Arteriaalne hüpertensioon (AH) on paljude haiguste sümptom, kuid 35-40% "hüpertensiooniga" patsientidest on neerukahjustusega patsiendid. Seda tüüpi vererõhu tõusu nimetatakse nefrogeenseks (neeru) arteriaalseks hüpertensiooniks. See on välja toodud eraldi hüpertensiooni rühmas, mis ei kuulu idiopaatilise arteriaalse hüpertensiooni hulka - hüpertensioon.
AH-d täheldatakse sageli ägedate difuussete neeruhaiguste korral (äge glomerulonefriit, mis tahes päritolu nefrootiline sündroom, eriti algstaadiumis). Sellistel juhtudel kaasneb hüpertensiooniga turse ja see kaob pärast turse langust ja proteinuuria ja hematuuria olulist vähenemist. Seda põhjustab veresoonte ülevool verega (hüpervoleemia) ning see on naatriumi ja vee peetuse tagajärg kehas. Aja jooksul võib hüpertensioon ilmneda mõne haiguse tüsistusena krooniline haigus neerud, eriti glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas, tuberkuloos jms.
Nefrogeenset arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse peaaegu kõigi neeruhaiguste ja -anomaaliate korral - hüdronefroos, tuberkuloos, tsüstid, kasvajad, urolitiaas, kiirguskahjustus jne Kuid kõige sagedamini soodustab seda püelonefriit - primaarne või sekundaarne (arenenud teiste haiguste taustal).
Eristama vasorenaalne(renovaskulaarne) ja parenhümaalne(renoparenhümaalne, nefrosklerootiline) nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon.
Vasorenaalse hüpertensiooni korral ei saa neer vajalikku kogust verd neeruarteri ja selle peamiste harude kaliibri vähenemise tõttu, parenhümaalse hüpertensiooniga, elundisisese veresoonte võrgustiku tõttu. erinevatel põhjustel ei suuda hoida piisavalt verd. Vasorenaalse hüpertensiooni osakaal moodustab 30%, parenhümaalne - 70%.
Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni areng põhineb humoraalsed mehhanismid. Isheemilisest neerust voolaval venoossel verel, nagu ka sellisest neerust pärineval hemogenaadil, on survestavad omadused ja selle omaduse kandjaks on renintermolabiilne aine. Reniini toodetakse neerukoore juxtaglomerulaarses kompleksis (JGC), kus moodustuvad graanulid. Neeruisheemia korral suureneb nende graanulite arv või toimub nende desorganeerumine, mille tagajärjel algab mõlemal juhul reniini hüperproduktsioon. Liigne reniini kogus veres ei ole veel piisav hüpertensiooni tekkeks. Reniin ühineb vereplasma alfa2-globuliini fraktsiooniga - angiotensinogeeniga ja moodustab polüpeptiidi - angiotensiin II. Aja jooksul kaasatakse protsessi aminohapped ja moodustub antipeptiid angiotensiin II, millel on vasopressiivne toime ja mida seetõttu nimetatakse hüpertensiiniks.
Terve neeru medulla toodab ensüümi angiotensinaasi, mis hävitab hüpertensiini või pärsib selle survet avaldavat toimet. AT patoloogilised seisundid angiotensinaasi tootmine on vähenenud või selle aktiivsus ei ole piisavalt kõrge.
Seega areneb nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon vastavalt ühele järgmistest võimalustest: a) reniin-angiotensiini hüperproduktsioon; b) angiotensinaasi tootmise vähenemine; c) angiotensinaasi inaktiveerimine mõne teise verekomponendi mõjul. Võimalik on mitme nimetatud teguri kombinatsioon.
Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni esinemise kohta on erinevaid teooriaid. Renopressori teooria kohaselt on see reniini hüperproduktsiooni tagajärg ja renoprivaliteooria järgi angiotensinaasi suurenenud inaktiveerimisest.
Arteriaalne hüpertensioon on nii neeruhaiguse sümptom kui ka iseseisev nosoloogiline üksus (nefrogeenne hüpertensioon).
Vasorenaalne (renovaskulaarne) arteriaalne hüpertensioon
Renovaskulaarse (renovaskulaarse) hüpertensiooni põhjuseks võivad olla nii kaasasündinud anomaaliad kui ka omandatud neeru (neeru)arteri haigus.
Kaasasündinud anomaaliate hulka kuuluvad neeruarteri põhitüve hüpoplaasia, selle seinte fibromuskulaarne hüperplaasia, mis põhjustab valendiku ahenemist, neeruarteri aneurüsm, aordi koarktatsioon. Täiskasvanute omandatud haiguste korral on esikohal neeruarteri ateroskleroos, lastel - traumajärgne skleroseeriv paranefriit, neeruarteri aneurüsm, panarteriit, neeruarteri tromboos või emboolia, see tähendab neeruinfarkt, neeruarteri stenoos. nefroptoosiga - funktsionaalne või orgaaniline, neeruarteri kokkusurumine väljastpoolt . See hõlmab ka iatrogeenseid etioloogilisi tegureid: neeru resektsioon, ristmik (täiendav) veresoon, arteri kahjustus, mis toidab pärast heminefrektoomiat järelejäänud neeruosa jne.
Neeruarteri fibromuskulaarne hüperplaasia väljendub mõnikord väikeses segmendis ja sellel on ümmargune iseloom. Mõnel juhul on seina hajus või mitmekordne paksenemine. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse nii neeruarteri põhitüve kui ka okste lihas- ja sidekihtide paksenemine. Hüpertensiooni täheldatakse üsna sageli neeru kasvajate ja tsüstide korral. Tõenäoliselt on nendel juhtudel põhjuseks kasvaja või tsüsti surve neeru veresoontele. Pärast nefrektoomiat või tsüsti eemaldamist normaliseerub vererõhk tavaliselt.
Vasorenaalse hüpertensiooni korral sõltub haiguse kulg neeruarteri ahenemise astmest. Kui ahenemine on mõõdukas, on hüpertensioon healoomuline ja neerufunktsioon säilib. Neeruarteri olulise ahenemise korral on hüpertensioon pahaloomuline ja neerufunktsioon on oluliselt vähenenud. Kell kaasasündinud anomaaliad vasorenaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus 95% juhtudest on patsientide kaebuste puudumine kuni haiguse juhusliku avastamise hetkeni.
Lastel on vasorenaalse hüpertensiooni objektiivsed sümptomid süstoolne müra nabas ja mõnel juhul - pulsatsiooni puudumine mõlemas jalas (või madal vererõhk), ribide uuratsioon.
Enamikul juhtudel ei täheldata uriinis patoloogilisi muutusi, kuigi isegi kui need on olemas, võib hüpertensioon olla vaskulaarse päritoluga, püelonefriit võib hiljem liituda.
Perifeerses veres on suurenenud reniini tase (normaalne - 0,0066-0,0078 mg / l), naatriumi ja kreatiniini eritumise suhe neerude kaudu.
Informatiivne uurimismeetod on radionukliidrenograafia. Renogrammi vaskulaarse segmendi vähenemine näitab kahjustust. See meetod on eriti efektiivne neeruarteri ühepoolsete kahjustuste korral, kui mõlemal küljel on renogrammide asümmeetria.
Röntgenuuring tehakse tavaliselt pärast renograafiat, kui on juba teada, kumb pool on kahjustatud. Ekskretoorsetel urogrammidel on neeruarteri ahenemisega aeglustunud radioaktiivse aine väljanägemine püelokalitseaalses süsteemis või neerude vähenemine selle atroofia tõttu, varane ja püsiv nefrogramm. Kui urograafiat leitakse sageli "vaikne" neer või selle funktsiooni terav depressioon.
Vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimisel mängib olulist rolli dünaamiline stsintigraafia, mis võimaldab mitte ainult paljastada neeruarteri ahenemise (stenoosi) funktsionaalset tähtsust, vaid ka anda. kvantifitseerimine funktsionaalsed muutused neeru parenhüümis.
Lõplik diagnoos tehakse angiograafia abil, mis võimaldab tuvastada neeruarteri valendiku ahenemise või muude muutuste olemasolu, veresoonte mustri ammendumist. Lisaks on sellel uurimismeetodil määrav tähtsus ravimeetodi valikul.
Aterosklerootilise stenoosi korral aterosklerootiline naast asub tavaliselt neeruarteri proksimaalses kolmandikus, aordile lähemal. Protsess on sageli ühepoolne. Neeruarteri kitsenemine (stenoos) selle fibromuskulaarse hüperplaasia tõttu areneb enamikul juhtudel mõlemal küljel. See lokaliseerub peamise neeruarteri keskmises ja distaalses kolmandikus, levides selle harudesse ja sageli ka intrarenaalsetesse veresoontesse. Angiograafiliselt näib see kaelakeena.
Neeruarteri aneurüsm ilmub aortogrammil kotitaolise anumana; neeruarteri tromboos või emboolia - vaskulaarse tüve amputeeritud ots.
Nefroptoosi korral viiakse uuring läbi patsiendi vertikaalses ja horisontaalses asendis. Vertikaalses asendis tehtud aortogrammil on arter järsult piklik, sageli pööratud ja selle läbimõõt on väike.
Vasorenaalse arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi erinevat tüüpi hüpertensiooni, parenhümaalse nefrogeense ja sümptomaatilise hüpertensiooniga.
Ravi. Vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide raviks kasutatakse medikamentoosset ravi ja kirurgiat. Ravimiteraapiat kasutatakse laialdaselt nii operatsiooniks valmistumise perioodil kui ka in operatsioonijärgne periood. Selle peamine eesmärk on hoida vererõhku pidevalt kontrolli all, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuste minimeerimiseks ja püüda vältida soovimatuid kõrvalmõjusid. ravimid. Ravi ebaefektiivsuse või vastuvõetamatute kõrvaltoimete korral tõstatatakse kirurgilise ravi küsimus. Välja on pakutud mitmeid plastilisi elundeid säilitavaid sekkumisi, mille eesmärk on taastada neeru põhivereringe. Operatsiooni iseloom sõltub neeruarterite tüübist, asukohast, ahenemise astmest, protsessi jaotusest (ühe- või kahepoolne), säilinud parenhüümi kogusest ja kvaliteedist kahjustatud ja vastasneerudes (läbi aordi endarterektoomia, kitseneva piirkonna eemaldamine, asendamine Dacroni siirikuga, autoveen, põrna-neeru arteriaalne anastomoos, neeru eemaldamine jne). Lokaliseerimisel veresoonte patoloogia(aneurüsmi ahenemine jne) neeru parenhüümi sügavuses, tehakse operatsioon kehaväliselt.
Operatsiooni tulemused sõltuvad haiguse kestusest (kuni 5 aastat), arterikahjustuse tüübist - parim neeruarteri fibromuskulaarse düsplaasia korral. Kirurgilise ravi efektiivsus ei sõltu tasemest vererõhk enne operatsiooni.
Nefrektoomia on vastunäidustatud kahepoolse neeruarteri stenoosi, vastassuunalise neeru ateroskleroosi korral. Sellistel juhtudel tehakse ravimeetodi valimiseks vastasneeru punktsioon perkutaanne biopsia.
Vasorenaalse arteriaalse hüpertensiooni prognoos ilma operatsioonita on ebasoodne. Hüpertensioon progresseerub ja omandab enamikul juhtudel pahaloomulise kulgemise. Seega, mida vähem kestis hüpertensioon enne sekkumist, seda parem on operatsioonijärgne tulemus. Õigeaegse operatsiooni korral on prognoos soodne, kuid patsiente tuleb jälgida dispanseris.
Parenhümaalne nefrogeennearteriaalneth hüpertensioonI
Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni kõige levinum põhjus ravikliinikus on glomerulonefriit, uroloogilises - püelonefriit. Kõik neeruhaigused ja kuseteede, välja arvatud glomerulonefriit, võib põhjustada hüpertensiooni ainult siis, kui see on komplitseeritud püelonefriidiga. Ainsad erandid on mõned neerude kõrvalekalded (hüpoplaasia, kahekordistumine, mõned tsüstid), mis võivad põhjustada hüpertensiooni ilma püelonefriidita. Hüpertensiooni täheldatakse kroonilise püelonefriidi korral, millel on varjatud kulg, mõnikord kustutatud kliinik (hüpertensiivne vorm). See võib olla esmane või areneda erinevate haiguste taustal (sekundaarne). Mis puutub glomerulonefriiti, siis hüpertensioon areneb peamiselt haiguse proliferatiivse-sklerootilise, harvemini membraanse vormi korral. Hüpertensiooni põhjuseks võivad olla neerude amüloidoos, nefrootiline sündroom, kollageenne nefropaatia jne.
Hüpertensiooni sagedus kahepoolse kroonilise püelonefriidi korral ulatub 58-65%, ühepoolse - 20-45%. Teatud arenguetapis võib nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon olla ainus püelonefriidi ilming, kuid sageli peetakse seda hädavajalikuks.
Märkimisväärne osa püelonefriidiga patsientidest jõuab arsti juurde alles pärast nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkimist. 70-78% kroonilise püelonefriidiga patsientidest avastatakse hüpertensioon alla 40-aastastel, samas kui hüpertensiooniga patsiendid on valdavalt (75% juhtudest) üle 40-aastased.
Püelonefriidi ja hüpertensiooni vahelist seost kinnitab asjaolu, et ühepoolse püelonefriidiga patsientidel normaliseerub vererõhk pärast nefrektoomiat. 12% kroonilise püelonefriidiga patsientidest, kes on vanemad kui 40 aastat, normaliseerub vererõhk pärast pikaajalist patogeneetilist ravi.
Kroonilisest püelonefriidist tingitud arteriaalse hüpertensiooniga suureneb nii diastoolne (suuremal määral) kui ka süstoolne rõhk. Pulsi vererõhk jääb madalaks. Haiguse progresseerumisel tõuseb süstoolne rõhk kiiremini kui diastoolne rõhk. 15-20% juhtudest kaasneb püelonefriidist tingitud hüpertensiooniga kõrge diastoolne rõhk, see tähendab, et see on pahaloomuline. Seda täheldatakse peamiselt pikaajalise haiguse ja raske neerukahjustuse korral.
Püelonefriidi hüpertensiooni astme ja olemuse ning neerufunktsiooni kahjustuse vahelist seost ei ole alati võimalik jälgida. Sageli on normaalse vererõhuga patsientidel neerufunktsiooni kahjustus. Urolitiaasi korral on arteriaalne hüpertensioon tingitud selle tüsistustest, peamiselt kroonilisest kalkuloossest püelonefriidist. Selle esinemissagedus selles patsientide kontingendis on vahemikus 12–64%.
Kroonilise püelonefriidi korral võib hüpertensioon olla väljuv, mööduv, ilmneda ainult protsessi ägenemise perioodil neerukudede suurenenud põletikulise turse ja selle verevarustuse halvenemise tõttu. Kuid enamasti on see stabiilne, kalduvus vererõhu tõusule. Parenhümaalse neurogeense hüpertensiooni arengu aluseks on huumoraalsed mehhanismid. On tõestatud, et arteriaalne hüpertensioon kroonilise püelonefriidi korral on seotud neeruisheemiaga, mis on tingitud sklerootilistest muutustest interstitsiaalses koes, millega kaasneb vaskulaarne skleroos ja sellest tulenev intrarenaalse hemodünaamika kahjustus.
Peamine hemodünaamiline mehhanism vererõhu tõstmiseks püelonefriidi korral on intrarenaalse veresoonte rõhu tõus, mis on eriti väljendunud kahepoolses protsessis, pahaloomulise hüpertensiooni sündroomis.
Peamine mehhanism arteriaalse hüpertensiooni tekkeks püelonefriidiga patsientidel on renoprival, s.o. põhjustatud depressiivse funktsiooni kadumisest. Järelikult on püelonefriidihaigete hüpertensioon põhjustatud peamiselt neerude medulla kahjustusest, seejärel produktsioon on alla surutud. Kiniinide aktiivsus mõjutab depressiivsete prostaglandiinide sisaldust neerudes. Kombineerituna loovad nad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi funktsionaalse vastandi nii intrarenaalse süsteemse hemodünaamika kui ka elektrolüütide tasakaalu reguleerimisel.
On kindlaks tehtud, et nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkes osalevad mitte ainult reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, vaid ka paljud teised bioloogiliselt aktiivsed ained (lipoksügenaasi ja epoksügenaasi aktiivsuse produktid, tsütokroom P450 endoteeli lõõgastusfaktor jne). Ja mitmed füsioloogilised mehhanismid (perfusioonirõhu suurus, tsirkuleeriva vere maht, beeta-adrenergilise süsteemi aktiivsus jne).
Seega on nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkimine keeruline protsess. Mõnel juhul areneb see reniini hüperproduktsiooni tõttu, teistel - angiotensinaasi suurenenud inaktiveerimise tõttu. Püelonefriidi arenedes kaasatakse patogeneesi muud tegurid, mida pole veel täielikult mõistetud.
Kliiniline pilt . Arteriaalse hüpertensiooni sümptomatoloogia kroonilise püelonefriidi korral erineb paljudes aspektides hüpertensiooni omast ning koosneb püelonefriidi sümptomitest ja vererõhu tõusust. Nefrogeense hüpertensiooni korral on rõhk tavaliselt stabiilne, kuid kipub suurenema ja edeneb pidevalt. Lisaks suureneb nii diastoolne kui ka süstoolne rõhk, kuid suuremal määral - diastoolne. Hüpertensiooni mööduv iseloom ei välista selle neerude päritolu.
Parenhümaalset neeru hüpertensiooni täheldatakse sagedamini naistel (peamiselt noortel) ning hüpertensiooni keskealistel ja eakatel inimestel. Arteriaalset hüpertensiooni püelonefriidi korral mõjutavad antihüpertensiivsed ravimid halvasti.
Peaaegu 30% kroonilise püelonefriidiga patsientidest ilmneb ainult hüpertensioon, mis avastatakse juhuslikult 6% patsientidest ennetavate uuringute käigus. Umbes 7% patsientidest pöördub arsti poole selliste arteriaalse hüpertensiooni ilmingute pärast: valu otsmikul või kaelas, pulsatsioonid oimukohtades, pearinglus, nägemisteravuse langus jne Mõned kurdavad seljavalu, hematuuria, subfebriili temperatuur keha, suukuivus, janu, polüuuria.
AT kliiniline kulg kroonilise püelonefriidi korral on arteriaalsel hüpertensioonil kaks varianti.
Neist esimese puhul tuleks püelonefriidi kui hüpertensiooni allikana kaaluda sellistel juhtudel: a) kui patsient on vanem kui 60-70 aastat, muutub süstoolne hüpertensioon süstool-diastoolseks; b) kui on seos püelonefriidi ägenemise ja diastoolse rõhu tõusu vahel, mis remissiooni ajal väheneb; c) kui hüpertensioon progresseerub koos neerupuudulikkusega.
Püelonefriidist tingitud hüpertensiooni teine variant, kaua aega jääb tundmatuks. Arteriaalne rõhk on ebastabiilne. See ulatub kõrgest normaalseni ja isegi madalani. Desorienteerib hüpertensiooni healoomulist olemust, mõnikord ka uriini muutuste täielikku puudumist. Sellistel juhtudel tuleks tähelepanu pöörata sellele, et vererõhk tõuseb paralleelselt diureesi vähenemisega, silmalaugude turse, sõrmede tuimus, külmavärinad normaalsel kehatemperatuuril. Samuti tuleb meeles pidada, et nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon esineb kõige sagedamini noortel inimestel. Valdavalt diastoolne vererõhk tõuseb, märke pole autonoomne neuroos. Haigust ei komplitseeri hüpertensiivsed kriisid, aju- ja koronaarverevoolu häired. Protsessi ägenemise ja stenokardia haiguse ning ägedate viirusnakkuste vahel on seos.
Diagnoos põhineb arteriaalse hüpertensiooni, püelonefriidi tuvastamisel ja nendevahelise etioloogilise seose tuvastamisel. Hüpertensiooniga, mis tekkis varjatud kulgemisega ühepoolse püelonefriidi taustal, patoloogilised muutused minimaalselt või üldse mitte. See on tingitud asjaolust, et kahjustatud neerus toimib väike arv nefroneid ja väheneb diurees. Sellistel juhtudel on vaja uurida mitte ainult mõlema neeru kogufunktsiooni, vaid ka igaüks neist eraldi, eriti kreatiniini ja naatriumi sisalduse määramisel uriinis.
Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimisel lahendatakse kaks ülesannet: a) määratakse neerude patoloogia olemus, nende kahjustuse aste ja funktsionaalne võimekus; b) määrata kindlaks nefrogeense hüpertensiooni ja hüpertensiooni arengu järjestus. Kui patsient on põdenud arteriaalset hüpertensiooni pikemat aega ja hiljem lisandusid neerukahjustuse sümptomid ning perekonnas on esinenud hüpertensiooni, võib kahtlustada hüpertensiooni, mis põhjustas neerus sekundaarseid muutusi. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni parenhümaalset vormi iseloomustavad: varasemad neeruhaigused või -kahjustused (või muutused uriinis, tursed), hüpertensiooni puudumine perekonnas, äkiline tekkimine, sageli pahaloomuline kasvaja. haiguse kulg, konservatiivse ravi toime puudumine või lühike kestus, ühe või mõlema neeru funktsiooni langus, reniini aktiivsuse suurenemine perifeerses veres, hüpokaleemia, naatriumi ja kreatiniini kontsentratsiooni langus veres. uriin, vererõhu langus püelonefriidiga patsiendi ravis.
Diagnostilise väärtusega on neerude punktsioonibiopsia, Howard-Rappoporti testi, aldosterooni ja katehhoolamiinide taseme määramine uriinis ning aortograafia tulemused.
Diferentsiaaldiagnoos läbi viidud hüpertensiooniga, krooniline glomerulonefriit ja erinevat tüüpi sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Sest diferentsiaaldiagnostika hüpertensioon ja püelonefriit, on parema ja vasaku neeru funktsiooni võrdlemise tulemused olulised. Sellistel juhtudel, kui põletikuline protsess haarab mõlemad neerud, mõjutab üks neist rohkem kui teine.
Hüpertensiooni puhul on põhiülesanne selgitada sümptomaatilise hüpertensiooni olemust ja olla kindel, et patsiendil ei ole neerupatoloogiat.
Ravi arteriaalse hüpertensiooniga kroonilise püelonefriidiga patsiendid peaksid olema terviklikud ja olema suunatud nende häirete põhjustanud põhihaiguse kõrvaldamisele. Ühepoolse püelonefriidi korral on ainus ravi nefrektoomia. Kuid vererõhu stabiilne normaliseerumine pärast operatsiooni toimub ainult 50-65% patsientidest. Seda seletatakse asjaoluga, et operatsiooni ajal ei teki kortsumisprotsess mitte ainult eemaldatavas, vaid ka allesjäävas neerus. Südames ja veresoontes täheldatakse pöördumatuid sekundaarseid muutusi.
Nefrektoomia on efektiivne haiguse algstaadiumis (75-80%). Kahepoolse kroonilise püelonefriidi korral on ühe neeru kortsumise protsess intensiivsem. Seetõttu on pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral soovitatav ka nefrektoomia, kui teine neer suudab tagada homöostaasi. Kaugelearenenud vormide korral on vajalik kahepoolne nefrektoomia, millele järgneb doonori neeru siirdamine.
Paljudel püelonefriidiga patsientidel väheneb vererõhk pärast konservatiivset ravi. Kortikosteroidide, antibakteriaalsete ja antihüpertensiivsete ravimite samaaegne kasutamine kroonilise püelonefriidi korral ei aita kaasa mitte ainult inaktiveerimisele. põletikuline protsess vaid vähendab ka hüpertensiooni tekkeriski. Diureetikumide kasutamine on paljutõotav. Need ravimid blokeerivad rakusiseseid aldosterooni retseptoreid. Üheks peamiseks kohaks kompleksravis on beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid. Need pärsivad JGC rakkude aktiivsust, eriti kui reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem osaleb BP toetamise patogeneesis.
Kalkulaarsest püelonefriidist põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni korral on soovitatav kivi varakult eemaldada, millele järgneb süstemaatiline kompleksne ravi põletiku ja hüpertensiooni kohta. Patsiendid vajavad aktiivset dispanseri jälgimist.
Ägeda ja kroonilise püelonefriidi varajane diagnoosimine võib pakkuda tõhusat ja ratsionaalset ravi ning seega ka hüpertensiooni ennetamist.
Prognoos. Pärast nefrektoomiat, mis on tehtud enne pöördumatute muutuste tekkimist vastasneerus, samuti ühepoolse kroonilise püelonefriidi korral, mis põhjustas hüpertensiooni, on prognoos soodne. Kahepoolse neerukahjustuse korral on prognoos ebasoodne.
Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon - suurenenud vererõhk neeruhaiguste ja neerude veresoonte tõttu.
Etioloogia ja patogenees. Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine mängib nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis juhtivat rolli. Neeru isheemia ja pulsirõhu langus (erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel) põhjustavad jukstaglomerulaarse aparaadi isheemiat. Tekib selle rakkude hüperplaasia ja hüpertroofia ning selle tulemusena suureneb proteolüütilise ensüümi reniini tootmine. See ühineb maksas toodetud 2-globuliiniga - angiotensinogeeniga, moodustades polüpeptiidi angiotensiin I. Kahe aminohappe lõhustumise tulemusena angiotensiin I-st moodustub angiotensiin II, mis erinevalt reniinist ja angiotensiin I-st põhjustab võimsa otsene vasopressorefekt. Lisaks stimuleerib liigselt moodustunud angiotensiin aldosterooni sekretsiooni, mis viib naatriumi peetuseni organismis. Naatrium koguneb neeruarterite ja arterioolide seintesse, põhjustades nende seinte turset, luumeni ahenemist ja suurendab veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide toimele.
Terve neeru medulla sekreteerib proteolüütilist ensüümi angiotensinaasi, mis hävitab angiotensiin II ja blokeerib selle survet avaldavat toimet. Patoloogiliste muutustega neerudes ja neeruveresoontes väheneb angiotensinaasi süntees ja aktiivsus.
Nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis koos reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumisega suur roll näidendeid ja vähendatud tootmist medulla neerude hüpotensiivsed tegurid. Prostaglandiin E 2 ja kiniinid (bradükiniin, kallikreiin) loovad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemile vastukaalu intrarenaalse ja süsteemse hemodünaamika reguleerimisel ning elektrolüütide tasakaalus. Kui neerude medulla on kahjustatud, on nende süntees häiritud.
Seega areneb nefrogeenne hüpertensioon reniini sünteesi suurenemise ning angiotensinaasi, prostaglandiini ja kallikreiin-kiniini süsteemide aktiivsuse vähenemise tagajärjel.
Klassifikatsioon. Nefrogeenne hüpertensioon jaguneb kolme põhirühma:
1) parenhümaalne, mis tuleneb difuusse iseloomuga neeruparenhüümi ühe- või kahepoolsetest kahjustustest, mida on täheldatud glomerulo- ja püelonefriidi, neerutuberkuloosi, hüdronefroosi, polütsüstilise neeruhaiguse, diabeetilise glomeruloskleroosi, rasedate naiste nefropaatia, süsteemsete haiguste korral sidekoe, amüloidoos;
2) vasorenaalne, mis on põhjustatud neeruarteri aterosklerootilisest stenoosist tingitud neeruveresoonte ahenemisest, neeruarteri fibromuskulaarsest düsplaasiast, tromboosist, embooliast ja neeruarteri aneurüsmist, neeruveresoonte ja aordi arengu anomaaliad;
3) segatud - neeru parenhüümi kahjustuse ja neeruveresoonte muutuste tagajärg nefroptoosi, kasvajate, neerutsüstide, neerude ja nende veresoonte anomaaliate kombinatsioonidega.
Sümptomid ja kliiniline kulg. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni kliiniline pilt koosneb hüpertensioonile iseloomulikest sümptomitest ja neerukahjustuse sümptomitest.
Nefrogeensel hüpertensioonil võib olla aeglane (healoomuline) ja kiire (pahaloomuline) vorm.
Healoomulise hüpertensiooni korral on vererõhk tavaliselt stabiilne ega kipu langema. Nii diastoolne kui ka süstoolne rõhk tõusevad, kuid diastoolne rõhk on olulisem. Patsiendid kurdavad korduvaid peavalusid, peapööritust, nõrkust, väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ja ebamugavustunnet südame piirkonnas.
Hüpertensiooni pahaloomulist vormi iseloomustab diastoolse rõhu tõus üle 120 mm Hg. Art., äkiline ja kiiresti progresseeruv nägemiskahjustus, mis on tingitud retinopaatia tekkest, kaebavad patsiendid püsivate peavalude üle, sageli kuklas, pearinglust, iiveldust ja oksendamist.
Nefrogeense hüpertensiooni korral esineb erinevalt hüpertensioonist sageli seljavalu - nii neerude vereringe halvenemise kui ka uroloogilise põhihaiguse tagajärjel.
Diagnostika. Väga oluline on hoolikalt koguda anamnees, mille põhjal on võimalik kahtlustada hüpertensiooni sümptomaatilisust. Nefrogeenset hüpertensiooni iseloomustavad:
äkiline algus;
Hüpertensiooni tekkimine pärast äge valu alaseljas, varasemad neeruhaigused ja vigastused, kirurgiline sekkumine neerul;
Hüpertensiooni tekkimine ja kiire progresseerumine noortel inimestel;
Haiguse pahaloomuline kulg;
Standardse antihüpertensiivse ravi ebaefektiivsus;
Pärilik eelsoodumus hüpertensioonile puudub.
Patsientide uurimisel määratakse kõrge vererõhk, mis on palju kõrgem kui hüpertensiooniga. Diastoolse vererõhu tõus põhjustab vererõhu langust pulsi rõhk( süstoolse ja diastoolse rõhu erinevus). Tonomeetriaga tuleb vererõhku mõõta paremal ja vasakul käel. Mittespetsiifilise aortoarteriidi (Takayasu tõbi) puhul on iseloomulik märkimisväärne erinevus käte arteriaalse rõhu väärtustes, samuti pulsi järsk nõrgenemine ning unearterite ja perifeersete arterite ebavõrdne pulsatsioon.
Üks neist iseloomulikud tunnused renovaskulaarne hüpertensioon - süstoolne või diastoolne müra epigastimaalses piirkonnas naba kohal, mis viiakse läbi kõhu külgmistes osades ja kostovertebraalse nurga all. Neeruarterite stenoosiga kaasneb süstoolne müra, mis tekib kiirenenud verevoolu mõjul läbi kitsendatud ala. Neeruarterite aneurüsmiga tekib turbulentne verevool, mis põhjustab süstool-diastoolset müra.
Hajusate aterosklerootiliste muutustega aordis ja selle suurtes okstes tekib müra ka epigastimaalses piirkonnas, kuid see levib mööda niude- ja reiearterit.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on silmapõhja uurimine väga oluline. Samal ajal määratakse tsentraalse võrkkesta arteri ahenemine, veresoonte ebaühtlane läbimõõt, arteriolospasm, neuroretinopaatia koos isheemia ja eksudatsiooni fookustega, hemorraagiad, vereringehäired nägemisnärvi varustavates veresoontes, võrkkesta ja ketaste turse. nägemisnärvid ja venoosne ummistus. Nende silmapõhja muutuste tagajärjel kogevad nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid sageli nägemisteravuse kiiret langust ja nägemisväljade kaotust. Hüpertensiooni korral täheldatakse silmapõhja muutusi palju harvemini kui nefrogeense hüpertensiooniga.
Neerude ultraheli abil saab usaldusväärseid andmeid nende suuruse ja struktuuri kohta, diagnoosida anomaaliaid, kasvajaid, tuvastada püelo- ja glomerulonefriidi tunnuseid.
Ultraheli doppleri angiograafia nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on oluline diagnostiline protseduur, mis võimaldab hinnata verevoolu neeruveresoontes, määrata neeruarteri seina suurust, paksust ja struktuuri. Patsiendi liigne kehakaal, kõhupuhitus raskendab uuringu läbiviimist ja tulemuste õiget tõlgendamist.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide oluline uurimismeetod on ekskretoorne urograafia. Nefroptoosi diagnoosimiseks on vaja pildistada püstises asendis. Kui nefroptoos on vertikaalses asendis, nihkub neer rohkem kui ühe võrra nimmelüli. Nefrogeense hüpertensiooni renovaskulaarse vormi korral määratakse vaagnaelundite süsteemi hiline kontrastsus uuringu algperioodidel (1-5 minutit) ja selle tugevnemine hilisematel perioodidel (15, 25, 45 ja 60 minuti pärast). , neerude suuruse vähenemine 1 cm või rohkem kahjustuse küljel võrreldes kontralateraalse neeruga.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel tuleb neerufunktsiooni eraldi hindamiseks läbi viia dünaamiline ja staatiline renograafia.
Neeru veresoonte seisundit saab hinnata dünaamilise stsintigraafia ja kaudse radioisotoopide angiograafia abil (koos intravenoosne manustamine radiofarmatseutiline). Neeruarteri stenoosi korral väheneb radiofarmatseutilise preparaadi jõudmise kiirus neerudesse. Tuleb meeles pidada, et patoloogilise protsessi olemust ja lokaliseerimist neeru veresoontes ei saa radioisotoopide angiograafia meetodil määrata.
Üheks oluliseks meetodiks nefrogeense hüpertensiooni vasorenaalse vormi diagnoosimisel on neeruangiograafia radioaktiivse ainega, mis võimaldab määrata neeruarteri kahjustuste olemust, lokaliseerimist ja ulatust. Uuringu läbiviimisel punkteeritakse Seldingeri järgi reiearter, aordi sisestatakse kateeter ja liigutatakse neeruarterite suudmest kõrgemale. Uuring algab aortograafia ja neeru mitteselektiivse angiograafiaga, et hinnata aordi ja selle vistseraalsete harude seisundit, neeruarteri lisaharude diagnoosimist. Neeruarteri distaalsete osade põhjalikumaks uurimiseks tehakse selektiivne neeruangiograafia.
See uuring võimaldab teil määrata neeruarteri valendiku, neerude ümbritsevate veresoonte tagatiste lokaliseerimise ja ahenemise astet. Kahjustuse küljel on parenhüümi faasi hilinemine, radioaktiivse aine akumuleerumise intensiivsuse vähenemine ja neeru suuruse vähenemine. Neeru veresoonte või aordi aneurüsmi korral jääb radioaktiivselt läbipaistmatu aine pikka aega aneurüsmi õõnsusse. Neeruarteri stenoosi märke võib täheldada neeruarteri pikenemisega raske nefroptoosi tõttu. Samal ajal täheldatakse neeruarteri pinget ja painutamist, neerude hemodünaamika olulist rikkumist. Patsiendi vertikaalses asendis on neeruarter välja sirutatud ja väljub aordist terava nurga all.
Angiograafiaga on võimalik reniini test - reniini taseme määramine perifeerses ja neerudest voolavas veres, mis võimaldab tõestada hüpertensiooni sõltuvust tuvastatud neeruarteri stenoosist.
Praegu kasutatakse neerude veresoonte seisundi hindamiseks üha enam MRI-d ja spiraalset CT-d. Nende tulemuste põhjal on võimalik usaldusväärselt ja informatiivselt hinnata neeruarterite ja -veenide seisundit, intrarenaalset angioarhitektoonikat ning visualiseerida aordi.
Neeru biopsia võimaldab määrata jukstaglomerulaaraparaadi, interstitsiaalsete rakkude, tuubulite, intrarenaalsete arterioolide seisundit, neerukahjustuse olemust ja astet ning prognoosida ravi tulemusi.
Diferentsiaaldiagnoos nefrogeenset hüpertensiooni tuleks läbi viia koos teiste türeotoksikoosi, feokromotsütoomi, neerupealise medulla ja koore kasvajate, hüpertensiooniga seotud sümptomaatilise hüpertensiooniga.
Paroksüsmaalne kodade virvendus ja suurenenud hormoonide tase kilpnääre näitavad türeotoksikoosi.
Sage hüpertensiivsed kriisid(eriti nägemisteravuse vähenemise korral), katehhoolamiinide taseme tõus veres ja uriinis, neerupealiste mahuline moodustumine viitab feokromotsütoomi esinemisele.
Neerupealiste koore kasvajatega (esmane aldosteronism, Conni sündroom) täheldatakse üldist nõrkust, mööduvat pareesi ja halvatust, pidevat janu, polüuuriat ning aldosterooni kontsentratsiooni suurenemist uriinis ja veres.
Hüpertensiivset haigust (essentsiaalne hüpertensioon) iseloomustab neerukahjustuse sümptomite ilmnemine pärast vererõhu tõusu.
vererõhk, pärilik eelsoodumus hüpertensioonile, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpertensiooni healoomuline kulg, süstoolsetest tingitud vererõhu tõus.
Ravi. Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon on reeglina raske ja pahaloomuline kulg koos aju, südame ja neerude kiire sekundaarse kahjustusega. Sel põhjusel peaks ravi olema niipea kui võimalik alates haiguse algusest ja määratakse hüpertensiooni põhjuse järgi.
Vasorenaalse hüpertensiooni ravi kaasaegne tehnika on neeruarterite stenootiliste piirkondade intravaskulaarne laiendamine balloonkateetri abil (balloonangioplastika). Balloonangioplastika näidustused on fibromuskulaarne düsplaasia ja neeruarteri ateroskleroos; vastunäidustused - neeruarteri suu kahjustus või selle oklusioon.
Laiendamine kombineeritakse neeruarteri stentimisega (sellesse vaskulaarse stendi paigaldamine - spetsiaalne elastne metalltoru), et vältida uuesti stenoosi.
Avatud operatsioon renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidel tehakse neeruarteri oklusiooniga, millel on terve neerufunktsioon, neeruarteri ava kahjustus, kompleksstenoos ja balloonangioplastika ebaõnnestumine. Operatsiooni põhieesmärk on verevoolu normaliseerimine ja neerufunktsiooni säilitamine. Sõltuvalt vaskulaarse kahjustuse tüübist, rekonstruktiivne ilukirurgia neeruveresoontele, kui on näidustatud, kombinatsioonis neeruarteri auto- või alloplastikaga. Kirurgiline ravi on näidustatud väärarengute, parenhüümihaiguse, kahjustuse poolse neeru funktsiooni ja suuruse väljendunud vähenemise, aju- ja koronaarvereringe häirete puudumisel.
Neeruarterite aterosklerootilise stenoosi korral viiakse läbi transortaalne endarterektoomia – kahjustatud arteri sisemine vooder koos aterosklerootilise naastuga eemaldatakse läbi aordi valendiku, et kõrvaldada stenoos ja normaliseerida verevool neerus.
Parenhümaalse nefrogeense hüpertensiooni ravi hõlmab nii spetsiifilist mõju aluseks olevale neeruhaigusele kui ka antihüpertensiivsete ravimite määramist.
Kroonilisest püelonefriidist, glomerulonefriidist, diabeetilisest glomeruloskleroosist tingitud parenhümaalse hüpertensiooni spetsiifiline, sh kirurgiline ravi on suunatud
põletikulise protsessi aktiivsus, uriini väljavoolu taastamine, vere hüübimissüsteemi ja immuunseisundi normaliseerimine.
Nefroptoosi põhjustatud nefrogeense hüpertensiooni korral on nefropeksia valikravi.
Nefrogeense hüpertensiooni raviks kasutatakse (peamiselt täiendava ravimeetodina) ja ravimteraapia angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil jt) ja β-blokaatorid, mis pärsivad jukstaglomerulaaraparaadi rakkude aktiivsust (pindolool, propranolool).
Mõnel juhul, peamiselt parenhüümi ja neerufunktsiooni puudumisel kahjustuse küljel, samuti veresoonte rekonstrueerivate operatsioonide ja neeruarteri balloondilatatsiooni võimatuse korral, neeru ühepoolsete raskete parenhüümsete kahjustustega, tuleb nefrektoomia teha. Nefrogeense hüpertensiooni raviks.
Prognoos. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni korral sõltub prognoos suuresti haiguse kestusest ning etiotroopse ja patogeneetiliselt põhjendatud kirurgilise ravi alguse ajast. Kui kirurgiline sekkumine oli efektiivne (viis vererõhu languseni) ja viidi läbi enne arterioloskleroosi tekkimist vastasneerus, siis on prognoos soodne. Kahepoolse neerukahjustuse korral on prognoos ebasoodne. Sellised hüpertensiooni tüsistused nagu südame-veresoonkonna puudulikkus, insult, müokardiinfarkt ja progresseeruv krooniline neerupuudulikkus, viivad piisava, sealhulgas kirurgilise ravi puudumisel suhteliselt kiiresti surma.
Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Hiljutised uuringud on näidanud, et mõned nn hüpertensiooniga patsiendid on inimesed, kelle vererõhk on neeruhaiguse tõttu kõrgenenud. Sellist hüpertensiooni nimetatakse neeru-, renaalseks või nefrogeenseks. See kuulub sümptomaatilise hüpertensiooni rühma, mis on eraldatud idiopaatilisest (essentsiaalsest) hüpertensioonist - hüpertensioonist.
Hüpertensiooni täheldatakse üsna sageli ägedate difuussete neeruhaiguste korral (nt äge glomerulonefriit, mis tahes päritolu nefrootiline põletik), eriti nende algstaadiumis. Reeglina kaasneb sellistel juhtudel hüpertensioon turse tekkega ja kaob pärast nende vajumist ning proteinuuria ja hematuuria taseme olulist langust. Sellist hüpertensiooni põhjustab hüpervoleemia, mis on tingitud naatriumi ja vee peetusest organismis. Hüpertensioon võib tulevikus ilmneda juba mis tahes kroonilise neeruhaiguse tüsistusena - glomerulonefriit, püelonefriit, neerukivitõbi, tuberkuloos jne.
Sümptomaatilise hüpertensiooniga inimestest moodustavad suurima rühma nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid ja kõrge vererõhuga inimeste koguarvust moodustab nefrogeenne hüpertensioon erinevate autorite andmetel 2–30%.
Peaaegu nefrogeenset hüpertensiooni täheldatakse peaaegu kõigi neeruhaiguste korral - mitmesugused anomaaliad, hüdronefroos, tuberkuloos, tsüstid, kasvajad, neerukivid, kiirguskahjustused jne. Kuid selle kõige levinum põhjus on püelonefriit: esmane või arenenud neeruhaiguse taustal. ülaltoodud ja muud haigused.
Nefrogeense hüpertensiooni põhjuseks võivad olla kõik haigused, mis võivad põhjustada neerude isheemiat (hüpoksiat). Nefrogeense hüpertensiooni tekkemehhanism võib olla kahekordne: ühel juhul ei saa neer verd tarnivate veresoonte kaliibri vähenemise tõttu vajalikku kogust verd – renovaskulaarne hüpertensioon; teisel juhul ei suuda elundisisene veresoonte võrk erinevatel põhjustel mahutada piisavat kogust verd - parenhüümne, nefrosklerootiline hüpertensioon. Nefrosklerootilist hüpertensiooni täheldatakse sagedamini, kuna kõik neerupõletikud võivad põhjustada neerude (neerude) kortsumist - nefroskleroosi. Kirjanduse andmetel moodustab nefrosklerootiline hüpertensioon ligikaudu 70% kõigist juhtudest, renovaskulaarne - 30%.
Humoraalsed mehhanismid on nefrogeense hüpertensiooni arengu aluseks. On kindlaks tehtud, et hüpertensioon ilmneb isegi neerude denervatsiooni korral. Isheemilisest neerust voolaval venoossel verel, aga ka sellisest neerust saadud homogenaadil on survestavad omadused. On kindlaks tehtud, et selle omaduse kandjaks on reniiniga intermolabiilne aine, mis eraldati neerukoest juba 1898. aastal. Nüüdseks on teada, et reniini toodetakse neerukoore jukstaglomerulaarses aparaadis (JCA). Graanulid moodustuvad JGA rakkudes. Neeruisheemia korral suureneb nende graanulite arv või toimub nende desorganeerumine, mille tulemuseks on reniini hüperproduktsioon mõlemal juhul. Hüpertensiooni tekkeks ei piisa reniini liiast veres. Reniin ühineb vereplasma aglobuliini fraktsiooniga - angiotesinogeeniga ja moodustub polüpeptiid - angiotensiin I. Seejärel kaasatakse protsessi aminohapped ja moodustub aktapeptiid-angiotesiin II, millel on väljendunud vasopressorefekt ja seetõttu nimetatakse seda hüpertensiiniks.
Nefrogeense hüpertensiooni kliinik
Nefrogeense hüpertensiooni kliinik erineb paljudes aspektides hüpertensiooni kliinikust. Neerupatoloogiast tingitud hüpertensiooniga suureneb nii diastoolne kui ka süstoolne rõhk, kuid veelgi olulisem - diastoolne; pulsirõhk on tavaliselt madal. Haiguse progresseerumisel tõuseb süstoolne rõhk kiiremini kui diastoolne rõhk, mistõttu nende vaheline vahemik, pulsirõhk, väheneb veelgi. Pidime jälgima lapsi, kelle süstoolne rõhk oli 29,3 kPa (220 mm Hg), diastoolne - 26,7 kPa (220 mm Hg); minimaalse impulssrõhuga 2,7 kPa (20 mm Hg). See nähtus pole aga kohustuslik, teises nefrogeense hüpertensiooniga laste rühmas oli pulsirõhk 10,7 (80), 13,3 (100), isegi 16,0 kPa (120 mm Hg).
Nefrogeense hüpertensiooniga on rõhk tavaliselt stabiilne, ei kipu langema ja edeneb pidevalt. Kuid tuleb märkida, et hüpertensiooni mööduv iseloom ei välista selle neerude päritolu.
Nefrogeenne hüpertensioon reageerib antihüpertensiivsetele ravimitele halvasti; ebaefektiivne ja voodipuhkus, mis tavaliselt annab toredaid tulemusi hüpertensiooniga.
Mõnel juhul tuvastatakse hüpertensioon patsiendi uurimisel neeruhaigus. Sellised patsiendid pöörduvad uroloogi poole valu nimmepiirkonnas, hematuuria, leukotsütuuriaga. Teine osa patsientidest läbib arteriaalse hüpertensiooni ilmingute (peavalu, muutused vereringeelundites, nägemise hägustumine jne) tõttu. Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimisel on vaja lahendada kaks probleemi. Esimene neist on neerude patoloogia olemuse, kahjustuse astme ja nende funktsionaalse võime kindlaksmääramine. Selle probleemi edukaks lahendamiseks on vaja taotleda erinevaid meetodeid diagnostika, anamnestiliste, kliiniliste, laboratoorsete, radioloogiliste ja muude andmete läbimõeldud hindamine.
Raskem on teine ülesanne, mis hõlmab nefrogeense ja arteriaalse hüpertensiooni arengujärjestuse kindlaksmääramist. Teatavat abi pakub nendel juhtudel anamnees. Nii näiteks juhul, kui patsient on pikka aega põdenud hüpertensiooni ja neerukahjustuse sümptomid on hiljem lisandunud, tuleks mõelda hüpertensioonile, mis põhjustas sekundaarse neerukahjustuse. Aga kui röntgenülesvõttel leitakse kortsus neer või mõni muu anomaalia, siis on rohkem tõendeid nefrogeense hüpertensiooni kasuks.
Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimiseks on välja pakutud erinevaid skeeme. Esiteks on vaja hoolikalt ja hoolikalt koguda anamnees. Asjaolu, et lapsel oli varem glomerulonefriit, püelonefriit, neerukivitõbi, sai neeruvigastuse, annab juba alust kahtlustada nefrogeense hüpertensiooni esinemist. Mitte iga patsient ega tema vanemad ei saa ülekantud haigust nimetada. Kuid korralikult läbi viidud uuringuga saate teavet turse, uriini muutuste või muude neerupatoloogia tunnuste kohta.
Lisaks peaks patsiendi noor vanus viitama nefrogeense hüpertensiooni võimalusele, kuna hüpertensioon on tavalisem keskealistel ja eakatel inimestel.
Varjatud voolu glomerulonefriidi või püelonefriidi taustal arenenud hüpertensiooniga on patoloogilised muutused uriinis minimaalsed, kuna haiges neerus toimib väike arv nefroneid ja väheneb diurees. Seetõttu on sellistel juhtudel vaja uurida mitte ainult neerude kogufunktsiooni, vaid ka igaühe funktsiooni eraldi, eriti kreatooni ja naatriumi sisalduse määramisel uriinis (on kindlaks tehtud, et nende tase erineb mitte ainult ühepoolses protsessis, vaid ka hajusalt kahepoolsetes protsessides). Väärtuslikku teavet annab renovasograafia, neeru punktsioonbiopsia.
Diagnostiline väärtus on naatriumi ja kaaliumi sisaldus erütrotsüütides ja plasmas, samuti aldosterooni ja katehhoolamiinide tase uriinis. Hüpokaleemia on iseloomulik nefrogeensele hüpertensioonile, kuigi seda täheldatakse ka primaarse aldosteronismi ja Itsenko-Cushingi sündroomi korral.
Eriti oluline on reniini aktiivsuse määramine perifeerses veres, mis suureneb koos renovaskulaarse hüpertensiooniga.
Määramiseks funktsionaalne omadus iga neer eraldi, kasutades radioisotoopide renograafiat ja skaneerimist või stsintigraafiat; neid meetodeid saab kasutada neerufunktsiooni olulise languse korral.
PEATÜKK 14. NEFROGEENNE HÜPERTENSIOON
Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon - suurenenud vererõhk neeruhaiguste ja neerude veresoonte tõttu.
Etioloogia ja patogenees. Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerimine mängib nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis juhtivat rolli. Neeru isheemia ja pulsirõhu langus (erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel) põhjustavad jukstaglomerulaarse aparaadi isheemiat. Tekib selle rakkude hüperplaasia ja hüpertroofia ning selle tulemusena suureneb proteolüütilise ensüümi reniini tootmine. See ühineb maksas toodetud 2-globuliiniga - angiotensinogeeniga, moodustades polüpeptiidi angiotensiin I. Kahe aminohappe lõhustumise tulemusena angiotensiin I-st moodustub angiotensiin II, mis erinevalt reniinist ja angiotensiin I-st põhjustab võimsa otsene vasopressorefekt. Lisaks stimuleerib liigselt moodustunud angiotensiin aldosterooni sekretsiooni, mis viib naatriumi peetuseni organismis. Naatrium koguneb neeruarterite ja arterioolide seintesse, põhjustades nende seinte turset, luumeni ahenemist ja suurendab veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide toimele.
Terve neeru medulla sekreteerib proteolüütilist ensüümi angiotensinaasi, mis hävitab angiotensiin II ja blokeerib selle survet avaldavat toimet. Patoloogiliste muutustega neerudes ja neeruveresoontes väheneb angiotensinaasi süntees ja aktiivsus.
Nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis koos reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumisega mängib olulist rolli hüpotensiivsete tegurite tootmise vähenemine neeru medulla poolt. Prostaglandiin E 2 ja kiniinid (bradükiniin, kallikreiin) loovad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemile vastukaalu intrarenaalse ja süsteemse hemodünaamika reguleerimisel ning elektrolüütide tasakaalus. Kui neerude medulla on kahjustatud, on nende süntees häiritud.
Seega areneb nefrogeenne hüpertensioon reniini sünteesi suurenemise ning angiotensinaasi, prostaglandiini ja kallikreiin-kiniini süsteemide aktiivsuse vähenemise tagajärjel.
Klassifikatsioon. Nefrogeenne hüpertensioon jaguneb kolme põhirühma:
1) parenhümaalne, mis tuleneb difuusse iseloomuga neeruparenhüümi ühe- või kahepoolsetest kahjustustest, mida täheldatakse glomerulo- ja püelonefriidi, neerutuberkuloosi, hüdronefroosi, polütsüstilise neeruhaiguse, diabeetilise glomeruloskleroosi, rasedate naiste nefropaatia, süsteemsete sidekoehaiguste, amüloidoosi korral;
2) vasorenaalne, mis on põhjustatud neeruarteri aterosklerootilisest stenoosist tingitud neeruveresoonte ahenemisest, neeruarteri fibromuskulaarsest düsplaasiast, tromboosist, embooliast ja neeruarteri aneurüsmist, neeruveresoonte ja aordi arengu anomaaliad;
3) segatud - neeru parenhüümi kahjustuse ja neeruveresoonte muutuste tagajärg nefroptoosi, kasvajate, neerutsüstide, neerude ja nende veresoonte anomaaliate kombinatsioonidega.
Sümptomid ja kliiniline kulg. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni kliiniline pilt koosneb hüpertensioonile iseloomulikest sümptomitest ja neerukahjustuse sümptomitest.
Nefrogeensel hüpertensioonil võib olla aeglane (healoomuline) ja kiire (pahaloomuline) vorm.
Healoomulise hüpertensiooni korral on vererõhk tavaliselt stabiilne ega kipu langema. Suurenenud nii diastoolne kui ka süstoolne rõhk, kuid veelgi olulisem - diastoolne. Patsiendid kurdavad korduvaid peavalusid, peapööritust, nõrkust, väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ja ebamugavustunnet südame piirkonnas.
Hüpertensiooni pahaloomulist vormi iseloomustab diastoolse rõhu tõus üle 120 mm Hg. Art., äkiline ja kiiresti progresseeruv nägemiskahjustus, mis on tingitud retinopaatia tekkest, kurdavad patsiendid püsivaid peavalusid, sageli kuklas, pearinglust, iiveldust, oksendamist.
Nefrogeense hüpertensiooni korral esineb erinevalt hüpertensioonist sageli seljavalu - nii neerude vereringe halvenemise kui ka uroloogilise põhihaiguse tagajärjel.
Diagnostika. Väga oluline on hoolikalt koguda anamnees, mille põhjal on võimalik kahtlustada hüpertensiooni sümptomaatilisust. Nefrogeenset hüpertensiooni iseloomustavad:
äkiline algus;
Hüpertensiooni ilmnemine pärast ägedat valu alaseljas, varasemad neeruhaigused ja vigastused, neerude kirurgiline sekkumine;
Hüpertensiooni tekkimine ja kiire progresseerumine noortel inimestel;
Haiguse pahaloomuline kulg;
Standardse antihüpertensiivse ravi ebaefektiivsus;
Pärilik eelsoodumus hüpertensioonile puudub.
Patsientide uurimisel määratakse kõrge vererõhk, mis on palju kõrgem kui hüpertensiooniga. Diastoolse vererõhu tõus põhjustab pulsirõhu (süstoolse ja diastoolse rõhu erinevuse) langust. Tonomeetriaga tuleb vererõhku mõõta paremal ja vasakul käel. Mittespetsiifilise aortoarteriidi (Takayasu tõbi) puhul on iseloomulik märkimisväärne erinevus käte arteriaalse rõhu väärtustes, samuti pulsi järsk nõrgenemine ning unearterite ja perifeersete arterite ebavõrdne pulsatsioon.
Vasorenaalse hüpertensiooni üheks iseloomulikuks tunnuseks on süstoolne või diastoolne müra epigastimaalses piirkonnas naba kohal, mis kandub läbi kõhu külgmiste osade ja kostovertebraalse nurga alla. Neeruarterite stenoosiga kaasneb süstoolne müra, mis tekib kiirenenud verevoolu mõjul läbi kitsendatud ala. Neeruarterite aneurüsmiga tekib turbulentne verevool, mis põhjustab süstool-diastoolset müra.
Hajusate aterosklerootiliste muutustega aordis ja selle suurtes okstes tekib müra ka epigastimaalses piirkonnas, kuid see levib mööda niude- ja reiearterit.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on silmapõhja uurimine väga oluline. Samal ajal tekivad võrkkesta keskarteri ahenemine, veresoonte ebaühtlane läbimõõt, arteriolospasm, neuroretinopaatia koos isheemia- ja eksudatsioonikoldetega, hemorraagia, vereringehäired nägemisnärvi varustavates veresoontes, võrkkesta ja nägemisnärvi ketaste turse ning veenid. hulk on kindlaks määratud. Nende silmapõhja muutuste tagajärjel kogevad nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid sageli nägemisteravuse kiiret langust ja nägemisväljade kaotust. Hüpertensiooni korral täheldatakse silmapõhja muutusi palju harvemini kui nefrogeense hüpertensiooniga.
Neerude ultraheli abil saab usaldusväärseid andmeid nende suuruse ja struktuuri kohta, diagnoosida anomaaliaid, kasvajaid, tuvastada püelo- ja glomerulonefriidi tunnuseid.
Ultraheli doppleri angiograafia nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on oluline diagnostiline protseduur, mis võimaldab hinnata verevoolu neeruveresoontes, määrata neeruarteri seina suurust, paksust ja struktuuri. Patsiendi liigne kehakaal, kõhupuhitus raskendab uuringu läbiviimist ja tulemuste õiget tõlgendamist.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide oluline uurimismeetod on ekskretoorne urograafia. Nefroptoosi diagnoosimiseks on vaja pildistada püstises asendis. Kui nefroptoos on püstises asendis, nihkub neer rohkem kui ühe nimmelüli võrra. Nefrogeense hüpertensiooni renovaskulaarse vormi korral määratakse vaagnaelundite süsteemi hiline kontrastsus uuringu algperioodidel (1-5 minutit) ja selle tugevnemine hilisematel perioodidel (15, 25, 45 ja 60 minuti pärast). , neerude suuruse vähenemine 1 cm või rohkem kahjustuse küljel võrreldes kontralateraalse neeruga.
Nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel tuleb neerufunktsiooni eraldi hindamiseks läbi viia dünaamiline ja staatiline renograafia.
Neerude veresoonte seisundi hindamine võimaldab dünaamilist stsintigraafiat kaudse radioisotoopide angiograafiaga (radiofarmatseutilise ravimi intravenoosse manustamisega). Neeruarteri stenoosi korral väheneb radiofarmatseutilise preparaadi jõudmise kiirus neerudesse. Tuleb meeles pidada, et patoloogilise protsessi olemust ja lokaliseerimist neeru veresoontes ei saa radioisotoopide angiograafia meetodil määrata.
Üheks oluliseks meetodiks nefrogeense hüpertensiooni vasorenaalse vormi diagnoosimisel on neeruangiograafia radioaktiivse ainega, mis võimaldab määrata neeruarterite kahjustuse olemust, lokaliseerimist ja ulatust. Uuringu läbiviimisel punkteeritakse Seldingeri järgi reiearter, aordi sisestatakse kateeter ja liigutatakse neeruarterite suudmest kõrgemale. Uuring algab aortograafia ja neeru mitteselektiivse angiograafiaga, et hinnata aordi ja selle vistseraalsete harude seisundit, neeruarteri lisaharude diagnoosimist. Neeruarteri distaalsete osade põhjalikumaks uurimiseks tehakse selektiivne neeruangiograafia.
See uuring võimaldab teil määrata neeruarteri valendiku, neerude ümbritsevate veresoonte tagatiste lokaliseerimise ja ahenemise astet. Kahjustuse küljel on parenhüümi faasi hilinemine, radioaktiivse aine akumuleerumise intensiivsuse vähenemine ja neeru suuruse vähenemine. Neeru veresoonte või aordi aneurüsmi korral jääb radioaktiivselt läbipaistmatu aine pikka aega aneurüsmi õõnsusse. Neeruarteri stenoosi märke võib täheldada neeruarteri pikenemisega raske nefroptoosi tõttu. Samal ajal täheldatakse neeruarteri pinget ja painutamist, neerude hemodünaamika olulist rikkumist. Patsiendi vertikaalses asendis on neeruarter välja sirutatud ja väljub aordist terava nurga all.
Angiograafiaga on võimalik reniini test - reniini taseme määramine perifeerses ja neerudest voolavas veres, mis võimaldab tõestada hüpertensiooni sõltuvust tuvastatud neeruarteri stenoosist.
Praegu kasutatakse neerude veresoonte seisundi hindamiseks üha enam MRI-d ja spiraalset CT-d. Nende tulemuste põhjal on võimalik usaldusväärselt ja informatiivselt hinnata neeruarterite ja -veenide seisundit, intrarenaalset angioarhitektoonikat ning visualiseerida aordi.
Neeru biopsia võimaldab teil määrata jukstaglomerulaaraparaadi, interstitsiaalsete rakkude, tuubulite, intrarenaalsete arterioolide seisundi, neerukahjustuse olemuse ja astme ning ennustada ravi tulemusi.
Diferentsiaaldiagnoos nefrogeenset hüpertensiooni tuleks läbi viia koos teiste türeotoksikoosi, feokromotsütoomi, neerupealise medulla ja koore kasvajate, hüpertensiooniga seotud sümptomaatilise hüpertensiooniga.
Paroksüsmaalne kodade virvendus ja kilpnäärme hormoonide taseme tõus viitavad türeotoksikoosile.
Sagedased hüpertensiivsed kriisid (eriti nägemisteravuse vähenemisega), katehhoolamiinide taseme tõus veres ja uriinis, neerupealiste mahuline moodustumine viitavad feokromotsütoomi esinemisele.
Neerupealiste kortikaalse kihi kasvajatega (primaarne aldosteronism, Conni sündroom) täheldatakse üldist nõrkust, mööduvat pareesi ja halvatust, pidevat janu, polüuuriat ning aldosterooni kontsentratsiooni suurenemist uriinis ja veres.
Hüpertensiivset haigust (essentsiaalne hüpertensioon) iseloomustab neerukahjustuse sümptomite ilmnemine pärast vererõhu tõusu, pärilik eelsoodumus hüpertensioonile, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpertensiooni healoomuline kulg ja süstoolsest vererõhu tõus.
Ravi. Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon on reeglina raske ja pahaloomuline kulg koos aju, südame ja neerude kiire sekundaarse kahjustusega. Sellega seoses tuleb ravi läbi viia võimalikult kiiresti alates haiguse algusest ja see tuleb määrata hüpertensiooni põhjuse alusel.
Vasorenaalse hüpertensiooni ravi kaasaegne tehnika on neeruarterite stenootiliste piirkondade intravaskulaarne laiendamine balloonkateetri abil (balloonangioplastika). Balloonangioplastika näidustused - fibromuskulaarne düsplaasia ja neeruarteri ateroskleroos; vastunäidustused - neeruarteri suu kahjustus või selle oklusioon.
Laiendamine kombineeritakse neeruarteri stentimisega (sellesse vaskulaarse stendi paigaldamine - spetsiaalne elastne metalltoru), et vältida uuesti stenoosi.
Avatud operatsioon renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidel tehakse neeruarteri oklusiooniga, millel on terve neerufunktsioon, neeruarteri ava kahjustus, kompleksstenoos ja balloonangioplastika ebaõnnestumine. Operatsiooni põhieesmärk on verevoolu normaliseerimine ja neerufunktsiooni säilitamine. Sõltuvalt vaskulaarse kahjustuse tüübist tehakse neeruveresoontele rekonstruktiivne plastiline kirurgia, kui see on näidustatud, kombineerituna neeruarteri auto- või alloplastikaga. Kirurgiline ravi on näidustatud väärarengute, parenhüümihaiguse, kahjustuse poolse neeru funktsiooni ja suuruse märgatava languse, aju- ja koronaarne vereringe.
Neeruarterite aterosklerootilise stenoosi korral viiakse läbi transortaalne endarterektoomia – kahjustatud arteri sisemine vooder koos aterosklerootilise naastuga eemaldatakse läbi aordi valendiku, et kõrvaldada stenoos ja normaliseerida verevool neerus.
Parenhümaalse nefrogeense hüpertensiooni ravi hõlmab nii spetsiifilist mõju aluseks olevale neeruhaigusele kui ka antihüpertensiivsete ravimite määramist.
Kroonilisest püelo-, glomerulonefriidist, diabeetilisest glomeruloskleroosist tingitud parenhümaalse hüpertensiooni spetsiifiline, sh kirurgiline ravi on suunatud põletikulise protsessi aktiivsuse vähendamisele, uriini väljavoolu taastamisele, vere hüübimissüsteemi ja immuunseisundi normaliseerimisele.
Nefroptoosi põhjustatud nefrogeense hüpertensiooni korral on nefropeksia valikravi.
Nefrogeense hüpertensiooni raviks kasutatakse ka medikamentoosset ravi (peamiselt täiendava ravimeetodina) angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (kaptopriil, enalapriil, ramipriil jne) ja jukstaglomerulaarsete rakkude aktiivsust pärssivate β-blokaatoritega. aparaat (pindolool, propranolool).
Mõnel juhul, peamiselt parenhüümi ja neerufunktsiooni puudumisel kahjustuse küljel, samuti veresoonte rekonstrueerivate operatsioonide ja neeruarteri balloondilatatsiooni võimatuse korral koos neeru ühepoolsete raskete parenhüümikahjustustega, tuleb teha nefrektoomia. mida tehakse nefrogeense hüpertensiooni raviks.
Prognoos. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni korral sõltub prognoos suuresti haiguse kestusest ning etiotroopse ja patogeneetiliselt põhjendatud kirurgilise ravi alguse ajast. Kui kirurgiline sekkumine oli efektiivne (viis vererõhu languseni) ja viidi läbi enne arterioloskleroosi tekkimist vastasneerus, siis on prognoos soodne. Kahepoolse neerukahjustuse korral on prognoos ebasoodne. Sellised hüpertensiooni tüsistused nagu südame-veresoonkonna puudulikkus, insult, müokardiinfarkt ja progresseeruv krooniline neerupuudulikkus, viivad piisava, sealhulgas kirurgilise ravi puudumisel suhteliselt kiiresti surma.
Õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi.
testi küsimused
1. Kuidas klassifitseeritakse nefrogeenset arteriaalset hüpertensiooni?
2. Millised on nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni peamised diagnostikameetodid?
3. Mis on kaasaegsed meetodid nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni ravi?
Kogu iLive'i sisu on kinnitatud meditsiinieksperdid et tagada võimalikult suur täpsus ja kooskõla faktidega.
Meil on ranged hankimisjuhised ja tsiteerime ainult mainekaid veebisaite, akadeemilisi uurimisinstituute ja võimaluse korral tõestatud meditsiinilisi uuringuid. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ( jne) on selliste uuringute klõpsatavad lingid.
Kui arvate, et meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon – renovaskulaarne hüpertensioon – patoloogiline seisund, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus.
Suurest hulgast arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatest patsientidest on kolmandikul see nefrogeense iseloomuga, s.t. põhjustatud neerude ja nende veresoonte haigusest.
, , , , , , , ,
ICD-10 kood
I10-I15 Haigused, mida iseloomustab kõrge vererõhk
Epidemioloogia
Nefrogeenne hüpertensioon on sekundaarse või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni hulgas üks esimesi kohti ja seda esineb 5–16% patsientidest. See põhjustab tüsistusi, mis põhjustavad töövõime langust või kaotust ja patsientide surma.
Vasorenaalne hüpertensioon esineb 1-7% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest.
, , , , , , , , ,
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni põhjused
Nefrogeense hüpertensiooni põhjused on omandatud ja kaasasündinud haigused või patoloogilised seisundid.
, , , , ,
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kaasasündinud põhjused
- Neeruarteri fibromuskulaarne düsplaasia (kõige tavalisem kaasasündinud põhjus), neeru arteriovenoosne fistul, kaltsifikatsioon, aneurüsm, neeruarteri tromboos või emboolia, neeruarteri hüpoplaasia, aordi ja neeruarteri arengu anomaaliad (neeruarterite atreesia ja hüpoplaasia), stenoos, neeruarteri tromboos veenid, neeru veresoonte vigastused, hobuserauakujuline, düstoopiline ja patoloogiliselt liikuv neer.
- Kusepõie, kusiti ja kusejuha anomaaliad.
, , , ,
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni omandatud põhjused
Neeruarteri ateroskleroos (kõige levinum vasorenaalse hüpertensiooni põhjus), nefroptoos, neeruarteri või selle suurte harude tromboos, mittespetsiifiline aortoarteriit (pulssivaba haigus, Takayasu tõbi) koos neeruarteri kahjustusega, nodoosne periarteriit, neeruarteri aneurüsm, arteriovenoosne fistul (kõige sagedamini vigastuse tagajärjel), neeruarteri kokkusurumine väljastpoolt (kasvaja, neeru tsüst, adhesioonid, hematoom).
Vasorenaalset hüpertensiooni määravad 99% juhtudest kaks haigust: neeruarteri aterosklerootilised kahjustused (60-70%) ja selle fibromuskulaarne düsplaasia (30-40%). Ülejäänud põhjused on äärmiselt haruldased ja kokku ei moodusta rohkem kui 1% juhtudest.
Tromboos ja emboolia, mis on neeruarterite kahjustuse oklusiivsed vormid, põhjustavad sageli arteriaalset hüpertensiooni. Lõpuks võib vasorenaalne hüpertensioon areneda peamiste neeruarterite kokkusurumisel kasvaja, tsüsti, adhesioonide, organiseeritud hematoomi jne tõttu.
Neeru arteriaalse hüpertensiooni parenhümaalne vorm võib tekkida ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, kroonilise püelonefriidi, obstruktiivse nefropaatia, polütsüstilise neeruhaiguse, lihtsate neerutsüstide, sealhulgas mitmete, diabeetiline nefropaatia, hüdroonefroos, neerude kaasasündinud hüpoplaasia, neerukahjustus, reniini sekreteerivad kasvajad, renoprivaatsed seisundid, primaarne naatriumipeetus (Liddle, Gordoni sündroomid), süsteemsed sidekoehaigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia), neerutuberkuloos. Palju harvemini (umbes 20%) tuvastatakse neerude hüpertensioon neeruhaiguste korral, millega kaasneb tuubulite ja interstitsiumi kahjustus (neerude amüloidoos, interstitsiaalne ravimnefriit, tubulopaatiad).
, , , , , ,
Patogenees
XIX sajandi lõpus. Tigerstedt ja Bergman (1898), katsetades neerude kortikaalse kihi ekstrakte, avastasid reniini, hormooni, millel oli suur roll arteriaalse hüpertensiooni uurimisel.
Uuringud on näidanud, et igasugune neeruarterite ahenemine, mis põhjustab neeru parenhüümi isheemiat, põhjustab reniini tootmise suurenemist neerude jukstaglomerulaarses aparaadis (JGA). Reniini moodustumine on keeruline protsess. Selle protsessi esimene lüli on signaalpeptiidist ja proreniini struktuurist koosneva valgu preproreniini süntees. Signaalpeptiid lõhustatakse endoplasmaatilises retikulumis ja glükosüülitud proreniin läbib Golgi aparaadi, kus see muundatakse aktiivseks reniiniks. Reniini molekulid moodustavad graanuleid, mis seejärel surutakse rakkudevahelisse ruumi. Reniini süntees JGA rakkude poolt sõltub aferentsete arterioolide toonist või nende intramuraalsest rõhust. Reniini sekretsiooni reguleerib neerude baroregulatsioon. Neeruarteri stenoos, mis põhjustab vererõhu langust sellest distaalsetes veresoontes ja vähendab aferentsete arterioolide toonust, stimuleerib makula densa baroretseptoreid - torukujulist struktuuri, mis on tihedalt seotud JGA-ga, mille tulemuseks on reniini sünteesi suurenemine. .
JGA reniini sünteesi neerudes mõjutavad mitmed tegurid. Sümpaatilise neurohumoraalse aktiivsuse stimuleerimine suurendab reniini tootmist, sõltumata neerude verevoolust ja glomerulaarfiltratsioonist. Seda toimet vahendavad toimed beeta-adrenergilistele retseptoritele. Lisaks eksisteerivad neerudes inhibeerivad alfa-adrenergilised retseptorid. Vastus mõlemat tüüpi retseptorite stimuleerimisele sõltub perfusioonirõhu, neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni muutuste koosmõjust, mida kõike võib mõjutada sümpaatiline aktiivsus. Naatriumi laadimine pärsib ja naatriumi vähenemine stimuleerib reniini geeni ekspressiooni ja reniini sekretsiooni. Perfusioonirõhu langus stimuleerib, tõus aga pärsib reniini sekretsiooni. Samal ajal mõjutavad reniini sekretsiooni ka paljud teised tegurid, eelkõige angiotensiin II, reniini metabolismi aktiivne produkt, tugeva hüpertensiivse toimega ensüüm. Angiotensiin II pärsib reniini sekretsiooni tagasisidemehhanismi kaudu.
Nüüdseks on teada, et maksaensüümi angiotensinogeeni toimel neerudes sünteesitud reniin ühineb vere a1-globuliiniga, moodustades angiotensiini polüpeptiidi, millel on vasopressorefekt. Angiotensiin eksisteerib kahes vormis: inaktiivne angiotensiin I ja tugev vasopressor angiotensiin II. Esimene vorm muundatakse teiseks angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul. See kuulub tsinki sisaldavate metalloproteaaside hulka. Suurem osa ACE-st on seotud rakumembraanidega. See esineb kahes vormis: endoteel ja munandid. ACE on laialt levinud enamikus kehakudedes. Erinevalt reniinist ei ole ACE spetsiifiline ja võib toimida paljudele substraatidele. Üks neist substraatidest on bradükiniin, aine, millel on depressiivsed omadused ja mis kuulub kallikrenn-kiniini süsteemi. AKE aktiivsuse vähenemine põhjustab angiotensiin II tootmise vähenemist ja samal ajal suurendab veresoonte tundlikkust bradükiniini suhtes, mis viib vererõhu languseni.
Angiotensiin II omab hüpertensiivset toimet nii otseselt, mõjutades arterioolide toonust kui ka stimuleerides aldosterooni sekretsiooni. Aldosterooni hüpertensiivne toime on seotud selle toimega naatriumi tagasiimendumisele. Selle tulemusena suureneb rakuvälise vedeliku ja plasma maht, suureneb naatriumisisaldus arterioolide seintes, mis põhjustab nende turset, toonuse suurenemist ja tundlikkuse suurenemist survetegurite mõjude suhtes. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni koostoimeid, mida iseloomustavad nii positiivsed kui ka negatiivsed tagasisided, nimetatakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiks.
On kindlaks tehtud, et neerukude on võimeline tootma otsese või kaudse depressiivse toimega aineid. Leiti kallikreiin-kiniini süsteemi depressiivne toime, prostatsükliini vasodilateeriv toime, mis stimuleerib samaaegselt reniini sekretsiooni. Neerude poolt toodetud surve- ja depressiivsete ainete vahel on tihe seos.
Seega on nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni patogenees väga keeruline ja seotud mitme peamise teguriga: naatriumi- ja veepeetus, rõhu- ja depressorhormoonide regulatsioonihäired (neeru- ja mitterenaalse rõhuhormoonide aktiivsuse suurenemine ja neerude depressiivse funktsiooni puudulikkus ), vasopressiini sekretsiooni stimuleerimine, natriureetilise faktori vabanemise pärssimine, vabade radikaalide suurenenud moodustumine, neeruisheemia, geenihäired.
Sel juhul võib neerufunktsioon olla normaalne, kuid sagedamini väheneb see aeglaselt, kuid järk-järgult, ulatudes kroonilise neerupuudulikkuse tekkega 85-90% -ni. neerupuudulikkus..
, , , , , , ,
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni sümptomid
Nefrogeense hüpertensiooni sümptomid on põhjustatud neerukoe perfusiooni häiretest haiguse või patoloogilise seisundi tõttu, mis põhjustab neerude verevoolu järsu piiramise. Samal ajal võivad neerud olla samaaegselt arteriaalse hüpertensiooni põhjustajad ja selle patoloogilise seisundi sihtorganiks, raskendades nefrogeense (neeru) hüpertensiooni kulgu ja sümptomeid. Enamik ühine põhjus nefrogeenne (neeruline) hüpertensioon - peamiste neeruarterite aterosklerootiline ahenemine. Renovaskulaarne hüpertensioon nefroptoosi korral on tavaliselt ortostaatiline ja selle põhjuseks on neeruarteri paindumine või venitamine.
Kui kahtlustatakse nefrogeenset (neeru) arteriaalset hüpertensiooni diagnostiline algoritm kompleksne ja koosneb mitmest etapist, mis kulmineeruvad selle põhjuse (renovaskulaarne või parenhümaalne) selgitamisega, neeruarteri avastatud kahjustuste funktsionaalse tähtsuse määramisega vasorenaalse hüpertensiooni korral, kuna see mõjutab radikaalselt ravitaktika valikut. Uroloogi jaoks taandub see praktiliselt hüpertensiooni vasorenaalse põhjuse kinnitamisele või välistamisele. Haiguse vasorenaalse olemuse korral on patsient uroloogi (veresoonkonnakirurgi) ja terapeudi (kardioloogi) järelevalve all, mille käigus uuritakse haiguse kirurgilise ravi võimalikkust vererõhu alandamiseks või stabiliseerimiseks. on otsustatud. Vasorenaalse hüpertensiooni tõendite puudumisel või kui patsiendi seisund ei võimalda radikaalset kirurgiline ravi vasorenaalse hüpertensiooniga viiakse see üle üldarsti (kardioloogi) järelevalve ja ravi all.
Esimeses etapis viiakse läbi põhjalik üldine arstlik läbivaatus, sealhulgas patsiendi kaebuste ja anamneesi sihipärane uurimine, vererõhu mõõtmine kätes ja jalgades, südame- ja auskultatsioon. suured laevad. Kahjuks ei ole vasorenaalse hüpertensiooni ajalugu ja kulg nii tundlikkust ega spetsiifilisust, et diagnoosi panna. Mõned haiguslood ja sümptomid viitavad ainult vasorenaalsele hüpertensioonile.
Füüsilise läbivaatuse leid on vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimisel esialgse väärtusega suurem kui anamneesis, kuid selliste objektiivsete leidude puudumine ei välista vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimist. Vaskulaarsete mürade või muude süsteemsete veresoonte kahjustuste ilmingute tuvastamine viitab vasorenaalsele hüpertensioonile, kuid see ei ole diagnoosi seadmise aluseks. Nefrogeense hüpertensiooni tüüpilised sümptomid: äkiline ja kiire vererõhu tõus, arteriaalse hüpertensiooni vastupidavus tugevatele kombineeritud ravi või "põhjuseta" vererõhu kontrolli kaotus. Neeruarteri stenoos esineb sagedamini süsteemsete ja eriti aterosklerootiliste arterite kahjustustega patsientidel. Lisaks võib löökpillide meetod paljastada märgatava vasaku vatsakese hüpertroofia, mis on tingitud pikaajalisest raskest hüpertensioonist.
Vasorenaalse hüpertensiooni korral ei ole see vajalik, kuid sümptom on väga iseloomulik, kui patsiendil on normaalse pulsisageduse taustal väga kõrge vererõhk või isegi bradükardia.
Läbi viia kliinilised ja biokeemilised analüüsid veri (viimane hõlmab uurea, kreatiniini ja elektrolüütide sisalduse määramist veres), üldine uriinianalüüs, uriinianalüüs Zimnitski järgi, Kakovsky-Addise test ja uriini bakterioloogiline analüüs. Vajalik on silmapõhja uurimine. Tehakse test kaptopriili ühekordse annusega.
Selles etapis kasutatavad instrumentaalsed meetodid hõlmavad ultraheli ja neerusid, dünaamilist nefrostsintograafiat I-hippuraaniga. Teises etapis tehakse neeruarterite kahjustuste tuvastamiseks angiograafia (traditsiooniline aortograafia, neeruarterite selektiivne angiograafia või digitaalne lahutamise angiograafia).
Kolmandas etapis arteriaalse hüpertensiooni olemuse selgitamiseks, neeruarteri kahjustuste funktsionaalse tähtsuse kindlakstegemiseks ja intraoperatiivse taktika optimeerimiseks uuritakse tsentraalset hemodünaamikat, radioimmunoloogilist uuringut neeruveenidest ja alumisest veenist saadud reniini taseme kohta veres. cava, samuti farmakoradioloogiline test kaptopriiliga.
Vormid
Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kaheks vormiks: renovaskulaarne ja parenhümaalne.
Renovaskulaarne hüpertensioon on sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, mis tuleneb neeru parenhüümi isheemiast peamiste neeruarterite veresoonte kahjustuse taustal. Harvemini nimetatakse vasorenaalset hüpertensiooni neeruarterite fibromuskulaarseks düsplaasiaks ja arteriovenoosseks väärarenguks, vasorenaalne hüpertensioon jaguneb kaheks vormiks: kaasasündinud ja omandatud.
Parenhümaalse neeru arteriaalse hüpertensiooniga peaaegu kõik difuussed haigused neerud, mille puhul hüpertensioon on seotud selle glomerulite ja intraorgaaniliste väikeste arteriaalsete veresoonte kahjustusega.
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni diagnoosimine
Nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimine hõlmab järgmisi samme:
, , , ,
Reniini taseme määramine perifeerses veres
On kindlaks tehtud, et naatriumi tarbimise ja eritumise vähenemine põhjustab reniini taseme tõusu. Inimestel kõigub plasma reniini tase päeva jooksul järsult ja seetõttu ei ole selle ühekordne mõõtmine informatiivne. Lisaks on peaaegu kõigil antihüpertensiivsetel ravimitel oluline mõju vere reniini tasemele. Seetõttu tuleb need tühistada vähemalt 2 nädalat ette. enne uuringut, mis on ohtlik raske hüpertensiooniga patsientidele.
, , , , , , ,
Ühekordselt kasutatav kaptopriili test
Pärast esimese eksperimentaalse angiotensiin II inhibiitori ja seejärel teiste angiotensiin II ja AKE inhibiitorite loomist on uuringud näidanud, et angiotensiin II inhibiitorite mõjul neeruarteri stenoosi korral suureneb reniini sekretsioon isheemilise neeru poolt. Positiivne tulemusüks test kaptopriiliga näitab arteriaalse hüpertensiooni reniinist sõltuvat olemust, kuid ei võimalda diagnoosida vasorenaalset hüpertensiooni. Seetõttu ei piisa vasorenaalse hüpertensiooni skriinimiseks ainult ühekordselt kasutatava kaptopriili testi kasutamisest.
, , ,
Üldine vereanalüüs
Harva on erütrotsütoos võimalik kahjustatud neeru liigse erütropoetiini tootmise tõttu.
Samal ajal täheldatakse punase idu isoleeritud stimulatsiooni. luuüdi: retikulotsütoos, liiga suur erütrotsüütide arv, liiga kõrge, kuid erütrotsütoosile vastav hemoglobiini tase, kuigi iga erütrotsüüt või retikulotsüüt on täiesti normaalne.
Üldine uriinianalüüs
Võimalik kerge proteinuuria (kuni 1 g / päevas), erütrotsüturia, harvem - kerge leukotsüturia.
Vere keemia. Raske kroonilise neerupuudulikkuse puudumisel ei pruugi muutused tuvastada, kaasuvate haigustega patsientidel avastatakse nendele haigustele iseloomulikud muutused (laialt levinud ateroskleroosiga patsientidel, kellel on kõrge madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide, kolesterooli tase jne. ).
Rehbergi test - kõigile patsientidele, kellel on mis tahes päritolu pikaajaline ja raske hüpertensioon, sealhulgas nefrogeensuse kahtlusega patsientidele, et tuvastada krooniline neerupuudulikkus.
Vajadusel uuritakse valgu igapäevast eritumist, diferentsiaaldiagnostika primaarsete glomerulaarsete kahjustustega.
Sekundaarse hüperaldosteronismi välistamiseks või kinnitamiseks tehakse samaaegselt reniini taseme uuringuga aldosterooni määramine perifeerses veres.
Vererõhu ja EKG Holteri jälgimine on näidustatud diferentsiaaldiagnostikaks keeruliste ja ebaselgete juhtumite korral.
Instrumentaalsed meetodid nefrogeense hüpertensiooni diagnoosimiseks
Ülesanne instrumentaalsed meetodid uuringud - neeruveresoonte kahjustuse leidmiseks ja nefropaatia asümmeetrilisuse tõestamiseks. Kui neerukahjustus on sümmeetriline, viitab see tavaliselt mitmesugustest nefropaatiatest ja primaarsest sümmeetrilisest nefroskleroosist tingitud parenhümaalsele neeru hüpertensioonile.
Need uurimismeetodid on suunatud neerude ehituse, eriti nende vaskularisatsiooni uurimisele ning võimaldavad hinnata neerude tööd. Struktuursed ja funktsionaalsed uuringud hõlmavad ekskretoorset urograafiat. ultraheli uurimismeetodid, CT ja kuseteede magnetresonantstomograafia.
Tavalisel urograafial ja ekskretoorsel urograafial on nende rakendamisel mitmeid tunnuseid. Ekskretoorne urograafia tehakse tavaliselt hagiograafilise uuringu käigus, et hinnata neerude struktuurset ja funktsionaalset seisundit.Kroonilise neerupuudulikkuse ilmse dekompensatsiooni taustal on RVC manustamine vastunäidustatud nende nefrotoksilisuse tõttu (kroonilise neeruhaiguse järsu ägenemise oht). ebaõnnestumine). lisaks on sellisel taustal tehtud uuring väheinformatiivne.
Peab hoiduma ekskretoorne urograafia ja kui hüpertensioon on liiga kõrge, ja alles pärast vähemalt ajutist vererõhu langust mis tahes lühitoimelise ravimiga (nt klonidiin).
Esimene pilt tehakse kohe pärast kontrasti kasutuselevõttu, teine - 3-5 minuti pärast, seejärel tehakse otsused vastavalt esimestel piltidel saadud tulemustele.
Iseloomustab viivitus neeru kontrastimisel kahjustatud poolelt, neerude asümmeetria, kontrastaine viivitatud vabanemine kahjustuse küljelt varastel röntgenülesvõtetel, varajane ja püsiv nefrogramm, kontrastaine hüperkontsentratsioon hilistel urogrammidel. kahjustuse küljel ja raske nefroskleroosi korral ei pruugi kahjustatud neer üldse kontrasteerida.
Neerude ja neeruarterite ultraheliuuring
Neerude suuruse ultraheliuuring ei ole piisavalt tundlik. Isegi neeruarteri raske stenoosi korral jääb neerude suurus normaalseks. Lisaks sõltub neerude ultraheli suuruse määramine suuresti kasutatavast meetodist. Seetõttu ei olnud neerude võrdlev suurus kasulik neeruarteri stenoosi skriinimiseks vasorenaalse hüpertensiooni korral.
Ultraheli ja dupleksskaneerimine (ultraheli skaneerimise ja Doppleri ultraheli kombinatsioon) on tõhusamad meetodid neeruarterite hindamiseks. Arteriaalne stenoos mõjutab intravaskulaarse verevoolu olemust, suurendades selle kiirust kahjustatud piirkonnas ja tekitades turbulentsi poststenoosilise laienemise piirkonnas. Kuna dupleks-ultraheli annab teavet verevoolu kohta, on see neeruarterite hemodünaamiliste kõrvalekallete tuvastamisel olulisem kui neeruarteri stenoosi tuvastamisel.
Seega võib ultraheli ja Doppleri ultraheli abil tuvastada kahjustatud neeruarteri verevoolu halvenemise tunnused, kahjustatud poolel nefroskleroosi tunnused ja vastasneeru võimalik kompenseeriv hüpertroofia.
Neeruarterite intravaskulaarne ultraheliuuring on üks standardseid meetodeid nende uurimiseks. anatoomilised omadused kliinikus. Enamikul juhtudel võimaldab see tuvastada vasorenaalset hüpertensiooni ja teha diferentsiaaldiagnoosi selle kahe peamise põhjuse - ateroskleroosi ja fibromuskulaarse düsplaasia - vahel. Meetodi invasiivse olemuse tõttu ei saa seda siiski pidada sõeluuringu eesmärgil sobivaks.
Neerude radioisotoopstsintigraafia
meetodid radioisotoopide diagnostika nefrogeense (neeru) hüpertensiooni määravad proksimaalsete tuubulite sekretoorne funktsioon, ülemiste kuseteede urodünaamika, samuti neerude topograafilis-anatoomilised, funktsionaalsed ja struktuursed iseärasused. Sel eesmärgil kasutatakse ravimiga dünaamilist nefrostsintigraafiat, mille transport toimub peamiselt sekretsiooni teel neerude proksimaalsetes tuubulites -131 I-hippuraan.
Renograafia või dünaamiline nefrostsintigraafia võib paljastada asümmeetria renograafilistes kõverates või neerukujutistes. Siiski on täiesti võimalik, et neeruarteri läbimõõdu vähenemine kompenseeritakse täielikult vererõhu tõusuga. Sel juhul ei pruugi olulist asümmeetriat olla. Siis ei saa te ilma kaptopriili testita hakkama. Selleks alandatakse patsiendi vererõhku kaptopriiliga (tavaliselt 25-50 mg korraga), seejärel korratakse isotoobiuuringut. Kõverate või kujutiste asümmeetria peaks ilmnema või suurenema (filtratsiooni oluline langus mõjutatud poolelt on rohkem kui 10% algtasemest). See sündmus tõestab kahte asja:
- hüpertensioon on vasorenaalne, kuna süsteemse arteriaalse rõhu languse tõttu väheneb kahjustatud poolelt filtreerimine;
- hüpertensioon on kõrge reniinisisaldusega, mis on tüüpiline kirjeldatud sündroomile ja aitab veelgi raviskeemi määramisel.
Kuid vasorenaalne hüpertensioon ei ole alati kõrge reniinisisaldusega, mõnikord esineb see ka normaalse reniini taseme korral.
Kuna isotoopuuringute meetodite põhiülesanne on nefropaatia sümmeetria kinnitamine või ümberlükkamine, siis on mõttetu ja majanduslikult ebaotstarbekas neid teostada ühe neeruga, kui kõik neerutalitlusega seotud küsimused lahendatakse nefroloogiliste laboriproovide abil.
Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia CT võimaldab teil hinnata kõhuõõne veresoonte, peamiselt aordi ja selle harude seisundit ning tuvastada neerude veresoonte haigusi. RKB intravenoosse manustamise kasutamine minimaalsetes kogustes visualiseerib veresoonte seinu. CT andmed korreleeruvad hästi angiograafia tulemustega. Vasorenaalse hüpertensiooni põhjuste tuvastamisel on kõige usaldusväärsem MSCT, mis on nüüdseks praktiliselt välja tõrjunud samal eesmärgil tehtud neeruarteriograafia. MRI võib mõnel juhul olla alternatiiviks angiograafiale.
Angiograafia neeruarteri kahjustuste diagnoosimisel
Kõige usaldusväärsem meetod neeruarterite uurimiseks vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks on röntgenkontrastsuse uuring. Angiograafia määrab neerude veresoonte kahjustuse olemuse, ulatuse ja lokaliseerimise.
Inimese veresoonte intravitaalse röntgenuuringu kontrastaine kasutuselevõtuga tegid Sicard ja Forestier esmakordselt 1923. aastal. 20ndate lõpus - eelmise sajandi 30ndate alguses aortoarteriograafia, tänu Dos Santose jt tööle. järk-järgult siseneb kliinilisse praktikasse, kuid seda ei kasutata laialdaselt arteriaalse süsteemi haiguste diagnoosimisel. Ettevaatlik suhtumine aortograafiasse sel ajal on seletatav rakendatava kõrge toksilisusega kontrastained ja rasked reaktsioonid nende manustamisele, samuti aordi ja arterite punktsioonist põhjustatud tüsistuste oht. Lisaks pakkus paljude arteriaalse süsteemi haiguste, sealhulgas neerude arteriaalse süsteemi kahjustuste diagnoosimine sel ajal puhtalt akadeemilist huvi, kuna enamikule vasorenaalse hüpertensiooniga patsientidest tehti nefrektoomia.
Angiograafia arengu uus etapp pärineb 1930. aastate teisest poolest. Seda soodustas suhteliselt madala toksilisusega RCM süntees ja esimene edukas radikaalsed operatsioonid aordis ja suurtes arterites. 40ndate lõpus - 50ndate alguses saab aortograafia kõike suurem jaotus kuidas väga informatiivne meetod arteriaalse süsteemi, neerude, retroperitoneaalse ruumi, südame ja aju haiguste diagnostika. 1953. aastal S.J. Seldinger kirjeldab oma perkutaanse aordi kateteriseerimise tehnikat. See tehnika, kasutades spetsiaalset juhttraadi, asendab nõela aordis polüetüleenkateetriga. ON. Esimene Venemaa teadlane Lopatkin tegi neeruangiograafiat 1955. aastal.
Aortoarteriograafia meetodi arengus mängib olulist rolli võimsate röntgeniseadmete loomine angiograafia jaoks koos elektron-optilise võimenduse ja televisiooni jälgimissüsteemiga, samuti orgaanilise trijodi RKV kasutamine. Elektroonika ja arvutitehnoloogia areng 70ndate lõpus tõi kaasa põhimõtteliselt uue veresoonte röntgenkontrastuuringu meetodi - digitaalse (või digitaalse) lahutamise angiograafia - loomise.
Meetodi edasine täiustamine on võimalik tänu röntgenikiirguse ja elektroonilise arvutustehnoloogia kombinatsioonile, mis kasutab samaaegselt veresoonte kujutise võimendamise ja pehmete kudede ja luude kujutise lahutamise (lahutamise) põhimõtet. Meetodi olemus seisneb selles, et röntgenpildi arvutitöötlemine surub alla selle tausta, s.t. kõrvaldab pehmete kudede ja luude kujutise ning suurendab samal ajal veresoonte kontrastsust. See visualiseerib hästi artereid ja veene. Siiski peaks arst olema teadlik tehnilise vea võimalusest mõne neeruarterihaiguse vormi tuvastamisel ja kui on muid tugevaid argumente renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosimise kasuks, jätkama uuringuid.
, , , , , ,
Angiograafia näidustused:
- kõrge stabiilne või pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, mis on resistentne kombineeritud antihüpertensiivsele ravile;
- kõrge vererõhk teiste haiguste tõttu;
- parenhüümne neeruhaigus ( difuusne glomerulonefriit või krooniline püelonefriit);
- hormoone tootvad neerupealiste kasvajad;
- aordi koarktatsioon, eriti noortel patsientidel;
- arterite üldised haigused (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, periarteriit nodosa, aordi ja selle harude arteriit);
- haigused, mida iseloomustab tromboosi ja arteriaalse emboolia areng;
- neeru sekretoorse funktsiooni vähenemine dünaamilise nefrostsintigraafia järgi.
Neeruarteri stenoosi nähtude olemasolu, mis tuvastati eelmise uuringu etappides, on angiograafia otstarbekuse lisakriteerium. Angiograafia on näidustatud patsientidele, kellele tehakse neeru veresoonte rekonstruktiivseid operatsioone, ning see võimaldab teil määrata neeruveresoonte kahjustuse kuju, mahu ja lokaliseerimise. Samal ajal on uuringu käigus võimalik võtta verd igast neerust eraldi järgnevaks reniini taseme määramiseks, mis suurendab analüüsi usaldusväärsust.
Kaebuste puudumine kõrge stabiilse arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil, kes ei allu keerulisele ravile, mitte ainult ei sea kahtluse alla neeruarterite angiograafia otstarbekust, vaid on vastupidi täiendavaks argumendiks selle kasuks. rakendamine.
Neeruangiograafia vastunäidustused on vähesed ja enamasti ei ole need absoluutsed. Seega on joodipreparaatidega patsientide talumatuse korral võimalik kasutada joodivaba kontrastaineid. Neerupuudulikkusega patsientidel tehakse selgete näidustuste olemasolul angiograafiliseks uuringuks traditsioonilise angiograafia asemel arteriaalne digitaalne lahutamise angiograafia. Patsiendid, kes põevad haigusi, millega kaasneb suurenenud verejooks, viivad uuringu ettevalmistamise perioodil läbi spetsiifilist hemostaatilist ravi. Angiograafiat ei tohiks teha ka kõrge hüpertensiooni taustal, kuna hematoomi tõenäosus reiearteri punktsioonikohas suureneb mitu korda.
Absoluutsed vastunäidustused on kroonilise neerupuudulikkuse dekompensatsioon (ägeda neerupuudulikkuse tekkimise võimalus). lõppstaadiumis neerupuudulikkus ja äärmiselt raske üldine seisund haige.
Angiograafia tüsistused. Eristada kopsude ja rasked tüsistused angiograafia. Kergete tüsistuste hulka kuuluvad väikesed hematoomid arteriaalse punktsiooni piirkonnas, peavalu, iiveldus, oksendamine, lühiajaline palavik, külmavärinad, lühikesed arterite spasmid jne. Enamik neist tüsistustest on tingitud RVC-na kasutatavate joodiühendite toimest. Vähemtoksilise RVC kasutuselevõtuga kliinilisse praktikasse on nende tüsistuste esinemissagedus oluliselt vähenenud.
Angiograafia rasked tüsistused:
- aju- või koronaarvereringe äge rikkumine:
- äge neerupuudulikkus;
- raske arteriaalne hüpertensioon;
- massiivne trombemboolia;
- arteri intima kahjustus, mis viib selle seina kihistumiseni;
- arteri seina perforatsioon, millega kaasneb verejooks, pulseeriva hematoomi moodustumine ja arteriovenoosne anastomoos;
- kateetri või juhi eraldumine.
Raske tüsistus võib põhjustada patsiendi surma.
Kirjeldatud patsiendi uurimismeetodite üldine puudus on vasorenaalse hüpertensiooni neeruarterite kahjustuse kohta teabe kaudne olemus. Ainus meetod, mis määrab neerude struktuursed muutused in vivo, on neeru biopsia proovide morfoloogiline uuring. Neeru biopsia ei ole aga sisemise verejooksu ohu tõttu ohutu. Lisaks on mõnel juhul selle rakendamiseks meditsiinilised vastunäidustused.
Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks
Kõigil inimestel, kellel kahtlustatakse hüpertensiooni vasorenaalset olemust, soovitatakse konsulteerida nefroloogiga ja tema puudumisel kardioloogiga. Nefroloogi konsultatsioon on eriti näidustatud patsientidele, kellel kahtlustatakse kahepoolset neeruarteri haigust, ainsa või ainsa toimiva neeru neeruarteri haigust, kroonilist neerupuudulikkust. Kõigile patsientidele näidatakse silmaarsti konsultatsiooni silmapõhja seisundi kindlakstegemiseks ja pahaloomulise hüpertensiooni oftalmoloogiliste tunnuste tuvastamiseks. Ravi taktika kindlaksmääramise etapis - uroloogi või veresoontekirurgi ja anestesioloogi konsultatsioon.
Diferentsiaaldiagnoos
Renovaskulaarset hüpertensiooni tuleb eristada kõigi teiste krooniliste sümptomaatilise hüpertensioonidega, harvem hüpertensiooniga.
Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon. Radioisotoopide uuringu läbiviimine, mis kinnitab neerukahjustuse sümmeetriat, võimaldab otsustavalt välistada vasorenaalse hüpertensiooni. Lisaks määratakse või lükatakse tagasi neerude veresoonte kahjustus Doppleri ultraheli abil. Diferentsiaaldiagnostika viimased etapid on isotoopide uuring kaptopriili ja angiograafiaga.
Primaarne hüperaldosteronism. Tavaliselt ei määra nende patsientide seisundit mitte niivõrd hüpertensioon, kuivõrd hüpokaleemia ning haigusseisundi tõsidus ei sõltu neerupealiste kahjustuse ulatusest. Lihasnõrkuse kaebused on iseloomulikud ning ajaliselt ebajärjekindlad ja mõnikord äärmise raskusastmega, võib esineda turseid ning diureetikumidest (silmus ja tiasiid) nende seisund halveneb. Antihüpertensiivset ravi on raske valida. Võimalikud rütmihäired (koos vastavate muutustega elektrokardiogrammis) ja polüuuria hüpokaleemilise nefropaatia tagajärjel. Ravi katkestamise taustal tuvastatud kõrgenenud reniini tase võimaldab ühemõtteliselt välistada primaarse hüperaldosteronismi.
Sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi. Nende haiguste korral on patsientidel iseloomulik välimus, nahadüstroofia, luukahjustused ja steroidne diabeet. Võib esineda naatriumipeetus ja madal reniinisisaldus. Diagnoosi kinnitab kortikosteroidide kõrgenenud taseme määramine veres.
Neeru kasvaja, mis toodab reniini. Hüpertensiooni päritolu on neil patsientidel sama, mis vasorenaalsel kujul, kuid peamistes neeruarterites muutusi ei esine.
Feokromotsütoom ja muud katehhoolamiini tootvad kasvajad. Ligikaudu pooltel juhtudel avaldub haigus tüüpiliste katehhoolamiini kriisidena vastavate kaebustega ja neerukahjustuse tunnusteta. Kriisi saab peatada alfa-blokaatori fentolamiini intravenoosse manustamisega, kuid selliste patsientide harvaesinevuse ja fentolamiini kasutamise äärmiselt kitsa spektri tõttu kasutatakse tavaliselt naatriumnitroprussiidi. Feokromotsütoomi diagnoos ei tohiks põhineda teabel ühegi ravimi efektiivsuse kohta.
Ülejäänud juhtudest pooltel kulgeb hüpertensioon mõne vegetatiivse komponendiga suhteliselt labiilselt. Haiguse kliinilise pildi äärmuslik varieeruvus nõuab sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni kahtlusega patsientide uurimisel katehhoolamiinide metabolismi produktide uriiniga eritumise analüüsi, mida saab teha ravi ajal.
Aordi koarktatsioon. Tavaliselt on noortel patsientidel, hoolimata kõrgest hüpertensioonist, hea tervise ja umbuskliku suurepärase füüsilise vastupidavusega, hästi arenenud lihased. ülemised jäsemed ja jalgade lihaste (eriti sääremarja) hüpotroofia. Kõrge vererõhk tuvastatakse ainult ülemiste jäsemete arterites. Abaluude vahel on kuulda ka jämedat süstoolset nurinat, mis määratakse südame ja suurte veresoonte tavapärase auskultatsiooni ajal.
Hüpertensioon on haigus, mis algab aeglaselt noores eas ja kulgeb reeglina healoomuliselt. Kõrge vererõhu sõltuvus füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, vedeliku tarbimisest on selgelt nähtav, iseloomulikud on hüpertensiivsed kriisid. Nefropaatia asümmeetria tuvastamine on isegi kõige tugevamas vastuolus pahaloomuline kulg hüpertensioon.
türeotoksikoos. Väliselt näivad need patsiendid vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide täielik vastand. Vasorenaalse hüpertensiooniga patsient, olenemata vanusest, ei näe välja nagu raskelt haige patsient, ta on adekvaatne, mõnikord veidi inhibeeritud ja võib esineda mäluhäireid, mis on tingitud pikaajalisest raskest hüpertensioonist tingitud entsefalopaatiast. Raske türeotoksikoosi korral jätavad patsiendid (sagedamini noored naised) mulje kui füüsiliselt või vaimselt sügavalt ebatervislikest isikutest. Nende teod, otsused ja kõne on liiga kiired ja ebaproduktiivsed, mõtteid on raske sõnastada. Uuringu ajal ei tõmba tähelepanu mitte niivõrd hüpertensioon, vaid tugev, seletamatu, isegi puhkeolekus tahhükardia ja kalduvus rikkumistele. südamerütm(rasketel juhtudel võib tekkida püsiv kodade virvendusarütmia). Vasorenaalse hüpertensiooni korral on südame rütmihäired äärmiselt ebaiseloomulikud ja iseloomulik on vasaku vatsakese hüpertroofia. Primaarse türeotoksikoosi diagnoosi kinnitab tuvastamine kõrge tase türoksiini ja äärmiselt madal tase kilpnääret stimuleeriv hormoon.
Erütreemia. Erütreemia mõjutab tavaliselt eakaid inimesi. Nende jume on punane, kuid turseid ei esine, peaaegu alati kõrge vererõhk, mida nad taluvad halvemini kui omaealised hüpertensiooniga inimesed. Iseloomulikud kaebused erineva lokaliseerimisega (kätes, jalgades, peas, südames, mõnikord isegi luudes ja põrnas) kihelus, mille tõttu patsiendid ei maga öösel hästi. AT üldine analüüs veres, ilmneb kõigi kolme luuüdi võrse liigne aktiivsus, mida sümptomaatilise erütrotsütoosi korral kunagi ei juhtu. Vasorenaalne hüpertensioon on vastuolus luuvaluga, mida raskendavad eriti löökpillid (luuüdi vohamise tunnus), põrna suurenemine ja valu selles. Neerude isotoopide uuringus toimunud muutuste tuvastamine ei lükka tingimata tagasi erütreemia diagnoosi, kuna trombotsüütide idu ebapiisava inhibeerimise ja sellest tuleneva trombotsütoosi tõttu võib haigus komplitseerida mis tahes veresoone, sealhulgas neerude tromboosiga.
Nefrogeense (neeru) hüpertensiooni ravi
Nefrogeense hüpertensiooni ravi on järgmine: enesetunde parandamine, vererõhu piisav kontroll, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamine, eluea pikenemine, sh ilma dialüüsita.
Nefrogeense hüpertensiooniga haiglaravi näidustused
Äsja diagnoositud nefrogeenne hüpertensioon või selle kahtlus on näidustus haiglasse hospitaliseerimiseks, et selgitada haiguse põhjuslikku olemust.
AT ambulatoorsed seaded on võimalik preoperatiivne ettevalmistus renovaskulaarse hüpertensiooni operatsiooniks, samuti on vastunäidustatud patsientide ravi, kellel on haiguse parenhümaalne vorm või vastavalt haigusseisundi tõsidusele renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi.
Nefrogeense hüpertensiooni mittefarmakoloogiline ravi
Roll mitte uimastiravi väike. Nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid piiravad tavaliselt soola ja vedeliku tarbimist, kuigi nende soovituste mõju on küsitav. Pigem on neid vaja hüpervoleemia vältimiseks, mis on võimalik liigse soola ja vedeliku tarbimise korral.
Aktiivse taktika vajadus neeruarterite kahjustustega patsientide ravis on üldtunnustatud, kuna kirurgilise ravi eesmärk on mitte ainult hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamine, vaid ka neerufunktsiooni säilitamine. Opereeritud vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide eluiga on oluliselt pikem kui patsientidel, kes ühel või teisel põhjusel operatsiooni ei teinud. Operatsiooniks valmistumise perioodil, kui selle efektiivsus on ebapiisav või kui seda ei ole võimalik teostada, tuleb vasorenaalse hüpertensiooniga patsiente ravida ravimitega.
Arsti taktika vasorenaalse hüpertensiooni meditsiinilises ravis
Vasorenaalse hüpertensiooniga patsientide kirurgiline ravi ei too alati kaasa vererõhu langust või normaliseerumist. Pealegi on paljudel neeruarteri stenoosiga, eriti aterosklerootilist päritolu patsientidel vererõhu tõus tingitud hüpertensioonist. Seetõttu tuleb vasorenaalse hüpertensiooni lõplik diagnoos suhteliselt sageli püstitada ex juvantibui, keskendudes kirurgilise ravi tulemustele.
Mida raskem on arteriaalne hüpertensioon ateroskleroosi või fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel, seda suurem on selle vasorenaalse tekke tõenäosus. Kirurgiline ravi annab häid tulemusi noortel neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel. Neeruarterite operatsiooni efektiivsus on madalam aterosklerootilise stenoosiga patsientidel, kuna paljud neist patsientidest on vanemas eas ja kannatavad hüpertensiooni all.
Haiguse kulgemise võimalikud variandid, mis määravad ravitaktika valiku:
- tõeline vasorenaalne hüpertensioon, mille puhul neeruarterite stenoos on arteriaalse hüpertensiooni ainus põhjus;
- hüpertensioon, mille puhul neeruarterite aterosklerootilised või fibromuskulaarsed kahjustused ei ole seotud arteriaalse hüpertensiooni tekkega;
- hüpertensiivne haigus, millele on "kihistunud" vasorenaalne hüpertensioon.
Selliste patsientide meditsiinilise ravi eesmärk on hoida vererõhku pidevalt kontrolli all, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuste minimeerimiseks ja püüda vältida kasutatavate ravimite soovimatuid kõrvalmõjusid. Kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid võimaldavad teil kontrollida vasorenaalse hüpertensiooniga patsiendi vererõhku ja operatsiooniks valmistumise perioodil.
Näidustused medikamentoosseks raviks nefrogeense (neeru) arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, sealhulgas renogenees:
- kõrge vanus,
- raske ateroskleroos;
- neeruarterite hemodünaamiliselt olulise stenoosi kahtlased angiograafilised tunnused;
- suur operatsioonioht;
- kirurgilise ravi võimatus tehniliste raskuste tõttu;
- patsiendi keeldumine invasiivsetest ravimeetoditest.
Nefrogeense hüpertensiooni meditsiiniline ravi
Nefrogeense hüpertensiooni ravimite antihüpertensiivne ravi tuleks läbi viia agressiivsemalt, saavutades vererõhu range kontrolli sihttasemel, kuigi seda on raske rakendada. Ravi ei tohiks aga vererõhku kiiresti alandada, eriti vasorenaalse hüpertensiooni korral, sõltumata määratud ravimist või ravimite kombinatsioonist, kuna see viib GFR vähenemiseni kahjustuse küljel.
Tavaliselt kasutatakse nefrogeense hüpertensiooni ja peamiselt selle parenhümaalse vormi raviks järgmiste ravimite rühmade erinevaid kombinatsioone: beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, perifeersed vasodilataatorid.
Tahhükardiaga patsientidele, mis ei ole vasorenaalsele hüpertensioonile iseloomulikud, on ette nähtud beetablokaatorid: nebivolool, betaksolool, bisoprolool, labetalool, propranolool, pindolool, atenolool, mis vajavad kroonilise neerupuudulikkuse korral ranget kontrolli.
Bradükardia või normaalse pulsisagedusega patsientidel ei ole beetablokaatorid näidustatud ja kaltsiumi antagonistid toimivad esmavaliku ravimitena: amlodipiin, felodipiin (pikaajalised vormid), felodipiin, verapamiil, diltiaseem, nifedipiini pikaajalised ravimvormid.
AKE inhibiitorid mängivad teise rea ravimite ja mõnikord ka esmavaliku ravimite rolli: trandolapriil, ramipriil, perindopriil, fosinopriil. Enalapriili on täiesti võimalik välja kirjutada, kuid ravimi annused on suure tõenäosusega maksimumi lähedal.
Hüpertensiooni vasorenaalse tekkega, mis enamikul juhtudel on kõrge reniinisisaldusega, on AKE inhibiitorite määramisel oma omadused. Vererõhku on võimatu järsult alandada, kuna see võib põhjustada kahjustatud neerude väljendunud filtreerimispuudulikkust, sealhulgas eferentsete arterioolide tooni vähenemise tõttu, mis suurendab filtreerimisrõhu gradiendi vähenemise tõttu filtreerimispuudulikkust. Seetõttu on ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise ohu tõttu AKE inhibiitorid vastunäidustatud kahepoolse neeruarteri haiguse või ühe neeru arteri kahjustuse korral.
Farmakoloogilise testi läbiviimisel ei ole sideme tugevus ensüümiga oluline; vajate lühima toimega ja kiireima toimega ravimit. Kaptopriilil on need omadused AKE inhibiitorite hulgas.
Ettevalmistused keskne tegevus nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis on need sügava reservi ravimid, kuid mõnikord muutuvad nad nende toime iseärasuste tõttu valikravimiteks. Nende ravimite peamine omadus on oluline - nende määramise võimalus kõrge hüpertensiooniga ilma samaaegse tahhükardia. Samuti ei vähenda need neerude verevoolu süsteemse arteriaalse rõhu langusega ega suurenda teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet. Klonidiin ei sobi pidevaks kasutamiseks, kuna sellel on võõrutussündroom ja see põhjustab tahhüfülaksia, kuid see on valikravim, kui on vaja kiiresti ja ohutult vererõhku langetada.
Turul saadaolevate imidasoliini retseptori agonistide hulgas on rilmenidiinil oma pikema poolväärtusaja tõttu teatud eelised.
Kui tuvastatakse sekundaarne hüperaldosteronism, tuleb määrata spironolaktoon.
Vasorenaalse hüpertensiooni diureetikumid on sügava reservi ravimid.
Seda seetõttu, et vasorenaalset hüpertensiooni ei põhjusta vedelikupeetus ja diureetikumide määramine nende diureetilise toime tõttu ei ole eriti mõttekas. Lisaks on vasorenaalse hüpertensiooni korral kaheldav diureetikumide hüpotensiivne toime naatriumi eritumise suurenemise tõttu, kuna naatriumi eritumise suurenemine tingimuslikult terve neeruga põhjustab reniini vabanemise suurenemist.
Angiotensiin II retseptori antagonistid on oma toimelt väga sarnased AKE inhibiitoritega, kuid siiski on erinevusi toimemehhanismides, mis määravad nende kasutamise näidustused. Sellega seoses on AKE inhibiitorite ebapiisava toime tõttu vaja kasutada angiotensiin II retseptori antagonistide määramist: telmisartaan, kandesartaan, irbesartaan, valsartaan. Angiotensiin II retseptori antagonistide määramise teise näidustuse määrab AKE inhibiitorite kalduvus provotseerida köha. Sellistes olukordades on soovitatav AKE inhibiitor asendada angiotensiin II retseptori antagonistiga. Tulenevalt asjaolust, et kõik selle rühma ravimid, võrreldes AKE inhibiitorid need mõjutavad vähem verd kandvate arterioolide toonust ja vähendavad seeläbi vähem filtreerimisrõhu gradienti, neid võib välja kirjutada kahepoolsete neeruarterite kahjustuste ja ühe neeru arteri kahjustuse korral kreatiniini ja kaaliumi taseme kontrolli all. veres.
Nefrogeense hüpertensiooni alfa-blokaatoreid tavaliselt ei määrata, kuid ateroskleroosi ja samaaegse eesnäärme adenoomi taustal nefrogeense hüpertensiooniga eakale mehele võib lisaks määrata pikatoimelise alfa-blokaatori põhiskeemi.
Äärmuslikel juhtudel võite välja kirjutada hüdralasiini - perifeerset vasodilataatorit, nitraate (perifeerseid vasodilataatoreid) ja ganglionide blokaatoreid. Nitraate ja ganglionide blokaatoreid rõhu vähendamiseks võib kasutada ainult haiglas.
Tuleb meeles pidada, et ravimite kaalumisel võeti arvesse ainult nefrogeense hüpertensiooni fakti, kuid kroonilise neerupuudulikkuse või südame tüsistuste korral muutub ravirežiim oluliselt.
Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite ja eriti AKE inhibiitorite efektiivsus on seletatav nende konkreetne tegevus reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemis. mängib juhtivat rolli nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis. Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaad, mis pärsib reniini vabanemist, pärsib järjekindlalt angiotensiin I ja angiotensiin II sünteesi, mis on peamised vasokonstriktsiooni põhjustavad ained. Lisaks aitavad beetablokaatorid alandada vererõhku, vähendades südame väljundit, pärssides kesknärvisüsteemi. vähendades perifeerset veresoonte resistentsus ja suurendades baroretseptorite tundlikkuse läve katehhoolamiinide ja stressi mõjude suhtes. Nefrogeense hüpertensiooni suure tõenäosusega patsientide ravis on aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid üsna tõhusad. Neil on perifeersetele arterioolidele otsene vasodilateeriv toime. Selle ravimite rühma eeliseks vasorenaalse hüpertensiooni raviks on nende soodsam toime neerude funktsionaalsele seisundile kui AKE inhibiitoritel.
Vasorenaalse hüpertensiooni ravimite ravi tüsistused ja kõrvaltoimed
Vasorenaalse hüpertensiooni ravis on olulised mitmed sellele omased soovimatud funktsionaalsed ja orgaanilised häired, nagu hüpo- ja hüperkaleemia, äge neerupuudulikkus. neerude perfusiooni vähenemine, äge turse kopsud ja neerude isheemiline kortsumine neeruarteri stenoosi küljel.
Patsiendi kõrge ea, suhkurtõve ja asoteemiaga kaasneb sageli hüperkaleemia, mis aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitoritega ravimisel võib ulatuda ohtliku tasemeni. Kahepoolse neeruarteri stenoosiga või ühe neeru raske stenoosiga patsientidel on AKE inhibiitorite ravis sageli täheldatud ägedat neerupuudulikkust. Ühe- või kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel on kirjeldatud kopsuturse rünnakuid.
Esimene võimalus, mis on saadaval mitte ainult kirurgidele, vaid ka angiograafia spetsialistidele, on meie riigis saanud nimetuse röntgenkiirte endovaskulaarne dilatatsioon või perkutaanne transluminaalne angioplastika.
Mõiste "röntgenikiirguse endovaskulaarne dilatatsioon" on rohkem kooskõlas sekkumise sisuga, mis hõlmab mitte ainult angioplastikat, vaid ka teist tüüpi neeruarterite röntgenikirurgilist laienemist: transluminaalne, mehaaniline, laser- või hüdrauliline aterektoomia. Sama vasorenaalse hüpertensiooni kirurgilise ravi valdkond hõlmab arteriovenoossete fistulite aferentsete arterite või fistulite röntgeni endovaskulaarset oklusiooni.
Röntgeni endovaskulaarne balloondilatatsioon
Esmakordselt kirjeldasid röntgenikiirguse endovaskulaarset dilatatsiooni neeruarteri stenoosi korral A. Grntzig et al. (1978). Hiljem C.J. Tegtmeyer ja T.A. Sos on selle protseduuri tehnikat lihtsustanud ja täiustanud. Meetodi olemus on kahe luumeniga kateetri sisestamine arterisse, mille distaalses otsas on fikseeritud teatud läbimõõduga elastne, kuid raskesti venitatav balloon. Balloon sisestatakse arteri kaudu stenoosi piirkonda, misjärel süstitakse sellesse kõrge rõhu all vedelikku. Sel juhul sirgendatakse õhupalli mitu korda, saavutades seatud läbimõõdu, ja arterit laiendatakse, purustades naastu või muu arterit ahendava moodustise.
Tehniliste rikete hulka kuulub restenoosi kohene tekkimine pärast neeruarteri edukat laienemist. Selle põhjuseks võib olla ventiilina toimiv koeklapp või ateromatoossete jääkide sisenemine neeruarterisse naastust, mis asub aordis neeruarteri lähtekoha vahetus läheduses.
Kui endovaskulaarset röntgendilatatsiooni ei ole tehniliste raskuste tõttu võimalik teha, kasutatakse medikamentoosset ravi, stendi paigaldamist, neeruarteri šunteerimist, aterektoomiat, sh laserenergia kasutamist. Mõnikord tehakse kontralateraalse neeru hea funktsiooni korral nefrektoomia või arteriaalne emboliseerimine.
Endovaskulaarse röntgendilatatsiooni tõsised tüsistused:
- neeruarteri perforatsioon juhi või kateetriga, mida komplitseerib verejooks:
- intima irdumine;
- intramuraalse või retroperitoneaalse hematoomi moodustumine;
- arteriaalne tromboos;
- neeru vaskulaarse voodi distaalsete osade mikroemboolia koos kahjustatud naastu detriidiga;
- reniini tootmise pärssimisest tingitud vererõhu järsk langus koos preoperatiivse antihüpertensiivse ravi ärajätmisega:
- kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine.
Perkutaanne transluminaalne angioplastika saavutab efektiivsuse fibromuskulaarse hüperplaasia korral 90% patsientidest ja aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooni korral 35% patsientidest.
Segmentaalse neeruarteri üliselektiivne emboliseerimine neeruveresoonte arteriovenoosses fistulis
Arteriaalse hüpertensiooni ravimiravi efektiivsuse puudumisel on vaja kasutada operatsioone, mis varem tähendasid neeru resektsiooni või isegi nefrektoomiat. Endovaskulaarse röntgenkirurgia ja eriti endovaskulaarse hemostaasi meetodi valdkonnas tehtud edusammud võimaldavad kasutada endovaskulaarset oklusiooni, et vähendada lokaalset verevoolu, vabastades seeläbi patsiendi hematuuriast ja arteriaalsest hüpertensioonist.
Kavernoosse siinuse fistuli röntgeni endovaskulaarse oklusiooni tegi Jahren esmakordselt 1931. aastal. Viimasel kahel aastakümnel on huvi röntgen-endovaskulaarse oklusiooni meetodi vastu kasvanud tänu angiograafiliste seadmete ja instrumentide täiustamisele ning uute emboliseerivate materjalide ja seadmete loomisele. Ainus meetod intrarenaalsete arteriovenoossete fistulite diagnoosimiseks on angiograafia selektiivsete ja superselektiivsete meetodite abil.
Näidustused aferentse arteri röntgeni endovaskulaarseks oklusiooniks on arteriovenoossed fistulid, mida komplitseerivad hematuria, arteriaalne hüpertensioon, mis on tingitud:
- traumaatiline neerukahjustus;
- kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad;
- iatrogeensed tüsistused: perkutaanne punktsioon neeru biopsia või endoskoopiline perkutaanne neeruoperatsioon.
Röntgenikiirguse endovaskulaarse dilatatsiooni vastunäidustused on ainult patsiendi äärmiselt tõsine seisund või RVC talumatus.
Nefrogeense hüpertensiooni avatud operatsioon
Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgilise ravi peamine näidustus on kõrge vererõhk.
Neerude funktsionaalset seisundit arvestatakse tavaliselt sekkumise riski seisukohalt, kuna enamikul vasorenaalse hüpertensiooniga patsientidest ei ületa kogu neerufunktsioon füsioloogiline norm. Üldise neerufunktsiooni rikkumist täheldatakse kõige sagedamini neeruarterite kahepoolsete kahjustustega patsientidel, samuti ühe arteri raske stenoosi või oklusiooniga ja kontralateraalse neeru funktsiooni kahjustusega patsientidel.
Esimene edukas rekonstrueerivad operatsioonid Neeruarterite kohta vasorenaalse hüpertensiooni raviks viidi läbi eelmise sajandi 50. aastatel. Levinud on otsesed rekonstrueerivad operatsioonid (transaortaalne endarterektoomia, neeruarteri resektsioon koos reimplantatsiooniga aordi või ots-otsa anastomoos, põrnaarteri anastomoos ja operatsioonid transplantaatidega).
Aororenaalse anastomoosi korral kasutatakse vena saphena segmenti või sünteetilist proteesi. Anastomoos asetatakse infrarenaalse aordi ja stenoosist distaalse neeruarteri vahele. See operatsioon on suuremal määral rakendatav fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidel, kuid see võib olla efektiivne aterosklerootiliste naastudega patsientidel.
Tromboendarterektoomia viiakse läbi arteriotoomiaga. Arteri ahenemise vältimiseks avamiskohas paigaldatakse tavaliselt venoosse klapi plaaster.
Raske aordi ateroskleroosi korral kasutavad kirurgid alternatiivset kirurgilist tehnikat. Näiteks splenorenaalse anastomoosi tekitamine vasaku neeru veresoonte operatsiooni ajal. Mõnikord on nad sunnitud teostama neerude autotransplantatsiooni.
Nefrektoomia on endiselt üks vasorenaalse hüpertensiooni korrigeerimise meetodeid. Operatsioon võib leevendada hüpertensiooni 50% patsientidest ja vähendada antihüpertensiivsete ravimite annust ülejäänud 40% patsientidest. Eeldatava eluea pikenemine, arteriaalse hüpertensiooni tõhus kontroll ja neerufunktsiooni kaitse toetavad renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide agressiivset ravi.
Nefrogeense hüpertensiooni edasine ravi
Olenemata sellest, kas kirurgilist ravi tehti või mitte, taandub patsiendi edasine ravi vererõhu taseme säilitamisele.
Kui patsiendile on tehtud neeruveresoonte rekonstruktiivne operatsioon, tuleb neeruarteri tromboosi vältimiseks raviskeemi lisada atsetüülsalitsüülhape. Kõrvalmõjud Seedekulglas on tavaliselt ennetatavad spetsiaalsete ravimvormide - kihisevad tabletid, puhvertabletid jne - määramisega.
Rohkem väljendunud agregatsioonivastast toimet omavad trombotsüütide ADP retseptorite blokaatorid - tiklopidiin ja klopidogreel. Klopidogreeli eelised on tingitud annusest sõltuvast ja pöördumatust toimest, võimalusest kasutada seda monoteraapiana (tänu täiendavale toimele trombiinile ja kollageenile) ning toime kiirele saavutamisele. Tiklopidiini tuleb kasutada koos atsetüülsalitsüülhape, kuna selle trombotsüütidevastane toime saavutatakse umbes 7 päeva pärast. Kahjuks takistab tänapäevaste ülitõhusate trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete laialdast kasutamist nende kõrge hind.
Teave patsiendile
Patsienti on vaja õpetada iseseisvalt vererõhu taset kontrollima. On hea, kui patsient võtab ravimeid mõtestatult, mitte mehaaniliselt. Selles olukorras on ta üsna võimeline iseseisvalt teraapiaskeemi pisut korrigeerima.
Prognoos
Patsientide ellujäämine sõltub otseselt sellest, kui palju on võimalik vererõhku reguleerida. Hüpertensiooni põhjuse kiire kõrvaldamisega on prognoos palju parem. Vasorenaalse hüpertensiooni rekonstruktiivse kirurgia hüpotensiivne toime on umbes 99%, kuid ainult 35% patsientidest saab antihüpertensiivsetest ravimitest täielikult eemaldada. 20% opereeritud patsientidest on kahjustatud neeru funktsionaalsete parameetrite positiivne dünaamika.
Konservatiivse ravi korral on olukorra radikaalse lahendamise tõenäosus võimatu, kuid täisväärtuslik antihüpertensiivne ravi kaasaegsed ravimid põhjustab vererõhu langust 95% patsientidest (arvestamata korrektsiooni astet, toime püsivust, ravikulusid jne). Ravimata patsientide hulgas, kellel on kaugelearenenud kliiniline pilt pahaloomulise renovaskulaarse hüpertensiooni korral ei ületa aastane elulemus 20%.