Mittespetsiifiline haavandiline koliit
Loeng 5. kursuse üliõpilastele
MD Churin B.V.
kontseptsioon
UC on teadmata etioloogiaga krooniline põletikuline haigus, mis mõjutab peamiselt pärasoole ja käärsoole limaskesta.
Asjakohasus
Haigus on üsna levinud, eriti tööstusriikides. USA-s on esinemissagedus 225,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Iirimaal - 122, Iisraelis - 138. Moskva piirkonnas - 20,6.
Tõenäoliselt on Moskva piirkonna madal esinemissagedus tingitud selle halvast diagnoosist, eriti kergete vormide korral.
Tuleb märkida, et arenenud riikides on haigestumus pidevalt suurenenud nii lastel kui ka täiskasvanutel.
Aastatel 1956–1964 kasvas haigestumus Norras 2 korda ja USA-s 3 korda. Haigus võib alata igas vanuses, isegi imikutel. Sageli on UC-d raske konservatiivselt ravida. 10 aasta jooksul pärast haigust tehakse 20% patsientidest jämesoole eemaldamine. 25 aasta jooksul pärast haigust ulatub suremus 40% -ni. Haiguse raske arenguvorm juba esimese rünnaku ajal annab 30% suremuse.
Totaalne koliit võib areneda varases lapsepõlves (isegi alla üheaastastel lastel).
Venemaal tehakse UC õige diagnoos ainult 25% juhtudest 1 aasta jooksul pärast haigust, muudel juhtudel hilineb diagnoos 3–12 aastat.
Ajaloo viide
Esimene NUC-i aruanne kuulub K. Rakityanskyle, kes kirjeldas haiguse morfoloogilist pilti 1842. aastal. 1888. aastal tuvastas White selle haiguse iseseisva nosoloogilise vormina. A.S. Kasachenko võttis kasutusele termini mittespetsiifiline haavandiline koliit.
Etioloogia
Teadmata. Suurimat huvi pakub nakkusteooria. Kuid katsed patogeeni isoleerida olid ebaõnnestunud.
1. sugulusastmega patsientide sugulastel on UC tekkerisk 10 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Kui mõlemad vanemad põevad NUC-d, ulatub selle tekkimise risk lapsel 20-aastaseks saamiseni 52%.
Positiivne seos leiti HLA DR2 ja teatud kromosoomide 2 ja 6 lookuste (vähemal määral 3, 7, 12, 16) ning UC arengu vahel.
Patoloogiline anatoomia klNUC
Põhiline patoloogiline protsess esineb käärsoole limaskestas. Pärasoole on kahjustatud 99%, pankoliit esineb 25%, samal ajal kui põletiku raskusaste suureneb distaalses suunas. Mõnikord on kogu koliidi korral kahjustatud niudesool, samas kui selle põletiku pikkus ei ületa 10 cm.
Limaskest haavandub, haavandid ainult rasketel juhtudel tungivad lihasmembraanini. Haavandid on ümmargused ja tähtkujulised, erineva suurusega, mõnes kohas sulanduvad ulatuslikeks haavandiväljadeks, kus limaskestad puuduvad. Haavandites tavaliselt veresooni haigutavad puuduvad, verekaotus tekib diapedeesi teel. Ilmuvad pseudopolüübid (põletikulised).
Sest soolesein on mõjutatud pinnapealselt, siis olulist fibroosi ei arene ja soole luumen kitseneb harva.
Sellegipoolest kaovad pankoliidi olulise aktiivsuse korral haustrad aja jooksul ja jämesool lüheneb (mõnikord 1/3 võrra), selle luumen väheneb.
UC üheks raskeks tagajärjeks on jämesoole toksiline laienemine, kui limaskest kaob ja jämesoole sein õheneb, põletik levib sel juhul seroosmembraanile, soole luumen laieneb oluliselt ja selles võib esineda perforatsioone. .
Kroonilise koliidi (erinevalt ägedast) peamine morfoloogiline tunnus on näärmete struktuuri muutus, viimased muutuvad atroofiliseks, lühenevad, nende arv väheneb. Alati toimub metaplaasia – ka kroonilise protsessi tunnus.
Pseudopolüübid (üks UC iseloomulikke tunnuseid) on kas limaskesta saared või granulatsioonikude. Need erinevad kuju ja suuruse poolest. Polüüpide suurus on tavaliselt 2-10 mm. Iseloomulik on käärsoole limaskesta multifokaalne düsplaasia.
Krüptiit ja krüptiabstsessid on samuti UC olulised tunnused. Sel juhul kaotavad krüptid oma epiteeli ja pokaalrakud (toodavad lima) ning submukoosne kiht muutub turseks.
Mikroskoopiline pilt sõltub limaskesta kahjustuse raskusest ja ulatusest. Kerge proktosigmoidiidi vormi korral võivad põletikunähud remissioonifaasis puududa ning ägedas faasis moodustub lamina propriasse lümfotsüütide ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltraat, mis ei ulatu submukoosini.
Väljendunud muutuste etapp on esitatud ülal.
Krüpti-abstsesside avanemisel tekivad haavandid. Remissioonifaasis limaskest taastub, kuid atroofia ja limaskesta düsplaasia kolded jäävad alles.
Tuleb märkida, et ägeda düsenteeria, käärsoole Crohni tõve ja UC histoloogilised tunnused selle arengu varases staadiumis on väga sarnased.
82 83 84 85 86 87 88 89 ..Soole mittespetsiifiline haavandiline koliit
Esimene mittespetsiifilise haavandilise koliidi kirjeldus kuulub K. Rakitanskyle (1842). Selle haiguse põhjused pole täielikult teada. Nakkuslike, toitumis-, allergiliste, psühhogeensete, pärilike ja muude teooriate kohta pole kinnitust leidnud ei teaduslikud uuringud ega praktika. Viimaste aastate kõige julgustavam on olnud haiguse etiopatogeneesi uurimine
organismis tekkivate autoimmuunsete nihkete seisukohalt, mille olemasolu tõendab veres ringlevate antikehade tuvastamine.
Haavandilise koliidi põletik algab tavaliselt pärasoolest. Harvadel juhtudel piirdub see ainult selle osakonnaga. Sagedamini levib protsess proksimaalses suunas, hõivates külgnevaid sektsioone või kogu käärsoole. Mõnikord on protsessi kaasatud ka distaalne segment. niudesool.
Haavandilise koliidi põletikuline protsess lokaliseerub peamiselt käärsoole limaskestal. Samal ajal on limaskesta voldid märgatavalt paksenenud või peaaegu täielikult silutud väljendunud turse ja ülekülluse tõttu. Voldude pind on kaetud poolläbipaistva lima, mädaste ülekatete ja õhukese fibriinikihiga. Limaskestas leitakse suur hulk väikseid 1-3 mm läbimõõduga haavandeid, samuti suuri ebakorrapärase kujuga haavandeid, mille servad on õõnestatud. Haavandite hulgas määratakse polüpoidsed moodustised (pseudopolüübid), mis ulatuvad limaskesta tasemest kõrgemale. Nende kuju ja suurus on väga mitmekesised. Üsna sageli visatakse need üle haavandite väljade sildade kujul.
Esimene, vahele jäänud mikroskoopiline uurimine, muutused kahjustatud limaskestal väljenduvad õhetuses, limaskestade ja limaskestaaluste kapillaaride laienemises ning turses. Algfaasis on põletikuline infiltratsioon piiratud ainult limaskestaga. See seletab, miks haiguse algstaadiumis ei ole võimalik selle seroosse katte järgi määrata põletikulise protsessi raskusastet soolestikus Sooleseina põletikulise infiltratsiooni tekkes osalevad leukotsüüdid, lümfotsüüdid, eosinofiilsed ja plasmarakud.
Elektronmikroskoopilises uuringus mittespetsiifilise haavandilise koliidi varases staadiumis,
piiripealsete epiteliotsüütide mikrovilli kahjustus, mis põhjustab rakubarjääri katkemist.
Sageli on soolestikus võimalik tuvastada nn krüptseesid, mis tekivad Lieberküni näärmete distaalsete osade obliteratsioonist. Krüpti abstsessi vooderdava epiteeli haavandumisega avanevad viimased väikeste haavandite moodustumisega. Mitme ühinenud krüpti abstsessi avanemine viib suuremate haavandiliste defektide tekkeni. Raskete kahjustuste korral võib haavand ulatuda sügavale sooleseina. Sel juhul tungib haavandiline defekt selle seroosse katteni. Ülevalt on see kaetud õhukese granuleerimiskoe kihiga. Epiteeli regenereerimine limaskesta kahjustuste kohtades on puudulik, kuna epiteelikiht ei moodusta täieõiguslikke krüpte ega sisalda peaaegu pokaalrakke.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliiniline pilt sõltub selle vormist, haiguse tüsistuste olemasolust või puudumisest.
Haiguse ägeda vormi korral täheldatakse lahtist väljaheidet kuni 40 korda päevas koos vere ja lima eraldumisega ning mõnikord ka mädaseguga. Patsiendid kurdavad valu kogu kõhus, tenesmi, oksendamist, kõrget palavikku. Nende seisund on raske, vererõhu langus edeneb, tahhükardia suureneb. Vereanalüüsis täheldatakse leukotsütoosi, leukotsüütide valemi nihkumist vasakule, hemoglobiinisisalduse langust ning vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumist. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägeda vormiga kaasneb sageli massiivne verejooks, sooleseina perforatsioon. Surm saabub haiguse esimestel päevadel.
Haiguse mõõdukate vormide korral täheldatakse kroonilist ägenemist. Sel juhul areneb patoloogiline protsess reeglina järk-järgult. Ägenemise perioodid asendatakse erineva kestusega (nädalad, kuud ja isegi aastad) remissioonidega. Süvenemine
patoloogilist protsessi provotseerivad: emotsionaalne stress, ületöötamine, vead toitumises, antibiootikumid, lahtistid.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi mis tahes vormi iseloomustab aneemia, maksa rasvade degeneratsioon, hüpoalbumineemia, hüpokaleemia jne.
Haavandilise koliiti nimetatakse mitmetahuliseks haiguseks kliinilise kulgemise suure mitmekesisuse tõttu. Samal ajal arvavad mõned autorid, et arengut on võimatu selgelt ennustada haiguse sümptomid Kuid nad märgivad, et selle haiguse esmased ilmingud määravad reeglina patsiendi saatuse.
Haiguse esmaste ilmingute tulemuse määrab tegurite summa, millest olulisemad on esmaste sümptomite raskusaste, käärsoolekahjustuse levimus ja patsiendi vanus. Kursuse raskusastme järgi eristatakse kolme haavandilise koliidi vormi.
Rasket vormi iseloomustab rohke kõhulahtisuse esinemine makroskoopiliselt tuvastatava verega väljaheites. Roojamise arv rohkem kui 6 korda päevas. Nendel patsientidel on tahhükardia, aneemia, kõrge ESR, kehatemperatuuri tõus kuni 39-400.
Kerge vormi korral on kliinilised ilmingud palju vähem intensiivsed. Niisiis, väljaheite arv ei ületa 4 korda päevas, verd ja muid lisandeid väljaheites leidub väikestes kogustes. Puudub tahhükardia, aneemia, palavik. ESR on normi piires. Nende kahe vormi vahepealsel positsioonil on mõõdukas vorm.
Laste põletikuliste soolehaiguste (haavandiline koliit, Crohni tõbi) röntgensemiootika. L iteratiivnearvustus
Shaplov D.S. GOU andmekaitseametnik "Vene meditsiiniakadeemia aspirantuur Roszdravis, Venemaa Roszdravi laste kliiniline haigla
Põletikuline soolehaigus, kaasaegsed mõisted
Pediaatria üks peamisi probleeme on seedetrakti haigused, arvestades nende levimust, raskusastet ja sagedast kroonilisust, mis põhjustab noorema põlvkonna tervise ja elukvaliteedi langust. Kogu maailmas kasvab pidevalt krooniliste soolehaiguste esinemissagedus, millest kõige raskem ja levinum on põletikuline soolehaigus (IB UC).
IBD esinemissageduse pidev kasv lastel ja täiskasvanutel, kliiniliste sümptomite mitmekesisus, soolevälised ilmingud ja rasked tüsistused, diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika raskused, vajadus adekvaatse ravi järele määravad kindlaks nii haiguse süvauuringu asjakohasuse. IBD probleem üldistes ja üksikutes kliinilistes probleemides, CD ja UC diagnoosimine ja ravi.
Praeguseks ei ole NUC ja CD etioloogia teada. Soolestiku põletikulise protsessi mehhanismid, mis põhjustavad elundi funktsionaalse seisundi rikkumist, pole täielikult teada; kaitsemehhanismid ja limaskesta (SM) parandamise probleemid. Vaatamata perioodiliselt tekkivatele kahtlustele nende haiguste erinevuse ja sarnasuse osas, on need iseseisvad nosoloogilised üksused.
Crohni tõbi(piirkondlik enteriit, granulomatoosne ileiit või koliit) - teadmata etioloogiaga seedetrakti granulomatoosne põletik, mis domineerib terminaalses niudesooles; mida iseloomustab soolestiku kahjustatud piirkondade stenoos, fistulite moodustumine ja soolevälised ilmingud. Kirjeldatud B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer 1932. aastal. CD-d peetakse krooniliseks transmuraalseks põletikuks, mis võib hõlmata seedetrakti mis tahes osa suuõõnest pärakuni koos paljude sooleväliste ilmingutega.
eKr leidub kõigis maailma piirkondades. Kõige sagedamini - Euroopa ja USA põhjapoolsetes piirkondades, kus esmakordselt tuvastatakse juhtumeid 0,7-14,6 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, Euroopa lõunapoolsetes piirkondades - 3,6 juhtu 100 000 elaniku kohta. Erinevate autorite sõnul on haigestumus Põhja-Euroopas ja USA-s viimastel aastatel mõnevõrra stabiliseerunud, kuid kasvab jätkuvalt seal, kus CD oli haruldane – Lõuna- ja Kesk-Euroopas, Aasias, Aafrikas ja Ladina-Ameerikas. CD levimust Venemaal tervikuna ei ole uuritud, kuid Moskva regioonis läbi viidud uuring viitab sellele, et Venemaa Euroopa osas on CD esinemissagedus ligikaudu võrdne Kesk-Euroopa sagedusega ja on 3,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kirjeldatakse kahte esinemissageduse tippu - vanuses 15-35 aastat (20-29 aastat) ja 60-79 aastat, kuid haigus võib alata igas vanuses. Vastavalt I.L. Khalifa jt, naised kannatavad mõnevõrra sagedamini kui mehed.
CD etioloogia ei ole täielikult teada ja hetkel tehakse ettepanek võtta arvesse järgmisi tegureid, mis enamiku autorite arvates mängivad haiguse ilmnemisel suurt rolli. CD puhul on väljendunud geneetiline eelsoodumus, suurenenud konkordantsus monosügootsetel kaksikutel. Esimese põlvkonna IBD tekkerisk on umbes 10%. CD varajase algusega on V. G. Rumjantsevi (2007) andmetel positiivne perekonna ajalugu 30% patsientidest. CD-l on polügeenne pärimise muster mittetäielik läbitungimine. 1, 3, 6, 12, 14, 16 ja X kromosoomides tuvastati 7 lookust, mis vastutavad IBD vastuvõtlikkuse eest. CD-le on iseloomulikumad muutused 6. ja 16. kromosoomides. Teisest küljest on geneetilise tüpiseerimise väärtus madal, kuna mutatsioon võib esineda tervetel inimestel ilma fenotüübilised ilmingud. Jätkuvalt arutletakse erinevate mikroobsete ainete ja viiruste rolli üle CD tekkes, antibakteriaalsete ravimitega ravi positiivse kliinilise toime üle. Teistest sagedamini käsitletakse kirjanduses Mycobacterium paratuberculosis'e, leetrite viiruse ja Listeria monocytogenes'e rolli CD võimaliku etioloogilise tegurina. CD puhul tuvastati soole kudedes sageli mükobaktereid ning tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel täheldati positiivset kliinilist toimet. Kirjanduses on käsitletud hügieenihüpoteesi, mille kohaselt on hea hügieen IBD tekke riskitegur. On tõestatud, et infektsioon mängib olulist rolli tasakaalustatud immuunvastuse kujunemisel regulatoorsete T-rakkude tekke kaudu. Oletatakse, et IBD on inimese organismi geneetiliselt määratud patoloogiline reaktsioon enda omale soolestiku mikrofloora. Suur tähtsus soolebarjääri läbilaskvuse suurenemine CD-haigetel ja nende sugulastel, kuid siiani ei ole saadud ühemõttelisi andmeid sooleepiteeli katva limaskesta sekretsiooni koostise erinevuste kohta. Tegurite hulgas väliskeskkond käsitleb suitsetamise negatiivset rolli, ravimite võtmist (eelkõige mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) ja suukaudsed kontratseptiivid suurendavad CD-sse haigestumise riski), alatoitumust suure kergesti seeditavate süsivesikute sisaldusega, polüküllastumata rasvhapete puudust.
CD patofüsioloogiat ja ka etioloogiat arutatakse praegu üksikute tegurite tasandil, mis võivad olla seotud selle haiguse patofüsioloogiliste mehhanismidega. CD põletiku ja koekahjustuse mehhanismi lahutamatuks osaks on immuunhäired, nii humoraalne kui ka raku poolt vahendatud immuunsus. Leiti, et käärsoole limaskestas suurenes oluliselt IgG-d tootvate rakkude arv ning basaalmembraanis ja veresoontes leiti IgG ja komplemendi komponentide C3, C4 ja C9 ladestusi, mis viitab immuunkomplekside osalemisele kroonilises haiguses. põletikuline protsess CD-s. CD puhul peetakse iseloomulikuks Saccharomyces cerevisiae (ASCA) antikehade tuvastamist. Registreeriti gdT-raku retseptoreid ekspresseerivate T-rakkude arvu vähenemine, säilitades samal ajal CD4- ja CD8-positiivsete T-rakkude tasakaalu. On näidatud, et tavaliselt stimuleerivad epiteelirakud CD8-positiivseid T-rakke, samas kui CD puhul stimuleerivad nad eelistatavalt CD4-positiivseid T-rakke. Arvatakse, et sisse terved sooled epiteelirakud kutsuvad esile ja säilitavad supresseerivat tolerantsust, samas kui CD-s võivad samad rakud tugevdada või säilitada kroonilist põletikku. CD patogeneesis on tõestatud erinevate pro- ja põletikuvastaste tsütokiinide, nimelt interleukiin-10, interleukiin-1 ja tuumori nekroosifaktori (TNF)-alfa looduslikud inhibiitorid. Immunomoduleeriva ja põletikuvastase toime puudulikkus soolestikus aitab kaasa haiguse arengule ja kroonilisusele. Näidati arahhidoonhappe metaboliitide mõju põletiku tekkele. Põletikulise vastuse säilitamisel osalevad sooleseina veresoonte endoteelirakud, vereliistakud, esineb kahjustusi. närviregulatsioon orel. CD põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad vabad radikaalid ja NO. Praegu on tõendeid adhesioonimolekulide mitmete häirete kohta CD-ga patsientidel, mis vastutavad põletikulises sooleseinas ringlevate leukotsüütide koostise eest.
Seega realiseerub CD-s soole limaskesta kahjustuse ja kroonilise põletiku korral geneetiline eelsoodumus, indiviidi immuunvastuse võimalus, eksogeensete tegurite mõju mitmete endogeensete häirete esinemisel.
Patomorfoloogia. CD korral võib seedekulgla mis tahes osa kannatada, kuid enamasti algab haigus terminaalsest niudesoolest. Kahjustuse pikkus võib varieeruda 3-4 cm kuni 1 m või rohkem. Protsess algab limaskestaalusest kihist ja laieneb sooleseina kõikidele kihtidele. Vastavalt V.G. Rumyantseva (2007), neutrofiilide poolt tekitatud krüptide fokaalne kahjustus koos krüptiabstsesside moodustumisega on varaseim märk SO kahjustusest CD-s. Afta-laadset haavandumist peetakse CD varaseks makroskoopiliseks märgiks. Seejärel tekivad lümfoidsete folliikulite kohale haavandid, makrofaagid ja muud põletikulised rakud tungivad lamina propriasse ja vohavad, moodustades hiiglaslikest epiteelirakkudest koosnevaid granuloome. Neid võib leida põletikulises infiltraadis kõigis sooleseina kihtides, lümfisõlmedes ja sooleseinas. Granuloomid on CD patognoomilised. Neid leitakse eemaldatud materjalist 50% juhtudest. Kahjustus on olemuselt transmuraalne. Põletikulise protsessi ülekaal sooleseina sügavates kihtides põhjustab tõsist isheemiat ja sügavate haavandite-lõhede teket, mille servad on piki ja risti soole telge, mis annab CO-le iseloomuliku munakivi välimuse. kõnnitee". Haavandid tungivad sügavale lihaskihti, ulatudes subseroosse kihini ja võivad tungida ümbritsevasse koesse, mis põhjustab adhesioonide, infiltraatide ja fistulite moodustumist enim mõjutatud piirkondades. Protsessi edenedes sooleseina pakseneb, soolestik kitseneb, muutub jäigaks. CD-le on iseloomulik segmenteeritud kahjustus, mille kahjustatud piirkonnad on tervetest kudedest selgelt eraldatud.
CD kliiniline pilt sõltub kahjustuse lokaliseerimisest ja haiguse kulgemise tüübist (fibroobstruktiivne, läbitungiv või fistuloosne). Erinevate autorite andmetel esineb ileiiti 30-45-60% juhtudest, ileokoliiti - 30-55%, koliiti - 15-25%. CD muud lokalisatsioonid (suuõõs, söögitoru, magu, kaksteistsõrmiksool) tuvastatakse 5-9-19% patsientidest. Umbes kolmandikul CD patsientidest on perianaalsed ilmingud. Olenemata protsessi lokaliseerimisest on CD tavalisteks sümptomiteks kõhuvalu, kõhulahtisus, palavik ja kaalulangus. CD kõige levinum lokalisatsioon on ileiit ja vastavalt sellele on kõige sagedasemad kliinilised ilmingud kõhuvalu (korduvad episoodid lokaliseerumisega paremas alumises kvadrandis) ja kõhulahtisus. Valud on enamasti mõõdukad krambid, millele eelneb roojamine ja see leevendab. Võimalik on välja kujuneda olukord pimesoolepõletiku laadse variandi järgi (koos palpeeritava mahulise moodustisega paremas niudepiirkonnas, palavik, leukotsütoos). Kõhulahtisus on keerulise päritoluga; kaasa aitavad läbipääsuhäired, bakterite ülekasv, toitainete ja sapphapete imendumissündroom ning eksudatsioon. CD vähesümptomaatilisele variandile on iseloomulikud minimaalsed ilmingud, sageli soolevälised sümptomid - nõrkus, palavik, mahajäämus. füüsiline areng, aneemia. CD peensoole lokaliseerimine võib väljenduda malabsorptsiooni ja eksudatiivse enteropaatia sündroomides koos vastava kliinilise pildi tekkega (vitamiinide B12, A, E, tsingi jt defitsiit). Protsessi käärsoole lokaliseerimisel on peamisteks kaebusteks kramplik kõhuvalu, kõhulahtisus (pudrune, vesine väljaheide kuni 10 korda päevas), verejooksu esineb ainult kolmandikul patsientidest, kellel on kahjustus lokaliseerunud käärsooles ja massiline verejooks. registreeritud ainult 1-2% patsientidest BK. Temperatuuri tõus koos külmavärinate ja higistamisega viitavad mädasetele tüsistustele. Kehakaalu langus võib olla üsna märkimisväärne (kuni 10-20%), mis on seotud põhihaiguse, anoreksia, teadliku toitumispiiranguga sagedased kõned roojamiseks. Perianaalsed ilmingud võivad olla esimene ja üks silmapaistvamaid kaebusi, mida iseloomustab lõhede, fistulite ja/või abstsesside teke.
CD arenedes piki fibroobstruktiivset rada ja soolestiku ahenemist, muutub valu iseloom, kõhulahtisus asendub väljaheite kinnipidamise ja puhitus. Soolestiku kitsendused on CD üks levinumaid tüsistusi. Läbitungiva-fistuloosse tee korral on haavandite perforatsioon kõhuõõnde üsna haruldane, need on tavaliselt kaetud, mis on seletatav asjaoluga, et krooniline transmuraalne protsess CD-s põhjustab adhesioonide moodustumist ja seroossete pindade sulandumist. See on transmuraalne protsess, mis viib erinevate arenguteni fistuloossed käigud. Need võivad olla välised, väljalaskeavadega nahal, ja sisemised, lõpevad pimesi naabersoole või õõnsate organite silmustega, põhjustades kõhusiseste abstsesside, psoasabstsesside, hüdroonefroosi teket; olla asümptomaatiline või väljenduda tugeva valu, palaviku jne. Üks üliharva esinev CD tüsistus on jämesoole toksiline dilatatsioon.
Ekstraintestinaalsed ilmingud võivad eelneda, kaasneda või esineda sõltumata CD kulgemisest (V.G. Rumjantsev (2007)). Tehakse ettepanek jagada need kolme kategooriasse: koliidiga seotud, peensoole patofüsioloogiliste häirete tagajärjed ja segatud.
BC diagnoos. Tüüpilistel juhtudel tehakse CD diagnoos kaebuste, anamneesi andmete, kliinilise vaatluse, röntgeni, endoskoopiliste uuringute, SO biopsia andmete põhjal. Laboratoorne diagnostika on suunatud protsessi aktiivsuse määra kindlaksmääramisele, tüsistuste tuvastamisele. Võimalike uuringute ja tuvastatud muutuste ring on üsna lai, nimetagem vaid põhilisi. Välja arvatud üldised kliinilised uuringud põletikulise reaktsiooni, aneemia jne astme hindamiseks on vaja välistada infektsioonid, eksokriinne pankrease puudulikkus, enteraalne puudulikkus. Tase määratakse C-reaktiivne valk, ANCA ja ASCA, viiakse läbi rakulise ja humoraalse immuunsuse hindamine. Endoskoopia CD-s võimaldab hinnata SO seisundit (täpiline hüpereemia, erosioon, paksenenud voldid, aftid ja pikisuunalised haavandid), tuvastada kahjustuse segmentatsiooni, ahenemiste olemasolu. Tuleb märkida, et kliiniline remissioon ei ole korrelatsioonis haiguse endoskoopilise pildiga, seetõttu ei soovitata korduvaid endoskoopilisi uuringuid ravi efektiivsuse hindamiseks teha (V.G. Rumyantsev (2007)). Vastavalt näidustustele tehakse CD-ga patsientidel esophagogastroduodenoscopy, intestinoscopy. Endoskoopilistes uuringutes on kohustuslik võtta uuritavate piirkondade CO biopsia. SO biopsia informatiivsust CD-s piirab selle pealiskaudsus. Diagnoosi saab eeldada mitmete histoloogiliste tunnuste tuvastamisel, nimelt granuloomi submukoosis (tuvastusmäär 10–25%), histiotsüütide ja lümfotsüütide (mikrogranuloomide) kuhjumist, kahjustuse katkendlikku olemust, kui külgneb normaalne CO. abstsesside krüptimiseks. Vaatamata endoskoopia arengule ei ole röntgenuuring CD verifitseerimisel oma tähtsust tänaseni kaotanud. Seda tehakse kahjustuse asukoha, olemuse ja raskusastme kindlaksmääramiseks. Kasutatakse seedetrakti röntgeni (ja graafikat) baariumiga, irrigoskoopiat (ja graafiat). Täpsem kirjeldus Allpool on toodud CD röntgensemiootika. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad CD diagnoosimisel peamist rolli röntgeni- ja histoloogiliste uuringute tulemused. CD diagnoosimisel kasutatakse ultrahelitehnikaid, mille tulemused korreleeruvad kirjanduse andmeil üsna hästi baariumklistiiri tulemustega. Ultraheliuuringu (ultraheli) mitteinvasiivsus, ohutus ja efektiivsus on atraktiivne, mis võimaldab täpselt diagnoosida abstsesse ja striktuure CD-s, hinnata soolestiku kajastruktuuri muutusi, selle seina paksenemist, mis võib viidata CD. Praegu tehakse aktiivseid uuringuid soolestiku normi ja patoloogiliste muutuste hindamiseks ultraheliga, erinevate haiguste, sh CD diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamiseks. Kasutamine radioisotoopide meetodid CD diagnostikat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat piirab hoolimata nende piisavast efektiivsusest ühelt poolt patsiendi suur kiiritus (CT-ga), teisalt vajadus piiratud hulgale kättesaadavate kallite seadmete järele. meditsiiniasutustest.
CD diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda pimesoolepõletiku, divertikuliidi, pimesoole kasvajate, metastaatiliste kahjustuste, munajuhade ja munasarjade patoloogiaga. Kui peensool on kahjustatud, võib diagnostilisse seeriasse lisada süsteemse vaskuliidi, isheemilise ileiidi, kiiritusenteriidi. On vaja välistada tuberkuloosi, amööbiaasi, jersineoosi kulg. Tavaliselt on CD-d UC-st üsna lihtne eraldada radiograafiliste, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste järgi.
Ravi. CD-haigete dieet peaks sisaldama täisväärtuslikke valke, piimatooteid, keskmise ja lühikese ahelaga rasvhappeid sisaldavaid rasvu, piirates samas gluteeni sisaldavaid toite. Sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest võib osutuda vajalikuks parenteraalne toitmine. Initsiaalina valgusteraapia ja mõõdukad CD vormid kasutavad aminosalitsülaate. Sageli kasutatakse metronidasooli ja tsiprofloksatsiini, mis, kõrvaldades suurenenud bakterite kasvu, aitavad kaasa ravi efektiivsuse suurenemisele. Ravi mõju puudumisel lähevad nad tavaliselt üle kohalikele hormoonidele (budesoniid, budenofalk). Budesaniidiga sarnast efektiivsust on demonstreeritud enteraalse toitumisega, mida kasutatakse nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka selle säilitamiseks. Aminosalitsülaatide ja budesoniidiga ravi ebaefektiivsuse korral on näidustatud süsteemne steroidravi. Glükokortikoidide kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimete teket, mis halvendavad patsientide elukvaliteeti (osteoporoos, hüpertensioon, kosmeetilised defektid). Hormonaalse resistentsuse tekkega võetakse teraapiasse immunosupressiivsed ained asatiopriin (või 6-merkaptopuriin), metoterksaat või mükofenolaatmofetiil, mida kasutatakse nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka säilitamiseks. CD raske ägenemise ravi hõlmab parenteraalset toitumist, elektrolüütide häirete korrigeerimist, antibiootikumravi, glükokortikoidide intravenoosset manustamist, millele järgneb suukaudne manustamine. Kui 2–4 nädala jooksul toime puudub, täheldatakse hormonaalset resistentsust ja teraapiasse lisatakse tsüklosporiin või infliksimab (Remicade), kimäärsed monoklonaalsed antikehad TNF-i vastu. Remissiooni induktsiooni efektiivsus ulatub 70% -ni. CD ravi oluliseks aspektiks on perianaalsete ilmingute – haavandite, lõhede ja fistulite – ravi. Lisaks põhihaiguse põhiravile kasutatakse seda ka kohalik ravi, mis aga tavaliselt annab lühiajalise efekti. Fistulite sagedase kordumise korral on vajalik kirurgiline ravi. CD ravistrateegia sõltub ka tüsistuste olemusest. Kirurgiline sekkumine võib olla vajalik ulatusliku verejooksu, toksilise dilatatsiooni, soolesulguse kliinilise pildiga striktuuride, erineva lokaliseerimisega abstsesside ja fistulite tekkeks. Resistentse haiguse kulgu korral võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi - kahjustatud soolestiku osad lülitatakse välja ja tehakse nende osaline resektsioon. Kirurgiline ravi peaks toimuma võimalikult säästlikult, kuna 60–70% patsientidest tekib proksimaalses anastomoosis haiguse retsidiiv. CD mitteravimite ravimeetodite hulgas on kirjeldatud hüperbaarilise hapnikuga varustamise positiivset mõju, mis viib seedetrakti põletikulise aktiivsuse vähenemiseni.
Välja on pakutud mitmeid BC klassifikatsioone, millest igaühel on oma eelised ja puudused. Sagedamini kasutatakse 1998. aastal Viinis toimunud gastroenteroloogide kongressil välja töötatud klassifikatsiooni, mis hõlmab kolme kategooriat: diagnoosi panemise vanus (enne ja üle 40 aasta), lokalisatsioon (terminaalne ileiit, käärsool, ileokoolon, seedetrakti ülaosa ) ja haiguse kulg.(kitsendusteta ja penetratsioonideta, kitsendused, penetratsioonid). Samuti on välja pakutud mitmeid BC aktiivsuse indekseid (Best, Harvey, Van Gies), mida kasutatakse kliinilises praktikas nende kohmakuse tõttu harva ja mida kasutatakse peamiselt teaduslikud uuringud. Praegu peetakse CD-d vähieelseks haiguseks, uuringute kohaselt on haiguse keskmine kestus enne vähi diagnoosimist 15 aastat. Kolorektaalvähi riski statistiline tõus suureneb, kui haigus algab noores eas (enne 30 aastat).
Lapsepõlves vastavad CD patogeneesi põhipunktid, kliiniline pilt ja uuringuprogramm täiskasvanud patsientide omadele. Lapsepõlves esineva CD tunnuste hulgas on vaja nimetada kasvu, füüsilise ja seksuaalse arengu mahajäämust, mis on seotud tsütokiinide tootmise ja kroonilise alatoitumusega ning nõuavad dieedi korrigeerimist ja mõnikord ka parenteraalset toitumist. Kliinilise pildi tunnusena võib märkida perianaalsete muutuste sagedast arengut (kuni 50% CD-ga lastest). CD ravi oma põhimõtete ja kasutatavate vahendite poolest praktiliselt ei erine täiskasvanud patsientide ravist. Täiendav tegur, mida tuleb kirurgilise ravi otsustamisel arvesse võtta, võib (erinevalt täiskasvanutest) olla raske malabsorptsioon, mis põhjustab füüsilise arengu mahajäämust. On näidatud, et 89%-l esimesel aastal CD-ga opereeritud lastest täheldatakse märgatavat kasvu kiirenemist.
Mittespetsiifiline haavandiline koliit. NUC on teadmata etioloogiaga mittespetsiifilise iseloomuga käärsoole limaskesta nekrotiseeriv põletik, mis levib pärakukanalist proksimaalses suunas.
See on kõige levinum Põhja-Euroopa, Põhja-Ameerika ja Austraalia populatsioonide seas. USA kirjanduse andmetel on UC-ga patsiente umbes 250 tuhat. NUC esinemissagedus Euroopas ja Ameerikas on 8-11,4-15 100 tuhande elaniku kohta aastas, levimus umbes 80-120 inimest 100 tuhande elaniku kohta. NUC levimus Moskva oblastis on 22,3 100 tuhande elaniku kohta, esinemissagedus 1,7 100 tuhande elaniku kohta.Venemaal ei ole tehtud ulatuslikumaid epidemioloogilisi uuringuid. Haigus võib alata igas vanuses, sagedamini on nad üsna noored (30-40-aastased), valged, kõrge haridustasemega, linnades elavad inimesed.
NUC on olnud teada umbes 150 aastat, kuid siiani on enamik autoreid pidanud haiguse etioloogiat ja patogeneesi halvasti mõistetavaks. Tunnustatakse etioloogia ja patogeneesi multifaktoriaalset olemust, mis areneb teatud eksogeensete ja endogeensete tegurite kombinatsiooni juuresolekul. Haiguse arengu aluseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Ligikaudu 10-20% UC-ga patsientidest on sugulased põevad IBD-d, kaksikute paaride konkardisus on madalam kui CD-ga. Praegu kirjeldatakse umbes 5 geeni (asuvad kromosoomides 2, 3, 6, 7 ja 12), mis vastutavad haigusele vastuvõtlikkuse eest, samas kui mõned neist vastutavad ka CD tekke eest. Tõendati UC geneetiline heterogeensus, haiguse erinevate vormide võimalus samas nosoloogilises üksuses.
Lahendavate teguritena on võimalikud infektsioonide, toitumisvigade, toiduallergiate mõju. Kirjanduses käsitletakse erinevate mikroorganismide ja viiruste rolli UC patogeneesis, veel avastamata patogeeni olemasolu võimalust. Kirjeldatakse, et sagedased infektsioonid koos seedetrakti, ülemiste hingamisteede kahjustustega aitavad kaasa haiguse varajasele ilmnemisele. Üheks petogeneetiliseks mehhanismiks peetakse soolebarjääri suurenenud läbilaskvust koos kohaliku immuunvastuse geneetiliselt määratud halvemusega. Vastavalt S.V. Belmeri (2004) ja kaasautorite sõnul põhjustab immuunregulatsiooni puudumine kontrollimatuid reaktsioone erinevatele välismõjuritele, mis omakorda põhjustab lokaalseid koekahjustusi ja lokaalse põletiku teket. UC autoimmuunse olemuse kinnituseks on näidatud, et perinukleaarsed antineutrofiilide antikehad (p-ANCA) tuvastatakse 70% UC-ga patsientidest.
Kirjanduse andmetel mängib T-rakkude aktiveerimine UC põletikus suurt rolli. Mõnede autorite arvates peamine defekt immuunsussüsteem UC-s on supressorfunktsioonide ammendumine, millele järgneb makrofaagide düsfunktsioon ja tsütotoksiliste omadustega T-efektorite aktiveerimine käärsoole antigeenide suhtes. Erinevad tsütokiinid (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, interferoon) mõjutavad oluliselt haiguse olemust, vahendades immunoloogilisi reaktsioone. Interleukiinide 2, 4, 10 ja gamma-interferooni roll on tõestatud. Samuti kirjeldatakse B-lümfotsüütide taseme tõusu haiguse ägenemise ajal ja nende taseme langust haiguse remissiooni ajal, IgG taseme tõusu veres ja IgG-d tootvate rakkude jämesoole limaskestas. Limaskesta põletik UC-s on pindmine, mida iseloomustavad ainult epiteeli funktsionaalsed häired. VG Rumjantsev (2007) kirjeldab SO kahjustuse kontseptsiooni UC-s järgmiselt: ebatavalise stimulatsiooni mõjul või kontrolli halvenemise tagajärjel tekib epiteeli pinnale märkimisväärne hulk Toll-retseptoreid, mis tunnevad ära endotoksiinid ja peptidoglükaanid. Nende retseptorite poolt aktiveeritud signaalirajad sooleepiteelis on puutumatud, mis viib tuuma transkriptsioonifaktori aktiveerumiseni ja kemokiinide tootmiseni. Need omakorda tõmbavad veresoonkonnast ligi leukotsüüte, neutrofiilid migreeruvad epiteeli ja põhjustavad selle kahjustusi, ületavad soolebarjääri, sisenedes luumenisse ja krüptidesse, moodustades krüptiabstsesse. Kahjustatud epiteelirakud moodustavad neoepitoope, mis kutsuvad esile autoimmuunvastuse. Sooleepiteeli surm toimub nii neutrofiilide kui ka immuunkomplekside toime tagajärjel.
hulgas välised tegurid räägitakse stressifaktorite rollist, teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, suukaudsed kontratseptiivid) võtmisest, kehvast toitumisest (kergesti seeditavate süsivesikute kuritarvitamine, polüküllastumata rasvhapete defitsiit). Üldiselt võib praegu UC arengu hüpoteesi kujutada järgmiselt - immuunsüsteemi geneetiline eelsoodumus, mille aktiveerumine toimub mitmete provotseerivate tegurite mõjul, viib autoimmuunmehhanismide käivitamiseni. käärsoole limaskesta kahjustus, kroonilise immunopatoloogilise protsessi moodustumine.
Patomorfoloogia. Kõige rohkem väljendunud muutusi täheldatakse tavaliselt pärasooles. Kirjanduse andmetel täheldatakse pärasoole ja sigmakäärsoole kahjustusi 40-50% patsientidest, vasakpoolseid sektsioone - 30-40%, kokku - 20% patsientidest. Kell kerge põletik SO on ödeemne, granuleeritud, hüpereemiline. Suureneva raskusastmega CO veritseb intensiivselt, haavandid ilmnevad täppidest kuni ebakorrapärase kujuga ja üleulatuvate servadega haavanditeni. Ülemäärase regeneratsiooni tulemusena võivad tekkida pseudopolüübid (pikaajalise jooksva haigusega). SO-l on atroofiline välimus deformeerunud veresoonte mustriga. Soole lüheneb ja kitseneb.
kliiniline pilt. NUC peamised kliinilised sümptomid (ägenemise perioodil) on rektaalne verejooks, kõhuvalu, väljaheide. UC algab tavaliselt salakavalalt, sümptomid suurenevad nädalate, mõnikord kuude jooksul, kuid see võib areneda ka ägedalt, nagu nakkusliku koliidi korral. Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub patoloogilise protsessi ulatusest ja raskusastmest. Verejooks on UC peamine sümptom, see on seotud aktiivse nekrootilise protsessiga, jämesoole limaskesta suurte haavandiliste defektidega, perioodiliselt suurel alal. Kuid UC kerge vormi korral (või remissioonil) võib vere segunemine väljaheites olla minimaalne või puududa. Teine levinum sümptom on sagedane väljaheide, väljaheidete sagedus, olenevalt UC staadiumist ja kulgemise tunnustest, võib olla 3-4 kuni 20 või enam korda päevas koos vere, lima ja mäda seguga. mitmesugused kogused, on võimalikud valetungid, mõnikord ka püsiv eritis, mis on seotud päraku sulgurlihase nõrkusega. Kuid 30-50% patsientidest (eriti UC distaalsete vormide korral) võib isegi ägenemise perioodil täheldada kõhukinnisust koos tenesmi ja rektaalse verejooksuga. Igal juhul esineb UC-ga patsientidel enamasti tung roojamist öösel ja hommikul ning seda võib esile kutsuda iga söögikord. Kõhuvalu on üsna tavaline, kuid ei ole püsiv sümptom. Tavaliselt on valud krambilised, valdavalt paiknevad vasakpoolses niudepiirkonnas, intensiivistuvad enne roojamist ja taanduvad pärast seda. Raskekujulise UC korral arenevad haiguse süsteemsed ilmingud - anoreksia, kehakaalu langus, iiveldus, oksendamine, valguvaba turse, palavik, aneemia.
Praeguseks ei ole ühtset üldtunnustatud NUC klassifikatsiooni. Pakutud valikutes kasutatakse tavaliselt sõltuvust protsessi lokaliseerimisest soolestikus, kliinilisest käigust ja protsessi raskusastmest (rünnaku raskusaste). UC algab alati pärasoole limaskesta kahjustusega ja levib proksimaalses suunas. Esineb distaalseid vorme (proktiit ja proktosigmoidiit (27-44%), vasakpoolne (kuni põiki käärsoole keskpaigani, umbes 40% juhtudest), vahe- ja kogukoliit (20%), totaalne koliit koos retrograadse ileiidiga ( 10-30% juhtudest).I. L. Khalif jt (2004), V. G. Rumyantsev (2007) ja teised autorid peavad sobivaks välja tuua ainult distaalne, vasakpoolne ja totaalne koliit, sest retrograadne ileiit on põletikulise reaktsiooni levik. ümbritsevatele kudedele, mitte aga UC-s peensoole tõelisele kahjustusele. UC ägenemisel (rünnakul) on kolm raskusastet, mille on välja pakkunud Truelove ja Witts (1995) ning mida täiendas M. Kh. Levitan, võttes arvesse kliinilisi asjaolusid. ja laboratoorsed andmed.Aktiivse põletikulise protsessiga kaasneb põletiku ägeda faasi valkude, trombotsüütide, ESR suurenemine, neutrofiilne leukotsütoos on võimalik, mõnikord ka noorte rakkude ilmumisega.On olemas klassifikatsioon kliiniliste ja endoskoopiliste indeksite järgi. UC tegevus, mille pakkus välja Rachmilewitz 1989. aastal. selle aja järgi kasutatakse sageli Schroederi või Mayo Clinic UC raskusastme skoori, mis määrab iga UC aktiivsuse taseme skoori summa, võttes arvesse väljaheite sagedust, rektaalset verejooksu, endoskoopilist pilti ja kliinilisi tunnuseid. Kliinilise kulgemise järgi eristatakse haiguse ägedat (fulminantset) vormi, kroonilist korduvat ja kroonilist pidevat kulgu.
Tüsistused. NUC tüsistused jagunevad intestinaalseteks ja soolevälisteks. Haiguse kõige tõsisemad soolestiku tüsistused on verejooks, toksiline dilatatsioon (umbes 5% juhtudest), soole perforatsioon. Kuna UC raskete vormide ravi tulemused paranevad, kerkib üha enam esile käärsoole adenokartsinoomi probleem. Kolorektaalse vähi suremuse risk UC-ga patsientidel on 3 korda kõrgem kui elanikkonnal, suureneb pärast 10-aastast haiguse kulgu, eriti ilmneb varases eas patsientidel. Mayo kliiniku andmetel suureneb adenokartsinoomi risk pärast 10 aastat UC-d igal aastal 0,5-1%.
UC sooleväliste tüsistuste hulgas on haigusi, mis on seotud selle aktiivsusega (perifeerne artropaatia, sõlmeline erüteem, episkleriit, gangrenoosne püoderma, anterior uveiit) ja sellega mitteseotud (sakroiliit, anküloseeriv spondüliit ja primaarne skleroseeriv kolangiit). Raske UC tüsistustena võib pidada alatoitluse ja imendumise sündroomi (5-10% juhtudest), mis väljendub kehakaalu languses, hüpoalbumineemias, aneemias, valgu kadudes, vitamiinide ja mineraalide ainevahetuse häiretes.
Diagnostika. NUC diagnoos tehakse anamneesiandmete, iseloomuliku kliinilise pildi, väljaheidete mikrobioloogilise uuringu, röntgeni, endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute põhjal. Laboratoorsed uuringud viiakse läbi põletikunähtude, aneemia, immunoloogiliste markerite tuvastamiseks; selle tulemused sõltuvad protsessi aktiivsusastmest. Esmastel patsientidel on vajalik väljaheidete mikrobioloogiline uurimine, et välistada nakkuslik koliit selle endoskoopilises ja mõnikord kliinilises pildis, sarnaselt NUC-ga. Esmajärjekorras tuleks välistada nakkused, mida põhjustavad Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ja Yersiniaspp. Fibrokoloskoopiaga tuvastatakse makroskoopiliste muutuste polümorfism: CO suurenenud verejooks, veresoonte mustri puudumine, erosioon, haavandid, põletikulised polüübid, CO teralisus. Endoskoopilised muutused NUC-s jagunevad tavaliselt neljaks kraadiks. tavaline vaade UC remissiooni korral tuvastatakse deformeerunud või muutumatu vaskulaarse mustriga SO. Kell minimaalne aktiivsus visualiseeritakse CO hüpereemia ja turse koos mustri ja granulaarsuse kadumisega. Kontaktverejooksu ja väikeste haavandite ilmnemine selle taustal näitab mõõdukat aktiivsust. Tugeva aktiivsuse korral esineb spontaanne verejooks, ulatuslikud haavandid, fibro-mädane naast. Mikroskoopiliselt püüab põletik kinni peamiselt CO2. Esineb lamina propria turse, laienenud kapillaarid, erütrotsüütide ekstravasatsioon. Põletikuline infiltraat koosneb neutrofiilidest, lümfotsüütidest, plasmarakud ja makrofaagid. Visualiseeritakse krüpti-abstsessid, krüptide deformatsioon, näärmete ammendumine. Vastavalt V.G. Rumyantseva (2007) kroonilisuse tunnused võimaldavad välistada nakkusliku koliidi 80% täpsusega. Nende hulka kuuluvad ebanormaalne krüptide arhitektoonika, suurenenud krüptidevaheline ruum, näärmete ammendumine, CO pinna ebakorrapärasus, basaallümfoidsed agregatsioonid, krooniline põletikuline infiltraat ja sageli Panethi rakkude hüperplaasia. Kell histoloogiline uuring kõige sagedamini kinni kolmest aktiivsusastmest. Röntgenuuring mängib NUC diagnoosimisel olulist rolli. Tavaliselt tehakse irrigoskoopiat, mis paljastab jämesoole haustratsiooni kadumise, lühenemise ja ahenemise. Peaaegu kõigi autorite sõnul on piisava diagnoosi jaoks vaja kasutada erinevate tehnikate kombinatsiooni, eriti fluoroskoopilist ja endoskoopilist. Praegu näitavad julgustavaid tulemusi ultrahelimeetodid soolestiku seisundi hindamisel IBD korral. Nende kasutamine on aga väljatöötamisel, erinevate haiguste normide ja kriteeriumide määratlemine ning praegu ei suuda ultraheli UC diagnoosimisel klassikalise röntgenendoskoopilise diagnostikakompleksiga konkureerida. Radioisotoopide uuring võimaldab hinnata ennekõike soolestiku funktsionaalset seisundit, selle motoorset funktsiooni. CT võimaldab täpsemalt hinnata sooleseina paksust, määrata abstsesside, fistulite jms olemasolu, samas on see seotud küllaltki suure kiirgusega.
Diferentsiaaldiagnoos NUC tehakse tavaliselt nakkusliku koliidi, Crohni tõve, isheemilise, ravimitest põhjustatud, kiiritus- ja mikroskoopilise koliidi korral.
Ravi. UC-ga patsiendi toitumine peaks olema täielik ja ratsionaalne. Põhitoit sisaldab suurenenud koguses loomset valku, vitamiine, mineraalaineid, normaalset rasvade ja süsivesikute sisaldust. Eeldatakse toodete kulinaarset töötlemist, jämedate kiududega tooted, piim, konservid, vürtsikad ja soolased toidud on välja jäetud. Vastavalt näidustustele kasutatakse lisa- või põhitoiduna keemiliselt tasakaalustatud täisväärtuslikke toitesegusid, mis sisaldavad osaliselt hüdrolüüsitud valku, keskmise või lühikese ahelaga triglütseriide ja süsivesikuid ilma laktoosi ja ballastaineteta.
UC ravis kasutatavate põhiravimite hulka kuuluvad sulfasalasiin ja selle analoogid, süsteemsed ja lokaalsed glükokortikoidid, immunosupressandid. Ravi taktika sõltub patoloogilise protsessi ulatusest ja rünnaku raskusastmest. Põletiku pindmine olemus NUC-s võimaldab teil haiguse kulgu edukalt kontrollida paiksete ravimite abil, nende rektaalne manustamine on teraapia asendamatu element. Sulfasalasiini on teraapias kasutatud alates 1942. aastast nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka säilitamiseks. Kõrvaltoimete ületamiseks on 5-ASA ravimvormid välja töötatud pH-põhiste vabastamissüsteemide ja ajast sõltuvate mehhanismide abil. 5-ASA preparaatide kõrge efektiivsus rektaalne rakendus(küünlad, klistiir) distaalsete kahjustustega patsientide ravis, kuna just need vormid loovad 5-ASA terapeutilise kontsentratsiooni pärasoole ja sigmakäärsoole limaskestas. Glükokortikoidid on efektiivsed 70–90% aktiivse UC-ga patsientidest. Võib-olla parenteraalne manustamine, suukaudne manustamine, rektaalne manustamine klistiiri ja suposiitide kujul. Manustamisviis, annused, kestus ja ravirežiimid sõltuvad NUC aktiivsusest. Neid kasutatakse peamiselt remissiooni esilekutsumiseks, säilitusravina on neil madal efektiivsus. Viimastel aastatel on välja töötatud uusi steroide – võrreldava efektiivsusega ja palju vähemate kõrvalmõjudega sünteetilisi ravimeid. Tuntuim neist on budesoniid. Glükokortikoidide monoteraapia ja / või hormoonresistentsuse ebapiisava efektiivsuse korral kasutatakse immunosupressante. Kõige sagedamini kasutatav on asatiopriin, talumatusega - metotreksaat, kuid selle kasutamise efektiivsus UC puhul ei ole nii kõrge kui CD puhul. UC raske rünnaku ravis on võimalik kasutada tsüklosporiini. Hiljuti on avaldatud publikatsioone infliksimabi eduka kasutamise kohta hormoonresistentse UC korral remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks. Vastavalt näidustustele viiakse läbi sümptomaatiline ravi (metaboolsete ja düsbiootiliste häirete korrigeerimine, antibiootikumravi, anesteesia jne).
Haavandiline koliit on operatsiooniga täielikult ravitav. Statistika kohaselt läbib umbes 5-10% UC-ga patsientidest kirurgiline ravi. Koloproktektoomia ühelt poolt peatab UC kliinilised ilmingud, teisalt vähendab patsiendi elukvaliteeti defekatsiooni sageduse, väljaheite määrimise ja uriinipidamatuse võimaluse, sapikivitõve tekke riski ja sotsiaalsete piirangute tõttu. . Operatsiooni näidustused on eluohtlikud tüsistused, ravimitalumatus, hormonaalne sõltuvus ja resistentsus ning ravi tüsistused.
NUC-i tunnused lapsepõlves. Lapsed moodustavad üsna suure UC-ga patsientide rühma. Fergusoni andmetel on NUC-i esinemissagedus lastel Euroopas 1,5-2 last 100 000 elaniku kohta aastas. Haigus avastatakse igas vanuses, maksimaalselt - 10-19-aastaselt. Täielik koliit diagnoositakse 45-62% lastest, vasakpoolne - 22-30%, distaalne - 15-25%. Tuleb märkida, et lapsepõlves alguse saanud distaalne koliit levib suurel määral proksimaalses suunas. Lapsepõlves esineva UC kliinilise pildi tunnuste hulgas on kasvupeetus, füüsiline ja seksuaalne areng, kehakaalu langus, kustutatud kliiniline pilt, mis põhjustab haiguse hilise diagnoosi. Lahtine väljaheide ja kõhuvalu esinevad nagu UC-ga täiskasvanud patsientidel. O.A. Kanshina pakkus välja laste UC klassifikatsiooni, võttes arvesse haiguse faasi (ägenemine, remissioon), kahjustuse ulatust (segmentaalne koliit, totaalne koliit), vormi (kerge, mõõdukas, raske koliit) ja haiguse kulgu. haigus (pidev või korduv). Lastel registreeritakse sagedamini kui täiskasvanud patsientidel äge UC: lastel 30% juhtudest ja erinevatel andmetel 1,9% -12% täiskasvanutel. Rünnaku raskuse ja vastavalt ka haiguse erinevate vormide esinemissageduse hindamisel puudub praegu üksmeel. Nii et vastavalt O.A. Kanshina, sealhulgas raskusastme hindamisel väljaheite sagedus, vere hulk väljaheites, ESR, aneemia, endoskoopiline aktiivsus, kerge vorm on kõige levinum lastel - 50% patsientidest, UC mõõdukas vorm on umbes 25%, raske vorm on 25%. Teiste autorite andmetel esineb koliidi kerget vormi umbes 40% lastest, ülejäänud 60% on haiguse keskmised ja rasked vormid. Statistilised erinevused ilmnesid ka NUC kulgemise erinevate variantide esinemissageduses. Nii et korduv kulg täiskasvanud patsientidel on erinevate autorite andmetel 67-95% juhtudest, lastel 38-68,1% juhtudest; kroonilist pidevat kulgu registreeritakse 12,7-30% täiskasvanud patsientidest ja 5,2-7% UC-ga lastest. Soole- ja soolestikuvälised tüsistused esinevad nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel, nende esinemissagedus sõltub nii vanusest kui ka kahjustuse ulatusest. Diagnostika osas tuleb märkida, et igas vanuses laste peamised endoskoopilised UC tunnused on kontaktverejooks ja veresoonte mustri puudumine. Peamised ravimid ja ravitaktika vastavad ligikaudu täiskasvanud patsientide omadele. Sellest hoolimata on kirjeldatud, et alla 11-aastastel lastel on sulfasalasiin efektiivne nii mõõdukate kui ka raskete UC vormide ravis, kuid vanus ei mõjuta prednisolooni efektiivsust. Kirjanduses jätkuvad arutelud glükokortikoidide kasutamise üle lastel nii remissiooni esilekutsumiseks kui ka selle säilitamiseks, arutletakse kõigi kasutatavate rühmade ravimite optimaalsete annuste ja ravi kestuse üle, lokaalsete steroidide kasutamise võimaluse ning infliksimab.
Seega näitab kaasaegse kirjanduse analüüs, et IBD (UC ja CD) on gastroenteroloogia ja pediaatria üks peamisi probleeme, arvestades esinemissageduse suurenemist, patoloogia "noorenemist", põhihaiguse tõsidust ja selle esinemist. tüsistused. Ebakindlus IBD etioloogias, patogeneesis ja patofüsioloogias loovad eeldused probleemseks raviks, etiotroopsete ravimite puudumiseks. Raske puude mõju krooniline haigus patsiendi tervisele ja elukvaliteedile, pikaajalise kuluka ravi vajadusele, füüsilised ja sotsiaalsed piirangud patsientide elus, eriti haiguse alguses lapsepõlves, muudavad IBD varajase diagnoosimise küsimused diferentsiaalseks. UC ja CD vaheline diagnoos. Üks olulisemaid IBD-ga patsientide uurimise meetodeid on röntgenikiirgus. Selle mitteinvasiivsus, tõhusus ja usaldusväärsus on atraktiivsed. Viimasel ajal on IBD probleemid olnud arstide tähelepanu keskpunktis, samas kui diagnostilise töö põhirõhk on uute tehnikate, nagu ultraheli, CT, MRI, väljatöötamisel. Võttes ühelt poolt arvesse IBD arengut, uute tõhusalt kasutatavate ravimite ja raviskeemide esilekerkimist, UC ja CD raskete vormide ravi edukust, remissiooni saavutamist suuremal hulgal patsientidel ja selle pikaajalisuse võimalust. -tähtajaline hooldus ja teisalt uute, täpsemate ja kõrge eraldusvõimega röntgenaparaatide tekkimine, tundub asjakohane hinnata IBD röntgenuuringu võimalusi lastel.
Seedetrakti haiguste röntgendiagnostika, kaasaegsed kontseptsioonid.
Röntgenikiirguse avastamisel on olnud inimühiskonna arengus tohutu progressiivne roll. Nende tähtsus on eriti suur meditsiinis, kus röntgenkiirguse kasutamine on olnud ja jääb sageli paljude haiguste diagnoosimisel ja ravimisel praktiliselt asendamatuks.
Kaasaegsete tehnoloogiate areng on toonud kaasa suure hulga erinevate diagnostikameetodite loomise erinevates meditsiiniharudes.
Enamiku autorite sõnul on seedetrakti endoskoopiline uurimine suures osas kõrvale tõrjunud traditsioonilise röntgenuuringu seedetrakti limaskesta (SO) pindmiste, erosioonide ja põletikuliste muutuste tuvastamisel, eriti kui see on osa primaarsest. diagnoos.
Kaasaegses meditsiinis on L.D. Lindenbraten ütles, et "meditsiiniline diagnoos on süntees kõikidest andmetest – anamnestilistest, kliinilistest, radioloogilistest jne –, mis on toodetud teaduse poolt juba kogutud süstematiseeritud ja üldistatud teadmiste ning isiklike kogemuste põhjal." Ravi taktika määramiseks on vaja kasutada kõigi olemasolevate uurimismeetodite andmeid. Samal ajal on väga oluline selgelt mõista, millised uuringud võimaldavad teil diagnoosi suure tõenäosusega kinnitada, milline on erinevate meetodite tähtsus. radiodiagnoos haiguse kulgu kontrolli all hoidmisel ja lõpuks, milliseid andmeid saab kasutada ravitaktika määramisel. Sellega seoses mängivad radiograafilised meetodid endiselt suurt rolli soolehaiguste diagnoosimisel.
Paljude teadlaste arvates tuleks kõikidele soolehaigustega patsientidele teha peensoole röntgenuuring, mis võimaldab tuvastada anomaaliaid ja väärarenguid, hinnata soolestiku funktsionaalset seisundit (toonus, peristaltika, CO leevendusseisund) . Röntgenikiirguse muutused on mittespetsiifilised ja täiendavad kliinilist arusaama peensoole kahjustuse raskusastmest ja muutuste ulatusest. Samal ajal annavad uuringu radiograafiad ainult esmast indikatiivset teavet. Patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks soolestikus on vaja läbi viia mitut tüüpi kontrasti uuring baariumsulfaadi suspensiooniga at erineval määral soolestiku täitmine. Väike täidis võimaldab uurida soole limaskesta reljeefi, tihedat täidist - selle asendit, kontuure, kuju, suurust, liikuvust. Tavaliselt viiakse uuring läbi patsiendi polüpositsioonilises asendis.
Röntgenuuringu tehnikat kirjeldatakse üksikasjalikult vastavates käsiraamatutes, monograafiates, väitekirjades.
Parimaks röntgendiagnostika meetodiks peetakse praegu Sellinki andmetel enteroklüsmi kasutavat uuringut. Kõige tavalisem modifikatsioon on kahefaasiline uuring, kus metüültselluloosi kasutatakse pärast vedela baariumisuspensiooni lisamist. Sond paigaldatakse läbi ninakäikude, soovitatav on kateetri ots liigutada piki kaksteistsõrmiksoole valendikku kaksteistsõrmiksoole-jejunaalse painde suunas. Vedelat kontrastainet süstitakse pumba abil, mis võimaldab reguleerida kontrastaine süstimiskiirust ja rõhku süsteemis. Tuleb tagada CV kolonni järjepidevus ja mitte lubada soolesilmuste liigset venitamist. Kui CV (500 ml) jõuab terminaalsesse niudesoole, algab sooja 0,5% metüültselluloosi lahuse (mahuga umbes 1-2 liitrit) sisseviimine, mis viib baariumikolonni edasi, viib soolesilmuste venitamiseni ja suurendab soolestiku läbipaistvust. nende sisu, luues topeltkontrastefekti ja võimaldades CO üksikasjalikku hindamist. Meetod suurendab kasvajate avastamist kuni 90%. Topeltkontrastsuse saamiseks võib kasutada õhku, kuid patsiendid taluvad seda meetodit halvemini.
Käärsoole röntgenuuring hõlmab paljusid erinevaid tehnikaid. Peamine meetod on irrigoskoopia, s.o. käärsoole täitmine kontrastaine suspensiooniga läbi klistiiri. Meetod võimaldab hinnata intraparietaalseid, parietaalseid, intraluminaalseid moodustisi soolestikus, väikeseid kasvajaid CO pinnal. Selleks kasutatakse soolestiku tihedat täitmist baariumi suspensiooniga, soolestiku reljeefi uurimist pärast soolestiku tühjendamist ja täiendavaid uurimismeetodeid. Nende hulka kuuluvad ennekõike topeltkontrasteerimine soolestiku täitmisega baariumi ja õhuga, erikujutiste tegemine (polügraafia, tomograafia, kõvakujutised), parietograafia õhu sisseviimisega kõhuõõnde.Riiotooni mitteläbilaskva ainena on eelistatav valige suure tihedusega baariumipreparaadid, kuna need annavad pildile hea kontrasti ja sobivad hästi CO-ga. Oluline punkt on baariumi suspensiooni temperatuur. Parimaks võimaluseks peetakse temperatuuri 36–37ºС, kuna 8–10ºС-ni jahutatud HF kiirendab seedetrakti motoorset aktiivsust ja temperatuurini 45ºС soojendatuna aeglustab seda.
Laste seedetrakti haiguste radioloogilisele diagnoosimisele on pühendatud piiratud arv uuringuid. Samas tuleb märkida, et enamik neist on kirjutatud eelmise sajandi 50-80. Soovitatav on kasutada samu meetodeid nagu täiskasvanud patsientidel. Tuleb meeles pidada, et mõnel väljapakutud meetodil on lapsepõlves kasutamiseks piirangud, näiteks Weintraub-Williamsi meetod gastrointestinaalse fluoroskoopia jaoks (jäävee kasutamine CV läbimise peensoolest stimuleerimiseks) või kasutamine. tanniini baariumi klistiiri jaoks. Kõik autorid juhivad tähelepanu vajadusele uurida patsienti polüpositsioonis, kasutades fluoroskoopiat ja radiograafiat.
Peen- ja jämesoole röntgenanatoomiat on üksikasjalikult kirjeldatud paljudes klassikalistes juhendites, samuti peamiselt täiskasvanud patsientide uuringute tulemuste põhjal.
Vanuse tunnused Laste radioloogilist pilti kirjeldatakse artiklis piiratud kogus töötab. Üldiselt ei erine enamiku autorite sõnul lapse, isegi vastsündinu, peensool üldise kuju ja asukoha poolest palju täiskasvanu peensoolest. Erinevused on peamiselt SO makro- ja mikroskoopilises struktuuris ning füsioloogilistes funktsioonides, eriti väikelastel.
Lastel tehakse käärsoole röntgenuuring kontrastse klistiiri abil sama metoodika järgi nagu täiskasvanud patsientidel, kasutatakse ka kahekordset kontrasti õhuga. Funktsioonide hulgas tuleb märkida, et tihe täidis laskuvas ja sigmoidses käärsooles asuvatel lastel haustratsiooni praktiliselt ei määrata. Vastsündinutel ja esimeste elukuude lastel, isegi lahtise täidisega, ei pruugi haustratsioonimustrit määrata. Laste umbsoole Gaustrad on üsna väljendunud. Väikelastel määratletakse Bauhini klapi sellisena harva, kuid väga sageli tuvastatakse selle vanusega seotud puudulikkus. Lapsepõlve iseärasused hõlmavad põrna- ja maksamurdude paiknemist samal tasemel vastsündinutel ja esimese elukuu lastel. Käärsoole limaskesta reljeef määratakse kahte tüüpi voldikutega (pipar, põimunud ja pikisuunaline).
Seedetrakti patoloogilised protsessid, millega kaasnevad vastavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused, põhjustavad röntgenpildi, mis erineb normist erinevate röntgenisümptomite ja nende kombinatsioonide tõttu, mida on üksikasjalikult kirjeldatud ka kirjandust. Ühele haigusele iseloomulikke radioloogilisi sümptomeid on väga vähe. Tavaliselt leitakse iga haigusega mitmeid märke, mille kombinatsioon võib olla sellele patoloogilisele protsessile iseloomulik.
Kirjanduse andmetel on röntgenuuringul haiguste diagnoosimisel endiselt suur roll. erinevad osakonnad Seedetrakt, protsessi lokaliseerimise ja selle tüsistuste selgitamine, teraapia taktika määramine. Meie hinnangul on see, et viimase 20-30 aasta jooksul, eriti lapsepõlves, praktiline töö puudumine seedetrakti röntgenuuringu, uuringu ja röntgendiagnostika alal on umbes teenimatult madal tähelepanu röntgendiagnostika võimalustele. . Uute röntgenaparaatide ilmumine, mis avardavad soolestiku reljeefi ja kontuuri „peenemate“ muutuste diagnoosimise võimalusi, koos teadmiste süvenemisega erinevate haiguste patogeneesi ja kulgemise kohta avab laialdased võimalused röntgeni- seedetrakti haiguste kiirdiagnostika, sh lastel.
Röntgendiagnostika põletikuliste soolehaiguste korral
IBD rühma (CD, UC) haiguste diagnoosimine on keeruline ja mitmetahuline protsess. Diagnoos tehakse kliiniliste, endoskoopiliste, morfoloogiliste, radioloogiliste ja laboratoorsete andmete kombinatsiooni alusel. «Erinevate uurimismeetodite lahutamatu järjepidevus ja seos on ilmne. Lõppude lõpuks on nad kõik seotud ühe objektiga - inimesega - ja taotlevad ühist eesmärki. Iga diagnostilise meetodi vaieldamatu tugevus seisneb nende tihedas ühenduses ja tingimusteta ühinemises, mitte aga nende vastandamises. Krooniliste põletikuliste soolehaiguste ravi diferentseeritud taktika valikul on määrav roll peen- ja jämesoole kahjustuste levimuse, haiguse aktiivsuse, tüsistuste esinemise või puudumise määramisel. Samal ajal on röntgenuuringu roll vaieldamatu. Röntgenuuringut tehakse sageli dünaamilise vaatluse käigus ning käimasoleva konservatiivse ja kirurgilise ravi efektiivsuse hindamiseks.
Hoolimata asjaolust, et UC ja CD esmane diagnoos määratakse tavaliselt patsiendi kliinilise läbivaatuse ja sihtbiopsiaga endoskoopia põhjal, on röntgenuuringu roll selle patoloogia äratundmisel äärmiselt oluline. See meetod võimaldab: 1. määrata kahjustuse ulatust; 2. täpsustada diagnoosi juhtudel, kui endoskoopiliste ja histoloogiliste uuringute andmed ei ole piisavalt veenvad; 3. teostada CD, divertikulaadi, isheemilise koliidi ja teiste käärsoolehaigustega UC diferentsiaaldiagnostikat; 4. tuvastada pahaloomulise kasvaja tunnused.
CD diagnoosimisel on informatiivseks meetodiks seedetrakti fluoroskoopiline uuring kontrastainega suu kaudu (edaspidi "seedetrakti fluoroskoopiline uuring"), millele järgneb (7-8 päeva pärast) fluoroskoopiline uuring. käärsoole uurimine kontrastaine klistiiri abil (edaspidi "irrigograafia või irrigoskoopia").
IBD kahtluse röntgenuuring algab kõhuõõne tavalise röntgenpildiga, mis on eriti oluline raske aktiivse UC korral, kui kolonoskoopia ja baariumklistiir on vastunäidustatud. Tavalised röntgenpildid võivad näidata sooleseina paksenemist, käärsoole lühenemist, haustratsiooni puudumist, limaskesta ebakorrapärasust, soolestiku läbimõõdu suurenemist ja jämesoole toksilist laienemist (toksiline megakoolon), vaba gaasi tekkimist diafragma kupli all perforatsiooni ajal ja mõnikord gaasiga täidetud haavandid spicules. , samuti haavandite tungimine subseroossesse kihti. Tuleb märkida, et kirjeldatud sümptomeid saab tuvastada ainult IBD rühma raskete haiguste korral.
Röntgenimeetodid säilitavad peensoolehaiguste diagnoosimisel juhtiva rolli, pakkudes muu hulgas võimalust uurida endoskoopiliste uuringute käigus ligipääsmatuid sooleosi. Viimasel ajal kasutusel olnud videokapsli endoskoopia on kallite seadmete ja kulumaterjalide (kapslite) vajaduse tõttu kättesaadav üksikutele raviasutustele ning meetodite piirangutega (soolte uurimine ainult videokaamera suunas).
Peensoole kahjustuse diagnoosimiseks tehakse seedetraktist röntgeniülesvõte baariumisuspensiooniga, käärsoole CV saavutamisel tehtud viivitusega pildid võimaldavad hinnata selle funktsionaalset seisundit. Käärsoole struktuursete muutuste hindamiseks kasutatakse irrigoskoopiat, reljeefi uurimist pärast tühjendamist ja õhu sisselaskmist kahekordse kontrasteerimise eesmärgil. Samal ajal on vaja niudesoole distaalset osa täita kontrastaine suspensiooniga samaaegselt jämesoolega.
Enne fluoroskoopiat ei tehta spetsiaalset ettevalmistust, välja arvatud toitumissoovituste järgimine ja läbivaatus tühja kõhuga. Mao ja peensoole röntgenuuring tehakse soolesulguse kliiniliste sümptomite puudumisel.
Irrigoskoopia ja irrigograafia aitavad tuvastada põletikulise protsessi olemasolu, määrata selle ulatust ja funktsionaalsete häirete olemust. Erinevate tüsistuste võimalus NUC-s nõuab retrograadse radiopaque diagnostilise protseduuri mõistlikku määramist ja hoolikat läbiviimist.Akuutne toksiline soole dilatatsioon ja vaba gaasi olemasolu kõhuõõnes on baariumklistiiri vastunäidustuseks. Irrigoskoopiat tehakse tavaliselt pärast ägedate nähtuste taandumist ja patsiendi seisundi paranemist (arengu vältimiseks mürgine megakoolon) .
Tuleb rõhutada, et UC kahtluse korral tuleks irrigoskoopiat ja ka kolonoskoopiat läbi viia väga ettevaatlikult, kuna uuringud ise ja mõnikord ka nende ettevalmistamine võivad patsiendi seisundit negatiivselt mõjutada ja isegi ägenemist esile kutsuda. haigusest. Iga patsiendi uuringuks ettevalmistamist peavad arutama radioloog ja arst. Standardpreparaadi on võimalik asendada klistiiri ja lahtistitega, spetsiaalse vedeldieediga, mis on ette nähtud 2 päeva enne baariumklistiiri. Kerge UC vormi korral, mille väljaheidete sagedus ei ületa 3 korda päevas ja remissiooni ajal, võib uuringuks valmistumine olla standardne (2 klistiir ja kastoorõli). Väljaheite sagedusega üle 4-5 korda päevas piirduvad ettevalmistused ühe klistiiriga, tugeva kõhulahtisuse korral ei tehta ettevalmistust üldse. Kontrastainena soovitatakse kasutada baariumsulfaadi vesisuspensiooni vahekorras 1:5 või 1:6.
Peaaegu kõik autorid, kes arutlevad röntgenuuringu kasutamise üle IBD korral, näitavad, et nii CD kui ka UC korral saab üsna üheselt mõistetavaid sümptomeid tuvastada ainult haiguse kaugelearenenud, kaugelearenenud variantides. Algstaadiumis ei ole radioloogilised tunnused väga spetsiifilised, sageli hajutatud ja mitmetähenduslikud. Röntgentehnoloogia areng, eelkõige digitaalsete seadmete tekkimine aga avardab IBD röntgendiagnostika võimalusi haiguse arengu algstaadiumis.
Taas tuleb märkida, et IBD röntgendiagnostika lastel on pühendatud üksikutele töödele, mis hindavad peamiselt haiguse kulgu üksikasjalikke variante, millega kaasnevad väljendunud muutused röntgenpildis, mis on sarnased mis on täiskasvanud patsientidel.
Crohni tõve röntgendiagnoos
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt nõuab CD diagnoosimine radiograafilist kinnitust. Kuna CD-s võib kannatada ükskõik milline seedetrakti osa, on vajalik nii seedetrakti fluoroskoopiline uuring kontrastainega suu kaudu kui ka käärsoole fluoroskoopiline uuring kontrastaine klistiiri abil. Haiguse peamised radioloogilised tunnused on olenevalt protsessi faasist erinevad Röntgenuuringu esmaseks eesmärgiks CD kahtluse korral on kahjustuse asukoha, iseloomu ja raskusastme väljaselgitamine. Irrigoskoopiat eelistatakse kolonoskoopiale, kuna. vähem invasiivne ja loob pilte, mida saab kasutada võrdluseks järgmistes uuringutes. Samuti eelistab see endoskoopiat jäikuse, submukoosse turse, pseudodivertikulite ja fistulite hindamisel.
Kahjustuse peamine lokaliseerimine CD-s on terminaalne niudesool (kõikidel patsientidel) ja käärsool. G. Adleri (2001) andmetel on ligikaudu 55% patsientidest niudesoole ja jämesoole kombineeritud kahjustus, 15% juhtudest ainult jämesool (peamiselt selle parempoolsed lõigud) ja ligikaudu 30% juhtudest. muutused piirduvad ainult peensoolega.
Täiskasvanud soolekahjustusega patsientide CD röntgeni sümptomid on üsna hästi kirjeldatud ja on protsessi erinevates lokalisatsioonides sarnased. Selle haiguse variandi peamised iseloomulikud tunnused on kahjustuse segmenteerimine, kaasates nii jäme- kui ka peensoole üksikute segmentide protsessi; muutumatute sooleosade olemasolu mõjutatud segmentide vahel, samas kui kahjustatud ja muutumatute sooleosade vaheline piir on selgelt jälgitav; laineline või ebaühtlane soolekontuur; sügavad pikisuunalised haavandid (kontrastaine "depoo"), mis vahelduvad turse lümfoidkoe tursega sooleseinas ("ovaalsed täidise defektid"), moodustades "munakivi" reljeefi; pseudodiverticula, mis on sügavad haavandid, mis tungivad kiududesse ("harja" sümptom); kahjustatud piirkondade segmentaalne ahenemine (üksik või mitu), mis tuleneb fibrootilistest muutustest sooleseinas ("nabaväädi sümptom").
Irrigoskoopiaga ei tuvastata mitte ainult jämesoole kahjustusi, vaid ka ileiidi tunnuseid - niudesoole valendiku ebaühtlane reljeef ja ahenemine.Uuring võimaldab fikseerida soolestiku kitsenenud osade jada, mis on eraldatud normaalsete segmentidega, mis on iseloomulik granulomatoosne enteriit. Varastel juhtudel on diagnoosimine keerulisem, kuid pindmisi afteid ja lineaarseid haavandeid võib näha topeltkontrasteerimisel baariumklistiiriga või normaalse baariumsulfaadi edasiliikumise ajal.
Morfoloogilised ja radioloogilised andmed CD-s korreleeruvad omavahel hästi, haiguse staadiumi saab iseloomustada enteroklüsmi käigus avastatud muutustega. Radioloogiliste muutuste klassifikatsioon on endiselt arutelu teema, nagu ka paljud teised CD aspektid, kuigi kavandatud klassifikatsioonide vahel pole silmatorkavaid erinevusi.
Mõned autorid teevad ettepaneku eristada Crohni tõve kolm morfoloogilist staadiumit röntgeniandmete põhjal, tuginedes HerlingerH. ja MaglinteD (1989) pakutud klassifikatsioonile. I staadiumis (varajased muutused) tuvastatakse submukoosse turse tõttu tekkinud voltide paksenemine ja sirgumine, mitmete väikeste pindmiste haavandite esinemine läbimõõduga 0,1-0,2 cm, mida ümbritseb põletikuline võll. Soolesein jääb elastseks. II etapis (vahepealsed muutused) - sõlmelise reljeefi olemasolu, haavandid, mesenteriaalse serva jäikus ja vastasserva pundumine pseudodivertikulite kujul. Soolesein on oluliselt paksenenud, soolevalendiku laius jääb normi piiresse. Alla 1 cm läbimõõduga sõlmedefektid, mis on tavaliselt sama suurusega, tulenevad limaskestaaluse turse kombinatsioonist limaskesta atroofia ja armistumisega. III etapis (väljendavad muutused) - diagnoositakse limaskesta haavandiline-sõlmeline reljeef ("munakivisillutise" sümptom), jämedate pilulaadsete haavandite esinemine koos spasmiga ja luumenuse moodustunud ahenemine. juhe. Silmuste vaheline kaugus on suurenenud, seinad on paksenenud, jäigad.
Teistes allikates eristatakse kolme protsessi faasi: prestenootiline, üleminekuperiood ja stenootiline. Varases prestenoosi staadiumis on radioloogiline diagnoos keeruline, funktsionaalsed häired määratakse suurenenud haustratsiooni kujul koos soolestiku evakuatsioonivõime järkjärgulise nõrgenemisega, samuti limaskesta muutunud osade vaheldumine normaalse ja mõningase jäikusega. mõjutatud piirkondades. Prestenoosi faasi varajased tunnused on ileotsekaalklapi (Bauhini klapi) või muu kahjustatud piirkonna voltide sirgendamine, silumine, paksenemine. Seal on silmuste asukoha rikkumine, nende eraldamine. Soole luumen ja selle kontuur omandavad ebakorrapärase kuju, mõnikord ilma CO reljeefi selge ümberstruktureerimiseta. Limaskesta reljeef on muutunud, voldid on paigutatud juhuslikult, laiad, jäigad. Limaskesta turse näeb välja nagu klapi moodustumise laienemine ja sujuvus soolestikus. Aftoossed haavandid on defineeritud kui väikesed baariumilaikud, mida ümbritseb turse limaskesta halo. Kirjeldatud muutused haiguse arengu varases staadiumis on põletikulise protsessi tagajärg, mis areneb limaskestas ja submukoosses kihis. Sest haavand edeneb, võivad need ühineda ulatuslike avatud limaskestade moodustumisega, mis näevad välja nagu "munakivisillutis". Üleminekufaasis tekib haavandite armistumine ja atroofiliselt muutunud limaskesta taastumine. Haiguse progresseerumisel ilmnevad radioloogilised nähud: niudesoole valendiku ahenemine, seinte sirgendamine ja kontuuride siledus kahjustuse kohas, limaskesta reljeefi järsk ümberstruktureerimine: märkimisväärsest paksenemisest. “munakivisillutise” kujul kuni selle täieliku kadumiseni või divertikulite tekkeni. Põletik viib lõpuks fibroosi ja iseloomuliku "stringi" sümptomini. Vale sakkulaarsus ilmneb soole asümmeetrilise lühenemise tagajärjel, mis on iseloomulik peensoole mesenteriaalsele servale. Soolesilmused võivad olla "sunnitud" paiknema või üksteisest eemale tõugatud soolestiku induratsiooni ja lümfisõlmede suurenemise tõttu. Stenootilises faasis edasine areng kiuline kude ja soole stenoos, soolesilmus muutub jäigaks, selle läbimõõt on 1-2 cm, kahjustatud ala pikkus võib olla erinev, 7-8 kuni 30 cm Mõnikord esineb soole proksimaalse laienemine , mis sõltub stenoosi kestusest. Tulevikus, kui tekib sooleosa stenoos, tekivad suprastenootilised laienemised, samal ajal kui niudesoole ja pimesoole ülemineku nurga kuju ja suurus muutuvad, sooleseinad muutuvad jäigaks.
Nii jämesooles kui ka peensooles võib olla kahjustatud üks või mitu selle sektsiooni. Nendel juhtudel on näha järsult kitsenenud ja normaalsete sooleosade vaheldumine. Soole kitsendatud jäikades osades ei aita kontrastsuspensioon ja sissetoodud õhk soole sirgumisele kaasa, see jääb järsult ahenenud ja jäigaks. Soole ebapiisavalt täieliku tühjenemise sümptomit pärast roojamist peetakse väga iseloomulikuks, samas kui kahjustatud soolestiku fragment on tiheda täidisega ja pärast tühjendamist peaaegu sama valendiku laiusega. Raskused tekivad siis, kui prestenoosi faasis on kahjustatud peensoole ulatuslikud piirkonnad. Samal ajal on kliiniline pilt sarnane raske enteriidiga ning vedeliku olemasolu soolesilmustes ja väljendunud funktsionaalsed muutused ei võimalda paljastada pilti limaskesta reljeefist. Kui protsess on lokaliseeritud niudesooles ja kaksteistsõrmiksooles, võib röntgenpildil olla mitmeid funktsioone. Selgub kaksteistsõrmiksoole laskuva osa püsiv deformatsioon ja ahenemine. Selle kontuurid on sirgendatud, maloelastsed. Peensool on deformeerunud ja kitsenenud niudesoole distaalses segmendis 25-30 cm, sellel on jäigad kontuurid ja limaskesta reljeefil on eraldi polüpoidsed punnid. Seega on CD puhul radioloogilisteks tunnusteks kahjustatud sooleosa ebaühtlane ahenemine, mis vaheldub laienemispiirkondade ja enam-vähem normaalsete segmentidega, s.t. muutused on katkendlikud. Limaskesta reljeef omandab granuleeritud, polüpoidse iseloomu; soolestiku kontuurid muutuvad ebaühtlaseks, häguseks. Kui protsess levib pimesoolele, on see deformeerunud ja kortsus.
CD röntgenpildi kirjeldused lokaliseerimisega maos on üksikud ja vastuolulised. Mõnel juhul on mao CD radiograafilist pilti raske eristada pahaloomuline kasvaja antrum. CD 12 kaksteistsõrmiksoole haavand on haruldane, 1,5-2% juhtudest ja on sageli koos mao kahjustustega, võib olla kombineeritud ileiidiga või areneda isoleeritult. Kaksteistsõrmiksooles tekivad harva hajutatud haavandid ja fistulid, sageli täheldatakse spasme, mis raskendab varajase diagnoosimise. Üks CD variante on eunit, millel on iseloomulik mitme kahjustatud piirkonna vaheldumine muutumatute piirkondadega. CO muutused on sarnased niudesoole kahjustustega. Stenootilises faasis tekivad väljendunud suprastenootilised ekspansioonid, mille puhul tühisoole laienenud lõigud meenutavad jämesoolt. Haavandid, perforatsioonid ja nende tagajärjed on vähem levinud.
Röntgenuuringu üks ülesandeid on tuvastada põhihaiguse tüsistused. Fistulid tekivad transmuraalsetest haavanditest, läbides kogu soolestiku paksust ja tungides külgnevatesse struktuuridesse. Need võivad olla lihtsad isoleeritud käigud või erinevates suundades leviv "tähe" kompleks, retroperitoneaalsed abstsessid koos fistulite moodustumisega, sooleseina ekstsentriline kaasamine patoloogilisesse protsessi. 5-30% patsientidest tekivad entero-soolestiku, vesiko-soole, enterovaginaalse või entero-kutaanse fistulid. Leitakse ka abstsessid, mis tekivad pärast perforatsiooni.Umbes 20% haiguse kaugelearenenud staadiumiga patsientidest tekivad striktuurid, millega sageli kaasnevad stenoosi kliinilised sümptomid. Mitmete autorite sõnul on adhesioonide ja fistulite tekkega stenoosi staadiumis informatiivne CT ja ultraheli kasutamine, mis aga jäävad SO varajase kahjustuse hindamisel alla radiograafiale.
Klassikalises raamatus I.L. Tager ja M.A. Filippkina (1974) CD-d lastel peetakse peamiselt terminaalseks ileiidiks. Diagnoosimisel kasutatakse irrigoskoopiat, mille käigus soovitatakse saavutada jämesoole refluks, et hinnata niudesoole seisundit. Põhiliste radioloogiliste sümptomitena kirjeldatakse umbsoole mediaalset kontuuri mööda asetseva marginaalse täidisdefekti tuvastamist, mis on tavaliselt poolringikujuline ja vastab Bauhini siibri asukohale, mis on seletatav lümfisüsteemi hüperplaasiaga. siiber ja selle turse. Terminaalse niudesoole hindamisel ilmneb selle ahenemine ja kontuuri ebaühtlus, liikuva soole lokaalne hellus. Reljeefi muudavad ümardatud täitevefektid, mis on põhjustatud hüperplastilistest lümfisõlmedest ja Peyeri plaastritest. Erinevalt tavalisest reljeefist on need defektid tavaliselt suuremad ja arvukamad, nende vahel praktiliselt puuduvad pikisuunalised voldid, mis on iseloomulikud normaalselt töötavale terminaalsele niudesoolele.
Peaaegu kõik tänapäevased laste CD-teemalised tööd on kliinilised, kus ühe uurimismeetodina on toodud röntgenuuringul saadud andmed. Samas on esitatav materjal peamiselt kirjeldava iseloomuga. Nii et E.I. Alieva ja V.G. Rumjantsev kui laste CD peamine radiograafiline märk näitab kahjustuse segmenteerumist, millel on selge piir muutunud ja muutumatute alade vahel. Teiste märkide hulgas eristavad autorid "aftoosseid haavandeid" - väikseid, sügavaid haavandilisi defekte, mis on hästi tuvastatavad topeltkontrasteerimisega. Nagu täiskasvanud patsientidel, põhjustab protsessi progresseerumine muutuste tekkimist, mis radiograafiliselt väljenduvad "munakivisillutise" sümptomina, diagnoositakse striktuurid ja fistulid (6-9% patsientidest). CD O.V ägeda kulgemise korral. Vodilova (2004) ei tuvastanud 33% lastest terminaalse niudesoole kahjustuse radiograafilisi märke.
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi röntgendiagnostika
Esimesed publikatsioonid UC röntgendiagnostika kohta ilmusid 1912. aastal, kuid siiani pole üksmeelt selle haiguse röntgenisemiootika osas. NUC-i röntgendiagnostika peamine meetod on irrigoskoopia.
NUC-i röntgenikiirte tunnused on mitmekesised ja polümorfsed. Irrigoskoopia võimaldab teil diagnoosi kinnitada mitmete iseloomulike sümptomite põhjal. Peaaegu kõigi autorite sõnul võib UC-le iseloomulikku radioloogiliste sümptomite kompleksi täheldada ainult patsientidel, kellel on jämesooleseinas tõsised muutused aktiivse (raske) ja reeglina pikaajalise haigusega, mille sagedus on 72- 95%. Samas tuleb märkida, et NUC kulgeb ilma konkreetse pildi arendamise skeemi ja järjestuseta. Lühikese ajaloo ja rahuliku haiguse kulguga on võimalik tuvastada väljendunud radioloogilised muutused. Ja pikaajalise aktiivse protsessi korral ei näita mõnikord ka kõige põhjalikum röntgenuuring olulisi muutusi, isegi kui on kahjustatud sooleseina kõik kihid, sealhulgas lihased, krüptiit ja krüptiabstsessid. UC röntgennegatiivse vormi esinemissagedus, kui röntgenuuringus ja makropreparaadis muutusi ei esine ning avastatakse ainult sooleseina histoloogilisel uuringul, on andmetel. erinevatest allikatest 2,7%-lt 53%-le. Praegu ei ole esmase diagnoosimise eesmärgil käärsoole kontrastuuringut näidustatud.
Vajalik on kõigi soolestiku osade põhjalik uurimine nii tiheda täitmisega kui ka pärast tühjendamist. Igas väikeses piirkonnas on oluline hinnata limaskesta voltide asukohta, paksust, nende pinna iseloomu. Praegu arvatakse, et selle haiguse põletik algab pärasoolest, levides proksimaalses suunas kuni täieliku koliidini. Mõnikord võivad olla haaratud pimesool ja distaalne niudesool. Enamik autoreid usub, et ilma pärasoole kahjustamata ei ole UC-d. Mõnede autorite sõnul täheldatakse aga muutusi pärasooles vaid pooltel koliidiga patsientidel.
Kirjeldatakse ka röntgeni segmentaalse UC variante sagedusega 6,4% kuni 10,4%, mille puhul võib mõjutada ühte või mitut eraldiseisvat jämesoole segmenti, mida sel juhul eraldavad terve soole lõigud. Kahjustuste asukoht langeb kõige sagedamini kokku käärsoole sulgurlihase tsoonide asukohaga. Mõjutatud piirkondade röntgenogramm langeb kokku tavaliste kahjustustega, mis arenevad soolestiku piiratud alal. Praegu määratakse see haiguse variant tingimuslikult, kuna peaaegu kõigi nende patsientide histoloogiline uuring näitab käärsoole täielikku kahjustust.
UC varases staadiumis on radiograafilised muutused minimaalsed ja avalduvad ainult käärsoole kontuuri sakilise ja funktsionaalsete häirete sümptomitena (spasmid, käärsoole kiirenenud täitumine, tungid, millele järgneb kiire tühjenemine).
Kahekordse kontrasteerimisega tuvastatud UC varaseim tunnus on limaskesta peeneteralisus, tugeva turse tõttu muutub CO pind ebatasaseks ja meenutab liivapaberit. Limaskesta joon muutub ebaühtlaseks, soolestiku kontuurid muutuvad sakilisteks. Limaskesta edenedes see pakseneb, omandab lainelise välimuse, millel on hästi märgatavad pindmised haavandid. Sügavad haavandid jätavad mulje, et limaskest on "naeltega läbi torgatud". Haavandilised nišid võivad tunduda lamedate süvenditena, mis on ümbritsetud infiltratiivse võlliga, või väikeste teravate eenditena soolekontuuril ("harja" või "siili" sümptom). Ilmub haustratsioonide ebaregulaarsus, haustrad muutuvad asümmeetriliseks, deformeeruvad ja patoloogilise protsessi süvenedes kaovad sootuks. Haustratsiooni muutused on seotud nii funktsionaalsete häiretega kui ka lokaalsete vagosümpaatilise innervatsiooni häiretega, liigse toonuse tõusuga, infiltratsiooniga ja submukoosse kihi fibroosiga, st protsessidega, mis viivad sooleseina plastilisuse vähenemiseni. Areneb soolestiku sirgumine, soolestiku valendiku ahenemine ja selle lühenemine, pseudopolüüpide, haavanditevahelise normaalse limaskesta saarekeste vaheldumine, mis annab soolele "äravoolutoru" välimuse.
NUC radiograafilistele sümptomitele varases staadiumis N.U. Schniger (1989) viitab "marginaalse baariumiriba" või "punktiirjoone" sümptomile, mida seletatakse baariumi suspensiooni "kinnistumisega" haavandilise koliidi korral esinevatele põletikulistele muutustele SM-s.
Pärast tühjendamist kujutavad röntgenpilti paksenenud voldid, muutes suunda pikisuunaliseks ("kammitud reljeef"). Patoloogilise protsessi progresseerumisel muutuvad SO-voldid terava turse tõttu katkendlikuks, padjakujuliseks, luues pildi pseudopolüpoosiga sarnasest karedast rakumustrist. Erosiooni ja haavandite kohtades on võimalik baariumi suspensiooni kogunemine, mis põhjustab reljeefi üldist laigulisust (peen võrk, marmor). Soolestiku ebaregulaarset mosaiikset reljeefi selle haavandi ja turse tagajärjel peetakse üheks UC iseloomulikuks tunnuseks. Haavandiline käärsoole limaskest ilmneb röntgenülesvõtetel iseloomulike sakiliste kontuuride või täpselt määratletud kraatritena.
UC kõige olulisemate radioloogiliste tunnuste hulgas kirjeldavad nad jämesoole muutunud, "ärritatud" piirkonna kiirendatud (välkkiiret) täitmist baariumisuspensiooniga, millega sageli kaasneb valu, ja selle kiirendatud evakueerimist.
Oluliseks sümptomiks on haustratsioonide olemasolu või puudumine, muutused soole luumenis, selle ahenemise pikkus ja püsivus. Erinevate autorite sõnul on soolestiku kontuuride hammastik selle tiheda täitmise ajal UC spetsiifiline sümptom, kuigi selle sümptomi tõlgendus on erinev. Mõned autorid usuvad, et väikesed väljaulatuvad osad on haavandite endi peegeldus "niššide" kujul, mis avanevad soolestiku kontuurile. Teised usuvad, et need väikesed sälgud peegeldavad baariumi kogunemist paksenenud voltide vahele.
Tuleb rõhutada, et UC kliinilise ja radioloogilise pildi vahel puudub paralleelsus. Röntgensemiootika ja NUC röntgensümptomite raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist, morfoloogiliste muutuste sügavusest ja iseloomust ning haiguse kestusest. Kirjeldatakse, et UC remissiooni perioodil võivad haiguse radiograafilised tunnused osaliselt või täielikult pöörduda.
Haiguse algstaadiumis on radiograafiline pilt halb ja avaldub peamiselt UC "funktsionaalsete" häirete mittespetsiifilisena, sagedamini spastilise iseloomuga. Haiguse järgmises staadiumis, kui endoskoopilisel uurimisel ilmnevad teatud muutused limaskesta reljeefis (väikesed haavandid, muutused voltide pinnas) ja morfoloogilised uuringud näitavad muutusi sooleseina kõikides kihtides, on x- kiirpilt muutub kindlamaks. Tiheda täidisega käärsoole saab lühendada, soole luumenit kitsendada haustra sileduse tõttu. Need sümptomid on tingitud submukoosse kihi lihaskiudude spastilistest kontraktsioonidest. Soolekontuur muutub tihedalt paiknevate haavandiliste niššide või baariumsulfaadi suspensiooni voolamise tõttu paksenenud ja jäikade limaskestavoldude vahele peenelt sakilisemaks. Soole limaskesta reljeef pärast tühjendamist on peene võrguga, "marmori" välimusega. Nende muutuste morfoloogiliseks aluseks on lamedad haavandid limaskestavoltide pinnal, lima, vere ja mäda kogunemine.
Haavandid on paremini nähtavad topeltkontrastsusega, mitmete pindmiste haavanditega, mis asuvad üksteise lähedal ja on ümbritsevast limaskestast ebaselgelt piiritletud. Vastavalt V.B. Antonovitš, haavandite kõige usaldusväärsem sümptom on niši sümptom. Haiguse progresseerumisel ilmnevad röntgenpildil suured ebakorrapärase kujuga haavandid, millel ei ole samuti teravalt määratletud piire. Limaskesta, submukoossete ja lihaste kihtide edasine hävitamine viib soolestiku ääristatud kontuuri moodustumiseni. Jämesoole kahekordse kontuuri ilmnemist röntgenülesvõtetel seletatakse baariumsulfaadi suspensiooni tungimisega seroosmembraani alla ja see näitab perforeeritud olekut. On oletatud, et topeltkontuuri võib täheldada ka siis, kui baariumsulfaadi suspensioon tungib mitte subseroossesse ruumi, vaid kiulise kile alla või soolestiku sisepinda katva limakihi alla. Võimalik, et topeltkontuur soolestikus on tingitud täieliku kontakti puudumisest kahjustatud piirkonna seintega, mis on tingitud muutunud limaskesta vere ja lima liigsest sekretsioonist.
Kõigis UC etappides võib 10–20% patsientidest radioloogiliselt jälgida pseudopolüpoosi seisundeid. Kirjeldatakse ka nende kadumist eduka ravi taustal. Radiograafiliselt on pseudopolüüpidel väike suurus(kuni 1 cm), istuge laiale alusele, enamasti asuvad need kõrvuti, sageli saab neid ühendada üheks ahelaks. Pseudopolüübid visualiseeritakse marginaalsete või tsentraalsete täitevefektidena ja pärast tühjendamist - kärgstruktuuri, silmuselise reljeefse mustrina (pilt "graniitkattest", "kilpkonna kest"). Kui sooled on õhuga täis puhutud, võivad need siluda või väheneda. Arvamused nende radiograafilise substraadi kohta on väga erinevad. Mõnede autorite arvates võivad pseudopolüpoosist pildi anda limaskesta pinnal olevad põletikusaared ja reparatiivne protsess endiste haavandite kohas limaskesta äsja tekkiva hävimise taustal. Teiste sõnul on pseudopolüübid granulatsioonikoe sõlmed, millel puudub epiteel. Võib-olla on need erineva suuruse ja kujuga hüperplastiliste limaskestade saared, mis asuvad haavandiliste piirkondade vahel. Seda haavandite ja pseudopolüpoossete kasvude kombinatsiooni on Crohni tõve puhul radioloogiliselt raske eristada "munakivisillutisest".
NUC raske vormi korral hävib limaskest täielikult. Pärast tühjendamist tehtud radiograafiatel puudub selle leevendus täielikult. Soole seintel on nähtavad ainult üksikud baariumisuspensiooni plekid, mis jäävad kiulistele kiledele või lima tükkidele. Haavandilise protsessi selles etapis on mõjutatud kogu sooleseina, sealhulgas lihasmembraan. Mõjutatud piirkondade seinad muutuvad paksemaks, jäigaks, mis viib soolestiku lühenemiseni ja selle loomulike kõveruste nihkumiseni (silumiseni). Mõjutatud piirkondade jämesool on "vooliku" kujul.
See põhjustab soolestiku lühenemist ja ahenemist. Kontrastsuspensioon täidab kergesti soolestiku ja on sellest kergesti eemaldatav, kuid tiheda täitmise korral näeb sool välja nagu teip või kips. NUC kulgemise lainetus ja tsüklilisus toovad kaasa asjaolu, et selgelt määratletud pilti ei saa alati näha. Kõige sagedamini esinevad soolestikus korraga nii värsked haavandid kui ka vohamise piirkonnad, armid endiste haavandite kohas ja värske limaskesta põletikuline turse. See loob "kirju" pildi ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnostikat, võttes arvesse teiste uurimismeetodite andmeid. Avastatav on valendiku ahenemine submukoosse kihi turse ja lihaskihi hüpertroofia tõttu, presakraalse ruumi laienemine.
Samuti tuleks uurida terminaalset niudesoolt. Sageli seda ei muudeta. Kuid käärsoole täieliku kahjustusega patsientidel avastatakse sageli limaskesta haavand või selle lõigu valendiku laienemine, erinevalt CD-le iseloomulikust ahenemisest. Erinevate autorite andmetel ulatuvad 10-50% juhtudest UC põletikulised muutused terminaalsesse niudesoole – tekib nn "refluks-ileiit" ("retrograadne ileiit"), kuigi arvatakse, et jämesoole sisu regurgitatsioon ei mängi selle haiguse puhul ileiidi tekkes olulist rolli. Samal ajal kaob kahjustatud iileumis normaalne voltimine, limaskest omandab ebaühtlase "teralise" välimuse ja sarnaneb jämesoole omaga. Mõjutatud ala pikkus ei ületa tavaliselt 20 cm.
NUC klassifikatsioon näeb ette selle jagunemise lokaliseerimise järgi. Viimane on röntgenuuringu käigus õigesti seatud 94,5%. Vastavalt N.U. Schniger (1989), ainult pärasool on kahjustatud 2% patsientidest, proktosigmoidiit - 20,5% juhtudest, vasakpoolne - 18,9%, distaalsete kahjustustega - 6,1%, kogu koliit - 47,5%, piirkondlik - 4 % juhtudest.
Täieliku koliidi tunnuste hulgas tuleks märkida vaba liikumise sümptom: jämesoole põikisuunalise osa pooltihedusega täitmisel nihkub baariumisuspensioon käärsoole tõusvasse ja laskuvasse osasse. Patsiendi seljast makku liigutamisel naaseb radioaktiivselt läbipaistmatu aine soolestiku põikisuunas.
UC tõsine tüsistus on soole perforatsioon, millega kaasnevad nii intraperitoneaalsed kui ka retroperitoneaalsed fistulid ja abstsessid. Tavalise röntgenuuringu tegemisel avastatakse neid tüsistusi harva, kahtluse korral on vaja läbi viia uuring väga vedela baariumisuspensiooni või muude kontrastainetega.Nagu juba mainitud, tavaline radiograafia Raskekujulise UC-ga patsiendi kõhuõõnes võib tuvastada käärsoole niinimetatud toksilist dilatatsiooni. Sel juhul võib soole luumeni läbimõõt ulatuda 20 cm-ni, sooleseinad muutuvad õhemaks, haustrad kaovad. CO voltide paksenemise tõttu ilmnevad täiendavad varjud (gaaside taustal). Mõnikord on patoloogiliselt laienenud soolestiku taustal nähtavad gaasiga täidetud haavandid täppide või seina laiguliste kujul, märke nende tungimisest subseroossesse kihti (soole seina õhukese gaasiriba kujul). ). Haavandite perforeerimisel tuvastatakse kõhuõõnes või retroperitoneaalses koes vaba gaas. Kõige sagedamini laieneb käärsool (52,4%), harvem põiki ja laskub (19%), vasakpoolne painutus (14,2%), 9,5% juhtudest täheldatakse täielikku dilatatsiooni. Arvatakse, et käärsoole toksilise laienemise aluseks on äge põletik selle lihaskiht, sooleseina halvatus. UC tüsistuste hulgas on kirjeldatud ka soole intraparietaalset pneumatoosi. Võib-olla 5–10 cm pikkuste käärsoole striktuuride areng. Tõhusa ravi käigus täheldatakse positiivset radiograafilist dünaamikat. Kerge ja mõõduka UC vormiga patsientide remissiooniperioodil võivad käärsoole röntgenpildid vastata normile.
60 UC-ga lapse vaatluse põhjal tuvastas I.L. Tager ja M.A. Filippkin (1974) viitab võimalusele haigestuda haigusesse igas vanuses lastel maksimaalse sagedusega 6-7 aastat. Autorid rõhutavad eriti haiguse röntgenpositiivsete ja -negatiivsete variantide olemasolu ning range paralleelsuse puudumist röntgenuuringu andmete, kliinilise pildi ja soolestiku endoskoopilise uurimise vahel. Haiguse kergete vormide ja remissiooni korral on võimalik soolestikku või selle üksikuid sektsioone laiendada, mis on seletatav toonuse languse ja kontraktiilsuse kadumisega. Rasketel juhtudel on sool tavaliselt lühenenud ja selle suurus vähenenud orgaanilise kahjustuse tekke tõttu, mis viitab sooleseina sügavale kahjustusele. Väga sageli on märke spastilisest koliidist. Iseloomulik sümptom on soole jäikus, mis põhjustab NUC-i tunnuse väljakujunemist, mida kirjeldab S.A. Ginzburg (1965): ebapiisavalt tiheda täitmise korral patsiendi seljaasendis ei püsi CV põiki käärsooles ja voolab üle laskuvasse ja tõusvasse, põik jääb tühjaks. Kui patsient on kõhuli ümber pööratud, voolab CV üle põiki käärsoole, vabastades laskuva ja tõusva piirkonna. Nagu täiskasvanud patsientidel, on üks varajasi sümptomeid haustraalse mustri muutus, peamiselt põiki käärsooles, nende pikkuse, ebaühtlase asukoha ja suuruse vähenemise näol kuni täieliku kadumiseni. Eduka ravi taustal saab haustraalse mustri taastada. Selles piirkonnas on väljendunud spastiliste kontraktsioonide tõttu võimalik röntgensümptomite teke, mida kirjeldatakse kui "vorstihunnikut". Teine oluline NUC-i sümptom on kontuuri hammastus. Selle märgi moodustumisel võivad osaleda nii haavandilised defektid kui ka haustra deformatsioon, ebaühtlane CO ödeem ja pseudopolüübid. Tihedalt paiknevate haavandiliste niššide kontuurile mitmekordse väljapääsuga tekib “spicule” muster, kuid sarnase pildi võib tekitada ka CV sisenemine Luberküni näärmetesse või nimetutesse sälkudesse. CO ödeem viib voltide selge kulgemise kadumiseni, nende suuna muutumiseni ja täitevefektide tekkeni. Viimane võib olla tingitud pseudopolüüpidest. Kõige sagedamini registreeritakse muutused sigmakäärsooles. Kaugelearenenud juhtudel ei leevendu CO suures osas üldse, puudub haustratsioon, soolestik omandab “voolikulaadse” välimuse.
Viimase 30 aasta jooksul ei ole praktiliselt mingeid muid uuringuid UC röntgensemiootika kohta lastel. Üksikutes pediaatrilistes (kliinilistes) töödes on selle haiguse röntgenpildi kirjeldus. Nii et N.E. Shchigoleva jt (2002) näitavad UC radioloogiliste tunnuste avastamise sageduse sõltuvust patsientide vanusest. Autorite sõnul määrati need üle 15-aastastel lastel 93% juhtudest, teistes vanuserühmades - mitte rohkem kui pooltel juhtudest. Nagu ka täiskasvanud patsientidel haiguse algstaadiumis, on irrigoskoopia väheinformatiivne, väljendunud ägenemise korral on see vastunäidustatud. Mürgise dilatatsiooni kahtluse korral on vaja läbi viia kõhuõõne uuring radiograafia, mis paljastab selle UC tüsistuse iseloomulikud tunnused. Röntgenuuringu peamised ülesanded on käärsoole kahjustuse ulatuse ja astme tuvastamine, CD-ga diferentsiaaldiagnostika läbiviimine. Raske ja mõõduka koliidi korral puudub soolestikus gaustra, see on ahenenud, selle kontuurid on sakilised, limaskesta voldid kas puuduvad või neil on pikisuunaline kulg ("kammitud reljeef").
Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ja Crohni tõve röntgendiferentsiaaldiagnostika
Protsessi leviku iseloom: CD-s on see katkendlik, ekstsentriline, levib distaalses suunas, UC-s aga järjestikune, kontsentriline, levib proksimaalses suunas.
Lokaliseerimisel on ka oma eripärad. CD-s on terminaalne niudesool ja parem käärsool peaaegu alati mõjutatud; pärasoole enamikul juhtudel ei mõjutata. UC korral on käärsoole pärasool ja vasakpoolne osa peaaegu alati muutunud, samas kui terminaalne niudesool on sageli puutumata. HÄSTI. Schniger juhib tähelepanu kahjustatud niudesoole laienemisele NUC-s ja vastupidi, selle ahenemisele CD-s.
Kahjustuse segmenteerumine, katkendlikud väljad on iseloomulikud CD-le, UC-le aga pidevad muutused. Reeglina iseloomustab CD-d üsna terava piiri olemasolu kahjustatud ja terve soolestiku vahel.
Erineva lokaliseerimisega haavandid võivad tekkida nii CD kui ka UC korral. NUC-is on need sageli ebakorrapärase kujuga, pinnapealsed ja hajutatud. BC-ga - spikulite, "küüntepeade" kujul.
Munakivisillutise ja pseudodivertikulumi sümptomit – CD patognoomilisi radioloogilisi sümptomeid – UC puhul ei esine. UC röntgenpilti täiendavad sageli ebakorrapärase kujuga pseudopolüübid kõigis muudetud osakondades, mis ei ole CD-le tüüpiline. Kuigi G. Adler kirjeldab CD-le iseloomulike sümptomitena nii pseudopolüpoosi kui ka pseudodiverticuleid.
Struktuurid, fistulid, periintestinaalsed abstsessid CD-s tuvastatakse palju sagedamini kui UC-s.
Äge soole laienemine on CD-st äärmiselt haruldane tüsistus, erinevalt UC-st, mille puhul on suurem tõenäosus soole perforatsiooni tekkeks.
Seega on suurem osa töödest pühendatud täiskasvanud patsientide IBD rühma kaugelearenenud, pikaajaliste haiguste röntgenpildile. Praegu puuduvad andmed selle patoloogia röntgensemiootika kohta lapsepõlves. CD ja UC varased radiograafilised sümptomid on endiselt halvasti mõistetavad. Tuleb märkida, et viimastel aastatel on seedetrakti haiguste röntgendiagnostika teemalisi publikatsioone vähe, mis on ilmselt tingitud arvamusest, et see ei ole endoskoopiliste ja muude uurimismeetoditega võrreldes piisavalt tõhus. Röntgenuuringu saadud andmete kättesaadavus, madal hind, piisavalt kõrge informatiivsus ja unikaalsus muudab selle läbiviimise IBD diagnostika kompleksis aga kasulikuks ja mõnikord vajalikuks.
Etioloogia ja patogenees
Ägedat koliiti põhjustavad kõige sagedamini patogeensed mikroorganismid (düsenteerilised bakterid, salmonellad, stafülokokid, streptokokid, proteusid, amööbid, balantidia jt), mis tulenevad allergiliste tegurite, toidu- ja muude allergeenide, teatud ravimite, toitumishäirete, nakkus- ja viirushaigused (nt gripp, malaaria, kopsupõletik, sepsis ja teised).
Ebapiisavalt efektiivse ravi korral võib krooniline koliit olla ägeda haiguse tagajärg, samuti patsientidel, kellel on vähenenud üldine organismi vastupanuvõime. Kõige sagedamini põhjustavad kroonilist koliiti düsenteerilised bakterid, kuigi kroonilise koliidi teket võivad põhjustada ka teised mikroobid (salmonella, stafülokokid, proteus, patogeensed Escherichia coli tüved, amööb, balantidia, trichomonas, giardia). krooniline koliit. See võib areneda ka infektsioonikollete esinemisel kehas, eriti sooltega anatoomiliselt seotud organites (sapipõies, kõhunäärmes ja teistes); naistel võib koliiti põhjustada vaagnapõletik.
Kroonilise koliidi arengustaadiumis haiguse põhjustaja võib mõnikord puududa, kuid soole infektsioossete kahjustuste käigus tekkinud muutused soolestiku motoorsetes, sekretoorsetes (ensümaatilistes) funktsioonides püsivad ja võivad intensiivistuda, süveneb düsbakterioos ja moodustuvad patomorfoloogilised muutused limaskestal.
Mõne kroonilise infektsiooni (tuberkuloos, brutselloos ja teised) korral võib koliidi tekkimine olla tingitud kokkupuutest toksiinidega, samuti patoloogilise protsessi otsesest lokaliseerimisest soolestikus. Kroonilise toiduga seotud koliidi korral areneb haigus pikaajalise monotoonse toitumise, suures koguses seedimatu toidu süstemaatilise kasutamise, vürtsikute toitude ja alkoholi kuritarvitamise tagajärjel. Toitumise režiimi (rütmi) rikkumised ja sellega seotud seedenäärmete funktsionaalsed häired; areng Koliiti soodustab toit, kehv fiziol. soolestiku motoorse ja sekretoorse funktsiooni stimulandid, samuti valgud ja vitamiinid, eriti rühm B. Kroonilise koliidi põhjuseks võib olla ka soolte seedimiseks ebapiisavalt ettevalmistatud toidumasside sattumine soolestikku (närimishäirete tagajärjel). , mao ja peensoole, maksa haiguste tõttu, sapiteede, pankreas). Krooniline koliit areneb raskmetallide, leeliste, teatud ravimite (digitaal, salitsülaadid, difenhüdramiin jt) mürgistuse korral, ravi ajal laia toimespektriga antibiootikumidega, neeru- ja maksapuudulikkus, hüpertüreoidism, Addisoni tõbi.
Krooniline koliit (nn sekundaarne) tekib seedesüsteemi teiste organite põletikuliste haigustega - gastriidi, koletsüstiidi, hepatiidi, pankreatiidi, duodeniidi ja teistega. Nendel juhtudel mängivad olulist rolli vistsero-vistseraalsed refleksid. Krooniline koliit võib tuleneda ka vereringehäiretest patsientidel, kellel on südame-veresoonkonna haigused ja maksatsirroos. Lisaks sellele täheldatakse ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel kroonilist koliiti.
Kroonilise koliidi teket soodustavad ka soolestiku asendi ja struktuuri kõrvalekalded (dolichosigma, megasigma ja megacolon, divertikuloos, koloptoos), adhesioonid kõhuõõnes
Kirjeldatakse allergilise etioloogiaga kroonilist koliiti. Need on haruldased ja on toidu-, bakteri- ja ravimiallergiate tagajärg. Allergilise päritoluga koliiti kinnitavad allergia ajalugu ja spetsiaalsed allergoloogilised testid. Olulist rolli mängib ka düsbakterioosi seisund.
Erirühmas eristatakse isheemilist koliiti, mis tuleneb vereringehäiretest mesenteriaalsetes veresoontes (vt täielikku teadmiste kogumit Soole). Kõige sagedamini esinevad need 60–70-aastastel inimestel, kes põevad stenoseerivat skleroosi ehk mesenteriaalarterite aeglaselt arenevat tromboosi.
Suurim rühm on segaetioloogiaga koliit, kõige sagedamini nakkuslike tegurite (varasema düsenteeria) ja seedehäirete kombinatsioon.
Seda haigust iseloomustab jämesoole ja mõnel juhul ka peensoole motoorse ja toonilise aktiivsuse rikkumine; käärsoole sekretoorsete, eritus- ja absorptsioonifunktsioonide rikkumine (parempoolses osas imendumise vähenemine, vee ja elektrolüütide imendumise ja sekretsiooni dünaamilise tasakaalu rikkumine vasakpoolses osas); düsbakterioosi areng (käärsoole mikroorganismide rühmade arvu ja suhte muutumine ning normaalse mikrofloora esindajate ilmumine suurenenud agressiivsuse ja virulentsuse tunnustega, peensoole ülemiste osade koloniseerimine mikrofloora esindajate ühendustega käärsool), põletikulised ja degeneratiivsed muutused käärsoole limaskestas, mis sageli ulatuvad submukoosini; soole retseptori aparaadi suurenenud tundlikkus; loomuliku immuunsuse (kudede ja humoraalsete) reaktsioonide nõrgenemine, allergiliste reaktsioonide teke. Loetletud haiguse ilmingud võivad esineda erinevates kombinatsioonides ja avalduda erinevates järjestustes, moodustades keeruka põhjuse-tagajärje seoste kogumi.
Kroonilise koliidi etioloogia väljaselgitamine on nende ennetamisel ülimalt oluline ja määrab õige valik ravimeetodid. Kuid enamikul juhtudel ei ole kroonilise koliidi kliiniline pilt tingitud haiguse etioloogiast, vaid morfoloogiliste muutuste lokaliseerimisest ja raskusastmest, soolestiku funktsionaalsete häirete olemusest, makroorganismi reaktsioonist haigus ning teiste organite ja süsteemide kaasamine patoloogilisesse protsessi. Lokaliseerimise järgi jaguneb koliit pankoliitideks, valdavalt vasakpoolseks, valdavalt parempoolseks, segmentaalseks koliidiks (anguliit ja leotifliit, transversiit, proktosigmoidiit). Endoskoopilise uuringu andmete põhjal jaotatakse koliit katarraalseks, atroofiliseks ja erosioon-haavandiliseks. Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse haiguse olemust - äge ja krooniline koliit; haiguse faas - remissioon või retsidiiv; haiguse kulgu tüüp - monotoonne, korduv, varjatud, progresseeruv; haiguse käigu raskusaste - kerge, mõõdukas, raske; soolestiku funktsionaalsete häirete olemus - kõhulahtisuse või kõhukinnisuse ülekaaluga, kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse muutumisega. patoloogiline anatoomiaPatoloogiline anatoomia. Koliidi põletikuline protsess lokaliseerub peamiselt käärsoole limaskestas ja submukoosis. See võib levida kogu soole limaskestale koos koliidi koguvormidega, haarata ainult õiged lõigud (sageli pimesool ja tõusev käärsool) või vasak pool(koos proktosigmoidiidiga). Tuberkuloosset koliiti leitakse sagedamini ileotsekaalses piirkonnas, isheemilist koliiti iseloomustab käärsoole vasaku nurga kahjustus. Põletikulise reaktsiooni tüüpide järgi (vt täielikku teadmiste kogumit Põletik) eristatakse katarraalset, fibriinset, nekrotiseerivat ja haavandilist koliiti. Katarraalse koliidi jämesoole limaskest on ebaühtlaselt rikkalik, turse, üksikute erosioonidega. Selle pinnal leidub poolläbipaistvat või kergelt kollakat lima, aeg-ajalt väikese verelisandiga. Mõnikord koguneb soole luumenisse ohtralt valgeid tihedaid masse lintide kujul, mis ei ole limaskestale joodetud (värvitabel, art. 33, joonis 3). Mikroskoopiliselt täheldatakse katarraalse koliidiga käärsoole limaskestas düstroofilisi muutusi katteepiteelis ja pokaalrakkude arvu suurenemist krüptide epiteelis. Limaskestas koos kapillaaride rohkuse ja kerge tursega täheldatakse rakuliste elementide, peamiselt lümfotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilide arvu suurenemist (värviline joonis 4). Kroonilise koliidi korral on limaskest kõige sagedamini atroofeerunud. Mõnel juhul kaasneb katarraalse protsessiga krüpti väljapääsu sulgemine, mis toob kaasa lima kogunemise ja krüpti tsüstilise laienemise. Limaskesta pind on samal ajal täpiline paljude väikeste tsüstidega. Sellised muutused esinevad nn pindmise tsüstilise koliidi korral, erinevalt sügavast tsüstilisest koliidist, mille puhul tsüstilise laienemisega näärmed paiknevad sügaval limaskestaaluses. Mõnikord leitakse katarraalse põletiku taustal või isegi ilma selleta pärasoole limaskestas, sagedamini pimedas ja tõusvas käärsooles, suur hulk limaskestast välja ulatuvaid laienenud lümfoidseid folliikuleid (follikulaarne koliit). Lümfoidsete folliikulite hüperplaasia esineb sagedamini lastel.
Käärsoole limaskesta fibriinse põletiku korral paikneb fibriinne eksudaat selle pinnal kile kujul. Väga harva täheldatakse krupoosset põletikku, mille puhul fibriinikile asetseb limaskestal ja on sellelt kergesti eemaldatav (värviline joonis 5). Mõnikord täheldatakse sellist pilti nn pseudomembranoosse koliidi korral, mis tekib pärast antibiootikumide, eriti tetratsükliini seeria suurte annuste võtmist. Integumentaarne epiteel on suuremal määral kooritud ja limaskesta säilimise kohtades paiknevad selle kohal sildade kujul fibriini trombid. Limaskestas leitakse väike leukotsüütide infiltratsioon koos eosinofiilide seguga, väikeste veresoonte rohkus ja staas. Fibriinsed ülekatted sisaldavad suurt hulka leukotsüüte, mikroobide kolooniaid, kooritud epiteeli ja lima (värviline joonis 6). Nekrootilise koliidi korral täheldatakse sagedamini difteriitilist protsessi koos limaskesta nekroosiga ja fibriinse eksudaadi tihedat adhesiooni kahjustatud kudedega. Düsenteeria, ureemia, septiliste seisundite, elavhõbeda soolade ja muude raskmetallide mürgituse korral limaskest nekrotiseerub sagedamini voltide ülaosas, kus paiknevad määrdunud rohelise värvi fibriinsed katted (värv joonis 9). Raskete vormide korral haarab põletik kogu limaskesta pinda; mikroskoopiliselt säilib see ainult sügavates lõikudes. Submukoos on paksenenud turse, ülekülluse ja neutrofiilide, lümfotsüütide ja mõnede eosinofiilide infiltratsiooni tõttu. Väikesed veresooned on märkimisväärselt laienenud, kohati fibrinoidnekroosi, värskete verehüüvete ja perivaskuliidi olemasoluga (värviline joonis 10). Enamiku joobeseisundi, šoki ja kiirguskahjustused käärsoole iseloomustab mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab limaskesta hüpoksiat ja nekroosi. Käärsoole põletikulist haavandilist protsessi täheldatakse kõige sagedamini tuberkuloosi, kõhutüüfuse, šigelloosi, süüfilise, aga ka amööbiaasi ja skistosomiaasi korral (värvilised joonised 7 ja 8). Nende haiguste diagnoosimine sõltub suuresti asjakohaste patogeenide avastamisest, kliinilistest ilmingutest ja iseloomulikest morfoloogilistest muutustest. Isheemilise koliidi korral tekivad jämesoole seinas mitmesugused muutused, mis sõltuvad arteriaalse oklusiooni arengu kiirusest, tagatiste seisundist, vererõhu languse astmest ja kestusest ning muudest teguritest. Kõige sagedamini areneb käärsoole osa nekroos mesenteriaalarteri ägeda tromboosi või emboolia tõttu. Palju vähem levinud on kroonilise isheemilise koliidi kitsendav vorm, mis on põhjustatud verevoolu järkjärgulisest aeglustumisest, limaskestade nekroosi tekkest, sooleseina kõikide kihtide põletikust ja skleroosist. Isheemilise koliidi muutuste tüüpiline lokaliseerimine käärsoole vasakpoolses (põrna) paindes on seletatav asjaoluga, et selles tsoonis on tagatised ühendatud ülemiste ja alumise mesenteriaalarterite süsteemide vahel. Kliiniline piltÄgedat koliiti iseloomustavad äkiline kõhulahtisus (vt täielikku teadmiste koodi), kõhuvalu, kõhupuhitus (vt täielikku teadmiste koodi), tenesmus (vt täielikku teadmiste koodi), sagedane oksendamine, palavik. Kõhulahtisus on reeglina rikkalik, lima, sageli verelisandiga. Valud on tavaliselt hajusad, krambid. Jämesoole palpatsioon on valulik: paistes soolepiirkonnad vahelduvad spasmidega. Raske ägeda koliidi korral võivad ilmneda dehüdratsiooni sümptomid (vt kogu teadmiste kogum), hüpokaleemia (vt kogu teadmiste kogum) ja hüpokloreemia (vt kogu teadmiste kogum). Kroonilise koliidi kulgu iseloomustavad ägenemise ja remissiooni perioodid. Ägenemise põhjused - soole- või üldinfektsioonid, mürgistus, seedehäired, allergilised tegurid, neuropsüühilised mõjud, endokriinsfääri funktsionaalsed muutused. Harvemini täheldatakse kroonilise koliidi monotoonset pidevat kulgu Kroonilise koliidi peamised sümptomid on kõhuvalu ja väljaheitehäired. Valu on erineva intensiivsuse ja lokaliseerimisega. Kõige tüüpilisemad valutavad valud kõhu alumises ja külgmises osas. Valu lokaliseerimine on reeglina tingitud käärsoole kahjustuse asukohast. Niisiis võib pankoliit tekkida hajuvate valudega kogu kõhus, parempoolse, vasakpoolse ja segmentaalse koliidi valud vastavad protsessi lokaliseerimisele. Valu on harva intensiivne, süveneb reeglina pärast söömist. Pärast väljaheidet ja kõhupuhitust valud leevenevad. Kui patoloogiline protsess levib soolestiku seroosmembraanile (perikoliit) või piirkondlikele lümfisõlmedele (vt Mezadeniit), muutub valu püsivaks, mida süvendab liikumine (eriti loksutamisel), roojamine, puhastav klistiir; termilised protseduurid (muda, diatermia, parafiin, osokeriit, soojenduspadjad) tugevdavad valu. Samaaegse ganglioniidi korral on tüüpiline püsiv, valutav, perioodiliselt tugevnev valu epigastimaalses piirkonnas või kogu kõhus, mis ei ole seotud toitumise, roojamise ja füüsilise stressi olemuse ja rütmiga. Kui pärasool on kaasatud patoloogilisesse protsessi (proktosigmoidiit, proktiit, sfinkteriit), koondub valusündroom pärakusse ja tekib või intensiivistub defekatsiooni ajal. Kõhupuhitus on haiguse tavaline sümptom. Düspeptilised nähtused on püsivad ja mitmesugused. Haiged on mures halb maitse või kibedus, samuti suukuivus, röhitsemine, iiveldus, kõrvetised, ebamugavustunne kõhus. Enamikul patsientidel on isu häiritud: sagedamini langetatakse. Väljaheite häired on erinevad. Samal patsiendil võib haiguse erinevatel perioodidel esineda kõhulahtisust ja kõhukinnisust, aga ka nende kombinatsiooni ( ebastabiilne tool). Sageli esineb nn soolte ebapiisava tühjenemise sündroom: väikestes kogustes pudru või vedelat väljaheidet, mõnikord koos moodustunud tükkide, sageli lima seguga, mitu korda päevas. Samal ajal kurdavad patsiendid soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunnet pärast defekatsiooni. Tungid tekivad peamiselt hommikul lühikeste ajavahemike järel või vahetult pärast söömist (suurenenud gastrorektaalne refleks). Tugevat kõhulahtisust täheldatakse kroonilise koliidi korral üsna harva ja see on iseloomulik peamiselt invasiivsele koliidile. Distaalse soolestiku kahjustuse korral, eriti päraku kaasamisel patoloogilisesse protsessi, häirib patsienti sagedane, sageli järjestikune tung roojamiseks, millega kaasneb tenesmus, gaaside eraldumine ja väike kogus vedelat väljaheidet koos lisandiga. lima. Esineb nn valetunge, mille puhul mõnikord väljub vaid väike kogus lima ja gaase. Kroonilise koliidiga võib kaasneda kõhukinnisus (vt täielikku teavet). Pikaajaline väljaheite peetus käärsoole alumises osas (sigmoidne käärsool ja pärasool) põhjustab mõnikord soole limaskesta ärritust, mis aitab kaasa suurenenud sekretsioonile ja väljaheite sekundaarsele vedeldamisele. Mõnel juhul asendatakse 1-2-päevane kõhukinnisus sagedase väljaheitega, mille käigus eraldatakse algselt tahked väljaheited (fekaalikork) ja seejärel vahune, kääriv või mädane halvalõhnaline väljaheide. Selliste seisundite jaoks on loodud mõiste "kõhukinnisus kõhulahtisus". Patsiendi üldine seisund kannatab vähe. Kaalulangus, vitamiinipuuduse nähud ilmnevad ainult säästliku ebapiisava toitumise pikaajalise järgimise korral, peensoole ja maksa kaasamisel patoloogilisesse protsessi või astenoneurootilise sündroomiga patsientidel. Täisväärtusliku dieedi määramisega kaovad alatoitluse sümptomid kiiresti. Sageli kaasnevad kroonilise koliidiga kardiovaskulaarsed sündmused (mõnede autorite terminoloogia kohaselt soole-südame ja soole-veresoonkonna sündroomid). Kardiovaskulaarsed häired esinevad refleksiivselt, kliiniliselt, nende ilmingud on erinevad. Mõnedel patsientidel põhjustab soolte spasmiline kokkutõmbumine, sagedane roojamine äkilist nõrkust, külma higi ilmnemist, pearinglust, vererõhu langust, minestamist või minestamist. Muudel juhtudel, peamiselt rasvunud ja eakatel isikutel, kellel on kõrgel seisva diafragma kõhupuhitus, kõhukinnisus või ebapiisav soole tühjenemine, südamepekslemine, valu südames, häired südamerütm. Südame-veresoonkonna häired esinevad sagedamini erutava kõrgema närvisüsteemiga inimestel, kellel on kombinatsioon soolekahjustusest südame- või veresoonte haigustega (ateroskleroos, koronaarpuudulikkus, hüpertensioon). Kroonilise koliidiga patsientidel on väga iseloomulik märk autonoomse ja kesknärvisüsteemi rikkumine. Nende patsientide jaoks on see tüüpiline veresoonte düstoonia, südametegevuse labiilsus, kalduvus silelihaste spasmidele. Reeglina on koos suurenenud ärrituvusega kalduvus depressioonile. Neil on depressiivne meeleolu, nad on keskendunud oma tunnetele; sageli tuleb "hoolitsus haiguses". Sellest tulenevaid psühhasteenilisi reaktsioone hinnatakse mõnel juhul hüpohondriaalseks sündroomiks. Haigusele on iseloomulikud tunnused käärsoole palpeerimisel tekkiv valulikkus, spasmiliste piirkondade olemasolu ja nende vaheldumine laienenud, korisevate lõikudega. Samaaegse perikoliidi (enamasti perityfliit) ja mesadeniidi korral võib kehatemperatuur olla subfebriil, valu palpeerimisel on eriti terav ega piirdu jämesoolega ning seda täheldatakse ka. kõhu löökpillidega; ilmnevad suurenenud nahatundlikkusega tsoonid (vt Zakharyin - Geda tsoonide täielikku teadmistepagasit), mis vastavad protsessi lokaliseerimisele. Mesadeniidi korral määratakse palpatsioonil terav valu naba ümber, kõhu ülemises vasakpoolses kvadrandis, naba vasaku keskklavikulaarse joone ja rannikukaare ristumispunktiga ühendava joone keskel, naba piirkonnas. pimesoole siseserva ja peensoole soolestiku juure projektsioon. Kaasnevat ganglioniiti iseloomustab tugev valu sügaval palpatsioonil epigastimaalses piirkonnas ja piki kõhu valget joont (tsöliaakia põimiku lokaliseerimine ja autonoomne ganglionid kõhuaordi ümber). Vasakpoolset koliiti iseloomustavad valud vasakpoolses kõhupiirkonnas, väljaheitehäired. Väljaheide on vedel, pudrune, mitu korda päevas, ilma täieliku tühjenemise tundeta. Võib esineda kõhukinnisus või sagedamini "kõhukinnisus kõhulahtisus", reeglina suurendab defekatsiooniakt valu. Valulik, pinges sigmakäärsool, tihendatud ja sageli kogunenud väljaheidete tõttu konarlik, määratakse palpatsiooniga. Selle sümptomi olemasolul on diferentsiaaldiagnostika meetmed käärsoole kasvaja välistamiseks väga olulised. Parempoolse koliidi, mida sageli nimetatakse tüflokoliidiks või ileotifliidiks, kujunemisel on juhtival kohal sellised nakkushaigused, mille puhul nakkus levib lümfogeenselt või hematogeenselt (näiteks tuberkuloos, krooniline tonsilliit, koletsüstiit). Valu on koondunud kõhu paremale küljele. Selle koliidi vormiga täheldatakse kõhukinnisust, kõhulahtisust, kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse muutust, samuti normaalse konsistentsiga väljaheidet. Palpatsioonil olev pimesool on valulik, tihendatud, kaasneva perityfliitiga on piiratud liikuvus. Tüüpiline osalemine piirkondlike lümfisõlmede patoloogilises protsessis ja mesadeniidi tekkes. Peritifliit põhjustab valu kiiritamist alaseljas, paremas kubeme piirkonnas. Valu reeglina suureneb füüsilise koormuse, kõndimise, raputamise korral. Väljaheites võib tuvastada põletikulisi elemente (leukotsüüdid, lima). Segmentaalne koliit on vähem levinud. Sigmoidiidi (vt kogu teadmiste kogumit) ja proktosigmoidiidi tekkes toetavat ja mõnel juhul otsustavat rolli mängivad pärakuhaigused - hemorroidid, lõhed, sfinkteriit, paraproktiit. Rist on äärmiselt haruldane. Kliiniliselt väljendub see valu, korisemise ja täiskõhutundena kõhu keskosas, mis tekib tavaliselt vahetult pärast söömist. Väljaheidet iseloomustab vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus. Äkiline tung roojamiseks võib ilmneda kohe pärast söömist refleksina, mis on tingitud täis kõhu survest põiki käärsoolele. Transversiidiga kaasneb iiveldus, röhitsemine ja mõnikord düsfaagia, mis tekib refleksiivselt. Anguliit - käärsoole vasaku (põrna) painde isoleeritud kahjustus - kroonilise koliidi haruldane vorm. Tema jaoks on valu tüüpiline, ulatudes suure intensiivsusega, lokaliseeritud kõrgel vasakus hüpohondriumis. Valu kiirgub sageli rindkeresse ja selga. Refleksiivselt võib tekkida südamepekslemine, valu südames jne.Valusündroomi iseloomu tunnused tingivad vajaduse viia läbi põhjalik diferentsiaaldiagnostika koronaarpatoloogia ja pankreatiidiga anguliidi korral. Anguliidi valuga kaasneb surve- ja täiskõhutunne vasakpoolses ülakõhus. Tool on ebaregulaarne: kõhukinnisus asendub kõhulahtisusega; lahtisele väljaheitele eelneb sageli valju kohin käärsoole vasakpoolses paindes. TüsistusedKoliidi tüsistused on tingitud seedetrakti organite tihedast anatoomilisest ja funktsionaalsest seosest; need võivad tekkida refleksmõjude, joobeseisundi ja muude mõjutatud soolestiku mõjude tagajärjel. Pooltel kroonilise koliidiga patsientidel on samaaegsed muutused peensooles. Sagedamini on need funktsionaalsed häired - peensoole motoorse, sekretoorse, imendumise ja toonilise aktiivsuse häired. Samuti võivad tekkida enteriidi tüüpilised ilmingud; sellistel juhtudel on haigus määratletud kui krooniline enterokoliit (vt enteriit, enterokoliit). Koliidiga patsiendid põevad sageli kaasuvat gastriiti (vt täielikku teavet); paljudel on hemorroidid, sapipõie ja sapiteede kahjustused - düskineesia, koletsüstiit (vt kogu teadmiste kogum), angiokoliit (vt kogu teadmiste kogum Kolangiit). Koliidi tüsistus võib olla pimesoolepõletik (vt täielikku teavet). Rasked tüsistused on sooleseina perforatsioon, peritoniit, haavandilise koliidi korral esinev rohke sooleverejooks; äge soolesulgus võib esineda isheemilise koliidiga kaasnevate adhesioonide, perikoliidiga kõhuõõne adhesioonide korral. DiagnoosDiagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilisel, sümptomatoloogial, väljaheidete koproloogilise ja bakterioloogilise uuringu näitajatel, endoskoopilisel ja radioloogilisel uuringul. Katoloogilisel uuringul avastatakse väljaheites põletikulised elemendid - lima, leukotsüüdid, harvem erütrotsüüdid. Paljudel patsientidel leitakse nn umbsoole väljaheidet, mis sisaldab jodofiilset taimestikku, seedimata kiudaineid, rakusisest tärklist (vt kogu teadmiste kogumit Cal), Düsbakterioos tuvastatakse peensoole ülemiste osade väljaheidete ja sisu bakterioloogilisel uurimisel, kasutades seerialahjendusi, nakatades iga bakterirühma valikulisele söötmele. Endoskoopilisel uurimisel (vt Kolonoskoopia, Sigmoidoskoopia) on kõige tüüpilisem pilt katarraalne rektosigmoidiit. Distaalse käärsoole limaskest on erineval määral hüpereemiline, turse. Hüpereemia on tavaliselt hajus. Nähtav pikendatud veresooned submukoos, mõnikord suurenenud lümfoidsed folliikulid. Limaskest võib katta kas pideva limamassiga või eraldiseisvate lima tükkide ja kiledega. Võib esineda hajutatud petehhiaalseid hemorraagiaid, limaskestade kerget haavatavust. Reeglina kaasneb katarraalse rektosigmoidiidiga katarraalne sfinkteriit (vt pärak), hemorroidid (vt kogu teadmiste kogum). Kroonilise koliidi korral täheldatakse palju harvemini rektosigmoidiidi atroofilist vormi. Nendel juhtudel näib limaskest olevat õhenenud, sile, kahvaturoosa värvusega, millel on selgelt nähtav submukoossete veresoonte võrgustik. Röntgendiagnostika Koliit põhineb käärsoole funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste tuvastamisel. Kõhuõõne uuritavat radiograafiat looduslikes kontrastsetes tingimustes kasutatakse käärsoole toksilise dilatatsiooni või käärsoolehaavandite perforatsiooni kahtluse korral. Üks peamisi meetodeid koliidi äratundmiseks, protsessi levimuse astme ja haiguse tõsiduse selgitamiseks on irrigoskoopia (vt täielikku teadmiste kogumit). Samal ajal pööratakse erilist tähelepanu käärsoole limaskesta reljeefi uurimisele ravimite lõõgastumise tingimustes. Selle muutusi koliidi korral iseloomustab märkimisväärne mitmekesisus; reljeefi muutuste põhielement on turse, limaskesta voltide kontuuride muutumine: voldid muutuvad laienenud, padjakujuliseks, nende arv väheneb märgatavalt, mõnikord kuni voldikute täieliku kadumiseni järsult. limaskesta põletikuline turse, skleroos, atroofia. Reljeefi üldine muster on tehtud valesti, voltide suund muutub; sageli on võimalik tuvastada põiki jooksvaid turseid voldid. Pärast patsiendi paranemist võib limaskesta reljeefne muster naasta algsesse olekusse. Pseudopolüüpide tuvastamiseks kasutatakse topeltkontrastmeetodit. Käärsoole funktsionaalset seisundit uuritakse baariumi suspensiooni sissevõtmisega. Samal ajal jälgitakse kontrastmassi läbimist ja jaotumist soolestikus, hinnatakse soolestiku toonust, nihkumist ja haustratsiooni. Kroonilise koliidi korral, kui kõhulahtisuse kliinilises pildis on ülekaalus, täheldatakse käärsoole hüpermobiilsust: 24 tundi pärast baariumi võtmist on käärsool kontrastainest vaba. Hüpermobiilsus võib ulatuda kogu soolele või piirduda selle üksikute segmentidega. Kliinilises pildis domineeriva kõhukinnisuskoliidi korral tuvastab röntgenuuringuga kontrastaine aeglane edenemine jämesooles, mis püsib selles kuni 72-96 tundi või kauem. Mõnel juhul võib käärsoole motoorset funktsiooni veidi muuta. Uuringu käigus saab kontrastse klistiiri abil tuvastada soolestiku intensiivseid kokkutõmbeid, mis ulatuvad segmentaalse spasmini (joonis). Soolestiku haustratsioon on ebaregulaarse asümmeetrilise iseloomuga, selle jaotus kogu soolestikus on ebaühtlane, kohati tekivad sügavad haustraalsed segmentatsioonid. Soole kontuuridel võib leida väikseid hambaid. Kroonilist koliiti raskendava perikoliidi tagajärjel tekkiv liimimisprotsess avaldub soolestiku kontuuride deformatsioonide ja selle nihke rikkumisena, mis on eriti hästi tuvastatav hilisemates asendites uuringu käigus. Segmentaalse (piirkondliku) koliidi korral vastavad radiograafilised muutused üldiselt täheldatutele hajusad vormid. Neid tuvastatakse siiski piiratud ulatuses või mitmes muutumatu soolestiku piirkondadega eraldatud segmendis. Kõige sagedamini tehakse diferentsiaaldiagnostikat funktsionaalsete häirete, kroonilise düsenteeria ja amööbiaasi korral. Samal ajal juhinduvad nad kõigi nende haiguste kliinilistest tunnustest, ilmingutest, samuti laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetest. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka teiste soolehaigustega (krooniline enteriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi, käärsoole kasvajad, krooniline pimesoolepõletik ja teised), mao-, kaksteistsõrmiksoole-, maksa- ja sapipõie, kõhunäärme, aga ka väljaspool seedesüsteemi paiknevate organite haigustega, mille sümptomite kompleksi kuuluvad soolefunktsiooni häired (südame isheemiatõve ja südamepuudulikkusega, neerupuudulikkusega, allergiatega, endokriinsüsteemi haigustega, närvisüsteemi haigustega, krooniliste infektsioonidega) tuberkuloos, brutselloos, kollagenoosid ja teised). Äärmiselt oluline on eristada kroonilist koliiti kroonilisest düsenteeriast (vt täielikku teadmiste kogumit). Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib olla raske nende vahel vahet teha. Äratundmine põhineb väljaheidete bakterioloogiliste uuringute ja rektoskoopia andmetel. Kõige sagedamini on vaja läbi viia koliidi diferentseerimine kroonilise enteriidiga (vt Enteriit, enterokoliit). Enteriidi iseloomulik sümptom on alatoitluse erinev raskusaste, peamiselt kehakaalu langus. Raske enteriidi korral on tüüpiline malabsorptsiooni sündroom. Kerge kroonilise enteriidi korral ei taga kliiniline sümptomatoloogia alati võimalust koliidist eristada. Diagnoosi selgitamiseks on soovitatav kasutada instrumentaalseid meetodeid - kolonoskoopiat, gastroduodenoskoopiat, irrigoskoopiat. Kliinilises praktikas esineb sagedamini peen- ja jämesoole samaaegset kahjustust - enterokoliit; peen- ja jämesoole protsessis osalemise astme selgitamine määrab õige ravivaliku. Haavandilise mittespetsiifilise koliidi väljendunud pildiga (vt täielikku teadmiste kogumit) ei ole diferentsiaaldiagnostika keeruline. Raskused tekivad düsenteerialaadse haiguse algusega ja haavandilise mittespetsiifilise koliidi vormidega, mis teatud aja jooksul allavoolu meenutavad tavalist koliiti. Sel perioodil võivad kolonoskoopia ja irrigoskoopia anda diagnoosimisel olulist abi. Patsiendi seisundi progresseeruv halvenemine, palaviku ilmnemine, vere ja mäda vabanemine pärasoolest, muutused vereanalüüsis (leukotsütoos ja ESR-i kiirenemine ja nii edasi.) Täpsustage haavandilise mittespetsiifilise koliidi diagnoosi. Crohni tõbi (vt täielikku teadmiste kogumit Crohni tõbi) kui protsess on lokaliseeritud jämesooles, võib see esmalt kliiniliselt avalduda koliitina, millele järgneb Crohni tõvele tüüpiliste sümptomite (veri väljaheitega, palavik, aneemia ja nii edasi.) Soodustab diferentsiaaldiagnostikat. Lõplik diagnoos kinnitatakse röntgeni- ja kolonoskoopiaga. Püsiva ja raske koliidi korral tuleb Crohni tõbi välistada. Kõigi koliidi vormide korral tuleb patsienti põhjalikult uurida, et välistada soolekasvajad (vt täielikku teadmistepagasit) ja ennekõike polüpoos ja vähk; murettekitav vere ilmumine roojamise ajal ja eriti väljaspool defekatsiooni, mis ei ole seotud hemorroidide ägenemisega. Funktsionaalsed häired, mis on ühendatud mõistega "ärritatud soole sündroom", on raskesti eristatavad koliidist. See on veelgi raskem, kuna funktsionaalsed häired kuuluvad koliidi sümptomite kompleksi. Diagnoosimisel on suureks abiks anamneesi andmed, eriti haiguse etioloogia väljaselgitamine. "Ärritatud käärsoole" sündroomi puhul on koliidi esinemist soodustavate põhjuste olemasolu anamneesis vähem iseloomulik - düsenteeria, alatoitumus. Kliiniline eristamine põhineb "ärritatud käärsoole" sündroomile iseloomulike kõhuvalu äkiliste rünnakute, nende erineva lokaliseerimise, intensiivsuse ja kestuse järgi. Palpatsiooniga määratakse käärsoole valulikud ja spasmilised lõigud. Limaskesta koolikud (vt täielikku teadmistepagasit Koolikute limaskest) sageli lõppevad rohke eritumine lima eosinofiilide sisaldavate kilede või lintide kujul. Rünnakuvälisel perioodil on patsiendi tervislik seisund rahuldav. Kuid ainult baariumi klistiir või endoskoopia aitab õiget diagnoosi panna. Krooniline apenditsiit tekib sageli kroonilise koliidi taustal Diferentsiaaldiagnostikat soodustavad pimesoolepõletikule omased lokaalsed sümptomid. Kuid mõnel juhul, eriti parempoolse koliidi (tüüfliit, ileotifliit) ja samaaegse mesadeniidi korral, tuvastatakse krooniline apenditsiit tundub raske. Röntgenuuring aitab diagnoosi panna. Diferentsiaaldiagnostika teiste seedesüsteemi haigustega on raske väljaheitehäirete, kõhuvalu, millega kaasneb kõhupuhitus, korral. Enamasti viitavad need märgid samaaegsele koliidile. Sageli on need aga põhihaigusest põhjustatud funktsionaalsete häirete ilmingud ja on motoorsete häirete, ensümopaatia (vt kogu teadmiste kogum), düsbakterioosi (vt kogu teadmiste kogum) tagajärg. Sagedamini areneb see sümptomite kompleks kroonilise gastriidi ja sekretoorse puudulikkusega patsientidel (vt Gastriit), pärast mao resektsiooni, kroonilise koletsüstiidiga patsientidel (vt.), maksa- ja pankrease puudulikkusega patsientidel; seda esineb harvemini peptiline haavand(vt kogu teadmiste kogum), pärast koletsüstektoomiat (vt täielikku teadmiste kogumit). Anamneesi andmed, kliinilised, patsiendi läbivaatus koos irrigoskoopia ja kolonoskoopiaga (vajadusel limaskesta biopsiaga) võimaldavad diagnoosi täpsustada. Soolefunktsiooni häired, mis esinevad haiguste puhul, mis jäävad väljapoole seedesüsteemi, võivad viidata samaaegsele koliidile või olla funktsionaalsete häirete - motoorne, sekretoorne ja eritusaktiivsus, düsbakterioos - ilming. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõigi teiste elundite haiguste diagnoosimiseks kasutatavate meetodite kaasamisega. RaviÄgeda koliidi ja kroonilise koliidi raske ägenemisega patsiendid tuleb hospitaliseerida. Ravi eesmärk on kõrvaldada vee-, naatriumi- ja kaaliumikadu, võidelda soolestiku düsbakterioosiga, normaliseerida soole sekretoorset, motoorset evakuatsiooni, vähendada soole retseptori aparaadi tundlikkust ja vähendada käärsoole limaskesta põletikulist reaktsiooni. Remissiooniperioodidel toimub ravi ambulatoorselt ja spetsialiseeritud sanatooriumides. Kroonilise koliidi patogeneetilise ravi peamine meetod on terapeutiline toitumine. Dieetteraapia abil rahuldavad nad organismi füsioloogilisi toitainete vajadusi, stimuleerivad sooleepiteeli taastumist ja loomulikke immuunsusprotsesse, normaliseerivad soolestiku sekretoorset ja motoorset evakuatsiooni, parandavad funktsionaalset toimet. teiste patoloogilises protsessis osalevate seedeorganite seisund - magu, pankreas, maks ja sapijuhad. Üle 4-5 päeva määratud dieet sisaldab fiziooli. valkude, rasvade ja süsivesikute norm. Lauasoola hooldus peab toimuma alumisel piiril. normid (8-10 grammi igapäevases dieedis); võttes arvesse 3-5 grammi naatriumkloriidi sisaldust igapäevases tootekomplektis, lisatakse täiendavalt 5 aastat. Toodete komplekt ja nende kulinaarse töötlemise laad tuleks määrata soolte ja muude seedeorganite motoorse ja sekretoorse funktsiooni seisundi, haiguse staadiumi (retsidiiv, remissioon), valu olemasolu või puudumise, kõhupuhituse järgi. . Peristaltikat edasi lükkavad tooted on tanniinirikkad mustikad, linnukirss, küdoonia, pirnid, kange tee, kakao vee peal; viskoosse konsistentsiga toodetele, mis liiguvad aeglaselt läbi soolte - limaskestaga supid, püreestatud teraviljad, kissellid. Soolemahla eritumise vähendamiseks piiratakse kiudainete ja orgaaniliste hapete rikkaid toite: toored juur- ja puuviljad, teraviljad ja jahutooted koos. kõrge sisaldus kiudained, liha kulinaarse töötlemise erimeetodid ja kalatooted(aurutamine või vees, mässamine, homogeniseerimine). Kroonilise koliidi ägedate ägenemiste perioodidel on ette nähtud 2–5-päevane dieet, mida iseloomustab seedetrakti organite kõige märgatavam mehaaniline ja keemiline säästmine: patsiendid saavad valgeid kreekereid, madala rasvasisaldusega, nõrka liha- ja kalapuljongit. koos limaskestade keetmise lisamisega, liha- või kalapelmeenid, lihapallid, munahelbed, keedetud püreestatud liha. Lubatud on aurutoidud madala rasvasisaldusega lihast ja kalast tükeldatud kujul, püreestatud teraviljast vee peal või rasvavabalt. lihapuljong, pehmeks keedetud dieetmunad ja auruomlettina, teesuhkur mitte rohkem kui 40 grammi päevas, kissellid, mustikate keetmised ja tarretis, linnukirss, pirnid, küdoonia, metsik roos, magusad õunasordid, värskelt valmistatud hapnemata kodujuust, tee, kohv ja kakao vee peal; piim on täielikult välistatud. Seisundi paranemisel ja ka tugeva kõhulahtisuse puudumisel alates haiguse esimesest päevast määratakse dieet, mis tagab seedetrakti organite üsna väljendunud mehaanilise ja keemilise säästmise, kuid erinevalt ülalkirjeldatust. on füsioloogiliselt täielik. Siia kuuluvad: kuivatatud nisuleib, kuivküpsis, kuivad küpsised, 1-2 korda nädalas piiratud kogus hästi küpsetatud lahjaid pagaritooteid, madala rasvasisaldusega liha- või kalapuljongil valmistatud suppe hästi keedetud täiteainetega (helbed, pasta, lihapallid). , köögiviljad ja teised) ; tailiha, puhastatud sidekirmetest ja kõõlustest, keedetud vees või aurutatud, keedetud ja aurutatud lahja kala; kartulipuder, sufleed ja vormiroad keedetud köögiviljadest, erinevatest teraviljadest, välja arvatud hirss ja oder, vees, millele on lisatud 113 piima; pehme keedetud munad ja auruomletti (kuni 2 tükki päevas); värske piim ainult teravilja- ja köögiviljaroogade osana piiratud koguses, hapupiimajoogid (keefir, acidophilus, acidophilus piim jt), hea talutavusega mahe juust, mittehappeline hapukoor kuni 15 grammi doosi kohta, hapnemata kohupiim juust; kissellid, tarretis, vahud, püreestatud kompotid, aurusufleed magusatest marjadest ja puuviljadest (v.a melonid, aprikoosid ja ploomid), küpsetatud õunad, pirnid, vahukommid, vahukommid, moos magusatest marjadest ja puuviljadest. Või lisatakse valmistoitudele koguses 5-10 grammi portsjoni kohta, olenevalt taluvusest. Koliidi remissiooni perioodil on soovitatav järgida dieeti, mis on keemilise koostise, toodete komplekti ja nende kuumtöötlemise meetodite poolest sarnane, kuid ilma mehaanilise säästmiseta. Kõik nõud antakse pühkima kujul, nende valik laieneb. Lisaks on lubatud leotatud heeringas, madala rasvasisaldusega sink, keedetud köögiviljasalatid hapukoorega. Väikeses koguses on kaasas toored juur- ja puuviljad (100-200 grammi päevas), kuuma veega lahjendatud mahlad (õun, apelsin, mustikas, kirss). Stabiilse remissiooni perioodidel ilma koletsüstiidi, hepatiidi või gastriidi puudumisel võib paljudel patsientidel toitumine olla mitmekesisem; liha ja kala võib praadida ilma paneerimata või küpsetada. Kõhukinnisusega patsientidele dieedi määramisel tuleb arvesse võtta kõhukinnisust põhjustanud tegureid ja seedeorganite seisundit, eriti mao ja soolte põletikulise protsessi aktiivsust. Need tegurid määravad toodete kulinaarse töötlemise komplekti ja olemuse. Antibakteriaalsete ravimite kasutamine on näidustatud põletikulise protsessi ägenemise, düsbakterioosi, kõhulahtisuse korral, mida ei peata dieedi ja kokkutõmbavate ainete kasutamine, millega kaasnevad ägenemised. krooniline koletsüstiit. Määrake streptomütsiini, sulfanilamiidi preparaadid (sulfapüridasiin, sulfadimetoksiin, sulgin, ftasool, disulfiin, salasopüridasiin); nitrofuraani derivaadid (furasolidoon, furadoniin); 8-hüdroksükinoliini derivaadid (intestopaan ja teised). On ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid. Ravi tuleb läbi viia kursustena, mis ei kesta kauem kui 7-14 päeva. Mikroobide kasvu pärssimiseks peensooles on parem kasutada halvasti imenduvaid ravimeid, mis võimaldavad väikeste annuste väljakirjutamisel saavutada soole sisus piisavalt suurt ravimite kontsentratsiooni ja vältida kõrvaltoimeid. Antibakteriaalsete ravimite suurte annuste pikaajalisel väljakirjutamisel, eriti tetratsükliini rühma antibiootikumide kasutamisel, suureneb reeglina käärsoole düsbakterioos. Käärsoole mikrofloora normaliseerimiseks kliinilises praktikas kasutatakse normaalse soolestiku mikrofloora puhaskultuure (kolibakteriin, bifidumbakteriin, bifikool); neile korraldatakse kursusi. Kell pikaajaline kasutamine mõnedel patsientidel võivad need põhjustada düspeptiliste sümptomite ägenemist ja kõhulahtisust. Kroonilise koliidi ravis kasutatakse ravimeid, mis reguleerivad soolestiku sekretoorset ja motoorset funktsiooni. Peamiste ravimite lisandina on ette nähtud vismutnitraat, dermatool, tanalbiin, valge savi, sadestunud kaltsiumkarbonaat, tärklis. Kokkutõmbavad ja antiseptilised omadused ravimtaimed(naistepuna, lepakäbid, kummel, eukalüpti lehed jt), mida kasutatakse veetinktuuride ja keetmiste kujul. Soolestiku motoorse funktsiooni rikkumisest põhjustatud valu korral, võttes arvesse koliidiga patsientidele iseloomulikku vegetatiivset düstooniat, antikolinergilised ja spasmolüütilised ravimid (atropiin, belladonna preparaadid, halidor, spasmolitiin, platifilliin, no-shpa, papaveriin, gangleroon) on näidustatud kombinatsioonis antiadrenergiliste ainetega (dihüdroergotamiin või dihüdroergotoksiin). Nende toimet suurendab väikeste annuste barbituraatide, lokaalanesteetikumide (novokaiin, anestesiin) ja pürasolooni analgeetiliste derivaatide (analgin, amidopüriin, antipüriin) lisamine. Samaaegse koletsüstiidi ja angiokoliidi korral, mis suurendavad soole düskineesiat, on vajalik ravikuur (kuni kaks kuni kolm kuud) koos ravimite vahetamisega kolereetilised ained seoses soolefunktsiooni häiretega. KirurgiaKoliidi kirurgilise ravi näidustused on väga piiratud. Operatsiooni absoluutsed näidustused on erinevate koliidide eluohtlikud tüsistused: sooleseina perforatsioon koos peritoniidi tekkega, jämesoole toksiline dilatatsioon, mis ei allu konservatiivsele ravile, rohke sooleverejooks, äge soolesulgus, mis on tingitud ahenemisest või adhesioonid. Suhtelised näidustused kirurgiliseks raviks tulenevad haavandilise mittespetsiifilise koliidi püsiva konservatiivse ravi ebaefektiivsusest (vt täielikku teadmiste kogumit), soolestiku kitsenduste ja osalise soolesulguse vormis esinevate tüsistuste ebaefektiivsust. Koliidi ja selle tüsistuste radikaalsed operatsioonid suhteliste näidustustega on sagedamini vastunäidustatud eakatele, kui neil on rasked kaasuvad haigused. Olemasolevad kirurgilised meetodid võib jagada käärsoole kahjustatud osade ajutise mahalaadimise meetoditeks ja radikaalseteks sekkumisteks, mille eesmärk on kahjustatud osa eemaldamine. Esimene sekkumiste rühm hõlmab pealesurumist mitmesugused ileo- ja kolostoomia (vt Enterostoomia, kolostoomia). Neid operatsioone tehakse peamiselt erakorralistel juhtudel põhihaiguse tüsistustega: soolesulgusega (tseko-, transverso- või sigmostoomid). Radikaalsed operatsioonid - käärsoole segmentaalsed resektsioonid - tehakse isheemilisest koliidist, divertikuloosist jms põhjustatud soolestiku striktuuridega. Nendel juhtudel tehakse parem- ja vasakpoolne hemikolektoomia (vt täielikku teadmistepagasit), sigmoidse või põiki käärsoole resektsioon (vt kogu teadmiste kogum Soole) ja nii edasi. Radikaalsed operatsioonid tehakse pärast intensiivset konservatiivset ravi, mis peaks olema spetsiifilise fookusega (eriti invasiivse koliidi korral) ja tagama lokaalsete mittespetsiifiliste põletikuliste muutuste aktiivsuse vähenemise ja üldiste ainevahetushäirete korrigeerimise. Selline ravi on vajalik operatsioonijärgsete tüsistuste ennetamiseks, millest kõige ohtlikumad on anastomootiliste õmbluste puudulikkus, mädane peritoniit ja kleepuv soolesulgus. Füsioteraapia on ette nähtud soolestiku spastiliste reaktsioonide ja põletikuliste muutuste kõrvaldamiseks, kõrgema närvisüsteemi funktsionaalse seisundi ja soole retseptori aparaadi normaliseerimiseks. Kroonilise koliidi ägenemise ajal on soovitatav kasutada kerget soojust mao soojendavate kompresside (vesi, alkohol, vaseliiniõli jt), termiliste küttekehade kujul. Samuti on näidatud elektroforees kaltsiumkloriidi, tsinksulfaadi, novokaiini, platifilliiniga. Soodsat mõju avaldab kõhupiirkonna kiiritamine ultraviolettkiirtega järk-järgult suurenevas annuses (1 kuni 5 biodoosi). Süveneva ägenemise perioodil, vastunäidustuste puudumisel (näiteks kalduvus veritseda), on näidustatud UHF ja ultraheliuuring. Erinevad aktiivsed meetodid termiline töötlemine(mudaravi, parafiin, osokeriit, diatermia) võib kasutada kroonilise koliidi korral remissiooniperioodidel väheses koguses ja ainult hea talutavusega. Termilised vannid (okaspuu, radoon ja teised) aitavad kaasa spastiliste nähtuste kõrvaldamisele soolestikus. Kroonilise koliidi puhul, mis on ägenemise staadiumis väljas, võib soovitada väärikust – kanad. ravi kohalikes sanatooriumides seedesüsteemi haigustega patsientidele, samuti spetsialiseeritud balneoloogilistes sanatooriumides (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riia mererand, Truskavets jt). Kroonilise koliidi korral, millel on haavandiline või erosioonne protsess pärasooles või sigmakäärsooles, veritsevad hemorroidid, on spaaravi vastunäidustatud. Kroonilise koliidi füsioteraapiat väljaspool ägenemisperioodi kui üldist tugevdavat ravimeetodit näidatakse kõigile patsientidele spetsiaalsete komplekside kujul, samuti hügieenilise võimlemise, kõndimise, uisutamise ja suusatamise ning välimängudena. värske õhk. Sel juhul tuleks vältida ületöötamist, äkilisi liigutusi, kõhulihaste pingega seotud harjutusi. ÄrahoidmineEnnetamine - ägeda ennetamine sooleinfektsioon, nakkuskollete kõrvaldamine kehas, ratsionaalne toitumine, isiklik hügieen ja toiduhügieen.
| |||||||||||||
