Ortostaatiline hüpotensioon on oluline kliiniline sündroom, mis esineb paljude neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste korral. Ortostaatilise hüpotensiooni korral seisab neuroloog eeskätt silmitsi kukkumise ja minestamise probleemidega.
Selle sündroomi kliinilised ilmingud põhinevad ortostaatilisel hemodünaamilisel häirel posturaalse hüpotensiooni ja minestamise näol seisvas asendis. Ortostaatilise hüpotensiooni peamine sümptom on järsk langus, ja mõnikord sügisel nulli vererõhk patsientidel horisontaalasendist istumis- või vertikaalasendisse liikumisel. Võib täheldada erineva raskusastmega kliinilised ilmingud. Kergetel juhtudel hakkab patsient vahetult pärast vertikaalse asendi võtmist (püsti tõusma) tundma minestuseelseid märke. See seisund, mida nimetatakse lipotüümiaks, väljendub peapöörituses, pearingluses ja teadvusekaotuse eelaimuses. Patsient kaebab reeglina üldist nõrkust, silmade tumenemist, higistamist, müra kõrvades ja peas, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas mõnikord "läbikukkumise" tunne, "jalgade alt mulla hõljumine", "tühjus peas" jne. Märgitakse kahvatust nahka, mõnikord vahaja varjundiga, lühiajaline asendi ebastabiilsus. Lipotüümia kestus on 3-4 s.
Raskematel juhtudel muutuvad loetletud sümptomid tugevamaks, on võimalikud kerged psühhosensoorsed häired. Kergetel juhtudel piirduvad ortostaatilised hemodünaamilised häired lipotüümilise seisundi ilmingutega, rohkem väljendunud juhtudel tekib pärast lipotüümia staadiumi minestus. Teadvuseta seisundi kestus sõltub selle põhjustanud põhjusest. Neurogeense, reflektoorse sünkoobiga on see umbes 10 s. Rasketel juhtudel (näiteks Shai-Drageri sündroomiga) võib see kesta kümneid sekundeid. Tõsised ortostaatilised vereringehäired võivad lõppeda surmaga. Teadvuse kaotuse ajal hajus lihashüpotensioon, pupillide laienemine, silmamunadüles võetud; võimalik keele tagasitõmbamise tõttu mehaaniline asfüksia; pulss on niitjas, vererõhk langeb.
Pikema teadvusetuse kestusega (üle 10 s) võivad tekkida krambid (nn konvulsiivne minestus). Krambid on oma olemuselt valdavalt toniseerivad, võivad ulatuda intensiivsusega opistotonuseni, nendega kaasneb rusikate kokkusurumine. Pupillid on järsult laienenud, kõõluste refleksid on alla surutud, võib tekkida hüpersalivatsioon, raske ja sügava minestusega - uriini väljalangemine, harva väljaheited, äärmiselt harvadel juhtudel võib tekkida keelehammustus. Kloonilised krambid täheldatakse harva, tavaliselt üksikute üksikute tõmblustena, mis ei võta kunagi üldist iseloomu. Pärast teadvuse naasmist kurdavad patsiendid üldist nõrkust, higistamist, peavalu või raskustunne peas, mõnikord täheldatakse uimasust. Nende nähtuste raskusaste sõltub kehahoiaku rünnaku sügavusest ja kestusest.
Ortostaatilise vereringehäirete raskusastme hindamiseks on lisaks kliiniliste ilmingute arvestamisele mugav kasutada kahte näitajat: süstoolse vererõhu taset ja minestamise (või lipotüümia) sagedust pärast keha vertikaalasendi võtmist. Praktikas on teine meetod lihtsam ja usaldusväärsem (vererõhu kriitilise väärtuse individuaalsete erinevuste tõttu, mille korral on võimalik minestamine). Seega võib Shay-Drageri sündroomi korral ajavahemikku hetkest, mil patsient liigub horisontaalasendist vertikaalasendisse kuni minestamise tekkeni vähendada mitme minutini või isegi 1 minutini või vähem. Seda indikaatorit tunneb patsient alati piisavalt ära ja see iseloomustab üsna täpselt ortostaatilise vereringe häirete raskusastet. Dünaamikas peegeldab see ka haiguse progresseerumise kiirust. Rasketel juhtudel võib minestamine tekkida isegi istuvas asendis. Vähem väljendunud ortostaatilise vereringehäirete korral võib kasutada 30-minutilist seismistesti (näiteks koos neurogeenne minestus).
Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon on haigus närvisüsteem teadmata etioloogiaga, mille peamiseks ilminguks on vererõhu ortostaatiline langus. Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni (või Shaye-Drageri sündroomi) kulg on pidevalt progresseeruv, prognoos on ebasoodne.
Ortostaatilised vereringehäired Shy-Drageri sündroomi korral loovad eeldused isheemilise kahjustuse tekkeks. siseorganid ja aju. See seletab anoksilisi krampe ortostaatilise minestuse ajal. Samuti on teada, et ägedad häired isheemilise iseloomuga ajuvereringe on Shy-Drageri sündroomi puhul tavaline surmapõhjus.
Ortostaatilised muutused hemodünaamikas sunnivad patsiente kohandama oma kehahoiakut või kõnnakut nende häiretega: väikeaju ja tundliku ataksia puudumisel liiguvad patsiendid sageli laia, kergelt küljele, kiire sammuga põlvedest kergelt kõverdatud jalgadel, torsoga. madal ettepoole ja pea alla (uisutaja asend). Püstiasendis viibimise aja pikendamiseks pingutavad patsiendid sageli jalalihaseid, ristavad neid jne. suurendada venoosset vere tagasivoolu südamesse.
Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused ja patogenees
Tavaliselt arenevad horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel vere gravitatsioonilised liikumised koos kompenseerivate reaktsioonide samaaegse automaatse aktiveerimisega. südame-veresoonkonna süsteemist mille eesmärk on säilitada piisav vereringe ajus. Kompensatsioonireaktsioonide puudulikkuse korral vastuseks ortostaasile arenevad ortostaatilised vereringehäired.
Ortostaatilise vereringe häirete teket võivad põhjustada nii ortostaatilise reaktsiooni reguleerimise kesksete mehhanismide patoloogia kui ka kardiovaskulaarsüsteemi juhtivate lülide (vääraarengud ja muud südamehaigused) rikkumised.
Igal juhul on teadvusekaotuse vahetu põhjus isheemiline anoksia. See võib põhineda järgmistel mehhanismidel:
- ebajärjekindlus piisava südame väljundi tagamisel müokardi poolt;
- rikkumine südamerütm mis ei taga piisavat ajuperfusiooni (fibrillatsioon, raske bradükardia või arütmia);
- vererõhu langus aktiivse perifeerse vasodilatatsiooni tõttu, mis põhjustab aju ebapiisava verevoolu.
Autonoomse närvi patoloogiaga seotud ortostaatiliste vereringehäirete korral täheldatakse sagedamini ühte järgmistest patoloogilistest mehhanismidest:
- vere venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse, mis viib vereringe mahu vähenemiseni;
- aordi vererõhu stabiilsust tagavate veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine;
- vereringe vähenenud mahu ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine.
Teadaolevat patogeneetilist rolli võib mängida ka südame löögisageduse ebapiisav tõus vastusena ortostaatikale (näiteks fikseeritud pulsisagedus Shay-Drageri sündroomi korral või bradükardia Adams-Stokes-Morgagni sündroomi korral).
Arteriaalne hüpertensioon suurendab riski ajuisheemia kiire langusega vererõhk(isheemia lävi langeb, mille tõttu viimane võib areneda isegi lühiajalise vererõhu langusega.
S. strongradbury, S. Egglestone'i poolt 1925. aastal esmakordselt kirjeldatud idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni aluseks on progresseeruv autonoomne puudulikkus, mis on antud juhul seotud külgmiste sarvede preganglioniliste neuronite kahjustusega. selgroog. Mõned autorid peavad idiopaatilist ortostaatilist hüpotensiooni ja Shy-Dreijeri sündroomi ühe patoloogia variantideks; Mõlemat terminit kasutatakse sageli vaheldumisi.
Ortostaatilise vereringe häirete tekkimine on seotud adrenergiliste mõjude puudumisega kardiovaskulaarsüsteemile. Sümpaatilise innervatsiooni toonuse langus väljendub ka higinäärmete alatalitluses (kuni anhidroosi tekkeni). On teada, et nende patsientide teadvusekaotuse hood erinevad teistest minestustest hüpo- ja anhidroosi ning südame löögisageduse aeglustava vagaalse reaktsiooni puudumise poolest. Sümpaatilise denervatsiooniga kaasneb ülitundlikkuse tekkimine alfa-blokaatorite suhtes veresooned norepinefriinile. Selle tulemusena isegi aeglane intravenoosne manustamine Norepinefriin on sellistel patsientidel täis tõsiste hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimist.
Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ja Shye-Drageri sündroomi etioloogia ei ole teada. Morfoloogiliseks substraadiks on degeneratiivsed muutused aju struktuurides, mis on seotud segmentaalsete ja tüve vegetatiivsete (adrenergiliste) ja motoorsete süsteemidega (substants nigra, globus pallidus, seljaaju külgmised sarved, autonoomsed ganglionid jne). Sõltuvalt patoloogilise protsessi levimusest ajus võivad tekkida kaasuvad neuroloogilised sündroomid (parkinsonism, harvem väikeaju sündroom, amüotroofia, müokloonus ja muud valikulised sümptomid). Praegu tehakse ettepanek lisada Shye-Drageri sündroom koos olivo-ponto-tserebellaarse ja strionigraalse degeneratsiooniga aju preseniilse progresseeruva multisüsteemse degeneratsiooni (atroofia) rühma. (mitme süsteemne atroofia). Viimane termin on väliskirjanduses tasapisi populaarsust kogumas.
Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimine
Kui ortostaatilised vereringehäired tekivad koos teadvusekaotuse rünnakutega, seisab neuroloogi ees diferentsiaaldiagnoosimine mitmesuguste sündroomide ja haigustega, millega kaasnevad paroksüsmaalsed teadvusehäired. Kõige pakilisem ülesanne on eristada epilepsia ja mitteepileptilise iseloomuga paroksüsmaalseid teadvushäireid (ja paroksüsmaalseid seisundeid üldiselt). Krampide esinemine paroksüsmi pildil ei leevenda diferentsiaaldiagnostika, kuna krambid võivad ilmneda 15-20 sekundit pärast efektiivse ajuverevoolu vähenemist, olenemata selle patogeneetilisest mehhanismist. Ortostaatilise vereringehäirete diagnoosimisel on määrav ortostaatilise faktori väljaselgitamine nende tekkes. Pikaajalise seismise talumatus (järjekorras seismine, transpordi ootamine jne), järsk tõus, lipotüümia tunnustega rünnaku järkjärguline areng, raske arteriaalne hüpotensioon koos kahvatusega, nõrgenenud pulss - kõik need hetked on tüüpilised minestamisele ja on kergesti tuvastatavad ajalugu.
Keha horisontaalasendis esineb minestamist väga harva ja seda ei esine kunagi une ajal (samas on need võimalikud ka öösel voodist tõustes). Ortostaatiline hüpotensioon on kergesti tuvastatav pöördlaual (passiivne kehaasendi muutus). Kui patsient on olnud mitu minutit horisontaalses asendis, pööratakse ta vertikaalasendisse. Lühikese aja jooksul vererõhk langeb ja pulss ei tõuse piisavalt (või ei tõuse üldse) ning patsient võib minestada. Diagnostiliste ortostaatilise testide tulemusi on alati soovitatav võrrelda teiste kliiniliste andmetega.
Posturaalne hüpotensioon on süstoolse vererõhu langus vähemalt 30 mm Hg. Art. horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel.
Sünkoobi olemuse selgitamiseks on vajalik kardioloogiline uuring, et välistada minestuse kardiogeenne olemus; teatud diagnostiline väärtus teha Attneri test, samuti sellised tehnikad nagu unearteri siinuse kokkusurumine, Valsalva test, 30-minutiline seismistesti koos vererõhu ja südame löögisageduse perioodilise mõõtmisega.
Paroksüsmi epileptilise olemuse välistamiseks on vajalik põhjalik EEG-uuring. Samal ajal ei ole mittespetsiifiliste EEG muutuste tuvastamine interiktaalperioodil või konvulsioonivalmiduse läve alanemine piisav alus epilepsia diagnoosimiseks. Ainult klassikaliste epilepsianähtuste esinemine EEG-s rünnaku ajal (näiteks tipplaine kompleks) võimaldab diagnoosida epilepsiat. Viimaste tuvastamisel võib abiks olla ööune eelnev ärajätmine või une polügraafiline uuring. Samuti tuleb meeles pidada, et epilepsia võib tekkida mittekonvulsiivsete epilepsiahoogude korral. Hüperventilatsiooni test võib esile kutsuda nii lihtsa (neurogeense) minestuse kui ka epilepsiahoog. Valsalva test on kõige informatiivsem patsientidel, kellel on minestus, mis tekib urineerimisel, roojamisel, bettolepsia (köha minestus, mõnikord koos krampidega) ja muude seisunditega, millega kaasneb lühiajaline rindkeresisese rõhu tõus.
Pulsi aeglustumine rohkem kui 10-12 võrra 1 minuti jooksul Dagnini-Ashneri testi ajal näitab vagusnärvi suurenenud reaktiivsust (enamasti neurogeense sünkoobiga patsientidel).
Unearteri siinuse massaaž aitab tuvastada unearteri siinuse ülitundlikkust (GCS sündroom). Need patsiendid on varem halvasti talunud kitsaid kraed ja sidemeid. Unearteri siinuse piirkonna kokkusurumine arsti käega võib sellistel inimestel esile kutsuda lipotüümiat või minestamist koos vererõhu languse ja muude autonoomsete ilmingutega.
Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooniga, nagu eespool mainitud, võivad kaasneda (või mitte kaasneda) teatud neuroloogilised sümptomid (parkinsonism, Shy-Drageri sündroom). Igal juhul räägime sümpaatilise närvisüsteemi üldistatud kahjustusest. Samal ajal on ortostaatilised vereringehäired kliinilistes ilmingutes kesksel kohal. Sümptomid on rohkem väljendunud hommikul ja pärast sööki. Süvenemine ilmneb kuuma ilmaga ja pärast füüsilist pingutust ning kõikides olukordades, mis põhjustavad veremahu soovimatut ümberjaotumist.
Ortostaatiline hüpotensioon - peamine omadus primaarne perifeerne autonoomne puudulikkus. Teiseks võib seda täheldada amüloidoosi, alkoholismi, suhkurtõve, Guillain-Barré sündroomi, kroonilise neerupuudulikkus, porfüüria, bronhiaalkartsinoom, pidalitõbi ja muud haigused.
Adrenergiliste mõjude puudumine ja seetõttu ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud on võimalikud Addisoni tõve pildil, mõnel rakendusel farmakoloogilised ained(ganglioblokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, dopaminomimeetikumid nagu nakoom, madopar, parlodel jne).
Ortostaatilised vereringehäired esinevad ka südame ja veresoonte orgaanilise patoloogiaga. Seega võib minestus olla aordi stenoosi, vatsakeste arütmia, tahhükardia, fibrillatsiooni jne sagedane aordivoolu takistamise ilming. Peaaegu igal olulise aordistenoosiga patsiendil on süstoolne müra ja "kassi nurrumine" (kergem kuulda seisvas asendis või "a la sinu" asendis).
Sümpatektoomia võib viia ebapiisava venoosse tagasivooluni ja sellest tulenevalt ka ortostaatilised häired ringlus. Sama mehhanism ortostaatilise hüpotensiooni tekkeks ilmneb ganglionide blokaatorite, mõnede rahustite, antidepressantide ja antiadrenergiliste ainete kasutamisel. Mõned veremahu vähenemisega seotud seisundid (aneemia, äge verekaotus, hüpoproteineemia ja madal plasmamaht, dehüdratsioon) soodustavad minestamist. Patsientidel, kellel on kahtlustatav või olemasolev veremahu defitsiit, on voodis istumise ajal tekkival ebatavalisel tahhükardial suur diagnostiline väärtus. Ortostaatilise hüpotensiooni ja verekaotusega minestamise tõenäosus sõltub kaotatud vere hulgast ja selle kaotuse kiirusest, patsiendi hirmust ja südame-veresoonkonna süsteemi seisundist. Professionaalsetel doonoritel, kes ei karda veenipunktsiooni ja verekaotust, tekib minestus ainult siis, kui 15–20% mahust eraldatakse 6–13 minuti jooksul. Sagedamini on minestus valu või verekaotuse hirmu tagajärg. Harvem minestuse põhjus on venoosse tagasivoolu mehaaniline takistus rasedatel, kui väljapaisutatud emakas võib lamavas asendis suruda alla õõnesveeni. Asendi korrigeerimine lahendab tavaliselt sümptomi. Vagaalse refleksi suurenemise tõttu on bradükardia korral kirjeldatud minestamist. Sel juhul tekib südameseiskus ja teadvusekaotus, kui südamehaigust ei esine. Eeldatakse, et stiimulid, mis võivad sellist autonoomset reaktsiooni esile kutsuda, võivad pärineda erinevatest organitest, mille aferentne innervatsioon on vagaalne, kolmiknärv, glossofarüngeaalne või spinaalne. Suurenenud vagaalrefleksist tingitud minestus võib tekkida silmamunadele avaldatava surve, söögitoru laienemise (nt soodajoogi neelamisel), pärasoole või tupe laienemise korral. Üldine tegur on siin ilmselt vistseraalne valu. Atropiin on tõhus vahend tugevdatud vagaalreflekside tagajärgede ennetamine.
, , , , , , [Kui neurogeenset minestamist saab edukalt ravida psühhotroopsete, vegetotroopsete ja üldtugevdavate ravimitega (trankvilisaatorid, antidepressandid, antihistamiinikumid ja jne). siis on idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ravi arstile alati üsna raske ülesanne.
Ortostaatilise hüpotensiooni ravis on kaks põhimõtet. Üks on piirata mahtu, mida veri võib hõivata vertikaalasendi võtmisel, teine on seda mahtu täitva vere massi suurendamine. Reeglina kasutatakse kompleksset ravi. Näidatakse ravimeid, mis võivad suurendada sümpaatilise närvisüsteemi endogeenset aktiivsust ja põhjustada vasokonstriktsiooni (alfa-agonistid). Nende kasutamine on aga seotud arteriaalse hüpertensiooni ja muude tüsistuste riskiga. Neid ravimeid manustatakse ettevaatlikult (nt efedriin), samas kui mõned patsiendid saavad kasu nende ravimite kombinatsioonist MAO inhibiitoritega (nt nialamiid tavalises annuses) või dihüdroergotamiiniga. Näidatud on beetablokaator pindolool (viskel), millel on kasulik mõju südamelihasele. Obzidani kasutatakse ka (perifeerse vasodilatatsiooni vältimiseks). Nerukalil ja indometatsiinil on sama omadus. Näidatud on soolarikas dieet. Manustatakse soolasäilitavaid ravimeid (sünteetilisi fluori sisaldavad kortikosteroidid), kofeiini, johimbiini, türamiini derivaate. Kirjeldatud positiivne tulemus südamestimulaatori implanteerimine, mis seab südame löögisageduseks 100 lööki minutis. Kasutatakse ka tihedat sidet alajäsemed, vaagnavöö ja kõht, spetsiaalsed täispuhutavad ülikonnad. hea mõju muudab ujumise. On vaja soovitada täis 4 toidukorda päevas. Mõnda tüüpi ortostaatiline hüpotensioon (näiteks dopaminomimeetikumide põhjustatud) on välismaal edukalt ära hoitud perifeersete dopamiiniretseptorite blokaatori – domperidooni – abil. Samuti on teateid mineralokortikoidide (DOXA), sümpatomimeetikumide, L-dopa ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorite kombinatsiooni kasulikust toimest. Ortostaatilise hüpotensiooniga vabastiilis soovitatakse magada veidi tõstetud peaga (5-20 kraadi võrra), mis aitab alandada lamavas asendis hüpertensiooni, aga ka öist diureesi. Kuna suitsetamise ajal on korduvalt kirjeldatud neuroloogiliste sümptomite märkimisväärset suurenemist Shy-Drageri sündroomiga patsientidel, tuleb sellistel patsientidel tungivalt soovitada suitsetamisest loobuda.
Võib areneda autonoomse puudulikkuse või neurogeense minestuse tõttu. Vegetatiivse puudulikkuse korral on ortostaatilise asendi talumatus pidev ja avaldub kohe pärast tõusmist; neurogeense (nt vasovagaalse) minestuse korral tekivad sümptomid paroksüsmaalselt, tavaliselt mõni aeg pärast püstitõusmist ja reeglina kokkupuutel mõne täiendava vallandava faktoriga.
Kliinilised ilmingud mõlemad juhtumid on samad: kuumatunne, ebamugavustunne kõhus, "tühjuse" või "kerguse" tunne peas, keskendumisvõimetus, nägemise tumenemine või hägustumine, kohin kõrvades või kuulmislangus ja lõpuks minestamine . Sageli täheldatakse naha kahvatust ja liigne higistamine. Sümptomite täielik areng võib kesta mõnest sekundist 1-2 minutini; kui patsiendil õnnestub võtta istuv või lamav asend, sümptomid kaovad või vähenevad.
Millal minestamine eelmise vertiigo vaskulaarne etioloogia on ilmne, kuid paljudel patsientidel kliiniline pilt piirdutakse ainult presünkoobi sümptomitega.
Ortostaatilise hüpotensiooni levimus suureneb koos vanusega, eakatel ulatub selle sagedus 5-30% -ni. See on seotud mõlemaga vanusega seotud degeneratsioon autonoomse närvisüsteemiga ning eakatel sagedamini esinevad teatud neuroloogilised haigused, millega kaasnevad autonoomsete funktsioonide kahjustus (idiopaatiline autonoomne puudulikkus, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, diabeetiline neuropaatia).
ortostaatiline hüpotensioon süvendavad mõned tegurid, mis võivad seda põhjustada isegi autonoomse puudulikkuse puudumisel, eriti kui need toimivad koos (nt. voodipuhkus, palavik ja veremahu vähenemine). Mõnel patsiendil süveneb ortostaatiline hüpotensioon pärast söömist. Neurogeenset ortostaatilist hüpotensiooni täheldatakse kõigis vanuserühmades, see tekib kokkupuutel teatud teguritega, mis põhjustavad vererõhu langust (pikaajaline seismine, veenipunktsioon).
Posturaalne tahhükardia sündroom- ortostaatilise hüpotensiooni variant, mida iseloomustab südame löögisageduse tõus 120-170 minutis seisvas asendis. Patsiendid kaebavad ortostaatilise hüpotensiooni sümptomite üle, nagu halb keskendumisvõime ja "kergus" tunne peas, kuid nende ortostaatiline test on negatiivne (BP väheneb veidi või ei lange üldse). Samaaegne hüperventilatsioon, mis põhjustab aju vasokonstriktsiooni, selgitab osaliselt seda lahknevust.
Omadused ortostaatilisest hüpotensioonist tingitud pearinglus:
1. Anamnees:
- Lühiajalised (mitu sekundit kuni mitu minutit) mittesüsteemse pearingluse episoodid pärast vertikaalsesse asendisse liikumist; pearinglus väheneb istumis- või lamamisasendi võtmisel; võib kaasneda minestamine.
- Riskitegurid: vanem vanus; dehüdratsioon; soojust keskkond; süsivesikuterikka toidu tarbimine; pikaajaline voodipuhkus; võttes mõned ravimid
2. Kliinilised ilmingud: süstoolse vererõhu langus 20 mm Hg võrra. ja rohkem vertikaalasendisse liikumisel
3. Pearingluse patogenees ortostaatilise hüpotensiooni korral:
- Multifaktoriaalne; vegetatiivne puudulikkus, tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, vasodilatatsioon, samaaegne aneemia.
- Neurogeense sünkoobiga - refleksmehhanism
4. Täiendavad uuringud : ortostaatiline test; südame löögisageduse varieeruvus; mõnikord muud autonoomse närvisüsteemi funktsiooni uuringud, sealhulgas passiivse ortostaasi test
5. Pearingluse ravi ortostaatilise hüpotensiooni korral:
- tühistada või vähendada ortostaatilist hüpotensiooni põhjustavate ravimite annust; suurenenud soola ja vedeliku tarbimine; sagedased osatoidud; magada tõstetud pea ja torsoga; fludrokortisoon, midodriin, erütropoetiini preparaadid.
- Patsiendi õpetamine aeglaselt püsti tõusma; ortostaatilised harjutused neurogeense minestuse korral
Pearingluse patogenees ortostaatilise hüpotensiooni korral
Toetamise eest aju piisav perfusioon keha vertikaalasendis perifeerset vasokonstriktsiooni vahendab sümpaatiline närvikiud ja aju autoregulatsioon. Mõlema mehhanismi efektiivsus väheneb koos vanusega; teatud olukordades võib neid mehhanisme rikkuda ka noortel. Neurogeense sünkoobi korral tekib vererõhu langus tavaliselt pikaajalisel seistes seistes, mis on seotud vere ladestumisega alajäsemete veenidesse.
Saadud vähenenud venoosne tagasivool südamele või muud spetsiifilised vallandajad põhjustavad sümpaatilise toonuse refleksi langust, mis põhjustab perifeerset vasodilatatsiooni.
Ortostaatilisest hüpotensioonist tingitud pearinglus on seotud mitte labürindi isheemiaga, vaid kogu aju hüpoperfusiooniga. See toob kaasa sensoorsete signaalide töötlemise halvenemise, mis väljendub ruumilise orientatsiooni häires, tähelepanu taseme languses ja lõpuks teadvuse kaotuses.
Ortostaatilist hüpotensiooni põhjustavad või süvendavad tegurid:
- Soola kadu, ringleva vere mahu vähenemine
- Pikaajaline voodipuhkus
- palavik
- Hüperventilatsioon
- ravimid (diureetikumid, vasodilataatorid, antihüpertensiivsed ained, dopamiinergikud, antikolinergilised ained)
- Aneemia
- unearteri kahepoolne stenoos
Pearingluse diagnoosimine ortostaatilise hüpotensiooni korral
Ortostaatiline test(vererõhu mõõtmine lamavas asendis, kohe pärast vertikaalasendisse üleminekut ja seejärel järgmise 3 minuti jooksul) tuleb läbi viia kõigil eakatel patsientidel, kellel on pearinglus, samuti kõigil patsientidel, kellel on kaebusi ortostaatilise pearingluse kohta. Süstoolse vererõhu langust 20 mm Hg võrra peetakse oluliseks. ja rohkem või diastoolne vererõhk 10 mm Hg võrra. ja veel. Tuleb meeles pidada, et valenegatiivsed tulemused on võimalikud, kuna mõnikord tekib ortostaatiline hüpotensioon teatud ajal, näiteks ainult hommikul või alles pärast sööki.
Suurenenud PÕRGUS rahuolekus on kooskõlas ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosiga. Seevastu ortostaatilist hüpotensiooni täheldatakse kõige sagedamini eakatel patsientidel, kes saavad antihüpertensiivseid ravimeid. Veelgi enam, autonoomse puudulikkusega patsientidel täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni sageli lamavas asendis. Täiendavat teavet saab, kui hinnata ortostaatilise testi ajal mitte ainult vererõhku, vaid ka südame löögisagedust. Fikseeritud pulsisagedus viitab autonoomse puudulikkuse kasuks. Harvadel juhtudel on vajalik autonoomse närvisüsteemi funktsioonide laiendatud uuring.
Patsiendid neurokardiogeense minestusega passiivse ortostaasiga testi läbiviimine näitab eelsoodumust vereringe kollapsile. Tüüpilise anamneesi korral (minestamine või minestuseelne minestus konkreetsete vallandavate teguritega kokkupuutel) ei ole vaja passiivse ortostaasiga testi teha.
Pearingluse diferentsiaaldiagnostika ortostaatilise hüpotensiooni korral
Ortostaatilise vertiigo diagnoosimine saab kergesti panna patsiendi ajaloo analüüsi põhjal. Seda on lihtne eristada asendipööritusest, mis tekib siis, kui pea asend muutub gravitatsioonivektori suhtes, mitte aga kehaasendi muutumisel ruumis. Näiteks, positsiooniline vertiigo võib tekkida, kui patsient istub lamavasse asendist, kuid mitte istumisasendist tõusmisel, kui patsiendi pea jääb püsti. Lisaks võib lamavasse asendisse liikumisel tekkida asendipööritus ja ortostaatilise hüpotensiooniga kaasnev vertiigo kaob.
Mõnikord ortostaatilised sümptomid täheldatud vererõhu olulise languse puudumisel aastal ortostaatiline test näiteks hüperventilatsiooni või posturaalse tahhükardia sündroomiga.
Tüüpilised neurogeense minestuse käivitajad:
- Pikaajaline seismine
- Kõrgendatud temperatuur keskkond
- Hirmu või abituse tunne
- Vere tüüp või süstenõel
- Venepunktsioon või muud invasiivsed meditsiinilised protseduurid
- äkiline valu
- Urineerimine
Pearingluse ravi ortostaatilise hüpotensiooni korral
Eelkõige vajalik lõpetada ravimid (või vähendada nende annust), mis võivad põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni. Mitte vähem kui tähtsust on suurenenud soola (lisaks 3-6 g) ja vedeliku (kuni 3-4 l / päevas) tarbimine. 30-40° tõstetud pea ja kehatüvega magamine väldib arteriaalset hüpertensiooni lamavas asendis ja öist natriureesi, hoides sellega ära tsirkuleeriva vere mahu vähenemise. Jalalihaste toonust tõstvad isomeetrilised harjutused parandavad venoosset tagasivoolu südamesse. Piisavalt liibuvate elastsete sukkade kandmine on tõhus, kuid sageli talutakse neid halvasti. Kuuma vanni tuleks vältida.
Soovitage aeglaselt voodist tõusmine (üleminek 1 minutiks istumisasendisse, seejärel aeglaselt püsti tõusmine). Arteriaalse hüpertensiooni ja ortostaatilise hüpotensiooni kombinatsiooniga patsiente koheldakse sarnaselt, välja arvatud juhul, kui neil on kaasuv südamepuudulikkus. Lamades kõrgvererõhutõve vältimiseks peaksid nad päeval püsima püsti ja öösel võtma antihüpertensiivseid ravimeid. Söögijärgse ortostaatilise hüpotensiooni korral on näidustatud sagedased eined väikeste portsjonitena, piirates süsivesikute ja kohvi kogust. Neurogeense sünkoobiga on vaja välja selgitada ja kõrvaldada käivitavad tegurid.
Minestamist kui kliinilist sündroomi iseloomustavad lihasnõrkus, arteriaalne hüpotensioon ja teadvusekaotus. Vahetult enne minestamist on patsient alati püstises asendis. Erandiks on teise ja kolmanda astme atrioventrikulaarse blokaadi (Adams-Stokesi rünnakud) põhjustatud minestus.
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni all mõistetakse nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu langust vähemalt 20 mm Hg võrra. Art. kui keha liigub vertikaalasendisse.
Posturaalne arteriaalne hüpotensioon on vererõhu langus, mis on tingitud kehaasendi muutumisest. posturaalne hüpotensioon sisse hilisemad kuupäevad rasedus toimub lamavas asendis, kus emakas surub kokku vaagna ja kõhuõõne veenid.
Selle tulemusena väheneb südame eelkoormus nii, et tekib arteriaalne hüpotensioon. Vasaku aatriumi müksoomi ja sama lokalisatsiooniga käpalise trombiga võib istumisasendis tekkida minestus ja posturaalne hüpotensioon, mille puhul liikuv kasvaja ja tromb liiguvad ja sulgevad vasaku atrioventrikulaarse ava.
Olenemata ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni päritolust on selle kliiniline pilt alati sama:
Nägemis- ja kõnehäired, samuti pearinglus keha viimisel vertikaalasendisse, mille järel võib tekkida kooma.
Naha kahvatus, tahhükardia ja suurenenud higistamine, mis on eriti väljendunud sümpatikotoonilise tüüpi ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel (vt allpool).
Sümptomite pöördumine, kui keha naaseb horisontaalasendisse.
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni sümpatikotoonilise tüübi korral väheneb vereringe minutimaht sedavõrd, et vaatamata mahtuvuslike ja resistiivsete veresoonte kompenseerivale tõhustatud adrenergilisele stimulatsioonile langeb vererõhk ebanormaalselt (tabel 3.6).
|
Patoloogiline seisund ja haigus, mis põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni |
Peamine lüli ortostaatilise arteriaalse hüpoteesi patogeneesis |
|
|
Totaalse venoosse tagasipöördumise vähenemise tõttu südamesse skeletilihaste, veenide ja südame tasemel |
Lihaste atroofia |
|
|
Noorte vabatahtlike lihaste alaareng |
Skeletilihaste mehaanilise mõju vähene tugevus ja intensiivsus veenidele kui mahtuvuslike veresoonte verevoolu mahulise kiiruse vähenemise põhjus |
|
|
Venoossete ventiilide puudulikkus |
Südame poole liikuva vere mahukiiruse vähenemine |
|
|
Veenide kokkusurumine (raseduse lõpus jne) |
Südame poole liikuva vere mahukiiruse vähenemine |
|
|
Südame tamponaad, konstriktiivne perikardiit ja parema aatriumi globulaarne tromb |
Parema vatsakese verega diastoolse täitmise blokaad |
Tabel 3.6. Sümpaatikotoonilise posturaalse arteriaalse hüpotensiooni patogeneetiline klassifikatsioon
|
Sümpaatikotoonilise arteriaalse hüpotensiooni tüüp |
Patoloogilised seisundid, mis põhjustavad ortostaatilist arteriaalset hüpotensiooni |
|
|
Seotud intravaskulaarse plasma ja veremahu vähenemisega |
Nitraatide kõrvaltoimed Angiomatoos |
Suhteline hüpovoleemia, st lahknevus ringleva vere mahu ja mahtuvuslike veresoonte mahu vahel nende laienemise tõttu |
|
Verekaotus Rakuvälise vedeliku mahu vähenemine oksendamise, kõhulahtisuse, liigse diureesi tõttu Patoloogiline kapillaaride läbilaskvus (koos sepsise, süsteemse põletikulise reaktsiooniga, nahakahjustuste fookuses) Hüpoaldosteronismi tõttu vähenenud kogu keha naatriumi ja rakuvälise vedeliku maht |
hüpovoleemia |
|
|
Sümpaatikotoonilise arteriaalse hüpotensiooni tüüp |
Patoloogiline seisund, mis põhjustab ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni |
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni patogeneesi peamine seos |
|
Põhjustatud südame pumpamisfunktsiooni vähenemisest |
Müokardiit Südame isheemiatõbi kolmanda-neljanda funktsionaalse klassi stenokardia korral |
Madal kontraktiilsus |
|
Bradüarütmia vastuseks kehaasendi muutusele |
Südame väljundi vähenemine, mis on tingitud vasaku vatsakese vere harvast väljutamisest aordi |
|
|
Tahhüarütmia vastuseks kehaasendi muutusele |
Vereringe minutimahu vähenemine vasaku vatsakese diastoolse täitumise kogukestuse vähenemise tõttu |
|
|
aordi stenoos Kopsuarteri stenoos |
Verevoolu takistamine aordi ja kopsuarteri tasemel |
Tabel 3.6. (jätk)
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni sümpatolüütilise tüübi korral (tabel 3.7) on see sümpaatiliste reflekside reflekskaare mis tahes lüli blokaadi tagajärg, mille eesmärk on vältida vererõhu langust keha vertikaalsesse nihkumisest. positsiooni. Sümpatolüütilise arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel esineb see kõige sagedamini ravimite kõrvaltoimete tõttu, mis blokeerivad sünaptilist ülekannet sümpaatilistes ganglionides ja alfa-1-adrenergiliste retseptorite ergastamist, samuti mõjutavad norepinefriini vabanemist närvilõpmetest.
Sageli on sümpaatiliste reflekside ebapiisav efektiivsus, mis tagavad vererõhu püsivuse, olenemata kehaasendist, tingitud süsteemsest tüüpilisest. patoloogilised protsessid, mis on tingitud pikaajalisest füüsilisest tegevusetusest (sh horisontaalasendis), nälgimisest jne. Tuleb märkida, et pikaajaline füüsiline passiivsus horisontaalasendis soodustab mis tahes päritolu arteriaalset hüpotensiooni.
Idiopaatilise ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni sündroom koosneb ortostaatilisest arteriaalsest hüpotensioonist, vähesest higistamisest tingitud nahakuivusest, südame löögisageduse ebanormaalsest stabiilsusest, perifeersete reflekside suurenemisest (denervatsioonisündroomi element), urineerimishäiretest (uriinipidamatus) normaalsest seisundist. kognitiivsed funktsioonid. Mõnel patsiendil tekib impotentsus. Eriti sageli on see sündroom kombineeritud parkinsonismiga. Mõne patsiendi sündroomi morfopatogenees on degeneratsioon sümpaatilised närvid ja ganglionid. Madala süsteemse adrenergilise stimulatsiooni tagajärjed selle sündroomi korral on reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi madal aktiveerimise tase ja katehhoolamiinide ebanormaalselt vähenenud kontsentratsioon ringlevas veres.
|
Patoloogilised seisundid ja haigused, mis põhjustavad arteriaalset hüpotensiooni |
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni patogeneesi peamine seos |
|
|
Põhjustatud takistuslike anumate laienemisest |
Vaskuliit ja amüloidoos, sealhulgas resistentsuse veresoonte denervatsiooni põhjused. Resistiivsete anumate laienemine nitroprussiidi ja nitraatide kõrvalmõjude tõttu |
Perifeerse veresoonte koguresistentsuse langus |
|
Põhjustatud sümpaatiliste reflekside aferentse lüli blokaadist |
spinaalne atroofia ( krooniline põletik ja seljaaju tagumiste juurte ja sammaste progresseeruv skleroos, Duchenne'i tõbi) |
Sümpaatiliste reflekside mõjurite tsentrifugaalimpulsside katkemine |
|
Värskendatud keskse lingi sümpaatiliste reflekside blokeerimisega |
Shy-Drageri sündroom (progresseeruv entsefalomüopaatia, mis mõjutab autonoomset närvisüsteemi koos silma välise pareesi, vikerkesta atroofia, emotsionaalse labiilsuse, anhidroosiga, impotentsusega ja treemoriga). Ajuveresoonte ateroskleroos (sealhulgas parkinsonismi põhjustajana). Wernicke sündroom. Süringomüelia. Müelopaatia. Neurotroopsete ravimite (bensodiasepiinid jne) kõrvaltoimed |
Resistiivsete veresoonte ja mahtuvuslike veresoonte adrenergilise stimulatsiooni kasvu puudumine vastusena keha üleminekule vertikaalasendisse |
|
Sümpatikolüütilise arteriaalse hüpotensiooni tüüp |
Patoloogiline seisund ja haigus, mis põhjustab ortostaatilist arteriaalset hüpotensiooni |
Ortostaatilise arteriaalse hüpotensiooni patogeneesi peamine seos |
Tabel 3.7. Sümpatikolüütiline arteriaalne hüpotensioon
|
Põhjustatud sümpaatiliste reflekside eferentse lüli kahjustusest |
Krooniline idiopaatiline ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon (vt allpool). põhjustatud polüneuriit diabeet, porfüüria jne Müelopaatia. Iatrogeenia (sümpatektoomia tagajärjed, kõrvalmõju sümpatolüütilised ravimid). Neerupealiste koore hormoonide sekretsiooni puudulikkus. |
Eferentse juhtivuse puudulikkus piki sümpaatilisi juhte Efferentsete sümpaatiliste impulsside juhtivuse blokaad ganglionide ja sünapside kaudu. Neerupealiste puudulikkusega seotud adrenergiliste retseptorite madal tundlikkus. |
Tabel 3.7. Sümpatikolüütiline hüpotensioon (jätkub)
Ortostaatiline hüpotensioon - vererõhu järsk langus (tavaliselt üle 20/10 mm Hg) vertikaalasendisse liikumisel. See ei ole spetsiifiline haigus, vaid pigem kahjustuse ilming erinevad põhjused vererõhu reguleerimine.
Arengu põhjused ja mehhanism
AT normaalsetes tingimustesäkiliselt püsti tõustes põhjustab raskusjõu toimel vere kogunemine jalgade ja kehatüve venoossetesse (mahtuvuslikesse) veresoontesse. Sellest tulenev venoosse tagasivoolu ja CO mööduv langus viib vererõhu languseni. Aordikaare ja unearteri siinuste baroretseptorid aktiveerivad autonoomseid reflekse, mis normaliseerivad kiiresti vererõhu ja põhjustavad lühiajalist tahhükardiat. Need muutused peegeldavad peamiselt katehhoolamiinide taseme tõusu veres, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi ergastamisega; selle tulemusena suureneb mahtuvuslike veresoonte silelihaste toonus, suureneb südame löögisagedus ja müokardi kontraktiilsus ning seega suureneb südame väljund (CO). Arteriaalsete ja venoossete veresoonte ahenemist vahendavad sarnased mehhanismid.
Südame rütm kiireneb ka vagusnärvide aktiivsuse pärssimise tõttu. Pikaajalisel seismisel põhjustab antidiureetilise hormooni eritumine ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumine organismis vee ja naatriumi peetuse ning ringleva vere mahu suurenemise.
Kui haiguse tõttu või ravimteraapia Kui reflekskaare aferentses, tsentraalses või perifeerses osas tekivad häired, siis müokardi kontraktiilsuse või veresoonte reaktiivsuse vähenemise või hüpovoleemia või hormonaalsete häirete korral ei pruugi need homöostaatilised mehhanismid vererõhu normaliseerimiseks piisavad olla. Tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid on kudede vähenenud perfusiooni esmaseks ilminguks, kuid vererõhu asendimuutusi ei saa pidada usaldusväärseks märgiks aju ebapiisava verevarustuse kohta.
Kõige ühine põhjus sümptomaatiline ortostaatiline hüpotensioon - diureetikumide (nt lingudiureetikumid, nagu furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape) liigsest tarbimisest tingitud hüpovoleemia ja suhteline hüpovoleemia, mis on seotud ravimite põhjustatud vasodilatatsiooniga nitroravimite ja kaltsiumi antagonistidega (verapamiil, nifedipiin), või angiotensiini konverteeriva inhibiitori ensüüm. Etioloogiline tegur võib olla ka pikaajalisest voodis viibimisest põhjustatud hüpovoleemia. Ortostaatiline hüpotensioon on ka veresoonte laienemise tagajärg fulminantse kolmepäevase malaaria palavikufaasis.
Ortostaatilise hüpotensiooni märkimisväärne esinemissagedus eakatel on seletatav baroretseptorite tundlikkuse vähenemisega (koos arteriaalsete veresoonte venitatavuse vähenemisega). Kuigi on tõendeid selle kohta, et ortostaatiline hüpotensioon esineb ligikaudu 20% valimata eakatel inimestel, on selle esinemissagedus tervete eakate seas, kes elavad kodus (st normaalses sotsiaalses keskkonnas), palju madalam. Kuid hooldekodude ja sarnaste asutuste elanikel täheldatakse sageli erinevate häirete kombinatsioone, mis põhjustavad kardiovaskulaarse homöostaasi rikkumist.
Ortostaatiline hüpotensioon on sageli põhjustatud ravimitest, mis häirivad autonoomset refleksmehhanismid nagu antihüpertensiivsete ravimite (nagu metüüldopa, klonidiin, reserpiin ja ganglionide blokaatorid) ülemäärased annused ja suur hulk ravimid. Beeta-blokaatorid põhjustavad harva ortostaatilist hüpotensiooni, kuid alfa-adrenergilisi retseptoreid blokeerivad ravimid (nt prasosiin) võivad seda seisundit põhjustada, eriti ravi alguses ("esimese annuse efekt"). Posturaalset hüpotensiooni esilekutsuvate ravimite kasutamist tuleb alustada väikeste annustega.
oluline negatiivne mõju mõned ravimid on autonoomsete reflekside pöörduv rikkumine ja vererõhu langus vertikaalasendisse liikumisel. Raviks kasutatakse palju ravimeid vaimsed häired nt depressiooni korral kasutatavad monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (isokarboksasiid, fenelsiin, tranüültsüpromiin); tritsüklilised antidepressandid (nortriptüliin, amitriptüliin, desipramiin, imipramiin ja protriptüliin), tetratsüklilised antidepressandid ja fenotiasiinid antipsühhootilised ravimid(kloorpromasiin, promasiin ja tioridasiin). Teised ravimid, mis võivad põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni, on kinidiin, L-dopa, barbituraadid ja alkohol. Tõsise ortostaatilise hüpotensiooni põhjuseks on ka kasvajavastane ravim vinkristiin selle neurotoksilisuse tõttu.
Raske äge või alaäge hüpovoleemia võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni CO languse tagajärjel, hoolimata autonoomsete reflekside säilimisest. See juhtub verekaotuse, oksendamise või kõhulahtisuse, liigse higistamise, samuti osmootse diureesi korral, mis on tingitud ravimata suhkurtõvest. Nendel tingimustel, kui vedeliku ja/või elektrolüütide kadu ei asendata, on võimalik tsirkuleeriva vere mahu vähenemine, keha dehüdratsioon ja ortostaatiline hüpotensioon. Hüpokaleemia kahjustab silelihaste reaktiivsust veresoonte seinad ja võib piirata kogusumma kasvu perifeerne takistus vastuseks püsti tõusmisele. Hüpovoleemiline ortostaatiline hüpotensioon võib olla põhjustatud Addisoni tõve neerupealiste alatalitlusest ebapiisava naatriumitarbimise korral.
Neuroloogilised häired koos autonoomse närvisüsteemi kahjustusega rikkuda sümpaatilise reflekskaare terviklikkust, nõrgestades adrenergiliste reaktsioonide teket püsti tõusmisele. Seda täheldatakse sageli diabeetilise neuropaatia, amüloidoosi, porfüüria, taskoosi, süringomüelia, seljaaju põikrebendi, pernicious aneemia, alkohoolse neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi (infektsioonijärgne polüneuropaatia) ja Riley-Day sündroomi (pärilik autonoomse düsfunktsiooni) korral. närvisüsteem). Vererõhu langus püstitõusmisel võib olla tingitud kirurgilisest sümpatektoomiast, vasospastiliste reaktsioonide häiretest ja puudulikkusest. perifeersed veresooned(eriti rasked veenilaiendid). Paljude sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüüpide korral, kui tavaliste homöostaatiliste mehhanismide abil ei saavutata vererõhu normaliseerumist, võib vertikaalasendisse üleminek põhjustada vererõhu ortostaatilise languse; see on eriti väljendunud enamikul feokromotsütoomiga patsientidel ja seda täheldatakse ka primaarse hüperaldosteronismi korral. Paradoksaalselt kannatavad need patsiendid ortostaatilise hüpotensiooni all, kuna neil on lamavas asendis kõrgenenud vererõhk. L-dopa manustamine võib Parkinsoni tõve korral süvendada posturaalset hüpotensiooni.
Shy-Drageri sündroom ja idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon- kaks (tõenäoliselt seotud) primaarset neuropaatiat, millega tavaliselt kaasneb raske ortostaatiline hüpotensioon. Shy-Drageri sündroomiga patsientidel ei tõuse püsti tõustes norepinefriini tase plasmas; idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni korral näivad sümpaatilistes närvilõpmetes olevat norepinefriinivarud ammendunud. Neid haigusseisundeid iseloomustavad sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi, basaalganglionide ja seljaaju traktide laialt levinud kahjustused, mis ei põhjusta mitte ainult arterioolide ja veenide ahenemise rikkumist, vaid ka mitmesuguseid muid autonoomse düsfunktsiooni ilminguid - supressiooni. higistamine, soole atoonia, Põis ja magu, impotentsus, vähenenud süljeeritus ja pisaravool, pupillide laienemine ja nägemisvõime halvenemine. Kardiovaskulaarsüsteemi nii sümpaatilise kui ka parasümpaatilise regulatsiooni kadumise tulemusena võib lamavas asendis BP olla paradoksaalselt tõusnud isegi raske ortostaatilise hüpotensiooni korral.
Ootamatult tekkiv posturaalne hüpotensioon peaks viitama diagnoosimata müokardiinfarktile või südame arütmiale. Teised südamega seotud posturaalse hüpotensiooni põhjused (mis peegeldab võimetust suurendada CO taset) on raske kardiomüopaatia, aordi stenoos, konstriktiivne perikardiit ja kaugelearenenud südamepuudulikkus.
Ed. N. Alipov
"Ortostaatiline hüpotensioon, arengu põhjused" - artikkel jaotisest
Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon on vererõhu järsk langus (enamasti üle 20/10 mmHg), kui patsient võtab püsti. Mõneks sekundiks või kauemaks võib tekkida minestamine, teadvusekaotus ja segasus, pearinglus, nägemise ähmastumine. Mõnedel patsientidel on seeria minestus. Füüsiline aktiivsus või raske eine võib selliseid seisundeid esile kutsuda. Enamik teisi ilminguid on seotud algpõhjusega. Ortostaatiline hüpotensioon on vererõhu ebanormaalse reguleerimise ilming, mis on tingitud erinevatel põhjustel mitte ühe haiguse asemel.
Ortostaatiline hüpotensioon esineb 20% eakatel. Seda esineb sagedamini inimestel, kellel on kaasuvad haigused, peamiselt arteriaalne hüpertensioon ja patsientidel kaua aega voodirežiimi jälgimine. Paljud kukkumised on tingitud tundmatust ortostaatilisest hüpotensioonist. Hüpotensiooni ilmingud süvenevad kohe pärast söömist ja vagusnärvi stimuleerimist (näiteks pärast urineerimist, roojamist).
Posturaalne ortostaatiline tahhükardia sündroom (POTS) ehk nn spontaanne posturaalne tahhükardia ehk krooniline või idiopaatiline ortostaatiline reaktsioon on sündroom, millel on noores eas väljendunud kalduvus ortostaatiliseks reaktsiooniks. Tõusmisega kaasneb tahhükardia ja mitmesugused muud ilmingud sümptomid(nagu nõrkus, pearinglus, võimetus sooritada kehaline aktiivsus, teadvuse hägustumine), samal ajal kui vererõhk langeb väga vähesel määral või ei muutu. Sündroomi põhjus on teadmata.
Ortostaatilise hüpotensiooni patofüsioloogia
Tavaliselt viib kiirest püstitõusmisest tingitud gravitatsiooniline stress teatud koguse vere (0,5–1 liitri) liikumiseni alajäsemete ja kehatüve veenidesse. Järgnev mööduv venoosse tagasivoolu vähenemine vähendab südame väljundit ja seega ka vererõhku. Esimesed ilmingud võivad olla aju verevarustuse vähenemise tunnused. Samal ajal ei põhjusta vererõhu langus alati aju hüpoperfusiooni.
Aordikaare ja unearteri tsooni baroretseptorid reageerivad arteriaalsele hüpotensioonile, aktiveerides vererõhu taastamiseks mõeldud autonoomseid reflekse. Sümpaatiline närvisüsteem suurendab südame löögisagedust ja müokardi kontraktiilsust. Seejärel tõuseb säilitusveenide toonus. Parasümpaatiliste reaktsioonide pärssimine põhjustab samal ajal südame löögisageduse tõusu. Kui patsient jätkab seismist, aktiveerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem ja antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsioon, mille tulemuseks on naatriumi- ja veeioonide peetus, tsirkuleeriva vere mahu suurenemine.
Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused
Homöostaasi säilitamise mehhanismid ei pruugi olla võimelised toime tulema vererõhu taastamisega autonoomsete reflekside aferentse, tsentraalse või eferentse lüli rikkumise korral. See võib ilmneda teatud ravimite võtmisel, kui müokardi kontraktiilsus või veresoonte resistentsus on alla surutud, koos hüpovoleemia ja düshormonaalsete seisunditega.
Hüpotensiooni põhjused
Püsiv arteriaalne hüpotensioon võib olla pärilik. nn essentsiaalne hüpotensioon(esmane hüpotensioon) on vererõhu alandamise kõige levinum vorm. Primaarne hüpotensioon esineb peamiselt noortel madala kehakaaluga naistel, sagedamini perekondliku eelsoodumuse korral. Praegu ei ole püsiva hüpotensiooni põhjuse kohta selget selgitust. Nii või teisiti võib madala vererõhu eelsoodumus kanduda põlvest põlve. Näiteks hüpotensiooni esineb sageli samas perekonnas emal ja tütrel. Kui kaebused on seotud madal tase vererõhk puudub, siis essentsiaalne hüpotensioon ei kahjusta keha. Lisaks võib hüpotensioon takistada sellega seotud haiguste teket suurenenud tase vererõhk. Hüpotensiooniga inimestele, väiksem risk veresoonte skleroosi teke (arterioskleroos), samuti selle tagajärjed, nagu südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, insult ja oblitereeriv arteriit.
Sekundaarne hüpotensioon nimetatakse vererõhu languseks haiguse või ravimi toime tõttu.
Hüpotensiooni võivad põhjustada:
- Hüpofunktsioon kilpnääre(hüpotüreoidism)
- Neerupealiste koore hüpofunktsioon (Addisoni tõbi)
- Hüpofüüsi hüpofunktsioon (hüpofüüsi eesmise osa puudulikkus)
- Südamehaigused (nt südamepuudulikkus, arütmia, perikardiit)
- Pikaajaline voodipuhkus
- Vedelikupuudus (hüpovoleemia)
- Soola puudus (hüponatreemia)
Hüpotensiooni põhjustavad ravimid on järgmised:
- Antiarütmikumid (kasutatakse ebanormaalsete südamerütmide raviks)
- Antihüpertensiivsed ravimid (kasutatakse kõrge vererõhu raviks)
- Diureetikumid (diureetikumid)
- Isheemilised ravimid (kasutatakse raviks koronaarhaigus südamed; nt pihustatud nitraadid)
- Vasodilataatorid (vasodilataatorid)
Psühhotroopsed ravimid (kasutatakse depressiooni, ärevuse, unetuse raviks)
ortostaatiline hüpotensioon(ortostaas = keha vertikaalasend) areneb selle tulemusena, et veri sööstab keha alumise poole veresoontesse pärast seda, kui inimene istub kiiresti või tõuseb püsti. Ortostaatilise hüpotensiooni korral ei varustata aju lühikese aja jooksul piisavalt verega. Selle tulemusena võib inimene tunda pearinglust. Halvimal juhul tekib teadvusekaotus. Sekundaarse hüpotensiooniga kaasnevad sageli ortostaatilised episoodid. Enamasti saab Schellongi testi abil kindlaks teha vereringehäirete põhjuse.
To võimalikud põhjused Ortostaatilise hüpotensiooni areng hõlmab:
- Sekundaarne hüpotensioon
- Autonoomse närvisüsteemi häired (nt suhkurtõve tõttu)
- Aju närvirakkude kahjustus (nt teatud Parkinsoni tõve vormide, vesipea, alkoholi kuritarvitamise tõttu)
- Posttrombootiline sündroom (mis areneb pärast alajäsemete süvaveenide tromboosi)
- Veenilaiendid (veenilaiendid)
Põhjused
Diagnostika
- Haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs - millal (kui kaua tagasi) tekkis pearinglus, nõrkus, nägemise ähmastumine, millega patsient seostab nende sümptomite tekkimist, kas oli pikaajaline ravim, voodirežiim, vedelikukaotus.
- Elulugu ja perekonna ajalugu. Eluajaloo kogumisel pöörake tähelepanu sarnaste sümptomite esinemisele varased perioodid elu, haiguste sümptomid, mis võivad põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni.
- Perekonna ajalugu. Nad saavad teada, kas esines sarnaseid seisundeid (peapööritus, silmade tumenemine, eelminestamine ja minestamine horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel), samuti südame-veresoonkonna haigused lähisugulastelt.
- Ülevaatus. Vererõhku mõõdetakse patsiendi lamavas asendis pärast 5-minutilist vaikset lamamist, seejärel pärast patsiendi seismist (esimesel ja kolmandal minutil). Tuvastage südamekahinad. Lisaks märgitakse nahavärv, keha dehüdratsiooni tunnused, uuritakse jalgade veene. Uurimisel tuvastatakse haigused, mis võivad põhjustada tõsist hüpotensiooni.
- Üldine vereanalüüs.
Tänu arteriaalse hüpotensiooniga patsientide uuringule saab tuvastada aneemia (koos verejooksu, aneemiaga).
Määratakse sellised näitajad nagu kreatiniin (aine, mis moodustub lihastes, siseneb verre ja eritub seejärel neerude kaudu. Seetõttu on kreatiniini tase veres neerude aktiivsuse indikaator), uurea ( lõpptoode valkude metabolism), kolesterool (rasvataoline aine, rakkude ehitusmaterjal); kaaliumi ja naatriumi taset, mis on elektrolüüdid ja mõjutavad vee-soola tasakaalu organismis.
Neerupealiste puudulikkuse tuvastamiseks määratakse kortisooli (neerupealiste hormooni) tase, et tuvastada kilpnäärme patoloogiat (häireid) (hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide puudus; hüpertüreoidism - kilpnäärmehormoonide liig).
Ortostaatilise hüpotensiooni ravi
Ravi sõltub haiguse põhjusest.
- Haiguse arengut põhjustavate ravimite tühistamine.
- Kerge harjutus, perioodiliselt istuge, seda soovitatakse patsientidele, kes on sunnitud pikka aega voodis olema.
- Toidu soola tarbimise suurendamine. Toidusool sisaldab naatriumi ( keemiline element, mis hoiab organismis vett kinni ja selle tulemusena tõstab vererõhku). Soola ei soovitata kasutada eakatel patsientidel ja südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.
- Elastsete sukkade kandmine, kui hüpotensioon on tingitud jalalihaste laienemisest.
- Soovitatav on aeglane ja järkjärguline voodist tõusmine, eriti eakatel patsientidel ja rasedatel naistel.
Kui haigus on krooniline, kasutage ravimeid.
- Adaptogeenid – kesknärvisüsteemi ja aktiivsust stimuleerivad ained sümpaatne osakond autonoomne närvisüsteem (närvisüsteemi osa, mis reguleerib vereringet, hingamist, seedimist, eritumist, paljunemist ja ainevahetust)
- Perifeerse toimega adrenergilised ravimid (ravimid, mis spasmivad (ahendavad) veresooni, et vältida järsku vererõhu langust kehaasendi üleminekul horisontaalsest vertikaalasendisse)
- Mineralokortikoidid. Selle rühma ravimid säilitavad veres naatriumiioone, suurendavad perifeersete veresoonte spasme, et vältida vererõhu järsku langust kehaasendi horisontaalsest vertikaalseks üleviimisel).
- Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Neil on perifeersetele veresoontele spasmiline toime.
- Beeta-blokaatorid. Suurendavad mineralokortikoidide (neerupealise koore hormoonid, mis mõjutavad vee-soola tasakaalu ja vastavalt ka vererõhu taset kehas) ja naatriumi (keemiline element, mis säilitab vett kehas ja selle tulemusena suurendab kontsentratsiooni) toimet. rõhk) mõjutavad autonoomse närvisüsteemi toonust, veresooni .