigus);
- reumaatilised haigused;
-ateroskleroos.
Selle väljatöötamise peamised mehhanismid on:
-kiuliste struktuuride hävitamine;
- veresoonte kudede suurenenud läbilaskvus (plasmorraagia).
Plasmorraagiaga on seotud kudede immutamine plasmavalkudega ja nende adsorptsioon muutunud kiulistele struktuuridele, millele järgneb sadestumine ja valgu, hüaliini moodustumine.
Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos on süsteemne, kuid kõige enam avaldub see neerudes, ajus, võrkkestas, kõhunäärmes ja nahas.
Mikroskoopiliselt muutuvad arterioolid hüalinoosiga paksenenud klaaskehade tuubuliteks, millel on järsult kitsendatud või täielikult suletud luumen.
Vaskulaarse hüalinoosi patogeneesi iseärasustest lähtuvalt eristatakse 3 tüüpi vaskulaarset hüaliini:
1) lihtne , mis tulenevad vähe muutunud vereplasma komponentidest (sagedamini healoomulise hüpertensiooni, ateroskleroosi ja tervete inimeste puhul);
2) lipogjaliin , mis sisaldavad lipiide ja beeta-lipoproteiine (leitud kõige sagedamini suhkurtõve korral);
3) kompleksne hüaliin , ehitatud immuunkompleksidest, fibriinist ja veresoonte seina lagunevatest struktuuridest (tüüpiline immunopatoloogiliste häiretega haiguste puhul, näiteks reumaatiliste haiguste korral).
Arterite lokaalne hüalinoos füsioloogilise nähtusena, mida täheldatakse täiskasvanute ja eakate põrnas, peegeldades põrna kui vere ladestumise organi funktsionaalseid ja morfoloogilisi iseärasusi.
Exodus. Enamikul juhtudel on see ebasoodne, kuna protsess on pöördumatu. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos põhjustab elundi atroofiat, deformatsiooni ja kortsumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi teke).
Tähendus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Laialt levinud arterioolide hüalinoos võib põhjustada funktsionaalset elundipuudulikkust ( neerupuudulikkus arteriolosklerootilise nefrotsürroosiga). Veresoonte haprus põhjustab hemorraagiate teket (näiteks hemorraagiline insult hüpertensiooni korral).
Õige sidekoe hüalinoos.
Sidekoe ja veresoonte süsteemne hüalinoos areneb tavaliselt fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe impregneerimiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega. Selline sidekoe süsteemse hüalinoosi tekkemehhanism on eriti levinud immuunhäiretega (reumaatilised haigused) haiguste puhul.
Lokaalne hüalinoos skleroosi tagajärjena areneb armide, seroossete õõnsuste kiuliste adhesioonide korral, veresoonte sein ateroskleroosi, arterite involutsioonilise skleroosi korral, trombi organiseerumisel, infarktil, haavandite, haavade paranemisel, kapslites, kasvaja stroomas jne. Hüalinoosi keskmes on nendel juhtudel sidekoe ainevahetushäired. Sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos ja fibriinsed ladestused pleura, perikardi jne piirkonnas. Hüalinoos võib viia lõpule fibrinoidsed muutused kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku korral pimesooles.
Mikroskoopiline uurimine. Kollageenikiudude kimbud kaotavad virvenduse ja ühinevad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia.
makroskoopiline pilt. Tõsise hüalinoosi korral muutub kiuline sidekude tihedaks, kõhreliseks, valkjaks, poolläbipaistvaks.
Exodus. Enamasti ebasoodne protsessi pöördumatuse tõttu, kuid võimalik on ka hüaliinsete masside resorptsioon. Niisiis, armide hüaliin - nn keloidid - saab lahti ja resorbeeruda. Pöörakem piimanäärme hüalinoosi ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärmete hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnikord muutub hüaliniseeritud kude limaseks.
Tähendus. See varieerub sõltuvalt hüalinoosi asukohast, astmest ja levimusest. Lokaalne hüalinoos võib olla funktsionaalse elundipuudulikkuse põhjuseks. Armide puhul ei pruugi see mingeid erilisi häireid tekitada, välja arvatud kosmeetiline defekt.
| Eelmine |
Definitsioon.Hüalinoos- see on vaskulaar-stromaalne düstroofia, mida iseloomustab rakuväline akumuleerumine kudedes valgulise aine, mida tavaliselt ei eksisteeri - hüaliin1.
Hüalinoos ei ole keemiline mõiste, vaid ainult mugav. sümbol mis tahes teatud välimusega valgu ladestumist.
Esinemine. Veresoonte hüalinoos on ülimalt levinud nähtus, mis on tingitud kõrge hüpertensiooni ja sekundaarne hüpertensioon kus seda kõige sagedamini täheldatakse. Muud hüalinoosi vormid on vähem levinud.
Klassifikatsioon. Hüalinoosil on kolm vormi, mis erinevad esinemismehhanismi, morfoloogiliste ilmingute ja kliinilise tähtsuse poolest:
1) veresoonte hüalinoos;
2) sidekoe hüalinoos;
3) seroossete membraanide hüalinoos.
Veresoonte ja sidekoe hüalinoos võib olla laialt levinud või lokaalne, seroosmembraanide hüalinoos - ainult lokaalne.
Esinemise tingimused. Hüalinoos veresoontes areneb nende vererõhu tõusu ja / või nende läbilaskvuse suurenemise tingimustes. Lisatingimus võib esineda veresoone pikaajaline spasm.
Sidekoe hüalinoosile peaks eelnema selle esialgne kahjustus ja desorganiseerimine immuunkomplekside või muude tegurite mõjul.
Seroossete membraanide hüalinoos areneb välja eksudatiivse fibrinoosse põletiku - peritoniit, perikardiit, pleuriit - üks tagajärgi, mille korral fibriin ladestub lokaalselt membraanile.
Päritolumehhanismid. Vaskulaarse hüalinoosi puhul on peamine mehhanism infiltratsioon. Hüalinoos areneb väikestes arterites ja arterioolides. Kell arteriaalne hüpertensioon rõhu all olevad vereplasma valgud imbuvad veresoone seina, mida nimetatakse plasma immutamine. Veresoonte sein pakseneb ja määrdub basofiilselt. Seejärel ühendatakse veresoone seina tunginud plasmakomponendid veresoones oleva interstitsiaalse aine komponentidega, moodustades hüaliini. Hüaliini koostis võib sisaldada ka veresoonte söötme silelihasrakkude hävitamise tooteid, kuigi see pole vajalik. See protsess on olemuselt mitmeetapiline, samal ajal kui hüalinoosi raskusaste suureneb järk-järgult.
Lisaks arteritele ja arterioolidele võib hülinoos mõjutada ka glomeruleid. Kell kõrge vererõhk veri aferentses arterioolis, plasmakomponendid tungivad neeruglomeruli mesangiumi (joonis 14.1) ja muutuvad neeruglomeruluse mesangiaalse maatriksi komponentidega ühenduses hüaliiniks. Tõenäoliselt mängib selle mehhanismi rakendamisel teatud rolli lokaalne glomerulaarkapillaaride läbilaskvuse suurenemine, kuna tavaliselt areneb hüalinoos esialgu vaid mõnes glomeruli segmendis (joon. 14.2.) ja alles siis mõjutab kogu glomerulus. Kui hüaliin koguneb mesangiumi, surutakse glomeruli kapillaarsilmused kokku ja tühjenevad ning glomerulus veresoonte moodustumine muutub homogeense valgu tükiks. Seda soodustab aferentsete ja eferentsete arterioolide hüalinoosi paralleelne areng ja nende ahenemine, mis aitab kaasa vererõhu lokaalsele tõusule glomeruli kapillaarides ja intensiivsemale infiltratsioonile.
Vaskuliidi ja glomerulonefriidi korral aitab veresoonte seinte ja neeruglomerulite mesangiumi infiltratsioon kaasa ennekõike arterioolide ja / või kapillaaride seinte suurenenud läbilaskvusele immuunkomplekside toimel ja bioloogiliselt. toimeaineid mida sekreteerivad põletikulise infiltraadi rakud ja mesangiumi makrofaagid. Korduvate alkoholimürgistuse episoodide tõttu, millega kaasneb arterioolide läbilaskvuse suurenemine ja nende seinte plasmaimmutamine, areneb kroonilise alkoholismi korral veresoonte hüalinoos.
Sektsioonimaterjalis sageli täheldatud põrna arterioolide hüalinoosi põhjused ja mehhanismid ei ole selged (joonis 14.3a).
Sidekoe hüalinoos põhineb infiltratsioon ja lagunemine. Enim uuritud on reuma hüalinoosi tekkemehhanismid, milles immunoglobuliinid, mis on antigeenide vastased antikehad. hemolüütiline streptokokk hakkab ristreageeruma sidekoe antigeenidega, mis viib selle vormis lagunemiseni. limane ja fibrinoid turse 1. Plasmavalgud, sealhulgas fibrinogeen, kinnituvad sidekoe maatriksi muutunud komponentidele, mis on seotud mikroveresoonte või erijuhul südameklappe pesevast verest toituvate klappide suurenenud läbilaskvusega. Nende ainete kombinatsioon viib hüaliini moodustumiseni.
Armide hüalinoosi tekkemehhanism jääb üldiselt ebaselgeks (joonis 14.4a). Võib oletada infiltratsiooni ebaküpsetest äsja moodustunud veresoontest, kuid pole selge, miks seda kõigil juhtudel ei täheldata. Samuti ei saa välistada liigse või väärastunud sünteesi rolli: on näiteks teada, et C-vitamiini kõrge sisaldus organismis aitab kaasa hüalinoosi tekkele vatsas ja funktsiooni pärssimisele. nuumrakud- takistab.
Praktiliselt ei ole uuritud hüalinoosi tekkemehhanismi kasvajates, mis esineb paljudes nii hea- kui ka pahaloomulistes kasvajates.
Seroossete membraanide hüalinoos on seotud muutumine fibriin, ei lahene pärast fibrinogeeni vabanemist veresoontest põletiku ajal. Sellise transformatsiooni kujunemisel mängivad rolli mõned seletamatud lokaalsed tegurid, kuna enamikul juhtudel (sealhulgas seroosmembraanidel) idaneb lahustumata fibriin sidekoe või kaltsifikatsiooniga.
makroskoopiline pilt. Laeva hüalinoos on nähtav ainult oftalmoskoopiaga ja isegi siis suurendusklaasi abil. Hüpertensiooni või suhkurtõve korral näevad silmapõhja arterioolid välja paksenenud, käänulised - silmaarstid nimetavad sellist pilti hüpertensiivseks või vastavalt diabeetiliseks retinopaatiaks.
Sidekoe hüalinoos avaldub kõige enam südameklappide (klappide) reumaatiliste kahjustuste korral: õhukeste ja poolläbipaistvate kahjustuste asemel näevad need välja piimvalged, läbipaistmatud, paksenenud, tihedad, peaaegu nihkumata (joonis 14.5).
Seroossete membraanide hüalinoosi ei saa millegagi segi ajada. Kõige sagedamini täheldatakse seda maksa või põrna pinnal kapsli kohaliku piimvalge paksenemise kujul. Nende elundite membraanide ulatusliku hüalinoosiga kirjeldatakse neid kui "glasuuritud põrn" või "glasuuritud maks" nende sarnasuse tõttu selle pinnalt külmunud suhkruglasuuriga kaetud kukliga (joon. 14.6, 14.7a). Fokaalset hüalinoosi täheldatakse sageli valulikult laienenud südame esipinnal selle tipu piirkonnas, mis on seotud rinnaku sisepinna südamelöökidega (joonis 14.8a). Juhusliku leiuna leitakse lahangul rinnakelme, harvem kõhukelme pinnalt kuni 1–10 cm läbimõõduga ümarad või tähekujulised piimvalged naastud. Seroosmembraanide hüalinoosikolde paksus ei ületa tavaliselt 0,5 cm, kuid mõnikord võib see ulatuda 1 cm-ni või rohkemgi (joon. 14.9a).
mikroskoopiline pilt. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoosi korral näivad nende seinad paksenevad, kuna neisse on kogunenud homogeensed eosinofiilsed massid, mis on intensiivselt määrdunud happeliste värvainetega, eriti eosiiniga (joonis 14.10a). Silelihasrakkude tuumad on nende masside hulgas haruldased. Neeru glomerulites täheldatakse hüaliini masside ladestumist mõnes glomeruluse sektoris, seejärel asendub kogu glomerulus hüaliiniga ja pärast kapsli kaotamist muutub see ümara kujuga, mis on väiksem kui tavalise glomeruli läbimõõt. , eosinofiilne homogeenne inklusioon neeru interstitiumis, milles on säilinud üksikud tuumad (joonis 14.11a). Hüalinoos ei arene kõigis glomerulites korraga: järk-järgult muutub kõik düstroofiliselt rohkem glomerulites. Hüaliin, mis ladestub veresoontesse hüpertensiooni korral, on lihtne, suhkurtõve korral on see lipogjaliin.
Sidekoe hüalinoosi korral suureneb seda moodustavate rakkude vaheline kaugus, kuna nende vahele koguneb homogeenne aine, mis ei määrdu alati eosiiniga nii intensiivselt kui veresoonte seintes hüaliin. Sarnast pilti täheldatakse seroosmembraanide hüalinoosiga (joonis 14.12a).
kliiniline tähtsus. Kuna resistiivsed veresooned läbivad hüalinoosi, mängib nende kahjustus arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisel ebasoodsat rolli. Neeru glomerulite hüalinoosi teatud staadiumis kompenseerib veel muutumatute glomerulite mahu suurenemine ja funktsiooni suurenemine, kuid glomerulite subtotaalse kahjustuse korral areneb krooniline neerupuudulikkus, mis suhkurtõve korral võib olla üks otseseid. patsientide surma põhjused. Hüpertensiivsetel ja diabeetilistel patsientidel põhjustab silmapõhja arterioolide hüalinoos nägemise halvenemist kuni täieliku pimeduseni. Mõne süsteemse vaskuliidi korral kaasneb jäsemete väikeste arterite hüalinoosiga tugev, mõnikord talumatu valu ebapiisavalt varustatud jäsemetes ja selle tagajärjel sõrmede nekroos. Sarnaseid muutusi jäsemetes täheldatakse ka suhkurtõve korral, samas kui naha arterioolide hüalinoosi tõttu võib tekkida selle lokaalne patoloogiline hõrenemine, mille käigus tekivad läbi moodustunud “akna” nähtavad veresooned ja nahaalune kude. rasvkude. Sagedamini on sellise kahjustuse tagajärjeks halvasti paranevate nahahaavandite teke.
Südameklappide mügarate (klappide) hüalinoos viib nende kortsumiseni, mittetäieliku sulgumiseni ja südamehaiguste tekkeni vastava klapi puudulikkuse näol, mis lõpuks lõpeb kroonilise südamepuudulikkuse tagajärjel surmaga. Liigeskudede ja periartikulaarsete armide hüalinoosiga kaasneb nende liigeste liikumishäired.
Seroossete membraanide väikesel hulgal hüalinoosil puudub kliiniline tähtsus ja see viitab ainult varem esinenud fibriinsele põletikule. Kui põrn või maks on mingis kestas, mis ei lase neil verevarustuse suurenemisega laieneda, võib sellega kaasneda valu treeningu ajal.
Hüalinoos on pöördumatu, välja arvatud armide hüalinoos, mis aja jooksul või mõne ravitoime, näiteks lidaasi elektroforeetilise manustamise tagajärjel, võib muutuda elastsemaks, kuigi sel juhul ei kao hüaliin neist täielikult. .
Hüalinoos on düsproteinoos, mille puhul koes moodustuvad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre. Hüaliin koosneb 1. fibrillaarsest valgust; 2. plasmavalgud; 3. immuunkompleksid; 4. lipiidid. Värvid: 1. happelised värvained (eosiin, happeline fukssiin); 2. pikrofuksin van Giesoni järgi - punane või kollane; 3. positiivne CHIC reaktsioon. Hüalinoosi tüübid: 1. intratsellulaarne (kroonilise põletiku korral Russeli kehad, moodustuvad limaskestade plasmarakkudest); 2. füsioloogilised (emaka veresooned pärast sünnitust, munasarjakude vanemas eas); 3. surnud materjalid (hüaliintrombid, hüaliinisilindrid neerutuubulites) 4. veresoone seinte hüalinoos (hüaliinne degeneratsioon) kõrgeim väärtus on hüpertensiooni korral arterioolide hüalinoos) ja sidekoe. Hüaliini tüübid: 1. lihtne (hüpertensiooniga); 2. kompleksne (reumaga); 3. lipohialiin (diabeedi puhul). Põhjused: areneb 1. plasma immutamise tulemusena; 2. fibrinoidne turse; 3. skleroos ja nekroos.
Morfogogenees ja olulisus: arterioolid 1. arterioolide neurogeenne spasm; 2. endoteeli, argürofiilsete membraanide (teatud tüüpi sidekoe kiud, mis on võimelised siduma hõbesooli) ja silelihaskiudude kahjustus; 3. veresoone seina läbilaskvuse suurenemine; 4. plasmorraagia - veresoone seina immutamine plasmavalkudega; 5. valgu koaguleerumine ja tihendamine koos tiheda hüaliinitaolise aine moodustumisega. Olulisus - Põhjustab olulist neerufunktsiooni häiret - kroonilise neerupuudulikkuse, ureemia tekkimist. Comm.tk: 1. kollageeni hävitamine; 2. kudede immutamine plasmavalkude ja polüsahhariididega; 3. sidekoekimpude muundumine homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks. Olulisus – oluline funktsionaalne kahjustus, elastsuse kaotus, deformatsioon.
Hüalinoos võib olla ilming üldised rikkumised valgu metabolism, kuid enamasti on see lokaalne fokaalne või süsteemne (veresoontes) düstroofiline protsess; Hüalinoos avaldub nii füsioolis kui ka sees patoloogilised seisundid.
Mõiste "hüalinoos" ühendab erinevaid päritolu, arengumehhanismi ja biolüüsi. olemuslikud protsessid. Hüalinoosi tekkes on peamine sidekoe kiuliste struktuuride hävimine ja koe-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine angioödeemi (düstsirkulatoorse), metaboolse, põletikulise ja immuunsüsteemi tõttu. patoloogiline protsess ami (vt Plasmorraagia). Läbilaskvuse halvenemise tagajärjel immutatakse kudesid plasmavalkudega ja adsorbeeritakse nende muutumatul kujul kiulised struktuurid, millele järgneb sadenemine. Saadud hüaliin on sõltuvalt haiguse olemusest erinev, chem. koostis (näiteks hüaliin diabeetilise mikroangiopaatia ja hüaliin nn immunokomplekshaiguste korral).
Hüalinoos viitab ekstratsellulaarsetele (mesenhümaalsetele) düsproteinoosidele. Hüaliinitilkade (hüaliintilkade düstroofia) või pallide (hüaliinpallid) ilmumine tsütoplasmas ei ole seotud hüalinoosiga. Hüaliin on fibrillaarne valk (joonis 1), mille ehituses osalevad plasmavalgud, eelkõige fibriin. Hüaliini immunohistokeemilised uuringud ei paljasta mitte ainult fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immuunglobuliinid, komplemendi fraktsioonid). Hüaliinmassid on vastupidavad hapete, leeliste, ensüümide toimele, on hästi määrdunud happeliste värvidega (eosiin, happeline fukssiin), pikrofuksiin on värvitud kollaseks või punaseks; hüaliini massides võivad ladestuda lipiidid, kaltsiumisoolad. Välimus hüalinoosiga elundid ja kuded sõltuvad protsessi staadiumist; sagedamini ei avaldu hüalinoos kuidagi ja tuvastatakse ainult koos mikroskoopiline uurimine. Nendel juhtudel, kui protsess väljendub järsult, muutuvad kuded kahvatuks, tihedaks, poolläbipaistvaks. Hüalinoos, eriti arterioolid, võib põhjustada elundite deformeerumist ja kortsumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi, südameklappide arengut).
Hüalinoosi täheldatakse sidekoes, elundi stroomas ja veresoonte seinas (joonis 2) plasma immutamise, fibrinoidse turse, skleroosi, krooniline põletik, nekroos. Plasma immutamise tulemusena tekib veresoonte hüalinoos, sagedamini in arteriaalne süsteem. Kõige tavalisem on väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos (vt Arterioloskleroos). Arterioolide hüalinoos tekib endoteeli, argürofiilsete membraanide ja silelihaskiudude kahjustuse ning veresoone seinte immutamise tagajärjel vereplasma valkudega, mis seejärel alluvad ensümaatilisele mõjule, koaguleeruvad ja paksenevad, muutudes hüaliinilaadseks. tihe aine. Hüaliinsed massid suruvad väljapoole ja hävitavad elastse plaadi, mis viib keskmise kesta hõrenemiseni; selle tulemusena muutuvad arterioolid paksenenud tihedateks torudeks, mille luumen on järsult kitsenenud või täielikult suletud. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos, mis on olemuselt süsteemne, kuid kõige enam avaldub neerudes (joonised 3 ja 4), ajus, võrkkestas, kõhunäärmes, nahas (joonis 5), on eriti iseloomulik hüpertensioonile (hüpertensiivne arterioloogiline haigus). Sageli täheldatakse arterioolide ja väikeste arterite süsteemset hüalinoosi kroonilise vaskulaarse glomerulonefriidi ja mis tahes päritolu sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral. Elastse ja elastse-lihase tüüpi arterite laialdast hüalinoosi täheldatakse pidevalt ateroskleroosi, diabeedi korral ja see peegeldab nendele haigustele iseloomulikke plasmorraagia ja insudatsiooni protsesse. Lokaalne arteriaalne hüalinoos kui füsioloogiline nähtus esineb täiskasvanute ja eakate põrnas, peegeldades põrna kui vere ladestusorgani funktsionaalseid ja morfoloogilisi iseärasusi.
Fibrinoidse turse tagajärjel, mis põhjustab kollageeni hävimist ja kudede immutamist plasmavalkude ja polüsahhariididega, sidekoe kimbud paisuvad, kaotavad virvenduse ja sulanduvad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia. Sarnast arengumehhanismi Sidekoe ja veresoonte seina hüalinoosi täheldatakse eriti sageli immuunhäiretega haiguste korral. Seega väljendub sidekoe ja veresoonte seinte süsteemne hüalinoos kollageenhaiguste korral: südameklappide hüalinoos, müokardi strooma - reuma, sünoviaalmembraanide hüalinoos - reumatoidartriidi korral, naha hüalinoos - skleroderma, südamelihase hüalinoos. veresoonte seinad - nodulaarse arteriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral. See on sama mehhanism neeru glomerulite laialt levinud hüalinoosi tekkeks immuunkompleksi glomerulonefriidi korral. Nendel juhtudel on hüaliin üles ehitatud immuunkompleksidele, mis kinnitab immunoloogiliste mehhanismide rolli hüalinoosi tekkes. Lokaalne hüalinoos võib viia lõpule fibrinoidsed muutused kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku koes ja ka kroonilise põletiku koldes.
Skleroosi tulemusel esinev hüalinoos on peamiselt lokaalse iseloomuga. Sellised on hüalinoos armide korral (joonis 6), seroossete õõnsuste kiulised adhesioonid, veresoonte seina hüalinoos ateroskleroosi korral, arterite involutsiooniline skleroos verehüüvete korral, mis tahes patoloogilist fookust ümbritseva kapsli hüalinoos, kasvaja strooma. Hüalinoos põhineb nendel juhtudel sidekoe lokaalsetel ainevahetushäiretel; sarnasel mehhanismil on nekrootiliste kudede hüalinoos, fibriini ladestused ja muud orgaanilised ained.
Enamasti on protsess pöördumatu, kuid võimalik on ka hüaliinsete masside resorptsioon. Niisiis, armide hüaliin, nn keloidid (vt), saab lahti ja resorbeeruda. Piimanäärme pöörduv hüalinoos ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärme hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnel juhul muutub hüaliniseeritud kude limaseks.
Funktsionaalne väärtus Hüalinoos varieerub sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest, astmest ja levimusest. Näiteks väikeste nahaarmide hüalinoos tavaliselt ei põhjusta erilist stressi. Laialt levinud hüalinoos põhjustab olulisi funktsionaalseid häireid, nagu on täheldatud näiteks reuma, sklerodermia, hüpertensiooni, diabeedi korral.
Milliseid haigusi praegu meditsiinis ei leidu. Sidekoehaigused, eriti hüalinoos, ei ole erand. See on hüaliini sidekoe kasv, mis moodustab tihedad massid, mis meenutavad kõhre. Seda patoloogiat täheldatakse mitmesuguste haiguste korral, nagu hüpertensioon, erütematoosluupus, ateroskleroos, suhkurtõbi jne. Seda iseloomustab keha veresoonte ja kudede läbilaskvuse suurenemine, samuti kudede immutamine plasmavalkudega. Samal ajal on inimese veresooned kitsendatud luumeniga ja oma struktuuris meenutavad tihedaid torukesi. See protsess on pöördumatu, kuid mõnel juhul on hüaliini osaline resorptsioon võimalik. Mõnel juhul võib seda patoloogiat seostada keha füsioloogilise protsessiga eakatel ja küpses eas. See võib olla näiteks põrna veresoonte hüalinoos ja nii edasi.
Probleemi definitsioon
Hüalinoos on patoloogia, mille korral hüaliin (fibrillaarne valk) ladestub veresoonte seintesse ja sidekoesse tihedate poolläbipaistvate masside kujul. Hüaliin, mis on valk, sisaldab fibriini, plasmavalke, lipiide ja immunoglobuliine. Seda ei mõjuta happed, ensüümid ja leelised. Praegu on hüalinoos väga levinud haigus, mida täheldatakse enamikul eakatel inimestel, kellel on hüpertensioon, hüpertensioon või diabeet. Mõjutatud on veresooned, vähemal määral kannatab sidekude. Selle patoloogiaga muutub kude tihedamaks, mistõttu haigust nimetatakse skleroosi tüübiks.
Patoloogia tekkimine ja areng
Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekkimine immuun- ja immuunsüsteemi patoloogiliste protsesside tagajärjel. närvisüsteem, ainevahetust. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamikul juhtudel võib see ilmneda selle tulemusena mitmesugused haigused: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel see patoloogia see moodustub armides ja adhesioonides, veresoonte seintes või osaleb verehüüvete tekkes. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti on kapsel, mille maht suureneb ja on valkudega immutatud.
Vaskulaarne hüalinoos
Selle patoloogiaga puutuvad kokku väikesed arterid ja areolad. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävitamise tagajärjel. Sel juhul toimub veresoonte membraanide hõrenemine, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksenenud tuubuliteks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja see ilming on tüüpiline hüpertensiooni, suhkurtõve ja häirete korral. immuunsussüsteem isik. Kuidas eakatel põrnas füsioloogiline protsess kulgeb.
Vaskulaarse hüalinoosi tüübid
Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:
- Lihtne, mida iseloomustab esinemine plasma vabanemise tõttu vereringest. Sageli täheldatakse seda nähtust ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
- Lipohyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
- Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.
Hüalinoosi tagajärjel areneb hüpertensioon, need muutuvad kortsuliseks ja on peeneteralise pinnaga.
Efektid
Veresoonte hüalinoosiga on tagajärjed pöördumatud, seega on prognoos halb. Patoloogia põhjustab elundi deformatsiooni ja atroofiat, mille tagajärjel areneb selle puudulikkus, ilmnevad hemorraagid (insult). Sidekoe hüalinoosi korral on võimalik hüaliini osaline resorptsioon, seetõttu võib teatud määral patoloogiline protsess olla pöörduv. See kehtib näiteks piimanäärmete kohta. See patoloogia võib põhjustada ka elundipuudulikkust. Mis puudutab arme, siis erilisi häireid pole, vaid ainult iluviga.
Kliiniline pilt
Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustus, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Väikesed arterid tunduvad samal ajal paksenenud ja kõverad. Sidekude, mida see haigus mõjutab, on tihe, mitteelastne, kreemja värvusega. See on hästi näha keloidsete armide ja südameklappide puhul. Seroossete membraanide lüüasaamisega täheldatakse koe paksenemist, see omandab piimja tooni. Kui seal on kas maks, näevad need elundid välja nii, nagu oleksid need suhkruglasuuriga üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuuritud põrnaks või glasuuritud maksaks.
Patoloogia nähtamatu pilt
Selle patoloogiaga kaasneb arterite seinte paksenemine, mis on tingitud nendes hüaliinmasside kogunemisest, mis osaliselt või täielikult katavad valendiku. Sel juhul asendatakse neerupuntrad selle massiga. Sidekoe ja seroossete membraanide patoloogiate korral on näha hüaliinsete masside olemasolu vere glükoproteiinidega. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab barotrauma, mida areola kokkutõmbumine ei takista, kuna see kaotab selle võime. See viib vere, plasmaga varustatud kudede piirkondade immutamiseni, mistõttu see kaotab oma funktsiooni. Seega areneb järk-järgult välja neerupuntra hüalinoos, tekib krooniline neerupuudulikkus ja retinopaatia, mis viib täieliku pimedaksjäämiseni. Kuna hüalinoos on ka sidekoe patoloogia, siis kui see esineb südameklappides, aitab see kaasa nende deformatsioonile ja põhjustab nende puudulikkust. Seroosmembraanide patoloogiat avastatakse kõige sagedamini operatsioonide või lahkamise käigus. Kui seda leitakse põrnas või maksas, võib see põhjustada nende elundite täitumist verega, nende kapsli venitamist ja valu. Lipoidid ja soolad ladestuvad koesse sageli selle lagunemise tulemusena lihtsateks keemilisteks ühenditeks.
Diagnostika
Hüaliini tuvastamiseks tehakse eosiiniga värvimine, kuigi seda tehakse roosa värv. Van Giesoni pleki tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollane kuni punane). Siin on värvaineteks fukssiin ja pikriinhape. Hüaliini ilmumist surnud kudedesse annavad tunnistust trombootilised massid ja põletikuline eksudaat. Diagnoosimise eesmärgil histoloogilised uuringud, samas kui sidekoes täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagia ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite tihenemist ja nende värvuse muutust. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kuded ei muutu.
Diferentsiaaldiagnoos
On vaja eristada füsioloogilist hüalinoosi, mis ilmneb keha vananemise tagajärjel, ja patoloogilist protsessi. See haigus sarnaneb ka surnud kudede ja sekretsiooniproduktide transformatsiooniga. Tuleb meeles pidada, et emaka ja piimanäärmete patoloogilised protsessid on pöörduvad, kuna nende elundite funktsioonid paranevad.
Prognoos
Segmentaalse hüalinoosi tagajärg on neerupuudulikkus. Harvadel juhtudel täheldatakse nefrootilist sündroomi, mis on pärilik. Nefriit on sageli kombineeritud neerude arengu patoloogiatega. Lapsed surevad enamasti selle organi puudulikkuse tõttu.
Seega on hüalinoos sidekoe muutus, mis viib patoloogiateni ja on tagajärg mitmesugused haigused. Samuti täheldatakse seda protsessi keha vananemise ajal ja see on oma olemuselt füsioloogiline.
1. Põrna veresoonte hüalinoos- folliikulite keskarterites paksenenud veresoone seinas kiulise sidekoe hulgas on homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 38).
2. Põrnakapsli hüalinoos- kiulise sidekoe vahel paksenenud kapslis on tükilised homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (preparaat N 54).
3. Põrna amüloidoos vastavalt "saago" tüübile (kongo suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad selektiivselt põrna folliikulitesse, jättes punase viljaliha vabaks (preparaat nr 42).
4. Põrna amüloidoos vastavalt "rasvane" tüübile (kongo-suu värvus)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad põrna punasesse pulpi piki siinuste basaalmembraane, kusjuures viimased on eraldatud amüloidi massidega. Lisaks ladestub veresoonte piki amüloid roosade korollade kujul. Põrna folliikulites on amüloidiladestused tähtsusetud (preparaat N 41).
5. Maksa amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- Homogeensed kahvaturoosad amüloidi massid ladestuvad Disse'i ruumidesse sinusoidide basaalmembraanide ja maksatrabeekulite vahel. Amüloidi poolt pigistatud hepatotsüüdid on vähenenud, nende tsütoplasmas lipofustsiini terade perinukleaarses tsoonis, värvunud kuldkollaseks (preparaat nr 40).
6. Neeru amüloidoos (kongo-suu plekk)- Glomerulites on nähtavad punaseks värvunud homogeensed amüloidi massid. Amüloid ladestub ka mööda tuubulite ja arterioolide epiteeli basaalmembraane (preparaat nr 44).
7. Amüloidnefroos koos kortsumisega- glomerulites piki vaskulaarseid silmuseid ja tuubulites piki basaalmembraane on nähtavad punakaspruuni värvi homogeensed amüloidi massid. Sidekude kasvab kohati keerdunud tuubulite vahel. Osa torukeste luumenis erütrotsüüdid ja roosakad valgumassid. Märgitakse lümfoidse infiltratsiooni (preparaat N 20).
8. Neerupealiste amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- roosad amüloidi massid ladestuvad neerupealiste kooresse, pigistades epiteelirakke ja veresooni. Neerupealiste koore tsoonilist struktuuri on raske jälgida (preparaat N 51).
9. Müokardi rasvainfiltratsioon või lihtne südame rasvumine- lihaskiud eraldatakse rasvkoega, mis tungib müokardisse kuni endokardini. Lihaskiud rasvainfiltratsiooni tsoonis lahjendatakse (preparaat N 153).
PROGRAMMEERITUD KONTROLLIMISE KÜSIMUSED.
1. Märkige, milliseid mesenhümaalseid düstroofiaid teate, mis arenevad sõltuvalt häiritud ainevahetuse tüübist.
2. Täpsustage, milliseid mesenhümaalseid düsproteinoose te teate.
3. Defineerige mõiste "metakroasia".
4. Defineerige mõiste "fibrinoidne turse".
5. Täpsustage, millised komponendid fibrinoidis sisalduvad.
6. Täpsustage fibrinoidsete muutuste tulemused.
7. Märkige ilming, millised reaktsioonid on süsteemsete fibrinoidsete muutuste areng.
8. Täpsustage, millised komponendid sisalduvad hüaliini koostises.
9. Täpsustage, millised protsessid viivad hüalinoosi arengusse.
10. Märkige, milliste protsesside tulemusel areneb hüalinoos.
11. Täpsustage, milliseid hüalinoosi liike eristatakse.
12. Täpsustage, millised veresooned on hüalinoosist valdavalt mõjutatud.
13. Märkige, millistele haigustele on veresoonte hüaliini teke kõige iseloomulikum.
14. Täpsustage arterioloogilise haiguse tüübid.
15. Täpsustage veresoonte hüaliini tüübid.
16. Täpsustage, millist tüüpi veresoonte hüaliin esineb suhkurtõve korral (a); hüpertensioon (b); reumaatilised haigused (c).
17. Defineerige mõiste "amüloidoos".
18. Täpsustage amüloidi komponendid.
19. Täpsustage fibrillaarsete amüloidvalkude tüübid.
20. Märkige, milliste tunnuste järgi amüloidoosi klassifitseeritakse.
21. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt võimalik põhjus protsessi arendamine.
22. Näitena täpsustage, milliste haiguste korral areneb sekundaarne amüloidoos (5 haigust).
23. Märkige, milliste organite kahjustus on seniilse (a, b, c, d) ja päriliku (e) amüloidoosi korral kõige tüüpilisem.
24. Täpsustage AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amüloidoos (f) etioloogilised vormid.
25. Täpsustage, millised organid on peamiselt kahjustatud AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amüloidoosi korral.
26. Täpsustage, mis tüüpi amüloid moodustub primaarse (a), päriliku (b, c), sekundaarse (d, e), seniilse (f) amüloidoosi korral.
27. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt selle levimusest.
28. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt kliiniliste ilmingute eripärast.
29. Täpsustage, millised rakud võivad amüloidoosi üldistatud vormides toimida amüloidoblastidena.
30. Täpsustage amüloidoosi tüübid sõltuvalt amüloidi moodustumise tunnustest sidekoe kiudude suhtes.
31. Märkige, milliste sidekoe kiudude ääres areneb amüloidparenhümaalse (a) ja mesenhümaalse (b) amüloidoos.
32. Täpsustage, millised valgud on amüloidfibrillaarse valgu prekursorid AA - (a) ja AL - (b) amüloidoosi korral.
33. Märkige, milline amüloidoosi tüüp on iseloomulik suur roll makrofaagide (a) ja lümfoidsete (b) rakusüsteemid.
34. Märkige, kuhu amüloid ladestub "saago" (a) ja "rasvane" (b) põrna arengu ajal.
35. Täpsustage põrna nimi, kui amüloid ladestub pulpi (a) ja lümfisüsteemi folliikulitesse (b).
36. Täpsustage rasvumise liikide klassifitseerimise põhimõtted.
37. Täpsustage rasvumise vorme nende arengu põhjuste järgi.
38. Täpsustage sekundaarse rasvumise tüübid.
39. Täpsustage, millist tüüpi rasvumine areneb hüpodünaamia (a), Itsenko-Cushingi sündroomi (b) korral; Gierke'i tõbi (c), ajukasvajad (d).
40. Täpsustage rasvumise tüübid vastavalt selle välistele ilmingutele.
41. Märkige ülekaalulisuse liigid sõltuvalt ülekaalust.
42. Täpsustage, milliseid näitajaid üldise rasvumise morfoloogiliste muutuste iseloomustamisel arvesse võetakse.
43. Täpsustage üldise rasvumise tüübid sõltuvalt selle morfoloogilistest omadustest.
44. Märkige, milline protsessi kulg on tüüpiline hüpertroofilise (a) ja hüperplastilise (b) tüüpi rasvumise korral.
45. Defineerige mõiste "lipomatoos".
46. Defineerige mõiste "rasvumine".
VASTUSTE STANDARDID.
1. a) valk (düsproteinoosid); b) rasvhapped (lipidoosid); c) süsivesikud
2. a) limaskesta turse; b) fibrinoidne turse; c) hüalinoos; d) amüloidoos
3. Metakromasia on nähtus, mis põhineb põhilise vaheaine oleku muutumisel kromotroopsete ainete kuhjumisel.
4. Fibrinoidne turse on sidekoe sügava pöördumatu lagunemise protsess, mis põhineb põhiaine ja kiudude hävimisel, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus ja fibrinoidi moodustumine.
5. a) fibriin; b) koevalgud; c) polüsahhariidid; d) vereplasma valgud; e) nukleoproteiinid
6. a) nekroos; b) skleroos; c) hüalinoos
7. a) nakkus-allergiline; b) allergiline (autoallergiline; c) angioödeem
8. a) vereplasma valgud; b) fibriin; c) immuunkompleksid; d) lipiidid
9. a) kiuliste struktuuride hävitamine; b) plasmorraagia
10. a) plasmorraagia; b) fibrinoidne turse; c) põletik; d) nekroos; e) skleroos
11. a) veresoonte hüalinoos; b) sidekoe hüalinoos
12. a) väikesed arterid; b) arterioolid
13. a) hüpertooniline haigus(hüpertensiivsed seisundid); b) suhkurtõbi; c) immuunsüsteemi häired
14. a) hüpertooniline; b) diabeetik
15. a) lihtne; b) lipogjaliin; c) raske
16. a) lipogjaliin; b) lihtne; c) raske
17. Amüloidoos - strooma-veresoonkonna düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav rikkumine, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes
18. a) fibrillaarne valk; b) plasmakomponent; c) hematogeensed toidulisandid; d) kondroitiinsulfaadid
19. a) AA valk; b) AL valk; c) AF-valk; d) ASC 1 valk
20. a) arendamise tõttu; b) fibrillaarse valgu tüübi järgi; c) protsessi levimuse järgi; d) poolt kliinilised ilmingud
21. a) esmane (idiopaatiline); b) pärilik (perekondlik, geneetiline); c) teisene (omandatud); d) seniilne
22. tuberkuloos, KOK, osteomüeliit, paraproteineemilised leukeemiad ( müeloom, Waldenströmi tõbi, Franklini tõbi), vähk, reumatoidartriit
23. a) süda; b) arterid; c) aju; d) kõhunäärme Langerhansi saarekesed; e) neerud
24. a) primaarne (idiopaatiline); b) teisene; c) teisene; d) pärilik; e) pärilik; e) seniilne
25. a) süda; b) kopsud; c) laevad; d) neerud; e) perifeersed närvid; e) süda; g) anumad
26. a) AL - amüloid; b) AA - amüloid; c) AF - amüloid; d) AL-amüloid; e) AA - amüloid; f) ASC 1 - amüloid
27. a) üldistatud; b) kohalik
28. a) kardiopaatiline; b) nefropaatiline; c) neuropaatiline; d) hepatopaatiline; e) epinefropaatiline; e) segatud; g) APUD – amüloidoos
29. a) makrofaagid; b) plasmarakud; c) müeloomirakud; d) fibroblastid; e) retikulaarrakud; e) endoteliotsüüdid
30. a) perikollageen; b) periretikulaarne
31. a) retikulaarne; b) kollageen
32. a) SAA; b) L - immunoglobuliini ahelad
33. a) AA - amüloidoos; b) AL - amüloidoos
34. a) lümfisõlmed; b) viljaliha
35. a) “rasvane” põrn; b) "saago" põrn
36. a) etioloogilise printsiibi järgi; b) poolt välised ilmingud; c) vastavalt ülekaalu astmele; c) morfoloogiliste muutuste olemuse järgi
37. a) esmane; b) sekundaarne
38. a) toidu; b) aju; c) endokriinsed; d) pärilik
39. a) toidu; b) endokriinsed; c) pärilik; d) aju
40. a) sümmeetriline (universaalne); b) ülemine; c) keskmine; d) põhja
41. I aste (20 - 29%); b) II aste (30 - 49%); c) III aste (50 - 99%); d) IV kraad (100% või rohkem)
42. a) adipotsüütide arv; b) adipotsüütide suurus
43. a) hüpertroofiline; b) hüperplastiline
44. a) kvaliteetne; b) healoomuline
45. Lipomatoos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab rasvkoe hulga lokaalne suurenemine
46. Rasvumine - patoloogiline seisund, mida iseloomustab üldine neutraalsete rasvade hulga suurenemine rasvaladudes
5. TEGEVUS. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumine. Kivide moodustumine. Rahhiit. Luusüsteemi haigused.
TUNNI EESMÄRK: Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkuvate kudede morfoloogiliste muutuste uurimine, patoloogiline anatoomia koletsüstiit ja neerukivitõbi, kivide moodustumise mehhanism, rahhiidi patogenees ja peamised luusüsteemi haigused.
KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS
1. Hüper- ja hüpokaltseemia, hüper- ja hüpofosfateemia esinemise tingimused organismis.
2. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja hüpokaltseemia korral.
3. Kaltsiumi metabolismi rikkumine hüper- ja avitaminoosi D korral.
4. Muutused kaltsiumi ja fosfori vahetuses koos kaltsitoniini liig- või puudusega. Aluselise fosfataasi roll düstroofilises lupjumises.
5. Kaltsiumi metabolismi rikkumine soolestikus ja neeruhaigus. Nefrogeense osteopaatia ja osteogeense nefropaatia patogenees.
6. Düstroofse lupjumise ja lubjarikaste metastaaside mõiste. nende esinemise tingimused.
7. Kivide tekke tingimused. Kivide tüübid. Urolitiaasi ja sapikivitõve tüsistused.
8. Sapipõie kalkuloos ja kalkulaarne koletsüstiit. Esinemise põhjused. Morfoloogilised muutused. Tulemused.
9. Rahhiit. Liigid. Luusüsteemi kahjustuste tekkemehhanism.
10. Kõrvalkilpnäärme osteodüstroofia. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia.
11. Osteomüeliit. Liigid. Luukoe muutuste põhjused ja tekkemehhanism.
12. Fibroosne düsplaasia. Osteopetroos. Pageti haigus. Etioloogia, patogenees, morfoloogilised muutused luukoes.