Endokriinne hüpertensioon: haiguste tüübid ja sümptomid. Hüpertensioon ja hormoonid Endokriinne hüpertensioon

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon moodustab 1–5% kõigist diagnoositud hüpertensiooni juhtudest. Etioloogiliselt hõlmab sekundaarne hüpertensioon (seoses endokriinsete häiretega). primaarne hüperaldosteronism, muud mineralokortikoidsed hüpertensioonid, Cushingi sündroom, feokromotsütoom, hüperparatüreoidism, akromegaalia, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism ja mõned teised vähem levinud endokriinsed häired. Esimesed kolm mainitud põhjuslikku tegurit hüpertensioon klassifitseeritakse resistentsete haiguste hulka. Aluseks on sekundaarsete päritolupõhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine tõhus ravi.

Haiguste arengu põhjused

Endokriinse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused on mineralokortikoidide ületootmisest põhjustatud sündroomid - primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom), sümpaatilise närvisüsteemi kromafiinsete kudede kasvajad (feokromotsütoom, paraganglioom).

Harvem on endokriinne arteriaalne hüpertensioon mõnede kaasasündinud steroidsete ensümopaatiate korral (kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia koos 17-α-hüdroksülaasi ja 11-β-hüdroksülaasi blokaadiga neerupealistes).

hüpertensioon, enamasti kerge aste, esineb sageli sekundaarse sümptomina mitmete teiste endokrinopaatiate puhul, seetõttu ei kehti see haiguse peamiste sümptomite kohta. Sellised endokrinoloogilise etioloogiaga haigused on järgmised:

hüperkortisolism (ACTH-sõltuv ja ACTH-st sõltumatu Cushingi sündroom);
türeotoksikoos;
hüpotüreoidism;
hüperparatüreoidism;
akromegaalia;
reniini sekreteeriv kasvaja (Wilmsi kasvaja, diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves).

Tähtis! Naiste endokriinne hüpertensioon võib olla tingitud hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest.

Haiguse sümptomid

Sekundaarne hüpertensioon seoses endokriinsete häiretega ei pruugi ilmneda objektiivsete sümptomitena, sageli diagnoositakse see juhuslikult. mittespetsiifiline sümptom peavalu ja mitmeid erinevaid ilminguid.

Endokriinset hüpertensiooni kahtlustatakse järgmistel juhtudel:

ravikindlus;
haiguse ilming noores eas;
seisundi järsk halvenemine;
raske vormi äkiline tekkimine;
tüüpiline kliinik ja laboratoorsed märgid sekundaarne hüpertensioon.

Põhilised diagnostilised ja terapeutilised meetmed

Endokriinse hüpertensiooni diagnoos põhineb põhjalikul anamneesil ja objektiivne uurimine. Haigust diagnoositakse välistusmeetodil, välistades muud sekundaarsed põhjused, eriti renovaskulaarne ja renoparenhümaalne etioloogia.

Tegelik kontroll põhineb konkreetsetel laboriproovidel, mille kogumistingimused kehtivad. Positiivsete tulemuste korral laboriuuringud viiakse läbi sõeluuring.

Ravi sõltub diagnoosist ja vererõhu tõusu tasemest endokriinse hüpertensiooni korral:

hüperfunktsionaalse neerupealiste adenoomiga koos mineralokortikoidide üleproduktsiooni ja feokromotsütoomiga tehakse ühepoolne adrenalektoomia;
idiopaatilise hüperaldosteronismiga on ette nähtud farmakoloogiline ravi aldosterooni antagonistidega;
kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia korral on soovitatav supressiivne ravi glükokortikoididega.

Teiste endokriinsete haiguste puhul, kus hüpertensioon ei ole domineeriv haigus, sõltub ravi selle endokriinse häire ravist:

Cushingi tõve ja akromegaalia korral - hüpofüüsi adenoomi transsfenoidne operatsioon;
ACTH-st sõltumatu hüperkortisolismiga - neerupealiste adenoomi ühepoolne adrenalektoomia;
kilpnäärme ületalitluse või hüpotüreoidismiga on peamine seisund kilpnäärme talitlushäirete ravi;
hüperfunktsionaalse kõrvalkilpnäärme adenoomiga, primaarne hüperparatüreoidism- paratüreoidektoomia.

Siiski on edu peamine tingimus diagnostiline algoritm ja ravi efektiivsus – endokriinse hüpertensiooni võimaliku põhjuse väljaselgitamine.

Hüpofüüsi adenoom koos kasvuhormooni ületootmise ja akromegaalia tekkega (või gigantismiga lapsepõlves kokkupuude kasvuhormooniga enne epifüüsiplaatide sulgumist) moodustab umbes 40% põhjuslikest teguritest. arteriaalne hüpertensioon endokriinne genees, mille tunnuseks on reeglina reniini defitsiit. Pikaajaline liigne kasvuhormoon põhjustab mitmeid muutusi nii südames kui ka neerudes, mis viib hüpertensiooni tekkeni.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on seisund, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide liigsest kontsentratsioonist veres. Türotoksikoosiga mõjutavad hormoonid südame-veresoonkonna süsteemi ja põhjustavad kiirenemist südamerütm, pulss, südame väljundi märkimisväärne suurenemine, valendiku ahenemine veresooned. Kõik see põhjustab stabiilse hüpertensiooni arengut. Kõrge vererõhuga kaasneb närvilisus, ärrituvus, unetus, kaalulangus, higistamine.

Feokromotsütoomi esinemissagedus on 0,3-0,5%. koguarv kõigist hüpertensiivsetest patsientidest, seega räägime suhteliselt harva esinevast sekundaarne põhjus endokriinne arteriaalne hüpertensioon. Feokromotsütoom on kromosomaalse neerupealise kasvaja, mis toodab liigses koguses katehhoolamiine. Reeglina leitakse feokromotsütoom tüüpilises neerupealiste lokalisatsioonis, on ühepoolne, umbes 10% juhtudest võib see olla kahepoolne. See esineb harva ekstraadrenaalselt sümpaatilise närvisüsteemi kasvajana (paraganglioom), mis paikneb paraaordi ganglionides. kõhuõõnde ja mediastiinumis, aga ka mujal (näiteks vaagnapiirkonnas Põis jne.). Sageli on see pahaloomuline.

Cushingi sündroomi peamine tunnus on liigne endogeenne kortisooli tootmine. See on tõsine haigus, mis on seotud kõrge haigestumuse ja suremusega. Cushingi tõbi (ACTH-sõltuv hüperkortisolism) moodustab umbes 60–70% endogeense hüperkortisolismiga patsientidest. Umbes 5% juhtudest tuvastatakse ACTH (adrenokortikotroopne hormoon) paraneoplastiline sekretsioon.

Cushingi tõve korral toodavad hüpofüüsi adenoomi kortikotroopsed rakud suuremas koguses ACTH-d, mille stimuleerivaks toimeks on mõlema neerupealise hüperplastiline laienemine.

Primaarset ACTH-st sõltumatut hüperkotismi (umbes 20% patsientidest) iseloomustab glükokortikoidide autonoomne ületootmine neerupealise adenoomi või kartsinoomi tõttu. ACTH sekretsioon on sel juhul pärsitud, see tähendab, et me räägime endokriinsest hüpertensioonist koos ACTH hormonaalse tootmise puudulikkusega.

Primaarne hüperaldosteronism

Endokriinsete sündroomide hüpertensiooni kõige levinumad põhjused hõlmavad mineralokortikoidide ületootmist - primaarset hüperaldosteronismi neerupealiste koore adenoomi (Conni sündroom) või kahepoolset neerupealiste hüperplaasiat.

Ligikaudu 50% juhtudest laboratoorsed uuringud hüpokaleemia, mida saab osaliselt kõrvaldada soolavaba dieedi või kaaliumisäästvate diureetikumide (spironolaktoon, eplerenoon) kasutamisega. Reniini tase on esialgu alla surutud, aldosterooni tase on tõusnud.

Primaarne hüperaldosteronism esineb ligikaudu 0,5–1% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Seda haigust iseloomustab aldosterooni autonoomne hüpersekretsioon - reniini aktiivsus on pärsitud, neerupealiste koore adenoomiga (umbes 50% juhtudest). Harva põhjustab haigus neerupealiste koore vähki, mis kliiniliselt väljendub steroidide ületootmises lisaks mineralokortikoididele, glükokortikoididele ja neerupealiste androgeenidele.

Hüpertüreoidism

Kilpnäärmehormoonidel on väljendunud positiivne kronotroopne ja inotroopne toime. Hüpertüreoidismi diagnoosimisel suureneb adrenergiliste retseptorite arv, suureneb nende tundlikkus katehhoolamiinide suhtes. AT äge faas hüpertüreoidism, tahhükardia, minutimaht suureneb, ilmneb hüpertensioon, peamiselt süstoolne, kõrge rõhu amplituudiga.

Hüpotüreoidism

Kilpnäärme funktsiooni langus põhjustab diastoolse aktiivsuse suurenemist vererõhk seega süstool-diastoolse intervalli vähenemiseni. Kardiovaskulaarsete häirete patofüsioloogiat seostatakse endoteeli düsfunktsiooni tõttu ateroskleroosi arengu kiirenemisega, LDL-kolesterooli üldkoguse suurenemisega. Seejärel areneb haigus hemodünaamiliselt – sümptomiteks on diastoolse vererõhu tõus, bradükardia, südame väljundi vähenemine pingutuse ajal, perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemine üle 50% (ECHO andmetel), pulsisageduse langus.

Tähtis! Üldjuhul ei ole kilpnäärme häirete puhul hüpertensioon enamasti eriti väljendunud, olulisem on juba olemasoleva hüpertensiooni süvenemine hüpotüreoidismi tekkimisel. Kui kilpnäärmehormooni (levotüroksiini) annust ei kohandata, vähendab see mõnede klassikaliste antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.

Endokriinne oftalmopaatia

See on kilpnäärme talitlushäirete komplikatsioon. Endokriinne oftalmopaatia on krooniline haigus silma, mis on peamiselt seotud kilpnäärme vastase autoimmuunreaktsiooniga. Haigusele on iseloomulik põletik, mis mõjutab kõiki silmakoopa struktuure – silma väliseid lihaseid, silmaorbiidi side- ja rasvkudet, pisaranäärmeid, orbiidi vaheseina. Tulemuseks on mahu suurenemine silmamuna, mis viib orbiidi venoosse väljavoolu rikkumiseni, orbiidi lihaste elastsete omaduste muutumiseni.

Ravi nõuab integreeritud lähenemine. Endokriinse oftalmopaatia korral soovitatakse sageli prednisoloonravi.

Hüperparatüreoidism on kaltsiumi, fosfaadi ja luu ainevahetuse üldine häire, mis on tingitud paratüreoidhormooni (PTH) pikaajalisest tõusust.

Naistel sagedamini diagnoositud hüperparatüreoidism (5:1) võib olla osa mitmest endokriinsest neoplaasiast. Põhjuseks 85% juhtudest on adenoom, hulgi adenoom, kartsinoom, primaarne hüperplaasia.

Tüüpilised kliinilised ilmingud hõlmavad järgmist:

neerukivitõbi;
nefrokaltsinoos;
luu muutused;
südame-veresoonkonna haigused (hüpertensioon, vasaku vatsakese hüpertroofia, mitraal- ja aordiklapi lupjumine);
maohaavandid;
pankreatiit;
kondrokaltsinoos.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

Ärahoidmine kõrgsurve eeskätt järgida tervislik eluviis elu:

ärge pingutage üle;
ülekaalulisuse korral kaalust alla võtta;
saada piisavalt ja kvaliteetset und;
puhata – nii passiivselt kui aktiivselt;
ärge üle sööge;
veeta rohkem aega looduses;
mõtle optimistlikult;
ärge suitsetage, ärge jooge alkoholi;
luua mitmekülgne toitumine.

Teraapia omadused

Haiguse alguses on soovitav teha õige dieet, mis täiendab farmakoloogilist ravi. See on teraapia edu alus.

soola tarbimise piiramine (alla 6 g päevas);
kaalukaotus;
suitsetamise piiramine;
alkoholitarbimise piiramine (meestel kuni 30 g, naistel kuni 20 g);
teatud ravimite (ibuprofeen, rasestumisvastased vahendid) tarbimise piiramine;
suurenenud naatriumi tarbimine;
hüperlipideemia õigeaegne ravi.

Meditsiiniline ravi hõlmab põhihaiguse ravi. Hüpertensiooni farmakoloogilist ravi soovitatakse, kui süstoolne rõhk on üle 180, diastoolne rõhk üle 110. Ravi alustatakse järk-järgult - väikeste annustega, monoteraapia või kahekordne kombinatsioon ravimid järgmistest ravirühmadest:

diureetikumid;
β-blokaatorid;
AKE inhibiitorid;
kaltsiumikanali inhibiitorid;
angiotensiin II retseptori blokaatorid.

Ravi ja ennetustööd saavad toetada rahvapärased abinõud, mis vähendavad riskitegurite mõju ja parandavad veresoonte seisundit. Kasutage maitsetaimi:

hibisk;
puuvõõrik;
hop;
ženšenn;
Melissa.

Järeldus

Diagnoosimata endokriinne hüpertensioon põhjustab väga tõsiste tüsistuste tekkimist, elundikahjustusi erineval määral. Varajane diagnoosimine Endokriinne hüpertensioon, selle põhjuslik ravi Parim viis tüsistuste ennetamine. Õigeaegne ja sihipärane ravi võib viia haiguse täieliku paranemiseni. Edu peamine tingimus on diagnoosimise käigus haiguse täpse põhjuse väljaselgitamine.

Kliinilised ilmingud on seotud aldosterooni sünteesi suurenemisega. Samal ajal erituvad kaaliumiioonid. Seoses hüpokaleemiaga täheldatakse lihasnõrkust, paresteesiat, müalgiat, konvulsiivseid tõmblusi. Müokardi düstroofia areneb, millega kaasnevad rütmihäired.
Vereseerumis väheneb kaaliumi, magneesiumi ja kloori tase, tõuseb naatriumi tase. Plasma reniini aktiivsus on väga madal.

Lihasnõrkuse sündroom.
Polüuuria, noktuuria, aluseline uriin, madal löögisagedus. uriini kaal.
Kaaliumi ja naatriumi taseme langus veres.
Aldosterooni taseme tõus vereseerumis.
Madal reniini aktiivsus veres.
Kohalik diagnostika: kasvaja leidmine ultraheli abil, kompuutertomograafia, stsintigraafia.

Lõplik diagnoos tehakse pärast kasvaja lokaalset diagnoosimist.

Feokromotsütoom. See on neerupealise medulla healoomuline kasvaja.
Haiguse kliiniline pilt. Peamine sündroom on arteriaalne hüpertensioon kuni 280-300 mm Hg. Art. 120-140 mm Hg juures. Art. Iseloomulikud paroksüsmaalsed kriisid, millega kaasneb vererõhu järsk tõus, südamepekslemine, peavalud, higistamine, suurenenud närviline erutuvus.
Rünnaku kõrgusel võib registreerida hüperglükeemia, leukotsütoos. Kriisid tulevad ootamatult ilmne põhjus. Pärast rünnakut on patsientidel tugev higistamine, tugev nõrkus ja polüuuria.
Rünnaku kõrgpunktis võib tekkida kopsuturse ja ajuverejooks.

(moodul otsene4)

Põhilised diagnostilised kriteeriumid

Paroksüsmaalsete kriiside esinemine, millega kaasneb südamepekslemine, higistamine, närviline erutus, hüperglükeemia.
Adrenaliini tõus veres kuni 2-4 mg / l, norepinefriini tõus kuni 1-1,5 mg / l.
Suurenenud katehhoolamiinide eritumine uriiniga.
Haiguse instrumentaalne kinnitus (urograafia, pneumorenograafia, tomograafia).

Türotoksikoos (difuusne toksiline struuma). Peamised türeotoksikoosi tunnused on: tahhükardia, närvisüsteemi häired ärrituvuse, pisaravoolus, unehäired, kaalulangus, peentreemor sõrmedel, eksoftalmos. Struuma määramiseks kasutatakse ehhograafiat, skaneerimist, termograafiat.
Difuusset toksilist struumat iseloomustab süstoolne, tavaliselt mõõdukas arteriaalne hüpertensioon, normaalne diastoolne rõhk ja suur pulsi amplituud.
Laboratoorsetest analüüsidest on kõige informatiivsem kilpnäärmehormoonide määramine veres.

Põhilised diagnostilised kriteeriumid

Kilpnäärme difuusne suurenemine.
Tahhükardia.
Kaalukaotus.
Sõrmede värisemine.
Suurenenud erutuvus, pisaravus.
Exophthalmos.
Kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres.

Hüpertensiooni ja difuusse toksilise struuma diferentsiaaldiagnoos ei tekita suuri raskusi. Hajusa toksilise struuma korral on esikohal türeotoksikoosi sümptomid ja kilpnäärmehormoonide taseme tõus veres ning arteriaalne hüpertensioon on süstoolne kuni mõõdukalt väljendunud.

Haigus (sündroom) Itsenko - Cushing. Itsenko-Cushingi sündroomi põhjustab neerupealiste koore adenoom. Juhtudel, kui hüperkortisolismi põhjuseks on hüpofüüsi adenoom või hüpotalamuse patoloogia, kasutatakse terminit "Itsenko-Cushingi tõbi".
Sagedamini täheldatakse iatrogeenset Itsenko-Cushingi sündroomi, mis areneb kortikosteroidravi mõjul. Glükokortikoidide ja mineralokortikoidide suurenenud sekretsioon määrab kliinilise pildi. Iseloomulik on "veise" tüüpi rasvumine. Steroiddiabeedi tekkega ilmnevad janu ja polüuuria.
Röntgen näitas osteoporoosi tunnuseid. Sageli esineb seksuaalfunktsiooni häire – naistel varajane amenorröa ja meestel impotentsus. 17-hüdroksükortikosteroidide, aldosterooni suurenenud eritumine. Hüpofüüsi adenoomi saab tuvastada Türgi sadula Rg-graafiaga ja neerupealiste adenoomi kompuutertomograafia abil.
Arteriaalne hüpertensioon selle haiguse korral esineb 85% patsientidest ja on väga stabiilne.

Põhilised diagnostilised kriteeriumid

Rasvumine "veise" tüüp.
Striae olemasolu.
steroidne diabeet.
17-hüdroksükortikosteroidide suurenenud eritumine.
Hüpofüüsi või neerupealiste adenoomi olemasolu.

Arteriaalse hüpertensiooni üheks peamiseks põhjuseks võivad olla endokriinsed haigused, nagu: akromegaalia, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, Cushingi sündroom, primaarne hüperaldosteronism, feokromotsütoom, kartsinoidsündroom.

Akromegaalia

Akromegaalia tuleneb tavaliselt kasvuhormooni (GH) tootmisest hüpofüüsi kasvajate poolt ja avaldub sageli vanuses 30–50 aastat. Muud põhjused on väikesed rakud kopsuvähk, sekreteerivad GH-d ja kõhunäärmevähki. GH ja insuliinitaolise kasvufaktori-1 (IGF-1) liigne sekretsioon põhjustab kardiovaskulaarseid ilminguid, mida iseloomustab suur südame väljund, madal perifeerne resistentsus, millega kaasneb müokardi massi suurenemine ja biventrikulaarne hüpertroofia. See põhjustab hüpertensiooni, diastoolset düsfunktsiooni, ateroskleroosi ja äärmuslikel juhtudel dilatatiivset kardiomüopaatiat.

Akromegaalia korral on IGF-1 tase veres peaaegu pidevalt tõusnud, kuid mitte GH. Pärast glükoosi laadimist tuleks teha GH supressiooni test. Suutmatus alandada GH taset<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Ravi hõlmab kirurgiat, kiiritusravi, ravimteraapiat või nende meetodite kombinatsiooni. Mikrokirurgiline operatsioon - transsfenoidaalne resektsioon - annab häid tulemusi, samal ajal kui GH tase väheneb järk-järgult 2 aasta jooksul. Mõnel juhul on vajalik täiendav kiiritus- ja/või medikamentoosne ravi. Mittekirurgilised ravimeetodid hõlmavad somatostatiini analooge (nt oktreotiid), dopamiini retseptori agoniste (nt bromokriptiin, pergoliid ja kabergoliin) ja GH retseptori antagoniste (nt pegvisomant).

Hüpertüreoidism

Hüpertüreoidismi levinumad põhjused on difuusne toksiline struuma (Gravesi tõbi), Gravesi tõve ravi tagajärjed ja kilpnäärme hormoonravimite üledoos. Kliiniline pilt sarnaneb hüperadrenergilise seisundiga. Sümptomiteks on südamepekslemine, värinad, õhupuudus, väsimus, stenokardia, hüperaktiivsus, unetus, kuumatalumatus, kaalulangus isegi suurenenud söögiisu korral, noktuuria, kõhulahtisus, oligomenorröa ja emotsionaalne labiilsus. Objektiivsel uurimisel on võimalik tuvastada tahhükardiat, arteriaalset hüpertensiooni, hüpertermiat, naha niiskust, ülemise silmalau mahajäänud liikumist alla vaadates, reipaid reflekse ja prekardiaalse piirkonna pulsatsiooni. I-südameheli võimendamine I-tooni aktsendiga kopsuarteri, III südame heli ja süstoolne kahin süstoli keskel. Täiendavad füüsilised tunnused on südame väljundi ja müokardi kontraktiilsuse suurenemine koos süsteemse vaskulaarse resistentsuse vähenemisega ja pulsi rõhu suurenemisega. Patsiendil võib esineda stenokardia, müokardiinfarkt, hüpersüstoolne kongestiivne südamepuudulikkus, kodade virvendus või supraventrikulaarne tahhükardia, mis on põhjustatud impulsi ebanormaalsest juhtivusest atrioventrikulaarses sõlmes.

Mõnel juhul on kliiniliste sümptomite puudumisel raske diagnoosi panna. Madal kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) on väga spetsiifiline leid, eriti kui see on kombineeritud kõrgenenud vere vaba T4 või vaba T4 indeksiga. Kilpnäärme ületalitluse ravistrateegia aluseks on kilpnäärme funktsiooni korrigeerimine ja sümptomaatiline ravi. Beeta-adrenoblokaatorid (BBA-d) on valitud ravimid selliste sümptomite kontrolli all hoidmiseks nagu kõrgenenud südame löögisagedus (HR) supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, sellega seotud hüpertensioon ja muud adrenergilised sümptomid. Lisaks on diureetikumid vajalikud südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni korral. Kui täheldatakse vedelikupeetust, tuleb enne BBA alustamist saavutada euvoleemia. Võimalik annuste suurendamine südame tööd sunnivate ravimite kasutamise tõttu. Hea alternatiiv on ka digoksiin.

Kilpnäärmehaiguse ravi jääb tüsistuste ennetava ravi nurgakiviks. Hüpertüreoidismi korral on metimasool või propüültiouratsiil näidustatud pärast ablatsiooni radioaktiivse joodiga või kirurgiline sekkumine.

Hüpotüreoidism

Diastoolne arteriaalne hüpertensioon areneb 20% hüpotüreoidismiga patsientidest, mis võib põhjustada müokardi isheemiat. Asendusravi kilpnäärmehormoonidega aitab tavaliselt kaasa vererõhu normaliseerumisele. Elektrokardiogrammil võib nendel patsientidel esineda mitmesuguseid muutusi - siinusbradükardiast kuni QRS-kompleksi madala pingeni ja ST-T intervalli mittespetsiifiliste muutusteni. Kõrgenenud TSH tase on tundlik test hüpotüreoidismi määramiseks. Tavaliselt vähendatakse vaba T4 taset ja vaba T4 indeksit. Levotüroksiin on hüpotüreoidismi ravi aluseks. Hüpertensiooni korrigeeritakse tavaliselt kilpnäärmehormoonide täiendava tarbimisega. Nende patsientide jaoks, kelle vererõhku ei saa alandada, on diureetikumid, dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (CCB), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) või angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) üsna tõhusad.

Hüperparatüreoidism

Primaarne hüperparatüreoidism avaldub rutiinse verekeemia põhjal sageli hüperkaltseemiaga. Tavaliselt ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid, nagu nõrkus, letargia, ebamugavustunne seedetraktis ja kõhukinnisus. Mõnikord on arteriaalne hüpertensioon ainus ilming. Hüpertensiooni patofüsioloogiline mehhanism hüperparatüreoidismi korral on ebaselge, kuid paratüreoidhormoon (PTH) mängib vasokonstriktsiooni ja nefroskleroosi tekkes juhtivat rolli.

Kaltsiumitaseme tõus mõjutab oluliselt veresoonte voodit, põhjustades arteriaalse hüpertensiooni. AT viimastel aegadel hüpertensiooniga patsientidel tuvastatakse hüpertensiivne paratüreoidhormooni faktor. PTH, mis stimuleerib kaltsiumi omastamist, võib põhjustada müotsüütide nekroosi, kaltsiumi ladestumist koronaarsesse vereringesse ja põhjustada ateroskleroosi varajasi ilminguid. Hüperkaltseemia vere kaltsiumisisaldusega üle 11 mg/dl, mis on seotud normaalse või kõrgenenud PTH tasemega, viitab hüperparatüreoidismile. Enamikul hüperkaltseemia juhtudest on PTH tase madal. Tiasiiddiureetikumide kasutamine võib aidata tuvastada hüperparatüreoidset seisundit. Kõrvalkilpnäärme või adenoomi kirurgiline eemaldamine on hüperparatüreoidismi lõplik ravi. Arteriaalne hüpertensioon kaob tavaliselt kaltsiumi ja PTH taseme normaliseerumisel. Püsivat hüpertensiooni enne ja pärast operatsiooni tuleb siiski korrigeerida ravimitega, välja arvatud tiasiiddiureetikumid.

Cushingi sündroom

Cushingi sündroomi esinemissagedus on 1,4–10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta. Kuid ülekaalulisuse ja dekompenseeritud suhkurtõvega patsientide seas on see näitaja 3–4%. Diagnoosi püstitamine on sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu keeruline. Klassikalised kuunäo, lillaka triibu ja keskse rasvumise sümptomid on haruldased. Cushingi sündroomi tuleks pidada diagnostiliseks, kui mõni järgmistest sümptomitest esineb spetsiifilisuse kahanevas järjekorras: seletamatu osteoporoos, lihasnõrkus, ekhümoos, hüpokaleemia, tsentraalne rasvumine, hüpervoleemia, diastoolne BP >105 mm Hg. Art., punaste striae olemasolu, vinnid, tursed, hirsutism, oligomenorröa ja glükoositaluvuse häired. Arteriaalne hüpertensioon ja muud ateroskleroosi tekke riskifaktorid avastatakse 85% patsientidest, millest kõige sagedamini on hüperglükeemia või raske diabeet ja düslipideemia. Mõnel juhul areneb müokardiinfarkt, insult ja südamepuudulikkus.

Reniini-angiotensiini mehhanismide aktiveerimine võib põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofiat ja diastoolset düsfunktsiooni. Teised Cushingi sündroomi mehhanismid, mis põhjustavad arteriaalset hüpertensiooni, on tugeva vasodilataatori prostatsükliini pärssimine ja kortisooli seondumine spetsiifiliste glükokortikoidiretseptoritega, mis käivitavad hormooni toime südame-, neeru- ja vaskulaarsetele kudedele. Toimub rakuvälise vedeliku liikumine, vee ja elektrolüütide tasakaalu muutused ei ole glükokortikoidi hüpertensioonile iseloomulikud. Pseudokušingoidne seisund võib areneda somaatilise või vaimuhaigus või alkoholism. Prekliiniline Cushingi sündroom võib tekkida inimestel, kellel on neerupealiste juhtumid. Cushingi sündroomi diferentsiaaldiagnoosimisel on oluline glükokortikoidide kasutamine.

Esimene samm Cushingi sündroomi diagnoosimisel on kliiniliste ilmingute hindamine. Hüperglükeemia, hüpertensiooni ja välised ilmingud Cushingi sündroomile koos hüpokaleemiaga omane, peaksite jätkama põhjuse diagnoosimise esimese etapiga. Üleöine deksametasooni supressiooni test on 98-99% tundlik, kuid annab eksliku tulemuse 20-30% juhtudest. Seetõttu vähendab vaba kortisooli taseme määramine uriinis 24 tunni jooksul ekslike tulemuste sagedust ning on 95-99% tundlikkusega ja 98% spetsiifilisusega, kui seda tehakse mitteägeda haigusega patsiendil. Kortisooli tase >5 mcg/dl pärast deksametasooni supressioonitesti ja 24-tunnine uriini kortisoolitase >300 mcg/päevas on Cushingi sündroomi diagnostilised kriteeriumid. Adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) taseme sõltuva ja sõltumatu etioloogia edasiseks eristamiseks on vaja määrata ACTH, ACTH-d stimuleeriva kortikotroopse vabastava hormooni plasmatase, samuti teha suprarenostsintigraafia, hüpofüüsi MRI ja võtta diagnoosimiseks proove alumine petrosaalsiinus. Kui kahtlustatakse ektoopilise ACTH sündroomi, on vajalik CT rind ja kõhuõõnde.

Cushingi sündroomi ravi hõlmab spetsiifilist etiotroopset ravi, mis võib hõlmata neerupealiste kirurgilist eemaldamist, keemiaravi või hüpofüüsi eemaldamist. Meditsiiniline teraapia hõlmab metürapooni, bromokriptiini ja ketokonasooli kasutamist. Hüpertensiooni ravi hõlmab aluseks oleva liigse kortisooli kontrollimist; tuleks vältida kaaliumi säästvate diureetikumide ja reniin-angiotensiini süsteemi blokeerivate ravimite määramist.

Primaarne hüperaldosteronism

Kaasaegsetel andmetel tuvastatakse primaarne hüperaldosteronism 9,1% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Primaarse hüperaldosteronismi levimus on palju suurem, kui seni arvati. Olenevalt seerumi aldosterooni/plasma reniini aktiivsuse (SA/RP) suhte lävest, arvatakse, et esmatasandi kliinikutes 1 patsiendil 10-st arstiabi diagnoositud primaarne hüperaldosteronism. SA/ARP suhte kasutamisel jäi selle indikaatori levimus vahemikku 2,7–32% valitud patsientidel, kellel oli normaalne vere kaaliumisisaldus ja hüpertensioon.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide haiguse avastamise ebakindlus on tingitud klassikalise hüpokaleemia ja metaboolse alkaloosi puudumisest. Vererõhk tõuseb järk-järgult, millega võib kaasneda kontrollimatust vererõhust või pahaloomulisest hüpertensioonist tingitud peavalu. Hüpokaleemia võimalikud sümptomid, nagu lihasnõrkus, paresteesia, krambid või halvatus. Spontaanse hüpokaleemia või mõõduka kuni raske hüpokaleemia esinemisel, mis on seotud raskustega normaalse kaaliumitaseme säilitamisel seda elektrolüüti sisaldavate toidulisandite võtmisel, tuleb alustada hüperaldosteronismi skriiningut. Hüpertensiooniga patsientidel on primaarse hüperaldosteronismi tuvastamine neerupealiste intsidentaloomi korral hädavajalik, kuna võimalikud on võimalused. spetsiifiline teraapia. Operatsioon tagab ühepoolse aldosterooni tootva adenoomi täieliku ravi, vältides seeläbi elukestvat sõltuvust kallitest ja potentsiaalselt ohtlikest antihüpertensiivsetest ravimitest. Idiopaatilise hüperaldosteronismiga patsientidel parandab spironolaktooni lisamine antihüpertensiivsetele ravimitele hüpertensiooni kontrolli ja seega vähendab sihtorgani kahjustuse tõenäosust. Vererõhunäitajad normaliseerusid täielikult 58 patsiendil ja langesid 18-l 77-st operatsioonil käinud patsiendist.

Mineralokortikoidide liig ilmneb paljude patoloogiliste seisundite tõttu. Need arenevad neerupealiste adenoomist tingitud primaarse hüperaldosteronismi, kartsinoomi või bilateraalse hüperplaasia, ensüümide (nt 11-OH-dehüdrogenaasi, 11-OH-hüdroksülaasi ja 17-OH-hüdroksülaasi) puudulikkuse korral, samuti pikaajalisel tarbimisel. lagrits. Levinuim vorm on healoomuline aldosterooni tootv adenoom, harvem kahepoolne hüperplaasia, nodulaarne hüperplaasia, aldosterooni tootv reniinisõltuv adenoom ja glükokortikoidi supressioonist põhjustatud hüperaldosteronism. Selle aluseks olev patoloogia on sekundaarne sõltumatu aldosterooni sekretsiooni tõttu, mis viib mahu ülekoormuse tõttu arteriaalse hüpertensioonini, hoolimata asjaolust, et on olemas mööduv arenguvariant. patoloogiline protsess aja jooksul alates naatriumipeetuse algusest kuni turse märgatavaks muutumiseni.

Parim sõeltest on aldosterooni aktiivsuse ja plasma reniini aktiivsuse suhte määramine. Antihüpertensiivsete ravimite võtmine on soovitatav lõpetada 2 nädalat enne analüüsi, kuna enamik neist võib mõjutada aldosterooni või reniini taset. Sel perioodil võib vererõhu kontrolli all hoidmiseks kasutada alfa-blokaatoreid ja sümpatolüütikume. Reniini aktiivsuse suhte väärtus vereplasmas> 30 näitab primaarset hüperaldosteronismi. See analüüs selle tundlikkus on 91%, positiivne ennustusväärtus 69% ja negatiivne ennustusväärtus 98%. Teine test on suukaudne naatriumikoormustest 3 päeva jooksul ja aldosterooni määramine uriinis, mis on kogutud 24 tunni jooksul. Dokumenteeritud piisava naatriumisisalduse korral peaks naatriumi kogus päevases uriinis olema > 200 mEq ja aldosterooni tase uriinis > 14 mcg, mis võib viidata hüperaldosteronismi esinemisele. Lisaks peetakse hüperaldosteronismi diagnoosiks aldosterooni tootmise pärssimist 4 tundi pärast 2 liitri isotoonilise soolalahuse (naatriumkloriidi) infusiooni ja aldosterooni taset plasmas >10 ng/dl.

Pärast hüperaldosteronismi kinnitamist tuleb teha neerupealiste CT, et teha vahet aldosterooni tootva adenoomi ja idiopaatilise hüperaldosteronismi (kahepoolse neerupealiste hüperplaasia) vahel. Tehke ka stsintigraafiline uuring, kasutades 131I märgistatud kolesterooli. Kuid see uuring tülikas - võtab aega 2–5 päeva ja täpsus on vaid 72%. Ühepoolsete kahjustuste tuvastamiseks kasutatakse laialdaselt neerupealiste veenide vereproovide erinevuste määramist. Selle tehnika tüsistuste hulka kuuluvad neerupealiste infarkt, tehnilised piirangud ja 25% juhtudest venoosse kateetri rike.

Adenoomi eemaldamine vähendab oluliselt vererõhu taset. Spironolaktooni kasutamine enne operatsiooni vähendab operatsioonijärgse hüpoaldosteronismi ja hüpokaleemia tõenäosust. Operatsioonide edukus on 70% ja pärast operatsiooni võib osutuda vajalikuks 3-kuuline hüpertensiooni ravi. Kõigis muudes olukordades nõuab mineralokortikoidide hüperproduktsioon ravimteraapia. Efektiivne ravim on spironolaktoon annuses 25–400 mg päevas. Vererõhu normaliseerumine võib kesta umbes 2 kuud. Lisaks võib kasutada teisi antihüpertensiivseid ravimeid. Hüpokaleemiat põhjustavaid diureetikume tuleks vältida.

Feokromotsütoom

Feokromotsütoomid- neuroendokriinsed kasvajad, mis arenevad neerupealiste medullast, sümpaatiliste ganglionide kromafiinrakkudest ja postganglionaalsetest sümpaatilistest neuronitest. Kasvajaid, mis tekivad ekstra-neerupealise kromafiinkoest, nimetatakse paraganglioomideks või ekstra-neerupealisteks feokromotsütoomideks. Need kasvajad toodavad katehhoolamiine, mis põhjustavad mitmesugused sümptomid ja kliinilised reaktsioonid. Hüpertensiooniga patsientidel on feokromotsütoomi esinemissagedus ligikaudu 0,1 kuni 6%. Pärilikku feokromotsütoomi diagnoositakse von Hippel-Lindau sündroomi, I tüüpi hulgi endokriinse neoplaasia ja perekondlike paraganglioomide korral. Ühe pereliikme kasvaja esinemise korral on teiste pereliikmete kasvaja tõenäosus 10-15%. Vähem kui 10% kõigist feokromotsütoomidest on pahaloomulised.

Sümptomid on erinevad, jäljendades paljusid muid patoloogilisi seisundeid. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel domineerivad kliinilises pildis: peavalu, paanikahood, kahvatus, tahhükardia ja tugeva südamelöögi tunne. Muud sümptomid on treemor, iiveldus, kõhu- või rindkerevalu, ortostaatiline langus Vererõhk, glükoositaluvuse halvenemine, vererõhu kõikumisega seotud kaalulangus ja mõnikord ka vererõhu tõus. Kuigi kolme või enama ravimiga hüpertensiooniravile reageerimise ebaõnnestumine on ebatõenäoline, tuleb nendel patsientidel kahtlustada feokromotsütoomi, eriti paroksüsmaalse arteriaalse hüpertensiooni korral, mis tekib pärast kliinilisi protseduure või tritsükliliste antidepressantide ja fenotiasiinide kasutamisel.

Feokromotsütoomi kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka kuuluvad šokk, arütmia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia, insult või neurogeenne kopsuturse. Vaguse närvi toon võib mõjutada südame löögisageduse varieeruvust. Anesteesia ja kasvajaga manipuleerimine võivad suurendada katehhoolamiinide vabanemist. Sellised keemilised ained nagu glükagoon, võivad radioloogilised kontrastained, metoklopramiid ja türamiin samuti stimuleerida katehhoolamiinide vabanemist selles kasvajas.

Kõigil feokromotsütoomi kahtlusega patsientidel tuleb feokromotsütoomi olemasolu kinnitada biokeemiliste testidega. Esimese sammuna määratakse katehhoolamiinide tase uriinis ja vereplasmas, metanefriini ja vanillüülmandelhappe sisaldus uriinis. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem meetod feokromotsütoomi diagnoosimiseks on hiljuti kättesaadav analüüs vaba metanefriini taseme määramiseks vereplasmas.

Positiivne uriini või plasma katehhoolamiini tase ei tähenda tingimata feokromotsütoomi olemasolu. Paljud kliinilised olukorrad, uimastite tarbimine ja füsioloogilised stiimulid on segavad tegurid, mille tulemuseks on raskesti diagnoositav olukord. Enne lõpliku diagnoosi seadmist tuleks arvesse võtta uuritud parameetrite väärtuste suurenemise ulatust võrreldes kontrolltasemetega. Kõhuõõne MRI või CT on vajalik üle 1 cm suuruste feokromotsütoomi sõlmede tuvastamiseks neerupealistes. 90% neist kasvajatest paiknevad neerupealistes ja 98% kõhuõõnes. Neerupealisteväliste kasvajate tuvastamiseks tehakse radionukliidide kuvamine, kasutades joodi sisaldavat ravimit metaiodobensüülguanidiini.

Vererõhu kontroll ja hüpervoleemia on kaks peamist riskitegurit, mida tuleb diagnoosi kinnitamiseks testitulemuste ootel ja operatsiooni ajal jälgida. Alfa-blokaatoreid, nagu fenoksübensamiin, terasosiin või doksasosiin, saab kasutada kroonilise veresoonte ahenemise vältimiseks ja hüpervoleemia tekkeks. Ortostaatilise ja postoperatiivse hüpotensiooni korral tuleb nende ainete kasutamisel olla ettevaatlik. CCB-d võivad samuti aidata kontrollida vererõhku ja minimeerida vasospasmi. BBA-d on samuti tõhusad, kuid neid tuleks kasutada ainult pärast piisavat alfa-blokaadi, et vältida alfa-retseptori blokaadi vahendatud vasokonstriktsiooni ja hüpertensiivset kriisi. Kirurgiline resektsioon on leitud olevat valikravi. Ligikaudu 25% patsientidest pärast kirurgiline sekkumine püsib kõrgenenud vererõhk, mis võib olla seotud primaarse hüpertensiooni või nefropaatiaga.

Kartsinoidi sündroom

Kartsinoidsündroom on sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni harvaesinev põhjus. Kartsinoidkasvajad on 60% juhtudest lokaliseeritud peamiselt peensoolde ja pimesooles, samuti bronhides, munandites, sapiteedes, kõhunäärmes ja munasarjades. Metastaasid tekivad tavaliselt niudeluust ja levivad maksa ja Lümfisõlmed. Sest kliiniline pilt mida iseloomustab kaalulangus, õhetus, kõhulahtisus, hüpertensioon, bronhokonstriktsioon ja kiulised endokardi naastud südames. Need ilmingud on tulemus kartsinoidkasvajad eritavad suures koguses serotoniini, bradükiniini ja teisi neurohormoone.

Kartsinoidsündroomi koos südamekahjustusega on raske diagnoosida ja seda tuleks kahtlustada, kui patsiendil on parema vatsakese puudulikkus, millega kaasneb rõhu tõus. kaelaveen Koos suured lained V ja raske trikuspidaalpuudulikkus, millel ei ole muud südamepuudulikkust seletavat etioloogiat. Lisaks trikuspidaalsele regurgitatsioonile võib tekkida trikuspidaalklapi stenoos koos varajase diastoolse kamina ja diastoolse treemoriga piki vasakut rinnaku piiri. Samuti võib areneda stenoos ja/või kopsuklapi puudulikkus, mis põhjustab süstoolse väljutuskahina suurenemist ja/või varajase diastoolse puhumiskahina ilmnemist kopsuarteris. To diagnostilised meetodid küsitlused hõlmavad tavaline radiograafia rindkere, ehhokardiograafia ja 5-hüdroksüindooläädikhappe taseme määramine uriinis - serotoniini peamine metaboliit. peal tavaline radiograafia rinnus, näete kardiomegaaliat koos parema vatsakese suurenemisega, kopsutüve normaalse suurusega, pleuraefusiooni ja kopsusõlmedega. Tavaliselt näitab elektrokardiogramm tahhükardia taustal mittespetsiifilisi muutusi ja vasaku kodade laienemise, parema vatsakese hüpertroofia ja ST-T segmendi mittespetsiifilisi muutusi. Kui kahtlustatakse parema vatsakese mahu ülekoormusega trikuspidaalklapi vigastust, on ehhokardiograafia tundlik uurimismeetod. Trikuspidaalklapp muutub õhemaks, lüheneb, väheneb ja suletakse mittetäielikult, mille tulemuseks on trikuspidaalklapi stenoosi ja puudulikkuse vähenemine. Kopsuklapi visualiseerimisel on näha ka sarnaseid muutusi. Transösofageaalne ehhokardiograafia võib olla abiks klapilehtede hõrenemise hindamisel.

Südame kartsinoidsündroomil on halb prognoos koos raviga või ilma. Ravi hõlmab somatostatiini analoogide, serotoniini antagonistide ja alfa-blokaatorite kasutamist. Eemaldus primaarsed kasvajad harva, kuigi mõnikord eemaldatakse maksa metastaasid. Kui digoksiin ja diureetikumid on parema vatsakese puudulikkuse raviks tõhusad ravimid, siis sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni raviks on vaja alfa-blokaatoreid. Sümptomaatilise ravina tehakse trikuspidaalstenoosi ja kopsuklapi stenoosi balloonvalvuloplastika. Haiguse progresseerumise korral on soovitav kolmikuspidaalklapi siirdamine ja kopsuklapi valvotoomia. Kartsinoidkasvajate kordumine toimub tavaliselt klapi bioproteesimise ajal. Vaatamata ebasoodsale prognoosile ja kõrgele suremusele operatsiooni ajal, võib see ravimeetod tuua märkimisväärset sümptomaatilist kasu.

Hüpertensioon - vererõhu väärtuste tõus üle 140/90 mm. rt. Art. Kui selle põhjuseks patoloogiline seisund on teadmata (seda ei saa tuvastada), siis on tegemist essentsiaalse hüpertensiooniga. Kuid kui rõhu tõus tekib mõne haiguse tõttu, nimetatakse seda sümptomaatiliseks või sekundaarseks. Endokriinne sümptomaatiline hüpertensioon on haigestumuse struktuuris laialt levinud. Mõnikord on neid raske tuvastada, mis viib patsiendi pikaajalise ja ebaõige ravini. Nende hüpertensioonide põhjuseks on suurenenud hormoonide tootmine.

Sõltuvalt vererõhu tasemest, selle tõusu püsimisest ning muutustest südames ja silmapõhjas eristatakse hüpertensiooni 4 raskusastet:

Mööduv. Selles etapis ei tuvastata rõhu taseme pidevat tõusu ning silma- ja südameveresoontes pole muutusi.
Labiilne. Sel juhul tuvastatakse vererõhu väärtuste tõus, need ei vähene iseenesest. Esineb vasaku vatsakese muutus (selle kerge suurenemine) ja silmamuna veresoonte kitsenemine.
stabiilne. Tugevus kõrge vererõhk, muutused silma veresoontes.
Pahaloomuline. See areneb kiiresti, kõrge vererõhk (tõuseb tugevalt diastoolne rõhk), muutused südames (müokardi hüpertroofia), ajus, veresoontes ja silmapõhjas.

Erinevus sekundaarse ja primaarse hüpertensiooni vahel

Sekundaarse endokriinse hüpertensiooni tõhusaks raviks on vaja teada selle erinevuse tunnuseid. See on väga oluline, kuna hüpertensiooni standardravi ei ole sel juhul efektiivne.

Hüpertensioon tekkis äkki, rõhk on kõrge ja stabiilne.
Hüpertensioon areneb üsna kiiresti.
Ka vanus loeb palju. Endokriinsüsteemi häired esinevad noortel (alla 20-aastastel) ja eakatel (pärast 60. eluaastat).
Antihüpertensiivsete ravimite võtmisel rõhu tase ei lange ja nende maksimaalsed annused ei anna rahuldavat tulemust (rõhk väheneb veidi ja lühiajaliselt).
Diastoolne rõhk on üsna kõrge.
Sümptomaatiline hüpertensioon põhjustab paanikahoo tekkimist.

Sekundaarse endokriinse hüpertensiooni põhjused

Endokriinsüsteem aitab säilitada ja reguleerida inimkeha sisekeskkonna tasakaalu. See on tingitud hormoonidest, mida toodavad endokriinsed näärmed. Vererõhu taseme reguleerimises osalevad järgmised sisesekretsiooninäärmed: kilpnääre, neerupealised ja hüpofüüsi.

Endokriinsete haiguste korral on rõhu suurenemisele kaks peamist põhjust:

kehas tekib vee- ja soolapeetus;
hormoonide taseme tõus, mis viib sümpaatilise närvisüsteemi töö suurenemiseni.

Aktiveerimine sümpaatne osakond närvisüsteem aitab kaasa muutustele südame-veresoonkonna süsteem(veresoonte valendiku ahenemine, kiire südametegevus, südame kokkutõmbumine suurema jõuga). Kõik need muutused aitavad kaasa sekundaarse hüpertensiooni tekkele.

Akromegaalia

Akromegaaliat põhjustab enamasti hüpofüüsi kasvaja. See esineb keskealistel inimestel (30 kuni 50 aastat). Selle haigusega suureneb kasvuhormooni tase. Ta renderdab suur mõju Naatriumi taset kehas, mis viib selle suurenemiseni. Naatriumi taseme tõusuga veres tekib vedelikupeetus, mis omakorda aitab kaasa inimkehas ringleva vere mahu suurenemisele. Kõik need rikkumised põhjustavad hüpertensiooni püsivat kulgu.

Selle haigusega inimesel võib täheldada väliseid iseloomulikke muutusi:

pealiskaarde suurenemine;
sõrmed muutuvad paksuks;
suurendab oluliselt jala suurust;
huuled, keel ja nina on suured.

Kõik need muutused toimuvad kasvuhormooni mõjul. Need arenevad üsna aeglaselt, nii et erinevusi on näha vaid fotode võrdlemisel. erinevad aastad.

See diagnoos tehakse läbivaatuse, hüpertensiooni esinemise, laboratoorsete andmete põhjal. Inimeselt võetakse verd, et määrata pärast glükoosikoormust kasvuhormooni taset. Hüpofüüsi kasvajat aitavad määrata kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Akromegaaliat ravitakse operatsiooniga. Hüpofüüsi kasvaja eemaldamiseks ninakäikude kaudu tehakse operatsioon. See annab positiivse tulemuse ja viib kasvuhormooni taseme järkjärgulise languseni (see väheneb 2 aasta jooksul). Kui operatsioon ei ole võimalik, siis kiiritusravi. Narkootikumide ravi on abistav ja seda viiakse läbi operatsioonieelsel ja -järgsel perioodil.

Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom

Teine patoloogia, mis areneb hüpofüüsi kasvaja tõttu, on Itsenko-Cushingi tõbi. Sündroom tekib siis, kui neerupealistes on kasvajad. Nende haiguste korral suureneb glükokortikosteroidhormoonide (kortisooli) tootmine. Inimesel tekib hüpertensioon, sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine ja psüühikahäired (psühhoos). Selle haiguse sümptomaatiline hüpertensioon on pahaloomuline ja rõhu tõus on püsiv. Selle haiguse sümptomid on üsna erinevad:

liigse rasvkoe moodustumine kehatüvel, näol ja kaelal;
silma patoloogia (katarakt);
põsed omandavad särava põsepuna;
folliikulite olemasolu;
suurenenud juuste kasv (kõvad ja tumedad) naistel vastavalt meessoost mustrile;
venitusarmid ja naha turgori vähenemine kõhus;
lihaskoe nõrkus;
hematoomide olemasolu;
luude suurenenud haprus;
diabeedi areng;
probleemid menstruaaltsükliga naistel.

Selle diagnoosi panemiseks on vaja läbida uuring, mis hõlmab hormoonide vereanalüüsi (kortisooli taseme määramine veres), MRT-d (hüpofüüsi kasvajate tuvastamiseks), samuti kompuutertomograafiat ja ultraheli (mis aitab leida neerupealiste kasvaja).

Ravi on suunatud kasvajalaadsete moodustiste eemaldamisele hüpofüüsis ja neerupealistes. Itsenko-Cushingi tõvega tehakse kiiritusravi. Narkootikumide ravi ei ole piisavalt tõhus, seetõttu kasutatakse seda adjuvantravina Itsenko-Cushingi sündroomi ja haiguse ravis. Radiograafia aitab diagnoosida hüpofüüsi adenoomi. Sel juhul tehakse pilt Türgi sadulapiirkonnast.

Feokromotsütoom

Neerupealiste normaalse talitluse käigus tekivad hormoonid adrenaliini ja norepinefriini. Feokromotsütoom on haigus, mis on seotud neerupealiste hormoonide kontrollimatu tootmisega. Seda soodustavad neerupealiste kasvajad. Pahaloomulised kasvajad esineb 8-10% juhtudest.

Feokromotsütoomi hüpertensiooni tunnuseks on kasvaja põhjustatud sagedane esinemine (see vabastab verre aineid, mis aitavad kaasa rõhu järsule tõusule). Kriisi ajal kogeb inimene hirmu, paanikahood, iiveldust ja oksendamist.

Enamikul juhtudel ei toimu vererõhu püsivat tõusu. Arteriaalne hüpertensioon avaldub järgmiste sümptomitega:

valu peas;
naha kahvatus;
kiire, tugev südamelöök;
paanikahood.

Haiguse sümptomid on mitmekesised, nende hulka kuuluvad iiveldus, valu kõhus ja rinnus, väike värisemine kätes (treemor), rõhu langus koos kehaasendi järsu muutusega (lamavasse asendisse vertikaalasendisse), ja inimese kehakaalu langus.

Feokromotsütoomi kahtlustatakse, kui inimesel on arteriaalne hüpertensioon vähemalt kolme vererõhku alandava ravimi osas pole edusamme.

Haiguse diagnoosimine koosneb vere- ja uriinianalüüsidest (selles määratakse suur kogus katehhoolamiine), biokeemilist analüüsi, ultraheli ja kompuutertomograafia kasvaja tuvastamiseks.

On vaja pidevalt jälgida rõhu taset, kuna selle haiguse korral ei esine mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka vererõhu väärtuste tugevaid kõikumisi.

Ainus ravimeetod, mis annab positiivse tulemuse, on operatsioon. Raskused teostamisel kirurgiline ravi moodustavad hüpped vererõhk. Pärast kasvaja eemaldamist taanduvad kõik sümptomid kiiresti ja toimub täielik ravi. Kuid 20-25% patsientidest pärast kirurgilist ravi jääb rõhu tase kõrgeks. Selle põhjuseks võib olla primaarse arteriaalse hüpertensiooni, nefropaatia esinemine patsientidel.

Primaarne hüperaldosteronism

Sel juhul suureneb aldosterooni tootmine neerupealistes. Selle patoloogia hüpertensiooni põhjused on veepeetus kehas, mille tagajärjel suureneb BCC (tsirkuleeriva vere maht).

Püsiva iseloomuga hüpertensioon, mida tavapäraste kõrge vererõhu raviks kasutatavate ravimitega praktiliselt ei saa korrigeerida. See ilmneb 9% -l selle patoloogia all kannatavatest patsientidest.

Seda endokriinset haigust iseloomustab lihaskoe nõrkus, krambid, sagedane ja rohke urineerimine.

Diagnoos tehakse vereanalüüside põhjal (määratakse naatriumi, kaaliumi, aldosterooni kvantitatiivne sisaldus veres). Ultraheli ja kompuutertomograafia abil viiakse läbi neerupealiste uuring.

Primaarset hüperaldosteronismi ravitakse Veroshpironiga (Spironolaktoon). Annustamine ravimtoode määrab raviarst. Kui haiguse põhjuseks oli kasvaja moodustumine, siis sel juhul tehakse kirurgilist ravi.

Türotoksikoos

Seda haigust iseloomustab kilpnäärmehormoonide liigne tootmine. Türeotoksikoosi põhjused:

DTZ (difuusne toksiline struuma);
toksiline adenoom;
türeoidiit.

Nendel hormoonidel on suur mõju südamele ja veresoontele. Mis põhjustab tahhükardiat (südame löögisageduse tõus), veresoonte valendiku ahenemist. Kõik need muutused põhjustavad püsiva sümptomaatilise hüpertensiooni arengut. Sel juhul eristatakse järgmisi sümptomeid:

ärrituvus;
unehäired unetuse kujul;
kehakaalu muutus (selle vähenemine);
suurenenud higistamine;
kuumuse tunne kehas;
sõrmede värisemine.

Diagnoosi aitab kinnitada hormoonide TSH, vaba T3 ja vaba T4 vereanalüüs.

Diagnoosi ajal a uimastiravi. Ravi viiakse läbi türeostaatikumidega. Ebaefektiivsusega konservatiivne ravi tehakse radioisotoopravi või kirurgilist sekkumist.

Hüpertüreoidism

Hüpertüreoidismi arengu põhjused:

Hajus toksiline struuma.

Difuusse toksilise struuma ravi tagajärjed.

Kilpnäärmehormoonidega ravimite annuse vale arvutamine (üleannustamine).

Hüpertüreoidismi kliinik on üsna mitmekesine. Inimene võib kurta südamepekslemise, õhupuuduse, samuti suurenenud väsimuse ja nõrkuse üle. Esineb hüperaktiivsust, meeleolukõikumisi, söögiisu suurenemist ja samal ajal kaalulangust. Naistel on häire menstruaaltsükli- oligomenorröa (perioodide vahelise intervalli pikenemine).

On järgmised objektiivsed märgid:

kardiopalmus;
suurenenud vererõhk;
kehatemperatuuri tõus;
naha niiskus;
ülemine silmalaud võib alla vaadates maha jääda;
pulsatsioon südame piirkonnas.

Hüpertüreoidismiga patsientidel võivad tekkida tüsistused, nagu müokardiinfarkt, stenokardia ja kodade virvendus.

Diagnoos tehakse kaebuste, läbivaatuse, auskultatsiooni, palpatsiooni ja laboratoorsete vereanalüüside põhjal.

Ravi viiakse läbi kahes suunas - endokriinsete funktsioonide korrigeerimine ja sümptomaatiline ravi.

Hüpotüreoidism

Märgatav täheldati 15-20% hüpotüreoidismi juhtudest. Selle haiguse tuvastamiseks tehakse elektrokardiograafia, mis määrab kindlaks spetsiifilised muutused, samuti määratakse hormoonide tase veres (suurenenud TSH tase).

Levotüroksiin on ette nähtud hüpotüreoidismi raviks. Korrektsiooniks kasutatakse kilpnäärmehormoone. Kui ettenähtud raviga vererõhu tase ei lange, on soovitatav võtta diureetikume ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid.

Haiguse põhjused

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjuste loetelu koosneb 46 haigusest või seisundist. Ei kuulu esitatud klassifikatsiooni: hüpertensioon pärast neerusiirdamist (transplantatsioonijärgne hüpertensioon), deoksükortikosterooni moodustav kasvaja, adrenogenitaalne sündroom, süstoolne kardiovaskulaarne hüpertensioon, hüperkineetiline südamesündroom, aordi poolkuuklapi puudulikkus, aordi ateroskleroos, raske A-B-blokaad (täieliku bradükardia). , arteriovenoosne fistul, erütreemia.

Haiguse esinemise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Neeru hüpertensioon hõlmab

Renoparenhümaalne;

Renovaskulaarne;

Siirdamisjärgne.

Renoparenhümaalne hüpertensioon See on kõige rohkem ühine põhjus sekundaarne hüpertensioon. Neid iseloomustavad hüpervoleemia, hüpernatreemia, suurenenud perifeerne vaskulaarne resistentsus ja normaalne või vähenenud südame väljund. Hüpervoleemia ja hüpernatreemia on neerude nefronite ja/või interstitsiaalse koe progresseeruva kahjustuse, naatriumi ja vee eritumise vähenemise tagajärg.

Suurenenud perifeerne vasokonstriktsioon on peamiselt tingitud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimisest koos hüperangiotensineemiaga, mõnel juhul - neeru- ja vaskulaarsete depressiivsete süsteemide moodustumise ja funktsiooni vähenemisega.

Renoparenhümaalse hüpertensiooni diagnoosimise kiirendamiseks eristatakse sümmeetrilisi ja asümmeetrilisi neeruhaigusi.

Sümmeetriline: primaarne glomerulonefriit (äge, alaäge, krooniline); sekundaarne glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral sidekoe ja süsteemne vaskuliit (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, Wegeneri granulomatoos, periarteriit nodosa, Goodpasture'i sündroom jne); diabeetiline nefropaatia, interstitsiaalne valuvaigisti nefriit, polütsüstiline neeruhaigus.

Asümmeetriline : kaasasündinud anomaaliad neeruhaigus, refluksnefropaatia, püelonefriit, üksikud neerutsüstid, neerukahjustus, segmentaalne hüpoplaasia, obstruktiivne neer, ühepoolne neerutuberkuloos (AH esineb harva), ühepoolne kiiritusnefriit, neerukasvaja, reniini moodustav kasvaja.

Asümmeetriliste nefropaatiate korral on hüpertensiooni võimalik ravida nefrektoomiaga. Nefrektoomia on näidustatud raske hüpertensiooni, kahjustatud neeru olulise düsfunktsiooni ja teise neeru normaalse funktsiooni korral.

Renovaskulaarne hüpertensioon (RVH) on sekundaarse hüpertensiooni kõige paremini juhitav vorm, mille esinemissagedus on 0,5% elanikkonnast.

RVG põhjused ja sagedus: ateroskleroos - 60-70%, fibromuskulaarne düsplaasia 30-40%, haruldased põhjused (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

RVH patogeneesis on esmatähtis reniin-angiotensiini süsteemi krooniline stimulatsioon, mis on tingitud neeru hüpoperfusioonist stenoosi poolel. Põhjalikku instrumentaalset ja diagnostilist uuringut RVH kinnitamiseks või välistamiseks ei tehta kõigile patsientidele, vaid ainult kliiniliste näidustuste olemasolul.

Neid esineb 0,05% kõigist arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest, need moodustavad ligikaudu 15% hüpertensiooni sekundaarsetest vormidest.

Feokromotsütoom - neuroektodermaalse koe katehhoolamiini moodustav kasvaja, mis paikneb 85% juhtudest neerupealise medullas ja 15% väljaspool neerupealisi: kõhu- ja rindkere sümpaatilises tüves, Zuckerkandli organis, kromaffinaalsete rakkude ektoopilises paigutuses. on võimalik.

Kasvaja on tavaliselt healoomuline, kuid pahaloomuline feokromoblastoom esineb 5-10% juhtudest. 10% -l määratakse kasvaja geneetiline eelsoodumus, samas kui iseloomulik on selle kombinatsioon teiste elundite ja kudede haigustega (kilpnäärme hüperplaasia, kõrvalkilpnäärme adenoom, neurofibromatoos, Recklinghauseni tõbi, Marfani sündroom, seedetrakti ganglioneuromatoos, angiomatoos võrkkesta ja aju, kilpnäärme medullaarne kartsinoom).

Primaarne aldosteronism . Primaarset aldosteronismi iseloomustab aldosterooni autonoomne ületootmine. Sekundaarne aldosteronism võib olla järgmistes olukordades, mis on seotud plasma reniini aktiivsuse suurenemisega: essentsiaalne hüpertensioon, reniini sekreteeriv kasvaja; renoparenhümaalne, renovaskulaarne hüpertensioon; feokromotsütoom; diureetikumide, rasestumisvastaste vahendite võtmine; kongestiivne südamepuudulikkus, äge müokardiinfarkt.

Primaarset aldosteronismi võib klassifitseerida patogeneetiliselt erinevate vormide järgi:

Neerupealiste koore esmane hüperplaasia;

aldosterooni moodustav neerupealiste adenoom;

neerupealiste kartsinoom;

Neerupealiste koore idiopaatiline kahepoolne hüperplaasia;

Deksametasooni supresseeriv hüperaldosteronism;

Neerupealisteväline aldosterooni moodustav kasvaja.

Deksametasoon - valdav hüperaldosteronism

on endogeense hüperproduktsiooni või pikaajalise eksogeense kortikosteroidide manustamise tõttu tekkiv kliiniline sümptomite kompleks. Hüpertensiooni patogenees hüperkortisolismi korral on mitmefaktoriline:

Kõrge kortisoolitaseme mineraalkortikoidne toime koos naatriumi ja vedelikupeetusega (suurenenud kaaliumi eritumisega);

Angiotensinogeeni tootmise stimuleerimine glükokortikoididega koos järgneva angiotensiin II tootmise suurenemisega;

Steroidogeneesi mineraalkortikoid-aktiivsete prekursorite suurenenud tootmine ja vabanemine;

Sümpaatilise süsteemi aktiivsuse suurenemine;

Suurenenud veresoonte reaktiivsus vasopressoritele;

Depressioonifaktorite (kiniinid, prostaglandiinid) vähenemine

Itsenko-Cushingi sündroomi põhjused võivad olla ACTH-st sõltuvad ja ACTH-st sõltumatud: 1) ACTH-sõltuv - Cushingi tõbi (hüpofüüsi patoloogia), ektoopiline ACTH või kortikotropiini vabastav sündroom - 80%, 2) ACTH-st sõltumatu: neerupealiste adenoom, kartsinoom, mikro- või makronodulaarne hüperplaasia - 20%, 3) pseudo-cushingoid sündroom (suured depressiivsed häired, alkoholism) - 1%, 4) iatrogeenne - glükokortikoidide pikaajalisest kasutamisest tingitud hüperkortisism.

Akromegaalia - arteriaalset hüpertensiooni seostatakse somatotroopse hormooni hüperproduktsiooni tõttu naatriumi retentsiooniga.

Hüpotüreoidism - hüpertensioon on seotud perifeerse resistentsuse suurenemise tõttu suurenenud diastoolse rõhuga.

Hüpertüreoidism - Arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab süstoolse rõhu tõus ja dialüütilise rõhu langus. Diastoolse rõhu tõus hüpertüreoidismi korral viitab teisele hüpertensiooni põhjusele.

(PHPT) esineb hüpertensiooni korral 10 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis, teisest küljest täheldatakse hüpertensiooni 10–70% primaarse hüperparatüreoidismiga (HPT) patsientidest. Võimalik, et mõnel PHPT-ga patsiendil on hüpertensioon seletatav kõrvalkilpnäärme hüpertensioonifaktori (PHF) olemasoluga, mida toodetakse ka kõrvalkilpnäärmetes, kuid seni ei ole selgeid tõendeid PHPT-ga seotud endokriinse hüpertensiooni kohta.

Esineb vererõhu tõusust, mille põhjuseks on esmased südame- ja veresoontehaigused.

Kardiovaskulaarne hüpertensioon hõlmab:

1) südame esmased kahjustused (südame väljundi suurenemisest tingitud hüpertensioon);

2) hüperkineetiline vereringe;

3) aordi poolkuuklappide puudulikkus;

4) täielik atrioventrikulaarne blokaad;

5) aordi esmased kahjustused:

aordi ateroskleroos;

aordi koarktatsioon;

Aordi kaare või maakitsuse stenoos (harvemini - rindkere või kõhuõõne).

Nendest hüpertensiooni vormidest on aordi koarktatsioon potentsiaalselt pöörduv vorm.

Neurogeenne hüpertensioon

Termin "neurogeenne hüpertensioon" peegeldab kroonilisi hüpertensiooni vorme, mis on põhjustatud neuroloogilistest haigustest.

Uneapnoe sündroom. Mõiste "uni või uneapnoe" määratleb hingamise täieliku lakkamise sündroomi une ajal, mis kestab 10 sekundit või kauem. Kui selliseid episoode korratakse 1 tunni jooksul pärast magamist 5-6 korda või rohkem, räägivad need "uneapnoe" sündroomist.

On tsentraalne, obstruktiivne ja segaapnoe; keskne - hingamislihaste rühmade tsentraalse aktiveerimise vähenemine, takistav- ülemiste hingamisteede sissehingamise obstruktsioon, mis on tingitud rindkereväliste hingamisteede avamise eest vastutavate lihasrühmade lõdvestumisest või inaktiveerimisest. Kõige levinum on segavorm, mida esineb 4% meestest ja 2% naistest.

Normaalse une ajal on inimese süstoolne vererõhk 5–14% madalam kui sellel, kes ei maga. Apnoe sündroomiga tõuseb vererõhk, mõnel patsiendil võib see ulatuda 200–300 mm Hg-ni, sagedaste apnoeepisoodide korral võib täheldada pidevat öist hüpertensiooni. Näidake püsiva hüpertensiooni kõrget esinemissagedust (ja päevasel ajal) uneapnoega patsientidel, mis on 30–50%.

Uneapnoe sündroomiga patsientide hüpertensiooni patogeneesi uurimisel tuvastati suurenenud adrenergiline aktiivsus, eikosanoidide, endoteliini, adenosiini ja kodade natriureetilise faktori suurenenud tootmine.

Une norskamine on uneapnoe epidemioloogiline marker. Enamik uneapnoega patsiente on ülekaalulised, sagedamini määratakse keha ülaosa rasvumine. Uneapnoega patsientide kalduvus kardiovaskulaarne suremus, mille selgitamiseks esitatakse järgmised eeldused: püsiva hüpertensiooni olemasolu, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpersümpatikotoonia; hüpokseemia apnoe episoodide ajal võib esile kutsuda rütmi- ja juhtivushäireid, ägedat koronaarpuudulikkust, müokardiinfarkti ja insuldi.

Arteriaalne hüpertensioon ravimitest

*Ravimid*	*Hüpertensiooni mehhanismid*
Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid
Sümpatomimeetikumid: ninatilgad; bronhodilataatorid; katehhoolamiinid	Sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimuleerimine
Tritsüklilised antidepressandid (imipramiin jne)	Sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimuleerimine. Norepinefriini tagasihaarde pärssimine neuronite poolt.
Kilpnäärme hormoonid	Türoksiini toime
Tablettide rasestumisvastased vahendid	naatriumi retentsioon. Reniini-angiotensiini süsteemi stimuleerimine.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid	naatriumi retentsioon. Prostaglandiinide sünteesi pärssimine
Liquiriton, karbenoksoloon	naatriumi retentsioon.
Glükokortikoidid	Naatriumi peetus, suurenenud veresoonte reaktiivsus angiotensiin II ja norepinefriini suhtes
Tsüklosporiin	Sümpaatilise-neerupealise süsteemi stimuleerimine. naatriumi retentsioon. Suurenenud endoteliini süntees ja vabanemine
Erütropoetiin	Tundmatu

Haiguse kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Renoparenhümaalne.

Glomerulonefriit. Arteriaalne hüpertensioon on reeglina kombineeritud teiste "neerutriaadi" sümptomitega. Siiski on olemas isoleeritud hüpertensiivne glomerulonefriidi vorm, mida võivad kahtlustada sagedased stenokardia ajaloos, patsientide noored vanused, hüpertensiooni ägenemine hüpotermia või kaasnevate infektsioonide ajal, neerufunktsiooni varajane langus. Diagnoos tehakse neeru biopsiaga.

Püelonefriit. Diagnostika krooniline püelonefriit ei ole raske: ägenemise ajal esinevad üldise mürgistuse sümptomid, hematuuria, bakteriuuria (rohkem kui 105 mikroobikeha 1 ml uriinis), leukotsütuuria (kolme tassi testiga - leukotsüütide ülekaal 2. ja 3. portsjonis). uriin). Erandiks on varjatud vorm, mida saab diagnoosida ainult instrumentaalselt.

diabeetiline nefropaatia (Kimmelstiel-Wilsoni sündroom). Arteriaalne hüpertensioon diabeedi korral areneb haiguse hilises staadiumis glomerulaarhüpertensiooni, mikro- ja makroangiopaatia ning diabeetilise glomeruloskleroosi tõttu.

Nefropaatia areneb palju sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve korral. Sümptomid, mis viitavad neerukahjustusele, arenevad järgmises järjestuses: kiiruse tõus glomerulaarfiltratsioon, mikroalbuminuuria, proteinuuria, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus, krooniline neerupuudulikkus.

AH omandab sageli pahaloomulise vormi, kombineeritakse proteinuuria, nefrootilise sündroomi, hüpertensiivse, sklerootilise ja diabeetilise angioretinopaatiaga, neerufunktsiooni kahjustusega.

Iseloomulik on glükoosisisalduse vähenemine uriinis ja veres diabeetilise neeru taustal. Lisaks võib diabeedi hüpertensioon olla tingitud kroonilisest püelonefriidist ja neeruarteri ateroskleroosist.

Interstitsiaalne (analgeetiline) nefriit. Interstitsiaalne nefriit on 50% juhtudest keeruline arteriaalse hüpertensiooniga haiguse hilises staadiumis. Kuseteede sündroom, proteinuuria kuni 0,5 g päevas, aseptiline leukotsütuuria, neerude kontsentratsioonifunktsiooni varajane rikkumine (isohüpostenuuria, polüuuria, noktuuria, aneemia) patsientidel, kes võtavad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, antibiootikume, tsüklosporiini, kontrastaineid, antineoplastilised ained, mis viitavad interstitsiaalsele nefriidile.

Renovaskulaarne hüpertensioon. Põhjalikku instrumentaalset ja diagnostilist uuringut RVH kinnitamiseks või välistamiseks ei tehta kõigile patsientidele, vaid ainult kliiniliste näidustuste olemasolul:

Raske hüpertensioon (diastoolne vererõhk > 120 mmHg)

Hüpertensiooni standardravile vastupidav.

Äkiline raske hüpertensiooni tekkimine 20- või üle 50-aastastel patsientidel

Hüpertensioon koos süstoolse müra esinemisega neeruarteri projektsiooni piirkonnas

Mõõdukas hüpertensioon (diastoolne vererõhk > 105 mm Hg). Patsientidel, kes suitsetavad, ja patsientidel, kellel on väljakujunenud veresoonte (aju-, koronaar-, perifeersete) ateroskleroos.

Raske hüpertensioon koos progresseeruva kroonilise neerupuudulikkus või ei allu intensiivravile (eriti suitsetavatel patsientidel ja perifeersete oklusiivsete arterite haigusega patsientidel)

Kiirenenud või pahaloomuline hüpertensioon (III või IV staadiumi retinopaatia)

Hüpertensioon koos varajase kreatiniini taseme tõusuga, mis on kas seletamatu või pöördvõrdeline AKE inhibiitoritest põhjustatud

Mõõdukas või raske hüpertensioon asümmeetrilise neeruhaiguse tunnustega

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon

Feokromotsütoom. Kliinilised sümptomid feokromotsütoomid on mittespetsiifilised: püsiv hüpertensioon (60%), püsiv + paroksüsmaalne (50%), perioodiline (30%), peavalu (80%), ortostaatiline hüpotensioon (60%), tugev higistamine(65%), tahhükardia, südamepekslemine (60%), neurasteenia (45%), treemor (35%), kõhuvalu(15%), ärevus (40%), kaalulangus (60-80%), kahvatus (45%), hüperglükeemia (30%).

Hüpertensioon feokromotsütoomi korral on sageli resistentne või pahaloomuline koos angioretinopaatia ja äge kahjustus süda ja aju. Katehhoolamiini müokardiopaatiaga võib kaasneda nii äge südame dekompensatsioon (sageli äge vasaku vatsakese puudulikkus) kui ka krooniline biventrikulaarne südamepuudulikkus. Iseloomulikud on mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired. Katehhoolamiinidest põhjustatud perifeerne vasospasm avaldub autonoomsed sümptomid ja perifeersete arterite oklusiivne haigus. 1/3 patsientidest täheldatakse kriisi ajal katehhoolamiinide põhjustatud hüperglükeemiat, toksilist leukotsütoosi.

primaarne aldosteronism. Klassikaline kliinilised ilmingud primaarne aldosteronism on arteriaalne hüpertensioon, hüpokaleemia, hüporenineemia, metaboolne alkaloos. Kaaliumi kadu primaarse aldosteronismi korral progresseerub ja sellega kaasnevad sellised kliinilised ilmingud nagu kaalium-peeniline tubulopaatia (kuseteede sündroom, polüuuria, polüdipsia, hüpoisostenuuria, noktuuria, aluseline uriini reaktsioon), hüpokaleemilised ilmingud EKG-l (künakujuline (künakujuline)). ST depressioon, QT-intervalli pikenemine, ventrikulaarne ekstrasüstool), neuromuskulaarsed sümptomid (lihasnõrkus, krambid, peavalud, vahelduv halvatus, vahelduv teetania).

Primaarse hüperaldosteronismi kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, seetõttu kasutatakse seda diferentsiaaldiagnostikas vähe: hüpertensioon (100%), hüpokaleemia (90%), EKG muutused(80%), lihasnõrkus (80%), polüuuria (70%), peavalu (65%), polüdipsia (45%), paresteesia (25%), mööduv halvatus (20%), mööduvad krambid (20%), müalgia (15%).

Deksametasoon - valdav hüperaldosteronism soovitatav neerupealiste hüperplaasia korral. Peamised kliinilised ja biokeemilised tunnused on: vererõhu, aldosterooni ja kaaliumi taseme normaliseerumine pärast deksametasooni võtmist, hübriidsteroidide 18-hüdroksükortisooli ja 18-hüdroksükortisooli olemasolu.

Itsenko-Cushingi sündroom (hüperkortisism). Tsentraalset tüüpi rasvumine, ka abdominaalne või vistseraalne rasvumine, hüperlipideemia peegeldavad lipogeneesiprotsesside ülekaalu lipolüüsi suhtes, mis on iseloomulik glükokortikoidide mõjule rasvade ainevahetusele. Glükokortikoidide mineraalkortikoidsed omadused põhjustavad naatriumipeetust, kaaliumi ja kaltsiumi kadu, mille tagajärjeks on arteriaalne hüpertensioon, hüpokaleemia koos lihasnõrkusega, südame rütmihäired, kaltsiumi kadu põhjustavad osteoporoosi, patoloogiliste luumurdude arengut. Lihasnõrkus, halb enesetunne, väsimus on põhjustatud lihaste atroofiast, mis on seotud valkude suurenenud katabolismi ja hüpokaleemiaga. Iseloomulikud on suguhormoonide vahetuse häired: meeste feminiseerumine ja naiste maskulineerumine. Glükokortikoidid on sellega seoses kontrainsulaarhormoonid sage Itsenko-Cushingi sündroomi korral on glükoositaluvuse vähenemine, "steroidne diabeet", mis teisest küljest viib "metaboolse sündroomi" tekkeni.

Akromegaalia . Vaadake seotud jaotist.

Hüpotüreoidism Vaadake seotud jaotist.

Hüpertüreoidism Vaadake seotud jaotist.

Primaarne hüperparatüreoidism. Vaadake seotud jaotist.

Kardiovaskulaarne hüpertensioon

Aordi koarktatsiooni kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised: peavalud, külmad jäsemed, vähenenud taluvus. kehaline aktiivsus, ninaverejooksud. Füüsilisel läbivaatusel juhitakse tähelepanu pingelisele pulsile kätes ja madalale vererõhule jalgades (normaalne surve alajäsemed 20-30 mm Hg juures. Art. kõrgem kui ülemine osa). Auskulteeritakse süstoolset nurinat, maksimaalselt rinnaku vasakul pool II-III mizhriberie's, abaluude vahelt on kuulda süstool-diastoolset nurinat.

Neurogeenne hüpertensioon

Une norskamine on uneapnoe epidemioloogiline marker. Enamik uneapnoega patsiente on ülekaalulised, sagedamini määratakse keha ülaosa rasvumine. On kindlaks tehtud uneapnoega patsientide kalduvus kardiovaskulaarsele suremusele, mille selgitamiseks on esitatud järgmised eeldused: püsiv hüpertensioon, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpersümpatikotoonia; hüpokseemia, apnoe episoodid võivad esile kutsuda rütmi- ja juhtivushäireid, ägedat koronaarpuudulikkust, müokardiinfarkti, insulti.

Haiguse diagnoosimine

Neerude arteriaalne hüpertensioon

Esialgne diagnostika renoparenhümaalne Hüpertensioon hõlmab laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid:

Laboratoorsed uuringud. Muutused uriinianalüüsides (proteinuuria, hematuuria, leukotsütuuria, silindruria) tekitavad kahtlust renoparenhümaalse hüpertensiooni suhtes, kuigi need võivad tekkida pikaajalise ravimata primaarse hüpertensiooni korral. Glomerulonefriidi diagnoos põhineb mikro- ja makrohematuuria, uriinisetetes esinevate erütrotsüütide ja proteinuuria samaaegsel tuvastamisel. Selektiivset ja mitteselektiivset proteinuuriat on võimalik eristada. Domineeriv leukotsüturia kombinatsioonis bakteriuuriaga viitab kroonilisele püelonefriidile. Neerude kontsentratsiooni ja lämmastiku eritumise funktsiooni vähenemine juuresolekul kuseteede sündroom on renoparenhümaalse hüpertensiooni varajane märk.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Radionukliidide uurimine paljastada neerude osaliste funktsioonide varajane rikkumine, määrata sümmeetriline või asümmeetriline nefropaatia, muutused neerude suuruses, neerude kaasasündinud anomaaliad.

Ultraheliüksikasjad ühe- või kahepoolsed kahjustused, hüdronefroos, vaagnaelundite süsteemi deformatsioon püelonefriidi korral, ühe neeru tsüstid, polütsüstiline neeruhaigus, neerukasvajad, kapseldatud hematoomid.

Röntgenkontrastmeetodid uuringud annavad sarnast teavet, aga ka andmeid mõlema neeru talitlushäirete kohta.

CT skaneerimine vajalik kasvaja, hematoomi, polütsüstilise kahtluse korral.

Neeru biopsia tehakse juhul, kui laboratoorsete analüüside põhjal on võimalik kahtlustada glomerulonefriiti.

Glomerulonefriit. Diagnoos tehakse neeru biopsiaga. Arteriaalse hüpertensiooniga, mis tekkis palaviku, leukotsütoosi, kõrge ESR-i, kuseteede sündroomi, biokeemiliste põletikunähtude, 2- ja g-globuliinide, fibrinogeeni suurenemise taustal, tuleks mõelda süsteemne haigus sidekoe või süsteemne vaskuliit (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos, Takayasu tõbi, hemorraagiline vaskuliit) ja viia läbi täiendav uuringute komplekt.

Püelonefriit. Kroonilise püelonefriidi diagnoosimine pole keeruline: ägenemiste ajal, üldise mürgistuse sümptomid, hematuuria, bakteriuuria (üle 105 mikroobikeha 1 ml uriinis), leukotsütuuria (kolme klaasi prooviga - leukotsüütide ülekaal 2. ja 3. uriini osad) on täheldatud. Erandiks on varjatud vorm, mida saab diagnoosida ainult instrumentaalselt.

Radionukliidmeetodid tuvastavad neerude asümmeetrilised düsfunktsioonid, ultraheliuuringud - anatoomiline asümmeetria: neerude suurus, vaagnaelundite süsteemi deformatsioon, samuti soodustavad tegurid ( urolitiaasi haigus, polütsüstiline, nefroptoos, kaasasündinud anomaaliad).

Ekskretoorne urograafia määrab püelonefriidi, neerufunktsiooni (kontrastaine vabanemise kiiruse järgi) ja kroonilisele püelonefriidile iseloomulike neerude morfoloogiliste kahjustuste eelsoodumuslikud tegurid: vaagnapiirkonna spastiline seisund, atooniline seisund, kupude amputatsioon, hüdronefroos, püelonefriit kortsus neer. Angiograafia paljastab püelonefriidile iseloomuliku "söestunud puu sümptomi".

Renovaskulaarne hüpertensioon.

Instrumentaalsed uuringud kahtlustatava RVG jaoks:

Ultraheli. Selle meetodi abil määratakse neerude ja parenhüümi suurus ning diagnoositakse isheemilised muutused, mis on seotud neeruarteri stenoosi või oklusiooniga. Meetod on sõelumine.

ekskretoorne urograafia. Intravenoosne urograafia võimaldab tuvastada neerufunktsiooni langust kahjustuse küljel, see on informatiivne RVG-ga seotud vaagnaelundite süsteemi või efferentsete kuseteede kahjustuste tuvastamiseks.

Neerude stsintigraafia. Stsintigraafia tulemused, mis näitavad RVG võimalikkust, on järgmised: radionukliidi imendumise taseme langus, aktiivsuse tipu saavutamise aja pikenemine ja jääkaktiivsuse taseme tõus. kahjustus. Neerude stsintigraafia viiakse läbi koos AKE inhibiitor kaptopriil ("AKE inhibiitor-stsintigraafia"). Mõjutatud neeru stenoosi ja isheemia teatud staadiumis stimuleeritakse selles reniin-angiotensiini süsteemi ja suureneb angiotensiin II moodustumine. Angiotensiin II poolt indutseeritud eferentsete arterioolide ahenemine on suunatud hüpoplastilise neeru eritusfunktsiooni jaoks vajaliku transkapillaarse vahetuse toetamisele. Kaptopriil kõrvaldab eferentsete arterioolide ahenemise ja põhjustab seega intraglomerulaarse rõhu ja stenoosijärgse neeru glomerulaarfiltratsiooni langust. Stsintigraafia läbiviimisel näitavad seda: isotoobi absorptsiooni vähenemine poststenoosijärgses neerus, aktiivsuse vähenemine ja hilinenud tipp ning hilinenud eliminatsioon.

Doppleri ultraheliuuring. Neeruarterite muutuste kriteeriumid määratakse verevoolu suurenemisega võrreldes kõhuaordiga: erinevuse tase on võrdeline stenoosi suurusega. Seda meetodit kasutades diagnoositakse RVG 40-90% juhtudest. Kaptopriili kasutamine, nagu ka stsintigraafias, laiendab meetodi diagnostilisi võimalusi. Raskused tekivad rasvumise, aordi aneurüsmi, kõhupuhitusega.

Neerude arteriograafia. Kõiki eelnevaid meetodeid võib nimetada sõeluuringuks, neeruarterite selektiivse visualiseerimisega angiograafia on RVH tuvastamise, neeruarterite kahjustuse lokaliseerimise ja olemuse "kuldstandard".

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon

Feokromotsütoom. Feokromotsütoomi kinnitavad biokeemilised testid hõlmavad adrenaliini, norepinefriini määramist plasmas; epinefriin, norepinefriin, vanillüül-mandelhape, üld metanefriin, dopamiin igapäevases uriinis. Nende näitajate tõus võrreldes normiga 2 korda või enam näitab feokromotsütoomi võimalust.

Supressiivsed testid. Kui katehhoolamiinide tase on ebaselge, on soovitatav teha klonidiini (klofeliini) stressitest. Klonidiin inhibeerib pigem füsioloogilisi kui autonoomseid (kasvaja poolt indutseeritud) katehhoolamiine. Katehhoolamiinide määramine veres viiakse läbi enne ja pärast 0,15–0,3 milligrammi klonidiini suukaudset manustamist (1 või 0,5 tunni järel 3 tunni jooksul). Ilma feokromotsütoomita patsientidel väheneb katehhoolamiinide tase vähemalt 40%, feokromotsütoomiga patsientidel jääb see kõrgemaks. Uriinis tehakse katehhoolamiinide määramine pärast 0,15–0,3 milligrammi klonidiini võtmist pärast magamist (öise uriiniga). Kui esineb feokromotsütoom, säilib kõrge katehhoolamiinide tase, sest kasvaja poolt vabanevad katehhoolamiinid ei ole alla surutud.

ergutustestid. Kui kahtlustatakse feokromotsütoomi normaalse vererõhu ja katehhoolamiini tasemega, tehakse glükagooni test. Glükagooni kasutuselevõtt põhjustab vererõhu tõusu ja feokromotsütoomiga patsientidel suurendab katehhoolamiinide vabanemist rohkem kui 3 korda. A-blokaatorite või kaltsiumi antagonistide eelnev manustamine hoiab ära rõhu tõusu ega sega diagnostikat märkimisväärne tõus katehhoolamiinid.

Diagnostilised uuringud, mis tuvastavad feokromotsütoomi asukoha:

Mitteinvasiivsed meetodid Kui neerupealiste kasvaja läbimõõt on 2 cm või rohkem, saab seda tuvastada ultraheli, kompuutertomograafia või MRI abil. Väiksemaid või mitte-neerupealiste kasvajaid nende meetoditega sageli ei tuvastata. Nendel juhtudel saab teavet metaiodiin-123J-bensüülguanidiini stsintigraafia abil.

Katehhoolamiinide vereproovide invasiivsed meetodid võetakse õõnesveenist ja selle harudest, hormonaalselt aktiivse kasvaja lokaliseerimist hinnatakse katehhoolamiinide taseme erinevuse järgi.

Täiendavad uuringud. Feokromotsütoomi diagnoosimisel tuleks meeles pidada selle sagedast kombinatsiooni teiste haigustega. Seetõttu on vaja läbi viia mitmeid uuringuid, mille eesmärk on peamiselt endokriinse neoplaasia välistamine: kilpnäärme ultraheliuuring, kaltsitoniini, kaltsiumi ja paratüreoidhormooni määramine veres.

primaarne aldosteronism. Laboratoorsed uuringud. Hüpokaleemiaga patsientidel tuleb kahtlustada primaarset aldosteronismi.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Naatriumkloriidi koormustest vähendab aldosterooni taset sekundaarse hüperaldosteronismi korral (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi pärssimine) ega muuda aldosterooni taset selle autonoomse tootmise ajal kasvaja poolt.

Katse kaptopriiliga muud tüüpi hüpertensiooniga patsientidel põhjustab reniini aktiivsuse suurenemist ja aldosterooni taseme langust. Primaarse hüperaldosteronismi korral jäävad reniin ja aldosteroon pärast kaptopriili võtmist peaaegu muutumatuks.

Adenoomi ja neerupealiste koore idiopaatilise hüperplaasia eristamine toimub ultraheli, kompuutertomograafia, MRI tomograafia, stsintigraafia abil. Neerupealiste ühepoolsel suurenemisel rohkem kui 1 cm võrra ilmneb adenoom, kahepoolsed muutused neerupealiste koore suuruses alla 1 cm määravad idiopaatilise hüperplaasia.

Adenoomi ja neerupealiste kartsinoomiga patsiente ravitakse kirurgiliselt, muudel juhtudel viiakse läbi konservatiivne ravi steroididega 18-hüdroksükortisool ja 18-hüdroksükortisool.

Itsenko-Cushingi sündroom (hüperkortisism)

Diagnostika Itsenko-Cushingi sündroom viiakse läbi kahes etapis: sündroomi kinnitamine ja selle etioloogia selgitamine. Itsenko-Cushingi sündroomi diagnoosi kinnitab kortisooli kõrge taseme tuvastamine vereplasmas ja/või igapäevases uriinis.

Sest diferentsiaaldiagnostika sündroomi ja Itsenko-Cushingi tõve korral kasutatakse deksametasooni testi, mis tavaliselt pärsib ACTH sekretsiooni ja vähendab vastavalt kortisooli taset veres. Kortisooli pärssimine suure annuse deksametasooniga ja/või ACTH või kortisooli stimuleerimine kortikotropiini vabastava hormooni poolt viitab hüpofüüsi ACTH-sõltuvale hüperkortisolismile (Cushingi tõbi).

Emakavälise AKTH-d moodustava või kortikotropiini vabastava hormooni moodustava kasvaja korral ja Itsenko-Cushingi sündroomi primaarsete neerupealiste põhjuste korral ei muutu AKTH ja kortisooli sekretsioon pärast deksametasooni või kortikotropiini vabastava hormooni manustamist.

Kohalik diagnostika. 1) Primaarne neerupealiste kahjustus diagnoositakse kompuutertomograafia ja MRI abil. 2) Hüpofüüsi ACTH-sõltuva sündroomi (Cushingi tõbi) lokaliseerimine määratakse kompuutertomograafia, MRI ja funktsionaalsete testide kombinatsiooni abil.

Akromegaalia. Vaadake seotud jaotist.

Hüpotüreoidism Vaadake seotud jaotist.

Hüpertüreoidism Vaadake seotud jaotist.

Primaarne hüperparatüreoidism Vaadake seotud jaotist.

Kardiovaskulaarne hüpertensioon

Radioloogiliselt tehakse kindlaks ribide uuratsioon, mis on veresoonte rohkuse ja kollateraalse vereringe arengu tagajärg.

Elektrokardiograafiline, ehhokardiograafiline, südame röntgenuuring paljastab aordi koarktatsioonist ja arteriaalsest hüpertensioonist tingitud vasaku vatsakese hüpertroofia. Aordi koarktatsiooni diagnoosi määrab lõplikult aortograafia.

Neurogeenne hüpertensioon

Uneapnoe sündroomi diagnoosimiseks kasutatakse polüsomnograafiat, mis hõlmab elektroentsefalo-, elektrookulo-, elektromüogrammide samaaegset registreerimist une ajal, et hinnata: unemustreid, hingamisvoolu (termistoreid), hingamislihaste funktsioone, vere hapnikuga küllastumist, EKG registreerimist.