TRANSKULAARNE AINEVAHETUS
Ainete ülemineku mehhanismis veresoone seina kaudu interstitsiaalsesse ruumi ja interstitsiaalsest ruumist veresoonde mängivad nad rolli. järgnevad protsessid: filtreerimine, reabsorptsioon, difusioon ja mikropinotsütoos.
FILTRIMINE JA REABSORPTSIOON
Veri siseneb kapillaari arteriaalsesse ossa rõhul 30 mm Hg. - see on hüdrostaatiline rõhk . Interstitsiaalses vedelikus on see umbes 3 mm Hg. Onkootiline rõhk vereplasma on 25 mm Hg ja rakkudevaheline vedelik - 4 mm Hg. Arteri otsas kapillaar soodustab filtreerimist hüdrostaatiline rõhk (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg on filtreerimisrõhk).
Samal ajal takistab see filtreerimist onkootiline rõhk , jääb see aga kapillaari venoosses osas samaks ja soodustab reabsorptsiooni, st. ainete ülekandmine interstitsiaalsest ruumist kapillaari (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - reabsorptsioonirõhk). Vähendatud hüdrostaatiline rõhk (10 mmHg) ei mängi otsustavat rolli ega sega reabsorptsiooni. Tähendab, kapillaari venoosses osas soodustab reabsorptsiooni onkootiline rõhk.
Filtreerimine suureneb: - vererõhu üldise tõusuga, - resistiivsete veresoonte laienemisega lihaste aktiivsuse ajal, - kehaasendi muutusega (üleminek horisontaalselt vertikaalsele), - tsirkuleeriva vere mahu suurenemisega pärast toitainete infusiooni, - koos onkootilise rõhu langus (koos valgusisalduse vähenemisega plasmas - hüpoproteineemia).
Reabsorptsioon suureneb:- vererõhu langusega, - verekaotusega, - resistiivsete veresoonte ahenemisega, - onkootilise rõhu tõusuga.
Keskmiselt filtreeritakse ööpäevas umbes 20 liitrit vedelikku kapillaarist kudedesse, mis imendub tagasi, s.o. naaseb kudedest venoossesse ossa vereringe- umbes 18 liitrit, ülejäänud 2 liitrit läheb lümfi moodustamiseks.
DIFUSION
Difusioon mis põhineb ainete kontsentratsiooni gradiendil mõlemal pool kapillaari. Peamiselt difusiooni teel anumast kudedesse ravimid, hapnik, vabalt hajuvad rasvlahustuvad ained, nt alkohol. Teisi vees lahustunud aineid piirab anumas olevate pooride suurus. Läbib hästi väikestest pooridest vesi, NaCI aga hullem glükoos ja muud ained; läbi suurte pooride, mis paiknevad peamiselt postkapillaarveenides, võivad läbida suured valgumolekulid ja eriti immuunvalgud.
MIKROPINOTSÜTOOS
Erinevalt filtreerimisest ja difusioonist on see aktiivne transport . Näiteks mikropinotsütoosi abil gammaglobuliinid, müoglobiin, glükogeen.
VASKULAARTOONUSE REGULEERIMINE
Veresoonte toonust reguleerivad mehhanismid võib jagada järgmisteks osadeks:
1) kohalik , perifeerne, reguleerib verevoolu eraldi organi või koe piirkonnas, olenemata tsentraalsest regulatsioonist,
2) keskne, vererõhu ja süsteemse vereringe säilitamine.
Kohalikud reguleerimismehhanismidrakendatakse veresoonte endoteeli tasemel, millel on võime toota ja vabastada bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võivad vastusena suurenenud vererõhule, mehaanilistele või farmakoloogilistele mõjudele lõdvestada või kokku tõmmata veresoonte silelihaseid. Endoteeli poolt sünteesitavad ained hõlmavad lõõgastav tegur (VEFR) - ebastabiilne ühendus, millest üks võib olla lämmastikoksiid (NO), teine aine endoteliin, vasokonstriktorpeptiid, mis on saadud sigade aordi endoteliotsüütidest.
Kui anum on täielikult denerveerunud, kuigi see laieneb, säilitab see seinale teatud pinge basaal , või müogeenne , toon silelihased. See toon tekib veresoonte silelihasrakkude automatiseerimise tõttu, millel on ebastabiilne polariseeritud membraan, mis hõlbustab spontaanse AP tekkimist nendes rakkudes. Vererõhu tõus venitab rakumembraani, mis suurendab silelihaste spontaanset aktiivsust ja toob kaasa nende toonuse tõusu. Basaaltoon eriti väljendunud mikroveresoonkonna veresoontes, peamiselt prekapillaarides, millel on automatiseerimine. Ta on sees valdavalt humoraalse regulatsiooni mõjul.
Kesksed reguleerimismehhanismid Sümpaatiliste närvide vasokonstriktorit näitas esmakordselt A. Walter (1842) konna ujumismembraanil, mille veresooned läbilõikamisel laienesid. istmikunärv, mis sisaldab sümpaatilisi kiude, ja Claude Bernard (1851), kes lõikas läbi küüliku kaela ühel küljel sümpaatilise närvi.
Sümpaatiline närv - peamine vasokonstriktor , veresoonte toonuse säilitamine ühel või teisel tasemel, olenevalt selle kiudude kaudu anumasse tulevate impulsside arvust. Sümpaatiline närv avaldab veresoontele mõju selle otstes vabaneva norepinefriini ja veresoonte seintes paiknevate alfa-adrenergiliste retseptorite kaudu, mille tulemusena veresoon kitseneb.
Laevade jaoks kõhuõõnde peamine vasokonstriktor on tsöliaakia närv, mis sisaldab sümpaatilisi kiude.
Kui vasokonstriktoriga toime sümpaatilise närvisüsteem on üldise süsteemse iseloomuga. vasodilatoorsed on sagedamini lokaalne reaktsioon . Ei saa väita, et parasümpaatiline närvisüsteem laiendab kõiki veresooni. On teada, et ainult mõned parasümpaatilised närvid laiendavad ainult nende elundite veresooni, mida nad innerveerivad.
Jah, tüütus. trummikeel - parasümpaatilise oksad näonärv- laiendab submandibulaarse näärme veresooni ja suurendab verevoolu selles.
Vasodilateeriv toime saavutati stimuleerimise teel muud parasümpaatilised närvid:
glossofarüngeaalne, mandlite, kõrvasüljenäärme, keele tagumise kolmandiku veresoonte laiendamine;
ülemine kõrinärv - oksad vagusnärv kõri limaskesta anumate laiendamine ja kilpnääre;
vaagnanärv, vaagnaelundite veresoonte laiendamine.
Ülaltoodud närvide otstes eraldati neurotransmitter atsetüülkoliin(kolinergilised kiud), mis oli kontaktis M-kolinergiliste retseptoritega ja põhjustas vasodilatatsiooni.
Seljaaju tagumiste juurte stimuleerimine katses viib selle kehasegmendi veresoonte laienemiseni. Nahka ärritavad, näiteks sinepiplaastrid, võite saada selle nahapiirkonna lokaalse vasodilatatsiooni ja punetuse tüübi järgi aksoni refleks , mis on realiseeritud ühe aksoni kahes harus ja ilma kesknärvisüsteemi osaluseta.
Veresoonte toonuse humoraalne reguleerimine
Veresoonte valendiku humoraalne reguleerimine toimub veres lahustunud keemiliste ainete tõttu, mille hulka kuuluvad üldhormoonid, lokaalsed hormoonid, vahendajad ja ainevahetusproduktid . Neid võib jagada kahte rühma: vasokonstriktor ained veresooni laiendav ained.
vaskulaarsed ained
Katehhoolamiinide mõju mitmesuunaline olemus (adrenaliin ja norepinefriin) veresoonte silelihastele alfa- ja beeta-adrenoretseptorite olemasolu tõttu. Alfa-adrenergiliste retseptorite ergastamine viib veresoonte lihaskonna kokkutõmbumiseni ja beeta-adrenergiliste retseptorite ergastumine viib selle lõdvestumiseni. Noradreliin kontakteerub peamiselt alfa-adrenergiliste retseptoritega ja adrenaliin nii alfa- kui ka beeta-retseptoritega. Kui veresoontes domineerivad alfa-adrenergilised retseptorid, siis adrenaliin ahendab neid ja kui domineerivad beeta-adrenergilised retseptorid, siis see laiendab neid. Lisaks on beeta-adrenergiliste retseptorite ergastuslävi madalam kui alfa-retseptoritel, seetõttu puutub adrenaliin madalal kontsentratsioonil peamiselt kokku beeta-adrenergiliste retseptoritega ja põhjustab vasodilatatsiooni ning kõrgel kontsentratsioonil nende ahenemist.
Ø vasopressiin, või antidiureetiline hormoon - hüpofüüsi tagumise osa hormooni, mis ahendab väikeseid veresooni ja eriti arterioole, eriti olulise langusega vererõhk.
Ø Aldosteroon - mineralokortikoid, suurendab veresoonte silelihaste tundlikkust vasokonstriktorite suhtes, suurendab angiotensiin II survet avaldavat toimet.
Ø Serotoniin omab võimas vasokonstriktorit pia mater'i arteritele ja võib mängida rolli nende spasmide (migreenihoogude) tekitamisel.
Ø Renin - moodustub neeru jukstaglomerulaarses kompleksis, eriti selle isheemia korral. See lõhustab alfa-2 - plasmaglobuliini - angiotensinogeeni ja muudab selle inaktiivseks dekapeptiidiks. angiotensiin Mina, kes olen mõju all dipeptiidkarboksüpeptidaasi ensüüm muutub väga aktiivseks vasokonstriktoriks - angiotensiin II, mis tõstab vererõhku ( neeru hüpertensioon). Angiotensiin II on võimas aldosterooni tootmise stimulaator, mis suurendab Na + ja rakuvälise vedeliku sisaldust kehas. Sellistel juhtudel räägitakse tööst reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem või mehhanism. Viimasel on suur tähtsus taseme normaliseerimiseks vererõhk hemorraagiaga.
vaskulaarsed ained
Ø Histamiin- moodustub mao ja soolte limaskestas, nahas, skeletilihastes (töö käigus). Laiendab arterioole ja veenuleid, suurendab kapillaaride läbilaskvust.
Ø Bradükiniin laiendab skeletilihaste, südame, seljaaju ja aju veresooni, sülje- ja higinäärmeid, suurendab kapillaaride läbilaskvust.
Ø Prostaglandiinid, prostatsükliinid ja tromboksaan moodustub paljudes elundites ja kudedes. Need on sünteesitud polüküllastumata rasvhapped. Prostaglandiinid (PG) on hormoonitaolised ained.
Ø Ainevahetustooted - piimatooted ja püroviinamarihape neil on lokaalne vasodilateeriv toime.
- CO2 laiendab aju, soolte, skeletilihaste veresooni.
- adenosiin laieneb koronaarsooned.
- EI(lämmastikoksiid) laiendab koronaarsooni.
- Ioonid K+ ja Na+ laiendada veresooni.
Tuleb märkida, et üks oluline lämmastikoksiidi sünteesi stimulaatorid on endoteelirakkude mehaaniline deformatsioon verevoolu toimel – nn endoteeli nihkedeformatsioon.
Lisaks lämmastikoksiidile on endoteel toodab muud vasodilataatorid: prostatsükliin (prostaglandiin I2), endoteeli hüperpolarisatsioonifaktor, adrenomeduliin, C-tüüpi natriureetiline peptiid. Endoteelis toimib kallikreiin-kiniini süsteem, mis toodab kõige võimsamat peptiidi laiendavat bradükiniini (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).
Endoteel toodab ka vasokonstriktoreid: endoteliinid, tromboksaan (prostaglandiin A2), angiotensiin II, prostaglandiin H2. Endoteel 1 (ET1) on kõigist teadaolevatest vasokonstriktoritest kõige tugevam.
endoteeli tegurid mõjutada trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni. Prostatsükliin on kõige olulisem trombotsüütidevastane aine ja tromboksaan, vastupidi, stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.
Rikkumine seda tasakaalu nimetatakse endoteeli düsfunktsiooniks, mis mängib oluline roll südame-veresoonkonna haiguste patogeneesis. Endoteeli düsfunktsiooni kõige olulisemad laboratoorsed markerid on endoteliinid ja von Willebrandi faktor.
Humoraalne-hormonaalne regulatsioon. See viiakse läbi peamiselt reniini-angiotensiin-aldosterooni ja depressiivse kallikreiini-kiniini veresüsteemide aktiivsuse tasakaalustamisega. Need süsteemid on ühendatud angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) abil. AKE muudab inaktiivse angiotensiin I angiotensiin II-ks, mis on vasokonstriktor ja stimuleerib aldosterooni tootmist neerupealiste koores, millega kaasneb veepeetus organismis ja mis aitab kaasa vererõhu tõusule. Samal ajal on ACE peamine ensüüm bradükiniini hävitamiseks ja seega kõrvaldab selle depressiivse toime. Sellepärast AKE inhibiitorid vähendab tõhusalt vererõhku hüpertensiooni korral, muutes süsteemide tasakaalu kiniini suunas.
Neurogeenne regulatsioon. Nagu juba märgitud, on veresoonte toonuse neurogeense kontrolli juhtiv eferentne lüli sümpaatiline närvisüsteem. Tuntud on kesknärvisüsteemi niinimetatud isheemiline reaktsioon. Süsteemse vererõhu olulise langusega tekib vasomotoorse keskuse isheemia ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine. Viimase vahendajaks on norepinefriin, mis põhjustab tahhükardiat (1-retseptorid) ja veresoonte toonuse tõusu (1- ja 2-retseptorid).
Neurogeense regulatsiooni aferentne seos veresoonte toonust esindavad baroretseptorid ja kemoretseptorid, mis asuvad aordikaares ja unearteri siinuses.
Baroretseptorid reageerida vaskulaarseina venitamise astmele ja kiirusele. Kemoretseptorid reageerivad CO2 kontsentratsiooni muutustele veres. Aordikaare ja unearteri siinuse baroretseptorite ja kemoretseptorite tundlikud kiud läbivad unearteri siinuse närvi, glossofarüngeaalnärvi harud ja depressornärvi.
Neurogeenne regulatsioon tagab enamiku takistuslike veresoonte pideva (toonilise) kontrolli veresoonte piirkonnad ja avariirefleksi reguleerimine, näiteks ortostaatilise asendi võtmisel. Sel ja muudel juhtudel, kui rõhk unearteri siinuses ja aordikaares järsult langeb, lülitub sisse unearteri barorefleks, mis läbi baroretseptorite ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise ahendab veresooni, aktiveerib südant ja tagab vererõhk. Baroretseptori refleks, vastupidi, käivitab vererõhu tõusu, mis tagab selle languse sümpaatiliste mõjude pärssimise ja vaguse närvi aktiveerimise kaudu. Kemoretseptori refleks tagab vererõhu tõusu, aktiveerides sümpaatilised mõjud hüpoksia tingimustes, kui süsihappegaas koguneb verre.
Humoraalne regulatsioon toimub kohaliku ja süsteemse toimega ainete tõttu. Nagu varem öeldud, on kohalikeks aineteks: Ca, K, Na ioonid, bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin), sümpaatilise ja paar sümpaatne süsteem, kiniinid (bradükiniin, kalidiin), prostaglandiinid. Paljud üliaktiivsed endogeensed bioloogiliselt aktiivsed ained transporditakse verega sihtorganitesse ning neil on otsene või kaudne (muutes elundi funktsionaalset aktiivsust) mõju piirkondlikele arteriaalsetele ja venoossetele veresoontele, aga ka südamele. Kõiki neid aineid peetakse vereringe humoraalse reguleerimise teguriteks.
Humoraalsete vasodilataatorite (vasodilataatorite) hulka kuuluvad atriopeptiidid, kiniinid ja humoraalsed vasokonstriktorid – vasopressiin, katehhoolamiinid ja angiotensiin II. Adrenaliin on võimeline avaldama veresooni nii laiendavat kui ka ahendavat toimet.
Kinina. Kaks vasodilatoorset peptiidi (bradükiniin ja kallidiin) moodustuvad prekursorvalkudest – kininogeenidest proteaaside, mida nimetatakse kallikreiinideks, toimel. Kiniinid põhjustavad kapillaaride läbilaskvuse suurenemist, verevoolu suurenemist higis ja süljenäärmed kirves ja eksokriinne pankreas.
Kodade natriureetiline peptiid on väga aktiivne tsirkuleeriv aine, mida eritavad kodade müoendokriinrakud. Atriopeptiidide füsioloogilistest mõjudest on kõige olulisemad võime laiendada veresooni ja põhjustada hüpotensiooni, suurendada diureesi ja natriureesi, pärssida sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ning inhibeerida aldosterooni ja vasopressiini vabanemist. Atriopeptiidide mõjul suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus efferentsete arterioolide ahenemise ja neeruglomerulite adduktorarterioolide laienemise tõttu. Saadud tulemuste põhjal eeldatakse, et hüpertensiooniga patsientidel väheneb kodade rakkude tundlikkus normaalsete füsioloogiliste stiimulite suhtes, mis põhjustab kodade natriureetilise peptiidi vabanemist.
Norepinefriin on perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi peamine vahendaja. Vereplasmas ilmneb see difusiooni tõttu seintes paiknevate sümpaatiliste närvide otstest veresooned. Neerupealise päritoluga norepinefriini osakaal inimestel on puhkeolekus tühine. Uuringute kohaselt peegeldavad vereplasmas leiduvad norepinefriini kogused ennekõike sümpaatiliste närvide aktiivsuse taset ega avalda iseenesest mõju arteriaalsete veresoonte toonusele. Kõrgemad norepinefriini kontsentratsioonid venoosne veri viitab sellele, et kui see mõjutab veresoonte toonust, võivad need veresooned olla veenid. [ibid.] Norepinefriini peamiseks funktsiooniks peetakse tema osalemist veresoonte toonuse neurogeenses reguleerimises, osalemist südame väljundi ümberjaotumise reaktsioonides.
Adrenaliin. Selle peamine allikas veres on neerupealise medulla kromafiinirakud. Neerupealiste sümpaatiline aktiveerumine, millega kaasneb suures koguses adrenaliini ja mitmete muude ainete vabanemine verre, on stressistiimulitele reageerimise komponent. Erineva päritoluga stressi korral põhjustab adrenaliini kontsentratsiooni järsk tõus veres kahte olulist hemodünaamilist tagajärge. Esiteks, tänu müokardi a-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisele realiseerub adrenaliini positiivne võõr- ja kronotroopne toime, samal ajal suureneb südame löögi- ja minutimaht ning tõuseb vererõhk. Teiseks on mõlemat tüüpi adrenergiliste retseptorite jaotus veresoonte voodis ja nende tundlikkus adrenaliini suhtes selline, et verevool jaotub ümber südame, maksa ja skeletilihaste parema verevarustuse kasuks teiste organite (neerud, nahk, seedetrakti), mille puhul adrenaliini a-konstriktorefekt avaldub suuremal määral või on selle y-dilateeriv toime vähem väljendunud. Adrenaliin, mis vabaneb stressi ajal neerupealistest, põhjustab ennekõike hüperglükeemia arengut, suurtes kontsentratsioonides võib see põhjustada aju ja südame vasodilatatsiooni, tõsta veenide toonust. Adrenaliini oluline füsioloogiline roll seisneb ka selle võimes märkimisväärselt mõjutada ainevahetusprotsesse maksas, lihastes ja rasvkoes (eelkõige glükogenolüüsi tõhustamine).
Angiotensiin II on peptiid, mis moodustub veres ja kudedes selle prekursorist angiotensiin I-st angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) abil. See on bioloogiliselt kõige võimsam teadaolev toimeaineid ahendav tegevus. Erinevalt vasopressiinist mõjutab angiotensiin II ainult vaskulaarse kihi arteriaalset osa. AKE kõrgeimad kontsentratsioonid määratakse kopsuveresoonte endoteelirakkude pinnal, mille tulemusena moodustub suurem osa angiotensiin II-st väikeses ringis vere läbimisel kopsudest. On tõestatud, et lisaks võimele mõjutada otseselt veresoonte toonust ja moduleerida mediaatorite vabanemist perifeerias, on angiotensiin II võimeline tungima ajju ka halvasti arenenud hematoentsefaalbarjääriga piirkondades, millega kaasneb tsentraalne vere-aju barjääri aktiveerimine. sümpaatiline süsteem ja baroretseptori refleksi südamekomponendi pärssimine. Lisaks otsesele vasokonstriktorile suurendab angiotensiin sümpaatilise närvi aktivatsiooni ahendavat toimet, suurendab adrenergiliste retseptorite tundlikkust katehhoolamiinide suhtes ja suurendab adrenaliini (ja ka aldosterooni) vabanemist neerupealistest. Keha füsioloogilises puhkeseisundis ei saavuta angiotensiini kontsentratsioon vereplasmas tasemeni, mis võib otseselt mõjutada veresoonte toonust, kuid see on piisav, et stimuleerida aldosterooni sekretsiooni, mis aitab kaasa naatriumi ja naatriumi säilimisele. vett kehas ning vee-soola tasakaal võib oluliselt mõjutada veresoonte kontraktiilset silelihaste aktiivsust.
Vasopressiin kuulub peptiidide rühma, millel on nii perifeersed kui keskne tegevus. See on hüpofüüsi tagumise osa antidiureetiline hormoon, millel on väljendunud ja püsiv survet avaldav toime, mistõttu see hormoon sai oma nime. spetsiifiline omadus vasopressiin on selle võime tungida ajju (halvasti arenenud hematoentsefaalbarjääriga piirkondades) ja suurendada baroretseptori refleksi südame- ja vaskulaarsete komponentide tundlikkust. Vasopressiini kontsentratsiooni tõus veres toimub stressirohketes olukordades, millega kaasneb sümpatoadrenaalse süsteemi erutus. Nendel juhtudel jõuab endogeense vasopressiini kontsentratsioon vasokonstriktorite annusteni, nagu näiteks hemorraagilise hüpotensiooni korral. Katehhoolamiinid suurendavad veresoonte tundlikkust vasopressiini suhtes, võimendavad selle vasokonstriktorit. iseloomulik tunnus vasopressiinil on selle väljendunud ahendav toime veeniveresoontele. Naha veresooned on hormooni suhtes kõige tundlikumad (see seletab naha pikaajalist kahvatust minestamise ajal), samuti süda ja limaskestad ning kopsuveresooned on vähem tundlikud.
Seega mõjutab veresoonte toonust humoraalse regulatsiooni mehhanism, mis hõlmab mitte ainult otsest interaktsiooni elementide retseptoritega. veresoonte sein, aga ka sümpaatilistest lõppudest vahendaja vabanemise moduleerimine ja mõju hemodünaamika regulatsiooni keskmehhanismidele. Organismis tervikuna interakteeruvad lokaalsed veresoonte toonust reguleerivad keemilised tegurid müogeensetega, et tagada konkreetse organi huvid ning selle interaktsiooni tulemust modelleerivad (sageli määravad) tsentraalsed neurohumoraalsed mõjud.
Lisaks sümpaatilise närvisüsteemi poolt kontrollitavale veresoonte toonuse närviregulatsioonile on inimkehas samade veresoonte reguleerimiseks ka teine viis – humoraalne (vedelik), mida juhivad veres voolavad kemikaalid. laevad.
“Veresoonte valendiku ja elundite verevarustuse reguleerimine toimub refleksi- ja humoraalsel teel.
...Veresoonte toonuse huumoraalne regulatsioon. Humoraalset reguleerimist teostavad kemikaalid (hormoonid, ainevahetusproduktid ja teised), mis ringlevad veres või moodustuvad kudedes ärrituse ajal. Need bioloogiliselt aktiivsed ained kas ahendavad või laiendavad veresooni. (A. V. Loginov, 1983).
See on otsene vihje vererõhu tõusu põhjuste leidmiseks veresoonte toonuse humoraalse regulatsiooni patoloogiate korral. On vaja uurida bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis kas ahendavad (võivad seda teha liigselt) või laiendavad (ei pruugi seda piisavalt aktiivselt teha) veresooni.
Kui aga küsimus oli ainult uurimistöös patoloogilised kõrvalekalded veresoonkonna toonuse humoraalses reguleerimises ja nende mõju vererõhule uurimises, siis võiksime need meie uuringud kohe lõpetada ja tõdeda, et üldiselt ei ole vaskulaarse toonuse tegelikud kõrvalekalded tõusus praktiliselt süüdi. maksimaalne rõhk veri ja areng hüpertensioon. Me teame seda juba kindlalt!
Kuid meditsiinis on pikka aega ekslikult peetud vere bioloogiliselt aktiivseid aineid hüpertensiooni süüdlasteks. Seda ekslikku väidet propageeritakse pidevalt, seega peate olema kannatlik ja hoolikalt uurima kõiki veres leiduvaid bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis veresooni laiendavad ja ahendavad.
Alustame nende ainete esialgse lühiülevaatega, kogudes nende kohta põhiteavet.
Vere vasokonstriktorite hulka kuuluvad: epinefriin, norepinefriin, vasopressiin, angiotensiin II, serotoniin.
Adrenaliin on hormoon, mida toodetakse neerupealise medullas. Norepinefriin on neurotransmitter, ergastuse edastaja adrenergilistes sünapsides, mida eritavad postganglioniliste sümpaatiliste kiudude otsad. See moodustub ka neerupealiste medullas.
Adrenaliin ja norepinefriin (katehhoolamiinid) „põhjustavad samalaadset toimet, mis tekib sümpaatilise närvisüsteemi erutumisel, st neil on sümpatomimeetilised (sümpaatilisele sarnased) omadused. Nende sisaldus veres on tühine, kuid aktiivsus on äärmiselt kõrge.
... Katehhoolamiinide väärtus tuleneb nende võimest kiiresti ja intensiivselt mõjutada ainevahetusprotsesse, tõsta südame- ja skeletilihaste töövõimet, tagada vere ümberjaotus kudede optimaalseks varustamiseks energiaressurssidega ning tõsta tsentraalse ergastatust. närvisüsteem.
(G. N. Kassil. "Keha sisekeskkond." 1983).
Adrenaliini ja norepinefriini voolu suurenemist verre seostatakse stressiga (sh stressireaktsioonid haiguste osana), kehalise aktiivsusega.
Adrenaliin ja norepinefriin põhjustavad naha, kõhuorganite ja kopsude vasokonstriktsiooni.
Väikestes annustes laiendab adrenaliin südame, aju ja töötavate skeletilihaste veresooni, tõstab südamelihase toonust ja kiirendab südame kokkutõmbeid.
Adrenaliini ja norepinefriini voolu suurenemine verre stressi ajal, kehaline aktiivsus tagab verevoolu suurenemise lihastes, südames, ajus.
Kõigist hormoonidest on adrenaliinil kõige drastilisem vaskulaarne toime. Sellel on vasokonstriktiivne toime naha arteritele ja arterioolidele, seedeorganitele, neerudele ja kopsudele; skeletilihaste veresoontel, bronhide silelihased - laienevad, aidates seeläbi kaasa vere ümberjaotumisele kehas.
... Adrenaliini ja norepinefriini mõju veresoone seinale määrab olemasolu erinevad tüübid adrenoretseptorid - mis on erilise keemilise tundlikkusega silelihasrakkude lõigud. Veresooned sisaldavad tavaliselt mõlemat tüüpi neid β-adrenergilisi retseptoreid. Vahendaja koostoime retseptoriga - lõõgastumiseks. Norepinefriebi kokkutõmbumine veresoone seina, - ja a-adrenergiliste retseptoritega, adrenaliin - koos interakteerub peamiselt - retseptoritega. W. Cannoni sõnul on adrenaliin “hädahormoon”, mis mobiliseerib keha funktsioone ja jõude rasketes, mõnikord ekstreemsetes tingimustes.
... Soolestikus on ka mõlemat tüüpi adrenoretseptoreid; mõju mõlemale põhjustab aga silelihaste aktiivsuse pärssimist.
Adrenoretseptorid ja siin ... Südames ja bronhides puuduvad -adrenoretseptorid, mis toob kaasa kbnoradrenaliini ja adrenaliini erutavad ainult südame kokkutõmbed ja bronhide laienemine.
... Aldosteroon on veel üks vajalik lüli neerupealiste vereringe reguleerimisel. Seda toodetakse nende kortikaalses kihis. Aldosteroonil on ebatavaliselt kõrge võime suurendada naatriumi vastupidist imendumist neerudes, süljenäärmetes ja seedesüsteemis, muutes seeläbi veresoonte seinte tundlikkust adrenaliini ja norepinefriini mõju suhtes.
Vasopressiini (antidiureetiline hormoon) eritub verre hüpofüüsi tagumine osa. See põhjustab kõigi organite arterioolide ja kapillaaride ahenemist ning osaleb diureesi reguleerimises (A. V. Loginovi järgi, 1983). Vastavalt A. D. Nozdrachev jt. (1991): vasopressiin "põhjustab kõhu- ja kopsuorganite arterite ja arterioolide ahenemist. Kuid nagu adrenaliini mõjul, reageerivad aju ja südame veresooned sellele hormoonile laienemisega, mis aitab parandada nii ajukoe kui ka südamelihase toitumist.
Angiotensiin II. Neerudes, nende niinimetatud jukstaglomerulaarses aparaadis (kompleksis) toodetakse proteolüütilist ensüümi reniin. Seerumi α-globuliini angiotensinogeeni moodustub omakorda maksas. Reniin siseneb vereringesse ja b (plasma) katalüüsib angiotensinogeeni muundamise protsessi inaktiivseks dekapeptiidiks (10 aminohapet) angiotensiin I. Membraanides paiknev peptidaasi ensüüm katalüüsib dipeptiidi (2 aminohapet) lõhustamist angiotensiin I-st ja muundub see bioloogiliselt aktiivseks oktapeitiidiks (8 aminohapet) angiotesiin II, mis tõstab vererõhku vasokonstriktsiooni tagajärjel (vastavalt " entsüklopeediline sõnastik meditsiinilised terminid”, 1982–1984).
Angiotensiin II-l on võimas vasokonstriktor (vasokonstriktor), mis on oluliselt parem kui norepinefriin. On väga oluline, et angiotensiin II erinevalt norepinefriinist „ei põhjustaks depoost vere eraldumist. See on tingitud angiotensiinitundlike retseptorite olemasolust ainult prekapillaarsetes arterioolides. mis paiknevad kehas ebaühtlaselt. Seetõttu ei ole selle mõju erinevate piirkondade veresoontele ühesugune. Süsteemse pressorefektiga kaasneb verevoolu vähenemine neerudes, sooltes ja nahas ning selle suurenemine ajus, südames ja neerupealistes. Lihase verevoolu muutused on ebaolulised. Angiotensiini suured annused võivad põhjustada südame ja aju vasokonstriktsiooni. Arvatakse, et reniin ja angiotensiin esindavad niinimetatud reniin-angiotensiini süsteemi.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
20. sajandi keskel avastatud serotoniin tähendab juba oma nime järgi vereseerumist ainet, mis võib tõsta vererõhku. Serotoniini toodetakse peamiselt soole limaskestas. Seda vabastavad vereliistakud ja tänu vasokonstriktiivsele toimele aitab see peatada verejooksu.
Tutvusime vere vasokonstriktorite ainetega. Nüüd kaaluge veresooni laiendavaid kemikaale. Nende hulka kuuluvad atsetüülkoliin, histamiin, bradükiniin, prostaglandiinid.
Atsetüülkoliin moodustub parasümpaatiliste närvide otstes. See laiendab perifeerseid veresooni, aeglustab südame kokkutõmbeid, alandab vererõhku. Atsetüülkoliin ei ole stabiilne ja ensüüm atsetüülkoliinesteraas hävitab selle kiiresti. Seetõttu on üldiselt aktsepteeritud, et atsetüülkoliini toime keha tingimustes on lokaalne, piirdub selle moodustumise piirkonnaga.
“Aga nüüd ... on kindlaks tehtud, et atsetüülkoliin tuleb elunditest ja kudedest verre ning osaleb aktiivselt funktsioonide humoraalses reguleerimises. Selle toime rakkudele on sarnane parasümpaatiliste närvide omaga.
(G. N. Kassil. 1983).
Histamiini toodetakse paljudes elundites ja kudedes (maksas, neerudes, kõhunäärmes ja eriti soolestikus). Seda leidub pidevalt peamiselt nuumrakud sidekude ja vere basofiilsed granulotsüüdid (leukotsüüdid).
Histamiin laiendab veresooni, sealhulgas kapillaare, suurendab kapillaaride seinte läbilaskvust koos tursete tekkega, põhjustab suurenenud sekretsiooni maomahl. Histamiini toime seletab naha punetuse reaktsiooni. Histamiini olulise moodustumise korral võib tekkida vererõhu langus, kuna laienenud kapillaaridesse koguneb suur hulk verd. Reeglina ilma histamiini osaluseta allergilisi nähtusi ei esine (histamiin vabaneb basofiilsetest granulotsüütidest).
Bradükiniin moodustub vereplasmas, kuid eriti palju on seda submandibulaarses ja kõhunäärmes. Olles aktiivne polüpeptiid, laiendab see naha veresooni, skeletilihaseid, aju- ja koronaarsooni ning viib vererõhu languseni.
"Prostaglandiinid esindavad suurt rühma bioloogiliselt aktiivseid aineid. Need on küllastumata rasvhapete derivaadid. Prostaglandiinid moodustuvad peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid nende nimetus on seotud eesnäärmega, millest need esmakordselt eraldati. Bioloogiline toime prostaglandiinid on väga mitmekesised. Üks nende mõjudest avaldub tugevas mõjus veresoonte silelihaste toonusele ja erinevat tüüpi prostaglandiinide toime on sageli diametraalselt vastupidine. Mõned prostaglandiinid vähendavad veresoonte seinu ja tõstavad vererõhku, teised aga omavad vasodilateerivat toimet, millega kaasneb hüpotensiivne toime.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Uurides bioloogiliselt aktiivsete ainete toimet veres, tuleb arvestada, et organismis on nn veredepood, mis on ühtlasi ka osade uuritavate ainete depooks.
A. V. Loginov (1983):
"Verehoidla. Inimese puhkeolekus on kuni 40–80% vere kogumassist vereladudes: põrnas, maksas, nahaaluses veresoonte põimikus ja kopsudes. Põrn sisaldab umbes 500 ml verd, mille saab vereringest täielikult välja lülitada. Veri maksa veresoontes ja naha vaskulaarses põimikus ringleb 10-20 korda aeglasemalt kui teistes veresoontes. Seetõttu jääb nendesse elunditesse veri kinni ja need on justkui verevarud.
Verehoidla reguleerib ringleva vere hulka. Kui on vaja tsirkuleeriva vere mahtu suurendada, satub viimane põrnast selle kokkutõmbumise tõttu vereringesse. Selline kokkutõmbumine toimub refleksiivselt juhtudel, kui veres on hapnikuvaegus, näiteks verekaotus, vähenenud atmosfääri rõhk, vingugaasimürgistus, intensiivse lihastöö tegemisel ja muudel sarnastel juhtudel. Suhteliselt suurenenud verevool maksast vereringesse toimub tänu vere kiiremale liikumisele selles, mis toimub samuti refleksiliselt.
A. D. Nozdrachev jt (1991):
"Verelaod. Imetajatel võib kuni 20% vere koguhulgast põrnas seiskuda ehk siis üldisest vereringest välja lülitada.
... Siinustesse koguneb paksem veri, mis sisaldab kuni 20% kogu organismi vere erütrotsüüte, millel on teatav bioloogiline tähendus.
... Maks suudab ka märkimisväärses koguses verd ladestuda ja kontsentreerida ilma seda erinevalt põrnast üldisest vereringest välja lülitamata. Ladestumise mehhanism põhineb maksa veenide ja ninakõrvalkoobaste difuusse sulgurlihase vähenemisel muutuva verevooluga või verevoolu suurenemise tõttu muutumatu väljavooluga. Depoo tühjendamine toimub refleksiivselt. Adrenaliin mõjutab kiiret vere vabanemist. See põhjustab mesenteriaalsete arterite ahenemist ja sellest tulenevalt maksa verevoolu vähenemist. Samal ajal lõdvestab see sulgurlihaseid ja tõmbab kokku põskkoopa seinu. Vere väljutamine maksast sõltub rõhu kõikumisest õõnesveeni ja kõhuõõne süsteemis. Seda soodustab ka hingamisliigutuste intensiivsus ja kõhulihaste kokkutõmbumine.
Seoses asjaoluga, et uurime võimalikke regulatiivseid mõjusid, mis tõstavad vererõhku, on vaja arvesse võtta olulist üldsätet regulatiivsete mehhanismide toimeaja kohta:
“Närvi- ja endokriinses regulatsioonis on hemodünaamilised lühiajalise toimemehhanismid, vahepealsed ja pikatoimeline.
Lühiajalise toimemehhanismide hulka kuuluvad närvilise päritoluga vereringe reaktsioonid - baroretseptor, kemoretseptor, refleks kesknärvisüsteemi isheemiale. Nende areng toimub mõne sekundi jooksul. Vahepealsed (ajalised) mehhanismid hõlmavad muutusi transkapillaarses metabolismis, pinges veresoone seina lõõgastumist ja reniin-angiotensiini süsteemi reaktsiooni. Nende mehhanismide sisselülitamiseks kulub minuteid ja maksimaalseks arenguks tunde. Pikatoimelised regulatsioonimehhanismid mõjutavad intravaskulaarse mahu ja veresoonte läbilaskevõime vahelist seost. Seda tehakse transkapillaarse vedelikuvahetuse kaudu. See protsess hõlmab neerude reguleerimine vedeliku maht, vasopressiin ja aldosteroon.
(A. D. Nozdrachev et al., 1991).
Võime eeldada, et meil on kogunenud vajalik põhiteave veresoonte toonuse ja vererõhu humoraalse regulatsiooni uurimiseks. On aeg hakata targalt kasutama kogunenud põhiinfot, mida vajadusel täiendame.
Tuletame meelde, et selles peatükis otsime hüpertensiooni humoraalseid komponente, mis tõstavad veresoonte toonust ja vererõhku. Need on vere kemikaalid. Neist angiotensiin II peetakse meditsiinis eriti hüpertensiivselt ohtlikuks aineks, mis koos veresoonte toonuse väga tugeva keemilise tõusuga hoiab ka veresoontes ringleva vere mahtu. See viimane kaalutlus on hädavajalik, ja erikirjanduses rõhutatakse alati angiotensiin II hüpertensiivset ohtu.
Meie otsingu esimene samm on jätta arvesse võtmast kõik veresooni laiendavad ravimid. Arvatakse, et nad ei osale veresoonte toonuse ja vererõhu tõusus. Vererõhu tõusus ei täheldatud ei atsetüülkoliini, histamiini, bradükiniini ega prostaglandiine. Kõik teadlased nõustuvad sellega. Meie vaatevälja jäävad vere vasokonstriktorikemikaalid: adrenaliin, norepinefriin, vasopressiin, angiotensiin II, serotoniin.
Kuid serotoniinil, vaatamata oma nimele, ei ole soovitud omadusi ja me jätame selle arvesse võtmata. Arvamus selles küsimuses on üksmeelne. Järgmise peatüki pühendame adrenaliinile ja norepinefriinile.
Elundite verevarustus sõltub veresoonte valendiku suurusest, toonusest ja südame poolt neisse väljutatava vere hulgast. Seetõttu tuleks veresoonte talitluse regulatsiooni käsitlemisel eelkõige rääkida veresoonte toonuse säilitamise mehhanismidest ning südame ja veresoonte koostoimest.
Veresoonte efferentne innervatsioon. Veresoonte luumenit reguleerib peamiselt sümpaatiline närvisüsteem. Selle närvid, üksi või segatud motoorsete närvide osana, lähenevad kõikidele arteritele ja arterioolidele ning avaldavad vasokonstriktiivset toimet. (vasokonstriktsioon). Selle mõju ilmekaks demonstreerimiseks on Claude Bernardi katsed, mis viidi läbi küüliku kõrva veresoontel. Nendes katsetes lõigati sümpaatiline närv ühelt poolt küüliku kaelast, misjärel täheldati opereeritava külje kõrva punetust ja kerge tõus selle temperatuur vasodilatatsiooni ja kõrva suurenenud verevarustuse tõttu. Lõigatud sümpaatilise närvi perifeerse otsa ärritus põhjustas vasokonstriktsiooni ja kõrva pleekimist.
Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul on veresoonte lihased kokkutõmbumisseisundis - tooniline pinge.
AT vivo Organismi elutegevuses toimub enamiku veresoonte valendiku muutus sümpaatiliste närvide kaudu liikuvate impulsside arvu muutumise tõttu. Nende impulsside sagedus on väike - ligikaudu 1 impulss sekundis. Refleksmõjude mõjul saab nende arvu suurendada või vähendada. Impulsside arvu suurenemisega suureneb veresoonte toonus - nende ahenemine toimub. Kui impulsside arv väheneb, laienevad veresooned.
Parasümpaatiline närvisüsteem avaldab vasodilateerivat toimet ( vasodilatatsioon) ainult mõne elundi veresoontel. Eelkõige laiendab see keele, süljenäärmete ja suguelundite veresooni. Ainult neil kolmel organil on kahekordne innervatsioon: sümpaatiline (vasokonstriktor) ja parasümpaatiline (vasodilateeriv).
Vasomotoorse keskuse omadused. Sümpaatilise närvisüsteemi neuronid, mille käigus impulsid veresoontesse lähevad, asuvad seljaaju halli aine külgmistes sarvedes. Nende neuronite aktiivsuse tase sõltub kesknärvisüsteemi katvate osade mõjudest.
Aastal 1871 F.V. Ovsjannikov näitas seda piklik medulla paiknevad neuronid, mille mõjul toimub vasokonstriktsioon. Seda keskust nimetatakse vasomotoorne. Selle neuronid on koondunud piklikajusse IV vatsakese põhjas vagusnärvi tuuma lähedal.
Vasomotoorses keskuses eristatakse kahte osakonda: pressor ehk vasokonstriktor ja depressor ehk vasodilataator. Kui neuroneid stimuleeritakse pressor keskus, tekivad vasokonstriktsioon ja vererõhu tõus ning ärrituse korral depressor - vasodilatatsioon ja vererõhu langus. Depressioonikeskuse neuronid põhjustavad nende ergastamise hetkel survekeskuse toonuse langust, mille tagajärjel väheneb veresoontesse minevate tooniliste impulsside arv ja toimub nende laienemine.
Aju vasokonstriktsioonikeskusest tulevad impulsid seljaaju halli aine külgsarvedesse, kus paiknevad sümpaatilise närvisüsteemi neuronid, moodustades seljaaju vasokonstriktsioonikeskuse. Sellest lähevad impulsid piki sümpaatilise närvisüsteemi kiude veresoonte lihastesse ja põhjustavad nende kokkutõmbumist, mille tagajärjel tekib veresoonte valendiku ahenemine. Tavaliselt on vasokonstriktsioonikeskus vasodilateeriva keskusega võrreldes heas vormis.
Veresoonte toonuse refleksreguleerimine. Eristage oma ja konjugeeritud kardiovaskulaarseid reflekse.
Oma vaskulaarsed refleksid põhjustatud signaalid veresoonte endi retseptoritelt. eriti oluline füsioloogiline tähtsus neil on aordikaares ja unearteri siinuses paiknevad retseptorid. Nende retseptorite impulsid on seotud vererõhu reguleerimisega.
Seotud vaskulaarsed refleksid esinevad teistes elundites ja süsteemides ning avalduvad peamiselt vererõhu tõusus. Niisiis ilmnevad naha mehaanilise või valuliku ärrituse korral visuaalsete ja muude retseptorite tugev ärritus, refleksvasokonstriktsioon ja vererõhu tõus.
Veresoonte toonuse humoraalne reguleerimine. Keemilised ained, mis mõjutavad veresoonte luumenit, jagunevad vasokonstriktoriks ja vasodilataatoriks.
Kõige võimsam vasokonstriktor neerupealise medulla hormoonid - adrenaliin ja norepinefriin, samuti hüpofüüsi tagumine sagar - vasopressiin.
Adrenaliin ja norepinefriin ahendavad naha, kõhuõõne organite ja kopsude artereid ja arterioole, vasopressiin aga toimib peamiselt arterioolidele ja kapillaaridele.
Adrenaliin on bioloogiliselt väga aktiivne ravim ja toimib väga väikestes kontsentratsioonides. Piisavalt 0,0002 mg adrenaliini 1 kg kehamassi kohta, et põhjustada vasokonstriktsiooni ja tõsta vererõhku. Adrenaliini vasokonstriktiivne toime viiakse läbi erineval viisil. See toimib otse veresoone seinale ja vähendab selle membraanipotentsiaali. lihaskiud, suurendades erutuvust ja luues tingimused kiireks erutuse tekkeks. Adrenaliin toimib hüpotalamusele ja põhjustab vasokonstriktorimpulsside voolu suurenemist ja vabaneva vasopressiini koguse suurenemist.
Humoraalsed vasokonstriktsioonifaktorid hõlmavad serotoniin, toodetakse soole limaskestas ja mõnes ajuosas. Serotoniin tekib ka trombotsüütide lagunemisel. Serotoniin ahendab veresooni ja takistab verejooksu kahjustatud veresoonest. Vere hüübimise teises faasis, mis areneb pärast trombi moodustumist, laiendab serotoniin veresooni.
Spetsiaalne vasokonstriktoritegur - reniin, moodustub neerudes ja mida suurem kogus, seda väiksem on neerude verevarustus. Sel põhjusel tekib loomadel pärast neeruarterite osalist kokkusurumist arterioolide ahenemise tõttu püsiv vererõhu tõus. Reniin on proteolüütiline ensüüm. Reniin ise ei põhjusta vasokonstriktsiooni, kuid vereringesse sattudes lagundab see plasmas 2-globuliini - angiotensinogeen ja muudab selle suhteliselt passiivseks - angiotensiin I. Viimane muutub spetsiaalse angiotensiini konverteeriva ensüümi mõjul väga aktiivseks vasokonstriktoriks - angiotensiin II.
Neerude normaalse verevarustuse tingimustes moodustub suhteliselt vähe. suur hulk reniin. Suures koguses toodetakse seda siis, kui vererõhu tase langeb läbivalt veresoonte süsteem. Kui koeral langetatakse vererõhku verelaskmise teel, eraldavad neerud verre suurenenud koguse reniini, mis aitab vererõhku normaliseerida.
Reniini avastamine ja selle vasokonstriktiivse toime mehhanism pakub suurt kliinilist huvi: see selgitas teatud neeruhaigustega (neeru hüpertensioon) seotud kõrge vererõhu põhjust.
Vasodilataator mõjuvad meduliin, prostaglandiinid, bradükiniin, atsetüülkoliin, histamiin.
Medulin toodetakse neeru medullas ja on lipiid.
Praegu moodustub paljudes keha kudedes mitmeid vasodilataatoreid, nn prosta-näärmed. See nimi on antud, kuna esimest korda leiti neid aineid meeste seemnevedelikust ja eeldati, et need tekivad. eesnääre. Prostaglandiinid on küllastumata rasvhapete derivaadid.
Aktiivne vasodilateeriv polüpeptiid saadi submandibulaarsest, kõhunäärmest, kopsudest ja mõnest teisest elundist bradükiniin. See lõdvestab arterioolide silelihaseid ja alandab vererõhku. Bradükiniin ilmub nahasse kuumuse toimel ja on üks kuumutamisel veresoonte laienemist põhjustavatest teguritest. See tekib siis, kui üks vereplasmas leiduv globuliinidest lõhustatakse kudedes paikneva ensüümi mõjul.
Vasodilataatorid on atsetüülkoliin(AH), mis moodustub parasümpaatiliste närvide ja sümpaatiliste vasodilataatorite otstes. See hävib veres kiiresti, mistõttu on selle mõju veresoontele füsioloogilistes tingimustes puhtalt lokaalne.
See on ka vasodilataator histamiin, moodustub mao ja soolte limaskestas, aga ka paljudes teistes elundites, eriti nahas, kui see on ärritunud, ja skeletilihastes töö ajal. Histamiin laiendab arterioole ja suurendab kapillaaride verevarustust. 1-2 mg histamiini viimisel kassi veeni, hoolimata asjaolust, et süda jätkab tööd sama tugevusega, langeb vererõhu tase kiiresti südame verevoolu vähenemise tõttu: a väga suur hulk looma verd on koondunud kapillaaridesse, peamiselt kõhuõõnde. Vererõhu langus ja vereringehäired on sarnased suure verekaotusega esinevatele. Nendega kaasneb häire tõttu kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumine aju vereringe. Nende nähtuste tervikut ühendab "šoki" mõiste.
Raskeid häireid, mis tekivad organismis suurte histamiini annuste sissetoomisega, nimetatakse histamiini šokiks.
Histamiini suurenenud moodustumine ja toime selgitavad nahapunetuse reaktsiooni. See reaktsioon on põhjustatud mitmesuguste ärrituste mõjust, nagu naha hõõrumine, kuumus, ultraviolettkiirgus.