Infarkti kliinilised ilmingud ja nende patogenees. Südameatakk. Erinevat tüüpi südameinfarkti mõiste, põhjused, morfoloogilised omadused. Tulemused. Haiguse patoloogiline anatoomia

14.12.2018

Müokardiinfarkt on südamelihase kahjustus, mis tekib selle verevarustuse ägeda rikkumise tagajärjel, mis on tingitud ühe südamearteri ummistusest aterosklerootilise naastuga. Selle tulemusena sureb verevarustuseta jäänud lihase osa, see tähendab, et see muutub nekrootiliseks.

Kas olete viimase 3 aasta jooksul läbinud terve arstiringi?

JahMitte

Klassifikatsioon

Sõltuvalt arenguastmest eristatakse järgmisi müokardiinfarkti perioode:

1. teravaim kestab tavaliselt vähem kui 5-6 tundi alates rünnaku algusest. Etapp peegeldab esialgseid muutusi, mis on põhjustatud südamelihase kahjustatud piirkonna verevarustuse katkemisest.
2. Vürtsikas Südameinfarkti alguse hetkest kulub kuni 2 nädalat, seda iseloomustab nekrootilise koepiirkonna moodustumine südamelihase surnud osa piirkonnas. Sel perioodil on kahjustatud müokardi piirkond juba kindlaks määratud, mis on tüsistuste tekkes otsustava tähtsusega.
3. alaäge- 14. päevast kuni 2. kuu lõpuni pärast südameinfarkti. Sel perioodil algab nekroosipiirkonna asendamise protsess sidekoega (armistumine). Rünnaku tagajärjel kergelt kahjustatud rakud taastavad oma funktsioonid.
4. Armid- nimetatakse ka infarktijärgseks perioodiks, mis algab 2 kuud pärast esimesi südameinfarkti tunnuseid ja lõpeb armi lõpliku moodustumisega, mis aja jooksul pakseneb.

Kõigi etappide kogukestus alates ägedate vereringehäirete algusest kuni armi tekkeni kestab 3 kuni 6 kuud.

Südame armkoe piirkonnas olev südame kontraktiilne aparaat ei ole enam aktiivne, mis tähendab, et terved lihaskiud peavad nüüd töötama suurenenud koormuse režiimil, mille tagajärjeks on müokardi hüpertroofia.

Lisaks põhjustab müokardi osa asendamine sidekoega südameimpulsside juhtivuse muutumise.

Vastavalt patoloogilise fookuse suurusele

Sõltuvalt nekrootilise fookuse suurusest eristatakse südameatakk:

1. Suur-fokaalne (transmuraalne või Q-infarkt).
2. Väike-fokaalne (mitte Q-infarkt).

Südamehaiguste osakonna andmetel

Müokardiinfarkt haarab südamelihase erinevaid osi, sõltuvalt sellest, mis jaguneb:

1. Subepikardiaalne- patoloogilises protsessis osaleb südame välimine kest.
2. Subendokardiaalne- vereringe keskorgani kesta sisemise kihi rikkumine.
3. intramuraalne- infarkt müokardi keskmises osas.
4. transmuraalne- südamelihase kogu paksuse kahjustus.

Vastavalt tüsistuste esinemisele

On olemas komplikatsioonide rühmad:

1. Kõige ägedam periood.
2. äge periood.
3. Subakuutne periood.

Klassifikatsioon fookuse lokaliseerimise järgi

Müokardiinfarkt mõjutab järgmisi südamelihase piirkondi:

1. Vasak vatsakese (eesmine, külgmine, alumine või tagumine sein).
2. Südametipuks (südame tipu isoleeritud infarkt).
3. Interventrikulaarne vahesein (vaheseinainfarkt).
4. Parem vatsake.

Võimalikud on südamelihase erinevate osade, vasaku vatsakese erinevate seinte kombineeritud kahjustuste variandid. Sellist südameinfarkti nimetatakse tagumiseks-ala-, ees-külgmiseks jne.

Müokardiinfarkti põhjused

Peamiste tegurite rühm, mis kõige sagedamini põhjustavad müokardiinfarkti arengut, on järgmised:

• koronaararterite põletikulised kahjustused;
• trauma;
• arteriaalse seina paksenemine;
• koronaararterite emboolia;
• lahknevus müokardi vajaduste ja hapnikuvarustuse vahel;
• vere hüübimishäire;
• operatsioonijärgsed tüsistused;
• anomaaliad koronaararterite arengus.

Lisaks võib südameinfarkt harvadel juhtudel esile kutsuda:

• kirurgiline obturatsioon - arteri ligeerimise tulemusena või kudede dissektsiooni korral angioplastika ajal;
• koronaararterite spasm.

Kõiki ülaltoodud tingimusi ühendab võime põhjustada südamelihase teatud piirkonna verevarustuse täielikku seiskumist.

Riskitegurid

Inimesed, kellel on suurem risk müokardiinfarkti tekkeks, on järgmised:

1. Sigarettide kuritarvitamine (sisaldub ka passiivne suitsetamine), alkohoolsed joogid.
2. Rasvumine, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide kõrge sisaldus veres, madal sisaldus kõrge tihedusega lipoproteiinid.
3. Reumaatilise südamehaigusega patsiendid.
4. Patsiendid, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või kellel on varem esinenud südame isheemiatõve asümptomaatilised vormid, mida praegu esindab selgelt väljendunud kliiniline pilt.
5. elavad saastatud piirkondades.
6. Varem üle kantud streptokokist põhjustatud haigused ja.
7. Eakad, eriti haiged.

Statistika järgi võib müokardiinfarkti riskitegurite hulka arvata ka kuulumise meessoost, sest tugeval poolel inimkonnast on rünnaku sagedus 3-5 korda kõrgem kui naistel.

Müokardiinfarkti arengu mehhanism

Müokardiinfarkti arengus on 4 etappi:

1. Isheemiline. Seda iseloomustab ägeda isheemia, rasvade ja valkude degeneratsiooni areng. Mõnel juhul areneb isheemiline koekahjustus pikka aega, olles rünnaku esilekutsujaks.
   Patoloogiline protsess põhineb südamelihase piirkondade verevarustuse rikkumisel, järk-järgult omandades "kriitilise massi", kui arteri luumenit kitseneb 70% või rohkem kogu ristlõike pindalast. Esialgu saab verevarustuse vähenemist kompenseerida tagatiste ja muude veresoontega, kuid sellise olulise ahenemise korral ei saa seda enam piisavalt kompenseerida.
2. Nekrobiootiline (kahjustuse staadium). Niipea, kui kompensatsioonimehhanismid on ammendatud ja südamelihase kudedes ilmnevad ainevahetuslikud, funktsionaalsed häired, viitavad need kahjustusele. Nekrobiootilise etapi kestus on umbes 5-6 tundi.
3. Nekrootiline. Infarkti piirkonda, mis areneb sel perioodil mitu päeva - 1-2 nädalat, esindab nekrootiline (surnud) kude, mis on selgelt piiritletud tervetest müokardi piirkondadest. Nekrootilises staadiumis ei esine mitte ainult südamelihase isheemiliste, kahjustatud piirkondade nekroos, vaid ka sügavate düstsirkulatsiooni- ja ainevahetushäirete tekkimine väljaspool kahjustust.
4. Armid. See algab paar nädalat pärast rünnakut, lõpeb 1-2 kuu pärast. Etapi kestust mõjutab otseselt müokardi kahjustatud piirkonna pindala ja patsiendi keha seisund, et reageerida adekvaatselt erinevatele stiimulitele (reaktiivsus).

Müokardiinfarkti tagajärjel tekib selle asemele tihe vormitu arm ja infarktijärgne suurfokaalne kardioskleroos. Tervisliku südamelihase piirkonnad, mis asuvad äsja moodustunud armkoega serval, on hüpertrofeerunud – organismi vastust kompenseeriv mehhanism, mille tõttu need piirkonnad võtavad surnud koe funktsiooni.

Ainult isheemia staadiumis on võimalik pöördprotsess, kui kuded pole veel kahjustatud ja rakud saavad normaalselt funktsioneerida.

Sümptomid

Müokardiinfarkti kliiniline pilt on esitatud:

1. Valu rinnus. Seda tuleb eristada stenokardia valust. Infarktivalu on tavaliselt äärmiselt intensiivne, raskusastmelt mitu korda suurem kui stenokardia valusündroom. Valu kirjeldatakse kui rebenemist, mis voolab üle kogu rindkere või ainult südame piirkonda, kiirgab (kiirgab) vasak käsi, abaluu, pool kaela ja alalõug, abaluudevaheline ruum. See erineb kestusega üle 15 minuti, ulatudes mõnikord kuni tunnini või kauemaks, ilma intensiivsust kaotamata. Nitroglütseriiniga ei ole võimalik müokardiinfarkti valu peatada.
2. Naha blanšeerimine. Patsientidel on sageli külmad jäsemed ja terve nahavärv. Kui südameatakk mõjutab suurt südamelihase piirkonda, täheldatakse kahvatut tsüanootilist, "marmorist" nahatooni.
3. Teadvuse kaotus. Tavaliselt areneb see intensiivse valu sündroomi tõttu.
4. Südame seiskumine. See võib olla rünnaku ainus kliiniline sümptom. Areng põhineb arütmiatel (tavaliselt ekstrasüstool või kodade virvendus).
5. Suurenenud higistamine. Rünnakuga kaasnevat higistamist kirjeldatakse kui tugevat ja niisket.
6. Hirm surma ees. Selle tunde tekkimine on seotud inimese esimese signaalimissüsteemi töö põhitõdedega. Juba enne infarkti algust võib inimene tunda hirmu peatse surma ees, kuid see ei ole alati nii. Sellise südameinfarkti subjektiivse aistingu eristavaks tunnuseks neuroosi ja psühhoosi korral on liikumatus.
7. Õhupuudus. See võib kaasneda peamise valu sündroomiga ja olla ainus südameataki ilming. Patsiendid on mures õhupuuduse, hingamisraskuste, lämbumise pärast.

Lisaks peamistele sümptomitele võivad rünnakuga kaasneda:

• nõrkuse tunne;
• iiveldus, oksendamine;
• peavalu, pearinglus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Müokardiinfarkti võib olla raske diagnoosida ebatüüpilise kliinilise pildi tõttu:

1. Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega perifeerne vorm. Valusündroom erineb erineva intensiivsusega, lokaliseeritud kurgus, vasakus käes, vasaku väikese sõrme distaalses falangis, alalõuas, emakakaela rindkere selgroos. Perikardi piirkond jääb valutuks.
2. Kõhuõõne (gastralgiline) vorm. Patsiendil on iiveldus, oksendamine, luksumine, puhitus, valu ülakõhus. Kliiniline pilt on sarnane haigusega toidumürgitus või äge pankreatiit.
3. Astmaatiline vorm. Patsiendid on mures õhupuuduse pärast, mis kipub süvenema. Müokardiinfarkti sümptomid sarnanevad sel juhul bronhiaalastma rünnakuga, võivad põhjustada kopsuturset.
4. Aju (aju) vorm. Kliiniline pilt sarnaneb insuldiga, sisaldab pearinglust, hägustumist või teadvusekaotust, neuroloogilised sümptomid. Patoloogia kulgemise varianti leitakse sageli eakatel, kellel on anamneesis ajuvereringe häireid.
5. Vaikne (valutu) vorm. See on haruldane, peamiselt dekompenseeritud suhkurtõve raskete tüsistustega patsientidel (diabeetiline neuropaatia - patsientidel väheneb jäsemete, hiljem südame ja teiste siseorganite tundlikkus). Subjektiivselt kurdavad patsiendid tugevat nõrkust, kleepuva külma higi ilmnemist, üldise seisundi halvenemist. Mõne aja pärast võib inimene tunda ainult nõrkust.
6. arütmiline vorm. Seda tüüpi voolu peamine omadus paroksüsmaalne vorm, mille puhul valu võib puududa. Patsiendid on mures südame löögisageduse tõusu või languse pärast, mõnel juhul on teadvuse kaotus, mis peegeldab täielikku atrioventrikulaarset blokaadi.
7. Collaptoid vorm. Südame piirkonnas valusündroomi ei esine, patsiendil on järsk ja märkimisväärne vererõhu langus, pearinglus, silmade tumenemine, teadvus on tavaliselt säilinud. Sagedamini esineb korduva, transmuraalse või.
8. ödeemne vorm. Kliinilises pildis eristatakse õhupuudust, nõrkust, südamepekslemist, suhteliselt kiiresti tekkinud turset ja mõnel juhul astsiiti. Turse tüüpi müokardiinfarktiga patsientidel võib see ilmneda, mis viitab ägedale parema vatsakese puudulikkusele.
9. Kombineeritud ebatüüpiline vorm. Selline kursuse variant eeldab mitme ebatüüpilise vormi ilmingute kombinatsiooni.

Müokardiinfarkti tagajärjed

Südameinfarkti tüsistused jagunevad kahte rühma:

1. Vara.
2. Hilinenud.

Esimesse rühma kuuluvad tüsistused, mis tekkisid südameinfarkti algusest kuni esimese 3-4 päeva jooksul pärast seda. Need kuuluvad:

1. Südamelihase rebend- kõige sagedamini kannatab vasaku vatsakese vaba sein. Patsiendi elushoidmiseks on vaja kiiret operatsiooni.
2. Äge südamepuudulikkus- arengu põhjus kardiogeenne šokk, kopsuturse, südame astma, äge neerupuudulikkus.
3. - südamelihas kaotab ajutiselt võime aktiivselt kokku tõmmata. See juhtub ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu. Kardiogeenne šokk viib elundite ja kudede verevarustuse vähenemiseni, mis väljendub süstoolse vererõhu olulises languses, kopsuturse, eritunud uriini hulga vähenemises (oliguuria), naha pleekimises, selle niiskuse suurenemises, ja uimasus. Seda saab ravida ravimitega (peamine ülesanne on vererõhu normaalse taseme taastamine) või kirurgiliselt.
4. - põhjustab sageli surma ebapiisava tähelepanu tõttu. Ülaltoodud tüsistusi vaadates tundub, et südamerütmi häire pole kõige hullem, mis inimesega pärast infarkti juhtuda võib. Tegelikult võib ohver välja arendada vatsakeste virvendusarütmia, mis ilma hädaabi defibrillaatori kujul põhjustab surma.
5. Trombemboolia- veresoon ummistub selle tekkekohast eraldunud trombiga, mille tagajärjel lakkab elundite ja kudede verevarustus. Kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad kahjustatud piirkonna asukohast.
6. Perikardiit- südame seroosmembraan muutub põletikuliseks, ilma ravita põhjustab südamepuudulikkuse teket. Kõigist müokardiinfarkti tüsistustest on kõige vähem ohtlik.

Hilisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

1. Dressleri sündroom- nimetatakse ka infarktijärgseks sündroomiks, mille põhiolemus on keha ebapiisav reaktsioon sidekoele, mis asendas südames surnud kardiomüotsüüte. Aktiveeruvad immuunsuse kaitsemehhanismid, mis põhjustab autoimmuunreaktsiooni, mis põhjustab erinevate organite ja kudede põletikku (perikardiit, pleuriit, pneumoniit).
2. krooniline südamepuudulikkus- südamepiirkonnad, mis hüpertrofeeruvad ja võtavad surnud rakkude funktsiooni, ammenduvad aja jooksul ega suuda enam täita mitte ainult kompenseerivaid, vaid ka oma funktsioone. Kroonilise südamepuudulikkusega inimene ei talu stressi, mis mõjutab tema elustiili.
3. - teatud piirkonna müokardi sein muutub õhemaks, ulatub välja, kaotab täielikult oma kontraktiilsuse. Pikaajalise eksisteerimise tulemusena võib see esile kutsuda südamepuudulikkuse. Enamasti sobib kirurgiline eemaldamine.

Müokardiinfarkti suremus on ligikaudu 30%, samas kui suremus on kõrge esimese aasta jooksul pärast südamelihase ägedate vereringehäirete ilmnemist tüsistuste või teise rünnaku tõttu.

Esmaabi

Arvestades, et tänapäeval on sagedus südame-veresoonkonna haigused on suurenenud ja kasvab jätkuvalt, peaksite teadma müokardiinfarkti esmaabi reegleid:

1. Kui kahtlustate inimesel krambihoogu, pange ta istuma või pange põlvi kõverdades pikali. Kitsaste riiete, rihmade, lipsude olemasolul eemaldage need või keerake need lahti, proovige vabastada ülemised hingamisteed, kui miski takistab kannatanul normaalset hingamist. Inimene peab olema täielikus füüsilises ja psühho-emotsionaalses rahus.
2. Kui läheduses on nitroglütseriin, kiiretoimelised ravimid retrosternaalse valu vastu, pange kannatanule üks tablett keele alla. Kui selline ravimid pole käepärast või nende mõju ei ilmnenud 3 minutit pärast võtmist, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.
3. Kui läheduses on aspiriin, kui teate, et ohver ei ole selle suhtes allergiline, andke talle 300 mg ravimit, aidake tal närida (vajadusel), et ravim toimiks võimalikult kiiresti. Kui patsient kasutab aspiriini sisaldavat meditsiinilist ravi ja on seda juba täna võtnud, andke patsiendile ravimi kogus, millest ei piisa 300 mg saavutamiseks.

Mida teha, kui inimese süda seiskub? Ohver vajab kiiret kardiopulmonaalset elustamist. Kui rünnak toimus aastal avalik koht, nagu restoran, lennujaam, küsige asutuste töötajatelt kaasaskantava defibrillaatori olemasolu kohta.

Kui inimene on kaotanud teadvuse, tema hingamine ei ole rütmiline, jätkake kohe aktiivsete toimingutega, pulssi pole vaja kontrollida.

Täpsem info hoidmise kohta elustamist leiate allolevast videost:

Edasist abi osutavad meditsiinitöötajad. Sellega kaasneb tavaliselt:

1. Patsientide võtmine Propranolooli tabletid (10-40 mg) keele alla.
2. Intramuskulaarne süstimine 1 ml 2% Promedoli lahust 2 ml 50% Analgini lahusega, 1 ml 2% difenhüdramiini lahust ja 0,5 ml poolprotsendilist atropiinsulfaadi lahust.
3. Intravenoosne süst 20 000 RÜ hepariini, seejärel veel 5000 RÜ ravimit süstitakse subkutaanselt paraumbilaalsesse piirkonda.
4. Süstoolse rõhuga alla 100 mm Hg. Art. kannatanule süstitakse intravenoosselt 60 mg prednisolooni, mis on eelnevalt lahjendatud 10 ml soolalahusega.

Patsiente transporditakse kanderaamil lamavas asendis.

Milline arst ravib?

Kui inimene elab rünnaku üle, saadetakse ta haiglasse, kus talle tehakse kõik vajalikud uuringud, mis võiksid kinnitada müokardiinfarkti diagnoosi.

Tavaliselt viib ravi läbi kardioloog. Kui patsient vajab varajaste tüsistuste tõttu operatsiooni, võtab selle üle südamekirurg.

Sõltuvalt kaasuvate haiguste olemasolust, mis võivad põhjustada südamelihase kahjustusi, võivad pulmonoloogid, endokrinoloogid, toitumisspetsialistid, füsioterapeudid ja teised spetsialistid ravi täiendada.

Diagnostilised meetodid

Hoolimata asjaolust, et enamikul juhtudel on ereda spetsiifilise pildi tõttu raske (kui mitte arvestada) infarkti teiste haigustega segi ajada, on täpse diagnoosi olemasolu tõttu siiski ainult diagnostilised meetmed ekspertide poolt aktsepteeritud.

Füüsiline läbivaatus võimaldab kohapeal kindlaks teha patsiendi kaebused, hinnata teda üldine seisund, teadvuse aste, vererõhu tase, pulss ja hingamine. Müokardiinfarkti põdenud inimestele on iseloomulik intensiivne valusündroom, mida nitroglütseriini võtmine ei peata, vererõhu langus, samal ajal kui pulsisagedus võib nii tõusta (kompenseeriv reaktsioon vererõhu langusele) kui ka vähendada. (rünnaku esimestel etappidel).

Laboratoorsed uurimismeetodid:

1. Üldine vereanalüüs. Müokardiinfarktiga patsientidel tuvastatakse erütrotsüütide settimise kiiruse langus ja leukotsüütide sisalduse suurenemine.
2. Vere keemia. Suureneb kolesterooli, fibrinogeeni, albumiini, samuti aspartaadi ja alaniinaminotransferaasi hulk.

Erilist tähelepanu pööratakse kahe viimase ensüümi jõudlusele. Kui süda on kahjustatud, suureneb nende arv ebaühtlaselt: AST aktiivsus suureneb kuni 10 korda, samas kui ALAT aktiivsus suureneb vaid 1,5-2 korda.

Müokardi nekroosi biokeemilised markerid

Need markerid jagunevad:

• vara;
• hiljem.

Esimesse rühma kuulub sisu suurendamine:

1. Müoglobiin on lihasvalk, mis täidab töötavate lihaskiudude hapnikuga varustamise funktsiooni. Selle kontsentratsioon veres suureneb järk-järgult esimese 2 tunni jooksul alates rünnaku algusest.
2. Kreatiinfosfokinaasi südamevorm on inimese lihaskoes leiduv ensüüm. Diagnoosimisel on määrav antud keemilise ühendi mass, mitte selle aktiivsus. Seerumitaseme tõus määratakse 3-4 tundi pärast müokardiinfarkti algust.
3. Valgu südamevorm, mis seob rasvhappeid. Seda iseloomustab kõrge tundlikkus südamelihase nekroosi tuvastamisel.

Esimesed kaks markerit on madalama tundlikkusega, mistõttu pööratakse diagnoosimisel tähelepanu kõigi ülaltoodud näitajate kontsentratsioonile.

Enamikku müokardi nekroosi hilisi markereid iseloomustab kõrge tundlikkus. Need määratakse 6-9 tunni pärast patoloogilise protsessi algusest. Need kuuluvad:

1. Laktaatdehüdrogenaas on ensüüm, millel on 5 isovormi. Müokardiinfarkti diagnoosimisel on määrava tähtsusega LDH 1 ja LDH 2 isoensüümid.
2. Aspartaataminotransferaas.
3. Südame troponiinid I ja T on südamelihase nekroosi korral kõige spetsiifilisemad ja tundlikumad. Neid määratletakse kui "kuldstandardit" müokardi kahjustuste diagnoosimisel, millega kaasneb koe nekroos.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Elektrokardiograafia viitab müokardiinfarkti varajase diagnoosimise meetoditele.

Seda iseloomustab madal hind ja hea infosisu kogu südame töö kohta.

Patoloogiat iseloomustavad järgmised EKG tunnused:

1. Patoloogilise Q-laine ilmumine, mille kestus on üle 30 ms, samuti R-laine või vatsakeste QRS-kompleksi amplituudi vähenemine. Need muutused tuvastatakse nekroosi piirkonnas.
2. RS-T segmendi nihkumine isoliini kohal või isoliinist allapoole vastavalt transmuraalse ja subendokardiaalse müokardiinfarkti korral. See on tüüpiline isheemilise kahjustuse tsoonile.
3. Võrdkülgse ja tipptasemega T-laine ilmumist nimetatakse ka koronaarseks. See võib olla negatiivne (transmuraalse infarktiga) või kõrge positiivne (subendokardiinfarkt). Määratakse kõrvalekalded normogrammist isheemilise kahjustuse piirkonnas.

ehhokardiograafia- ultrahelidiagnostika meetod, mis võimaldab tuvastada morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames, selle klapiaparaadis. Müokardiinfarkti korral:

1. Südamelihase kahjustatud piirkonna kontraktiilne aktiivsus väheneb, mis võimaldab määrata elundi kahjustuse osakonda.
2. Südame väljutusfraktsiooni vähenemine.
3. Ehhokardiogramm võib paljastada südame aneurüsmi, intrakardiaalset trombi.
4. Hinnatakse perikardi morfoloogilisi muutusi, vedeliku olemasolu selles.
5. Ehhokardiograafia meetod võimaldab teil hinnata siserõhu taset kopsuarteri ja otsige pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid.

Südame väljutusfraktsioon on indikaator, mis määrab vasaku vatsakese poolt aordi luumenisse selle kontraktsiooni ajal väljutatava vere mahu.

Müokardi stsintigraafia- üks neist radioisotoopide meetodid südameinfarkti diagnoos, kasutatakse juhul, kui patsiendi EKG pilt on kahtlane ega võimalda lõplikku diagnoosi teha. See protseduur hõlmab radioaktiivse isotoobi (tehneetsiumpürofosfaadi) viimist kehasse, mis koguneb südamelihase nekroosikolletesse. Pärast skaneerimist on kahjustus näha intensiivselt värvituna.

Koronaarangiograafia- radiopaakne uurimismeetod, mille käigus sisestatakse spetsiaalne kateeter reiearteri kaudu koronaararterite luumenisse ja ülemine osa aordi (või küünarvarre arteri kaudu). Läbi kateetri süstitakse radioaktiivset ainet. Meetod võimaldab hinnata koronaarveresoonte kahjustuse astet ja määrata edasise ravi taktika.

Kui müokardiinfarkti kahtluse korral tehakse koronaarangiograafia, hoidke südamekirurgi täielikus valmisolekus, kuna võib osutuda vajalikuks kiire operatsioon.

Magnetresonantstomograafia võimaldab teil määrata müokardiinfarkti lokaliseerimise, fookuse suuruse. Seda saab kasutada patoloogia varaseks diagnoosimiseks, südamelihase kudede isheemilise kahjustuse raskusastme hindamiseks.

Kontrastne magnetresonantstomograafia- Müokardiinfarkti saab vabalt määratleda. Kasutatakse väikeste kahjustuste tuvastamiseks.

Instrumentaalsete diagnostikameetodite hulgas vähem levinud CT skaneerimine. Meetod annab põhjaliku ristlõike informatsiooni tsentraalse vereringeelundi kohta, mis võimaldab tuvastada aneurüsme ja südamesiseseid trombe. Kuigi see meetod ei ole müokardiinfarkti puhul laialdaselt aktsepteeritud, on see tüsistuste diagnoosimisel ehhokardiograafiast suurem tundlikkus.

Kuidas ravida müokardiinfarkti?

Kui patsiendil kahtlustatakse müokardiinfarkti, määrake niipea kui võimalik:

1. Trombotsüütide agregatsiooni pärssivad vahendid (trombotsüütide agregatsiooni vastased ained). Nende hulgas on kõige levinumad Atsetüülsalitsüülhape(Aspiriin). Ravim vähendab oluliselt tüsistuste riski.
2. trombolüütilised ravimid. Streptokinaasi kliiniline efektiivsus on aja jooksul testitud. Kuid ravimil on ka puudusi, mille hulgas märgitakse immunogeensust, mille tulemusena tekivad patsiendi kehas antikehad, mis vähendavad ravimi efektiivsust, kui seda manustatakse uuesti 5 päeva jooksul alates esmakordsest vastuvõtust. . Streptokinaas põhjustab ka bradükiniini aktiivset tootmist, millel on väljendunud hüpotensiivne toime.

Rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator Alteplaas põhjustab erinevalt streptokinaasist suuremat suremuse vähenemist ja üldiselt haiguse soodsat kulgu.

Praegu kasutatakse teatud trombolüütilise ravi skeeme, mille kohaselt in optimaalne režiim 1-nädalane ravi sisaldab:

1. Fibrinolüütiline (fibrinolüsiin).
2. Atsetüülsalitsüülhape.
3. Klopidogreel (trombootiline aine, trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor).
4. Enoksapariin / Fondapariinuks (vastavalt antitrombootiline ravim hepariini rühmast ja aktiivse X faktori sünteetiline selektiivne inhibiitor). Need ravimid on klassifitseeritud antikoagulantideks.

Müokardiinfarkti ravis kasutatakse ka järgmisi ravimirühmi:

1. Valuvaigistid. Valu eemaldamine või selle intensiivsuse vähendamine mängib olulist rolli südamelihase edasisel taastumisel ja tüsistuste riski vähendamisel. Südameinfarkti korral kasutatakse laialdaselt morfiinvesinikkloriidi ja Promedooli (opioidsete või narkootiliste analgeetikumide hulgas), samuti tramadooli ja nalbufiini (valuvaigistid - opioidiretseptorite osalised agonistid).
2. Antipsühhootikumid. Neid kasutatakse südameinfarkti ajal valu leevendamiseks koos valuvaigistitega, mis aitab pidurdada kesknärvisüsteemi tööd, taastada hormoonide tasakaalu ja autonoomse närvisüsteemi normaalse talitluse. Kõige sagedamini kasutatakse antipsühhootikumi Droperidol, millele lisatakse fentanüül, tramadol, analgin.
   

   Dilämmastikoksiidi (inhaleeritav anesteetikum) võib kasutada ka südameinfarkti valu leevendamiseks. Valuvaigistav toime ilmneb kontsentratsioonil 35-45% ja teadvusekaotus - 60-80%. Agensil alla 80% kontsentratsioonil praktiliselt ei ole organismile kahjulikku mõju.

3. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Müokardiinfarkti korral väheneb kahjustatud piirkond (nekroos), kui seda manustatakse patoloogilise protsessi esimestel etappidel, suurendades bradükiniini taset, vähendades südame koormust rõhu vähendamise kaudu (piirades südame tervete piirkondade hüpertroofia stimulatsiooni). lihased pärast rünnakut). Selle rühma ravimid on ette nähtud südameataki ägedal perioodil. Tüüpilised esindajad: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beetablokaatorid. Kui vahendeid manustatakse intravenoosselt rünnaku esimestel tundidel, väheneb müokardi hapnikutarve, paraneb viimase kohaletoimetamine, väheneb valusündroomi intensiivsus ja arütmiate oht. Pikaajalise ravi korral väheneb korduva südameataki tõenäosus. Tuntumad esindajad: Propranolool, Atenolool, Metoprolool.
5. Rahustid. Kasutatakse kompositsioonis kompleksne ravi sisse rehabilitatsiooniperiood südamevalu leevendamiseks. Tüüpilised rühma esindajad: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Kirurgiline sekkumine

Müokardiinfarkti kirurgilise ravi näidustused:

1. Trombolüütilise ravi mõju puudumine või selle kasutamise võimatus vastunäidustuste olemasolu tõttu.
2. Korduv veresoonte tromboos.
3. Progresseeruv südamepuudulikkus või korduvad retrosternaalse valu hood aktiivse ravimteraapia ajal.

Peamised südameinfarkti operatsioonide liigid:

1. Transluminaalne balloon koronaarangioplastika- ballooniga varustatud kateeter sisestatakse reiel või käsivarrel asuvasse veresoone ja viiakse röntgenikontrolli all edasi ummistunud (kitsenenud) pärgarterisse. Soovitud asukohta jõudmisel õhupall pumbatakse täis, mis põhjustab rõhu tõusu, naastu hävimist selle toimel ja veresoone valendiku taastumist.
2. Koronaararteri stentimine on eelistatud operatsioon. Veresoonesse on paigaldatud metallist stent (raam), mis parandab koronaarset vereringet.
   

   Viimastel aastatel on kasutatud ravimeid elueerivaid stente – pärast mitmenädalast karkassi paigaldamist koronaararterisse, farmakoloogiline aine, mis takistab veresoone sisekesta liigset kasvu ja sellele naastude teket.

3. Aspiratsiooni trombektoomia- operatsioon, mille käigus verehüüvete mehaaniline eemaldamine kahjustatud veresoontest viiakse läbi spetsiaalsete kateetrite abil, mis paigaldatakse perkutaanse punktsiooniga.
4. Eksimerlaseriga koronaarangioplastika- kaasaegne meetod pärgarterite raskete kahjustuste raviks, vähem traumaatiline ja tõhusam võrreldes ülaltooduga. Koos fiiberoptilise kateetriga suunatakse mõjutatud veresoone laser, mille eksimeerenergia põhjustab mehaanilised lained hävitades moodustisi, mis asuvad arterite sisemisel voodril.

Rahvapärased abinõud

Pärast südameinfarkti kasutatavate rahvapäraste ravimite hulgas peetakse küüslauku kõige tõhusamaks. See toode pärsib sklerootiliste naastude teket, takistades nende kokkukleepumist ja kinnitumist veresoonte seintele. Küüslaugust saate teha:

1. Infusioon. Lõika 2 küüslauguküünt õhukesteks viiludeks, vala peale klaas vett ja lase 12 tundi tõmmata (kõige parem on seda teha õhtul). Hommikul joome kogu infundeeritud vedeliku. Ülejäänud küüslaugu võime uuesti valada veega ja jätta õhtuni tõmbama. Ravikuur on kuu.
2. Õli. Jahvatage küüslaugupea peeneks ja valage see 200 ml rafineerimata päevalilleõliga, laske seista päev. Seejärel lisage ühest sidrunist pressitud mahl, segage saadud toodet ettevaatlikult ja jätke aeg-ajalt segades nädalaks seisma. Võtke küüslauguõli 1 tl 3 korda päevas 30 minutit enne sööki. Ravikuur on 3 kuud.

Ravi küüslauguga võib alustada alles rehabilitatsiooniperioodil. Vahetult pärast südameinfarkti on toote kasutamine rangelt keelatud.

Dieet

Esimestel päevadel pärast infarkti vähendatakse ohvritele portsjoneid, dieet koosneb suppidest, soolata ja maitseaineteta püreestatud toitudest.

Edaspidi muutub tarbitava toidu kogus normaalseks.

Toitumisreeglid:

1. Piiratud maiustuste, soola, rasvase liha, vürtside tarbimine.
2. Kaasamine dieeti, kus on palju värskeid köögivilju, kala ja mereande.
3. Piiratud vedeliku tarbimine taastusravi algstaadiumis (tavaliselt mitte rohkem kui 1,5-2 liitrit päevas).
4. Üldine kaloritarbimise vähendamine rasvunud inimeste jaoks.

Taastumisperiood

Taastusravi algab pärast müokardiinfarkti ägedat faasi ja jaguneb kolmeks perioodiks:

1. Statsionaarne. Tavaliselt kestab see 1-3 nädalat, olenevalt patsiendi raskusastmest ja hõlmab uimastiravi. Selles etapis määratakse patsiendile range voodirežiim minimaalse füüsilise aktiivsusega.
2. Poststatsionaarne. Perioodi olemus on patsiendi üldise seisundi stabiliseerimine, uue dieedi, elustiili juurutamine ja psühholoogilise seisundi normaliseerimine. Patsiendid saavad selle perioodi läbida kodus, taastusravikeskustes, spetsialiseeritud sanatooriumides, eakate pansionaatides. Püsib 6-12 kuud.
3. toetav. Sisaldab dieeti, tervislik eluviis elu, trenn, ravimid, regulaarsed visiidid arstide juurde. Kestab kogu ohvrite järgneva elu.

Enamasti tagab kahe esimese rehabilitatsiooniperioodi edukas läbimine minimaalse tüsistuste riski.

Prognoos

Pöördumatute muutuste ilmnemise tõttu, mis on sagedaste ja tõsiste tüsistuste põhjuseks, on haiguse prognoos tinglikult ebasoodne.

Haiguse kordumine

Korduv müokardiinfarkt- teine ​​atakk, mis tekib 72 tunni ja 8 nädala jooksul pärast esimest. Kõigi seda tüüpi infarkti põdevate patsientide suremus on umbes 40%. Põhjuseks on sama koronaararteri lüüasaamine, mis esimese rünnaku korral.

Korduv müokardiinfarkt- rünnak, mis tekib 28 päeva pärast esimest teise koronaararteri kahjustuse tõttu. Suremus on umbes 32,7%. Kõige sagedamini täheldatud naistel - 18,9%.

Ärahoidmine

Südameinfarkti ennetamine põhineb:

1. Õige toitumine, mis sisaldab külluslikult vitamiine, mikroelemente ja taimsed kiudained, oomega-3 rasvu sisaldav toit.
2. Kaalulangus (vajadusel).
3. Kolesterooli, veresuhkru, vererõhu kontroll.
4. Väike füüsiline pingutus, mis võimaldab teil toime tulla hüpodünaamiaga.
5. Säilitage ennetav ravimteraapia.

Müokardiinfarkti vältimiseks peaksite järgima tervislikke eluviise, kuid rünnaku korral olge ettevaatlik ning järgige taastusravi ja ennetusmeetmeid, et parandada elukvaliteeti ja vähendada surmaohtu.

Määratlus Põhjus

Makroskoopiline pilt (kuju, suurus, värv)

Südameinfarkti tüübid

Siseorganite infarktid

südameatakk- see on elundi või koe surnud piirkond, mis on vereringest välja lülitatud järsu verevoolu lakkamise (isheemia) tagajärjel. Südameinfarkt on teatud tüüpi vaskulaarne(isheemiline) koagulatiivne või koagulatiivne nekroos

Põhjused südameataki areng

Äge isheemia, mis on tingitud pikaajalisest spasmist, tromboosist või embooliast, arteri kokkusurumisest;

Elundi funktsionaalne pinge selle ebapiisava verevarustuse tingimustes.

Südameinfarkti makroskoopiline pilt. Südameinfarkti kuju, suurus, värvus ja konsistents võivad olla erinevad.

südameataki vorm. Tavaliselt on infarktid kiilukujulised. Sel juhul on kiilu terav osa suunatud oreli väravate poole ja lai osa läheb perifeeriasse.

Südameinfarkti suurus. Südameinfarkt võib hõlmata enamikku või kogu elundit (südameinfarkt või kogusumma) või tuvastada ainult mikroskoobi all (mikroinfarkt).

Infarktide värvus ja tekstuur. Kui infarkt areneb vastavalt tüübile koagulatsioon nekroos, seejärel kude nekroosi piirkonnas

pakseneb, muutub kuivaks, valgeks- kollast värvi(müokardiinfarkt, neer, põrn). Kui infarkt tekib kollikvroosi tüübi järgi, siis surnud kude pehmeneb ja vedeldub (ajuinfarkt või halli pehmenemise fookus).

sõltuvused arengu ja välimuse mehhanismist eristatakse:

Valge (isheemiline) südameatakk (arteriaalse verevoolu täieliku lakkamise tagajärjel elundites);

Punane (hemorraagiline) infarkt (vere vabanemise tõttu infarkti tsooni mikrotsirkulatsiooni voodi nekrootilistest veresoontest);

Valge infarkt hemorraagilise korollaga.

Eristage aseptilist ja septilist südameatakid. Enamik väliskeskkonnaga mittekontaktsete siseorganite südameinfarkti on aseptilised. Septiline infarkt tekib siis, kui sekundaarne bakteriaalne infektsioon satub nekrootilisse koesse.

Mikroskoopiliselt surnud piirkonda iseloomustab struktuuri, rakukontuuride ja tuumade kadumine.

Suurim kliiniline tähtsus on südame (müokardi), aju, soolte, kopsude, neerude, põrna südameinfarkt.

Südames infarkt on tavaliselt valge hemorraagilise haloga, on ebakorrapärane kuju, esineb sagedamini vasakus vatsakeses ja vatsakestevahelises vaheseinas, üliharva paremas vatsakeses ja kodades. Nekroos võib lokaliseerida endokardi, epikardi all, müokardi paksuses või katta kogu müokardi paksuse. Infarkti piirkonnas moodustuvad sageli endokardis trombootilised ladestused ja perikardis tekivad sageli fibriinsed ladestused, mis on seotud reaktiivse põletiku tekkega nekroosipiirkondade ümber.

Ajus Willise ringi kohal tekib valge infarkt, mis kiiresti pehmeneb (aju halli pehmenemise fookus). Kui südameatakk moodustub oluliste vereringehäirete, venoosse staasi taustal, on ajunekroosi fookus verega küllastunud ja muutub punaseks (aju punase pehmenemise fookus). Punane infarkt areneb ka Willise ringist allpool asuvas ajutüve piirkonnas. Infarkt lokaliseerub tavaliselt subkortikaalsetes sõlmedes, hävitades ajurajad, mis väljendub halvatusena.

Kopsudes enamikul juhtudest moodustub hemorraagiline infarkt. Selle põhjuseks on sageli trombemboolia, harvem - vaskuliidi tromboos. Infarkti piirkond on hästi piiritletud, koonuse kujuga, mille põhi on suunatud pleura poole. Infarkti piirkonnas tekivad pleurale fibriinikihid (reaktiivne pleuriit). Kopsujuure poole suunatud koonuse tipus leitakse sageli kopsuarteri harus tromb või embool. Surnud kude on tihe, teraline, tumepunane.

neerudes infarkt on valge hemorraagilise korollaga, koonusekujuline nekroosipiirkond katab kas kortikaalse aine või kogu parenhüümi paksuse.

põrnas esineb valgeid südameinfarkti, sageli koos kapsli reaktiivse fibrinoosse põletikuga ja järgnevate adhesioonide moodustumisega diafragma, parietaalse kõhukelme, soolesilmustega.

Soolestikus südameatakk on hemorraagiline ja läbib alati septilise lagunemise, mis põhjustab sooleseina perforatsiooni ja peritoniidi arengut.

südameatakk - pöördumatu koekahjustus mida iseloomustab nekroos nii parenhüümirakud kui ka sidekude.

Infarkti sagedus ja lõplikuks paranemiseks kuluv aeg sõltuvad kahjustuse suurusest. Väike südameinfarkt võib paraneda 1-2 nädalaga, kuid suurema ala paranemine võib kesta 6-8 nädalat või rohkem.

Ebasoodsad tagajärjed infarkt: selle mädane sulandumine, südames - müomalaatsia ja südame tõeline rebend koos perikardiõõne hemotamponaadi tekkega.

Südameinfarkti väärtus määratakse infarkti lokaliseerimine, suurus ja tulemus, kuid organismi jaoks on see alati ülisuur, eelkõige seetõttu, et infarkt on isheemiline nekroos ehk mingi organi osa lülitub talitlusest välja.

müokardiinfarkt

Patoanatoomia

Südamelihase häired on seotud isheemilise nekroosi tekkega, mis läbib selle arengu mitu etappi.

Isheemiline (äge periood)- see on paar esimest tundi pärast ummistumist koronaarsoon enne müokardi nekroosi teket. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse lihaskiudude hävimise kolded, kapillaaride laienemine, mille verevool on häiritud.

Äge periood- haiguse esimesed 3-5 päeva, mil müokardis domineerivad piiripealse põletikulise reaktsiooniga nekroosiprotsessid. Infarkti tsooni arterite seinad paisuvad, nende valendik on täidetud homogeense erütrotsüütide massiga, nekroositsooni perifeerias väljuvad leukotsüüdid veresoontest.

Subakuutne periood- kestab 5-6 nädalat, sel ajal moodustub nekroositsooni lahtine sidekude.

Armide periood- lõpeb 5-6 kuu jooksul alates haiguse algusest täisväärtusliku sidekoe armi moodustumisega.

Mõnikord on infarkti mitte üks, vaid mitu, mille tagajärjel tekib südamelihasesse rida arme, mis annavad pildi kardioskleroosist. Kui arm on suure pikkusega ja hõivab olulise osa seina paksusest, siis see vererõhu tõttu järk-järgult paisub, mille tulemuseks on kroonilise südame aneurüsmi moodustumine.

Makroskoopiliselt on müokardiinfarktid isheemilised või hemorraagilised. Nende suurus kõigub väga laias vahemikus – läbimõõdust 1-2 cm kuni peopesa suuruseni.

Südameinfarkti jagunemine suureks ja väikeseks koldeks on suure kliinilise tähtsusega. Nekroos võib katta kogu müokardi paksuse kahjustatud piirkonnas (transmuraalne infarkt) või paikneda endokardile ja epikardile lähemal; võimalikud isoleeritud südameatakid interventrikulaarses vaheseinas, papillaarlihastes. Kui nekroos ulatub perikardini, on perikardiidi tunnused.

Mõnikord tuvastatakse endokardi kahjustatud piirkondades trombid, mis võivad põhjustada arteriaalset embooliat. suur ring ringlus. Ulatusliku transmuraalse infarkti korral on kahjustatud piirkonna südame sein sageli venitatud, mis viitab südame aneurüsmi tekkele.

Infarkti tsoonis surnud südamelihase hapruse tõttu võib see puruneda. Sellistel juhtudel tuvastatakse tohutu hemorraagia perikardiõõnde või interventrikulaarse vaheseina perforatsioon (perforatsioon).

Makropreparaatide patoloogiline anatoomia (patoloogiline anatoomia) kirjeldus

See artikkel on kasulik kõrgemate meditsiiniasutuste üliõpilastele patoloogilise anatoomia eksamiks valmistumisel.

"Rasvmaksa haigus"

Maksa fragment. Mõõdud 14 * 8 * 2 cm Lobise konsistentsiga, pealispinnal ja lõikel hallikaskollane värvus. Kapsel on sile ja läikiv. Anatoomiline joonis on mõnevõrra kustutatud.

Arengu põhjused: 1) hüpoksia (koos CCC ja hingamisteede haigustega), 2) mürgistus (alkohol, hepatotroopsed mürgid), infektsioonid (viiruslik hepatiit), 3) endokriinsed haigused (suhkurtõbi), 4) toitumishäired (avitaminoos).

Tulemused: Kerge düstroofia korral on protsess pöörduv, tingimusel et kahjustava aine toime on välja lülitatud. Märkimisväärse düstroofia korral lõpeb protsess rakunekroosiga, võib tekkida maksapuudulikkus.

"Põrna amüloidoos"

Põrn on suurenenud, tihe, pruunikaspunane, sile, lõikekohal on rasvane läige. Saago (kui amüloid kukub välja teradena) või rasune (sink - kui amüloid kukub hajusalt välja) põrn. Põrnas langeb amüloid välja mööda retikulaarseid kiude – periretikulaarne parenhümaalne amüloidoos.

Põhjused: 1) kroonilised infektsioonid (eriti tuberkuloos), 2) haigused, mida iseloomustavad mädased-destruktiivsed protsessid (kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, osteomüeliit, haavade mädanemine), 3) pahaloomulised kasvajad (paraproteineemiline leukeemia, lümfogranulomatoos, vähk), 4) reumaatilised haigused. (eriti reumatoidartriit), 5) võimalik pärilik eelsoodumus.

Tulemus: ebasoodne – amüloidoklaasia on amüloidoosi lokaalsete vormide puhul äärmiselt haruldane. Raske amüloidoos põhjustab parenhüümi atroofiat ja elundite skleroosi ning nende funktsionaalsust. Raske amüloidoosi, kroonilise neeru-, maksa-, südame-, kopsu-, neerupealiste ( pronksi haigus), soole (malabsorptsiooni sündroom) puudulikkus.

"Fibrinoosne larüngotrakeiit"

Kõri ja hingetoru limaskesta pinnale ilmub valkjashall kile. Kilet saab aluskudedega lõdvalt ühendada ja seetõttu on seda lihtne eraldada - krupis variant. Samal ajal limaskest pakseneb ja paisub, kile tagasilükkamisel tekib pinnadefekt.Kile võib olla limaskestaga kindlalt seotud ja raskesti eraldatav - diftüreetiline variant. Kile tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Põhjused: Põhjustada võivad Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, difteeria ja düsenteeria patogeenid, Mycobacterium tuberculosis, gripiviirused. Lisaks nakkustekitajatele võivad fibriinset põletikku põhjustada endogeense (näiteks ureemiaga) või eksogeense (elavhõbekloriidi mürgistus) päritolu toksiinid ja mürgid.

Tulemus: pole sama. Limaskestadele pärast kilede tagasilükkamist jäävad erineva sügavusega defektid - haavandid. Krupoosse põletikuga on nad pindmised, difteeriaga sügavad ja jätavad seljataha tsikatriaalsed muutused. Sageli läbivad fibriini massid korrastamise, moodustuvad adhesioonid.

Soodne tulemus on fibriini masside resorptsioon. Kilede moodustumisega kõris ja hingetorus on lämbumise oht. Difteeriaga võib põletik levida hingamisteedesse bronhidesse. Inimene võib surra lämbumisse, mida nimetatakse kõri tõeliseks laudjaks. Pärast fibrinoosset põletikku võivad püsida pikaajalised mitteparanevad küünarhaavandid. Lisaks on võimalik põletiku üleminek teisele vormile.

"Diftüreetiline koliit"

Jämesoole fragment mõõtudega 15*10*2 cm.Limaskest vahetatakse. Anatoomiline joonis on kustutatud, voldid on halvasti eristatavad, värvus on määrdunudhall, limaskest on kare. Limaskesta pinnal on pruunikasrohelise värvi ülekatted. Sein on paksenenud, luumen on järsult kitsenenud.

Põhjused: nakkushaigus (düsenteeria, tüüfus, kolibatsillaar, stafülokokk, seen, algloom, septiline koliit). Toksilised mõjud (ureemiline, sublimaatne, ravim), toksilised ja allergilised toimed (toidu, kolostaatilised).

Tulemused: võimalikud tüsistused. verejooks, perforatsioon, peritoniit. paraproktiit pararektaalsete fistulitega. Soole gangreeni tekkega on võimalik kinnitada anaeroobset infektsiooni. Düsenteeria korral tekib lümfadeniit. Tekivad soole flegmoonid, soolestiku tsikatritiaalsed stenoosid. Ekstraintestinaalsed tüsistused:

• bronhopneumoonia,
• püeliit ja püelonefriit,
• seroosne (toksiline) gastriit,
• maksa püleflebiitsed abstsessid,
• amüloidoos,
• joove ja kurnatus.

Surm võib tekkida soolestiku ja sooleväliste tüsistuste tõttu. Taastumine on võimalik.

"Mädane leptomingiit"

Pia mater on paksenenud, tuhm, täisvereline, hallikaskollane. Aju vaod ja keerdud siluvad.

Põhjused: Sagedamini püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, meningokokid jne). Harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis jne. Võib-olla aseptiline mädane põletik kui teatud kemikaalid sisenevad kudedesse. Põhjuseks võib olla nakkuse levik teistest põletikukolletest (näiteks keskkõrvapõletik, mastoidiit, larüngiit, tonsilliit).

Tulemus: oleneb levimusest, kulgemise iseloomust, mikroorganismi virulentsusest ja makroorganismi seisundist. Ebasoodsates tingimustes võib areneda sepsis. Kui protsess on piiritletud, avatakse see spontaanselt või kirurgiliselt.

Abstsessi õõnsus vabastatakse mädast ja täidetakse granulatsioonikoega, mis küpsedes moodustab armi. Võimalik on ka teine ​​tulemus: mädanik pakseneb, muutub nekrootiliseks detriidiks, mis läbib kivistumist.

Pikaajaline mädane põletik põhjustab amüloidoosi. Lisaks on võimalik ajukoe hävimine, halvatuse ja pareesi tekkimine, mitmete autonoomsete funktsioonide ja rahvamajanduse kogutulu kaotus. Mädast protsessi on võimalik levitada lümfogeenselt ja hematogeenselt, läbi ajuvatsakeste süsteemi.

"Kasoosne lümfadeniit"

Lümfisõlmed on mitu korda suurendatud, lõigul on neid esindatud kaseossete massidega. Mediastiinumi koes, mis külgneb kaseosselt muutunud lümfisõlmedega, areneb perifokaalne põletik, mis väljendub ühel või teisel määral. Kõige raskematel juhtudel tekivad isegi juustu nekroosi kolded.

Põhjused: sisaldub esmases tuberkuloosikompleksis. Tuberkuloosi põhjustab Mycobacterium tuberculosis. Inimese ja veise tüübid on inimestele patogeensed.

Tulemus: organismi immuunseisundi, selle reaktsioonivõime, tuberkuloosi mitmesuguste kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute tõttu. Soodne tulemus: kahjustused dehüdreeruvad järk-järgult, muutuvad tihedaks, lupjuvad (kivistumine).

Seejärel moodustuvad nende asemele metaplaasia abil luutalad koos luuüdi rakkudega talade vahelistes ruumides. Kivistunud fookus muutub luustunud fookuseks. Ebasoodne tulemus: primaarse tuberkuloosi progresseerumine koos protsessi üldistamisega. See ilmub neljal kujul:

• hematogeenne,
• lümfogeenne (lümfi näärmeline)
• ja segatud.

Hematogeenne vorm areneb mükobakterite varajase sisenemise tõttu verre (levitamine).

Mükobakterid asuvad sisse erinevaid kehasid ja põhjustada neis miliaarse (hirssi) suuruse tuberkuloosi teket - miliaarne tuberkuloos. kuni suurte hernesuuruste või suuremate koldeteni. Hematogeense üldistuse miliaarsed ja makrofokaalsed vormid on olemas. Tuberkulooside ohtlik lööve pia mater'is koos tuberkuloosse leptomeningiidi tekkega kopsutipust (Simoni kolded).

Lümfogeenne vorm avaldub bronhide, bifurkatsiooni, peritrahheaalsete, supra- ja subklaviaalsete, emakakaela ja teiste lümfisõlmede kaasamisel põletikuprotsessi. Tuberkuloosne ja kasvajataoline bronhoadeniit on ohtlik.

Nad suruvad kokku bronhide luumenit, mis põhjustab kopsualektaasi ja kopsupõletiku arengut. Primaarse afekti kasv on tuberkuloosi progresseerumise kõige raskem vorm. Ilmuvad kaseosselt muutunud lümfisõlmede paketid, mis on sarnased kasvajaga.

Segatud vormi täheldatakse, kui keha on nõrgenenud pärast ägedate infektsioonide, näiteks leetrite, beriberi, nälgimise jne läbipõdemist. sageli komplitseeritud nekrootiliste masside sulamise ja fistulite moodustumisega.

Surm võib tekkida tuberkuloosse meningiidi protsessi üldisest üldistamisest. Tõhusate ravimite kasutamisega saab peatada primaarse tuberkuloosi progresseerumise. Eksudatiivne reaktsioon tõlgitakse produktiivseks, tekib ummikseisu kapseldumine ja lupjumine. koldeid, nende sõeluuringute armistumine.

"Miliaarne kopsutuberkuloos"

Kopsu fragment, 8*5*1 cm suurune, tihe konsistents, kastanpruun värvus. Pleura on säilinud, lõikepinnal on mitmed hajusalt paiknevad kahjustuskolded (tuberkuloossed tuberkulid), suuruses 2 * 3 mm hallikas. Võimalikud on kolm morfoloogilist varianti: produktiivne (granuloom), eksudatiivne (seroosne-fibrinoosne), nekrootiline (kaseoos).

Põhjused: infektsioon Mycobacterium tuberculosis'ega. Haiguse patogenees taandub mükobakterite tungimisele kehasse ja koostoimele sellega, selle kudede ja organitega.

Tähtis! Tulemused: ebasoodsad - surm protsessi üldistamise ja tuberkuloosse meningiidi tõttu.

Soodne - kahjustuste kapseldumine, lupjumine ja armistumine. Võib-olla püsiva emfüseemi areng, parema südame koormuse suurenemine, parema vatsakese hüpertroofia.

"Gumma maks"

Maksa fragment, 12*7*2 cm suurune, tavapärane konsistents helepruun, kapsel säilinud, sile ja läikiv. Anatoomiline joonis on salvestatud. Kapsli all paiknevad anatoomilised kolded, suurusega 8 * 4 cm ja 1 * 1,5 cm hallikassinist värvi, konsistents sarnaneb liimitaolise massiga. Kahjustuse keskel on tumepruuni värvusega elundi hävinud koe saared.

Põhjused: nakatumine süüfilise tekitajaga (kahvatu treponema). Gumma on süüfilise tertsiaarse vormi ilming, see tähendab, et see on produktiivne nekrootiline reaktsioon.

Tulemused: võimalik kapseldumine kahjustuse sidekoe poolt: skleroos, võimalik on ka maksatsirroos.

"Aordi ateroskleroos koos parietaalse tromboosiga"

Kõhuaordi fragment, suurus 14*4cm. hallikas Roosa värv. Anuma intiim on deformeerunud. Pinnal on liposkleroosi staadiumis mitmed aterosklerootilised naastud (erineva suurusega). Ühe tahvli pinnal mõõtmetega 10 * 1 cm. seal on massiivsed trombootilised ladestused, tihe konsistents, kare pind, tihedalt sulandunud veresoone seinaga.

Põhjused: aordi seina kahjustus (pärast vigastust), metaboolne: hüperlipideemia, kolesteroolia, hemodünaamiline: arteriaalne hüpertensioon. hormonaalne: diabeet. hüpotüreoidism. närvisüsteemi häired, pärilikud omadused, etniline eelsoodumus.

Tulemused: Siseorganite atroofia koos parenhüümi atroofiaga: näiteks neerud, verehüübed, trombemboolia koos infarkti tekkega (näiteks neerud) ja gangreen (sooled ja alajäsemed). Aneurüsmi moodustumine haavandi kohas koos arteriaalse verejooksu võimalusega, kui sein on korrodeerunud, atroofia ümbritsevate kudede kokkusurumisest.

"Aordi aneurüsm"

Põhjused: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon. tertsiaarne periood süüfilis.

Tulemus: rebend ja verejooks, trombemboolilised tüsistused, ümbritsevate kudede atroofia.

"Müokardiinfarkt"

Süda, suurus 8*8,3*2cm. lõtv hallikaskollase värvusega tekstuur lõikel, pealispinnal kollast värvi. Perikard on salvestatud, kuid selle terviklikkus on katki. Lõige näitab müokardi hüpertroofiat, vasaku vatsakese seina paksus on ligikaudu 2 cm.Papillaarsed lihased ja osa travekulaarsetest lihastest on hüpertrofeerunud. Infarkt lokaliseerub subepikardiliselt vasaku vatsakese seinas. Sellel on hajus iseloom, ebakorrapärane kuju, valge hemorraagilise korollaga.

Põhjused: aterosklerootilised veresoonte kahjustused (eriti koronaarsed), südame isheemiatõbi, hüpertensioon. närvifaktor, spasm, tromboos ja koronaararterite emboolia.

Tulemus: pöördumatu (kuna infarkt on nekroosi liik). See põhjustab elundi funktsionaalset puudulikkust, võimalik on südame kroonilise aneurüsmi moodustumine koos selle õõnsuse tromboosiga, mis võib põhjustada siseorganite infarkti, kroonilist südamepuudulikkust. Võimalik südame äge aneurüsm, esineb südame ja hemoperikardi rebend. Võimalik kahjustatud piirkonna müomalaatsia ja südame rebend ligikaudu 5-6 päeva pärast infarkti. Surm võib tekkida ventrikulaarse fibrillatsiooni, ägeda südamepuudulikkuse, asüstoolia, kardiogeense šoki, südamerebendi tõttu. Mõjutatud piirkond võib aga paraneda, kuna tekib sidekude – kardioskleroos. Ümbritsev kude on sel juhul kompenseeriva hüpertroofia.

"Südamevalu"

Põhjused: südameatakk (nekroos) põhjustab kõige sagedamini südame rebenemist. Sageli on südame ägedate aneurüsmide rebendid. Müomalaatsia tõttu tekib rebend viiendal või kuuendal päeval pärast südameinfarkti. Võimalik, et rasvumise tõttu.

Exodus: viib kiire kaotuseni suur hulk verd, enamikul juhtudel surmani (ägedast verejooksust). Samuti on võimalik hemoperikardi ja südame tamponaadi areng.

"Südame rasvumine".

Epikardi all kasvab rasvkude, mis ümbritseb südant kestana. Kasvab müokardi stroomiks, eriti subepikardiaalsetes piirkondades, põhjustades atroofiat lihasrakud. Rasvumine väljendub tavaliselt harva südame paremas pooles. Mõnikord asendub kogu parema vatsakese müokardi paksus rasvkoega, millega seoses võib tekkida südamerebend.

Põhjused: Esmane rasvumine on idiopaatiline.

Teisene:

• 1. alimentaarne – tasakaalustamata toitumise ja füüsilise tegevusetuse põhjused.
• 2. tserebraalne - traumaga, ajukasvajatega, mitmete neurotroopsete infektsioonidega.
• 3. endokriinne - esindatud mitmete sündroomidega (Freilich, Itsenko-Cushing, rasv-suguelundite düstroofia, hüpogonadism, hüpotüreoidism).
• 4. pärilik - Laurence-Moon-Widli sündroomide, Gierke'i tõve kujul.

Tulemus: soodne: südametegevuse säilimine. Ebasoodne: üks koronaararterite haiguse riskitegureid. südamelihase atroofia, südamepuudulikkus, südamerebend, funktsionaalne puudulikkus (rütmihäired, asüstool). Südamepuudulikkuse, isheemia ja siseorganite südameatakkide tõttu on võimalik jäsemete (eriti alumiste) gangreen.

"Südame krooniline aneurüsm"

Süda on esitletud, mõõdud 15*11*6 cm Konsistents tihe, vasakusse vatsakesse tehti sisselõige. Südame vasaku vatsakese seinas on erineva suurusega valkjad kiud, mis on keerdunud niitide kujul ja tungivad läbi kogu müokardi paksuse. See laialivalgumine sidekoe. Südame tipu piirkonnas on müokard ammendunud, omandab valge varjundi. Endokardi küljelt vasaku vatsakese tipu piirkonnas muutus värvus helepruuniks. Seal on süvend sügavusega 3-5 mm. See moodustub sidekoega südamelihase paksuse läbimisel ja moodustab kroonilise aneurüsmi. Südame sein on kurnatud ja hakkab vere surve all paisuma. Moodustub aneurüsmaalne kott, mis on täidetud kihiliste trombootiliste massidega, andes tumeda varjundi.

Põhjused: Südame kroonilise aneurüsmi tekke aluseks on suure fokaalse infarktijärgne kardioskleroos. Kardioskleroos on kroonilise südame isheemiatõve ilming. Krooniline aneurüsm tekib massiivse transmuraalse infarkti tagajärjel, kui infarkti asendanud armistunud sidekude muutub südame seinaks.

Tulemus: Kroonilise südameaneurüsmiga on seotud ka kroonilise südamepuudulikkuse teke, trombemboolilised tüsistused ja aneurüsmi seina rebend. See võib lõppeda surmaga. Võimalik on välja töötada teine ​​​​infarkt. Kardioskleroos on seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisega, mis väljendub südamepuudulikkuse ja südame rütmihäiretena.

"Härja süda"

Põhjused: kahjustatud aordiklapp, aukude a / stenoos, aordi ahenemine, kaasasündinud väärareng. See areneb reumatoidartriidi, ateroskleroosi, süüfilise, bakteriaalse endokardiidi, brutselloosi, trauma tagajärjel.

Tulemused: äge ja krooniline südamepuudulikkus. IHD, äge neerupuudulikkus, dilatatsioon, kongestiivne kopsupõletik, düstroofia, südame dekompensatsioon.

"Hemorraagia ajus"

Aju on normaalse konsistentsiga, poolkerade hall ja valge aine on hästi eristunud, poolkerad on sümmeetrilised. Konvolutsioonide reljeef on säilinud. Pia mater on läbipaistev, selgelt väljendunud veresoonte mustriga. Aju keskjoon on nihutatud vasakule.

Aju vatsakestel on normaalne maht. Patoloogiline fookus on 2 * 2 cm suurune, must, lokaliseeritud subkortikaalsete tuumade piirkonnas. Patoloogilist fookust esindavad hävitatud ajukoe ja verehüübed. Samuti on kaks väikest ummikseisu. fookus umbes 0,7 cm, lokaliseeritud talamuses. See patoloogia on hemorraagiline insult.

Põhjused: ateroskleroos. hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon. vigastused, veresoone seina rebenemise tagajärjel tekkinud hemorraagia, seina suurenenud läbilaskvus, angioödeemi põhjustatud diapedeetilised verejooksud. Ateroskleroosist ja hüpertensioonist tingitud kudede hüpoksia.

Tulemus: Soodne – kapseldumine, tsüstide teke. Ebasoodsad - halvatus, surm aju hävimise tõttu, hemorraagia vatsakestesse, neuroloogilised sümptomid, ajukelme põletik.

"Korduv tüügaste endokardiit"

Süda on kollakashalli värvi, 8*10*4 cm suurune.Muutusi on mitraalklapil - klapi mürad. Klapid on paksenenud ja järsult deformeerunud. Muutused endoteelis, trombootilised ülekatted skleroosi taustal ja klapilehtede paksenemine.

Klapid on skleroseerunud, lubjastunud, muutuvad paksudeks, sulanud tsikatriaalseteks moodustisteks. Märgitakse kiulise ringi skleroosi ja kivistumist. Akordid on ka skleroseerunud, muutudes paksuks ja lühemaks. Diastooli ajal vere regurgitatsioonist tingitud mitraalklapi puudulikkuse ülekaaluga täitub vasak süda verega, areneb vasaku vatsakese seina kompenseeriv hüpertroofia.

Põhjus: reuma. Levinud põhjused:

1) mõjutamine füüsikalised tegurid(jahutus, insolatsioon)

2) meditsiinilised toimed(ravimitalumatus)

3) geneetilised tegurid, mis põhjustavad immunoloogilise homöostaasi rikkumist,

4) vanusetegur,

5) infektsioonid on kõige olulisemad: viirused, hemolüütiline streptokokk rühm A, organismi sensibiliseerimine streptokoki poolt (tonsilliidi kordumine).

Tulemused: 1) endokardi skleroos ja hüalinoos – viib südamehaiguste tekkeni. 2) võimalikud on ventiilide spontaansed rebendid, mis põhjustavad funktsionaalset puudulikkust. 3) on võimalik parietaalsete ja sfääriliste trombide teke ning trombemboolilised tüsistused suures ringis.

72407 0

südameatakk- nekroosi fookus, mis on tekkinud vereringehäirete tagajärjel.

südameatakk nimetatakse ka vereringe- või angiogeenseks nekroosiks.

Termini "südameatakk" (ladina keelest kraamini) pakkus Virchow välja nekroosi vormi kohta, mille puhul surnud koe piirkond on verega küllastunud.

Südameinfarkti suuruse ja morfoloogilised tunnused määravad ummistunud anuma kaliiber, teiste vereringehäirete olemasolu, mille vastu see areneb.

Arteri hargnemise põhitüübi korral meenutab infarkt oma piirjoontes koonust, mille kitsas osa (tipp) on suunatud elundi väravate poole ja põhi on orienteeritud perifeeriasse, otsmiku hargnemise tsooni. elundisisesed arterid. Selle vormi südameinfarkt tuvastatakse tavaliselt põrnas, neerus, kopsudes.

Elundites, kus on ülekaalus arteri hajutatud hargnemine, näiteks ajus, sooltes, südames, ei moodusta sellest tarnitav territoorium koonusekujulisi kontuure ja südameinfarktidel pole kindlat kuju.

Südameinfarkti tüübid

Infarkti tsoon võib hõivata kogu elundi või suurema osa sellest (täie- ja vaheinfarkt) või tuvastatav ainult mikroskoobi all (mikroinfarkt).

Makroskoopiliste märkide järgi eristatakse kolme tüüpi infarkti: valge, valge hemorraagilise haloga ja punane .

Valge (isheemiline) infarkt See tekib siis, kui peamine arteritüvi on ummistunud ja kogu selle basseinis olev veresoonte alus on vaskulaarsete anastomooside ja külgmiste ebapiisava arengu tõttu mahajäetud. Kõige sagedamini tuvastatakse põrnas, mõnikord ajus, maksas.

Nekroosi piirkond on makroskoopilisel uurimisel selgelt nähtav umbes 24 tundi pärast verevarustuse katkemist. Mikroskoobi all on kude tihendatud, värvuselt kahvatukollane, koe struktuur on eristamatu ja seda moodustavad elemendid ühinevad homogeenseks massiks. Perifeerias on infarkti tsoon piiratud põletikulise demarkatsioonivõlliga.

Valge infarkt hemorraagilise haloga näeb välja nagu valkjaskollane ala, mida ümbritseb hemorraagiate tumepunane ala. Selline südameatakk areneb juhtudel, kui perifeerse tsooni veresoonte tagatiste kompenseerivale kaasamisele ja reaktiivsele arteriaalsele hüpereemiale eelneb angiospasm, millele järgneb paralüütiline laienemine.

Selle tulemusena kaasneb veresoonte järsu rohkusega vere staasi nähtus ja nekrootilises koes diapedeetilised hemorraagid.

Hemorraagilise korollaga valge südameinfarkt areneb südames, põrnas ja mõnikord ka neerudes.

Punane (hemorraagiline) infarkt tavaliselt tuvastatakse kopsudes, mis on seotud nende verevarustuse iseärasustega.

Mõnikord tekib hemorraagiline infarkt teiste organite raske hüpereemia taustal: sooled, aju, neerud. Punase südameataki korral on isheemiline tsoon verega küllastunud, omandab tumepunase värvi ja selged piirid.

See efekt ilmneb siis, kui pärast arteri ummistumist täituvad surnud koe perifeersed veresooned verega, mis on tunginud läbi tagatiste. Venoosse ummiku korral viib vere tagasivool veenidest isheemilisse tsooni ka nekrootilise koe immutamiseni verega.

Hemorraagiline infarkt võib areneda ka raske venoosse ummiku tagajärjel koos suurte veenitüvede kaudu vere väljavoolu kiire lakkamisega või suure hulga väikeste veenide samaaegse väljalülitamisega vereringest. Venoossed kongestiivsed südameinfarktid tuvastatakse põrnas koos veeni tromboosiga, mis väljutab sellest verd, ajus - tahke keha põskkoopa läbilaskvuse halvenemisega. ajukelme või kägiveenid, südames - koronaarsiinuse obturatsiooniga trombootiliste massidega, alajäsemete kudedes - reieveeni ligeerimisega.

Mikroskoopiliselt märgitakse hemorraagilise infarkti fookuses hemolüüsitud erütrotsüütide massid, mis infiltreeruvad nekrootilistesse kudedesse.

Infarkti kujunemise ja paranemise üldised mustrid

Isheemia ja nekroosi staadium

Südameinfarkti tekkele eelneb isheemia. Esimesed verevarustuse halvenemisest põhjustatud nihked on määratud kudede hingamise pärssimise, anaeroobse glükolüüsi kompenseeriva aktivatsiooni ja toksilistes kontsentratsioonides metaboliitide kiire kuhjumisega rakkudes.

Ebapiisav energia taastootmine ja isheemia histotoksiline toime rikuvad rakkude elektrolüütide homöostaasi ja pärsivad plastilisi protsesse, mis toob kaasa tsütomembraanide progresseeruva dissotsiatsiooni, rakusisese keskkonna hapestumise, valkude denaturatsiooni, rakusurma ja hävimise.

Isheemia ajal tuvastatakse elektronmikroskoopiliselt rakusisese turse või vastupidi tsütoplasmaatilise maatriksi dehüdratsioon. Rakuorganellid paisuvad, nende membraanid homogeniseeruvad ja killustuvad, labiilsed glükogeenigraanulid kaovad, lipiidide akumuleerumine tilkade kujul on tingitud nende vabanemisest tsütomembraanide dissotsieeruvatest fosfolipiididest ja lipiidide metabolismi häiretest.

Lüsosoomides kogunevad rakusisesed lagunemissaadused.

Toimub tuumakromatiini ümberjaotumine, kondenseerumine või väljapesemine ja nukleoolide hävimine, tsütoplasmaatiliste ribosoomide ja mittemembraanse struktuuriga organellide sulamine. Histokeemiliselt ja biokeemiliselt isheemilises koes makroergiliste fosfaatide taseme langus, redoksensüümide aktiivsus, alaoksüdeeritud metaboliitide akumuleerumine, elektrolüütide metabolismi halvenemine, glükogeeni, RNA ja DNA sisalduse vähenemine ning aja jooksul määratakse stroomastruktuuride lagunemissaaduste kogunemine.

Infarkti nekrootilises staadiumis raku tuumade mikroskoopiline uurimine ei värvu, kõik koe struktuurielemendid ühinevad homogeenseks massiks.

Reparatiivsete muutuste staadium järgneb nekroosi tekkele.

Infarkti perifeeria ääres on alati düstroofsete muutuste ja reaktiivse põletiku tsoon - nn demarkatsioonivõll. Mikroskoopiliselt täheldatakse põletikulist reaktsiooni mõne tunni jooksul ja selle maksimaalne areng langeb 3.–5. päeval.

Demarkatsioonivõlli piirkonna põletikuga kaasneb vererakkude vabanemine kapillaaridest. Nekrootilised massid sulavad järk-järgult osaliselt neutrofiilsetest leukotsüütidest vabanevate proteolüütiliste ensüümide toimel, läbivad osaliselt fagotsütoosi või resorbeeruvad lümfivõrgu kaudu ja erituvad selle veresoonte kaudu.

Nekroositsooni korraldus seisneb nekrootiliste masside asendamises sidekoega, mis kasvab demarkatsioonivõlli küljelt ja muutub 7-10. päevaks granuleeritud (nooreks) sidekoeks ning lõpuks küpseb armkoeks.

Südameinfarkti arengu tunnused erinevates organites

Südameinfarkti morfoloogia sõltub suuresti veresoonkonna organite arhitektuurist.

Kliinilises praktikas täheldatakse kõige sagedamini südame (müokardi), aju, soolte, kopsude, neerude ja põrna infarkti.

Infarkti tekkeks kuluv aeg erinevates organites ei ole sama ja sõltub funktsionaalsest energiatarbimisest ja fülogeneetiliselt väljakujunenud ainevahetusest, mis määrab koe hapnikuvarustuse vajaduse.

MI tekkeks piisab selle verevarustuse täielikust peatamisest 20-25 minutiks, kuid 5 minutit kestev isheemia viib juba üksikute lihasrakkude surmani.

AT päris elu südamelihaseinfarkti teke nõuab veidi pikemat aega, kuna isheemilises tsoonis säilib alati osaliselt verevool läbi veresoonte anastomooside ja kollateraalide. See ei ole piisav nekroosi täielikuks ärahoidmiseks, vaid pikendab mõnevõrra selle arenguperioodi ja piirab selle suurust.

Infarkt lokaliseerub tavaliselt vasakus vatsakeses, kõige sagedamini eesmises seinas.

Tüübi järgi on see valge südameinfarkt hemorraagilise korollaga, millel on ebakorrapärane kuju.

Sõltuvalt kahjustatud müokardikoe mahust ja lokaliseerimisest eristatakse väikese- ja suure-fokaalseid, subepikardiaalseid, intramuraalseid, subendokardiaalseid ja transmuraalseid MI-sid, mis katavad kõiki südameseina kihte.

Infarkti üleminekutsoonis epikardiks või endokardiks areneb reaktiivne põletik, mis esimesel juhul põhjustab fibroosset perikardiiti (fibriiniga rikastatud vereplasma efusioon perikardi õõnsusse ja fibriinsete kihtide moodustumine epikardil), teises - tromboendokardiit (vastavalt parietaalne tromboos südameataki tsoonis).

MI moodustumine algab isheemilise staadiumiga.

Koos progresseeruva ainevahetushäire ja lagunemisega rakumembraanid Märgitakse kardiomüotsüütide müofibrillide killustumist, venitamist ja lagunemist. Selle tulemusena väheneb rakusiseste ensüümide aktiivsus, aluseliste või happeliste histoloogiliste värvainete kasutamisel muutub rakkude värvumise iseloom, häirub rakkude murdumisvõime polariseeritud valguses ja luminestsents-mikroskoopilised omadused.

Neid nähtusi kasutatakse südame metaboolsete ja isheemiliste kahjustuste varajaseks diagnoosimiseks. Rakusurma histoloogilised tunnused - raku tuuma kortsumine, turse ja hävimine, piki- ja põikitriibutuse kadumine, sarkoplasma homogeniseerimine tuvastatakse 12 tunni pärast (joonis 2.1).

Riis. 2.1. Äge MI

Paralleelselt müokardi töörakkude destruktiivsete muutustega toimub vaskulaarkoe reaktsioon, mida iseloomustab intramuraalsete arterite ja arterioolide spasm ja pareetiline laienemine, plasma leotamine ja nende seinte suurenenud läbilaskvus, samuti häiritud mikrotsirkulatsioon koos intravaskulaarse agregatsiooniga. erütrotsüütide sisaldus, interstitsiumi turse.

Nekroosi tekkega verevool nekrootilises tsoonis peatub ja periinfarkti tsoonis suureneb.

Koos diapedeetiliste hemorraagiatega toimub selles leukotsüütide ekstravasatsioon ja moodustub leukotsüütide võll.

Säilinud veresoonte ümber oleva nekrootilise tsooni paksuses tuvastatakse mõnikord elujõulise koe saared, mille perifeeria ääres täheldatakse samu nähtusi, mis infarkti ümbritsevas tsoonis.

Esimese 18–24 tunni jooksul alates patoloogilise protsessi algusest on kahjustatud arteri basseinis olev müokard ülejäänud koe märgatavalt ebaühtlase verevarustuse taustal kahvatu.

1. päeva lõpus muutub nekroosi piirkond makroskoopiliselt nähtavaks.

Südame pideva tegevuse tõttu algab leukotsüütidest erituvate ensüümide kõrge aktiivsus, surnud kudede pehmenemine (müomalaatsia) algab 3.-5. Nekrootilise massi järkjärguline resorptsioon (resorptsioon) viiakse läbi mikrofaagirakkude aktiivsel osalusel, mis ilmuvad 4. päeval väljaspool leukotsüütide võlli.

Interstitsiumi fibroplastiline reaktsioon toimub samuti 4.–5. päeval ning äsja moodustunud sidekoe esimesed kiulised elemendid infarkti tsoonis ilmnevad veel 3 päeva pärast.

Järgmise nädala jooksul esindavad nekroositsooni lagunevad lihaskiud, mis on küllastunud tursevedelikuga ja infiltreerunud lagunevate leukotsüütidega. Selle perifeerias ja säilinud müokardi perivaskulaarsete saarte ümber tekib uus sidekoe moodustumine.

Korraldusprotsess kestab 2–2,5 kuud. Edaspidi muutub nekrootiliste masside kohas moodustunud sidekude tihedamaks, selle veresooned tühjenevad ja tuhmuvad ning nekroosikohta tekib arm (joon. 2.2).

Riis. 2.2.

Südame juhtivussüsteem on võrreldes töötava müokardiga resistentsem hüpoksia suhtes ja suudab kauem isheemilistes tsoonides püsida, mis on oluline südame rütmilise töö taastamiseks pärast erakorralist invasiivset antiisheemilist ravi.

Neerud arendavad tavaliselt valget infarkti koos hemorraagilise korollaga.

Vaskulaarsete anastomooside ja kollateraalsete veresoonte hea arengu tõttu tekib infarkt ainult siis, kui sagaraarterist suurema kaliibriga veresoonte läbilaskvus on häiritud. Infarkti iseloomulik asukoht on elundi eesmine külgpind, kuna selles tsoonis hargnevad neeruarterid mitte peamise, vaid hajutatud tüübi järgi, milles veresoontevahelised tagatised on palju vähem väljendunud.

Tavaliselt meenutab neeruinfarkt kujult koonust, mille põhi on kapsli poole, tipp neeruvaagna poole.

Kuid mõnikord piirdub protsess ainult ajukoorega, mõjutamata püramiide, ja kahjustus läheneb ruudu kujuga.

Neeruinfarkt sageli kaasneb hematuria väikeste veresoonte rebenemisel vere sattumise tõttu kusetorudesse. Neeruinfarkti isheemiline staadium areneb vastavalt üldised mustrid.

Neeru parenhüümi kõigi struktuuride nekroos tekib 24 tunni pärast, kuid neerutuubulite epiteeli kahjustus ilmneb palju varem.

Niisiis märgitakse juba 6 tunni pärast keerdunud epiteeli ja 12 tunni pärast - nefroni otsesed tuubulid.

Samal ajal tekib infarkti perifeeriasse reaktiivne põletik, mis saavutab maksimumi umbes 3. protsessi päevaks.

Demarkatsioonitsooni moodustumisega kaasneb verevoolu halvenemine mikroveresoontes, tursed, plasmorraagia ja diapedeetilised verejooksud ning leukotsüütide aktiivne migratsioon. See viib päev hiljem perifeerse infarkti hemorraagilise tsooni ja leukotsüütide võlli moodustumiseni.

Umbes samast ajast alates ilmuvad makrofaagid ja algab nekrootiliste masside resorptsiooni protsess.

7. päeval kombineeritakse destruktiivsed-resorptiivsed protsessid selgelt väljendunud organiseerimisnähtustega, mis mõne nädala pärast lõppevad tiheda sidekoearmi, harvem tsüsti tekkega.

Põrnas on infarkti tavaline morfoloogiline tüüp valge (isheemiline).

Tõsise venoosse ülekoormuse korral võib põrnainfarkt olla hemorraagiline, omandades mõne päeva jooksul halli või valge värvuse. Koonilise kujuga põrna isheemiline infarkt, kahvatukollane. Selle koonuse laia osa piirkonnas asuva elundikapsli pinnal, samuti infarkti tsooni piiril areneb reaktiivne põletik, lüüsi-, resorptsiooni- ja nekrootiliste masside organiseerimise protsessid.

Otse nekroosi tsoonis hävitatakse esmalt punane pulp, seejärel folliikulid ja trabekulid.

Südameinfarkti korraldamine toimub üldiste mustrite järgi. Infarktijärgse armi küpsemisega kaasneb põrna deformatsioon.

Ajuinfarkt 85-90% juhtudest on valge, ülejäänud osas - punane või segatud.

Valge südameatakk võib mõjutada mis tahes ajuosa. Esialgu on see ebaselgelt piiritletud lõtva või mureneva konsistentsiga, punakashalli värvi ala, kus basaalganglionide või ajukoore loomulik muster on kustutatud.

Väikeste punaste fookuste kujul esinevad hemorraagilised infarktid paiknevad peamiselt halli aine kogunemises, kõige sagedamini ajukoores. Segainfarktid koosnevad valgetest ja punastest aladest, millest viimane paikneb hallis.

Erinevat tüüpi ajuinfarkti morfoloogiliste liikide topograafia on eelnevalt määratud selle erinevate piirkondade verevarustuse iseärasustega.

Enamasti esinevad need basseinis keskel ajuarter, harvemini - selgroogsed ja basilararterid.

Hemorraagilised infarktid tekivad hästi vaskulariseerunud piirkondades – halli aine kuhjumisel või ajukoores.

Ajuinfarkti areng hõlmab isheemilisi ja nekrootilisi etappe.

Isheemilist staadiumi iseloomustavad düstroofsed muutused närvikoes, hemorraagia ja rakumembraanide hävimine koos pöördumatu desorganiseerumisega. metaboolsed protsessid ja närvirakkude elektrolüütide homöostaas. Mikroskoopilisel uurimisel täheldatakse basofiilse aine tükkide lüüsi, tsütoplasma valgustumist, hüperkromatoosi ja tuuma deformatsiooni.

Selle tulemusena omandavad närvirakud ja nende tuumad nurgelise kuju ning tsütoplasma homogeniseerub, kaotab basofiilsed inklusioonid ja muutub selgeks. Vereringe rikkumine mikroveresoontes on kombineeritud peritsellulaarse tursega - neuroni kapillaari seina või keha ja ümbritseva koe vahelise kerge tühimiku ilmnemisega.

Kapillaaride ümber täheldatakse ümbritsevate gliiarakkude protsesside turset ja turset.

Infarkti nekrootiline staadium on isheemilise ajukoe suureneva autolüüsi staadium. Neuronite surmale eelneb nende järsk valgustumine või tihenemine ja muundumine püknomorfseteks (tihendatud veetustatud) rakkudeks ning seejärel homogeenseks struktuurita massiks.

Koos neurootsüütidega osalevad destruktiivsetes muutustes ka gliiarakud.

Väikestest veresoontest tekivad diapedeetilised hemorraagiad, valgeinfarkti koldes väikesed ja üksikud, hemorraagilise infarkti korral mitmekordsed ja üksteisega ühinevad.

2. päeva alguseks algab nekrootilise närvikoe resorptsioon.

Leukotsüüdid kogunevad isheemilise kahjustuse piirile.

Koos nendega viiakse nekroositsooni arvukalt aktiveeritud astrotsüüte ja ilmuvad lipiidide kandjatega granuleeritud pallid. Mõned astrotsüüdid kaotavad oma tsütoplasmaatilised protsessid, nende tsütoplasmas leidub arvukalt fibrille, mis omandavad võime moodustada kiulisi struktuure.

Nekroosi fookuse ümber algab veresoonte, kapillaaride ja veresoonte silmuste uus moodustumine.

Nekrootiliste masside organiseerimises osalevad nii gliia- kui sidekoerakud – fibroblastid.

Protsessi lõpus aga väikesed suurused infarkti korral asenduvad mesodermaalse proliferatsiooni saadused täielikult gliofibroossete struktuuridega, mis moodustavad armi. Suurtes fookustes jääb organiseeritud infarkti mediaantsoon sidekoeks ning moodustunud armi keskele moodustub üks või mitu õõnsust, mida ümbritsevad väljastpoolt glia kasvud.

kopsuinfarkt , on reeglina hemorraagilise iseloomuga, mis on tingitud kopsude kahekordsest verevarustusest ja venoossest ummistusest.

Veri siseneb kopsudesse nii süsteemsesse vereringesse kuuluvate bronhiaalarterite kui ka kopsuvereringe arterite kaudu. LA ja bronhiaalarterite vahel on arvukalt anastomoose, millel on tagaarterite struktuur ja mis normaalsetes tingimustes ei toimi.

Kui LA piisavalt suur haru on ummistunud, tormab bronhiaalarteritest veri selle basseini kõrge rõhu all läbi refleksiivselt avatud anastomooside.

Verega ülevoolavad kopsukapillaarid on järsult laienenud, nende seinad rebenenud, veri voolab alveolaarsete vaheseinte vaheseina ja alveoolide õõnsusse, imades endasse vastava koepiirkonna. Autonoomse arteriaalse verevarustuse tõttu jäävad infarktipiirkonna bronhid elujõuliseks.

Sageli areneb hemorraagiline infarkt kopsudes kroonilise venoosse hüpereemia taustal, kuna rõhu tõus suurtes veenides aitab kaasa tagasiulatuvale verevoolule infarkti tsooni. Südameinfarkt areneb kõige sagedamini kopsude keskmiste ja väikeste osade perifeersetes tsoonides. Samal ajal ilmnevad makroskoopiliselt ümbritsevast koest tihedama konsistentsiga koonusekujulised kolded, mille põhi on suunatud pleura poole, mis on kaetud fibriinse naastuga ja reaktiivse põletiku tõttu hüpereemiline.

Läbilõikel on nekrootiline kude tumepunane, kergelt teraline ja on pinna kohal punnis. Esimesel päeval määratakse infarkti tsoonis mikroskoopiliselt tursed ja hemorraagiad osaliselt hemolüüsitud erütrotsüütide kogunemise kujul interstitsiaalses koes, alveoolide luumenis ja väikestes bronhides, millega kaasneb hemoptüüs.

Seejärel ühinevad alveoolide seinte nekroosi tunnused, siderofaagid kogunevad. 3.-4.päeval on infarkt hävinud erütrotsüütide homogeniseeritud mass, mille vastu on nähtavad nekrootiliste alveolaarsete vaheseinte jäljed.

Nekrootilise koe ja väljavoolava vere sulamine, nende resorptsioon ja organiseerumine algab perifeeriast ning ülejäänud perivaskulaarsetest ja peribronhiaalsetest tsoonidest.

2–8 kuu pärast jääb infarktikohta arm või tsüst.

Valget infarkti kopsudes tuvastatakse harva.

Tekib siis, kui bronhiaalarterites esineb verevoolu rikkumine kapillaarverevoolu raskuse taustal, näiteks intraalveolaarse eksudaadi kokkusurumise tõttu või kopsupõletikust põhjustatud kopsukoe tihendamise (hepatiseerumise) ajal. Soolestikus areneb südameatakk hemorraagilisena.

Kõige iseloomulikum lokalisatsioon on ülemise mesenteriaalarteri bassein, mis oma suure pikkuse tõttu on sagedamini ummistunud. Makroskoopiliselt on sooleinfarkt tumepunase ala välimus, mis on üsna selgelt piiritletud puutumata soolestikuga.

Seroosne membraan soole infarkti piirkonnas muutub tuhmiks, sellele tekivad fibriinsed katted.

Soole sein on paksenenud, limaskest on tsüanootiline.

Nekrootilised ja reaktiivsed muutused soolestiku isheemilises segmendis arenevad kiiresti.

15–20 minutit pärast verevarustuse katkemist, väljendunud mikrotsirkulatsiooni häired: kudede totaalne turse, vere liikumise aeglustumine ja lakkamine järsult täisverelistes kapillaarides ja veenides, mitmekordsed hemorraagiad.

30 minuti pärast ilmuvad soole limaskesta tursesse strooma leukotsüüdid ja lümfotsüüdid ning tekib makrofaagireaktsioon.

1–1,5 tunni jooksul läbib sooleseina nekroos, mis algab selle limaskesta haavandumisega. Võrkkestas on infarktil valge iseloom, mis venoosse ummiku tingimustes muutub hemorraagiliseks. Mõjutatud koe piirkond koonuse kujul on pööratud tipuga poole visuaalne ketas, tavaliselt lokaliseeritud ajalises segmendis. Mikroskoopiliselt võrkkesta sisekihtide hävitamine, ganglionrakkude ja närvikiud mikrotsirkulatsiooni häirete, tursete ja hemorraagiate taustal.

Väga harva täheldatakse südameinfarkti maksas, lihastes, luudes. Südameinfarkti tagajärjed on keha jaoks äärmiselt olulised.

Seega kaasneb müokardiinfarkti lüüasaamisega >30% LV kudedest AHF-i areng koos südameseiskusega.

Kaasneb südame juhtivussüsteemi kahjustus nekroosi tekke ajal rasked rikkumised rütm.

Ulatusliku transmuraalse infarkti korral esineb mõnikord südameseina nekrootilise piirkonna turse ja selle hõrenemine - tekib äge südame aneurüsm. Mõnel juhul põhjustab müomalaatsia protsesside desünkroniseerimine, nekrootiliste masside resorptsioon ja infarkti tsooni organiseerimine aneurüsmi rebenemist, perikardi õõnsuse täitmist verega surmava tulemusega.

MI tagajärjel võivad tekkida vatsakestevahelise vaheseina rebendid, papillaarsete lihaste irdumine, mis samuti toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Pikemas perspektiivis aitab ulatuslik armistsoon, mis muudab südame kontraktsiooni geomeetriat ja intrakardiaalset hemodünaamikat, kaasa CHF ja üldise venoosse hüpereemia tekkele.

ajuinfarkt millega kaasnevad selle tursed, mikrotsirkulatsioonihäired ja ainevahetushäired nii kahjustuse vahetus läheduses kui ka kaugemates piirkondades.

Südameinfarkti tulemuse määrab selle suurus, asukoht ja patoloogilise protsessi arengutempo.

Selliste patsientide surma võib põhjustada nii ajukahjustus kui ka sellega otseselt mitteseotud põhjused.

Sageli surevad patsiendid südameinfarkti aeglase tekkega mitte aju elutähtsaid keskusi mõjutavate destruktiivsete muutuste tõttu, vaid südamepuudulikkuse, kopsupõletiku ja muu kaasneva patoloogia tõttu, mis raskendab südameataki kulgu.

Ajuinfarkti tõsine tüsistus on hemorraagia pehmenenud koesse.

Nii ajuturse kui ka selle mahu suurenemine, mis on tingitud verevoolu taastumisest isheemilise tsooni veresoonte kaudu, võivad põhjustada ajutüve nihestamist ja kahjustusi.

Soodsa tulemuse korral moodustub infarkti kohas arm või tsüst koos kesknärvisüsteemi enam-vähem olulise düsfunktsiooniga.

Sooleinfarkt nõuab kohustuslikku kirurgilist sekkumist, kuna selle arengu viimane faas on gangreen koos sooleseina perforatsiooniga.

Soolestiku sisu allaneelamine kõhuõõnde toob kaasa peritoniidi tekke. Kõhukelmepõletiku põhjuseks võib olla ka põrnainfarkt, mis tavaliselt lõppeb elundit deformeeriva kareda armi tekkega. Tavaliselt ei kujuta kopsuinfarkt otsest ohtu patsiendi elule.

Selle kulgu võib aga komplitseerida infarktijärgne kopsupõletik, mädanemine ja levik põletikuline protsess pleural koos pneumotooraksi ja kopsu gangreeni tekkega. Üks kõige enam iseloomulikud põhjused südameataki mädanemine on anumasse sisenev mädane embool.

See põhjustab kopsukoe mädast sulandumist ja abstsessi moodustumist infarkti kohas.

Neeruinfarktiga , paranevad tavaliselt vastava piirkonna armistumisega, tekivad eluohtlikud tüsistused mädase või ulatuslike kahjustustega, eriti ajukoorekihi sümmeetrilise nekroosiga, mille tagajärjeks võib olla äge neerupuudulikkus.

A.S. Gavrish "Vereringehäired"

Müokardiinfarkti nimetatakse südamelihase kahjustuseks selle verevarustuse rikkumise tõttu. Selles osas, kus on tekkinud hapnikunälg, rakud surevad, esimesed surevad juba 20 minutit pärast verevoolu lakkamist.

Südameinfarkt on üks peamisi rahvastiku suremust põhjustavaid haigusi. Ainuüksi Euroopas sureb igal aastal sellesse põhjusesse 4,3 miljonit inimest.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon hõlmab haiguse arengu nelja etappi ajas ja kliinilises pildis - kahjustus, äge, alaäge, cicatricial.

Kahjustuse periood (esialgne)

Sümptomid ilmnevad ajal mitmest tunnist kuni 3 päevani. Selles etapis esineb vereringehäirete tagajärjel kiudude transmuraalne kahjustus. Mida pikem on varjatud faas, seda tõsisem on haigus.

Tunnista haigust. Surnud rakkudest kaugemale ulatuvad kaaliumiioonid moodustavad kahjuvoolu. Siis tekib ebanormaalne Q-laine, mis fikseeritakse teisel päeval.

Kui südames on nekrootilised häired, siis ST segment on isoliinist palju kõrgem, kumerus on suunatud ülespoole, kordab ühefaasilise kõvera kuju. Samal ajal fikseeritakse selle segmendi liitmine positiivse T-hambaga.

Mida tugevam on ST-segmendi tõus isoliinist kõrgemale, seda halvem on müokardiinfarkti prognoos.

Tähelepanuväärne on, et kui Q-lainet pole, siis on kõik südamelihase rakud veel elus. See hammas võib ilmuda isegi 6. päeval.

Äge

Teise etapi kestus - 1 päevast 3 nädalani.

Järk-järgult pestakse kahjustatud piirkonnast välja kaaliumiioonid, mis nõrgendavad voolude tugevust. Sel juhul kahjustatud tsoon väheneb, kuna teatud osa kiududest sureb ja ellujäänud osa püüab taastuda ja läheb isheemiasse(vereringe lokaalne vähenemine).

ST-segment laskub isoliinile ja negatiivne T-laine omandab ekspressiivse kontuuri. Kuid vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti korral püsib ST elevatsioon tõenäoliselt mõnda aega.

Kui see on olnud ulatuslik, kestab ST segmendi kasv kõige kauem, mis näitab tõsist kliiniline pilt ja halb prognoos.

Kui esimeses etapis Q-lainet ei olnud, siis nüüd ilmub transmuraalses tüübis QS ja mittetransmuraalses tüübis QR.

alaäge

Etapp kestab umbes 3 kuud, mõnikord kuni aasta.

Selles etapis lähevad sügavalt kahjustatud kiud nekroositsooni, mis stabiliseerub. Teised kiud on osaliselt taastatud ja moodustavad isheemilise tsooni. Sellel perioodil arst määrab kahjustuse suuruse. Tulevikus isheemiline tsoon väheneb, kiud selles jätkavad taastumist.

Nähtused kuvatakse EKG-l. Tavapäraselt jaguneb kolmas etapp kaheks faasiks. Esimesel T-lainel omandab suured suurused, laieneb, mis muudab vatsakeste elektrilise süstoli pikemaks. Qt. Teises faasis väheneb madalama T-laine amplituud.

Cicatricial (ülim)

Kiudude armistumine kestab kogu patsiendi elu. Nekroosi kohas on naabruses asuvate tervete piirkondade kuded ühendatud. Protsessiga kaasneb kiudude kompenseeriv hüpertroofia, kahjustatud piirkonnad vähenevad, transmuraalne tüüp muutub mõnikord mitte-transmuraalseks.

Viimases etapis kardiogramm ei näita alati Q-lainet Seetõttu EKG ei teata haigusest. Kahjustustsoon puudub, ST-segment langeb kokku isoliiniga (müokardiinfarkt kulgeb ilma selle tõusuta). Isheemilise tsooni puudumise tõttu näitab EKG positiivset T-lainet, mida iseloomustab sujuvus või madalam kõrgus.

Jaotus kahjustuse anatoomia järgi

Kahjustuse anatoomia järgi eristatakse haigust:

• transmuraalne;
• intramuraalne;
• subendokardiaalne;
• subepikardiaalne.

transmuraalne

Transmuraalse infarkti korral isheemiline kahjustus kogu elundi lihaskihile. Sellel haigusel on palju sümptomeid, mis on iseloomulikud teistele haigustele. See raskendab oluliselt ravi.

Sümptomite järgi sarnaneb haigus selle erinevusega, et viimasel juhul on isheemia ajutine nähtus ja südameatakiga muutub see pöördumatuks.

intramuraalne

Lüüasaamine keskendunud vasaku vatsakese seina paksuses, ei mõjuta endokardi ega epikardi. Kahjustuse suurus võib olla erinev.

Intramuraalses vormis patoloogilist Q-lainet ei esine. Kahjustatud ala ümber tekib transmuraalne isheemia, mille tõttu repolarisatsioonilaine suunda muudab, samal ajal registreeritakse negatiivne sümmeetriline T-laine, millega sageli kaasneb QT segmendi suurenemine.

Subendokardiaalne

See on südameataki nimi vasaku vatsakese endokardi lähedal asuva kitsa riba kujul. Siis kahjustatud piirkonda ümbritseb subendokardiaalne vigastus, mille tulemusena jääb ST segment isoliini alla.

Haiguse normaalse käigu korral läbib erutus kiiresti müokardi subendokardi sektsioone. Seetõttu ei ole patoloogilisel Q-lainel aega infarkti tsooni kohale ilmuda Subendokardiaalse vormi peamine tunnus on kahjustatud piirkonna kohal. segment ST on horisontaalselt nihutatud elektriliinist allapoole rohkem kui 0,2 mV.

Subepikardiaalne

Kahjustus tekib epikardi lähedal. Kardiogrammil väljendatakse subepikardiaalset vormi R-laine vähendatud amplituudina, infarktipiirkonna kohal olevates juhtmetes on nähtav patoloogiline Q-laine ja ST-segment tõuseb isoliini kohal. Algstaadiumis ilmub negatiivne T-laine.

Lisateavet haiguse määratluse kohta EKG-s leiate videost:

Mõjutatud piirkonna maht

On suur-fokaalne ehk Q-müokardiinfarkt ja väike-fokaalne, mida nimetatakse ka mitte-Q-infarktiks.

makrofokaalne

Põhjustab koronaararteri tromboosi või pikaajalist spasmi. Reeglina on see transmuraalne.

Järgmised sümptomid viitavad Q-infarkti tekkele:

• valu rinnaku taga, kiirgub paremasse keha ülaossa, vasaku abaluu alla, alalõug, teistele kehaosadele - õlg, käsivars koos parem pool, epigastimaalne piirkond;
• nitroglütseriini ebaefektiivsus;
• valu kestus on erinev - lühiajaline või üle päeva, on võimalikud mitmed rünnakud;
• nõrkus;
• depressioon, hirm;
• sageli - õhupuudus;
• vererõhu langus hüpertensiooniga patsientidel;
• naha kahvatus, limaskestade tsüanoos (tsüanoos);
• tugev higistamine;
• mõnikord -, mõnel juhul muutudes tahhükardiaks;
• arütmia.

Elundi uurimisel leitakse märke, südame läbimõõdu laienemist. Tipu kohal ja Botkini punktis on 1. toon nõrgenenud, mõnikord lõhenenud, domineerib 2. toon, kuulda on süstoolset nurinat. Mõlemad südamehääled muutuvad summutuks. Kuid kui nekroos ei ole elundi patoloogiliste muutuste taustal välja kujunenud, siis valitseb 1. toon.

Suure fokaalse infarktiga perikardi hõõrdumine, südamerütm muutub galopeerivaks, mis viitab südamelihase nõrgenenud kontraktsioonile.

Patsientidel tõuseb kehatemperatuur 2.–3. päeval ja püsib kuni 7–10 päeva. Tase sõltub elundi kahjustuse astmest.

Laboratoorsed uuringud leitakse kehas kõrge tase leukotsüüdid, suurenenud ESR (2 päeva pärast), on nende kahe näitaja vahekorras "kääride" efekt. Suure fokaalse vormiga kaasnevad muud biokeemilised anomaaliad, millest peamine on esimestel tundidel ja päevadel esinev hüperensüüm.

Suure fookusega vormiga haiglaravi näidustatud. Ägeda perioodi korral määratakse patsiendile voodipuhkus, vaimne puhkus. Toitlustamine - murdosa, piiratud kaloreid.

eesmärk ravimteraapia on tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine- südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, arütmia. Valusündroomi peatamiseks kasutatakse narkootilisi analgeetikume, neuroleptikume ja nitroglütseriini (intravenoosselt). Patsiendile määratakse spasmolüütikumid, trombolüütikumid, antiarütmikumid, ß-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, magneesium jne.

Väike fookus

Selle vormi korral tekivad patsiendil väikesed südamelihase kahjustused. Haigus iseloomustab leebem võrreldes suurte kahjustustega.

Stenokardiavalu ei kesta kaua ega ole tugev. Kuid kui valu on pikenenud, näitab see retsidiivi, mis kulgeb uute kahjustuste tekkega. Tugeva valu sündroomiga tekib mõnel juhul šokk.

Toonide kõlalisus jääb samaks, puudub galopprütm ja perikardi hõõrumine. Temperatuur tõuseb 37,5 kraadini, kuid mitte kõrgemale.

Valgevereliblede arv on umbes 10 000–12 000, kõrget ESR-i alati ei tuvastata, enamikul juhtudel ei esine eosinofiiliat ja torke nihet. Ensüümid aktiveeruvad lühiajaliselt ja ebaoluliselt.

Elektrokardiogrammil RS-T segment on nihkunud, langeb enamasti isoliini alla. Täheldatakse ka patoloogilisi muutusi T-laines: reeglina muutub see negatiivseks, sümmeetriliseks ja omandab terava kuju.

Väikese fookusega südameatakk on ka põhjus patsiendi hospitaliseerimiseks. Ravi viiakse läbi samade vahendite ja meetodite abil, mis suure fokaalse vormi korral.

Selle vormi prognoos on soodne, suremus on madal - 2-4 juhtu 100 patsiendi kohta. Harva esineb aneurüsmi, südamerebendit, südamepuudulikkust, asüstooliat, trombembooliat ja muid väikese fokaalse müokardiinfarkti tagajärgi, kuid see haiguse fokaalne vorm areneb 30% patsientidest suure koldeliseks.

Lokaliseerimine

Sõltuvalt lokalisatsioonist esineb müokardiinfarkt järgmistes kliinilistes variantides:

• vasak ja parem vatsake- sagedamini võib korraga mõjutada mitut seina.
• vahesein kui interventrikulaarne vahesein kannatab;
• apikaalne- südame tipus tekib nekroos;
• basaal- tagumise seina kõrgete osade kahjustus.

Ebatüüpilised haiguse tüübid

Lisaks ülaltoodule on selle haiguse muid vorme - ebatüüpiline. Need arenevad krooniliste haiguste ja halbade harjumuste juuresolekul ateroskleroosi tõttu.

Ebatüüpilised vormid raskendavad oluliselt diagnoosi.

Südameinfarktidel on gastralgilisi, astmaatilisi, asümptomaatilisi ja palju muid variatsioone. Me rääkisime sellest üksikasjalikumalt teises artiklis.

paljusus

Selle põhjal eristatakse järgmisi müokardiinfarkti tüüpe:

• esmane- esineb esimest korda;
• korduv- kahjustus fikseeritakse kaks kuud pärast eelmist ja samas tsoonis;
• jätkus- sama, mis korduv, kuid kahjustatud piirkond on erinev;
• kordas- diagnoositakse kahe kuu pärast ja hiljem on mõjutatud mis tahes tsoon.

Seega, mis võib viidata südameinfarktile, peaks pöörduda viivitamatult arsti poole.

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve vorm, mis on südamelihase nekroos, mis on tingitud järsust katkestamisest. koronaarne verevool koronaararterite kahjustuse tõttu.

Südame- ja veresoonkonnahaigused on surmajuhtumite arvu poolest maailmas jätkuvalt juhtival kohal. Igal aastal seisavad miljonid inimesed silmitsi südame isheemiatõve ühe või teise ilminguga - kõige tavalisema müokardikahjustuse vormiga, millel on mitut tüüpi, mis põhjustab alati tavapärase eluviisi häirimist, puudeid ja elu võtmist. suur hulk haige. Koronaararterite haiguse üks levinumaid ilminguid on müokardiinfarkt (MI), samas on see selliste patsientide kõige levinum surmapõhjus. arenenud riigid- pole erand.

Statistika järgi registreeritakse ainuüksi USA-s aastas umbes miljon uut müokardiinfarkti juhtu, umbes kolmandik patsientidest sureb ja umbes pooled surmajuhtumitest leiavad aset esimese tunni jooksul pärast nekroosi tekkimist müokardis. Üha enam on haigete hulgas noores ja küpses eas töövõimelisi inimesi ning mehi on kordades rohkem kui naisi, kuigi 70. eluaastaks see erinevus kaob. Vanusega patsientide arv kasvab pidevalt, nende hulka ilmub üha rohkem naisi.

Siiski ei saa jätta märkimata positiivseid suundumusi, mis on seotud suremuse järkjärgulise vähenemisega uute diagnostikameetodite ilmnemise tõttu, kaasaegsed meetodid ravi, aga ka suurema tähelepanu pööramine nendele haiguse arengut soodustavatele riskiteguritele, mida me ise suudame ära hoida. Seega aitab riiklikul tasandil suitsetamise vastane võitlus, tervisliku käitumise ja elustiili aluste edendamine, spordi arendamine, avaliku vastutuse kujundamine oma tervise eest oluliselt kaasa koronaararterite haiguse ägedate vormide, sealhulgas müokardi ennetamisele. infarkt.

Müokardiinfarkti põhjused ja riskifaktorid

Müokardiinfarkt on südamelihase lõigu nekroos (nekroos), mis on tingitud koronaararterite verevoolu täielikust lakkamisest. Selle arengu põhjused on hästi teada ja kirjeldatud. Südame isheemiatõve probleemi erinevate uuringute tulemuseks on olnud paljude riskitegurite väljaselgitamine, millest osa ei sõltu meist, samas kui osa võib meie elust välja jätta.

Nagu teate, mängib pärilik eelsoodumus paljude haiguste tekkes olulist rolli. Südame isheemiatõbi pole erand. Seega suurendab IHD või muude ateroskleroosi ilmingutega patsientide esinemine veresugulaste seas oluliselt müokardiinfarkti riski. Väga ebasoodsaks taustaks on ka arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused ainevahetushäired, nagu suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia.

Samuti on ägedat südame isheemiatõbe soodustavaid niinimetatud muudetavaid tegureid. Teisisõnu, need on tingimused, mida saab kas täielikult kõrvaldada või oluliselt vähendada nende mõju. Tänapäeval on tänu haiguse arengumehhanismide sügavale mõistmisele, kaasaegsete varajase diagnoosimise meetodite ilmnemisele ja uute ravimite väljatöötamisele saanud võimalikuks võidelda rasvade ainevahetuse häiretega, säilitada normaalset vererõhku. ja veresuhkru taset.

Ärge unustage, et suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, stressi välistamine, aga ka hea füüsiline vorm ja piisava kehakaalu säilitamine vähendavad oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski üldiselt.

Südameinfarkti põhjused jagunevad tavapäraselt kahte rühma:

1. Olulised aterosklerootilised muutused koronaararterites;
2. Mitte-aterosklerootilised muutused südame pärgarterites.

Ateroskleroosi probleem on tänapäeval muutumas ohjeldamatuks ja pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset laadi. Selle põhjuseks on selle vormide mitmekesisus, mille ilmingud võivad selliste patsientide elu oluliselt raskendada ja võivad olla ka surmavad. Seega põhjustab pärgarterite ateroskleroos südame isheemiatõve ilmnemist, mille üks raskemaid variante on müokardiinfarkt. Kõige sagedamini esineb patsientidel samaaegne lüüasaamine kohe kaks või kolm arterit, mis varustavad verega südamelihast, samas kui nende stenoosi ulatus ulatub 75% -ni või rohkem. Sellistel juhtudel on väga tõenäoline ulatusliku südameinfarkti teke, mis mõjutab korraga mitut selle seina.

Palju harvemini, mitte rohkem kui 5–7% juhtudest, võivad müokardiinfarkti põhjuseks olla mitteaterosklerootilised muutused seda varustavates veresoontes. Näiteks arteriseina põletik (vaskuliit), spasm, emboolia, kaasasündinud anomaaliad veresoonte arengus, kalduvus hüperkoagulatsioonile (vere hüübimise suurenemine) võivad samuti põhjustada pärgarterite verevoolu halvenemist. Kahjuks võib kokaiini kasutamine, sealhulgas noorte seas üsna levinud, põhjustada mitte ainult rasket tahhükardiat, vaid ka südamearterite märkimisväärset spasmi, millega paratamatult kaasneb selle lihase alatoitumine ja koldeid. nekroos selles.

Tuleb märkida, et ainult ateroskleroosist tulenev südameatakk on iseseisev haigus (nosoloogia) ja üks koronaararterite haiguse vorme. Muudel juhtudel, kui esineb mitteaterosklerootiline kahjustus, on müokardi nekroos ainult sündroom, mis raskendab muid haigusi (süüfilis, reumatoidartriit, mediastiinumi organite vigastused jne).

Sõltuvalt soost on müokardiinfarkti esinemises teatud erinevusi. Erinevatel andmetel esineb 45-50-aastastel meestel südameatakk 4-5 korda sagedamini kui naissoost elanikkonna seas. Selle põhjuseks on ateroskleroosi hilisem esinemine naistel kaitsva toimega östrogeenihormoonide olemasolu tõttu. 65-70. eluaastaks see erinevus kaob ja ligikaudu pooled haigetest on naised.

Müokardiinfarkti arengu patogeneetilised mehhanismid

Selle salakavala haiguse olemuse mõistmiseks on vaja meelde tuletada südame ehituse põhijooni. Kooliajast saati teab igaüks meist, et tegemist on lihaselise organiga, mille põhiülesanne on pumbata verd süsteemsesse ja kopsuvereringesse. Inimese süda on neljakambriline – sellel on kaks koda ja kaks vatsakest. Selle sein koosneb kolmest kihist:

• Endokard - sisemine kiht, mis on sarnane veresoonte kihiga;
• Müokard - lihaskiht, millele langeb põhikoormus;
• Epikardium – katab südame väliskülje.

Südame ümber on perikardi õõnsus (südamesärk) - piiratud ruum, mis sisaldab väikest kogust vedelikku, mis on vajalik selle liikumiseks kontraktsioonide ajal.

Müokardiinfarkti korral on tingimata kahjustatud keskmine lihaskiht ning endokard ja südamepauna, kuigi mitte alati, on sageli seotud ka patoloogilise protsessiga.

Südame verevarustust teostavad parem ja vasak koronaararter, mis hargnevad otse aordist. Nende valendiku sulgemisega ja eriti siis, kui verevoolu külgmised (bypass) teed on halvasti arenenud, kaasneb isheemia ja nekroosi fookuste (koldeid) ilmumine südames.

On teada, et ägeda müokardiinfarkti patogeneesi ehk arengumehhanismi aluseks on aterosklerootiline kahjustus. veresoonte sein ning sellest tulenev tromboos ja arterite spasm. Patoloogiliste muutuste arengu järjestust väljendab kolmik:

1. Lipiidnaastu rebend;
2. tromboos;
3. Refleksne vasospasm.

Ateroskleroosi taustal toimub südant verega varustavate arterite seintel rasva-valgu masside ladestumine, mis lõpuks kasvavad sidekoeks, moodustades kiulise naastu, mis ulatub välja veresoone valendikku ja kitsendab seda oluliselt. Koronaararterite haiguse ägedate vormide korral ulatub ahenemise määr kahe kolmandikuni veresoone läbimõõdust ja isegi rohkem.

Vererõhu tõus, suitsetamine, intensiivne füüsiline aktiivsus võivad provotseerida naastude rebenemist, millega kaasneb arteri sisemise voodri terviklikkuse kahjustus ja ateroomsete masside vabanemine selle luumenisse. Loomulik reaktsioon veresoone seina kahjustusele sellises olukorras on tromboos, mis ühelt poolt on defekti kõrvaldamiseks loodud kaitsemehhanism ja teisest küljest mängib juhtiv roll verevoolu lakkamisel läbi anuma. Alguses moodustub kahjustatud naastu sees tromb, mis seejärel levib kogu veresoone valendikku. Sageli ulatuvad sellised trombid 1 cm pikkuseks ja sulgevad kahjustatud arteri täielikult verevoolu lakkamisega.

Trombi moodustumisel eralduvad ained, põhjustab spasmi veresooned, mis võivad olla piiratud või katta kogu koronaararteri. Spasmi arengu staadiumis toimub veresoone valendiku pöördumatu ja täielik sulgemine ja verevoolu seiskumine - oklusiivne obstruktsioon, mis põhjustab südamelihase piirkonna vältimatut nekroosi (nekroosi).

Südame nekroosi ilmnemise viimane patogeneetiline mehhanism kokaiinisõltuvuse ajal on eriti väljendunud, kui isegi aterosklerootiliste kahjustuste ja tromboosi puudumisel võib väljendunud spasm põhjustada arteri valendiku täielikku sulgumist. Kokaiini tõenäolist rolli tuleks meeles pidada, kui südameatakk areneb noortel ja varem. terved inimesed kellel varem ateroskleroosi tunnuseid ei esinenud.

Lisaks kirjeldatud müokardiinfarkti väljakujunemise peamistele mehhanismidele võivad ebasoodsat mõju avaldada mitmesugused immunoloogilised muutused, vere hüübimisaktiivsuse suurenemine ja ebapiisav möödaviigu (tagatis) verevooluteede arv.

Video: müokardiinfarkt, meditsiiniline animatsioon

Struktuursed muutused müokardi nekroosi fookuses

Müokardiinfarkti levinuim asukoht on vasaku vatsakese sein, mille paksus on kõige suurem (0,8–1 cm). Selle põhjuseks on märkimisväärne funktsionaalne koormus, kuna veri surutakse siit kõrge rõhu all välja aordi. Häda - pärgarteri seina aterosklerootilise kahjustuse korral jääb märkimisväärne osa südamelihasest verevarustuseta ja läbib nekroosi. Kõige sagedamini esineb nekroos vasaku vatsakese eesmises seinas, tagumises, tipus ja ka interventrikulaarses vaheseinas. Südame parema külje südameinfarkt on äärmiselt haruldane.

Müokardi nekroosi tsoon muutub palja silmaga nähtavaks 24 tunni pärast selle arengu algusest: ilmub punakas ja mõnikord hallikaskollane ala, mida ümbritseb tumepunane triip. Mõjutatud südame mikroskoopilisel uurimisel saab südameataki ära tunda, tuvastades hävinud lihasrakud (kardiomüotsüüdid), mida ümbritseb põletikuline "võll", hemorraagiad ja tursed. Aja jooksul asendub kahjustuse fookus sidekoega, mis pakseneb ja muutub armiks. Üldiselt võtab sellise armi teke umbes 6-8 nädalat.

Nad räägivad transmuraalsest müokardiinfarktist, kui kogu südamelihase paksus läbib nekroosi, samal ajal on väga tõenäoline, et endokard ja südamepauna osalevad patoloogilises protsessis koos sekundaarse (reaktiivse) põletiku ilmnemisega - endokardiit ja perikardiit.

Endokardi kahjustused ja põletik on täis verehüüvete ja trombemboolilise sündroomi tekkimist ning aja jooksul tekib perikardiit, mis põhjustab sidekoe kasvu südamesärgi õõnes. Samal ajal kasvab perikardi õõnsus üle ja moodustub nn "kest süda" ning see protsess on tulevikus kroonilise südamepuudulikkuse kujunemise aluseks selle normaalse liikuvuse piiramise tõttu.

Õigeaegse ja piisava arstiabiga jäi enamik patsiente ellu äge infarkt müokard, jääb elama ja nende südamesse tekib tihe arm. Kuid keegi pole immuunne korduvate vereringeseiskumise episoodide eest arterites, isegi need patsiendid, kellel südame veresoonte avatus taastati kirurgiliselt (stentimine). Nendel juhtudel, kui juba moodustunud armiga tekib uus nekroosi fookus, räägitakse korduvast müokardiinfarktist.

Reeglina saab surmaga lõppenud teine ​​infarkt, kuid täpset arvu, mida patsient suudab taluda, pole kindlaks tehtud. Harvadel juhtudel esineb südames kolm ülekantud nekroosiepisoodi.

Mõnikord võib kohata nn korduvat südameinfarkti, mis tekib perioodil, mil südamesse moodustub ägeda infarkti kohas armkude. Kuna, nagu eelpool mainitud, kulub armi “küpsemiseks” keskmiselt 6-8 nädalat, siis on just sellistel perioodidel võimalik retsidiiv. Seda tüüpi südameinfarkt on väga ebasoodne ja ohtlik mitmesuguste surmaga lõppevate tüsistuste tekkeks.

Mõnikord tekib ajuinfarkt, mille põhjuseks on trombemboolia sündroom koos ulatusliku transmuraalse nekroosiga, millega kaasneb endokardi kaasamine protsessi. See tähendab, et verehüübed, mis tekivad vasaku vatsakese õõnsuses, kui südame sisekesta on kahjustatud, sisenevad aordi ja selle harudesse, mis viivad verd ajju. Kui ajuveresoonte luumen on ummistunud, tekib aju nekroos (infarkt). Sellistel juhtudel ei nimetata neid nekroosi insuldiks, kuna need on müokardiinfarkti tüsistus ja tagajärg.

Müokardiinfarkti sordid

Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud südameinfarkti klassifikatsiooni. Kliinikus eristatakse vajaliku abi suuruse, haiguse prognoosi ja kulgemise tunnuste põhjal järgmisi sorte:

• Suure fokaalne müokardiinfarkt - see võib olla transmuraalne ja mitte transmuraalne;
• Väike fokaalne - intramuraalne (müokardi paksuses), subendokardiaalne (endokardi all), subepikardiaalne (südamelihase piirkonnas epikardi all);
• vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, apikaalne, külgmine, vahesein jne);
• parema vatsakese infarkt;
• Kodade müokardiinfarkt;
• Keeruline ja tüsistusteta;
• Tüüpiline ja ebatüüpiline;
• Pikaajaline, korduv, korduv südameatakk.

Lisaks eristatakse müokardiinfarkti perioode:

1. Infarktieelne;
2. Kõige teravam;
3. Vürtsikas;
4. alaäge;
5. Postiinfarkt.

Südameinfarkti sümptomid

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja võimaldavad reeglina seda suure tõenäosusega kahtlustada isegi haiguse arengu infarktieelsel perioodil. Seega kogevad patsiendid pikemat ja intensiivsemat rinnaku tagumist valu, mis on nitroglütseriiniga ravimisel vähem vastuvõetav ja mõnikord ei kao üldse. Võib-olla õhupuuduse, higistamise, mitmesuguste arütmiate ja isegi iivelduse ilmnemine. Samal ajal on patsientidel üha raskem taluda isegi väiksemat füüsilist pingutust.

Samal ajal ilmnevad südamelihase vereringehäirete iseloomulikud elektrokardiograafilised tunnused, mille tuvastamiseks on eriti efektiivne pidev jälgimine ööpäevas või kauem (Holteri monitooring).

Südameinfarkti iseloomulikumad tunnused ilmnevad kõige ägedamal perioodil, kui südames tekib ja laieneb nekroosi tsoon. See periood kestab pool tundi kuni kaks tundi ja mõnikord kauem. On tegureid, mis provotseerivad koronaararterite aterosklerootiliste kahjustustega eelsoodumusega inimestel ägeda perioodi tekkimist:

• Liigne füüsiline aktiivsus;
• Tugev stress;
• Operatsioonid, vigastused;
• Hüpotermia või ülekuumenemine.

Peamine kliiniline ilming nekroos südames on valu, mis on väga intensiivne. Patsiendid võivad seda iseloomustada kui põletamist, pigistamist, vajutamist, "pistoda". Valulikkus on retrosternaalse lokaliseerimisega, seda võib tunda rinnaku paremal ja vasakul ning mõnikord katab rindkere esiosa. Iseloomulik on valu levik (kiiritamine) vasaku käe, abaluu, kaela, alalõua piirkonnas.

Enamikul patsientidel on valusündroom väga väljendunud, mis põhjustab ka teatud emotsionaalseid ilminguid: surmahirmu tunne, väljendunud ärevus või apaatia, mõnikord kaasnevad erutusega hallutsinatsioonid.

Erinevalt teistest koronaartõve tüüpidest kestab valulik atakk südameataki ajal vähemalt 20-30 minutit ja nitroglütseriinil puudub valuvaigistav toime.

Soodsatel asjaoludel hakkab nekroosikolde kohas moodustuma nn granulatsioonikude, mis on rikas veresoonte ja tekkivate fibroblastirakkude poolest. kollageenkiud. Seda südameinfarkti perioodi nimetatakse alaägedaks ja see kestab kuni 8 nädalat. Reeglina kulgeb see ohutult, seisund hakkab stabiliseeruma, valu nõrgeneb ja kaob ning patsient harjub järk-järgult tõsiasjaga, et ta kannatas sellise ohtliku nähtuse all.

Edaspidi tekib südamelihasesse nekroosikohta tihe sidekoearm, süda kohaneb uute töötingimustega ning infarktijärgne kardioskleroos tähistab haiguse kulgu järgmise perioodi algust, mis jätkub ka ülejäänud elu pärast südameinfarkti. Need, kes on põdenud infarkti, tunnevad end rahuldavalt, kuid südamevalu ja stenokardiahood taastuvad.

Seni kuni süda suudab kompenseerida oma aktiivsust allesjäänud tervete kardiomüotsüütide hüpertroofia (suurenemise) tõttu, ei esine selle puudulikkuse märke. Aja jooksul kahaneb müokardi kohanemisvõime ja tekib südamepuudulikkus.

Juhtub, et müokardiinfarkti diagnoosimist raskendab oluliselt selle ebatavaline kulg. See iseloomustab selle ebatüüpilisi vorme:

1. Kõhuõõne (gastralgiline) - mida iseloomustab valu epigastriumis ja isegi kogu kõhu piirkonnas, iiveldus, oksendamine. Mõnikord võib sellega kaasneda seedetrakti verejooks, mis on seotud ägedate erosioonide ja haavandite tekkega. Seda infarkti vormi tuleb eristada peptiline haavand magu ja kaksteistsõrmiksool, koletsüstiit, pankreatiit;
2. Astmaatiline vorm - esineb astmahoogude, köha, külma higiga;
3. Turse vorm - iseloomulik massiivsele nekroosile koos täieliku südamepuudulikkusega, millega kaasneb turse sündroom, õhupuudus;
4. Arütmiline vorm, mille puhul rütmihäired muutuvad MI peamiseks kliiniliseks ilminguks;
5. Tserebraalne vorm - millega kaasnevad ajuisheemia nähtused ja see on tüüpiline aju varustavate veresoonte raske ateroskleroosiga patsientidele;
6. Kustutatud ja asümptomaatilised vormid;
7. Valu ebatüüpilise lokaliseerimisega perifeerne vorm (alalõualuu, vasakukäeline jne).

Video: mittestandardsed südameataki tunnused

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Tavaliselt ei tekita südameataki diagnoos olulisi raskusi. Kõigepealt on vaja hoolikalt selgitada patsiendi kaebusi, küsida temalt valu olemust, selgitada rünnaku asjaolusid ja nitroglütseriini toimet.

Patsiendi uurimisel on märgata kahvatust nahka, higistamisnähud, tsüanoos (tsüanoos) on võimalik.

Palju teavet annavad sellised objektiivsed uurimismeetodid nagu palpatsioon (tunne) ja auskultatsioon (kuulamine). Seega saate palpatsiooniga tuvastada:

• Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, prekardiaalne tsoon;
• Südame löögisageduse tõus kuni 90-100 lööki minutis;

Südame auskultatsioonil on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. Esimese tooni vaigistamine;
2. Vaikne süstoolne müra südame tipus;
3. Võimalik on galopi rütm (kolmanda tooni ilmumine vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu);
4. Mõnikord on kuulda IV tooni, mis on seotud kahjustatud vatsakese lihase venitamisega või kodade impulsi rikkumisega;
5. Võib-olla süstoolne "kassi nurrumine", mis on tingitud vere tagasipöördumisest vasakust vatsakesest aatriumisse koos papillaarlihaste patoloogiaga või ventrikulaarse õõnsuse venitamisega.

Enamikul müokardiinfarkti makrofokaalset vormi põdevatel patsientidel on kalduvus vererõhu langusele, mis soodsatel tingimustel võib normaliseeruda järgmise 2-3 nädala jooksul.

Südame nekroosi iseloomulik sümptom on ka kehatemperatuuri tõus. Reeglina ei ületa selle väärtused 38 ºС ja palavik kestab umbes nädal. Tähelepanuväärne on see, et noorematel patsientidel ja ulatusliku müokardiinfarktiga patsientidel on kehatemperatuuri tõus pikem ja olulisem kui väikeste infarktikollete ja eakate patsientide puhul.

Lisaks füüsilistele MI diagnoosimise laboratoorsed meetodid ei oma vähest tähtsust. Seega on vereanalüüsis võimalikud järgmised muutused:

• Leukotsüütide taseme tõus (leukotsütoos) on seotud reaktiivse põletiku ilmnemisega müokardi nekroosi fookuses, püsib umbes nädal;
• Erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenemine on seotud valkude, näiteks fibrinogeeni, immunoglobuliinide jne kontsentratsiooni suurenemisega veres; maksimum langeb 8-12. päeval alates haiguse algusest ja ESR-i arv normaliseerub 3-4 nädala pärast;
• Niinimetatud "biokeemiliste põletikunähtude" ilmnemine - fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus, C-reaktiivne valk, seromukoid jne;
• Kardiomüotsüütide nekroosi (surma) biokeemiliste markerite ilmumine - rakulised komponendid, mis sisenevad vereringesse, kui need hävitatakse (AST, ALT, LDH, müoglobiini valk, troponiinid ja teised).

Elektrokardiograafia (EKG) tähtsust müokardiinfarkti diagnoosimisel on raske üle hinnata. Võib-olla jääb see meetod üheks kõige olulisemaks. EKG on olemas, lihtsalt teostatav, salvestatav isegi kodus ning samas annab suure hulga infot: näitab infarkti asukohta, sügavust, levimust, tüsistuste olemasolu (nt. arütmiad). Isheemia tekkega on soovitav EKG-d korduvalt registreerida võrdluse ja dünaamilise vaatlusega.

Südame nekroosi ägeda faasi EKG tunnused:

1. patoloogilise Q-laine olemasolu, mis on lihaskoe nekroosi peamine märk;
2. R-laine suuruse vähenemine, mis on tingitud vatsakeste kontraktiilse funktsiooni vähenemisest ja impulsside juhtivusest piki närvikiude;
3. ST-intervalli kuplikujuline nihkumine isoliinist ülespoole infarkti fookuse leviku tõttu subendokardiaalsest tsoonist subepikardiaalsesse tsooni (transmuraalne kahjustus);
4. T-laine moodustumine.

Kardiogrammi tüüpiliste muutuste abil on võimalik kindlaks teha südame nekroosi arengustaadium ja täpselt määrata selle lokaliseerimine. Muidugi on ebatõenäoline, et saate kardiogrammi andmeid iseseisvalt dešifreerida ilma meditsiinilise hariduseta, kuid kiirabimeeskondade arstid, kardioloogid ja terapeudid saavad hõlpsasti tuvastada mitte ainult südameataki olemasolu, vaid ka muid südamehaigusi. südamelihas ja juhtivus.

Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse ehhokardiograafiat müokardiinfarkti diagnoosimiseks (võimaldab määrata südamelihase lokaalset kontraktiilsust), radioisotoopstsintigraafiat, magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat (aitab hinnata südame suurust, selle õõnsusi, tuvastada intrakardiaalsed verehüübed).

Video: loeng südameatakkide diagnoosimisest ja klassifikatsioonist

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkt kujutab endast ohtu elule ja selle tüsistuste kaudu. Enamikul selle läbinutest on teatud südametegevuse häired, mis on seotud eelkõige juhtivuse ja rütmi muutustega. Seega on esimesel päeval pärast haiguse algust kuni 95% patsientidest arütmiatega. Massiivsete südameinfarktide rasked rütmihäired võivad kiiresti põhjustada südamepuudulikkust. Südamelihase rebenemise võimalus, trombemboolia sündroom põhjustavad samuti palju probleeme nii arstidele kui ka nende patsientidele. Õigeaegne abi sellistes olukordades aitab patsiendil neid vältida.

Müokardiinfarkti kõige levinumad ja ohtlikumad tüsistused:

• Südame rütmihäired (ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, atrioventrikulaarne blokaad, tahhükardia jne);
• Äge südamepuudulikkus (massiivsete südameatakkide, atrioventrikulaarsete blokaadidega) - on võimalik välja arendada äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kardiaalse astma ja alveolaarse kopsuturse sümptomitega, mis ohustab patsiendi elu;
• Kardiogeenne šokk on äärmuslik südamepuudulikkus, millega kaasneb vererõhu järsk langus ja kõigi elundite ja kudede, sealhulgas elutähtsate, verevarustuse häired;
• Südame rebend on kõige raskem ja surmaga lõppev komplikatsioon, millega kaasneb vere vabanemine perikardiõõnde ning südametegevuse ja hemodünaamika järsk lakkamine;
• Südame aneurüsm (müokardi osa väljaulatuvus nekroosi fookuses);
• Perikardiit - südame seina väliskihi põletik transmuraalsete, subepikardiaalsete infarktide korral, millega kaasneb pidev valu südame piirkonnas;
• Trombemboolia sündroom - trombi esinemisel infarkti tsoonis, vasaku vatsakese aneurüsmis, pikaajalise voodirežiimi korral, alajäsemete veenide tromboflebiit.

Kõige surmavam ohtlikud tüsistused esinevad varases infarktijärgses perioodis, mistõttu on väga oluline patsienti haiglas hoolikalt ja pidevalt jälgida. Ulatusliku südameinfarkti tagajärjed on makrofokaalne infarktijärgne kardioskleroos (massiivne arm, mis asendas surnud müokardi kohta) ja mitmesugused rütmihäired.

Aja jooksul, kui südame võime säilitada piisavat verevoolu elundites ja kudedes on ammendunud, ilmneb kongestiivne (krooniline) südamepuudulikkus. Sellised patsiendid kannatavad turse all, kurdavad nõrkust, õhupuudust, valu ja katkestusi südame töös. Kasvav krooniline puudulikkus vereringega kaasneb siseorganite pöördumatu düsfunktsioon, vedeliku kogunemine kõhu-, pleura- ja perikardiõõnde. Selline südametegevuse dekompensatsioon viib lõpuks patsientide surmani.

Müokardiinfarkti ravi põhimõtted

Müokardiinfarktiga patsientidele tuleb esmaabi osutada võimalikult kiiresti alates selle tekkimise hetkest, kuna viivitus võib põhjustada pöördumatuid muutusi hemodünaamikas ja äkksurma. Oluline on, et läheduses oleks keegi, kes saaks vähemalt kiirabi kutsuda. Kui teil veab ja läheduses on arst, võib tema kvalifitseeritud osalemine aidata vältida tõsiseid tüsistusi.

Südameinfarktiga patsientide abistamise põhimõtted taandatakse terapeutiliste meetmete järkjärgulisele pakkumisele:

1. Haiglaeelne etapp - näeb ette patsiendi transpordi ja vajalike meetmete tagamise kiirabibrigaadi poolt;
2. Haigla staadiumis jätkub keha põhifunktsioonide korrashoid, tromboosi, südame rütmihäirete ja muude tüsistuste ennetamine ja kontroll haigla intensiivravi osakondades;
3. Taastusmeetmete etapp - kardioloogiliste patsientide spetsialiseeritud sanatooriumides;
4. Ambulatoorse vaatluse ja ambulatoorse ravi etapp viiakse läbi polikliinikutes ja kardiokeskustes.

Esmaabi saab anda ajasurve korral ja väljaspool haiglat. Hea, kui on võimalik kutsuda spetsialiseerunud kiirabi kardiomeeskond, mis on varustatud selliste patsientide jaoks vajalikuga - ravimid, defibrillaatorid, südamestimulaator, elustamisseadmed. Vastasel juhul on vaja kutsuda lineaarne kiirabibrigaad. Nüüd on peaaegu kõigil neil kaasaskantavad seadmed EKG, lubades lühike aeg teha üsna täpne diagnoos ja alustada ravi.

Peamised hoolduspõhimõtted enne haiglasse tulekut on piisav valu leevendamine ja tromboosi ennetamine. Sel juhul rakendage:

• Nitroglütseriin keele all;
• Valuvaigistite (promedool, morfiin) kasutuselevõtt;
• aspiriin või hepariin;
• Vajadusel antiarütmikumid.

Video: esmaabi müokardiinfarkti korral

Statsionaarse ravi staadiumis jätkuvad alustatud meetmed südame-veresoonkonna süsteemi talitluse säilitamiseks. Valu kõrvaldamine on neist kõige olulisem. Valuvaigistitena kasutatakse narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool, omnopon), vajadusel (väljendunud erutus, hirm) määratakse ka rahusteid (relaanium).

Trombolüütiline ravi on väga oluline. Selle abiga viiakse läbi trombi lüüs (lahustumine) müokardi koronaar- ja väikestes arterites koos verevoolu taastamisega. See piirab ka nekroosikolde suurust, mis parandab hilisemat prognoosi ja vähendab suremust. Trombolüütilise toimega ravimitest kasutatakse enim fibrinolüsiini, streptokinaasi, alteplaasi jt. Täiendav tromboosivastane aine on hepariin, mis hoiab ära hilisema tromboosi ja hoiab ära trombemboolia tüsistuste teket.

Oluline on alustada trombolüütilist ravi võimalikult varakult, eelistatavalt esimese 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti tekkimist, kuna see suurendab oluliselt koronaarse verevoolu taastumise tõttu soodsa tulemuse tõenäosust.

Arütmiate tekkega on ette nähtud antiarütmikumid nekroosipiirkonna piiramiseks, südame tühjendamiseks ja ka kardioprotektiivsetel eesmärkidel β-blokaatorid (propranolool, atenolool), nitraadid (nitroglütseriin intravenoosselt tilguti), vitamiinid (E-vitamiin, ksantinool). nikotinaat) on ette nähtud.

Südameinfarkti järgne toetav ravi võib jätkuda kogu ülejäänud elu, selle juhised:

1. Normaalse vererõhu taseme säilitamine;
2. Võitlus rütmihäirete vastu;
3. Tromboosi ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et ainult õigeaegne ja adekvaatne medikamentoosne ravi võib päästa patsiendi elu ning seetõttu ei asenda taimravi mingil juhul kaasaegse farmakoteraapia võimalusi. Taastusravi staadiumis koos toetava raviga on täiesti võimalik lisandina võtta erinevaid taimseid keedusi. Seega on infarktijärgsel perioodil võimalik kasutada toniseeriva ja rahustava toimega emajuurt, viirpuud, aaloed, saialille.

Dieet ja taastusravi

Oluline roll on müokardiinfarktiga patsientide toitumisel. Seega on intensiivravi osakonnas haiguse ägedal perioodil vaja pakkuda sellist toitu, mis ei ole südamele ja veresoontele koormav. Lubatud on kergesti seeditav, mittekare toit, võtta 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena. Soovitatavad on erinevad teraviljad, keefir, mahlad, kuivatatud puuviljad. Patsiendi seisundi paranedes saab dieeti laiendada, kuid tasub meeles pidada, et rasvased, praetud ja kõrge kalorsusega toidud, mis aitavad kaasa rasvade ja. süsivesikute ainevahetus ateroskleroosi tekkega on vastunäidustatud.

Infarktijärgsesse dieeti on vaja lisada tooteid, mis soodustavad soolte liikumist (ploomid, kuivatatud aprikoosid, peet).

Taastusravi hõlmab patsiendi aktiivsuse järkjärgulist laiendamist ja vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele, mida varem see tuleb, seda soodsam on edasine prognoos. Varajane tegevus on ennetamine ummikud kopsudes, lihaste atroofia, osteoporoos ja muud tüsistused. Oluline on ka füüsiline taastusravi pärast infarkti, mis hõlmab tunde füsioteraapia, kõndimine.

Patsiendi rahuldava seisundi ja vastunäidustuste puudumise korral on kardioloogilistes sanatooriumides võimalik edasine taastumine.

Invaliidsuse tingimused pärast südameinfarkti määratakse individuaalselt, sõltuvalt käigu raskusest ja tüsistuste olemasolust. Puue ulatub märkimisväärsetesse numbritesse ja seda kurb on, et üha rohkem noori ja töövõimelisi elanikkonda kannatab. Patsiendid on töövõimelised, kui nende töö ei ole seotud tugeva füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga ning üldine seisund on rahuldav.

Video: südameatakk - ennetamisest taastusravini

Kokkuvõtet tehes on oluline meeles pidada, et infarkti saate vältida, kui järgite tervislikke eluviise, hea kehaline aktiivsus, halbade harjumuste puudumine ja õige toitumine. Oma tervise eest hoolitsemine on meist igaühe enda võimuses. Kui aga selline ebaõnn siiski juhtus, ei tasu oodata ja väärtuslikku aega raisata, tuleb koheselt arstiga nõu pidada. Adekvaatse ravi ja hea taastusravi saanud patsiendid elavad pärast infarkti üle ühe aasta.

Mis on hüpertensiooni etioloogia ja patogenees

1. Haiguse klassifikatsioon - skeem

Arteriaalset hüpertensiooni nimetatakse patoloogiliseks vererõhu tõusuks, teine ​​nimi on hüpertensioon. Hüpertensiooni patogenees ei ole lihtne, siiani pole seda täielikult uuritud. On üldtunnustatud seisukoht, et arengu peamine põhjus peitub kroonilises stressis.

Erinevalt hüpertensioonist, mis on tõsisemate patoloogiate sümptom, on arteriaalne hüpertensioon iseseisev haigus, mida artiklis käsitletakse.

Kui perifeersete veresoonte toon on rikutud, on hüpertensiooni tekkeks soodne keskkond. deformeerunud veresooned ei suuda ainevahetust reguleerida. Medulla piklik ja hüpotalamus lakkavad oma funktsioone õigesti täitmast, nende elundite töö häirimise tagajärjel tekib suurenenud kogus surveaineid.

Ahel jätkub arterioolides, need väikesed arterid lakkavad reageerimast hetkelisele südamest väljuvale verele. Rõhk siseorganites tõuseb tänu sellele, et arterid ei laiene.

Vererõhu tõusuga neerudes hakkab keha aktiivselt tootma reniini. Hormoon siseneb verre, kus see hakkab suhtlema kõige võimsama surveainega - angiotensinogeeniga.

On teaduslikke oletusi, et haiguse keskmes on peidetud pärilikud defektid, mis avalduvad haiguse mõjul. ebasoodsad tegurid, just nemad provotseerivad hüpertensiooni tekkemehhanismi.

Hüpertensiooni etioloogia ja patogenees hõlmavad primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarne ehk essentsiaalne hüpertensioon on iseseisev haigus, sekundaarne ehk sümptomaatiline hüpertensioon aga tõsisemate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Hüpertensiooni täpseid põhjuseid on raske kindlaks teha, kuid on võimalik tuvastada hüpertensiooni teket provotseerivaid riskitegureid:

• Pidev füüsiline või närvipinge - pikaajaline stress mitte ainult ei põhjusta arteriaalset hüpertensiooni, vaid aitab kaasa ka selle aktiivsele progresseerumisele, lisaks võivad need põhjustada selliseid ohtlikke tagajärgi nagu insult ja südameatakk.
• Geneetiline eelsoodumus - teadlased on tõestanud, et hüpertensiooni tekkimise võimalused sõltuvad otseselt sellest, kui paljudel sugulastel on see haigus.
• Liigne kehakaal – pidage meeles, et iga kümne kilogrammi liigne nahaalune ja eriti vistseraalne rasv tõstab vererõhu taset 2-4 mm Hg võrra. Art.
• Tööalased tegurid - silmade pidev ülepinge, kokkupuude müraga või pikaajaline vaimne ja emotsionaalne stress tõstavad vererõhku ja põhjustavad haiguse arengut.
• Liiga soolane toit – ühe päeva jooksul ei tohi inimene tarbida rohkem kui 5 grammi soola, annuse ületamine suurendab hüpertensiooni tekkeriski.
• Halvad harjumused – sage alkoholitarbimine, suitsetamine, liigne kohvitarbimine tõstavad vererõhku, lisaks kõrgvererõhktõvele suureneb infarkti- ja insuldirisk.
• Vanusega seotud muutused - hüpertensioon ilmneb sageli noortel meestel kiire kasvu tagajärjel, samuti naistel menopausi seisundis, kui ilmnevad hormonaalsed häired.

Haiguse klassifikatsioon - skeem

Hüpertensiooni patogenees on diagramm patoloogia vormide ja tähenduste kohta nende arengu ajal:

• Kerge vormiga - süstoolne 140-180, diastoolne - 90-105;
• Mõõduka vormiga - süstoolne 180-210, diastoolne - 105-120;
• Jooksva vormiga - süstoolne üle 210, diastoolne - üle 120.

Hüpertensiooni etapid:

• Esimene etapp - vererõhk tõuseb lühiajaliselt, normaliseerub kiiresti selleks soodsatel tingimustel;
• Teine etapp - kõrge vererõhk on juba stabiilne, patsient vajab pidevalt ravimeid;
• Kolmas etapp - tüsistused arenevad arteriaalne hüpertensioon, muutused toimuvad veresoontes ja siseorganites – südames, peaajus, neerudes.

Haiguse alguse saab ära tunda arengu järgi esialgsed sümptomid, ületöötamise või stressi taustal võivad patsienti häirida:

• Valu peas ja pearinglus, raskustunne;
• Iiveldushood;
• Sagedane tahhükardia;
• Ebamugav tunne.

Kui haigus läheb teise etappi, ilmnevad sümptomid sagedamini, nende ilmnemine toimub hüpertensiivsete kriiside kujul. Hüpertensiivsed kriisid on haiguse teravad ja ootamatud rünnakud.

Kolmanda etapi patoloogia erineb kahest esimesest siseorganite kahjustuse poolest, need avalduvad hemorraagiate, nägemiskahjustuste, neeruhaiguste kujul. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks piisab tavapärasest tonomeetrist.

Hüpertensioonil on krooniline kulg, nagu iga kroonilise haiguse puhul, asenduvad paranemisperioodid ägenemise perioodidega. Haiguse progresseerumine toimub erinevas tempos, eespool on juba mainitud, et selle progresseerumise järgi eraldatakse kaks hüpertensiooni vormi. Aeglane areng hõlmab kõiki kolme etappi, igaühe määratlus põhineb eelkõige siseorganite – südames, neerudes, ajus, võrkkesta – muutuste olemasolul või puudumisel.

Siseorganid jäävad muutumatuks ainult patoloogia esimeses etapis. Haiguse algvormiga kaasneb suurenenud adrenaliini ja noradrenaliini sekretsioon, mis on noorte meeste puhul tõenäolisem aktiivse kasvu ja seksuaalse arengu perioodil. Millised ilmingud on tüüpilised esialgne vorm hüpertensioon?

Sümptomid katavad südamelihast - valu südames ja tahhükardia, valu võib anda küünarvarre. Teised tunnused on näo ja silmavalgete punetus, liigne higistamine, külmavärinad, hirmutunne ja sisemine pinge.

Südame vasaku vatsakese suurenemist ei esine, neerutalitlus ei muutu, kriise esineb harva. Diastoolne rõhk 95-104 mm Hg, süstoolne - 160-179 mm Hg. Art. Päeva jooksul võivad rõhunäidikud muutuda, kui inimene puhkab, siis rõhk normaliseerub. Teine etapp hõlmab juba muutusi siseorganites - üks või mitu. Esiteks puudutavad rikkumised neere - vedelik jääb kehasse kinni, mille tagajärjel ilmnevad näo tursed ja tursed.

Patsientidel on sõrmed tuimad, sagedased kaebused on seotud peavaluga, ninast voolab verd. Uuringud nagu EKG, radiograafia näitavad vasaku vatsakese suurenemist ja muutused hõlmavad ka silmapõhja. Neerude verevool väheneb, glomerulaarfiltratsioon aeglustub.

Renograafia näitab difuusset kahepoolset neerufunktsiooni langust. Kesknärvisüsteemi küljelt on ilmingud võimalikud veresoonte puudulikkus mööduv isheemia. Teises etapis diastoolne rõhk varieerub vahemikus 105-114 mm Hg ja süstoolne on 180-200 mm Hg. Art.

Viimasel etapil ilmnevad patoloogilised muutused siseorganites, rõhk on pidevalt vahemikus 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Olekut iseloomustavad rõhuhüpped ja selle spontaanne langus.

Sageli esinevad hüpertensiivsed kriisid, koos nendega on ka rikkumisi aju vereringe, halvatus, parees. Muutused mõjutavad neere, organ läbib arteriologialinoosi, arterioloskleroosi. Sellised seisundid kutsuvad esile algselt kurnatud neeru, millest saab esimene samm kroonilise neerupuudulikkuse suunas.