Kiirgushaigus on haigus, mis tekib ioniseeriva kiirguse mõju tõttu inimkehale. Haiguse sümptomite avaldumise määrab inimesele saadava kiirgusdoosi suurus, selle liigid, radioaktiivse kokkupuute kestus, samuti doosi jaotus inimkehale.

Selles artiklis käsitleme kiirgushaiguse astmeid.

Patoloogia põhjused

Kiirgushaigus tekib õhus, toidus, vees leiduvate radioaktiivsete ainete mõjul, aga ka erinevat tüüpi kiirgust. Tungimine kehasse õhu sissehingamisel, söömisel või imendumisel läbi silmade ja naha, ravimteraapia sissehingamise või süstimise teel. Raadio toimeaineid võib olla kiirgushaiguse arengu algus. Paljud inimesed imestavad, mitu kraadi on kiirgushaigusel.

Kiiritushaiguse sümptomid

Kiirgushaigust iseloomustavad mõned sümptomid, mis sõltuvad selle astmest, tekkest ja arengust. Need ilmuvad põhifaaside seeriana.

Esimene faas on iiveldus, oksendamine, suus võib tekkida kuivustunne ja kibedus. Patsient kaebab, et ta väsib kiiresti, tekib unisus ja peavalu. Seda faasi iseloomustab ka madal vererõhk, mõnel juhul on võimalik palavik, teadvusekaotus ja kõhulahtisus.

Eespool loetletud sümptomid ilmnevad ainult siis, kui saate annust, mis ei ületa 10 Gy. Sellist läve ületav kiiritus avaldub sinaka varjundiga nahapunetusena nendes kehaosades, mis on enim kannatanud. Kiiritushaiguse astmed on omavahel seotud.

Lisaks iseloomustavad haiguse esimest faasi sellised sümptomid nagu ühtlase iseloomuga lihastoonuse langus, pulsisageduse muutused, kõõluste reflekside ahenemine ja sõrmede värisemine.

Mis järgmiseks?

Pärast kiirituse saamist kaovad kuskil kolmandal-neljandal päeval esmased sümptomid. Pärast seda ilmneb haiguse teine ​​faas, millel on varjatud iseloom. See kestab neliteist päeva kuni kuu. Märgitakse seisundi paranemist, pulsi ja vererõhu mõõtmisel on võimalik näha kõrvalekaldeid. Selles faasis on koordinatsioon liikumise ajal häiritud, ilmneb värisemine silmamunad tahtmatu iseloom, refleksid vähenevad, võib esineda ka muid defekte neuroloogilises süsteemis. Kõigile on oluline teada kiiritushaiguse astet.

Pärast kaheteistkümne päeva möödumist üle 3 Gy kiirgusdoosi korral tekib patsientidel progresseeruv kiilaspäisus ja muud nahakahjustuste sümptomid. Pärast teise faasi lõppu saab luuüdis tuvastada ainult üksikuid polükromatofiilseid normoblaste ja küpseid neutrofiile.

Kui annus ületab 10 Gy, läheb kiiritushaigus kohe esimesest faasist kolmandasse, mida iseloomustavad selgelt väljendunud sümptomid. Kliiniline pilt peegeldab hemorraagilise sündroomi ja erinevate infektsioonide arengut, veresüsteemi kahjustusi. Letargia intensiivistub, teadvus tumeneb, väheneb lihaste toonust ja esineb ajuturse laienemine.

Millised on kiirgushaiguse vormid?

See haigus tekib inimkeha kokkupuute tagajärjel ioniseeriv kiirgus mille vahemik on 1 kuni 10 Gy või rohkem. On võimalik klassifitseerida see patoloogia kui see esineb ägedas või kroonilises vormis. Areng krooniline vorm ilmneb perioodiliste või pikaajaliste pidevate mõjude korral kehale annuste vahemikus 0,1–0,5 Gy päeva jooksul ja koguannuse korral üle 1 Gy.

Kiiritushaiguse astmed

Ägeda vormi kiiritushaigus jaguneb raskusastme järgi neljaks (esimeseks), see on selline, mille ekspositsioon on 1-2 Gy, avaldub kahe-kolme nädala pärast. Mõõdukas raskusaste (teine ​​aste) - kokkupuude annusega 2 kuni 5 Gy, mis avaldub kümne kuni kaheteistkümne tunni pärast. Äärmiselt raske (neljas aste) hõlmab annust üle 10 Gy, see avaldub juba kolmkümmend minutit pärast kokkupuudet.

Negatiivsed muutused inimkehas pärast kiiritamist määratakse selle saadud koguannuse järgi. Kuni 1 Gy annus toob patsiendile suhteliselt kerged tagajärjed ja seda peetakse haiguseks prekliinilises vormis. Kui kiirgusdoos on suurem kui 1 Gy, siis on oht haigestuda soole- või luuüdivormile, mis võib avalduda erineva raskusastmega. Kui kiiritati annusega üle 10 Gy, siis reeglina lõpeb kõik surmaga.

Millised on tagajärjed?

Ühekordse või pideva väikese kokkupuute tagajärjed paljude kuude või aastate pärast võivad hiljem ilmneda stohhastiliste ja somaatiliste mõjudena. Pikaajalised tagajärjed liigitatakse ka järgmiselt: immuun- ja reproduktiivsüsteemi defektid, kõrvalekalded geneetiline tüüp ja teratogeenne toime. Uurisime kiiritushaiguse astmeid. Aga kuidas neid tuvastada?

Haiguse diagnoosimine

Kiiritushaiguse diagnoosimist ja ravi viivad läbi sellised arstid nagu onkoloog, sisearst ja hematoloog. See põhineb kliinilist tüüpi sümptomite tuvastamisel, mis ilmnevad inimesel pärast kokkupuudet. Tema saadud doos selgub tänu dosimeetrilistele andmetele, samuti kromosoomianalüüsi kasutamisele esimese kahe päeva jooksul pärast kiirgusega kokkupuudet. See meetod võimaldab valida õige ravitaktika, et tuvastada kudede radioaktiivse mõju kvantitatiivsed näitajad ja teha haiguse prognoos ägedas vormis.

Ravi sõltub kiiritushaiguse raskusastmest.

Kiiritushaiguse ravi tunnused

Kui inimene on saanud kiiritust, siis tuleb seda ravida järgmiselt: eemaldada kõik olemasolevad riided, pigem pesta duši all, loputada põhjalikult suud, silmi, nina, pesta magu ja anda juua oksendamisvastast ravimit. Selle haiguse ravimisel on hädavajalik võtta šokivastaseid meetmeid, anda inimesele võõrutusravi, rahustid ja kardiovaskulaarsed ravimid. Patsient peaks kasutama ka neid ravimeid, mis blokeerivad seedetrakti sümptomeid.

Teraapia jaoks äge aste kiiritushaigus nõuab oksendamist ennetavate ja iiveldust peatavate ravimite kasutamist. Kui oksendamine on kontrollimatu, on vaja kasutada atropiini ja kloorpromasiini. Kui patsient on dehüdreeritud, tuleb talle manustada soolalahust. Kell raske aste haiguse esimese kolme päeva jooksul pärast kiiritust, on vaja läbi viia võõrutusravi. Kokkuvarisemise vältimiseks määravad eksperdid kardiamiini, kontrikli, mezatoni ja trasülooli.

Väliste ja sisemiste infektsioonide vältimiseks esimese astme kiiritushaiguse korral kasutatakse erinevat tüüpi isolaatoreid. Nad varustavad steriilset õhku, hooldusvahendid, toit ja meditsiinilised materjalid on samuti steriilsed. Naha ja nähtavaid limaskesti tuleb töödelda antiseptikumiga. Soolefloora aktiivsuse pärssimiseks kasutatakse mitteimenduvaid antibiootikume (ristomütsiin, neomütsiin, gentamütsiin), millega kaasneb samaaegne nüstatiini kasutamine. Kuid on oluline kindlaks teha, millises astmes on inimesel kiirgushaigus.

Nakkusliku iseloomuga tüsistused kõrvaldatakse antibakteriaalsete ravimite kasutamisega suurtes annustes (kanamütsiin, metitsilliin, tseporiin), mida manustatakse intravenoosselt. Bakteritevastase võitluse tõhustamiseks võite kasutada bioloogilisi preparaate, millel on suunatud toime (hüperimmuunne, antipseudomonaalne, antistafülokoki plasma). Kõige sagedamini algab antibiootikumide toime kahe päeva jooksul nende puudumisel positiivne tulemus ravimit tuleb vahetada ja uus välja kirjutada, võttes arvesse vere, uriini, röga jne bakterioloogilisi külvi.

Raske kraadiga

Kui patsiendil on raske kiiritushaigus, millel on diagnoositud sügava iseloomuga immunoloogilise reaktiivsuse pärssimine, samuti vereloome depressioon, soovitavad eksperdid siirdamist. luuüdi. Selle meetodi võimalused on piiratud, kuna puuduvad tõhusad meetmed kudede kokkusobimatuse reaktsioonide ületamiseks. Doonori luuüdi valimine toimub suure hulga tegurite alusel, järgida tuleb allomüelotransplantatsiooni jaoks kehtestatud põhimõtteid. Retsipienti on vaja eelnevalt immunosupressiooniga ravida.

Saime teada, mitu kraadi kiiritushaigusel on.

Ennetavad tegevused

Praegu põhinevad ennetavad meetmed kiirgushaiguse vältimiseks teatud inimkeha osade osalise olemuse varjestamisel, spetsiaalsete preparaatide kasutamisel, mille toime aitab vähendada patsiendi keha tundlikkust radioaktiivse kiirguse allikate suhtes, mille tulemusena erinevate radiokeemiliste reaktsioonide mõju aeglustub üsna palju. Lisaks soovitatakse inimestel, kellel on risk haigestuda sellesse haigusse, võtta vitamiine C, P, B6 ja anaboolseid hormonaalseid ravimeid. Sarnased ennetavad meetmed vähendada inimkeha tundlikkust kõige tõhusam ja laialdasemalt kasutatav ägeda kiiritushaiguse ennetamine on radioprotektorite kasutamine, mis toimivad keemilise päritoluga kaitsvate ühenditena.

Saastunud esemetega kokkupuutel on vajalik kõigi kehaosade sõelumine. Lisaks on hädavajalik võtta ravimeid, mis võivad vähendada keha tundlikkust radioaktiivse kiirguse suhtes.

Kiirgus inimese kodus

Väga harva inimesed mõtlevad sellele, kuid igas korteris või majas on kiirgusallikas. Eriti suurtes kogustes leidub neid vanades ruumides, kus hoitakse vanu asju ja esemeid.

Näiteks vanad nõukogudeaegsed kellad võivad toimida kiirgusallikana. Tolleaegses riigis kasutati kellade ja muude esemete valmistamisel sageli raadium-226 põhinevat valgusmassi. Kuigi väliselt oli see väga ilus, sest nooled võisid pimedas hõõguda, kuid samas kiirgasid nad kiirgust.

Sama kehtib ka käekell mis tehti kuuekümnendatel. Enamik neist olid sageli kaetud helendava massiga ja kiirguse osakaal määrati sõltuvalt nende sära tugevusest.

See võib olla ka radioaktiivsed nõud. AT nõukogude periood valmistatud helerohelist värvi klaasnõud. Selle valmistamisel kasutati uraandioksiidi. Lisaks tehti sellest elemendist ka nupud. Teine kiirgusallikas võib olla puitlaastplaadist valmistatud mööbel ja muud ehitusmaterjalid.

Kiirgus ümbritseb inimest kõikjal ja end täielikult isoleerida on lihtsalt võimatu. Kuid väikesed annused ei ole ohtlikud, samas kui suured annused on üsna haruldased.

Uurisime artiklis, mitu kraadi on kiirgushaigusel.

Pikaajalisel kokkupuutel keha radioaktiivse kiirgusega tekib patoloogiline protsess, mis võib lõppeda surmaga.

Keeruline haigus on eriti ohtlik nõrgestatud immuunsüsteemiga inimestele, noorukitele, rasedatele ja lastele. Radionukliididega kokkupuutel täheldatakse kesknärvisüsteemi häireid. Haiguse korral suureneb risk haigestuda vähki.

Kiiritushaiguse põhjused

Kiiritushaigust põhjustavad kiirgusdoosid - 1-10 Grey. Radioaktiivsed komponendid tungivad terve inimese kehasse järgmistel viisidel:

• nina, suu ja silmade limaskestad;
• saastunud toit;
• kopsud õhu sissehingamisel;
• sissehingamise protseduurid;
• nahk;
• vesi.

Süstimine pole välistatud. Radionukliidid põhjustavad inimese organites muutusi, mis ähvardab põhjustada ebameeldivaid tagajärgi. Kahjulikud komponendid põhjustavad inimese kudedes oksüdatiivse reaktsiooni.

Tegurid ja vormid

Haigust provotseerivad tegurid:

• radionukliidide tungimine;
• inimese lühike, kuid tugev kokkupuude kiirguslainetega;
• pidev kokkupuude röntgenikiirgusega.

Meditsiinieksperdid märgivad kahte kiiritushaiguse vormi: äge ja krooniline. äge vorm tekib inimese ühekordse lühiajalise kokkupuute korral doosiga 1 Gy. Krooniline kiiritushaigus areneb inimesel, kes on pikaajaliselt kiirgusega kokku puutunud. See juhtub siis, kui kogu kiirgusdoos ületab 0,7 Gy.

Kiiritushaiguse sümptomid

Kui kiirgus tabab väikest nahapiirkonda, on kiirgushaiguse sümptomid ainult teatud piirkonnas. Seda mõju ei tohiks eirata, sest patoloogia viib selleni rasked tüsistused. Selle tõttu nõrgeneb immuunsus, nõrgeneb antioksüdantse kaitse funktsioon. Mõjutatud rakud hakkavad surema ja paljude kehasüsteemide normaalne toimimine on häiritud:

• hematopoeetiline;
• kesknärvisüsteem;
• endokriinsed;
• seedetrakti;
• südame-veresoonkonna.

Sümptomite arengu kiirus sõltub otseselt inimese poolt saadud kiirgusdoosidest. Kiiritamisel on inimene mõjutatud kõrge temperatuur, kokkupuude valguse ja mehaanilise energiaga, eriti kui see oli plahvatuse keskmes. Võimalikud keemilised põletused.

kraadid

Patoloogia erinevate annustega kaasnevad nende sümptomid. Kiiritusmeditsiinis kirjeldatakse 4 kraadi inimese kiirguskahjustust. Kiiritushaiguse annuste ja raskusastme sõltuvus (mõõtühik – hall):

• esimene - 1-2 Gy;
• teine ​​- 2-4 Gy;
• kolmas - 4-6 Gy;
• neljas - alates 6 gr.

Annused ja kraadid (ühik Siivert)

Kui inimene saab kiirgust koguses alla 1 Gy, siis on tegemist kiirguskahjustusega. Igat kraadi iseloomustavad selle manifestatsiooni sümptomid. Tavalised kokkupuute tunnused hõlmavad häireid sellistes süsteemides:

• seedetrakti;
• kardiovaskulaarne;
• hematopoeetiline.

Esimene kraad

Iiveldus on kiiritushaiguse esimene märk. Seejärel algab kiiritusest mõjutatud inimesel oksendamine, suus on tunda kibedust või kuivust. Võimalik jäsemete treemor, südame löögisageduse tõus.

Kui selles etapis kiirgusallikas kõrvaldatakse, kaovad loetletud märgid pärast taastusravi. See kirjeldus sobib kokkupuuteks 1. astme radionukliididega.

Teine aste

Teise kiirgusastme sümptomid on järgmised:

• nahalööbed;
• liikumishäire;
• reflekside vähenemine;
• silmade spasm;
• kiilaspäisus;
• vererõhu langus;
• esimesele astmele iseloomulikud märgid.

Kui teise astme ravi ei toimu, areneb patoloogia raskeks vormiks.

Kolmas aste

Inimorganismi radionukliidide tekitatud kahjustuse kolmanda astme märgid sõltuvad mõjutatud elundite ja nende funktsioonide tähtsusest. Kõik need sümptomid on kokku võetud ja avalduvad patsiendil haiguse kolmanda astmega.

Selline kokkupuude mõjutab keha järgmiste sümptomitega:

• nakkushaiguste ägenemine;
• vähenenud immuunsus;
• täielik joobeseisund;
• raske verejooks (hemorraagiline sündroom).

neljas aste

Äge kiiritushaigus tekib kokkupuute neljandal astmel. Lisaks inimese ületamatu nõrkuse ilmnemisele ilmnevad ka muud ägeda kiiritushaiguse sümptomid:

1. Temperatuuri tõus.
2. Tugev vererõhu langus.
3. Väljendunud tahhükardia.
4. Nekrootiliste haavandite ilmnemine seedesüsteemis.

Patoloogiline protsess põhjustab aju membraanide, igemete turset. Hemorraagiaid täheldatakse kuse- ja hingamisteede limaskestadel, seedetrakti organites ja südamelihases.

Kiiritushaiguse tagajärjed

Kiirituspatoloogia tüsistused ilmnevad nendel, kes on selle läbi teinud. Pärast haigust peetakse patsiente puudega umbes 6 kuud. Keha taastusravi pärast radionukliididega kokkupuudet on 3 kuud.

Kiirguse mõjud hõlmavad järgmist:

1. Krooniliste nakkushaiguste ägenemine.
2. Surmav tulemus.
3. Aneemia, leukeemia ja muud verepatoloogiad
4. Pahaloomuliste kasvajate areng.
5. Läätse ja silma klaaskeha hägustumine.
6. Geneetiliselt määratud anomaaliad, mida antakse edasi põlvest põlve.
7. Reproduktiivsüsteemi organite rikkumine.
8. Erinevad düstroofsed muutused.

Kiirguskahjustuse diagnoosimine

Saate kiirendada taastumisprotsessi ja vähendada tüsistuste riski, kui pöördute kiirituse kahtluse korral õigeaegselt arsti poole. Vaja teada. Kiiritushaiguste diagnoosimise ja raviga tegelevad arstid:

• hematoloog;
• terapeut;
• onkoloog.

Diagnostilised meetodid kiiritushaiguse määramiseks

Diagnostiliste meetodite hulgas on järgmised:

1. Ultraheli protseduur.
2. Kompuutertomograafia.
3. Vereuuringud.
4. Elektroentsefalograafia.
5. Luuüdi biopsia.
6. Hinnang vereringe naatriumnukleinaadiga.

Tervishoiuministeerium

ja meditsiinitööstus

Venemaa Föderatsioon

Smolenski Riiklik Meditsiiniakadeemia

V.A. Shkitin, I.A. Argunov

HARIDUS- JA METOODILINE ABI

MERETERAPIAS

I osa

Arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilastele

Smolensk 1998

V.A. Shkitin, I.A. Argunov. Õppe-metoodiline käsiraamat mereväeteraapiast. 1. osa. Arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilastele.

Ed. V.Ya. Smirnova, Smolensk: Toim. SGMA, 1997. - lk.

Naval Therapy Study Guide  osa 1  vastab programmile ja on mõeldud arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilastele. Selle juhendi abil saavad õpilased iseseisvalt valmistuda praktilisteks harjutusteks ja eksamiteks. Käsiraamatu koostasid SSMA teaduskonnateraapia osakonna õppejõud, seda arutati metoodilisel nõupidamisel ja soovitati kasutada.

Retsensent - arstiteaduste kandidaat, dotsent, juhataja. õnnelik käik. meditsiin A.V. Litvinov

Äge kiiritushaigus

Sissejuhatus. Paljud arenenud riigid on relvastatud märkimisväärse hulga tuumalõhkepeadega, nii strateegiliste (suure võimsusega) kui ka operatiiv-taktikaliste (madala ja ülimadala võimsusega). Nende relvade koguvarud on meie planeedi mitu korda hävitamiseks piisavad.

Viimase aja sündmused on näidanud, et rahuajal võib tuumaelektrijaamade õnnetustega kaasneda ka operatiivpersonali ja õnnetuse tagajärgede likvideerimisega seotud isikute kiirguskahjustus. Ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel tekib inimesel äge või krooniline kiiritushaigus. Äge kiiritushaigus tekib pärast ühekordset, fraktsioneeritud või pikaajalist kiiritamist suure doosikiirusega.

Äge kiiritushaigus- see on keha polüsündroomne kahjustus, mis on seotud ioniseeriva kiirguse välise lühiajalise suhteliselt ühtlase mõjuga kogu kehale või suuremale osale sellest doosiga üle 1 Gy, koos vereloome pärssimise tunnuste kohustusliku esinemisega ja aja piiramisega. peamiste patoloogiliste muutuste läbiviimiseks 2-3 kuu jooksul.

Kiirguskahjustused, olenevalt eralduva ioniseeriva kiirguse tüübist ja energiast, samuti doosikiirusest ja selle jaotumisest inimkeha mahus, võivad oma patogeneesis ja kliinilises pildis oluliselt erineda.

Klassifikatsioon. Inimese ägeda kiiritushaiguse kaasaegne klassifikatsioon näeb ette jaotuse:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist, võttes arvesse:

kiirguse liik (gamma, neutron, röntgen, alfa, beeta jne), selle energia ja doos.

vastavalt allika asukohale (väline - kaugest allikast, samuti radioaktiivsete ainete nahale ja limaskestadele kandmisel; sisemine - radioaktiivsete isotoopide kaasamisel);

vastavalt annuse jaotusele ajas (lühiajaline, pikaajaline, fraktsioneeritud).

Ägedate kiirituskahjustuste kliiniline klassifikatsioon:

1) levimuse järgi:

äge kiiritushaigus üldisest keha kiirguskahjustusest;

äge kiiritushaigus koos teatud kehaosa (organismi) väljendunud kahjustusega;

lokaalne kiirguskahjustus.

vastavalt kiiritushaiguse raskusastmele ja kliinilisele vormile.

ARS-i luuüdi vorm areneb annuste vahemikus 1 Gy kuni 10 Gy ja jaguneb kraadideks:

esimene (kerge) aste, mis areneb pärast kiiritamist ligikaudu doosivahemikus (hallides  30%; 1 hall = 100 rad) 1 kuni 2 halli (lühendatult "Gy");

teine ​​(keskmine) - 2 kuni 4 Gy;

kolmas (raske) - 4 kuni 6 Gy;

neljas - ARS-i äärmiselt raske raskusaste (üleminek) 6-10 Gy.

ARS-i soolevorm (10 kuni 20 Gy).

Vaskulaarne - toksiline vorm (20-80 Gy).

Tserebraalne vorm (annustes üle 80 Gy).

Kiirgusdooside 0,25–0,5 Gy korral räägivad nad "ülesärituse seisundist" ja annuste 0,5 kuni 1 Gy korral, kui võivad esineda kerged funktsionaalsete häirete ilmingud ja mõõdukas vere reaktsioon, räägivad nad "kiirgusest". reaktsioon". Alla 1 Gy annuste korral ARS ei arene.

Haiguse käigus eristatakse:

esialgne periood (esmane reaktsioon);

varjatud (varjatud) periood;

tippperiood;

taastumisperiood.

Lisaks eristatakse kombineeritud ja kombineeritud kiirguskahjustusi.

Välisest ühtlasest pikaajalisest (mitu tundi kuni 2-3 päeva) kiiritusest põhjustatud ägeda kiiritushaiguse korral arenevad välja samad kliinilised vormid, mis lühiajalise kiiritamise korral. Kuid esmase reaktsiooni algus võib viibida ja seetõttu ei tohiks ägeda kiiritushaiguse raskusastme määramisel lähtuda mitte niivõrd selle väljakujunemise ajastust, kuivõrd sümptomite tõsidusest. Kahjustuse raskuse sõltuvus annusest on põhimõtteliselt säilinud.

Pikaajalise ja fraktsioneeritud kiiritamise korral, mis kestab 10 päeva või kauem, tekib luuüdi kahjustuse vorm erineva raskusastmega alaägeda kulgemisega. Nendel juhtudel võib esmane reaktsioon puududa ja tippperiood pikeneb ajaliselt. Hüporegeneratiivse päritoluga aneemia on rohkem väljendunud. Kliiniliste ilmingute maksimum seoses kiiritamise lõpetamise hetkega hilineb tavaliselt. Taastumisprotsessid on aeglased. Kiiritusega kokkupuute kestuse pikenedes osutuvad sarnase raskusastmega sündroomi tekitavad doosid suuremaks kui impulsskiirguse korral.

Üldise lühiajalise ebaühtlase kokkupuutega haiguse tunnused hakkavad ilmnema annuse languse koefitsiendi olemasolul organismis üle 2,5. Kiirituse ebaühtlus võib sõltuda nii kiirguse erinevast läbitungimisvõimest (neutronid või gamma kvantid) kui ka selle allika asukoha kaugusest ja originaalsusest inimkeha suhtes. Ebaühtlase kokkupuute äärmuslik tüüp on lokaalne kiirguskahjustus. Need tekivad paiksel kokkupuutel mis tahes tüüpi ioniseeriva kiirgusega annustes, mis põhjustavad kliiniliselt olulisi muutusi lokaalselt kiiritatud kudedes. Enamasti kujutavad sellised kahjustused endast naha kiirguskahjustust, mis on tingitud peamiselt tuumareaktsiooniproduktide allaneelamisest, mis eraldavad märkimisväärses koguses beetaosakesi.

Erirühma moodustavad kombineeritud ja kombineeritud kiirguskahjustused. Esimesed on tuumaplahvatuse erinevate tegurite (ioniseeriv ja valguskiirgus, aga ka lööklaine) koosmõju tulemus, teised aga tuumarelvade ja tuumarelvadel tekkinud radioaktiivsete saaduste kahjustavate tegurite mõju tulemusena. plahvatuse aeg reaktorijaama avarii ajal ja seejärel inimkeha sisse või pinnale kukkumine.

Sanitaarkadude struktuur ning kirurgilise ja terapeutilise profiili sanitaarkadude suhe pealekandmise ajal tuumarelvad sõltub tuumalaengu võimsusest. Mida suurem on plahvatuse võimsus, seda suurem on lööklaine ja valguskiirguse põhjustatud kirurgilise profiili sanitaarkadude protsent ning mida väiksem on tuumaplahvatuse võimsus, seda suurem on terapeutilise profiili sanitaarkadude protsent. Madala ja ülimadala võimsusega (alla 1 kilotonni) tuumalaengute plahvatuste ajal operatiiv-taktikalistel eesmärkidel võivad kiirguse toimest põhjustatud terapeutilise profiili sanitaarkadud ulatuda 70–80% -ni sanitaarkadude koguarvust, samas kui ülekaalus on kahjustuste rasked vormid.

Võttes arvesse katseandmeid, aga ka Hiroshima ja Nagasaki kogemusi, on ägeda kiiritushaiguse levinuim variant välisest lühiajalisest suhteliselt ühtlasest gamma-neutronkiirgusest tulenev ARS.

Ägeda kiiritushaiguse tüüpiliste vormide iseloomulikud tunnused on selle kulgemise faasiline iseloom ja polüsündroomsed ilmingud. Kuni 10 Gy annustes ioniseeriva kiirgusega kokkupuute kõrgperioodil on kriitiliseks koeks (kude, mille kahjustus määrab haiguse kliinilise pildi ja prognoosi) luuüdi. Selle ägeda kiiritushaiguse vormi puhul on kõige olulisemad pantsütopeenilised, hemorraagilised ja nakkussündroomid. Neeldunud kiirgusdoosi edasise suurenemisega hakkab kriitilise koe roll esmalt mängima soolestikku ja seejärel kesknärvisüsteemi kudet ning vastavalt nendel tingimustel muutub kliinik, raskusaste ja eluprognoos. määravad seedetrakti ja aju sündroomid, säilitades need häired, mis on iseloomulikud ägeda kiiritushaiguse luuüdi vormile.

Ägeda kiiritushaiguse luuüdi (tüüpilise) vormi kliinik ja diagnoos.

Ägeda kiiritushaiguse luuüdi vormi kulgu iseloomustab teatud perioodilisus. Tüüpilistel juhtudel on:

1. - algperiood või esmase reaktsiooni periood;

2. - latentne ehk suhtelise kliinilise heaolu periood;

3. - tippperiood;

4. - taastumisperiood.

Ioniseeriva kiirgusega kokkupuute ajal ei ole ohvritel tavaliselt subjektiivseid aistinguid.

Sõltuvalt kahjustuse raskusastmest tekivad esmase reaktsiooni sümptomid kas kohe pärast kiiritamist või mitu tundi hiljem. Esimestel tundidel pärast kiiritamist on rakkude mitootiline aktiivsus allasurutud (tekib nn mitootilise aktiivsuse blokk), noorte rakuelementide, eelkõige lümfotsüütide surm ning kromosoomiaberratsioonide esinemine luuüdi rakkudes ja lümfotsüütides. märkis. Tüüpilised kliinilised sümptomid algperioodil on: iiveldus, oksendamine, peavalu, palavik, üldine nõrkus, erüteem. Esineb suurenenud unisus, letargia, nõrkus, vaheldumisi eufoorilise erutusseisundiga. Sageli tunnevad haiged janu ja suukuivust. Mõnikord esinevad perioodilised valud südame piirkonnas, epigastimaalses piirkonnas ja alakõhus. Rasketel juhtudel omandab oksendamine mitmekordse ja alistamatu iseloomu, tekib kõhulahtisus, tenesmus ja mõnel juhul mao ja soolte parees. Üldine nõrkus võib ulatuda raske adünaamiani. Objektiivne uuring sel perioodil näitab tavaliselt naha hüpereemiat, hüperhidroosi, vasomotoorsete reaktsioonide labilisust, sõrmede treemorit, tahhükardiat, vererõhu tõusu esimestel tundidel ja selle langust järgnevatel perioodidel. Äärmiselt rasketel juhtudel täheldatakse sklera ikterust, patoloogilisi reflekse ja ajukelme ärritusnähte ning võib tekkida äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Vere uurimisel määratakse neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, suhteline lümfopeenia ja kalduvus retikulotsütoosile. Luuüdis on müelokarüotsüütide, erütroblastide sisaldus ja mitooside arv rakkudes mõnevõrra vähenenud, tsütolüüs suureneb.

Esmase reaktsiooni kujunemisel on neli põimuvat sündroomi:

1) asteno - hüpodünaamiline, mis väljendub peavalu, pearingluse, tugeva nõrkuse, ärrituvuse, unetuse, hirmu, agitatsioonina;

2) seedetrakt, mida iseloomustab oksendamine (ühekordne, korduv, korduv, alistamatu), iiveldus, isutus, süljeeritus, harvem - kõhulahtisus. See sündroom on tsentrogeenne ja sõltub vähe seedeorganite endi kahjustustest. Patogeneetiliselt on see tõenäoliselt tingitud radiotoksiinide moodustumisest kiirguse otsese kahjustava toime tulemusena ja nende mõju kesknärvisüsteemi reguleerivatele struktuuridele. Seetõttu on esmane reaktsioon kliiniliselt väga sarnane ägeda mürgistuse pildiga;

3) kardiovaskulaarne – väljendub arteriaalse (eriti süstoolse) rõhu languses, tahhükardias, arütmiates, õhupuuduses;

4) hematoloogiline - tekib lühiajaline neutrofiilne leukotsütoos (ümberjaotumine vererakkude vabanemise tõttu depoost) koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfopeenia, saavutades maksimaalselt 72 tundi pärast kokkupuudet.

Seega võib ARS-i algperioodi muutused inimkehas tinglikult jagada kiirgusspetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Esimesed hõlmavad luuüdi rakkude mitootilise aktiivsuse blokeerimist, selle noorte rakuliste vormide, peamiselt lümfotsüütide surma, kromosomaalsete aberratsioonide esinemist luuüdi rakkudes ja lümfotsüütides. Mittespetsiifilised ilmingud hõlmavad esmase reaktsiooni kliinilisi ilminguid: gastrointestinaalne, astenohüpodünaamiline, kardiovaskulaarne sündroom ja ümberjaotuv neutrofiilia koos nihkega vasakule.

Nii esimest kui ka teist muudatust kasutatakse ARS-i ja selle raskusastme varajasel diagnoosimisel. Ekspositsiooni bioloogilised näitajad (biodosimeetria) vastavalt nende teabesisalduse vähenemisele võib jaotada järgmiselt: kromosoomianalüüs (ebastabiilsed ja stabiilsed häired), hematoloogilised uuringud lümfotsüütide, granulotsüütide, trombotsüütide, prolifereeruvate erütroblastide absoluutarvu arvutamisega, primaarse kiirgusreaktsiooni raskusastme kliiniline hindamine, biokeemilised uuringud, mis näitavad kiirgustundlike molekulide hävimisprodukte.

Kõige täpsemad andmed vereloomekoe neeldunud doosi kohta saab esimese kahe päeva jooksul luuüdi rakkude kromosoomiaparatuuri uurimisel ja seejärel perifeerse vere lümfotsüütide kromosoomiaberratsioonide sageduse määramisel.

Kiiritus põhjustab iseloomulikke muutusi luuüdi ja vererakkude kromosoomiaparaadis ning ilmneb nende muutuste lineaarne sõltuvus kiirgusdoosist.

Juba esimese päeva lõpuks pärast kiiritamist tuvastatakse struktuursete kromosoomihäiretega mitoosid - kromosoomiaberratsioonid, mille arv 24-48 tunni pärast on võrdeline kiirgusdoosiga (annusel 1 Gy - 20%, a. annus 5 Gy – 100% hälbivaid luuüdirakke). Kromosomaalsete aberratsioonidega rakkude tuvastamine luuüdis lakkab 5-6 päeva pärast kiiritamist, sest. kromosoomifragmentide kadumise tõttu mitoosi käigus muutuvad nad elujõuetuks. Kiirgusdoosi iseloomustab ka lümfotsüütide kultuuri karüoloogiline analüüs. Selle bioloogilise testi eeliseks on see, et selle abil on võimalik hinnata kiirguskoormust ja selle annust pika aja jooksul pärast vigastust (kuud, aastad).

Tuleb meeles pidada, et muutused luuüdi rakkude kromosoomides iseloomustavad ainult kiirgusdoose luuüdi proovivõtukohas ("lokaalne bioloogiline dosimeeter") ja kui see on võetud alates erinevad punktid võib anda aimu annuse jaotusest inimkehas, samas kui perifeerse vere lümfotsüütide kromosoomiaberratsioonid võivad olla kehaga kokkupuute tervikliku annuse näitajaks. Kahjuks on meetod saadaval ainult spetsialiseeritud haiglates.

Teine test – viimastel aastatel üsna laialt levinud süsteem – on mikronukleolaarne test. Võrreldes kromosoomiaberratsioonide analüüsiga on see meetod lihtsam, kuna see ei nõua rakkude kultiveerimist spetsiaalsel söötmel, kasutades kalleid preparaate. Selle meetodi abil saadud annuste kõveratel on selge seos.

Kiiritusdoosi määramise biokeemilisi meetodeid arendatakse jätkuvalt, kuid kliinilises praktikas on neil endiselt vähe kasutust. Hiljutised uuringud näitavad piisavat infosisaldust tümidiini, desoksüuridiini ja desoksütsütidiini määramisel uriinis, mille suurenemise tase on 0,5–7 Gy annusega kokkupuute varajane näitaja.

Dosimeetriliselt paljulubav, eriti dooside pikaajaliseks rekonstrueerimiseks, on elektroparamagnetilise resonantsi (EPR) kasutamine hambaemaili uurimisel. Selle meetodiga üsna usaldusväärselt fikseeritav minimaalne neeldumisdoosi lävi on 0,1 Gy.

Kõige kättesaadavamad ja üsna informatiivsemad kahjustuse raskusastme diagnoosimisel on aga esmase reaktsiooni alguse ajastuse ja väljakujunemise jälgimise tulemused, s.o. mittespetsiifilised ilmingud. Esmase reaktsiooni sümptomitest on kõige olulisem oksendamine; kiiritamisjärgne esinemise aeg ja selle raskusaste vastavad suurimal määral kiirgusdoosile. Esimese perioodi täpsem kirjeldus ARS-i raskusastme osas on toodud tabelis nr 1.

varjatud periood tekib pärast esmase reaktsiooni lõppemist, kui patsientide tervislik seisund paraneb ja 1-2 raskusastmega kahjustustega need praktiliselt kaovad. Patoloogilised muutused kõige enam radioaktiivsetes elundites aga suurenevad salaja ja järk-järgult: luuüdi hävimine jätkub, spermatogeneesi pärssimine, muutuste areng peensooles ja nahas, endokriinsete organite ja ainevahetuse talitlushäired mõningase languse taustal. üldiste neuroregulatiivsete häirete korral ja tavaliselt patsientide rahuldav heaolu. Leitakse asteenia ja vegetatiivse-vaskulaarse ebastabiilsuse sümptomid. Patsiendid võivad kurta suurenenud väsimuse, higistamise, korduva peavalu, meeleolu ebastabiilsuse, unehäirete ja söögiisu vähenemise üle. Iseloomustab pulsi labiilsus, kalduvus tahhükardiale ja kalduvus hüpotensioonile; raskete kahjustuste korral on südamehääled nõrgenenud.

Varjatud perioodi kestus on seotud luuüdis toodetud perifeersete vererakkude elueaga enne kiiritamist. Kuna kiiritamise ajal on vererakkudel erinevad kuupäevad eluiga, siis nende degeneratsioon ja lagunemine toimuvad järk-järgult, saavutades kriitilise taseme erinevatel aegadel sõltuvalt kahjustuse raskusastmest (annusest). Esialgsel perioodil täheldatud leukotsütoos asendub leukopeeniaga, retikulotsüütide arv väheneb ja alates teisest nädalast ilmnevad trombotsütopeenia tunnused. Luuüdi tühjeneb järk-järgult, osa rakke sureb luuüdis, teine ​​uhutakse perifeeriasse, uute rakkude tootmist sel perioodil ei täheldata.

Tabel nr 1. Ägeda kiiritushaiguse esmase reaktsiooni sümptomid.

Raskusaste	Kliinilised ilmingud
haigused (kiiritusdoos, Gy)	Oksendamine, ajastus ja raskusaste		Peavalu	Kehatemperatuur	Naha ja nähtavate limaskestade seisund	Esmase reaktsiooni kestus
mina (1-2)	Pärast 2 tundi või rohkem, üksik		Lühidalt muutus, väike	Tavaline	Tavaline	Paar tundi
II (2 kuni 4)	1-2 tunni pärast korratakse (2-3 korda)		väike	Subfebriil	Nõrk mööduv hüperemia	Kuni 1 päev
III (4-6)	0,5-1 tunni pärast mitu korda	Sagedamini kui mitte	Väljendas	Subfebriil	Mõõdukas hüpereemia	Kuni 2-3 päeva
IV (6-10)	Pärast 20-30 min. Alistamatu	Sageli juhtub	Tugev, teadvus m. b. segaduses	Palavik	Raske hüpereemia	Kuni 3-4 päeva

Laboratoorsetes vereanalüüsides ilmnevad lisaks pantsütopeenia suurenemisele ka kvalitatiivsed muutused rakkudes, mis on seotud nende degeneratsiooniga: neutrofiilide tuumade hüpersegmentatsioon, raku gigantism, lümfotsüütide tuumade polümorfism, tuuma ja tsütoplasma vakuolisatsioon, kromatinolüüs, toksiline granulaarsus protoplasmas. , karüorrheksis, tsütolüüs jne. Biokeemilistes uuringutes määratakse veres düsproteineemia, millel on kalduvus albumiini sisalduse vähenemisele ja alfa-globuliinide sisalduse suurenemisele, ilmub C-reaktiivne valk. See faas kestab olenevalt ARS-i raskusastmest kuni 30 päeva: mida raskem on ARS, seda lühem on varjatud periood, äärmisel juhul puudub see üldse. Varjatud perioodil on suur diagnostiline väärtus. See kehtib eriti lümfotsüütide absoluutarvu määramisel päeval 3-6 ja neutrofiilide määramisel päeval 7-10. Siin ilmneb ARS-i tõsiduse väga selge seos lümfotsüütide ja neutrofiilide arvuga. Mida raskem on ARS, seda vähem on neid rakke näidatud perioodidel. (tabel nr 2).

Tabel nr 2. Varjatud perioodi tunnused

märgid	1 st. gravitatsiooni	2 spl. gravitatsiooni	3 art. gravitatsiooni	4 spl. gravitatsiooni
Lümfotsüüdid (3-6 päeva)	1 x 10 9 / l (1,6) - 0,6 x 10 9 / l	0,5x10 9/l kuni 0,3x10 9/l	0,1x10 9/l - 0,2x10 9/l
Leukotsüüdid (7-9 päeva)			1,9x10 9/l - 0,5x10 9/l
Trombotsüüdid (20 päeva)		79x10 9/l - 50x10 9/l.
Kestus	4,5-5 nädalat		1-2 nädalat

tippaeg. Tippperiood algab patsiendi heaolu halvenemisega. On märke vereloome ja ainevahetuse häiretest, millega võivad liituda nakkuslikud tüsistused. Patsientidel on häiritud uni ja isu, üldine nõrkus, adünaamia, peavalu, pearinglus, südamepekslemine ja valu südame piirkonnas, iseloomulik on kehatemperatuuri tõus. Rasketel juhtudel liituvad düspeptilised häired, haavandiline või haavandiline nekrootiline stomatiit, glossiit, tonsilliit ja enterokoliit. Igemete ja suuõõne valulikkuse ning neelamisvalu tõttu on söömine raskendatud. Higistamine, palavik ja kõhulahtisus põhjustavad dehüdratsiooni ja elektrolüütide homöostaasi häireid. Võib tekkida mitmesuguseid hemorraagiaid ja verejookse. Juuste väljalangemine areneb.

Neuroloogiline uuring näitab patsientidel letargiat ja asteeniat. Mõnikord ilmnevad ajukelme ärritusnähud, anisorefleksia, kõõluste, luuümbrise ja kõhu reflekside vähenemine, samuti lihaste hüpotensioon.

Hematopoeesi rikkumised saavutavad sel perioodil suurima taseme. Rasketel juhtudel väheneb leukotsüütide arv 0,2-10 9 / l ja trombotsüütide arv - kuni 5-10 - 10 12 / l. Aneemia progresseerub, luuüdi muutub hüpo- või aplastiliseks. Selle rakulist koostist esindavad peamiselt retikulaarsed, endoteeli- ja plasmarakud, üksikud järsult muutunud lümfotsüüdid ja segmenteeritud neutrofiilid; retikulotsüüdid tavaliselt puuduvad.

Haiguse kõrgpunktis on vere hüübimisprotsessid häiritud: pikenevad hüübimisaeg, plasma rekaltsifikatsioon ja trombiiniaeg, pikeneb verejooksu kestus, väheneb vere taluvus hepariini suhtes, väheneb protrombiini tarbimine, suureneb vere fibrinolüütiline aktiivsus.

Tüüpilise vormi ARS-i tippperioodi mitmesuguseid sümptomeid saab kombineerida sündroomideks:

Hematoloogiline sündroom. See väljendub perifeersete vererakkude järsus vähenemises, mis on tingitud nende tootmise rikkumisest luuüdis, põrnas, lümfisõlmed. Eriti järsult väheneb neutrofiilide arv, mis rasketel juhtudel kaovad perifeersest verest täielikult, trombotsüütide arv väheneb oluliselt, vähemal määral ka erütrotsüütide arv (kui verejooks puudub). Verejooksu tekkega ilmneb aneemia. Tsütopeenia sügavus, ajastus ja aste sõltuvad kiirgusdoosist. Leukotsüütide arvu vähenemist 1000-ni 1 µl kohta või vähem nimetatakse agranulotsütoosiks ja ARS on nendel tingimustel raske, tavaliselt koos nakkuslike tüsistustega. Nukleoproteiinide metabolismi (DNA, RNA) põhjalik muutus, noorte blastvormide mitootilise aktiivsuse vähenemine, vahepealsete vormide progresseeruv vähenemine koos samaaegse rakkude hävimisega - põhjustavad hüpoplaasiat (ARS II staadium) ja hävingut (ARS IY staadium). luuüdi.

Nakkuslike komplikatsioonide sündroom. Üks tähtsamaid. Nakkuslikud tüsistused ja sepsis on eriti sagedased ARS-i kasvuperioodil limaskestade ja naha autogeense mikrofloora aktiveerumise tõttu. Kõik loomuliku ja omandatud immuunsuse tegurid on järsult alla surutud, suureneb vastuvõtlikkus infektsioonidele (stafülokokid, streptokokid jne), toksiinidele ja suuremal määral endotoksiinidele. Naha bakteritsiidsed omadused, lüsosüümi sisaldus veres, süljes, maomahlas soolhappes, vähenevad antikehad hingamisteede limas, suureneb limaskestade läbilaskvus, lümfi barjääriroll. sõlmed ja retikulo-endoteliaalsüsteem on häiritud. Leukotsüütide põletikuline reaktsioon ja fagotsüütiline funktsioon on alla surutud. Immuunsuse humoraalsetest teguritest langeb järsult megfelelődiini kogus ja vere bakteritsiidsed omadused vähenevad. Spetsiifiliste humoraalsete antikehade (aglutiniinid, sademed, hemolüsiinid, bakteriolüsiinid, komplementi fikseerivad antikehad, antitoksiinid) tootmine väheneb oluliselt ja isegi peatub. Seetõttu omandab immunoteraapias kõrgperioodil suurima tähtsuse valmisantikehade (antitoksilised seerumid ja spetsiifilised gammaglobuliinid) kasutuselevõtt. Kõige sagedamini ilmnevad nakkuslikud tüsistused bronhiidi, kopsupõletiku, tonsilliidi (peamiselt nekrootilise), enteriidi, abstsesside, haavade mädanemise, sepsise kujul. Rasketel juhtudel võib liituda viirusinfektsioon, herpes. Selgete kliiniliste ilmingute perioodil nakkuslik sündroom verest ja luuüdist võib külvata mitmesugust taimestikku (kõige sagedamini E. coli, stafülokokk ja streptokokk).

Hemorraagiline sündroom. Verevalumid tekivad esmalt suuõõne limaskestadel, seejärel petehhiaalne lööve kubemepiirkonna nahal, reie siseküljel, säärtel ja käsivartel, verevalumid nahaaluses koes. Rasketel juhtudel tekivad nina- ja sooleverejooksud, samuti hematuria. Silmapõhja uurimisel leitakse sageli ummikuid koos väikeste hemorraagiatega. Hemorraagia ajus või ajukelme all kaasneb fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemisega; kopsukoes - hemoptüüs; seedetraktis - tõrvajas väljaheide. Ilmumiste tekkeloos hemorraagiline sündroom eraldavad: trombotsüütide arvu vähenemine ja nende funktsiooni rikkumine, vere hüübimise vähenemine; veresoonte endoteeli terviklikkuse rikkumine, veresoonte suurenenud haprus. Veresoonte ja kudede läbilaskvuse suurenemine koos vere kapillaaride resistentsuse samaaegse vähenemisega on seotud veresooni ümbritseva sidekoe vahepealse põhiaine (argürofiilse) muutumisega ning hüaluroonhappe molekulide depolümerisatsiooni ja lagunemisega, serotoniini metabolismi halvenemisega. , jne.

Seedetrakti sündroom. - avaldub toksilise-septilise gastroenterokoliidi tekke tagajärjel mao ja soolte düspepsiana. Sageli tekib toksoosi taustal hemorraagiline gastroenterokoliit. Sündroom avaldub anoreksiast tingitud soolte kiirguskahjustuse taustal, sagedase lahtise väljaheite taustal koos vere seguga, kõhetumisega kahheksiani (üsna kiire, kehakaalu langusega kuni 1 kg päevas). haigus) tarbimise järsu rikkumise tõttu toitaineid organismi sattumine seedetraktist ja suur vedelikukaotus (kõhulahtisuse tõttu, mis põhjustab vee-soola metabolismi rikkumist) - kiirguskahheksia sündroom. Võib esineda intussusseptsioone, haavandeid ja sooleperforatsioone.

Üldine mürgistuse sündroom (asteeniline sündroom). - areneb rakkude metabolismi rikkumise, rakusurma ja mikrofloora aktiveerumise, maksa detoksifitseeriva funktsiooni puudulikkuse, keha funktsioonide häirete tagajärjel. Tekkinud toksoos süvendab kõiki kahjustusi ja takistab radiotundlike kudede taastumist. Avaldub nõrkuses, peavalus, pearingluses, töövõime languses, palavikus jne.

epileerimise sündroom. Juuste väljalangemine algab 2 nädala pärast haigust. Juuksed langevad välja esmalt peas ja pubis ning seejärel lõual kaenlaalused ja kehal. Järk-järgult jõutakse täieliku kiilaspäisuse staadiumisse.

Orofarüngeaalne sündroom. Orofarüngeaalse sündroomi korral määravad patoloogilise protsessi tavaliselt mandlite, neelu limaskestade, ninakäikude ja keele kahjustused. Selle esialgsed märgid registreeritakse igemete ja kurgu valulikkuse ja turse kujul. Rasketel juhtudel sisse suuõõne tekivad verejooksud, haavandid ja nekroos. Suu limaskesta ja kurgu kahjustuse nähud esinevad kõige sagedamini põskede sisepinnal, pehme suulael ja keelealuses piirkonnas. Vähesel määral on kahjustatud igemed, kõvasuulae limaskestad, nina, kurgu tagumine osa ja keel. Kergetel juhtudel väheneb kahjustuse kliiniline pilt kurguvalu ja igemepõletikuni. Raskematel juhtudel tekib esmalt neelu tagumise seina, pehme suulae, suu ja nina limaskesta turse; ilmuvad valu suus levib see kõik seejärel igemetele, keelele ja kõvale suulaele. Hiljem ilmnevad nekrootilised muutused, millele järgneb tüsistusteta juhtudel limaskesta defektide taasepitelisatsioon. Orofarüngeaalsete sümptomitega kaasneb tavaliselt epileerimine ja purpur, mis paikneb ülakehal. Kui kiiritatakse sisse suured annused erüteem levib juba kõri; suus tunnevad ohvrid äge valu, ilmneb turse ja mõne päeva pärast limaskesta ulatusliku nekroosi tunnused. Sellega seotud nakkuslikud tüsistused arenevad sügava leukopeenia taustal ja on rasked.

Kardiovaskulaarsete tüsistuste sündroom. See sündroom avaldub südamepekslemise ja valude tõttu erineva iseloomuga südame piirkonnas. Pulss kiireneb, südame piirid laienevad läbimõõduga, südamehääled muutuvad summutuks ja tipu kohal hakkab kostma süstoolset müra. Arteriaalne rõhk väheneb kuni kollapsini. Elektrokardiogrammil registreeritakse müokardi funktsionaalse seisundi halvenemise tunnused: hammaste pinge langus, ventrikulaarse kompleksi laienemine, T- ja P-lainete lamenemine ning S-T intervalli nihe.

Kiirgushaigus I st. Tippperiood väljendub heaolu halvenemises, suurenenud asteenias ja vegetatiivsetes häiretes, ilmnevad neurovaskulaarse düstoonia tunnused, une- ja isuhäired (asteeniline sündroom). Leukotsüütide sisaldus väheneb 1,5 - 3,0 -109 / l ja trombotsüütide sisaldus 60-100 -109 / l veres, aneemiat tavaliselt ei esine, ESR - 10 - 25 mm / h. Tippperiood kestab kuni kuu. Tulevikus, teise kuu lõpuks pärast kiiritamist, taastub ja taastub töövõime.

Kiirgushaiguse II etapp.. Tippperiood algab kõige sagedamini kehatemperatuuri tõusuga, heaolu halvenemisega, asteeniliste, hemorraagiliste ja nakkuslike sündroomide nähtudega. Veresüsteemi häired progresseeruvad ja põhjustavad rasket leukopeeniat (1,5-0,5-109/l) ja trombotsütopeeniat (30-50-109/l). Punase vere osas on mõõdukas aneemia, ESR on suurenenud 25-40 mm / h. Leitakse luuüdi hüpoplaasia nähtused. Tippperiood kestab kuni 2 kuud.

Taastumine algab hematopoeesi aktiveerimise märkide ilmnemisega. Kehatemperatuur langeb, üldine enesetunne paraneb. Taastumisperioodil vajavad patsiendid veel statsionaarset ravi (kuni 1-1,5 kuud), kuid edaspidi saab neid ambulatoorsele ravile välja kirjutada. Alles pärast seda lahendatakse tavaliselt sõjameditsiini ja tööekspertiisi küsimused. Esialgu võib arvata, et 50%-l ägeda II astme kiiritushaiguse läbinutest saab 4-5 kuud pärast vigastust töövõime täielikult taastuda. Ülejäänu osas aga langetatakse seda ikkagi.

Kiiritushaiguse III etapp. Kui haigus läheb üle kõrgperioodi, halveneb haigestunud inimeste üldine seisund järsult, ilmnevad väljendunud asteenilised, nakkuslikud (püsiv kõrge palavik, millega kaasnevad külmavärinad ja tugev higistamine, verest saab külvata mikroobe - E. coli, stafülokokk, pneumokokk, streptokokk, tonsilliit ja kopsupõletik võivad areneda) hemorraagilised sündroomid (mitmehemorraagia nahal, nina-, mao- ja sooleverejooks). Märgitakse aktiivset juuste väljalangemist (epilatsiooni sündroom). Tekivad haavandiline nekrootiline stomatiit ja igemepõletik (orofarüngeaalne sündroom), tekivad erinevad düspeptilised häired, kehakaalu langus (gastrointestinaalne sündroom), mitmesugused valud südame piirkonnas, vererõhu langus, tahhükardia (kardiovaskulaarsete häirete sündroom). Leukotsüütide sisaldus veres langeb 0,5-0,1-10 9 /l-ni, täheldatakse sügavat trombotsütopeeniat (kuni 30-10 9 /l) ja rasket aneemiat; vere hüübimise aeg ja verejooksu kestus Duque järgi suurenevad, tagasitõmbumine on häiritud verehüüve, ESR suureneb 40-60 mm/h-ni. Seda ägeda kiiritushaiguse perioodi iseloomustab väljendunud düsproteineemia koos albumiinisisalduse vähenemisega ning alfa1- ja alfa2-globuliinide sisalduse suurenemisega. Luuüdi on laastatud, määrded sisaldavad ebatüüpilisi lümfotsüüte, üksikuid muudetud segmenteeritud neutrofiile, plasma- ja retikulaarrakke. Tippperiood kestab üle 2 kuu. Alates haiguse kolmandast nädalast on surmad võimalikud.

Soodsa tulemuse korral toimub pikk taastumisperiood, mille jooksul taastub üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalne seisund, mis on tempos ja ajas erinev. Vere moodustumine taastub kiiresti ja lühikese aja jooksul. Veelgi enam, luuüdi muutub mõne päeva jooksul hävitatud seisundist hüperplastiliseks. Perifeerses veres areneb neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule noorte müelotsüütide, promüelotsüütide ja isegi müeloblastide ilmnemise tõttu.

Esimese 4-5 nädala jooksul pärast paranemisnähtude ilmnemist vajavad patsiendid ravi statsionaarsed tingimused. Seejärel paraneb nende üldine seisund nii palju, et nad võib viia puhkekodusse või sanatooriumi, kus on soovitatav viibida 1,5-2 kuud. Pärast seda saate lahendada ekspertküsimusi. Enamik neist, kes läbisid ägeda kiiritushaiguse 3 spl. selleks ajaks on veel väljendunud rikkumisi, mis vähendavad töövõimet.

Äge kiiritushaigus IV etapp. Haiguse kõrgust iseloomustab progresseeruv vereloomehäire (kuni luuüdi tühjenemiseni ja agranutsütolüüsi tekkeni), verejooksu varajane algus ja nakkuslikud tüsistused. Kõrge palaviku, tugeva verejooksu ja raske üldseisundi taustal arenevad välja soolehäired ja dehüdratsioon, progresseeruvad kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi, samuti neerude eritusfunktsiooni häired. See tähendab, et on olemas kõigi kliiniliste sündroomide ilmingud. Leukotsüütide sisaldus veres langeb alla 0,1 -10 9 /l, täheldatakse sügavat trombotsütopeeniat (kuni 20 -10 9 /l) ja rasket aneemiat; ESR tõuseb 60-80 mm/h-ni. Biokeemilised nihked on sarnased 3 spl. raskusastmega, kuid rohkem väljendunud. Luuüdi on tühi. Peaaegu kõigil juhtudel toimub surm. Taastumine on võimalik ainult kõigi kompleksravi vahendite, sealhulgas luuüdi siirdamise abil.

Tippperioodi tunnused olenevalt raskusastmest on toodud tabelis nr 3.

Tabel nr 3. Tippperioodi tunnused.

märgid	1 st gravitatsiooni	2. klass	3 st gravitatsiooni	4. gravitatsioon
Asteeniline s - m
C - m nakkav. tüsistused
Hematoloogilised s - m
Hemorraagiline s - m
Seedetrakti s-m
Orofarüngeaalne s - m
Mis - m süda.-soon. rikkumisi
S - m karvade eemaldamine
S - m kiirguskahheksia
Leukotsüüdid (* 10 9 /l)
Trombotsüüdid (* 10 9 /l)
ESR (mm/h)
Kestus (päeva)

Taastumisperiood. Tavaliselt algab see hematopoeesi normaliseerumise tunnuste ilmnemisega. Kõigepealt ilmuvad perifeersesse verre üksikud müeloblastid, promüelotsüüdid, müelotsüüdid, monotsüüdid ja retikulotsüüdid ning seejärel suureneb kiiresti (mitme päeva jooksul) leukotsüütide, trombotsüütide ja retikulotsüütide arv. Luuüdi uurimisel täheldatakse kõiki selle taastumise märke: suureneb blastvormide, mitooside ja müelokarüotsüütide arv. Samaaegselt vereloome taastumise ja neutrofiilide arvu suurenemisega langeb kehatemperatuur normaalsele tasemele, paraneb patsiendi üldine enesetunne, verejooksud kaovad, nekrootilised massid hülgavad ning pinnapealsed erosioonid nahal ja limaskestadel paranevad. , 2-5 kuud. higi funktsiooni ja rasunäärmed naha ja juuste kasvu. Kuid asteenia, vegetatiivse - vaskulaarse düstoonia, hemodünaamiliste ja hematoloogiliste parameetrite labiilsuse nähtused püsivad pikka aega. Muutunud funktsioonide taastumine on aga aeglane ja seda iseloomustab, eriti ARS-i raskete vormide korral, asjaolu, et koos kahjustatud elundite regeneratsiooniga püsib pikka aega suurenenud kurnatus ja regulatsiooniprotsesside funktsionaalne puudulikkus, eriti kardiovaskulaarsetes. ja närvisüsteemid. ARS-i soodsa tulemuse korral kestab taastumisperiood üldiselt 3-6 kuud, mõnikord kuni 1 aasta, täielik taastumine võib olenevalt kiiritushaiguse raskusastmest viibida 1-3 aastat.

Kiirgushaiguse I etapp. Taastumisperiood algab teise kuu lõpus pärast kiiritamist. Toimub täielik taastumine ja töövõime taastumine.

Kiirgushaiguse II etapp. Taastumine algab hematopoeesi aktiveerimise märkide ilmnemisega. Kehatemperatuur langeb, üldine enesetunne paraneb. Taastumisperioodil vajavad patsiendid veel statsionaarset ravi (kuni 1-1,5 kuud), kuid edaspidi saab neid ambulatoorsele ravile välja kirjutada. Alles pärast seda lahendatakse tavaliselt sõjameditsiini ja tööekspertiisi küsimused. Esialgu võib arvata, et 50%-l ägeda II astme kiiritushaiguse läbinutest saab 4-5 kuud pärast vigastust töövõime täielikult taastuda. Ülejäänu osas aga langetatakse seda ikkagi.

Kiiritushaiguse III etapp. Soodsa tulemuse korral toimub pikk taastumisperiood, mille jooksul taastub üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalne seisund, mis on tempos ja ajas erinev. Vere moodustumine taastub kiiresti ja lühikese aja jooksul. Veelgi enam, luuüdi muutub mõne päeva jooksul hävitatud seisundist hüperplastiliseks. Perifeerses veres areneb neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule noorte müelotsüütide, promüelotsüütide ja isegi müeloblastide ilmnemise tõttu. Esimese 4-5 nädala jooksul pärast paranemisnähtude ilmnemist vajavad patsiendid statsionaarset ravi. Seejärel paraneb nende üldine seisund nii palju, et nad võib viia puhkekodusse või sanatooriumi, kus on soovitatav viibida 1,5-2 kuud. Pärast seda saate lahendada ekspertküsimusi. Enamik neist, kes läbisid ägeda kiiritushaiguse 3 spl. selleks ajaks on veel väljendunud rikkumisi, mis vähendavad töövõimet.

Ägeda kiiritushaiguse võimalikud tagajärjed ja tagajärjed. Võimalikud võimalused ARS-i koheseks tulemuseks võivad olla täielik kliiniline paranemine ja taastumine teatud orgaanilise defekti või funktsionaalse puudulikkusega (defektiga taastumine). Kliinilise taastumisena tuleb mõista tekitatud kiirguskahjustuste väga täielikku (Davidsoni mudeli järgi kuni 95%) parandamist koos vajaliku füsioloogilise regulatsiooni taseme taastamisega. Defektiga taastumine tähendab seda, et jääkkahjustust ei kompenseeri täielikult teiste struktuuride aktiivsus või regulatsiooni tase ei taga täisväärtuslikuks eluks vajalike funktsioonide mahtu isegi juhul, kui anatoomiline defekt parandatakse 70-95% ulatuses. algtase.

Seega võivad ARS-i üleelanutel esineda terviseseisundi kõrvalekaldeid pikka aega. Need tagajärjed on seotud suutmatusega kõiki kahjustusi parandada. Mõelge sellele osale kiirguskahjustus(kuni 15%) on pöördumatu. See suurendab korduvkiiritusega kokkupuutuvate inimeste tundlikkust (radioresistentsuse vähenemine). Radioresistentsuse poolväärtusaeg inimestel on 28 päeva. Kõik ARS-i tagajärjed jagunevad vahetuteks ja kaugeteks. Vahetud tagajärjed (või jääkmõjud) hõlmavad funktsionaalseid häireid, mida täheldatakse vahetult pärast kahjustatud isiku kliinilist paranemist. Pikaajaliste tagajärgedeni - ilmnevad aastate ja aastakümnete pärast (üle 2 aasta pärast). ARS-i vahetud tagajärjed väljenduvad üldises asteniseerimises, immunobioloogilise reaktiivsuse vähenemises, mõne süsteemide (KNS, vereloome, kardiovaskulaarsed jne) funktsionaalses halvemuses ja spermatogeneesi kahjustuses (inhibeerimises). Pikaajalisi tagajärgi iseloomustavad katarakt, kasvajahaigused, leukeemiaefekt, geneetilised häired (neid ei tuvastata ohvril endal, vaid avastatakse järglaste statistilise uuringuga: väärarengutega vastsündinute arvu suurenemine , imikute suremuse kasv, nurisünnituste ja surnultsündide arv, sündinud poiste ja tüdrukute arvu suhte muutus). Somaatilised tagajärjed hõlmavad ka ohvrite oodatava eluea lühenemist (varajane vananemine). Geneetiliste ja somaatiliste tagajärgede määr suureneb kiirguskahjustuse annuste suurenedes.

ARS-i kõige ägedamate ravimatute vormide hulka kuuluvad soole-, vaskulaarsed-tokseemilised ja tserebraalsed.

Soole ARS areneb 10-20 Gy kiiritusdoosi korral. Intestinaalses vormis tekib 5-10 minutit pärast kiiritamist raske ja pikaajaline (kuni 3-4 päeva) esmane reaktsioon. Esineb kehatemperatuuri tõus, naha erüteem, esimesest päevast alates - alistamatu oksendamine, kõhulahtisus. Esimesel nädalal on võimalik lühike varjatud periood, mil väljaheide võib ajutiselt normaliseeruda. Alates 6-8 päevast - järsk halvenemine: raske enteriit, dehüdratsioon, verejooks, nakkuslikud tüsistused. Kujuneb nekrootilise enteropaatia kliiniline pilt, mis kliiniliselt väljendub kehatemperatuuri tõusus (sageli kuni +40 0 C), vedelas või pudises väljaheites ja puhitus. Kõhuõõne palpeerimisel ilmnevad tavaliselt ileotsekaalses piirkonnas pritsmed ja müristamine. Nekrootiline enteropaatia võib rasketel juhtudel olla komplitseeritud intussusseptsiooni, soole perforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Mao atoonia tagajärjel võivad toidumassid selles pikka aega viibida. Imendumisprotsessid soolestikus on häiritud, kehakaal hakkab järk-järgult vähenema. Leukotsüütide arv veres langeb katastroofiliselt. Verevalumid soole limaskestas ja nakkuslikud tüsistused raskendavad veelgi haige seisundit. Surm saabub tavaliselt 8.–12. päeval valdava soolekahjustuse tõttu, kuigi kiirgusjärgsed muutused, nagu agranulotsütoos ja trombotsütopeenia, samuti verevalumid erinevaid kehasid ja koed koos baktereemiaga kaasnevad nende kahjustustega paratamatult.

Seedetrakti sündroomi kujunemise aluseks on limaskesta surm peensoolde. Krüptides ioniseeriva kiirguse mõjul sureb põhiline hulk tüvirakke. Samad vähesed neist, kes on säilitanud oma elujõulisuse, tekitavad kiirgusjärgse mitootilise blokaadi. Kõik see viib neoplasmi lakkamiseni ja enterotsüütide sisenemiseni villusse – protsess, mis tavaliselt kulgeb pidevalt ja tagab deskvameeritud rakkude täiendamise. Villi kokkupuude häirib toitainete imendumist, viib kehavedelike ja elektrolüütide kadumiseni. Inimesel kulub enterotsüütide migratsiooniaeg villuse aluselt selle apikaalsesse ossa, kus rakud eralduvad soolestiku luumenisse, 3-4 päeva. Just see aeg määrab soole sündroomi kujunemise aja. Villuse rakukatte taastamine on võimalik ainult siis, kui vähemalt üks tüvirakk jääb krüpti elujõuliseks. Sooles hukkunute lahkamisel tehti kindlaks limaskesta turse ja atroofia, arvukad petehhiad ja haavandilised muutused; juhtis tähelepanu ka märkimisväärse hulga limaskesta nekrootiliste piirkondade olemasolule maos ja sooltes, paljudel neist oli läbitungiv iseloom.

Ägeda kiiritushaiguse soolevormi surma saab edasi lükata tasakaalustatud soolalahuste ja antibiootikumide kasutuselevõtuga. lai valik tegevused.

Sellised haiged OMEDB staadiumis vajavad selektiivset ümbersorteerimist, et määrata kindlaks vältimatu abi ulatus, samas kui võimalik, et nad saavad täielikult kvalifitseeritud terapeutilist abi, kuna siiani puuduvad absoluutselt täpsed kriteeriumid selle vormi liigitamiseks ravi jaoks "mitteperspektiiviks".

Vaskulaarne toksiline vorm OLB. areneb 20-80 Gy kiiritusdoosi juures. Selle vormi patogeneetiline alus koos raskete soolekahjustuste ilmingutega on väljendunud veresoonte kahjustuse tunnused, keha üldine joobeseisund, mis on tingitud sügavatest ainevahetusmuutustest ja soolestiku kudede lagunemisest. See toob kaasa neerufunktsiooni kahjustuse, mis väljendub oliguurias, jääklämmastiku ja uurea sisalduse suurenemises veres. Mürgistus põhjustab veresoonte (eriti arterioolide ja veenide) toonuse langust, mille tagajärjeks on tõsine hüpotensioon.

Selle vormi puhul on esmane reaktsioon väljendunud. Varjatud periood puudub või on lühike. Kokkuvarisemine on võimalik kohe pärast kiiritamist. 2-4 päevadel suureneb üldine joobeseisund, hemodünaamilised häired, nõrkus, peavalu, tahhükardia, oliguuria, asoteemia. Alates 3-5 päevast - ajuhäired ja meningeaalsed sümptomid (ajuturse). Lisatud infektsioon suurendab joobeseisundit ja haige sureb kiiresti. Surm saabub esimese 4-7 päeva jooksul pärast kahjustust koos pidevalt suureneva mürgitusega kudede metaboliitidega, mõnikord enne agranulotsütoosi tekkimist.

Ajuvormiga . ARS (annus üle 80 Gy) - ohvri surm on võimalik esimese kahe päeva jooksul (kõikumised - mitmest minutist kuni kolme päevani) raskete ajuveresoonkonna häirete kliinilise pildiga: psühhomotoorne agitatsioon, krambid, ataksia, hingamis- ja vereringehäired häired. Juhtiv on kramplik-hüperkineetiline sündroom. Kohe pärast kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega tekib ohvritel väljendunud ja kiiresti kulgev esmane reaktsioon (kurnav oksendamine, kõhulahtisus ja nn varane mööduv töövõimetus (RPN), mis väljendub lühiajalises (20-30 minutit) teadvusekaotuses. ). Esmane reaktsioon asendub kiiresti depressiooniga või vastupidi suurenenud motoorse erutuvusega, krambid. Siis ilmnevad ataksia ja koordineerimata liigutuste nähtused. Seejärel tekib progresseeruv arteriaalne hüpotensioon, kollaps, kooma ja surm hingamiskeskuse halvatusest. Selline "välkkiire", äge ARS-i vorm on ravimatu. Lahkamisel surnutel esinevad tavaliselt vaskuliit, meningiit, koorioodpleksiit ja ajukoe turse; tavaliselt süstitakse ajuveresooni. Sageli leitakse perivaskulaarseid ja parenhümaalseid infiltraate ajukelme ja ajukoes. Vaskuliidi nähtused on kõige enam väljendunud aju paraventrikulaarses piirkonnas. Esialgu ilmnevad need hallis, kuid seejärel arenevad nad aju valges aines ja sageli isegi rohkem väljendunud määral. Perivaskulaarne hemorraagia on ioniseeriva kiirguse põhjustatud veresoonte otsese kahjustuse tagajärg. Vaskulaarsed häired soodustavad ajuturse teket, mis omakorda põhjustab ajukoe herniaalseid eendiid ja vagude ahenemist. Suurenenud vedelikusisaldust ajukoes saab tuvastada juba 2-3 päeva pärast kiiritamist. Need absoluutväärtuste muutused, ehkki mitte olulised, kuid rangelt piiratud intrakraniaalse ruumi puhul võivad need põhjustada tõsiseid kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja seejärel ohvrite surma.

Seoses neutronrelvade võimaliku kasutamisega suureneb oluliselt WFP-le, OMEDb-le ja OMO-le toimetatud ohvrite arv. See raskendab oluliselt nende meditsiinilise evakueerimise etappide tööd, eriti kui tegemist on erakorralise terapeutilise abiga.

Luuüdi ARS-i I etapi prognoos - täiesti soodne, koos ARS II Art. - suhteliselt soodne, ARS III art. - kahtlane, ARS IY tn. - ebasoodne. Ägeda kiiritushaiguse soole-, vaskulaar-tokseemiliste ja tserebraalsete vormide prognoos eluks on absoluutselt ebasoodne.

Seega tuleks ioniseeriva kiirguse käes kannatanute massilisel vastuvõtmisel meditsiinilise evakuatsiooni etappidesse suunata meditsiiniteenistuse peamised jõupingutused I-III astme ARS-i luuüdivormiga patsientide ravile. ARS-i kõige ägedamate vormidega patsiendid saavad sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on leevendada kannatusi.

Lisaks "puhastele" kiiritusvigastuste vormidele on võimalikud kombineeritud ja kombineeritud kiirituskahjustused.

Kombineeritud kiirguskahjustused (SRP) tekivad keha samaaegsel kokkupuutel välise gammakiirgusega, radioaktiivsete ainete inkorporeerimisega ja naha lokaalsete kahjustustega välise beetakiirguse poolt. Radionukliidide kehasse tungimise peamised teed on hingamis- ja seedeelundid, samuti haava- ja põletuspinnad.

Selle haigusvormi kliiniline pilt on väga polümorfne, mille määravad erinevad panused erinevat tüüpi kiirguskomponentide poolt neeldunud kiirgusdoosi ja organismi tungivate radionukliidide erinev struktuur.

Kombineeritud kiiritusest tingitud ägeda kiiritushaiguse iseloomulikud tunnused on gastrointestinaalse sündroomi suurem raskus (radionukliidide inkorporeerimise tõttu) esmase reaktsiooni ajal, konjunktiviidi esinemine, ülemiste hingamisteede beetakahjustuste ilmnemine algperioodil. , beeta-nahakahjustuste (kolm erüteemi lainet: primaarne, sekundaarne peamine ja korduv või hiline erüteem), kahjustusnähtude tekkimine erinevatel aegadel alates kiiritamise hetkest üksikute radionukliidide jaoks kriitilistes elundites. Niisiis kogunevad luudesse osteotroopsed ained - strontsium, ütrium ja tsirkoonium; tseerium, lantaan - maksas; uraan - neerudes; jood imendub kilpnäärmes peaaegu täielikult. Radioaktiivsete ainete märkimisväärse annuse korral suurenevad järk-järgult funktsionaalsed muutused "kriitilistes" elundites ja süsteemides kuni orgaaniliste häirete ilmnemiseni. Osteotroopsete radioisotoopide allaneelamine võib põhjustada destruktiivseid muutusi luudes, neoplasmide ilmnemist ja süsteemsete verehaiguste esinemist. PSA omadustest tuleb märkida, et maksimaalsete hematoloogiliste muutuste nihkumine on suurem hilised kuupäevad ja hematopoeesi hilinenud taastumine. Selliste patsientide taastumisprotsessi iseloomustab aeglane kulg, haigus muutub sageli krooniliseks. Prognoos sõltub lisatud radioaktiivsete ainete kogusest ja tüübist. Eraldi tagajärgedeks on paljudel juhtudel leukeemia, aneemia, asteenilised seisundid koos vegetatiivsete häiretega, resistentsuse vähenemine nakkushaiguste suhtes, sklerootilised ja kasvajalised muutused parenhüümiorganites, düshormonaalsed seisundid, negatiivne mõju järglastele jne.

Kombineeritud kiirguskahjustused (KRP) on põhjustatud ühisest või järjestikusest kokkupuutest erinevate tuumaplahvatuse kahjustavate teguritega: valgusvoog, lööklaine ja läbitungiv kiirgus. Selle tulemusena saavad ohvrid lisaks ioniseeriva kiirgusega vigastustele üheaegselt põletushaavu või mehaanilist traumat, mõnel juhul ka mõlemat.

Siiski on võimalikud järjestikku saadud kahjustuste variandid. Lisaks võib CRP tekkida haavatutel ja põletushaavadel, mis asuvad radioaktiivsete ainetega saastunud piirkondades. CRP-ks peetakse aga ainult neid eri aegadel esinevaid kahjustusi, mille puhul kiiritusravi ja mittekiirgusvigastuse vaheline aeg ei ületa esimese vigastuse kulgu. Vastasel juhul on tegemist üksteisest sõltumatute järjestikuste lüüasaamistega.

CRP olemus ja sagedus sõltuvad plahvatuse tüübist ja tuumalaengu võimsusest, samuti kaugusest, meteoroloogilistest tingimustest, orientatsioonist plahvatuse suhtes ja inimeste turvalisusest.

Tuumaplahvatuse fookuses võivad põletused tekkida nii otsese valguskiirguse tagajärjel avatud kehapiirkondadele (esmased põletused) kui ka süttinud riiete või leekide tõttu (sekundaarsed põletused).

CRP diagnoosimise keerukuse määrab erineva etioloogia ja patogeneesi patoloogiliste protsesside olemasolu koos kahjustuse dünaamiliselt muutuva sümptomatoloogiaga. Suurim raskus on kiirguskomponendi tuvastamine, kuna esmase kiirgusreaktsiooni sümptomite kompleksi diagnostiline väärtus CRP-s on oluliselt vähenenud. Ka vere uurimine kaotab oma infosisu, sest kombineeritud ja kaasnevate kiiritusvigastuste, sh mehaaniliste või põletusvigastuste korral tekib leukopeenia asemel tavaliselt leukotsütoos.

Ägeda kiiritushaiguse kõrgperioodil on põlenud ja haavatute diagnoosimine keeruline, kuna selleks ajaks võivad sümptomid nagu verejooks, mürgistus ja seedetrakti häired olla põhjustatud arenevast põletusest või "traumaatilisest" haigusest.

Kuna CRP kliinikut iseloomustab sümptomite suur mitmekesisus ja mitmekesisus, on väga oluline juba varases perioodis tuvastada nn juhtiv kahjustus, mis selles staadiumis määrab haigestunud isiku üldise seisundi, ja sellest tulenevalt ka ravimeetodid.

CRP kliinilise kulgu tunnused võib taandada kolmele põhisättele. Esiteks on CRP ajal esimestel tundidel ja päevadel haigetel lisaks esmasele reaktsioonile kiirgusele kogu sümptomite kompleks, mis on iseloomulik ägedale põletus- või mehaanilisele vigastusele – tavaliselt on see patoloogias juhtiv ja määrab arstiabi osutamise taktika. hooli sel hetkel. Kiirguskahjustuse ilmingud hakkavad valitsema alles tulevikus. Teiseks ei esine arusaadavatel põhjustel varjatud kahjustuse perioodi, nagu see on klassikalise ägeda kiiritushaiguse puhul, mille raskusaste on 1-3. Ja kolmandaks iseloomustab CRP-d vastastikuse koormuse sündroomi esinemine, mis väljendub patoloogilise protsessi raskema kulgemisena, kui on tüüpiline iga kahjustuse puhul, kui see toimus isoleeritult.

Kerge raskusastmega väljendub see tavaliselt mitte veel teravalt. Kuid raskete kahjustuste vormide kombinatsiooni korral suureneb nii ioniseeriva kiirguse kui ka mittekiirgusega seotud vigastuste koormav mõju ja see mõjutab oluliselt kliiniline kulg ja vigastuste tagajärjed. Surmajuhtumite sagedus suureneb ning ellujäänutel on raskekujulised ja pikemad kahjustused, millel on kalduvus patoloogiliste protsesside üldistamisele. Sellistel haigetel on kudede traumajärgse regenereerimise tempo ja olemus häiritud ning šokiseisundite tekke sagedus suureneb.

Kiirguse ja mittekiirgusega seotud patoloogiliste muutuste seost CRP patogeneesis saab jälgida peaaegu kõigil keha integratsiooni tasanditel, alustades metaboolsete ja struktuursete rakuhäiretega (algul kiirgustundlikes ja seejärel teistes kudedes) ja lõpetades muutustega organismi tasandil. Raskete põletuste korral ei esine koormava toime ilminguid tavaliselt mitte ainult põlenud ja lähedalasuvates kudedes, vaid ka siseorganites (südames, maksas, põrnas, neerudes), mis tekib erineva päritoluga sünergismi tõttu, kuid sama ka nende tagajärjed.ainevahetushäired. Radiotoksiinide ja põletus- või traumaatilise iseloomuga toksiinide toime tugevneb vastastikku. Üldine energiadefitsiit rakkudes ja kudedes suureneb.

Ägedale kiirituskahjustusele iseloomulikke kardiovaskulaarse aktiivsuse häireid süvendavad põletustest ja vigastustest põhjustatud hemodünaamilised häired. Organismi kaitsevõime nõrgenemise taustal, mille põhjuseks on nii kiiritus- kui ka mittekiirgusvigastused, kiireneb haava- ja põletuspõletiku teke ning suureneb ka autoinfektsiooni tõenäosus. Kiiritusjärgne aneemia muutub eriti tugevaks, kui sellele eelnes traumaatiline verekaotus.

Traumaatilise regeneratsiooni protsessid on alla surutud; aeglustab haavade ja põletuste paranemist, pikendab luumurdude sulandumise aega. Kiirguskahjustuste sündroomid mittekiirguskahjustuste mõjul tekivad mitu päeva varem ja neid iseloomustavad kliiniliste ilmingute suurem raskusaste kui ägedate kiirguskahjustuste korral, mis on põhjustatud isoleeritud kokkupuutest ioniseeriva kiirgusega sama annusega.

Kiirguse, põletuste ja mehaaniliste vigastuste koosmõju tulemusena ei ole patoloogilises protsessis kaasatud mitte ainult suur hulk kehasüsteeme, vaid ka nende funktsioonihäirete raskusaste suureneb. Märgide kompleksi, mis näitavad CRP iga komponendi raskemat kulgu, nimetatakse vastastikuse koormuse sündroomiks.

Vastastikuse koormamise sündroomi tagajärjeks on kaitse-adaptiivsete reaktsioonide väljendunud rikkumised, aeglustades põletus- ja traumajärgse reparatiivse regeneratsiooni protsesse, samuti hematopoeetiliste kudede ja muude kehasüsteemide kiiritusjärgset taastumist.

CRP kliinilise kulgemise dünaamikas on:

Äge periood või esmaste reaktsioonide periood kiirgusele ja vigastustele;

Mehaaniliste vigastuste ja põletuste ilmingute levimuse periood;

Kiirituskahjustuse sümptomite domineerimise periood;

Taastumisperiood.

Reeglina on esimese 3 päeva jooksul pärast CRP rakendamist juhtivad põletused ja vigastused, mille raskusastme määravad verekaotus, šokk, elutähtsate organite terviklikkuse ja funktsioonide rikkumised. See peaks määrama mõjutatud isikutele antud abi olemuse sel perioodil.

Kiiritatud isikute traumaatilist ja põletusšokki iseloomustab pikaajaline ja rohkem väljendunud erektsioonifaas, samuti keha kompenseerivate ressursside kiire ammendumine torpimise faasis. Sel juhul tekivad sageli püsivad hingamis- ja vereringehäired koos mikrotsirkulatsiooniprotsesside järkjärgulise katkemisega, mis lõppkokkuvõttes põhjustab kudedes väljendunud hüpoksilisi nähtusi. Varasemal ajal ilmnevad ka keha üldise joobeseisundi tunnused. Põletuste kulgu ja põletushaiguse kliinilist pilti ioniseerivast kiirgusest mõjutatud isikutel iseloomustab kiirenenud areng ja selle perioodide kiirem muutumine, reparatiivsete protsesside pärssimine, raskete tüsistuste juhtude arvu suurenemine ja varajane suremus. Haavaprotsessi CRP-s iseloomustab haavapindade bioloogilise puhastamise protsesside aeglustumine, traumaatilise ödeemi pikem resorptsioon, granulatsioonide ja epitelisatsiooni arengu hilinemine haavakoe defektide piirkonnas, suurenenud verejooks ja aktivatsioon. haava infektsioonist.

Kiirguskomponendi domineerimise ajal raskendab haavade kirurgilist ravi, aga ka taastavate operatsioonide (nahaplastika, veresoonte ja närvide õmblemine) läbiviimist reeglina mädanemine. kiiritusvigastused pärast kokkupuudet doosidega, mis põhjustavad mõõduka ja raske raskusastme ägeda kiiritushaiguse teket, pikendavad suletud üksikute luumurdude paranemisaega keskmiselt 1,5 ja mitmekordsete korral 2 korda.

CRP-ga haigetele arstiabi osutamise üldine taktika on igat tüüpi kahjustuste ravis kasutatavate meetodite ja vahendite kompleksne rakendamine meditsiinilise evakueerimise sobivas etapis. Samal ajal tuleks arstiabi üles ehitada, võttes arvesse kombineeritud vigastuse tüüpi, raskust ja kulgemise perioodi, samuti mittekiirgusvigastuste lokaliseerimist.

Akuutsel perioodil rakendatakse abinõusid kiirgusega mitteseotud vigastuste tekkeks, peamiselt tervislikel põhjustel (põletuste ja šoki ravi, erakorralised operatsioonid, verejooksu kontroll jne). Samal ajal võetakse meetmeid esmase reaktsiooni peatamiseks ja antibiootikumide abil nii kiiritus- kui ka mittekiirgusvigastuse tüsistuste vältimiseks. Vigastuste ja põletuste kliiniliste ilmingute ülekaalu ajal tehakse mehaaniliste kahjustuste kirurgilist ravi (esmane debridement haavad ja lahtised luumurrud) ja plastiline kirurgia põletuspindade sulgemiseks. Kiirituskahjustuse sümptomite domineerimise perioodil tuleb enim tähelepanu pöörata ägeda kiiritushaiguse ravile. Igasugune kirurgiline sekkumine sel ajal on äärmiselt ebasoovitav ja seda tuleks teha ainult elutähtsate näitajate puhul.

Ja lõpuks, taastumisperioodil, kahjustatud isiku üldise seisundi paranemisega, viiakse läbi kahjustuse kõigi tagajärgede kirurgiline ja meditsiiniline ravi. Prognoos sõltub CR tüübist ja raskusastmest, kuid see on alati ebasoodsam kui vastava raskusastmega isoleeritud kahjustuste korral.

WFP-s toimub ARS-i diagnostika haiguse kliiniliste tunnuste alusel, peamiselt küsitluse, uurimise ja grupi- ja individuaalsete dosimeetrite andmete registreerimise alusel.

OMEDb-s saab ARS-i raskusastme määramiseks lisaks kliinilisele pildile ja füüsilise dosimeetria andmetele ohvrite puhul, kellel olid ligikaudu võrdsed kokkupuutetingimused, verd selektiivselt uurida lümfotsüütide ja leukotsüütide sisalduse osas.

VPTG teostab ARS-i lõpliku diagnoosi, kasutades täielikult füüsikalisi ja bioloogilisi dosimeetrilisi andmeid, välja arvatud mõned karüoloogilised uurimismeetodid.

Seega võimaldavad selged teadmised ägeda kiiritushaiguse kliinilisest pildist, meditsiinilise evakueerimise etappide diagnostilistest võimalustest arstil õigeaegselt ja õigesti diagnoosida kiirguskahjustust, läbi viia ohvrite meditsiinilise triaaži ja määrata neile antava abi suurus. see meditsiinilise evakueerimise etapp.

III peatükk. KIIRGUSHAIGUS

Äge kiiritushaigus
(välise suhteliselt ühtlase kiirgusega)

Äge kiiritushaigus on üldhaigus, mis tekib kogu inimese või suurema osa tema keha ühekordsest või korduvast kokkupuutest suhteliselt lühikese aja jooksul märkimisväärse võimsusega ioniseeriva kiirguse doosidega.

Kliiniline pilt

Jaapanis täheldati 1945. aastal arvukalt ägeda kiiritushaiguse juhtumeid kahe aatomipommi plahvatuse tagajärjel Hiroshimas ja Nagasakis. Dr Nobua Kusano, kes on uurinud Hiroshima ja Nagasaki elanike kiiritusvigastusi, teatab, et enamikul juhtudel oli haigus gammakiirguse ja neutronivoo kokkupuute tagajärg.

Ägeda kiiritushaiguse kõige ägedama (välkkiire) vormi puhul (kogu kiiritusdoos üle 1000 r) suureneb haigusseisundi tõsidus algusest peale kiiresti ja pidevalt; surm saabub esimestel päevadel, mõnikord mõne tunni pärast.

Ägeda kiiritushaiguse tüüpilise (luuüdi) vormi kulgemise iseloomulik tunnus on selle arengu faas. Haiguse käigus on neli perioodi:

1. esialgne periood või esmase kiirgusreaktsiooni periood
2. varjatud periood või kujuteldava heaolu periood;
3. kiiritushaiguse väljendunud kliiniliste nähtuste periood või kõrgperiood;
4. kiiritushaiguse paranemise periood (täieliku või osalise paranemisega).

ARS-i luuüdi vorm (100-1000 r) jaguneb kulgemise raskusastme järgi ägedaks kiiritushaiguseks I astme (kerge), II astme (mõõdukas), III astme (raske) ja IV astme (üliraske). ). Haiguse kõige selgemad perioodid tuvastatakse II ja III astme ägeda kiiritushaiguse korral.

Kokkupuute ajal ei koge ohver mingeid aistinguid. Esialgne periood ehk esmase kiirgusreaktsiooni periood algab kas vahetult pärast kokkupuudet, kõige raskematel juhtudel või 1-10 tunni pärast, olenevalt kiirgusdoosist; ja see kestab, peegeldades kahjustuse tõsidust, mitmest tunnist kahe või kolme päevani. Esialgsele perioodile ehk esmase reaktsiooni perioodile on iseloomulikud sümptomid, mis viitavad muutustele närvisüsteemi ja seedetrakti talitluses. Need väljenduvad ohvrite teatud põnevuses, üldise nõrkuse ilmnemises, peavalus, pearingluses, üldises ärrituvuses. Väga iseloomulikud on kaebused suu- ja kurgukuivuse, iivelduse ja sageli korduva alistamatu oksendamise kohta. Väljendatud erutusele järgneb tavaliselt rõhumine. Ohvri objektiivne uurimine juba sel perioodil võimaldab meil täheldada näonaha punetust ja mõnikord ka kerget nahaturset, sidekesta hüpereemiat ja lokaalset liighigistamist. Rasketel juhtudel võib neuroloogiline läbivaatus paljastada väljendunud vasomotoorse reaktsiooni, milles domineerib valge dermograafism, suletud silmalaugude ja väljasirutatud sõrmede treemor, keele värisemine, lihastoonuse muutused (esialgu tõus, hiljem langus, letargia), kõõluste ja perioste reflekside suurenemine, mõnikord nende ebatasasus, õunte nüstagmoidsed liikumised, ebastabiilsed patoloogilised refleksid (Babinsky, Rossolimo, Gordon); meningeaalseid nähtusi võib täheldada isegi kõige raskematel juhtudel (kaela jäikus, Kernigi sümptom).

Koos närvisüsteemi muutustega võib täheldada mõõdukaid muutusi vereringeaparaadi talitluses. Neid väljendatakse tahhükardias, mõnikord arütmiates (sageli hingamisteedes), vererõhu langetamises.

Vere uurimisel esimesel päeval pärast kiiritamist määratakse neutrofiilne leukotsütoos, mõnikord väljendunud (kuni 15 000–25 000 1 mm 3 kohta) koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, retikulotsütoos. Lümfotsüütide arv hakkab järk-järgult langema mõne järgmise tunni jooksul pärast kiiritamist, mistõttu lümfotsütopeeniat täheldatakse alates esimesest päevast, alguses suhteline, seejärel (tavaliselt alates teisest päevast) absoluutne. Esmase reaktsiooni perioodil võib mõnikord täheldada leukotsüütide kvalitatiivseid muutusi: tuuma püknoos koos kromatiini struktuuri kadumisega, neutrofiilide tuuma hüperfragmentatsioon, hiiglaslike vormide ilmnemine jne. Alates esimestest päevadest on mitooside arv suurenenud. luuüdis väheneb, täheldatakse muutusi kromosoomiaparaadis.

Esmase reaktsiooni perioodil tuvastatakse mõnikord ka ebateravaid häireid. metaboolsed protsessid: jääklämmastiku sisaldus jõuab normi ülemise piirini, esineb hüperglükeemia, mõõdukas vere bilirubiini tõus (rasketel vormidel), nihked mineraalide ainevahetuses. Kehatemperatuur tõuseb sageli, ulatudes rasketel juhtudel isegi kõrgele tasemele (38,0-39,0). Kõik need muutused on ilmselt ainevahetuse neurohumoraalse regulatsiooni rikkumiste tagajärg.

Haiguste diagnoosimine esimesel perioodil on väga raske, esiteks seetõttu, et teatud kategooriate (kerged ja mõõdukad kahjustused) puhul ei pruugi sümptomatoloogia olla välja toodud või see võib isegi puududa; teiseks seetõttu, et närvisüsteemi peamised sümptomid – erutus, eufooria, depressioon ja teised – ei ole spetsiifilised ja võivad olla kaasaegsele lahingutegevusele iseloomuliku vaimse ülepinge või trauma tagajärg, ning kolmandaks, kuna samaaegselt esinevad mitmesugused kesknärvisüsteemi talitlushäireid ja palavikku võib täheldada paljude teiste haiguste ja eelkõige infektsioonide puhul. Sellele tuleks lisada raskused patsientide põhjaliku ja süvendatud läbivaatuse läbiviimisel nende massilise vastuvõtmise korral tuumarelva kasutamise korral ning laboratoorsete uurimismeetodite (vereanalüüsi) kasutamise võimaluste puudumine nendes tingimustes. . Seetõttu tuleks sel perioodil diagnoosi seadmisel tugineda mitte ainult haigete rutiinse läbivaatuse andmetele (erilist tähtsust tuleks pöörata oksendamise, nõrkuse, objektiivsete sümptomite ilmnemisele), vaid ka anamneesi andmetele ( kahjustatud piirkonnas viibimine) ja radiomeetriliste mõõtmiste tulemused.

Teiseks varjatud periood, ehk kujuteldava heaolu periood, kestab olenevalt kahjustuse raskusastmest mitmest päevast kuni 2-4 nädalani. Mida lühem on varjatud periood, seda raskem on haiguse kliiniline kulg. Kõige raskematel juhtudel võib see periood puududa ja seejärel, pärast esmase reaktsiooni perioodi, tekib haigusest selgelt väljendunud pilt. Vastupidi, kergete kahjustuste korral on see periood pikk (kuni 5 nädalat).

Sel perioodil paraneb haigete tervislik seisund, närvisüsteemi häired vähenevad või kaovad täielikult (kerged ja mõõdukad kahjustused), temperatuur muutub normaalseks. Sageli jäävad aga üldine nõrkus, söögiisu vähenemine ja düspeptilised sümptomid. Vereanalüüsid näitavad teatud dünaamikat: leukotsüütide arv perifeerses veres hakkab granulotsüütide arvu vähenemise tõttu järk-järgult vähenema, lümfotsüütide arv jätkab langust. Rakkude kvalitatiivseid muutusi ja eriti hüpersegmenteerunud hiiglaslike rakkude esinemist, tuumade killustumist ja püknoosi, kromatinolüüsi ja neutrofiilide toksilist granulaarsust täheldatakse sagedamini. Iseloomulikuks peetakse leukotsüütide (neutrofiilide) arvu märgatavat vähenemist 7-9 päeval pärast kiiritamist (A. I. Vorobjov).

Erütrotsüütide arv perifeerses veres hakkab vähenema, kuigi aeglasemalt. kui leukotsüütide arvu vähenemine; erütrotsüütide keskmise mahu suurenemine (makrotsütoos); nende osmootne stabiilsus väheneb. Võib täheldada anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. Retikulotsüütide arv perifeerses veres pärast esialgse perioodi tõusu hakkab vähenema. Samuti väheneb trombotsüütide arv. Luuüdi uurimisel on näha punase idu pärssimist, müeloidrakkude küpsemise kiirenemist; küpsete elementide arv ületab järsult noorte vormide arvu; müeloblastide, promüelotsüütide, proerütroblastide arv väheneb oluliselt või kaovad peaaegu täielikult.

Kolmas periood - tippaeg Kiiritushaigus või selle väljendunud kliiniliste ilmingute periood ilmneb kõige raskematel juhtudel kohe pärast esialgset perioodi. Kergete ja mõõdukate kahjustustega - 3-4 nädala pärast ja seda iseloomustab üldise seisundi märkimisväärne halvenemine; haigetel on jälle peavalu, unetus, isutus, iiveldus, sageli püsivad soolehäired (kõhulahtisus, kõhukinnisus) koos tugeva kõhuvaluga; üldine nõrkus suureneb; patsiendid kaotavad kaalu. Tugeva kõhulahtisuse korral kurnatus laguneb (kiirguskahheksia). Kehatemperatuur tõuseb loomulikult 38,0-40 ° C-ni ja püsib pikka aega kõrgel tasemel. (Joonis 7)

Patsiendid on depressioonis, loid, apaatsed, keelduvad söömast. Juba patsiendi välise läbivaatuse korral võib täheldada juuste väljalangemist. Hiroshimas ja Nagasakis tehtud tähelepanekute kohaselt algab epileerimine teisel või kolmandal nädalal pärast lüüasaamist. Naha väljendunud muutused: nahk on kuiv, ketendav; rasketel juhtudel ilmneb erüteem koos villide moodustumisega, millele järgneb lagunemine ja gangreeni teke.

Nahale ja nähtavatele limaskestadele tekivad mitmed täpsed ja suuremad hemorraagiad, tavaliselt 3.-4. nädalal (joonis 8).

Lisaks naha hemorraagiatele veritsus alates siseorganid: kopsu-, mao-, soole-, neeru- jne Suuõõne limaskest on hüpereemiline. Suuremad või väiksemad hemorraagiad, haavandid ja nekroosid tekivad nii suu limaskestale kui ka igemetele ja keelele.

Hingamisteede limaskestadel võib hiljem täheldada kuivust, pindmist erosiooni, hemorraagiaid. Üldiselt on kiiritushaiguse kõrgajal domineeriv hemorraagiline sündroom.

Uurides südame-veresoonkonna süsteemist tuvastatakse tahhükardia, südame läbimõõdu laienemine, esimese tooni summutus ja sageli süstoolne müraülaosas, vererõhu langus, mõnikord südame rütmihäired. Vaskulaarne resistentsus väheneb. Elektrokardiogrammil - mitmesugused kõrvalekalded normist (pinge langus, R-laine vähenemine, T-laine vähenemine või deformatsioon, S-T intervalli vähenemine), mis on iseloomulikud müokardi difuussetele kahjustustele. Südamelihase hemorraagiate esinemisel võib täheldada müokardiinfarktile iseloomulikku sümptomite kompleksi.

Väga iseloomulikud on muutused seedesüsteemis. Keel on kuiv, kaetud valge või pruuni kattega, mõnikord on keel sile, "poleeritud". Kõhu palpeerimisel täheldatakse tavaliselt lihaspingeid, valu jämesooles. Sügavate haavandilis-nekrootiliste muutustega maos ja sooltes võivad tekkida peritoniidi sümptomid. Mao sekretoorne ja hapet moodustav funktsioon väheneb, soolestiku imamisvõime ja motoorne funktsioon on halvenenud; sageli täheldatakse kõhulahtisust. Erosioonide ja hemorraagiate esinemine seedetrakti limaskestas põhjustab hemorraagilise gastriidi, enteriidi, koliidi arengut; mikroskoopiliselt (ja mõnikord ka makroskoopiliselt) määratakse väljaheites vere segu.

Neuroloogilisel uuringul avastatakse lisaks juba mainitud subjektiivsetele tunnustele (kaebustele) hulk sümptomeid, mis viitavad olulistele ajuhäiretele. Patsientidel tekivad aeg-ajalt kriisid - peavalu, peapöörituse, iivelduse ja oksendamise järsk suurenemine; uuring näitab fotofoobia olemasolu, Kernigi sümptomit, kõõluste reflekside vähenemist, valu kuklaluu ​​punktides. Mõnikord on võimalik tuvastada vestibulaarseid häireid - nüstagm, staatika muutus, värisemine sõrme-nina ja põlve-kanna testiga, Rombergi positiivne sümptom. Ilmselt tuleks kõiki neid nähtusi seletada sellest tulenevate (kiirguskahjustuste tagajärjel) aju vere- ja lümfiringe häiretega.

Verevalumite korral teatud peaosades või selgroog ilmneb nende lokaliseerimisele vastav sümptomite kompleks.

Kiiritushaiguse kõrgpunktis toimuvad veresüsteemis väga teravad muutused. Varjatud perioodil alanud vereloome pärssimine edeneb. Erütrotsüütide ja hemoglobiini arv väheneb jätkuvalt, kuigi aeglasemalt kui leukotsüütide arv; värviindikaator tõuseb veidi ja jõuab sageli üheni; erütrotsüütide läbimõõt väheneb (mikrotsütoos), punaste vereliblede osmootne stabiilsus väheneb jätkuvalt. Retikulotsüütide arv väheneb oluliselt ja haiguse rasketel juhtudel kaovad retikulotsüüdid perifeersest verest täielikult. Koguarv Leukotsüütide arv väheneb järk-järgult, mõnikord jõuab perifeerses veres väga madal arv (100-200 1 mm 3 kohta). Leukotsüütide languse määr võib näidata haiguse tõsidust. Niisiis, esimese astme kiiritushaiguse korral ei lange leukotsüütide arv alla 2000–3000 1 mm 3 veres; II astme kiiritushaiguse korral väheneb leukotsüütide arv 1500-1000-ni 1 mm 3 kohta. Lõpuks, III kraadi juures - see väheneb 800-500-ni 1 mm 3 ja isegi madalamal. Arst Nobua Kusano juhib tähelepanu sellele, et Hiroshimas ja Nagasakis kiiritushaigust põdenud ja hiljem surnud leukotsüütide arv vähenes 500-ni 1 mm 3 kohta. Tähelepanu juhitakse neutrofiilide arvu kiirele langusele perifeerses veres ja lümfotsüütide absoluutarvu jätkuvale vähenemisele kiiritushaiguse kõrgajal. Sel perioodil väljendunud leukopeenia korral võib lümfotsüütide arv perifeerses veres ületada neutrofiilide arvu (suhteline lümfotsütoos). Mõnede autorite arvates tuleks neid muutusi pidada halvaks prognostiliseks märgiks. Eosinofiilid perifeerses veres puuduvad või nende arv on vähenenud. Sellest tulenevalt areneb mõõduka ja raske kiiritushaiguse kõrgperioodil pilt pantsütopeeniast (joonis 9) ja agranulotsütoosist.

Lisaks leukotsüütide arvu järsule vähenemisele on kiiritushaiguse haripunktis alati täheldatud leukotsüütides väljendunud kvalitatiivseid muutusi. Need väljenduvad neutrofiilide toksilises granulaarsuses, neutrofiilide ja lümfotsüütide suurenenud tsütolüüsis (Botkini ja Gumprechti kehade ilmumine), hiiglaslike hüpersegmenteerunud neutrofiilide, retikulaarsete ja plasmarakkude ilmumises, raku protoplasma ja tuuma vakuolisatsioonis, dissotsiatsioonis tuuma küpsemisel. ja protoplasma (joonis 10).

Trombotsüütide arv väheneb 10 000-15 000-ni 1 mm 3 vere kohta ja mõnikord kaovad need perifeersest verest peaaegu täielikult.

Erütrotsüütide settimise reaktsioon kiirendatakse 50-70 mm-ni tunnis. Pikeneb veritsusaeg (kuni 15-30 minutit või rohkem) ja vere hüübimisaeg (kuni 12-14 minutit või rohkem).

Sel perioodil rinnaku täpi uurimisel tuvastatakse luuüdi hüpoplaasia või aplaasia: müelokarüotsüütide koguarvu vähenemine (kuni 3-5 tuhat), müeloblastide, promüelotsüütide, müelotsüütide, proerütroblastide järsk vähenemine või täielik kadumine. Lisaks üksikutele muudetud neutrofiilidele ja lümfotsüütidele tuvastatakse punktis retikulaarsed ja plasmarakud (joonis 11).

Lümfisõlmedes ja põrnas täheldatakse folliikulite kahjustusi ja surma, seega ka lümfotsüütide arvu langust.

Häiritud on ka vahendusvahetus. Patsiendid kaotavad kehakaalu, väheneb valkude, peamiselt albumiinide sisaldus, vere albumiini-globuliini koefitsient on väärastunud, veresuhkru sisaldus väheneb, soolade ainevahetus on häiritud (muutub naatriumkloriidi, kaaliumi, kaltsiumi sisaldus).

Tuvastatud düsfunktsioon endokriinsüsteem ja ennekõike neerupealised (letargia, hüpotensioon jne), ajuripats, aga ka struuma, kilpnääre jne. Uriinis võib lisaks erütrotsüütidele tuvastada valku, urobiliini.

Nagu näha, vastab kiiritushaiguse väljendunud kliiniliste ilmingute periood täielikult selle nimele ja seda iseloomustab peamiselt hemopoosi pärssimine, hemorraagiline sündroom, nakkuslikud tüsistused, samuti muutused kesknärvisüsteemi ja seedesüsteemi funktsioonides. ja troofilised häired. Ilmselt on selle perioodi kõigi erinevate sümptomite tekkes lisaks vahendatud neuroendokriinsetele mõjudele ja humoraalse keskkonna muutustele (ainevahetuse nihked, tokseemia, vere antikoagulandisüsteemi aktiivsuse suurenemine jne) oluline roll. kiirguse otsesele kahjustavale mõjule radioloogiliselt enim mõjutatud organitele ja kudedele (luuüdi, põrn, seedetrakt jne). Hemorraagilise sündroomi kujunemise keerulises mehhanismis mängib peamist rolli trombotsütopeeniast tingitud vere tromboplastilise aktiivsuse vähenemine. Samuti on oluline veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine ja hemokoagulatsiooni nõrgenemine.

Kiiritushaiguse kõrgperioodi iseloomustavad keerulised muutused organismi reaktiivsuses (N. N. Klemparskaja jt). See väljendub spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste immunoloogiliste protsesside (rakuline ja humoraalne) pärssimises, antikehade tootmise vähenemises, autoallergiliste protsesside arengus jne.

Kõige selle tagajärjel tekivad ägeda kiiritushaiguse haripunktis sageli nakkuslikud tüsistused: gingiviit, stomatiit, nekrootiline tonsilliit, fokaalne kopsupõletik, mille tagajärjeks on abstsess ja kopsugangreen, sepsis. Sageli tekib haavandiline ja mädane konjunktiviit. Tuleb rõhutada, et organismi reaktiivsuse muutumise tõttu suhtumine erinevatesse raviained(tundlikkuse vähenemine, tõus ja väärastumine), mida tuleb teraapia valikul silmas pidada.

Ägeda kiiritushaiguse väljendunud kliiniliste ilmingute periood, olenevalt kiirgusdoosist, kestab erineva aja ja soodsa kulgemise korral asendub taastumisperioodiga. Viimane kestab pikka aega, eriti raskete kahjustuste korral, kui paranemisperiood ulatub 3-5 kuuni või kauemaks. Taastumisperioodi peamised näitajad on üldseisundi paranemine, temperatuuri normaliseerumine, verejooksu lakkamine ja juuste väljalangemine, kehakaalu tõus, vereloome suurenemine, normaalse väljaheite taastumine. Järk-järgult vähenevad ja kaovad subjektiivsed sümptomid (peavalu, pearinglus jne). Järk-järgult hakkab vereloome taastuma. Lahendusperioodi alguse esimeste märkide hulgas on ka retikulotsüütide, noorte neutrofiilsete elementide (torke, noor) ja harvemini müelotsüütide ilmumine perifeersesse veresse. Täheldatakse retikulotsüütide kriise (kuni 60-70 ‰), eosinofiiliat (5-8%), monotsütoosi (10-15%), hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu suurenemist. Trombotsüütide arv taastub suhteliselt kiiresti. Luuüdi uuringul tuvastatakse vereloomekoe intensiivne taastumine, vereloomeprotsesside taastamine. Haiguse soodsale tulemusele aitab kaasa ägeda kiiritushaiguse õigeaegne ja õige ravi, mis on võimalik varajase diagnoosimisega.

Ägeda kiiritushaiguse sümptomite raskusaste, nagu juba märgitud, sõltub ioniseeriva kiirguse kahjustuse intensiivsusest (doos, kiirituspind, aeg jne) ja organismi reaktsioonivõimest. 1. astme ägeda kiiritushaiguse korral võib esialgne periood puududa või selle sümptomatoloogia ei ole selgelt väljendatud; esineb teatav erutuvus, ärrituvus, iiveldus, vahel korra oksendamine, kerge peavalu, üldine nõrkus. Varjatud periood on pikk, ulatudes nelja nädalani või kauemaks. Sümptomatoloogia ja haiguse pikkuse periood ei ole järsult väljendunud: kesknärvisüsteemi talitluse olulisi rikkumisi ei tuvastata, hemorraagiad reeglina puuduvad, - leukopeenia ei ole järsult väljendunud (mitte madalam kui 2000). -2500 leukotsüüti 1 mm 3 kohta). Kahjustatud funktsioonide taastamine toimub üsna kiiresti (1-1,5 kuud).

Ägeda kiiritushaiguse II astme korral on esmase kiiritusreaktsiooni periood tavaliselt väljendunud ja kestab päev või kaks. Varjatud periood ulatub 2-3 nädalani. Selgete kliiniliste ilmingute periood areneb ebajärsult; hemorraagiline sündroom on mõõdukalt väljendunud: leukotsüütide arv 1 mm 3-s langeb 1500-1000-ni. Kahjustatud funktsioonide taastumine viibib (2-2,5 kuud).

Ägeda kiiritushaiguse III astme korral iseloomustab esialgset perioodi tavaliselt väljendunud sümptomite kompleks. Kesknärvisüsteemi aktiivsus on järsult häiritud (peavalu, pearinglus, nõrkus); oksendamine esineb korduvalt ja muutub mõnikord alistamatuks. Varjatud periood on kõige sagedamini 7-10 päeva ja kõige raskematel juhtudel see tavaliselt puudub. Haiguse kulgu kõrgperioodil (kestus 2-3 nädalat) iseloomustab märkimisväärne raskusaste. Hematopoees on tõsiselt häiritud. Leukotsüütide arv 1 mm 3 veres võib langeda 150-100-ni, mõnikord kaovad trombotsüüdid täielikult. Väljendunud hemorraagiline sündroom (hemorraagia koes, verejooks siseorganitest). Luuüdis on pilt hävingust: seal on üksikud muudetud segmenteeritud neutrofiilid, plasma retikulaarrakud. Sümptomid on selgelt tuvastatud, mis viitavad kesknärvisüsteemi kahjustusele (teadvuse häired, patoloogilised refleksid, meningeaalsed sümptomid jne). Soodsa tulemuse korral kaovad haigusnähud järk-järgult, taastumine on väga aeglane (3-5 kuud) ja enamasti mittetäielik.

IV astme ägedat kiiritushaigust iseloomustab raske esmase reaktsiooni varajane ilmnemine (mõnekümne minuti pärast või esimese kahe tunni jooksul), millega kaasneb alistamatu oksendamine, adünaamia ja kollaps. See ilma selge piirita haiguse esialgne periood läheb üle haripunktiks, mida iseloomustavad septilise kulgemise tunnused, vereloome kiire pärssimine (luuüdi aplaasia, pantsütopeenia), hemorraagiate varajane algus ja nakkuslikud tüsistused (esimestel päevadel). . Surmav tulemus ilmneb esimese nädala lõpus - teise nädala alguses.

Erineva raskusastmega ARS-i peamised diferentsiaaldiagnostilised sümptomid on esitatud tabelis. 5.

Tabel 5. Erineva raskusastmega ägeda kiiritushaiguse diferentsiaaldiagnostilised tunnused
märk	Kiiritushaiguse aste
	I	II	III	IV
Oksendamine esmase reaktsiooni ajal	Kadunud või vallaline	Korduv	Mitu	Alistamatu
Leukotsütoos esimesel päeval	Puudub või on ebaoluline (kuni 10 000)	Mõõdukalt väljendunud (kuni 12 000)	Väljendatud (kuni 16 000)	Hääldatud (üle 16 000)
Lümfopeenia sügavus 48 tunni pärast	Väike (1500–1200)	Mõõdukas (1200–800)	Väljendas	hääldatakse
Varjatud perioodi kestus	3-4 nädalat	2-3 nädalat	1-2 nädalat	Puudub
Palaviku raskus tippperioodil	Puudub	Mõõdukas subfebriili seisund		Kehatemperatuuri püsiv tõus
Verejooks	Kliinilised tunnused puuduvad	Verevalumid nahal ja limaskestadel	Verevalumid nahal ja limaskestadel, välised ja sisemised verejooksud	Verejooksu varajane areng
Epileerimine	Puudub	Väljendas	hääldatakse	hääldatakse
kaalukaotus	Puudub	Mõõdukas	Väljendatakse kuni kahheksiani	Ei pruugi areneda varajase surmaga
Muutused perifeerse vere koostises tipu ajal	Mõõdukas leukopeenia, trombotsütopeenia, retikulotsütopeenia, aneemia puudub	Raske leukopeenia, trombotsütopeenia, retikulotsütopeenia, mõõdukas aneemia	Sügav leukopeenia (agranulotsütoos), trombotsütopeenia, retikulotsüütide puudumine, raske aneemia	Esimesel nädalal sügav leukopeenia (agranulotsütoos), trombotsütopeenia
Luuüdi hematopoeesi rikkumine tippperioodil	Mõõdukas proliferatsiooni pärssimine, raku koostis ei muutu	Luuüdi hüpoplaasia	Luuüdi hävitamine	Luuüdi kurnatus esimesel nädalal

Ägeda raske kiiritushaiguse kliiniku illustreerimiseks (välisest suhteliselt ühtlasest kiiritusest) esitame A. K. Guskova ja G. D. Baisogolovi vastava tähelepaneku (raamatus "Kiirguse mõju kehale", M., 1965).

Patsient X., 21-aastane. Varem oli ta terve, asus paar päeva enne õnnetust laborisse tööle. Vahejuhtumi ajal oli ta reaktori vahetus läheduses. Tema poolt vastu võetud välise gamma- ja neutronkiirguse doos oli ligikaudu 450 r. Esimestel minutitel pärast kiiritamist tekkis kannatanul üldine nõrkus, peavalu, pearinglus, isutus, iiveldus ja korduv oksendamine, mis intensiivistus pärast vedeliku võtmist. Kõik need nähtused püsisid kolm päeva, kuid olid eriti tugevad esimesel päeval. Patsiendi objektiivne uurimine esimesel päeval näitas letargiat, adünaamiat, kalduvust tahhükardiale (pulss 90 minutis), hüpotensiooni (art. rõhk 90/60 mm Hg). Perifeerses veres määrati neutrofiilne leukotsütoos ja lümfopeenia. Alates 4. päevast paranes patsiendi tervislik seisund, kadus üldine nõrkus, tekkis isu, normaliseerus arteriaalne rõhk, jäi vaid pulsi labiilsus kalduvusega tahhükardiale. Patsiendi tervislik seisund püsis rahuldav kuni 19. haiguspäevani. Seisundi järsk halvenemine algas 19. haiguspäeval, kui tekkis tugev üldine nõrkus, peavalu ja adünaamia. Kehatemperatuur tõusis 39-40°C-ni, patsient kaebas külmavärinaid, kurguvalu, söögiisu halvenes järsult. Säärte ja kehatüve nahale (jala ​​esipinnale selge erüteemi taustal) tekkisid mitmed petehhiaalsed hemorraagiad. Igemed on lõtvunud ja veritsevad, mandlid on tursed, hüpereemilised, paremale mandlile on tekkinud ulatuslik kollakashalli nekroosi piirkond. Pulss 100-110 1 minuti jooksul, arter. survet 100/40 nmHg Art. Keel on kaetud, kuiv. Kõht on pehme, piki jämesoolt valulik. Väljaheide oli normaalne, väljaheidete reaktsioon peitverele positiivne. Kolmiknärvi ja kuklaluu ​​punktide märgatav terav valulikkus; kõõluste ja luuümbrise refleksid on suurenenud, kõhu refleksid on nõrgenenud, kiiresti kurnatud. Perifeerses veres alates 19. päevast (haripunkti algusest) vähenes katastroofiline neutrofiilide (kuni 170-160 rakku 1 mm 3 kohta 10-14%), trombotsüütide (10 000-12 000 1 kohta) arv. mm 3), ilmnes hemoglobiinisisalduse selge langus. Hemogramm haiguse 27. deb: Hb 51%, er. 3 160 000, retikulum. 0, tromb. 9300, l. 275, n. Oh, uh 8%, lümf. 84%, esmasp. kaheksa%. ROE-50 mm tunnis. Luuüdis täheldati müelokarüotsüütide arvu järsku vähenemist (4000 kiirusega 60 000-150 000 1 mm 3 kohta), retikulaarrakke oli 17,75%. hemotsütoblastid - 1%. proerütroblastid - 0, basofiilsed erütroblastid - 0, polükromatofiilsed - 0, oksüfiilsed - 0,25%, müeloblastid - 0, promüelotsüüdid - 0,25%, müelotsüüdid - 0, metamüelotsüüdid - 0,25%, stab neutrofiilid - 5%, monotsüüdid - 5%, .5% plasmotsüüdid , "paljad" tuumad - 40/4000, tsütolüüs - 29/400, megakarüotsüüdid - 0. Põhiosa rakkudest (70-75%) olid esindatud diferentseerumata rakkudega, mis kuuluvad patoloogilise regeneratsiooni vormidesse ja muutunud lümfotsüütidesse. 30. haiguspäeval ilmnesid vereloome taastumise tunnused. 35. päevaks langes kehatemperatuur lüütiliselt normaalsele tasemele, tema tervislik seisund paranes, tekkis isu, kadusid peavalud. Ilmnes tugev üldine higistamine, pulsi labiilsus, vererõhk. Kuni 40. päevani püsisid veritsevad igemed, hüpereemia ja mandlite turse. Leukotsüütide sisaldus tõusis 6. nädala lõpus 5000-6000-ni ja trombotsüütide arv tõusis 150 000-200 000-ni 1 mm 3 vere kohta, samal ajal täheldati aneemia progresseerumist (hemoglobiinisisaldus vähenes 45% -ni). , erütrotsüüdid - 2 800 000-ni), mis hakkasid vähenema alles 7. nädala lõpust. Toimus luuüdi vereloome järkjärguline taastumine. Kliiniline paranemine toimus kolmandal kuul alates haiguse algusest. Patsiendi uurimisel ei leitud seekord kõrvalekaldeid siseorganite ja närvisüsteemi töös. Perifeerses veres registreeriti ainult ebastabiilne mõõdukas neutropeenia. Neljanda kuu lõpuks saadeti patsient sanatooriumi ja seejärel asus ta tööle oma erialal, välja arvatud korduva kokkupuute võimalus. Kompleksi kasutati patsiendi ravis ravimid ja meetodid. Esimestel tundidel tehti maoloputus, määrati voodirežiim, kaloririkas, säästlik valgu- ja vitamiinirikas dieet ning multivitamiinide kompleks (B 1, B 6, C). Esimesest päevast alates manustati penitsilliini 800 000 RÜ päevas ja tehti täisvereülekandeid (200 ml üks kord 3-5 päeva jooksul). Alates 15. päevast suurendati penitsilliini annust 1,5 korda, lisaks määrati streptomütsiin, kaltsiumkloriid, vikasol. Tähelepanu pöörati patsiendi hoolikale hooldusele, suuõõne ja naha tualettruumi ravile. anti rikkalik jook ja soolestiku mikrofloora mõjutamiseks - atsidofiilset jogurtit (kuni 1,5 liitrit päevas). Vastavalt näidustustele kasutati kardiovaskulaarseid aineid. Kui ilmnesid vereloome taastumise nähud, tühistati antibiootikumid ja määrati vereloome stimulandid (naatriumnukleiinhape, tezan, pentoksüül).

kiirguskahjustus väline kokkupuude:

Üldise (täieliku) kokkupuute tagajärjel tekkinud kahjustused;

Kohalikud kiirguskahjustused välisest kokkupuutest.

Vastavalt kokkupuute tüübile eristatakse kiirguskahjustusi:

1) y- või röntgenkiirgusest;

2) neutronkiirgusest;

3) p-kiirgusest (at välismõjuα-kiirguse kahjustusi ei saa tekkida α-osakeste väga väikese läbitungimisvõime tõttu).

Patogeneetiline klassifikatsioon välisest kokkupuutest põhjustatud äge kiiritushaigus

Äge kiiritustõbi (ARS) on sümptomite kompleks, mis tekib üldise üksiku ühtlase või suhteliselt ühtlase välise röntgenikiirguse, y- ja (või) neutronkiirguse mõjul doosiga vähemalt 1 Gy.

Ägeda kiiritushaiguse luuüdi vorm J

Üldkiirituse korral annustes 1 - 10 Gy määrab organismi saatuse valdavalt vereloomekoe kahjustus. Medullaarset vormi nimetatakse mõnikord tüüpiliseks, kuna see väljendab kõige selgemalt ARS-i omast perioodilisust. ARS-i eraldamise ajal:

1) üldise esmase kiirgusreaktsiooni periood;

2) latentne periood (kujuteldava heaolu periood);

3) tippaeg;

4) taastumisperiood.

Kogu esmane reageerimisperiood kiirgusele

Vabad radikaalid, mis tekivad vee radiolüüsiproduktide vastastikuse mõju ja hapnikukahjustuse tagajärjel | biomolekulid, põhjustades nende peroksiidühendite ja kinoidide sarja kuuluvate ainete moodustumist, mida nimetatakse radiotoksiinideks.Prolifereeruvatel kudedel on hilinenud mitoos, paljunemis- ja interfaasiline rakusurm. Nende lagunemissaadused (sh bioloogiliselt aktiivsed ained nagu histamiin, serotoniin) ringlevad veres koos radiotoksiinidega. Sellest tulenev veresoone seina läbilaskvuse suurenemine, düsregulatsioon veresoonte toon, võimsad aferentsed impulsid ja oksendamiskeskuse triggertsooni hüperstimulatsioon moodustavad üldise primaarse kiirgusreaktsiooni sümptomite kompleksi patogeneetilise aluse. See hõlmab düspeptilisi (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus) ja asteenilis-vegetatiivseid (peavalu, nõrkus, hüpodünaamia, arteriaalne hüpotensioon) sündroome.

ARS-i diagnoos esimese 2-3 päeva jooksul pärast kiiritamist põhineb üldise esmase kiiritusreaktsiooni loetletud ilmingutel Laialdase kiirituse erüteemi esinemisel pärast kogukiiritamist annustes üle 6 Gy võib nende ajal olla diagnostiline abiväärtus. perioodid.

Kogu keha ühekordse ühtlase välise y-kiirguse doosi rekonstrueerimine vastavalt kahjustuse mõnele ilmingule üldise esmase kiiritusreaktsiooni perioodil

Kaebused tervisliku seisundi kohta varjatud perioodil puuduvad või on ebaolulised; funktsionaalsus säilib.

Seetõttu põhineb kiirgusdoosi rekonstrueerimine sel ajal hematoloogilistel parameetritel. Neist kõige kättesaadavam on leukotsüütide tase veres.

Täiendav diagnostiline väärtus võib kiirguse alopeetsiat täheldada varjatud perioodi lõpus, kui see on kokku puutunud doosidega, mis ületavad 3 Gy.

Kerge ARS-i korral võib varjatud periood lõppeda alles 30 või enam päeva pärast kiiritamist, mõõduka ARS-i korral 15-30 päeva, raske ARS-i korral 5-20 päeva ja üliraske korral võib varjatud periood puududa.

tippaeg

Selle tekkimine ARS-i tüüpilises vormis on tingitud funktsionaalsete vererakkude arvu langusest alla kriitilise taseme. Granulotsütopeenia ja trombotsütopeenia on autoinfektsioossete tüsistuste ja hemorraagilise sündroomi peamised põhjused, mis on potentsiaalselt surmavad ARS-i kliinilised ilmingud tippperioodil.

Lisaks hematopoeesi kahjustusest otseselt tulenevatele sümptomitele täheldatakse ARS-i luuüdi vormis ka muid düsfunktsiooni ilminguid: tokseemia, asteenia, katabolismi ülekaal anabolismi suhtes, vegetatiivne düstoonia, autoimmuunsed kahjustused.

Taastumisperiood

Kui tippperioodil surma ei toimu, tagavad vereloomesüsteemi regeneratiivsed protsessid teatud aja möödudes küpsete vererakkude arvu suurenemise ja koos sellega kõrgperioodi sümptomite kõrvaldamise.

Prognoos eluks. Võitlus- ja töövõime kontroll

Eluprognoos kerge ARS-i korral on soodne. Mõõduka ARS-i korral, sobiva ravi korral soodne. Raske ARS-i korral on prognoos kaheldav: isegi intensiivne kompleksravi ei ole alati edukas. Ilma ravita on γ- või röntgenikiirguse keskmine surmav doos inimesele ligikaudu 3,5-4,0 Gy. Oodatav eluiga surmaga lõppevatel juhtudel on ARS-i tüüpilise vormi korral 3-5 nädalat.

Ägeda kiiritushaiguse soolevorm

Pärast kogukiiritamist annustes 10-20 Gy areneb välja ARS-i soolevorm, mille ilmingute aluseks on soole sündroom. Seda seostatakse peensoole epiteelirakkude kahjustuse ja surmaga.

Tekib dehüdratsioon, mis iseenesest ohustab patsiendi elu. Sooleseina barjäärifunktsiooni rikkumise tõttu satuvad sisekeskkonda mürgised ained, eelkõige E. coli toksiinid.

Esialgset perioodi iseloomustab manifestatsioonide suurem raskus ja pikem kestus. Lisaks on esimestel päevadel sageli täheldatud kõhulahtisust. Vererõhk langeb sügavamale (mõnikord tekib kollaptoidne seisund). Naha ja limaskestade varajane erüteem on väga väljendunud ja püsib pikka aega. Kehatemperatuur tõuseb palavikuliste väärtusteni. Patsiendid kurdavad valu kõhus, lihastes, liigestes, peas.

Primaarse reaktsiooni kestus ARS-i soolevormis on 2-3 päeva. Siis võib esineda lühiajaline üldseisundi paranemine (vastab ARS-i luuüdi vormi varjatud perioodile), kuid haiguse ilmingud ei kao täielikult. Varjatud perioodi kestus ei ületa 3 päeva.

Ägeda kiiritushaiguse toksiline vorm

See areneb pärast kiiritamist doosivahemikus 20-50 Gy. Seda vormi iseloomustavad rasked hemodünaamilised häired, mis on seotud pareesi ja veresoonte suurenenud läbilaskvusega, mürgistuse ilmingud kudede lagunemisproduktide, radiotoksiinide ja soolestiku mikrofloora toksiinidega.

Tokseemia põhjustab tserebrovaskulaarseid õnnetusi ja ajuturset, mille progresseeruvaid tunnuseid täheldatakse kuni surmani 4-7 päeva jooksul. Vereringehäirete tähtsuse tõttu ARS-i tokseemilise vormi kujunemisel nimetatakse seda ka vaskulaarseks.

Ägeda kiiritushaiguse ajuvorm

Inimestel pärast pea või kogu keha kiiritamist annustega 50 Gy ja üle selle areneva ARS-i ajuvormi aluseks on peamiselt nende otsesest kiirituskahjustusest tingitud närvirakkude talitlushäired ja surm.

Aju kiirgussündroomi ilmingud sõltuvad kiirgusdoosi kiirusest: kui see ületab 10-15 Gy / min, võib mõne minuti jooksul pärast kiiritamist tekkida kollaptoidne seisund, äärmine nõrkus, ataksia ja krambid. Seda sümptomite kompleksi nimetatakse varajase mööduva töövõimetuse sündroomiks (RPN).

Siiski on üha rohkem märke ajuturse, psühhomotoorse agitatsiooni, ataksia, desorientatsiooni, hüperkineesi, krampide, hingamishäirete ja veresoonte toonuse kohta. Seda sümptomatoloogiat ei põhjusta mitte ainult düsfunktsioon, vaid ka närvirakkude surm. Surm saabub hiljemalt 48 tunni jooksul pärast kiiritamist ja sellele eelneb kooma.

Neutronitest põhjustatud lüüasaamise tunnused

ARS-ile omased erinevused neutronitega kokkupuutel põhinevad neutronite kahjustuste väiksemal parandatavusel raku tasandil ja väiksemal läbitungimisvõimel võrreldes röntgeni- ja y-kiirtega (ning seetõttu kogu kehas doosi jaotuse väiksemal ühtlasel). ). On lihtne näha, et need tegurid toimivad vastupidises suunas. Seetõttu on neutronite kokkupuutel tugevamalt mõjutatud sooleepiteel, mille radioresistentsus võrreldes vereloomekoega on suuresti seotud suurema võimega parandada subletaalseid rakukahjustusi. Vereloomesüsteem mõjutab vähem kui vastav neeldunud elektromagnetkiirguse doos: see on tingitud vereloome koe taastumisprotsessi kiirenemisest, mis on tingitud rakkude migratsioonist selle vähem kiiritatud piirkondadest.

Samadel põhjustel tekivad peensoole tõsised kahjustused isegi keha mittesurmavate neutronkiirguse annuste korral. Erinevalt y-kiirguse juhtudest ei esine soole sündroomi

on alati ebasoodne prognostiline märk; tema ravi võib viia edasise paranemiseni.

Muud neutronitega kokkupuutest tulenevad ARS-i omadused on järgmised:

Primaarse reaktsiooni suurem raskus kiirgusele ja RPN sündroom;

Lümfopeenia suur sügavus kiirgusele esmase reaktsiooni perioodil;

Märgid elundite ja kudede raskematest kahjustustest kiirgusallika poole suunatud kehapoolel;

Rohkem väljendunud verejooks, mis on tingitud veresoonte seinte otsesest kahjustusest neutronite poolt.

Neid omadusi tuleb arvesse võtta, kui keha puutub kokku tuumaplahvatusest tuleneva läbitungiva kiirgusega, kui neutronite ja y-kiirte osakaalu suhe kiirgusdoosisse sõltub tuumarelva võimsusest, tüübist ja kaugusest tsentriga. plahvatusest.

6. Kiirgusvigastuste ennetamise vahendid

Radioprotektorid

Radioprotektorid hõlmavad ravimeid või preparaate, mis profülaktilisel kasutamisel on võimelised avaldama kaitsvat toimet, mis väljendub kiiritatud organismi elu päästmises või kiirituskahjustuse raskuse vähendamises. Radioprotektorite puhul, erinevalt teistest radioprotektiivsetest ainetest, on teiste farmakoloogilise aktiivsuse ilmingute hulgas peamine kiirgusvastane toime. Radioprotektorid on efektiivsed ainult profülaktilise kasutamise tingimustes, nende toime areneb esimestel minutitel või tundidel pärast manustamist, kestab 2-6 tundi ja avaldub reeglina ainult lühiajaliste (kuid mitte krooniliste või pikaajaliste) tingimustes. kokkupuude. Ainete sobivust radioprotektoritena hinnatakse nende kaitsetõhususe ja taluvuse järgi.

Suurima praktilise tähtsusega radioprotektorite rühmad

Radioprotektiivse toime mehhanismid

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on radioprotektorite radioprotektiivse toime mehhanismid seotud võimalusega vähendada kaudset (vabade radikaalide reaktsioonide produktide liigse akumuleerumise tõttu organismis: reaktiivsed hapnikuühendid, lämmastikoksiidid, lipiidide peroksüdatsiooniproduktid) kahjustavat mõju. ioniseeriva kiirguse mõju kriitilistele rakustruktuuridele – bioloogilistele membraanidele ja DNA-le.

Vahendid keha suurenenud radioresistentsuse pikaajaliseks säilitamiseks

Tšernobõli avarii näitas, et töötajate kaitsmise probleemi pikaajalisel kokkupuutel madala doosikiirusega ei saa radioprotektorite abil lahendada.

Tuumaplahvatuste või kiirgusõnnetuste tagajärgede likvideerimisega seotud personali kaitsmiseks on soovitatav kasutada teise kiirgusvastaste ainete rühma kuuluvaid ravimeid - vahendeid keha suurenenud radioresistentsuse pikaajaliseks säilitamiseks.

Praktilisest seisukohast on soovitav jagada keha radioresistentsuse pikaajalise suurendamise vahendid kahte põhirühma.

♦ Kaitsevahendid "kahjustavate" kiirgusdooside eest, mille hulka kuuluvad ravimid, millel on piisavalt väljendunud kiirgusvastane toime, st mis on võimelised ära hoidma või leevendama välise kokkupuute vahetuid tagajärgi annustes, mis põhjustavad ARS-i. Kui neid ravimeid kasutatakse enne kiiritamist, st profülaktiliselt, siis kirjanduses nimetatakse neid sageli "pika (või pikaajalise) toimega radioprotektoriteks".

♦ Kaitsevahendid "subkliiniliste" kiirgusdooside eest. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, millel on suhteliselt madal kiirgusvastane toime, kuid mis on võimelised vähendama kiiritamise kahjulike (sh pikaajaliste) mõjude raskust annustes, mis ei põhjusta kiirguspatoloogia kliiniliste ilmingute teket.

Kaitsevahendite kiirgusvastase toime mehhanism "kahjustavate" kiirgusdooside vastu. Praegu arvatakse, et nende ravimite kiirgusvastases toimes mängib otsustavat rolli nende võime mobiliseerida organismi kaitsesüsteeme ning aktiveerida kiiritusjärgse luuüdi taasasustamise ja kogu veresüsteemi taastamise protsesse. Lisaks sellele põhineb mitmete "kahjulike" kiirgusdooside eest kaitsvate vahendite radioprotektiivne toime nende võimel muuta keha hormonaalset tausta.

Selle rühma kõige tõhusamad vahendid on steroidse struktuuriga hormonaalsed preparaadid ja nende analoogid ning immunomodulaatorid.

Kiirgusvastaste omadustega hormonaalsetest ravimitest on enim uuritud dietüülstilbestrooli (DES).

Veel üks oluline mehhanism radioresistentsust suurendavate vahendite kiirgusvastase toime realiseerimiseks

Radioprotektorid, mis kaitsevad keha kiirguse eest annustes, mis põhjustavad ARS-i luuüdi vormis, on ajukiirgussündroomi vastu ebaefektiivsed ega takista selle varajaste ilmingute - RRP - teket. Sümptomaatilised abinõud, mille eesmärk on ROP-i üksikute ilmingute (krambid, ataksia, hüperkineesiad) mahasurumine, ei kõrvalda töövõimetust ennast, kuna selle otsene põhjus on ajufunktsioonide energiavarustuse rike.

Organism on nende stimuleeriv toime kiiritatud organismi mittespetsiifilise kaitse (sealhulgas infektsioonivastase), vereloome- ja immuunsüsteemi teguritele. See mehhanism on vaktsiinide, polüsahhariidide, tsütokiinide, organpeptiidide ja muude immunomodulaatorite jaoks ülioluline.

Proteuse kuivantigeenvaktsiin on puhastatud antigeensed kompleksid, mis on ekstraheeritud Proteuse mikroobirakkudest. Sellel on võime tõsta organismi vastupanuvõimet ioniseerivale kiirgusele ja kiirendada vereloomesüsteemi taastumist.

Korpuskulaarsete mikroobsete preparaatide hulgas on ka tüüfuse vaktsiin koos sekstoksoidiga, BCG vaktsiin, tetravaktsiin, kuumutatud E. coli vaktsiin, düsenteeria diantigeenid, gripivastased, siberi katku, tüüfuse paratüüfuse vaktsiinid ja muud vaktsiinid elusate või surmatud radioaktiivsete mikroorganismide vastu.

Selle rühma enim uuritud ravim on prodigiosaan.

Prodigiosan on polüsahhariid, mis on eraldatud "imelisest pulgast" - Bacterium Prodigiosum. See aktiveerib mittespetsiifilise (loodusliku) ja spetsiifilise immuunsuse tegurid, eriti endogeense interferooni moodustumise.

Samuti on tõendeid endogeensete immunomodulaatorite - interleukiinide, interferoonide, kolooniaid stimuleerivate ja kasvaja-nekrootiliste tegurite - üsna väljendunud kiirgusvastase toime kohta. Kõrge radioprotektiivse toimega endogeensete immunomodulaatorite hulka kuulub nuumrakkude poolt toodetud polüanioonne polüsahhariid hepariin.

Sünteetilistest immunomodulaatoritest testiti organismi radioresistentsust suurendavate potentsiaalsete ainetena makromolekulaarseid ühendeid (levamisool, dibasool, polüadenüül-, polüinosiinhapped, polüvinüülsulfaat jt) ja prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid (interlock, intron, reaferon). Nende radioprotektiivne toime avaldub enamikul juhtudel 0,5-2 tunni pärast ja kestab mitu tundi kuni 1-2 päeva.

Ravimite hulgas on kudede metabolismi korrektoritel, pürimidiini, adenosiini ja hüpoksantiini derivaatidel võime pikka aega suurendada organismi radioresistentsust. Enamik neist kuulub ATP ja nukleiinhapete biosünteesiks vajalike looduslike metaboliitide hulka või aitavad kaasa nende sisalduse suurenemisele ja kiirendavad kiirgusjärgse DNA kahjustuse paranemist.

Selle rühma üks tõhusamaid ravimeid on puriinnukleosiid ribosiin, mida kasutati Tšernobõli tuumaelektrijaama avarii tagajärgede likvideerimisel osalejate radioresistentsuse suurendamiseks.

Zoopreparaatide hulgas on taruvaikul kõrgeim radioprotektiivne toime, taimse päritoluga adaptogeenide - eleutherococcus ekstrakti ja ženšenni tinktuuri - hulgas.

Vahendid tavalise esmase kiirgusreaktsiooni ärahoidmiseks

Primaarreaktsioon kiirgusele (PRO) on organismi kiirguskahjustuse üks varasemaid kliinilisi ilminguid. Nendes tingimustes aitab raketitõrje ennetamine kaasa mitte ainult isikkoosseisu lahinguvõime säilitamisele, vaid ka kaudselt - keha kiirgusdooside vähendamisele.

PRO ennetamiseks võib kasutada ravimeid, mille ravimvorm (tabletid) võimaldab neid kasutada enese- ja vastastikusel abistamisel. On näidatud, et kõige tõhusamad on neuroleptikumide rühma ravimid, eriti etaperasiin ja metoklopramiid, samuti nendel põhinevad kombineeritud ravimid (di-metkarb).

Etaperasiin kuulub fenotiasiini sarja neuroleptikumide hulka. Antiemeetilise toime mehhanism on seotud dopamiini retseptorite pärssimisega oksendamiskeskuse vallandavatsoonis.

Metoklopramiid (cerucal, raglan) on oksendamisvastane ravim metoksübensamiidi derivaatide rühmast. See on spetsiaalne Bg-dopamiini retseptorite blokeerija käivitustsoonis

Vahendid varajase mööduva puude ennetamiseks

Varajane mööduv puue (RPN) on sümptomite kompleks, mis areneb ainult siis, kui keha kiiritatakse annustes, mis põhjustavad kiirgushaiguse ajuvormi, välistades ellujäämise. ROP-i ilminguid muutvate ainete kasutamine ei ole mõeldud kiirguskahjustuse tulemuse muutmiseks, mis on inimesele absoluutselt ebasoodne. ROP ennetamise tingib vajadus säilitada kontroll relvade ja varustussüsteemide üle seoses tuumarelvade kasutamisega ja kiirgusõnnetused. Samas on ennetusmeetmete eesmärk säilitada meeskondade ja lahingmeeskondade isikkoosseisu lahingu- ja töövõime mitme tunni jooksul, mis on vajalik lahinguülesande täitmiseks, hoolimata kokkupuutest potentsiaalselt surmava doosiga.

RPN-i suhtes osutusid tõhusaks ainult patogeneetilise toimega ained, mille väljatöötamine nõudis selle sündroomi mehhanismide eeluuringut. On kindlaks tehtud, et kiiritamine "aju" annustes põhjustab mitmekordse DNA kahjustuse ja selle tulemusena ühe selle parandava ensüümi - adenosiindifosforibosüültransferaasi (ADPT) - hüperaktivatsiooni. ADPRT katalüüsib NAD+ ADP-ribosüülfragmentide polümerisatsioonireaktsiooni. Samal ajal väheneb NAD + rakusisene kontsentratsioon ja NAD + -sõltuvate glükolüüsi ja rakuhingamise protsesside intensiivsus. NAD + kogumi ammendumine toimub kõigis avatud kudedes, kuid ajus, mis on kriitiliselt sõltuv glükoosi metabolismist ja ATP oksüdatiivsest resünteesist, põhjustab NAD + -sõltuvate dehüdrogenaaside aktiivsuse vähenemine katastroofilisi funktsionaalseid häireid, mille kliiniline ekvivalent on RPN sündroom.

Sellega seoses pakuti välja kaks võimalust aju energiapuuduliku seisundi metaboolseks korrigeerimiseks ROP-i ajal. Esimene viis hõlmab ADP-ribosüülimise inhibiitorite viimist kehasse. Nende hulka kuuluvad retroinhibiitorid ( lõpptoode) selle protsessi - nikotiinamiid, selle struktuursed analoogid ja nende derivaadid (bensamiid, 3-aminobensamiid, alküül- ja atsüülaminobensamiidid), samuti puriini derivaadid (adeniin, kofeiin, teofülliin jne). Kontsentratsioonidel 0,1-1,0 mM pärsivad need ained peaaegu täielikult ADPRT aktiivsust isoleeritud rakkudes. Efekti saavutamiseks tuleks neid aineid kasutada annustes vähemalt 10 mg 1 kg kehakaalu kohta. Eelkõige on soovitatav võtta aju radioprotektorit Bian annuses 500 mg (tabel 1), nikotiinamiidi - 500 mg (tabel 10, igaüks 0,05 mg).

RPN intensiivsuse vähendamiseks kaalutakse võimalust kasutada aineid, mis aktiveerivad ajus NAD + -sõltumatuid rakuhingamise protsesse. Sel eesmärgil võib kasutada eelkõige merevaikhappel põhinevaid preparaate.

Kuna eelseisva kiirituse doos on alati teadmata ja polü-ADP-ribosüülimise inhibiitorite poolt põhjustatud kiirgusjärgse DNA parandamise katkemine võib protsesse negatiivselt mõjutada.

keha taastumine pärast kiiritusravi luuüdi kiirguskahjustuse vormis, tuleb Biani, nikotiinamiidi ja teisi selle rühma ravimeid välja kirjutada ettevaatusega ja reeglina koos radioprotektoritega.

20.5. Ägeda kiiritushaiguse varajase (haiglaeelse) ravi vahendid

ARS-i varajane haiglaeelne ravi viiakse läbi kahes suunas: kiiritusreaktsiooni esmase reaktsiooni ilmingute leevendamine (sümptomaatiline ravi) ning kiiritusjärgse paranemise ja luuüdi vereloome taastamise protsesside aktiveerimine (varajane patogeneetiline ravi).

Primaarse kiirgusreaktsiooni ilminguid leevendab oksendamise, asteenia ja kõhulahtisuse vastu suunatud ravimite kasutamine. Metoklopramiidi, dimetpramiidi, latraani, diksafeeni ja mõningaid antipsühhootikume võib PRO perioodil kasutada antiemeetiliste ravimitena.

Metoklopramiidi farmakoloogilisi omadusi on kirjeldatud eespool. Juba arenenud oksendamise korral manustatakse ravimit intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt, 2 ml (10 mg). Suurim ööpäevane annus on 40 mg.

Dimetpramiid kuulub ka bensamiidi derivaatide hulka, selle antiemeetilise toime mehhanism on sama, mis metoklopramiidil. Oksendamise peatamiseks manustatakse ravimit intramuskulaarselt 1 ml 2% lahuses. Suurim ööpäevane annus on 100 mg.

Latran (zofran) on oksendamisvastane ravim närvisüsteemi 5-HT3 serotoniini retseptorite selektiivsete antagonistide rühmast. Ravim ei põhjusta rahustavat toimet, liigutuste koordineerimise häireid ega töövõime langust. Tekkinud oksendamise peatamiseks kasutatakse Latranit intravenoosselt 0,2% lahuse kujul üks kord annuses 8-16 mg.

Diksafeeni preparaat (1,0 ml ampullid või süstaltorud) manustatakse intramuskulaarselt kiiritusjärgse oksendamise tekkega, kui oksendamisvastaste ravimite tabletivormide kasutamine ei ole enam võimalik.

Lisaks loetletud kiiritusoksendamise vahenditele võib kasutada ka teisi antipsühhootikume: kloorpromasiin, haloperidool, droperidool jne.

Kiiritusjärgse kõhulahtisuse leevendamiseks kasutatakse metatsiini, millel on perifeerne M-antikolinergiline toime, mis on parem kui atropiin ja spasmolüütiin. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 0,5-2 ml 0,1% lahust. Äärmiselt rasketel juhtudel, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja dehüdratsiooni nähud, on soovitatav intravenoosselt manustada 10% naatriumkloriidi lahust, soolalahust, 5% glükoosilahust.

Patogeneetiliselt kõige tõhusam viis ARS-i varajaseks raviks on varajane võõrutus. Protseduur hõlmab radiotoksiinide immobiliseerimist, nende lahjendamist ja kiirendatud eliminatsiooni. Sel eesmärgil on kliinikus soovitatav kasutada plasmat asendavaid ravimeid (hemodees, aminodees, glükonodees, polüvisoliin, polüglütsiin, isotooniline naatriumkloriidi lahus jne) ja kehavälise sorptsiooni detoksikatsiooni meetodeid (hemosorptsioon, plasmaferees, lümfosorptsioon).

Meditsiinilise kaitse vahendina esimestel tundidel pärast kiiritamist on väga paljutõotav kasutada suukaudseid detoksikatsioonivahendeid - mitteselektiivseid enterosorbente.

7.7 Radionukliidide sattumine organismi

Radioaktiivsed ained (RS) võivad siseneda sisekeskkonda sissehingamisel, seedetrakti seinte kaudu, traumaatiliste ja põletusvigastuste kaudu, terve naha kaudu. Lümfi ja vere kaudu imendunud RV võib sattuda kudedesse ja organitesse, fikseerida neis, tungida rakkudesse ja puutuda kokku rakusiseste struktuuridega.

Radioaktiivsete ainete sissehingamine

Radioaktiivsete ainete aerosoolide, radioaktiivsete gaaside ja aurudega kokkupuutel, eriti professionaalsel, on nakkuse sissehingamise tee peamine.

Radioaktiivsete ainete sissevõtmine seedetrakti kaudu

Seedetrakt on RV kehasse sisenemise teine ​​peamine tee. Selle nakkuse variandi kahjustav toime on seotud nii seedetrakti seina kiirguskoormusega kui ka RV imendumisega verre ja lümfi. RV resorptsioon sõltub keemilised omadused ained (peamiselt lahustuvus), seedetrakti füsioloogiline seisund (pH, motoorne funktsioon), dieedi koostis. Radionukliidide resorptsioon väheneb koos samade elementide stabiilsete isotoopide sisalduse suurenemisega toidus ja vastupidi.

Väga hästi lahustuvate radionukliidide imendumine toimub peamiselt peensooles. Oluliselt vähem RV imendub maos. Imendumine jämesooles ei oma praktilist tähtsust. Ioonsel kujul lahustuvad radionukliidid resorbeeruvad kõige intensiivsemalt ja täielikult.

Kõik eelnev kehtib ka radionukliidide kohta, mis on pärast sissehingamist sekundaarselt seedeorganitesse sattunud.

Radioaktiivsete ainete sisenemine

läbi terve naha, haava- ja põletuspindade

Enamik radioaktiivseid aineid praktiliselt ei tungi tervesse nahka. Erandiks on triitiumoksiid, jood, uranüülnitraat ja fluoriid ning poloonium. Nendel juhtudel on resorptsioonikoefitsiendid ühiku sajandikud ja tuhandikud.

RV tungimine läbi nahka sõltub saastumise tihedusest, saastunud ala pindalast, edasi füüsilised ja keemilised omadused element ise või ühend, milles see sisaldub, lahustuvus vees ja lipiidides, keskkonna pH ja naha füsioloogiline seisund. Radionukliidide imendumine suureneb koos keskkonna temperatuuri tõusuga, mis on tingitud vere- ja lümfisoonte laienemisest, rasu- ja higinäärmete avanemisest.

Verre sattunud radionukliidide saatus

Veres võivad radionukliidid olla vabas olekus või koostises mitmesugused keemilised ühendid ja kompleksid. Paljud radionukliidid on seotud valkudega. Osa verre sattunud RV-st eritub kohe kehast, teised aga tungivad erinevatesse organitesse ja ladestuvad neisse. Paljudel radionukliididel on teatud afiinsus teatud kudede ja elundite suhtes ning need ladestuvad neisse, tagades nende valdava kiiritamise. Elundeid, milles üks või teine ​​radionukliid valdavalt koguneb, nimetatakse selle radionukliidiga nakatumisel "kriitilisteks".

Radionukliidide eemaldamine kehast

Organismi sattunud RV-d võivad erituda neerude, seedetrakti (sh sapi) kaudu, sülje, piima, higiga, kopsude kaudu. Enamasti erituvad põhilised kogused radioaktiivseid aineid väljaheite ja uriiniga.

RV-d erituvad peamiselt väljaheitega, saavad seda nii seedimise teel kui ka sissehingamisel nakatumise ja tagasiulatuvalt neelusse kantud osakeste sekundaarse allaneelamise ajal.

Bioloogiline toime radioaktiivsed ained

Mõju inkorporeeritud radionukliidide leviku tunnuste kahjustuse kujunemisele

♦ Luudesse selektiivselt ladestunud radionukliidid ("osteotroopsed"). Need on leelismuldmetallid: raadium, strontsium, baarium, kaltsium. Mõned plutooniumiühendid avaldavad osteotroopiat. Osteotroopsete radionukliidide kehasse sisenemisel tekkivaid kahjustusi iseloomustavad muutused, eelkõige vereloome- ja luusüsteemis. Varajases staadiumis pärast massilist sissevõtmist võib patoloogiline protsess meenutada välisest kokkupuutest tingitud ägedat kiiritushaigust. Hilisematel perioodidel, sealhulgas pärast suhteliselt väikeste tegevuste lisamist, tuvastatakse luukasvajad ja leukeemiad.

♦ Radionukliidid, mis akumuleeruvad selektiivselt retikuloendoteliaalsüsteemi elemente sisaldavates elundites (“hepatotroopsed”). Need on haruldaste muldmetallide elementide isotoobid: lantaan, tseerium, promeetium, praseodüüm, aga ka aktiinium, toorium ja mõned plutooniumiühendid. Nende sisenemisel täheldatakse maksa, proksimaalsete soolte kahjustusi (need sapiga erituvad elemendid imenduvad uuesti soolestikus ja võivad seetõttu korduvalt kokku puutuda peensoole limaskestaga). Hilisematel perioodidel täheldatakse tsirroosi, maksakasvajaid. Samuti võivad ilmneda luustiku, endokriinsete näärmete ja muude lokalisatsioonide kasvajad.

♦ Radionukliidid, mis on kogu kehas ühtlaselt jaotunud. Need on leelismetallide isotoobid: tseesium, kaalium, naatrium, rubiidium; vesiniku, süsiniku, lämmastiku, aga ka mõne muu elemendi, eriti polooniumi isotoobid. Nende sisenemisel on kahjustused oma olemuselt hajusad: lümfoidkoe, sealhulgas põrna, atroofia, munandite atroofia, lihaste düsfunktsioon (radioaktiivse tseesiumi saamisel). Hilisematel perioodidel täheldatakse pehmete kudede kasvajaid: piimanäärmed, sooled, neerud jne.

♦ Eraldi rühma liigitatakse joodi radioaktiivsed isotoobid, mis selektiivselt kogunevad kilpnäärmesse. Kui neid siseneb suurtes kogustes, täheldatakse esmalt stimulatsiooni ja hiljem kilpnäärme funktsiooni pärssimist. Hilisematel etappidel arenevad selle organi kasvajad.

Radionukliidide põhjustatud kahjustuste vältimine. meditsiinitarbed kaitse ja varajane ravi. Spetsiaalsed sanitaar-hügieenilised ja ennetavad meditsiinilised meetmed

Vigastuste vältimiseks radioaktiivselt saastunud alal viibides on vaja läbi viia mitmeid ennetusmeetmeid.

♦ Radioaktiivsete ainete sissehingamise vähendamiseks võib kasutada respiraatoreid, mis on piisavalt tõhusad maapealse tuumaplahvatuse tekitatud õhusaaste korral. Radioaktiivselt saastunud alal viibides on vaja kasutada ka nahakaitsevahendeid.

♦ Tuumaelektrijaamade õnnetuste korral varjualune suletud ja veelgi paremini pahteldatud akende ja ustega ruumides, kus ventilatsioon põleti läbimise ajal on välja lülitatud, ei vähenda mitte ainult välise kiirguse doosi, vaid piirab ka sissehingamist. RS-st.

♦ Tuumaplahvatusproduktide toidu kaudu omastamise vältimiseks on vaja vältida vee ja vee tarbimist. toiduained, mille nakatumise tase ületab ohutu taseme. Järgmised soovitused on kohustuslikud: avatud aladel on toiduvalmistamine lubatud kiirgustasemel mitte üle 1 R/h; 1-5 R/h köögid tuleks kasutusele võtta telkides. Kui kiirgustase on veelgi kõrgem, on toiduvalmistamine lubatud ainult puhastatud siseruumides, mille ümbrus tuleb samuti puhastada või vähemalt niisutada.

♦ Vee ja toidu radioaktiivse saastatuse taseme jälgimine.

♦ Meetmed radionukliidide eemaldamiseks esmasest sissevõtukohast. See on desinfitseerimine, RV eemaldamine seedetraktist jne. Sisemise radioaktiivse saastumise fakti tuvastamisel või ainult osalise desinfitseerimise ajal selle olemasolu eeldamisel loputage suud 1% soodalahuse või lihtsalt veega, peske sidekesta samade vedelikega , nina limaskestad, võtta meetmeid RV eemaldamiseks seedetraktist (maoloputus, oksendamisravimite manustamine, neelu tagumise seina mehaaniline ärritus, soolased lahtistid, klistiir).

Meditsiinilised kaitsevahendid ja varane (haiglaeelne) ravi sisemise saastumise korral radioaktiivsete ainetega

Meditsiinilised kaitsevahendid RV kahjustava toime eest ja ohvrite varajase (haiglaeelse) ravi erivahendid on esindatud kolme rühma ravimitega:

sorbendid;

Ravimid, mis takistavad RV seondumist kudedega;

Ravimid, mis kiirendavad RV eritumist.

Sorbendid

Sorbendid on ained, mis on ette nähtud RV sidumiseks seedetraktis. Sellised ravimid peaksid RV-d kiiresti ja kindlalt siduma mao ja soolte keskkonnas ning tekkivad ühendid või kompleksid ei tohiks imenduda.

Röntgendiagnostikas kontrastainena kasutatav baariumsulfaat adsorbeerib suukaudsel manustamisel aktiivselt radioaktiivse strontsiumi, baariumi ja raadiumi ioone. Tõhusam ravimvorm on adsobar - aktiveeritud baariumsulfaat, millel on oluliselt suurenenud adsorptsioonipind. Adsobaari kasutamine vähendab radioaktiivse strontsiumi imendumist 10-30 korda.

Kaltsiumalginaat on nõrgalt happeline looduslik ioonivaheti. Alginaadid on mõnevõrra vähem tõhusad, kuid paremini talutavad kui baariumsulfaadi preparaadid ja neid saab kasutada pikka aega.

Vokatsit - kõrge oksüdatsiooniga tselluloosi preparaat.

Nende fondide oluline puudus on vajadus võtta ravimit suurtes kogustes: alginaadi, vokatsüüdi ja adsobari üksikannused on 25,0–30,0 g (1/2–3/4 tassi vees). Väiksemates annustes (4,0-5,0) kasutatakse polüsurmiini - anorgaanilise ioonivaheti naatriumisoola - räni-antimoni katioonivahetit.

Adsobaar, alginaat, vokatsiit, polüsurmiin vähendavad profülaktiliselt või 10-15 minuti jooksul pärast nakatumist manustatuna strontsiumi ja baariumi radioisotoopide imendumist kümme või enam korda. Need ei ole monovalentsete katioonide, eriti tseesiumi suhtes eriti tõhusad.

Preisi sinisel ja teistel siirdemetallide sooladel ning ferrotsüaniid-Da on hea tseesiumi sidumisvõime. Sellesse rühma kuuluvat ravimit ferrotsiini soovitatakse võtta 1,0 g 2-3 korda päevas.

Ravimid, mida kasutatakse kudede sidumise vältimiseks ja keha sisekeskkonda sattunud radionukliidide eritumise kiirendamiseks

Kaaliumjodiid. Kaaliumjodiidi kasutamine radioaktiivse joodi lisamisel põhineb nn isotooplahjenduse põhimõttel.

Ravim on saadaval 0,125 g tablettidena 1 tableti võtmiseks. päeva kohta. Profülaktilise kasutamise korral võib radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes väheneda 95-97%. Stabiilse joodi sissevõtmine pärast selle elemendi radioaktiivse isotoobi sissevõtmist kehasse on palju vähem efektiivne ja nelja tunni pärast on see praktiliselt kasutu. Radioaktiivse joodi pikaajalisel tarbimisel saavutatakse aga märkimisväärne mõju isegi siis, kui stabiilse joodi tarbimist alustatakse hilja.

Kaaliumjodiidi puudumisel joodi tinktuuri allaneelamine piimas või isegi vees (44 tilka 1 kord päevas või 22 tilka 2 korda päevas pärast sööki 1/2 tassi vedelikus), Lugoli lahus (22 tilka 1 kord päevas pärast sööki) on näidustatud.1/2 tassi piimas või vees), samuti küünarvarre või sääre naha määrimine jooditinktuuriga. Joodi välispidisel manustamisel kaitsev toime on võrreldav sama koguse sissevõtmisega.

Pentacin – dietüleentriamiinpentaäädikhappe trinaatriumkaltsiumisool (DTPA) on kompleksoonide ehk kelaatide rühma kuuluv ravim. seda orgaaniline aine, mis oma molekulaarse konfiguratsiooni ja elektronidoonor-aatomite olemasolu tõttu molekulis on võimelised moodustama tugevaid komplekse 2- ja 3-valentse metalliga.

Etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) soolad – kaltsiumdinaatriumsool (tetatsiin-kaltsium) ja dinaatriumsool (trilon B) – toimivad paljuski sarnaselt pentatsiiniga, kuid on vähem tõhusad ja mõnevõrra halvemini talutavad.

Unitiool (intravenoosseks manustamiseks, 10 ml 10% lahust 1-2 korda päevas). Seda ravimit kasutatakse 210 Rho lisamiseks, mille eritumist pentatsiin ei saa kiirendada. Poloonium seondub ravimite sulfhüdrüülrühmadega. Saadud kompleksid erituvad uriiniga. Sulfhüdrüülrühmi sisaldavate kelaatorite kasutamine on koobalti, vase ja elavhõbeda ioonide sidumisel palju tõhusam kui pentatsiin.

Trimetatsiini soovitatakse esmaabina uraani- ja berülliumimürgistuse korral. Pärast ravimi kasutuselevõttu kiireneb ka plutooniumi, ütriumi, tseeriumi, tsirkooniumi ja nioobiumi eritumine. Ühekordne trimetatsiini annus on lüofiliseeritud pulbrina viaalides ja seda lahjendatakse enne intravenoosne manustamine 2,5% kaltsiumkloriidi süstelahus.

Varajane diagnoosimine ja evakuatsioonimeetmed sisemise saastumise korral radioaktiivsete ainetega

Diagnoos sisemise radioaktiivse saastumise korral põhineb näidustuste ja sisalduvate radioaktiivsete ainete koguse hindamisel. Sisemise radioaktiivse saaste olemasolu fakti saab tuvastada juba inimese radiomeetrilise uuringu käigus. Kui desinfitseerimisprotsessi käigus tuvastatud kiirgust kehast ei kõrvaldata, tehakse mõõtmisi kahes variandis: avatud sondi aknaga (DP-5 tüüpi seadmed), kui y- ja p-kiirguse kogudoosikiirus on määratud ja millal suletud aken kui p-kiirgus filtreeritakse välja ja määratakse ainult y-kiirgus. Sisemise saastumise korral ei esine olulisi erinevusi instrumendi näitudes, kui sondi aken on avatud ja suletud. Välise infektsiooni korral on radiomeetri nõela kõrvalekalle avatud aknaga palju suurem kui suletud nõela korral.

RV sisalduse kvantifitseerimiseks kehas kasutatakse otseseid ja kaudseid mõõtmismeetodeid.

8. KOHALIKUD KIIRGUSVIGASTUSED

Lokaalsest või ebaühtlasest väliskiirgusest tulenevad lokaalsed kiirguskahjustused on palju levinumad kui välisest suhteliselt ühtlasest kokkupuutest põhjustatud äge kiirgushaigus. Lisaks kaasnevad umbes pooltel ägeda kiiritushaiguse juhtudest rasked lokaalsed kiiritusvigastused, mis on tingitud neeldunud doosi äärmiselt ebaühtlasest jaotumisest inimkehas.

Kohalikud kiirgusega nahakahjustused

Kiirgusdermatiit on üks levinumaid välise kokkupuute põhjustatud lokaalse kiirguskahjustuse vorme. Need tekivad ebaühtlase kiirgusega kokkupuute tagajärjel tuumarelvade plahvatuste ja tuumaelektrijaamades toimunud õnnetuste ajal ning igapäevastes tingimustes võivad olla kasvajate ja kasvajate röntgen- või y-teraapia tagajärjed. mittekasvajad haigused. Kohaliku kiirgusega nahakahjustuste levinumad lokalisatsioonid on nägu, käed (sõrmed) ja reie esipind.

Kiiritusdermatiidil on varased ja hilised ilmingud. Varajane kiiritusdermatiit (naha kiirituspõletus) avaldub esimestel päevadel pärast kiiritamist nn primaarse erüteemina, mis muutub pärast varjatud perioodi kuiva, märja (bulloosne) või haavandilise nekrootilise dermatiidiga. Hilised ilmingud tekivad mitu kuud pärast kiiritamist naha ja sidekoe veresoonte kahjustuse tagajärjel. Neid iseloomustab kõige enam naha trofismi, dermofibroosi, haavandiliste nekrootiliste protsesside, atroofilise või hüpertroofilise dermatiidi sümptomid.

Lokaalsete kiiritusvigastuste varajased tagajärjed on peamiselt seotud epidermise kahjustusega, hilisemad aga pärisnaha ja selle all olevate nahakihtide kahjustusega. Epidermises on kõige tundlikumad basaalkihis asuvad tüvirakud: nende Do on 1,35 Gy. Kiiritusjärgse paranemisvõime poolest on naha tüvirakud vahepealsel positsioonil vereloomesüsteemi pluripotentsete rakkude ja soole krüptide rakkude vahel (D q = 2,0-2,5 Gy).

Naha varajaste kiiritusvigastuste tekkemehhanismides suur tähtsus on kiirgusest põhjustatud tüvirakkude jagunemise blokeerimine epidermise basaalkihis. Seega, kui nahka kiiritatakse annustes 15-25 Gy, blokeeritakse tüvirakkude jagunemine kuni 10-15 päevaks. Selle protsessi tulemusena peatub uute rakkude vool basaalkihist ogaliste rakkude kihti. Kuna küpsevate ja funktsioneerivate rakkude progresseerumine ja nende füsioloogiline kadu nahapinnalt jätkub pärast kiiritamist sama kiirusega, siis tüvirakkude arvu vähenemisel epidermis koorub ja pärisnahk paljastub.

Suurte annuste kiiritamisel toimub ka basaalrakkude ja katvate nahakihtide rakkude otsene (nii mitootiline kui ka interfaasiline) surm. Selle tulemusena sügavate kiirituspõletustega, nekrootiliste ja degeneratiivsed protsessid katta kõik nahakihid, levides järk-järgult sügavamatesse kudedesse kuni luuni.

Kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt jagunevad naha kiirguspõletused 4 raskusastmeks. Esimese astme põletust iseloomustab naha kerge põletikuline reaktsioon. Teise astme põletuse korral toimub epidermise osaline surm, mis koorub õhukeseseinaliste villide moodustumisega, mis sisaldavad läbipaistvat kollakat eksudaati. Epiteelistumine toimub tänu elujõulisuse säilitanud epidermise sügavate kihtide taastumisele. IIIA astme põletuse korral sureb mitte ainult epidermis, vaid osaliselt ka pärisnahk. Epitelisatsiooni tagavad peamiselt naha derivaadid ( juuksefolliikulisid, rasu- ja higinäärmed), mis on säilitanud elujõulisuse pärisnaha sügavates kihtides. Paranenud põletuste asemel võivad tekkida sügavad armid, sealhulgas keloidid. III astme põletus põhjustab kõigi nahakihtide ja sageli ka nahaaluse rasva surma. Võimalik on armistumisest ja marginaalsest epitelisatsioonist tingitud vaid väikeste põletuste iseparanemine. Lõpuks põhjustab IV astme põletus mitte ainult naha, vaid ka nekroosi anatoomilised moodustised asuvad sügavamal kui nende enda fastsia – lihased, kõõlused, luud, liigesed. Selliste põletuste iseparanemine on võimatu.

I, II ja IIIA astme põletused on pindmised ja paranevad tavaliselt spontaanselt konservatiivne ravi. ShV ja IV astme põletused on sügavad ja nõuavad kiire taastumine naha kate.

Lokaalsete kiirguskahjustuste kliinilises käigus saab jälgida teatud faasi, mis võimaldab eristada järgmisi kahjustuse staadiume:

primaarne erüteem,

varjatud periood,

tippaeg,

protsessi lahendamise periood,

Põletuse tagajärgede periood.

Limaskestade lokaalne kiirguskahjustus

Suure doosikiirusega välise y- või y-neutronkiirguse tingimustes koos naha kiirgusreaktsioonidega võib täheldada ka limaskestade kiirguskahjustusi (mukosiit, kiiritusepiteeliit). Pehmesuulae keratiniseerumata epiteel ja suulaevõlv eristuvad limaskestade suurima radiotundlikkuse poolest. Tema kiiritusvigastus sai erinime - kiirgus orofarüngeaalne sündroom. See väljendub hüpereemia, turse, fokaalse ja konfluentse epiteeliidi, süljeeritushäirete (kserostoomia), valu neelamisel ja söögitoru kaudu toidu juhtimisel ning kõri kiiritamisel - larüngiidi nähtusena.

Orofarüngeaalse kiirgussündroomi kujunemise künniseks peetakse annust 5-7 Gy. Pärast 4-8 tundi pärast kiiritamist võib tuvastada oronasofarünksi limaskestade mööduvat vaskulaarset reaktsiooni, mis väljendub punetuse, turse, opalestsentsi ja hammaste jäljenditena.

Kui kiiritatakse annustes suurusjärgus 10 Gy ja rohkem, tekivad pärast varjatud perioodi oronasofarünksi limaskestade kahjustused erineva raskusastmega.

I raskusastme orofarüngeaalse sündroomi korral saabub tippperiood 2 nädalat pärast kiiritamist. See väljendub sinakas-sinaka varjundiga kongestiivse hüpereemia, turse ja väikeste üksikute erosioonide kujul pehmesuulae ja palatiinsete võlvide limaskestal. Limaskestade seisundi normaliseerumine toimub 2 nädala jooksul.

Orofarüngeaalse sündroomi II raskusastme peamised ilmingud ilmnevad 1-2 nädala pärast, kui esineb arvukalt, mõnikord hemorraagiaid, põskede, pehme suulae, keelealuse piirkonna limaskesta erosiooni, mida tavaliselt komplitseerib sekundaarne infektsioon ja piirkondlik lümfadeniit.

III raskusastmega orofarüngeaalse sündroomi korral kestab varjatud periood umbes 1 nädal. Tippperioodil tekivad suu limaskesta kõikides osades üsna suured mitmekordsed haavandid ja erosioonid, mis on kaetud nekrootilise naastuga.

Äärmiselt raske (IV) astme orofarüngeaalse sündroomi korral kordub see pärast esmase hüpereemia mõningast nõrgenemist 4.-6. päeval uuesti: limaskest muutub tsüanootiliseks, valgete laikudega ja paisub. Varsti tekivad ulatuslikud haavandilis-nekrootilised kahjustused, mis ulatuvad submukoosse kihini ja sügavamale, haavandid nakatuvad, tekivad lokaalsed hemorraagid ja märgatakse väljendunud valusündroomi. Protsessi käik on väga pikk (umbes 1,5 kuud) ja sageli korduv.

Lokaalsete kiirguskahjustuste tunnused naha välise saastumise tagajärjel r-adionukliididega

Tuumaelektrijaamades toimuvate tuumaplahvatuste ja õnnetuste (purustuste) ajal toimub piirkonna radioaktiivne saastumine (vt eespool). Radioaktiivsete osakeste langemisel maastikule suureneb γ-kiirguse kaugmõju saastatud alal asuvatele töötajatele. Sel juhul on kiirgusallikal justkui mahuline iseloom ja kiirgus mõjutab inimest igast küljest suhteliselt ühtlaselt. P-kiirguse mõjust, mida iseloomustab oluliselt väiksem läbitungimisvõime, kannatavad ennekõike avatud kehapiirkonnad. Radioaktiivse tolmu kogunemisel kraele, vöörihmale, saabastesse kõrge energiaga p-osakeste tõttu (kuni 2-5 MeV) võib kannatada ka mundrialune nahk.

Võrreldes y- ja y-neutronkiirgusega põhjustab p-kiirgus kergemaid, tavaliselt pindmisi lokaalseid kahjustusi.

Nahapiirkondades, kus β-kiirguse doos oli 12-30 Gy, tekib 3. nädala lõpuks kongestiivne hüpereemia, millele järgneb kuiv ketendus, pigmentatsioonihäired. Paranemine toimub 1,5-2 kuu pärast.

β-kiirguse doosid üle 30 Gy põhjustavad primaarse erüteemi väljakujunemist, mis tavaliselt kaob 2-3 päevaga. Sekundaarne erüteem ilmneb sõltuvalt kokkupuute annusest 1-3 nädala pärast (mida suurem annus, seda kiiremini). Selle taustal tekib peagi nahaturse, tekivad väikesed, kiiresti vajuvad villid. Kahjustuse kliinilised ilmingud püsivad 2-3 kuud ning pikemat aega võib täheldada pigmentatsioonihäireid ja epidermise ketendust.

15,16,17. Keemilise luure ja kontrolli vahendid ja meetodid

Keemilise luure aluseks on mürgiste ja väga mürgiste ainete näitamine, mida teostatakse perioodilise ja pideva õhu, varustuse, vee, toidu, vormiriietuse ja vahendite saastatuse jälgimise vahenditega. isikukaitse töötajad, haavatud ja haiged. Meditsiiniteenistusele on usaldatud OHTV näitamine vees, toidus, ravimites, meditsiini- ja sanitaartehnika esemetes, et vältida kahjusid personalile, haavatutele ja haigetele.

Mõiste "näitamine" tähendab organisatsiooniliste ja tehniliste meetmete kogumit, mille eesmärk on OVTV erinevates keskkondades kvalitatiivne tuvastamine, kvantitatiivne määramine (nakkuse kontsentratsiooni ja tiheduse määramine) ja identifitseerimine. TSWT määramine võib toimuda organoleptilise, füüsikalise, füüsikalis-keemilise, keemilise, biokeemilise, bioloogilise, fotomeetrilise või kromatograafilise meetodiga.

Ajalooliselt oli esimene, mil puudusid kemikaalide tuvastamiseks vahendid, organoleptiline meetod HTS-i näitamiseks. Organoleptiline meetod põhineb inimeste visuaalsete, kuulmis- või haistmisanalüsaatorite kasutamisel. Näiteks võite kuulda keemiarelvade lõhkemise tuhmi heli, näha selle lõhkemiskohas pilvi, tuvastada taimestiku värvuse muutust, surnud loomi ja kalu, OM-i sarnase vedeliku tilka või määrdeid. jahvatatud, tunda kahtlast lõhna. Seda meetodit saavad kasutada keemilised vaatluspostid, kuid ainult abimeetodina, kuna see on ebausaldusväärne ja subjektiivne.

Füüsikalised ja füüsikalis-keemilised näidustuse meetodid põhinevad mõne määramisel füüsikalised omadused OVTV (näiteks keemis- või sulamistemperatuurid, lahustuvus, erikaal jne) või OVTV mõjul toimuvate saastunud keskkonna füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste registreerimisest (elektrijuhtivuse muutus, valguse murdumine). ). Füüsikalist meetodit saab kasutada ainult keemiliselt puhta aine konstantide määramiseks. Füüsikalis-keemiline meetod on automaatsete gaasidetektorite ja gaasidetektorite töö aluseks. Need seadmed võimaldavad teil pidevalt õhku jälgida ja kiiresti OVTV nakatumisest märku anda.

Praegu on TWTS-i näitamise peamised meetodid keemilised ja biokeemilised meetodid. Need on keemiliste luureinstrumentide, väli- ja baaslaborite töö aluseks.

Keemiline meetod põhineb OHTV võimel anda teatud reaktiiviga suhtlemisel sade- või värvireaktsioone. Need reaktsioonid peaksid tagama PTS-i tuvastamise kontsentratsioonidel, mis ei ole inimeste tervisele ohtlikud, st need peaksid olema väga tundlikud ja võimaluse korral spetsiifilised.

Vajadus TSTV tuvastamiseks õhus ja vees väikestes kogustes saavutatakse adsorbentide ja orgaaniliste lahustite abil, mille abil TSTV analüüsitavast proovist ekstraheeritakse ja seejärel kontsentreeritakse.

Reaktsiooni spetsiifilisuse määrab reaktiivi võime interakteeruda ainult ühe kindla OTTS-i või kindla ainete rühmaga, mis on keemilise struktuuri ja omaduste poolest sarnased. Esimesel juhul on need spetsiifilised reaktiivid, teisel - rühma reaktiivid. Enamik teadaolevaid reaktiive on rühm; neid kasutatakse HVTE esinemise ja nendega keskkonna saastatuse määra kindlakstegemiseks.

RH keemiline indikatsioon viiakse läbi reaktsiooni teel paberil (indikaatorpaberid), adsorbendil või lahustes.

Reaktsiooni läbiviimisel paberil kasutatakse selliseid reaktiive, mis TSTV-ga suhtlemisel põhjustavad indikaatorpaberi värvimuutuse. Kui saastunud õhk imetakse läbi indikaatortoru, imendub OVTV adsorbendis, kontsentreeritakse selles ja reageerib seejärel reaktiiviga, moodustades värvilisi ühendeid. See võimaldab määrata indikaatortorude abil selliseid TWTS-i kontsentratsioone, mida teiste meetoditega ei ole võimalik tuvastada.

Lahustes näidustuse tegemisel eemaldatakse TSTV esmalt saastunud materjalist ja viiakse seejärel lahustisse, milles TSTS interakteerub konkreetse reagendiga. Vesi või orgaanilised ühendid, kõige sagedamini - etüülalkohol või petrooleeter.

Biokeemiline näidustuse meetod põhineb mõne OVTV võimel häirida mitmete ensüümide aktiivsust. Praktilise tähtsusega on koliinesteraasi reaktsioon fosfororgaaniliste ühendite (OP) määramisel. FOS inhibeerib atsetüülkoliini hüdrolüüsiva ensüümi koliinesteraasi aktiivsust. Seda FOS-i omadust kasutatakse selleks, et näidata, et standardne koliinesteraasi preparaat puutub kokku uuritavast objektist pärit ainega, ja seejärel indikaatori värvi muutmisega aeg, mil ensüüm katses hüdrolüüsib teatud koguse atsetüülkoliini. ja kontrolli võrreldakse. Biokeemilise näidustuse meetodi peamine eelis on selle kõrge tundlikkus. Näiteks õhus määratakse FOS kontsentratsioonil 0,0000005 mg/l.

Bioloogilise näidustuse meetod põhineb PBTV-ga nakatunud laboriloomade patofüsioloogiliste ja patoanatoomiliste muutuste arengu jälgimisel. See meetod on toksikoloogilise kontrolli aluseks ja sellel on suur tähtsus uute HVTS-i või toksiliste ainete näitamisel, mida ei saa standardsete indikaatorkemikaalide abil määrata. Bioloogilisel meetodil näidustus viiakse läbi üsna pikka aega ja see nõuab personali eriväljaõpet ja laboriloomade kättesaadavust ning seetõttu kasutatakse seda peamiselt sanitaar- ja epidemioloogiaasutustes.

Fotomeetriline meetod põhineb erinevate kemikaalide optilise tiheduse määramisel, mille muutumine määrab TSTV kontsentratsiooni. Valguse neeldumise mõõtmiseks kasutatakse fotomeetreid ja spektrofotomeetreid, mis põhinevad värviliste lahuste valguse neeldumise seadusel (Lambert-Veri seadus).

Tavaliselt kasutatakse fotomeetria jaoks piirkonda, kus on suurim valguse neeldumine. Lisaks sobivad analüütilistel eesmärkidel ainult need värvireaktsioonid, mille käigus tekib uuritava aine kontsentratsiooniga võrdeline värvus. Näiteks saab nende meetoditega määrata karboksühemoglobiini kontsentratsiooni veres.

Kromatograafiline meetod põhineb ainete jagamisel maksimaalse kontsentratsiooni tsoonideks ja nende koguse määramisel erinevates fraktsioonides. Praktikas leitud erinevat tüüpi kromatograafia: paber, õhukesekihiline, vedelik, gaas-vedelik jne. Need meetodid on paljulubavad, kuna võimaldavad määrata erinevate kemikaalide sisaldust uuritavates objektides kõige väiksemates kogustes.

Meditsiiniteenistuse üksuste, üksuste ja asutuste seadmetel OVTV märkimise meetmete rakendamiseks on olemas pideva ja perioodilise seire vahendid.

Pideva monitooringu vahenditeks on indikaatorelemendid, automaatsed gaasidetektorid ja gaasidetektorid, perioodilise monitooringu vahenditeks sõjaväekeemia luureseade (VPKhR), meditsiini- ja veterinaarteenistuse keemialuureseade (PKhR-MV), meditsiiniline kemikaal luureseade (MPKhR) ja meditsiinivälja keemialabor (MPHL).

Indikaatorelemente esindab komplekt KHK-2, mis võimaldab tuvastada tilka ja settida aerosooli VX, somaani ja sinepigaasi dispersiooniga 80-400 mikronit 30-80 sekundi jooksul ning indikaatorkiled AP-1, mis on mõeldud VX määramiseks. aerosoolid. Film AP-1 on lint kollast värvi, mis kinnitatakse vormiriietuse külge, kõige sagedamini küünarvarre varruka külge. Ohtliku VX-i saastumise märk on sinakasroheliste laikude ilmumine kilele.

Sõjaväe automaatne gaasidetektor GSA-2 võimaldab 2 sekundi jooksul tuvastada fosfororgaanilisi mürgiseid aineid kontsentratsioonis 5-8 * 10 -5 mg / l.

Automaatne gaasidetektor GSP-11 on mõeldud õhu pidevaks jälgimiseks, et teha kindlaks fosfororgaaniliste ainete aurude olemasolu selles, mille tuvastamisel annab seade valgus- ja helisignaale. Seade töötab temperatuurivahemikus -40 kuni +40 ° C, seadme tööaeg on 1 kuni 6 tundi, olenevalt ümbritseva õhu temperatuurist.

Samadel eesmärkidel on ette nähtud ka automaatne gaasiandur GSP-12. Samuti on see varustatud heli- ja valgusalarmidega, mis käivituvad hiljemalt 4-5 minutit pärast fosfororgaaniliste ainete tuvastamist. Seade töötab ühes kahest režiimist koos teabe värskendamisega FOV olemasolu kohta: pidev - 2 minuti pärast, tsükliline - 16 minuti pärast. Pideva tööaeg indikaatori ühe laadimisega pidevas režiimis on 8 tundi, tsüklilises režiimis - 24 tundi.

Gaasidetektoril PGO-11 on indikaatortorude komplekt, mis võimaldab 1-6 minutiga määrata õhus FOV, sinepigaasi, vesiniktsüaniidhappe, tsüaankloriidi ja fosgeeni.

Meditsiini- ja veterinaarteenistuse keemialuureseadet (PKhR-MV) kasutatakse vee-, toidu- ja puistematerjalide proovide võtmiseks ning neis oleva OVTV määramiseks. Reaktiivide varu võimaldab teha 10-15 vee- ja toiduproovide kvalitatiivset analüüsi.

Sõjalise keemia luureseade (VPKhR) on ette nähtud määramiseks õhus, maapinnal, relvade pinnal ja sõjavarustust sariin, somaan, sinepigaas, fosgeen, difosgeen, vesiniktsüaniidhape, tsüaankloriid ning VX ja BZ aurud. VPKhR on standardne keemilise luure seade ja see on standardvarustus meditsiinilise evakuatsiooni mis tahes etapis.

Samadel eesmärkidel saab kasutada meditsiinilise keemia luureseadet (MPKhR) ja meditsiinivälja keemialaborit (MPKhL).

Meditsiinilise keemia luureseade (MPKhR) on mõeldud veeallikate, sööda ja puistetoiduainete saastumise tuvastamiseks mürgiste ainetega. MPHR-is toodud põhilise OVTV näitamise vahendid ja meetodid võimaldavad maapinnal ja erinevatel objektidel määrata VX-tüüpi aineid, sariini, somaani, sinepigaasi ja BZ-tüüpi aineid. Lisaks on seade ette nähtud proovide võtmiseks, mille puhul kahtlustatakse, et need on bakteriaalsete ainetega saastunud. Seadmega on varustatud meditsiini- ja veterinaarteenistuste üksused ja asutused.

Seade võimaldab tuvastada järgmisi OVTV rühmi:

Vees: sariin, somaan, VX, sinepigaas, BZ, arseeni sisaldavad ühendid, tsüaniidvesinikhape ja selle soolad, fosfororgaanilised pestitsiidid, alkaloidid ja raskmetallide soolad;

Toidu ja sööda lahtiselt: sariin, somaan, VX, sinepigaas;

Õhus, maapinnal ja erinevatel objektidel: sariin, somaan, VX, sinepigaas, BZ, fosgeen, difosgeen.

Reaktiivide varu on mõeldud 100-120 analüüsi jaoks ja võimaldab 10 tundi teha 20 kvalitatiivset vee- või toiduproovi analüüsi.

Sanitaar- ja epidemioloogiaasutused on varustatud meditsiinivälja keemilise laboriga (MPCL). See on ette nähtud TWTS-i kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks vee, toidu, sööda, ravimite, sidemete ning meditsiini- ja sanitaarseadmete proovides. Eelkõige võimaldavad MPCL-i võimalused teostada:

HBTS, alkaloidide ja raskmetallide soolade kvalitatiivne tuvastamine vees ja toidus;

FOV, sinepgaasi ja arseeni sisaldavate ainete kvantitatiivne määramine vees;

teha kindlaks vee, toidu, sööda, ravimite, sidemete ja hooldusvahendite degaseerimise täielikkus;

Teha kindlaks vee, toidu ja sööda saastumine tundmatu PWTS-ga, tehes bioloogilisi teste.

Reaktiivide, lahustite ja materjalide varu tagab laboris vähemalt 120 analüüsi läbiviimise. MPCL on kohandatud transportimiseks mis tahes transpordivahendiga, hooldab üks laborant, selle jõudlus on 10-12 proovi 10 töötunni kohta.

OVTV näidu põhinõue on selle tulemuste usaldusväärsus ja töö ohutus. Sellega seoses tuleks PWTT määramine läbi viia rangelt vastavalt juhistele või juhistele, kuna need näevad ette optimaalsed tingimused uuringu läbiviimiseks. Lisaks peaksid OVTV näitamist läbi viima isikud, kes on läbinud vajaliku väljaõppe kasutatavate näidikuseadmete käsiraamatute või juhiste osas, kes tunnevad OVTV omadusi ja nendega töötamise ohutusmeetmeid. Eelkõige on põllul töötades vajalik kasutada tehnilisi isikukaitsevahendeid (gaasimask, kaitseriietus, kummikindad ja saapad) ning töö käigus tuleb olla nakatunu tuulealusel küljel. ala.

14. Kiirgus- ja keemilise luure korraldamine ja läbiviimine meditsiiniteenistuse üksustes ja osades

Kiirgus- ja keemialuure ning -tõrje tegevust väeosades (formeeringutes) korraldavad ja viivad läbi kiirgus-, keemia- ja bioloogilise kaitse talituse staabiülem ning spetsialistid. Kiirgus- ja keemilise luure üldjuhtimine on määratud kiirgus-, keemia- ja bioloogilise kaitse talituse juhile.

Kiirguse ja keemilise luure ja kontrolli peamised ülesanded on:

Piirkonna ja õhu radioaktiivse või keemilise saastumise fakti tuvastamine ja personali teavitamine sellest;

Radioaktiivse või keemilise saastatuse olemuse ja astme määramine (piirkonna kiirgustaseme, toksiliste ja väga mürgiste ainete liigi ja kontsentratsiooni määramine);

Saastunud alade piiride kehtestamine, madalaima radioaktiivse või keemilise saastatuse tasemega tsoonide otsimine ja ohtlikest saastetsoonidest möödasõiduteede rajamine;

Piirkonna ja õhu radioaktiivse või keemilise saastatuse astme muutuste kontrollimine, et tuvastada aeg kiirgustaseme ja OHTV kontsentratsiooni languseks väliskeskkonnas ohutute väärtusteni.

Meditsiiniteenistuse allüksustes ja üksustes tehakse kiiritus- ja kemikaaliuuringuid reeglina iseseisvalt. Kiirgus- ja keemiliste luureandmete abil valitakse kõige sobivamad liikumismarsruudid, kasutusalad, töövõimalused ning meetmed meditsiiniüksuste ja üksuste kaitseks, et minimeerida kiirgust ja keemilist laadi kahjustavate tegurite kahjulikku mõju meditsiinitöötajatele. meditsiiniteenistus, haavatud ja haiged.

Meditsiiniteenistuse üksustes ja üksustes lahendatakse lisaks kiiritus- ja keemialuure üldülesannetele eriülesandeid:

Meditsiiniteenistuse personali, haavatute ja haigete radioaktiivse või keemilise saastumise tuvastamine, et teha kindlaks sanitaarmeetmete vajadus;

Meditsiinivara ja -seadmete radioaktiivse või keemilise saastatuse määra kindlaksmääramine, et lahendada saastest puhastamise ja degaseerimise vajaduse küsimus;

Vee ja toidu radioaktiivsete, toksiliste ja väga mürgiste ainetega saastumise fakti tuvastamine, et lahendada nende kasutamise võimalikkuse ja ajastuse küsimus;

Meditsiinilise evakuatsiooni etappidesse sattunud haavatute ja haigete väliskiirituse doosi määramine ja sisemise radioaktiivse saastatuse määra hindamine;

Mürgiste ja väga mürgiste ainete tuvastamine bioloogilises keskkonnas.

Kiirgus- ja keemialuure korraldamiseks ja läbiviimiseks meditsiiniüksuste, üksuste ja asutuste alalise paigutamise piirkondades eraldab meditsiiniteenistuse juht (meditsiinikeskuse juhataja, omedb, omedo ülem) kiirgus-keemia vaatluspostid, mis on varustatud eriseadmed ja hoiatusvahendid. Kiirguskeemilist monitooringut teostab sanitaarinstruktor-dosimeeter, keda abistavad kaks-kolm kiirgus- ja keemialuureseadmetega töötamise reeglite järgi koolitatud kaitseväelast. Vaatlejate ülesannete hulka kuuluvad:

kiirgus- või keemilise saastumise fakti tuvastamine meditsiiniüksuste ja üksuste paigutamise piirkonnas;

Kiirguse taseme (doosikiiruse) määramine maapinnal, mürgiste ja väga mürgiste ainete liigi ja kontsentratsiooni määramine õhus;

kiirgus- ja keemiliste luureandmete aruanne komandörile (ülemale);

Hoiatussignaalide andmine kiirguse või keemilise saastumise kohta.

Sarnane teave.