Kroonilise obstruktiivse bronhiidi löökpillide auskultatsioon. Topograafilised löökpillid Obstruktiivne bronhiit - sümptomid

Krooniline bronhiit- difuusne progresseeruv bronhiaalne kahjustus, mis on seotud pikaajalise ärritusega hingamisteed kahjulikud ained, mida iseloomustavad põletikulised ja sklerootilised muutused bronhide seinas ja peribronhiaalkoes, millega kaasneb sekretoorse aparatuuri ümberstruktureerimine ja lima hüpersekretsioon, mis väljendub pidevas või perioodilises köhas koos rögaga vähemalt 3 kuud aastas 2 või enama aasta jooksul , ja väikeste bronhide kahjustusega - õhupuudus, mis põhjustab obstruktiivseid ventilatsioonihäireid ja kroonilise kopsukoe teket.

Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon(N.

R. Paleev, L. N. Tsarkova, A. I. Borohhov, 1985)

I. Kliinilised vormid:

1. Lihtne (katarraalne) tüsistusteta, mitteobstruktiivne (koos rögaeritusega, ilma ventilatsioonihäireteta).
2. Mädane mitteobstruktiivne (koos mädase röga eraldumisega ilma ventilatsioonihäireteta).
3. Lihtne (katarraalne) obstruktiivne bronhiit (koos röga eritumise ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega).
4. Mädane obstruktiivne bronhiit.
5. Erivormid: hemorraagiline, fibriinne.

II. Kahjustuse tase:

1. Bronhiit koos domineeriv kahjustus suured bronhid (proksimaalsed).

Bronhiit koos väikeste bronhide (distaalse) esmase kahjustusega.

III. Bronhospastilise (astmaatilise) sündroomi esinemine.

IV. Voog: 1. Latentne. 2. Harvaesinevate ägenemistega. 3. Sagedaste ägenemistega. 4. Pidevalt retsidiveeruv.

V. Protsessi etapp: 1. Süvenemine. 2. Remissioon.

VI. Tüsistused:

1. Emfüseem.

Hemoptüüs.

3. Hingamispuudulikkus (näitab kraadi).
4. Krooniline cor pulmonale (kompenseeritud, dekompenseeritud).

Kroonilise bronhiidi etioloogia

1. Saasteainete sissehingamine - õhus sisalduvad erineva iseloomu ja keemilise struktuuriga lisandid, millel on bronhide limaskestale kahjulik ärritav toime (tubakasuits, tolm, mürgised aurud, gaasid jne).
2. Infektsioon (bakterid, viirused, mükoplasmad, seened).
3. Endogeensed tegurid - ummikud kopsudes vereringepuudulikkuse korral, lämmastiku metabolismi produktide eritumine bronhide limaskesta kaudu kroonilise neerupuudulikkuse korral.
4. Ravimata äge bronhiit.

eelsoodumuslikud tegurid.

1. Nina hingamise rikkumised.
2. Ninaneelu haigused - krooniline tonsilliit, riniit, farüngiit, sinusiit.
3. Jahutamine.
4. Alkoholi kuritarvitamine.
5. Elamine piirkonnas, kus atmosfäär on saastunud saasteainetega (gaasid, tolm, aurud, hapete aurud, leelised jne).

Kroonilise bronhiidi patogenees

1. Lokaalse bronhopulmonaalse kaitsesüsteemi funktsiooni rikkumine (ripsmelise epiteeli funktsiooni vähenemine, oi-antitrüpsiini aktiivsuse vähenemine, pindaktiivse aine, lüsosüümi, interferooni, kaitsva IgA, a tootmise vähenemine T-supressorite, T-tapjate, looduslike tapjate, alveolaarsete makrofaagide funktsiooni vähenemine).

2. Klassikalise patogeneetilise triaadi areng - hüperkrinia (bronhide limaskestade näärmete hüperfunktsioon, lima hüperproduktsioon), düskrinia (röga viskoossuse suurenemine selle füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste ja reoloogia vähenemise tõttu), mukostaas (stagnatsioon). viskoosse, paksu röga bronhides).

3. Soodsad tingimused nakkusetekitajate sissetoomiseks bronhidesse ülaltoodud tegurite mõjul. 4. Mikroobse floora ja autosensibiliseerimise arendamine.

Bronhiaobstruktsiooni peamised mehhanismid:

1) bronhospasm;
2) põletikuline turse ja bronhide seina infiltratsioon;
3) hüper- ja düskrinia;
4) suurte bronhide ja hingetoru hüpotooniline düskineesia;
5) väikeste bronhide kollaps väljahingamisel;
6) hüperplastilised muutused bronhide limaskestas ja submukoossetes kihtides.

Kliinilised sümptomid

Kroonilise mitteobstruktiivse bronhiidi kliinilised ilmingud.

Köha koos limaskestade mädase röga eraldumisega kuni 100-150 ml päevas, peamiselt hommikul.

2. Ägedas faasis - nõrkus, higistamine, mädase bronhiidiga, kehatemperatuuri tõus.
3. Mädase pikaajalise kroonilise bronhiidi korral on võimalik terminaalfalangide paksenemine ("trummipulgad") ja küünte paksenemine ("kellaprillid").
4. Kopsu löökpillidega kopsuemfüseemi, löökpillide heli ja kopsu hingamisliikuvuse piiramise korral.
5. Auskultatsiooni ajal raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega; kuivad vilistavad ja sumisevad räiged, erineva suurusega märjad räiged, olenevalt bronhide kaliibrist.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilised ilmingud.

1. Õhupuudus, valdavalt väljahingamise tüüp.
2. Õhupuuduse olemuse muutumine sõltuvalt ilmast, kellaajast, kopsuinfektsiooni ägenemisest ("päevast päeva" tüüpi õhupuudus).
3. Raske ja pikaajaline väljahingamine võrreldes sissehingamise faasiga.
4. Emakakaela veenide turse väljahingamisel ja vajumine sissehingamisel.
5. Pikaajaline, ebaproduktiivne läkaköha.

Kopsude löökpillidega: kasti heli, kopsude alumise piiri langetamine (emfüseem).

7. Auskultatsioonil: raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, sumin, vilistav hingamine on eemalt kuulda. Mõnikord on neid kuulda ainult lamavas asendis.

Väljahingamise palpatsioon Votchali järgi: väljahingamise pikenemine ja selle tugevuse vähenemine.

9. Positiivne test tikuga Votchali järgi: patsient ei saa kustutada põlevat tikku suust 8 cm kaugusel.

Raske obstruktiivse sündroomi korral ilmnevad hüperkapnia sümptomid: unehäired, peavalu, liigne higistamine, anoreksia, lihastõmblused, suur treemor, raskematel juhtudel segasus, krambid ja kooma.

11. Hingetoru ja suurte bronhide düskineesia sündroom (hingetoru membraanse osa ja peamiste bronhide toonuse kaotuse sündroom) avaldub valuliku, kahetoonilise köha hoogudena, millega kaasneb raskesti eraldatav röga, millega kaasneb lämbumine, mõnikord ka hingetoru kaotus. teadvus, oksendamine.

Laboratoorsed andmed

TAMM: mädase bronhiidi ägenemisega, ESR-i mõõduka tõusuga, leukotsütoos nihkega vasakule.

2. BAC: siaalhapete, fibriini, seromukoidi, α2 ja γ-globuliini sisalduse tõus veres (harva) mädase bronhiidi ägenemise ajal, PSA ilmnemine.

Röga OA: heledat värvi limane röga, kollakasrohelise värvusega mädane röga, võib tuvastada limaskestade mädaseid ummikuid, obstruktiivse bronhiidi korral - bronhide kihid; mädase röga mikroskoopiline uurimine - palju neutrofiile. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral on hommikuse röga leeliseline reaktsioon ja neutraalne või happeline - iga päev. Röga reoloogilised omadused: mädane röga - suurenenud viskoossus, vähenenud elastsus; limane röga - vähenenud viskoossus, suurenenud elastsus.

Obstruktiivse bronhiidi korral saab määrata Kurschmanni spiraale.

4. IS: T-lümfotsüütide, sealhulgas T-supressorite arvu vähenemine veres on võimalik.

Instrumentaaluuringud

Bronhoskoopia: bronhide limaskesta põletiku tunnused (I aste - bronhide limaskest on kahvaturoosa, kaetud limaga, ei veritse, hõrenenud limaskesta all on nähtavad poolläbipaistvad veresooned, II aste - limaskest on helepunane, veritseb , paksenenud, kaetud mädaga, III aste - bronhide ja hingetoru limaskest on paksenenud, lillakas-sinakas, veritseb kergesti, peal on mädane saladus).

Bronhograafia: IV, V, VI, VII järgu bronhid on silindriliselt laienenud, nende läbimõõt ei vähene perifeeria suunas, nagu tavaliselt, väikesed külgmised oksad on kustutatud, bronhide distaalsed otsad on pimesi ära lõigatud ("amputeeritud"). ). Paljudel patsientidel on laienenud bronhid mõnes piirkonnas ahenenud, nende kontuurid muutuvad ("helmeste" või "roosipärjade" konfiguratsioon), bronhide sisekontuur on sälkudega, bronhide puu arhitektoonika on häiritud.

Kopsude röntgenuuring: võrgu deformatsioon ja suurenenud kopsumuster, 30% patsientidest - emfüseem. Spirograafia: muutused spirogrammis sõltuvad düsfunktsiooni raskusastmest väline hingamine, VC on tavaliselt vähenenud, MOD suurenemine on võimalik, hapniku kasutusteguri vähenemine.

Bronhiaobstruktsiooni spirograafilised ilmingud - kopsude sunnitud elutähtsuse vähenemine ja kopsude maksimaalne ventilatsioon. Pneumotahomeetriaga - langus tippkiirus väljahingamine.

Küsitlusprogramm

1. Vere, uriini OA. 2. BAC: üldvalk, valgufraktsioonid, seromukoid, siaalhapped, fibriin, haptoglobiin.

3. II veri: B- ja T-lümfotsüüdid, nende alampopulatsioonid, immunoglobuliinid. 4. Röga üldanalüüsi, selle tsütoloogilise koostise, Kochi batsillide ja ebatüüpilised rakud, taimestik ja tundlikkus antibiootikumide suhtes, Kurschmanni spiraalid. Kõige täpsemad tulemused saadakse bronhoskoopiaga saadud või Mulderi meetodil töödeldud röga uurimisel. 5. Kopsude radiograafia.

6. Bronhoskoopia ja bronhograafia. 7. Spirograafia, pneumotahomeetria. 8. Raske hingamispuudulikkuse korral - happe-aluse tasakaalu, vere gaasi koostise näitajate uuring.

Diagnoosi sõnastuse näited

Katarraalne krooniline bronhiit, mitteobstruktiivne, remissioonifaas, hingamispuudulikkus I st.

2. Krooniline mädane obstruktiivne bronhiit, ägenemise faas, hingamispuudulikkuse II staadium, kopsuemfüseem, krooniline kompenseeritud cor pulmonale.

Terapeudi diagnostika käsiraamat. Tširkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Mitteobstruktiivne krooniline bronhiit

Üldine ülevaatus

Mitteobstruktiivse kroonilise bronhiidi korral ei näita üldine läbivaatus, palpatsioon, löökpillid reeglina mingeid muutusi.

Auskultatsioonil - raske hingamine. Ebasoodsad hingetõmbed on erineva kaliibriga kuivad helid.

. Täiendavate uurimismeetodite poolelt remissiooni staadiumis muutused veres reeglina puuduvad.

Röga analüüsimisel suureneb leukotsüütide sisaldus ja ripsepiteel domineerib alveolaaride kohal.

Mõnel patsiendil võib kopsumuster veidi suureneda (at röntgenuuring).

Obstruktiivne krooniline bronhiit

Sel juhul on kliiniline pilt tingitud emfüseem, mis on obstruktiivse bronhiidi tüsistus.

Rindkere uurimine: - tünnikujuline rind.

Palpatsioon:

Löökpillid:

— kasti heli;

- Kopsude alumiste servade laskumine.

Nende liikuvuse vähenemine.

Auskultatsioon:

Nõrgenenud ("puuvillane" hingamine).

Kuivad vilistamine kogu mõlema kopsu pinnal, eriti sunnitud väljahingamisel.

. Muutused veres ja rögas sama mis mitteobstruktiivse bronhiidi korral.

. Röntgenikiirgus:

- kopsuväljade õhulisuse suurenemine;

Kopsu mustri tugevdamine;

bronhide deformatsioon.

Bronhoskoopia- difuusse kahepoolse katarraalse või mädase obstruktiivse bronhiidi pilt.

FVD uuring- bronhide läbilaskvuse vähenemine (FEV1, Tiffno test).

C-m bronhide läbilaskvuse häired (SNB)

Sünonüümid:

- Bronhospasm;

bronhide obstruktsiooni sündroom;

- Bronhiaalse obstruktsiooni sündroom.

Etioloogilise aluse järgi jaguneb SNB järgmisteks osadeks:

Primaarne või bronhospasmi sündroom;
Sekundaarne või sümptomaatiline.

Esmane on bronhiaalastma kliiniline ja patofüsioloogiline ilming.

Seda iseloomustab bronhide hüperreaktiivsus ja kliinikus astmahoog.

Sekundaarne või sümptomaatiline seotud teiste (välja arvatud bronhiaalastma) haigustega, mis võivad põhjustada bronhide obstruktsiooni.

Sekundaarne SNB:

- seerumihaigus;

- Autoimmuunne (süsteemne erütematoosluupus) jne;

- nakkus- ja põletikulised haigused (bronhiit, tuberkuloos, kopsupõletik);

- pahaloomulised kasvajad;

- beetablokaatorite (Inderal jne) üleannustamine.

Peamised kaebused:

- väljahingamise düspnoe, mida iseloomustab järsult raske väljahingamine;

- Lämbumishood kestavad mitu tundi ja võivad kesta kuni 2 või enam päeva (astmaatiline seisund);

- Paroksüsmaalne köha koos rögaga Paroksüsmaalne köha koos vähese viskoosse klaasja röga eritumisega;

- Hemoptüüs;

- Hingamisteede sahinad, mis on kuuldavad eemalt (kaugjuhtimisega).

Hüperkapnia sümptomid:

- Suurenenud higistamine;

- Anoreksia;

- Unehäired;

- Peavalu;

- lihastõmblused;

- Tugev värin.

Pikaajalise lämbumishoo kõrghetkel:

- segaduses meel;

- krambid;

- Hüperkapniline kooma.

Uurige selle sündroomi arengu ajalugu.

Koguge anamneesi.

- 1. haiguse ägenemised on hooajalised, millega kaasneb riniit, konjunktiviit;

- 2. patsientidel on urtikaaria, Quincke ödeem, mõne talumatus toiduained(munad, šokolaad, apelsinid jne), ravimid, lõhnaained;

lapseea leetrid, läkaköha, krooniline bronhiit
ravimi taluvus.

Patsiendi üldine läbivaatus.

Teadvuse hindamine:

Teadvus võib olla:

- segasus (stuupor, stuupor, kooma, deliirium, hallutsinatsioonid, agitatsioon)

Patsiendi asend.

Bronhospasmi rünnaku ajal võtavad patsiendid sundasendi: istuvad või seisavad, rõhuasetusega kätele. Patsient hingab valjult, sageli, vile ja müraga, suu on avatud, ninasõõrmed paisuvad. Märgitakse difuusset tsüanoosi. Kaela veenide turse.

higistamine nahka, mis väljendub eriti pikaajalise lämbumishoo või astmaatilise seisundi korral.

Rindkere uurimine.

Rind on laienenud, justkui pideva inspiratsiooni seisundis. Supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud on silutud, roietevahelised ruumid on laienenud, kopsude hingamise ekskursioonid on piiratud.

Hingamine on sagedane. Hingamine on lühike, tavaliselt suu kaudu. Väljahingamine on pikenenud ja raskendatud. Abilihased osalevad aktiivselt hingamises, õlavöötme, selja, kõhuseina lihaseid, kahjustatud poolel täheldatakse roietevaheliste ruumide punnitust. Hingamiste arvu loendamine minutis: hingamise ja pulsisageduse suhe (tervel inimesel 4: 1) muutub hingamise olulise suurenemise tõttu.

Palpatsioon.

Palpatsioonil määratakse rindkere vastupanuvõime, hääle värisemise nõrgenemine kõigis osakondades kopsukoe suurenenud õhulisuse tõttu.

Võrdlevad löökpillid.

Märgitakse kastiheli välimust kogu kopsude pinnal

Kopsude topograafiline löökpillid:
1. kopsude piiride nihkumine üles-alla;

Krenigi põldude laiuse suurendamine;
kopsu alumise serva piiratud liikuvus.

Auskultatsioon: põhilised hingamishelid.

Nõrgenenud vesikulaarne hingamine.

Astmaatilise seisundi korral võib esineda piirkondi, kus hingamist ei kuule. Niinimetatud "vaikiva kopsu" pilt väikeste bronhide väljendunud spasmi tõttu. Sageli on peamist hingamisteede müra üldiselt võimatu kindlaks teha, kuna esineb kuiv vilistav hingamine.

Auskultatsioon: külghingamise helid.

Kuivad vilistamine kogu kopsupinnal.

Kardiovaskulaarsüsteem.

Uurimisel tipulööki ei tuvastata, täheldatakse kägiveenide turset.

Krooniline bronhiit.

Palpatsioonil on tipu löök nõrgenenud, piiratud.

Südame suhtelise igavuse piire löökpillide ajal on raske määrata, absoluutset ei määrata ägeda kopsuturse tõttu.

Südame auskultatsiooni ajal: südamehääled on summutatud (kopsuemfüseemi olemasolu tõttu), aktsent II toon üle kopsuarteri, tahhükardia.

Laboratoorses uuringus: veres immunoglobuliini E taseme tõus ja eosinofiilia (üle 10%) ja mõõduka lümfotsütoosi (üle 40%) ilmnemine.

Röga uurimisel- limane iseloom, viskoosne, mikroskoopiline uurimine paljastab palju eosinofiile (kuni 40-60%), sageli - Kurshmani spiraale ja Charcot-Leideni kristalle.

Selline vere ja röga kirjeldus on iseloomulik bronhiaalastmale.

FVD andmed: Spirograafia ja voolu-mahu silmuste vähenenud kiirusnäitajad.

Sundväljahingamise mahu vähenemine esimesel sekundil (FEV1), hetkelised maksimaalsed mahukiirused (MOS50 ja MOS75), FEV1/VC (Tiffno indeks). Kell krooniline kulg emfüseemist tingitud sündroom vähendab VC-d.

Röntgenikiirgus (rünnaku ajal):

- Kopsude läbipaistvuse suurendamine;

- ribide horisontaalasend;

- Riidevahede laiendamine;

Madal seismine ja madal diafragma liikuvus.

Märgid parema kõrva ülekoormusest. Cor pulmonale moodustumine. Sageli märke mittetäielik või täielik blokaadi parem jalg kimbu His.

Diagnostika.

Enamik iseloomulikud tunnused Sellest sündroomist on järgmised:

- pikaajaline vaevaline väljahingamine;

- nõrgenenud hingamine;

Kuivad vilistamine kogu kopsupinnal.

C-m suurendas kopsukoe õhulisust. Kopsude emfüseem.
Emfüseem on õhuruumide püsiv patoloogiline suurenemine kopsude hävimise tõttu.

Sõltuvalt levimusest võib emfüseem olla difuusne või fokaalne. Kroonilise emfüseemi korral võivad ülevenitamisest tingitud hõrenemise tõttu alveolaarsed vaheseinad kokku kukkuda, moodustades suuri ville (pullid) – (bulloosne emfüseem).

Tavaliselt esineb see obstruktiivsete haigustega (krooniline bronhiit, bronhiaalastma) patsientidel, puhkpillimängijatel, klaasipuhuritel, vanemas eas, kui alveoolid kaotavad loomulikult oma elastsuse.

Kaebused:

- õhupuuduse korral, mis on valdavalt väljahingatava iseloomuga.

Üldine ülevaatus:

Rindkere on tünnikujuline, ribide suundumused on vähenenud või puuduvad peaaegu üldse, mis on järsult vastuolus õlavöötme lihaste aktiivse osalemisega hingamistegevuses.

Esineb roietevaheliste ruumide laienemine, supraklavikulaarsete piirkondade pundumine. Primaarse emfüseemi korral on vere gaasiline koostis häiritud vähem kui sekundaarse emfüseemi korral, tsüanoos on vähem väljendunud ("roosa" tüüpi emfüseem).

Palpatsioon.

Võrdlevad löökpillid:

1. Toimub langus kuni südame absoluutse tuimuse tsooni kadumiseni;

Üle kogu kopsupinna – kastitud löökpillide heli.

Topograafilised löökpillid:

1. Kopsude tipud asuvad normaalsest kõrgemal;

2. Alumine piir jäetakse välja, kopsu serva liikuvus on mõlemal küljel oluliselt vähenenud.

Auskultatsioon: Põhilised hingamishelid

Nõrgenenud vesikulaarne hingamine on kuulda kogu kopsude pinnal.

Emfüseemi diagnoosimine

Sündroomi diagnoosimisel on otsustava tähtsusega:

tünn rinnus,

2. kasti löökpillide heli olemasolu,

3. vesikulaarse hingamise nõrgenemine

Täiendavad uurimismeetodid.

FVD: hingamispuudulikkuse segavorm tekib DN (piirav-obstruktiivne).

Viimane areneb järgmistel peamistel põhjustel:

- kopsumahu vähenemine;

- kopsude jääkmahu suurenemine;

- bronhide läbilaskvuse näitajate vähenemine.

Röntgenuuring.

Röntgenikiirgus näitas:

kopsude suurenenud õhulisus;

2. madalal seisev diafragma;

3. selle liikuvuse piiramine;

4. ribide horisontaalne paigutus;

laiad roietevahelised ruumid.

Füüsiline läbivaatus bronhiidi suhtes. Auskultatsioon ägeda bronhiidi korral

Füüsilisega uuring Diagnoosi aluseks on auskultatsioon. Hingamine on ühtlane või ebaühtlane, ainult kohati raske, väljahingamine võib olla piklik. Bronhiidiga kaasnevad helid võivad olla katkendlikud või pidevad. Neid võib kuulda ühtlaselt kõigis kopsudes või ebaühtlaselt või ainult mõnes piirkonnas või ainult eraldi segmendis.

Need on kõige eristuvad tagumises osas madalad osad kopsud.

Krooniline bronhiit.

Kaasnev vahelduv müra võib olla üksildane, rühmitatud, ebajärjekindel või krepiteeriv ning olla põhjustatud vedelamast bronhide eritisest.

Mida rohkem suu kaudu on põletik lokaliseeritud suurtesse bronhidesse, hingetorusse, kõri, seda paksem ja viskoossem on saladus ning mida distaalsemalt levib protsess bronhipuu väiksematele okstele, seda hõredamad on eritised. ja need on sagedamini segunenud mädarakkudega.

Vilinad on väikesed, keskmised ja suured mullitavad, vastavalt kahjustatud bronhide läbimõõt ning sõltuvalt sekretsiooni viskoossusest ja hulgast hingamise sügavusest ja intensiivsusest. Kui vilistav hingamine muutub tugevaks, tähendab see, et põletikuline protsess on liikunud hingamisteedest alveolaarsesse piirkonda ja kopsukude on paksenenud.

Sama protsess on raske hingamise nähtuse esinemise tingimus. Paralleelselt saab tuvastada bronhiidi sümptomeid ja minimaalseid või kaugelearenenud kopsupõletikke. Eriti väikeste imikute puhul on see tavaline nähtus.

Haiguse raskusaste, arv ja Levik räiged ei vasta üksteisele, eriti kui on kahjustatud väikesed bronhid ja bronhioolid, millega kaasnevad keskmised ja peened mullitavad räiged.

Bronhiidi äge staadium võib kesta 2 kuni 6 päeva, kuid köha, suurenenud sekretsioon koos rögaga võib kesta kauem. Üleminek kroonilisele protsessile lapsepõlves on haruldane. Korduv bronhiit võib tunduda kroonilise protsessina. Sünobronhiitilist sündroomi võib ilmselt pidada üheks kroonilise bronhiidi vormiks.

Mõnel juhul bronhiit kuulatakse mürad, mida hingamisfaasid ei katkesta ja mis tekivad suhteliselt viskoosse saladuse juuresolekul ning on nn kuiva bronhiidi sümptomiks.

Neid müra võib täheldada bronhiidi algfaasis või mõnel korduval kujul. Rinnast eemal on kuulda piiksumist, mõnikord nurruvat müra, spindlimüra ja ka jämedat müra või neid tajutakse palpatsiooniga.

Krooniline bronhiidi kulg. Ägeda bronhiidi kliinik
3. Füüsiline läbivaatus bronhiidi suhtes. Auskultatsioon ägeda bronhiidi korral
4. Bronhiit koos vilistava hingamisega. Röga eosinofiilia bronhiidi korral
5. Radiograafia ägeda bronhiidi korral. Pildil ägeda bronhiidi pilt
6. Bronhide vari, bronhiidiga kopsude juured. Röntgenpilt bronhiidist
7. Bronhioliit. Bronhioliidi põhjustajad ja soodustavad tegurid
8. Bronhioliidi morfoloogia. Bronhioolid ja alveoolid bronhioliidi korral
9.

Röntgenpilt bronhioliidist. Bronhioliidi diagnoosimine
10. Multifokaalne kopsupõletik. Bronhopneumoonia

Palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon on objektiivse uurimise meetodid, mida arstid üle kogu maailma kasutavad erinevate haiguste diagnoosimisel. Neid meetodeid kasutatakse koos biokeemiliste ja muud tüüpi analüüsidega, instrumentaaluuringutega, kasutatakse tehnoloogiaid, mida on palju. Huvitav on see, et objektiivne uuring mängib diagnoosi tegemisel otsustavat rolli.

Auskultatsioon on kõige täielikum ja informatiivne meetod. Seda kasutatakse diagnostikas kirurgias, teraapias, sünnitusabis, pediaatrias. Seda meetodit kasutades kuulavad nad loote südamelööke, määravad laste ja täiskasvanute kopsupõletiku, bronhiidi, südamedefektide ja paljude muude patoloogiate olemasolu.

Täiskasvanu südame auskultatsioon

Koos suure teabesisaldusega on see ka kõige keerulisem viis objektiivne uurimine. See nõuab täiuslikku kuulmist, rütmitunnet ja pidevat harjutamist, kuna sellel on suur hulk nüansse. Auskultatsiooni abil diagnoosimine meditsiinis võimaldab kindlaks teha südamehaigusi ja kopsupatoloogiat varases arengujärgus.

Südame auskultatsioon viiakse läbi lamavas või seisvas asendis. Mõne haiguse korral on iseloomulik südame löögisageduse muutus pärast treeningut, mistõttu mõnikord viiakse patsient täpse diagnoosi saamiseks füüsilisest puhkeolekust välja. Auskultatsioonimeetod nõuab teatud reeglite järgimist:

isolatsioon ümbritsevast mürast;
südame auskultatsioon viiakse läbi hinge kinni hoides (võimaluse korral), samuti eraldi sisse- ja väljahingamisel;
kõrgete ja madalate toonide auskulteerimiseks on vaja kasutada fonendoskoopi ja stetoskoopi;
ennekõike tehakse kindlaks helide olemasolu ja omadused erinevates punktides ning seejärel kuulatakse patoloogilisi või füsioloogilisi mürasid.

Südame löökpillid

Seda kasutatakse keha piiride ja südame absoluutse igavuse määramiseks. AT viimastel aegadel sellest meetodist loobutakse järk-järgult. Mõned eksperdid loobusid sellest täielikult, kuna löökpillide tulemused pole eriti täpsed ja neil on suur subjektiivsus. See meetod asendati radiograafia ja ultraheliga, mis annavad tervikliku pildi elundi suurusest ja asendist.

Südame palpatsioon

Laialdaselt kasutatav diagnostikas. Apikaalse impulsi asukoha ja tugevuse täpsemaks määramiseks tehakse südame palpatsioon, vajutades sõrme vastavale alale. Mõne haiguse puhul on iseloomulik väike värisemine rinnus ehk "kassi nurrumise sündroom".

Oskus kuulata ja kuulda

Südant ei kuulata kaootiliselt. Rinnal on südameklappide projektsioonid. Kokku on neid neli.

Mitraal - IV ribi, rinnaku vasakul.
Aort – III ribi, rinnakust paremal.
Kopsuarteri klapp - III roietevaheline ruum vasakul.
Trikuspid - IV roietevaheline ruum paremal.

Kuid auskultatsioonipunktid erinevad veidi otseprojektsioonidest, kuna nendes kohtades on heli selgem ja arusaadavam.

Südame ülaosas on mitraalklapp.
II roietevaheline ruum, rinnakust paremale - aordi.

Tõsiste haiguste oluliseks tunnuseks on südame kahin, mis võib olla püsiv või ilmneda pärast teatud koormust. Peate suutma väga hästi kuulata ja kuulma kõiki kõrvalekaldeid südamerütmi normist. Oluline on määrata mitte ainult müra, vaid ka olemus, samuti selle tekkekoht. See võib ilmneda süstolis või diastolis.

Patoloogiline või füsioloogiline võib olla mitte ainult müra, vaid ka tööfaasid. Südame auskultatsioon aitab diagnoosida. Kuulamispunktid on sarnased ülalkirjeldatutega. Võib-olla III ja IV täiendavate toonide moodustumine, mis ilmnevad erinevates tingimustes (ajavahemik, süstoli või diastoli esimene või teine osa).

Väike süda – suur vastutus

Laste auskultatsioon on diagnoosimise väga oluline osa. Laps, eriti väike, ei saa vanuse tõttu oma probleemidest teada anda. Lastearstil peab olema terav kõrv ja kõrge kirjaoskus, sest lapse südamehääled muutuvad koos tema kasvuga. Funktsionaalseid või patoloogilisi müra saab määrata. Oluline on võrrelda esimest ja teist tooni tugevuse või rõhuasetuse osas. Iga rikkumine näitab mitmeid patoloogilisi protsesse lapse kehas.

Südamehaiguste diferentsiaaldiagnostika lastel, kasutades auskultatsiooni meetodit

Lisaks aktsentidele on võimalik südametoonide nõrgenemine või nende hargnemine. Auskultatsioon iseloomustab seda objektiivselt, kui arst oskab kuulata.

Rasedus ja auskultatsioon

Südameplekk pannakse maha ja hakkab kahanema juba kolmandal rasedusnädalal ning kell kuus on seda ultrahelis kuulda. Ema ja loote keha diagnoosimine on kohustuslik kogu perioodi vältel ja eriti sünnituse ajal. Toonide arv ja sisu muutub pidevalt proportsionaalselt emakasisese arenguga.

Loote auskultatsioon on kõige lihtsam ja kõige rohkem tõhus meetod selle elujõulisuse kindlaksmääramine. Selle lihtsa toimingu jaoks on vaja sünnitusabi stetoskoopi (foto allpool). Vajadusel kasutage fonendoskoopi.

Kogu rasedusperioodi on võimalik tinglikult jagada mitmeks perioodiks (vastavalt loote südame kontraktsioonide kiirusele ja ka nende täiuslikkuse olemusele).

Huvitav on see, et 6. nädalal pärast viljastumist langeb lapse pulss kokku ema südame löögisagedusega. Erinevus võib olla 3 lööki üles või alla. Lisaks hakkab lõigete arv kasvama. Arvestades, et südame löögisagedus suureneb 3 lööki päevas, on lubatud loote vanus määrata histoloogiliselt.

Süda ise jagatakse pärast kahekuulist rasedust vaheseintega 4 kambriks - kodadeks ja vatsakesteks. Sellel struktuuril on täiskasvanud elund. 9. nädala alguses lööb embrüo süda umbes 175 korda minutis. Lisaks väheneb sagedus ja alates teisest trimestrist muutub loote normiks 140–160 lööki. Kõik kõrvalekalded sellest viitavad hüpoksiale ja seda iseloomustab tahhükardia esialgne kraad hapnikupuudus ja bradükardia on tõsine staadium, mis nõuab viivitamatut sekkumist.

Loote palpatsioon

Palpatsioon raseduse teisel poolel võib määrata loote ja selle üksikute osade asukoha emakas. Lisaks määrab rasedusaja emakapõhja kõrgus, aga ka lapse pea: kui see on tugevalt surutud vastu väikese vaagna sissepääsu, on need esimesed sünnituse esilekutsujad. Sünnitusabis kasutatakse Leopoldi meetodit, mis koosneb neljast põhitehnikast.

Auskultatsioon ja kohaletoimetamine

Südame kontraktsioonide kurtus võib olla nii patoloogia ilming kui ka elementaarne kuulamisraskus. See juhtub siis, kui ema kõhusein on paksenenud (rasvumine), lootel on vale asend (näiteks kuklaluu või tuharseisus), polühüdramnion jne. Sünnitusperioodil esineb eriti sageli südamelöökide summutatud toonust. Loote keha diagnoosimine sel ajal on ülimalt tähtis.

Üks rasedate naiste uurimismeetoditest on palpatsioon. See aitab määrata loote asukohta, selle esitlust. Kuid sama tulemuse võib saavutada ka siis, kui diagnostika jaoks sünnieelne areng kasutatakse südame auskultatsiooni. Kuulamispunktid on iseloomulikud. Kui südamelöögid on ema naba kohal selgemalt määratud, on lootel tuharseisus, kui allpool - pea. Laps võib olla hüperaktiivne, veeredes kogu raseduse vältel küljelt küljele. Selgete toonide kuulamine naba tasemel näitab põiki asendit.

Auskultatsioon kopsuhaiguste diagnoosimisel

Auskultatsioon on meetod, mis mängib kopsuhaiguste diagnoosimisel otsustavat rolli. Eristage õiget (või vesikulaarset) hingamist ja erinevaid normist kõrvalekalde vorme. Ka erinevatele haigustele on iseloomulikud kuivad või märjad räiged, millel on teatud kuulamise tunnused. Kopsude auskultatsioonipunktid paiknevad sümmeetriliselt.

Füsioloogiliselt muutunud vesikulaarne hingamine

Kui inimesel on hästi või vastupidi halvasti arenenud lihasmass, on hüpertrofeerunud rasvkude, võib muutus hingamises olla kas nõrgenemise või tugevdamise suunas. Kuulamine toimub fonendoskoobiga.

Lapsepõlves on tüüpiline vesikulaarse hingamise suurenemine. Selle teine nimi, mida meditsiiniringkondades võib kuulda, on lapseealine. On üks silmapaistev omadus- sama hingamine sümmeetrilistes piirkondades paremal ja vasakul küljel.

Bronhiidi diagnoosimine auskultatsiooni teel

Bronhiidi auskultatsioon viiakse läbi tavapärasel viisil. Ägeda staadiumi kuulamisel on iseloomulik kõva tüüpi vesikulaarne hingamine. See on keha reaktsioon põletikule ja bronhioolide ahenemisele. Hingamisraskuse taustal määratakse kuivad räigused, mis võivad olla erineva tooniga ning meenutada ka surinat ja vilistamist. See sõltub bronhide suurusest ja nende saladuse täiuslikkusest. Neid on hästi kuulda mõlemas hingamisfaasis.

Bronhiidi edenedes suureneb lima teke hingamisteedes ja auskultatsioonil ilmnevad keskmised mullitavad räiged.

Kõige parem on kuulata kopse, kui patsient seisab. On vaja võrrelda hingamise ja vilistava hingamise helisid parema ja vasaku organi samades punktides. Kopsude kuulamisel on teatud järjestus - auskultatsioonipunktid.

Peate alustama ülaosast ja seejärel uurima esipinda, seejärel külge ja taga. Pikaajalise bronhiidi korral võivad lisanduda täiendavad mürad, näiteks krepitus, mis näitab põletiku üleminekut alumistesse hingamisteedesse.

Kopsude auskultatsioon viiakse läbi mitmes etapis: normaalse ja sügava hingamisega ning pärast köhimist. Eriti üksikasjalikult uuritakse auskultatsioonipunkte, mis on arsti jaoks kõige "kahtlustavamad".

Kroonilise bronhiidi diagnoos põhineb ka auskultatsiooni andmetel ja laboriuuringutel. bioloogilised materjalid. Kopsude kuulamisel määratakse vesikulaarset tüüpi hingamine pikema väljahingamise või kõva väljahingamise korral, nagu ägedas staadiumis. Mõnikord põhjustab krooniline bronhiit tõsisema haiguse - emfüseemi - arengut. Sellisel juhul muutub hingeõhk "puuvillaseks". Ägenemise ajal on vilistav hingamine kuulda kogu kopsude pinnal.

Kopsude löökpillid

Löökpilliuuringut saab teha kolmel viisil: koputades otse uuritavale alale, läbi plaadi või sõrmega sõrmele. Praegu on kõige kohaldatavam viimane. See meetod ei nõua arstilt lisavarustust ja see on kopsude uurimisel üsna informatiivne.

Löökpillid võivad olla võrdlevad või topograafilise orientatsiooniga. Kõige populaarsem on esimene variant, mida kasutatakse patoloogiliste fookuste määramiseks. Nad on hülged, nii et löökheli nende kohal on tuhmim kui terve kopsukoe kohal.

Helide uurimisel eraldatakse suur hulk toone ja toone. Tavaliselt peaks see olema vali, kõlav ja pikk. Kui esineb kurtus, tooni tuhmus, metallist varjund, kast või tümpaniit, näitab see, et patsiendil on kopsudes põletikulised või muud protsessid, mis nõuavad meditsiinilist sekkumist.

Auskultatsioon seedetrakti haiguste diagnoosimisel

Kuulamist kasutatakse mitmete haiguste diagnostikameetodina. seedetrakti. Uuringu viib läbi arst stetoskoobiga või asetades kõrva vastu kõhuseina. Selle meetodi abil tehakse kindlaks peristaltika olemasolu (puudumine) soolestikus või maos.

Auskultatsioon viiakse läbi vastavalt võrdlevale põhimõttele, see tähendab, et piisava pildi saamiseks on vaja kuulata erinevates punktides. Uuring tuleks läbi viia vaikselt ja võimalusel ilma kõhule survet avaldamata.

Kõhu palpatsioon

Elundite uurimisel kõhuõõnde kõige informatiivsem on palpatsiooni meetod. Seda tehakse õrna survega kõhule. Peate alustama vasakult kubeme piirkond sooja käed, et mitte tekitada patsiendile ebamugavust. See on vajalik kõhuseina refleksi pinge kõrvaldamiseks.

Uuring viiakse läbi parema ja vasaku poole võrdleva analüüsi meetodil alt üles. Surve epigastimaalsele piirkonnale on lõplik. Selle abil määratakse valu erinevates organites, pinge kõhuseinas, vedeliku olemasolu kõhuõõnes (fluktuatsiooni sündroom).

Kõhu löökpillid

Löökriistade meetod võimaldab teil määrata maksa ja põrna piirid, kuna neil on täiesti tuhm heli (reieluu). Lisaks võib arst mao- ja soolte tümpaniidi võrdlemisel diagnoosida mis tahes osakonna obstruktsiooni.

Maksa absoluutne tuhmus määratakse tavaliselt paremal küljel IV roietevahelises ruumis nibu keskjoone tasemel. Kui selle piirkonna uurimisel tuvastatakse trummikile, viitab see elundite perforatsioonile, see tähendab, et õõnsuses on vedelikku.

Põrna löökpillidel ei ole praktiline väärtus: selle alumine serv on palpatsiooniga kergesti tuntav.

Erinevat tüüpi bronhiidi diagnoosimise oluline meetod on kopsude auskultatsioon.

Et mõista, mis on auskultatsioon ja mis eesmärgil seda tehakse, peate teadma - see on spetsiaalne uurimismeetod, mis seisneb kehas esinevate helinähtuste (toonid, mürad, rütm) kuulamises. Eksperdid jagavad selle uuringu kahte tüüpi: otsene auskultatsioon (kui arst paneb kõrva patsiendi kehale) ja kaudne (spetsiaalse seadme - stetoskoobi abil). Tänapäeval otsest auskultatsiooni kaasaegses meditsiinis ei kasutata, kuna kaudne auskultatsioon on oma informatiivsuse ja kõrge tundlikkuse tõttu eelistatavam.

Auskultatsioonil rindkere kuulamisel ilmnevad hingamisteede mürad peamiselt sissehingamisel, kuid vähem oluline pole ka väljahingamise hindamine, mistõttu arst analüüsib kindlasti mõlemat näitajat.

Auskultatsiooni eesmärk on tuvastada ja kirjeldada müra, samuti kopsude pinna bronhofooniat.

Hingamishelide klassifikatsioon

Mis on hingamishelid? Seda terminit nimetatakse meditsiinis tavaliselt helinähtusteks, mis tekivad hingamise ajal.

Põhilised hingamishelid:

Vesikulaarne (või alveolaarne) hingamine on madala sagedusega hingamismüra, mille määrab tervete kopsude auskultatsioon. Oma kõlalt meenutab see väga selgelt heli "ffff". Täiskasvanutel, kellel on õhuke rinnus, määratletakse selle hingeõhu müra sissehingamisel valjemana ja väljahingamisel suuremana.

Bronhiaalne hingamine (seda nimetatakse ka larüngo-trahheaalseks) - iseloomustab kõrgem tämber, mis tekib hingetoru ja kõri õhuturbulentsi tõttu. Meenutades jämedat heli "xxx", määratakse see sisse- ja väljahingamise teel, samas kui väljahingamist kuuleb tugevamini kui sissehingamist. Bronhiaalne hingamine erineb vesikulaarsest hingamisest suurema mahu, erilise tämbri ja ka selle poolest, et see müra on väljahingamise faasis pikem kui sissehingamisel. Kui bronhiaalne hingamine on kuulda mõnes teises rindkere osas, välja arvatud kopsutsoon, peaks see alati olema murettekitav ja olema signaal põhjalikumaks uuringuks.
Raske hingamine. Auskultatsiooni ajal saab arst kuulata jämedamat (võrreldes vesikulaarse hingamisega) sisse- ja väljahingamist. Karm hingamine on iseloomulik ägedale bronhioliidile ja kroonilisele bronhiidile.

Patoloogiliste muutustega (bronhiit, pleuriit, trahheiit), mis on seotud hingamissüsteemi toimimisega, lisanduvad põhimüradele täiendavad mürad - mitmesugused vilistavad hingamised, krepiit. Kvaliteetne tähelepanelik kuulamine võimaldab määrata tekkinud patoloogilise müra tämbri, sügavuse, asukoha ja kestuse.

Täiendavad helid:

pleura hõõrdumise müra iseloomustab tavaliselt kuiva pleuriiti. See esineb ka metastaasidega pleura, keha raske dehüdratsiooniga;
krepitus on tavaline hingamismüra, mis tekib siis, kui mitu alveooli on korraga lahti ühendatud. Krepituse hääl sarnaneb tsellofaani praksumisele või kahisemisele või sõrmede hõõrumisele kõrva lähedal asuvate juuste vastu;
niisked rales. Need ilmuvad siis, kui õhuvool läbib spetsiaalset saladust. Samal ajal vahutab madala viskoossusega vedelik, selle pinnale tekivad ja lõhkevad pisikesed mullid.

Auskultatsioon ägeda bronhiidi korral

Ägeda bronhiidi kahtluse korral võib hingamine olla ühtlane ja ebaühtlane, mõnikord raske ning väljahingamine on enamasti pikenenud. Vilinad - märjad ja kuivad, erineva kaliibri ja tämbriga, olenevalt väiksemate ja väiksemate bronhide osalemisest põletikulises protsessis. suurem suurus. Kui infektsioon mõjutab väikseid bronhe ja bronhioole, võib vilistav hingamine üldse puududa.

Kuidas auskultatsiooni tehakse?

Nagu teate, on selle uuringu eesmärk tuvastada ja kirjeldada müra hingamissüsteemis, bronhofooniat kopsupiirkonnas.. Kopsude auskultatsioon, auskultatsioonipunktide määramine toimub tavaliselt istuvas asendis, seistes ja ka lamades (kui patsient on liiga nõrk). Auskultatsioon viiakse läbi ees, külgmises osas ja taga. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks peab patsient sügavalt hingama.

Pärast kopsude hoolikat kuulamist saab arst selle tulemusi hinnata:

peamise müra tunnus sümmeetriliselt paiknevates punktides;
peamine müra tüüp, mida kuuleb kõigis auskultatsiooni punktides;
külgmise mitteiseloomuliku müra olemasolu ja selle asukoha määramine.

Vilistava hingamise tüübid bronhiidi korral

Vilistavat hingamist nimetatakse ebanormaalseteks hingamishelideks.. Neid eristab esinemismehhanism ja heliaistingud. Jaotatud kuivaks ja märjaks.

Märg rales

Tavaliselt tekivad niisked räiged, kui bronhidesse koguneb vedelik (eriti või veri), mis sissetuleva õhuvooluga vahutab. Selle pinnal olevad mullid lõhkevad ja kõrv tajub neid niiske räginana. Kui vedelik on kogunenud bronhidesse või bronhioolidesse, määratakse kuulamisel peened mullitavad räiged (bronhopneumoonia, bronhioliidi korral).

Kui vedel saladus või veri on keskmise või suure kaliibriga bronhide seintes, siis on kuulda keskmise või suure mulliga räigeid (bronhiidi, kopsuturse, bronhektaasia, abstsessiga).

Kuiv vilistav hingamine

Tavaliselt tekivad need bronhide obstruktsiooni korral (bronhi spasm või kokkusurumine, viskoosse röga või lima kogunemine sellesse). Sumisevad kuivad räiged moodustuvad alati suurtes bronhides ja vilistavad - bronhioolides ja väikese kaliibriga bronhides. Bronhiidi korral saab kogu kopsupinna ulatuses määrata kuivi vilet. Kuivralesid iseloomustab suur volatiilsus, kuna need võivad lühikese aja jooksul ja samas piirkonnas kas suureneda, kaduda või väheneda.

Püsivad kuivad räiged teatud kopsuvälja piirkonnas on suure diagnostilise väärtusega, kuna need on kopsu põletikulise fookuse või neoplasmi sümptom.

Bronhofoonia

See on eriliigi auskultatsiooni nimi, mille käigus patsient hääldab arsti palvel sosinal sõnu, mis sisaldavad tähti "p" ja "h". Kui sõnad on kergesti määratletavad, siis räägime kopsude tihendamisest või õõnsuste olemasolust. Sellised sümptomid viitavad kõige sagedamini bronhiaalastma esinemisele. Kell terve inimene juures see uuring kostab kahinat või vaikseid helisid, see tähendab, et puudub bronhofoonia.

Vaatamata auskultatsiooni suurele tähtsusele bronhiidi diagnoosimisel, asendab kaasaegne meditsiin selle täiustatud riistvaradiagnostika meetoditega. Auskultatsiooni tulemusel võib olla mõningaid ebatäpsusi. Seetõttu on kohustuslik uuring, mida näidatakse kõigile keerulise bronhiidiga patsientidele, radiograafia, mis viiakse läbi kahes tasapinnas. Üsna tõhusad kaasaegsed spetsiaalsed uurimismeetodid on: CT skaneerimine, bronhograafia, angiograafia, pleurograafia, bronhoskoopia (ülemiste hingamisteede uurimine bronhoskoobi abil), torakoskoopia jt.

Teie terviseks

Bronhiidi palpatsiooni auskultatsioon.

Sellise haiguse nagu obstruktiivne bronhiit tähtsus seisneb selles, et seda haigust põevad nii lapsed kui ka täiskasvanud. Lastel areneb obstruktsiooniga bronhiit äge vorm ja seda põhjustavad hingamisteede viirused ning täiskasvanutel on patoloogia sageli krooniline ning põhjustatud suitsetamisest ja muudest provotseerivatest teguritest.

Oluline punkt obstruktiivse bronhiidi ravis ei ole mitte ainult ravimteraapia, aga ka füsioterapeutilised protseduurid, füsioteraapia harjutused ja massaaž. See mitteravimiravi võimaldab teil:

oluliselt vähendada haigusperioodi;
pikendada remissioonifaasi krooniline vorm bronhiit;
parandab bronhide äravoolu funktsiooni;
suurendab organismi vastupanuvõimet nakkusetekitajate suhtes;
on hingamispuudulikkuse ennetamine;
võimaldab treenida hingamislihaseid.

Mis on obstruktiivne bronhiit? Selle vormid ja põhjused

Obstruktiivne bronhiit on haigus, millega kaasneb põletikulise iseloomuga bronhide (alumiste hingamisteede) põletik, mille puhul nende õhu läbilaskvus on erinevatel põhjustel häiritud (rohke röga kogus bronhide luumenis, limaskesta põletikuline turse, spasm sile lihaskiud bronhid).

Obstruktiivset bronhiiti on kahte tüüpi:

Haiguse äge vorm esineb peamiselt lastel. Haigust põhjustavad hingamisteede viirused (gripp, paragripp, RS-viirus, adenoviirused jne). Sellise haiguse peamine oht on obstruktsiooni sündroomi ja ägeda hingamispuudulikkuse areng.

Obstruktsiooniga bronhiidi krooniline vorm esineb peamiselt vanematel inimestel.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi põhjused:

suitsetamine;
ebasoodsad kliimatingimused keskkond(niiske kliima, tolmune õhk, õhusaaste erinevate keemiliste ühenditega);
pärilik eelsoodumus bronhide obstruktsiooni sündroomile (alfa-1-antitrüpsiini ensüümi kaasasündinud puudulikkus);
töö ohtlikes tingimustes (töötamine kaevandustes, metallurgia, erinevate töötlemine keemilised elemendid, töökoha tolmusus).

Obstruktiivse bronhiidi sümptomid on üsna spetsiifilised. Patsiendid kurdavad ebaproduktiivset köha koos lima selge rögaga (tavaliselt hommikul), haiguse ägenemise ajal võib röga muutuda mädaseks (valgeks või roheliseks). Hingamine obstruktiivse bronhiidi korral on häiritud, õhupuudus koos raske väljahingamisega, vilistav hingamine, vile rinnus, palavik haiguse nakkusliku ägenemise ajal.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi oht on kopsude muutuste (emfüseem ja pneumofibroos) järkjärguline areng, mis põhjustab kopsu- ja südamepuudulikkust.

Ravi ja ennetamise põhimõtted

Kõik ravimeetodid võib jagada kahte rühma:

1. Narkootikumide ravi.

2. Mitteravimite ravimeetodid.

Uimastiravi on obstruktiivse bronhiidi ravi peamine komponent. Arstid määravad järgmised ravimid:

viirusevastased ja antibakteriaalsed ained;
bronhodilataatorid ( ravimid, mis laiendavad bronhe);
rögalahtistajad - mukolüütikumid (vedeldavad viskoosset röga ja hõlbustavad selle rögaeritust);
sümptomaatiline ravi (põletikuvastased ravimid, vitamiinid, immunomodulaatorid, palavikuvastased ravimid jne).

Mittefarmakoloogilised ravimeetodid on obstruktiivse bronhiidi eduka ravi ja ägenemiste ennetamise oluline osa.

Need sisaldavad:

auru sissehingamine;
füsioteraapia;
hingamisharjutused;
massaaž;
muud füsioterapeutilised protseduurid (UHF, laserteraapia, induktotermia, mikrolaineravi, elektroforees, mudapakid rinnale, UV-, hapniku- ja männivannid, ultraheliravi jne).

Füsioteraapia

obstruktiivse bronhiidi harjutusravi on haiguse kompleksravi oluline komponent. Reeglina kasutavad nad traditsioonilist harjutusravi kompleksi, kus ülekaalus on dünaamiline ja staatilised harjutusedüldiste tooniliste liigutuste taustal. Mädase obstruktiivse bronhiidi korral on kaasatud ka drenaažiharjutused.

Obstruktiivse bronhiidi harjutusravi peamised ülesanded:

organismi üldise ja kohaliku resistentsuse suurenemine hingamisteede infektsioonide suhtes (immuunkaitse tugevdamine);
vere- ja lümfiringe protsesside parandamine, vähendamine põletikuline protsess kopsudes ja bronhides;
kopsude patoloogiliste muutuste progresseerumise ja hingamispuudulikkuse arengu peatamine;
bronhide äravoolu funktsiooni parandamine;
normaalse, rahuliku hingamise taastamine;
peamiste ja täiendavate hingamislihaste tugevdamine.

harjutusravi on vastunäidustatud ägeda ja lõppstaadiumis kroonilise hingamis- ja südamepuudulikkusega patsientidele.

Enamiku bronhiidiga patsientide eelistatuim füüsilise tegevuse vorm on kõndimine. Patsiendid saavad juhendaja käe all võimleda ja joogat teha.

Gripp ja külmetushaigused, Menüü. Auskultatsioon kopsud. Auskultatsioon kopsud - meetod
välise hingamise uurimine, mis on saadaval mis tahes tingimustes.
http://www.zdorovieinfo.ru/gripp_i_prostuda/diagnostika/auskultatsiya_legkih/

Hingamis- ja helivõimlemine

Obstruktiivse bronhiidi hingamisteede võimlemine on mõeldud bronhide sisu evakueerimise parandamiseks, hingamislihaste tugevdamiseks.

Hingamisharjutuste komplekt:

1. Hinga sügavalt läbi nina, mida pead esmalt sõrmedega veidi pigistama.

2. Hingame sisse ühe ninasõõrme kaudu (teine on sel ajal sõrmega kinni), hingame läbi teise ninasõõrme ja nii edasi.

3. Voldi huuled torusse, hinga võimalikult sügavalt.

4. Sirutage huuled naeratades, hingake sisse aukudega suunurkades.

5. Hingades läbi toru, peate välja hingama veeklaasi.

6. Õhupallide täitmine (sügav hingamine ja mitu väljahingamist tuleb teha tõukena).

Iga selle kompleksi harjutust tuleb sooritada 12-15 korda.

Helivõimlemine peaks võtma 7-10 minutit päevas. Peate harjutama hästi ventileeritavas ruumis või edasi värske õhk. Helivõimlemine obstruktiivse bronhiidi korral mängib olulist rolli haiguse ägenemise ja tüsistuste tekke ärahoidmisel. Helivõimlemise lähteasend võib olla mis tahes teile mugav (istudes, lamades, seistes). Seda tüüpi füsioteraapia põhiolemus on teatud helide hääldamine sügaval väljahingamisel. Kõiki helisignaale tuleks hääldada väga vaikselt või sosinal, rahulikult, pehmelt ja pingevabalt.

Helivõimlemise harjutuste sooritamisel on oluline kinni pidada mõningatest hingamisreeglitest: hingame sisse läbi nina, seejärel on 2-3 sekundiline paus, aktiivne sügav väljahingamine läbi suu ja taas paus. Helid, mida saab hääldada: "s", "sh", "p", "f", "r", "m". Täishäälikute ja kaashäälikute kombinatsiooni kasutamine sellises heliharjutuste kompleksis põhjustab häälepaelte vibratsiooni, mis kandub edasi hingetorusse, bronhidesse ja rindkere seina. Selline ekspromptne vibratsioon lõdvestab bronhide silelihaseid, mis aitab kaasa viskoosse röga vabale väljutamisele.

Massaaž

Massaaž obstruktiivse bronhiidi korral soodustab paremat rögaeritust ja parandab hingamisparameetreid, vähendab õhupuudust ja köha ning tugevdab rindkere seina lihaseid.

Tehakse nii klassikalist kui segmentaal-refleks rindkere massaaži. Massaažiseansi protseduur algab pindmise rindkere silitamisega, suunaga diafragma põhjast piki rannikuvaari kuni kaenlaalused. AT ülemine kolmandik rindkere massaažiliigutused viiakse läbi rinnaku keskpunktist aksillaarsete piirkondade suunas. Massaažitehnikatest kasutatakse peamiselt põiki- ja pikisuunalist spiraalhõõrdumist. Samuti on kasulik teha šokitehnikaid, mis tekitavad rindkere vibratsiooni, sellistel manipulatsioonidel on väga kasulik mõju röga väljutamise protsessile. Massaaži oluline punkt on rindkere kokkusurumine väljahingamisel. Massaažiseanss kestab 10-20 minutit.

Terapeutiline võimlemine, massaaž ja muud füsioterapeutilised protseduurid ei asenda kuidagi obstruktiivse bronhiidi meditsiinilist ravi. Selle haiguse ravi peaks olema ainult kompleksne. Kuid kõik mittemedikamentoossed ravimeetodid aitavad vähendada ravimite vajadust, need aitavad lühendada raviperioodi ja kiiret taastumist, oluliselt vähendada bronhiidi ja tüsistuste ägenemisi.

Üldine ülevaatus. Mitteobstruktiivse kroonilise bronhiidi korral ei näita üldine läbivaatus, palpatsioon, löökpillid reeglina mingeid muutusi

Mitteobstruktiivse kroonilise bronhiidi korral ei näita üldine läbivaatus, palpatsioon, löökpillid reeglina mingeid muutusi.

Auskultatsioonil - raske hingamine. Ebasoodsad hingetõmbed on erineva kaliibriga kuivad helid.

. Täiendavate uurimismeetodite poolelt remissiooni staadiumis muutused veres reeglina puuduvad.

. Rögaanalüüsis leukotsüütide sisaldus suureneb ja ripsepiteel domineerib alveoolide kohal.

Mõnel patsiendil võib kopsumuster veidi suureneda (koos röntgenuuringuga).

Obstruktiivne krooniline bronhiit

Sel juhul on kliiniline pilt tingitud emfüseem, mis on obstruktiivse bronhiidi tüsistus.

Rindkere uurimine: - tünnikujuline rind.

Kopsude alumiste servade laskumine. Nende liikuvuse vähenemine.

Nõrgenenud ("puuvillane" hingamine).

Kuivad vilistamine kogu mõlema kopsu pinnal, eriti sunnitud väljahingamisel.

. Muutused veres ja rögas sama mis mitteobstruktiivse bronhiidi korral.

Kopsuväljade suurenenud õhulisus;

Kopsu mustri tugevdamine;

Bronhoskoopia- difuusse kahepoolse katarraalse või mädase obstruktiivse bronhiidi pilt.

FVD uuring- bronhide läbilaskvuse vähenemine (FEV1, Tiffno test).

IV . C-m bronhide läbilaskvuse häired (SNB)

bronhide obstruktsiooni sündroom;

Etioloogilise aluse järgi jaguneb SNB järgmisteks osadeks:

1. Primaarne või bronhospasmi sündroom;

2. Sekundaarne või sümptomaatiline.

Esmane on bronhiaalastma kliiniline ja patofüsioloogiline ilming. Seda iseloomustab bronhide hüperreaktiivsus ja kliinikus astmahoog.

Sekundaarne või sümptomaatiline seotud teiste (välja arvatud bronhiaalastma) haigustega, mis võivad põhjustada bronhide obstruktsiooni.

autoimmuunne (süsteemne erütematoosluupus) jne;

Nakkus- ja põletikulised haigused (bronhiit, TBS, kopsupõletik);

Beetablokaatorite (Inderal jne) üleannustamine.

Väljahingamise düspnoe, mida iseloomustab järsult raske väljahingamine;

Lämbumishood tekivad mitu tundi ja võivad kesta kuni 2 või enam päeva (astmaatiline seisund);

Paroksüsmaalne köha koos rögaga. Paroksüsmaalne köha koos vähese röga, klaaskeha röga eritumisega;

Hingamisteede röökimised, mis on kuuldavad eemalt (kaugjuhtimisega).

Pikaajalise lämbumishoo kõrghetkel:

Uurige selle sündroomi arengu ajalugu. Koguge anamneesi.

1. haiguse ägenemised on hooajalised, millega kaasneb riniit, konjunktiviit;

2. patsientidel esineb urtikaariat, Quincke turset, talumatust teatud toiduainete (munad, šokolaad, apelsinid jne), ravimite, lõhnaainete suhtes;

3. lapseea leetrid, läkaköha, krooniline bronhiit

4. ravimitaluvus.

Patsiendi üldine läbivaatus.

Teadvus võib olla:

Segaduses (stuupor, stuupor, kooma, deliirium, hallutsinatsioonid, agitatsioon)

Bronhiit

Bronhiit on bronhide põletikuline haigus, millel on valdavalt nende limaskesta kahjustus. Bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi ja esineb sageli koos samaaegne lüüasaamineülemised hingamisteed - nina, ninaneelu, kõri ja hingetoru. Protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse trahheobronhiiti (hingetoru ja peabronhide kahjustus), bronhiiti (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid) ja kapillaarbronhiiti ehk bronhioliiti (haigestunud bronhioolid). Vastavalt haiguse kulgemisele eristatakse ägedat ja kroonilist bronhiiti.

Äge bronhiit on tavaliselt nakkusliku etioloogiaga. Ületöötamine, kurnatus, närviline ja füüsiline stress soodustavad haiguse arengut. Olulist rolli mängivad jahutamine ja külma õhu sissehingamine; mõnel juhul mängivad nad peamist etioloogilist rolli.

Äge bronhiit kulgeb isoleeritult või on kombineeritud nasofarüngiidi, larüngiidi ja trahheiidiga. Mõnel juhul võib äge bronhiit tuleneda kokkupuutest füüsikaliste ja keemiliste ärritajatega.

Patoloogiline protsess ägeda bronhiidi korral piirdub tavaliselt limaskestaga; rasketel juhtudel levib see bronhide seina sügavatesse kihtidesse. Limaskest on rohkesti, selle turse ja turse põletikulise infiltratsiooni tõttu. Selle pinnale ilmub eksudaat, esmalt hõre seroosne ja seejärel rikkalik seroosne, limaskestade mädane või mädane; bronhide epiteel kooritakse ja koos leukotsüütidega eritub koos rögaga. Mõne haiguse (gripp) korral võib eksudaat olla hemorraagiline. Väikestes bronhides ja bronhioolides võib eksudaat täita kogu valendiku.

Äge bronhiit algab üldise halb enesetunne, nohu ja mõnikord ebameeldivad aistingud kurgus. Tekib köha, algul kuiv või vähese rögaga, seejärel intensiivistub, lisanduvad hajusad valud rinnus, vahel ka lihasvalud. Kehatemperatuur on normaalne või kõrgem (mitte kõrgem kui 38 °). Löökriistad ei suuda patoloogiat tuvastada. Auskultatsioonil on vilistav hingamine ja sumin hajutatud üle kogu rindkere. Röntgenikiirgus (mitte alati) saab tabada kopsujuure varjude tugevnemist.

Mõnel juhul kaasneb ägeda bronhiidiga bronhide läbilaskvuse rikkumine, mis võib põhjustada välise hingamise funktsiooni halvenemist (hingamispuudulikkus).

Vere uuringus - mõõdukalt kiirenenud ROHE, kerge leukotsütoos ja leukotsüütide valemi torkeline nihe.

Rohkem raske kurss täheldatud bronhioliidi või kapillaarbronhiidi korral, mis võib areneda peamiselt või põletikulise protsessi leviku tagajärjel suurtest ja keskmistest bronhidest väikestesse ja väikseimatesse. Kõige sagedamini esineb see väikelastel ja eakatel. Bronhioolide valendiku täitmine põletikulise saladusega põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumist. Bronhioliidi kliiniline pilt on köha koos raskesti eraldatava limaskestade mädase rögaga, mõnikord õhupuudus, pulss kiireneb, kehatemperatuur on tõusnud. Löökpillidega - üle karbi osade ja teiste üle - lühendatud löökpillide heli. Auskultatoorsed-rohked kuivad ja niisked erineva kaliibriga räikad. Bronhioliit on sageli komplitseeritud kopsupõletiku (vt) ja kopsu atelektaasiga. Sageli areneb kopsu- ja mõnikord südamepuudulikkus. Ägeda bronhiidi kestus on 1-2 nädalat ja bronhioliit kuni 5-6 nädalat.

Ägeda bronhiidi prognoos on soodne; bronhioliidiga, eriti lastel ja eakatel, raskemad; kõige tõsisem - kopsupõletiku lisamisega.

Ravi on kompleksne: etioloogiline, sümptomaatiline ja suunatud organismi vastupanuvõime tõstmisele. Kuvatakse voodipuhkus, täisväärtuslik toit, mis sisaldab piisavas koguses vitamiine, ohtralt kuumaid jooke (kuni 1,5 liitrit vedelikku päevas vaarikamoosiga tee või naatriumvesinikkarbonaadiga kuuma piima kujul), inhalatsioonid 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, sinepiplaastrid, ümmargused purgid, kodeiin, dioniin, rögalahtistajad (näiteks kuiv termopsise ekstrakt, 0,05 g 2 korda päevas), sulfa ravimid(sulfadimesiin või etasool 0,5 g 4 korda päevas 3-4 päeva jooksul) ja vajadusel antibiootikumid (penitsilliin iga 4-6 tunni järel, 150 000-250 000 ühikut). Bronhioliidi korral - antibiootikumid, samuti kardiovaskulaarsed ained.

Ägeda bronhiidi ennetamine: organismi kõvenemine ja tugevdamine, et muuta see vähem vastuvõtlikuks kahjulikele välismõjudele (jahtumine, infektsioonid jne), väliste ärritavate tegurite (tolm, mürgised ained jne) kõrvaldamine ninaneelu haigused - nende põhjalik ravi.

Krooniline bronhiit võib tekkida ägeda (ebapiisava aktiivne ravi) või iseseisvalt areneda; sageli kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi, neerude jne haigused Kroonilise bronhiidi peamised etioloogilised tegurid: infektsioon, mis satub pikka aega ülemistest hingamisteedest bronhidesse; bronhide limaskesta ärritus erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjurite poolt (tolm, suits, suitsetamine jne). Olulist rolli mängib organismi vastupanuvõime muutumine varasemate haiguste, jahtumise jms mõjul.

Muutusi ei täheldata mitte ainult limaskestal, vaid ka bronhide seina sügavates kihtides ja sageli isegi selle ümbruses. sidekoe. Algstaadiumis esineb limaskestade rohkus ja paksenemine koos põletikulise infiltratsiooniga ja rohke seroos-mädase eksudaadi vabanemisega; tulevikus on limaskestal võimalik tuvastada eraldi kudede liigse kasvu või, vastupidi, selle hõrenemist. Protsessi edenedes toimub submukoosse kihi ja lihasmembraani liigne kasv, millele järgneb lihaskiudude surm, sidekoe areng nende asemele, mille tagajärjel võib tekkida bronhektaasia (vt Bronhiektaasia). .

Kroonilise bronhiidi peamiseks sümptomiks on kuiv köha või limaskestade mädane röga (sagedamini). Suurte bronhide lüüasaamisega on köha kuiv, sageli kaasneb rünnakutega. Teist kroonilise bronhiidi vormi, mida iseloomustab suhteliselt väike köha, kuid suure hulga limaskestade mädase röga eraldamisega (100–200 ml päevas), täheldatakse sagedamini keskmiste ja väikeste bronhide kahjustusega. Kopsude löökpillide korral esineb sageli trummiheli, eriti kopsude alaseljaosades. Auskultatsioon määrab raske hingamise ning vilistava ja sumiseva vilistava hingamise; mõnikord on alaseljaosades kuuldamatud niisked räiged. Fluoroskoopiaga - täiustatud kopsumuster, selgemalt väljendatud juurtes. Protsessi progresseerumisel põletikulise infiltratsiooni, aga ka refleksimõjude tagajärjel bronhi valendik kitseneb, bronhide läbilaskvus on häiritud, mis põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumist. Selle tulemusena võivad kirjeldatud sümptomitega ühineda huulte tsüanoos, astmahood (mõnikord pikaajalise iseloomuga), õhupuudus liigutuste ajal, st sümptomid, mis viitavad kopsu- ja südamepuudulikkusele. Kroonilise bronhiidi kulg on pikk, remissiooniperioodid vahelduvad ägenemiste perioodidega. Viimaseid iseloomustab üldise heaolu halvenemine, köha sagenemine, rögaerituse suurenemine, kehatemperatuuri tõus kuni 38 °, füüsiliste ja instrumentaalsete uurimismeetoditega tuvastatud sümptomite suurem raskus. . Pikaajaline krooniline bronhiit põhjustab emfüseemi (vt), bronhektaasi ja pneumoskleroosi (vt.) arengut. Püsivalt korduvat bronhiiti, mis tekib astma sümptomitega (lämbumishood, liigne vilistav hingamine, nende ootamatu tekkimine ja kadumine, eosinofiilide esinemine rögas), nimetatakse astmaatilisteks. Kell astmaatiline bronhiit leevendust annab tavaliselt efedriin.

Kroonilise bronhiidi prognoos on soodne, kuid täielikku paranemist tavaliselt ei toimu.

Ravi ägenemise ajal on sama, mis ägeda bronhiidi korral. Kopsu- ja südamepuudulikkuse liitumise korral - hapnikravi, ravi südameravimitega jne. Remissioonide ajal on näidustatud ravivõimlemine, Spa ravi(kliima - mereäärsed, mägi- ja metsakuurordid).

Ennetus, lisaks ägeda bronhiidi kirjelduses mainitud meetmetele, taandub ägeda bronhiidi hoolikale ravile.

Bronhiit (bronhiit; kreeka keelest bronhos - hingamistoru) - põletikuline protsess bronhides, millel on limaskestade esmane kahjustus. Bronhiit on sageli kombineeritud ülemiste hingamisteede kahjustustega ja pika kuluga - koos kopsuvigastus. Bronhiit on üks levinumaid sagedased haigused hingamissüsteemid.

Etioloogia. Bronhiidi etioloogias on bakteriaalsed (pneumokokk, streptokokk, stafülokokk jt) ja viirusnakkused (gripp jne), toksilised (keemilised) toimed ja mürgistus mürgiste ainetega (kloor, fosfororgaanilised jt ühendid), mõned patoloogilised protsessid ( ureemia ), samuti suitsetamine, eriti noores eas, töötada tolmustes kohtades. Reeglina liitub nende kahjulike tegurite toimega sekundaarne infektsioon. Bronhiidi etioloogias on oluline roll hingamissüsteemi vere- ja lümfiringe häiretel, samuti närviregulatsiooni häiretel. Nn eelsoodumusteks on jahtumine, neelu lümfiringe kerge haavatavus kroonilise riniidi, farüngiidi, tonsilliidi, ületöötamise, trauma jms tõttu.

Etioloogiliste tegurite mitmekesisus ja kliinilised ilmingud raskendab bronhiidi klassifitseerimist. Niisiis, need jagunevad primaarseks ja sekundaarseks (kui bronhiit areneb teiste haiguste taustal - leetrid, gripp jne); pindmine (mõjutatud limaskest) ja sügav (protsessis osalevad kõik bronhide seina kihid kuni peribronhiaalse koeni välja); hajus ja segmentaalne (vastavalt protsessi levimusele); limane, limaskestade mädane, mädane, mädane, kiuline, hemorraagiline (vastavalt põletikulise protsessi olemusele); äge ja krooniline (vastavalt kulgemise iseloomule).Välishingamise talitluse seisundi järgi eristatakse bronhiiti bronhide läbilaskvuse ja ventilatsiooni kahjustusega ja ilma. Protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse trahheobronhiiti (mõjutatud on peamiste bronhide hingetoru ja tüved), bronhiiti (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid), bronhioliiti (protsess laieneb väikseimatele bronhidele ja bronhioolidele) .

Haigus on bronhide kahjustus, mis esineb ilma hingamisteede obstruktsioonita. Enamasti on see ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni ilming.

Arengu põhjused

Lastel varajane iga Haiguse levinumad põhjustajad on respiratoorse süntsütiaal-, tsütomegaloviirus-, riaoviirus- ja paragripiinfektsioonid. Koolieelses eas lastel - gripp, adenoviirus, leetrid ja mükoplasma infektsioonid. Harvematel juhtudel võivad haiguse tekitajateks olla bakterid (pneumokokid, Haemophilus influenzae, stafülokokid ja streptokokid).
Bronhiidi teket soodustavad tegurid on hüpotermia, õhusaaste ja passiivne suitsetamine.
Haiguse areng toimub patoloogilise aine hingamisteedesse sattumise tagajärjel. Tekitaja paljuneb hingamisteede epiteelirakkudes, mille tagajärjel on häiritud nende toimimine.

Kliinik

Peamised kaebused ägeda bronhiidi korral on nõrkus, halb enesetunne, palavik kuni 37-38°C, köha, peavalu, survetunne ja harvem valu rinnus. Lihtsa ägeda bronhiidi korral ei esine obstruktsiooni märke, kuid vanemad võivad kurta une ajal inspiratsiooni korral vilistava hingamise üle.

Köha tuleb esile bronhiidikliinikus. Haiguse esimestel päevadel on köha kuiv, mõnevõrra obsessiivne, kuid 4-6 päeva pärast muutub see märjaks, produktiivseks. Röga on olemuselt sagedamini limane, kuid haiguse edenedes võib see muutuda mädaseks (roheliseks muutuda). Järk-järgult suureneb selle maht. Köha kestus on 2 kuni 6 nädalat.

Mürgistuse sümptomid on kergelt väljendunud, kehatemperatuur tõuseb subfebriili numbriteni ja kestab keskmiselt 2-3 päeva.

Lapse uurimisel täheldatakse konjunktiviidi ilminguid (silmade limaskesta punetus, sklera ja sidekesta veresoonte süstimine, pisaravool). Määratakse eesmise ja tagumise kaare, keele, neelu tagumise seina hüperemia ja turse. Märgitakse pehme suulae granulaarsust.

Hingamisliigutuste sagedus vastab reeglina normile. Kopsude auskultatsiooni ajal kostub raske hingamise taustal inspiratsioonil hajusalt kuiva, harvem niisket, keskmise mulli ja jämedat mulli. Pärast köhimist vilistav hingamine muutub, väheneb või isegi kaob. Vilinat on kuulda sümmeetriliselt, mõlemalt poolt, kõikides kopsuväljades. Kopsupõletiku korral täheldatakse asümmeetrilise auskultatiivse pildi välimust. Löökpillidel määratakse selge kopsuheli. Hingamispuudulikkuse ilmnemine ei ole tüüpiline.

Üldise vereanalüüsi andmete uurimisel ilmnevad mittepüsivad muutused (normaalne või veidi vähenenud valgevereliblede arv, nihe leukotsüütide valem vasakule, erütrotsüütide settimise kiiruse kiirenemine).

Rindkere organite röntgenuuringu läbiviimisel määratakse kopsumustri suurenemine reeglina hilar- ja alumises mediaalses segmendis.

Lihtsa ägeda bronhiidi kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti haiguse põhjustajast.

1. Viiruslikku bronhiiti iseloomustavad rohkem väljendunud joobeseisundi sümptomid, eriti gripiinfektsiooni korral. Subfebriili temperatuuri kestus on üks kuni 10 päeva. Väljendatakse katarraalseid nähtusi. Hingamisliigutuste sagedus on veidi kõrgem kui vanuse norm.

2. Mükoplasmaalset bronhiiti täheldatakse kõige sagedamini kooliealistel lastel. Haiguse algusega kaasneb kõrge temperatuuri ilmnemine. Mürgistuse sümptomid on veidi väljendunud. Katarraalsed nähtused väljenduvad veidi, mõnikord tuvastatakse konjunktiviit. Sageli on patoloogilises protsessis kaasatud väikesed bronhid. Kopsude auskultatsioonil on kuulda hajutatud peeneid mullitavaid räigeid. Auskultatiivse pildi tunnuseks on vilistava hingamise asümmeetria.

3. Klamüüdia bronhiit esineb nii esimese kuue elukuu lastel kui ka noorukitel. Noorukitel kulgeb haigus obstruktiivse sündroomiga.

4. Langev (stenoseeriv) trahheobronhiit on laudja bakteriaalne tüsistus, millega kaasneb rikkumine. hingamisfunktsioonid. Kõige tavalisemad patogeenid on hemolüütilised Staphylococcus aureus, harvem coli. Tekivad põletikulised muutused hingetoru ja bronhide limaskestal. Põletik võib olla mädane, fibrinomädane ja nekrootiline. Patoloogilised muutused levib kiiresti sidemetest ja hingetoru ülemisest osast bronhidesse. Kliinilises pildis tulevad esiplaanile stenoosi nähud. Bakteriaalset patogeeni iseloomustab kehatemperatuuri pikaajaline tõus palavikuliste arvudeni, väljendunud joobeseisundi sündroom. Üldises vereanalüüsis ilmneb erütrotsüütide settimise kiiruse tõus, leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Keskmiselt kestab tüsistusteta haigus 10-14 päeva, kuid mõnel patsiendil võib köha täheldada kuni 4-6 nädalat.

Diferentsiaaldiagnoos

Lihtsa ägeda bronhiidi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia mitmete nosoloogiliste haigustega.

1. Kopsupõletiku korral on rasked sümptomid joove, füüsiliste andmete asümmeetria, fokaalsed sümptomid ja iseloomulikud radioloogilised muutused.

2. Võõrkeha esinemist bronhis võib kahtlustada pikaajalise haiguse korral, mis kestab üle 2 nädala.

Üldine ülevaatus

Mitteobstruktiivse kroonilise bronhiidi korral ei näita üldine läbivaatus, palpatsioon, löökpillid reeglina mingeid muutusi.

Auskultatsioonil - raske hingamine. Ebasoodsad hingetõmbed on erineva kaliibriga kuivad helid.

. Täiendavate uurimismeetodite poolelt remissiooni staadiumis muutused veres reeglina puuduvad.

. Rögaanalüüsis leukotsüütide sisaldus suureneb ja ripsepiteel domineerib alveoolide kohal.

Mõnel patsiendil võib kopsumuster veidi suureneda (koos röntgenuuringuga).

Obstruktiivne krooniline bronhiit

Sel juhul on kliiniline pilt tingitud emfüseem, mis on obstruktiivse bronhiidi tüsistus.

Rindkere uurimine: - tünnikujuline rind.

Kopsude alumiste servade laskumine. Nende liikuvuse vähenemine.

Nõrgenenud ("puuvillane" hingamine).

Kuivad vilistamine kogu mõlema kopsu pinnal, eriti sunnitud väljahingamisel.

. Muutused veres ja rögas sama mis mitteobstruktiivse bronhiidi korral.

Kopsuväljade suurenenud õhulisus;

Kopsu mustri tugevdamine;

Bronhoskoopia- difuusse kahepoolse katarraalse või mädase obstruktiivse bronhiidi pilt.

FVD uuring- bronhide läbilaskvuse vähenemine (FEV1, Tiffno test).

4. S-m bronhide läbilaskvuse häired (SNB)

bronhide obstruktsiooni sündroom;

Etioloogilise aluse järgi jaguneb SNB järgmisteks osadeks:

1. Primaarne või bronhospasmi sündroom;

2. Sekundaarne või sümptomaatiline.

Esmane on bronhiaalastma kliiniline ja patofüsioloogiline ilming. Seda iseloomustab bronhide hüperreaktiivsus ja kliinikus astmahoog.

Sekundaarne või sümptomaatiline seotud teiste (välja arvatud bronhiaalastma) haigustega, mis võivad põhjustada bronhide obstruktsiooni.

autoimmuunne (süsteemne erütematoosluupus) jne;

Nakkus- ja põletikulised haigused (bronhiit, TBS, kopsupõletik);

Beetablokaatorite (Inderal jne) üleannustamine.

Väljahingamise düspnoe, mida iseloomustab järsult raske väljahingamine;

Lämbumishood tekivad mitu tundi ja võivad kesta kuni 2 või enam päeva (astmaatiline seisund);

Paroksüsmaalne köha koos rögaga. Paroksüsmaalne köha koos vähese röga, klaaskeha röga eritumisega;

Hingamisteede röökimised, mis on kuuldavad eemalt (kaugjuhtimisega).

Pikaajalise lämbumishoo kõrghetkel:

Uurige selle sündroomi arengu ajalugu. Koguge anamneesi.

1. haiguse ägenemised on hooajalised, millega kaasneb riniit, konjunktiviit;

2. patsientidel esineb urtikaariat, Quincke turset, talumatust teatud toiduainete (munad, šokolaad, apelsinid jne), ravimite, lõhnaainete suhtes;

3. lapseea leetrid, läkaköha, krooniline bronhiit

4. ravimitaluvus.

Patsiendi üldine läbivaatus.

Teadvus võib olla:

Segaduses (stuupor, stuupor, kooma, deliirium, hallutsinatsioonid, agitatsioon)

Rindkere uurimine.

Rind on laienenud, justkui pideva inspiratsiooni seisundis. Supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud on silutud, roietevahelised ruumid on laienenud, kopsude hingamise ekskursioonid on piiratud. Hingamine on sagedane. Hingamine on lühike, tavaliselt suu kaudu. Väljahingamine on pikenenud ja raskendatud. Abilihased osalevad aktiivselt hingamises, õlavöötme, selja, kõhuseina lihaseid, kahjustatud poolel täheldatakse roietevaheliste ruumide punnitust. Hingamisliigutuste arvu loendamine minutis: hingamise ja pulsisageduse suhe (tervel inimesel 4: 1) muutub hingamise olulise suurenemise tõttu.

Palpatsioonil määratakse rindkere vastupanuvõime, hääle värisemise nõrgenemine kõigis osakondades kopsukoe suurenenud õhulisuse tõttu.

Märgitakse kastiheli välimust kogu kopsude pinnal

Kopsude topograafiline löökpillid:
1. kopsude piiride nihkumine üles-alla;

2. Krenigi põldude laiuse suurendamine;

3. kopsu alumise serva piiratud liikuvus.

Auskultatsioon: põhilised hingamishelid.

Nõrgenenud vesikulaarne hingamine. Astmaatilise seisundi korral võib esineda piirkondi, kus hingamist ei kuule. Niinimetatud "vaikiva kopsu" pilt väikeste bronhide väljendunud spasmi tõttu. Sageli on peamist hingamisteede müra üldiselt võimatu kindlaks teha, kuna esineb kuiv vilistav hingamine.

Auskultatsioon: külghingamise helid.

Kuivad vilistamine kogu kopsupinnal.

Uurimisel tipulööki ei tuvastata, täheldatakse kägiveenide turset. Palpatsioonil on tipu löök nõrgenenud, piiratud.

Südame suhtelise igavuse piire löökpillide ajal on raske määrata, absoluutset ei määrata ägeda kopsuturse tõttu.

Südame auskultatsiooni ajal: südamehääled on summutatud (kopsuemfüseemi olemasolu tõttu), aktsent II toon üle kopsuarteri, tahhükardia.

Laboratoorses uuringus: veres immunoglobuliini E taseme tõus ja eosinofiilia (üle 10%) ja mõõduka lümfotsütoosi (üle 40%) ilmnemine.

Röga uurimisel- limane iseloom, viskoosne, mikroskoopiline uurimine paljastab palju eosinofiile (kuni 40-60%), sageli - Kurshmani spiraale ja Charcot-Leideni kristalle. Selline vere ja röga kirjeldus on iseloomulik bronhiaalastmale.

FVD andmed: Spirograafia ja voolu-mahu silmuste vähenenud kiirusnäitajad. Sundväljahingamise mahu vähenemine esimesel sekundil (FEV 1), hetkelised maksimaalsed mahukiirused (MOS 50 ja 75 MOS), FEV 1 / VC (Tiffno indeks). Sündroomi kroonilises käigus väheneb VC emfüseemi tõttu.

Röntgenikiirgus (rünnaku ajal):

Suurenenud kopsude läbipaistvus;

Ribide horisontaalne asend;

Riidevahede laiendamine;

Madal seismine ja madal diafragma liikuvus.

EKG. Märgid parema kõrva ülekoormusest. Cor pulmonale moodustumine. Sageli märke mittetäielik või täielik blokaadi parem jalg kimbu His.

Selle sündroomi kõige iseloomulikumad tunnused on:

Pikendatud vaevaline väljahingamine;

Kuivad vilistamine kogu kopsupinnal.

5. S-m kopsukoe suurenenud õhulisus. Kopsude emfüseem.
Kopsude emfüseem on õhuruumide pidev patoloogiline suurenemine kopsude hävitamise tõttu.

Esineb primaarne või kaasasündinud (idiopaatiline) kopsuemfüseem, mis areneb ilma eelneva bronhopulmonaalse haiguseta, ja sekundaarne (obstruktiivne) emfüseem, kõige sagedamini kroonilise obstruktiivse bronhiidi tüsistusena. Sõltuvalt levimusest võib emfüseem olla difuusne või fokaalne. Kroonilise emfüseemi korral võivad ülevenitamisest tingitud hõrenemise tõttu alveolaarsed vaheseinad kokku kukkuda, moodustades suuri ville (pullid) – (bulloosne emfüseem).

Õhupuuduse korral, millel on valdavalt väljahingamine.

Rindkere on tünnikujuline, ribide suundumused on vähenenud või puuduvad peaaegu üldse, mis on järsult vastuolus õlavöötme lihaste aktiivse osalemisega hingamistegevuses. Esineb roietevaheliste ruumide laienemine, supraklavikulaarsete piirkondade pundumine. Primaarse emfüseemi korral on vere gaasiline koostis häiritud vähem kui sekundaarse emfüseemi korral, tsüanoos on vähem väljendunud ("roosa" tüüpi emfüseem).

Võrdlevad löökpillid:

1. Toimub langus kuni südame absoluutse tuimuse tsooni kadumiseni;

2. Üle kogu kopsupinna – kastitud löökpillide heli.

1. Kopsude tipud asuvad normaalsest kõrgemal;

2. Alumine piir on langetatud, kopsu serva liikuvus on mõlemal küljel oluliselt vähenenud.

Drenaažisüsteemi valiku üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava iseloomust.

Sõrmede papillaarmustrid on sportliku võimekuse marker: dermatoglüüfilised märgid tekivad 3-5 raseduskuul ja ei muutu kogu elu jooksul.

Bronhiit

Bronhiit on bronhide põletikuline haigus, millel on valdavalt nende limaskesta kahjustus. Bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi ja esineb sageli ülemiste hingamisteede – nina, ninaneelu, kõri ja hingetoru – samaaegse kahjustusega. Protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse trahheobronhiiti (hingetoru ja peabronhide kahjustus), bronhiiti (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid) ja kapillaarbronhiiti ehk bronhioliiti (haigestunud bronhioolid). Vastavalt haiguse kulgemisele eristatakse ägedat ja kroonilist bronhiiti.

Mõnel juhul kaasneb ägeda bronhiidiga bronhide läbilaskvuse rikkumine, mis võib põhjustada välise hingamise funktsiooni halvenemist (hingamispuudulikkus).

Vere uuringus - mõõdukalt kiirenenud ROHE, kerge leukotsütoos ja leukotsüütide valemi torkeline nihe.

Raskemat kulgu täheldatakse bronhioliidi või kapillaarbronhiidi korral, mis võib areneda peamiselt või põletikulise protsessi leviku tagajärjel suurtest ja keskmistest bronhidest väikestesse ja väikseimatesse. Kõige sagedamini esineb see väikelastel ja eakatel. Bronhioolide valendiku täitmine põletikulise saladusega põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumist. Bronhioliidi kliiniline pilt on köha koos raskesti eraldatava limaskestade mädase rögaga, mõnikord õhupuudus, pulss kiireneb, kehatemperatuur on tõusnud. Löökpillidega - üle karbi osade ja teiste üle - lühendatud löökpillide heli. Auskultatoorsed-rohked kuivad ja niisked erineva kaliibriga räikad. Bronhioliit on sageli komplitseeritud kopsupõletiku (vt) ja kopsu atelektaasiga. Sageli areneb kopsu- ja mõnikord südamepuudulikkus. Ägeda bronhiidi kestus on 1-2 nädalat ja bronhioliit kuni 5-6 nädalat.

Ägeda bronhiidi prognoos on soodne; bronhioliidiga, eriti lastel ja eakatel, raskemad; kõige tõsisem - kopsupõletiku lisamisega.

Ravi on kompleksne: etioloogiline, sümptomaatiline ja suunatud organismi vastupanuvõime tõstmisele. Näidatakse voodirežiimi, täisväärtuslikku dieeti, mis sisaldab piisavas koguses vitamiine, ohtraid kuumi jooke (kuni 1,5 liitrit vedelikku päevas vaarikamoosiga tee või naatriumvesinikkarbonaadiga kuuma piima kujul), inhalatsioonid 2% -ga. naatriumvesinikkarbonaadi lahus, sinepiplaastrid, ümmargused purgid, kodeiin, dioniin, rögalahtistajad (näiteks termopsise kuiv ekstrakt, 0,05 g 2 korda päevas), sulfaravimid (sulfadimesiin või etasool, 0,5 g 4 korda päevas 3-4 päeva jooksul ) ja vajadusel antibiootikumid (penitsilliin iga 4-6 tunni järel 150 000-250 000 RÜ puhul). Bronhioliidi korral - antibiootikumid, samuti kardiovaskulaarsed ained.

Krooniline bronhiit võib tekkida ägeda (ebapiisavalt aktiivse raviga) tagajärjel või areneda iseseisvalt; sageli kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi, neerude jne haigused Kroonilise bronhiidi peamised etioloogilised tegurid: infektsioon, mis satub pikka aega ülemistest hingamisteedest bronhidesse; bronhide limaskesta ärritus erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjurite poolt (tolm, suits, suitsetamine jne). Olulist rolli mängib organismi vastupanuvõime muutumine varasemate haiguste, jahtumise jms mõjul.

Muutusi ei täheldata mitte ainult limaskestal, vaid ka bronhide seina sügavates kihtides ja sageli isegi ümbritsevas sidekoes. Algstaadiumis esineb limaskestade rohkus ja paksenemine koos põletikulise infiltratsiooniga ja rohke seroos-mädase eksudaadi vabanemisega; tulevikus on limaskestal võimalik tuvastada eraldi kudede liigse kasvu või, vastupidi, selle hõrenemist. Protsessi edenedes toimub submukoosse kihi ja lihasmembraani liigne kasv, millele järgneb lihaskiudude surm, sidekoe areng nende asemele, mille tagajärjel võib tekkida bronhektaasia (vt Bronhiektaasia). .

Kroonilise bronhiidi peamiseks sümptomiks on kuiv köha või limaskestade mädane röga (sagedamini). Suurte bronhide lüüasaamisega on köha kuiv, sageli kaasneb rünnakutega. Teist kroonilise bronhiidi vormi, mida iseloomustab suhteliselt väike köha, kuid suure hulga limaskestade mädase röga eraldamisega (100–200 ml päevas), täheldatakse sagedamini keskmiste ja väikeste bronhide kahjustusega. Kopsude löökpillide korral esineb sageli trummiheli, eriti kopsude alaseljaosades. Auskultatsioon määrab raske hingamise ning vilistava ja sumiseva vilistava hingamise; mõnikord on alaseljaosades kuuldamatud niisked räiged. Fluoroskoopiaga - täiustatud kopsumuster, selgemalt väljendatud juurtes. Protsessi progresseerumisel põletikulise infiltratsiooni, aga ka refleksimõjude tagajärjel bronhi valendik kitseneb, bronhide läbilaskvus on häiritud, mis põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumist. Selle tulemusena võivad kirjeldatud sümptomitega ühineda huulte tsüanoos, astmahood (mõnikord pikaajalise iseloomuga), õhupuudus liigutuste ajal, st sümptomid, mis viitavad kopsu- ja südamepuudulikkusele. Kroonilise bronhiidi kulg on pikk, remissiooniperioodid vahelduvad ägenemiste perioodidega. Viimaseid iseloomustab üldise heaolu halvenemine, köha sagenemine, rögaerituse suurenemine, kehatemperatuuri tõus kuni 38 °, füüsiliste ja instrumentaalsete uurimismeetoditega tuvastatud sümptomite suurem raskus. . Pikaajaline krooniline bronhiit põhjustab emfüseemi (vt), bronhektaasi ja pneumoskleroosi (vt.) arengut. Püsivalt korduvat bronhiiti, mis tekib astma sümptomitega (lämbumishood, liigne vilistav hingamine, nende ootamatu tekkimine ja kadumine, eosinofiilide esinemine rögas), nimetatakse astmaatilisteks. Astmaatilist bronhiiti leevendab tavaliselt efedriin.

Kroonilise bronhiidi prognoos on soodne, kuid täielikku paranemist tavaliselt ei toimu.

Ravi ägenemise ajal on sama, mis ägeda bronhiidi korral. Kopsu- ja südamepuudulikkuse liitumise korral - hapnikravi, ravi südameravimitega jne. Remissiooniperioodil on näidustatud ravivõimlemine, spaaravi (kliima - mere-, mägi- ja metsakuurordid).

Ennetus, lisaks ägeda bronhiidi kirjelduses mainitud meetmetele, taandub ägeda bronhiidi hoolikale ravile.

Bronhiit (bronhiit; kreeka keelest bronhos - hingamistoru) - põletikuline protsess bronhides, millel on limaskestade esmane kahjustus. Bronhiit on sageli kombineeritud ülemiste hingamisteede kahjustusega ja pika kuluga - kopsukahjustusega. Bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi.

Erinevad etioloogilised tegurid ja kliinilised ilmingud muudavad bronhiidi klassifitseerimise keeruliseks. Niisiis, need jagunevad primaarseks ja sekundaarseks (kui bronhiit areneb teiste haiguste taustal - leetrid, gripp jne); pindmine (mõjutatud limaskest) ja sügav (protsessis osalevad kõik bronhide seina kihid kuni peribronhiaalse koeni välja); hajus ja segmentaalne (vastavalt protsessi levimusele); limane, limaskestade mädane, mädane, mädane, kiuline, hemorraagiline (vastavalt põletikulise protsessi olemusele); äge ja krooniline (vastavalt kulgemise iseloomule).Välishingamise talitluse seisundi järgi eristatakse bronhiiti bronhide läbilaskvuse ja ventilatsiooni kahjustusega ja ilma. Protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse trahheobronhiiti (mõjutatud on peamiste bronhide hingetoru ja tüved), bronhiiti (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid), bronhioliiti (protsess laieneb väikseimatele bronhidele ja bronhioolidele) .

Krooniline bronhiit. Patogenees, kliinilised ilmingud

Krooniline bronhiit (Bronchitis chronica) on bronhide difuusne progresseeruv kahjustus, mida iseloomustavad põletikulised ja sklerootilised muutused bronhide seinas ja peribronhiaalkoes ning mis väljendub püsivas või perioodilises köhas koos rögaga vähemalt 3 kuud aastas 2 või enama aasta jooksul. teiste ülemiste hingamisteede ja kopsude haiguste välistamine. Krooniline bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi, sellel on pikk retsidiveeruv kulg (aastad, aastakümned), ägenemiste ja remissioonide perioodid.

Kroonilise bronhiidi etioloogias mängivad peamist rolli viirusliku, bakteriaalse, mükoplasmaatilise, seenhaiguse korduvad hingamisteede infektsioonid, samuti ägeda bronhiidi ägenemised.

Oluline on saasteainete pikaajaline sissehingamine - füüsikalised ja keemilised kahjustavad tegurid, eriti tubakasuits, tolm, mürgised aurud, gaasid. Sellega seoses on krooniline bronhiit sageli kutsehaigus (jahuveskite, villa-, tubakavabrikute, keemiatehaste töötajatel) või suitsetamisega seotud haigus (suitsetajate krooniline bronhiit).

Krooniline bronhiit võib endogeensete tegurite mõjul sekundaarselt areneda: ummikud kopsuvereringes kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral, lämmastiku metabolismi produktide eritumine bronhide limaskesta kaudu kroonilise neerupuudulikkuse (ureemia) korral.

Soodustavad tegurid on nasaalse hingamise häired, ninaneeluhaigused, krooniline tonsilliit, riniit, farüngiit, põskkoopapõletik), jahtumine, alkoholi kuritarvitamine, kahjulikud keskkonnamõjud.

Esiteks kliiniline kirjeldus krooniline bronhiit kuulub R. Laennecile (1826) ja G. I. Sokolskyle (1839).

Kroonilise bronhiidi patogeneesis mängib rolli bronhide sekretoorse, puhastava ja kaitsva funktsiooni rikkumine.

Praeguseks on tõestatud mukotsiliaarse transpordisüsteemi olemasolu, mida esindab bronhide limaskesta ripsepiteel ja selle pinnal paiknev limakiht. Bronhide limaskesta esindavad erinevat tüüpi rakud: ripsmelised, pakkudes tsiliaarset aktiivsust; pokaalid, mis on lima tekitajad; seroosne epiteel ja vahepealne. Pokaalrakud teostavad "hingamisteede märgpuhastust".

Bronhide saladus on pokaal- ja seroossete rakkude, samuti submukoosse kihi näärmete saladus. Slime katab kõik ühtlaselt bronhipuu nagu tekk ja täidab barjäärifunktsiooni. Tavaliselt on tervel inimesel sekretsiooni kogus 70–100 ml.

Ripsepiteeli ripsmete liikumine ülemiste hingamisteede suunas eemaldab lima ja patoloogilised osakesed (tolm, mikroobid). Limaskesta puhastamine toimub mitte ainult mehaaniliselt, vaid ka neutraliseerimise teel. Bronhide sekretsioonist leiti laktoferriini, lüsosüümi, interferooni, immunoglobuliini klassi A. Ripsepiteel on väga haavatav, eriti viirusnakkuste korral, külma või kuiva õhu sissehingamisel.

Kroonilise bronhiidi korral toimub limaskesta sekretoorse aparaadi ümberstruktureerimine ja mukotsiliaarse transpordisüsteemi funktsioon on häiritud. Toimub lima hüpersekretsioon (hüperkrinia), suureneb lima viskoossus ja muutub selle koostis (discrinia). Ripsepiteeli aktiivsus ei taga bronhide tühjenemist, s.t. areneb mukotsiliaarne puudulikkus ja mukostaas. Praegu peetakse neid protsesse kroonilise bronhiidi klassikaliseks patogeneetiliseks triaadiks: hüperkrinia, düskrinia ja mukostaas. Luuakse soodsad tingimused nakkusetekitajate sissetoomiseks bronhidesse ja autosensibilisatsiooni tekkeks. Seejärel tekivad sklerootilised muutused bronhide sügavates kihtides ja peribronhiaalkoes koos obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega ja kroonilise kopsusüdame moodustumisega.

Krooniline bronhiit võib olla primaarne ja sekundaarne, komplitseerides paljusid kopsuhaigusi.

Põhimõtteliselt on oluline jagada krooniline bronhiit obstruktiivseks ja mitteobstruktiivseks. Kõigi nende vormidega võib tekkida limaskestade mädane põletikuline protsess.

Eristada kroonilist lihtsat (katarraalset) mitteobstruktiivset bronhiiti, mis esineb pideva limaskesta röga eritumisega ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline mädane mitteobstruktiivne bronhiit, mis esineb pideva või perioodilise mädase röga vabanemisega ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline obstruktiivne bronhiit, mis tekib koos röga limaskesta eraldumisega ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega ning krooniline mädane-obstruktiivne bronhiit, mis tekib mädase röga ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega.

Kahjustuse taseme järgi eristavad nad: bronhiit koos suurte bronhide domineeriva kahjustusega - proksimaalne bronhiit ja bronhiit väikeste bronhide domineeriva kahjustusega - distaalne bronhiit.

Kroonilise bronhiidi peamised sümptomid on köha, rögaeritus ja õhupuudus. Kroonilise mitteobstruktiivse bronhiidi korral on köha häiriv. Enamasti on see köha, millega patsient harjub kiiresti ega pööra sellele tähelepanu. Kevadel ja sügisel köha tugevneb. Mõnel patsiendil kestab köha ilma märkimisväärse röga eraldumiseta mitu kuud kuni 25-30 aastat. B. E. Votchal nimetas selliseid patsiente "köha köhaks" ja bronhiiti peeti kuivaks krooniliseks bronhiidiks.

Köha esineb sageli hommikul ja sellega kaasneb väikese koguse röga eraldumine. Köha intensiivistub külmal ja niiskel aastaajal ning haiguse ägenemisel. Köha tekib siis, kui vaguse närvi retseptorid on ärritunud. Tuleb märkida, et väikestes bronhides puuduvad köharefleksi retseptorid (vaikne tsoon), seetõttu võib nende valikulise mõjutamise korral põletikuline protsess kulgeda pikka aega ilma köhimiseta, mis avaldub ainult õhupuudusena. Häkkiv haukuv köha on iseloomulik põletikulisele protsessile peamiselt hingetorus ja suurtes bronhides (proksimaalne bronhiit). Ebaproduktiivse köha häkkimine on tüüpiline bronhide obstruktsiooni korral. Samal ajal ei vaja obstruktiivse sündroomiga patsient väikese koguse röga eraldamiseks 2-3 köhašokki, vaid palju rohkem. Selline häkkiv köha tekib hommikul, siis patsient "köhib" ja päeval on röga juba lihtne eraldada. Selline hommikune ebaproduktiivne häkkimisköha on kroonilise bronhiidi kõige olulisem sümptom.

Röga eritumine on kroonilise bronhiidi oluline tunnus, kuigi6, nagu eespool mainitud6, võib olla ka kuiv krooniline bronhiit. Mõned patsiendid, eriti naised, võivad röga alla neelata. AT varajased staadiumid Kroonilise bronhiidi röga on hele, mõnikord hall või must, olenevalt tubaka või tolmu segust (kaevurite “must” röga). Tulevikus ilmneb limaskestade mädane või mädane röga, mis on seotud haiguse ägenemise või kopsupõletikuga. Mädane röga iseloomustab suurenenud viskoossus.

Haiguse järsu ägenemise korral suureneb röga hulk, sageli muutub see vedelamaks. Röga kogus ei ületa tavaliselt 50 ml, mõnikord 100 ml päevas, kuigi mädase bronhiidi korral koos bronhektaasi tekkega võib röga kogus olla väga märkimisväärne. Mõnel juhul on hemoptüüs võimalik.

Õhupuudus - iseloomulik sümptom obstruktiivne bronhiit. Õhupuudus tekib märkamatult ja progresseerub järk-järgult paljude aastate jooksul.

Õhupuudus paraneb tavaliselt pärast röga väljaköhimist, kuid mõnikord suureneb järsult pärast köhahoogusid, mis on seotud tugeva emfüseemiga. Raskemaks muutudes patoloogiline protsessõhupuudus tekib vähese pingutusega ja isegi puhkeolekus. Ortopnea asend viitab aga juba südamepuudulikkuse lisandumisele.

Kroonilise bronhiidiga patsiendi uurimisel pöörake tähelepanu rindkere kujule. peal varajased staadiumid kroonilise bronhiidi areng mingeid muutusi rinnus ei määrata. Kopsude emfüseemi tekkimisel muutub rindkere tünni- või kellukakujuliseks, kael on lühike, kaldanurk on nüri. Ribide asukoht muutub horisontaalseks, rindkere anteroposteriorne suurus suureneb, väljendub kyphosis rindkere selgroog. Supraklavikulaarsed ruumid paisuvad. Rindkere ekskursioon hingamise ajal on piiratud. Märgitakse abilihaste pinget, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine on tavapärasest tugevam. Löökpillide ajal täheldatakse karbikujulist löökpillide heli, kopsude piire langetatakse 2-3 roietevahelise ruumi võrra, mis on seotud kopsuemfüseemi tekkega (emfüseem on kopsukoe õhulisuse suurenemine koos selle vähenemisega elastsus). Raske pneumoskleroosi korral võib esineda tuhmi löökpilliheli piirkondi, kopsude alumiste servade liikuvus on piiratud. Südame absoluutse tuimuse mõõtmed vähenevad ja suhtelise südame nürisuse määramine on keeruline.

Kopsude auskultatsiooni ajal määratakse vesikulaarne hingamine pikendatud väljahingamisega või kõva (ebaühtlane, kare) vesikulaarne hingamine samadel põhjustel nagu ägeda bronhiidi korral. Kui bronhid on ummistunud rögaga, on mõnes piirkonnas kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist (puuvillahingamist), mis võib olla seotud emfüseemi lisandumisega. Sõltuvalt saladuse olemusest määratakse viskoossed või vedelad, kuivad sumisevad ja vilistavad räiged ning märjad, enamasti keskmise kaliibriga, sagedamini kopsude tagumises-alumises osas, kus röga roiskub kergemini. Vilistavate hingeldamiste arv ja olemus sõltuvad ka haiguse staadiumist. Ägenemise perioodil suureneb vilistav hingamine, neid kuuleb mõlemalt küljelt ja kogu kopsudes. Kui kahjustatud on suured ja keskmised bronhid, võib vilistav hingamine väljaspool köhahoogu puududa. Kui kaasatud on väikesed bronhid, kuuleb pidevalt vilistavat hingamist, samas kui objektiivsed andmed väljendatakse selgemalt.

Vereanalüüsides on kalduvus erütrotsütoosile, ägenemise perioodil on leukotsütoos ja suurenenud ESR. Kopsude elutähtsus väheneb 80% -ni õigest. Röntgenuuring näitab bronhovaskulaarset mustrit, juured on laienenud, esineb fibroosi tunnuseid, kopsuväljad on väga läbipaistvad, diafragma on mõnevõrra lapik. Bronhograafia näitab bronhide deformatsiooni ja laienemist.

Kliinilised ilmingud Kroonilist obstruktiivset bronhiiti iseloomustab hingeldus, valdavalt väljahingamise tüüpi, mis varieerub sõltuvalt ilmast, kellaajast, kopsuinfektsiooni ägenemisest.

Esineb pikaajaline piimjas läkaköha. Märgitakse väljahingamise raskusi ja pikenemist võrreldes sissehingamise faasiga. Kaela veenid paisuvad väljahingamisel ja vajuvad kokku sissehingamisel. Kopsu löökpillide eel kostub kasti löökpillide heli ja kopsude alumise piiri alanemine emfüseemi tõttu. Auskultatsioonil määratakse raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, sumin ja vilistav hingamine, mida kuuldakse kaugelt. Votchali järgi märgitakse tikuga positiivne test: patsient ei saa kustutada süüdatud tikku suust 8 cm kaugusel.

Kui bronhides on väljendunud protsess, kui kõik bronhi kihid on kahjustatud (panbronhiit), võib tekkida bronhektaasia, nagu allpool arutatakse, ja krooniline kopsusüda. Patsiendil on raske düspnoe segatüüpi või väljahingamisel. Nägu on pundunud, halli värvi, kaelaveenide turse, akrotsüanoos, jäsemete soe tsüanoos. Tõsise dekompensatsiooni korral täheldatakse ortopneed ja turset.

Uurimisel on rindkere emfüsematoosne, esineb "venoosne võrk rinnal", parema vatsakese hüpertroofiast tingitud epigastimaalne pulsatsioon, mis ei kao inspiratsiooni peale. Löökpillide ajal vaheldub kasti löökpillide heli tuhmusega. Vesikulaarne hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, kõva või nõrgenenud, hajutatud kuiv ja bronhiektaasia korral - niisked räiged. Südame auskultatsioonil ilmneb 1. südameheli nõrgenemine tipus või mõlemad toonid koos raske emfüseemiga, 2. tooni aktsent kopsuarteril pulmonaalhüpertensioonist tingitud. Parema vatsakese puudulikkuse tekkega nõrgeneb aktsendi2 toon, kopsuklapi suhtelise puudulikkuse tõttu võib tekkida Graham-Still'i diastoolne kahin. Patsiendil on suurenenud maks, tursed, astsiit, anasarka.

Kroonilise kopsusüdame (cor pulmonale) arengu patogenees on seotud kopsuarterite harude kokkusurumisega sidekoe arenemise kaudu, tekib väikese ringi hüpertensioon ja rõhk kopsuarteris võib olla 2-4. korda kõrgem kui tavaliselt. Parem vatsake töötab suurenenud resistentsuse ja hüpertroofiaga, seejärel areneb selle tonogeenne ja müogeenne dilatatsioon. Pulmonaalne hüpertensioon toob kaasa arteriovenoossete anastomooside avanemise ja osa vere eritumise bronhiaalarteritesse, mis samuti halvendab organismi verevarustust.

Seega on krooniline bronhiit esmane difuusne protsess, mille käigus haigestub esmalt bronhide limaskest (endobronhiit), seejärel bronhide sügavad kihid ja peribronhiaalne sidekude (panbronhiit, peribronhiit, peribronhiaalne skleroos), nii et nüüd räägitakse hingamisteede remodelleerumisest. kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused. Moodustub Cor pulmonale ja kardiovaskulaarne puudulikkus.

I. Passi osa

1. Täisnimi: Belkin Efim Jakovlevitš

2. Sugu: meessoost

3. Vanus: 70 aastat vana

4. Alaline elukoht: Moskva, SEAD, Saratovsky proezd 4-222

5. Elukutse: pensionär

6. Vastuvõtmise kuupäev: 15.03.2001

7. Kureerimise kuupäev: 21.03.2001

II. Kaebused

Sissepääsul: köha koos rögaga, õhupuudus liikumisel, üldine nõrkus, peavalu

Kureerimise ajal: ravi ajal paranes seisund märgatavalt, köha häirib jätkuvalt, kuid kuiv.

III. Anamnees morbi

Ta usub, et haigestus kuu aega tagasi, kui tal oli ARVI. ARVI taustal ilmnes köha koos rohelise rögaga, õhupuudus suurenes järsult, täieliku puhkeolekus oli raske hingata. Köha, eriti hommikuti, on mind vaevanud juba pikemat aega ("suitsetaja köha"), alates umbes 20. eluaastast. Pärast külmetushaigusi tugev köha ei kao pikka aega - 2-3 kuud. Õhupuudus on häirinud viimased 5 aastat, ilmneb vähese füüsilise koormuse korral, pärast hingamisteede nakkushaigusi süveneb järsult. Piirkonnaarst määras bekotiidi, mis aitab tõhusalt suurenenud õhupuuduse korral. ARI haigestub 2-3 korda aastas, enamasti talvel.

Ta kannatab 5 aastat kõrge vererõhu all, võtab kapoteeni.

ADworking=150/90

IV. Elulugu (Anamnesis vitae)

Lühike elulooline teave: Sündis 1931. aastal Moskvas, teine laps, kõrgharidus.

Perekonna ja seksi ajalugu: abielus, tal on kaks last.

Tööajalugu: töötas insenerina, nüüd pensionil.

Majapidamistingimused: normaalne

Toit regulaarne, tasakaalustamata – meeldib rasv, piisavalt kaloreid.

Halvad harjumused: suitsetab alates 10. eluaastast, üle paki päevas.

Varasemad haigused: kõhutüüfus, kaelalülide kompressioonmurd, maohaavand.

Toimingud: koletsüstektoomia (1985), adenoom eemaldatud eesnäärme (1972)

Allergiline ajalugu: eitab allergilised reaktsioonid preparaatide, toodete ja taimede õietolmu kohta.

V. Pärilikkus

Tema ema suri ägedasse tserebrovaskulaarsesse puudulikkusesse, isa neeruvähki.

VI. Praegune olek (status praesens)

Üldine ülevaatus

Patsiendi üldine seisund- rahuldav;

teadvus- selge .

keha asend: aktiivne

Kehatüüp: hüpersteeniline tüüp, pikkus 162 cm, kaal 72 kg.

Kehatemperatuur 36,6 kraadi.

Nahk ja nähtavad limaskestad: kahvatu, parema käe küünarluu pinnal on roosakas-sinakas lööve, sügelus puudub. Nähtavad limaskestad on puhtad. Küüned ja sõrmede lõppfalangid ilma tunnusteta.

Nahaalune rasv: mõõdukalt arenenud, peamiselt keha keskosas.

Lümfisõlmed: pole suurendatud.

lihaseid: ilma funktsioonideta.

Luud: ilma märgatavate muutusteta.

Liigesed: ilma funktsioonideta pole liikumisulatus piiratud.

Hingamissüsteem

Kaebused

Köha kuiv, mures terve päeva, aga eriti hommikul.

Valu rinnus: eitab.

Ülevaatus

Rinnakorv: tünnikujuline (epigastimaalne nurk > 90 kraadi, supraklavikulaarsed lohud silutud, ribide suund rindkere külgmistes lõikudes kipub olema horisontaalne, roietevahelised ruumid on suurenenud), sümmeetriline, ekskursioon on vähenenud.

Hingetõmme: ninahingamine ei ole raske, hingamine on vaba, rütmiline - NPV=20, sümmeetriline, hingamise tüüp on kõhuõõne. Kähe hääl.

Palpatsioon

Rindkere elastsus: suurenenud vastupanu mõlemal küljel, on täheldatud selle punnitust postero-lateraalsetes lõikudes, valusaid kohti pole. Hääle värisemine on nõrgenenud.

Löökpillid

Võrdlevad löökpillid: ilmnes patoloogiline kastheli sümmeetriliselt mõlemal küljel.

Topograafilised löökpillid:

kopsude ülemised piirid (parem ja vasak):

ees (eend rangluu kohal) - 4 cm (N = 3-4 cm)

taga (seoses ogaline protsess 7 kaelalüli) - vaste

Krenigi väljad - laius 8 cm

Kopsude alumiste piiride asukoht

Kopsude alumise serva liikuvus:

Auskultatsioon

Hingamise olemus: suurenenud vesikulaarne hingamine sisse- ja väljahingamise faasis (karm hingamine).

külgmüra: kuiv vilistamine hajutatud räiged väljahingamise faasis.

Bronhofoonia: sümmeetriline helijuhtivuse vähenemine.

Vereringe

Kaebused

Valu südame piirkonnas ei pannud tähele.

Hingeldus 3. korrusele minnes.

Südamepekslemine ja katkestused südame töös: mõõduka kehalise aktiivsusega

Turse: ei pannud tähele.

Ülevaatus

Kaela uuring: emakakaela veresooni ei muudeta, punnitust ja patoloogilist pulsatsiooni ei täheldata.

AT südame piirkonnad: patoloogilisi muutusi (turse, nähtavad pulsatsioonid, "südame küür") ei täheldata

Palpatsioon

Apex lööb 5. roietevahelises ruumis vasakul, 1 cm keskklavikulaarsest joonest vasakul.

Südame tõuge ei ole defineeritud.

epigastimaalne pulsatsioon puudu.

Värisemine südame piirkonnas: pole märgitud.

Löökpillid

Auskultatsioon

toonid summutatud, määratakse toonide vastavus. Lisatoone ja müra ei kuule.

I toon esineb süstolis, kuulab kõige paremini südame tipus, summutatud, pikenenud.

II toon tekib diastoli ajal, seda on kõige paremini kuulda: aordikomponent asub teises roietevahelises ruumis rinnakust paremal ja Botkin-Erbi punktis; kopsukomponent asub teises roietevahelises ruumis vasakul. Summutatud, vähem pikk kui mina, aktsendid ei paista esile.

Vaskulaarne uurimine

Arteriaalne pulss: sagedus ca 80 lööki minutis (HR=80), pinge, täidis ja suurus normaalne, pulsipuudust pole.

Arteriaalne rõhk: 120 - süstoolne, 80 - diastoolne.

Veenide uurimine: emakakaela veenid ei paisu, pole nähtavat pulsatsiooni, venoosset pulssi ei määrata. Kägiveenil "ülaosa müra" ei kuule. Veenilaiendid puuduvad.

Seedeelundkond

Seedetrakti

Kaebused

Valu, düspepsia: mitte ühtegi.

Söögiisu: normaalne.

Tool: 1 kord päevas, normaalne kontsentratsioon ja värv.

neelamine: pole raske.

Seedetrakti verejooks: vere tunnuseid (melena, kohvipaksu värvi või helepunase verega oksendamine) ei täheldatud.

Ülevaatus

Suuõõs: Keel niiske, katmata. Igemed ilma põletiku ja haavanditeta. Kõva suulae on kahvaturoosa.

Kõhtümar, sümmeetriline, rasvade ladestumise tõttu veidi suurenenud. Nähtav mao ja soolte peristaltika, venoossete tagatiste olemasolu ei ole täheldatud.

Löökpillid

Kostab trummi löökpillide heli. Vaba vedelikku kõhuõõnes ei täheldata.

Palpatsioon

Pinna indikatiivne palpatsioon: kõht on pehme ja valutu. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne.

Auskultatsioon

Soole peristaltikat on selgelt kuulda. Kõhukelme hõõrdumise müra, veresoonte müra ei auskulteerita.

Maks ja sapiteed

Kaebused

Valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis ei häiri, düspeptilisi häireid pole.

Ülevaatus

kollatõbi nahk, sklera, limaskestad puuduvad.

Vaskulaarsed tärnid: mitte ühtegi.

Löökpillid

Maksa piirid Kurlovi järgi:

paremal keskklavikulaarsel joonel - ülalt VI roietevaheline ruum, altpoolt - rannikukaare alumine serv;

piki keskjoont - VI ribi ülalt, altpoolt - 3 cm xiphoid protsessist allapoole;

mööda vasakut rannikuvaari – mööda parasternaalset joont.

Maksa suurused Kurlovi järgi:

paremal kesk-klavikulaarsel joonel » 9 cm,

piki eesmist keskjoont » 8 cm,

vasakul kaldakaarel » 7 cm.

Palpatsioon

Maksa serv on parema rannikukaare all palpeeritav, ümar, pehme, palpatsioonil valulik, pind sile.

sapipõie puudu.

Põrn

Ülevaatus

Vasaku hüpohondriumi piirkonnas eend puudub.

Palpatsioon

Põrn ei ole palpeeritav.

Pankreas

Kaebused

valu vöö iseloom puuduvad.

Düspeptilised häired: mitte ühtegi.

Urogenitaalsüsteem

Ülevaatus

Turset, naha punetust nimmepiirkonnas ei täheldata. Valu ei valmista muret. Pubmeülene piirkond ei paisu Turseid ei esine. Düsuurilised häired ei häiri.

Löökpillid

Valu koputades nimmepiirkonnas ei esine.

Palpatsioon

Põis ei ole käegakatsutav.

Närvisüsteem ja meeleorganid

Ülevaatus

Vaimne seisund: selge teadvusega, orienteeritud kohas ja ajas, seltskondlik, tajub küsimusi adekvaatselt.

Kraniaalnärvide uurimine: nägemisteravus on vähenenud, pupillide reaktsioon valgusele on normaalne, nägu sümmeetriline.

Meningeaalsed sümptomid: puudu.

Mootori piirkond: normaalne. Krambid, treemor puuduvad.

Tundlik piirkond: palpatsioonivalu piki närvijuuri ei ole määratud, naha ja sügava tundlikkuse rikkumine puudub.

refleksid salvestatud. Kõne ilma kõrvalekaldeta.

autonoomne närvisüsteem ilma funktsioonideta.

VII. esialgne diagnoos.

Krooniline obstruktiivne bronhiit, ägenemine, emfüseem, pneumoskleroos, DN-2

põhineb:

kaebused: köha, õhupuudus;

uurimine: tünnikujuline rind,

löökpillid: kastiheli

auskultatsioon: kuivad ja märjad mürad, raske hingamine,

haiguslugu: sümptomite suurenemine pärast külmetushaigusi, pikki perioode tugev köha, hommikune köha,

elulugu: pikaajaline suitsetamine.

IHD: ekstrasüstoolne arütmia põhineb:

kaebused: tahhükardia ja katkestused südame töös mõõduka füüsilise koormuse korral

põhineb:

kaebused: korduvad peavalud

haiguse anamnees: märgib rõhu tõusu viimase 5 aasta jooksul.

puuduvad viited hüpertensiooni võimalikule sümptomaatilisele variandile.

IX. Laboratoorsete, instrumentaalsete uurimismeetodite andmed.

Üldine vereanalüüs.

Patsiendil on ESR-i tõus ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule vastuvõtu ajal, millele järgneb normaliseerimine. Need andmed viitavad üldiste põletikuliste muutuste sümptomite kompleksile, mis kaudselt kinnitab põletiku esinemist kopsudes (bronhiit).

B / x veri.

16.30.2001

B/x vereanalüüs näitab meile:

fibrinogeeni tõus on põletikuline reaktsioon, selleks on võimalik mõõta ka CRP-d, siaalhappeid, seromukoidi, valgufraktsioone.

suurenenud kolesterool - näitab lipiidide metabolismi rikkumist,

halvenenud glükoositaluvus.

Koagulogramm

19.03.2001

Üldine uriinianalüüs

16.03,2001

Muutused uriinis: vastuvõtmisel (16.03) - hematuria, proteinuuria, leukotsütuuria, teise analüüsiga 7 päeva pärast kadusid proteinuuria ja hematuuria. See pilt vastab pildile hüpertensiivse kriisi korral (patsient võeti vastu vererõhuga 200/100), välja arvatud leukotsütuuria. Seetõttu on püelonefriidi välistamiseks ja muude kuse- ja reproduktiivsüsteemi põletikuliste haiguste tuvastamiseks soovitatav läbi viia neerude täiendav uurimine. Anamneesi põhjal võib patsiendil olla krooniline prostatiit.

uriinianalüüs Nechiporenko järgi - moodustunud elementide arvu määramine 1 liitris uriinis

Kakovsky-Addise test - moodustunud elementide sisalduse määramine igapäevases uriinis

Gouldi kultuur - bakteriuuria kvalitatiivne ja kvantitatiivne hindamine

urograafia

retrograadne püelograafia

kromotsütoskoopia

Kõhuõõne organite ultraheli

21.03.01.

Maks: ei ole laienenud, kontuurid on selged, strooma on homogeenne, veresooned ei ole muutunud, sapijuhad ei ole laienenud, luumen on homoloogne.

Pankreas: pole näha.

Põrn: pole suurendatud; kontuurid on siledad.

Neerud: normaalse suurusega, kortikaalne kiht on homogeenne, PCS ei ole laienenud, ilma veenvate kivimite tunnusteta.

Põis: ilma funktsioonideta.

W järeldus: struktuursed patoloogiad ei ilmnenud, seisund pärast adenomo- ja koletsüstoektoomiat oli tunnusteta.

FEV1=42,4% tähtajast

FVC = 66,2% prognoositud

test berotekiga - positiivne FEV 1 tõusis 83% (77% oodatust), FVC - 97% (130% oodatust)

Järeldus: obstruktiivse tüübi muutused on märkimisväärselt väljendunud

FEV 1 \u003d 49,6% tähtajast

FVC = 76,3% prognoositud

Hingamisfunktsiooni uuring võimaldab objektiivselt hinnata ventilatsiooni puudulikkuse tüüpi, määrata protsessi aste ja pöörduvus. Beroteki test näitab, milline on bronhospasmi oluline panus patsiendi bronhide obstruktsiooni tekkesse.

· röga analüüs- selgitada põletiku olemust (leukotsüütide arv, alveolaarsed makrofaagid, ripsepiteel, erütrotsüüdid), et välistada astmaatiliste komponentide (Curschmani spiraalid, Charcot-Leydeni kristallid, eosinofiilia) seisundid, millega kaasneb kudede lagunemine (gangreen, tuberkuloos, vähk, abstsess) - elastsete kiudude välimus

· röga bakterioloogiline uuring: patogeeni tuvastamiseks, mikrofloora antibiootikumitundlikkuse määramiseks

olulisuse test

pneumokokk-10 6 µl-s

Haemophilus influenzae-10 6 µl-s

tinglikult patogeenne - 10 6 µl kohta 2-3 pesuga

· brohoskoopia määrata põletikulise protsessi aste ja olemus, funktsionaalsed muutused trahheobronhiaalpuus (eksperimentaalne kollaps), bronhipuu orgaanilised kahjustused (striktuur), bronhide sisu saamine mikrobioloogilisteks, tsütoloogilisteks analüüsideks.

· veregaaside ja happe-aluse seisundi uurimine: hingamispuudulikkuse astme hindamiseks

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

temperatuuri leht

EKG järeldus:

siinusrütm, pulss=84, EOS horisontaalasend, supraventrikulaarne ekstrasüstool, Hissi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad.

siinusrütm, südame löögisagedus = 78, bigeemia tüüpi registreeritud kodade ekstrasüstool, atreoventrikulaarse juhtivuse täieliku blokaadi episood.

Rindkere röntgen:

Et luua:

südame suuruse suurenemine, muutused aordis, emfüseem, pneumoskleroos

Erandiks:

tuberkuloos, kopsuvähk, kopsupõletik

Silmapõhja uuring:

andmete saamine hüpertensiooni staadiumi kindlakstegemiseks.

Kaja-KG

südamekambrite seinte hüpertroofia määramiseks, vähendades südame väljundit, vasaku vatsakese lõpp-süstoolset ja diastoolset mahtu.

Radionukliidide meetodid südame diagnoosimiseks

tallium-201 – ei kogune armkudedesse

Koronaarne ventrikulograafia

aterosklerootiliste muutuste astme ja levimuse kindlakstegemiseks.

Holteri jälgimine

isheemia, ekstrasüstooli, blokaadi episoodide tuvastamiseks.

Jalgrattaergomeetria või sagedane transösofageaalse stimulatsiooni test(mis tahes, pärast COB remissiooni saavutamist)

müokardi isheemia tunnuste ja koronaarreservi seisundi tuvastamiseks.

X. Üksikasjalik kliiniline diagnoos

põhihaigus Märksõnad: krooniline obstruktiivne bronhiit, ägenemine, tüsistused: kopsuemfüseem, DN-11;

HIBS: aterosklerootiline kardioskleroos koos südame rütmihäiretega: ekstrasüstoolne arütmia ja juhtivuse häired: Hissi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad.

Hüpertensiivne haigus 1. staadiumis, healoomuline kulg koos kriisidega.

Diagnoosi põhjendus:

COB põhineb:

· kaebused: kuiv paroksüsmaalne köha, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral - tõus 1. korrusele;

· ülevaatus: tünn rinnus

löökpillid: kastiheli

· auskultatsioon: kuivad ja märjad mürad, raske hingamine,

· haiguslugu: sümptomite suurenemine pärast külmetushaigust, pikaajaline tugev köha, eriti talvel, hommikune köha.

· elulugu: pikaajaline suitsetamine

· üldised põletikulised muutused veres - leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide settimise kiiruse tõus, fibrinogeen, hingamisfunktsiooni järeldus - kopsude ventilatsiooni rikkumine vastavalt obstruktiivsele tüübile.

IHD: aterosklerootiline kardioskleroos põhineb:

· kaebused: tahhükardia ja katkestused südame töös mõõduka füüsilise koormuse korral - tõus 1. korrusele

· laboratoorsed ja instrumentaalsed märgid: kolesterooli tõus, EKG järeldus: ekstrasüstoolne arütmia, Hissi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad.

Hüpertensioon, kriisikursus. põhineb:

· kaebused: korduvad peavalud

· haiguslugu: märgib rõhu tõusu viimase 5 aasta jooksul Töörõhk 150/90, maksimaalne tõus kriisi ajal 200/120

· laboratoorsed ja instrumentaalsed märgid: EKG järeldus: puuduvad selged vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.

XI. Etioloogia ja patogenees

Etioloogia

Kroonilist obstruktiivset bronhiiti iseloomustab progresseeruv hingamisteede obstruktsioon ja bronhokonstriktsiooni suurenemine vastusena mittespetsiifilistele stiimulitele. COB-i obstruktsioon koosneb pöördumatutest ja pöörduvatest komponentidest. Pöördumatu komponendi määrab kopsude elastse kollageeni aluse hävimine ja fibroos, bronhioolide kuju muutused ja obliteratsioon. Pöörduv komponent moodustub põletiku tõttu bronhide silelihaste kokkutõmbumisel ja lima hüpersekretsioonil.

COB-i tekkeks on teada kolm tingimusteta riskitegurit:

suitsetamine,

Raske kaasasündinud alfa-1 antitrüpsiini puudulikkus,

Suurenenud tolmu ja gaaside tase õhus, mis on seotud tööohu ja ebasoodsate keskkonnatingimustega.

KOK-i arengu riskifaktorid.

Patsient puutus kokku kahe tingimusteta teguriga: ta suitsetas palju ja pikka aega, elas kogu oma elu suures tööstuslinnas.

Patogenees

Üldskeem

Patogenees KOK patsiendil:

Tubakasuits ärritab hingamisteede limaskesta ja põhjustab pokaalrakkude hüperplaasiat ja muutunud reoloogiliste omadustega lima hüpersekretsiooni, sialo-, sulfo- ja fukomütsiinide sisalduse suurenemise tõttu muutub saladus viskoosseks ja tihedaks. Suits ja paks lima pärsivad ka ripsepiteeli ripsmete motoorset aktiivsust ning tekib mukotsilliaarne puudulikkus. Sekreedi kogunemine bronhidesse ja selle evakueerimise kiiruse vähenemine loob soodsad tingimused nakkuse tekkeks. Bakterite ja viiruste toksiinid pärsivad ka ripsmete funktsiooni, põhjustades lima hüpersekretsiooni. Bronhide seina ärritus suitsu, bakterite ja viiruste toksiinidega põhjustab silelihaste spasme.

Mõju all välised tegurid tekib kohaliku immuunsuse pärssimine. IgA tootmine väheneb, bakteritsiidne aktiivsus ja alveolaarsete makrofaagide sisaldus limas väheneb, neutrofiilid muutuvad funktsionaalselt halvemaks, samuti väheneb lüsosüümi ja laktoferiini sisaldus limas. Immuunsuse allasurumine aitab kaasa põletiku tekkele.

Bronhides tekkinud põletik põhjustab reflektoorset bronhospasmi, pindaktiivsete ainete tootmise häireid, proteaaside, elastaasi, kollagenaaside kontsentratsiooni suurenemist koos nende ensüümide inhibiitorite aktiivsuse pärssimisega, selline ensüümide suhte rikkumine põhjustab kopsukoe struktuurvalgu elastiini lagunemine, mille tulemusena kopsukude kaotab oma elastsed omadused.omadused. Põletik põhjustab väikeste bronhide kokkuvarisemist ja bronhioolide hävimist. Põletiku tagajärjel muutuvad bronhide submukoossed ja lihaselised kihid, mille asemele tekib armkude. Kohati muutub bronhide sein õhemaks sisi ja kõhreplaatide atroofia tõttu – võimalik on bronhektaasi teke. Limaskesta epiteel läbib atroofia ja metaplaasia kihiliseks lameepiteeliks, millele järgneb selle hüperplaasia.

Kõige eelneva põhjal võime öelda, et bronho-obstruktiivse sündroomi kujunemisel mängivad rolli järgmised mehhanismid:

pöörduvad muudatused:

lima hüpersekretsioon koos selle reoloogiliste omaduste muutumisega ja bronhide valendiku blokeerimine viskoosse sekretsiooniga

silelihaste spasmid vastusena välisele stiimulile ja põletikule

silelihasrakkude hüpertroofia

põletikuline turse ja bronhide limaskesta rakuline infiltratsioon

pöördumatu:

sammasepiteeli metaplaasia lamerakujuliseks kihiliseks epiteeliks koos sellele järgneva hüperplaasiaga

väikeste bronhide kollaps ja bronhioolide oliiteratsioon

peribronhiaalne fibroos

COB-i tüsistuste patogenees

Emfüseem

Kopsukoe elastsete omaduste vähenemine ja bronhide valendiku ahenemine (ülalkirjeldatud mehhanismid) põhjustavad väljahingamisel bronhi kokkuvarisemist, mis põhjustab väljahingamisel rõhu tõusu alveoolides. Pindaktiivse aine tootmise ja kopsukoe elastsuse rikkumise korral põhjustab selline ülekoormus alveoolide ülevenitamist koos interalveolaarsete vaheseinte hävimisega kuni nende täieliku surmani. Selle tulemusena moodustuvad ühinenud alveoolidest mullid, kopsud muutuvad paiste, ebaelastseks. Need muutused ei ole pöörduvad.

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus on välise hingamise rikkumine, kui see ei taga vere arteriolisatsiooni või ei taga seda, vaid kompenseerivate mehhanismide tõttu.

COB-i korral tekib kopsukoe ebaühtlase ventilatsiooni tõttu vere arterialiseerumise rikkumine. Bronhide obstruktsiooniga tekivad kopsukoe hüpo- ja mitteventileeritavad alad. Nendes kohtades toimib veresoonkond arteriovenoosse anastomoosina, suunates hapnikuvaba verd kopsuarteritest kopsuveenidesse.

Pulmonaalne hüpertensioon

Alveoolide progresseeruva hüpoventilatsiooni ja arteriaalse hüpokseemia tagajärjel tekib kopsuveresoonte vasokonstriktsioon (Euler-Liljestrandi refleks). Emfüseem põhjustab kapillaaride kokkusurumist ja nende vähenemist. Kõik eelnev viib pulmonaalse hüpertensiooni tekkeni, mis alguses on mööduv, ilmneb füüsilise koormuse ja haiguse ägenemise ajal. Kuid tulevikus muutub see püsivaks ja viib parema vatsakese hüpertroofia tekkeni koos järgneva dekompensatsiooniga.

Aterosklerootiline kardioskleroos

Etioloogia

Koronaararterite ateroskleroos

Patogenees

Riskitegurid:

vanus > 55 aastat

Sugu Mees

suitsetamine

· arteriaalne hüpertensioon

Need tegurid aitavad kaasa:

a) lipiidide metabolismi rikkumine - LDL-i sisalduse suurenemine ja HDL-i vähenemine;

b) veresoonte seina kahjustus

Veresooneseina kahjustus stimuleerib endoteelirakkude poolt kemoatraktantide tootmist, mis põhjustavad monotsüütide migratsiooni kahjustuskohas subendoteliaalsesse tsooni ja silelihaselementide vohamist. Kudedes olevad monotsüüdid muunduvad makrofaagideks, mis omastavad kolesterooli mööda kolesterooli, muutudes vahtrakkudeks. Vahurakud võivad kokku kukkuda, jättes naastu vaba kolesterooli. Silelihasrakud toodavad sidekoe elemente, areneb fibroos, moodustuvad kiulised naastud. Aterosklerootilise naastu edasine areng: nekroos (alatoitluse tõttu sidekoe kasvu tagajärjel), haavandid, lupjumine.

Aterosklerootiliste naastude kasv põhjustab müokardi verevoolu rikkumist, tarnitud hapniku mittevastavust vajadustele. Hapnikupuudust seletatakse ka vere hapnikusisalduse vähenemisega hingamispuudulikkuse tagajärjel. Patsiendi koronaararterite ateroskleroosi kulgu tuleks eeldada ilma trombide moodustumise ja arterite teravate spasmideta. Müokardi isheemia on enam-vähem konstantne ja pikaajaline, mis tõi kaasa lihaskiudude atroofia ja sidekoe vohamise, põhjustades müokardi talitlushäireid: rütmi- ja juhtivushäireid.

Hüpertooniline haigus

etioloogia

Pärilikud-konstitutsioonilised tunnused: rakumembraanide defekt

vee ja naatriumi eritumine

Muud põhjused on mõistlikud riskiteguriteks:

1) neuropsüühiline stress

2) lauasoola liigne tarbimine

3) ülekaalulisus

4) hüpokeneesia

5) suitsetamine

6) süsivesikute taluvuse rikkumine

7) alkoholi kuritarvitamine

Patogenees

Kokkupuude riskiteguritega (stress, suitsetamine - sellel patsiendil) põhjustab resistentsete veresoonte spasmi ja/või südame väljundi suurenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Suureneb impulss aordikaare baroretseptoritest ja unearteri siinuse tsoonist, sellega kaasneb motoorse keskuse pärssimine ja kogu perifeerse takistuse vähenemine, mis põhjustab tervetel inimestel vererõhu langust. Kuid GB-ga patsientidel väheneb võime resistentseid veresooni piisavalt laiendada ja rõhk ei normaliseeru. Veelgi enam, kui arteriaalne hüpertensioon püsib, kohanduvad baroretseptorid mõne päeva pärast suurenenud rõhuga ja hoiavad seda sellel tasemel.

Vasospasm põhjustab neerukoe isheemiat, suurendab reniini tootmist jukstaglomerulaarses aparatuuris, mis muudab angiotensiin-1 aktiivseks vormiks - angiotensiin-2, millel on väljendunud vasokonstriktiivne toime, ning stimuleerib ka aldesterooni tootmist, mis viib Na kinnipidamine kehas. Na kontsentratsiooni tõus veres suurendab veresoonte seinte tundlikkust survet avaldavatele mõjudele. See mehhanism mängib rõhu stabiliseerimisel olulist rolli. Rõhu tõus ei sõltu mitte ainult survemehhanismide aktiivsuse suurenemisest, vaid ka depressiivsete mehhanismide aktiivsuse vähenemisest: prostaglandiinide E2, D, A ja prostatsükliini J2 vabanemise vähenemine; kiniinisüsteemi pärssimine ; reniini inhibiitori - fosfolipiidpeptiidi - tootmise vähenemine; aordikaare ja unearteri siinuse tsooni retseptorite ümberkonfigureerimine.

XII. Raviplaan

Krooniline obstruktiivne bronhiit

OBSTRUKTIIVNE

KOPSUHAIGUS -

MODERNNE

RAVI KONTSEPTSIOON

Obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsientide ravi on seotud väga suurte raskustega.

Kopsuemfüseemi tekkest tingitud püsivate pöördumatute bronhide läbilaskvuse häirete pideva progresseerumise tõttu peetakse paljude arstide poolt KOK-i ravi vähetõotavaks. Lisaks ei ole valdav enamus patsientidest teadlikud oma seisundi tõsidusest haiguse kliiniliste ilmingute järkjärgulise väljakujunemise tõttu ja seetõttu suhtuvad nad meditsiinilistesse soovitustesse kergemeelselt.

Samas lubab KOK-i haigete aastatepikkune jälgimise ja ravi kogemus väita, et enamikul neist on õige ravitaktikaga ja arstiga tihedas koostöös võimalik patsienti hoida paljude jaoks. aastaid ja isegi aastakümneid täiesti rahuldava tervisliku seisundi, piisava kehalise aktiivsuse ja isegi, kuigi piiratud, kuid jõudluse juures.

Arsti õige taktika hõlmab loomingulist individuaalset lähenemist KOK-iga patsientide ravile, olenevalt nende seisundi tõsidusest, hingamispuudulikkuse raskusastmest, nakkusprotsessi aktiivsusest bronhides, kaasuva haiguse olemusest. ja ravi efektiivsust.

KOK-i ägenemine on üks levinumaid põhjuseid, miks patsiendid seda otsivad arstiabi. Samal ajal saavad ainult 5% neist piisavat ravi.

KOK-i ägenemise ravi eesmärgid on:

ägenemise põhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine;

Hingamisaparaadi koormuse vähendamine hingamisteede läbilaskvuse suurendamise, liigse bronhisekreedi mobiliseerimise ja eemaldamise kaudu;

Suurenenud hingamislihaste vastupidavus.

Arst peab valima optimaalse olemasolevate ja piisavate ravivahendite ja meetodite komplekti, pidades meeles, et minimaalse terapeutilise mõju taktika selles patsientide kategoorias ei õigusta ennast. On vaja arvestada haiguse keerulist patogeneesi, võimalust mõjutada kõiki selle seoseid, oskuslikult integreerida tänapäevane meetodite ja vahendite arsenal, võttes arvesse patsiendi seisundi tõsidust.

Haiguse ägenemise faasis patsiendi ravitingimuste valimisel peaks arst tegema olulise otsuse. Meditsiinilise taktika määrava haiguse ägenemise raskusaste võib oluliselt erineda: alates kergest, mille puhul piisab kodusest ravist improviseeritud vahenditega, kuni raske, eluohtliku intensiivravi vajava hingamispuudulikkuseni kuni hingetoru intubatsioonini. ja mehaaniline ventilatsioon intensiivraviosakondades, kasutades pikaajalisi hapnikuinhalatsioone kodus spetsiaalsete seadmete abil. Suurema osa oma elust teevad patsiendid heas koostöös arstiga kodus säilitusravi ning polikliinikutes ja päevahaiglates retsidiivivastase ravi kursusi. Kuid see on võimalik ainult juhtudel, kui kodus on võimalik osutada piisaval hulgal arstiabi, kui on olemas tingimused hoolduseks, patsiendi jälgimiseks ja kindlustunne kõigi ettekirjutuste range täitmise vastu. Vastasel juhul on parem patsient haiglasse paigutada, et haiguse käigus kiiresti luumurd saada ja sobiv toetav ravi valida.

Haiglaravi, eelistatavalt spetsialiseeritud haiglates, on haiguse ägenemisega KOK-i patsientidele kohustuslik:

Kaasneb tõsine joobeseisund;

ambulatoorse ravi ebaefektiivsuse korral;

sümptomite progresseerumisega hoolimata ravist;

hüpokseemia suurenemisega;

kroonilise cor pulmonale dekompensatsiooni korral;

raske kaasuva (kopsu või ekstrapulmonaalse) patoloogia esinemisel, mis raskendab KOK-i kulgu;

Vältida võimalike tüsistuste teket;

Vajadusel vajab patsient aeganõudvaid invasiivseid uuringuid.

Hingamispuudulikkuse raskusastet KOK-i puhul hinnatakse tavaliselt õhupuuduse raskusastme ja Euroopa Hingamisteede Ühingu praeguste soovituste järgi FEV 1 languse astme järgi:

FEV 1 > 70% tähtaeg - kerge aste DN raskusaste;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

Igal juhul on KOK-i ägenemise ajal vaja hinnata nakkusprotsessi aktiivsuse astet ja valida sobiv antibakteriaalne või viirusevastane ravi, mille jaoks on näidustusi. Näidustus kasutamiseks antibakteriaalsed ravimid on haiguse ägenemine, millega kaasnevad väljendunud kliinilised ja laboratoorsed joobeseisundi tunnused, suur hulk mädast röga, ägenemise tekkimine raskete obstruktiivsete häirete taustal, mis takistavad bronhide piisavat puhastusvõimet. Muudel juhtudel võite piirduda endobronhiaalse kanalisatsiooniga koos bronhide loputamise antiseptiliste (või lihtsalt sooja soolalahusega) lahustega ja sisu aktiivse aspiratsiooniga.

Tuleb meeles pidada, et antibiootikume ei tohi kasutada ägenemiste ärahoidmiseks ja neid ei tohi kasutada sissehingamisel. Ravimite valik toimub enamasti empiiriliselt, kuna praktilises rahvatervises pole veel kättesaadavaid bakterioloogilise kontrolli meetodeid.

Kõige sagedamini kasutatavad KOK-i ägenemise ravimid on beeta-laktaamantibiootikumid (penitsilliinid, ampitsilliin, amoksitsilliin) ja nende derivaadid, mis on võimendatud klavulaanhappe või sulbaktaamiga (augmentiin, amoksiklav, unasiin) või makroliididega (rulid, sumamed jne), mis on mugavad koduseks kasutamiseks. Raskete raskete obstruktiivsete häiretega patsientidel on sageli vaja kasutada laiema toimespektriga ravimeid teise põlvkonna tsefalosporiinide rühmast ja/või nende kombinatsioonidest aminoglükosiididega. Viimasel ajal on fluorokinoloonid (ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin, pefloksatsiin jt) end hästi tõestanud ja muutunud patsientidele kättesaadavamaks. Tavaliselt kasutatakse KOK-i ägenemise ajal keskmisi terapeutilisi annuseid ja ravikuure, mis ei ületa 7-10 päeva.

Viirusinfektsiooni ägenemise korral on näidustatud viirusevastaste ainete (interferoon, immunoglobuliin, chigain, riboviriin jne) varajane manustamine intranasaalselt või aerosoolidena iga päev kuni mürgistusnähtude kadumiseni. Rasketel juhtudel on neid ravimeid kõige parem kasutada parenteraalselt koos paikse manustamisega, niisutades limaskesti.

Tuleb meeles pidada, et antibakteriaalsed ained katkestavad nakkusprotsessi patogeeni koloniseerimise, neil on bakteriostaatiline või bakteritsiidne toime, kuid nad ei suuda immuunvastust moduleerida. Need muudavad koeensüümide aktiivsust, paljud pärsivad immuunreaktiivsust, pärsivad kemotaksist ja antikehade tootmist. KOK-ile iseloomulike antioksüdantide defitsiidi tingimustes metaboliseeruvad manustatud antibiootikumid halvasti ja võivad kopsukoesse kogunedes kaasa aidata toksiliste reaktsioonide tekkele. Seetõttu on paralleelselt antibiootikumide kuuridega vaja läbi viia võõrutusravi ja määrata antioksüdandid (askorbiinhape, tokoferool, essentsiaalne jt). Mõnel juhul on vaja läbi viia piisav immunokorrektsioon.

Viimastel aastatel on taas tärganud huvi KOK-iga patsientide hooajalise vaktsiiniteraapia vastu. See kehtib ka gripivaktsiinide kasutamise kohta, eriti SARS-i epideemiate ajal, aga ka mitmekomponentsete bakteriaalsete vaktsiinide (Bronchomunal, Bronchovax, kuiv elusvaktsiinid) kasutamisel. Aktiivse immunokorrektsiooni kasutamine võimaldab leevendada ägenemiste kulgu ja pikendada oluliselt haiguse remissiooniperioode. Vaktsiinravi on eriti oluline kopsuvälise infektsiooni aktiivsete koldete (mädane sinusiit jne) esinemisel, mille puhul on stabiilset remissiooni väga raske saavutada.

Tuleb meeles pidada, et antibiootikume ei tohi kasutada profülaktikaks ja neid ei tohi kunagi kasutada sissehingamisel. Põletikuvastase eesmärgiga ägenemise ajal on soovitatav välja kirjutada kaltsiumkloriidi preparaate, eriti 1% CaCl 2 lahust, intravenoosselt, 200-400 ml päevas. Lisaks põletikuvastasele toimele aitab see kaasa bronhide eritiste paremale eemaldamisele.

Kui röga eritumine on raskendatud, vajavad KOK-iga patsiendid mukoreguleerivaid aineid, mille hulgas on lisaks erinevatele patsientidele laialdaselt kasutatavatele taimsetele preparaatidele kõige tõhusamad, soodsamad ja mugavamad ravimid bromheksiin (bisolvoon), atsetüültsüsteiin (ACC 200, pikk) ja ambroksool (lasolvaan). Kõigil neil fondidel on mitte ainult mukolüütiline, vaid ka mukotranspordi toime.

Need mõjutavad kõiki röga tootmise tegureid:

vähendada röga viskoossust, hävitades lima mukopolüsahhariidstruktuuri;

· vähendada röga kleepumist bronhi seinale, stimuleerides pindaktiivse aine pindaktiivse kile vabanemist;

kiirendada röga eritumist, stimuleerides ripsepiteeli evakueerimisfunktsiooni;

tugevdavad antibiootikumide toimet, hõlbustades nende tungimist kopsukoesse.

KOK-i ägedas faasis patsientide ravi tervikliku programmi juhtiv komponent on aga bronhide läbilaskvuse parandamine. Selleks rakendage erinevaid meetodeid, vaid vahendina nn põhiteraapia kasutatakse samu bronhodilataatorite rühmi nagu bronhiaalastma puhul, kuid ainult erinevas järjestuses:

antikolinergilised (atrovent, troventool jne);

b 2 - sümpatomimeetikumid (berotek, salbutamool, ventoliin jne);

metüülksantiinid (eufillin, teopec jne).

On kindlaks tehtud ja kõik teavad, et KOK-i korral on kõigil neil ravimitel oluliselt vähem väljendunud toime kui astma korral, kuna KOK-iga patsientide bronhide obstruktsiooni pöörduvus ei ole nii dünaamiline. See on tingitud sellest, et KOK-iga patsientidel esineb emfüseemist tingitud obstruktsiooni oluliselt rohkem väljendunud pöördumatu komponent, mida astma puhul ei leidu. Kuid isegi KOK-i bronhide läbilaskvuse mõõdukas suurenemine farmakoloogiliste ainete mõjul avaldub üsna väljendunud kliinilise efektina düspnoe, köha subjektiivse vähenemise ning taluvuse ja kehalise aktiivsuse suurenemise näol.

Tuleb ainult meeles pidada, et nende patsientide ravimiravi tuleb valida individuaalselt ja läbi viia süstemaatiliselt ja pikka aega.

KOK-i süstemaatilise põhiravi valikravimid on antikolinergilised ained, eelkõige ipratroopiumbromiidi derivaadid. Nende ravimite (atrovent ja troventool – 300 annust, kumbki 20 mikrogrammi ipratroopiumbromiidi) toime areneb aeglaselt, 5–25 minutit pärast sissehingamist ja saavutab maksimumi keskmiselt 90 minuti pärast (30–180 minutit). Nende toime kestus on 5-6 tundi. Antikolinergilised ained:

blokeerida M-kolinergilised retseptorid, mis paiknevad peamiselt suurtes bronhides;

kõrvaldada vaguse närvi mõju all olevate bronhide refleksspasmid, vähendades õhupuudust ja köha;

neil on pikk bronhe laiendav toime, kuigi hilisem kui sümpatomimeetikumidel;

· pärssida limaeritust;

neil puudub süsteemne toime, kuna need ei imendu läbi limaskestade ega tungi läbi hematoentsefaalbarjääri;

· need säilitavad oma efektiivsuse vanusega, sest retseptorite tundlikkus nende suhtes ei kao, mis on väga oluline KOK-i haigete ravis.

Kuid praktika näitab, et parim bronhodilataatorefekt saavutatakse antikolinergiliste ainete ja adrenomimeetikumide kombinatsioonide kasutamisel, millel on vastastikku võimendav toime väiksemate b2-agonistide annuste korral.

Beeta-2-agonistid on tõhusad bronhodilataatorid KOK-i ägenemiste ravis, pärsivad nuumrakkudest vahendajate sekretsiooni, vähendavad põletikulisi reaktsioone, vähendavad turset ja bronhide sekretsiooni tootmist.

Lisaks bronhodilatatsioonile stimuleerivad nad mukotsiliaarset transporti, suurendades bronhide epiteeli ripsmete peksmist, suurendavad hingamislihaste tugevust ja vastupidavust ning vähendavad diafragma väsimuse ilminguid. Neil on väljendunud positiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemile: need võivad parandada müokardi süstoolset funktsiooni, vähendada. veresoonte resistentsus süsteemses ja kopsuvereringes, mis viib mõlema vatsakese järelkoormuse vähenemiseni.

Praegu on patsientide seas väga populaarseks muutunud selektiivsed sümpatomimeetikumid, mis mõjutavad selektiivselt b 2 -adrenergiliste retseptorite retseptoreid: salbutamool (ventoliin), fenoterool (berotek), terbutaliin (brikanil) - lühitoimelised ravimid ja nende pikaajalised vormid: salbutamool R (volmax), saventool ( saltos), salmeterool (serevent), formatrol.

Fenoterooli (berotek) selektiivne b 2 -agonist. 1. päeva sissehingamise teel eritub ainult 12% manustatud ravimist. Apteegikett pakub individuaalseid inhalaatoreid fenoterooli erinevate annustega: 100 ja 200 mcg ühekordse annusena. Soovitatav on teha sagedamini 2 hingetõmmet 2-4 korda päevas. Vähendatud annusega ravim on paremini talutav ja kõrvaltoimete sagedus on väiksem.

Salbutamooli (ventoliin) bronhodilateeriv toime ilmneb 4-5 minuti pärast, suureneb maksimaalselt 40-60 minutiga. Toime kestus on 4-6 tundi. Ravimit kasutatakse: sees 8-16 mg / päevas; intramuskulaarselt 500 mcg iga 4 tunni järel; Intravenoosseks manustamiseks on ravimi vorme, kuid enamasti kasutatakse seda mõõdetud annusega inhalaatoriga (100 mcg iga hingetõmbe kohta) ja soovitatav on 1-2 hingetõmmet, mitte rohkem kui 6 korda päevas. 30% patsientidest (sagedamini parenteraalsel manustamisel) täheldatakse kõrvaltoimeid (tahhükardia ja käte värisemine, harvemini - K +, rasvhapete ja insuliini sekretsiooni taseme tõus pankrease b-retseptorite stimuleerimise tagajärjel ).

Terbutaliini manustatakse 250-500 mcg 3-4 korda päevas, s.o iga 6 tunni järel, kuid selle toime kestab kuni 4-4,5 tundi. Terbutaliinil on suukaudsed ja pulbrilised vormid, viimane tungib paremini väikestesse bronhidesse. Selle ravimi kõrvaltoimed on tüüpilised kogu selektiivsete sümpatomimeetikumide rühmale.

Käesoleva sajandi 80. aastate lõpus loodi kaks uut pikaajalist selektiivset sümpatomimeetikumi: formatrol ja salmeterool (serevent), mille toime kestab kuni 12 tundi, mis võimaldab vähendada nende kasutamise sagedust 2 korda. päev. Olemas on kontrollitud vabanemismehhanismiga tabletipreparaat Volmax. ravimaine võrdsetes annustes 9 tunni jooksul.

Kõrvaltoimete tekkimine peaaegu 30% patsientidest piirab aga oluliselt beeta-2-agonistide kasutamist. Lisaks tahhükardiale, treemorile, peavalule võivad need ravimid põhjustada hüpokseemiat ja hüpokaleemiat. Hüpokseemia areneb kopsuvereringe vasodilatatsiooni, halvasti ventileeritavate kopsuosade suurenenud perfusiooni tagajärjel, mis süvendab ventilatsiooni-perfusioonihäireid ja viib hapniku osalise pinge vähenemiseni 8–12 mm Hg võrra. Art., Ja see on üsna märkimisväärne esialgse hüpokseemiaga patsientidel (alla 60 mm Hg. Art.). Hüpokaleemiat seostatakse kaaliumi ümberjaotumisega rakus ja väljaspool ning kaaliumitaseme langus põhjustab hingamislihaste nõrkuse suurenemist ja ventilatsiooni halvenemist.

Seni Venemaal ainus kombineeritud aerosool, milles on kombineeritud kaks erinevat toimemehhanismi sisaldavat bronhodilataatorit, on berodual. See on doseeritud aerosool, mis sisaldab 300 annust 20 mikrogrammi ipratroopiumi ja 50 mikrogrammi fenoterooli ühes. Selle bronhodilateeriva toime tagab perifeersete bronhide b-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine fenoterooliga ja kolinergiliste retseptorite pärssimine suurtes ja keskmistes bronhides ipratroopiumbromiidiga.

See ratsionaalne kombinatsioon annab ravimile:

võimsam mõju kui selle üksikute komponentide kasutamisel;

püsivam bronhodilataator kui kumbki neist;

minimaalne kõrvaltoimete oht sümpatomimeetikumide väikese annuse tõttu;

· selle laialdasema kasutamise võimalus pöördumatu bronhoobstruktiivse ja pöörduva bronhospasmoodilise sündroomi kombinatsioonis;

Patsientide ravi mugavus ja kulutõhusus võrreldes kahe eraldi ravimi kasutamisega.

Seetõttu on atroventi ebapiisava efektiivsusega soovitatav kasutada beroduali KOK-i bronhodilataatori põhiraviks; kõigi teiste bronhodilataatorite asemel KOK-i ja BA kombinatsioonis; b 2 -agonistide asemel üle 40-aastastel ja kaasuva kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel; positiivsete testidega bronhide obstruktsiooni pöörduvuse kohta.

Bronhodilataatorite üldisel kirjeldamisel tuleb rõhutada, et:

Kõige eelistatavam on nende kasutamise aerosoolmeetod, kuna sel juhul interakteerub ravim otseselt bronhide retseptoritega, möödudes süsteemsest vereringest, vähendades seeläbi kõrvaltoimete riski. Ainult bronhide ummistumine viskoosse, kalgendatud saladusega ei võimalda aerosooli kasutamisel soovitud tulemust saavutada ja võib sageli olla ravimi üleannustamise põhjuseks;

Berodual sobib rohkem pikaajaliseks KOK-raviks;

lühitoimelisi ravimeid tuleks rohkem kasutada ägedate seisundite leevendamiseks ja eelseisva kehalise aktiivsuse halvenemise vältimiseks;

Spetsiaalsete seadmete - nebulisaatorite ja vahetükkide kasutamine tagab sissehingamise hea koordineerimise ravimi vabanemisega; ei nõua patsiendilt sunnitud sissehingamise manöövreid, mis on väga kasulik raskete patsientide jaoks, kellel on funktsionaalsed hingamisvarud; tagab raviaine piisava jaotumise hingamisteedes ja säästliku kasutamise.

Kuid sümpatomimeetikumide bronhodilateeriv toime KOK-i korral ei ole nii väljendunud kui astma korral, kuigi isegi kerge bronhodilatatsioon põhjustab hingamisteede resistentsuse vähenemist ja hingamise töö vähenemist. Selle mõju KOK-i on vaja hinnata mitte varem kui pärast 3-kuulist süstemaatilist kasutamist.

Aastakümneid on teofülliini ja selle derivaate peetud peamisteks ravimiteks obstruktiivsete kopsuhaiguste ravis. Kuid viimasel ajal on nende roll kahtluse alla seatud, kuna teofülliin on sümpatomimeetikumide ja antikolinergiliste ravimitega võrreldes suhteliselt nõrk bronhodilataator. On teada, et need mõjutavad rakusisese kaltsiumi taseme muutust, katehhoolamiinide ja põletikumediaatorite vabanemist ning on ka puriiniretseptorite mitteselektiivsed blokaatorid, st adenosiini antagonistid.

Metüülksantiini derivaatide toime sõltub nende kontsentratsioonist veres, mitte ravimi annusest. Lisaks iseloomustab neid väga kitsas terapeutiline kontsentratsiooni laiuskraad vahemikus 5 μg / ml kuni 15-20 μg / ml, kui kõrvaltoimeid on juba täheldatud. 90% manustatud annusest metaboliseeritakse maksas ja 10% eritub muutumatul kujul uriiniga. Kliirens sõltub paljudest põhjustest: vanusest, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsest seisundist, kilpnäärmest, suitsetamisest jne. Seetõttu on teofülliini kasutamisel vaja kontrollida selle taset vereplasmas, kuid see pole kaugeltki nii. kõikjal saadaval.

Teofülliin põhjustab tõsiseid kõrvaltoimeid, sealhulgas kardiotoksilisi, potentsiaalselt surmavaid. Kõrvalmõjud teofülliin sõltuvad selle kontsentratsioonist vereplasmas; nende valik on lai – anoreksiast, iiveldusest, oksendamisest, kõhulahtisusest tahhükardia, vatsakeste ja kodade arütmiateni ning laperduse ja virvenduseni. Kuid teisest küljest on teofülliin laia toimespektriga ravim. Lisaks bronhe laiendavale toimele reguleerib see mukotsiliaarset kliirensit, suurendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, aidates seeläbi kaasa vere gaasi koostise normaliseerumisele ja koormustaluvuse suurenemisele. Ta renderdab otsene tegevus diafragmal, stimuleerides selle funktsiooni, kuid ainult siis, kui diafragma on väsinud; mõjutab kesknärvisüsteemi, neere, suurendades diureesi. See stimuleerib südamelihast, suurendades südame väljundit ja vähendades veresoonte resistentsust, parandab isheemilise müokardi perfusiooni, mis on eeliseks, kui seda kasutatakse patsientidel, kellel on cor pulmonale. Uus huvi selle ravimirühma vastu on seotud nende immunomoduleerivate ja põletikuvastaste omaduste avastamisega.

Teofülliine määratakse suu kaudu ja parenteraalselt patsientidele, kellel on mingil põhjusel raske kasutada inhalaatoreid. Tuleb meeles pidada, et teofülliini kasutamise efektiivsuse ja ohutuse tagamiseks tuleb nende seerumikontsentratsioon hoida tasemel 10-15 mg / l plasmas ja kui teofülliini kontsentratsiooni pole võimalik määrata, tuleks selle ööpäevane annus ei tohi ületada 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta päevas.

Levinud on pikaajaliste preparaatide kasutamine, mida määratakse 1-2 korda päevas (teopec, retafiil, teotard).

1995. aastal sõnastatud Venemaa konsensuse kohaselt on KOK-i põhilise bronhodilataatoriravi algoritm järgmine: ravi algab iprotroopiumbromiidi määramisega. Selle madala efektiivsusega lisatakse b2-agoniste. Kui toime on endiselt ebapiisav, tuleb b 2 -agonistide asemel või lisaks määrata teofülliine prolongeeritult.

KOK-iga patsientide ravi astmeline ravi on järgmine. Kerge KOK-i korral ravitakse patsiente ambulatoorselt, samas kui ipratroopiumbromiidi preparaatide süstemaatilisest manustamisest iga 6-8 tunni järel võib loobuda. Sümptomite suurenemisega määratakse täiendavalt mukoreguleerivaid aineid, sümpatomimeetikume ja pikaajalisi teofülliine. Nende vastuvõtt on tingimata kontrollitud. Kui sellest ei piisa ja haiguse sümptomid progresseeruvad, tuleb pikaajaliseks kasutamiseks ühendada väikesed süsteemsete kortikosteroidide annused koos võimaliku üleminekuga nende aerosoolvormidele.

KOK-i raskete ägenemiste korral tuleb patsiente hospitaliseerida kas spetsialiseeritud osakondadesse või raske hingamispuudulikkuse raske dekompensatsiooni korral intensiivravi osakondadesse, kus diagnoositakse patsiendi raskusaste ja tehakse otsus IVL või IVL või IVL-i vajaduse kohta. mehaaniline ventilatsioon. Rasketel juhtudel on vaja ette näha ipratroopiumbromiidi, sümpatomimeetikumide (eelistatavalt vahetüki või nebulisaatori abil) annuse suurendamine ja intravenoossed infusioonid aminofülliini, hepariini, kaaliumipreparaatide ja glükokortikoidide lisamisega. Kõige sagedamini vajavad need patsiendid infektsiooni- ja põletikuvastast ravi, mehaanilist ja meditsiinilist tuge viskoosse eritise täielikuks evakueerimiseks bronhidest, angioprotektorite, antioksüdantide ja hapnikravi kasutamist.

Kuni viimase ajani peeti kortikosteroide KOK-i ravis ebaefektiivseks. Kuid kliiniline kogemus näitab, et raskelt haigetel patsientidel, kui hoolimata suitsetamisest loobumisest ja aktiivsest bronhodilataatorravist jääb hingamisteede obstruktsioon raskeks ja põhjustab patsiendi puude, piirates tema füüsilist aktiivsust, on soovitatav kasutada kortikosteroide. Selleks on vaja valida optimaalne ravim, selle vorm ja meetod. Viimasel ajal on aktiivselt arutatud kaasaegsete inhaleeritavate steroidide kasutamise otstarbekust KOK-i ravis, mis on palju vähem tõenäoline kui süsteemsed steroidid, mis põhjustavad soovimatuid kõrvalreaktsioone ja võivad süstemaatilisel kasutamisel vähendada süsteemsete kortikosteroidide annust. See probleem nõuab aga täiendavat uurimist ja patsientide pikemaajalist jälgimist. On üsna selge, et need on tänapäeval näidustatud patsientidele, kellel on bronhospastilisest sündroomist tingitud obstruktsiooni väljendunud, kuid pöörduv komponent. KOK-i katseravi kortikosteroididega tuleb läbi viia vähemalt 3 nädalat. Loomulikult tuleb olla teadlik steroidravimite kasutamisel täheldatud kõrvaltoimetest, mis võivad tekkida ka nende lühiajalise kasutamise korral: psühhoos, verejooks seedetraktist, vedeliku- ja naatriumipeetus, hüpokaleemia, ägedad steroidsed müopaatiad (rasked). jäsemete ja diafragma lihaste parees, mis nõuab ventilatsiooni abi).

Kõik KOK-iga patsiendid, kellel on bronhide läbilaskvuse tõsine kahjustus, vajavad hingamispuudulikkuse korrigeerimist. Raske hingamispuudulikkuse korral näidatakse neile pikaajalist hapnikravi ja hingamislihaste treenimist. Eelistatakse pikaajalist (kuni 18 tundi või rohkem päevas) madala vooluga (2-5 liitrit minutis) hapnikravi. Kodus, välismaal kasutatakse selleks hapnikukontsentraatoreid. Terapeutilised hingamisharjutused ja erinevad (farmakoloogilised ja mehaanilised) diafragma stimulatsiooni meetodid on näidustatud kõigile hingamispuudulikkusega KOK-i patsientidele. Nende treeningute programmid tuleb aga tingimata valida individuaalselt, kuna hingamishäirete äärmise raskuse korral ei ole vaja mitte koormata, vaid, vastupidi, anda diafragmale puhkust, et mitte süvendada selle raskust. hingamisteede häired.

Koos KOK-i ägenemise aktiivse kompleksraviga on vaja alustada rehabilitatsioonimeetmetega, mis on näidustatud alates patsiendi esimesest ravipäevast.

Õigesti koostatud rehabilitatsiooniprogramm võib avaldada kasulikku mõju ka juhtudel, kui ravile vaatamata püsib tugev õhupuudus, mis piirab oluliselt patsiendi füüsilist aktiivsust. Sellised patsiendid vajavad individuaalset raviskeemi ja dieedi määramist, säilitusravi kasutamist bronhodilataatorite ja mukoreguleerivate ravimitega.

Enamiku jaoks on kõige tõhusam treeningvorm doseeritud õueskõndimine, aeglane trepist üles ronimine, jooksulindil kõndimine, veloergomeetril trenn kombineerituna erinevat tüüpi hapnikraviga.

Tõhusad on ka teised füüsikalised meetodid, näiteks hingamine takistusega läbi takistite hingamislihaste treenimiseks, hingamine läbi suletud huulte, laperdus ja muud tehnikad, mis tagavad vajaliku õhuvoolu ja hõlbustavad röga väljutamist.

Ravi peab algama patsiendi veenmisega suitsetamise kahjulike mõjude suhtes, aidates tal suitsetamisest loobuda kõigi olemasolevate vahenditega – see peaks olema esimene ja kohustuslik samm KOK-i ravis, kuna teiste hingamisteede ärritajate kõrvaldamine on enamasti võimalik ainult ratsionaalse tööhõive kaudu, mis on väljaspool meie meditsiinilisi võimalusi. Siiski tuleb meeles pidada, et nende tingimuste täitmine ei taga haiguse progresseerumist.

Tuleb märkida, et KOK-iga patsientidel korralikult valitud ja süstemaatiliselt läbi viidud ravi ei too kaasa bronhide resistentsuse ega veregaaside paranemist, kuid kahtlemata aitab kaasa:

Hingamisvaevuste vähendamine (õhupuuduse tunde subjektiivne vähenemine);

Füüsilise aktiivsuse taluvuse parandamine;

parandab patsiendi elukvaliteeti ja paljudel juhtudel pikendab seda oluliselt.

Eduka ravi võti on patsientide endi aktiivne osalemine raviprotsessis, koostöö arstiga ning kõigi tema ettekirjutuste ja soovituste range täitmine. Vaja leida vastastikune keel patsiendiga, teavitada teda haiguse olemusest, raviprogrammist, selle tegelikest võimalustest ja tulemustest. Patsiendile on vaja õpetada enesekontrolli ja eneseabi põhitõdesid, ravimite õiget kasutamist, valida patsiendile kõige vastuvõetavamad ja mugavamad ravimvormid, mida ta oleks valmis kasutama, ning pidevalt jälgida ja. pakkuda piisavat psühholoogilist tuge.

Kardioskleroos

Ravi peamised suunad:

1. arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi ravi;

2. antiangiaalne ravi;

3. südame arütmia ja juhtivuse häirete, samuti kongestiivse vereringepuudulikkuse ravi;

4. antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi.

Patsiendil diagnoositi arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, rütmi- ja juhtivushäired.

1.1 Ateroskleroosi ravi

1) dieet – loomsete rasvade tarbimise piiramine;

2) medikamentoosne ravi

lipiidide taset alandavad ained

· Nikotinaadid – nikotiinhappe preparaadid, pärsivad VLDL sekretsiooni ja vähendavad LDL teket, samas HDL sisaldus veres tavaliselt suureneb.

nikotiinhape

ksantinoolnikotinaat

· Sapphappe sekvestrandid – polümeersed ioonivahetusvaigud. Soolestikus moodustavad nad mitteimenduvaid komplekse kolesterooli ja sapphapetega. Seega väheneb oluliselt kolesterooli imendumine seedetraktis ja suureneb sapphapete vabanemine.

kolestüramiin

· Statiinid on uus lipiidide taset langetavate ainete rühm, mis pärsib 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm-A reduktaasi (GMC_CoA reduktaasi), mis katalüüsib kolesterooli biosünteesi etappi – mevalonaadi moodustumist. Inhibeerimise mehhanism on konkurents ensüümi pärast.

atorvostatiin

lovastatiin

simvastatiin

Fibraadid – toimemehhanismilt sarnased statiinidega.

bezifibraat

gemfibrosiil

3) Instrumentaalne ravi

hemasorptsioon

plasmaferees

1.2. Arteriaalse hüpertensiooni ravi:

1) Mitte-ravim

· kaalukaotus

· suitsetamisest loobuda

alkoholist hoidumine

regulaarne füüsiline aktiivsus

Vähendatud soola ja loomsete rasvade tarbimine

2) Ravimid

Diureetikumid - vähendavad BCC-d, kõrvaldavad turse. Kasutatakse naatriumi mahust sõltuva hüpertensiooni raviks

β-blokaatorid.Kasutatakse hüperadrenergilise variandi, arütmiate korral

mitteselektiivsed - neil on bronhokonstriktor, ei kasutata KOK-iga patsientidel

selektiivsed-b 1 blokaatorid. Omab antiangiaalset, hüpotensiivset, antiarütmilist toimet. Need vähendavad siinussõlme automatismi, aeglustavad südame löögisagedust, aeglustavad AV juhtivust, vähendavad müokardi kontraktiilsust ja vähendavad müokardi hapnikutarbimist. Mitte kasutada II ja III astme AV-blokaadi korral.

atenolool

AKE inhibiitorid - inhibeerivad angiotensiin-II moodustumist, pakkudes hüpotensiivset toimet ja häirides seega angiotensiin-II moodustumist, millel on positiivne inotroopne võime, aktiveerides depressiivseid süsteeme (kiniini).

kaptopriil

enalapriil

tsilasopriil

I tüüpi angiotensiin II retseptori antagonistid

losartaan

kaltsiumikanali blokaatorid - omavad antiarütmilist, antianganaalset ja antihüpertensiivset toimet Vähendavad müokardi kontraktiilsust, arterite silelihaste toonust. Kasutatakse GB-ga, kriiside leevendamiseks; supraventrikulaarne arütmia, sealhulgas ekstrasüstool.

verapamiil

corinfar

a-blokaatorid - perifeerne vasodilateeriv toime, põhjustab tahhükardiat.

prasosiin

tsentraalse toime a-adrenomimeetikumid - vasomotoorsete keskuste toonuse langetamine. Kasutatakse hüpertensiivsete kriiside korral.

klonfeliin

3. Rütmi- ja juhtivushäirete ravi

1) Töö, puhkuse ja toitumise normaliseerimine.

2) Etiotroopne ravi.

3) Põhihaiguse ravis tõhusad vahendid.

verapamiil

verashpiron

4) Tegelikult antiarütmiline ravi.

Antiarütmiline ravi - ravi ravim tuleb valida ägeda ravimitesti tingimustes - ravimi ühekordne annus annuses, mis võrdub poole päevaga, koos EKG-ga (pidev registreerimine 15-30 minutit) enne võtmist ja 1- 2 tundi pärast, mõnikord peate tegema provokatiivseid teste ( treeningstress). Ravim on efektiivne, kui see kõrvaldab täielikult varajased, rühma- ja polütoopilised ekstrasüstolid või vähendab sagedaste ekstrasüstolide arvu 50% esialgsest tasemest.

Mis tahes lokaliseerimise rütmihäiretega

kordaron

rütmiline

supraventrikulaarsete ekstrasüstoolidega

anapriliin

verapamiil

4) Antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi

Kaudsed antikoagulandid - peatavad K-vitamiinist sõltuvate plasma hemostaasifaktorite II, VII, IX, X sünteesi.

dikumariin

varfariin

Antiagregandid - pärsivad trombotsüütide agregatsiooni, häirivad nende adhesiooni veresoonte endoteeliga.

atsetüülsalitsüülhape

XIII. Teaduslik osa.

ATSETÜÜLTÜSTEIINI KASUTAMINE TUBAKASUITSETAJATE HINGAMISE HINGAMISTEHAIGUSTE VAHEND

Haigestumuse struktuuris moodustavad hingamisteede haigused viimastel aastatel 38,4% ja nendesse suremus üle 5,5%. Arvukate uuringute tulemuste põhjal on kindlaks tehtud, et nende haiguste esinemissageduse tõus on suuresti tingitud tubaka suitsetamisest, millest on paraku saanud üks levinumaid inimeste halbu harjumusi. Tänapäeval sureb maailmas suitsetamise tõttu üks inimene iga 13 sekundi järel. Kui olukord suitsetamisega kardinaalselt ei muutu, siis 21. sajandil sureb suitsetamise tõttu inimesi iga 4 sekundi järel. WHO ekspertide hinnangul võib 850 miljonist Euroopas elavast inimesest vähemalt 1 miljon surra suitsetamisega seotud haigustesse ja 2025. aastal 2 miljonit eurooplast. Kokku võib maailmas suitsetamise tagajärjel surra üle 8 miljoni inimese ja 50% neist on vanuses 40–69 aastat (Peto R. et al., 1992).

Arvukate kliiniliste, epidemioloogiliste ja eksperimentaalsete uuringute tulemused näitavad, et suitsetamine põhjustab funktsionaalseid ja morfoloogilisi muutusi inimkeha erinevates organites ja süsteemides ning eelkõige hingamisteedes. Hingamisorganeid suitsetamisel kahjustavad tegurid on nikotiin, kotiniin, müosmiin, dioksiin, süsihappegaas, vesiniksulfiid, tsüaniidid, püridiini alused, äädik- ja sipelghapped, aromaatsed süsivesikud, polüfenoolid ja muud tubakasuitsus sisalduvad toksilised ained, tubakasuitsu kogus mis ületab tuhandeid kordi lubatud norme. Tubakasuitsu komponentide spetsiifiline toime bronhopulmonaarsele süsteemile on peamiselt seotud selle mõjuga bronhide reaktiivsusele. Seega on suitsu ärritavate tegurite mõjul häiritud mitte ainult epiteelirakkude, vaid ka alveolaarsete makrofaagide funktsioon, mis eritavad kemotaktilist faktorit, mis meelitab ligi suurt hulka neutrofiilseid granulotsüüte (NG). NG ja alveolaarsed makrofaagid eritavad liigselt elastaasi ja teisi proteolüütilisi ensüüme, samuti müeloperoksüdaasi ja oksüdante. Proteolüütilise aktiivsuse suurenemine hingamisteede limaskesta põletikukolletes viib kopsukoe elastsuse mõju olulise vähenemiseni hingamisteede silelihaste kontraktiilsusele, kiulise koe kasvule, deformatsioonile ja väikeste bronhide kustutamine, mis omakorda põhjustab bronhide silelihaste spasmi ja hüpertroofiat, gaasivahetuse olulist rikkumist kopsudes, hingamisfunktsiooni langust. Tubakasuitsu mõjul ei suurene märkimisväärselt mitte ainult maagaasi ja alveolaarsete makrofaagide arv ja aktiivsus, vaid väheneb ka a1-antitrüpsiini aktiivsus, mis suurendab veelgi elastaasi vabanemist maagaasist, mis põhjustab luude seinte järkjärgulist lüüsi. alveoolid, interalveolaarse ruumi hävitamise protsesside kiirenemine ja emfüseemi areng.

Suitsetajate bronhide põletikuliste rakkude infiltratsioon on reeglina kombineeritud bronhide sekretsiooni hüperproduktsiooniga, mis on tingitud pokaalrakkude hüperplaasiast, selle viskoossuse suurenemisest, limakorkide moodustumisest ja mukotsiliaarse transpordi kahjustusest. Tuleb märkida, et bronhide äravoolu rikkumine ei põhjusta mitte ainult lima suurenemist ja selle reoloogiliste omaduste muutumist suitsetamise mõjul, vaid ka ripsmeliste rakkude arvu suhtelist vähenemist, lamerakujuline metaplaasia epiteel, vähendades selle töö efektiivsust, kahjustades II tüüpi alveotsüüte, mis samal ajal toodavad pindaktiivset ainet väiksemas koguses.

Tubakasuitsu mõjul bronhide limaskesta rakulise infiltratsiooni taustal suureneb selle läbilaskvus allergeenide ja muude võõrainete suhtes, väheneb bronhopulmonaalsüsteemi kohalik immuunsus, moodustuvad soodsad tingimused viirusliku, bakteriaalse, seeninfektsiooni tekkeks. , mis aitab kaasa ka kopsu ainevahetuse tasakaalustamatusest. Nikotiin põhjustab teadaolevalt püsivat vasokonstriktsiooni, mis kahjustab kopsude verevoolu, ja süsinikdioksiidil on otsene mõju. toksiline toime tsütokroom P-450 peal, mille tulemusena väheneb veelgi kopsude difuusne võime.

Tubaka suitsetamine kahjustab mitte ainult hingamisteid, vaid ka sidekoesüsteemi tervikuna. Sel juhul toimub ennekõike hüaluroonhappe ja selle ühendite hävitamine, mis on ette nähtud rakkude ainevahetuse protsesside ja rakkudevahelise suhtluse tagamiseks. Katsetes on kindlaks tehtud, et tubakasuitsus suurtes kogustes sisalduvate vabade radikaalide toimel kahjustuvad hüaluroonhappe molekulid kergesti nende ahela lühenemise ja samaaegse proteoglükaanide moodustumise suurenemisega, mis aitab suurendada läbilaskvust. alveolaarepiteeli erinevatele eksogeensetele ja endogeensetele teguritele ning kiirendada degeneratsiooniprotsesse.kopsud.

Tuleb märkida, et tubakasuitsu patogeensed omadused avalduvad täielikult ka passiivses suitsetamises, kuna sel juhul tekib suitsetajast vähemalt 5 m raadiuses suitsus sisalduvate ainete kõrge kontsentratsioon. Seega näitavad arvukate uuringute tulemused, et passiivne suitsetamine aitab kaasa astmahoogude sageduse suurenemisele, mis on traditsioonilisele ravile resistentsed juhtumid. hingamisteede infektsioonid lastel ja täiskasvanutel kopsuvähk; põhjustab emakasisest kasvupeetust, raseduse katkemist, suurenenud loote ja vastsündinu surmaohtu.

Suitsetavatel hingamisteede haigustega patsientidel, millest peamine on krooniline bronhiit, tuleb ravi läbi viia kahes põhisuunas. Esiteks puudutab see hingamisteede patoloogia ravi, mida tuleks toetada suitsetamisest loobumisega ja tubakasuitsu komponentide patogeense mõju maksimaalse võimaliku vähendamisega bronhopulmonaarsele süsteemile. Kõige vajalikumate ravimitena on vaja välja kirjutada ravimid, mis aitavad taastada kahjustatud mukotsiliaarset transporti, mis on tingitud bronhide sekretsiooni viskoossuse suurenemisest, selle ebapiisavalt tõhusast evakueerimisest ja II tüüpi alveolotsüütide pindaktiivse aine tootmise vähenemisest.

Seda tüüpi ravimite hulgas on erilisel kohal Saksa farmaatsiaettevõtte Hexal AG atsetüültsüsteiin (ACC), aminohappe tsüsteiini derivaat, mis tunnistati hingamisteede haiguste mukolüütiliste ravimite hulgas kõige tõhusamaks. Täiendavate vaatluste tulemused näitavad, et atsetüültsüsteiini võimalused ei piirdu mõjuga bronhide sekretsiooni reoloogilistele omadustele. Atsetüültsüsteiini terapeutilise toime mehhanism on seotud nii vabade SH-rühmadega kui ka selle rolliga intratsellulaarselt redutseeritud glutatiooni sünteesi eelkäijana. Lisaks pakuvad mõlemad need tioolid (tsüsteiin ja glutatioon) atsetüültsüsteiini efektiivse ja ainulaadse farmakodünaamilise toime spektri - mukolüütilise, detoksifitseeriva ja pneumoprotektiivse toimega.

Atsetüültsüsteiini suukaudsel kasutamisel annuses 600 mg päevas nii tervetel inimestel kui ka kroonilise bronhiidiga patsientidel, sealhulgas bronhide hüperreaktiivsuse nähtudega suitsetajatel, vähenes oluliselt röga viskoossus, suurenes kiirus ja bronhide epiteeli ripsmete liikumise sagedus, mis vähenes oluliselt ravimi annuse vähenemisega 200 mg-ni päevas. Atsetüültsüsteiini pikaajaline kasutamine hingamisteede haiguste korral annab soodsa varajase (2 nädala jooksul) ja hilise (mitme kuu jooksul) efekti. Varajane toime on seotud peamiselt röga koguse suurenemise ja viskoossuse vähenemisega, hiline - bronhide hüpersekretsiooni järkjärgulise vähenemisega ja bronhopulmonaarse infektsiooni kordumise sagedusega (Lomonosov S.P., 1999).

Mitmed välismaised teadlased on kindlaks teinud võimaluse atsetüültsüsteiini pikaajaliseks (üle 2 aasta) tõhusaks ja ohutuks kasutamiseks bronhopulmonaarsete haigustega patsientidel. Kolme topeltpimeda platseebokontrolliga uuringu andmed näitavad kroonilise bronhiidi sümptomite raskuse ja selle ägenemiste sageduse olulist vähenemist atsetüültsüsteiini suukaudsel manustamisel annuses 200 mg 2 korda päevas 6 kuu jooksul. Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. et al., 1983). Patsientidel, kes võtsid regulaarselt ja pikka aega atsetüültsüsteiini, ei vähenenud aasta jooksul mitte ainult haiguse ägenemiste arv, vaid paranesid ka välise hingamise funktsiooni näitajad.

Atsetüültsüsteiini kasutamisel hingamisteede haigustega patsientidel on selle pneumoprotektiivne toime oluline, kui bronhopulmonaarset süsteemi kahjustavad reaktiivsed hapnikuühendid, mida tubakasuits sisaldab suures koguses. Atsetüültsüsteiin on võimeline kaitsma hingamisorganeid oksüdatiivse stressi eest, mis väljendub fagotsütoosireaktsioonide aktiveerimisel, tubakasuitsu toksilisusest põhjustatud keemilise oksüdatiivse stressi eest. Seega vähendab atsetüültsüsteiin mukotsiliaarse aktiivsuse depressiooni, tsellulaarse hüperplaasia raskust ja tubakasuitsu põhjustatud bronhide limaskesta rakkude proliferatiivset aktiivsust. Lisaks pärsib atsetüültsüsteiin suitsetajatel superoksiidi radikaali suurenenud sekretsiooni alveolaarsetes makrofaagides, vähendab humoraalsete põletikumarkerite sisaldust bronhoalveolaarsetes pesudes, vähendab kaudselt bronhopulmonaarse infektsiooni ja bronhide hüperreaktiivsuse kordumise sagedust, pärssides oksüdatiivne stress. Atsetüültsüsteiin suurendab ka vastupanuvõimet patoloogiliselt sõltuvatele reaktiivsetest hapnikuliikidest erinevatele võimalustele. respiratoorse distressi sündroom põhjustatud endotoksiinidest või kopsuarteri harude mikroembooliast.

Atsetüültsüsteiini detoksifitseeriv toime tuleneb asjaolust, et SH-rühmade annetajana on sellel kaitsvad omadused organismi rakkude ja kudede kahjustuste korral reaktiivsete hapnikuliikide poolt. Need atsetüültsüsteiini omadused võimaldasid seda kasutada vastumürgina ägeda mürgistuse korral paratsetamooli, alküülivate ühendite või muude toksiliste ainetega (aldehüüdid, oksiidid, fenoolid).

Eriti paljutõotav ja mugav erinevate hingamisteede haigustega patsientidele, sealhulgas tubakasuitsetajatele, on atsetüültsüsteiini kasutamine kihisevate tablettidena (ACC LONG). Lisaks mukolüütilisele, detoksifitseerivale, antioksüdantsele, pneumoprotektiivsele toimele on atsetüültsüsteiini sisaldavatel preparaatidel organoleptilised omadused, mille puudumine takistas varem atsetüültsüsteiini laialdasemat kasutamist meditsiinis. Näiteks ACC-100 ja ACC-200 graanulite kujul (kottides), mis sisaldavad 100 või 200 mg atsetüültsüsteiini, mis on vees, mahlas või tees kergesti lahustuvad, meeldiva tsitruselise maitsega, võetakse 2-3 korda päevas. päeval. Noorukite ja täiskasvanud patsientide (eriti suitsetajate) raviks on veelgi paljutõotavam ravimi pikendatud vorm - ACC LONG vees lahustuvate kihisevate tablettidena, mis sisaldavad 600 mg atsetüültsüsteiini ja mida võetakse 1 kord päevas.

ACC-ravimi terapeutilised omadused, hea talutavus, kõrvaltoimete madal sagedus selle võtmisel (platseebo tasemel), kardiovaskulaarse ja kesknärvisüsteemi seisundi puudumine võimaldas laiendada atsetüültsüsteiini kasutamise näidustusi. : alates mukolüütilise aine määramisest mitmesuguste hingamisteede haiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhioliit, bronhiaalastma, bronhektaasia jne) kuni antitoksilise (paratsetamooli, metüülbromiidi jne mürgistuse korral), antioksüdandi ja pneumoprotektiivsusega (redutseeriv) tubakasuitsu komponentide, tööstuslike aerosoolide, sõidukite heitgaaside jne patogeenne toime bronhopulmonaarse süsteemi seisundile). Atsetüültsüsteiini sisaldavate ravimite kasutamise peamised vastunäidustused on ülitundlikkus nende komponentide suhtes, peptiliste haavandite esinemine patsientidel. seedetrakt, kopsuverejooks; raseduse ja imetamise ajal tuleb kasutada ettevaatusega.

Seega kõrge efektiivsus, ohutus ja kasutusmugavus patsientidele erinevas vanuses atsetüültsüsteiini sisaldavad ravimid annavad põhjust pidada neid üheks kõige lootustandvamaks mukolüütiliseks ja pneumoprotektiivseks aineks hingamisteede haigustega patsientide, eriti tubakasuitsetajate raviks.

Kirjandus

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Sisehaigused. "Meditsiin" Moskva

· Kovalev Yu.R. (1999) Terapeudi kaaslane. "Foliant" Peterburi

· "Hingamisteede haigused, kliinik ja ravi" toim. Kokosova 1999 "Lan" Peterburi

· "Sisehaiguste propedeutika" toim. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L. 1989 "Meditsiin" Moskva

Struchkov P.V., Vinitskaja R.S., Ljukevitš I.A. "Sissejuhatus funktsionaalne diagnostika väline hingamine" 1996 Moskva

Lomonosov S.P. (1999) Atsetüültsüsteiin ägedate ja kroonilised haigused hingamiselundid. Ukr. kallis. Chasopis, 1(9): 100–102.

Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcissteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495-503.