(I. I. Grekovi nimeline ajakiri "Bulletin of Surgery". Köide 135. Nr 10. 1985. Lk 3-10)
NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik F.G.Uglov, Ph.D. tehnika. V.A.Kopylov, A.I.Vazhenin, V.V.Davõdenko, E.I.Dzyamidzenko
VÄLISVALUD BRONHIAALSE ASTMA RAVIS
1. Leningradi alluvate kirurgiliste haiguste osakond (juhataja - NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik F.G. Uglov) meditsiiniinstituut neid. akad. I. P. Pavlova
Bronhiaalastma probleem on meditsiinis üks kiireloomulisemaid. See on tingitud levimusest seda haigust, selle sissevoolu kaal viimased aastad, valiku keerukus tõhus teraapia.
Oluliselt töövõimet vähendav haigus, mis viib enamiku patsientidest puudeni, sunnib otsima üha uusi vahendeid selle vastu võitlemiseks. Vaatamata saadaolevate valikute mitmekesisusele kaasaegsed meetodid bronhiaalastma ravi, kõik need on lõppkokkuvõttes suunatud selle haiguse patogeneesi mis tahes lülile - bronhospasmi kõrvaldamisele, turse vähenemisele, bronhiaalnäärmete sekretsiooni vähenemisele. Kuid toimides ainult haiguse nähtavatele ilmingutele, ei kõrvalda need meetodid ikkagi põhjust, mis põhjustab inimesel bronhiaalastma esinemist.
Tavapäraselt võib kõik olemasolevad ravimeetodid jagada ravimiteks (ravimiteks) ja mitteravimiteks. Narkootikumide ravi viib patsiendi lõpuks peaaegu alati ravimisõltuvuseni kuni hormonaalse sõltuvuseni. Tuleb märkida, et hormoonravi varajane kasutamine paljudes pulmonoloogilistes asutustes ei too kaasa taastumist, vaid hormonaalsüsteemi talitlushäirete väljakujunemist koos selle järgneva allasurumisega. Selle haiguse medikamentoosne ravi on pikk, sageli pidev ja, taastamata kahjustatud funktsiooni, ainult nõrgestab organismi.
Mitteravimitest ravimeetoditest kasutatakse enim nõelravi, baroteraapiat, kuurortravi, hüpnoosi, aeroionoteraapiat, mesilaste nõelamise ravi jm. Erinevate autorite hinnangul on nende meetodite efektiivsus väga erinev, kuid enamik teadlasi peab seda vajalikuks. kasutada neid koos ravimteraapiaga.
Kõige suuremat tähelepanu väärib loomulikult nõelravi, mis võimaldab parandada patsientide seisundit nii kompleksne teraapia, ja kui seda kasutada "puhtal kujul", kuigi heade tulemuste protsent on erinevate autorite sõnul väga erinev. Siiski on enamasti tegemist kerge kuni keskmise raskusega haigusega patsientidega. Seetõttu on tänapäeval nõelravi kasutamise näidustuseks ainult 1. astme bronhiaalastma ja eelastma. Kopsu südamepuudulikkuse sümptomite, püsivate morfoloogiliste muutuste kopsudes (emfüseem, pneumoskleroos), kortikosteroidravimite pikaajalise kasutamise korral peetakse meetodit vastunäidustatud.
Mis puutub teistesse ravimeetoditesse (baroteraapia, spaaravi, hüpnoos jne), siis neid saab kasutada ainult bronhiaalastma kompleksravis ja nende madala efektiivsuse tõttu ei saa neid kasutada iseseisvalt.
Me kasutame meetod bronhiaalastma raviks välise valuga kokkupuutega (EPV). See põhineb kontseptsioonil soodsate loomulike neuroendokriinsete muutuste tekkest organismis, mis toimuvad lühiajalise doseeritud valustimulatsiooni mõjul. Meetod, mis võimaldab tõhusat ravi bronhiaalastma mis tahes staadiumis patsientidel, mis võimaldab enamikul neist keelduda ravimteraapiast, avab uued väljavaated selle tõsise haiguse edukaks raviks.
Esimest korda toimus selle ravimeetodi teaduslik testimine 1984. aasta oktoobrist 1985. aasta veebruarini Kirurgiliste haiguste kliinikus 1. LMI alluvatele. akad. I. P. Pavlova. Tegemist oli eelperioodiga, mil lisaks meetodi efektiivsuse hindamisele süvenesid ka teadmised bronhiaalastma tekkemehhanismidest ja põhjustest. Sellest lähtuvalt koguti materjal patsientide ravi järgnevate etappide ettevalmistamiseks ja läbiviimiseks. Lisaks on bronhiaalastma erinevate vormide jaoks välja töötatud spetsiifilised meetodid. Tegemist oli juhuslikult värvatud grupiga erineva haiguse vormi, raskusastme, vanuse ja kestusega patsientidest, kellest 36 olid naised ja 19 mehed. Kõiki neid raviti varem traditsioonilised meetodid, ja paljusid raviti nõelraviga (17 inimest), baroteraapia, terapeutiline paast, olid sisse lülitatud spaa ravi püsivat positiivset mõju siiski ei saavutatud.
Meie, nagu ka mõned teised autorid, pidasime taktikaliselt vajalikuks eristada erinevate haigusvormidega patsientide rühmi sõltuvalt vallandamismehhanismist (külm, treeningstress). Selles töös uuriti peaaegu kõiki bronhiaalastma variante, välja arvatud need, kus rünnaku peamiseks mehhanismiks oli järsk temperatuurimuutus. keskkond(jahutamine). Seda rühma ei ravitud, kuna metoodikat ei olnud selle jaoks lõplikult välja töötatud.
Patsientide jaotus haiguse kestuse järgi: kuni 1 aasta - 4 inimest, 1 aasta kuni 5 aastat - 23, 5 kuni 10 aastat - 16, üle 10 aasta - 12. Patsientide jaotus vanuse järgi: üles kuni 15 aastat - 18 inimest, vanuses 15 kuni 30 aastat - 6, vanuses 30 kuni 45 aastat - 14, vanuses 45 kuni 60 aastat -15, üle 60 aasta - 2. Patsientide jaotus kortikosteroidravimite võtmise kestuse järgi: kuni 1 aasta - 5 inimest, 1 aasta kuni 5 aastat - 5, 5 aastat kuni 10 aastat - 1.
Haiguse raskusastme järgi jaotades võtsime arvesse järgmisi kriteeriume.
Haiguse kerge raskusastme korral mõistsime harvaesinevate (kuni 2-3 korda aastas) astmahoogude esinemist, pikaajalisi remissioone, puudumist. kliinilised sümptomid haigused ja morfoloogilised muutused kopsudes, medikamentoosse ravi puudumine remissiooniperioodidel.
Mõõduka raskusastmega omistasime patsiendid, kellel esinesid sagedased astmahood, lühikesed remissioonid, vajadus sagedase ravimite kasutamise järele, bronhospasmi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste esinemine isegi remissiooni ajal.
Raske bronhiaalastma liigitasime hormonaalseid ravimeid võtvate patsientide hulka, samuti sagedaste (mitu korda päevas) õhupuudusehoogudega, raskete morfoloogiliste muutustega kopsudes, kopsude ventilatsioonivõime tõsise kahjustusega, patsientidele, kes on sunnitud võtma. ravimeid igapäevaselt, kuna sagedased krambid või hingamisraskused ja anamneesis astmaatiline seisund.
Vastavalt sellele klassifikatsioonile jagunesid meie patsiendid haiguse raskusastme järgi järgmiselt: kerge aste - 9 inimest; keskmine kraad- 21, raske - 25.
Seega olid enamus patsientidest mõõduka ja raske bronhiaalastmaga patsiendid, kellest 11 inimest olid pikaajalist ravi saanud patsiendid. kortikosteroidsed ravimid.
Meetod viitab võimalusele lõpetada ravimiravi ühe etapiga, mis oli edukas peaaegu kõigil patsientidel, välja arvatud väike osa hormonaalseid ravimeid võtvatest patsientidest, kelle puhul kortikosteroidide annust vähendati järk-järgult. Seansse viidi läbi ülepäeviti 15 või rohkem korda 1 kuu või kauem, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Kõik patsiendid läbisid vajalikud laboratoorsed röntgenuuringud, EKG enne ja pärast ravi. Selle ravimeetodi tõhususe täpsemaks ja objektiivsemaks hindamiseks viidi läbi 44 inimesega kopsuventilatsiooni uuring. Bronhide läbilaskvuse rikkumiste astme hindamise kriteeriumid laenasime asjakohastest juhistest. Kopsuventilatsiooni funktsiooni uurimine viidi läbi 1. LMI haiglaravi osakonna laboris, kasutades spirograafilist meetodit ja üldpletüsmograafia meetodit, kasutades Ohio (USA) seadet Breathing System - 2300, samuti Leningradi kliinikus nr 85 spirograafilisel meetodil ja pneumotahomeetrial. Siinkohal tuleb märkida, et suurem osa patsientidest võis enne ravikuuri läbida kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu, ainult medikamentoosse ravi ajal ning osa patsiente ei saanud haigusseisundi tõsiduse tõttu üldse läbi vaadata. Lisaks ei tehtud seda uuringut väikelastel, kuna neil ei olnud võimalik funktsionaalseid teste õigesti sooritada.
Reeglina täheldasid patsiendid kohe pärast esimesi seansse subjektiivset heaolu paranemist. Mõnel patsiendil esines ravi ajal, sagedamini 5.–7. seansiks, haiguse ägenemist (saige köha, suurenenud röga, astmahoogude ilmnemine, palavik), mis möödus peagi iseenesest, ei vajanud manustamist. narkootikume ja enam ei jätkanud.
Seisundi paranemist kinnitasid objektiivsed kliinilised andmed: astmahood kadusid täielikult, õhupuudus, hingamine vabanes, kuivad räiged ja köha vähenesid ning seejärel kadusid, EKG näitajad paranesid (tahhükardia vähenes, parema südame koormus leevenes ) ja kopsude ventilatsiooni näitajad paranesid. Toome näite.
15-aastane patsient M. võeti kliinikusse nakkus-allergilise bronhiaalastma diagnoosiga, raske kulg. Anamneesist on teada, et ta on haige olnud alates 9. eluaastast, mil peale kannatusi äge bronhiit hakkasid esinema lämbumishood, mis sageli muutusid astmaatilisteks seisunditeks. Teda raviti mitu korda haiglates. Seisundi tõsiduse tõttu sai ta prednisolooni kuurid intravenoosselt ja suukaudselt.
Vastuvõtmisel on seisund sarnane raskusastmega. Kurdab pidevate astmahoogude üle mitu korda päevas, hingeldust puhkeolekus, nõrkust, köha koos vähese rögaga. Objektiivselt: keha sundasend, väljahingamine raskendatud, piklik, hingamine lärmakas, vilistav hingamine, eemalt kuuldav. Õhupuudus rahuolekus kuni 36 1 minuti jooksul. Huulte tsüanoos. Pulss kuni 100 lööki / min, vererõhk 120/70 mm Hg. Art. Löökpillide heli kasti tooniga, auskultatoorne-kõva hingamine koos kuivade sumisevate räigutuste rohkusega. Ebaproduktiivne köha koos klaasja rögaga. Säilitusravi: eufilliin - 2 tabletti päevas (0,3 g), astmaravim. Päeval pole "kergeid" intervalle.
Leningradi kolimisel toimunud järsu kliimamuutuse, ebapiisava säilitusravi tõttu halvenes tema seisund kiiresti ja sellega seoses ei saanud ta läbida isegi kopsude funktsionaalset kontrolli. Peagi viidi patsient astmaatilises seisundis üle intensiivravi osakonda. Vahetult pärast astmaatilisest seisundist väljumist viidi ta VPI meetodil ravile. Tervislik seisund hakkas kiiresti paranema. Varsti tühistati kogu ravimteraapia. Pärast igakuist astmahoogude kaebuste ravikuuri ei esine hingamisraskusi. Kliinilisel läbivaatusel tsüanoosi ei esine. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Läbiviidud kopsuventilatsiooni funktsiooni uuringust selgus näitajate normaliseerumine: VC 2772 ml (110%), FEV1 2,44 l (112%), Tiffno test 91%, FFU 2777 ml, TFR 1226 ml (109%), TFR 3998 ml (96%), bronhide takistus 3,07, erijuhtivus 0,117.
Praegu on ravi lõpust möödas 4 kuud: enesetunne on hea, astmahooge pole, narkootikume ei tarvita.
Kerge haiguse käiguga patsientidel piisas püsiva positiivse efekti saavutamiseks vaid mõnest seansist.
Kuna me ei saanud kõikidel patsientidel läbi viia kopsuventilatsiooni funktsionaalset uuringut, hinnati lõpptulemusi vastavalt subjektiivsele seisundile ja objektiivse kliinilise läbivaatuse andmetele. Hinnates bronhiaalastma ravi tulemusi välise valuga kokkupuute meetodil, kasutasime kolme punkti süsteemi: "hea", "rahuldav" ja "mitterahuldav".
Heade tulemuste all mõistsime astmahoogude täielikku kadumist, samuti hingamisraskuste episoode, haiguse kliiniliste tunnuste (vilistav hingamine, õhupuudus, kuiv vilistav hingamine, köha koos klaasja rögaga) kadumist.
Rahuldavatele tulemustele omistasime need tähelepanekud, mil lämbumishood kadusid, kuid siiski esines hingamisraskusi, iseenesest mööduvaid episoode, kopsudes vähenes märgatavalt kuivade räisete arv, köha vähenes või kadus, röga hakkas välja tulema. lihtsalt.
Me liigitasime kõik patsiendid, kellel ei olnud ravi mõju, mitterahuldavateks tulemusteks.
Pidasime vajalikuks ja otstarbekaks selle meetodiga ravi alustamise päeval kortikosteroide võtnud patsiendid jaotada eraldi gruppi ning hinnata tulemusi varasemast erineva klassifikatsiooni järgi.
Heade tulemuste all mõistsime siin patsientide "eraldumist" kortikosteroididest, astmahoogude kadumist, kliiniliste parameetrite paranemist ja medikamentoosse ravi vajaduse puudumist.
Rahuldavate tulemuste hulka kuulusid tähelepanekud kortikosteroidravimitest "eraldumise" kohta, astmahoogude kadumine, kuid esines õhupuuduse episoode, mis möödusid iseenesest, köha koos raskusteta rögaeritusega ja ravimteraapia puudumist.
Ebarahuldavate tulemuste arvele omistati kõik patsiendid, kellel ei saanud ilma hormonaalseta hakkama asendusravi.
Arvestades ülaltoodud kriteeriume, on ravi tulemused esitatud tabelis. üks.
Bronhiaalastmaga patsientide ravi tulemused
Analüüsimine kohesed ravi tulemused, võime öelda, et peaaegu kõigil patsientidel (54-l 55-st) saavutati selge seisundi paranemine, samas kui head tulemused saadi 46-l, sealhulgas 8-l 11-st kortikosteroide kasutanud patsiendist. Kõigil 54 inimesel oli võimalik saavutada igasugune ravimteraapia täielik kaotamine juba kell varajased staadiumid ravi.
44 patsiendi kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu andmed on esitatud tabelis. 2.
Tabel 2. Kopsuventilatsiooni funktsionaalse uuringu tulemused
Üldiselt tuvastati kopsuventilatsiooni paranemine 38-l 44-st uuritud patsiendist, sealhulgas 27 patsiendil, kelle kopsuventilatsiooni funktsioon oli täielikult taastunud. Kirjanduses ei leidnud me sarnaseid tulemusi ventilatsiooni taastamise võimaluse kohta raske bronhiaalastmaga patsientidel, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.
Mis puutub ebarahuldavatesse tulemustesse või tähelepanekutesse, kui kopsuventilatsiooni funktsioon ei taastunud, siis see esineb patsientidel, kellel olid algselt kroonilise kopsupõletiku (emfüseem, pneumoskleroos) raskete tagajärgede tunnused või endokriinsüsteemi tõsised ümberkorraldused paljude haiguste taustal. aastate massiline hormonaalsete ravimite kasutamine. Seda kinnitavad erinevate autorite arvukate uuringute andmed. Nad tõestasid, et pikaajalise hormonaalse ravi korral (üle 1 aasta) areneb neerupealiste koore atroofia.
Bronhiaalastmahaigete vaatlused, kes said enne meile vastuvõtmist erinevaid annuseid hormonaalseid preparaate, näitasid, et nende haiguse kulg ja prognoos halvenevad järsult. Hormoonide tarbimine põhjustab paratamatult sisesekretsiooninäärmete funktsiooni langust ja seejärel atroofiat: hüpofüüsi, neerupealiste, sugunäärmete, mis kaob patsiendi üldise vastupanuvõime ebasoodsatele teguritele, muudab ta praktiliselt abituks ja kõik muud tüüpi näärmed. ravi osutub väheseks või täiesti ebaefektiivseks. Kuni viimase ajani pidime oma kliinikus hormoonsõltuva bronhiaalastma patsientide ravist keelduma, kuna igasugune ravi ilma hormoonideta oli nende jaoks ebaefektiivne ja me ei tahtnud nende lootusetut olukorda edasi süvendada. hormoonid. Sellepärast usume, et bronhiaalastma, nagu ka paljude teiste sarnaste haiguste korral, tuleks hormonaalsete ravimite kasutamisele üleminekut järsult piirata (ainult tervislikel põhjustel - astmaatiline seisund), kuna kogu hormonaalsüsteemi hävitamine viia patsiendi raske puudeni. Eriti vastuvõetamatu ja isegi kuritegelik on ravida lapsi ja noorukeid hormonaalsete ravimitega, kui tekkimist endokriinsüsteem, aga ka muud süsteemid ja elundid. Näiteks on järgmine haiguslugu.
13-aastane patsient K. viidi kliinikusse nakkus-allergilise bronhiaalastma raske vormiga. Anamneesist on teada, et 3 kuu vanuselt kannatas äge kopsupõletik, mille järel haigus sageli süvenes. 1 aastaselt tekkisid astmahood, diagnoositi bronhiaalastma. Seoses ravi ebaefektiivsusega ja haiguse käigu süvenemisega määrati 8-aastaselt esmakordselt kortikosteroidravimid (deksametasoon, prednisoloon). Ema sõnul oli perioode, mil poisil oli oma seisundi tõsiduse tõttu sunnitud võtma kuni 17 deksametasooni tabletti päevas (!). Vastuvõtmisel kaebab ta õhupuudust, köha koos vähese klaaskeha rögaga. Väikest kasvu Cushingimistunnustega patsient (kuukujuline nägu, punased triibud, rasvkoe jagunemine naise tüübi järgi, äärmine emotsionaalne labiilsus), 3-4 eluaastale vastavate vähearenenud suguelundite ja puudumisega patsient. sekundaarsed seksuaalomadused. Hormonaalsete ravimite süstemaatilise kasutamise korral on seisund suhteliselt rahuldav. Väljahingamine on raske ja pikenenud. Hingamissagedus 20 1 min. Pulss 100 lööki/min. Percutere: üle kopsude heli kasti varjundiga. Auskultatsioon: raske hingamine koos sumisevate kuivade rögaste rohkusega. Säilitusravi: 6 mg polkortolooni päevas, astmaravim. Patsiendi vaatas üle endokrinoloog: oletati sekundaarset (hormoonravist tingitud) hüpofüüsi kääbust. 11-OKS-i tase veres on 10 µg%.
Korduvalt üritati hormoonasendusravist eemalduda, kuid ravi ei toonud edu.
Ainult VPI meetodil, millega enamikul patsientidel, kus endokriinsete näärmete täielik atroofia ei ole veel toimunud, saavutati suurte raskustega mitte ainult hormoonide täielik kaotamine, vaid ka seisundi märkimisväärne paranemine (krampide lakkamine, hingamisraskuste puudumine). ) ja isegi kopsuventilatsiooni funktsiooni täielik normaliseerimine. Toome näite.
16-aastane patsient Sh viidi kliinikusse raske nakkus-allergilise astma diagnoosiga. Anamneesist on teada, et imikueas põdes ta ägedat kopsupõletikku, misjärel haigus iga-aastane ägenemine. Alates 3. eluaastast ilmnesid kopsupõletiku ägenemiste taustal astmahood, mis kippusid igal järgneval juhul süvenema. Alates 6. eluaastast viidi ta haigusseisundi tõsiduse tõttu üle suukaudsetele kortikosteroidravimitele (prednisoloon), mis hiljem asendati polkortolooniga. Vastuvõtmisel kurdab ta õhupuudust, nõrkust, astmahooge mitu korda päevas, köha koos vähese rögakogusega, mida on raske eraldada. Mõõdukas seisukord. Rindkere on tünnikujuline, seal on selle deformatsioonipiirkonnad, kyphoscoliosis. Sundasend. Väljahingamine pikeneb oluliselt, vilistav hingamine on kuulda eemalt. Õhupuudus rahuolekus kuni 26 hingetõmmet 1 minuti jooksul. Huulte tsüanoos. Pulss 120 lööki/min. BP 110/60 mm Hg. Art. Percutere: kasti tooniga heli üle kopsude, auskultatoorne: raske hingamine koos rohkete kuivadega. Säilitusravi: 1 mg polkortolooni päevas, Novodrin (inhalatsioon) mitu korda päevas. Välishingamise funktsiooni läbiviidud uuringul tuvastatakse tõsised rikkumised: VC 3168 ml (77%), TRL 2387 ml (158%), TRL 5555 ml (98%), bronhide resistentsus 5, erijuhtivus 0,051.
Ravi viidi läbi kahes etapis kogukestusega 3 1/2 kuud. Esimestel seanssidel tekkis suukaudsete ravimite vähenemise ja tühistamise taustal vajadus lisada intravenoosset prednisolooni, mis seejärel ka tühistati. Väljakirjutamisel oli patsiendi seisund rahuldav. Isegi füüsilise koormuse ajal ei esine õhupuudust. Kliinilised andmed bronhospasmi kohta puuduvad. Kopsudes: vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Märkimisväärse dünaamika läbis ka kopsuventilatsiooni funktsioon: bronhospastilised häired kadusid täielikult, ainult piiravad, põhjustatud pneumoskleroosist, ribide liikuvuse piiratusest, lapsepõlves põdetud ja seetõttu pöördumatu iseloomuga rahhiidist tingitud rindekõhre luustumine: VC 3168 ml (77%), FEV1 2,21 l (70%). TRL 1414 ml (93%), TRL 4582 ml (80%), bronhide takistus 3,27, erijuhtivus 0,109.
Praegu tunneb ta end hästi, lämbumishooge, hingamisraskuste episoode ei esine. Ei kasuta ravimeid.
Meie patsientidest oli suurem osa nakkus-allergilise geneesiga bronhiaalastma põdejaid (80%-l esinesid esimesed lämbumishood pärast kroonilise kopsupõletiku ägenemist), kuid meetod on end hästi tõestanud ka puhtalt atoopilise bronhiaalastmaga inimestel. Näiteks on järgmine haiguslugu.
Patsient A., 6-aastane, on kannatanud bronhiaalastmahoogude all alates 3. eluaastast, kui ta suvel Gruusiat külastas. Põletikulised haigused kopsude ajalugu puudub. Haiguse ägenemine sügis-kevadel, samuti külma õhu kätte minnes, füüsilise koormuse ajal. Sai pidevalt aminofülliini, eriti enne õue minekut. Enne ravi oli kopsuventilatsioon mõõdukalt vähenenud. Toimus 30 istungit. Lõpetasin ravimite kasutamise kohe ravi algusest peale. Külm ega füüsiline aktiivsus ei kutsu esile rünnakuid. Hingamisraskusi ei esine. Vesikulaarne hingamine kopsudes, vilistav hingamine puudub. Kopsuventilatsiooni näitajad on normaalsed.
Samuti on huvitav märkida, et koos paranenud kopsuventilatsiooni ja lõpetamise kliinilised ilmingud bronhiaalastma, paralleelselt toimus ka teiste süsteemide ja organite funktsioonide paranemine: südamelihase toitumise paranemine EKG andmetel, ekstrasüstolide katkestamine, üldise heaolu paranemine, une normaliseerumine, elujõu tõus, efektiivsuse tõus.
Analüüsides üldiselt saadud tulemusi bronhiaalastma patsientide ravimisel VPI meetodil, võime jõuda järgmisele järeldusele.
VPI meetod on efektiivne mistahes päritoluga (nii nakkus-allergilise kui ka atoopilise) bronhiaalastma ja haiguse mis tahes raskusastme korral, mida tõendavad 80% headest tulemustest mõõduka ja raske kuluga patsientide rühmades. Kõige otstarbekam on meetodit kasutada haiguse varases staadiumis, kus ei ole veel kasutatud medikamentoosset ja eriti hormonaalset ravi ning kui võib loota kahjustatud funktsioonide kiirele ja täielikule taastumisele. See annab selge paranemise isegi pikaajalise hormonaalsete ravimite kasutamisel, võimaldades teil täielikult loobuda kortikosteroidide kasutamisest ja on paljutõotav ravimisõltuvuse kõrvaldamise võimaluse osas.
VPI meetod on lihtsalt kasutatav, taskukohane, füsioloogiline ja annab positiivseid tulemusi ilma medikamentoosset ravi kasutamata. negatiivne kõrvalmõjud ei leitud. Välise valu meetodiga ravimise käigus toimub paranemine üldine seisund patsiendile ning erinevate süsteemide ja elundite funktsioonidele.
KIRJANDUS
- Bulatov P.K., Fedosejev G.B. Bronhiaalastma. L., meditsiin, 1975.
- Bulatov P.K., Uspenskaja E.P. Bronhiaalastmahaigete ravi survekambris. - Ter. arch., 1974, nr 5, lk. 125-128.
- Golub N.A. Nõelravi bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsientide ravis. - Abstraktne. cand. dis. M., 1976.
- Guvakov I.A., Okhotsky B.A. Kogemused bronhiaalastma ravis mesilase nõelamise tõttu kombinatsioonis kliimateraapiaga. - Arst. juhtum, 1972, nr 8, lk. 110-111.
- Kochmola N.N. Hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsionaalsete näitajate dünaamika bronhiaalastma ja kroonilise bronhiidi mõju all kannatavatel patsientidel spaa ravi Kislovodskis. - Abstraktne. cand. dis. Sverdlovsk, 1974.
- Lobanenko A.F. Kortikosteroidravi saavatel inimestel neerupealiste patomorfoloogia. - Abstraktne. cand. dis. Lvov, 1971.
- Maksimov S.D. Solotvino soolakaevanduste mikrokliima mõju bronhiaalastmahaigete kopsuhingamisele. - Abstraktne. cand. dis. Uzhgorod, 1975.
- Sisehaiguste praktiliste harjutuste juhend (kroonilise bronhiidiga patsiendi analüüs). Ed. G.B. Fedoseeva, V.V. Stavskoy, V.A. Almazova, N.N. Zubtsovskaja, E.P. Uspenskaja (1. LMI). L., 1980.
- Nezabudkin SN Laste atoonilise bronhiaalastma nõelravi patogeneetilised aspektid. - Abstraktne. cand. dis. L., 1982.
- Osipova N. Refleksoteraapia bronhiaalastma korral. - Med. ajaleht, 1985, 16. jaan.
- Sergeeva K.M., Uspenskaja E.P. Bronhiaalastma lastel. L., meditsiin, 1984.
- Skurlatova Z.S. Nõelravi kasutamine bronhiaalastmaga patsientide kompleksravis. - Raamatus: Hingamisorganite morfoloogia, füsioloogia ja patoloogia (1. LMI). L., 1968, lk. 184-187. 13. Uglov F.G., Kopylov V.A. Valu kui kaitse- ja reparatiivsete protsesside stimulaator. - Vestn. hir., 1985, nr 6, lk. 17-22.
- Gershwin M.E. Bronhiaalastma (inglise keelest tõlgitud). M., meditsiin. 1984. aasta.
5469 0
Vaatamata allergoloogia suurele edule on konservatiivne ravi endiselt ebaõnnestunud olulisel osal bronhiaalastma põdevatest patsientidest. Selle põhjuseks on raskused allergeenide tuvastamisel haiguse atoopilises vormis, mis omakorda raskendab patogeneetilise ravi läbiviimist.
Konservatiivsed meetodid ei ole bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral piisavalt tõhusad, eriti lokaliseerimise korral. nakkav fookus kopsukoes. Kroonilise bronhopulmonaalse põletikulise protsessi korduvad ägenemised soodustavad astmahoogude sagedust ja raskust.
Konservatiivse ravi ebaõnnestumine nendes patsientide rühmades sunnib otsima bronhiaalastma ravi patogeneetilisi meetodeid, mis hõlmavad mõningaid kirurgilise sekkumise meetodeid.
Bronhiaalastma kirurgilisel ravil on poole sajandi pikkune ajalugu. Esimese operatsiooni tegi Ktimmel aastal 1923. Välja on pakutud palju meetodeid kirurgilised sekkumised, millest mõned on vaid ajaloolise tähtsusega, teised on bronhiaalastma raviarsenalis kindlalt kinnistunud.
Bronhiaalastma ravi kirurgilised meetodid võib jagada: 1) koeteraapiaks; 2) mitmesugused sekkumised (blokaadid ja operatsioonid) vegetatiivsele närvisüsteemid on rinnus ja emakakaela piirkonnad ja unearteri siinuse tsoon; 3) bronhiaalastma ravi patoloogiliselt muutunud kopsupiirkondade resektsiooni teel.
V. P. Filatovi 1939. aastal välja pakutud koeteraapia kuulub astmakirurgia ajalukku. nahaalune kude bronhiaalastma põdeva patsiendi rindkere sein, surnunaha tükk. Mõnel patsiendil täheldati soodsat tulemust kohe pärast operatsiooni, kuid 1-2 kuu pärast taastusid astmahood.
V. P. Filatovi järgijad, kes olid pikas perspektiivis põhjalikult uurinud koeteraapiaga ravitud patsientide seisundit, ei saanud samuti märkida selle positiivset terapeutilist toimet bronhiaalastma kulgemisele (A. A. Korolenko, 1951; V. V. Skorodinskaya, Sh. And Shpak, 1953; S. R. Munchik, 1963; V. P. Khripenko, M. I. Obuhhova, 1965).
Katsed muuta siirdatud koe tüüpi (noorte koerte neerupealised, suured veised, nahatükid koos kilpnäärme koega, veri “Kljukvina järgi”) ei parandanud samuti ravi tulemusi (K. A. Arikhbaev, 1936; L. F. Kolmakova, 1954; G. A. Alekseev, 1957; A. Ya. Tsikunsha, 1960; Gerber, 1960 1956 jne). Kopsuastma koirohi ravi heterokudede implanteerimise meetoditega on selle teoreetilise alusetuse ja praktilise ebaõnnestumise tõttu katkenud.
Nagu teada, mängivad astmahoo mehhanismis otsustavat rolli patoloogilised refleksprotsessid. Moodustunud vegetatiivsete keskuste ja kopsude vahele väliste vegetatiivsete radade kaudu, viivad nad nõiaringi. Sensibiliseerimise seisundis suureneb märkimisväärselt vagusnärvi tundlike närvilõpmete erutuvus, mis asuvad bronhide seinas. Pikaajaline ja intensiivne ärritus sellistes tingimustes aitab kaasa neuroosi tekkele ja kesknärvisüsteemi kongestiivse ergastuse fookuste tekkele (A. D. Ado, 1952; P. K. Bulatov, 1963; D. Dimitrov-
Sokodi, 1961).
Patogeneetiline alus kirurgiline ravi Bronhiaalastma on mõju patoloogilisele refleksiprotsessile keemilise (blokaadi) või operatsiooni teel. Need meetodid vähendavad vaguse närvi toonust, kõrvaldavad bronhospasmi tagajärjed ja muudavad šokitsooni reaktsiooni.
Tänu sellele on laialt levinud kõikvõimalikud autonoomse närvisüsteemi erinevate osade blokaadid kuulsad teosed A. V. Višnevski, A. A. Višnevski.
Blokaadi – "keemilise neurotoomia" abil saab taastoota ajutise refleksikaare katkemise, mis viib eelkõige patoloogiliste reflekside välistamiseni. Blokeerimiseks võib kasutada erinevaid kemikaale. Levin (1935) põhjustas sümpaatilise närvi piiritüve alkoholiseerimise, lisades 2,5 ml. etüülalkohol pleuraalselt neljandas ja viiendas roietevahelises ruumis. Selle meetodiga ravitud patsiendist 23-st 17-l saadi positiivne tulemus.
Kõige levinumad on novokaiini blokaadid. E. M. Rutkovsky (1971) soovitab unearteri novokaiini blokaadi. Süst tehakse m esiserva. sternocleidomastoideus kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemel. Sisestage 3-5 ml 0,5% novokaiini lahust. Ravikuur koosneb 10-14 blokaadist, mida tehakse 2-3 korda nädalas vaheldumisi vasakul ja paremal küljel.
V. A. Bondari (1966) andmetel tekkis astmahoogude lakkamine novokaiini blokaadi ja unearteri siinuse tsooni alkoholiseerumise mõjul 35-l 47-st selle meetodiga ravitud patsiendist. 1-3 aasta pärast täheldati stabiilset paranemist 18 juhul.
Bronhiaalastmahoo ravis laialt levinud sai ka ago-sümpaatilise novokaiini blokaad Višnevski järgi. D. Dimitrov-Sokodi (1961) täiendas kahepoolset vagosümpaatilist blokaadi sümpaatiliste piiritüvede ülemiste rindkere sõlmede blokaadiga. Pärast viit blokaadi, mis viidi läbi ülepäeviti, täheldas autor krampide lakkamist 3–18 kuu jooksul. Vagosümpaatilise blokaadi korral toimub aga vagusnärvi südamekiudude peaaegu täielik seiskumine, mis võib põhjustada kahjustusi. südamerütm ja veresoonte kollaps.
Ülaltoodud tüsistused on kopsupõimiku transbronhiaalse blokaadi ajal välistatud. Blokaad viiakse läbi spetsiaalse 50 cm pikkuse nõelaga bronhoskoobiga Peabronhi membraanne osa läbistatakse paremal hingetoru hargnemiskoha ja ülemise sagara bronhi suudme vahemaa keskel, vasak - keskmise ja distaalse kolmandiku piiril hargnemisest ülemise sagara bronhi suudmeni. Peribronhiaalselt manustatakse kuni 20 ml 0,5-1% novokaiini lahust.
Samaaegse endobronhiidi korral manustavad mõned teadlased meditsiinilist segu, mis koosneb 40–50 ml 0,5% novokaiini lahusest, millele on lisatud ühekordne annus efedriini, difenhüdramiini, hüdrokortisooni 300 000–500 000 ühikus penitsilliinis (A. N. Lidkarsky, A. T. Lidkarsky, A. T. V. A. Babaev, Z. S. Simonova, 1971). Transbronhiaalse blokaadi terapeutiline toime on sarnane vago-sümpaatilise blokaadi ja ülemiste rindkere sümpaatiliste sõlmede blokeerimisega.
D. Dimitrov-Sokodi (1961) ja L. Ya. Alperini (1969 |) sõnul võib transbronhiaalset blokaadi soovitada üldises meetmetes, et leevendada astmahoogu, mis ei lõpe. ravimid. Selle kasutamise vastunäidustused on tuberkuloos, kroonilise põletikulise kopsuprotsessi ägenemine, samuti bronhide seina jäikus, kuna nendel juhtudel manustamise ajal raviained võib tekkida mediastiinumi emfüseem.
Mõned autorid (F. W. Uglov, E. E. Grigorjeva, 1969) täheldasid esimese emakakaela sümpaatilise sõlme kahepoolse blokaadi mõjul astmahoo tõhusat leevendust. Nõel süstitakse kahe joone ristumiskohta: vertikaalne, tõmmatud vertikaalse haru servast 2 cm tahapoole. alalõualuu, ja horisontaalne, tõmmatud mastoidprotsessi alumise serva tasemel. Nõel torgatakse 2,5-3 cm sügavusele, toetudes vastu põikprotsess kaelalüli. Seejärel, tõmmates nõela 0,5 cm ja muutes suunda, nihutatakse seda 0,5 cm edasi. Sellesse kohta süstitakse kuni 20 ml 0,5% novokaiini lahust.
Seega on autonoomse närvisüsteemi erinevate osade ja unearteri siinuse tsooni blokaadil positiivne mõju astmahoogudele, mis on ilmselgelt tingitud patoloogilise dominandi ilmnemisest allergeeni puudumisel. "Keemilise neurotoomia" kasulikku mõju on raske üle hinnata, eriti pikaajalise lämbumishoo korral, mida ravimid ei peata. Nendes tingimustes on šokirefleksogeensete tsoonide blokeerimine tõhus meetod renderdamine hädaabi bronhiaalastma põdevate patsientide üldises ravikompleksis.
Kahjuks on blokaadi mõju lühiajaline. Peatades enamikul juhtudel bronhiaalastma rünnaku, ei takista "keemiline neurotoomia" uute tekkimist, kuna see mõjutab keeruline mehhanism antigeen-antikeha reaktsioonid ainult selle rakendamise lõpp-punktis, katkestades ajutiselt patoloogiliste reflekside voolu. Nende reflekside katkestamine pikemaks ajaks on võimalik ainult operatsiooniga.
Nagu eespool mainitud, võib bronhiaalastma kirurgilised sekkumised jagada: 1) autonoomse närvisüsteemi operatsioonideks emakakaela ja rindkere piirkonnas; 2) operatsioonid unearteri siinuse tsoonis.
Esimene autonoomse närvisüsteemi operatsioon bronhiaalastma korral oli ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni eemaldamine Kiimmeli poolt (1923). Autori saadud positiivsed tulemused äratasid paljude kirurgide tähelepanu simiatektoomiale bronhiaalastma korral. 1928. aastaks tehti maailma statistika järgi 212 sellist operatsiooni (E. R. Hesse). Sümpatektoomia pole aga kaugeltki kahjutu operatsioon. See võib kaasa aidata selliste tüsistuste tekkele nagu Horneri sümptomite kompleks, valu ilmnemine kõrvasüljenäärmes, näo-, keele-, ülajäsemete lihaste atroofia ja anhidroos.
Sümpaatilise närvisüsteemi kirurgiliste sekkumiste edasiarendamine - ülemise emakakaela sümpatektoomia koos stelektoomiaga (E. V. Bush, 1927; Levine, Grow, 1950), tähtkuju ganglioni eemaldamine (Steiner, (1951)) - ei toonud kaasa tulemuste paranemist.
Paralleelselt sümpaatilise närvisüsteemi operatsioonidega otsiti sekkumist parasümpaatilise närvisüsteemi bronhiaalastma korral. 1924. aastal pakkus Kappis välja parempoolse vagotoomia. Vagusnärv lõigati läbi emakakaela lähenemisest korduva närvi päritolu altpoolt. Mõned autorid püüdsid teha kaheastmelist sümpatektoomiat ja vagotoomiat (I. I. Grenov, 1925; V. S. Levit, 1926).
Samas protsent positiivseid tulemusi bronhiaalastma kirurgiline ravi jäi samaks nagu ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni eemaldamisel, komplikatsioonide arv suurenes siseorganite innervatsiooni kahjustuse tõttu.
Teadlaste soov vähendada tüsistuste arvu on viinud närvi-kopsupõimiku kirurgiliste sekkumiste väljatöötamiseni.
1926. aastal tegi Kiimmel ettepaneku lõigata vagusnärvi oksad juure piirkonnas. parem kops. Braeuner (1938) täiendas pleksotoomiat peamise bronhi ja veresoonte täieliku skeletiseerimisega kopsujuur(21 patsiendil). Pika aja jooksul pärast operatsiooni (4-8 aastat) paranes seisund 7 patsiendil ja 9 suri.
Parempoolse pleksotoomia ebapiisavalt väljendunud efekti tõttu täiendas Salman (1950) operatsiooni vasaku kopsu kopsusidemes paiknevate vaguse närvikiudude ristumiskohaga. Kahepoolse pleksotoomia tulemused on Adamsi (1950), Bladesi jt (1950), Abbot jt (1950) andmetel mõnevõrra paremad.
Püüdes saavutada refleksiteede täielikumat katkestamist, täiendasid mõned teadlased kahepoolset pleksotoomiat adventitsia eemaldamisega. kopsuarteri ja veenid vasakul 2-3 cm (E. N. Meshalkin, L. Ya. Alperin, N. I. Kremlev, G. A. Savinsky, A. M. Shurgaya, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Teised autorid täheldasid tähtkuju all oleva sümpaatilise tüve 3–4 sõlme resektsiooni positiivset mõju (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).
1952. aastal tegi D. Dimitrov-Sokodi ettepaneku eemaldada vagusnärvi sümpaatilise piiritüve ja kopsuharude sõlmed (2 kuni 5), luues püsiva katkestuse patoloogilistes refleksides ja peatades nõiaringi viivad refleksiprotsessid ja astmahoogude toetamine.
Autori uuringud on näidanud bronhide resistentsust seoses histamiinitaoliste ainetega ja suurenenud tundlikkust adrenaliini suhtes. Selle tehnikaga opereeriti 192 patsienti. Kahepoolne denervatsioon tehti 120 juhul, ühepoolne denervatsioon 72 juhul. Autori sõnul lakkasid vahetult pärast operatsiooni astmaatilistes kopsudes allergilised ja põletikulised protsessid, kadus bronhide spastiline seisund, pöördusid tagasi mitmed sekundaarsed astmaatilised muutused (emfüseem, ummikud kopsuvereringes).
A.V. Glutkin, V.I. Kovaltšuk
480 hõõruda. | 150 UAH | 7,5 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Lõputöö - 480 rubla, saatmine 10 minutit 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja pühad
240 hõõruda. | 75 UAH | 3,75 $ ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Kokkuvõte - 240 rubla, kohaletoimetamine 1-3 tundi, 10-19 (Moskva aja järgi), välja arvatud pühapäev
Kim Viktor Jugenovitš. Bronhiaalastma kirurgiline ravi sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga [Elektrooniline ressurss]: Väitekiri... arstiteaduste kandidaat: 14.00.27
Sissejuhatus
KLASS PEATÜKK 1. Kirjanduse ülevaade 9. KLASS
1.1 Ravi bronhiaalastma 9
1.2 Bronhiaalastma kirurgiline ravi - 12
PEATÜKK 2. Materjalid ja uurimismeetodid 17
2.1 Loomkatsete metoodika 17
2.2 Patsientide kliinilised omadused 21
2.3 Patsientide uurimismeetodid 24
2.3.1 Hingamisfunktsiooni uurimine 24
2.3.2 Autonoomse ja kesknärvisüsteemi seisundi uurimine 25
2.3.3 Immuunsüsteemi seisundi uurimine 28
2.3.4 Happe-aluse oleku uurimine, veregaas. 29
2.3.5 Kardiovaskulaarsed uuringud 29
2.1.3 Tulemuste statistiline töötlemine... 31
3. PEATÜKK . Bronhiaalastmahaigete ravi sümpaatilise kehatüvede elektrilise stimulatsiooniga 32
3.1 Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste tüvede stimulaatorite ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni implanteerimiseks 32
3.2 Implanteeritava elektrilise närvistimulaatori omadused ja kirurgiline tehnika selle implanteerimiseks sümpaatiliste selgroolülide emakakaela ja rindkere osadele - - 37
3.3 Sümpaatiliste stzolide raadiosagedusliku elektrostimulatsiooni meetod - 44
KLASS PEATÜKK 4. Uurimistulemused 4 5. KLASS
4.1 Loomkatsete tulemused 45
4.2 Bronhiaalastmahaigete emakakaela osa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga ravi kohesed ja pikaajalised tulemused 56
4.3 Bronhiaalastmahaigete rinnaosa sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga ravi kohesed ja pikaajalised tulemused 68
4.4 Bronhiaalastma ravi tüsistused sümpaatiliste kehatüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooniga, nende ennetamise ja ravi meetodid 78
Järeldus 83
Bibliograafiline register 91
Lühendite loetelu, tähised5
Sümbolid, ühikud ja terminid 102
Töö tutvustus
Probleemi asjakohasus
Viimastel aastakümnetel on enamikus maailma riikides bronhiaalastma (BA) esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud. Praeguseks on see haigus vähemalt 5% maailma elanikkonnast. AD juhtiv patogeneetiline seos on allergilise päritoluga krooniline eosinofiilne bronhiaalne põletik. Bronhospasmi tekkes omistatakse tähtsust ka närvimehhanismidele. AD raviks kasutatav ravimteraapia hõlmab peamiselt hormonaalseid ja adrenomimtilisi ravimeid. Kuid nende pikaajaline kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimeid - veritsevaid steroidseid maohaavandeid, diabeet, müokardi düstroofia, arteriaalne hüpertensioon ja jne. Pika ravi kestuse tõttu tekib järk-järgult sõltuvus ravimitest ja nende annuseid tuleb suurendada. Samal ajal võib ravi maksumus ulatuda 2 tuhande USA dollarini aastas. See ravikulu on meie elanikkonna jaoks eriti kõrge. Seetõttu tundub asjakohane otsida perspektiivsemaid ja odavamaid ravimeetodeid Kirurgilised meetodid AD raviks glomektoomia, kopsujuurte deervatsiooni, tüve vagotoomia, kopsu autotransplantatsiooni, loomsete kudede siirdamise, krüodestruktsiooni vormis. sinokarotiidi refleksogeense tsooni närvid ei ole leidnud nii laia levikut aastal kliiniline praktika ravimteraapiana, kuna need ei andnud alati väljendunud ravitoimet ja olid oma olemuselt elundeid hävitavad operatsioonid, mis mõnikord põhjustasid eluohtlikke tüsistusi. Mõnede neist, näiteks glomektoomia, kopsujuurte denervatsiini kasutamise positiivsed pikaajalised tulemused ulatusid 45–75% -ni.
Enamik kirurgilised meetodid BA ravi põhines selle haiguse puhul autonoomse närvisüsteemi (ANS) düsfunktsiooni kontseptsioonil: bronhide ülekaal selle auru ahendaval mõjul. sümpaatne osakond sümpaatilise ja mitteadreergilise pecholinergilise (NANH) osakondade bronhodilateerivate mõjude üle.. ANS-i teatud struktuuride eemaldamine või hävitamine võib põhjustada ANS-i bronhodilateeriva toime suurenemist selle sümpaatilise ja NANC-i osakonna aktiveerimise tõttu.
Teatavat tähtsust AD patogeneesis omistatakse ka patoloogilisele dominandile 7], erutusprotsesside katkemisele, pärssimisele kesknärvisüsteemis (KNS), ANS-i struktuurides ja neurodüstroofsele protsessile.
Kaasaegsete füsioloogia kontseptsioonide kohaselt põhjustab nende emakakaela ja rindkere sümpaatiliste tüvede stimuleerimine bronhide laienemist. Hingamisteede valendiku kontrollimise mehhanismide valdamine nende struktuuride kaudu võib avada uusi väljavaateid astmakirurgia arenguks.
Uuringu eesmärk ja eesmärgid
Käesoleva töö eesmärgiks oli uurida AD ravi efektiivsust uudse kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – abil.
Kooskõlas. Sel eesmärgil on määratletud järgmised uurimiseesmärgid:
1. Uurida eksperimentaalse bronhospasmi väljakujunemise peatamise ja ennetamise võimalust emakakaela ja emakakaela elektrilise stimulatsiooniga. rindkere sümpaatilised tüved AD mudelis laboriloomadel.
2. Uurida nende sümpaatiliste tüvede lõikude elektrilise stimulatsiooni mõju laboriloomade kehasüsteemidele AD eksperimentaalses mudelis.
3. Määrata näidustused ja vastunäidustused uue AD ravi kirurgilise meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – kasutamiseks kliinilises praktikas.
4. Katsetada kliinilises praktikas uut kirurgilist meetodit, uurida selle mõju organismisüsteemidele ja AD kulgu.
5. Anda objektiivne hinnang AD kirurgilise ravi meetodi – sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni – efektiivsusele.
Teaduslik uudsus
Selgus, et emakakaela või rindkere sümpaatilise tüve elektriline stimulatsioon võib sõltuvalt elektrilise stimulatsiooni vooluimpulsside parameetritest põhjustada nii bronhide laienemist kui ka ahenemist.
On näidatud, et sümpaatiliste tüvede perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega põhjustab enamikul astmahaigetel bronhide laienemist areneva astmahoo fuajees ja leevendab mõnda haigushoogu ilma ravimiteta. , vähendab astmavastaste ravimite tarbimist.
Näidati võimalust teostada elektriliste stimulaatorite implanteerimist sümpaatiliste tüvede rindkere ossa videotorakoskoopilisel meetodil.
Töö praktiline tähendus
Selgunud on peamised näidustused ja vastunäidustused uue minimaalselt invasiivse elundeid säilitava AD kirurgilise ravi meetodi - sümpaatiliste tüvede raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni - kasutamiseks.
Selgus, et sümpaatilise kehatüve perioodiline raadiosageduslik elektriline stimulatsioon selle emakakaela või rindkere osades vähendab oluliselt vajadust astmavastaste ravimite järele AD patsientidel. See vähendab tõenäosust, et neil tekivad ravimteraapia kõrvaltoimed, ja võimaldab neil tõhusalt ravida raskeid, ravimresistentseid astma vorme.
Põhilised kaitsemehhanismid) 1. Sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osa AD-ga patsientidel osaleb hingamisteede valendiku reguleerimises ja põhjustab nende laienemist või ahenemist.
2. Sümpaatiliste tüvede kaela- või rindkere osade perioodilist raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni impulssvooluga individuaalselt valitud parameetritega, mis laiendavad bronhe, saab kasutada mõningate astmahoogude ennetamiseks ja leevendamiseks ilma ravimiteta, ravita. erinevaid vorme BA, mis vähendab vajadust astmavastaste ravimite järele.
3. Uut kirurgilist meetodit AD raviks - sümpaatiliste tüvede raadiosageduslikku elektrilist stimulatsiooni - saab kasutada täiendav meetod astma kompleksses astmavastases ravimteraapias,
Töö aprobeerimine
Lõputöö materjalide põhjal ilmus 18 tööd. Doktoritöö põhisätted esitati ja arutati kolmandal Loode-Venemaa kirurgide teaduslik-praktilisel konverentsil 2001. aastal ning kolmel interdistsiplinaarsel rahvusvahelise osalusega teaduskonverentsil 2002. aastal Petroskois (27.-29. juuni), 2003. 23.–25. juunil) ja 2004. aastal (21.–23. juunil), samuti üheksandal Moskva rahvusvahelisel kongressil. endoskoopiline operatsioon(Moskva, 6.-8.aprill 2005). Kolmandal rahvusvahelisel Moskva innovatsiooni ja investeeringute salongil 2003. aastal (4.-7. veebruar) Ülevenemaalises messikeskuses pälvis käesoleva väitekirja aluseks olev uus kirurgiline tehnoloogia BA ravimiseks Kuldmedali ja Venemaa Patendi- ja Kaubamärkide Agentuuri diplom. See töö viidi läbi ka seoses Petroskoi Riikliku Ülikooli ja akad. B.V. Petrovsky projektid nr K0326, A0009 Vene Föderatsiooni Haridusministeeriumi föderaalse sihtprogrammi raames aastatel 1998-2000. "Fundamentaalteaduse ja kõrghariduse lõimimine".
Uurimistulemuste rakendamine
Petroskoi Riikliku Ülikooli anestesioloogia, elustamise ja üldkirurgia osakonna üldkirurgia kursuse kliinikus võeti kasutusele astmahaigete sümpaatiliste kehatüvede raadiosageduslik elektriline stimulatsioon St. Kliinilise osakonnahaigla baasil. Oktjabrskaja raudtee Petrozavodsk (GTUZ osakond kliiniline haigla JSC Russian Railways Petrozavodski jaamas, mis asub aadressil: 185001 Petrozavodsk, Pervomaisky pr., 17), Venemaa Teaduskeskuses, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia kirurgia. akadeemik, B.V. Petrovski kopsu- ja mediastiinumikirurgia osakonnas (119992, Moskva, Abrikosovsky lane, 2),
Lõputöö ulatus ja struktuur
Lõputöö on esitatud 104 leheküljel masinakirjas tekstina ja koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, oma uurimusest, mis on esitatud kolmes peatükis, . järeldused, järeldused, praktilisi nõuandeid, bibliograafiline register, mis sisaldab 137 allikat: 86 kodumaist ja 51 välismaist. Doktoritöö on illustreeritud 20 tabeli, 35 joonisega.
Bronhiaalastma ravimite ravi
Peamiseks tavapäraseks AD raviks on praegu medikamentoosne ravi. Vastavalt kaasaegsetele standarditele põhiteraapia B A hõlmab bronhodilataatoreid ja põletikuvastaseid ravimeid, mida määratakse sõltuvalt haiguse tõsidusest erinevalt. Hormonaalseid ja põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse reeglina ainult mõõduka ja raske astma korral ning bronhodilataatoreid - mis tahes haiguse käigu korral. Praegu on Venemaal 60–75% täiskasvanud bronhiaalastma patsientidest mõõduka ja raske kulg.
Peamised astmavastased ravimid on: 1. Bronhodilataatorid: a) alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite stimulandid (adrenaliinvesinikkloriid jne); b) bsta-1-, beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimulandid, mitteselektiivsed (isadriin, ortsiprenaliinsulfaat); c) beeta-2-adrenergilised stimulandid, selektiivsed: lühitoimelised (fenoterool, salbutamool, berotek, terbutaigan) ja pika toimeajaga (salmeter, volmax), mida kasutatakse mõõdetud annusega inhalaatorite või tablettidena; d) lühitoimelised metüülksantiinid (teofülliin, eufilliin (aminofülliin).Aerosoolide ebaefektiivse toime korral manustatakse intravenoosselt või pikaajalise toimega teofülliini preparaate (teopec, ventax, retophil) tablettidena; e) antikolinergilised ained (atrovent (ipratropium bromide) troventool, berodual ( fenoterool + atrovent).Neid ravimeid kasutatakse raske bronhorröa või rünnaku ajal koos beeta-2-adrenergiliste stimulantidega.2 "Põletikuvastased ained: a) inhaleeritavad glükokortikoidid (beklometasoondipropionaat, pulmicorius flixrtiid, flunisoliid). atsetaat (ingakort) ja resorptiivse toimega glükokortikoidid (prediisoloon, metüülprednisoloon, trüamtsinoloon); b) nuumrakkude membraani stabilisaatorid (naatriumkromoglükaat; nsdokromiilnaatrium, ketotifeen, ditek). Neid ravimeid kasutatakse krampide vältimiseks sissehingamisel; c) lükotrieeni inhibiitorid; leukotrieeni IX retseptori antagonistid (zafirlukast (akolaat), montelukate (ainsuses) ja leukotrieeni sünteesi inhibiitorid (zileutop) Ravimite kasutamine ei ole ilma kõrvaltoimeteta. hormoonravi põhjustab Iceico-Cushingi sündroomi, rasvumise, hüpertensiooni, II tüüpi suhkurtõve, müokardi düstroofia, osteoporoosi, kandidoosi teket. hingamisteed, katarakt, dermatiit, steroidsed maohaavandid, mida sageli komplitseerib gastroduodenaalne verejooks.
Adrenomimeetikumide sagedane kasutamine põhjustab sageli adrenergilise tasakaalu häireid, mille korral adrenomimeetikumid mitte ainult ei lakka omamast bronhodilateerivat toimet, vaid võivad ka ise otseselt põhjustada bronhospasmi.
Astmavastaste ravimite kasutamine VA-d ei ravi, vaid ainult hõlbustab selle kulgu. Patsientide vajadus nende ravimite järele suureneb järk-järgult. Kõrvaltoimete raskusaste on suurem, mis võib põhjustada puude,
Astmavastased ravimid on kallid ja ei ole patsientidele kergesti kättesaadavad madal tase heaolu (tabel 1), on vajadus sagedamini hospitaliseerida; selliseid patsiente haiglates. See suurendab astmahaigete ravi tervishoiukulusid.
Minimaalne ühe voodipäeva maksumus haiglas ulatub 500-900 rublani, arvestamata ravimite ja uuringute maksumust.
WHO ekspertide sõnul kulutab iga mõõduka kuni raske astmaga patsient aastas astmavastastele ravimitele üle 2000 USA dollari (umbes 60 000 rubla). Enamiku selle BA kursusega Venemaa patsientide heaolu keskmine tase ei ületa 15-30 tuhat rubla aastas.
Astmavastaste ravimite pidevast kasutamisest tulenev tüsistuste risk ja kõrge ravikulu on eelduseks uute, mittemedikamentoossete astma ravimeetodite, sh kirurgiliste meetodite otsimisel.
Loomkatsete metoodika
Eksperimentaaluuringute eesmärk oli määrata emakakaela ja rindkere osade sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni voolu optimaalsed parameetrid, mis võimaldavad ennetada, leevendada või vähendada eksperimentaalset bronhospasmi.
Katsed viidi läbi vastavalt loomade humaanse kohtlemise reeglitele.Akuutsed katsed viidi läbi 34 Wistari rotiga vanuses 3-4 kuud kaaluga 250-300g 17 looma olid isased, 17 emased.
Eksperimentaalse bronhospasmi simuleerimiseks sensibiliseeriti loomi 3 päeva jooksul subkutaanselt hobuse seerumiga annuses 0,25 ml/kg kehakaalu kohta. Lubatud annus seerumit manustati intraperitoneaalselt päevadel 10–12. Optimaalse bronhospasmi mudeli väljaselgitamiseks kutsuti 20 rotil esile eksperimentaalne bronhospasm, kasutades hetamiini ja atsetüülkoliini (enne histamiini, atsetüülkoliini manustamist neid loomi ei sensibiliseeritud hobuse seerum).
Akuutsete katsete ajal anesteesia viidi läbi uretaani intraperitoneaalse süstimisega annuses 1 g / kg kehakaalu kohta. Lihasrelaksante kasutati spetsiaalse tehnika järgi,
Uuring hingamissüsteem
Hingamisteede resistentsuse dünaamika uurimiseks õhuvoolule (Toores) eksperimentaalse bronhospasmi tekke ajal ja selle leevendamiseks sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooniga kasutati Kaminko M.E. järgi spirograafia meetodit. , mis seisnes toorväärtuse mõõtmises iga hingamistsükli ajal spetsiaalse anduri abil kunstliku kopsuventilatsiooni ajal (joonis 1).
Vereringe minutimahu (MCV) ja pulseeriva ajuverevoolu (PCM) mõõtmine viidi läbi PA-09 polüanalüsaatori ja arvuti abil.
Meetod elektrostimulaatori elektroodide ühendamiseks sümpaatiliste tüvedega
Nende ülemisse kolmandikku ühendati umbes 0,1 mm läbimõõduga roostevabast terasest traadi või nõelelektroodi kujul olevad elektroodid sümpaatiliste tüvede kaela- ja rindkere osade elektriliseks stimuleerimiseks.
Elektroodide voolutakistuse väärtus oli vahemikus 1,0 kuni 5,0 oomi. Elektroodid ühendati parema ja vasaku sümpaatilise tüvega.
Valitud vooluparameetrite adekvaatsuse kontrollimiseks igal loomal anesteesia akuutse katse ajal, enne antigeeni või muu bronhospastilise aine lahustuva annuse sisestamist, kehtivate impulsi parameetrite (sagedus, amplituud, pulss) läviväärtused. kestus) valiti, saavutades refleksi ilmnemise südame löögisageduse (HR) tõusu kujul. Sellise refleksi ilmnemine kinnitas elektrilise stimulatsiooni mõju kehasüsteemidele.
LLM-i elektrilise stimulatsiooni meetod brinhhoosi leevendamiseks
Raske bronhospasm tekkis tavaliselt 5-7 minuti pärast. pärast antigeeni, histamiini või atsetkoliini lubatud annuse manustamist. Bronhospasmi peatamiseks viidi läbi elektristimulatsioon seanssidena, mis kestsid 2 kuni 5 minutit intervalliga І5 kuni 30 minutit, kasutades elektristimulaatorit ISE-01, vooluimpulsse parameetritega: 1,0-150,0 Hz, 1 ,0-100,0 V, 0,2-2,0 ms. Voolu väärtus oli vahemikus 3-100 mA, sagedamini 5-35 mA. Tekkiva bronhospasmi taustal viidi elektristimulatsioon läbi vaheldumisi mõlemale närvitüvele ja järgneval seansil mõlemale tüvele korraga. Elektrilise stimulatsiooni seansside ajal suurendati või vähendati vooluimpulsside parameetreid, saavutades bronhospasmi vähenemise või leevenduse.
Elektrilise stimulatsiooni meetod bronhospasmi tekke vältimiseks Eksperimentaalse bronhospasmi tekke vältimiseks alustati elektrilist stimulatsiooni vahetult pärast antigeeni, atsetüülkoliini või histamiini lubatava annuse manustamist enne bronhospasmi tekkimist valitud läviparameetritega vooluimpulssidega. . Selliste elektrilise stimulatsiooni seansside kestus oli 2 kuni 5 minutit.
Näidustused ja vastunäidustused sümpaatiliste kehatüvede stimulaatorite ja raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni implanteerimiseks
Näidustused kirurgilise meetodi kasutamiseks AD raviks - sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon
Sümpaatiliste tüvede emakakaela ja rindkere osade raadiosagedusliku elektrilise stimulatsiooni meetodit on soovitatav kasutada ainult teatud näidustuste korral. Peamised neist on:
1) BA segatud, nakkus-allergiliste ja atooniliste vormide mõõduka ja raske käiguga, mida komplitseerivad astmavastaste ravimite kõrvaltoimed, millel on väljendunud ravimiresistentsus, eriti hormonaalsete ja adrepomimeetiliste ravimite suhtes. Uus meetod on sümptomaatiline. Nii lai BA-vormide loetelu, milles seda saab kasutada, on tingitud asjaolust, et olenemata haiguse arengumehhanismidest sisaldavad bronhospasmi mehhanismid alati närvisüsteemi silelihasseina üle kontrolli elemente. bronhid ja see meetod võimaldab teil neid teatud määral kontrollida, põhjustades bronhodilatatsiooni. Näidustuste määramisel on oluline väljendunud ravimisõltuvus, pidades silmas asjaolu, et sümpaatiliste kehatüvede elektriline stimulatsioon võib vähendada astmavastaste ravimite vajadust ja seega ka selliste eluohtlike kõrvaltoimete raskust. hormonaalne ja adrenomimstiline ravi nagu steroidne verejooks maohaavandid, suhkurtõbi, rasvumine, hüpertooniline haigus, müokardi düstroofia, osteoporoos ja teised.
2) Varem kasutatud BA ravimeetodite (konservatiivne ja kirurgiline) ebaõnnestumine või ebaefektiivsus haiguse pikaajalise remissiooni saavutamisel. Nendel patsientidel on haigus tavaliselt kiiresti progresseeruv. Astma progresseerumisel tuleb remissioonide saavutamiseks astmavastaste ravimite annuseid pidevalt suurendada. Mõned neist patsientidest on juba läbinud erinevaid operatsioone (glomektoomia, kopsujuurte depervacigo jne) ja nende toime oli ebapiisav BA stabiilse remissiooni saavutamiseks. .
3) ANS-i parasümpaatilise jagunemise tooni väljendunud ülekaal selle sümpaatilise jagunemise tooni üle vastavalt variatsioonipulsomeetria ja muude testide andmetele. Uued meetodid võivad oluliselt vähendada ANS-i sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna tasakaalustamatust sümpaatilise osakonna tooni ülekaalu suunas, mis mõjutab oluliselt haiguse kliinilist pilti.
4) Funktsionaalse reservi olemasolu patsiendi hingamissüsteemis, mis võimaldab hingamisteedel piisav laieneda vastuseks adrenergilisele stimulatsioonile. Kaudselt saab sellise reservi olemasolu enne operatsiooni hinnata pneumotahomeetria tulemuste põhjal bronhodilatoorsete testide ajal adrepomimeetikumidega (FEV) peaks 10-15 minutit pärast adrepomimeetikumi kasutamist suurenema rohkem kui 15%. Kuigi, nagu praktika on näidanud, on reservi suuruse kaudse hindamise olulisem kriteerium patsiendi astmahoogude peatamiseks kasutatava väärtuse, adrenomimeetikumi annuse ja selle tüübi analüüs. Mida suurem annus ja mida tugevam on kasutatav adrenomimeetikum, seda väiksem on hingamisteede reserv bronhodilatatsiooniks. Nii et patsientidel, kes vajavad astmahoo peatamiseks ainult ühte annust "salbutamooli", on selline hingamissüsteemi reserv palju suurem kui patsientidel, kes on sunnitud kasutama 2-3 annust "salbutamooli" samal eesmärgil või ühel eesmärgil. annus tugevamat adrenomimeetikumi. Hingamissüsteemi funktsionaalse reservi täielik puudumine bronhodilatatsiooniks astmahaigetel on haruldane. Selle puudumise põhjused võivad olla väljendunud sklerootilised muutused bronhide seintes ja adrenoretseptorite degeneratsioon. Selliste patsientide puhul ei ole uue kirurgilise meetodi kasutamine asjakohane.
5) Paljude astmahaigete madala heaolu tõttu on võimalik välja tuua veel üks näidustus uute kirurgiliste meetodite kasutamiseks - patsiendi raske majanduslik olukord, mis ei võimalda tal osta kalleid astmavastaseid ravimeid. Arvestades asjaolu, et sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon hõlbustab oluliselt astma kulgu ja vähendab vajadust ravimite järele, muutub patsient majanduslikult turvalisemaks. Elektrostimulaatori maksumus ei ületa kuue kuu jooksul astma või põletikuvastaste ravimitega patsiendi kulusid. See viitab uue kirurgilise meetodi ilmselgele eelisele.
Uue kirurgilise meetodi kasutamise vastunäidustused:
1. Elektristimulaatori implanteerimine sümpaatilise tüve rindkere ossa ei ole sobilik krooniliste mädasete kopsuhaiguste, tuberkuloosi, kroonilise bronhiidi ägedas staadiumis patsientidele.
2. 2-3 kraadine hingamispuudulikkus, cor pulmonale, varem üle kantud püeumonektoomia. Elektrostimulaatori paigaldamine sümpaatilise kehatüve rindkere ossa võib sellistel patsientidel põhjustada ägedat hingamispuudulikkust operatsioonilaual, kuna operatsiooni ajal tuleb kops ajutiselt kokku kukkuda. Need patsiendid saavad kasutada ainult elektrilise stimulaatori implanteerimist sümpaatilise kehatüve emakakaela ossa.
3. Varem ülekantud pleuriit, mis põhjustas väljendunud pleura adhesioonide ilmnemise, on samuti võimeline oluliselt raskendama elektrilise stimulaatori implanteerimist sümpaatilise kehatüve rindkere ossa. Adhesioonid takistavad juurdepääsu närvidele
Loomkatsete tulemused
Eksperimentaalse bronhospasmi suurimat väärtust täheldati sagedamini selle modelleerimisel hobuse seerumi abil (tabel 3), see mudel peegeldab adekvaatsemalt bronhospasmi ja astmahoogude tekke patofüsioloogilisi mehhanisme (83) ning seetõttu võeti see põhiliseks. Kõige tugevam bronhospasm tekkis tavaliselt 5–7 minutit pärast hobuseseerumi, histamiini või atsetüülkoliini lahustuva annuse manustamist ega vähenenud ning mõnikord suurenes kogu katse vältel. Bronhospasmi ajal ilmnes enamikul loomadel MBV, PCM3 oluline langus, samuti südame löögisageduse tõus, aju aeglase aktiivsuse suurenemine, mis viitas kaudselt aju verevoolu halvenemise tõttu aju hüpoksiale. Sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni tulemused Emakakaela (tabel 4) või rindkere (tabel 5) osade sümpaatiliste tüvede elektriline stimulatsioon viis enamikus katsetes bronhospasmi vähenemiseni või leevendumiseni.
1. Bronhospasmi täielik leevendamine - 55,8-61,8% SS SS ES-ga loomadest ja 61,8-64,7% HS SS ES-ga loomadest.
2. Bronhospasmi ulatuse vähendamine 50-99% - 20,6-29,5% loomadel ES SS SS ja 23,5-29,5% loomadest HS SS.
3. Bronhospasmi ulatuse vähendamine 15-49% - 8,8-11,8% loomadel ES SS SS ja 2,9-11,8% loomadest HS SS.
4. Bronhospasmi ulatus ei muutunud – 2,9–8,8% loomadest, kellel on ESSHChSSiESGChSS
5. Bronhospasmi suurenemine 25% või rohkem - 1 loomal ES SS SS ja 1 loomal (2,9%) ES HS SS.
Elektrilise stimulatsiooni mõju ei sõltunud sellest, kas stimuleeriti ühte või mõlemat sümpaatilist tüve.
Voolutugevusel 71-150 uS, 2,0 V, 0,2 ms bronhodilatatsiooni ei täheldatud. Bronhospasmide ennetamine ja leevendamine sümpaatiliste tüvede elektrilise stimulatsiooni abil
Ennetav elektriline stimulatsioon sümpaatilise kehatüve emakakaela (tabel b) ja rindkere (tabel 7) vooluga 1–70 Hz, 2,0 V, 0,2 ms oli enamikul loomadel efektiivne.
Bronhospasm ei arenenud 41,2–50% ES SS SS ja 41,5–55,9% ES SS SS loomadest. Enamikul teistel loomadel, kellel oli ES SS SS ja ES HF SS, ei olnud see rohkem kui 50% algsest töötlemata tasemest. See toime ei sõltunud ühe või mõlema sümpaatilise tüve stimuleerimisest.
Neljal ES HF SS-ga rotil (11,8%) ja ES HF SS-ga 5-l rotil (14,7%) ei ilmnenud sümpaatiliste tüvede ennetava elektrilise stimulatsiooni mõju. Vooluparameetrid: 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms olid enamikul loomadel ebaefektiivsed.
Vooluimpulsi parameetrite valimine elektrilise stimulatsiooni seansside ajal näitas, et suurimat bronhodilateerivat toimet täheldati voolusagedusel 30,0–70,0 Hz, pinge väärtusel 2,0 V või rohkem ja voolutugevusel 5 mA või rohkem.
Vooluimpulsside kestus ei mõjutanud oluliselt bronhodilateeriva toime ulatust.
Parema, vasaku ja mõlema sümpaatilise tüve elektrilise stimulatsiooni tulemustes olulisi erinevusi ei olnud.
Pärast elektrilise stimulatsiooni seansi lõpetamist enamikul loomadel katse ajal ei täheldatud bronhospasmi taastumist. Vaid 3 rotil täheldati taastumist 15–20 minutit pärast 2-minutiste elektrostimulatsiooniseansside lõpetamist. Kuid see oli palju vähem väljendunud kui enne elektrilise stimulatsiooni seanssi ja see peatas kergesti korduva 2–5-minutilise elektrilise stimulatsiooni seansi.
Elektrilise stimulatsiooni seanssidel ei olnud negatiivset mõju südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundile. Ilmnes tendents nende seisundi paranemisele: MOC5 GICM tõus, EEG normaliseerumine (tabel 4, tabel 5, tabel 6, tabel 7).
Emakakaela sümpaatiliste tüvede läbilõikamine 8 loomal ja rindkere sümpaatiliste tüvede läbilõikamine 12 loomal ei viinud bronhodilateeriva toime lakkamiseni. See näitab selle rakendamise keskseid mehhanisme.