Krooniline südamepuudulikkus: etioloogia, patogenees, peamised kliinilised ilmingud, diagnoos, ravi põhimõtted. Südamepuudulikkus: mõiste, vormid, patogenees, ilmingud Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute patogenees

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Südamepuudulikkus - südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada keha organeid ja kudesid piisavas koguses vere ja hapnikuga normaalse eluea säilitamiseks. Südamepuudulikkuse keskmes on ühe või mõlema vatsakese pumpamisfunktsiooni rikkumine.

Etioloogia.

Krooniline südamepuudulikkus areneb mitmesuguste haiguste korral, mille puhul süda on kahjustatud ja selle pumpamisfunktsioon on häiritud. Pumpamisfunktsiooni kahjustuse põhjused on erinevad:

1. Südamelihase kahjustus, müokardi puudulikkus:

A) esmane (müokardiit, laienenud kardiomüopaatia);

B) sekundaarne (aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos, hüpo- või hüpertüreoidism, südamekahjustus difuussete haiguste korral sidekoe, müokardi toksilised-allergilised kahjustused).

2. Südamelihase hemodünaamiline ülekoormus:

A) rõhk (mitraal-, trikuspidaalklappide, aordiava stenoos ja kopsuarteri, vereringe väikese või suure ringi hüpertensioon);

B) maht (klapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide olemasolu);

C) kombineeritud (keerulised südamedefektid, patoloogiliste protsesside kombinatsioon, mis põhjustab rõhu ja mahu ülekoormust).

3. Vatsakeste diastoolse täidise rikkumine (kleepuv perikardiit, restriktiivsed kardiomüopaatiad, müokardi akumulatsioonihaigused - amüloidoos, hemokromatoos, glükogenoos).

Patogenees.

Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) peamine käivitamismehhanism on müokardi kontraktiilsuse vähenemine ja selle tulemusena südame väljundi langus. See omakorda toob kaasa elundite ja kudede verevarustuse halvenemise ning mitmete kompenseerivate mehhanismide aktiveerumise, millest üks on sümpaatilise-neerupealise süsteemi (SAS) hüperaktiveerumine. Katehhoolamiinid, peamiselt noradrenaliin, põhjustavad arterioolide ja veenide ahenemist, mis põhjustab vere venoosse tagasipöördumise suurenemist südamesse, kahjustatud vasaku vatsakese diastoolse täitumise suurenemist ja vähenenud südame väljundi normaliseerumist. Kuid SAS-i aktiveerimine, olles algselt kompenseeriv, muutub hiljem üheks teguriks, mis määrab elundite patoloogiliste muutuste progresseerumise. südame-veresoonkonna süsteemist ja südamepuudulikkuse nähtude ägenemine. Arterioolide, eriti neerude spasm põhjustab reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerumist ja võimsa vasopressorfaktori angiotensiin II ületootmist. Lisaks angiotensiin II sisalduse suurenemisele vereplasmas aktiveeruvad kohalikud koe RAS-id, eriti müokardis, mis põhjustab selle hüpertroofia progresseerumist. Angiotensiin II stimuleerib ka aldosterooni suurenenud tootmist, mis omakorda suurendab naatriumi reabsorptsiooni, suurendab plasma osmolaarsust ja lõppkokkuvõttes soodustab antidiureetilise hormooni (ADH) – vasopressiini – tootmise aktiveerimist. ADH ja aldosterooni sisalduse suurenemine toob kaasa naatriumi ja vee progresseeruva peetumise organismis, ringleva vere massi suurenemise, venoosse rõhu tõusu (mis on samuti tingitud veenide ahenemisest). Vere venoosne tagasivool südamesse suureneb veelgi, mille tagajärjel süveneb vasaku vatsakese laienemine. Angiotensiin II ja aldosteroon, mis toimivad lokaalselt müokardis, viivad kahjustatud südame (vasaku vatsakese) struktuuri muutumiseni – nn remodelleerumiseni. Müokardis toimub müokardiotsüütide edasine surm ja areneb fibroos, mis vähendab veelgi südame pumpamisfunktsiooni. Vähenenud südame väljund (täpsemalt väljutusfraktsioon) toob kaasa jääksüstoolse mahu suurenemise ja lõppdiastoolse rõhu suurenemise vasaku vatsakese õõnes. Laienemine suureneb veelgi. See nähtus põhjustab algselt Frank-Starlingi mehhanismi kohaselt müokardi kontraktiilse funktsiooni suurenemist ja südame väljundi ühtlustumist. Kuid dilatatsiooni edenedes lakkab Frank-Starlingi mehhanism töötamast ja seetõttu suureneb rõhk vereringe ülemistes osades - kopsuvereringe veresoontes (kopsuvereringe hüpertensioon areneb vastavalt "passiivse" tüübile). pulmonaalne hüpertensioon).

CHF-i neurohormonaalsete häirete hulgas tuleb märkida endoteeli poolt sekreteeritava võimsa vasokonstriktsioonifaktori, endoteliini sisalduse suurenemist veres.

Koos vasopressorfaktoritega suureneb südame poolt vereringesse eritatava kodade natriureetilise peptiidi (ANP) sisaldus, mis on seotud kodade seinte pinge suurenemisega koos vastavate kambrite täitumisrõhu tõusuga. südamest. ANP laiendab artereid ning soodustab soola ja vee eritumist. Kuid südamepuudulikkuse korral väheneb see vasodilateeriv toime angiotensiin II ja katehhoolamiinide vasokonstriktsiooniefekti tõttu ning ANP potentsiaalselt kasulik toime neerufunktsioonile väheneb. Seega eristatakse CHF-i patogeneesis südame- ja ekstrakardiaalseid (neurohormonaalseid) mehhanisme. Sel juhul on käivitavaks teguriks südame mehhanism - südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine (süstoolne puudulikkus) või südame täitmise rikkumine diastooli ajal (diastoolne puudulikkus).

Klassifikatsioon.

Praegu on N.D. välja pakutud vereringepuudulikkuse klassifikatsioon. Strazhesko. Selle klassifikatsiooni järgi on kolm etappi.

I etapp - esialgne: varjatud vereringepuudulikkus, mis väljendub õhupuuduse, südamepekslemise ja väsimuse ilmnemisel ainult füüsilise koormuse ajal. Puhkeolekus need nähtused kaovad. Hemodünaamika puhkeolekus ei ole häiritud.

II etapp - periood A: rahuolekus on vereringepuudulikkuse nähud mõõdukalt väljendunud, koormustaluvus väheneb. Suures või väikeses vereringeringis esineb hemodünaamika rikkumisi, nende raskusaste on mõõdukas; periood B: väljendunud märgid südamepuudulikkus puhkeolekus, rasked hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsuvereringes.

III etapp - lõplik: düstroofiline staadium, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, ainevahetushäired ja pöördumatud muutused elundite ja kudede struktuuris.

On olemas ka New Yorgi Südameassotsiatsiooni pakutud CHF klassifikatsioon (NYHA). Selle klassifikatsiooni järgi on neli funktsionaalset klassi, mis põhinevad patsientide füüsilisel töövõimel.

I klass – piiranguid pole kehaline aktiivsus(südamehaiguste esinemisel).

II klass – südamehaigused põhjustavad kehalise aktiivsuse kerget piiramist.

III klass – südamehaigused põhjustavad märkimisväärset kehalise aktiivsuse piiramist.

IV klass - minimaalse füüsilise tegevuse sooritamine põhjustab ebamugavust.

Selle klassifikatsiooni eeliseks on see, et see võimaldab patsiendil liikuda kõrgemast klassist madalamasse, kuid see ei võta arvesse seisundit. siseorganid ja vereringehäirete raskus suur ring ringlus. Vereringe häireid kopsuvereringes saab hinnata vaid kaudselt füüsilise töövõime piiratuse astme järgi.

^ kliiniline pilt.

CHF-i manifestatsioonid määravad intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete raskusaste ja muutused südames, vereringehäirete määr kopsu- ja süsteemses vereringes, ummikute raskus organites ja nende funktsioonide rikkumise aste. Lisaks iseloomustab CHF-i kliinilist pilti selle haiguse sümptomite esinemine, mis põhjustasid vereringepuudulikkuse arengut. Seega sõltub kliiniline pilt sellest, kas selle südameosa kontraktiilse funktsiooni langus on ülekaalus - vasaku või parema vatsakese (seega vasaku või parema vatsakese puudulikkus) või esineb nende kombinatsioon (täielik südamepuudulikkus).

Diagnostilise otsingu esimeses etapis tuvastatakse õhupuudus - suurenenud ja suurenenud hingamine, mis ei vasta patsiendi seisundile ja seisunditele (õhupuuduse ilmnemine mitmesuguse füüsilise koormuse või puhkeoleku ajal). Õhupuudus on kopsuvereringe vereringehäirete selge kriteerium, selle dünaamika vastab südame kontraktiilse funktsiooni seisundile. Patsiente võib häirida köha - kuiv või vähesel määral limaskesta röga eraldumine, mõnikord ka vere segunemine (hemoptüüs), mis on ka väikese ringi ummiku ilming. Mõnikord tekib paroksüsmaalne tugev õhupuudus, neid rünnakuid nimetatakse südame astmaks.

Patsiendid kurdavad südamepekslemist, mis tekib pärast treeningut, söömist, horisontaalasendis, s.o. südame töö tugevdamist soodustavates tingimustes.

Häirete tekkega südamerütm patsiendid kaebavad katkestuste üle südame töös või selle ebaregulaarses töös.

Süsteemse vereringe ummikute ilmnemisel on kaebusi uriinierituse vähenemise (oliguuria) või selle valdava eritumise kohta öösel (noktuuria). Parema hüpohondriumi raskustunne on tingitud maksa ummistusest, selle järkjärgulisest suurenemisest. Maksa kiire suurenemisega on paremas hüpohondriumis võimalik üsna intensiivne valu. Süsteemse vereringe ummikud põhjustavad seedetrakti talitlushäireid, mis väljenduvad söögiisu vähenemises, iivelduses, oksendamises, kõhupuhituses ja kalduvuses kõhukinnisusele.

Seoses vereringehäiretega muutub varakult kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund: iseloomulikud on kiire vaimne väsimus, suurenenud ärrituvus, unehäired, depressioon.

Patsientidel määratakse kaebused ka põhihaiguse tõttu, mis viis CHF-i tekkeni.

Diagnostilise otsingu II etapis avastatakse kõigepealt taustahaiguse tunnused, samuti sümptomid, mille raskusaste määrab CHF-i staadiumi.

Üks esimesi südamepuudulikkuse tunnuseid on tsüanoos – limaskestade ja naha sinakas värvus, mis tekib siis, kui kõrgendatud sisu vähenenud hemoglobiinisisaldusega veres (üle 50 g / l), mis erinevalt oksühemoglobiinist on tumedat värvi. läbi paistmas nahka, tume veri annab neile sinaka varjundi, eriti piirkondades, kus nahk on õhem (huuled, põsed, kõrvad, sõrmeotsad). Tsüanoosi põhjused on erinevad. Väikese ringi veresoonte ülevool, mis rikub vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni, ja vere normaalse hapnikuga varustamise rikkumine kopsudes põhjustab hajusa tsüanoosi, nn tsentraalse tsüanoosi ilmnemist. Verevoolu aeglustumine ja kudede suurenenud hapniku kasutamine on perifeerse tsüanoosi põhjused, mida täheldatakse parema vatsakese puudulikkuse nähtuste ülekaalus.

Mõlemal juhul soodustab tsüanoosi teket ringleva vere mahu (mis on sisuliselt kompenseeriv tegur) ja hemoglobiinisisalduse suurenemine.

Kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumisel ja maksa ülekoormamise intensiivistumisel on selle funktsioonid ja struktuur häiritud, mis võib viia tsüanoosile ikterilise varjundi lisandumiseni.

CHF-i oluline sümptom on turse. Vedelikupeetus võib esialgu olla varjatud ja väljenduda ainult patsiendi kehakaalu kiires suurenemises ja uriinierituse vähenemises. Nähtav turse ilmneb esmalt jalalabadel ja säärtel ning seejärel võib tekkida nahaaluse rasvkoe laialdasem turse ja õõnsuste vesitõbi: astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard.

Pikaajalise stagnatsiooniga hingamiselundite uurimisel ilmneb kopsuemfüseemi ja pneumoskleroosi areng: kopsu alumise serva liikuvuse vähenemine, väike ekskursioon. rind. Auskultatsiooni ajal määratakse "seisvad" räiged (peamiselt alumistes sektsioonides, peenelt mullitavad, niisked, hääletu) ja raske hingamine.

Kardiovaskulaarsüsteemi poolt, olenemata CHF etioloogiast, määratakse müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemise tõttu mitmeid sümptomeid. Nende hulka kuuluvad südame suurenemine (müogeense laienemise tõttu), mõnikord üsna märkimisväärne (nn cor bovinum - "härja süda"); südametoonide, eriti I tooni kurtus; galopi rütm; tahhükardia; ilmuvad süstoolsed nurinad mitraal- ja / või trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus. Süstoolne rõhk väheneb ja diastoolne veidi suureneb. Mõnel juhul areneb "kongestiivne" arteriaalne hüpertensioon, mis väheneb CHF-i sümptomite kõrvaldamisel. Süsteemse vereringe stagnatsiooni sümptomid väljenduvad ka kaelaveenide tursetena, mis paisuvad veelgi, kui patsient on horisontaalasendis (suurema verevoolu tõttu südamesse).

Seedeelundite uurimisel ilmneb suurenenud, kergelt valulik maks, mis lõpuks muutub tihedamaks ja valutumaks. Põrn tavaliselt ei suurene, kuid harvadel juhtudel on raske vereringepuudulikkuse korral see veidi suurenenud (muid selle suurenemise põhjuseid ei saa kategooriliselt tagasi lükata).

Südamepuudulikkuse progresseerumisel täheldatakse patsiendi kehakaalu progresseeruvat vähenemist – tekib nn südamekahheksia, patsient näib "kuivatavat". Silmatorkav on jäsemete lihaste terav atroofia koos oluliselt suurenenud kõhuga (astsiit). Arendada troofilised muutused nahk selle hõrenemise, kuivuse, pigmentatsiooni ilmnemise näol jalgadel.

Seega on pärast II etappi vereringepuudulikkuse olemasolu ja raskusaste kindlalt kindlaks tehtud.

III staadiumis täpsustatakse: 1) hemodünaamiliste häirete raskusaste ja südame kontraktiilse funktsiooni vähenemise aste; 2) mõned lingid CHF patogeneesis; 3) keha erinevate organite ja süsteemide kahjustuse aste ja funktsionaalne seisund. Lõpuks selgitatakse välja vereringepuudulikkuse arengut põhjustanud põhihaiguse diagnoos.

Hemodünaamiliste muutuste raskusaste määratakse mitteinvasiivsete uurimismeetodite abil, millest kõige laialdasemalt kasutatav meetod ehhokardiograafia. See meetod võimaldab teil määrata südame väljundi vähenemist, vasaku vatsakese lõplikku süstoolset ja diastoolset mahtu, südame lihaskiudude ümmarguse lühenemise kiirust, regurgitatsiooni esinemist.

Südame väljundi väärtust saab määrata ka kasutades värvainete lahjendusmeetodid või radioaktiivne märgistusaine(radiokardiograafia), samuti otsene meetod südameõõnsuste sondeerimine. Määratakse tsirkuleeriva vere mahu suurenemine, samuti verevoolu kiiruse aeglustumine. Parema vatsakese puudulikkuse tekkega suureneb venoosne rõhk selgelt.

Vastavalt röntgenuuring selgitada kopsuvereringe seisundit (pulmonaalhüpertensiooni nähtude olemasolu ja raskusastet) ning südamekambrite laienemise astet. Südamepuudulikkuse tekkega (olenemata põhjusest, mis seda põhjustas) toimub südame piiride laienemine võrreldes kompensatsiooniperioodiga. Südame laienemise aste võib olla südame kontraktiilse funktsiooni mõõdupuu: mida rohkem süda on laienenud, seda oluliselt väheneb südame kontraktiilne funktsioon.

Kell elektrokardiograafiline uuring iseloomulikke muutusi ei saa täheldada: EKG näitab põhihaigusele tüüpilisi muutusi.

^ Fonokardiograafia (PCG) aitab selgitada auskultatsiooni andmeid, paljastades toonide amplituudi vähenemise, täiendava tooni ilmnemise diastoolis, mitraal- ja / või trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse süstoolse müra.

^ Laboratoorsed meetodid reniini taseme määramine vereplasmas, mõned elektrolüüdid (kaalium ja naatrium), happe-aluseline olek, aldosteroon võimaldavad igal üksikjuhul määrata hormonaalsete ja ainevahetushäirete raskusastme. Kuid need uuringud ei ole CHF diagnoosimisel kohustuslikud.

Siseorganite ja süsteemide kahjustuse määra ja nende funktsionaalse seisundi määramiseks kasutatakse asjakohaseid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Tüsistused.

Pika kroonilise südamepuudulikkuse korral on võimalik tüsistuste tekkimine, mis on sisuliselt elundite ja süsteemide kahjustuse ilming kroonilistes tingimustes. venoosne ummikud, verevarustuse puudulikkus ja hüpoksia. Nende komplikatsioonide hulka kuuluvad:

1) elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi häired;

2) tromboos ja emboolia;

3) dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom;

4) rütmi- ja juhtivushäired;

5) kardiaalne maksatsirroos koos võimaliku maksapuudulikkuse tekkega.

Diagnostika.

Vereringepuudulikkuse äratundmine põhineb sellele iseloomulike sümptomite tuvastamisel ja samaaegselt selle põhjustanud põhjuse väljaselgitamisel. Tavaliselt piisab diagnostilise otsingu kahest esimesest etapist ja ainult CHF varase (prekliinilise) staadiumi tuvastamiseks tuleb kasutada instrumentaalseid uurimismeetodeid (eriti ehhokardiograafiat).

^ Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse:

1) põhihaigus; 2) krooniline südamepuudulikkus (näitades selle staadiumi Strazhesko, NYHA järgi); 3) CHF tüsistused.

^ Üldised põhimõtted ravi

Mitteravimite ravi

Dieet. On näidatud, et suurenenud kehakaaluga (eriti rasvumise), IBO ja hüperkolesteroleemiaga patsiendid vähendavad toidu energiasisaldust ja loomsete rasvade sisaldust. Tõsise kahheksia korral on aga vaja kergesti seeditavat kõrgendatud energiasisaldusega toitu.

Piirata tuleb lauasoola (toidu enda päevane dieet sisaldab 1,5-2 g lauasoola, seega pole selle lisamine vajalik) ja vedelike (kuni 1,2-1,5 l) tarbimist.

Diureetikume saavad patsiendid peavad pidama arvestust vedeliku tarbimise ja eritumise kohta. Toit peaks sisaldama piisavas koguses loomset ja taimset valku, vitamiine.

Alkoholi tarbimist on vaja piirata või täielikult lõpetada selle otsese kahjustava mõju tõttu müokardile ja proarütmilisele toimele, samuti suitsetamisest loobuda.

^ Tavaline harjutus Mõõdukas intensiivsus 4-6 kuu jooksul kroonilise HF stabiilse kuluga patsientidel aitab kaasa kroonilise HF FC vähenemisele, maksimaalse hapnikutarbimise suurenemisele ja koormustaluvuse suurenemisele. On näidatud, et isegi kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kelle LV EF on 16%, väheneb füüsiline treenimine oluliselt kliiniliste ilmingute raskust ja sümpaatilise aktiivsuse. närvisüsteem suurendades samal ajal parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust. Samal ajal HF progresseerumine aeglustub ja prognoos paraneb.

^ Haridus patsientidele ja nende lähedastele on mitteravimite mõjude oluline komponent. Teraapia mõju sõltub suurel määral patsiendi teadlikkusest oma haigusest, enesekontrolli meetodite valdamisest, valmisolekust teha koostööd arstiga ja teadlikult ravis osaleda.

Patsiendi koolitamist tuleks alustada haiglas ja jätkata mitu kuud ambulatoorse jälgimisega.

Farmakoteraapia

Kõik kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatavad ravimid võib sõltuvalt nende efektiivsuse astmest jagada kolme rühma:

1. rühm. Peamine Ravimid, mille toime on tõestatud pikaajalistes mitmekeskuselistes topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes ja mida soovitatakse spetsiaalselt kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Need sisaldavad:

AKE inhibiitorid. Näidustatud kõigile kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, olenemata selle etioloogiast ja FC-st;

B-blokaatorid. Need on neurohumoraalsed modulaatorid, mida kasutatakse koos AKE inhibiitoritega;

diureetikumid. Näidatud kõigile patsientidele, kellel on kroonilise südamepuudulikkuse kliinilised nähud, mis on tingitud naatriumi ja vee liigsest peetumisest organismis;

südameglükosiidid. Siinusrütmis kasutatakse neid väikestes annustes ja ettevaatusega, kodade virvendusarütmiaga (AF) jäävad valitud ravimid;

aldosterooni antagonistid. Kasutatakse koos AKE inhibiitoritega raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.

2. rühm Lisaks Ravimid, mille efektiivsus ja ohutus on näidatud eraldi suurtes uuringutes, kuid vajavad täpsustamist. Need sisaldavad:

angiotensiin II retseptori blokaatorid. Võib kasutada AKE inhibiitorite talumatuse korral;

vasopeptidaasi inhibiitorid. Omapatrilaat on uus neurohumoraalne modulaator, mis on tõhusam kui AKE inhibiitorid. Selle tõhusus ja ohutus vajavad selgitamist.

3. rühm. Abistav Ravimid, mille efektiivsus ja mõju kroonilise HF prognoosile on teadmata või tõestamata. Nende kasutamine on tingitud teatud kaasuvatest haigustest. Need sisaldavad:

nitraadid. Kasutatakse samaaegse koronaararteri haiguse korral;

kaltsiumi antagonistid. Kasutatakse südame isheemiatõve ja püsiva hüpertensiooni korral;

antiarütmikumid(III klass). Neid kasutatakse peamiselt eluohtliku ventrikulaarse arteemia korral;

mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid. Neid kasutatakse krooniliste ühisettevõtete jaoks, millel on madal insuldi väljund ja püsiv arteriaalne hüpotensioon;

trombotsüütide vastased ained. Neid kasutatakse sekundaarseks ennetamiseks pärast müokardiinfarkti;

kaudsed antikoagulandid. Neid kasutatakse trombembooliliste tüsistuste tekke ohu korral, eriti AF-ga patsientidel, südameõõnsuste dilatatsiooniga, südamesiseste trombidega, pärast südameklappide proteesimist;

statiinid. Neid kasutatakse hüper- ja düslipoproteineemia korral;

glükokortikoidsed ained. Neid kasutatakse püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja aeglaste põletikuliste protsesside korral müokardis;

tsütoprotektorid(trimetasidiin). Neid kasutatakse kardiomüotsüütide toimimise parandamiseks kroonilise südamepuudulikkuse korral koronaararterite haiguse taustal.

Prognoos.

Põhihaiguse ravimise võimalus (näiteks tõhus kirurgia südamehaigus) parandab oluliselt prognoosi. I staadiumi CHF-iga patsiendid on töövõimelised, kuid raske füüsiline töö on neile vastunäidustatud. IIA etapis on töövõime piiratud või kadunud, IIB staadiumis kaob. III staadiumi CHF-iga patsiendid vajavad pidevat hooldust.

Ärahoidmine.

Südamepuudulikkuse tekke ennetamine saavutatakse südamehaiguste süstemaatilise ravi (sh kirurgilise) raviga, samuti patsiendile piisava töö- ja elurežiimi loomisega, õige toitumine, kategooriliselt hoidudes alkoholist ja suitsetamisest.

CHF arengu hemodünaamilised mehhanismid. Südamepuudulikkuse kujunemise keskmes on põhiroll vasaku vatsakese funktsioonil. Vasaku vatsakese funktsiooni määravad järgmised tegurid: kontraktiilsus, eel- ja järelkoormuse seisund ning lõpuks LV kontraktsiooni sünergism, selle müokardi ja klapiaparaadi seisund. Vereringe minutimaht on südame löögisageduse ja vereringe löögimahu komponent.

Need tegurid osalevad aktiivselt hemodünaamiliste kompenseerivate mehhanismide protsessis, mis sisalduvad HF-i arengu varases staadiumis. Peamised südamepuudulikkuse kompenseerivad hemodünaamilised mehhanismid on eelkoormuse, südame löögisageduse, kogu perifeerse koormuse suurenemine. veresoonte resistentsus, müokardi hüpertroofia.

Igal neist mehhanismidest on soodsad ja kahjulikud mõjud nii müokardi kui ka keha kui terviku jaoks.

Eelkoormuse suurendamine on suunatud insuldi mahu säilitamisele vastavalt Frank-Starlingi mehhanismile, samal ajal kaasneb nende muutustega müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja need aitavad kaasa ka mitraalregurgitatsiooni arengule.

Tahhükardia kompenseeriv toime seisneb vereringe minutimahu säilitamises insuldi väljundi vähenemise tingimustes, samal ajal kui südame löögisageduse tõusuga kaasneb müokardi hapnikuvajaduse suurenemine, diastoolse funktsiooni rikkumine.

TPVR-i tõus on suunatud süsteemse vererõhu piisava taseme säilitamisele insuldi väljundi vähenemise korral. Nende muutuste negatiivseteks tagajärgedeks tuleks pidada südame väljundi vähenemist, müokardi hapnikuvajaduse suurenemist, vaskulaarse endoteeli kahjustust, millega kaasneb põletikku soodustavate tsütokiinide tootmine koos endoteeli düsfunktsiooni tekkega.

Müokardi kompenseeriva hüpertroofia ilmnemine aitab kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele. Samal ajal kaasnevad nende muutustega negatiivsed suundumused müokardi hapnikuvajaduse suurenemise ja apoptoosi esinemise näol.

Sõltuvalt südamepuudulikkuse arengu juhtivast patofüsioloogilisest mehhanismist konkreetse südamehaiguse korral on soovitatav eristada selle sündroomi järgmisi variante: müokardi, vereringe (rõhu ja/või mahu ülekoormus) ja vasaku diastoolse lõdvestuse häirega. vatsakese.

Müokardi südamepuudulikkus võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne müokardi puudulikkus tekib esmase müokardi kahjustuse taustal müokardiidi, kardiomüopaatiate, kõige sagedamini laienenud kardiomüopaatia korral. Sekundaarne müokardi puudulikkus on seotud müokardi kahjustusega hüpotüreoidismi või hüpertüreoidismi taustal, difuussed haigused sidekoe.

Südamelihase ülekoormus rõhu, mahu või kombinatsiooniga on enamasti kaasasündinud või omandatud südamedefektide tagajärg. Südamelihase rõhu ülekoormus tekib aordi või kopsuarteri klapistenoosi, mitraal- ja trikuspidaalklappide stenoosi, arteriaalse või pulmonaalne hüpertensioon. Mahu ülekoormus on seotud klapi puudulikkusega, intrakardiaalsete šuntide esinemisega. Kombineeritud ülekoormus tekib keeruliste kaasasündinud südamedefektide taustal.

Ka vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine on üks CHF-i arengu põhjusi, enamasti on see tingitud sellistest. patoloogilised seisundid nagu hüpertroofiline või restriktiivne kardiomüopaatia, konstriktiivne perikardiit.

Kroonilise südamepuudulikkuse arengu neurohumoraalsed mehhanismid. Hemodünaamiliste kompenseerivate mehhanismidega südamepuudulikkuse korral kaasnevad neurohormonaalsed adaptiivsed reaktsioonid. CHF-i kompenseerivad neurohumoraalsed mehhanismid on SAS-i, RAAS-i aktiivsuse suurenemine, aldosterooni ja vasopressiini sekretsiooni suurenemine. Lisaks hemodünaamilistele kompenseerivatele mehhanismidele kaasnevad neurohumoraalse restruktureerimisega nii soodsad kui ka ebasoodsad mõjud.

SAS-i aktiveerimise kasulikud mõjud hõlmavad kontraktiilsuse, südame löögisageduse ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist, venokonstriktsioonist tingitud eelkoormust. Ebasoodsad hetked on suurenenud müokardi hapnikutarve, vähenenud insuldi väljund, koronaarne vasokonstriktsioon, proarütmiline toime.

RAAS-i aktiveerimise soodsad mõjud hõlmavad perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist, müokardi hüpertroofia tekkimist ja glomerulaarfiltratsiooni säilimist. Selle süsteemi aktiveerimise ebasoodsateks hetkedeks on suurenenud müokardi hapnikutarve, insuldi väljundi vähenemine, pärgarteri vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine. RAAS-i peamine sõnumitooja on AT II. Praegu on kaks retseptorite alatüüpi, mis interakteeruvad AT II-ga.

AT1 retseptori aktivatsiooni mõju on vasokonstriktsioon, aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni stimuleerimine, naatriumi reabsorptsioon neerutuubulites, kardiomüotsüütide hüpertroofia, silelihasrakkude proliferatsioon, sümpaatilise närvisüsteemi kesklüli aktiivsuse suurenemine, vasopressiini vabanemise stimuleerimine, neerude vähenemine verevool, reniini moodustumise blokaad.

AT2 retseptorite aktiivsust iseloomustab apoptoosi stimuleerimine, antiproliferatiivne toime, rakkude regeneratsiooni aktiveerimine, endoteelirakkude kasv ja vasodilatatsioon.

Aldosterooni ja vasopressiini suurenenud sekretsiooni kasulikud ja kahjulikud mõjud on sarnased. Soodsad mõjud on eelkoormuse suurenemine BCC suurenemise tõttu, ebasoodsad on naatriumi ja veepeetus organismis, hüponatreemia, perifeerne ja koronaarne vasokonstriktsioon.

Immuunmehhanismide roll südamepuudulikkuse tekkes. Immuunmehhanismide tähtsuse kindlakstegemist HF tekkes tuleks pidada hiljutiseks saavutuseks, mis võimaldas välja pakkuda tsütokiini mudeli CHF arendamiseks. Hemodünaamiline ümberstruktureerimine ja hüpoksia, mis on HF patogeneesi üks olulisi lülisid, kutsuvad esile immuunsüsteemi muutusi põletikueelsete tsütokiinide moodustumisega: TNF-α, IL-1 ja IL-6. 1990. aastal T.B. Levine, A.B. Levine näitas, et TNF-α on ühelt poolt üks markeritest ja teisest küljest üks CHF-i arengu põhjusi. On leitud, et kõrgenenud TNF-α tase aktiveerib RAAS-i, on seotud IV funktsionaalse HF-iga ja on halva HF-i prognoosi sõltumatu ennustaja.

Põletikueelsete tsütokiinide roll CHF-i tekkes on keeruline ja seda saab seletada mitme mehhanismiga. Nende hulka kuuluvad negatiivne inotroopne toime, südame remodelleerumise areng kollageenmaatriksi hävimise näol, vatsakeste dilatatsioon, kardiomüotsüütide hüpertroofia, suurenenud apoptoos ja endoteelist sõltuva arterite lõdvestumise rikkumine.

On mitmeid hüpoteese, mis selgitavad tsütokiinide liigset tootmist. Need on hüpoteesid müokardi ja müokardivälise tsütokiinide tootmise kohta, hüpoteesid bakteriaalsete endotoksiinide kohta. Müokardi tsütokiinide tootmise hüpotees selgitab müokardi tsütokiinide moodustumist vormis hemodünaamilise ümberkorraldamise seisukohast. edasijõudnute tase lõpp-diastoolne rõhk vasaku vatsakese õõnes, mis põhjustab diastoolse stressi seisundit.

Tsütokiinide ekstramüokardilise tootmise hüpoteesi kohaselt selgitatakse nende tootmist endoteeli düsfunktsiooni, endoteelist sõltuva veresoonte laienemise, kudede hüpoksia, müokardi kahjustuse tõttu suurenenud vabade radikaalide taseme ja südame väljundi vähenemise seisukohast. Tsütokiinide bakteriaalse tootmise hüpotees selgitab tsütokiinide liigset tootmist soolestiku venoosse ummiku nähtusega, kudede hüpoksiaga, mis aitab kaasa seina suurenenud läbilaskvusele bakteritele ja endotoksiinidele. Nende muutuste aluseks on müokardi kahjustus ja südame väljundi vähenemine.

CHF arengu tsütokiinimudel on tihedalt seotud endoteeli düsfunktsiooni teooriaga. Praegu seletatakse CHF-i arengu geneesi mitte ainult müokardi kahjustusega, vaid ka veresoonte seina endoteeli kahjustusega.

Endoteeli düsfunktsiooni roll südamepuudulikkuse tekkes. oluline funktsioon endoteel - lokaalne (sõltumatu) mehhanism veresoonte toonuse reguleerimiseks. Endoteeli düsfunktsiooni põhjused on juhtivate arterite hemodünaamiline ülekoormus, RAAS-i ja SAS-i hüperaktivatsioon, endoteeli retseptori aparaadi häired, bradükiniini, NO ja endoteeli lõõgastusfaktori süsteemide moodustumise või blokeerimise rikkumine.

Endoteeli düsfunktsiooni markeriteks on endoteeli-sõltuva vasodilatatsiooni vähenemine, deskvameerunud endoteliotsüütide arvu suurenemine, endoteliin-1 taseme tõus, endoteeli AKE suurenemine, bradükiniini toime nõrgenemine ja ekspressiooni/inaktivatsiooni pärssimine. NO süntaasi.

autorid): V.S. Gerke, Ph.D. loomaarst/ V. Gerke, PhD, DVM
Organisatsioon(id): CJSC "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi / "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi Peterburi
Ajakiri: №3 - 2013

annotatsioon

Artiklis kirjeldatakse kroonilise südamepuudulikkuse peamisi tegureid. On kindlaks tehtud kroonilise südamepuudulikkuse peamised patogeneetilised aspektid ja etapid. Vaadeldakse kahte inimmeditsiinis kasutatavat südamepuudulikkuse klassifikatsiooni ja kahte veterinaarpraktikas välja töötatud ja kasutatavat klassifikatsiooni. Autor keskendub Veterinaararstide Kardioloogide Seltsi poolt välja pakutud kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioonile.

CHF patogenees on neurohumoraalsete, hemodünaamiliste ja immunoloogiliste reaktsioonide kompleksne kaskaad, millest igaüks, mängides oma rolli, suhtleb teistega ja aitab kaasa haiguse progresseerumisele.

CHF-i algus on üks neljast peamisest tegurist:

1. Mahu ülekoormus (südame defektid vastupidise verevooluga - mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide olemasolu).

2. Rõhu ülekoormus (klapiavade, vatsakeste väljavoolukanali stenoos või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral).

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronarogeense (krooniline koronaarpuudulikkus endokriinsete haiguste korral diabeet, hüpotüreoidism), mittekoronaarsed (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõned teised südamehaigused (kasvajad, amüloidoos jne).

4. Südame vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Samuti on vaja arvesse võtta soodustavaid tegureid, mis kiirendavad CHF teket ja progresseerumist: füüsiline ja stressi ülekoormus, primaarsed ja iatrogeensed arütmiad, hingamisteede haigused ( kroonilised infektsioonid, brahütsefaalne sündroom jne), krooniline aneemia, nefrogeenne hüpertensioon.

Vastuseks vallandavate tegurite mõjule aktiveeruvad neurohumoraalsed mehhanismid, millest igaüks võimendab teisi, ja mõne mõju suurenemine võrreldes teistega määrab individuaalsed kliinilised ilmingud:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine;

reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine;

ADH (vasopressiini) hüperproduktsioon;

Natriureetilise peptiidi süsteemi inhibeerimine;

Endoteeli düsfunktsioon;

Põletikueelsete tsütokiinide hüperaktiveerimine (tuumorinekroosifaktor-α);

Kardiomüotsüütide hüperaktiivse apoptoosi moodustumine

Neurohumoraalsete süsteemide krooniline aktiveerimine, mis on kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesi võtmelüli, viib patsiendi esmasest müokardikahjustusest surmani patofüsioloogiliselt sarnasel viisil, sõltumata esmase kahjustuse iseloomust.

Selle tulemusena tekivad südames struktuursed-geomeetrilised pöördumatud muutused – müokardi ümberkujundamine. Mida rohkem väljendub remodelleerimine konkreetsel patsiendil, seda vähem oluline oli käivitav tegur ja seda enam muutub CHF peamiseks probleemiks, mitte ainult põhihaiguse ilminguks.

CHF-i progresseerumist funktsionaalses mõttes iseloomustab tõus kliinilised tunnused, ja morfoloogiliselt - hemodünaamilised häired koos müokardi remodelleerumisega. Kuna CHF-i patogeneetilisi aspekte uuritakse, uurivad mitmed autorid erinev aeg pakkus välja mitmeid klassifikatsioone, et eristada üksikuid patsientide rühmi vastavalt prognoosi ja ravitaktika sarnasusele. Tuleb märkida, et mida täpsemalt klassifikatsioon võtab arvesse kliinilisi ja patogeneetilisi aspekte, seda raskem on see ja seetõttu kliinilises praktikas vähem rakendatav. Lihtne klassifikatsioon omakorda ei kajasta täielikult tegelikku pilti. Niisiis, on vaja otsida "kuldset keskteed".

Kaasaegses inimmeditsiinis on enim rakendatavad kaks klassifikatsiooni - New Yorgi Südameassotsiatsiooni CHF funktsionaalne klassifikatsioon (NYHA, 1964) ning N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon G.F. Langi osalusel, mis kinnitati XII. Üleliiduline terapeutide kongress (1935). Veterinaarmeditsiinis pakutakse välja ka kaks klassifikatsiooni - Rahvusvahelise Väikeloomade Kardioloogia Nõukogu (ISACHC) klassifikatsioon ja Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G., 2004) pakutud klassifikatsioon.

N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon eristab kolme etappi:

1. etapp(esialgne, varjatud vereringepuudulikkus): mida iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, kalduvus tahhükardiale, väsimus ainult treeningu ajal.

2. etapp: märgatavam hingeldus vähimagi pingutusega (staadium 2A, kui paigalseisu tunnused on ainult väikeses ringis, mida saab kõrvaldada ja vältida süsteemse säilitusraviga) või hingelduse esinemine puhkeolekus (staadium 2B, kui on puudulikkus parem süda suures ringis ummistusega ja need muutused püsivad mingil määral vaatamata käimasolevale ravile).

3. etapp(lõplik, düstroofiline staadium krooniline puudulikkus vereringe): iseloomulik rasked rikkumised vereringe, pöördumatu ummiku tekkimine kopsu- ja süsteemses vereringes, struktuursete, morfoloogiliste ja pöördumatute muutuste esinemine elundites, üldine düstroofia, kurnatus, täielik puue.

NYHA klassifikatsioon funktsionaalne. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja klassi, mis on jagatud koormustaluvuse järgi (soovitused on kõndimistesti või jalgratta ergonomeetril standardse koormustesti jaoks). Proovime ekstrapoleerida koerale:

ma-kerge aste- suurenenud väsimus võrreldes varasemaga (praktiliselt asümptomaatiline staadium);

II - mõõdukas südamepuudulikkus - õhupuuduse ilmnemine mõõduka koormuse korral;

III - raske südamepuudulikkus - õhupuuduse ja köha ilmnemine mis tahes koormusel, haruldaste ilmingute võimalus puhkeolekus;

IV- raske südamepuudulikkus – südamepuudulikkuse nähud esinevad isegi puhkeolekus.

ISACHC klassifikatsioon jagab patsiendid kolme klassi: asümptomaatiline (I), mõõdukas (II) ja raske (III) südamepuudulikkus. Ja kaks rühma: A - võimalusega ambulatoorne ravi, ja B on patsiendid, kes seda vajavad statsionaarne ravi. Seda klassifikatsiooni on üsna lihtne kasutada, kuid liiga mitmetähenduslik rühmadeks eraldamisel.

Veterinaarkardioloogide Seltsi klassifikatsioon põhineb funktsionaalse klassi määratlusel, võttes arvesse patsiendi läbivaatusel tuvastatud morfoloogilisi häireid (indeksit). Tegelikult on NYHA klassifikatsioon võetud aluseks, täiendatud indeks A,B,C vastavalt morfoloogiliste häirete astmele. Niisiis, indeks A - tuvastatud morfoloogilised häired on pöörduvad või ei põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid; indeks B - intrakardiaalse hemodünaamika rikkumise tunnused; indeks C - väljendunud müokardi ümberkujundamine hemodünaamiliste häiretega.

Meie arvates on Kardioloogide Veterinaarühingu CHF klassifikatsioon kõige kohaldatavam. Terapeut saab hõlpsasti hakkama funktsionaalse klassi (FC) määratlusega. üldpraktika isegi enne patsiendi suunamist kardioloogi juurde ja indeksi määramine võimaldab määrata prognoosi ja ravi peamise taktika.

Kirjandus

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Koerte ja kasside kardiorespiratoorsed haigused. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 lk.

2. Patoloogiline füsioloogia. Toimetanud Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 lk.

3. Veterinaarmeditsiini kaasaegne kursus Kirk./Trans. inglise keelest. - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 lk.

4. X Moskva rahvusvaheline veterinaariakongress. 2002. Komolov A. G., CHF klassifikatsioon. (avaldatud http://www.vet.ru/node/149)

5. Sümpatoadrenaalse süsteemi roll kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis koertel. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / 12. Moskva ülevenemaalise veterinaariakongressi toimetised. 2002.

6. Martin M.W.S., Kroonilise südamepuudulikkuse ravi koertel: praegune kontseptsioon. W.F., 6, 1996, R. 13-20.

Uued artiklid

Efektiivne: paiksed kortikosteroidid. Väidetavalt on tõhusus: lestatõrje maja tolm. Efektiivsus pole tõestatud: toitumissekkumised; pikk rinnaga toitmine lastel, kellel on eelsoodumus atoopia tekkeks. mine

WHO soovitused allergiate ja allergiliste haiguste tertsiaarseks ennetamiseks: - piima sisaldavad tooted jäetakse välja nende laste toidulauast, kellel on tõestatud allergia lehmapiimavalkude suhtes. Täiendamisel kasutage hüpoallergeenseid segusid (kui lähete

Atoopilise dermatiidi all kannatava lapse allergilist sensibilisatsiooni kinnitab allergoloogiline uuring, mille käigus tuvastatakse põhjuslikult olulised allergeenid ja võetakse meetmeid nendega kokkupuute vähendamiseks. Lastel. mine

Imikutel, kellel on anamneesis pärilik atoopia, on kokkupuude allergeeniga atoopilise dermatiidi fenotüübilises manifestatsioonis kriitilise tähtsusega ja seetõttu võib allergeenide kõrvaldamine selles vanuses viia allergeenide tekke riski vähenemiseni. mine

Kaasaegne atoopilise dermatiidi ennetamise klassifikatsioon sarnaneb bronhiaalastma ennetamise tasemetega ja hõlmab primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset ennetamist. Kuna atoopilise dermatiidi põhjused ei ole kuni. mine

Video

CHF patogenees ja klassifikatsioon

Organisatsioon(id): CJSC "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi / "Veterinaarkliinikute võrgustik", Peterburi Peterburi

annotatsioon

CHF-i algus on üks neljast peamisest tegurist:

1. Mahu ülekoormus (südame defektid vastupidise verevooluga - mitraal- või aordiklapi puudulikkus, intrakardiaalsete šuntide olemasolu).

2. Rõhu ülekoormus (klapiavade, vatsakeste väljavoolukanali stenoos või süsteemse või kopsuvereringe hüpertensiooni korral).

3. Müokardi funktsionaalse massi vähenemine koronarogeensete (krooniline koronaarpuudulikkus endokriinsete haiguste, nagu suhkurtõbi, hüpotüreoidism), mittekoronaarsete (müokardi düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja mõnede teiste südamehaiguste (kasvajad, amüloidoos) tagajärjel. , jne.).

4. Südame vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Samuti tuleb arvesse võtta soodustavaid tegureid, mis kiirendavad CHF teket ja progresseerumist: füüsiline ja stressi ülekoormus, primaarsed ja iatrogeensed arütmiad, hingamisteede haigused (kroonilised infektsioonid, brahütsefaalne sündroom jne), krooniline aneemia, nefrogeenne hüpertensioon.

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimine;

reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine;

ADH (vasopressiini) hüperproduktsioon;

Natriureetilise peptiidi süsteemi inhibeerimine;

Endoteeli düsfunktsioon;

Põletikueelsete tsütokiinide hüperaktiveerimine (tuumorinekroosifaktor-α);

Kardiomüotsüütide hüperaktiivse apoptoosi moodustumine

Funktsionaalselt iseloomustab CHF progresseerumist kliiniliste tunnuste suurenemine ja morfoloogiliselt hemodünaamilised häired koos müokardi remodelleerumisega. Kuna uuriti CHF patogeneetilisi aspekte, pakkusid erinevad autorid erinevatel aegadel välja palju klassifikatsioone, et eristada üksikuid patsiendirühmi vastavalt prognoosi ja ravitaktika sarnasusele. Tuleb märkida, et mida täpsemalt klassifikatsioon võtab arvesse kliinilisi ja patogeneetilisi aspekte, seda raskem on see ja seetõttu kliinilises praktikas vähem rakendatav. Lihtne klassifikatsioon omakorda ei kajasta täielikult tegelikku pilti. Niisiis, on vaja otsida "kuldset keskteed".

Kaasaegses inimmeditsiinis on enim rakendatavad kaks klassifikatsiooni - New Yorgi Südameassotsiatsiooni CHF funktsionaalne klassifikatsioon (NYHA, 1964) ning N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon G.F. Langi osalusel, mis kinnitati XII. Üleliiduline terapeutide kongress (1935). Veterinaarmeditsiinis on samuti välja pakutud kaks klassifikatsiooni - Rahvusvahelise Väikeloomade Kardioloogia Nõukogu (ISACHC) klassifikatsioon ja Veterinary Society of Cardiology (Komolov A.G. 2004) pakutud klassifikatsioon.

N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko klassifikatsioon eristab kolme etappi:

1. etapp(esialgne, varjatud vereringepuudulikkus): mida iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, kalduvus tahhükardiale, väsimus ainult treeningu ajal.

3. etapp(kroonilise vereringepuudulikkuse viimane, düstroofiline staadium): rasked vereringehäired, pöördumatu ummiku tekkimine kopsu- ja süsteemses vereringes, struktuursete, morfoloogiliste ja pöördumatute muutuste esinemine elundites, üldine düstroofia, kurnatus, täielik puue.

ma- kerge aste - suurenenud väsimus võrreldes varasemaga (praktiliselt asümptomaatiline staadium);

II - mõõdukas südamepuudulikkus - õhupuuduse ilmnemine mõõduka koormuse korral;

III - raske südamepuudulikkus - õhupuuduse ja köha ilmnemine mis tahes koormusel, haruldaste ilmingute võimalus puhkeolekus;

IV- raske südamepuudulikkus – südamepuudulikkuse nähud esinevad isegi puhkeolekus.

ISACHC klassifikatsioon jagab patsiendid kolme klassi: asümptomaatiline (I), mõõdukas (II) ja raske (III) südamepuudulikkus. Ja kaks rühma: A - ambulatoorse ravi võimalusega ja B - statsionaarset ravi vajavad patsiendid. Seda klassifikatsiooni on üsna lihtne kasutada, kuid liiga mitmetähenduslik rühmadeks eraldamisel.

Veterinaarkardioloogide Seltsi klassifikatsioon põhineb funktsionaalse klassi määratlusel, võttes arvesse patsiendi läbivaatusel tuvastatud morfoloogilisi häireid (indeksit). Tegelikult võeti aluseks NYHA klassifikatsioon, mida täiendati A, B, C indeksiga vastavalt morfoloogiliste häirete astmele. Niisiis, indeks A - tuvastatud morfoloogilised häired on pöörduvad või ei põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid; indeks B - intrakardiaalse hemodünaamika rikkumise tunnused; indeks C - väljendunud müokardi ümberkujundamine hemodünaamiliste häiretega.

Meie arvates on Kardioloogide Veterinaarühingu CHF klassifikatsioon kõige kohaldatavam. Funktsionaalklassi (FC) määratlemisega saab üldarst hõlpsasti hakkama juba enne patsiendi suunamist kardioloogi juurde ning indeksi seadmine võimaldab määrata prognoosi ja ravi peamise taktika.

Kirjandus

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Koerte ja kasside kardiorespiratoorsed haigused. M. "Akvaarium-Print", 2004, 496 lk.

2. Patoloogiline füsioloogia. Toimetanud Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 lk.

3. Veterinaarmeditsiini kaasaegne kursus Kirk./Trans. inglise keelest. - M. "Aquarium-Print", 2005. 1376 lk.

4. X Moskva rahvusvaheline veterinaariakongress. 2002. Komolov A. G. CHF klassifikatsioon. (avaldatud http://www.vet.ru/node/149)

5. Sümpatoadrenaalse süsteemi roll kroonilise südamepuudulikkuse patogeneesis koertel. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskva ülevenemaalise veterinaariakongressi materjalid. 2002.

6. Martin M.W.S. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi koertel: praegune kontseptsioon. W.F. 6, 1996, R. 13-20.

Krooniline südamepuudulikkus

Patogenees. Põhimõisted:

Eellaadimine. See on vasaku vatsakese diastoolse täitumise aste, mille määrab vere venoosne tagasivool südamesse, rõhk kopsuvereringes. Eellaadimise tase peegeldab kõige adekvaatsemalt lõpptulemust diastoolne rõhk kopsuarteris (KDDLA).

Järelkoormus on müokardi süstoolne pinge, mis on vajalik vere väljutamiseks. Praktikas hinnatakse järelkoormust aordisisese rõhu taseme, kogu perifeerse takistuse järgi.

Frank-Starlingi seadus: müokardi kiudude diastoolse venituse suurenemine (vastab lõppdiastoolsele rõhule vasaku vatsakese õõnsuses - LVDD) kuni teatud punktini kaasneb selle kontraktiilsuse suurenemisega, südame väljundi suurenemisega ( kõvera tõusev põlv). Südame edasise venitamise korral diastoli korral jääb väljutamine samaks (ei suurene) - kõvera platoo; kui venitus diastoolis suureneb veelgi, ületades 150% lihaskiudude algsest pikkusest, siis südame väljund väheneb (kõvera laskuv põlv). Südamepuudulikkuse korral töötab süda Frank-Starlingi kõvera "platoo" või "põlve allapoole" režiimis.

Südamepuudulikkuse peamine "algushetk" on süstoolse mahu vähenemine (vastab vasaku vatsakese väljutusfraktsioonile), vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (LVED) tõus. Edasised sündmused on illustreeritud diagrammidel 6 ja 7.

On näha, et neurohumoraalse mooduli "käivitamine" algab rõhu tõusuga vasakpoolses aatriumis ja kopsuveenides. Baroretseptorite stimuleerimine põhjustab vasomotoorse keskuse ärritust, katehhoolamiinide vabanemist. Reniini sekretsiooni suurenemise põhjuseks on neerude verevoolu vähenemine. Angiotensiin-2 põhjustab vasokonstriktsiooni, aldosterooni sekretsiooni suurenemist, hüpersümpatikotooniat. Hüperaldosteronism on Na° retentsiooni ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemise põhjus. Kompenseerivad tegurid (vt skeem 6) on reniin-angiotensiin-aldosterooni (RAA) aktiivsuse ees jõuetud. Järel- ja eelkoormuse suurenemine aitab kaasa süstoolse väljutuse vähenemisele. See käivitab südamepuudulikkuse nõiaringi.

Juhtivale patogeneetilisele mehhanismile tuginedes on N.M. Mukharlyamov eristas:

Mahu ülekoormusest tingitud südamepuudulikkus (vasaku vatsakese diastoolne ülekoormus) koos aordi- ja mitraalpuudulikkusega, südame vaheseinte defektid, avatud arterioosjuha;

resistentsuse ülekoormuse tõttu (suure või väikese ringi hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarter);

Peamiselt müokardi vorm dilatatsiooniga kardiomüopaatiaga, müokardiit, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos;

Südamepuudulikkus, mis on tingitud vatsakeste täitmise rikkumisest hüpertroofilise kardiomüopaatia korral, " hüpertooniline süda» selle väljendunud hüpertroofiaga ilma laienemiseta, perikardi mitraalstenoos;

Suure südameväljundiga seisundid, kui kuded vajavad rohkem hapnikku, kui tegelikult tarnitakse.

Selline olukord on võimalik türeotoksikoosi, raske aneemia, rasvumise korral.

Kliinik, klassifikatsioon. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse peamised sümptomid: õhupuudus, tahhükardia, nõrkus; parema vatsakese puudulikkus - kaela veenide turse, maksa suurenemine, alajäsemete turse.

Täiendavate meetodite võimalused:

Puhke-EKG selgitab infarktijärgsete armide, "hajutatud" muutuste, tahhükardia, arütmiate ja südameblokaadi olemasolu või puudumist;

Röntgenuuring annab teada südamekambrite suurusest, aitab selgitada klapi- või sünnidefekt, stagnatsiooni olemasolu ja raskusaste kopsuvereringes;

Echo-kardiograafiline meetod annab teavet kodade ja vatsakeste müokardi paksuse, müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise peamiste parameetrite kohta. Kõige olulisem parameeter on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, mis on tavaliselt 65-80%.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon põhineb patsiendi kehalise aktiivsuse taluvusel.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) tuvastas kolm etappi:

1. etapp (esialgne). Südamepuudulikkuse nähud puhkeolekus puuduvad. Füüsilise koormuse korral ilmnevad õhupuudus, tahhükardia ja suurenenud väsimus.

2 A etapp. Õhupuudus, tahhükardia puhkeolekus (vasaku vatsakesega) või maksa suurenemine, jalgade turse (parema vatsakese puudulikkusega) - monoventrikulaarne südamepuudulikkus.

2 B etapp. õhupuudus, tahhükardia rahuolekus; maksa suurenemine, jalgade turse, mõnikord astsiit, hüdrotooraks. biventrikulaarne südamepuudulikkus.

3. staadium (terminaalne, düstroofiline).Raske biventrikulaarne südamepuudulikkus, pöördumatud muutused elundites (kardiogeenne maksatsirroos, kardiogeenne pneumoskleroos, entsefalopaatia, pluriglandulaarne endokriinne puudulikkus).

Euroopas ja Ameerikas kasutatakse 1964. aastal vastu võetud New York Heart Associationi (NYHA) klassifikatsiooni.

1. funktsionaalne klass (f. klass). Südamehaigusega patsient ilma füüsilise aktiivsuse olulise piiranguta. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta enneaegset väsimust, õhupuudust, tahhükardiat. Diagnoos tehakse koos instrumentaalsed meetodid uuringud, mis kasutavad stressiteste.

2. f. klass Mõõduka füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient. Puhkeseisundis kaebusi ei ole, tavaline füüsiline aktiivsus toob kaasa õhupuuduse, tahhükardia.

3. f. klass Märkimisväärse füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient tunneb end rahuolekus rahuldavalt. Väsimus, õhupuudus ja tahhükardia minimaalse pingutusega.

4. f. klass Biventrikulaarse südamepuudulikkuse sümptomid puhkeolekus.

Üldarst ja kohalik terapeut võivad kasutada mis tahes ülaltoodud klassifikatsiooni. Oluline on, et diagnoos oleks dünaamiline ja kajastaks seda, mida arst on ravi käigus saavutanud. Krooniline südamepuudulikkus vähendab patsiendi elukvaliteeti (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Elukvaliteedi indeksi langus on tingitud ravivajadusest, kehalise aktiivsuse piiramisest, muutustest suhetes sugulaste, sõprade ja kolleegidega, töö piiramisest, sissetulekute vähenemisest, alandamisest, vaba aja veetmise piirangutest, aktiivsuse vähenemisest igapäevaelus. elu, toitumise ja seksuaalelu piirangud.

Siit psühholoogilised probleemid mis tulenevad olenevalt isiksuse põhistruktuurist asteenilisteks, asteno-neurootilisteks, hüpohondriaalseteks ja muudeks sündroomideks. Moodustub patsiendi suhtumise tüpoloogia haigusesse, mis kajastub pealkirjas "psühholoogiline seisund". Patsiendi sotsiaalse staatuse tundmine on vajalik konkreetse patsiendi ja tema pere võimalustele vastava ravistrateegia väljatöötamiseks.

diagnostilised avaldused.

IHD: infarktijärgne kardioskleroos.

Krooniline südamepuudulikkus 2 A Art. (3 f. cl.) ümberkujundamisega 1. spl. (2 f. rakku). Asteno-neurootiline sündroom, mõõdukalt väljendunud.

Reuma, mitteaktiivne faas. Kombineeritud mitraaldefekt koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga. Kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakku) transformatsiooniga 2. A st. (3 f. rakud). Asteno-depressiivne sündroom, mõõdukalt väljendunud.

laienenud kardiomüopaatia. Komplekssed arütmiad ja juhtivushäired: kodade virvendusarütmia, tahhüsüstoolne vorm, polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool, Hisi kimbu parema jala blokaad. Krooniline südamepuudulikkus 2 B Art. (4 f. rakud), tulekindlad. Asteno-hüpohondriaalne sündroom.

Monograafia esitleb uut teaduslik kontseptsioon uuringud südamest ja veresoontest kui kuldlõike põhimõttel üles ehitatud süsteemist. Südame struktuur põhineb afiinsel sümmeetrial ja selle alusel funktsionaalsed tegevused– teisenduste sümmeetria. Tervetel inimestel on harmoonia südame ja veresoonte töös, kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on see häiritud. Pakutakse välja meetodid ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ning selle raskusastme diagnoosimiseks, mis põhinevad südame töö ajaliste ja mahuliste näitajate seostel. Need võimaldavad teil jälgida sündroomi kulgemise dünaamikat ja ravi efektiivsust. Monograafias on olulisel kohal kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravi põhimõtted ja meetodid ning ravimid Seda kasutatakse selles patoloogias. Väljaanne on mõeldud kardioloogidele, sisearstidele ja perearstidele.

* * *

litrite ettevõtte poolt.

KROONILISTE SÜDAMERIKKUMISE PATogenees

Nagu eelmises peatükis juba käsitletud, peetakse südame-veresoonkonna haigusi CHF-i tekke põhjuseks. See kõlab vähemalt kummaliselt. Selle sõnastuse kohaselt on haigus selle märgi (sündroom) arengu põhjus, mitte tema - selle ilming. CHF-i arengu põhjus on südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine ning see on seotud süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooniga (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). See seisund areneb patsientidel, kellel on südame erinevate struktuuride patoloogia. Seetõttu võib südame pumpamisfunktsiooni rikkumise mehhanism erinevate haiguste korral olla erinev. Mõnel juhul tekib esmane kardiomüotsüütide kahjustus (müokardi puudulikkus) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Seda täheldatakse järgmiste haiguste korral:

– äge infarkt müokard;

– isheemiline haigus südamed;

- infarktijärgne kardioskleroos;

- müokardiit;

- primaarne kardiomüopaatia;

- sekundaarsed kardiomüopaatiad (müokardi düstroofia).

Muudel juhtudel on müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumine tingitud intrakardiaalse hemodünaamika muutusest või kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisest, mis toob kaasa müokardi suurenenud koormuse. See pilt ilmneb siis, kui:

- kaasasündinud ja omandatud südamerikked;

– arteriaalne hüpertensioon;

- primaarne ja sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon;

- tsirkuleeriva vere mahu suurenemine.

Palju harvemini on südame tõukejõu rikkumine seotud mehaaniliste teguritega, nagu järgmiste haiguste korral:

- konstriktiivne perikardiit ja südame tamponaad;

- amüloidoos ja müokardi fibroelastoos.

Sõltumata sellest, mis selle või selle haiguse aluseks on - müokardi otsene kahjustus, rõhu ja / või mahu ülekoormus, mehaanilised tegurid - põhjustab see südame kontraktiilse funktsiooni vähenemist, CO rikkumist, mille tulemuseks on vere langus. elundite ja kudede varustamine. Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees hõlmab põhihaigusest põhjustatud südame ja veresoonte morfoloogilisi häireid, pikaajalist suurenenud koormust (arteriaalse hüpertensiooniga suureneb perifeersete veresoonte koguresistentsus) ja järjestikku aktiveeruvate kompensatsioonimehhanismide kaskaadi, s.o muutused veresoonkonna regulatsioonis. südame-veresoonkonna süsteemi seisund.

CHF esinemise määravaks momendiks on need südame morfoloogilised muutused, mis on iseloomulikud südame-veresoonkonna haigus. Südamekahjustus puudub – südamepuudulikkus puudub. See on aksioom.

On hästi teada, et iga haigus põhineb elundi struktuursel kahjustusel. See viib selle funktsioonide rikkumiseni, mis väljendub haiguse tunnustes. Üks südamekahjustuse tunnuseid on südamepuudulikkus.

Kuid sümptomite ilmnemine ei lange alati kokku struktuurilise rikkega; tavaliselt on hilja. Seda seetõttu, et käivituvad geneetiliselt määratud ja adaptiivsed kompensatsioonimehhanismid. Need tagavad kahjustatud organi osaliselt kahjustatud või allesjäänud puutumata struktuuride rekonstrueerimise või muutmise ning on suunatud kahjustatud funktsioonide taastamisele. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi haiguste põhjustest täheldatakse mitmete kompenseerivate mehhanismide aktiveerimist, mille eesmärk on säilitada südame aktiivsus, vererõhk ning elundite ja kudede vajalik perfusioon.

Ilmselt on üks esimesi kompensatsiooni ilminguid kõrge mitootilise aktiivsusega kudede regenereerimine või elundi hüpertroofia, mis on tingitud nende rakkude organellide hüperplaasiast, millel puudub mitootiline aktiivsus (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Enamiku teadlaste sõnul ei ole kardiomüotsüüdid võimelised jagunema ja võivad seetõttu mitokondrite ja muude organellide arvu suurenemise tõttu ainult hüpertroofida. Kuid mõned autorid tunnistavad nende rakkude jagunemise võimalust ja isegi tüvirakkude olemasolu müokardis. Müokardi hüpertroofia on peamine mehhanism südametegevuse kompenseerimiseks. See aitab säilitada südame kokkutõmbumisjõudu ja üldist hemodünaamikat.

Selliste kompenseerivate reaktsioonide käivitamine on tingitud kahjustatud organi puutumata rakkude geeniaparaadi aktiveerimisest. Kui koel on madal mitootiline aktiivsus, väljendub see RNA (ribonukleiinhappe) sünteesi suurenemises mõnes DNA lookuses (desoksüribonukleiinhape) ning rakkude ja elundi kui terviku hüpertroofias. See kehtib täielikult südame lihaskoe kohta. Kõrge mitootilise aktiivsusega elundites kiirendab kudede regeneratsiooni raku DNA replikatsioon, millele järgneb jagunemine.

Mõjutatud südame kompenseerivate reaktsioonide materiaalne alus on hüperplaasia (struktuuride arvu suurenemine) või rakusiseste komponentide massi suurenemine igas rakus. Kompensatsiooniprotsess hõlmab mitte ainult kahjustatud elundit, vaid ka teisi organeid ja süsteeme, mis täidavad sellega sarnaseid funktsioone (Sarkisov D.S., 1987).

Sõltumata sellest, millised põhjused põhjustasid struktuurimuutuse, on reaktsioon (kompenseeriv) reaktsioon sellele kahjustusele sama tüüpi. Täpselt sama reaktsioon järgneb pikaajalise suurenenud füüsilise koormuse korral, samuti koormustega, mis on seotud veresoonte verevoolu vastupanuvõime suurenemisega, millega kaasneb vererõhu tõus.

Kahjuks ei ole meditsiinis selget vahet sellistel mõistetel nagu "kohanemine" ja "kompensatsioon". Tihti asendub üks mõiste teisega ja veelgi sagedamini kasutatakse mõistet "adaptiivsed-kompenseerivad reaktsioonid" või "mehhanismid". Seda saab seletada asjaoluga, et struktuuride muutused, mis tekivad pärast organi (eriti südame) kahjustust või on seotud üksikute tegurite muutumisega. väliskeskkond, viiakse läbi samal viisil, nimelt aktiveerides teatud geene, suurendades RNA ja valgu tootmist (Khlebovich V.V., 1991). Kohanemisel ja kompenseerimisel on aga ikkagi vahe.

Meditsiinis kasutatava termini "kohanemine" tähendus ei vasta päris täpselt selle protsessi bioloogilisele arusaamale. Keskkonna üksikute elementide muutumisel organismis muudetakse teatud organeid ja nende funktsioone, et need vastaksid muutunud keskkonna tingimustele. Seda protsessi nimetatakse adaptiivseks või fenotüübiliseks modifikatsiooniks ja see on keha morfofunktsionaalne reaktsioon muutustele. välised tegurid, sealhulgas pikaajaline suurenenud füüsiline aktiivsus (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). AT meditsiinilist kirjandust seda protsessi nimetatakse kohanemiseks selle sõna laiemas tähenduses. Kohanemist (kohanemist) käsitletakse inimese kohanemise protsessina muutuvate keskkonnatingimustega. Selgub, et see on tautoloogia. Kompensatsioon on adaptiivne reaktsioon kehastruktuuride kahjustusele, mis seisneb kahjustatud organi funktsioonide kompenseerimises selle kahjustamata kudede või muude organite muutmise teel. Kompensatsioon on genotüübilise (fülogeneetilise) kohanemise tulemus. Seetõttu on stilistiliselt vale nimetada neid reaktsioone kompenseerivateks-adaptiivseteks. Kui neid poleks genotüübilise kohanemise käigus välja töötatud, oleks elusorganismide eluiga järsult vähenenud. Igasugune keha kahjustus, haigus tooks kaasa nende kiire surma.

Kui südame struktuurid on kahjustatud, arenevad just kompenseerivad reaktsioonid ja mehhanismid südame pumpamisfunktsiooni säilitamiseks. Müokardi hüpertroofia, mis esineb südame struktuuride kahjustusega patsientidel ja on põhjustatud suurenenud koormusest, on põhjustatud intrakardiaalse ja / või vaskulaarse hemodünaamika rikkumisest. F. Z. Meyersoni (1978) poolt välja pakutud mõiste "kohanemine" südame struktuuride muutuste selgitamiseks selle koormuse ja haiguste ajal ei ole päris edukas. See ei kajasta täpselt käimasolevate protsesside olemust.

Keha ei saa haigusega kohaneda, kuna haigus on kohanematuse protsess. Sel juhul saame rääkida ainult organismi kahjustatud funktsioonide hüvitamisest, mitte kohanemisest inimkehas tekkinud patoloogilise protsessiga.

Pärast seda märkust pöördume tagasi CHF patogeneesi juurde. CHF-i uurimine peaks põhinema mitte niivõrd "riskiteguritel", mis on suuresti oletuslikud, vaid patoloogiliste protsesside tekke ja arengu mehhanismide täpsel mõistmisel (Sarkisov D.S., 2000). CHF-i esinemise mehhanismi mõistmiseks on vaja selgelt mõista protsesside etappe, mis viivad keha sellesse olekusse.

Kui südame struktuurid on kahjustatud või ülekoormatud vastupanuga südamest vere väljutamisele, tekib kompenseerivate reaktsioonide kaskaad. Südame nn kompensatoorne modifikatsioon areneb. Üks neist varajased ilmingud kompenseerivad reaktsioonid vereringesüsteemi peamiste haiguste korral on südame hüpertroofia. See protsess toimub kohe pärast südame struktuuride kahjustamist või suurenenud stressiga kokkupuudet. Loomkatsetes leiti, et juba 5-6 päeva pärast südame struktuuride kahjustust või suurenenud füüsilist aktiivsust on selgelt tuvastatud rakuorganellide hüperplaasia ja müokardi lihaskiudude hüpertroofia (Meyerson F.Z., 1978). Elundi mass ei suurene mitte rakkude arvu suurenemise, vaid nende hüpertroofia tõttu. Katse näitab, et kui seda protsessi kunstlikult pidurdada, siis haigete loomade eluiga väheneb oluliselt.

Seda toetavad biokeemilised andmed. On näidatud, et RNA sünteesi pärssimine struktuurgeenidel aktinomütsiin D poolt takistab täielikult nukleiinhapete sünteesi ja müokardi hüpertroofia arengut, mis põhjustab loomade kiiret surma HF-i tõttu. Hüpertroofia tõttu on südamelihas võimeline teatud piirides tegema pikema aja jooksul suuremat tööd ja ilma ilmse puudulikkuse tunnusteta kui mittehüpertrofeerunud kahjustatud lihas.

Sellise kompensatsiooni eesmärk on säilitada vatsakeste kokkutõmbumisjõud. Südame hüpertroofia peamine tagajärg on see, et elundi funktsiooni suurenemine jaotub selle suurenenud massis.

Müokardi hüpertroofia korral jääb jõud südame seina ristlõikepinna pindalaühiku kohta praktiliselt muutumatuks. Seega, suurendades müokardi massi, säilib kahjustatud südame kontraktiilne funktsioon. Selle mehhanismi kaudu saab süda kaua aega pakkuda organismile vajalik toimiv tase. Kahjuks ei saa müokardi hüpertroofia kesta lõputult. See protsess jätkub seni, kuni on kaasatud kõik hüpertroofiavõimelised struktuurid.

Südame massi suurenemine isegi algselt intaktse müokardiga patsientidel rõhukoormuse ajal ( hüpertooniline haigus) on oma piirid. Vatsakese seina paksus võib suureneda 1,5–2 korda, see tähendab, et hüpertroofia protsess ei ole piiramatu. Niipea kui hüpertroofia maksimum on saavutatud, toimub lihaskiudude pikenemine ja südameõõnsuste järsk laienemine, kardiomüotsüütide surm kiireneb ja nende asemele tekib sidekude.

Veresoonte toonuse ja vererõhu säilitamiseks vähendatud CO-ga aktiveeritakse SAS - teine südametegevuse kompenseerimise mehhanism. See väljendub tahhükardias, mille eesmärk on vereringe minutimahu väärtuse täiendamine. G. F. Langi (1958) järgi on südame löögisageduse tõus sobiv kompensatsioonimehhanism. Katehhoolamiinid parandavad südame-veresoonkonna süsteemi tööd, kiirendades ainevahetusprotsesse, hoiavad veresoonte toonust ja vererõhku õigel tasemel, viivad läbi venoosse vasokonstriktsiooni, mis suurendab vere venoosset tagasivoolu südamesse (Anthony G., 1986).

Katehhoolamiinide inotroopne toime avaldub kontraktsioonijõu suurenemises ja vatsakeste lõdvestumiskiiruses. Sel ajal süda lööb terve inimene füüsilise koormuse ajal. ESV ja EDV vähenemine on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi mõjust. Selle tulemusena suureneb müokardi kontraktiilsus sõltumata südamelihase esialgsest venitusest. Selline ümberkorraldamine võimaldab sama BWW-ga väljutada verd kõrgema rõhu vastu, säilitada või suurendada löögimahtu tänu CSR-ile. Märkasime sarnaseid muutusi CHF I FC patsientidel.

Selles patsientide kategoorias on ESV selge vähenemine ja vähemal määral ESV in normaalne UO, st nende süda töötab justkui suurenenud koormuse režiimis. CAS-i aktiveerimine ei avalda mitte ainult positiivset inotroopset, vaid ka positiivset kronotroopset toimet südamele ja toetab seega CO-d ja perifeerset hemodünaamikat. Südame löögisageduse suurenemise ja südametsükli kestuse vähenemisega lüheneb diastool ennekõike. Kuid vatsakeste täitumine kannatab vähe, kuna suurem osa verest siseneb diastoli alguses. Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul suureneb nende lõdvestumise kiirus positiivse kronotroopse toime tõttu selgelt.

Kahekümnenda sajandi keskel. leiti, et kokkutõmbumisjõu suurenemine võib olla põhjustatud I. P. Pavlovi avastatud südame võimendava närvi mõjust, mõjutades müokardi ainevahetust (Raiskina M. E., 1955). Radioaktiivsete uurimismeetodite abil tuvastati kõrge energiasisaldusega fosforiühendite vahetuse intensiivsuse suurenemine südames.

Sissejuhatava lõigu lõpp.

* * *

Järgmine väljavõte raamatust Krooniline südamepuudulikkus (patogenees, kliinik, diagnoos, ravi) (Yu. S. Malov, 2013) pakub meie raamatupartner -