☰

Koerte hemolüütilise aneemia ravi prognoos. Aneemia sümptomid ja ravi koertel. Video koerte aneemia kohta

Aneemia on tõsine haigus, mis mõjutab mitte ainult inimkeha, vaid ka paljusid loomi. See ilmneb vere punaliblede (vererakud, mis vastutavad hapniku transportimise eest kogu kehas) arvu olulise vähenemise taustal. Punaste vereliblede puudus võib avaldada kahjulikku mõju looma üldisele tervisele ja mõjutada paljude kehasüsteemide tööd.

Aneemia tüübid koertel

Loomaarstid tuvastavad mitu mitmesugused see haigus:

  1. Posthemorraagiline aneemia - BCC vähenemine areneb verekaotuse tõttu (sisemine või välimine verejooks). Seda tüüpi etioloogia seisneb vigastustes, mis mõjutavad veresooned või siseorganeid. Kui verejooks on sisemine, on seda raske märgata, eriti kui see on krooniline. Kuid teatud märkide järgi on võimalik ära tunda aneemia olemasolu (limaskestade kahvatus, nahaaluste hemorraagiakoldete sagedane ilmnemine).
  2. Hüpoplastiline aneemia - see haigusvorm tekib teatud mikroelementide, valkude või vitamiinide puudumise või puuduse tõttu. Kui koer sööb täisväärtuslikku rikastatud toitu, võib hüpoplastilise aneemia põhjus peituda patoloogilised muutused rakkudes luuüdi toksiinidest põhjustatud. Toksiinid võivad kehasse koguneda mitmesuguste haiguste korral.
  3. Seedetrakti aneemia on üks hüpoplastilise vormi liike. Enamasti tuvastatakse kutsikatel, kes söövad tasakaalustamata toitu. Seda võib seostada ebapiisava raua tarbimisega toidust, palju harvemini raua imendumise halvenemise tõttu soolestikust.
  4. Aplastiline aneemia - tekib vereloome süsteemi raskete patoloogiate tõttu. See haigus ei puuduta mitte ainult punaste vereliblede, vaid ka kõigi teiste vereliblede moodustumist.

Aneemia põhjused koertel

aneemia tekkeks lemmikloom võivad mõjutada paljud tegurid. Peamised neist on:

  1. Vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus.
  2. Massiivne sisemine verejooks, mis on põhjustatud seedetrakti patoloogiatest (rasked põletikulised või nakkuslikud protsessid).
  3. Nakkushaigused (sageli tekib aneemia puukide nakatumise tõttu), see põhjus on iseloomulik väikesed tõud koerad.
  4. Autoimmuunhaigused, mis peavad oma punaseid vereliblesid patogeenseteks rakkudeks.
  5. Ravi teatud ravimirühmadega, näiteks mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mis sageli põhjustavad seedetrakti verejooksu.
  6. Kirbudega, nagu ka puukide nakatumisega, on väikeste tõugude puhul suur patoloogia oht.
  7. Koera keha mürgitamine mürkide, raskmetallidega, mis põhjustavad keha rasket üldist mürgistust.
  8. Patoloogiad krooniline kulg- Paljud koerad, kes on elanud kõrge vanuseni, põevad vähki. Neid haigusi ravitakse ravimitega, mis vähendavad punaste vereliblede tootmist.

Kliiniline pilt

Punaste vereliblede põhiülesanne on hapniku transportimine kõikidesse kudedesse ja organitesse, mis on nende tõrgeteta toimimiseks väga oluline. Kui punaste vereliblede tase väheneb, kuvatakse see kogu kehas.

Haige koer näeb välja loid ja loid, füüsilist pingutust on raske taluda. Samuti võib märgata muutusi käitumises: koer lamab kogu aja ühes kohas. Ei näita sama tegevust, tõuseb püsti vaid häda korral. Looma isu halveneb või kaob täielikult. Iseloomulik aneemia tunnus on limaskestade kahvatus või tsüanoos, kui tunnete igemeid, siis haigetel loomadel on neil külm.

Aneemia autoimmuunse etioloogia korral võite märgata rohkem väljendunud sümptomite kogumit:

  • Õhupuudus, isegi puhkeolekus.
  • Seedetrakti talitlushäired - oksendamine, kõhulahtisus.
  • Suurenenud uriinieritus (harv sümptom).
  • Tugev janu, mis kutsub looma palju vett jooma.
  • Palavik.

Läbivaatuse ajal võivad veterinaararstid märkida kiiret südamelööki, süstoolsed nurinad, tahhüpnoe ja kollatõve nähud. Uriin võib muutuda tumedamaks, kuna selles on hemoglobiini või bilirubiini kõrge kontsentratsioon. Ultraheli ja muude instrumentaalsete diagnostikameetodite korral võite märgata maksa, põrna ja lümfisõlmede suuruse suurenemist.

Riskirühmad

Aneemia võib tekkida igal koeral, sõltumata tõust, vanusest või soost. Kuid kõrge riskiga rühma kuuluvad loomad, kellel on anamneesis mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, samuti mõned pärilikud haigused.

See hõlmab pitbullterjerit ja hurt, sest need koeratõud on altid nakkushaigustele, mis, nagu eespool kirjeldatud, võivad põhjustada aneemiat.

Diagnostika

Aneemiat saab diagnoosida pärast vereanalüüsi. Kõige sagedamini kasutavad nad hematokriti väärtuse arvutamise meetodit, mis on üldise vereanalüüsi komponent. Kui kõrvalekalded normist allapoole ületavad 35%, siis diagnoositakse koeral ohutult aneemia.

Peamistest diagnostikameetoditest on kõige sagedamini ette nähtud luuüdi biopsia - see analüüs annab maksimaalset teavet selle seisundi kohta ja võib näidata aneemia põhjust. Vähem levinud diagnostilised protseduurid:

Pärast paljude diagnostiliste protseduuride läbimist saavad arstid kindlaks teha täpse põhjuse, mis koeral aneemiat põhjustas. Tulemuste põhjal saab loomale määrata õigeaegse ja piisava ravi.

Ravi

Terapeutilised meetmed sõltuvad suuresti etioloogilisest tegurist, lisaks võtab veterinaararst raviplaani koostamisel arvesse selliseid andmeid nagu: koera üldine seisund, vanus, sugu, individuaalsed omadused, anamnees jne.

Kogu ravikuuri vältel on oluline jälgida koera üldist seisukorda ning selle lõppedes läbida regulaarsed kontrollid ja registreeruda loomaarsti juures. Õigeaegse abiga saab aneemia ägedaid ilminguid kõrvaldada vaid 3-4 nädalaga.

Aneemia krooniline kulg on keerulisem ja raskem probleem, mis nõuab tõsist lähenemist. Isegi pärast ravi läbimist taastub koer pikka aega ja taastub normaalseks. Loomulikult tuleb noorte inimeste keha haigusega kiiremini toime ja nende haigus kulgeb kergemal kujul. Noortel koertel taastusperiood (ka pärast kirurgiline ravi) kulgeb kiiremini ja edukamalt kui vanematel koertel.

Prognoosid

Eeldused, mida arstid aneemiaga loomadele annavad, sõltuvad suuresti diagnoositud haiguse tüübist ja vormist, samuti üldine seisund lemmiklooma keha. Aneemia hemolüütilise vormiga on taastumisperiood üsna kiire ja edukas, kuid ainult siis, kui see diagnoositakse ja ravitakse õigeaegselt.

Kui aneemia põhjustas mürgistus või autoimmuunhaigus, siis pole prognoos nii roosiline. Onkoloogiast põhjustatud aneemia lõppeb paljudel juhtudel surmaga, sest looma organism reageerib keemiaravile või operatsioonile negatiivselt.

Hemoglobiin on punaste vereliblede pigment. Sellel on oluline koht kudede ja elundite hapniku tarnimise protsessis. Koertel on hemoglobiini tase kutsikal 74-180 ja täiskasvanud koeral 120-180.

Need numbrid näitavad punaste vereliblede arvu looma veres. Hemoglobiini normaalse taseme säilitamine on võimalik ainult koera tasakaalustatud toitumisega. Kõrvalekalded normist põhjustavad teatud haiguste arengut.

Kõrge või madala hemoglobiini põhjused koertel

Näiteks hemoglobiini taseme tõus näitab vere hüübimist, dehüdratsiooni, liigset kehaline aktiivsus, viibides suurtel kõrgustel. Hemoglobiinisisalduse langus toob kaasa sellist haigust nagu aneemia. Koer näeb välja loid, ei taha jalutama minna, väikesed kutsikad võtavad aeglaselt kaalus juurde.

Vähendatud või kõrgenenud hemoglobiin koeral pole see haigus omaette, vaid mõne tunnuse tunnus tõsiseid probleeme kehas. Seetõttu peate enne selle tõstmise või langetamise mõtlemist kindlaks tegema lemmiklooma kehas esinevate probleemide põhjused.

Madal hemoglobiinisisaldus võib olla põhjustatud:

Kõrge hemoglobiinisisaldus võib muutuda ja sellele järgnev dehüdratsioon, aga ka väga tõsised häired organismis.

Kuidas suurendada koera madalat hemoglobiini?

Hemoglobiini taset saab reguleerides taastada õige toitumine koerad. Koera dieedis peate tutvustama kõrge rauasisaldusega toite. Neid tuleks enne loomale serveerimist keeva veega üle keeta:

  • veise maks,
  • rups,
  • liha.

Kuid liiga palju neid toite ei tohiks olla ka koera menüüs. Lemmikloomale tasub kinkida ka õunu ja kõvaks keedetud mune. Ja tema jaoks on laste hematogeen. Kui hemoglobiini tase on kriitiliselt madal, on vaja kasutada spetsiaalseid ravimid veterinaararsti poolt määratud.

Kuidas hemoglobiini alandada?

Kõrget hemoglobiini vähendatakse spetsiaalsete verd vedeldavate ravimite abil. Neid määrab ainult veterinaararst pärast täielik läbivaatus loom. Sest põhiülesanne ei ole hemoglobiini alandamine, vaid põhihaiguse ravimine. Samuti on vaja spetsiaalset dieeti, mis piirab hemoglobiinisisaldust kehas suurendavate toodete tarbimist:

  1. veise maks,
  2. liha,
  3. punased puuviljad ja marjad.

Ja vastupidi, igapäevasesse dieeti peate lisama hemoglobiini alandavad tooted: teraviljad, köögiviljad ja rohelised puuviljad, värsketest ürtidest valmistatud salatid. Mõnikord vähendada hemoglobiini ja selline protseduur nagu erütroforees.

Tere kallid lugejad!

Aneemia koertel (aneemia) on sümptomite rühm levinud fakt mille puhul esineb vere hemoglobiinisisalduse langus, väheneb ka punaste vereliblede arv. Hemoglobiin värvib vere punaseks. See on üks punaste vereliblede komponente – erütrotsüüdid, mis moodustuvad luuüdis ja liiguvad verre. Punased verelibled elavad 2 kuud. Seejärel eemaldatakse nad surnuna kehast ja verd uuendavad noored punased verelibled. Terves kehas on neid alati õige kogus. Punaste vereliblede tasakaalustamatust võib põhjustada kas nende tootmise vähenemine või kadude suurenemine.

Aneemia koertel - mis see on? Mõiste "aneemia" on vaid sümptom, mis eeldab selgitust - milline haigus põhjustas punaste vereliblede puuduse.

Aneemia põhjused koertel

Haigused, mis võivad põhjustada aneemiat, jagunevad kolme kategooriasse:

Haigused, mis põhjustavad punaste vereliblede hävimist (hemolüüs)

Haigused, mis põhjustavad punaste vereliblede paljunemise funktsiooni atroofiat luuüdis

  • Krooniline raske haigus siseorganid;
  • Kehv või tasakaalustamata toitumine;
  • Töö häire immuunsussüsteem;
  • Kilpnäärme patoloogia (hüpotüreoidism), mille tõttu see ei suuda toota piisavalt hormoone (türoksiini ja trijodotüroniini). Selle tulemusena aeglustub ainevahetusprotsess koera kehas;
  • Mürgistus toksiinide või kemikaalidega;
  • Pahaloomulised kasvajad (neoplaasia).

Aneemia sümptomid koertel

Hemoglobiin varustab keha kudesid hapnikuga. Aneemiline loom kogeb hapnikuvaegusest tingitud sümptomeid. Selle haiguse tunnuste ranget kirjeldust ei ole. Selle sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest.

Reeglina näitavad aneemia olemasolu koeral:

  1. Patoloogiliselt kahvatud limaskestad (kahvaturoosa või isegi valge). See kehtib eriti suuõõne kohta;
  2. Söömisest keeldumine või isutus;
  3. progresseeruv nõrkus;
  4. Madal jõudlus;
  5. kalduvus magama jääda;
  6. hingeldus;
  7. Kiire pulss;
  8. Pustulite esinemine nahal (püoderma) viitab infektsiooni olemasolule (mäda moodustavad kokid).
  9. Kollatõve ilmnemine (näitab võimalikku hemolüütilist aneemiat).

Selle haiguse suhtes on vastuvõtlikud kõikide tõugude koerad. Kerge vormi korral ülaltoodud sümptomeid ei pruugita täheldada. Sümptomite ilmnemisel tuleb loom viivitamatult veterinaararsti juurde viia. Oluline on alustada ravi õigeaegselt - hapnikupuudus võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Aneemia ravi koertel, ravimid.

Ravi prognoos sõltub haiguse tõsidusest ja koera üldisest seisundist:

  • Rasked haigusvormid eluohtlik loom, tähendab vereülekannet. Me räägime luuüdi erütrotsüütide paljunemise funktsiooni atroofiast või hemolüüsist. Vajadusel tehakse verd korduvalt. See protseduur võimaldab teil koerakkudesse viia vajalikku hapnikku ja muid toitaineid ning seeläbi stabiliseerida looma seisundit. Kuid otseseks raviks on vaja kindlaks teha haiguse põhjus ja määrata sobiv ravi.
  • Siseorganite verejooksu peatamiseks on ette nähtud hemostaatilised ravimid, näiteks vikasol.
  • Järkjärgulise aneemia ravis kasutatakse foolhapet, rauda.
  • Toksiinide või mürkidega mürgituse korral kasutatakse steroidhormoone - kortikosteroide, glükokortikoide (prednisoloon) ja antidoote (antidoote). Ravi efektiivsuse suurendamiseks eemaldatakse mõnikord põrn.
  • Autoimmuunaneemiat ravitakse immunosupressantidega, ravimitega, mis alandavad koera immuunsüsteemi. Kuid see ravi ei ole alati efektiivne. See põhjustab sageli kõrvaltoimeid ja tüsistusi, mis põhjustavad looma surma.
  • Dieettoit on teraapia oluline osa. Toores maks on väga kasulik. See sisaldab massi ja mikroelemente, peamiselt rauda. See on ette nähtud rauapuudusest põhjustatud aneemia korral.
  • vitamiiniteraapia

Seda haigust ei saa kindlalt ära hoida. Aga ennetavad meetmed aitab kasvatada looma tugevaks ja paljudele vaevustele vastu pidama, põhjustades aneemiat. Peaksite hoolitsema tema hea toitumise eest, kõndima temaga palju värske õhk, käia regulaarselt loomaarsti juures kontrollis, teha ettenähtud vaktsineerimisi, kasulik on külastada koerasõprade foorumit.

Seotud immuunhäiretega. Looma keha peab oma kudesid võõraks ja püüab neid kahjustada. Selle tulemusena tekib hemolüüs (punaste vereliblede hävitamine), mis kutsub esile aneemia.

Selle peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Sageli esineb vähktõve, süsteemse erütematoosluupuse, infektsiooni tõttu nakkushaigused. Puudlid, bobtailid, Iiri setterid, kokkerspanjelid on eriti levinud seda tüüpi aneemia jaoks. Koerte kõige haavatavam vanus on 2–8 aastat. Emased haigestuvad palju sagedamini kui isased.

Diagnoosinud laborianalüüs määramiseks vereproovid välised muutused erütrotsüüdid. Ravi hõlmab ravimite võtmist, mis vähendavad koera immuunsüsteemi (immunosupressandid) ja steroidhormoone (kortikosteroidid). Haiguse raskete vormide korral tehakse vereülekanne ja põrn eemaldatakse. Selle haiguse surmav tulemus on 40%.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia sümptomid on sageli peened. Sageli on see:

  • uriini tumenemine pruuniks;
  • väljaheidete tumenemine mustaks;
  • kahvatud või ikterilised limaskestad;
  • lihasvalu;
  • söömisest keeldumine või isutus;
  • tugev nõrkus;
  • raske hingamine;
  • sagedane pulss;
  • suurenenud põrn ja perifeersed lümfisõlmed.

Aneemia test koertel

Diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse ulatuslik vereanalüüs.

Kiire diagnoos võimaldab teil teha hematokriti - punaste vereliblede mahu uuringut veres. Hematokrit näitab punaste vereliblede hulka veres, väljendatuna protsentides. Kui see on 35% normist madalam, siis on koeral aneemia.

Täiendavad uuringud aneemia põhjuste kohta tehakse laboris:

Edu kõigile, kohtumiseni järgmises artiklis.

Erütrotsüüdid – hemoglobiini sisaldavad punased verelibled – tekivad luuüdis. Need põhinevad konkreetsetel keemiline element- raud. Ja see kehtib isegi koera, isegi inimese kohta. Nende rakkude eluiga on umbes 2 kuud, mille järel maks filtreerib need verest välja, põhikomponendid töödeldakse põrnas ja hemoglobiin saadetakse tagasi luuüdisse, et jõuda uutesse punastesse verelibledesse. See on erütrotsüütide elutsükkel.

Selle protsessi mis tahes etapis on võimalikud mitmesugused rikkumised, mis põhjustavad aneemia arengut. Niisiis põhjustab rauapuudus, samuti B-vitamiinid ja foolhape hemoglobiini puudust vererakkudes. On ka haigusi, mis takistavad vererakkude taastumist. Teised provotseerivad punaste vereliblede enneaegset lagunemist - hemolüüsi.

Reeglina ei esine koertel esmast rauavaegusega kaasnenud aneemiat, kuigi näiteks inimesed põevad seda üsna sageli. Koertel on aga veidi erinev ainevahetus ja nende jaoks ei ole aneemia iseseisev haigus, vaid teiste haiguste sümptom.

Sellisel juhul ei muutu sageli vere hulk koera kehas, häiritud on ainult kvalitatiivne koostis. Lisaks püüab loom intuitiivselt parandada vere kvaliteeti, suurendades veetarbimist. Ja see võib omakorda põhjustada isegi vere hulga suurenemist veresoontes.

Ei ole võimalik välja tuua ühtegi tõugu või vanusekategooriat, millel on kõige suurem eelsoodumus aneemia tekkeks. Võib vaid öelda, et riskitsooni kuuluvad loomad, kellel oli seedetrakti haigusi või kalduvus tõsistele nakkushaigustele.

Haiguse peamised põhjused

See ei ole haigus, vaid pigem mõne muu protsessi, haiguse või häire sümptom.

Hemoglobiin toimetab organismi kudedesse ja rakkudesse elutähtsa hapniku ning aneemia all kannatav loom kannatab hapnikuvaeguse sümptomite all.

Punased verelibled tekivad luuüdis ja seejärel vabanevad verre, kus nad elavad umbes kaks kuud. Vananedes või kahjustudes filtreeritakse need verest välja ja nende komponendid moodustavad uuesti uusi punaseid vereliblesid. Punaste vereliblede arv võib väheneda nende tootmise vähenemise või suurenenud kadu tõttu.

Aneemia sümptomid

Aneemia peamine ilmne kliiniline sümptom koertel, nagu ka kassidel, on kahvatud või kahvaturoosad igemed. Aneemiakoertel on ka madal vastupidavus ja nad väsivad väga kiiresti. Kahvatunud igemed ja üldine letargia viitavad vereanalüüsi vajadusele.

Diagnostika

On palju haigusi, mis võivad põhjustada aneemiat. Need jagunevad kolme rühma: 1) verekaotust põhjustavad haigused, 2) hemolüüsi (punaste vereliblede lagunemine ja hävimine) põhjustavad haigused ja 3) luuüdis punaste vereliblede tootmist pärssivad haigused.

Koerte verekaotuse peamised põhjused on:

Luuüdi supressiooni peamised põhjused, mis põhjustab punaste vereliblede tootmise vähenemist, on:

  • raske või krooniline haigus(näiteks neerupuudulikkus või maksahaigus)
  • Väga vale toitumine või toitumise tasakaalustamatus
  • Autoimmuunhaigused
  • Hüpotüreoidism
  • Mürgitus kemikaalide või toksiinidega
  • Neoplaasia (kasvaja)

Rauavaegusaneemia on inimestel üsna levinud haigus. Kuid koertel esineb rauapuudust harva ja see tekib tavaliselt kroonilise verekaotuse või väga kehva toitumise tõttu.

Aneemia ravi

Kui koera aneemia on muutunud nii raskeks, et see ohustab tema elu, vajab ta vereülekannet. Vereülekande eesmärk on koera stabiliseerimine, kuid tuleb diagnoosida aneemia algpõhjus ja käivitada vastav raviprogramm.

Aneemia ravi sõltub diagnoosist ja looma seisundi tõsidusest. Ravi võib hõlmata kortikosteroide, dieetravi, muid ravimeid ja operatsiooni.

Aneemia all kannatavate koerte prognoos sõltub konkreetsest diagnoosist ja looma üldisest tervislikust seisundist diagnoosimise ajal. Aneemia varajase diagnoosimisega ja heas seisukorras koera tervisele on prognoos soodne. Koerad, kes kannatavad keemilise mürgituse, vähi või autoimmuunhaigused neil on ebasoodsam prognoos.

Sõltuvalt arengu põhjusest jaguneb aneemia mitmeks tüübiks:

Aneemia võib olla paljude haiguste tagajärg. Aneemia põhjused on järgmised:

Vaatleme neid üksikasjalikumalt. Nagu juba mainitud, on palju tegureid, mis võivad provotseerida aneemia teket. Kuid kvalifitseeritud veterinaararstid ütlevad, et koerte aneemia kõige levinumad põhjused on:

  • tsirkuleeriva vere mahu vähenemine raske verejooksu tõttu;
  • mitmesugused patoloogiad, mille korral tekivad erütrotsüütide kahjustused;
  • hematopoeetilise süsteemi toimimise rikkumine.

Väärib märkimist, et hoolimata sellest, mis koertel aneemiat põhjustab, võib see olla taastav. Lihtsamalt öeldes suudab looma organism iseseisvalt taastada puuduva veremahu, mille tulemusena haigus kaob. Kuid kõige sagedamini tekib mitteregeneratiivne aneemia, mille puhul täieliku taastumise võimalused vähenevad praktiliselt nullini.

Üldiselt on see äärmiselt mitmekesine ja seda võivad varjata teiste haiguste tunnused, kuid üldised sümptomid saab ikka eristada. Alustuseks muutub loom loiuks ja passiivseks, teda ei huvita toit. Koer püüab veeta rohkem aega lamades, tõustes ainult tühjaks Põis ja soolestikku.

Aneemia tüübid koertel

Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas aneemia tekke, eristatakse koertel järgmisi aneemia tüüpe:

Samuti eristada

Esimesel juhul suudab koera organism punaste vereliblede ja hemoglobiini kadu ise kompenseerida, teisel juhul mitte.

Koerte aneemia jaguneb kõige rohkem erinevad omadused. Näiteks koertel on regeneratiivsed ja mitteregeneratiivsed aneemiad.

Koerte regeneratiivne aneemia on seisund, mille korral keha suudab verekaotuse ise korvata. Mitteregeneratiivne - seisund, kus keha tuleb olukorraga ise toime.

Aneemia võib jagada ka primaarseks ja sekundaarseks. Kuid nagu juba mainitud, on koerte esmane aneemia äärmiselt haruldane.

Seotud immuunhäiretega. Looma keha peab oma kudesid võõraks ja püüab neid kahjustada. Selle tulemusena tekib hemolüüs (punaste vereliblede hävitamine), mis kutsub esile aneemia.

Selle peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. See esineb sageli vähi, süsteemse erütematoosluupuse, nakkushaigustega nakatumise tagajärjel. Puudlid, bobtailid, Iiri setterid, kokkerspanjelid on eriti levinud seda tüüpi aneemia jaoks. Koerte kõige haavatavam vanus on 2–8 aastat. Emased haigestuvad palju sagedamini kui isased.

Diagnoositakse vereproovide laboratoorse analüüsiga, mis võimaldab määrata punaste vereliblede väliseid muutusi. Ravi hõlmab ravimite võtmist, mis vähendavad koera immuunsüsteemi (immunosupressandid) ja steroidhormoone (kortikosteroidid). Haiguse raskete vormide korral tehakse vereülekanne ja põrn eemaldatakse. Selle haiguse surmav tulemus on 40%.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia sümptomid on sageli peened. Sageli on see:

  • uriini tumenemine pruuniks;
  • väljaheidete tumenemine mustaks;
  • kahvatud või ikterilised limaskestad;
  • oksendama;
  • lihasvalu;
  • söömisest keeldumine või isutus;
  • tugev nõrkus;
  • raske hingamine;
  • sagedane pulss;
  • suurenenud põrn ja perifeersed lümfisõlmed.

Sõltuvalt patoloogia arengu põhjusest jagavad veterinaararstid aneemia mitmeks tüübiks. Praeguseks on teada järgmised koerte aneemia tüübid:

  • posthemorraagiline;
  • hemolüütiline;
  • hüpoplastiline;
  • aplast.

Sõltuvalt patoloogia käigu staadiumist võib see olla esmane ja sekundaarne. Aneemia vormid erinevad üksteisest intensiivsuse ja väljendunud raskusastme poolest. kliinilised ilmingud samuti sellega seotud probleemid. Lisaks võib koerte hemolüütiline aneemia olla äge või krooniline. Esimene avaldub tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemise tõttu ja teine ​​kulgeb aeglaselt ja viib looma keha aeglase ammendumiseni.

Niisiis, mis tüüpi aneemia jaguneb? metsik loodus"? Paraku, aga selle tüüpe on külluses. Anname kõige lihtsama klassifikatsiooni, mida järgivad peaaegu kõik praktiseerivad veterinaararstid:

  • Posthemorraagiline."Laenuaeg" - pärast ja "hemorraagia" kutsuvad arstid verejooksu. See on lihtne – kui teie koer sai viga ja kaotas palju verd, on punaste vereliblede arv tema kehas mõnda aega normaalsest palju madalam.
  • Hemolüütiline. "Heme" - veri, "lysio" - hävitamine, lagunemine. Nii nimetatakse aneemiat, mille põhjustab mõni patogeenne tegur (aine, mikroorganism), mis aitab kaasa punaste vereliblede hävimisele looma vereringes.
  • Hüpo- ja aplastiline aneemia koertel. Mõnikord nimetatakse neid troofilisteks. Asi on selles, et kehal pole punaste vereliblede ehitamiseks lihtsalt piisavalt ressursse. Muidugi tuuakse koeri harva koonduslaagri vangide seisundisse, kuid teatud tegurite koosmõjul on ka selle patoloogilise seisundi selline vorm võimalik.
  • Samuti on koertel regeneratiivne aneemia ja mitteregeneratiivne aneemia. Esimesel juhul suudab organism punaste vereliblede kadu kompenseerida uute tootmisega, teisel juhul aga mitte.

Tuleb märkida, et viimast tüüpi aneemiast saab pildi ka suure verekaotusega, kui koera organism on sunnitud kulutama ressursse ja toitaineid nii haavade paranemisele kui ka punaste vereliblede täiendamisele organismis. Olukorra teeb veelgi keerulisemaks asjaolu, et sellises seisundis ei tunne koer sageli toidu vastu suurt huvi.

Kui tõlgime selle termini tundmatust ladina keelest, saame midagi sellist nagu "väike värvi". See sõna tähendab, et kehal lihtsalt pole rauda hemoglobiini ja punaste vereliblede moodustamiseks. Seda esineb koertel, kelle omanikud on oma lemmikloomade toitumise suhtes absoluutselt ükskõiksed. Mis puudutab haiguse kulgu, siis see võib olla krooniline ja äge.

Aneemia põhjused koertel

Aneemia kulg, kliiniliste ilmingute intensiivsus ja tagajärjed sõltuvad selle põhjusest, looma individuaalsetest iseärasustest, raskusastmest ja paljudest muudest teguritest, näiteks sellest, kas koeral oli sisemine verejooks või esinevad siin geneetilised tunnused.

Punased verelibled sisaldavad valku, mis vastutab hapniku ja toitainete transportimise eest. Neil on lühike kestus eluring seetõttu peavad erütrotsüüdid iga elusolendi kehas pidevalt paljunema. Selle eest vastutab hematopoeetiline süsteem. Surnud rakud neelavad endasse makrofaagid ja hemoglobiin naaseb punasesse luuüdi, kust seda toodetakse.

Kui punaseid vereliblesid on liiga vähe, hakkab koera keha kogema hapnikunälg. Kui patoloogia on oma olemuselt taastav, siis pole sellel haigusel tõsiseid tagajärgi kompleksne teraapia ja on võimalik patoloogiline protsess peatada.

Kliiniline pilt (märgid)

Koerte aneemia sümptomid sõltuvad otseselt haiguse arengut põhjustanud põhjustest. Nii näiteks arseenimürgistuse korral loom oksendab ja

Ja piroplasmoosiga kaasnevad samad sümptomid soojust. Ja siiski on aneemiale iseloomulikud tunnused, sõltumata haiguse põhjusest:

  • Tugev nõrkus, koer veedab peaaegu kogu aja väljaspool und lamavas asendis, ei mängi, ei jookse;
  • Limaskestade kahvatus (kuni sinine). Lihtsaim viis kindlaks teha, kas koer põeb aneemiat, on vaadata talle suhu: ebatavaline igemete varjund on põhjus häirekella löömiseks;
  • Söögiisu vähenemine või kadumine;
  • Raske hingamine, õhupuudus minimaalsete motoorsete liigutustega;
  • Tahhükardia;
  • Kollatõbi (esineb hemolüütilise sordi korral).

Aneemia koertel - sümptomid, põhjused ja ravi

Aneemia koertel avaldub erineval viisil. Haigus nõuab kompleksne ravi See tekib siis, kui hemoglobiini tase veres väheneb. Hemoglobiin on osa erütrotsüütidest - punastest verelibledest.

Erütrotsüüdid on vajalikud keha sujuvaks tööks. Vererakud tarnivad hapnikku elunditesse ja kudedesse.

Punaste vereliblede tootmine toimub luuüdi struktuurides, nendest osakondadest sisenevad nad verre.

Aneemia on haruldane haigus ja selle arengu põhjused on seotud paljude teguritega. Loom põeb aneemiat, kui kehas on puudus vitamiinidest ja mikroelementidest, eelkõige rauast.

Haigusel on esmased ja sekundaarsed vormid, sekundaarne on sagedasem, sellel on eelnevalt määravad tegurid. Patoloogia sümptomid sõltuvad põhjusest.

Enne ravi alustamist viib arst läbi diagnoosi, tuvastab aneemilise sündroomi eelsoodumustegurid ja määrab ka, milline vitamiin (või mikroelement) organismis puudub.

Aneemiat seostatakse sagedamini rauapuudusega, patoloogia põhjuseks võib olla B12-vitamiini puudus. Haigus areneb teatud tegurite mõjul.

Kui lemmikloom on vigastatud ja palju verd kaotanud, nõrgeneb organism, tekivad eeldused aneemia tekkeks.

  • Patoloogia areneb seedetrakti põletikuliste haiguste taustal.
  • Muud eelsoodumuslikud tegurid: nakkushaigus, hepatiit, kuseteede patoloogia. Selliste vaevuste korral on vere hüübimine häiritud, ilmneb aneemia.
  • Mõnel koeral on pärilik kalduvus haigestuda.
  • Võimalik põhjus on mürgistus. Kui loom on sisse hinganud plii- või tsingiühendeid, ilmneb tõsine mürgistus. Viige oma lemmikloom kohe kliinikusse!
  • Patoloogia põhjus võib olla ebaõige ravi. Aneemia vältimiseks ärge ise ravige.
  • Haigust diagnoositakse koertel, kellel puudub raud, A-, B-, C-vitamiinid, foolhape.
  • Toitumine peaks olema tasakaalus.
  • Aneemia areneb kutsikatel helmintia invasiooniga.

Aneemia põhjused

Aneemia tunnused sõltuvad selle põhjustanud patogeneetilisest tegurist, kuid ühel või teisel viisil on need seotud kudede hapnikuvarustuse halvenemisega. Aneemia kõige tüüpilisemad, üsna silmatorkavamad sümptomid on tavaliselt limaskestade kahvatus (kuni pärlvalgeks) ja aktiivsuse vähenemine. Koer muutub loiuks, uniseks, inhibeeritud, kiiresti väsinud.

Samuti võivad haiguse sümptomid olla:

  • puhitus;
  • isutus;
  • kollatõbi (hemolüütilise vormiga);
  • petehhiaalsed hemorraagiad silmade ja suu limaskestal;
  • subfebriili temperatuur;
  • vere jäljed väljaheites või uriinis;
  • kiire pulss;
  • raske hingeõhk;
  • südame arütmia, tahhükardia.

Kahjuks ei ole selle haiguse sümptomite kohta ühest mudelit. Aneemia kliinilised tunnused sõltuvad haiguse põhjustanud tegurist.

Enamasti ei viita aga aneemiale limaskestade, eriti suu limaskesta normaalne kahvatus. See võib omandada kahvaturoosa või valge tooni.

Aneemia korral on koeral ka tugev nõrkus, pidev iha une järele, hingamine on märgatavalt raskendatud ja pulss kiireneb.

Kui koeral tekib kollatõbi, võib see olla teatud tüüpi haiguse otsene tagajärg seda haigust nimelt hemolüütiline aneemia.

Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia (IMHA) on koerte ja kasside eluohtlik hematoloogiline haigus. RBC-d hävitatakse II tüüpi ülitundlikkusreaktsiooniga, mis viib ekstravaskulaarse või intravaskulaarse hemolüüsini. Ekstravaskulaarne või intravaskulaarne hemolüüs tekib siis, kui immunoglobuliini erütrotsüüdid või komplemendiga kaetud erütrotsüüdid eemaldatakse fagotsüütiliste rakkude poolt mononukleaarsest fagotsüütide süsteemist. Kui punased verelibled on kaetud komplemendi fikseerimiseks piisava hulga immunoglobuliini G (IgG) või M (IgM) molekulidega, võib tekkida intravaskulaarne hemolüüs. 10–20% IMHA-ga koertest on see intravaskulaarne vorm.

Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia on süstematiseeritud mitmel viisil. Üks IMHA alatüüpide klassifitseerimise meetod põhineb etioloogial. Primaarne IMHA on autoimmuunne reaktsioon punaste vereliblede vastu. Arvatakse, et enamikul IMHA-ga koertel on see haigusvorm, kuna selle aluseks olevat etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha. Sekundaarses IMHA-s hävivad punased verelibled kui süütud kõrvalseisjad immuunvastuses mõne punaste vereliblede pinnale kleepunud võõrvalgu vastu. Sellel kujul tõelisi autoantikehi ei eksisteeri. Tavaliselt on startervalk viirusliku või bakteriaalse infektsiooni, ravimite manustamise või neoplastiliste protsesside tulemus. Sekundaarne IMHA on selle haiguse kõige levinum vorm kassidel.

Teine klassifitseerimismeetod põhineb hemolüüsi põhjustava antikeha tüübil. I klassi haigus tekib antikehadest, mida nimetatakse intrasaliinspetsiifilisteks aglutiniinideks ja mis võivad põhjustada punaste vereliblede autoaglutineerumist. Kliiniliselt määratletakse see klass klaasklaasil tehtud positiivse aglutinatsioonitestiga. II klassi IMHA tuleneb antikehadest, mis on võimelised fikseerima komplemendi ja põhjustama intravaskulaarset hemolüüsi. Need antikehad kuuluvad tavaliselt IgM klassi, kuid võivad kuuluda ka IgG klassi. I ja II klass on IMHA kõige raskemad vormid. III klassi IMHA on koertel kõige levinum IMHA vorm ja see tuleneb ekstravaskulaarset hemolüüsi põhjustavatest antikehadest. See antikeha tuvastatakse ainult otsese Coombsi testiga. I kuni III klassi põhjustavad kuumusele reageerivad antikehad, mis mõjutavad kehatemperatuuri. Need antikehad on levinumad kui haiguse külmale reageerivad vormid. IV klassi IMHA põhjustavad külmale reageerivad aglutineerivad antikehad, V klassi haigust aga külmale reageerivad intravaskulaarsed hemolüsiinid.

Läbiviidud uuringud Barkers kolleegid (1991) , heidab valgust erütrotsüütide autoantigeenidele, mis võivad koertel põhjustada IMHA-d. Seitse erinevat erütrotsüütide autoantigeeni eraldati immunosadestamise meetodil, kasutades IMHA-ga koertelt saadud anti-erütrotsüütide autoantikehi. Oletatakse, et need autoantigeenid võivad olla glükoforiinid (glükoproteiinid, mis kannavad inimese veregrupi antigeene) või samaväärsed reesusantigeeniga koertel, glükoproteiinide kompleks, mis on vajalik punaste vereliblede elujõulisuse säilitamiseks. Autoantigeenide ja autoantikehade identifitseerimine on oluline samm IMHA-st arusaamise ja lõpuks haiguse terapeutilise kontrolli suunas.

Oluline on mõista, et hemolüütilist aneemiat põhjustavad rohkem kui lihtsalt immunoloogilised mehhanismid. Teised hemolüütilist aneemiat põhjustavad haigused, ravimid ja toksiinid on loetletud tabelis 1. Hemolüütilise aneemiaga patsiendi diagnostiline lähenemine peaks käsitlema ka muid võimalikke etioloogiaid.

Tabel 1. Koerte ja kasside hemolüütilise aneemia põhjused
pärilikud põhjused
Püruvaatkinaasi puudulikkus
Fosfofruktokinaasi puudulikkus
Kondrodüsplaasia/aneemia
Mittesferotsüütiline hemolüütiline aneemia
Immuunvahendatud põhjused (esmased)
Primaarne (idiopaatiline) IMHA
IMHA süsteemse erütematoosluupuse tõttu
Vastsündinu isoerütrotsütolüüs
Kokkusobimatud vereülekanded
Metaboolsed põhjused
Hüpofosfateemia Neoplastilised põhjused
Hemangiosarkoomi või lümfosarkoomi põhjustatud mikroangiopaatiline aneemia
nakkuslikud põhjused
Babesia canis
Babesia gibsoni
Haemobartonella canis
Hemobartonellafelis
Dirofilaria immutis
Bakteriaalne endokardiit
Kasside leukeemia viirus
Leptospiroos
Cytauxzoon felis
Ehrlichia canis
Toksiinide või ravimite toimega seotud põhjused
Joobeseisund
- pärast sibula söömist
- tsink
- metüleensinine
- vask
- propüültiouratsiil
- metimasool
- sulfaniilravimid
- penitsilliinid ja tsefalosporiinid
- kinidiin

Koerte immuunvahendatud hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Kliiniline esitlus
Immuunvahendatud hemolüütiline aneemia on haigus, mis mõjutab vanemaid koeri (haigete koerte keskmine vanus on ligikaudu
6,5 aastat). Kuigi iga tõu koer võib haigestuda, on kõige sagedamini haiged kokkerspanjel, inglise springerspanjel, collie, puudl, vanainglise lambakoer ja iiri setter. Enamik IMHA-d esineb emastel koertel. Nooremate kui 1-aastaste koerte hulgas on isased haigusjuhtude arvult kõige levinumad.

Kliinilised tunnused
Tabelis 2 on kokku võetud IMHA-ga koerte ajaloolised ja füüsilised kahjustused. IMHA-ga seotud kliinilised nähud peegeldavad põletikulist reaktsiooni ja sellest tulenevat aneemiat. IMHA algus võib olla äge või areneda järk-järgult. Levinumad nähud on unisus, depressioon ja anoreksia. Mõnikord esineb oksendamist ja kõhulahtisust. Äkilised kokkuvarisemised või minestamine on vähem levinud. Omanik võib märgata uriini värvuse muutust. Kõige sagedamini on selle põhjuseks bilirubiini sisaldus, kuid mõnikord on uriin tumepunane, mis viitab haiguse intravaskulaarsele vormile. Mõnel koeral võivad esineda hingamisraskuste tunnused. Klag jt (1993) märkisid haiguse alguse hooajalist iseloomu. IMHA esineb kõige sagedamini kevad- ja suvekuudel, umbes 40% patsientidest on haiged mais ja juunis. Täiendavas uuringus leiti, et 26% koertest olid vaktsineeritud kuu aja jooksul pärast IMHA diagnoosimist, mis viitab võimalikule seosele vaktsineerimise ja IMHA tekke vahel.

Tabel 2 Tavalised kliinilised nähud 42 koeral IMHA
Kliinilised tunnused Haigete koerte protsent
Anoreksia 90
Unisus 86
Aneemia 76
Nõrkus 67
Hüsteeria 50
Tahhükardia 33
Hepatosplenomegaalia 25
Lühend Klzg AR-st, Giger New Chauffeur FS: Idiopaatiline immuunvahendatud hemolüütiline aneemia koertel: 42 juhtu (1986-1990). American Journal of the Veterinary Medical Association 202:783, 1993, loal.

Füüsilise läbivaatuse leiud hõlmavad hüsteeriat, depressiooni ja nõrkust. Umbes kolmandikul juhtudest esineb koertel tahhükardiat. Aeg-ajalt esinevad südamekahinad, mis on tingitud raskest aneemiast või selle taustast südamehaigus. Kõhu palpeerimisel täheldatakse sageli hepatosplenomegaaliat. Kõhukelme või peenise ümbruse karv võib olla määrdunud bilirubiini või hemoglobiini sisalduse tõttu uriinis. Petehhiaalseid hemorraagiaid võib täheldada limaskestadel ja edasi nahka loomadel, kellel on samaaegne trombotsütopeenia või vaskuliit. Mõnikord täheldatakse palavikku ja lümfadenopaatiat.

Laboratoorsete uuringute tulemused
Tüüpilised laborikatsete tulemused on toodud tabelis 3.

Tabel 3. Laboratoorsed andmed, mis on saadud 17 IMHA-ga koeralt
Laboratoorsed andmed Keskmine
andmeid		 Vahemik
Hematokrit (%) 15,7 (6,3) 6-35
MCV (fl) 78,4(11,9) 60-129
Retikulotsüütide arv (x 103/µl) 173,7(188,6) 0-1,102,5
WBC (x 103/µl) 31,0(21,1) 5,4-109,5
185(170) 1-922
Trombotsüütide arv (x 103/µl) 185(170) 1-922
Bilirubiin (mg/dl) 7,2(13,2) 0,01-63,6
BUN (mg/dl) 31,5(23,4) 8-85
Kreatiniin (mg/dl) 0,78 (0,36) 0,3-1,6
Glükoos (mg/dl) 94,5 (26,2) 37-128
Kaltsium (mg/dl) 9,0 (0,6) 8,1-10,4
Fosfor (mg/dl) 5,0 (1,6) 3,2-9
ALP (U/l) 792,2(1,344,2) 21-5,570
ALT (U/l) 132,2(251,8) 20-1,072
Albumiinid (g/dl) 3,03 (0,48) 2,3-3,8
Globuliinid (g/dl) 2,99 (0,86) 2,1-6
Tcog (mEq/l) 14,7(4,1) 7,2-21,8
ALP, aluseline fosfataas; ALT-alaniini aminotransferaas; BUN - vere uurea lämmastik; MCV - erütrotsüütide keskmine maht; TC02 on süsinikdioksiidi koguhulk; WBC - leukotsüüdid

Kliiniline vereanalüüs peegeldab aneemiat, mis võib olla mõõdukas kuni raske. Hematokriti arv (PCV) võib ulatuda kuni 6%. 50% IMHA-ga koertest on retikulotsüütide indeksi põhjal mitteregeneratiivne aneemia. Erütrotsüütide morfoloogial on " tähtsust IMHA diagnoosimiseks. Sferotsütoos on IMHA-ga koertel tavaline, kuid mitte spetsiifiline. Sferotsüüdid on väikesed, tihedad punased verelibled, mille deformeeritavus on vähenenud. Need tekivad siis, kui makrofaagid eemaldavad osa antikeha ja/või komplemendiga kaetud erütrotsüütide kattekihist. Sferotsütoos esindab aluseks olevat immuunmehhanismi, kuid ei näita, kas etioloogia on esmane või sekundaarne. Mõnel koeratõul võib sferotsütoos olla pärilik. Polükromaasia, anisotsütoos ja tuumadega erütrotsüüdid esinevad vastava regeneratiivse reaktsiooniga koerte vereproovides. Lisaks on raske regeneratiivse aneemiaga koertel levinud makrotsütoos. Mõnelt IMHA-ga koertelt võetud vereproovid näitavad mikroskoobi all autoaglutinatsiooni. RBC-d kogunevad antikehade katte tõttu ja näevad välja nagu viinamarjakobarad.

Valgevereliblede üldarv võib olla madal kuni väga kõrge. Leukopeenia võib tuleneda antikehade poolt vahendatud neutropeeniast, sepsisest või vähenenud luuüdi produktsioonist. Väga kõrge valgevereliblede arv (kuni 100 000/μl) on tingitud põletikulisest reaktsioonist, tsütokiinidest, mis toimivad kolooniaid stimuleerivate teguritena erinevate rakujärjestuste korral, ja üldisest luuüdi aktivatsioonist aneemia korral.

Trombotsütopeenia on kaasnev haigus, mis esineb ligikaudu 70%-l IMHA-ga koertest. Trombotsütopeenia võib tuleneda immuunvahendatud trombotsüütide hävimisest või nõrgestavatest protsessidest, nagu sepsis või dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (vt järgmisi artikleid).

Autoaglutinatsiooni peetakse I klassi IMHA tunnuseks ja see tühistab otsese Coombsi testi vajaduse. Autori poolt läbi viidud retrospektiivses uuringus 105 IMHA juhtumi kohta koertel oli 70 koeral 73-st aglutinatsiooni vereanalüüs positiivne. Kõrgete soojade antikehade ja komplemendi tiitriga kaetud RBC-d võivad spontaanselt aglutineeruda. Veendumaks, et see aglutinatsioon on tõeline autoaglutinatsioon, mitte ebastabiilsete erütrotsüütide agregaatide moodustumise tulemus, asetatakse mikroskoobi slaidile üks tilk EDTA (etüleendiamiintetraäädikhappe) antikoaguleeritud verd koos ühe või kahe tilga soolalahusega. Slaidi kallutatakse kergelt, et veri seguneks lahusega, ja kui esineb aglutinatsioon, saab teha oletatava IMHA diagnoosi. See test annab teavet, mis sarnaneb Coombsi testiga ja ei ole spetsiifiline IMHA-le (vt allpool).

Ei leitud järjestikused rikkumised seerumi biokeemias, mis aitaks IMHA diagnoosimisel. Vereseerumi biokeemilised parameetrid näitavad tavaliselt hemolüüsi, dehüdratsiooni ja elundite hüpoksilist hävimist. Rohkem kui kahel kolmandikul IMHA-ga koertest on suurenenud sisu bilirubiin. Leitakse erinevaid konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini kontsentratsioone. Patsientidel, kellel on raske lüüasaamine Võib tekkida prerenaalne asoteemia. Ägedast põhjustatud asoteemia neerupuudulikkus, on haruldane, kuid võib tuleneda neeruisheemiast, tarbimiskoagulopaatiast, sepsisest ja hemoglobiini (pigmenteeritud) nefropaatiast. Seerumi maksa transaminaaside taseme kerge kuni mõõdukas tõus on hepatotsüütide hüpoksia tagajärg. Aluselise fosfataasi kogus vereseerumis võib suureneda mononukleaarse fagotsüütide süsteemi hüperplaasia või ekstramedullaarse hematopoeesi tõttu maksa kolestaasist. Madal seerumi süsinikdioksiidi (Tco2) või vesinikkarbonaadi kontsentratsioon võib olla võimaliku laktatsidoosi peegeldus, mis on seotud hapniku vähenemisega kudedesse. Perioodiliselt täheldatud hüperglobulineemia, mis võib viidata põletiku esinemisele.

Uriini analüüsimisel on kõige iseloomulikum bilirubinuuria. Intravaskulaarse hemolüüsiga koertel väljendub hemoglobinuuria tumepunase uriinina, mis püsib pärast tsentrifuugimist. Täiendavad häired hõlmavad proteinuuria, hematuuria ja silindruria. Bakteriuuria ja püuuria on samaaegse kuseteede infektsiooni näitajad. Mis tahes tõendid kuseteede infektsiooni kohta nõuavad täiendavat uurimist, kuna bakteriaalne endokardiit võib põhjustada kuseteede infektsiooni ja sekundaarset IMHA-d. Uriin on tavaliselt kontsentreeritud, kui koer on dehüdreeritud. Kuid ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse korral võib uriini erikaal olla isostenuuriline.

Otsene Coombsi test
Otsene Coombsi test tuvastab punaste vereliblede pinnal antikehade ja/või komplemendi olemasolu. See test tuleks läbi viia temperatuuril 37 °C ja 4 °C, et tuvastada kuumusele ja külmale reageerivaid antikehi. Coombsi reaktiivid on liigispetsiifilised koerte IgG ja IgM vastased seerumid ning C3-komplemendi komponent. Selle analüüsi jaoks on kõige parem kasutada üksikuid seerumeid; mõned laborid kasutavad aga kombineeritud seerumeid, mis annab positiivne tulemus testige, kas punaste vereliblede pinnal on üks kolmest immuunfaktorist (IgG, IgM või C3). Enamikul IMHA-ga koertel on punaste vereliblede pinnal IgG või IgG ja C3. Võib eeldada, et intravaskulaarne IMHA on IgM-i vahendatud IgM-i komplemendi sidumise tõhususe tõttu. Koertel, kellel on SD-l põhinev positiivne Coombsi test, on kõige tõenäolisemalt muid haigusi peale IMHA.

Coombsi testi tulemus on positiivne 35–60% IMHA-ga koertest. Valenegatiivsed tulemused võivad tuleneda esmane ravi, nõrkade seerumite kasutamine, liiga tugevad seerumid (pro-aglutinatsioonitsooni efekt), haiguse remissioon ja erütrotsüütide autoantikehade väike kogus alla tuvastamisläve. Valenegatiivsed testitulemused võivad olla põhjustatud tingimustest kaasnevad haigused nagu neoplaasia, hemobartonelloos, babesioos, bakteriaalsed infektsioonid; teatud ravimite kasutuselevõtt; eelnev vereülekanne; seerumite ebaõige ettevalmistamine ja seerumi valkude mittespetsiifiline adsorptsioon kahjustatud erütrotsüütidele. Testitulemuste tõlgendamisel peate silmas pidama konkreetset patsienti ja mõistma, et positiivne testitulemus on kooskõlas IMHA-ga, kuid ei diagnoosi seda.

Täiendavad diagnostilised testid
Gaasianalüüs sisse arteriaalne veri on hädavajalik koertele, kes kannatavad õhupuuduse käes. Sügav hüpokseemia, millega kaasneb normokapnia ja normaalne happe tasakaal, räägib kopsu trombemboolia. Nendel koertel on alveolaarsete arterite hapnikugradient märkimisväärselt suurenenud.

IMHA-ga koertel võivad olla kahjustatud hüübimisparameetrid. Aktiveeritud hüübimisaja, ühefaasilise protrombiiniaja, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja ja fibriini lõhustumisproduktide pikenemine võib olla tarbimiskoagulopaatia (DIC) näitaja. Veritsusaeg intraoraalsest limaskestast peaks olema normaalne, välja arvatud juhul, kui koeral on trombotsütopeenia või kaasuv von Willebrandi tõbi. DIC-ga patsientidel võib antitrombiin III tase langeda.

Võib olla kasulik uurida luuüdi, eriti halva regeneratiivse reaktsiooni korral. Enamiku IMHA-ga koerte luuüdi aspiratsiooni hindamine viitab erütroidsele või laialt levinud luuüdi hüperplaasiale. Perioodiliselt täheldatakse erütrofagotsütoosi, mis võib olla luuüdi punaste vereliblede immuunvahendatud hävimise näitaja. Samuti võib esineda erütrotsüütide hüpoplaasia või erütrotsüütide küpsemise erütroidne lakkamine. Mitteregeneratiivses IMHA uuringus, mille viis läbi Jonas koos kolleegidega (1987), viidi läbi luuüdi uuring kuuel koeral. Viiel kuuest koerast lõppes küpsemine erütrotsüütide arengu staadiumis ortokroomsest erütroblastist basofiilse makroerütroblastini. Autorid jõudsid järeldusele, et küpsemise lõpetamise staadium oli suure tõenäosusega määratud sihtmärgiks oleva erütrotsüütide autoantigeeniga. Antigeenide normaalne ekspressioon küpsetel erütrotsüütidel ja erütrotsüütide eellasrakkudel määrab, millised rakud hävivad. Lisaks oletasid autorid, et IMHA-ga koerte seerumitasemetel on erütropoeesi pärssiv toime.

Mõned IMHA-ga loomad on seda väärt röntgenikiirgus rindkere ja kõhuõõnde. Rindkere röntgenikiirgus aitab välistada selliseid haigusi nagu neoplaasia ja sekundaarsest IMHA-st tingitud infektsioonid. Regulaarsed röntgenuuringud tuvastavad ka kopsuemboolia tunnused düspnoia või hüpokseemiaga koertel. Kõige sagedamini märgitakse väljendunud vahepealset varianti, kuid killustatud alveolaarset varianti ja pleuraefusioon (Kleinate., 1989).
Hepatosplenomegaaliat saab tuvastada röntgenikiirgus kõhuõõnde. Lisaks röntgen ultraheli protseduur võimaldab saada andmeid kõhuõõne organite neoplaasia kohta, võõrkehad maos ja teistes kõhuõõnehaigustes.

IMHA-ga ja kahtlustatava kopsutrombembooliaga koertel võib tuumastsintigraafia tuvastada pleuraefusiooni. See trombemboolia tuvastamise meetod on kõige täpsem, kuigi tavaliselt pole see saadaval. Märgistatud albumiini ebaühtlane jaotus radioaktiivne isotoop, mis on kombineeritud trombemboolia põhjustatud veresoonte obstruktsiooniga.

Immuunvahendatud hemolüütilise aneemia diagnoosimine kassidel

Nagu märgitud, on esmane IMHA kassidel äärmiselt haruldane. Kaashaiguste, eriti kasside leukeemia viiruse ja kasside Bartonella infektsiooni esinemissagedus peaks ajendama arsti otsima algpõhjust. Tõelise IMHA puhul on kasside vanus ja kliinilised nähud sarnased koerte omadega. Kõige sagedamini haigestuvad kastreeritud kassid. IMHA-ga kasside hemograafilised kõrvalekalded on varieeruvad, näidates regeneratiivset või mitteregeneratiivset aneemiat. Kui esineb retikulotsütoos, on see kerge kuni mõõdukas. Sferotsüüte leitakse harva, kuna neid rakke on raske eraldada tavaliselt väikestest kasside erütrotsüütidest. Leukotsüütide arv on reeglina normi piires. Mõnel kassil võib olla trombotsütopeenia. Kassidel võib esineda erütrotsüütide aglutinatsiooni, kuid see ei viita IMHA-le. Autori kogemuse kohaselt on enamikul aglutinatsiooniga kassidel positiivne test kasside leukeemia viirus perifeerses veres või luuüdis. Kasside reaktiive kasutav Coombsi test võib olla abiks IMHA diagnoosimisel kassidel; aga nagu koertelgi, tuleb tulemusi tõlgendada ettevaatusega. Valepositiivsed tulemused võivad ilmneda kasside leukeemia viiruse, hemobartonella infektsiooni, kasside nakkusliku peritoniidi viiruse, müeloproliferatiivsete haiguste, muude kasvajaliste haiguste ja krooniliste haiguste korral bakteriaalsed infektsioonid. Ühes uuringus olid 40% tervetest kassidest Coombsi testi tulemused nõrgalt positiivsed. Kasside esmase IMHA, selle diagnoosimise, ravi ja prognoosi kohta on väga vähe teada, kuna veterinaarmeditsiinis on selle kohta vähe teateid.

Immuunvahendatud hemolüütilise aneemia ravi

IMHA-ga koerte ravi on nii toetav kui ka haigusspetsiifiline. Toetusravi on vajalik raske IMHA-ga patsientidel, näiteks neil, kellel on haiguse intravaskulaarsed või autoaglutineerivad vormid. Spetsiifilise ravi kasutamise toetamiseks ei ole kliinilisi uuringuid läbi viidud. Seetõttu sõltub ravi lähenemisviis raviarstist.

Toetav ravi
Toetav ravi seisneb peamiselt hüdratsiooni, happe tasakaalu ja elundite perfusiooni tagamises. Lisaks on intravaskulaarse hemolüüsiga patsientidel näidustatud diurees hemoglobiini nefroosi vältimiseks. Kuigi vaba hemoglobiini roll neftotoksiinina on vastuoluline, on autori kogemuste kohaselt märkimisväärsel hulgal intravaskulaarse IMHA-ga koertel laboratoorsed leiud, mis viitavad ägedale neerupuudulikkusele, ja lahkamise leiud, mis viitavad hemoglobiini (pigmenteeritud) nefroosile. Lahuse kasulik subkutaanne manustamine; see on aga vastunäidustatud raske trombotsütopeeniaga koertele nahaaluse hemorraagia ohu tõttu. Soovitatav kateteriseerimine perifeerne veen, kuid see on kopsu trombemboolia tekke riskitegur. Jugulaarveeni kateteriseerimine on ebasoodne võimaliku koagulopaatia, nii hemorraagilise kui ka hüperkoaguleeruva seisundi tõttu.

IMHA-ga koerte hooldamisel on äärmiselt oluline säilitada aseptilised tingimused ja kasutada latekskindaid. Immunosupressiivne ravi suurendab nendel patsientidel sepsise riski. Kuigi profülaktiliseks antibiootikumraviks pole vajadust, on regulaarne sepsise testimine kohustuslik. Glükokortikoidide immunosupressiivsete annustega ravitud koeral ei teki tõenäoliselt palavikku, mistõttu kehatemperatuur ei ole täpne sepsise diagnostikavahend.

Koeri tuleks nende loomulike vajaduste täitmiseks jalutama viia, võimalusel mitu korda päevas, et minimeerida uriinipeetust ja kuseteede infektsiooni võimalust. Et lamatised ei tekiks, peaks linnumajas olema pehme padi.

IMHA või immunosupressiivse ravi tõttu oksendavatele patsientidele on näidustatud eriravi. Mao- ja sooltehaavandeid saab vältida, kui võtta varakult histamiini, H3-blokaatoreid või prostaglandiini analooge. Oksendamise kontrolli all hoidmiseks võib vaja minna antiemeetikume, nagu metoklopramiid

Vereülekanne
Vereülekanne IMHA-ga koertel on seotud suurema riskiga. Kuigi vereülekandel ei ole vastunäidustusi, kaalub vereülekande risk mõnikord kasu üles. Autoantikehade olemasolu patsiendil lühendab vereülekandega punaste vereliblede eluiga, vähendades seeläbi vereülekandest saadavat kasu. Harvadel juhtudel halvendab vereülekanne hemolüüsi ja viib patsiendi kliinilise seisundi halvenemiseni. Vereülekanne pärsib patsiendi erütropoeetilist reaktsiooni, pikendades punaste vereliblede taastumist. On oletatud, et vereülekanne suurendab IMHA-ga koertel kopsutrombemboolia riski. See risk on nii märkimisväärne, et paljud IMHA-ga koerad, kellel tekib kopsutromboos, surevad.

Transfusioonieelset testi, näiteks ristuva testi, on autoaglutinatsiooni olemasolu tõttu raske tõlgendada. Üldreeglina tuleks kasutada autokontrolli (patsiendi plasma pestud patsiendi erütrotsüütidega) koos enam-vähem oluliste ristmikega. Kui ristproovide võtmine aglutineerib rohkem, kui autokontroll lubab, on patsiendil ja doonoril kokkusobimatud veregrupid. Autoaglutinatsiooni juuresolekul kõigis kolmes proovis samal määral see analüüs ei allu tõlgendamisele.

Tähtis õige valik patsient; puudub täpne hematokrit (PCV), mis oleks vereülekande näidustus. Patsiendi vereülekande vajadus määratakse aneemiale vastavate laboratoorsete parameetrite ja kliiniliste tunnuste kliinilise hindamise põhjal. PCV sagedane hindamine on oluline, et määrata kindlaks suund (üles või alla) ja muutuste kiirus. Raske kiire hemolüüsiga patsiendid vajavad hoolikamat jälgimist. Kui PCV on stabiilne, ei ole vereülekanne õigustatud. Kliinilised parameetrid, nagu patsiendi suhtumine, koormustaluvus, hingamissagedus ja südame löögisagedus, võivad viidata vereülekande vajadusele. Üldiselt, kui koer ei ole stressis, ei ole vereülekanne vajalik. Siiski on see näidatud suur nõrkus või tundlikkuse tuimus, aneemiast ja südame rütmihäiretest tingitud hingamishäired.

Kui vereülekanne on näidustatud, valides parim toode verd tuleb arvestada kliiniline seisund koerad. Üldjuhul, kui patsiendi veregrupp ei ole määratud, tuleks kasutada DEA1.1- ja 1.2- doonoriverd. Kui erütrotsüüdid on ainus vere koostisaine, mida patsient vajab, võib täisveres leiduvate plasmavalkudega seotud transfusioonireaktsioonide riski vähendamiseks kasutada värskelt pakitud erütrotsüüte. Retsipient on palju kasulikum värskelt valmistatud verekomponent. Veretoodete ladustamine viib punaste vereliblede vananemiseni, mis eemaldatakse retsipiendi mononukleaarsest fagotsüütsüsteemist vereringest ja ei ole seetõttu patsiendile kättesaadavad. Kui koeral on koagulopaatia, nt aneemiaga DIC, võib vaja minna värskelt kogutud täisverd või punaseid vereliblesid ja värskelt külmutatud plasmat. Verepreparaate tuleb manustada ettevaatusega (0,5-1,0 ml/kg tunnis esimese 30 minuti jooksul) ja patsienti tuleb hoolikalt jälgida vereülekande reaktsioonide suhtes. Kui reaktsioone ei esine, võib infusioonikiirust suurendada nii, et kogu veri infundeeritakse järgmise 4 tunni jooksul. Eluohtlikes olukordades tuleb verd manustada kiirusega 20-80 ml/kg tunnis. Kui looma kardiovaskulaarne funktsioon on nõrgenenud, ei tohi vereülekande kiirus ületada 4 ml/kg tunnis. Patsientidele, kes vajavad suurenenud kudede hapnikku, võib pakkuda ka hiljuti heaks kiidetud hemoglobiinilahuseid (vt eelmist artiklit).

Immunosupressiivne ravi Glükokortikoidid
Glükokortikoidid on enamiku immuunvahendatud hemolüütilise aneemia (IMHA) koerte ravi aluseks ja need võivad olla ainsad ravimid, mida selle seisundi raviks kasutatakse. Glükokortikoidide peamine terapeutiline toime IMHA-s on vähendada Fc-retseptorite poolt vahendatud erütrotsüütide hävimist fagotsüütide mononukleaarses süsteemis. Glükokortikoidid pärsivad ka komplemendi aktivatsiooni ja vähendavad tsütokiinide hulka vereringes, vähendades seega immuunvastuse võimendust. Vaatamata paljudele vaidlustele selle üle, milliseid glükokortikoide kasutada, ei ole kliinilisi uuringuid tehtud, millise glükokortikoidi kasuks. Mõned autorid soovitavad kasutada esmalt deksametasooni, eriti raske aneemiliste koerte puhul; ühes retrospektiivses uuringus, milles osales 105 koera, keda raviti Riiklik Ülikool Colorado, selle ravimi kohta pole selget kasu dokumenteeritud. Prednisooni või prednisoloonatsetaati soovitatakse immunosupressiivsetes annustes 1 kuni 2 mg/kg kaks korda päevas kas suukaudselt või süstimise teel. Seda annust kasutatakse seni, kuni patsiendil ilmneb märgatav kliiniline paranemine (suurenenud PCV) vähemalt 5-7 päeva jooksul. Seejärel tuleb annust vähendada 25-50% iga 4 nädala järel, kui kliiniline vereanalüüs näitab remissiooni saavutamist. Kui mingil hetkel ilmnevad retsidiivi nähud, nagu autoaglutinatsiooni taastumine või PCV vähenemine, suurendatakse prednisooni annust järgmisele tasemele ja järgnevaid annuseid vähendatakse järk-järgult. Tõsiste ägenemiste korral võib osutuda vajalikuks esmalt manustada immunosupressiivne annus. Kui prednisooni annust vähendatakse 0,5 mg/kg-ni päevas, võite pärast remissiooni saavutamist pärast järgmist igakuist kontrolli alustada ravimi manustamist ülepäeviti. Kuigi Kliinilistes uuringutes, hinnates elukestva ravi vajadust, ei ole veel lõppenud, esineb IMHA ägenemisi. Mõnel patsiendil on neid raske kontrollida.

Tsütotoksilised ravimid
IMHA (intravaskulaarne või autoaglutineeriv) rasketel juhtudel või juhtudel, kui glükokortikoidid üksi ei aita, võib osutuda vajalikuks tsütotoksiliste ravimite lisamine. Sellistes olukordades on tsüklofosfamiidi ja asatiopriini kasutatud eraldi või koos. Kuigi nende kahe ravimi toimemehhanism on erinev, on lõpptulemuseks T-rakkudest sõltuvate B-rakuliste reaktsioonide pärssimine, vähendades immuunvastuste jaoks lümfotsüütide arvu ja moodustunud autoantikehade arvu. Tsüklofosfamiid pärsib ka neutrofiilide ja makrofaagide funktsiooni. Laboratoorsete loomadega ja in vitro tehtud uuringud näitavad varjatud perioodi olemasolu nende ravimite kasutuselevõtu ja nende toime vahel. Pealegi pole teada, millal nad koera kehale mõjusid. Tsüklofosfamiid on osutunud tõhusamaks humoraalse immuunvastuse vastu, eriti IgM-vahendatud haiguse korral, samas kui asatiopriin on osutunud tõhusamaks rakuhaiguste korral. Autoantikehade roll IMHA patogeneesis ja IgM roll haiguse intravaskulaarses vormis toetavad tsüklofosfamiidi kasutamist IMHA ravis. Hiljutine retrospektiivne uuring ei näidanud aga tsüklofosfamiidi ja prednisooniga ravi kasulikkust ekstravaskulaarse IMHA ravis.

Tsüklofosfamiidi (Cytoxan, Bristol-MyersSquibb) võetakse iga ravinädala 4 järjestikuse päeva jooksul annuses 50 mg/m 2 . Seda tuleks anda hommikul ja lasta koeral enne magamaminekut mitu korda urineerida, et vältida hemorraagilist põiepõletikku. Prednisooni põhjustatud diureesil on kaitsefunktsioon ja see vähendab ka toksiliste metaboliitide kontsentratsiooni uriinis. Tsüklofosfamiidi manustatakse süstemaatiliselt kuni prednisooni annuse vähendamiseni ja manustatakse ülepäeviti. Sel ajal, kui kliinilise vereanalüüsi tulemused näitavad, et haigus on remissioonis, võite tsüklofosfamiidi manustamise lõpetada. Tsüklofosfamiidi kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti häired, luuüdi supressioon, juuste kasvu häired ja hemorraagiline tsüstiit.

Asatiopriini annus (Imuran, GlaxoWellcome) on 2 mg/kg, mida manustatakse iga päev või ülepäeviti. Kui tsüklofosfamiidi asemel kasutatakse asatiopriini, saab selle samamoodi peatada. Kui prednisooni alustatakse ülepäeviti, võib asatiopriini manustada päevadel, mil prednisooni ei manustata. Kui remissioon püsib 4 nädala pärast, võib asatiopriinravi katkestada. Kui koeral on ülitundlikkus Glükokortikoidide kõrvaltoimete korral võib asatiopriini manustada ülepäeviti kuni remissiooni saavutamiseni. Asatiopriini kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti häired, luuüdi supressioon, karvkatte kasvu halvenemine ja pankreatiit.

Danasool
Danasool (Danocrine, Sanofi Winthrop Pharmaceuticals) IMHA raviks koertel on soovitatud kasutada lahustunud androgeeni, mida kasutatakse IMHA ja immuunvahendatud trombotsütopeenia ravis inimestel. Danasool vähendab inimestel autoantikehade ja komplemendi seondumisreaktsiooni trombotsüütide ja erütrotsüütidega (Ahnetal 1985). Annus võib ulatuda suukaudselt 5 mg/kg kaks korda päevas kuni 4 mg/kg suukaudselt kolm korda päevas. Autoril valmis hiljuti duubel kliinilises uuringus danasooli pimemeetod IMHA-ga koertel. Kaheksateist ekstravaskulaarse IMHA-ga koera jagati kahte rühma, ravirühma (prednisoon, asatiopriin ja danasool) ja kontrollrühma (prednisoon, asatiopriin ja platseebo). Kummagi rühma oodatav eluiga ei erinenud. See uuring näitas, et danasool ei toonud võrreldes tavapärase raviga mingit kasu; kuid see võib olla oluline IMHA pikaajaliseks nõrgenemiseks.

Tsüklosporiin A
Tsüklosporiin A on tugev immunosupressiivne ravim, mis on suunatud rakkude poolt vahendatud immuunvastustele. Tsüklosporiin A blokeerib interleukiin-2 ja gamma-interferooni geenide ekspressiooni T-lümfotsüütides, blokeerides seega immuunvastuse võimendamise T-rakkude aktivatsiooni olulises etapis. See toime viib rakuvahendatud immuunsuse pärssimiseni ja T-rakkudest sõltuvate antikehade tootmise vähenemiseni. B-raku mehhanismid. Tsüklosporiin A-d on IMHA-ga koertel tõhusalt kasutatud üksi või kombinatsioonis teiste immunosupressiivsete ravimeetoditega, kuid mõned tulemused välistavad selle. laialdast kasutamist. Selle maksumus on võrreldes teiste immunosupressiivsete ravimitega suhteliselt kõrge. 10 kg kaaluva koera ravimine maksab umbes 11 dollarit päevas. Seedetrakti imendumise varieeruvuse tõttu on raske saavutada vajalikku taset veres, mis on vajalik ravimi seerumikontsentratsiooni määramiseks täpseks annuseks. See uuring suurendab veelgi ravimi manustamiskulusid. Kõrvaltoimed võivad olla rasked. Koertel on kõige sagedasemateks kõrvaltoimeteks oksendamine, kõhulahtisus ja anoreksia. Nendel põhjustel on tsüklosporiin A ette nähtud raske haigusega patsientidele, kes ei allu muule ravile. Autori kogemuse kohaselt on tsüklosporiin A kombinatsioonis tsüklofosfamidiini ja prednisooniga intravaskulaarse IMHA-ga koerte ravis hädavajalik. Ravi tsüklosporiin A-ga (Sandimmun, SandozPharmaceuticals) alustada 10 mg/kg suu kaudu iga 12–24 tunni järel. Ideaalis peaks arst patsienti jälgima 2-4-nädalaste intervallidega. Soovitatav kontsentratsioon on 100–300 ng/mL, mõõdetuna vedelikkromatograafiaga kõrglahutus (Vadenetal., 1995). Tsüklosporiin A võib katkestada pärast vähemalt 2-nädalast remissiooni.

Intravenoosne gammaglobuliin
Intravenoosse gammaglobuliini (IVGG) manustamist on kasutatud mitmete inimeste immuunvahendatud haiguste, eriti IMHA, immuunvahendatud trombotsütopeenia ja immuunvahendatud neutropeenia raviks. Hiljuti on avaldatud aruanne IVGG manustamise kohta IMHA-ga koertele (ScottMoncriffetal., 1997). Arvatakse, et mehhanism, mille abil IVGG pärsib erütrotsüütide immuunsüsteemi hävitamist, on tingitud Fc retseptorite blokeerimisest ja võib-olla anti-idiotüüpsest antikehade moodustumise allareguleerimisest. Annusel 1,0 g/kg IV 6-12 tunni jooksul tekib tugev retikulotsütoos, millele järgneb PCV aeglasem tõus. Kõrvaltoimed on väikesed, kuid esialgsed uuringud näitavad, et selle ravimiga ravitud IMHA-ga koertel on kopsutrombemboolia kõrge esinemissagedus. Intravenoosse gammaglobuliini kohta IMHA-s on vaja rohkem uuringuid.

Immuunvahendatud hemolüütilise aneemia tüsistused koertel

IMHA tüsistused on rasked ja eluohtlikud. Nende hulka kuuluvad ravimatu aneemia, hemorraagiad, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, äge neerupuudulikkus ja kopsu trombemboolia. Kirjanduses ei ole esitatud konkreetsetel põhjustel surnud koerte kvantitatiivset suhet. Autori poolt spetsialiseeritud asutuses läbi viidud retrospektiivses uuringus reageeris ravile ja paranes 40% IMHA-ga koertest, 60% suri või surmati ravimatu aneemia, aneemia retsidiivi või selle haiguse või selle ravi muude tüsistuste tõttu. Surma põhjus tuvastati lahkamisega 25 koeral. Kolmel intravaskulaarse hemolüüsiga koeral oli selgeid tõendeid hemoglobiini nefroosist tingitud ägeda neerupuudulikkuse kohta. Üks koer suri sepsisesse. Kopsu trombemboolia avastati 22 koeral.

Ravimatu aneemia on IMHA-ga koertel tavaline. Immunosupressiivsetele ravimitele reageerimata jätmine põhjustab sageli kohese surma või omanik otsustab looma eutanaasiat teha. See IMHA masendav tagajärg ilmneb sageli pärast omaniku tohutuid kulutusi, kuna paljud sellised koerad kaua aega kliinikus, neile tehakse arvukalt vereülekandeid ja manustatakse palju ravimeid. Pole kahtlust, et uute ja tõhusate ravimeetodite uurimiseks on vaja jätkata.

IMHA tüsistuste hulka kuuluvad tavaliselt hemorraagia, mis võib tuleneda haigusest endast või selle ravist. Sageli täheldatakse seedetrakti verejooksu, mis võib tuleneda isheemia, trombotsütopeenia, tarbimise koagulopaatia (DIC) ja ravimite põhjustatud muutustest epiteelirakkude ringluses ning maohappe ja lima tootmises. Ainuüksi trombotsütopeenia esinemine muude tegurite puudumisel on harva piisavalt tõsine, et põhjustada märkimisväärset verejooksu.

IMHA ravi ei ole veel välja töötatud ega ole spetsiifiline. Kahjuks pärsivad immunosupressiivsed ravimid mitte ainult ebanormaalseid immuunvastuseid, vaid ka immuunvastuseid, mis on vajalikud keha kaitsmiseks infektsioonide eest. Bakteriaalsete, seen- ja algloomsete infektsioonide levik on aidanud kaasa IMHA-ga koerte surmale.

Kopsu trombemboolia on IMHA-ga koerte tavaline surmapõhjus. Läbiviidud uuringus Klein koos kolleegidega (1989) lahkamise järgi suri 31-st IMHA-ga koerast 32% kopsutrombemboolia tõttu. Autorid usuvad, et suurenenud hüperkoagulatsioon põhjustab tõenäoliselt verehüüvete moodustumist. Siiski on hüperkoagulatsiooni kohta vähe dokumenteeritud andmeid. Võimalike põhjuste hulka kuuluvad tasakaalustamatus prokoagulantide ja looduslike antikoagulantfaktorite vahel, DIC, erütrotsüütide antikehade poolt indutseeritud endoteelirakkude poolt vahendatud koagulatsioon ja kahjustatud erütrotsüütide prokoagulantfaktorid. Hüperbilirubineemia, hüpoalbumineemia, intravenoosse kateetri paigaldamine ja raske trombotsütopeenia (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь дальнейшим исследованиям. Также имеет место äkksurm loom ilma eelnevate kliiniliste tunnusteta. Kliiniline hinnang arteriaalse vere gaasidest ja rindkere röntgenikiirgusest on juttu eespool. Tuumastsintigraafia on diagnoosimisel abiks. Ravi hepariiniga koos streptokinaasiga ei saa sageli muuta trombemboolia arengut. Soovitatav IMHA-ga koertele ennetav ravi seni ei ole selle probleemi kohta aga tõhusaid andmeid avaldatud. Autori kogemuse kohaselt ei takistanud hepariin annustes 50–75 U/kg, manustatuna subkutaanselt kolm korda päevas, järjekindlalt trombemboolia teket. Abiks võib olla aspiriini lisamine annuses 1–5 mg/kg üks kord päevas. Kuni trombi moodustumise aluseks olevate mehhanismide selgitamiseni ei töötata tõenäoliselt välja tõhusaid ravimeetodeid.