Kardiovaskulaaraparaadi patoloogia, mis areneb veresoonte reguleerimise kõrgemate keskuste, neurohumoraalsete ja neerude mehhanismide talitlushäirete tagajärjel ning põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, funktsionaalseid ja orgaanilisi muutusi südames, kesknärvisüsteemis ja neerudes. Subjektiivsed ilmingud kõrge vererõhk peavalud, tinnitus, südamekloppimine, õhupuudus, valu südame piirkonnas, loor silmade ees jne. Hüpertensiooni uuring hõlmab vererõhu jälgimist, EKG-d, ehhokardiograafiat, neeru- ja kaelaarterite ultraheli, uriinianalüüsi ja biokeemilisi uuringuid. vere parameetrid. Kui diagnoos on kinnitatud, valitakse ravimteraapia, võttes arvesse kõiki riskitegureid.
Hüpertensiooni tekke riskifaktorid
Hüpertensiooni arengus mängib juhtivat rolli kesknärvisüsteemi kõrgemate osakondade regulatiivse tegevuse rikkumine, mis kontrollivad tööd. siseorganid, kaasa arvatud südame-veresoonkonna süsteemist. Seetõttu võib hüpertensiooni teket põhjustada sageli korduv närvipinge, pikaajalised ja tugevad rahutused, sagedased närvilöögid. Hüpertensiooni esinemine aitab kaasa liigsele stressile, mis on seotud intellektuaalse tegevuse, öise töö, vibratsiooni ja müra mõjuga.
Hüpertensiooni tekke riskifaktoriks on suurenenud soola tarbimine, spasmiline arterid ja vedelikupeetus. On tõestatud, et > 5 g soola tarbimine päevas suurendab oluliselt hüpertensiooni tekkeriski, eriti kui tegemist on päriliku eelsoodumuse olemasoluga.
Pärilikkus, mida süvendab hüpertensioon, mängib selle arengus lähisugulaste (vanemad, õed, vennad) seas olulist rolli. Hüpertensiooni tekkimise tõenäosus suureneb märkimisväärselt kahe või enama lähisugulase hüpertensiooni esinemise korral.
Aidake kaasa hüpertensiooni tekkele ja toetage üksteist vastastikku arteriaalne hüpertensioon koos neerupealiste, kilpnäärme, neerude, suhkurtõve, ateroskleroosi, rasvumise,. kroonilised infektsioonid(tonsilliit).
Naistel suureneb hüpertensiooni tekkerisk koos menopausi seoses hormonaalne tasakaalutus ning emotsionaalsete ja närviliste reaktsioonide ägenemine. 60% naistest haigestub hüpertensioon just menopausi ajal.
Vanusefaktor ja sugu määravad meeste suurenenud riski hüpertensiooni tekkeks. 20-30-aastaselt areneb hüpertensioon 9,4% meestest, 40 aasta pärast - 35% ja 60-65 aasta pärast - juba 50%. Vanuserühmas kuni 40 eluaastat esineb hüpertensiooni sagedamini meestel, vanemas vanuserühmas muutub suhe naiste kasuks. Selle põhjuseks on meeste suurem enneaegne suremus keskeas hüpertensiooni tüsistuste tõttu, samuti menopausi muutused naise keha. Praegu avastatakse inimestel üha enam hüpertensiooni noores ja küpses eas.
Äärmiselt soodne hüpertensiooni tekkeks alkoholism ja suitsetamine, ebaratsionaalne toitumine, ülekaal, füüsiline passiivsus, ebasoodne ökoloogia.
Hüpertensiooni sümptomid
Hüpertensiooni kulgemise variandid on mitmekesised ja sõltuvad vererõhu tõusu tasemest ja sihtorganite kaasatusest. peal varajased staadiumid hüpertensioonile on iseloomulikud neurootilised häired: pearinglus, mööduvad peavalud (tavaliselt kuklas) ja raskustunne peas, tinnitus, pulsatsioon peas, unehäired, väsimus, letargia, nõrkustunne, südamepekslemine, iiveldus.
Tulevikus ühineb õhupuudus kerge jalutuskäik, jooksmine, laadimine, trepist ronimine. Vererõhk on püsivalt kõrgem kui 140-160/90-95 mm Hg. (või 19-21/12 hPa). Märgitakse higistamist, näo punetust, külmavärinataolist värinat, varvaste ja käte tuimust, tüüpilised on nürid pikaajalised valud südame piirkonnas. Vedelikupeetuse korral tekivad käte turse ("sõrmuse sümptom" - sõrmust on raske sõrmest eemaldada), näod, silmalaugude tursed, jäikus.
Hüpertensiooniga patsientidel on silmade ees loor, vilkuvad kärbsed ja välk, mis on seotud võrkkesta veresoonte spasmiga; nägemine halveneb järk-järgult, võrkkesta hemorraagia võib põhjustada nägemise täielikku kaotust.
Hüpertensiooni tüsistused
Pikaajalise või pahaloomulise hüpertensiooniga areneb krooniline kahjustus sihtorganite veresoontele: aju, neerud, süda, silmad. Vereringe ebastabiilsus nendes organites püsivalt kõrgenenud vererõhu taustal võib põhjustada stenokardia, müokardiinfarkti, hemorraagilise või isheemilise insuldi, südameastma, kopsuturse, aordi aneurüsmi, võrkkesta irdumise, ureemia arengut. Ägeda areng erakorralised tingimused hüpertensiooni taustal nõuab see vererõhu langust esimestel minutitel ja tundidel, kuna see võib põhjustada patsiendi surma.
Hüpertensiooni kulgu raskendavad sageli hüpertensiivsed kriisid – perioodilised lühiajalised vererõhu tõusud. Kriiside tekkele võivad eelneda emotsionaalne või füüsiline ülekoormus, stress, ilmastikutingimuste muutused jne. Hüpertensiivse kriisi korral tekib järsk vererõhu tõus, mis võib kesta mitu tundi või päeva ja millega kaasneb pearinglus, tugev peavalud, kuumatunne, südamepekslemine, oksendamine, kardialgia, nägemiskahjustus.
Patsiendid hüpertensiivse kriisi ajal on hirmunud, erutatud või pärsitud, uimased; raskes kriisis võivad nad teadvuse kaotada. Hüpertensiivse kriisi ja olemasolevate orgaaniliste muutuste taustal veresoontes võib sageli tekkida müokardiinfarkt, ägedad häired ajuvereringe, vasaku vatsakese äge puudulikkus.
Hüpertensiooni diagnoosimine
Hüpertensiooni kahtlusega patsientide uurimise eesmärk on: kinnitada vererõhu stabiilset tõusu, välistada sekundaarne arteriaalne hüpertensioon, tuvastada sihtorganite kahjustuse olemasolu ja aste, hinnata staadiumi. arteriaalne hüpertensioon ja tüsistuste oht. Anamneesi kogumisel pööratakse erilist tähelepanu patsiendi kokkupuutele hüpertensiooni riskiteguritega, kaebustele, vererõhu tõusule, hüpertensiivsete kriiside esinemisele ja kaasuvatele haigustele.
Informatiivne hüpertensiooni olemasolu ja astme määramiseks on vererõhu dünaamiline mõõtmine. Vererõhutaseme usaldusväärsete näitajate saamiseks tuleb järgida järgmisi tingimusi:
- Vererõhu mõõtmine toimub mugavas ja rahulikus keskkonnas pärast 5-10-minutilist patsiendi kohanemist. Soovitatav on välistada suitsetamine, liikumine, söömine, tee ja kohv, nina- ja silmatilgad(sümpatomimeetikumid).
- Patsiendi asend - istudes, seistes või lamades, käsi on südamega samal tasemel. Mansett asetatakse õlavarrele, 2,5 cm küünarnuki süvendist kõrgemale.
- Patsiendi esimesel visiidil mõõdetakse vererõhku mõlemal käel, korduvad mõõtmised 1-2-minutilise intervalliga. Kui vererõhu asümmeetria on > 5 mmHg, tuleks järgnevad mõõtmised teha käsivarrest rohkemaga kõrged määrad. Muudel juhtudel mõõdetakse vererõhku tavaliselt mittetöötavale käele.
Kui korduvatel mõõtmistel vererõhunäitajad erinevad üksteisest, siis võetakse tõeseks aritmeetiline keskmine (v.a minimaalse ja maksimaalse vererõhu näitajad). Hüpertensiooni puhul on kodus vererõhu enesejälgimine ülimalt oluline Ultraheli kõhuõõnde, EEG , urograafia , aortograafia , neerude ja neerupealiste CT uuring .
Hüpertensiooni ravi
Hüpertensiooni ravis on oluline mitte ainult vererõhu alandamine, vaid ka tüsistuste riski korrigeerimine ja vähendamine nii palju kui võimalik. Hüpertensiooni on võimatu täielikult ravida, kuid selle arengu peatamine ja kriiside sageduse vähendamine on täiesti võimalik.
Hüpertensioon nõuab patsiendi ja arsti ühiseid jõupingutusi ühise eesmärgi saavutamiseks. Hüpertensiooni mis tahes etapis on vajalik:
- Järgige dieeti, kus on suurem kaaliumi ja magneesiumi tarbimine, piirates soola tarbimist;
- Lõpetage või piirake järsult alkoholi ja suitsetamist;
- Vabanege ülekaalust;
- Suurendage füüsilist aktiivsust: kasulik on ujuda, füsioteraapiat teha, jalutuskäike teha;
- Süstemaatiliselt ja pikka aega võtke ettenähtud ravimeid vererõhu kontrolli all ja kardioloogi dünaamilise järelevalve all.
Hüpertensiooni jaoks ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid, pärsib vasomotoorset aktiivsust ja inhibeerib norepinefriini, diureetikumide, β-blokaatorite, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete, hüpolipideemiliste ja hüpoglükeemiliste, rahustavate ravimite sünteesi. Ravimravi valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse kogu riskifaktorite spektrit, vererõhu taset, kaasuvate haiguste esinemist ja sihtorgani kahjustusi.
Hüpertensiooni ravi efektiivsuse kriteeriumiks on:
- lühiajalised eesmärgid: maksimaalne vererõhu alandamine hea taluvuse tasemeni;
- keskmise tähtajaga eesmärgid: sihtorganite muutuste arengu või progresseerumise ennetamine;
- pikaajalised eesmärgid: kardiovaskulaarsete ja muude tüsistuste ennetamine ning patsiendi eluea pikendamine.
Hüpertensiooni prognoos
Hüpertensiooni pikaajalised tagajärjed on määratud haiguse staadiumi ja olemusega (hea- või pahaloomuline). Raske kulg, hüpertensiooni kiire progresseerumine, III staadiumi hüpertensioon koos raskete veresoonte kahjustustega suurendab oluliselt veresoonte tüsistuste esinemissagedust ja halvendab prognoosi.
Hüpertensiooniga on müokardiinfarkti, insuldi, südamepuudulikkuse ja enneaegse surma risk äärmiselt kõrge. Hüpertensioon on ebasoodne inimestel, kes haigestuvad noores eas. Varajane süstemaatiline ravi ja vererõhu kontroll võivad aeglustada hüpertensiooni progresseerumist.
Hüpertensiooni ennetamine
Sest esmane ennetus hüpertensioon nõuab olemasolevate riskitegurite välistamist. Kasulik mõõdukas füüsiline aktiivsus, madala soolasisaldusega ja hüpokolesteroolisisaldusega dieet, psühholoogiline kergendus, tagasilükkamine halvad harjumused. Oluline on hüpertensiooni varajane avastamine vererõhu jälgimise ja enesekontrolli, patsientide ambulatoorse registreerimise, individuaalse antihüpertensiivse ravi järgimise ja optimaalse vererõhu säilitamise kaudu.
See osa keskendub hüpertensioonile.
110 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon
111 Hüpertensiivne [hüpertooniline] haigus koos domineeriv kahjustus südamed
111.0 Hüpertensiivne südamehaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega 111.9 Hüpertensiivne südamehaigus ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta
112 Hüpertensiivne [hüpertooniline] haigus neerude esmase kahjustusega
112.0 Hüpertensiivne südamehaigus koos neerupuudulikkusega 112.9 Hüpertensiivne südamehaigus ilma neerupuudulikkuseta
113 Hüpertensiivne [hüpertooniline] haigus südame ja neerude esmase kahjustusega
113.0 Hüpertensiivne südame- ja neeruhaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega
113.1 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus, millega kaasneb esmane südame ja neerude haaratus koos neerupuudulikkusega
113.2 Hüpertensiivne südame- ja neeruhaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega
113.9 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] haigus, mis mõjutab peamiselt südant ja neere, täpsustamata.
Hüpertensiooni diagnoosimisel tuleb märkida järgmist:
Vererõhu tõusu tase (aste).
Hüpertensiooni staadium
Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski aste: 1 - madal, 2 - keskmine, 3 - kõrge ja 4 - väga kõrge
Sihtorgani kahjustus.
Samas võib ravi käigus muutuda vererõhu tõusu tase ja riskiaste, mis tuleb teraapiat hinnates näidata (tabelid 19-20).
Tabel 19
*(LCS 7, 2003)
Märkus: * - inimestel, kes ei võta antihüpertensiivseid ravimeid.
4 - vastu võetud Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi poolt, 2000 [DAT 1].
Pöörame tähelepanu: diagnostiline väärtus, vererõhu tõusu taseme (kraadi) määramise seisukohalt on näitajad mõõdetud patsiendile stabiilsel perioodil, ilma ravita, väljaspool kriisi.
Kui süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtused vastavad erineval määral arteriaalse hüpertensiooni raskusastmega tuvastatakse vererõhu kõrgem tõus. Samamoodi teevad nad vasaku ja parema käe erineva vererõhu näitu saamisel.
Näide: patsiendil vererõhu mõõtmisel saadi näitajad 150/105 mm Hg. Art. Süstoolse vererõhu väärtus on 150 mm Hg. Art. - vastab vererõhu tõusu 1. astmele, diastoolne - 105 mm Hg. Art. - 2. aste. Järeldus vererõhu tõusu 2. astme kohta on õige.
Samas saab vererõhu tõusu astet täpsemalt määrata äsja diagnoositud arteriaalse hüpertensiooniga, ilma ravita, väljaspool kriisi.
Riski kihistumine patsientide prognoosiga võrreldes arteriaalne hüpertensioon
Riski stratifitseerimine, st kardiovaskulaarsete tüsistuste riskitaseme määramine patsientidel, viiakse läbi, hinnates: riskitegureid, sihtorgani kahjustusi, nendega seotud kliinilised seisundid(suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused, neeruhaigused, perifeersed veresooned) (tabel 21).
Madala riskiastmega on komplikatsioonide risk järgmisel 10-aastasel perioodil umbes 15%, keskmine - 15-20%, kõrge - 20-25%, väga kõrge - 25-30% (tabel 22).?
Tabel 21
Tabel 22.
Hüpertensiooni klassifitseerimine etappide kaupa
Venemaal on diagnoosi koostamisel näidatud hüpertensiooni staadium. WHO klassifikatsiooni (1993) kohaselt kasutatakse terminit "staadium" arteriaalse hüpertensiooniga seotud muutuste kohta sihtorganites (tabel 23).
Tabel 23
Peamine kliinilised omadused hüpertensiivne kriis
Vererõhk: diastoolne tavaliselt üle 140 mmHg.
Muutused silmapõhjas: hemorraagiad, eksudaadid, nägemisnärvi papilla turse.
Neuroloogilised muutused: pearinglus, peavalud, segasus, unisus, stuupor, iiveldus, oksendamine, nägemise kaotus, fokaalsed sümptomid (neuroloogiline defitsiit), teadvusekaotus, kooma.
Olenevalt ülekaalust teatud kliinilised sümptomid, mõnikord eristatakse hüpertensiivsete kriiside tüüpe: neurovegetatiivne, ödeemne, kramplik.
Põhihaigus: II astme hüpertensiivne haigus, II staadium, risk 3. Aordi ateroskleroos, unearterid.
Kood 110 kui essentsiaalne (primaarne) arteriaalne hüpertensioon.
Põhihaigus: II astme hüpertensiivne haigus, III staadium, risk 4. Aordi, koronaararterite ateroskleroos. Tüsistused: CHF etapp IIA (FC II). Seotud haigus: isheemilise insuldi tagajärjed (märts 2001)
Kodeeritud 177.0 kui essentsiaalne hüpertensioon, millel on südame paispuudulikkusega esmane kahjustus.
Põhihaigus: II astme hüpertensiivne haigus, III staadium, risk 4. Aordi, koronaararterite ateroskleroos. südame isheemiatõbi. Stenokardia, FC P. Infarktijärgne kardioskleroos. Tüsistused: vasaku vatsakese aneurüsm. CHF IIA etapp (FC II). Parempoolne hüdrotooraks. Nefroskleroos. Krooniline neerupuudulikkus. Kaasnev haigus: krooniline gastriit.
Kodeeritud 113.2 kui hüpertensioon südame ja neerude esmase kahjustusega, millega kaasneb kongestiivne südamepuudulikkus ja neerupuudulikkus. See diagnoos on õige, kui patsiendi hospitaliseerimise põhjuseks oli hüpertensioon. Kui põhihaigus on hüpertensioon, kodeerige üks või teine südame isheemiatõve vorm (vt allpool).
Hüpertensiivse kriisi korral kasutatakse koode 111-113 (olenevalt südame ja neerude haaratuse olemasolust). Tarkvarakood saab olla ainult siis, kui südame- või neerukahjustuse märke ei tuvastata.
Eelnevat silmas pidades on diagnoos vale:
Peamine haigus: hüpertensioon, III staadium. Kaasnev haigus: Veenilaiendid alajäsemete veenid.
Peamine viga on see, et arst määrab hüpertensiooni kolmanda staadiumi, mis tuvastatakse ühe või mitme kaasneva haiguse esinemise korral, kuid neid ei näidata diagnoosimisel. Sel juhul võidakse kasutada tarkvarakoodi, mis tõenäoliselt ei vasta tõele.
Sekundaarne (sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon
115.0 Renovaskulaarne hüpertensioon
115.1 Teistest neeruhaigustest tingitud hüpertensioon
115.2 Endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon
115.8 Muu sekundaarne hüpertensioon
115.9 Täpsustamata sekundaarne hüpertensioon.
Kui arteriaalne hüpertensioon on sekundaarne, see tähendab, et seda võib pidada haiguse sümptomiks, siis kliiniline diagnoos moodustatakse vastavalt selle haigusega seotud reeglitele. ICD-10 175 koode kasutatakse juhul, kui arteriaalne hüpertensioon kui juhtiv sümptom määrab patsiendi diagnoosimise ja ravi peamised kulud.
Diagnoosi sõnastuse näited
Patsiendil, kes taotles seoses arteriaalse hüpertensiooniga, tuvastati seerumi kreatiniinisisalduse tõus, proteinuuria. Teadaolevalt on ta juba pikka aega põdenud I tüüpi diabeeti. Siin on mõned sellises olukorras esinevate diagnooside sõnastused.
1. Põhihaigus: I tüüpi suhkurtõbi, kompensatsioonistaadium. Tüsistus: diabeetiline nefropaatia. Arteriaalne hüpertensioon. Krooniline neerupuudulikkus, I staadium
2. Põhihaigus: III astme hüpertensiivne haigus, III staadium. Tüsistused: nefroskleroos. Krooniline neerupuudulikkus, I staadium. Kaasnev haigus: I tüüpi suhkurtõbi, kompensatsioonistaadium.
3. Põhihaigus: Arteriaalne hüpertensioon, III staadium, diabeetilise nefropaatia taustal. Tüsistus: krooniline neerupuudulikkus, I staadium. Kaasnev haigus: I tüüpi suhkurtõbi, kompensatsioonistaadium.
Arvestades, et arteriaalne hüpertensioon patsiendil on seotud diabeetiline nefropaatia, suhkurtõbi kompenseeritakse ja peamised meditsiinilised meetmed olid suunatud kõrge vererõhu korrigeerimisele, oleks õige diagnoosi kolmas variant. Juhtumi kood 115.2 kui endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon, antud juhul diabeet neerukahjustusega.
Esimene variant on ekslik, kuna kliinilise diagnoosi vormistamisel ei ole rõhk konkreetsel seisundil, mis oli ravi ja uurimise peamiseks põhjuseks, vaid sündroomi etioloogial, millel on antud juhul suhteliselt formaalne tähendus. Selle tulemusena lisatakse statistikasse EY kood. Teine võimalus, vastupidi, ei võta üldse arvesse hüpertensiooni etioloogiat ja on seetõttu ka vale.
Hüpertensiivne südamehaigus areneb vastusena süsteemse ja (või) kopsuvereringega seotud elundite ja kudede verevarustuse suurenemisele. Vastavalt sellele eristatakse süsteemseid (vasaku vatsakese) ja pulmonaalseid (parem vatsakese) hüpertensiivseid südamehaigusi. Esimene neist on seotud süsteemse hüpertensiooniga, st. edendamine hüdrostaatiline rõhk arterite süsteemis suur ring, ja teine - pulmonaalne hüpertensioon, s.o. vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes.
Süsteemne (vasaku vatsakese) hüpertensiivne südamehaigus. Süsteemse hüpertensiivse südamehaiguse tuvastamise miinimumkriteeriumid on püsiv, tavaliselt pikaajaline essentsiaalne hüpertensioon; vasaku vatsakese hüpertroofia nähud (tavaliselt kontsentrilised), kui puuduvad muud südamepatoloogiad (nt väärarengud), mis ei ole selle hüpertensiooniga seotud. Arvatakse, et isegi väike, kuid pikaajaline hüpertensioon, mille puhul vererõhk vaid veidi üle 140 ja 90 mm Hg, põhjustab vasaku vatsakese tööhüpertroofiat. Ligikaudu 25% elanikkonnast on tööstuslikud arenenud riigid kannatavad selliste "kergete" hüpertensiooni vormide all. Seetõttu on hüpertensiivne südamehaigus sageduselt teisel kohal.
Pulmonaalne (parema vatsakese) hüpertensiivne südamehaigus cor pulmonale, cor pulmonale). See võib olla äge ja krooniline. Acute cor pulmonale on parema vatsakese äge laienemine koos ulatusliku trombembooliaga kopsutüve süsteemi (vt lõik 3.3). Krooniline cor pulmonale on parema vatsakese töötav hüpertroofia, mis võib hiljem laieneda. Parema vatsakese seina paksus suureneb mõnikord 3-5 korda, ulatudes 0,6-1,0 cm vaheseinteni.
Cor pulmonale arenguga seotud haigused on järgmised.
Kopsuhaigus (vt 15. peatükk)
Krooniline obstruktiivne haigus kopsud: krooniline bronhiit, bronhektaasia, bronhiaalastma ja emfüseem Difuusne interstitsiaalne fibroos
Ulatuslik ja püsiv atelektaas kopsukude a) Tsüstiline fibroos
Kopsu veresoonte kahjustused
Trombemboolia kopsutüve süsteemis Kopsuveresoonte primaarne skleroos
Laialt levinud arteriit (nt Wegeneri granulomatoos) Veresoonte seinte skleroos ravimitest ja toksilised põhjused, ravimid ja kiiritus Mis tahes pahaloomulise kasvaja mikrometastaasidega ulatuslikud ja mitmekordsed kopsukahjustused
Haigused, mis kahjustavad rindkere liikumist
Küfoskolioos (lülisamba kaarekujuline kõverus sagitaal- ja frontaaltasandil)
Raske rasvumine (Pickwicki sündroom)
Neuromuskulaarsed häired
Tingimused, mis põhjustavad kopsuarterioolide kokkutõmbumist
Metaboolne atsidoos (ainevahetushäire, millega kaasneb suurenenud moodustumine, ebapiisav oksüdatsioon või mittelenduvate hapete – piim-, püroviinamari-, atsetoäädikhape jne) seondumine.
Hüpokseemia (hapniku vähenemine veres), mida täheldatakse, kui:
Krooniline kõrgustõbi (sagedane kokkupuude madala gaaside osarõhuga atmosfääriga)
Peamiste hingamisteede ummistus
Idiopaatiline alveolaarne hüpoventilatsioon
Krooniline cor pulmonale on üsna tavaline patoloogiline seisund. Jah, alates krooniline bronhiit ja emfüseemi 1998. aastal, suri Venemaal umbes 50 000 inimest.
Veel teemal Hüpertensiivne (hüpertensiivne) südamehaigus:
- Südamehaigused. Isheemiline südamehaigus (CHD). reperfusiooni sündroom. Hüpertensiivne südamehaigus. Äge ja krooniline cor pulmonale.
- SÜDAMEHAIGUSED. SÜDAME ISHEEMIA. HÜPERTENSIIVNE SÜDAMEHAIGUS. MÜOKARDI HÜPERTROOFIA. ÄGE JA KROONILINE KOPSUSÜDA
- Pulmonaalne (parema vatsakese) hüpertensiivne südamehaigus
- SÜDAMEHAIGUSED. SÜDAMEKlappide HAIGUSED (SÜDAMERIKE). REUMATISM. MÜOKARDI HAIGUSED. PERIKARDIA HAIGUSED. SÜDAME KASVAJAD
- Endokardi, müokardi, perikardi, südameklappide haigused. Kardiomüopaatia. Reuma. Reumaatiliste haiguste mõiste. Vaskuliit. Südame kasvajad.
1. AH valdava südamehaardega.
2. Ajukahjustus.
3. Arteriaalne hüpertensioon neerude esmase kahjustusega.
4. Võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia.
Hüpertensioon 2 kraadi. Mõõdukas. Vererõhul on järgmised näitajad: süstoolne - 160-179 mm Hg, diastoolne vahemikus 100-109 mm Hg. 2. astme hüpertensiooni iseloomustab pikem rõhu tõus. Enne normaalväärtused langeb harva.
2. etapp GB viitab ühe või mitme muutuse olemasolule sihtorganites.
Haigus progresseerub. Kaebused süvenevad, peavalud muutuvad intensiivsemaks, tekivad öösel, varahommikul, mitte väga intensiivsed, kuklapiirkonnas. Esineb pearinglust, sõrmede ja varvaste tuimustunnet, verejooks pähe, "kärbeste" värelemine silmade ees, halb unenägu, kiire väsimus. Vererõhu tõus muutub püsivaks pikka aega. Kõikides väikestes arterites leitakse suuremal või vähemal määral skleroosi ja elastsuse kadumise nähtusi, peamiselt lihaskihis. See etapp kestab tavaliselt mitu aastat. Patsiendid on aktiivsed ja liikuvad. Kuid väikeste arterite skleroosist tingitud elundite ja kudede alatoitumine põhjustab lõpuks nende funktsioonide sügavaid häireid.
Südamepuudulikkus oluliste ilmingutega:
- LV müokardi hüpertroofia (suurenenud järelkoormus, kardiomüotsüütide hüpertroofia)
- südamepuudulikkuse (vasaku vatsakese või biventrikulaarne) tekkimine LV süstoolse ja/või diastoolse düsfunktsiooni juuresolekul;
- koronaararterite ateroskleroosi (CHD) kliinilised ja instrumentaalsed tunnused;
- kõrge südame äkksurma risk.
Patsientide ravi taktika sõltuvalt CVE riskist:
Kliiniline juhtum nr 1
46-aastane patsient kaebas peavalude üle, peamiselt kuklaluu piirkonnas, millega kaasnes vererõhu kõikumine, valutavad pikaajalised valud südames, südamekloppimine, unehäired, metiosõltuvus, nõrkus ja kiire väsimus.
Haiguslugu: peab end haigeks 5 aastat. Esimestel aastatel täheldas ta vererõhu perioodilist tõusu kuni 140-150/90 mm Hg kiire südamelöögiga ja diagnoositi GB. Patsiendile määrati rahustid ja β-blokaatorid (concor 2,5 mg hommikul). 3 aastat oli teraapia efektiivne, kuid siis muutusid vererõhu näitajad ebastabiilseks ja hakkasid tõusma 160/100 mm Hg-ni, millega seoses pöördus ta meie poole.
Elu anamneesist: Töötab ettevõtjana, töö on seotud psühho-emotsionaalse stressi ja kehalise passiivsusega, istub pidevalt 5-6 tundi arvuti taga, ebaregulaarne töögraafik. Suitsetab kuni 1 paki sigarette päevas. Vanemad põevad hüpertensiooni, isal on ka pärgarteri haigus.
Objektiivselt: seisund on rahuldav. Nahk kuiv, puhas, loomulik värv. Pikkus 172 cm, kaal 92 kg. Arenenud nahaaluse rasvkoe tõttu esineb kõhu suurenemine. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. RR 16 minutis.
Südamehelid on summutatud, rütmilised. Südame suhtelise nüri piire pikendatakse vasakule 1,5 cm võrra keskklavikulaarsest joonest väljapoole. BP 165/100 mm Hg mõlemal pool. Pulss = pulss ja võrdne 64 löögiga minutis, rütmiline.
Kõht on pehme, palpatsioonil valutu. Tool on tavaline, kaunistatud. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valuvaba urineerimine. Tursed puuduvad.
Diagnoos: sisse üldine analüüs veri, uriin, HD vereanalüüs ei näidanud kõrvalekaldeid normist. Rindkere röntgenülesvõte näitab vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid. EKG - siinusrütm, pulss 78 lööki minutis. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. ECHOCG - vasaku vatsakese tagumise seina ja vatsakestevahelise vaheseina suurenemine. 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine.
Diagnoos: hüpertensioonIIetapp 2. Risk 3.
Teraapia: elustiili muutused, soola tarbimise piiramine, cocor 5 mg hommikul, amlodipiin 5 mg 2 korda päevas hommikul hommikul.
Kliiniline juhtum nr 2
52-aastane patsient kaebas valu südamepiirkonnas, kuhu kiirgab vasak käsi ja abaluu, mis on seotud füüsilise või psühho-emotsionaalse stressiga, kestavad 10 minutit ja kaovad ise, peavalud, südamepekslemine, unehäired, metioõltuvus, nõrkus, väsimus.
Haiguslugu: peab end haigeks 7 aastat, kui tal esmakordselt GB diagnoositi. Võtab Concori 5 mg hommikul ja Enap 5 mg 2 korda päevas. Patsient on juba kuus kuud mures 250-300 m kiirel kõndimisel või stressi ajal tekkiva valu südame piirkonnas, mis peatumisel kaob iseenesest. Samuti hakkasid vererõhu näitajad tõusma 175/100 mm Hg-ni, millega seoses pöördus ta meie poole.
Elu anamneesist: Töötab teetöölisena, töö on seotud füüsilise ja emotsionaalse pingega, töögraafik ebaregulaarne.
Suitsetab 1,5 pakki sigarette päevas. Ema põeb hüpertensiooni ja koronaararterite haigust.
Objektiivselt: seisund on rahuldav. Nahk on kuiv, puhas, loomulikku värvi. Pikkus 182 cm, kaal 110 kg. Arenenud nahaaluse rasvkoe tõttu esineb kõhu suurenemine. Jala alumises kolmandikus on turse. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. RR 16 minutis.
Südamehelid on summutatud, rütmilised. Südame suhtelise nüri piire pikendatakse vasakule 1,5 cm võrra keskklavikulaarsest joonest väljapoole. BP 175/110 mm Hg mõlemal pool. Pulss = pulss ja võrdne 64 löögiga minutis, rütmiline.
Kõht on pehme, palpatsioonil valutu. Tool on tavaline, kaunistatud. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Valuvaba urineerimine. Jala alumise kolmandiku turse.
Diagnoos: vere, uriini üldanalüüsis normist kõrvalekaldeid ei leitud, BH analüüsis on kõrged üldkolesterooli, LDL, VLDL numbrid. Rindkere röntgenülesvõte näitab vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid. EKG - siinusrütm, pulss 64 lööki minutis. EOS-i kõrvalekalle vasakule. Osaline blokaad Tema kimbu parempoolne kimp. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. ECHOCG - vasaku vatsakese tagumise seina ja vatsakestevahelise vaheseina suurenemine. Vasaku vatsakese diastoolse ja süstoolse funktsiooni rikkumine.
Järeldus. VEM test on positiivne, 50 W koormusel tekkis subendokardi isheemia, mille tunnused suurenesid a. taastumisperiood ja kadus alles 6 minuti pärast. pärast nitroglütseriini võtmist ja 13 minuti pärast. pärast koormuse peatamist. Kõik ülaltoodu viitab patsiendi madalale taluvusele kehaline aktiivsus ja väike koronaarreserv. Negatiivse TV3-V6 laine ilmnemine RS-TV3-V6 segmendi allapoole nihke taustal taastumisperioodil näitab fokaalset isheemiat koos raske düstroofiaga anterolateraalse LV seina subendokardiaalses ja intramuraalses kihis.
Diagnoos: südame isheemiatõbi. Stenokardia FC 2. HüpertensioonIIetapp 2. Risk 4.
Teraapia: elustiili sekkumine, lipiidide taset alandav dieet, soola piiramine.
- cocor 5 mg hommikul,
- Enap 5 mg 2 korda päevas pärastlõunal ja õhtul
- oriphon 2,5 mg 1 kord hommikul
- kardiomagnüül 1t 1 kord õhtul
- simvastatiin 20 mg 1 t õhtul
- keelealune nitroglütseriin retrosternaalse valu korral.
Ajukahjustus
Lüüa saada aju- väga iseloomulik komplikatsioon GB, mis on seotud peamiselt muutustega, mis toimuvad aju keskmistes ja väikestes arterites. Lihasmembraan hüpertrofeerub, intima pakseneb ja fibrooseerub, endoteelikiht kahjustub, arterite jäikus suureneb ja nende laienemisvõime kaob.
Neid muutusi süvendavad suhteliselt suurte intra- ja ajuväliste arterite aterosklerootilised kahjustused. Selle tulemusena arenevad nad:
- hüpertensiivne düstsirkulatoorse entsefalopaatia;
- ajuarterite tromboos koos isheemiliste insultide tekkega;
- arteriaalsete veresoonte rebendid, millega kaasneb hemorraagia ajukoes ja ajumembraanides (hemorraagilised insuldid).
Entsefalopaatia aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kujul - väga tunnusjoon hädavajalik AG. See areneb mitte ainult haiguse pika progresseeruva kuluga, vaid ka ühekordse, kuid olulise vererõhu tõusuga (komplitseeritud hüpertensiivsed kriisid), mis viitab ajuvereringe olulisele, ägedale või kroonilisele halvenemisele, isheemiale, tursele ja ajutursele, samuti selle funktsiooni vähenemisele.
Düstsirkulatoorse entsefalopaatia esialgsete ajuilminguteni (I lavastan) hõlmavad: pearinglust; peavalu; müra peas; mälukaotus, väsimus, ärrituvus, hajameelsus, pisaravus, depressiivne meeleolu, töövõime langus jne.
II etapp düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab mälu ja sooritusvõime suurenev halvenemine, mõtete viskoossus, päevane unisus ja öine unetus, esialgsed märgid intelligentsuse vähenemine. Seal on värinad, patoloogilised refleksid. Kasvav apaatia, masendunud meeleolu.
Kell III etapp düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia süvenevad vaimsed häired, on väljendunud hüpohondriaalne sündroom, intelligentsuse langus jätkub kuni dementsuse tekkeni. On selgelt eristuvad fokaalsed sümptomid: jahmatus, ebakindlus kõndimisel, lämbumine neelamisel, düsartria, suurenenud lihastoonust, pea värisemine, sõrmed, liigutuste aeglus.
Kliiniline näide
52-aastane automehaanik kaebas ebastabiilse vererõhu üle, peavalu, põletav iseloom, kuklaluu ja parempoolses parietaalpiirkonnas, esineb peamiselt öösel, intensiivne (häirivad und); ka kaebused paremal asuva eendi olemasolu kohta kubeme piirkond, valulik füüsilise koormuse ajal; kaebused kuulmislanguse kohta vasakul, üldine nõrkus, väsimus, lendab silmade ette.
Ta peab end haigeks umbes 5 aastat, mil vererõhu mõõtmisel saadi näitajad 200/110 mm Hg. Ta viidi haiglasse ja tema seisund paranes. Pärast väljakirjutamist ei järginud ta ravisoovitusi arstiabi ei ole siiani rakendatud.
Umbes 5 kuud tagasi tekkisid peavalud, algul madala intensiivsusega, järk-järgult tugevnedes, pöördus ta kohaliku terapeudi poole, vastuvõtul arteriaalne rõhk 220/130 mm Hg Määratud: Enap H 0,02 1 tablett õhtul, Enap HL 0,02 1 tablett hommikul, Vinpocetine 1 tablett 3 korda päevas. Patsient eitab ravi mõju ja pöördus seetõttu meie kliinikusse.
Varasemad haigused - pimesoole eemaldamine - 20 aastat tagasi, parema jala alumise kolmandiku murd, komplitseeritud traumajärgse osteomüeliidiga. Ta oli ravil 3. linna kliinilise haigla mädakirurgia osakonnas, talle tehti korduvad operatsioonid (nekrektoomia), luudefekti plastika autotransplantaadiga parema jala ülemisest kolmandikust. Haav paranes teisese kavatsusega. Jäseme funktsioon taastati täielikult. Umbes 15 aastat tagasi opereeriti teda plaanipäraselt kahepoolsete omandatud taandatavate kaldus kubemesongide tõttu. Praegu on tõendeid algava otsese kubemesongi kohta vasakul.
Suitsetab (umbes 1,5 pakki päevas), joob mõõdukalt
Ta töötas taksojuhina (töö on seotud suure psühho-emotsionaalse koormusega).
Pärilik ajalugu: ema hüpertensioon.
Objektiivselt:
Üldine seisund on rahuldav, teadvus on selge. Pikkus 176 cm, kaal 88 kg, KMI 28,4. Nahk on kahvatu, kaetud vanuse laigud, kuiv. Silmade nähtavad limaskestad ja konjunktiiv on kahvaturoosa, niiske. Subkutaanne rasvkude mõõdukalt arenenud. Perifeerne turse: täheldatakse jalgade kleepuvust. Perifeersed lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Normaalse kujuga liigesed, palpatsioonil valutud. Liigutused salvestatakse täielikult, valutult. Hingamine on vesikulaarne, auskulteeritud kogu kopsupinna ulatuses, vilistav hingamine puudub. RR 17 minutis. Kaela veresooni ei muudeta. Unearterite pulsatsioon ei ole nähtav. Kägiveenide turse ja nähtav pulsatsioon puudub. Südamehelid on rütmilised. I toon ülaosas on nõrgenenud, II tooni rõhk aordil. Rütm on õige, pulss 64 lööki minutis. Müra pole kuulda. BP 200/110 mmHg Art. Pulss on mõlemal käel sama, rütm õige, pulsisagedus 64 minutis. Kõht on palpatsioonil pehme ja valutu. Väljaheide on normaalne.Maksa ei palpeerita. Põrn on normaalne. Koputamise sümptom on mõlemal küljel negatiivne. Urineerimisvaba, valutu. Patsient on rahulik, suhtlemisaldis. Palpebraalsed lõhed sulguvad, liigutused silmamunad ei ole rikutud. Rombergi positsioonis - stabiilne. Pupillid on samad, reaktsioon valgusele on normaalne. Kõõluste ja perioste refleksid on mõlemal küljel ühesugused, mõõdukalt väljendunud. Patoloogilisi reflekse ei tuvastatud. Puuduvad fokaalsed ega meningeaalsed sümptomid.
Küsitluse plaan
- Täielik vereanalüüs - Erütrotsüüdid 4,42 * 1012, Hb 155 g / l, Leukotsüüdid 9,1 * 109, Basofiilid, Eosinofiilid, Yu, Pal - 0%, Segm - 61%, Lümfotsüüdid - 34%, Monotsüüdid - 4%, ESR - 1 / tund
- Uriini üldanalüüs - tihedus 1016, Neutraalne reaktsioon, Hägusus: läbipaistev, Värvus: helekollane, Valk - , Suhkur -, Erütrotsüüdid -, Leukotsüüdid - 1-2 vaateväljas, Epiteel - lame, 1-2 vaade
- Biokeemiline vereanalüüs - uurea 4,4 mmol / l, glükoos 5,5 mmol / l, üldbilirubiin 16,3 μmol / l, ALT 23 u / l, AsAT 17 u / l, CRP - neg., Reumatoidfaktor - neg. .
- Fluorograafia - patoloogia puudub
- PTI - 0,82
- EKG - mõõdukas siinusbradükardia, pulss 60 * min, AV blokaad I aste, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.
- Neuroloogi läbivaatus Järeldus: II astme düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Soovitatav: Garnitini 5 ml IV tilguti üks kord päevas; Püratsetaami 20% - 10,0 ml IV tilguti üks kord päevas.
- TPPH Järeldus: hemodünaamika tüüp - hüpokineetiline
- RRG järeldus: vasaku neeru sekretoorse-ekskretoorse funktsiooni kerge langus. Parema neeru SEF ei ole katki.
Diagnoos: Hüpertensioon II staadium, 3 kraadi, III risk; IHD: kardioskleroos; aordi ateroskleroos; CHF FC II; Düstsirkulatoorne entsefalopaatia II aste.
- piiratud soolasisaldusega dieet
- Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200,0, Sol. Magneesiumsulfaat 25,0% - 10,0 Sol. Kalii chloridi 10,0% - 10,0 - in / in tilguti 1 kord päevas nr 5
- Sol. Lazixi 2.0 – IV boolus infusioonide nr 5 lõpus
- enalapriil 0,02 1/2 t - 2 r / d hommikul / õhtul
- nifedipiin 0,01 x 1 t - 3 r / d
- kardiomagnüül 75 mg po1t - 1 r / d õhtul
- tsinnarisiin 2 tabletti - 3 r / d
- piratsetaam 2 tonni - 3 r / d
- afobasool 1t - 3 r / d 4 nädala jooksul
Arteriaalne hüpertensioon valdava neerukahjustusega
Essentsiaalse hüpertensiooni kõige olulisemaks patogeneetiliseks lüliks peetakse neerufunktsiooni defekti, mis seisneb naatriumi ja vee ebapiisavas eritumises.
Arteriaalsest hüpertensioonist tingitud väikese kaliibriga neeruarterite patoloogilisi muutusi nimetatakse primaarne nefroskleroos, erinevalt sekundaarsest nefroskleroosist, mis areneb välja neeruhaiguste tagajärjel, nagu glomerulonefriit, polütsüstiline haigus, obstruktiivsed haigused jne. väliskirjandus kasutas seda terminit sageli hüpertensiivne nefropaatia".
Struktuurimuutused neerudes, mis on iseloomulik primaarsele nefroskleroosile, seisnevad parenhümaalse fibroosi, vaskulaarsete kahjustuste (peamiselt preglomerulaarsete väikeste arterite ja arterioolide) tekkes nende hüalinoosi kujul, intima fibroplaasias, söötme paksenemises. Hilises staadiumis glomerulid skleroosivad ja tuubulid atroofeeruvad. Neerud on vähenenud, kortsus, nende pind muutub teraliseks. Neerude kaasamise sagedus patoloogiline protsess hüpertensiooni korral ilmse arenguga kliinilised ilmingud, nagu proteinuuria ja/või kreatiniinitaseme tõus, sõltub paljudest teguritest – vanus, rass, pärilikkus, hüpertensiooni ("healoomuline" või pahaloomuline) kulg, ravi olemasolu või puudumine. Neerukahjustus on eristav omadus pahaloomuline hüpertensioon ja seda täheldatakse palju harvemini selle "healoomulises" käigus. Ureemia on pahaloomulise hüpertensiooniga patsientide peamine surmapõhjus.
On suundumus hüpertensioonist tingitud kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arvu pidevale kasvule. Neerukahjustus nefroskleroosi kujul on pöördumatu protsess, mis areneb pidevalt ja viib lõpuks funktsiooni täieliku kaotuseni. On väidetud, et primaarse nefroskleroosi progresseerumist on võimatu ära hoida ainult vererõhku langetades.
Nad usuvad seda tegurid Hüpertensiooniga patsientidel on neerukahjustuse eelsoodumus järgmised: kõrge vererõhk, vanem vanus, must rass, proteinuuria esinemine, glükoositaluvuse häire, suitsetamine.
Kliinilised markerid neerukahjustus
Suhteliselt varajased märgid neerude osalemisest essentsiaalse hüpertensiooni patoloogilises protsessis on: mikroalbuminuuria, β2-mikroglobuliini, N-atsetüülglükoosaminidaasi suurenenud eritumine uriiniga, sisalduse suurenemine. kusihappe vereplasmas.
Neerupatoloogia hiliste ilmingute hulka kuuluvad proteinuuria ja/või plasma kreatiniinisisalduse tõus. Viimane märk ilmub siis, kui kiirus väheneb. glomerulaarfiltratsioon(GFR) on umbes kaks korda suurem kui norm, st kui pooled funktsioneerivad nefronid kaovad.
Neerukahjustuse diagnoosimine hüpertensiooni korral tehakse kindlaks, kui on olemas järgmised kriteeriumid:
- pikaajaline (üle kolme kuu) neerufunktsiooni langus, mis väljendub GFR vähenemises<60 мл/мин/1,73 м2;
- albuminuuria esinemine >300 mg/ööpäevas või valgusisalduse suhe ühes uriiniproovis ja kreatiniinisisaldus selles >200 mg/g 3 kuud või kauem.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks üldarstipraksises kasutatakse hinnangulist endogeenset kreatiniini kliirensit (eCC), mida saab arvutada erinevate valemite abil.
- Cockcroft-Gault valem (1976):
meestel pKK = (140 - vanus) x kaal (kg) / 72 x seerumi kreatiniinisisaldus (mg / dl);
naistel pKK = (140 – vanus) x kaal (kg) x 0,85/72 x seerumi kreatiniinisisaldus (mg/dl).
- endogeense kreatiniini taseme võrdlus veres ja uriinis:
CC (ml / min) \u003d uriini kreatiniin (mg / dl) x uriini maht (ml / päevas) / seerumi kreatiniin (mg / dl) x 1,440.
Tavaline jõudlus kreatiniini kliirens 20-50-aastastel meestel on 97-137 ml / min / 1,73 m2, sama vanade naiste puhul - 88-128 ml / min / 1,73 m2. 40 aasta pärast väheneb see näitaja igal aastal 1%.
Arteriaalse hüpertensiooni ja neerukahjustusega patsientide ravi
Soola dieedi piiramine. See piirang on olulisem kui tüsistusteta hüpertensiooni puhul soovitatav:<2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.
Farmakoloogilised preparaadid ette nähtud soola tarbimise ebaefektiivseks piiramiseks. Ravi erineb veidi kõrgenenud vererõhu tavapärasest ravist. Tavaliselt on sellistele patsientidele vastuvõetavad kõik ravimiklassid, kuid pärast CRF-i tekkimist muutub kõrvaltoimete oht eriti kõrgeks.
Antihüpertensiivset ravi tuleb alustada väikeste annustega ja tiitrida kuni optimaalse toime saavutamiseni. Sel juhul on vaja arvestada ravimite eritumise viisidega: need, mis erituvad eranditult neerude kaudu, tuleks välja kirjutada tavapärasest väiksemates annustes.
Nüüdseks on tõestatud, et kõige tõhusamat ravi on võimalik saavutada AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori antagonistidega. Nende 2 rühma ravimid on esimene valik, millele lisatakse teisi ravimeid, et saavutada optimaalne vererõhu tase. Vererõhu tase peaks olema rangelt alla 130/80 mm Hg ja isegi madalam, kui valgukadu uriinis ületab 24 tunni jooksul 1,0. Vererõhu alandamisega tuleks püüda saavutada minimaalne valgukadu või proteinuuria kadumine . Selliseks oluliseks rõhu vähendamiseks kasutatakse tavaliselt kombineeritud ravi AKE inhibiitoriga, millele on lisatud kaltsiumi antagonisti, A2 retseptori antagonisti ja furosemiidi. Silmusdiureetikumi määramise absoluutne näidustus on kõrgenenud kreatiniinisisaldus veres (2 mg / l või rohkem).
Lisaks aktiivsele antihüpertensiivsele ravile on sellistele patsientidele ette nähtud trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete ja statiinide määramine.
Kliiniline näide
Patsient T., 53-aastane, kaebab peavalu, müra peas, raskustunnet kuklas, südame piirkonnas, üldist nõrkust koos vererõhu tõusuga (BP) >150/95 mm Hg. Art.
Haiguse anamnees: esimene vererõhu tõus 150/90-ni 49-aastaselt stressi taustal, misjärel võttis ta aeg-ajalt enalapriili, atenolooli või adelfaani. Viimase 2 aasta jooksul on ta täheldanud peaaegu pidevat vererõhu tõusu käimasoleva antihüpertensiivse ravi taustal, millega kaasnevad ülaltoodud kaebused. Hakkasin märkama mälu, tähelepanu, üldise heaolu halvenemist.
Praegu võtab ta regulaarselt valsartaani (160 mg päevas), indapamiidi retardit (1,5 mg päevas), atorvastatiini (10 mg päevas) ja atsetüülsalitsüülhapet (ASA) (150 mg päevas).
Elulugu: Haridus - kõrgem (insener), praegu - üksikettevõtja. Menopaus alates 50. eluaastast, tunnusteta.
Riskifaktorid: ei suitseta, joob harva alkoholi, pühadeks mitte rohkem kui 150 ml kuiva veini. Füüsiliselt aktiivne: töötab kõvasti isiklik krunt, külastab basseini 2 korda nädalas, käib talvel suusatamas.
Pärilikkus on koormatud südame-veresoonkonna haigused: nii ema kui isa kannatasid hüpertensiooni all. Ema suri 53-aastaselt müokardiinfarkti.
Varasemad haigused: sapikivitõbi, endoskoopiline koletsüstektoomia 2010. aastal; krooniline pankreatiit.
Patsiendi füüsilise läbivaatuse andmed: rahuldav seisund, pikkus - 162 cm, kehakaal - 85 kg; KMI 28,6 kg/m2; vöö- 88 cm.Nahk on normaalset värvi,niiskus,puhas. Perifeersed tursed puuduvad.
Hingamisliigutuste arv on 16 1 min kohta, vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub.
Pulss - 64 lööki / min. BP pr.- 160/98 mm Hg. Art.,
AD lõvi. - 162/100 mm Hg. Art.
Pulsatsioon perifeersetes arterites säilib, müra ei ole kuulda. Südame löökpillide piire ei laiendata. Südamehelid on summutatud, rütm on õige, aktsent 2 tooni aordil.
Keel on märg ja puhas. Kõht on pehme, valutu, maks ja põrn ei ole laienenud. Koputamine neerude piirkonnas on mõlemalt poolt valutu.
tulemused laboriuuringud: kreatiniin 86,8 mol/l, kaalium 4,6 mol/l, naatrium 144 mol/l, üldkolesterool 5,35 mol/l, HDL-kolesterool 1,12 mol/l, LDL-kolesterool 3,41 mol/l, triglütseriidid 1,92 mol/l, tühja kõhuga 555. mol / l, GFR (MDRD), ml / min / 1,73 m2 \u003d 56,9, CC (Cockcroft-Gault valem) 52,4, MAG 132 mg.
Ehhokardiograafiline uuring: aordi tihendamine, aordiklapi mürad. Hemodünaamiliselt ebaoluline mitraalregurgitatsioon 0–I st. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (TMZhP - 13 mm, TZSLV - 12 mm), LVMI - 123 g/m2.
Brahhiotsefaalsete arterite ekstrakraniaalse osa dupleksskaneerimine: 20–25% stenoos brachiocephalic tüve bifurkatsioonis heterogeense aterosklerootilise naastu (AP) tõttu üleminekuga parema subklavia arteri suudmesse, kus stenoos on 20– 25%; 20–25% stenoos parempoolse CCA bifurkatsioonis heterogeense ASP läbimise tõttu ICA suudmesse, kus piki esiseina paikneb lokaalne kaltsifikatsiooniga ASP; seina paksenemine vasaku CCA distaalses kolmandikus (IMT - 1,1 cm), pikaajaline stenoos 20–25% vasaku CCA distaalses kolmandikus heterogeense ASP tõttu, mis paikneb piki esiseina koos üleminekuga bifurkatsioonialale , kus stenoos on 20–25%, stenoos kuni 20% vasaku ICA suudmes lokaalse lame ASB tõttu.
Uuringute tulemusena diagnoositi patsiendil neerukahjustus: glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) ja kreatiniini kliirensi (CC) langus (vastab 3. astmele krooniline haigus neerud - CKD). Sihtorgani kahjustuse esinemine hüpertensiooniga patsiendil vastab haiguse 2. staadiumile ja määrab kardiovaskulaarsete tüsistuste (CVS) tekkeriski kõrgeks. Kuid GFR vähenemine<60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ССО как очень высокий (4-й) .
Kliiniline diagnoos: Hüpertensiivne haigus II staadiumis. AG 2 kraadi. Aordi, brachiocephalic, unearterite ateroskleroos (hemodünaamiliselt ebaoluline). Düslipideemia IIB. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia. III astme krooniline neeruhaigus. Rasvumine 1. aste. CVE risk on 4 (väga kõrge).
olmesartaan (20 mg päevas)
lerkanidipn (10 mg päevas)
atorvastatiin (20 mg päevas)
aspiriin (150 mg päevas)
Võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia
Võrkkesta angiopaatia hüpertensiooni korral
Hüpertensiivne angiopaatia areneb pikaajalise vererõhu tõusu tagajärjel. Iseloomulikud on järkjärguline progresseerumine ja teatud etapid: funktsionaalsed muutused iseloomustavad arterite ahenemine ja mõningane veenide laienemine, mille tagajärjel on mikrotsirkulatsioon veidi häiritud, samas kui olemasolevad muutused tehakse kindlaks alles põhjaliku silmapõhja uurimisega.
Seejärel lähevad funktsionaalsed muudatused orgaaniline, arterite seina struktuur muutub - need paksenevad, asenduvad side-, see tähendab armkoega. Arterid muutuvad väga tihedaks, häirides võrkkesta verevarustust ja nende kokkusurumise tõttu vere väljavoolu veenide kaudu, kuna arterid asuvad võrkkesta veenide kohal. Selles staadiumis on mikrotsirkulatsioon rohkem häiritud - võrkkesta turse on väikesed piiratud alad, samuti verejooksud, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni kahjustusest ja vere väljavoolust veenide kaudu. Uurimisel paistavad arterid ahenenud, seina tihendamise tõttu iseloomuliku läikega ning veenid on laienenud ja käänulised.
Lava angioretinopaatia tekib võrkkesta düsfunktsiooni tõttu mikrotsirkulatsiooni kriitilise rikkumise mõjul - silmapõhjas leitakse nn pehmed eksudaadid - mikroinfarkti piirkonnad, mis on tekkinud lokaalse verevoolu häirega, samuti kõvad eksudaadid - rasvaladestused võrkkesta koes, mis arenevad koos mikrotsirkulatsiooni väljendunud rikkumisega. Samuti süvenevad kõik olemasolevad muutused - arterid tunduvad veelgi ahenenud, suureneb ka võrkkesta turse ja hemorraagiate arv.
Juhul, kui nägemisnärvi kahjustus ühineb olemasolevate ilmingutega, määratletakse selline seisund kui neuroretinopaatia. Samal ajal on nägemine veelgi tugevam ja selle pöördumatu kadumise tõenäosus on suur.
Lisaks on võimalikud mitmesugused tüsistused, mis tekivad verevarustuse ja veresoonte struktuuri rikkumise korral. Esiteks ägedad arteriaalse vereringe häired, st võrkkesta keskarteri oklusioon või selle oksad. Venoosse vereringe rikkumine - tsentraalsete veenide tromboos võrkkesta või selle oksad. Nägemisnärvi verevarustuse katkestus papillopaatia, kui on kahjustatud närvi intraokulaarne osa, samuti eesmine või tagumine isheemiline neuropaatia nägemisnärvi varustavate veresoonte verevoolu halvenemise korral. Kõik need on äärmiselt tõsised tüsistused, mis põhjustavad nägemise järsu, olulise ja peaaegu pöördumatu languse.
Hüpertensiivse angiopaatia ilmingud
Isegi piisavalt väljendunud orgaaniliste muutuste korral veresoontes võib nägemine püsida üsna hea.
Aeg-ajalt võib vererõhu kõikumiste tõttu tunda nägemise hägustumist. Nägemise halvenemine ilmneb võrkkesta keskosa kahjustuse korral, mis on tingitud tursest, hemorraagiast, rasvaladestustest, verevoolu halvenemisest või nägemisnärvi kahjustusest.
Diagnostika
Hüpertensiivse angiopaatia diagnoos põhineb arteriaalse hüpertensiooni väljakujunenud diagnoosi olemasolul koos muutustega veresoontes, võrkkestas ja nägemisnärvi hilisemates staadiumides.
Kuluta silmapõhja uuring kohustusliku pupillilaiendiga Lisaks võib mikrotsirkulatsiooni seisundi selgitamiseks teha silmapõhja veresoonte kontrastuuringu - fluorestseiini angiograafia, mille juures kõik veresoonte muutused muutuvad selgelt nähtavaks.
Ravi
Hüpertensiivne angiopaatia kui keha süsteemse haiguse ilming nõuab seetõttu üldist ravi, see tähendab vererõhu alandamist. Silmaarst saab silmapõhja veresoonte seisundit jälgides öelda, kui tõhusalt kompenseeritakse patsiendi arteriaalset hüpertensiooni.
Võrkkesta hemorraagiate, mikrotsirkulatsioonihäirete, verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite, vasodilataatorite korral kasutatakse lisaks. Vaskulaarsete tüsistuste korral on vajalik ka asjakohane ravi. Ravi toimub sel juhul multidistsiplinaarses haiglas, kus koos silmaarstidega abistavad patsienti seotud spetsialistid.
Kliiniline näide
68-aastane mehaanik kaebas valutava iseloomuga südamevalu, ahenemise tunnet südame piirkonnas, katkestusi südame töös, paroksüsmaalset südamepekslemist füüsilise koormuse või erutuse ajal, märkmed. suurenenud väsimus tööl, õhupuudus III korrusele tõusmisel, peavalud.valud kuklaluu piirkonnas, nägemise langus.
Ta peab end haigeks viimased 15 aastat, mis väljendus peavaluna, mis tekkis peamiselt pärast emotsionaalset stressi, oli raskustunde iseloomuga kuklas, oimukohtades, möödus iseenesest mõne tunniga või pärast antihüpertensiivse või antihüpertensiivse ravimi võtmist. -põletikuravimid, kuid haiglasse abi otsima ei läinud. Sageli kaasnes peavalu südamevaluga. Patsiendi maksimaalne rõhk oli 200/110 mmHg. Peavalude vastu võttis ta baralgini või analginit, dibasooli, papasooli, misjärel valu veidi taandus. Viimane seisundi halvenemine oli ca 2 nädalat tagasi, valud südame piirkonnas ja südamekloppimine tugevnesid, hakkasid sagedamini ja pikemalt häirima.
Varasemad haigused: lapsepõlves oli tal nakkuslik parotiit, leetrid, sageli tonsilliit. Sõjaväes teenides põdes ta koletsüstiiti, seejärel 10, 15 ja 25 aasta pärast tabas teda uuesti kolm ägedat koletsüstiidi hoogu, kõik kolm korda oli ta haiglas, kirurgilist ravi ei tehtud. 1997. aastal põdes ta kopsupõletikku.
Suitsetatakse vanuses 19-25 aastat, üks pakk sigarette päevas, hetkel ei suitseta. Ei kuritarvita alkoholi.
Allergiline anamnees: ravimite, majapidamises kasutatavate ainete ja toiduainete talumatust ei ole täheldatud.
Pärilikkus: ema suri insulti (põdes hüpertensiooni). Mu isa kannatas ka hüpertensiooni all.
Patsiendi seisund on rahuldav. Pikkus 167 cm, kaal 73 kg. Nahk on roosaka värvusega, normaalne õhuniiskus, turgor on säilinud. Puuduvad lööbed, hemorraagiad ega armid. Nahaalune kude väljendub mõõdukalt. Tursed puuduvad. Limaskestad on puhtad, kahvaturoosad. Vesikulaarne hingamine, hingamissagedus 18 minutis, vilistav hingamine puudub.
Kardiovaskulaarsüsteem. Südamepiirkonna palpatsioon: tipurütm on kõrge, piiratud, 1-1,5 cm lai, 1,5 cm keskklavikulaarsest joonest väljapoole viiendas roietevahelises ruumis, tugevdatud. Südame impulss ei väljendu. Ääriseid pikendatakse vasakule 1,5 cm võrra.
Südame auskultatsioon: I toon ülaosas on nõrgenenud, kuuldakse süstoolset nurinat. II põhjal on toon valjem kui I. Kuulatakse kuni 2-3 ekstrasüstoli minutis. Süstoolne müra on tipus ja Botkini punktis hästi kuuldav. See ei kehti kaela veresoonte ja aksillaarpiirkonna kohta.
Pulss 80 lööki minutis, mitterütmiline, pingevaba, rahuldav täidis, paremal ja vasakul käel sama. HR-80. AD 190/110 mm. Rt. Art.
Kõht on pehme, palpatsioonil valutu. Neerud ja kusejuhade projektsiooniala ei ole palpeeritavad, nimmepiirkonna koputamine on mõlemalt poolt valutu. Urineerimine on raske.
Neuropsüühiline seisund. Teadvus on selge, kõne on arusaadav. Patsient on orienteeritud kohas, ruumis ja ajas. Uni ja mälu säilinud. Nägemine on nõrgenenud.
Küsitluse tulemused.
Hemogramm:
Erütrotsüüdid 5,2 x 1012
Hemoglobiin 154 g/l.
Leukotsüüdid 6,7 x 109
Eosinofiilid 4.
torkima 2.
Segmenteeritud 51.
Lümfotsüüdid 42.
Monotsüüdid 1.
ESR 7 mm/h. Koagulogramm:
LCTV - 46,5
Fibrinogeen - 5,06 g / l
Uriini analüüs
Värvus on helekollane.
Reaktsioon on happeline pH 6,0.
Tihedus 1018.
Valk 0,25 g/l.
Leukotsüüdid ei ole.
Erütrotsüüdid on värsked.
Epiteel korter 1-3 vaateväljas.
Vere keemia:
uurea 6.4.
kreatiniin 0,078 mmol/l.
kolesterool 4.6.
bilirubiin 15.3.
AST - 0,36.
b-lipoproteiinid - 5.1.
triglütseriidid - 2,2 mmol / l.
K - 5,1 mmol / l.
Ca - 2,2 mmol / l
Na - 142 mmol / l
Elektrokardiograafia:
Järeldus: siinusrütm pulsisagedusega 82 minutis. Sagedane ventrikulaarne ekstrasüstool. Vasaku vatsakese hüpertroofia. Isheemia tunnused külgseinte piirkonnas.
Elektrokardiograafia nädala pärast
Järeldus: Siinusrütmi pulss 71 min. Dünaamikas pole ekstrasüstooli. Südame elektrilise telje horisontaalne asend. Vasaku vatsakese hüpertroofia.
Ehhokardiograafia.
Järeldus: Vasak vatsake: KDR - 57mm, SV ei vähene. MZHP seina paksus on 12 mm, ZSLZh on 12 mm. Kokkuleppelisust ei vähendata: FI - 0,66 ühikut. IVS-i liikumise iseloom on normaalne. Seinte liikumine on normaalne. Mitraalklapp - voldikud on suletud. Aordi juur - 39 mm. Trikuspidaal- ja kopsuklapid ilma funktsioonideta. Vasaku aatriumi õõnsus on 46 mm. D-ECHO KG - visualiseerimine on keeruline. Vasaku südame laienemise tunnused, vasaku vatsakese hüpertroofia, isheemia tunnused.
Maksal on ühtlased kontuurid, laienenud (vasak sagar - 128 mm, parem - 163 mm), parenhüümiga difuusselt suurenenud ehhogeensus, sisemised ja ekstrahepaatilised sapijuhad ei ole laienenud. Sapipõis on halvasti visualiseeritud, luumenis määratakse väikesed täpid, suurusega kuni 8 mm. Pankreas ei ole laienenud, kontuurid on ühtlased, parenhüüm on hajusalt suurenenud ehhogeensus. Neerud on normaalse kujuga, vaagnaluu süsteem ei ole laienenud. Märgitakse soolase diateesi nähtusi mõlemas neerus. Neerupealised - ilma patoloogiliste muutusteta.
Silmaarsti konsultatsioon: võrkkesta angiopaatia ON. Katarakti esialgne staadium.
Uroloogi konsultatsioon: eesnäärme adenoom. Soola diatees.
Peamine kliiniline diagnoos: Hüpertensioon 2. aste, arteriaalne hüpertensioon 3. aste, SVH risk 4.
Tüsistused: südame isheemiatõve IIA staadium, hüpertensiivne südame 3. staadium, võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia, katarakti esialgne staadium. Kaasuvad haigused: krooniline koletsüstiit remissioonis, sapikivitõbi, eesnäärme adenoom, soolade diatees.
Haiguse ravi.
Soolapiiranguga dieet, kasutage taimeõlisid või pehmeid margariine, vältige täispiimatooteid, rasvast liha, kondiitritooteid, välistage tahked rasvad nagu või, sulatatud juustud, loomsed rasvad, šokolaad; näidatakse kalaroogasid, eriti mereroogasid; füüsiline aktiivsus treeningrežiimis.
1 Rp.: Enalaprili 0,01
D.t.d #20 vahekaardil
S. Võtke 1 tablett 2 korda päevas
2 Rp.: kaptopriil 0,025
D.t.d. #20 vahekaart
S. 1 tablett vererõhu kriisitõusu korral,
keelealune (keelealune)
3 Rp.: Kardiomagnili 0,15
D.t.d. #20 vahekaart
S. Võtke 1 tablett 1 kord päevas pärast õhtusööki
4 Rp.: Gipotüasiidi 0,025
D.t.d. #20 vahekaart
S. Võtke 1 tablett 1 kord päevas, hommikul tühja kõhuga
5 Rp.: Verapamiili 0,08
D.t.d.#20 vahekaardil
S. Võtke 1 tablett 3 korda päevas
6 Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0,1
S. 1 tablett 2-3 korda päevas
7 Ajuvereringet parandavad ravimid (ajuvereringe parandamiseks ja ajukudede ainevahetuse parandamiseks): juua 1-2 kuuri aastas kohaliku arsti järelevalve all.
8 Rp.: Simvastatini 20
D.t.d. #20 vahekaart
S. võtta 1 tablett 1 kord päevas
Südame ja veresoonte ebastabiilse töö peamised tunnused on hüpertensioon või, nagu seda nimetatakse ka hüpertensiooniks. Südame esmase kahjustusega hüpertensioon on kõige ohtlikum tüsistus. Kõige sagedamini põhjustab see südame väljundi märkimisväärset langust, mis omakorda põhjustab vere läbipääsu aeglustumist läbi kambrite. Kõik see väljendub selles, et kehal puudub võime täielikult hapnikku vastu võtta, sama kehtib ka vajalike toitainete kohta.
Haiguse põhjused ja sümptomid
Kõrge vererõhk on kõrge hüpertensiooni korral, kuid enamik inimesi ei märka seda enne, kui ilmnevad esimesed sümptomid või südamepuudulikkus. Seetõttu on selline vaev üks peamisi põhjusi, miks nii tähtis organ nagu süda haigestub, mis lõppeb inimese surmaga. Hüpertensioon on väga salajane, inimene võib end haiguse lähtepositsioonidel suurepäraselt tunda.
Kui inimesel on hüpertensioon, on rõhk veresoontele tavapärasest oluliselt kõrgem, mis põhjustab südame suuruse suurenemist, mis on sunnitud töötama täiustatud režiimis. Tähelepanuväärne on see, et vasak südamelihas kogeb rohkem survet ja töötab rohkem. Hüpertensioon on jagatud mitmeks etapiks, millest igaühel on oma omadused.
Arstid uurivad pidevalt selle patoloogia põhjuseid, kuid tänapäeval on kõige levinumad järgmised:
- peamise koha hõivab pärilikkus geneetilisel alusel, see tähendab, et kui sellist patoloogiat täheldati sugulastel, on sellega haigestumise tõenäosus väga suur;
- inimesed, kes on oluliselt ülekaalulised;
- inimene tarbib palju soola, kuid liigub vähe;
- palju alkoholi ja sigarette;
- toitainetest nagu magneesium või kaalium kehas ei piisa;
- inimesed üle 40.
Sümptomite kohta
Kui me räägime sümptomitest, siis siin pole märgid nii lihtsad, kuna haigus on nii salakaval, et see ei pruugi pikka aega üldse avalduda. Muidugi on ka mittespetsiifilisi märke, kuid need ei garanteeri sugugi ainult sellist haigust:
- vererõhk on normist kõrgem;
- inimene väsib kiiresti ja ärritub pisiasjade pärast;
- pidev nõrkuse tunne;
- halb uni;
- mu süda lööb kiiresti ja pea valutab hommikul.
Kuid kui haigus hakkab progresseeruma, on füsioloogilised tunnused juba nii väljendunud, et neid on lihtsalt võimatu mitte märgata:
- ülakeha muutub paksuks;
- nahal on palju venitusarme;
- südame kahin ja tugev õhupuudus;
- neerud töötavad katkendlikult ja uriini eritub vähe;
- pidevalt purustab higi;
- tõmbub pidevalt magama ja südames tekib tugev koliit.
Lisaks on hüpertensioonil järgmised ilmingud:
- maksa suurus suureneb;
- kõhuõõs täitub vedelikuga (astsiit);
- nägu ja jäsemed paisuvad;
- on raske hingata, pearinglus;
- inimene on haige, seedesüsteem on häiritud.
Tüsistused
Kui tõsiste südamekahjustustega hüpertensiooni ei hakata õigeaegselt ravima, võib see põhjustada järgmisi tüsistusi:
- selliste oluliste elundite nagu süda ja neerud tõsine puudulikkus;
- koronaararter võib olla kahjustatud;
- nägemine on halvenenud;
- tekib hemorraagia.
Arvestades, et hüpertensioon mõjutab südant, võib tekkida selle puudulikkus. See on seisund, mille korral organi pumpamisfunktsioon on häiritud, mistõttu veri ei saa normaalselt läbi keha voolata. Südamelihased muutuvad vähem elastseks ja kaotavad jõudu, aeglase verevoolu tõttu tõuseb rõhk. Süda ei suuda enam õiges koguses hapnikku tarnida, mistõttu töötab see sundrežiimil, mis kulutab selle kiiresti.
Südamekahjustuse sümptomid
Kui selline haigus möödub valdavas südamekahjustuses, on sellise vaevuse tunnused järgmised:
- pea valutab palju koos südamega;
- esineb õhupuudus, see on kõige enam väljendunud füüsilise tegevuse ajal;
- hingamisraskused, eriti kui inimene on pikali;
- inimene tunneb end pidevalt väsinuna, ta on haige;
- jäsemed on väga paistes;
- öösel tunneb inimene pidevalt soovi urineerida.
Diagnostika kohta
Siin mängib kõige olulisemat rolli kõrge vererõhk, mistõttu on võimalik eristada hüpertensiooni teistest vaevustest. Samuti iseloomustab sellist vaevust vasaku mao puudulikkus, mis võib seejärel muutuda täielikuks puudulikkuseks, kõike seda iseloomustab kiire pulss ja isegi veri jääb kehas seisma. Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal:
- vereanalüüs (biokeemiline).
- kas vasaku vatsakese hüpertroofia aitab EKG-d välja selgitada või mitte;
- ehhokardiograafia räägib südameklappide seisundist;
- millises seisundis veresooned on, näitab arteriograafia;
- Doppleri ultraheli aitab hinnata verevoolu seisundit.
Sellise haiguse esimeste tunnuste ilmnemisel tuleks kohe pöörduda üldarsti poole, kuid juhul, kui haigus on juba tähelepanuta jäetud, on vaja läbi viia kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistid. Diagnostika läbiviimisel on kardioloogi, oftalmoloogi, neuroloogi ja nefroloogi läbivaatus kohustuslik.
Kuidas haigust ravida
Individuaalse diagnoosi seadmisel tuleb patsiendile määrata ravikuur, mis on peamiselt suunatud rõhu stabiliseerimisele ja südamelihase tööle kaasaaitamisele. Selle saavutamiseks võimalikult lühikese aja jooksul määrab arst järgmised ravimid:
- diureetikum;
- ravimid, mis alandavad vererõhku;
- blokaatorid, mis vähendavad survet;
- aspiriini kasutatakse tromboosi vastu.
Väga oluline on koos ravimikuuriga järgida spetsiaalset dieeti, ilma milleta ei tohiks edu loota. Menüü peaks olema selline, et südame koormus oleks minimaalne ja reeglid on siin järgmised:
- soola tuleks drastiliselt vähendada ja ideaalis tuleks see toidust üldse välja jätta;
- taimsed rasvad peaksid asendama loomseid rasvu;
- rasvane kala ja liha tuleks dieedist välja jätta;
- Alkoholi ostmine ja joomine tuleks kindlasti lõpetada.
Ennetamise kohta
Selleks, et haigust mitte ravida, on selle esinemist palju lihtsam vältida. Selleks peate järgima teatud ennetusreegleid:
- peate hoolikalt jälgima oma kehakaalu, samuti pidevalt mõõtma vererõhku, vähemalt seda tuleks teha kord kuus;
- dieeti tuleb kohandada, mitte oodata haiguse möödumist. Siin pole midagi uut: rohkem värskeid puu- ja köögivilju, toitu, mis sisaldab kiudaineid ja vitamiine. Ja rasvane ja vürtsikas toit koos soolase toiduga peaks menüüst lahkuma, siis on võimalik vältida probleeme mitte ainult südamega, vaid ka teiste organitega;
- Suitsetamine ja liigne alkoholitarbimine on südamehaiguste pidevad kaaslased. Kas need väga kahtlased naudingud on siis seda väärt, et kannatada saab inimkeha üks tähtsamaid organeid? Ja mitte ainult südamed, vaid kõik teised;
- iga päev peate tegema füüsilisi harjutusi;
- liikuda rohkem;
- õige uni on väga oluline;
- võimalusel tuleks vältida stressirohke olukordi, nende tekkides ei tohiks ignoreerida rahusteid;
- Väga oluline on spordiga tegelemine, eriti ujumine ja jalgrattasõit.
Ennetava meetmena on traditsioonilise meditsiini kasutamine lubatud. Kuid enne selle või selle rahvapärase abinõu võtmist on hädavajalik küsida seda arstilt. Kummel, piparmünt ja meliss on suurepärased vahendid normaalse südametegevuse ja vererõhu säilitamiseks. Kibuvitsa tinktuura saab suurepäraselt hakkama liigse vedeliku eemaldamisega kehast.
Sellist haigust on palju lihtsam ennetada kui hiljem ravida. Kui aga haigus on juba olemas, siis hüpertensiooniga peab inimene oma elureegleid igaveseks muutma, muidu võib ägedast südamepuudulikkusest saada suuri probleeme.
Kolmanda astme arteriaalse hüpertensiooni ravi