Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni patogenees Arteriaalne hüpertensioon eakatel

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on seisund, mille korral süstoolne vererõhk on 140 mm Hg. ja rohkem ja/või diastoolne vererõhk 90 mm Hg. ja rohkemgi, eeldusel, et need väärtused saadi vähemalt kolmel erineval ajal rahulikus keskkonnas tehtud mõõtmise tulemusena ning patsient ei võtnud sel päeval vererõhku muutvaid ravimeid.

Kui on võimalik kindlaks teha hüpertensiooni põhjused, peetakse seda sekundaarseks (sümptomaatiliseks).

Hüpertensiooni ilmse põhjuse puudumisel nimetatakse seda esmaseks, oluliseks, idiopaatiliseks ja Venemaal - hüpertensiooniks.

Isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral on iseloomulik süstoolne vererõhk üle 140 mm Hg. ja diastoolne vererõhk alla 90 mm Hg.

Hüpertensiooni peetakse pahaloomuliseks, kui diastoolne vererõhk on üle 110 mm Hg. ja silmapõhjas väljendunud muutused (hemorraagia võrkkestas, nibu turse silmanärv).

Levimus

AH mõjutab 30-40% täiskasvanud elanikkonnast. Vanuse kasvades levimus suureneb ja ulatub üle 65-aastastel inimestel 60-70% -ni ning eakatel esineb sagedamini isoleeritud süstoolset hüpertensiooni, mida esineb alla 50-aastastel elanikkonnast vähem kui 5% -l. Enne 50. eluaastat on hüpertensioon sagedamini meestel ja pärast 50 aastat - naistel. Kõigi hüpertensiooni vormide hulgas on kerge ja mõõdukas ligikaudu 70-80%, muudel juhtudel täheldatakse rasket hüpertensiooni.

Sekundaarne hüpertensioon moodustab 5–10% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Samas on spetsialiseeritud kliinikute andmetel, kuhu on koondunud kõrge ja püsiva AH-ga patsiendid, sekundaarset AH-d tuvastada 30-35% juhtudest, kasutades keerulisi ja kulukaid uurimismeetodeid.

ETIOLOOGIA

Südame väljund ja perifeersete veresoonte koguresistentsus on peamised vererõhu taseme määravad tegurid. Ühe nende tegurite suurenemine põhjustab vererõhu tõusu ja vastupidi. Hüpertensiooni tekkes on olulised nii sisemised humoraalsed ja neurogeensed (reniin-angiotensiini süsteem, sümpaatiline närvisüsteem, baroretseptorid ja kemoretseptorid) kui ka välistegurid (liigne soolatarbimine, alkohol, rasvumine).

Vasopressorhormoonide hulka kuuluvad reniin, angiotensiin II, vasopressiin ja endoteliin.

Natriureetilisi peptiide, kallikreiin-kiniini süsteemi, adrenomedulliini, lämmastikoksiidi, prostaglandiine (prostatsükliin) peetakse vasodepressoriteks.

Viimastel aastatel on AH geneetilisi mehhanisme aktiivselt uuritud. Allpool on toodud usaldusväärselt kindlaks tehtud geneetilised anomaaliad, mis aitavad kaasa hüpertensiooni tekkele.

Mutatsioonid angiotensiini geenis.

Mutatsioonid, mis põhjustavad aldosterooni sünteesiva ensüümi ekspressiooni.

Amiloriiditundlike naatriumikanalite β-subühikute mutatsioonid neeruepiteelis.

Arenguga kaasnevad mitmed tegurid hüpertensioon(Joonis 4-1).

Riis. 4-1. Hüpertensiooni arengut mõjutavad tegurid. GB - hüpertensioon; RAS - reniin-angiotensiini süsteem; SNS – sümpaatiline närvisüsteem.

PATOGENEES

Pikaajalise vererõhu tõusu üks tagajärgi on lüüasaamine siseorganid, nn sihtorganid. Need sisaldavad:

Aju;

Südame haaratus hüpertensiooniga võib kaasneda vasaku vatsakese hüpertroofia, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse ja südame äkksurmaga; ajukahjustus - tromboos ja hemorraagia, hüpertensiivne entsefalopaatia ja perforeerivate arterite kahjustus; neerud - mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus; veresooned - osalemine võrkkesta, unearterite, aordi veresoonte protsessis (aneurüsm). Ravimata hüpertensiooniga patsientidel on 80% surmajuhtumitest tingitud patoloogiast südame-veresoonkonna süsteemist(CVS): 43% -l - CHF, 36% -l - koronaararterite puudulikkus. Tserebrovaskulaarsed ja neerude põhjused harvem - vastavalt 14% ja 7%.

Süda juures arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni südamemuutuste tõsiduse ja kõrge sageduse tõttu (50% patsientidest) kasutatakse termineid "hüpertensiivne südamehaigus" ja " hüpertooniline süda", mis tähendab kogu morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste kompleksi. E.D. Frolih (1987) tuvastas neli hüpertensiivse südamehaiguse etappi.

I staadium – ilmseid muutusi südames ei ole, kuid ehhokardiograafia järgi on märke diastoolse funktsiooni kahjustusest (vt 11. peatükk "Südamepuudulikkus"). Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustus hüpertensiooni korral võib areneda varem kui süstoolne düsfunktsioon ja olla iseseisev riskitegur südamepuudulikkuse tekkeks.

II etapp - vasaku aatriumi suurenemine (vastavalt EchoCG-le ja EKG-le).

III etapp - vasaku vatsakese hüpertroofia olemasolu (vastavalt EKG-le, ehhokardiograafiale, radiograafiale). Vasaku vatsakese hüpertroofia on hüpertensiooni kõige levinum tüsistus ja see tüsistus on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk: veresoonkonna õnnetuste (müokardiinfarkt, insult) risk suureneb 4 korda ja südame-veresoonkonna haigustesse suremise risk on 3 korda suurem. võrreldes ilma vasaku vatsakese hüpertroofiata hüpertensiooniga patsientidega. Raske hüpertensiooni ja vasaku vatsakese hüpertroofiaga ravimata patsientidel on kaheaastane suremus 20%.

Ehhokardiograafia on kõige täpsem meetod vasaku vatsakese hüpertroofia tuvastamiseks. Ehhokardiograafia järgi areneb vasaku vatsakese hüpertroofia rohkem kui 50% hüpertensiivsetest patsientidest.

Röntgenuuringu informatiivsus on madal, kuna see võimaldab avastada ainult olulist hüpertroofiat koos vasaku vatsakese õõnsuse laienemisega.

IV etapp - CHF-i areng, võimalusel koronaararterite haiguse lisandumine. CHF on hüpertensiooni "klassikaline" tulemus, st. seisund, mis paratamatult tekib hüpertensiooniga (kui patsient ei sure varem) ja viib lõpuks surmani. Sel põhjusel on vaja teada kliinilised ilmingud südamepuudulikkus ja selle õigeaegse avastamise meetodid (vt 11. peatükk "Südamepuudulikkus").

IHD võib tekkida mitte ainult koronaararterite (nende epikardiosade) kahjustuse, vaid ka mikrovaskulopaatia tõttu.

neerud juures arteriaalne hüpertensioon

Neerud võtavad vererõhu reguleerimisel ühe keskse koha, kuna toodavad vaso toimeaineid. Neerude seisundit hinnatakse üldiselt glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) järgi. Tüsistusteta hüpertensiooni korral on see tavaliselt normaalne. Raske või pahaloomulise hüpertensiooniga on GFR oluliselt vähenenud. Kuna konstant ülerõhk glomerulites põhjustab glomerulaarmembraanide talitlushäireid, arvatakse, et GFR pikaajalise hüpertensiooni korral sõltub vererõhu tasemest: mida kõrgem on vererõhk, seda madalam see on. Lisaks tekib kõrgenenud vererõhu püsimisel neeruarteri ahenemine, mis põhjustab proksimaalsete keerdtorukeste varajase isheemia ja nende funktsioonide katkemise ning seejärel kogu nefroni kahjustuse.

Hüpertensiivne nefroskleroos - iseloomulik komplikatsioon Hüpertensioon, mis väljendub neerude eritusfunktsiooni vähenemises. Peamised nefroskleroosi arengut soodustavad tegurid:

Eakas vanus;

Meessoost;

Vähenenud glükoositaluvus.

Neerude osalemise peamised näitajad hüpertensiooni patoloogilises protsessis on vere kreatiniini sisaldus ja valgu kontsentratsioon uriinis.

Kreatiniini kontsentratsioon veres on korrelatsioonis vererõhu tasemega, aga ka riskiga haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse tulevikus. Kõrget kreatiniini kliirensit, mis peegeldab glomerulaarset hüperfiltratsiooni, võib pidada kliiniliseks markeriks. varajases staadiumis hüpertensiivne neerukahjustus.

Mikroalbuminuuriaga erituva valgu kogus ulatub 300 mg-ni päevas. Valkude eritumist üle 300 mg päevas loetakse proteinuuriaks.

Laevad juures arteriaalne hüpertensioon

Suurenenud perifeersete veresoonte resistentsus mängib kõrge vererõhu säilitamisel üht juhtivat rolli. Samal ajal toimivad veresooned samaaegselt ühe sihtorganina. Aju väikeste arterite kahjustus (oklusioon või mikroaneurüsm) võib põhjustada insulti, neeruarterid - nende funktsioonide rikkumist.

Hüpertensiivse retinopaatia olemasolu, mis on diagnoositud silmapõhja uurimisel (oftalmoskoopia), on haiguse prognoosimisel väga oluline. Hüpertensiivsel retinopaatial on neli etappi.

I etapp - arterioolide kerge ahenemine, angioskleroos.

II staadium - arterioolide selgem ahenemine, arteriovenoossed dekussioonid, retinopaatia puudub.

III etapp - angiospastiline retinopaatia ("puuvillakolded"), hemorraagia, võrkkesta turse.

IV etapp - nägemisnärvi ketta turse ja märkimisväärne vasokonstriktsioon.

Oftalmoskoopiaga on võrkkesta arterite ja arterioolide kulg tavalisest sirgjoonelisem, avastatakse arvukalt arteriovenoosseid dekussioone. Arteri sein on tihendatud, surub all olevale veenile, põhjustades selle valendiku kitsenemist ristumiskohas. Mõnel juhul, eriti eakatel, on arterioolid tugevalt ahenenud ja muutuvad kahvatuks ("hõbetraadi" sümptom), ilmnevad veenide käänulisus ja laienemine (Gvisti sümptom).

Arenenud hüpertensioonile viitab arteriovenoossest kiasmist distaalses veenis esinev ülekoormus. Hilisemates etappides muudab võrkkesta muutused keeruliseks retinopaatia, millega kaasneb hemorraagiate ja eksudaatide ilmnemine. Makula piirkonnas tekivad sageli hemorraagiad. Diastoolse vererõhu järsu tõusuga võib areneda tõeline võrkkesta infarkt, mis näeb välja nagu vatitükk (vatieksudaat). Võib tekkida võrkkesta ja nägemisnärvi neovaskularisatsioon. Pahaloomulise hüpertensiooniga areneb nägemisnärvi turse, kollatähni piirkonda võivad tekkida tahke eksudaadi ladestused tähe kujul.

Metaboolse sündroomi all mõistetakse südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite erinevaid kombinatsioone. Vaadake üksikasju peatükist 61 "Metaboolne sündroom".

KLASSIFIKATSIOONID

Praegu kasutatakse mitut AG klassifikatsiooni. Kõigepealt tehakse kindlaks vererõhu tõusu aste (tabel 4-1). Juhtudel, kui süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtused jagunevad erinevatesse kategooriatesse, siis rohkem kõrge aste AG. Tuleb rõhutada, et hüpertensiooni aste määratakse ainult juhul, kui patsiendil diagnoositakse hüpertensioon esmakordselt või kui ta ei saa antihüpertensiivset ravi.

Tabel 4-1. Hüpertensiooni klassifikatsioon

Märge. Kraadi määramisel tuleks kasutada vererõhu kõrgeimat väärtust, näiteks 140/100 mm Hg. - II aste AH.

Vene Föderatsioonis kasutatakse koos hüpertensiooni astme määramisega hüpertensiooni klassifikatsiooni etappide kaupa, mis ei võta arvesse mitte ainult vererõhu tõusu astet, vaid ka muutusi sihtorganites (tabel 4-2). ).

Tabel 4-2. Hüpertensiooni klassifikatsioon

Riski kihistumine

Epidemioloogiliste andmete kuhjumisega haiguse loomuliku kulgemise kohta on ilmnenud tõsiasi, et vererõhu tõusuga kaasneb pidev kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse suurenemine. Siiski oli võimatu selgelt eristada vererõhu normaalset ja patoloogilist taset. Tüsistuste risk suureneb vererõhu tõusuga, isegi vererõhu normi piires. Samal ajal registreeritakse valdav enamus kardiovaskulaarsetest tüsistustest patsientidel, kellel on kerge tõus PÕRGUS.

Hüpertensiooniga patsientidel ei sõltu prognoos mitte ainult vererõhu tasemest. Samaaegsete riskitegurite olemasolu, sihtorganite protsessis osalemise määr, samuti seotud riskitegurite olemasolu. kliinilised seisundid ei ole vähem oluline kui vererõhu tõusu aste, millega seoses on tänapäevasesse klassifikatsiooni sisse viidud patsientide kihistumine vastavalt riskiastmele.

Patsientide riskikihistus põhineb traditsioonilisel sihtorganikahjustuse ja kardiovaskulaarsete tüsistuste hindamisel. Patsientide jaotus riskiastme järgi võimaldab kvalitatiivselt hinnata individuaalset prognoosi (mida suurem risk, seda halvem on prognoos) ning määrata sotsiaal-meditsiinilise toetuse eelisrühmad.

Sest kvantifitseerimine riskida, kasutades Euroopa Kardioloogide Seltsi, Euroopa Ateroskleroosi Ühingu ja Euroopa Hüpertensiooniühingu väljapakutud meetodeid koronaararterite haiguse riski arvutamiseks 10 aasta jooksul, mida kirjeldati Venemaa ekspertide aruandes hüpertensiooni uurimise kohta. Kardiovaskulaarsete tüsistuste üldise riski arvutamisel võetakse arvesse südame isheemiatõve riski: koronaartõve risk korrutatakse 4/3-ga. Näiteks kui südame isheemiatõve risk on 30%, siis kardiovaskulaarsete tüsistuste risk on 40%.

Kardiovaskulaarsete haiguste kliinilisi ilminguid ja sihtorgani kahjustusi peetakse traditsiooniliste riskiteguritega võrreldes olulisemateks prognostilisteks teguriteks. See lähenemine annab arstidele lihtsustatud meetodi iga patsiendi riskitaseme hindamiseks, annab selge pildi pikaajalisest prognoosist ning hõlbustab antihüpertensiivse ravi ajastuse ja olemuse ning vere sihttaseme kohta otsuste langetamist. survet. Kirjeldatud lähenemise eriline väärtus seisneb selles, et vererõhu tase on kaotamas oma juhtivat rolli ravitaktika valikul. See näib olevat ülimalt oluline, arvestades vererõhu märkimisväärset varieeruvust, eriti regulaarset ravi mittesaanud patsientidel, ning vältimatuid raskusi patsiendi määramisel ühte või teise riskirühma ainult BP väärtuste alusel. Riskiastmest lähtuv hüpertensioonihaigete ravi käsitluse muutumine on teatud määral tingitud 1990. aastate alguses alanud hüpertensioonihaigete kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse languse aeglustumisest.

Allpool on toodud riskide stratifitseerimise kriteeriumid.

Madala riskiga rühm. Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased mehed ja naised, kellel on 1. astme hüpertensioon riskifaktorite puudumisel, sihtorganikahjustused ja kaasuvad südame-veresoonkonna haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on alla 15%.

Keskmise riskiga rühm. Sellesse rühma kuuluvad mitmesuguse vererõhuga patsiendid. Sellesse rühma kuulumise peamiseks tunnuseks on riskifaktorite (üle 55-aastased mehed, naised üle 65-aastased, suitsetamine, vere kolesteroolisisaldus üle 6,5 mmol/l, varase südame-veresoonkonna haiguse perekonna anamneesis) olemasolu. sihtorgani kahjustus ja/või kaasnevad haigused. Teisisõnu, sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on kerge vererõhu tõus ja arvukad riskifaktorid, ning patsiendid, kellel on väljendunud vererõhu tõus. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul on 15-20%.

Kõrge riskiga rühm. Sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid, kellel on sihtorgani kahjustus (vasaku vatsakese hüpertroofia EKG järgi, ehhokardiograafia, proteinuuria või vere kreatiniini kontsentratsiooni tõus kuni 175 µmol/l, võrkkesta arterite generaliseerunud või fokaalne ahenemine), sõltumata hüpertensiooni astmest ja kaasnevate riskitegurite olemasolu. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 20%.

Väga kõrge riskiga rühm. Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on kaasuvad haigused (stenokardia ja/või müokardiinfarkt, revaskularisatsioonioperatsioon, südamepuudulikkus, ajuinsult või mööduv isheemiline atakk, nefropaatia, CRF, perifeersete veresoonte haigus, III-IV astme retinopaatia), sõltumata AG astmest. . Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kellel on kõrge normaalne vererõhk juuresolekul diabeet. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.

Hüpertensiooni kliiniline pilt on mittespetsiifiline ja selle määrab sihtorganite kahjustus. Hüpertensiooniga patsientide uurimisel on vaja järgida teadaolevaid kliinilised põhimõtted mis tahes haiguse diagnoosimine: minge lihtsast uuringust keeruliseks ja patsiendi uurimine ei tohiks olla keerulisem kui haigus ise.

Eesmärgid diagnostika tegevused juures arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni diagnostilised meetmed viiakse läbi järgmiste eesmärkidega.

Definitsioon võimalik põhjus Hüpertensioon (patsiendi juhtimise taktika sõltub õigest diagnoosist).

Kaasuvate haiguste diagnoosimine (võib mõjutada hüpertensiooni kulgu ja ettenähtud ravi võib mõjutada kaasuvate haiguste kulgu).

Koronaararterite haiguse arengu riskitegurite kindlaksmääramine (vt 3. peatükk "Südame isheemiatõve ennetamine"). Kuna hüpertensioon ise on üks CAD-i väljakujunemise riskifaktoritest, suurendab teise riskifaktori olemasolu CAD-i tekke tõenäosust veelgi. Lisaks võib määratud ravi tõsiselt mõjutada riskitegureid (näiteks diureetikumid ja β-blokaatorid düslipideemia ja insuliiniresistentsuse korral võivad neid häireid süvendada).

Sihtorganite patoloogilises protsessis osalemise kindlaksmääramine, kuna nende lüüasaamine mõjutab kõige tõsisemalt haiguse prognoosi ja lähenemisviise hüpertensiooni ravile.

KAEBUSED JA AJALUGU

Vaatamata kõrgetele vererõhu väärtustele ei pruugi kaebusi olla. Mõnedel patsientidel on vererõhu tõusuga võimalikud peavalud, pearinglus, iiveldus, silmade ees vilkuvad "kärbsed", valu südames, südamepekslemine, väsimus, ninaverejooks. Patsiendi küsitlemine peaks sisaldama järgmiste oluliste asjaolude selgitamist.

Perekonnas esinenud hüpertensioon, suhkurtõbi, lipiidide häired, koronaararterite haigus, insult, neeruhaigus.

Hüpertensiooni kestus, eelnev vererõhu tase, varem kasutatud antihüpertensiivsete ravimite tulemused ja kõrvaltoimed. Üksikasjalik küsitlus vererõhku tõstvate ravimite [suukaudsed kontratseptiivid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), amfetamiinid, erütropoetiin, tsüklosporiinid, GC-d] võtmise kohta.

Koronaararterite haiguse, südamepuudulikkuse, insuldi, muude patoloogiliste protsesside olemasolu ja kulg sellel patsiendil (podagra, düslipideemia, seksuaalfunktsiooni häired, neerupatoloogia, bronhospastilise sündroomiga haigused).

Sekundaarse hüpertensiooni sümptomite tuvastamine.

Hinnang elustiilile (tarbitud soola, rasva, alkoholi kogus, suitsetamine, füüsiline aktiivsus), vererõhku mõjutavate isiklike, psühhosotsiaalsete ja väliste tegurite (perekond, töö).

KONTROLL JA FÜÜSILINE KONTROLL

Füüsiline läbivaatus ja läbivaatus tavaliselt midagi ei tuvasta spetsiifilised sümptomid, kuid on võimalik tuvastada sekundaarse hüpertensiooni ja sihtorganite kahjustuse tunnuseid.

Uuringu käigus on võimalik tuvastada mõnede endokriinsete haiguste ilmingud, millega kaasneb hüpertensioon: hüpotüreoidism, türeotoksikoos, Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia.

Perifeersete arterite palpatsioon, veresoonte, südame, rind, kõht viitavad veresoonte kahjustusele hüpertensiooni põhjuseks, kahtlustatakse aordihaigust, renovaskulaarset hüpertensiooni (neeruarterite auskultatsioon viiakse läbi nabast veidi kõrgemal ja külgsuunas).

Peamine hüpertensiooni uurimise ja diagnoosimise meetod on aga vererõhu mõõtmine.

Tingimused ja määrused mõõdud vererõhk

Mõõtmine tuleb läbi viia pärast täielikku puhkeperioodi (vähemalt 5 minutit). Vähemalt 30 minutit enne protseduuri ei ole soovitatav süüa, juua kohvi, alkoholi, liikuda, suitsetada. Mõõtmisel ei tohi jalgu ristada, jalad peavad olema maas, selg toetuma tooli seljatoele. Käe jaoks on vaja tuge, enne mõõtmist tuleb põis tühjendada. Nende tingimuste eiramine võib põhjustada vererõhu väärtuste ülehindamise:

Pärast kohvi võtmist 11 mm Hg juures. süstoolne vererõhk ja 5 mm Hg. diastoolne vererõhk;

Pärast alkoholi joomist 8 mm Hg võrra;

Pärast suitsetamist rõhul 6 mm Hg. süstoolne vererõhk ja 5 mm Hg. diastoolne vererõhk;

Täis põiega 15 mm Hg. süstoolne vererõhk ja 10 mm Hg. diastoolne vererõhk;

Seljatoe puudumisel 6-10 mm Hg võrra. süstoolne vererõhk;

Käe toe puudumisel 7 mm Hg juures. süstoolne vererõhk ja 11 mm Hg. diastoolne vererõhk.

Õlg peaks olema neljanda või viienda roietevahelise ruumi tasemel (küünarnuki madal asend tõstab süstoolset vererõhku keskmiselt 6 mm Hg, kõrge asend langetab vererõhku 5/5 mm Hg). Patsiendi lamavas asendis vererõhu mõõtmisel peab tema käsi olema veidi üles tõstetud (kuid mitte kaalus) ja olema rindkere keskosa kõrgusel. Riided ei tohiks õlga pigistada (seda vastuvõetamatu on mõõtmine läbi riiete), kuna süstoolset rõhku võib üle hinnata 5–50 mm Hg võrra. Manseti alumine serv peaks olema küünarnukist 2 cm kõrgemal (manseti ebaõige asetus võib põhjustada vererõhu tõusu 4 mmHg süstoolse ja 3 mmHg diastoolse BP võrra) ning see peaks sobima tihedalt üle õlavarre. Mansett tuleb pumbata rõhuni 30 mmHg. üle rõhu, mille juures pulss radiaalarteril kaob. Stetoskoop tuleb asetada antecubitaalsesse süvendisse. Rõhu languse kiirus mansetis on 2 mm/s (aeglase dekompressiooni korral tõuseb süstoolne vererõhk 2 mm Hg ja diastoolne vererõhk 6 mm Hg ning diastoolne vererõhk 6 mm Hg). Esimeste helide ilmumise hetk vastab Korotkoffi helide I faasile ja näitab süstoolset vererõhku. Viimaste helide kadumise hetk vastab Korotkoffi helide viiendale faasile - diastoolsele vererõhule.

Mõõdetud indikaatorid tuleks näidata täpsusega 2 mm Hg. Mõõtmisel on vaja kuulata kubitaalse lohu pindala, kuni rõhk mansetis langeb nullini (tuleb olla teadlik võimalikust aordiklapi puudulikkusest, muudest kõrge pulsirõhuga patoloogilistest seisunditest, suurest löögimahust süda). Patsiendi iga läbivaatuse ajal mõõdetakse samal käel vähemalt kaks korda vererõhku ja registreeritakse keskmised väärtused. Esimesel uuringul mõõdetakse survet mõlemal käel, järgneval käel, kus see oli kõrgem. Vasaku ja parema käe vererõhu erinevus ei ületa tavaliselt 5 mm Hg. Olulisemad erinevused peaksid olema murettekitavad ülemiste jäsemete veresoonte patoloogiaga seoses.

Korduvaid mõõtmisi tuleks teha samadel tingimustel. Vererõhku on vaja mõõta kahes asendis (lamades ja istudes) eakatel, suhkurtõvega patsientidel, perifeerseid vasodilataatoreid kasutavatel patsientidel (võimaliku ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni tuvastamiseks).

LABORATSIOONI- JA INSTRUMENTAALSETE UURIMISE MEETODID

Tüsistusteta juhtudel võib piisata väikese arvu uuringute läbiviimisest, et välistada sümptomaatiline hüpertensioon, tuvastada riskifaktorid ja sihtorgani kahjustuse aste. On vaja läbi viia järgmised laboratoorsed uurimismeetodid.

Üldine vereanalüüs. Aneemia, erütrotsütoos, leukotsütoos, kiirenenud ESR on sekundaarse hüpertensiooni tunnused.

Üldine uriinianalüüs tehakse leukotsütuuria, erütrotsüturia, proteinuuria (sümptomaatiline hüpertensioon), glükosuuria (suhkurtõbi) tuvastamiseks.

Kell biokeemiline analüüs veri sekundaarse hüpertensiooni välistamiseks ja riskitegurite hindamiseks määravad kaaliumi, kreatiniini, glükoosi, kolesterooli kontsentratsiooni. Tuleb meeles pidada, et vererõhu kiire langus mis tahes etioloogiaga pikaajalise hüpertensiooni korral võib põhjustada vere kreatiniinisisalduse tõusu.

Allpool on toodud instrumentaalsed uurimismeetodid.

EKG võimaldab tuvastada vasaku vatsakese hüpertroofiat, rütmi- ja juhtivuse häireid, kaasuva koronaartõve tunnuseid, kahtlustada elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Ehhokardiograafiat tehakse vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimiseks, müokardi kontraktiilsuse hindamiseks ja südameklapi defektide tuvastamiseks hüpertensiooni põhjusena.

Sekundaarse hüpertensiooni välistamiseks tuleks läbi viia veresoonte, neerude, neerupealiste, neeruarterite ultraheliuuring.

Silmapõhja uurimine.

WHO ja Rahvusvaheline Hüpertensiooni Ühing peavad vajalikuks võtta kasutusele täiendavad meetodid hüpertensiooniga patsientide uurimisel.

Lipiidide spektri (HDL, LDL, triglütseriidid), kusihappe kontsentratsiooni, hormoonide (aldosteroon, uriini katehhoolamiinid) määramine.

Põhjaliku läbivaatuse läbiviimine tüsistunud hüpertensiooniga spetsialiseeritud haiglates või sekundaarse hüpertensiooni tuvastamiseks.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

HÜPERTOONILINE HAIGUS

"Hüpertensiooni" (essentsiaalne, primaarne hüpertensioon) diagnoos tehakse ainult sekundaarse hüpertensiooni välistamise meetodil.

RENOPARENHÜMAOOSNE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON

Renoparenhümaalne hüpertensioon moodustab 2-3% (spetsialiseerunud kliinikute andmetel 4-5%) kõigist kõrgenenud vererõhu juhtudest.

Renoparenhümaalse hüpertensiooni põhjused võivad olla kahepoolsed (glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia, tubulointerstitsiaalne nefriit, polütsüstiline) ja ühepoolsed neerukahjustused (püelonefriit, kasvaja, trauma, ühe neeru tsüst, hüpoplaasia, tuberkuloos). Renoparenhümaalse hüpertensiooni kõige levinum põhjus on glomerulonefriit (üksikasju vt ptk 30 "Äge glomerulonefriit", ptk 31 "kiirelt progresseeruv glomerulonefriit", ptk 33 "krooniline glomerulonefriit").

Renoparenhümaalse hüpertensiooni, hüpervoleemia, funktsioneerivate nefronite arvu vähenemisest ja reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisest tingitud hüpernatreemia patogeneesis on oluline perifeerse koguresistentsuse suurenemine normaalse või vähenenud südame väljundiga.

Selle AH vormi peamised tunnused on:

Neeruhaiguse esinemine ajaloos;

Muutused uriinianalüüsides (proteinuuria üle 2 g päevas, silindruria, hematuuria, leukotsütuuria, kõrge kreatiniini kontsentratsioon veres);

Neerukahjustuse märgid ultraheliuuringul.

Tavaliselt eelnevad muutused uriinianalüüsis vererõhu tõusule.

VASO-RENAALNE HÜPERTENSIOON

Renovaskulaarne hüpertensioon on sümptomaatiline hüpertensioon, mis on põhjustatud neerude isheemiast, mis on tingitud neeruarterite läbilaskvuse halvenemisest. Selle haigusvormi levimus on 1-2% (kuni 4-16%, vastavalt spetsialiseeritud kliinikutele) kõigi hüpertensiooni tüüpide seas.

Vasorenaalse hüpertensiooni põhjuste struktuuris on 60-70% juhtudest tingitud neeruarterite ateroskleroosist, 30-40% - fibromuskulaarne düsplaasia, vähem kui 1% - harvaesinevad põhjused (neeruarteri aneurüsm, neeruarteri tromboos, neerud arteriovenoossed fistulid, neeruveenide tromboos).

Vasorenaalse hüpertensiooni patogeneesis on kõige olulisem neerude (neerude) hüpoperfusioonist tingitud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine, mis põhjustab vasospasmi, reniini ja aldosterooni sünteesi suurenemist, naatriumi- ja veeioonide peetust, intravaskulaarne maht ja sümpaatilise närvisüsteemi stimulatsioon.

Kliiniline maalimine ja diagnostika

Vasorenaalse hüpertensiooni korral esineb haigus tavaliselt enne 30. eluaastat või üle 50-aastastel inimestel, hüpertensiooni perekonna ajalugu ei ole. Iseloomustab haiguse kiire progresseerumine, kõrge vererõhk koos retinopaatia lisamisega, resistentsus ravile, vaskulaarsed tüsistused, sageli vere kreatiniinisisalduse tõus AKE inhibiitoritega ravi ajal. Sageli tuvastatakse järgmised sümptomid: müra neeruarteri projektsioonis (umbes 50% juhtudest), hüpokaleemia (aldosterooni liigse sekretsiooni taustal), neerude asümmeetria ultraheli ajal (ühe neeru vähendamine). Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia järgmised uurimismeetodid.

Plasma reniini aktiivsuse määramine on üks usaldusväärsemaid diagnostilisi meetodeid, eriti kombineerituna kaptopriili testiga (100% tundlikkus ja 95% spetsiifilisus). Plasma reniini aktiivsuse suurenemine pärast kaptopriili võtmist enam kui 100% esialgsest väärtusest viitab reniini patoloogiliselt kõrgele sekretsioonile ja on vasorenaalse hüpertensiooni tunnuseks.

Neeruarterite ultraheli Doppleri režiimis näitab verevoolu kiirenemist ja turbulentsi.

Neeru stsintigraafia näitab isotoopide sisenemise vähenemist kahjustatud neerudesse. Neeru stsintigraafia on optimaalne kombineerida kaptopriili suukaudse võtmisega annuses 25-50 mg, kuna haiguse korral kaptopriili võtmisel väheneb isotoopide sissevool neerukoesse. Normaalne neerustsintigramm pärast kaptopriili võtmist välistab hemodünaamiliselt olulise neeruarteri stenoosi.

Neeruarteriograafia on "kuldstandard" neeruarteri stenoosi diagnoosimisel.

ENDOKRIINNE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON

Endokriinne hüpertensioon moodustab ligikaudu 0,1–1% kõigist hüpertensioonidest (spetsialiseeritud kliinikute andmetel kuni 12%).

Feokromotsütoom

AH on põhjustatud feokromotsütoomist vähem kui 0,1-0,2% juhtudest kogu AH-st. Feokromotsütoom on katehhoolamiini produtseeriv kasvaja, mis enamikul juhtudel paikneb neerupealistes (85-90%). Selle iseloomustamiseks võite kasutada "kümne reeglit": 10% juhtudest on see perekondlik, 10% on see kahepoolne, 10% on pahaloomuline, 10% on mitmekordne, 10% on see ekstra. -neerupealised, 10% areneb see lastel.

Feokromotsütoomi kliinilised ilmingud on väga arvukad, mitmekesised, kuid mittespetsiifilised (tabel 4-3).

Tabel 4-3. Feokromotsütoomi kliinilised ilmingud

50% juhtudest võib hüpertensioon olla püsiv ja 50% juhtudest kombineeritud kriisidega. Kriis tekib tavaliselt ilma ühenduseta välised tegurid. Sageli esineb hüperglükeemia. Tuleb meeles pidada, et feokromotsütoom võib ilmneda raseduse ajal ja see võib olla seotud teiste endokriinsete patoloogiatega.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid.

Neerupealiste ultraheliuuringul avastatakse tavaliselt kasvaja, mille suurus on üle 2 cm.

Katehhoolamiinide sisalduse määramine vereplasmas on informatiivne ainult hüpertensiivse kriisi ajal. Rohkem diagnostiline väärtus on uriini katehhoolamiinide taseme määramine päeva jooksul. Feokromotsütoomi esinemise korral on adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsioon üle 200 mikrogrammi päevas. Kahtlaste väärtuste korral (kontsentratsioon 51-200 mcg/päevas) viiakse läbi test klonidiini supressiooniga. Selle olemus seisneb selles, et öösel väheneb katehhoolamiinide tootmine ja klonidiini võtmine vähendab veelgi katehhoolamiinide füsioloogilist, kuid mitte autonoomset (kasvaja poolt toodetud) sekretsiooni. Patsiendile manustatakse enne magamaminekut 0,15 mg või 0,3 mg klonidiini ja öine uriin kogutakse hommikul (kell 21.00–7.00), eeldusel, et uuritav on täielikult puhanud. Feokromotsütoomi puudumisel väheneb katehhoolamiinide tase oluliselt ja feokromotsütoomi esinemisel jääb katehhoolamiinide tase vaatamata klonidiini tarbimisele kõrgeks.

Esmane hüperaldosteronism

AH on primaarsest hüperaldosteronismist põhjustatud 0,5% kõigist AH juhtudest (spetsialiseeritud kliinikute andmetel kuni 12%).

Primaarsel hüperaldosteronismil on mitu etioloogilist vormi: Conni sündroom (aldosterooni produtseeriv adenoom), neerupealiste kartsinoom, primaarne neerupealiste hüperplaasia, idiopaatiline kahepoolne neerupealiste hüperplaasia. Hüpertensiooni patogeneesis on esmatähtis aldosterooni ületootmine.

Peamised kliinilised tunnused: AH, muutused EKG-l hamba lamenemise näol T(80% juhtudest), lihasnõrkus (80% juhtudest), polüuuria (70% juhtudest), peavalu(65% juhtudest), polüdipsia (45% juhtudest), paresteesia (25% juhtudest), nägemishäired (20% juhtudest), väsimus (20% juhtudest), mööduvad krambid (20% juhtudest). % juhtudest), müalgia (15% juhtudest). Nagu näete, ei ole need sümptomid spetsiifilised ega sobi diferentsiaaldiagnostikaks.

Primaarse hüperaldosteronismi peamine kliiniline ja patogeneetiline tunnus on hüpokaleemia (90% juhtudest). On vaja eristada primaarset hüperaldosteronismi muudest hüpokaleemia põhjustest: diureetikumide ja lahtistite võtmine, kõhulahtisus ja oksendamine.

Hüpotüreoidism, hüpertüreoidism

Hüpotüreoidismi iseloomulik tunnus on kõrge diastoolne vererõhk. Teised hüpotüreoidismi ilmingud südame-veresoonkonna süsteemis on südame löögisageduse ja südame väljundi vähenemine.

Hüpertüreoidismi iseloomulikud tunnused on südame löögisageduse ja südame väljundi tõus, peamiselt isoleeritud süstoolne hüpertensioon koos madala (normaalse) diastoolse vererõhuga. Arvatakse, et diastoolse vererõhu tõus hüpertüreoidismi korral on märk mõnest teisest haigusest, millega kaasneb hüpertensioon, või hüpertensiooni tunnuseks.

Mõlemal juhul tuleb diagnoosi täpsustamiseks lisaks tavapärasele kliinilisele läbivaatusele uurida ka haigusseisundit kilpnääre.

RAVIMI ARTERIAALSED HÜPERTENSIOONID

Ravimitest põhjustatud hüpertensiooni patogeneesis võivad olla olulised järgmised tegurid.

Vasokonstriktsioon, mis on põhjustatud sümpaatilisest stimulatsioonist või otsesest toimest veresoonte silelihasrakkudele.

Vere viskoossuse suurenemine.

Reniini-angiotensiini süsteemi stimuleerimine, naatriumi- ja veeioonide peetus.

Koostoime kesksete regulatsioonimehhanismidega.

Hüpertensioon võib põhjustada järgmisi ravimeid.

Preparaadid, mis sisaldavad adrenomimeetikume või sümpatomimeetikume (nt efedriin, pseudoefedriin, fenüülefriin) ja mida kasutatakse ninaõõnehaiguste raviks, võivad tõsta vererõhku.

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Östrogeene sisaldavate ravimite hüpertensiivse toime võimalikuks mehhanismiks on reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimine ja vedelikupeetus. Mõnede aruannete kohaselt areneb rasestumisvastaste vahendite võtmise ajal hüpertensioon umbes 5% naistest.

MSPVA-d põhjustavad hüpertensiooni, pärssides vasodilateeriva toimega prostaglandiinide sünteesi ja ka vedelikupeetuse tõttu.

Karbenoksoloon, lagritsapreparaadid tõstavad vererõhku vedelikupeetuse tõttu (hüpokaleemiline hüpertensioon, mineralokortikoidi aktiivsusest tingitud pseudohüperaldosteronism).

Tritsüklilised antidepressandid võivad sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimise tõttu põhjustada vererõhu tõusu.

GC-d põhjustavad vererõhu tõusu, kuna suureneb veresoonte reaktiivsus angiotensiin II ja noradrenaliini suhtes, samuti vedelikupeetuse tõttu.

ALKOHOL JA ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON

5-25% juhtudest on hüpertensiooni põhjuseks krooniline alkoholitarbimine.

Alkoholi hüpertensiivse toime täpne mehhanism ei ole teada. Võib-olla on olulised sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine, neerupealiste koore hormoonide tootmise suurenemine, hüperinsulineemia, kaltsiumiioonide omastamise suurenemine rakkudes ja kogu perifeerse resistentsuse suurenemine alkoholi mõju all.

Hüpertensiooni ja alkoholitarbimise vahelise seose tuvastamine praktikas on sageli lahendamatu probleem, kuna anamnestiline teave on ebausaldusväärne ja puuduvad kliinilised spetsiifilised tunnused. Samas tuleks tähelepanu pöörata alkoholi liigtarbimise indikatiivsetele tunnustele (tabelid 4-4). Täpset korrelatsiooni vererõhu tõusu ja tarbitud alkoholikoguse vahel ei ole veel tuvastatud.

Tabel 4-4. Alkoholi kuritarvitamise tunnused

Laboratoorsed testid, mis kinnitavad alkoholi mõju organismile, hõlmavad maksaensüümi γ-glutamüültranspeptidaasi suurenenud aktiivsust. Tuleb meeles pidada teisi alkoholi kuritarvitamise kliinilisi ilminguid: krooniline gastriit, krooniline pankreatiit, Krooniline bronhiit, sagedane kopsupõletik, neerukahjustus.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON EAKATTEL

Eakate kategooria hõlmab üle 65-aastaseid inimesi. Praegu moodustab see kategooria nii meie riigis kui ka paljudes tööstusriikides umbes 15% kogu elanikkonnast. Eakate hüpertensiooni kriteeriumiks peetakse vererõhku üle 160/90 mm Hg. Hüpertensiooni levimus selles vanuserühmas ulatub 50% -ni. Eakate hüpertensioon võib olla isoleeritud süstoolne või nii süstoolne kui ka diastoolne.

Patogeneesis on eakatel lisaks muudele vererõhu tõusu mõjutavatele teguritele oluline aordi seinte elastsuse vähenemine, mis väljendub süstoolse vererõhu tõusus ja diastoolse vererõhu languses. .

Kliiniline iseärasused

Eakatele on iseloomulik kalduvus ortostaatilisele arteriaalsele hüpotensioonile (aju arterite skleroosist tingitud aju verevoolu vähenemise tõttu), neerude eritusfunktsiooni langus, arterite elastsuse vähenemine (ja vastavalt perifeerse koguresistentsuse suurenemine) ja südame väljundi vähenemine. Hüpertensiooniga eakate patsientide uurimisel tuleb pöörata tähelepanu CHD riskiteguritele (suitsetamine, suhkurtõbi, vasaku vatsakese hüpertroofia jt) ja arvestada neid ravi määramisel. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et süstoolse BP tõus võrreldes diastoolse BP tõusuga on kardiovaskulaarsete sündmuste riski ennustamisel olulisem.

Pseudohüpertensioon

Tuleks meeles pidada eakate võimaliku pseudohüpertensiooni kohta - süstoolse vererõhu väärtuste ülehindamine 98 mm Hg võrra. ja diastoolne vererõhk 49 mm Hg võrra. Pseudohüpertensioon on seotud õlavarrearterite seina tugeva jäikusega (kuni skleroosini). Eakatel on pseudohüpertensiooni levimus umbes 2%. Positiivse Osleri tunnusega eakatel inimestel võib kahtlustada pseudohüpertensiooni: vaatamata kinnitusele õlavarrearter sõrm või mansett, jääb radiaalarteri pulss veresoone seina jäikuse tõttu palpatsiooniks kättesaadavaks.

Ateroskleroos neeru- arterid, aneurüsm aordi

Eakate hüpertensiooni sagedased põhjused on neeruarterite ateroskleroos või kõhuaordi aneurüsm, mis põhjustab neeruarteri valendiku ahenemist (üks või mõlemad). Need patoloogilised seisundid tuleb välistada hüpertensiooni kiire progresseerumise või vererõhu järsu tõusu korral, eriti kui hüpertensioon on ravile resistentne.

Isoleeritud kontorihüpertensioon

Isoleeritud kontorit AG nimetatakse ka "valgeks kitliks AG". Seda iseloomustab vererõhu tõus raviasutuses (kabinetis), haiglavälisel ajal on vererõhk normaalne. Isoleeritud kontorihüpertensiooni diagnoositakse vaid väikesel osal patsientidest. Igapäevasel vererõhu jälgimisel leitakse keskmise ööpäevase vererõhu normaalväärtused - alla 125/80 mm Hg.

RAVI

WHO ja Rahvusvaheline Hüpertensiooni Ühing (1999) leiavad, et noortel ja keskealistel inimestel, samuti suhkurtõvega patsientidel on vajalik hoida vererõhku tasemel, mis ei ületa 130/85 mm Hg. Eakatel on vaja saavutada vererõhu langus alla 140/90 mm Hg. Samal ajal tuleb meeles pidada, et vererõhu ülemäärane langus haiguse olulise kestuse ja raskusastmega võib põhjustada elutähtsate organite - aju (hüpoksia, insult), südame (stenokardia ägenemine, müokardiinfarkt) - hüpoperfusiooni. ), neerud (neerupuudulikkus). Hüpertensiooni ravi eesmärk ei ole mitte ainult kõrge vererõhu alandamine, vaid ka sihtorganite kaitsmine, riskitegurite kõrvaldamine (suitsetamisest loobumine, suhkurtõve kompenseerimine, vere kolesterooli ja ülekaalu alandamine) ning lõppeesmärgina kardiovaskulaarse haigestumuse vähendamine. ja suremus.

Plaan ravi arteriaalne hüpertensioon

Vererõhu ja riskitegurite kontroll.

Elustiili muutused (vt 3. peatükk "Südame isheemiatõve ennetamine").

Narkootikumide ravi (joon. 4-2, 4-3).

Riis. 4-2. Hüpertensiooniga patsientide esialgne ravi (WHO ja Rahvusvahelise Hüpertensiooniühingu soovitused, 1999). SBP - süstoolne vererõhk; DBP - diastoolne vererõhk; FR – riskitegurid.

Riis. 4-3. Hüpertensiooniga patsientide ravi stabiliseerimine ja jätkamine (WHO ja Rahvusvahelise Hüpertensiooniühingu soovitused, 1999).

MITTEKAHJULIK RAVI

Mittemedikamentoosne ravi on näidustatud kõigile patsientidele. Ilma ravimeid kasutamata normaliseerub vererõhk 40–60%-l madala vererõhu väärtustega hüpertensiooni algstaadiumis patsientidest. Raske hüpertensiooni korral mitteravimiravi kombinatsioonis uimastiravi aitab vähendada kasutatavate ravimite annust ja vähendab seeläbi nende kõrvaltoimete riski.

Hüpertensiooni mitteravimite toimete põhinäitajad on toitumine, liigse kehakaalu vähendamine, piisav füüsiline aktiivsus.

Dieet

Lauasoola tarbimise piiramine alla 6 g / päevas (kuid mitte vähem kui 1-2 g / päevas, kuna sel juhul võib tekkida reniin-angiotensiini süsteemi kompenseeriv aktiveerimine).

Süsivesikute ja rasvade piiramine, mis on väga oluline koronaararterite haiguse ennetamiseks, mille tõenäosus suureneb koos hüpertensiooniga. Arvatakse, et liigse kehakaalu langus 1 kg võrra põhjustab vererõhu langust keskmiselt 2 mm Hg võrra.

Suurenenud kaaliumiioonide (võimalik, et kaltsiumi ja magneesiumi) tarbimine toiduga võib aidata alandada vererõhku.

Alkoholi tarbimisest keeldumine või selle märkimisväärne piiramine (eriti kui seda kuritarvitatakse) võib aidata vähendada vererõhku.

Füüsiline tegevust

Tsüklilist tüüpi piisav füüsiline aktiivsus (kõndimine, kerge jooksmine, suusatamine), kui puuduvad vastunäidustused südamest (koronaararterite haigus), jalgade veresoontest (hävitav ateroskleroos), kesknärvisüsteemist (tserebrovaskulaarne õnnetus) vähendab vererõhku , ja madalal tasemel võib see seda normaliseerida. Samal ajal on soovitatav kehalist aktiivsust mõõdukalt ja järk-järgult doseerida. Suure emotsionaalse stressiga füüsiline aktiivsus (võistlus, võimlemisharjutused), samuti isomeetrilised pingutused (raskuste tõstmine) on ebasoovitavad. Vererõhu langust põhjustavateks mehhanismideks loetakse südame väljundi vähenemist, kogu perifeerse resistentsuse vähenemist või mõlema mehhanismi kombinatsiooni.

muud meetodid

Oluliseks jäävad ka muud hüpertensiooni ravimeetodid: psühholoogiline (psühhoteraapia, autogeenne treening, lõõgastus), nõelravi, massaaž, füsioterapeutilised meetodid (elektrouni, diadünaamilised voolud, hüperbaariline hapnikuga varustamine), veeprotseduurid (ujumine, dušš, sh kontrastaine), taimravi (aroonia viljad). , viirpuu viljad, emarohu ürt, sookurgirohi, liivased immortelle õied).

Ravi efektiivsuse huvides selgitatakse patsiendile haiguse tunnuseid (haigust ei saa ravida, kuid vererõhku saab tõhusalt alandada), ravikuuri kestust (enamikul patsientidel krooniline), sihtorgani kahjustuse olemust, võimalikud tüsistusedõige vererõhu kontrolli puudumisel. Patsienti tuleb teavitada tõhusatest kaasaegsetest antihüpertensiivsetest ainetest, mis võimaldavad vererõhku normaliseerida või vähendada 90–95% patsientidest, mida kasutatakse mitteravimiravi mõju puudumisel.

MEDITSIINILINE TERAAPIA

Medikamentoosse ravi põhiprintsiibid saab sõnastada kolme teesi vormis.

Kerge hüpertensiooni ravi peaks algama ravimite väikeste annustega.

Nende efektiivsuse suurendamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks tuleks kasutada ravimite kombinatsiooni.

Vajalik on kasutada pikatoimelisi ravimeid (üksiku annusega toime 12-24 tundi).

Praegu kasutatakse hüpertensiooni raviks kuut peamist ravimirühma: aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, diureetikumid, β-blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II antagonistid (retseptori blokaatorid), α-blokaatorid. Lisaks kasutatakse praktikas laialdaselt tsentraalse toimega ravimeid (näiteks klonidiin), kombineeritud aineid (reserpiin + dihüdralasiin + hüdroklorotiasiid). Üksikasjad kõige sagedamini kasutatavate ravimite kohta on esitatud tabelis. 4-5.

Tabel 4-5. Peamised ravimid hüpertensiooni raviks

rahvusvaheline üldine pealkiri	Annus, mg	Kestus tegevused, vaata		paljusus vastuvõtt
Diureetikumid
Klortalidoon Hüdroklorotiasiid Indapamiid Furosemiid Spironolaktoon Triamtereen
β -Adrenoblokaatorid
Atenolool Betaksolool bisoprolool metoprolool Pindolool propranolool Karvedilool
LS keskne tegevused
Klonidiin Guanfatsiin Metüüldopa
α - ja β - adrenoblokaatorid
Karvedilool
α -Adrenoblokaatorid
Doksasosiin Prasosiin
Sümpatolüütikumid
Guanetidiin Reserpiin
Inhibiitorid ACE
Benasepriil Kaptopriil Kvinapriil Lisinopriil Moeksipriil Perindopriil Ramipriil spirapriil Fosinopriil Enalapriil
Blokaatorid retseptorid angiotensiin II
Valsartaan Irbesartaan Losartaan
Blokaatorid aeglane kaltsium kanalid
Verapamiil Diltiaseem Amlodipiin Felodipiin Isradipin Nifedipiin (pikaajaline vorm)
Otsene vasodilataatorid
Hüdralasiin Minoksidiil

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Selle rühma peamised ravimid on toodud tabelis. 4-6.

Tabel 4-6. Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid pärsivad kaltsiumiioonide sisenemist rakku kardiomüotsüütide ja silelihasrakkude membraanide depolarisatsiooni perioodil, mis põhjustab negatiivset inotroopset toimet, südame löögisageduse langust, südame löögisageduse automatismi vähenemist. siinussõlm, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine ja silelihasrakkude (peamiselt veresoonte, eriti arterioolide) pikaajaline lõdvestumine.

Hüpertensiooni ravis tuleks eelistada aeglaseid kaltsiumikanali blokaatoreid kombinatsioonis hüpertensiooniga stenokardia (eriti vasospastilise), düslipideemia, hüperglükeemia, bronhoobstruktiivsete haiguste, hüperurikeemia, supraventrikulaarsete arütmiate (verapamiil, diltiaseem), vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooniga, Raynaud' sündroom.

Enne selle klassi ravimite väljakirjutamist tuleb hinnata müokardi põhifunktsioonide seisundit. Bradükardia või selle eelsoodumuse korral ei tohiks välja kirjutada müokardi kontraktiilsuse vähenemist, juhtivuse häireid, verapamiili või diltiaseemi, millel on väljendunud negatiivne inotroopne, kronotroopne ja dromotroopne toime, ning vastupidi, on näidustatud dihüdropüridiini derivaatide kasutamine. Patsientide erineva tundlikkuse tõttu aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorite suhtes algab ravi väikeste annustega. Samuti on vaja arvesse võtta ravimite farmakokineetika iseärasusi.

Verapamiil, isradipiin, felodipiin avaldavad maksa esmakordsel läbimisel selgelt väljendunud mõju, seetõttu määratakse need selle organi funktsioonide rikkumise korral äärmise ettevaatusega.

Peaaegu kõik ravimid on suures osas seotud plasmavalkudega, mida tuleb arvestada aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite määramisel hüpoproteineemiaga patsientidele.

Verapamiili, diltiaseemi, isradipiini kasutatakse CRF-iga patsientidel väiksemates annustes.

Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite kasutamise vastunäidustused.

Müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia.

Haige siinuse sündroom ja südameblokaad (verapamiil, diltiaseem).

Aordi stenoos (nifedipiin).

Hüpertroofiline kardiomüopaatia obstruktsiooniga (dihüdropüridiinid).

Südamepuudulikkus (verapamiil ja diltiaseem).

Maksa- ja neerupuudulikkus.

Aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite kõrvaltoimed on loetletud allpool.

Seotud perifeerse vasodilatatsiooniga: tahhükardia, näo punetustunne, perifeerne turse (tüüpilisem dihüdropüridiinidele).

Seotud mõjuga südamele: negatiivne mõju juhtivusele, südame kontraktiilsusele (bradükardia, AV juhtivuse aeglustumine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine, südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemine või süvenemine [sagedamini verapamiili ja diltiaseemiga]).

Seotud mõjudega seedetraktile (GIT): kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus.

β -Adrenoblokaatorid

Peamised β-blokaatorite rühmad on loetletud tabelis. 4-7.

Tabel 4-7. β-blokaatorite peamised rühmad

Antihüpertensiivne toimeβ-blokaatorid on seotud südame β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega, samuti reniini sekretsiooni vähenemisega, vasodilateerivate prostaglandiinide sünteesi suurenemisega ja kodade natriureetilise faktori sekretsiooni suurenemisega. On olemas mitteselektiivsed β 1 ja β 2 -blokaatorid, selektiivsed β 1 -blokaatorid (kardioselektiivsed). Igas neist rühmadest eraldatakse ka sisemise adrenomimeetilise toimega ravimid (vähemal määral vähendavad nad südame löögisagedust ja pärsivad müokardi kontraktiilsust). Tuleb meeles pidada, et ravimite suurte annuste korral kaob kardioselektiivsus, mistõttu kaasuvate haiguste esinemisel, mille kulg võib β-blokaatorite määramisel halveneda (suhkurtõbi, bronhiaalastma, perifeersete arterite haigus), ei ole β-blokaatorite kasutamine soovitatav. Hiljuti on sünteesitud vasodilateerivate omadustega β-blokaatoreid. Selle toime kliiniline tähtsus seisneb selles, et vasodilatatsioon toob kaasa täiendava antihüpertensiivse toime ja vähem väljendunud bradükardia.

Eelistada tuleks β-blokaatoreid:

Hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse kombinatsiooniga (stenokardia ja ebastabiilne stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos koos säilinud südamefunktsiooniga);

Tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolidega.

β-blokaatorite kasutamisel on järgmised vastunäidustused.

Südame juhtivuse süsteemi blokaad.

Bronhoobstruktiivse sündroomiga kaasnevad haigused.

Insuliinravi kalduvusega hüpoglükeemiale.

Düslipideemia.

Vahelduv lonkamine.

Raynaud' sündroom.

Psühhogeenne depressioon.

Erektsioonihäired.

Vasospastiline stenokardia.

β-blokaatoritel on number kõrvalmõjud: bronhospasm, siinusbradükardia, südamepuudulikkus, südame juhtivussüsteemi blokaad, külm alajäsemed, pearinglus, unehäired, asteenia, seedetrakti motoorika suurenemine, seksuaalne düsfunktsioon, ülitundlikkus, hüpoglükeemia (eriti labiilse diabeediga patsientidel, kui seda kombineeritakse insuliini või suukaudsete diabeedivastaste ravimitega), düslipideemia, hüperurikeemia, hüperkaleemia.

Pärast β-blokaatorite järsku ärajätmist võib tekkida võõrutussündroom, mis väljendub tahhükardias, rütmihäiretes, vererõhu tõustes, stenokardia ägenemises, müokardiinfarkti tekkes ja mõnel juhul isegi südame äkksurmas. Võõrutussündroomi ennetamiseks on soovitatav β-blokaatori annust järk-järgult vähendada vähemalt 2 nädala jooksul. Võõrutussündroomi tekkeks on kõrge riskirühm: hüpertensiooniga isikud koos pingutusstenokardiaga, samuti ventrikulaarsete arütmiatega inimesed.

Diureetikum meditsiiniline rahalised vahendid

Peamised hüpertensiooni ravis kasutatavad diureetikumide rühmad.

Tiasiidid ja tiasiiditaolised diureetikumid (kõige sagedamini kasutatakse hüpertensiooni ravis) on keskmise tugevusega diureetikumid, mis pärsivad 5-10% naatriumioonide reabsorptsiooni. Sellesse rühma kuuluvad hüdroklorotiasiid, kloortalidoon, indapamiid, klopamiid.

Loop-diureetikumid (mida iseloomustab parenteraalsel manustamisel kiire toime algus) on tugevatoimelised diureetikumid, mis pärsivad 15–25% naatriumioonide reabsorptsiooni. Furosemiidi ja bumetaniidi peetakse lingudiureetikumideks.

Kaaliumi säästvad diureetikumid on nõrgad diureetikumid, mis põhjustavad kuni 5% naatriumioonide täiendavat eritumist. Selle diureetikumide rühma esindajad on spironolaktoon ja triamtereen.

Natriurees toob kaasa plasmamahu vähenemise, vere venoosse tagasivoolu südamesse, südame väljundi ja kogu perifeerse resistentsuse, mis viib vererõhu languseni. Lisaks diureetikumide mõju kohta süsteemne vereringe oluline on ka CCC reaktiivsuse vähenemine katehhoolamiinide suhtes. Siiski tuleb meeles pidada, et diureetikumravi ajal on võimalik reniin-angiotensiini süsteemi refleksaktiveerimine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega (vererõhu tõus, tahhükardia ja muud ilmingud), mis võivad nõuda ravimi kasutamise katkestamist.

Hüpertensiooni ravis tuleks kasutada diureetikume:

Kalduvusega tursele;

Eakatel patsientidel.

Iga diureetikumide rühma jaoks on eraldi vastunäidustused. Tiasiidid ja tiasiiditaolised diureetikumid on vastunäidustatud podagra ja suhkurtõve raskete vormide, raske hüpokaleemia, lingudiureetikumide korral - allergia korral sulfa ravimid, kaaliumi säästvad diureetikumid - kroonilise neerupuudulikkuse, hüperkaleemia ja atsidoosiga. Kaaliumisäästvaid diureetikume võib kasutada koos AKE inhibiitoritega ainult väikestes annustes südamepuudulikkuse korral.

Diureetikumidel on mitmeid kõrvaltoimeid.

Kõigile antihüpertensiivsetele ravimitele omased kõrvaltoimed: peavalu, pearinglus.

Ainevahetushäired: hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüpokaleemia või hüperkaleemia, hüpokaltseemia või hüperkaltseemia, hüperurikeemia, hüperglükeemia, düslipideemia.

Urogenitaalsüsteemi häired: hüpovoleemia, uriinipeetus (silmusdiureetikumid), menstruaaltsükli(spironolaktoon), libiido langus (tiasiidid, spironolaktoon), günekomastia (spironolaktoon).

Harva esinevad kõrvaltoimed: pankreatiit, koletsüstiit (tiasiidid), ototoksilisus (furosemiid, etakrüünhape), interstitsiaalne nefriit (tiasiidid, lingudiureetikumid, triamtereen), nekrotiseeriv vaskuliit (tiasiidid), trombotsütopeenia (tiasiidid), hemolüütiline aneemia(tiasiidid).

Inhibiitorid angiotensiini konverteeriv ensüüm

Farmakokineetilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte ravimite rühma.

Ravimid aktiivses vormis: kaptopriil, lisinopriil.

Maksas toimeaineteks muudetud eelravimid: benasepriil, moeksipriil, perindopriil, ramipriil, trandolapriil, fosinopriil, tsilasapriil, enalapriil.

AKE inhibiitorid blokeerivad angiotensiin I konversiooni angiotensiin II-ks, mis põhjustab vasokonstriktsiooni toime nõrgenemist ja aldosterooni sekretsiooni pärssimist. AKE blokeerimine pärsib bradükiniini, vasodilateerivate prostaglandiinide inaktivatsiooni. Veresoonte, peamiselt arterioolide, toonuse langus, vererõhu langus, üldine perifeerne resistentsus (ja vastavalt järelkoormuse vähenemine, mis aitab kaasa südame väljundi suurenemisele, naatriumioonide vabanemise suurenemisele ja viivitamisele kaaliumiioonides). Sellegipoolest näitab AKE inhibiitorite kasutamise kliiniline kogemus, et mõnedel hüpertensiooniga patsientidel on selle rühma ravimid ebaefektiivsed. Lisaks täheldatakse üsna sageli pärast teatud perioodi vererõhu langust AKE inhibiitorite võtmise ajal selle suurenemist, hoolimata ravimi annuse suurendamisest.

AKE inhibiitoreid tuleb kasutada, kui hüpertensioon on kombineeritud järgmiste kaasuvate seisunditega (haigused).

Vasaku vatsakese hüpertroofia (AKE inhibiitorid aitavad kõige tõhusamalt kaasa selle taandarengule).

Hüperglükeemia, hüperurikeemia, hüperlipideemia (AKE inhibiitorid ei süvenda neid häireid).

Anamneesis müokardiinfarkt, südamepuudulikkus (AKE inhibiitorid on ühed tõhusad vahendid südamepuudulikkuse raviks, kuna need mitte ainult ei nõrgenda selle kliinilisi ilminguid, vaid pikendavad ka patsientide eeldatavat eluiga).

Eakas vanus.

Allpool on toodud vastunäidustused AKE inhibiitorite määramiseks.

Rasedus (teratogeenne toime), imetamine.

Mitraalstenoos või aordiava stenoos koos hemodünaamiliste häiretega (vasodilatatsioon fikseeritud minutimahu juures võib põhjustada rasket arteriaalset hüpotensiooni).

Liigne diurees (veresoonte laienemine vähenenud veremahuga võib põhjustada vererõhu järsu ja pikaajalise languse).

Raske neerufunktsiooni häire, asoteemia, ühe neeru neeruarteri stenoos.

Hüperkaleemia.

Bronho-obstruktiivsed haigused (AKE inhibiitorite võtmisel kirjeldatakse astmaatilisi juhtumeid).

Selle rühma ravimeid tuleb ettevaatusega määrata kahepoolse neeruarteri stenoosi korral, autoimmuunhaigused, maksa- või neerufunktsiooni kahjustus, kuiv köha (kõrvaltoime ilmnemist varjab olemasolev köha). AKE inhibiitorid ei ole primaarse hüperaldosteronismi korral efektiivsed.

AKE inhibiitorid on üldiselt hästi talutavad. Kõrvaltoimed peavalu, pearingluse, iivelduse, isutus, väsimuse kujul on tavaliselt kerged. Võimalikud on ka tõsisemad kõrvaltoimed, eriti ravimite suurte annuste kasutamisel (kaptopriili puhul üle 150 mg päevas): arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini (eriti kombineerituna diureetikumidega), neerupuudulikkuse süvenemine, neuroloogilised häired, hüperkaleemia, kuiv köha (1-30% patsientidest ja 2% -l on vajadus ravimi kasutamine katkestada), allergilised reaktsioonid(sealhulgas angioödeem), neutropeenia, proteinuuria.

Blokaatorid retseptorid angiotensiin II

Peamised angiotensiin II retseptori blokaatorid on toodud tabelis. 4-8.

Tabel 4-8. Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Angiotensiin II retseptori blokaatoreid kasutatakse eelistatavalt siis, kui AKE inhibiitoritega ravi ajal tekib kuiv köha.

Selle rühma ravimite kasutamise vastunäidustused on sarnased AKE inhibiitorite määramisega.

Angiotensiin II retseptori blokaatoritega ravi kõrvalnähud on peavalu, pearinglus, iiveldus, isutus, väsimus, köha.

α -Adrenoblokaatorid

α-adrenergilised blokaatorid takistavad katehhoolamiinide toimet α-adrenergilistel retseptoritel, mis põhjustab vasodilatatsiooni ja vererõhu langust. Hüpertensiooni pikaajaliseks raviks kasutatakse peamiselt selektiivseid α 1 -blokaatoreid (prasosiin, doksasosiin, terasosiin). Vaatamata paljudele positiivsetele mõjudele kasutatakse selle rühma ravimeid harva monoteraapiana. Ilmselt on see tingitud puudustest ja kõrvalmõju need ravimid, kuigi enamiku nende ohtlikkus on tõenäoliselt liialdatud.

Selle rühma ravimeid tuleks monoteraapiana eelistada järgmistel juhtudel:

Suur perifeerne kogutakistus;

Düslipideemiad;

Diabeet;

Healoomuline eesnäärme hüperplaasia.

Allpool on loetletud α-blokaatorite määramise vastunäidustused.

Ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon ajaloos.

Kalduvus tursele.

Tahhükardia.

Hemodünaamiliselt oluline aordi- või mitraalava stenoos (fikseeritud minutimahu olemasolu tõttu võib vasodilatatsioon põhjustada märkimisväärset arteriaalset hüpotensiooni).

Müokardiinfarkt ja tserebrovaskulaarne õnnetus (võimaliku järsk langus BP ja müokardi ja aju hüpoperfusioon).

Vanadus (vanusega on vereringe reguleerimise mehhanismid häiritud, minestus pole haruldane).

α-blokaatorite puuduste hulka kuuluvad "esimese annuse nähtus" (vererõhu märgatav langus pärast esimest annust), ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, ravimi annuse pikaajaline valik, tolerantsuse kujunemine (ravi efektiivsuse vähenemine). ravimid), võõrutussündroom. "Esimese annuse nähtuse" vältimiseks on soovitatav võtta ravimeid lamades, millele järgneb selles asendis viibimine mitu tundi (parem on välja kirjutada öösel).

α-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, südamepekslemine, iiveldus, tursed, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon. Harvem esinevad lööve, polüartriit, suukuivus, ninakinnisus, depressioon, priapism, uriinipidamatus.

Ettevalmistused keskne tegevused

Sellesse ravimite rühma kuuluvad reserpiin ja seda sisaldavad kombineeritud preparaadid, metüüldopa, klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin.

Tsentraalselt toimivad ravimid põhjustavad vererõhu langust katehhoolamiinide ladestumise pärssimise tõttu tsentraalsetes ja perifeersetes neuronites (reserpiin), tsentraalsete α 2 -adrenergiliste retseptorite (klonidiin, guanfatsiin, metüüldopa, moksonidiin) ja I 1 -imidasoliini retseptorite stimuleerimise tõttu ( klonidiin ja eriti spetsiifiline agonist moksonidiin), mis lõppkokkuvõttes nõrgendab sümpaatilist mõju ja viib kogu perifeerse resistentsuse, südame löögisageduse ja südame väljundi vähenemiseni.

Selle rühma ravimeid kasutatakse peamiselt suu kaudu. Eelistada tuleks imidasoliini retseptori agoniste kui esmavaliku aineid:

Suhkurtõbi ja hüperlipideemia (ei süvenda ainevahetushäireid);

Obstruktiivsed kopsuhaigused (ravimid ei mõjuta bronhide läbilaskvust);

Raske hüpersümpatikotoonia;

Vasaku vatsakese hüpertroofia (põhjustab selle regressiooni).

Metüüldopat kasutatakse kõige sagedamini rasedate naiste hüpertensiooni raviks.

Kõik tsentraalse toimega ravimid on vastunäidustatud raske bradükardia, südameblokaadi (sümpaatilise närvisüsteemi rõhumine põhjustab parasümpaatilise närvisüsteemi mõju ülekaalu), ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti, raske maksa- ja neerukahjustuse, raseduse ja imetamise korral, depressiivsed seisundid. Metüüldopa ja reserpiin on vastunäidustatud parkinsonismi korral ning moksonidiin on vastunäidustatud Raynaud' sündroomi, epilepsia ja glaukoomi korral.

Tsentraalselt toimivate ravimite kasutamisel tekivad sageli kesknärvisüsteemi kõrvaltoimed (depressioon, unisus, tähelepanu vähenemine, väsimus, pearinglus, libiido langus), kuid võib tekkida suukuivus, ninakinnisus ja bradükardia.

Vaatamata oma efektiivsusele ei soovitata metüüldopat pikaajaliseks hüpertensiooni raviks tõsiste kõrvaltoimete tõttu: väljendunud sedatsioon (kuni 60% patsientidest), nõrkus, väsimus, tähelepanu vähenemine, ninakinnisus, impotentsus.

Klonidiin ja vähemal määral guanfatsiin, moksonidiin ja metüüldopa põhjustavad äkilisel katkestamisel võõrutussündroomi, mis kliiniliselt väljendub vererõhu järsu tõusu, tahhükardia, higistamise, jäsemete treemori, agitatsiooni ja peavaluna. Selle sündroomi vältimiseks tuleb ravimi annust 7-10 päeva jooksul järk-järgult vähendada.

Kombineeritud teraapia

Rahvusvaheliste uuringute kohaselt esineb kombineeritud ravi vajadus 54-70% patsientidest. Kombineeritud ravi näidustused on järgmised.

Monoteraapia ebaõnnestumine.

Monoteraapia on efektiivne umbes 50% hüpertensiooniga patsientidest (võite saavutada paremaid tulemusi, kuid see suurendab kõrvaltoimete riski).

Ülejäänud osa patsientide raviks on vaja kasutada 2 või enama antihüpertensiivse aine kombinatsiooni.

Vajadus sihtorganite, eelkõige südame ja aju täiendava kaitse järele.

Allpool on toodud ratsionaalsed ravimikombinatsioonid.

Diureetikum + β-blokaator. Sellel kombinatsioonil on ligikaudu sama aditiivne toime kui diureetikumi + AKE inhibiitori kombinatsioonil. See kombinatsioon ei ole aga kõige edukam, kuna nii diureetikum kui ka β-blokaator mõjutavad glükoosi ja lipiidide metabolismi.

Diureetikum + AKE inhibiitor - kõige tõhusam kombinatsioon (võimalik, et fikseeritud kombinatsioon, näiteks kaptopriil + hüdroklorotiasiid).

Diureetikum + angiotensiin II retseptori blokaator.

Diureetikum + aeglane kaltsiumikanali blokaator (kombinatsioon, mille otstarbekus on vaieldav).

AKE inhibiitor + aeglane kaltsiumikanali blokaator.

. β-adrenoblokaator + aeglane kaltsiumikanali blokaator (dihüdropüridiinid).

. β-blokaator + α-blokaator.

Angiotensiin II retseptori blokaator + aeglane kaltsiumikanali blokaator.

Verapamiil (või diltiaseem) + amlodipiin (või felodipiin) (kombinatsioon, mille sobivus on vaieldav).

Kõige sagedamini kasutatav diureetikumi ja teise klassi ravimi kombinatsioon. Mõnes riigis peetakse kombineeritud ravi diureetikumiga hüpertensiooni ravi kohustuslikuks etapiks.

Antihüpertensiivsete ainete irratsionaalsed kombinatsioonid (tabelid 4-9) võivad toime puudumisel kaasa tuua nii kõrvaltoimete suurenemise kui ka ravikulude suurenemise. Eeskuju Irratsionaalne kombinatsioon on β-blokaatorite ja aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite kombinatsioon, kuna mõlemad ravimite rühmad halvendavad nii müokardi kontraktiilsust kui ka AV juhtivust (kõrvaltoimete suurenemine).

Tabel 4-9. Antihüpertensiivsete ravimite irratsionaalsed kombinatsioonid

Ravimite koostoimed

MSPVA-d vähendavad AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori blokaatorite, diureetikumide, β-blokaatorite antihüpertensiivset toimet.

Antatsiidid vähendavad AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptori blokaatorite antihüpertensiivset toimet.

Rifampitsiin, barbituraadid vähendavad β-blokaatorite ja aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorite (nt verapamiil) antihüpertensiivset toimet.

Tsimetidiin suurendab β-blokaatorite ja aeglaste kaltsiumikanali blokaatorite antihüpertensiivset toimet.

Opioidide ja AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatorite samaaegne manustamine võib suurendada analgeesiat ja hingamiskeskuse depressiooni.

GC-de ja diureetikumide (mitte kaaliumi säästvate) samaaegne manustamine võib põhjustada hüpokaleemiat.

Digoksiin, karbamasepiin, kinidiin, teofülliin võivad tõsta verapamiili kontsentratsiooni veres, mis võib viia viimase üleannustamiseni.

Teofülliin, kloorpromasiin, lidokaiin võivad suurendada β-blokaatorite kontsentratsiooni veres, provotseerides üleannustamise nähtusi.

Tabel 4-10. Kaashaiguste mõju antihüpertensiivse ravimi valikule

Haigused ja osariigid	Diureetikumid	β -Adrenoblokaatorid	Blokaatorid aeglane kaltsium kanalid	Inhibiitorid ACE	α -Adrenoblokaatorid	Ettevalmistused keskne tegevused
Aordi stenoos
obstruktiivne kopsuhaigus
Südamepuudulikkus
Depressioon
Diabeet
Düslipideemia
Vaskulaarsed haigused
Rasedus
stenokardia
Neeruarteri stenoos

Märge. ! - kasutamisel ettevaatlik; 0 - tuleks vältida, + - rakendamine on võimalik; ++ on valitud ravim.

Grupp ravimid	näidatud	võib olla rakendus	Vastunäidustatud	Võib olla, vastunäidustatud
Diureetikumid	CHF, vanem vanus, süstoolne hüpertensioon	Diabeet		Düslipideemia, seksuaalselt aktiivsed mehed
β-blokaatorid	Stenokardia, seisund pärast müokardiinfarkti, tahhüarütmiad	CHF, rasedus, diabeet	Bronhiaalastma ja kroonilised kopsuhaigused, AV blokaad II- III aste	Düslipideemia, füüsiliselt aktiivsed patsiendid, veresoonte haigused
AKE inhibiitorid	CHF, vasaku vatsakese düsfunktsioon, seisund pärast müokardiinfarkti, diabeetiline nefropaatia
Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid	Stenokardia, vanadus, süstoolne hüpertensioon	Vaskulaarsed haigused	AV blokaad (verapamiil, diltiaseem)	CHF (verapamiil, diltiaseem)
α-blokaatorid	eesnäärme healoomuline hüperplaasia	Vähenenud glükoositaluvus, düslipideemia		Ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon
Angiotensiin II retseptori blokaatorid	AKE inhibiitorite võtmise ajal köha		Rasedus, kahepoolne neeruarteri stenoos, hüperkaleemia

TEATUD ARTERIAALSE HÜPERTENSIOONI RAVI

Tulekindel ja pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni resistentsuse kriteeriumiks on süstoolse vererõhu langus vähem kui 15% ja diastoolne vererõhk vähem kui 10% algtasemest ratsionaalse ravi taustal, kasutades piisavas annuses 3 või enamat antihüpertensiivset ravimit.

Vererõhu piisava kontrolli puudumine enam kui 60% patsientidest on tingitud raviskeemi mittejärgimisest (pseudorefraktaarne). Teine selle nähtuse kõige levinum ja kergesti kõrvaldatav põhjus on lauasoola liigne tarbimine.

Tõelise ravile mitteresistentsuse põhjus on sageli ebapiisava diureetikumraviga seotud mahu ülekoormus. Tõelist refraktaarset hüpertensiooni täheldatakse sagedamini parenhüümi neeruhaiguse, harvemini hüpertensiooni korral. Soovitud antihüpertensiivse toime puudumist mõnedel patsientidel, kellel on renovaskulaarne hüpertensioon ja neerupealiste koore või medulla kasvajad, ei tohiks pidada tõeliseks ravile resistentseks, kuna operatsioon parandab võimet kontrollida vererõhku ja mõnel juhul põhjustab selle täielik normaliseerimine.

Mõiste "pahaloomuline hüpertensioon" (primaarne või sekundaarne hüpertensioon) tähendab vererõhu tõusu 220/130 mm Hg-ni. ja rohkem kombinatsioonis III-IV astme retinopaatiaga, samuti fibrinoidse arteriolonekroosiga, mis tuvastati neeru biopsia proovide mikroskoopiaga. Neeru biopsiat ei peeta kohustuslikuks uuringuks, arvestades selle traumat ja täieliku vastavuse puudumist neerude, võrkkesta ja aju morfoloogiliste muutuste vahel.

Kõigist pahaloomulise hüpertensiooni juhtudest on 40% feokromotsütoomiga patsiendid, 30% - renovaskulaarse hüpertensiooniga, 12% - primaarse hüperaldosteronismiga, 10% - parenhümaalse neeruhaigusega, 2% - hüpertensiooniga, 6% - muude sekundaarse hüpertensiooni vormidega (süsteemne skleroderma, nodoosne polüarteriit, neerukasvajad jne).

Eriti sageli avastatakse pahaloomuline hüpertensioon patsientidel, kellel on kombineeritud hüpertensiooni vormid ja kolesterooliosakestega neeruarterite väikeste harude hulgiemboolia (50% sellistest patsientidest).

Pahaloomulise hüpertensiooniga patsientidel avastatakse enamikul juhtudel müokardi hüpertroofia, südame rütmihäired, eelsoodumus vatsakeste virvendusarütmiaks, müokardiinfarkt ja ajuveresoonkonna haigus, südamepuudulikkus, proteinuuria ja neerupuudulikkus. Neid kliinilisi ilminguid ei peeta siiski määravaks pahaloomulise hüpertensiooni diagnoosimisel.

Refraktaarse ja pahaloomulise hüpertensiooniga patsientide ravitaktika on suures osas sarnane.

Kindlasti tuleb samaaegselt määrata 3-5 antihüpertensiivse ravimi kombinatsioon piisavalt suurtes annustes: AKE inhibiitorid, kaltsiumi antagonistid, β-blokaatorid, diureetikumid ja mõnel juhul ka α 2 -adrenoretseptori agonistid või imidasoliini retseptorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, α 1 - blokaatorid.

Piisava antihüpertensiivse toime puudumisel kombineeritud ravi taustal kasutatakse intravenoosset naatriumnitroprussiidi (3-5 infusiooni), prostaglandiini E2 (2-3 infusiooni) või kehavälist ravi: plasmaferees, hemosorptsioon, ultrafiltratsioon (infusioonis). CHF esinemine), immunosorptsioon (raske hüperkolesteroleemia korral), hemofiltratsioon (koos kreatiniini taseme tõusuga veres 150-180 µmol/l).

Refraktaarse ja pahaloomulise hüpertensiooniga patsientide peaaju ja südame tüsistuste ning neerupuudulikkuse kiire progresseerumise ennetamiseks esimeses staadiumis tuleks püüda vähendada vererõhku 20-25% algtasemest. Edaspidi, samuti ettevaatusega, tuleks püüda saavutada madalam vererõhk (soovitavalt 140/90 mm Hg). Vererõhu järkjärguline langetamine on vajalik elutähtsate elundite kohanemiseks uute verevarustuse tingimustega.

Arteriaalne hüpertensioon juures vanurid

Ravi peaks algama mittefarmakoloogiliste meetmetega, mis sageli vähendavad vererõhku vastuvõetavate väärtusteni. Suur tähtsus piirata soola tarbimist ning suurendada kaaliumi- ja magneesiumisoolade sisaldust toidus. Narkootikumide ravi põhineb hüpertensiooni patogeneetilistele tunnustele antud vanuses. Lisaks tuleb meeles pidada, et eakatel on sageli mitmesuguseid kaasuvaid haigusi.

Ravi on vaja alustada väiksemate annustega (sageli poole standardsest). Annust tuleb suurendada järk-järgult mitme nädala jooksul.

On vaja kasutada lihtsat raviskeemi (1 tablett 1 kord päevas).

Annus valitakse vererõhu pideva kontrolli all ning võimaliku ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni tuvastamiseks on parem vererõhku mõõta seisvas asendis. Ettevaatlikult tuleb kasutada ravimeid, mis võivad põhjustada ortostaatilist arteriaalset hüpotensiooni (metüüldopa, prasosiin), ja tsentraalse toimega ravimeid (klonidiin, metüüldopa, reserpiin), mille vanemas eas kasutamine on sageli raskendatud depressiooni või pseudodementsusega. Diureetikumide ja/või AKE inhibiitoritega ravimisel on soovitav jälgida neerufunktsiooni ja vere elektrolüütide koostist.

Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon

Üldised ravipõhimõtted ja ravimite valik üldiselt ei erine teist tüüpi hüpertensiooni omadest. Siiski tuleb meeles pidada, et neerude eritusfunktsiooni rikkumise tõttu on võimalik ravimite eliminatsiooni ja kuhjumist aeglustada. Lisaks võivad ravimid ise halvendada neerude eritusfunktsiooni ja seetõttu on mõnikord vaja määrata GFR-i.

Renoparenhümaalse hüpertensiooni korral võib kasutada diureetikume. Arvatakse, et tiasiiddiureetikumid on efektiivsed kuni kreatiniini kontsentratsioonini 176,6 µmol/l; kõrgemate väärtuste korral on soovitatav täiendavalt manustada lingudiureetikume. Kaaliumisäästvaid diureetikume ei soovitata kasutada, kuna need soodustavad ühel või teisel määral hüperkaleemiat. kroonilised haigused neerud.

. β-blokaatorid võivad vähendada GFR-i. Lisaks võib nende neerude kaudu eritumise aeglustumise tõttu organismi koguneda vees lahustuvad β-blokaatorid (atenolool, nadolool), mis võib viia üleannustamiseni.

AKE-inhibiitorid on eelistatud ravimid renoparenhümaalse hüpertensiooni korral, kuna vähendades neeruglomeruluse eferentsete arterioolide ahenemist ja intraglomerulaarset rõhku, parandavad nad neerude hemodünaamikat ja vähendavad proteinuuria raskust.

Vasorenal arteriaalne hüpertensioon

Kõigepealt on vaja kaaluda radikaalse ravi võimalust - perkutaanne transluminaalne neeru angioplastika või radikaalne. kirurgiline ravi. Kui selline ravi ei ole võimalik või on vastunäidustused, võib välja kirjutada antihüpertensiivseid aineid.

AKE inhibiitorid on patogeneetiliselt kõige enam õigustatud, kuna selle patoloogia korral on reniini kontsentratsioon veres kõrge. Sellegipoolest tuleb nende väljakirjutamisel olla ettevaatlik: eferentsete arterioolide laienemine ja reniin-angiotensiini süsteemi blokeerimine AKE inhibiitorite poolt võib põhjustada neerude verevoolu autoregulatsiooni häireid ja GFR-i langust, millele järgneb neerude eritusfunktsiooni kahjustus (üks lihtsad meetodid neerufunktsiooni jälgimine – kreatiniini taseme jälgimine). Selle tulemusena on võimalik neerufunktsiooni progresseeruv halvenemine ja pikaajaline kontrollimatu arteriaalne hüpotensioon. Sellega seoses peaks ravi alustama lühitoimeliste AKE inhibiitorite minimaalsete annustega - kaptopriili annuses 6,25 mg (kiiretoimeline ja kiiresti erituv). Kõrvaltoimete puudumisel võite kaptopriili annust suurendada või välja kirjutada pikatoimelisi ravimeid. Kahepoolse neeruarteri stenoosi korral on siiski parem mitte kasutada AKE inhibiitoreid.

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni ravi kahjustustes endokriinsüsteem erinev.

Neerupealiste adenoomist või kartsinoomist põhjustatud feokromotsütoomi ja primaarse hüperaldosteronismi korral tuleks esmalt kaaluda kirurgilist ravi. Kui feokromotsütoomi kirurgiline ravi on ühel või teisel põhjusel võimatu, kasutatakse tavaliselt α-blokaatoreid (doksasosiin, prasosiin). Selle rühma ravimite kasutamisel tuleb meeles pidada ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni tekkimise võimalust. β-blokaatorite (eriti mitteselektiivsete) määramine ei ole soovitatav, kuna need võivad tõsta vererõhku, kuna need ravimid blokeerivad β2-adrenergilised retseptorid. β-blokaatorite määramise näidustused on mitmesugused arütmiad, mis raskendavad feokromotsütoomi kulgu (eelistada tuleks selektiivseid β 1 -blokaatoreid).

Neerupealiste hüperplaasiast põhjustatud primaarse hüperaldosteronismi korral kasutatakse spironolaktooni sagedamini annuses 100–400 mg päevas. Kui on vaja antihüpertensiivset toimet tugevdada, võib lisada hüdroklorotiasiidi või α-blokaatoreid. On tõendeid amlodipiini efektiivsuse kohta.

Hüpotüreoidismi korral on ette nähtud kõigi rühmade ravimid, välja arvatud β-blokaatorid.

Arteriaalne hüpertensioon juures kuritarvitamine alkohol

Esiteks on vaja lõpetada alkoholi joomine (täielik välistamine). Mõnel juhul võib ainult see meede (mitte alati kergesti rakendatav) viia vererõhu normaliseerumiseni või selle vähendamiseni. Inimestel, kes ei suuda alkoholist täielikult loobuda, soovitatakse piirata oma tarbimist 21 doosiga nädalas meestel ja kuni 14 doosiga naistel (1 annus alkoholi vastab 8-10 g puhtale alkoholile, s.o 0,5 liitrile õllele). või 1 klaas süü). Üks alkoholitarbimise lõpetamise jälgimise meetodeid on γ-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) sisalduse dünaamika ja punaste vereliblede keskmise mahu määramine.

Selle hüpertensiooni vormi raviks on valitud ravimid klonidiin, AKE inhibiitorid, β-blokaatorid ja võimalusel dihüdropüridiini seeria aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Narkootikumide ja alkoholi tarvitamisel tuleb olla teadlik nende koostoimetest (näiteks klonidiini + alkoholi kombinatsioon) ning tarvitatavate ainete (nii narkootikumide kui ka alkoholi) võõrutussündroomist, mille eest tuleb patsienti hoiatada. Alkoholijärgse ärajätusündroomi tekkega, millega kaasneb hüpertensioon, on üks tõhusaid vahendeid (vastunäidustuste puudumisel) β-blokaatorid.

TÜSISTUSED

Hüpertensiooni tüsistused:

müokardiinfarkt;

Insult;

Südamepuudulikkus;

neerupuudulikkus;

Hüpertensiivne entsefalopaatia;

retinopaatia;

Hüpertensiivne kriis;

Aordi aneurüsmi lahkamine.

PROGNOOS

Prognoos sõltub ettenähtud ravi adekvaatsusest ja patsiendi meditsiiniliste soovituste järgimisest.

HÜPERTENSIIVNE KRIIS

Hüpertensiivne kriis - süstoolse ja/või diastoolse vererõhu järsk tõus, millega kaasnevad aju-, südame- või neeruvereringe halvenemise tunnused, samuti rasked autonoomsed sümptomid. Hüpertensiivne kriis areneb tavaliselt välja ravimata patsientidel antihüpertensiivsete ravimite kasutamise järsul katkestamisel, kuid see võib olla hüpertensiooni või sümptomaatilise hüpertensiooni esimene ilming.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

Hüpertensiivse kriisi kliiniline pilt avaldub vererõhu tõusus, entsefalopaatia, insult, müokardiinfarkt, äge vasaku vatsakese puudulikkus kopsuturse kujul, aordi dissektsioon, äge neerupuudulikkus (ARF). Hüpertensiivse kriisi korral võib patsiente häirida tugev peavalu, tugev peapööritus, nägemishäired nägemisteravuse languse ja nägemisväljade kaotuse näol, rinnaku tagune valu (müokardi isheemia, aortalgia tõttu), südamepekslemine, õhupuudus. .

Patsiendi uurimisel tuleb tuvastada märke sihtorganite kahjustusest.

Muutused silmapõhjas (arterioolide ahenemine, hemorraagia, eksudaadid, nägemisnärvi papilla tursed).

Vasaku vatsakese düsfunktsioon (tahhükardia, "galopi rütm", kopsuturse, kaela veenilaiendid).

Tserebraalse vereringe häired (neuroloogilised nähud).

Kliinilistes tingimustes tuleb lisaks vererõhu mõõtmisele määrata järgmised uuringud.

Rindkere röntgen.

Silmapõhja uurimine.

Vere ja uriini üldine analüüs.

Ravi

Kliinilisest vaatenurgast on soovitatav eristada kiireloomulisi seisundeid, mille korral on vaja alandada kõrget vererõhku 1 tunni jooksul, ja seisundeid, mil vererõhku on võimalik alandada mõne tunni jooksul (tabel 4-12).

Tabel 4-12. Hüpertensiivse kriisi tüübid

osariigid, juures mis vajalik vähendada PÕRGUS sisse voolu 1 h	osariigid, juures mis PÕRGUS saab vähendada sisse voolu mitu tundi (12-24 h)
Aordi dissektsioon (aordi aneurüsmi lahkamine)	Süstoolne vererõhk 240 mm Hg. ja/või diastoolne vererõhk 130 mm Hg. ja rohkem ilma komplikatsioonideta
Äge südamepuudulikkus	Pahaloomuline hüpertensioon ilma komplikatsioonideta
müokardiinfarkt	AH operatsioonieelsel ja postoperatiivsel perioodil
Ebastabiilne stenokardia	Raske antihüpertensiivsete ravimite ärajätusündroom
tugev ninaverejooks	Rasked põletused
Entsefalopaatia	Neerukriis sklerodermia korral (vt peatükki 47 "Süsteemiline sklerodermia")
Hemorraagiline insult
subarahnoidaalne hemorraagia
kolju vigastus
Eklampsia
Katehhoolamiinikriis feokromotsütoomi korral
Operatsioonijärgne verejooks veresoonte õmbluste piirkonnast

Vererõhu langetamiseks erinevates tingimustes on mõned omadused. Seega, rikkudes ajuvereringet, ei tohiks keskmist vererõhku langetada rohkem kui 20–25% algtasemest või diastoolne vererõhk ei tohiks olla madalam kui 105–110 mm Hg. Seda vererõhu taset soovitatakse hoida mitu päeva pärast selle tõusu. Tuleb meeles pidada, et eakatel võivad isegi väikesed antihüpertensiivsete ravimite annused suukaudsel manustamisel oluliselt vähendada vererõhku ja põhjustada arteriaalset hüpotensiooni.

Hüpertensiivse kriisiga patsientide ravi algoritm on näidatud joonisel fig. 4-4. Soovitused selliste seisundite raviks, mis nõuavad vererõhu langust 1 tunni jooksul, on toodud tabelis. 4-13.

Riis. 4-4. Hüpertensiivse kriisi ravi algoritm.

aastal kasutatud ravimid erakorralised tingimused on esitatud tabelis. 4-14.

kiireloomuline osariigid
Hüpertensiivne entsefalopaatia	Naatriumnitroprussiid	β-blokaatorid*, klonidiin, metüüldopa, reserpiin
subarahnoidaalne hemorraagia	Nimodipiin, naatriumnitroprussiid
Isheemiline insult	Naatriumnitroprussiid	β-blokaatorid*, klonidiin, metüüldopa, reserpiin, hüdralasiin
müokardiinfarkt		Hüdralasiin
Äge vasaku vatsakese puudulikkus	Naatriumnitroprussiid, nitroglütseriin	β-blokaatorid, hüdralasiin
Aordi dissektsioon	β-blokaatorid, naatriumnitroprussiid	Hüdralasiin
	Naatriumnitroprussiid	β-blokaatorid
Eklampsia	Magneesiumsulfaat, hüdralasiin, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid	AKE inhibiitorid, diureetikumid, naatriumnitroprussiid
Hüperadrenergilised seisundid (feokromotsütoom, klonidiini ärajätmine, kokaiin, amfetamiini tarbimine)	fentolamiin, naatriumnitroprussiid, klonidiin (klonidiini ärajätmiseks)	β-blokaatorid
Hüpertensiivne kriis operatsioonijärgsel perioodil	Nitroglütseriin, naatriumnitroprussiid

Märge. * - kohtumise otstarbekus on vaieldav.

Tabel 4-14. Hüpertensiivse kriisi leevendamiseks kasutatavad ravimid

	Annus	Alusta tegevused	Kestus tegevused
Naatriumnitroprussiid	0,25-8 mcg (kg min) IV tilguti	Kohe
Nitroglütseriin	5-100 mcg/min IV tilguti
Enalaprilaat
	250-500 mcg (kg min) siis 1 minutiks 50-100 mcg (kg min)
Bendasool	30-40 mg IV boolus		1 tund või rohkem
Klonidiin	0,075-0,150 mg IV aeglaselt
Kaptopriil	6,25-50 mg suu kaudu
Furosemiid	20-120 mg IV boolus

Inimkeha on nagu keeruline kellavärk. Kui mõni “detail” ebaõnnestub, tekib haigus, mis mõjutab teiste organite ja süsteemide tööd. Hüpertensioon on elanikkonna seas väga levinud. Hüpertensiivse haiguse all tuleb mõista vererõhu stabiilset tõusu üle 140/90 mm Hg. kahel järjestikusel arstivisiidil ja tingimusel, et patsient ei võta vererõhku langetavaid või tõstvaid ravimeid. Seisund, mida iseloomustab vererõhu tõus, on ohtlik kardiovaskulaarsüsteemi, aju veresoonte, silmade ja neerude tüsistuste tekkeks.

Miks see haigus tekib? Kuidas tekib hüpertensioon? Selles artiklis antakse vastused paljudele küsimustele hüpertensiooni päritolu ja arengumehhanismi kohta.

1 Hüpertensiooni etioloogia

Pärilikkus, stressiolukorrad, liigne soolatarbimine, magneesiumi ja kaltsiumi ebapiisav tarbimine toidust ja veest, suitsetamine, alkohol, rasvumine, vähene füüsiline aktiivsus – kõik need tegurid soodustavad kõrget vererõhku ja hüpertensiooni (AH) või arteriaalse hüpertensiooni teket ( AH) . Märgitakse, et hüpertensiooni tekkerisk on kõrgem madalama sotsiaalmajandusliku staatusega inimestel.

Seda seetõttu, et madala sissetulekuga inimesed vähem tähelepanu anda tasakaalustatud toitumine, materiaalsete ressursside nappusest tingitud korralikud välitegevused, samuti suitsetamine ja suurem alkoholitarbimine. Eraldi tasub esile tõsta hüpertensiooni vormi - "valge kitli" hüpertensiooni, mis tekib inimestel ainult arsti külastamisel erutuse ja psühho-emotsionaalse stressi tõttu, kodus, tuttavas keskkonnas on sellistel inimestel vererõhk normi piires. normaalne vahemik.

Kui hüpertensiooni põhjust ei ole võimalik selgelt tuvastada, on seos pärilikkusega, seda esineb sagedamini meestel ja esinemissagedus suureneb koos vanusega, räägime primaarsest (essentsiaalsest) hüpertensioonist. Talle antakse umbes 80% kogu hüpertensioonist. Sekundaarse päritoluga arteriaalse hüpertensiooni etioloogia (sekundaarse vormi esinemissagedus on ligikaudu 20% kõigist tuvastatud kõrgenenud vererõhu juhtudest) on otseselt seotud selle põhjustanud haigusega.

Sekundaarset (essentsiaalset) hüpertensiooni on järgmised tüübid:

1. Neerude hüpertensioon. Sellise hüpertensiooni põhjuseks on neerude ja neerude veresoonte haigused: kaasasündinud arenguanomaaliad, infektsioonid, neerude veresoonte anomaaliad ja häired, neerukoe haigused (glomerulonefriit, püelonefriit, amüloidoos);
2. Endokriinne hüpertensioon. Vererõhu tõusu põhjus peitub endokriinsete organite häiretes: neerupealiste patoloogia, kilpnäärme liigne funktsioon, akromegaalia, hormonaalne tasakaalutus menopausi ajal;
3. Hemodünaamiline hüpertensioon. Kui lüüa suured laevad ja süda, võib tekkida sümptomaatiline hüpertensioon: aordi koarktatsioon, isheemia, vereringe ummikud, klapipuudulikkus, arütmiad ja muud häired;
4. neurogeenne hüpertensioon. Närvisüsteemi patoloogilisest aktiivsusest põhjustatud hüpertensioon ja ajuhaigused: ajukasvajad, põletikud (meningiit, entsefaliit), traumad, veresoonte häired.

Lisaks sümptomaatilise hüpertensiooni peamistele põhjustele on patoloogiliselt kõrge vererõhu erilised põhjused:

1. Sool- või toiduhüpertensioon: areneb liigse soola tarbimise tõttu koos toiduga või liigse kire tõttu türamiini sisaldavate toitude vastu - juust, punane vein;
2. Narkootikumide sekundaarne hüpertensioon - areneb teatud ravimite võtmisel, mis võivad põhjustada hüpertensiooni.

2 Hüpertensiooni patogenees

Inimkehas reguleerivad vererõhku paljud süsteemid ja tegurid. Siin on kõige olulisemad:

• närvisüsteemi kõrgemad keskused (hüpotalamus),
• reniin-angiotensiin II-aldosterooni süsteem,
• sümpatoadrenaalne süsteem,
• vaskulaarse endoteeli poolt toodetud tegurid.

Provotseerivate tegurite mõjul võib tekkida sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine, mis viib adrenaliini ja norepinefriini vabanemiseni inimkehas. Nendel ainetel on vasokonstriktiivne toime ja need tõstavad vasokonstriktsiooni tõttu vererõhku.

RAAS-süsteemi keerulisem mehhanism on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. RAAS-i lihtsustatud skeemi võib kujutada järgmiselt: reniini toodetakse neeruveresoonte spetsiaalsetes rakkudes, sattudes verre, see aitab kaasa aine - angiotensinogeeni II moodustumisele, angiotensinogeen II omakorda aitab kaasa sellele, et neerupealised hakkavad tootma hormooni aldosterooni.

Aldosteroon säilitab naatriumi, mis aitab kaasa vee ligitõmbamisele ja kinnipidamisele ning suurendab rakusisese vedeliku mahtu, liigne aldosteroon tõstab vererõhku. Lisaks aldosterooni tootmise stimuleerimisele on angiotensinogeen II-l järgmised toimed: sellel on võime artereid ahendada, aktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi, suurendab naatriumi imendumist ja tekitab janutunnet. Kõik need tegurid koos põhjustavad hüpertensiooni.

Vaskulaarsete endoteelifaktorite toimimise mõistmiseks on vaja mõista veresoone, eriti arteri anatoomiat. Arteri anatoomia on üsna keeruline: arter koosneb kolmest membraanist: sisemine (seda esindab endoteel), keskmine (sisaldab lihaskiude) ja välimine (sisaldab sidekoe elemente). Suurimat huvi hüpertensiooni tekkemehhanismi vastu pakub sisemine kest ehk endoteel.

Endoteel on veresoonte toonuse regulaator, kuna toodab nii vasokonstriktiivseid kui ka vasodilateerivaid tegureid. Nende tegurite tasakaal tagab normaalse veresoonte toonuse. Lämmastikoksiid, endoteelifaktor, prostatsükliin, natriureetiline peptiid-C, bradükiniin on ained, mida toodavad sisemine kest arterid, mis soodustavad vasodilatatsiooni.

Vasokonstriktsiooni eest vastutavad järgmised endoteeli poolt toodetud tegurid: endoteliinid, angiotensinogeen II, tromboksaan, endoperoksiin, superoksiidi ioon. Kui ilmneb patoloogiline aktiivsus ja vasokonstriktorite suurenenud vabanemine vereringesse, suureneb veresoonte toonus ja vererõhk.

Hüpertensiooni tekkemehhanism on üsna keeruline. Tuleb märkida, et hüpertensiooni patogenees on lahutamatult seotud etioloogiaga, st. haiguse põhjuslikud tegurid. Hüpertensioon areneb geneetiliste tegurite, keskkonnategurite ja peamiste patogeneesi mehhanismide kaasamise tõttu - sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine, RAAS, endoteeli düsfunktsioon.

3 Hüpertensiooni veresoonte ja elundite patoloogiline anatoomia

Hüpertensiooniga kannatavad kõik inimkeha veresooned ja sellest tulenevalt on häiritud nende elundite töö ja talitlus, millele need veresooned verd varustavad. Süda, neerude veresooned, aju veresooned, silma võrkkesta ja keha perifeersed arterid kannatavad hüpertensiooni all. Arteriaalse hüpertensiooniga südant nimetatakse meditsiinis "hüpertensiivseks". Patoloogilisi muutusi "hüpertoonilises" südames iseloomustab vasaku vatsakese lihaskoe suurenemine - hüpertroofia.

Toimub kardiomüotsüütide suuruse suurenemine - müokardirakud, fibroosid, isheemia arenevad, südamelihase struktuur ja talitlus on häiritud, mis lõpuks viib südamepuudulikkuse tekkeni. Neerukahjustus ehk "hüpertensiivne nefropaatia" areneb järk-järgult: esmalt tekivad veresoonte muutused spasmidena, seina paksenemine, kapillaaride kortsumine, seejärel areneb neerukoe skleroos, tubulaarne atroofia, neerude suuruse vähenemine ja neerupuudulikkus. areneb.

Võrkkesta veresooned muutuvad arterite ahenemise, veenide keerdumise ja laienemise, veresoonte seinte paksenemise ja võrkkesta hemorraagiate kujul. Kõik need muutused põhjustavad nägemise halvenemist, võrkkesta irdumine on võimalik nägemise kaotuse ohuga. Aju veresooned on kõige tundlikumad kõrgsurve Kuna arterite spasm põhjustab ajukoe hapniku "nälgimist", põhjustab veresoonte toonuse rikkumine aju vereringe rikkumist.

Sellel on kehale negatiivsed tagajärjed, võivad tekkida ajuinfarktid, insultid, mis põhjustavad patsiendi puude või surma. Anumates esineva patoloogilise anatoomia mõistmisel saab selgeks, et hüpertensioon tabas kõiki süsteeme ja elundeid. Inimkeha. Ja kohutavad pole mitte niivõrd selle kõrged numbrid, vaid tagajärjed.

4 Hüpertensiooni ennetamine

Omades ettekujutust hüpertensiooni etioloogiast ja patogeneesist, saab selgeks: hüpertensiooni tekke ärahoidmiseks saab inimene ise mõjutada teatud tegureid selle arengus. Kui geneetikaga on võimatu võidelda, siis võite leida kontrolli keskkonnategurite üle.

Ennetamiseks seda haigust on vaja lõpetada suitsetamine, alkoholi joomine, lõpetada toidule soola lisamine ja ideaalis soolast üldse loobuda, jälgida oma toitumist, vältida ülesöömist ja rasvumist, juhtida aktiivset elustiili, teha jalutuskäike enne magamaminekut. Võib-olla on nende lihtsate reeglite järgimine teie tervise võti ja teie vererõhk on alati 120/80.

Sümptomaatilise hüpertensiooni paljude vormide esinemisel ja säilimisel, humoraalne süsteem reniin-angiotensiin-aldosteroon. Ensüümi reniini toodavad neerude jukstaglomerulaarse aparaadi graanulirakud. Koostoimel vereplasma a-2-globuliini fraktsiooniga - angiotensinogeen – moodustatud angiotensiin-1 (ei mõjuta tooni) veresoonte sein). Aga mõju all konvert-tinensüüm ta muutub angiotensiin-2, võimas vasopressorefekt. Angiotensiin-2 ja aldosterooni sisalduse vahel on otsene seos. Aldosteroon suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerudes ja selle peetust arterioolide lihaselementides, millega kaasneb nende turse ja veresoonte seina retseptorite suurenenud tundlikkus survestavatele mõjudele (näiteks norepinefriin). Aldosterooni sisalduse ja reniini aktiivsuse vahel veres on pöördvõrdeline seos. Füsioloogilistes tingimustes põhjustab neerude verevoolu vähenemine jukstaglomerulaaraparaadi rakkudes rikkalikku granuleerimist ja reniini sünteesi suurenemist. Need rakud mängivad rolli volumoretseptorid ja osaleda A / D taseme reguleerimises, reageerides muutustele glomerulisse voolava vere koguses. Saadud angiotensiin tõstab vererõhku, parandab neerude perfusiooni ja vähendab reniini sünteesi intensiivsust. Reniini ja A / D produktsiooni pöördvõrdeline seos on aga rikutud paljude patoloogiliste seisundite korral, peamiselt nefrogeense ja eriti renovaskulaarse hüpertensiooni korral.

1. neeru- Arteriaalne hüpertensioon võib olla:

a) rasedate naiste nefropaatiaga; neerude autoimmuunsete allergiliste haigustega, nii põletikulised (difuusne glomerulonefriit, kollagenoos) kui ka düstroofsed (amüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos);

b) neerude interstitsiaalsete nakkushaigustega - kroonilise püelonefriidiga;

c) renovaskulaarne või vasorenaalne - neerude verevarustuse häirete ja arterite kaasasündinud ahenemise või nende hüpoplaasia, aneurüsmide, arterite omandatud kahjustuste, ateroskleroosi, tromboosi, armide, hematoomide, neoplasmide korral;

d) neerude ja kuseteede uroloogiliste haigustega (kaasasündinud: neeru hüpoplaasia, polütsüstoos või omandatud: neerukivitõbi, kasvajad, kuseteede striktuurid, neerukahjustused koos hematoomide moodustumisega.

2. Renoprivnaja arteriaalne hüpertensioon areneb pärast mõlema neeru eemaldamist. Tavaliselt toodetakse neerudes antihüpertensiivsed tegurid - kiniinid ja prostaglandiinid ja nende puudumisega suureneb A/D. Selle hüpertensiooni puhul on eriti oluline Na + ja K + sisalduse tasakaalustamatus kudedes ja koevedelikes.

3. Endokrinopaatia Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse:

a) hüpofüüsi hormonaalsete kasvajatega - akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi;

b) neerupealiste koore kasvajatega;

c) difuusse toksilise struumaga;

d) düskriniaga menopausi ajal.

4. neurogeenne Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon:

a) tsentrogeenne – seotud ajukahjustusega (entsefaliit, kasvajad, hemorraagia, isheemia, trauma, veresoonte ligeerimine, ajukoe kokkusurumine), kõrgema närviaktiivsuse ülepingega, kui arenevad keerulised diferentseerumisrefleksid, stereotüübid on ümber paigutatud, ööpäevased rütmid on moonutatud;

b) perifeerne – seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustustega poliomüeliidi, polüneuriidi, refleksogeense (desinhibeeriva hüpertensiooni) korral.

5. Hemodünaamiline Arteriaalne hüpertensioon areneb:

a) aordi ja suurte veresoonte seinte elastsuse vähenemisega ei toimu veresoonte seina piisavat venitamist veresooni läbiva pulsilaine abil;

b) aordiklapi puudulikkuse hüpertensioon on tingitud vasaku vatsakese lõppdiastoolse veremahu suurenemisest, mis on tingitud vere tagasivoolust aordist diastoli ajal;

c) aordi koarktatsiooni hüpertensioon on ühelt poolt seotud resistentsuse järsu suurenemisega verevoolu suhtes aordi ahenemise piirkonnas ja teiselt poolt neerude verevarustuse häirega;

d) une-, selgroo- või basilaararterite ahenemine põhjustab ajuisheemiat - tserebroisheemilist arteriaalset hüpertensiooni;

e) puhtdiastoolne arteriaalne hüpertensioon areneb koos perifeerse resistentsuse suurenemisega arteriaalse verevoolu suhtes, mis on tingitud vasaku vatsakese tõukefunktsiooni vähenemisest müokardiidi korral või selle puudulikkuse tõttu, mis on tingitud ülepingest või vere venoosse tagasivoolu häiretest südamesse.

6. seisma jäänud – erinevate südamedefektidega, mida komplitseerib südamepuudulikkus.

Hüpertooniline haigus– oluline, esmane – mille peamised ilmingud on:

1) - kõrge vererõhk koos veresoonte toonuse sagedaste ajuhäiretega;

2) - sümptomite kujunemise staadium;

3) - väljendunud sõltuvus funktsionaalsest seisundist närvimehhanismid A/D reguleerimine;

4) - haiguse nähtava põhjusliku seose puudumine mis tahes organite või süsteemide esmase orgaanilise kahjustusega.

See eristab hüpertensiooni sekundaarsest (sümptomaatilisest) arteriaalne hüpertensioon), mis põhinevad vererõhku reguleerivate siseorganite või süsteemide kahjustusel. Peamine hüpertensiooni käivitav tegur on arteriaalne spasm, mis on tingitud vasomotoorse keskuse inhibeerimisest ja patoloogilise dominandi ilmnemisest selles.

Hüpertensiooni peamiseks põhjuseks peetakse ägedat või pikaajalist emotsionaalset ülepinget, mis põhjustab peamiste ajukoore protsesside nõrkuse taustal neuroosi arengut ja vererõhu reguleerimise närvimehhanismide häireid. Liigne soola tarbimine on teatud tähtsusega.

On veel üks teooria, mis kirjeldab päriliku defekti rolli rakumembraanid, mis muudab membraanide läbilaskvust elektrolüütide jaoks ja selle tulemusena Na + ja K + kontsentratsiooni tõus rakus ning vaba Ca ++ kontsentratsiooni tõus, mis suurendab raku kontraktiilsust ja vabastab sümpatoadrenaalset toimet mõjutavad ained. Selle teooria kohaselt on see hüpertensiooni põhjus ja emotsionaalne stress toimib patoloogia tuvastamise tingimusena.

Juba sees algperiood hüpertensioon patogeneesis hõlmab muutusi humoraalses pressoris ja depressorisüsteemides. Nende aktiveerimine on oma olemuselt kompenseeriv ja toimub reaktsioonina aju närvirakkude ülekoormusele ja trofismi katkemisele. Kiiresti moodustatud hüperkineetiline vereringe tüüp on südame väljundi suurenemine ja perifeersete veresoonte koguresistentsus muutub vähe. Kuid väga sageli tõuseb veresoonte resistentsus neerudes varakult - areneb isheemia ja suureneb reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsus.

Sel perioodil, kuni aordi venitatavus ja elastsus säilivad, baroretseptorite ümberkonfigureerimine unearteri siinuse tsoon ja aordikaar, mis väljendub suurenenud A / D-ga aordinärvi normaalse aktiivsuse säilimises (tavaliselt täheldatakse depressiivset toimet). See baroretseptorite "ümberkonfigureerimine" pakub verevarustuse reguleerimise ülesandeid, nihutades selle parameetrid tasemele, mis on uute tingimuste jaoks optimaalne. Kuid siis viib aordi ja unearterite seinte paksenemine ja nende elastsuse vähenemine hüpertensiooni hilisemates staadiumides baroretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja depressorreaktsioonide vähenemiseni.

Kesknärvisüsteemi mõju arterite ja eriti arterioolide toonusele ning müokardi funktsioonile on vahendatud sümpatoadrenaalse süsteemi, sealhulgas hüpotalamuse vasomotoorsete keskuste kaudu, sümpaatiline närv, neerupealised, südame ja veresoonte a - ja (3 - adrenergilised retseptorid, mis lõppkokkuvõttes viib südame ja veresoonte ehituse hüperkineesiani. Algstaadiumis on südame väljundi suurenemise tõttu suurenenud neerude verevool, ja see toob kaasa suurenenud urineerimise ja Na + eritumise Naatriumi kaotus stimuleerib ADH sekretsiooni.Naatrium jääb kinni arterioolide kudedesse ja seintesse, mis suurendab nende tundlikkust arterioolide mõjude suhtes.

Seega nad moodustuvad nõiaringid:

1) suurenenud katehhoolamiinide sekretsioon + neerufaktor + reniin-angio-tensiini mehhanism + VMC inhibeerimine + katehhoolamiinide suurenenud vabanemine;

2) reninangiotensiini ja aldosterooni mehhanismid võimendavad üksteist;

3) depressorimehhanismi nõrgenemine aitab kaasa VMC inhibeerimisele ja vererõhu tõusule ning depressori baroretseptorite erutatavuse vähenemisele.

Patogeneesi kaasatakse sageli uusi seoseid - eriti hüpotalamuse struktuuride surveaktiivsuse suurenemist vasokonstriktsiooni ja ajuveresoonte angiopaatiaga seotud isheemia mõjul. Märkimisväärsel osal patsientidest tekib aordi ateroskleroos, mis viib selle elastsuse vähenemiseni, mis aitab kaasa süstoolse rõhu edasisele tõusule ja baroretseptori tsoonide hävimisele. Aju- ja neeruarterite ateroskleroos loob eeldused aju ja neerude pidevast isheemiast tingitud kõrgenenud vererõhu stabiliseerumiseks.

SÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA

VERINGE (hüpotensioon)

1. Hüpotensiooni klassifikatsioon.

2. Primaarne arteriaalne hüpotensioon.

3. Variseb.

Arteriaalne hüpotensioon– vererõhu langetamine alla 100/60 mm Hg. Art. (üle 30-aastastele isikutele - alla 105/65 mm Hg. Art.) või keskmise dünaamilise A / D langusega alla 75 mm Hg. Art.

Hüpotensioon

Patoloogiline

Esmane sekundaarne

(hüpotooniline haigus)

äge: krooniline:

šokk, TVS, peptiline haavand,

alatoitluse kokkuvarisemine

Esmane(essentsiaalset) arteriaalset hüpotensiooni peetakse hüpotensiivseks haiguseks - neurotsirkulatsiooni düstoonia hüpotensiivseks tüübiks. Primaarse arteriaalse hüpotensiooni patogeneesis on kõrgemad häired vegetatiivsed keskused vasomotoorne regulatsioon, mis viib kogu perifeerse resistentsuse püsiva vähenemiseni koos südame väljundi ebapiisava suurenemisega.

Äge arteriaalne hüpotensioon kõige sagedamini ägeda kardiovaskulaarse või vaskulaarse puudulikkuse tagajärg šokeeritud erineva päritoluga või kokku kukkuda, sisemise verejooksu ja verekaotusega, tsirkuleeriva vere massi järsu ümberjaotusega, raskete mürgistuste ja infektsioonidega.

Ahenda– kiiresti arenev veresoonte puudulikkus veresoonte toonuse langusega ja BCC järsu vähenemisega. Samal ajal väheneb venoosne verevool südamesse, insuldi maht (SV) väheneb, arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb, kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud, tekib aju hüpoksia, organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud. Kollaps areneb tüsistusena raskete patoloogiliste seisundite ja ägedad haigused siseorganid - peritoniidiga, äge pankreatiit, infektsioosne kollaps ägeda meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse, ägeda düsenteeria korral, mis on tingitud mürgistusest mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega, mõjutades valdavalt kesknärvisüsteemi või pre- ja postkapillaarretseptoreid.

hüpoksiline kokkuvarisemine võib tekkida hapniku alandatud osarõhu tingimustes, eriti kombinatsioonis alandatud õhurõhuga. Kollapsi teket soodustab hüpokapnia (hüperventilatsiooni tõttu, mis põhjustab vasodilatatsiooni, vere ladestumist ja BCC vähenemist).

ortostaatiline kollaps toimub kiire üleminekuga horisontaalasendist vertikaalasendisse ja on tingitud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja venoosse tagasivoolu vähenemisega südamesse. See põhineb venoosse toonuse puudulikkusel operatsioonijärgsel perioodil, astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.

Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotusega, mis on tingitud BCC kiirest vähenemisest. Sama seisund võib tekkida põletushaavade rohke plasmakadu, raske kõhulahtisuse korral vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete, kontrollimatu oksendamise ja diureetikumide sobimatu kasutamise tõttu.

Kollaps võib areneda ägeda südamehaiguse korral, millega kaasneb SV järsk ja kiire langus (müokardiinfarkt, hemoperikard, äge müokardiit, koos kopsuembooliaga). Ägedat CVD-d nendes tingimustes nimetatakse sageli "madala väljundi sündroomiks".

SEEDIMISE PATOFÜSIOLOOGIA

1. Seedesüsteemi mõiste.

2. Seedehäirete põhjused.

3. Seedetrakti häirete üldised mustrid.

4. Mäletsejaliste proventriculuse seedimise rikkumine.

5. Seedesüsteemi uurimise meetodid.

6. Mao häirete tüübid, etioloogia ja patogenees.

7. Soole seedimise häirete etioloogia ja patogenees.

Seedimine– loomade toidu assimilatsiooni algstaadium, mis seisneb toidu algstruktuuride muutmises liigispetsiifilisuseta komponentideks, nende imendumises ja vahepealses ainevahetuses osalemises.

Funktsionaalne süsteem seedimist esindab:

1) aferentne link määrus. Need on suuõõne, keele, söögitoru, mao, soolte ja peamiste seedenäärmete, maksa, kõhunäärme maitsmispungad;

2) kesknärvisüsteem - toidukeskus, selle motoorsed komponendid teostavad toidu otsimist, tarbimist ja edendamist ning sekretoorsed komponendid - mahlade sekretsiooni;

3) efektor või täidesaatev aparaat: suuõõs, söögitoru, magu, sooled ja peamised seedenäärmed – maks ja kõhunääre.

Erinevate osakondade patoloogia:

I. Muutused näljatundes: buliimia – pidev nälg, hüperreksia – millega kaasneb suur söök suhkurtõve või türeotoksikoosiga loomadel, hüporeksia – koos isutus, anoreksia või akoria – täielik isupuudus koos vereloome hävimisega. ventrolateraalsed tuumad.

II. Seedesüsteemi efektori sektsiooni rikkumised - toidu ebapiisav assimilatsioon põhjustab nälgimise nähtust.

Põhjused seedehäired: a) toitumishäired, b) infektsioonid, c) mürgistused, d) erinevate osakondade kasvajad, e) operatsioonijärgsed seisundid, f) kaasasündinud väärarengud (suulaelõhe), g) vigastused.

Üldised rikkumised Seedetrakti funktsioonid:

1. Kõik funktsioonid on omavahel tihedalt seotud ja harva rikutakse eraldiseisvalt; sekretoorse > motoorse > endokriinse funktsiooni rikkumine.

2. Kõik seedetrakti osakonnad on omavahel väga tihedalt seotud neurohumoraalse ja süsteemisisese regulatsiooni ühtsusega.

3. Järgmistes seedimise seis oleneb eelmiste osakondade töö kvaliteedist.

Seedimine mitmesugused lemmikloomadel on siiski oma omadused üldised mustrid toidu seedimine taimtoidulistel, lihasööjatel ja kõigesööjatel on sama. Toidu seedimise spetsiifilisus fütofaagides ja zoofaagides jätab oma jälje seedeorganite patoloogiasse. Polügastrilistel taimtoidulistel loomadel (veised, lambad, kitsed) seostatakse seedehäireid kõige sagedamini proventriculuse patoloogiaga. Mäletsejaliste proventriculuse seedimisprotsesside silmatorkav tunnus on sümbiootilise mikrofloora ja mikrofauna olemasolu.

Polügastrilistel loomadel teostavad toitainete substraatide lagunemist umbes 150 bakteriliiki ja kuni 60 algloomade sorti. Mikrofloora tagab kiudainete, piim- ja merevaikhapete kääritamise, tärklise seedimise, valkude, valguvabade lämmastikproduktide, lipiidide lagunemise. Paralleelselt toimub sööda masside substraatide tõttu bakterite süntees. Bakterid sünteesivad valke, muutes mittevalgulise lämmastiku valgulämmastikuks. Lihtsaim muudab suhkru ja taimse tärklise glükogeeniks, taimne plokk loomseks, muutes selle terviklikumaks. Hästi arenenud vatsa mikroflooraga moodustab selle valk umbes 20% vatsa koguvalgust.

Toidumasside liikumine proventrikulusest kõhuõõnde ja seejärel soolestikku võimaldab kehal kasutada bakterite ja ripsloomade täielikku valku. Seedimine vatsas, peamiselt mikrofloora ja mikrofauna seisundi tõttu, võib muutuda, kui nende olemasolu tingimused ei vasta nende vajadustele. Erinevad rikkumised söötmisel ebapiisav ja tasakaalustamata toitumine, proventrikuli motoorsete funktsioonide häired, bakterite ja ripsloomade elupaikade muutmine ning nende aktiivsuse pärssimine. Antibiootikumide, sulfoonamiidide ja muude põhjendamatu kasutamine ravimid mõjutab negatiivselt ka seedimist vatsas.

Vatsa elanikud kasutavad eluprotsessis kiudaineid, muutes need glükoosi ja püroviinamarihappe kaudu madala molekulmassiga rasvhapeteks, metaaniks, süsinikdioksiidiks. Loomade täissöötmise, piisava koresööda kogusega kaasneb lenduvate rasvhapete koostises ligikaudu 70% äädikhappe, 18% propioonhappe, 8% võihappe, 4% muude hapete (isovõi-, palderjan) moodustumine. Atsetaat on toode, mida organism kasutab lipiidide ja piimarasva sünteesimiseks rasvaladudeks. Toidu koostis mõjutab lenduvate hapete üldkogust ja nende vahekorda vatsas. Suured segasööda kogused muudavad oluliselt madala molekulmassiga rasvhapete suhet. Äädikhappe sisalduse vähenemine mõjutab negatiivselt piima rasvasisaldust ja võihappe taseme tõus vatsasisalduses selle üldist happesust. Suhkrurikaste söötade (peet, kapsas, kaalikas, kartul, mais) kasutamisel täheldatakse vatsas piimhappe ülejääki. Tärklise liigne tarbimine suurendab amülolüütiliste ja piimhappebakterite aktiivsust, kuid mõjutab negatiivselt tselluloosi bakterite seisundit, kuna happeline keskkond tõuseb pH väärtuseni 5,5–6,0, samal ajal kui optimaalne pH on 6,5. kõrge happesus pärsib söödamasside liikumist proventriculus'ist kõhuõõnde, soolestikku, mis mõjutab negatiivselt seedimist.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole vahelise normaalse suhte sügavad rikkumised 12 võivad põhjustada peptilise haavandi. Niisiis, lk Vaguse toonuse tõusuga tekib hüpersekretsioon - maomahla sekretsiooni suurenemine mitte ainult makku, vaid ka kaksteistsõrmiksoolde. See toob kaasa mahla sekretsiooni kompenseerimata etapi. edasi minema hapestumine või sisu oksüdatsioon 12- kaksteistsõrmiksoole haavand. Ja kui saladusi või vesinikkarbonaate napib, seeditakse kaksteistsõrmiksoole limaskest - selles tekib haavand. See on tingitud asjaolust, et kaksteistsõrmiksoole limaskestal puuduvad kaitsemehhanismid, eriti kaksteistsõrmiksoole pirni algosas.

Omakorda võib haavandi esinemine kaksteistsõrmiksooles kaasa aidata mao limaskesta iseeneslikule seedimisele ja maohaavandi tekkele. See on tingitud asjaolust, et kaksteistsõrmiksoole haavandi korral ei sulgu pylorus tihedalt - selle ärrituse tõttu tekib pylorus lõhenemine. Selle tulemusena (kui tavaliselt visatakse kaksteistsõrmiksoole 12 mahl ainult selle sibulasse ja see ei sisene makku), siis kui pylorus haigutab, siseneb kaksteistsõrmiksoole 12 mahl makku, selle püloorsesse sektsiooni.

Kaksteistsõrmiksoole mahl sisaldab väga mürgist ainet nagu lüsool-tsitiin, millel on pesuaine toime - mao limaskesta seedimine - haavand. Seetõttu on väga oluline teada kahjustuse olemust ja kohta – kus on põhjus ja kus tagajärg.

Funktsioonide uurimismeetodid seedesüsteemid: sekretoorne funktsioon:

1. Loom tapeti ja mao sisu uuriti.

2. Puljongiga käsn lasti alla neelata, seejärel nööripidi välja tõmmata, pigistada ja uurida.

3. Fistuli meetod.

4. I.P. Pavlov kasutas esofagotoomia ajal kujuteldava toitmise meetodit. Koerad söövad sama liha tunde ja maost paistis 1,5-2 liitrit mahla.

5. Väike Pavlovi isoleeritud vatsakese.

6. Soole fistul Tiri järgi.

7. Fistul Tiri-Vella järgi (eemaldatakse soolestiku mõlemad otsad).

8. Sapipõie ja sapiteede fistulid.

9. Pankrease kanali fistul.

10. Sülje sekretsioon Lashley kapsli poolt.

11. Sondimine ühe jämeda ja peenikese sondiga dünaamikas.

12. Endo-raadio sondeerimine - pH-telemeetria raadiokapsliga.

Morfoloogilise uuringu tüüp - aspiratsiooni gastrobiopsia - kraadi järgi kahjustusi saab tuvastada: hüpertroofsed, hüpotroofsed, atroofiline gastriit, kasvajad, vähk.

motoorne funktsioon(peristaltika, evakueerimine ja antiperistaltika). Uurimismeetodid:

1) mehhanograafia kummist õhupalli abil;

2) elektrogastrograafia.

Tüübid, etioloogia ja patogenees seedetrakti düsfunktsioon. Rikkumised sekretoorne Funktsioonid:

1) hyperaciditas - suurenenud happesus;

2) hypoaciditas - happesuse vähenemine;

3) anaciditas - HC1 vähenemine ja täielik puudumine Komponentide rikkumised mootor Funktsioonid:

1. Hüpertensioon – kõht lüheneb. Peristool sõltub selle toonist - toidumassi katmise võimest. Õhumulli R-grammil peaaegu polegi.

2. Toonuse langus (hüpo - ja atoonia - peristooli langus).

3. Peristaltikat saab tugevdada ja nõrgendada.

4. Antiperistaltika – pylorusest kuni kardiani.

5. Evakueerimine (reguleeritud happerefleksiga) oleneb HC1-st – saab edasi lükata või kiirendada.

Imemine– piiratud võime (mürgid, ravimid, alkohol) - väheneb limaskesta morfoloogilise kahjustusega - gastriidi, vähi, põletustega. ekskretoorsed funktsioon - eemaldamine verest luumenisse:

1) mürgid (korduva maoloputusega eemaldatakse morfiin);

2) nakkusetekitajad;

3) uurea ja kusihappe(tavaliselt 1-2 mg%). Võib olla uremi
karbamiidi lõhnaga chesky gastriit;

4) atsetooni kehad diabeetilises koomas.

Patoloogia korral võib funktsiooni võimendada (ureemia ja mürgistusega), nõrgendada või lõpetada. Barjäär:

1) kahjulike ainete eritumine;

2) terve epiteel ei lase sisse brutselloosi, katku batsille;

3) bakteritsiidne toime: süljes - lüsosüüm, maomahl - HC1.

Kaksteistsõrmiksoole sisenev toit stimuleerib sekretiini hormooni tootmist selle limaskestas. Verre sattuv sekretiin pärsib maomahla tootmist. See on iseregulatsioon: gastriin stimuleerib ja sekretiin pärsib. Lisaks stimuleerib sekretiin leeliseliste valentside teket, mis neutraliseerivad maost kaksteistsõrmiksoole happesisalduse ja leelistavad selles oleva keskkonna. Pankreasimiin (koletsüstokiniin) toodetakse ka kaksteistsõrmiksoole limaskestas. See hormoon suurendab pankrease mahlade tootmist: amülaas, lipaas jne sapipõie See suurendab sapi sekretsiooni. Nende hormoonide (sekretiin ja pankreasimiin) puudumine põhjustab kaksteistsõrmiksoole haavandite tekkimist. See on tingitud asjaolust, et p. Vaguse toonuse tõusuga ja maos hüpersekretsiooni ja hüperatsiditastega suureneb maomahla eritumine mitte ainult makku, vaid ka kaksteistsõrmiksoole, tekib mahla sekretsiooni kompenseerimata staadium. , tekib kaksteistsõrmiksoole sisu hapestumine. Ja kuna selle limaskestal (erinevalt mao limaskestast) ei ole kaitsemehhanisme, eriti selle esialgses osas või sibulas, tekivad seedimine ja haavandid.

reservuaari funktsioon- toidu majutamine - rikutakse:

1) seina atroofiaga;

2) anastomoosi rakendamisel mao ja peensoole vahele - gastroenteroanastomoos ja raskused toidu maost väljumisel anastomoosikoha spasmi tagajärjel;

3) toonuse ja peristaltika refleksi pärssimine; atoonia, põhjused: seedetrakti operatsioonid, kõhu verevalumid, ülesöömine ja ülevenitamine, ägedad infektsioonid.

Need hüpertensioon moodustavad kuni 1% kogu arteriaalsest hüpertensioonist (spetsialiseerunud kliinikute andmetel kuni 12%) ja arenevad mitmete hormoonide hüpertensiivse toime tulemusena.

Arteriaalne hüpertensioon neerupealiste endokrinopaatiate korral. Vähemalt pooled juhtudest endokriinne hüpertensioon langeb neerupealiste arteriaalsele hüpertensioonile.

— neerupealised on peamine endokriinne organ, mis vastutab süsteemse vererõhu reguleerimise eest. Kõikidel neerupealiste hormoonidel on tavaliselt rohkem või vähem väljendunud seos vererõhu reguleerimisega ning patoloogias osalevad nad kõrgenenud vererõhu kujunemises ja konsolideerimises.

+ Neerupealiste arteriaalne hüpertensioon jaguneb katehhoolamiiniks ja kortikosteroidiks ning viimane mineralokortikoidiks ja glükokortikoidiks.

— Mineralokortikoidne arteriaalne hüpertensioon. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on esmatähtis mineralokortikoidi aldosterooni liigne süntees (primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism). Kortisooli, 11-deoksükortisooli, 11-deoksükortikosterooni, kortikosterooni, kuigi neil on ebaoluline mineralokortikoidne aktiivsus, peetakse glükokortikoidideks (nende kogupanus arteriaalse hüpertensiooni tekkesse on väike).

— Primaarne hüperaldosteronism. Arteriaalne hüpertensioon primaarse hüperaldosteronismi korral on kuni 0,4% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest. Primaarsel hüperaldosteronismil on mitu etioloogilist vormi: Conni sündroom (aldosterooni produtseeriv adenoom), neerupealiste kartsinoom, primaarne neerupealiste hüperplaasia, idiopaatiline kahepoolne neerupealiste hüperplaasia. Primaarse hüperaldosteronismi peamised ilmingud on arteriaalne hüpertensioon ja hüpokaleemia (Na2+ suurenenud reabsorptsiooni tõttu neerudes).

— Sekundaarne aldosteronism. See areneb teistes elundites ja nendes esinevate patoloogiliste protsesside tulemusena füsioloogilised süsteemid(näiteks südame-, neeru-, maksapuudulikkus). Nendes patoloogiavormides võib täheldada aldosterooni hüperproduktsiooni mõlema neerupealise koore glomerulaarvööndis.

— Hüperaldosteronism mis tahes tekkega kaasneb vererõhu tõus. Arteriaalse hüpertensiooni patogenees hüperaldosteronismi korral on näidatud joonisel.

Üldised seosed endokriinse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

+ Glükokortikoidne arteriaalne hüpertensioon. Need on glükokortikoidide, peamiselt kortisooli (17-hüdrokortisoon, hüdrokortisoon, see moodustab 80%; ülejäänud 20% on kortisoon, kortikosteroon, 11-deoksükortisool ja 11-deoksükortikosteroon) hüperproduktsiooni tulemus. Peaaegu kogu glükokortikoidi päritolu arteriaalne hüpertensioon areneb koos Itsenko-Cushingi tõve ja sündroomiga.

+ Katehhoolamiini arteriaalne hüpertensioon. Need arenevad katehhoolamiinide sisalduse olulise suurenemise tõttu veres - adrenaliini ja norepinefriini, mida toodavad kromafiinirakud. 99% kõigist sellise hüpertensiooni juhtudest tuvastatakse feokromotsütoom. Arteriaalne hüpertensioon feokromotsütoomi korral esineb vähem kui 0,2% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.

— Hüpertensiivse toime mehhanism liigsed katehhoolamiinid. Katehhoolamiinid tõstavad samaaegselt veresoonte toonust ja stimuleerivad südant.

— Norepinefriin stimuleerib peamiselt alfa-adrenergiliste retseptorite ja vähemal määral beeta-adrenergiliste retseptorite. See toob kaasa vererõhu tõusu vasokonstriktsiooniefekti tõttu.

— Adrenaliin toimib nii a- kui beeta-adrenergilistel retseptoritel. Sellega seoses on vasokonstriktsioon (nii arterioolid kui ka veenid) ja südame töö suurenemine (positiivsete krono- ja inotroopsete mõjude tõttu) ja vere väljutamine veresoonte voodisse.

Üldised seosed arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis hüperaldosteronismi korral.

Need mõjud kokku vastutavad arengu eest arteriaalne hüpertensioon.

— Manifestatsioonid feokromotsütoomid mitmekesine, kuid mitte konkreetne. Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse 90% juhtudest, peavalu esineb 80% juhtudest, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon - 60%, higistamine - 65%, südamepekslemine ja tahhükardia - 60%, surmahirm - 45%, kahvatus - 45% juhtudest jäsemete treemor - 35%, kõhuvalu - 15%, nägemiskahjustus - 15% juhtudest. 50%-l juhtudest võib arteriaalne hüpertensioon olla püsiv ja 50%-l võib see olla kombineeritud kriisidega. Tavaliselt tekib kriis väliste tegurite mõjul. Sageli täheldatakse hüperglükeemiat (glükogenolüüsi stimuleerimise tulemusena).

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon moodustab ligikaudu 0,1-1% kogu arteriaalsest hüpertensioonist (spetsialiseerunud kliinikute andmetel kuni 12%).

Feokromotsütoom

Arteriaalne hüpertensioon feokromotsütoomi korral esineb vähem kui 0,1–0,2% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest. Feokromotsütoom on katehhoolamiini tootv kasvaja, enamikul juhtudel (85–90%) lokaliseeritud neerupealistes. Üldiselt saab selle iseloomustamiseks kasutada “kümne reeglit”: 10% juhtudest on see perekondlik, 10% on see kahepoolne, 10% on pahaloomuline, 10% on mitmekordne, 10% on see. on ekstraadrenaalne, 10% areneb see välja lastel.

• Feokromotsütoomi kliinilised ilmingud on väga arvukad, mitmekesised, kuid mittespetsiifilised. Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse 90% juhtudest, peavalu esineb 80% juhtudest, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon - 60%, higistamine - 65%, südamepekslemine ja tahhükardia - 60%, hirm - 45%, kahvatus - 45 %, jäsemete treemor - 35%, kõhuvalu - 15%, nägemiskahjustus - 15% juhtudest. 50%-l juhtudest võib arteriaalne hüpertensioon olla püsiv ja 50%-l võib see olla kombineeritud kriisidega. Tavaliselt tekib kriis väliste tegurite mõjul. Sageli esineb hüperglükeemia. Tuleb meeles pidada, et feokromotsütoom võib ilmneda raseduse ajal ja sellega võivad kaasneda muud endokriinsed patoloogiad.
• Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse laboratoorseid ja spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Neerupealiste ultraheliuuringul avastatakse tavaliselt kasvaja, mille suurus on üle 2 cm.

Katehhoolamiinide sisalduse määramine vereplasmas on informatiivne ainult hüpertensiivse kriisi ajal. Suurem diagnostiline väärtus on katehhoolamiinide taseme määramine uriinis päeva jooksul. Feokromotsütoomi esinemise korral peaks adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsioon olema üle 200 mikrogrammi päevas. Kahtlaste väärtuste korral (kontsentratsioon 51-200 mcg/päevas) viiakse läbi test klonidiini supressiooniga. Selle olemus seisneb selles, et öösel väheneb katehhoolamiinide tootmine ja klonidiini võtmine vähendab veelgi katehhoolamiinide füsioloogilist, kuid mitte autonoomset (kasvaja poolt toodetud) sekretsiooni. Patsiendile manustatakse enne magamaminekut 0,15 või 0,3 mg klonidiini ja hommikul kogutakse ööuriin (21–7 tunni jooksul), tingimusel et patsient on täielikult puhanud. Feokromotsütoomi puudumisel väheneb katehhoolamiinide tase oluliselt ja feokromotsütoomi esinemisel jääb katehhoolamiinide tase vaatamata klonidiini tarbimisele kõrgeks.

Primaarne hüperaldosteronism

Arteriaalne hüpertensioon primaarse hüperaldosteronismi korral on kuni 0,5% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest (spetsialiseeritud kliinikute andmetel kuni 12%). Primaarsel hüperaldosteronismil on mitu etioloogilist vormi: Conni sündroom (aldosterooni produtseeriv adenoom), neerupealiste kartsinoom, primaarne neerupealiste hüperplaasia, idiopaatiline kahepoolne neerupealiste hüperplaasia. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on aldosterooni liigne tootmine esmatähtis.

• Peamised kliinilised tunnused: arteriaalne hüpertensioon, hüpokaleemia, EKG muutused T-laine lamenemise kujul (80%), lihasnõrkus (80%), polüuuria (70%), peavalu (65%), polüdipsia (45%), paresteesia (25%), nägemiskahjustus (20%), väsimus (20%), mööduvad krambid (20%), müalgia (15%). Nagu näha, on need sümptomid mittespetsiifilised ja neist on diferentsiaaldiagnostikas vähe kasu.
• Primaarse hüperaldosteronismi peamine kliiniline ja patogeneetiline tunnus on hüpokaleemia (90%). Sellega seoses on vaja meeles pidada muid hüpokaleemia põhjuseid: diureetikumide ja lahtistite võtmine, sagedane kõhulahtisus ja oksendamine.

Hüpotüreoidism, hüpertüreoidism

Hüpotüreoidism. Hüpotüreoidismi iseloomulik tunnus on kõrge diastoolne vererõhk. Muud kardiovaskulaarsüsteemi ilmingud - südame löögisageduse ja südame väljundi langus.

Hüpertüreoidism. Hüpertüreoidismi iseloomulikud tunnused on suurenenud südame löögisagedus ja südame väljund, valdavalt isoleeritud süstoolne arteriaalne hüpertensioon koos madala (normaalse) diastoolse vererõhuga. Arvatakse, et diastoolse vererõhu tõus hüpertüreoidismi korral on märk mõnest teisest haigusest, millega kaasneb arteriaalne hüpertensioon, või hüpertensiooni tunnuseks.

Mõlemal juhul on diagnoosi täpsustamiseks lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele vaja määrata kilpnäärme funktsioonid.

Endokriinne hüpertensioon - Arteriaalne hüpertensioon - diferentsiaaldiagnostika

Leht 4/5

Kohni sündroom (primaarne hüperaldosteronism). Viimastel aastatel on üha enam tähelepanu pälvinud mineralokortikoidide liigsest aktiivsusest organismis põhjustatud hüpertensioon (vt lisa). Kohni sündroom on seda tüüpi patoloogia klassikaline näide. Selle kliinilised ilmingud seisnevad arteriaalses hüpertensioonis, mis on kombineeritud aldosterooni suurenenud sekretsiooniga, mis viib hüpokaleemia tekkeni, millele on iseloomulik nefropaatia ja lihasnõrkus.

Haigus algab kerge ja lühiajalise vererõhu tõusuga ning seda kasutatakse tavaliselt healoomulise hüpertensiooni korral. Võlgade vere kaaliumisisaldus püsib mõnda aega normaalsena, mis andis mõnele autorile põhjuse välja tuua primaarse aldosteronismi erilise normokalemichesky staadiumi. Haiguse hilisemates staadiumides areneb välja hüpokaleemia, arteriaalne hüpertensioon läheb umbes veerandil juhtudest pahaloomulise kulgu.

Selgus, et 284-st haigusjuhtumist põhjustas primaarne aldosteronism 84,5%-l adenoom, 11,3%-l difuusne või väikesõlmeline hüperplaasia ja 2,1%-l neerupealiste vähk. 2,1% Kohni sündroomi tõttu opereeritud patsientidest olid neerupealised muutumatud. 90% juhtudest paiknes adenoom vasakpoolses neerupealises, 10% juhtudest olid adenoomid kahepoolsed või mitmekordsed.

Aldosteronismi raskusaste ei sõltu adenoomi suurusest, mis on mõnikord nii väike, et seda on operatsiooni ajal raske tuvastada.

Aldosterooni sisaldus veres ja selle ainevahetusproduktide eritumine uriiniga on kõrgenenud enamikul, kuid mitte kõigil Kohni sündroomi juhtudel. Võimalik, et aldosterooni sekretsioon neerupealiste kortikaalse kihi adenoomis (nagu katehhoolamiinide sekretsioon feokromotsütoomi korral) perioodiliselt suureneb ja aeglustub. Sellest järeldub, et Kohni sündroomi diagnoos tuleks teha ainult aldosterooni kontsentratsiooni veres mitmekordse määramise tulemuste põhjal. Diagnostilise järelduse tegemisel on vaja arvestada vanusega seotud kõikumiste olemasolu aldosterooni kontsentratsioonis veres. Eakatel ja seniilses eas on aldosterooni kontsentratsioon veres ligikaudu 2 korda väiksem kui noortel.

Tüüpilistel juhtudel esineb Kohni sündroom koos reniini aktiivsuse vähenemisega veres. Seda seletatakse aldosterooni pärssiva toimega neerude jukstaglomerulaarse aparaadi talitlusele. Kohni sündroomi reniini sisaldus veres jääb madalaks ka pärast hüponaatriumdieedi, diureetikumide määramist. See jääb madalaks isegi raseduse ajal. Neid märke kasutatakse laialdaselt Kohni sündroomi eristamiseks neeruarteri stenoosist põhjustatud hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooni sarnastest kliinilistest ilmingutest.

Kaaliumisisaldus veres jääb Kohni sündroomi algstaadiumis normaalseks, hiljem ilmneb perioodiline hüpokaleemia. Raskete haiguste korral on raske hüpertensioon seotud püsiva hüpokaleemia ja metaboolse alkaloosiga. Hüpokaleemia tagajärjeks on polüuuria, mis esineb 72% juhtudest ja on kõige enam väljendunud öösel, ning lihasjõu nõrgenemine, eriti kaela- ja proksimaalsete jäsemete lihastes. Antidiureetiline hormoon ei mõjuta polüuuria raskust, ilmselt hüpokaleemilise nefropaatia tekke tõttu. Lihasnõrkust raskendab aeg-ajalt ajutine parees ja isegi halvatus.

Mõnikord tekivad Kohni sündroomiga patsientidel tursed, mis sarnaselt teistele haiguse tunnustele kaovad varsti pärast adenoomi eemaldamist.

Primaarse aldosteronismi sümptomaatilise hüpertensiooni ja hüpertensiooni eristamiseks tuleb anamneesi võtmisel pöörata tähelepanu hüpokaleemilise alkaloosi sümptomite ja nähtude raskusele. Kliinikus väljendub see kõige selgemini neerude ja vöötlihaste talitlushäiretes. Nagu juba mainitud, põhjustab hüpokaleemiline nefropaatia janu ja polüuuria tekkimist, mis on eriti väljendunud öösel. Lihasnõrkust tajuvad patsiendid esialgu kui väsimust, "katkestust". Iseloomulik on lihasnõrkuse püsimatus. Sellega kaasnevad alati atakid, mille käigus patsiendid ei saa käsi tõsta, ei saa käes hoida klaasi, taldrikut või muid esemeid, mille tõsidust varem ei märgatud. Mõnikord on neil raske rääkida või pead tõsta.

Aldosterooni antagonistide kasutamine viib hüpokaleemilise alkaloosi kadumiseni. Aldactone või veroshpiron määratakse päevases annuses 300-400 mg 2-4 nädala jooksul. Enne testi algust ja selle läbiviimise ajal määratakse uuesti üld- ja vahetatava kaaliumi sisaldus organismis. Samaaegselt hüpokaleemilise alkaloosi kadumisega kaob tavaliselt arteriaalne hüpertensioon ning patsiendi verre ilmuvad reniin ja angiotensiin (Brown et al. 1972). Mõnel juhul püsib vererõhk hilise ravi alguses kõrge, mis on seletatav neerude arterioloskleroosi tekkega. Sellistel juhtudel jääb vererõhk kõrgele isegi pärast kasvaja eemaldamist.

Kohni sündroomi tuleks kahtlustada kõigil hüpertensioonijuhtudel, mis on kombineeritud polüuuria ja lihasnõrkusega või patsiendi füüsilise vastupidavuse kiiresti areneva langusega. Kohni sündroomi ja hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoosi käsitlemisel tuleb meeles pidada, et aldosterooni sisalduse suurenemine veres ja selle ainevahetusproduktide suurenenud eritumine uriiniga ilmnevad kõigil Kohni sündroomi juhtudel kohe algusest peale. haigus ja reniini aktiivsus veres kõigil selle sündroomi juhtudel kas ei ole üldse määratud või on järsult langenud. Samuti väheneb see 10-20% hüpertensiivsetel patsientidel, kuid aldosterooni sisaldus on sellistel juhtudel normaalne. Reniini madal aktiivsus veres koos hüperaldosteroneemiaga esineb nii Kohni sündroomi kui ka arteriaalse hüpertensiooni korral, mis on deksametasooni määramisega kergesti ravitav.

Neerupealiste adenoomist põhjustatud arteriaalne hüpertensioon kaob sageli pärast ravi aldosterooni antagonistidega. Selle prooviteraapia tulemused mitte ainult ei kinnita hüpertensiooni põhjuslikku seost aldosterooni aktiivsuse suurenemisega, vaid ennustavad ka selle mõju. kirurgiline ravi hüpertensiooni jaoks. Hüpotiasiidiga ravi sellistel juhtudel (päevaannusega vähemalt 100 mg 4 nädala jooksul) on ebaõnnestunud ja põhjustab ainult hüpokaleemia järsu suurenemise. Healoomulise hüpertensiooni korral kaasneb hüpotiasiidraviga tavaliselt pikaajaline ja väljendunud vererõhu langus. Hüpokaleemia tavaliselt ei arene. Kiiresti progresseeruv kulg eristab primaarse aldosteronismi pahaloomulist hüpertensiooni pahaloomulisest hüpertensioonist.

Neerupealise adenokartsinoom. Neerupealiste koore adenoom on vaid üks Kohni sündroomi põhjustest. Muud põhjused on adenokartsinoom ja neerupealiste koore hüperplaasia. Vähk, nagu adenoom, mõjutab enamikul juhtudel ühte neerupealistest. Kasv pahaloomuline kasvaja kaasneb palavik, tavaliselt vale tüüpi, kõhuvalu ilmnemine, mikrohematuuria. Söögiisu puudumine põhjustab patsientide kõhnumist. Haiguse hilisemates staadiumides ilmnevad metastaasid, sageli luudes ja kopsudes.

Määrava tähtsusega on röntgenuuringu tulemused. Arteriaalse hüpertensiooni ilmnemise ajaks on vähkkasvaja tavaliselt palju suurem kui adenoom. Infusiooniurogrammid või nefrogrammid näitavad kahjustatud neeru nihkumist. Retrograadsete püelogrammide abil on võimalik tuvastada vaagnaelundite süsteemi deformatsiooni. Pneumoren kombinatsioonis tomograafiaga võimaldab teil saada hea pildi neerudest ja neerupealistest, lokaliseerida kasvaja ja määrata selle suurust.

Neerupealiste adenoomi iseloomustab aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga, neerupealiste vähkkasvaja korral uriinis leitakse mitte ainult aldosterooni ja selle metaboliitide, vaid ka teiste kortikosteroidide sisalduse suurenemine.

Teiste mineralokortikoidide hüpersekretsioon. Aldosterooni hüpersekretsioonist põhjustatud arteriaalne hüpertensioon on tihedalt seotud hüpertensiooniga, mis areneb teiste mineralokortikoidide hüpersekretsiooni tulemusena. Nendel mineralokortikoididel on vähem väljendunud mõju naatriumi ja kaaliumi vahetusele, nad on endiselt võimelised põhjustama mitte ainult vererõhu tõusu, vaid ka hüpokaleemiat. Rohkem kui teised tuntud arteriaalne hüpertensioon, mis on põhjustatud deoksükortikosterooni või selle prekursorite hüpersekretsioonist. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ja teised kirjeldasid 18-hüdroksüdeoksükortikosterooni ja 11-deoksükortikosterooni isoleeritud hüpersekretsiooni, mis kulges arteriaalse hüpertensiooniga, reniini aktiivsuse pärssimisega veres ja raske hüpokaleemiaga. Suurendati vahetatava naatriumi kogust, aldosterooni ja 11-hüdroksükortikosterooni sisaldus veres oli normaalne.

Vastavalt Browni jt. (1972) leiti umbes 25% healoomulise essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidest Reaine'i aktiivsuse vähenemist veres. Aldosterooni ja deoksükortikosterooni normaalne sisaldus viitab sellele, et nii hüpertensioon kui ka reniini sekretsiooni pärssimine nendel patsientidel on tingitud seni tuvastamata mineralokortikoidide aktiivsusest. Seda oletust kinnitavad spironolaktoonidega tehtud prooviravi tulemused. Nendele patsientidele aldaktooni või veroshpirooni määramisega kaasneb, nagu ka primaarse aldosteronismiga patsientidel, vererõhu langus.

Öeldust ei järeldu aga, et kõik reniini aktiivsuse vähenemisega arteriaalse hüpertensiooni juhtumid arenevad mineralokortikoidide hüpersekretsiooni tagajärjel. Spironolaktoonid on tõhusad paljudel, kuid mitte kõigil hüpertensioonijuhtudel koos reniini aktiivsuse vähenemisega. Mineralokortikoidide hüpersekretsioon on tõenäoliselt ainult ühe, kuid mitte kõigi essentsiaalse hüpertensiooni vormi põhjus.

Tundmatute mineralokortikoidide primaarsest hüpersekretsioonist põhjustatud hüpertensioon võib olla kliiniliselt hea- või pahaloomuline. Selle kliiniline pilt haiguse alguses ei pruugi erineda hüpertensioonist. Selle sümptomaatilist päritolu näitavad spironolaktoonide prooviravi soodsad tulemused ülaltoodud annusega. Spironolaktoonide laialdane kasutamine diagnostilistel eesmärkidel võimaldab kahtlustada seda tüüpi hüpertensiooni juba ammu enne selle hilinenud ilmnemist kliinilised sündroomid: hüpokaleemiline nefropaatia, hüpokaleemiline parees ja halvatus. Lõpliku diagnoosi paneb paika mineralokortikoidide sisaldus veres või uriinis, reniini aktiivsuse vähenemine või täielik kadumine ja negatiivseid tulemusi uroloogilised uurimismeetodid.

Glükokortikoidide hüpersekretsioon. Itsenko-Cushingi sündroom esineb paljude haiguste korral. Praegu esineb sagedamini iatrogeenset Itsenko-Cushingi sündroomi, mis areneb kortikosteroidravi mõjul. Vererõhu tõus esineb 85% selle sündroomiga patsientidest. Naatriumi retentsiooniga kaasneb mõnikord väikese turse teke ja reniini aktiivsuse vähenemine. iseloomulik vaade patsiendid, muutused nahas, neuropsüühilises sfääris, suhkurtõve ja osteoporoosi tunnused muudavad Itsenko-Cushingi sündroomi hüpertensiooni ja hüpertensiooni eristamise lihtsaks. kaasasündinud anomaaliad Kortikosteroidide süntees selgitab ka mõnel Shereshevsky-Turneri sündroomi korral arteriaalset hüpertensiooni.

Reniini hüpersekretsioon. Reniin on üks neerusid mõjutavatest teguritest. Selle mõju veresoonte toonusele ei toimu otseselt, vaid kaudselt angiotensiini kaudu. Juxtaglomerulaarse aparaadi rakkude reniini sekretsiooni kiirust kontrollib närvilised mõjud, neeruarterioolide mehhanoretseptorite ärrituse aste ja naatriumisisaldus nefroni distaalses tuubulis. Raske neeruisheemia, olenemata selle põhjusest, põhjustab reniini sekretsiooni suurenemist.

Reniini sekretsioon suureneb märkimisväärselt hüpertensiivsete kriiside ja mis tahes päritolu pahaloomulise hüpertensiooni korral. Arvatakse, et kõigil sellistel juhtudel põhjustab ühe või mõlema neeru isheemia ühe ülaltoodud mehhanismi kaasamise kaudu reniini suurenenud sekretsiooni. Selle tagajärjeks on angiotensiin II aktiivsuse suurenemine, mille mõjul suureneb neerude veresoonte spasm ja suureneb aldosterooni sekretsiooni kiirus. Kui see nõiaring neerude depressiivsete tegurite mõjul ei katke, tekib stabiilne hüpertensioon, mille iseloomulik tunnus on aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga koos reniini aktiivsuse suurenemisega veres.

Seda tüüpi arteriaalse hüpertensiooni kliinikut uurisid üksikasjalikult N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ja P. P. Gerasimenko (1968), kes leidsid, et kõrge reniini aktiivsus pahaloomulise renovaskulaarse hüpertensiooni korral langeb pärast edukat operatsiooni järsult ja selle vähenemisega kaasneb alati normaliseerumine. vererõhu langus ja aldosterooni eritumine uriiniga. Samuti täheldasid nad reniini aktiivsuse suurenemist ja aldosterooni eritumist uriiniga pahaloomulise hüpertensiooni, kroonilise püelonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi lõppfaasis.

Enamiku kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vererõhku saab normaalsel tasemel hoida, eemaldades korduva dialüüsiga liigse naatriumi ja sellega seotud vee. Need meetmed on mõne patsiendi puhul ebaefektiivsed. Neil tekib raske hüpertensioon, mida iseloomustab reniini, angiotensiin II ja I ning aldosterooni kõrge sisaldus veres. Nendel patsientidel dialüüsi ajal vee ja elektrolüütide eemaldamisega kaasneb veelgi suurem reniini ja angiotensiini aktiivsuse tõus veres ning vererõhu edasine tõus. Angiotensiinil on nendel patsientidel ilmselt veresoontele otsene survet avaldav toime. Vahetult pärast kahepoolset nefrektoomiat langeb reniini ja angiotensiini sisaldus veres järsult ning vererõhk langeb normaalsele tasemele (Morton, Waite, 1972).

Spironolaktoonide määramine nendele patsientidele ei too kaasa vererõhu langust, kuigi see võimaldab korrigeerida hüpokaleemiat. Nende ebaefektiivsus sõltub ilmselt sellest, et siinne hüperaldosteronism ei ole hüpertensiooni esmane põhjus, vaid areneb sekundaarselt. Vahetuva naatriumi kogus nendel patsientidel organismis ei suurene, spironolaktoonravi mõjul on neil organismis vaid vahetatava naatriumi vähenemine ja reeglina kerge vererõhu langus.

Vere kõrge reniini aktiivsus on ainus usaldusväärne laborinäitaja, mis eristab seda arteriaalse hüpertensiooni vormi hüpertensioonist, millega kaasneb aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga ja vere reniini aktiivsuse vähenemine. Spironolaktoonidega ravi tulemused on vaid esialgne diagnostiline meetod, mis ei asenda reniini aktiivsuse määramist veres. Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse nii ülalkirjeldatud neerupealise koore aldosterooni sekreteerivate kasvajate puhul kui ka primaarsed kasvajad reniini eritavad neerud. Reniini hüpersekretsioon (Kohni "primaarne reninism") on tunnistatud arteriaalse hüpertensiooni peamiseks põhjuseks hemangioperitsütoomi (juxtaglomerulaarsetest nefronrakkudest pärinev kasvaja) ja Wilmsi kasvaja korral.

Arteriaalne hüpertensioon võib sellistel juhtudel olla vaskulaarse või endokriinse päritoluga. Esimesel juhul selgub, et see on neeruarteri kokkusurumise tagajärg kasvava kasvaja poolt, teisel juhul on see kasvaja poolt verre eritumise tagajärg. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) leidsid nende kasvajate kudedest suure koguse reniini. Kasvaja eksplant koekultuuris jätkab reniini tootmist.

Hemangioperitsütoomi diagnoosimine on äärmiselt keeruline, kuna kasvaja on väga väike ja kasvab äärmiselt aeglaselt. Wilmsi kasvaja kasvab palju kiiremini ja selle diagnoosimine pole keeruline. Hemangioperitsütoomi või Wilmsi kasvaja eemaldamine viib arteriaalse hüpertensiooni kadumiseni. katehhoolamiinide hüpersekretsioon. Neerupealise medulla kasvajad on haruldased haigused. Need moodustavad 0,3-0,5% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest. Kasvaja kasvab kromafiinkoest. Ligikaudu 90% juhtudest on see lokaliseeritud neerupealistes. 10% juhtudest paikneb see teistes elundites - aordi paragangliates ja eriti sageli Zuckerkandli kehas, unearterites, munasarjades, munandites, põrnas, põie seinas.

Neerupealistes ja põie seinas paiknevad kasvajad eritavad epinefriini ja norepinefriini. Muude lokalisatsioonidega kasvajad eritavad ainult norepinefriini. Kasvajad võivad olla healoomulised (feokromotsütoom) või pahaloomulised (feokromoblastoom). Neerupealise medulla kasvajad on tavaliselt ühepoolsed ja enamikul juhtudel healoomulised.

Feokromotsütoomi kliiniline pilt moodustub adrenaliini ja norepinefriini liigse tarbimise mõjul verre. Nende amiinide suurte koguste perioodilise manustamisega verre kaasneb paroksüsmaalne südamepekslemine, arteriaalne hüpertensioon, peavalud ja tugev higistamine. Arteriaalse hüpertensiooni paroksüsmaalne vorm esineb ligikaudu 1/3-1/2 kõigist feokromotsütoomi juhtudest. Selle haiguse muudel juhtudel on arteriaalne hüpertensioon püsiv. See põhineb suurel hulgal katehhoolamiinide pideval voolamisel verre. Harvadel juhtudel esineb haiguse asümptomaatiline kulg.

Arteriaalse hüpertensiooni paroksüsmid on feokromotsütoomi kõige iseloomulikumad tunnused. Alguses esinevad need harva ja kulgevad kergesti. Kasvaja kasvades muutuvad paroksüsmid sagedamaks ja võivad muutuda igapäevaseks. Paroksüsmid esinevad enamikul juhtudel ilma ilmne põhjus. Mõnikord on võimalik tuvastada nende seos emotsionaalsete häiretega, kehaline aktiivsus või muud stressirohked olukorrad. Paroksüsmi kliiniline pilt on eriti väljendunud lastel.

Krambid tekivad äkki. Esialgu ilmnevad paresteesiad, ärevustunne ja põhjendamatu hirm, tugev higistamine. Rünnaku haripunktis tekib 55% patsientidest peavalu. Ligikaudu 15% juhtudest täheldatakse pearinglust samaaegselt peavaludega. Südamepekslemine on teine ​​kõige levinum paroksüsmi sümptom. Seda täheldatakse 38% patsientidest. Samaaegselt vererõhu tõusuga, mõnikord kuni 200-250 mm Hg. Art. tekib valu rinnus. Paroksüsmi ajal tavaliselt tõsiseid häireid ei esine. südamerütm ega ka koronaarpuudulikkuse elektrokardiograafiliste nähtude ilmnemist.

Sageli tekib rünnaku ajal kõhuvalu, mille kõrgusel tekib mõnikord oksendamine. Rünnaku kõrgusel areneb regulaarselt hüperglükeemia, mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule. Mõõduka raskusega rünnak kestab mitu tundi. Pärast vererõhu langemist normaalsele tasemele täheldatakse tugevat higistamist ja polüuuriat. Üldine nõrkus rünnaku lõpus sõltub selle tõsidusest ja võib kesta mitu tundi kuni päevani.

Äärmiselt kõrge vererõhu tõus rünnaku ajal võib põhjustada, eriti eakatel, kopsuturset, ajuverejooksu. Harvadel juhtudel tekib neerupealistes hemorraagia, millega võib kaasneda spontaanne paranemine. Tüüpiline paroksüsmaalne vererõhu tõus muudab hüpertensiooni tõelise põhjuse tuvastamise palju lihtsamaks.

Püsivat hüpertensiooni täheldatakse enam kui pooltel feokromotsütoomiga patsientidest. Mõnikord tõuseb vererõhk perioodiliselt, simuleerides healoomulise hüpertensiooniga kaasnevaid hüpertensiivseid kriise, mõnikord jääb see pidevalt kõrgeks, nagu on täheldatud pahaloomulise hüpertensiooni korral. Kui hüpertensioon ilmneb lastel või noortel, on selle sümptomaatiline päritolu väljaspool kahtlust. Arteriaalse hüpertensiooni seost feokromotsütoomiga on eakatel raskem märgata. Teatavat abi selles osas võib pakkuda eelkõige patsiendi kalduvus minestada

kiiresti voodist tõustes. Sarnased minestusreaktsioonid tavalistel hüpertensiivsetel patsientidel tekivad ainult neil juhtudel, kui nad võtavad antihüpertensiivseid ravimeid. Tuntud väärtus Samuti tuleb anda patsientidele kalduvus minestada anesteesia või väiksemate kirurgiliste operatsioonide, näiteks hamba väljatõmbamise ajal. Mõnikord on neil patsientidel naha difuusne hüperpigmentatsioon või café-au-lait laigud nahal.

Kuseteede sündroom avaldub proteinuuria ja mikrohematuuriaga, mis ilmnevad algul ainult hüpertensiooni paroksüsmide ajal ja hiljem muutuvad püsivaks. Rasketel juhtudel N. A. Ratner jt. (1975) täheldasid püsivat proteinuuriat. Selle põhjuste väljaselgitamiseks tehakse täielik uroloogiline uuring (püelograafia, pneumorröa, neerude tomograafia), mille käigus avastatakse ühe või mõlema neerupealise kasvaja tunnused.

Farmakoloogilised testid, milles kasutatakse histamiini, fentolamiini, tropafeeni, ei oma praktilist väärtust. Katehhoolamiinide sekretsiooni kiiruse otsese määramise tulemused katsealuse kehas omistavad suurt diagnostilist väärtust. Feokromotsütoomi korral suureneb katehhoolamiinide igapäevane eritumine uriiniga alati. Eriti järsult tõuseb see päevadel hüpertensiivsed kriisid. Suurt tähtsust omistatakse ka dopamiini, DOPA ja vanillüülmandelhappe suurenenud eritumisele.

Hüpertensiooni paroksüsmidega feokromotsütoomi tuleb sageli eristada dientsefaalsest sündroomist, mille puhul ilmnevad perioodiliselt ka autonoomsete häirete rünnakud, mis esinevad üldise ärevuse, vererõhu tõusu, peavalu, tahhükardia, hüperglükeemiaga. Katehhoolamiinide või vanillüülmandelhappe suurenenud eritumine uriiniga on feokromotsütoomi iseloomulik tunnus. Krambihoogudega kaasnevad süsivesikute, rasvade või vee-elektrolüütide metabolismi häired, suurenenud koljusisene rõhk viitavad krambihoogude seosele dientsefaalse sündroomiga.

Kasvaja lokaliseerimine määratakse instrumentaalse uuringu põhjal. Intravenoosne urograafia võimaldab tuvastada mitte rohkem kui 1/2 kõigist kasvajatest, kuna selle tuvastatud neeru ülemise pooluse kokkusurumine või neeru nihkumine on põhjustatud ainult suurtest kasvajatest. Usaldusväärsemad diagnostikameetodid on pneumorenograafia, mida tavaliselt tehakse koos urograafiaga, ja tomograafia. Viimastel aastatel on edukalt kasutatud neerupealiste aortograafiat, termograafiat ja stsintigraafiat.

Feokromoblastoom moodustab ligikaudu 10% kõigist neerupealiste kasvajatest. Sellega kaasneb ka katehhoolamiinide tootmise suurenemine, kuid selle tunnused erinevad märkimisväärselt feokromotsütoomi omadest. Nagu iga pahaloomuline kasvaja, annab see metastaase piirkondlikesse retroperitoneaalsetesse lümfisõlmedesse. Kasvaja idanemine ümbritsevates kudedes, samuti metastaaside kasv põhjustab valu kõhus või nimmepiirkonnas. Kasvaja kasvuga kaasneb palavik, erütrotsüütide kiirenenud settimine ja patsiendi kõhnumine. Hilisemates etappides ilmnevad metastaasid maksas, luudes ja kopsudes.

Narkootikumide hüpertensioon. Anamneesi kogudes selgitab arst välja, milliseid ravimeid patsient kasutas. Vaatamata erinevatele mehhanismidele on mõne ravimi lõpptulemus sama: nende süstemaatiline kasutamine toob kaasa vererõhu tõusu. Nende ravimite põhjustatud hüpertensiooni tõstsime eraldi rühmas esile, eelistades praktilist huvi, mitte akadeemilist rangust.

Tänapäeval kõige rohkem ühine põhjus meditsiiniline hüpertensioon on rasestumisvastased vahendid. Regulaarne ja pikaajaline kasutamine süvendab juba olemasolevat hüpertensiooni ja võib isegi põhjustada püsivat hüpertensiooni varem tervetel naistel. Ravimi ärajätmisega kaasneb hüpertensiooni kadumine.

Lagritsapulbrit kasutatakse sageli peptiliste haavandite raviks ja kõhukinnisuse vastu võitlemiseks. Selle ravimi suurte annuste pikaajaline kasutamine põhjustab hüpertensiooni arengut, mis areneb hüpokaleemia taustal. Rasketel juhtudel ilmnevad hüpokaleemia kliinilised ilmingud lihasnõrkuse, polüuuria kujul. AT kliiniline pilt Sellel hüpertensioonil on palju Kohni sündroomi sarnaseid tunnuseid, kuid aldosterooni eritumine uriiniga jääb normaalseks. Lagritsa hüpertensioon kaob varsti pärast ravimi ärajätmist.

Steroidhormoonide pikaajaline kasutamine põhjustab mõnikord arteriaalset hüpertensiooni, samal ajal kui tavaliselt tekivad tsentripetaalne rasvumine ja muud Itsenko-Cushingi sündroomi nähud. Arteriaalne hüpertensioon kaob varsti pärast ravimi ärajätmist. Selleks, et vältida diagnostilist viga ja mitte võtta neid sisuliselt iatrogeenseid hüpertensioone hüpertensiooni raviks, tuleb patsiendilt iga kord küsida, kas ta võtab ravimeid, mis võivad põhjustada vererõhu tõusu.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon on selgelt määratletud haiguste ja patoloogiliste seisundite tagajärg. Samal ajal on sekundaarset hüpertensiooni põhjustavate haiguste etioloogia ja juhtivad seosed tavaliselt üsna selged.

Iga haigus, mis kahjustab neerude parenhüümi nende eritusfunktsiooni languse tõttu, võib põhjustada naatriumi ja vee hilinemist organismis ja selle tagajärgi: rakuvälise vedeliku (EVF), vereplasma ja arterite mahu suurenemist. hüpertensioon. Lisaks neeruhaigus patoloogilised muutused nende parenhüüm põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, häirides nefronite jukstaglomerulaarse aparaadi rakkude verevarustust ja aktiveerides seeläbi reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi. Pahaloomuline (raske) arteriaalne hüpertensioon, mis kahjustab nefronite juhtivaid arterioole, vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja suurendab reniini vabanemist vereplasmasse. Sellega seoses tuleks hüpertensiooni ja pikaajalist rasket sekundaarset hüpertensiooni käsitleda kui haigust (patoloogilist seisundit), mille progresseerumine pahaloomuliseks arteriaalseks hüpertensiooniks viib hüpertensiooni kui tüüpilise patoloogilise protsessi endogeniseerumiseni neerufunktsiooni häire tõttu.
Raske ja (või) pahaloomulise hüpertensiooni tõttu neeruparenhüümi kahjustusega patsientidel on arteriaalse hüpertensiooni algpõhjuse tuvastamine eriti raske. Tuleb märkida, et raske arteriaalne hüpertensioon kiirendab neeru parenhüümi haiguste ja patoloogiliste seisundite, eriti suhkurtõve põhjustatud haiguste progresseerumist.

Kuna neerude eritusfunktsioon väheneb ja sellega seotud rakuvälise vedeliku maht suureneb, muutub soolavaba dieet ja nefronituubulite Henle ahela rakke mõjutavate diureetikumide määramine üha tõhusamaks viisiks hüpertensiooni tase. Need terapeutilised meetmed on peamiselt suunatud LE vähendamisele, st neeru parenhüümi haigustest tingitud hüpertensiooni patogeneesi peamisele lülile. Tuleb meeles pidada, et naatriumi liigne eritumine uriiniga diureetikumide toimel võib olla prerenaalse asoteemia põhjuseks. Mõnedel hüpertensiooni põhjustavate nefropaatiate põdevatel patsientidel langeb vererõhk ainult hemodialüüsi ehk kunstliku naatriumuurea tulemusel.

Lisaks naatriumi retentsioonile organismis ja reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimisele põhjustab neeru parenhüümi haigustest tingitud hüpertensioon renoprivali patogeneetilise mehhanismi toime.
Renoprivali mehhanismi toime sekundaarse hüpertensiooni tekkeks on tingitud humoraalsete reguleerivate ainete moodustumise vähenemisest neerudes, mis vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust ja vererõhku ning takistavad reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi liigset aktiveerumist: prostaglandiinid. E1, E2, A2, reniini, prostatsükliini I2, kallidiini, bradükiniini fosfolipiidide inhibiitor.

Neerude vaskulaarne hüpertensioon on kõigi neerude ja mikroveresoonte mahulise verevoolu kiiruse vähenemise tagajärg, mille kaudu veri siseneb nefronglomerulite jukstaglomerulaarse aparaadi rakkudesse; sel juhul on verevoolu kiiruse vähenemine stiimul reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimiseks.
Perfusioonirõhu langus nefronites, mis on tingitud neeruarteri süsteemi vasokonstriktsioonist, stimuleerib reniini vabanemist. Reniin toimib katalüsaatorina angiotensiin-1 moodustumisel angiotensinogeenist.

Angiotensiini konverteeriv ensüüm, mis paikneb endoteelirakkudel, on ensüüm, mis moodustab angiotensiin I-st ​​angiotensiin II.
Võimas endogeenne vasokonstriktor, angiotensiin II, suurendab naatriumi peetust organismis neerude kaudu, mõjutades otseselt selle tagasiimendumist nefronituubulites ja kaudselt aldosterooni sekretsiooni suurenemise kaudu.
Goldblat oma klassikalises katses pärast ühe neeru ühise neeruarteri eksperimentaalset osalist oklusiooni sidemega ("A") fikseeris koertel arteriaalse hüpertensiooni ja teise neeru ("B") degeneratsiooni.

Ühise neeruarteri "A" osalise ummistuse tõttu väheneb selle neeru jukstaglomerulaarse aparaadi verevarustus, mis stimuleerib reniini sekretsiooni. Reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerumine põhjustab arteriaalset hüpertensiooni. Mõne aja pärast ilmnevad teise neeru parenhüümis muutused, mis on iseloomulikud pahaloomulisele hüpertensioonile. Need põhinevad neeruarterioolide (arterionefroskleroosi) ja väikese läbimõõduga arteriaalsete neerude skleroosil. Neeru "B" arteriolonefroskleroos on põhjustatud angiotensiinide ja aldosterooni kõrgest efektiivsest kontsentratsioonist.
Neeru "A" mõjutab selline endotokseemia vähem, kuna arteriaalse oklusiooni tõttu siseneb sinna vähem angiotensiine ja aldosterooni. Arteriolonefroskleroos "B"-s suurendab jukstaglomerulaarse aparaadi verevarustuse vähenemise kaudu reniini vabanemist verre granulaarsete rakkude "B" kaudu. Neerude vaskulaarne hüpertensioon saavutab eriti kõrge taseme reniini samaaegse maksimaalse sekretsiooniga nii neerude "A" kui ka "B" poolt. Neeru "B" patoloogilise degeneratsiooni arenedes võib vererõhu langusega tekkida lühike "kerge" periood. Selle põhjuseks on jukstaglomerulaarse aparaadi "B" reniini verre vabanemise vähenemine, kuna funktsionaalselt aktiivse neeruparenhüümi mass väheneb selles arterioloonefroskleroosi tõttu. Tulevikus võib arteriaalne hüpertensioon uuesti tekkida, kuid juba neerupuudulikkuse tagajärjel.

Neeru vaskulaarne hüpertensioon on sageli pahaloomuline, kuna selle arengus osalevad samaaegselt kõik võimalikud peamised vererõhu tõstmise mehhanismid:
♦ resistentsussoonte spasmid angiotensiinide kõrge efektiivse kontsentratsiooni mõjul vereringes;
♦ resistiivsete veresoonte toonuse neurogeenne tõus sümpaatiliste keskuste ergutamise tagajärjel, mis aktiveeruvad angiotensiinide suprasegmentaalse toime tõttu;
♦ südame eelkoormuse suurenemine ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemise tagajärjel, mis kasvab tänu aldosterooni kontsentratsiooni suurenemisele ringlevas veres;
♦ südame kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemine südame suurenenud adrenergilise stimulatsiooni tõttu.

Feokromotsütoom on kasvaja, mis koosneb kromafiinirakkudest, mis sekreteerivad katehhoolamiine. Kehas leidub kromafiinirakke neerupealise medullas, sümpaatilistes ganglionides ja Zucker-Handli organis, kromafiinirakkude kobaras, mis asub aordi bifurkatsiooni ees. 90% juhtudest paikneb feokromotsütoom neerupealise medullas, olles kahepoolne kasvaja 20% patsientidest. Feokromotsütoomi lokaliseerimise kõhuväliseid variante tuvastatakse harva, 1-2% patsientidest. Neerupealiste feokromotsütoomid eritavad valdavalt epinefriini, samas kui sarnased kasvajad teistes kohtades sekreteerivad peamiselt norepinefriini. Haigusgeeni domineeriv alleel põhjustab kasvaja esinemise 6% feokromotsütoomiga patsientidest. Sellistel juhtudel avaldub feokromotsütoom varajane iga arteriaalne hüpertensioon ja muud sümptomid. Ligikaudu 40% patsientidest, kellel on pärilik eelsoodumus feokromotsütoomile, on selle neoplasmi esinemine teist tüüpi hulgi endokriinse neoplaasia (Cipple'i sündroom) sündroomi element, mida lisaks feokromotsütoomile iseloomustab ka pahaloomuline medullaarne kasvaja. kilpnääre, adenoom või kõrvalkilpnäärme hüperplaasia ja vähesel määral Cushingi sündroomiga patsiendid.

Põhimõtteliselt on feokromotsütoomiga patsientide püsivad patoloogilised muutused seotud krooniliselt kõrgenenud katehhoolamiinide tasemega ringlevas veres. Nende hulka kuuluvad keha kõrge hapnikutarbimine koos kehakaalu langusega, liigne higistamine ja perioodiline kehatemperatuuri tõus subfebriilini. Ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon feokromotsütoomiga patsientidel on vereplasma mahu vähenemise tagajärg, mis on tingitud vedeliku migratsioonist vaskulaarsest sektorist interstitsiaalsesse vedeliku sektorisse, mis on tingitud pre- ja postkapillaarresistentsuse vahelise suhte muutumisest süsteemsel tasemel. See suhe muutub hüperkatehhoolamiineemia tõttu. Lisaks väheneb plasma maht liigse diureesi tõttu, mis suurendab hüperkatehhoolamiineemiat. Ortostaatiline hüpotensioon feokromotsütoomiga patsientidel soodustab resistentsuse veresoonte seinte adrenoretseptorite tundlikkuse vähenemist, kuna ringleva vere katehhoolamiinide sisaldus pidevalt suureneb. Pidevalt kõrgendatud tase arterite ja resistiivsete veresoonte seinte adrenergiline stimulatsioon väljendub pulsi ja temperatuuri täitumise vähenemisena nahka alajäsemed. Mõned patsiendid kaebavad kõhu koolikute, iivelduse ja oksendamise üle. Pidevalt kõrgenenud beeta-1-adrenergiliste retseptorite ergastuse tase südames kroonilise hüperkatehhoolamiineemia tagajärjel põhjustab kontsentrilist müokardi hüpertroofiat. Hüpertroofia edenedes väheneb hapniku kohaletoimetamine mikroveresoonte kaudu kardiomüotsüütidesse, mis võib olla stenokardia põhjuseks.
Tuleb märkida, et esiteks annavad feokromotsütoomi arengut tunnistust perioodilised hüpertensiooni paroksüsmid, millega kaasnevad peavalud, südamepekslemine ja surmahirm. Need rünnakud meenutavad ägedat patogeenset negatiivset psühho-emotsionaalset stressi (paanika jne) või hüpoglükeemiat, mis on stiimuliks äärmuslikuks sümpaatiliseks aktiveerumiseks. Krambihooge võivad esile kutsuda füüsiline koormus, urineerimine, roojamine, seksuaalvahekord, glükagooni või histamiini süstimine, anesteesia, kokkupuude opioididega, suitsetamine ja rasedus.

Tsentraalne alfa-kahe agonist klonidiin (klofeliin), mis toimib aju vasomotoorsele keskusele, vähendab sümpaatilise efferentatsiooni intensiivsust perifeeriasse. Selle tulemusena väheneb vereringe minutimaht, kuid klonidiini peamine toime on vähendada perifeerset veresoonte resistentsust ja vähendada hüpertensiooni raskust veresoonte seina adrenergilise stimulatsiooni nõrgenemise kaudu. Kell terved inimesed ja patsientidel, kellel on suurenenud ärevusseisundist tingitud hüperkatehhoolamineemia, vähendab klonidiin katehhoolamiinide kontsentratsiooni ringlevas veres, eriti neerupealise säsi sümpaatilise närvi stimulatsiooni vähenemise tõttu. Feokromotsütoomiga patsientidel on katehhoolamiinide sekretsioon "autonoomne", see tähendab, et see ei sõltu süsteemsetest regulatiivsetest mõjudest. Seetõttu ei vähene katehhoolamiinide sisaldus vereplasmas pärast klonidiini võtmist feokromotsütoomiga patsiendil. "Klonidiinitesti" tegemiseks määratakse lamavas asendis patsiendile suukaudselt 0,3 mg klonidiini pärast vereproovi võtmist vabade katehhoolamiinide plasmakontsentratsiooni määramiseks. Kui 3 tundi pärast klonidiini võtmist on vabade katehhoolamiinide kontsentratsioon vereplasmas alla 500 pikogrammi / ml, siis võib 97% tõenäosusega väita, et hüpertensiooni põhjus ei ole seotud feokromotsütoomiga.

Aldosteronism (hüperaldosteronism) on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud mineralokortikoidide suurenenud sekretsioonist, mis põhjustab naatriumi maksimaalset reabsorptsiooni nefronituubulites, ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemist ja arteriaalset hüpertensiooni.
Primaarne aldosteronism ei ole reniini suurenenud sekretsiooni ja ringleva vere angiotensiinide kontsentratsiooni suurenemise tagajärg. Selle põhjus on ülemäärane ja seda ei piira neerupealiste adenoomirakkude või mineraalse kortikoidi omadustega kortisooli süsteemse regulatsiooniga sekretsioon kõigi neerupealiste poolt nende hüpertroofia ajal. Neerupealiste hüpertroofia põhjustab Cushingi sündroomiga patsientidel primaarset aldosteronismi.

Sekundaarne aldosteronism on alati reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerumise lõpptulemus. Eelkõige areneb sekundaarne aldosteronism välja vastuseks naatriumi tarbimise vähenemisele organismis koos toiduga, et säilitada rakuvälise vedeliku maht reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimise kaudu. See mehhanism aktiveerub, põhjustades sekundaarset aldosteronismi ja südame paispuudulikkusega patsientidel. Reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerumise põhjused kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel on neeru parenhüümi adrenergiline stimulatsioon (neerude beeta-1-adrenergiliste retseptorite ergastumine), samuti nefroni arterioolide adduktor-arterioolide spasm.

Primaarse aldosteronismi diagnoosi kinnitab kaaliumi kadude tuvastamine kehast lõpliku uriini koostises, üle 30 mmol päevas, ilma piiranguteta naatriumi tarbimisel koos toiduga ja ilma liigse kaaliumi tarbimiseta koos sellega. ja joogid. Kui pärast hüpokaleemia tuvastamist ületab aldosterooni kontsentratsioon vereplasmas taseme 20 nanogrammi / detsiliiter ja selles on madal reniini aktiivsus (alla 1 nanogrammi / ml / h), siis on patsiendi primaarne aldosteronism peaaegu väljaspool kahtlust. . Primaarset aldosteronismi tõendab aldosterooni sisaldus vereplasmas, mis ületab 6 nanogrammi detsiliitri kohta 4 tundi pärast 2 liitri kristalloidilahuse intravenoosset infusiooni, mis on rakuvälise vedeliku suhtes isotooniline.
Neerupealiste koore adenoomist põhjustatud primaarse aldosteronismi radikaalne patogeneetiline ravi on selle eemaldamine operatsiooni ajal. Neerupealiste koore kahepoolne hüperplaasia, mis on vereplasmas sisalduvate mineralokortikoidide eriti kõrge aktiivsuse põhjus, on näidustus aldosterooni antagonisti spironolaktooni ja teiste selle rühma ravimite määramiseks, mis vähendavad vee-soola ainevahetuse häirete raskust. primaarsele aldosteronismile.

Väikesel osal madala aldosterooni plasmakontsentratsiooniga patsientidest tuvastatakse nihkeid vee-soola metabolismis, mis on sarnased primaarsest aldosteronismist põhjustatud muutustega, mis põhjustavad hüpertensiooni. Need häired on tavaliselt seotud ensüümi 11-beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi, ensüümi, mis muundab mineralokortikoidspetsiifilise retseptoriga seonduva kortisooli mittemineralkortikoidi kortisooniks, vähese aktiivsusega organismis. Närimistubakale lisatud lagritsajuurt sisaldav glütsürritsiinhape vähendab 11-beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi aktiivsust, mis toob kaasa kortisooli kontsentratsiooni tõusu ringlevas veres, millel on mineraalse kortikoidi omadused. Kortisooli kortisooniks muundava ensüümi puudus organismis võib olla idiopaatiline ja põhjustada hüpertensiooni, hüpokaleemiat ja metaboolset alkaloosi. Muud kortisooli metabolismi häired (hormooni molekuli tsükli A ebanormaalne vähenemine) võivad lisaks nendele fermentopaatiatele põhjustada ka mineraalkortikoidide aktiivsuse suurenemist vereplasmas, mis on tingitud kortisooli sisalduse suurenemisest selles.

Suhteliselt hiljuti see avastati pärilik haigus, mille patogeneesi peamiseks lüliks on mineraalsete kortikoidide omadustega hormoonide liigne sisaldus vereplasmas, mis pärast deksametasooni süstimist väheneb. Sellistel patsientidel on aldosterooni sisalduse suurenemise põhjus vereplasmas, hüpertensioon ja hüpokaleemia. geenimutatsioon, mille tulemusena omandavad aldosterooni aldosterooni süntetaasi sünteesi võtmeensüümi geen ja peamise ensüümi geen kortisooli 11-beeta-hüdroksülaasi moodustumisel suures osas identsed omadused, mis määrab aldosterooni sünteesimise võtmeensüümi geen kehas. aldosterooni süntetaasi ja 11-beeta-hüdroksülaasi "kimäärne geen". Fenotüübis väljendub see aldosterooni süntetaasi ilmumises, mis tavaliselt sisaldub neerupealiste koore pindmise glomerulaarse tsooni rakkudes nende keskmises fastsikulaarses tsoonis. Zona fasciculata rakud seda põdevatel patsientidel pärilik haigus kortikotropiini mõjul hakkavad nad intensiivselt eritama mitte ainult kortisooli, millel on mineraalse kortikoidi omadused, vaid ka tõelist mineraalkortikoidi aldosterooni. Seetõttu suureneb sellistel patsientidel mineralokortikoidide aktiivsus ringlevas veres, mis negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu glükokortikoidide sisalduse suurenemise kaudu plasmas ja ACTH sekretsiooni pärssimise kaudu vähendab deksametasooni süstimist.
Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon hõlmab rasedusest tingitud arteriaalset hüpertensiooni. Vererõhu füsioloogiliseks muutuseks raseduse ajal tuleks pidada selle mõõdukat langust esimesel kahel trimestril koos vererõhu naasmisega algsele tasemele viimasel trimestril. Tuleb arvestada, et patsiendil tekkis raseduse tõttu hüpertensioon, kui tema süstoolne rõhk tõusis algsest (enne rasedust) tasemest 30 mm Hg võrra. Art., Ja diastoolne vererõhk - 15 mm Hg. Art. Kui patsiendil ei olnud enne rasedust hüpertensiooni, tuleb rasedusest tingitud arteriaalse hüpertensiooni teket kindlaks teha vererõhul, mis on kõrgem kui 140/90 mm Hg. Art. Diastoolse vererõhu taseme ja rasedusest tingitud hüpertensiooniga loote surma sageduse vahel on otsene oluline seos.

Preeklampsia on sündroom, mida iseloomustab rasedusest tingitud hüpertensioon, proteinuuria ja turse. Turse põhjustab vereplasma kolloidse osmootse rõhu langust. Preeklampsia tekib tavaliselt umbes kahekümnendal rasedusnädalal ja on kõige tavalisem noortel sünnitamata naistel. Sellistel naistel on pärast preeklampsia esmakordset tekkimist raseduse ajal selle tõenäosus järgmistel rasedustel 25%. Kui preeklampsia muutub eklampsiaks, tekivad patsientidel krambid ja kooma. Samal ajal võib hüpertensioonist tingitud entsefalopaatia areneda vererõhul 150/90 mm Hg. Art., Mis näitab ajuverevoolu mahulise kiiruse autoregulatsiooni rikkumist preeklampsiaga rasedatel patsientidel.

Hüpertensioon raseduse esimesel ja teisel trimestril on tavaliselt essentsiaalne primaarne või muu päritoluga sekundaarne hüpertensioon, see tähendab, et see ei ole seotud rasedusseisundiga. Tuleb märkida, et vererõhu langus ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tõus, kuna mõnede naiste funktsioonide normaalsed muutused raseduse esimesel kahel trimestril võivad vähendada kroonilise hüpertensiooni raskust ja varjata neeru parenhüümi haigusi, mis võivad avalduda. raske hüpertensiooni põhjusteks viimasel trimestril.
Arvatavasti põhineb rasedusega seotud hüpertensiooni tekkimine reniin-angiotensiini mehhanismi aktiveerimisel ja prostaglandiinide-vasodilataatorite moodustumise ja vabanemise vähenemisel süsteemsel tasemel koos tromboksaani vasokonstriktorite sünteesi ja sekretsiooni suurenemisega. kogu organismist; need arahhidoonhappe derivaatide ainevahetushäired on põhjustatud patogeensetest nihketest steroidide sünteesis platsentas. Prostaglandiinide moodustumise ja vabanemise tasakaalustamatuse roll rasedusega seotud hüpertensiooni tekkes kinnitab positiivset tulemust rasedusest tingitud hüpertensiooni ennetamisel, kasutades prostaglandiinide antagonisti atsetüülsalitsüülhapet.

Patogeenselt kõrge vererõhu farmakokorrektsioon preeklampsiaga patsientidel algab siis, kui diastoolne vererõhk tõuseb üle 95 mm Hg. Art. 75% patsientidest kõrvaldab preeklampsia ainuüksi haiglaravi.
Nüüdseks on tõestatud, et tsentraalsed alfa-kahe agonistid võivad põhjustada embrüopaatiat. Mõnedel vastsündinutel, kelle emad võtsid preeklampsia korrigeerimiseks klonidiini, tekkisid krambid vahetult pärast sündi, mis ei olnud seotud hüpoksia ja sünnitrauma. Sellega seoses ei ole võimalik soovitada klonidiini (klonidiini) kasutamist rasedusest tingitud hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Beeta-blokaatorid võivad lootel ja vastsündinul põhjustada bradükardiat ja hüpoglükeemiat; eksperimentaalsed andmed näitavad, et selle rühma ravimid vähendavad loote resistentsust hüpoksia suhtes. Seetõttu ei saa beeta-adrenolüütikume pidada valitud vahendiks rasedusest tingitud hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Võimalik, et alfa- ja beeta-adrenolüütilise labetalooli toime kutsub esile retroplatsentaarseid hemorraagiaid. On teada, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite toime võib põhjustada loote surma. Seetõttu ei tohi neid ravimeid kasutada rasedate naiste hüpertensiooni korral vererõhu alandamiseks.

Rasedus takistab üldist venoosset tagasivoolu südamesse, mis selle eelkoormuse vähenemise kaudu vähendab mõnevõrra vereringe minutimahu taset. Samal ajal toimib kogu perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemine kaitsereaktsioonina, mille eesmärk on vältida vererõhu langust. OPSS-i kasv kaitsereaktsioonina on patogeenselt ülemäärane ja põhjustab rasedusest tingitud hüpertensiooni. Naatriumnitroprussiidi ja ganglionide blokaatorite kasutuselevõtt rasedusest tingitud hüpertensiooniga patsientidele vähendab resistiivsete veresoonte spasme. Kui resistentsussoonte laienemine jõuab tasemeni, mille juures perifeerse vaskulaarse resistentsuse langus ilma ROK-i suurenemiseta võib põhjustada arteriaalset hüpotensiooni, siis vähenenud südame eelkoormusega rasedatel IOC kompenseerivat kasvu ei toimu, ja areneb äge arteriaalne hüpotensioon. Seetõttu ei tohi rasedusest tingitud A-astme vähendamiseks kasutada naatriumnitroprussiidi ja ganglionide blokaatoreid.

Kuigi östrogeenide kasutamine menopausijärgsete endokrinopaatiate korrigeerimiseks ei põhjusta tavaliselt hüpertensiooni, võib östrogeeni kasutamine rasestumisvastase vahendina põhjustada potentsiaalselt patogeenset vererõhu tõusu. Viis aastat pärast östrogeeni sisaldavate rasestumisvastaste vahendite võtmise alustamist peaks 5% neid kasutavatest naistest eeldama kerge hüpertensiooni tekkimist. Mõnikord põhjustab östrogeene sisaldavate rasestumisvastaste vahendite kasutamine hüpertensioonist sekundaarset nefropaatiat, mis põhineb arterioole juhtivate neerude nefronite kahjustusel nende äärmiselt intensiivse veresoonte spasmi tõttu. Arvatavasti tuleks rasestumisvastaste vahendite koostises sisalduvate östrogeenide toimest tingitud hüpertensiooni põhjuseks pidada angiotensiinide sünteesi ja eliminatsiooni rikkumist.