Kuupäev: 03.05.2016
Kommentaarid: 0
Kommentaarid: 0
- Sümptomid, mis diagnoositakse turse ilmnemisel
- Kuidas haigust diagnoositakse
- Põletiku ravi
Turse silmanärv on turse kohas, kus nägemisnärv ühendub silmaga. Turse põhjustab kõige sagedamini intrakraniaalne rõhk. See on tingitud põletikuliste haiguste või kehasse sattunud infektsiooni tekkest. Veelgi enam, enamikul juhtudel on nägemisnärvi pea turse kahepoolne, see tähendab, et see on seotud kahe silmaga korraga. Haigus võib inimesi häirida olenemata vanusest, kuid imikutel on haigus üsna haruldane, kuna selleks vanuseks ei ole kolju luud veel jõudnud täielikult ühendada.
Kõigil papillödeemiga inimestel on diagnoosimise alguses tavaks kahtlustada intrakraniaalset kasvajat, kuni muu põhjus on kindlaks tehtud. Kui tursega patsiendil esineb peavalu ja mööduvaid nägemishäireid, mis on põhjustatud suurenenud rõhust patsiendi kolju sees, kasutatakse terminit "kongestiivne nägemisnärvi ketas". Kuid mitte kõigil kõrgenenud ICP-ga patsientidel pole ketas ülekoormatud. Patsientidel, kellel on varem diagnoositud plaadi ülekoormus, võivad tekkida äkilised hüpped intrakraniaalne rõhk ketta enda helitugevust suurendamata.
Sümptomid, mis diagnoositakse turse ilmnemisel
Nägemisnärvi pea turse esmase diagnoosimise sümptomid:
- Oksendamine ja iiveldus.
- Peavalud, mis kõige sagedamini suurenevad köhimisel, hinge kinni hoidmisel, ärkamisel või mis tahes muul tegevusel, mis suurendab koljusisest rõhku.
- Nägemisvõimete halvenemine: hämar ja udune nägemine, kahelinägemine või.
Nägemisnärvi turse tekib tserebrospinaalvedeliku (vedeliku) liigse rõhu tõttu, mis paikneb kolju ja medulla vahelistes õõnsustes. See võib põhjustada nägemisnärvi ketta atroofiat, mis, kui haigust ei diagnoosita õigeaegselt ja ei ravita, võib põhjustada patsiendi peaaegu täieliku nägemise kaotuse.
Suurenenud rõhk võib olla tingitud erinevatest protsessidest, mis toimuvad ajus, seljaajus või kolju sees. Ja haiguse kõige levinumad põhjused on:
- Verejooks.
- Seljaaju ja/või aju, selgroo, nägemisnärvi või kolju kasvajad.
- Abstsess - mädaste moodustiste kogunemine kolju sees väikesesse ruumi.
- Hüdrotsefaalia on tserebrospinaalvedeliku kogunemine koljuõõnde.
- Traumaatiline ajukahjustus.
- Intrakraniaalsed infektsioonid - entsefaliit ja meningiit.
Tuleb märkida, et intrakraniaalsed moodustised on nägemisnärvi ödeemi kõige levinum põhjus. Statistika kohaselt on kõigist diagnoositud haigusjuhtudest 67% tursetest süüdi mitmesugused healoomulised või madala kvaliteediga kasvajad.
Tagasi indeksisse
Kuidas haigust diagnoositakse
Tavaliselt tehakse diagnoos pärast silmade visuaalset uurimist oftalmoskoobiga. See tehniline seade saadab silma pupilli kaudu valgust võrkkestale ja võimaldab arstil uurida silmapõhja. Lisaks eriline silmatilgad, mis aitab kaasa õpilaste laienemisele ja tagab mugavama silmapõhja uurimise.
On juhtumeid, kui haigust on raske diagnoosida. Seejärel kasutavad nad seljaaju punktsiooni, uurides tserebrospinaalvedeliku koostist.
Kui esineb seisva ketta märke oftalmiline närv, siis suunatakse patsient koheselt neuroloogi või neurokirurgi konsultatsioonile. Reeglina võimaldavad need toimingud tuvastada ja edukalt ravida kuni 98% juhtudest.
Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuste selgitamiseks teevad arstid sageli aju magnetresonantstomograafiat (MRI) või kompuutertomograafiat (CT).
Nägemisnärvi pea on spetsiaalne struktuur, mis on silmapõhjas näha oftalmoskoobiga uurides. Visuaalselt näeb see ala välja nagu roosa või oranž ovaalne ala. See ei asu kesklinnas silmamuna, kuid vöörile lähemal. Asend on vertikaalne, see tähendab, et ketas on kõrguselt veidi suurem kui laius. Selle piirkonna keskel on mõlemas silmas märgatavad sälgud, mida nimetatakse silmakuppideks. Kausside keskosa kaudu sisenevad veresooned silmamuna - kesksesse oftalmilisse arterisse ja veeni.
Nibu või ketas on koht, kus võrkkesta rakkude protsessid moodustavad nägemisnärvi.
iseloomulik vaade Nägemisnärvi ketas ja selle terav erinevus ümbritsevast võrkkestast on tingitud sellest, et selles kohas pole valgustundlikke rakke (pulgad ja koonused). See funktsioon muudab selle piirkonna pildi tajumise võime suhtes "pimedaks". See pimeala ei sega nägemist üldiselt, sest optilise ketta suurus on vaid 1,76 mm x 1,92 mm. Kuigi silm ei näe selles konkreetses kohas, täidab see nägemisnärvi ketta muid funktsioone, nimelt närviimpulsside kogumist ja edastamist võrkkestast nägemisnärvi ja sealt edasi aju visuaalsetesse tuumadesse.
ZDZN-i omadused
Kongestiivne optiline ketas (PAD) on seisund, mida iseloomustab mittepõletikulisest tursest tingitud funktsionaalsuse kahjustus.
Kongestiivse ketta põhjused seisnevad silma võrkkesta venoosse ja lümfi väljavoolu rikkumises koos intrakraniaalse rõhu suurenemisega.
See indikaator võib suureneda mitmel põhjusel: intrakraniaalne kasvaja, traumaatiline ajukahjustus, koljusisene hematoom, nakkuslik põletik ja membraanide turse või medulla, vesipea, veresoonte artriit, seljaaju haigused, tuberkuloomid, ehhinokokoos, orbiidi haigused.
Mida väiksem on kaugus helitugevuse moodustumisest kuni peaaju siinused, mida rohkem väljendub intrakraniaalne rõhk ja seda kiiremini areneb kongestiivne nägemisnärvi ketas.
Kettaturse sümptomid: on suuruse suurenemine, piiride hägustumine, eend (ketta väljaulatumine) klaaskehasse. Selle seisundiga kaasneb hüperemia - keskarterid on ahenenud ja veenid, vastupidi, on laienenud ja tavapärasest käänulisemad. Kui stagnatsioon on väga väljendunud, on selle kudedes võimalik hemorraagia.
Glaukoom on nägemisnärvi kahjustuse põhjus selle väljakaevamise ja stagnatsiooni kujul.
Glaukoomi või intraokulaarse hüpertensiooniga toimub nägemisnärvi ketta väljakaevamine, see tähendab, et keskse "silma tassi" süvenemine suureneb. Samuti pidev rõhk silmasisene vedelik häirib mehaaniliselt vere mikrotsirkulatsiooni närvi papillas, mille tagajärjeks on stagnatsiooni ja osalise atroofia areng. Pildil silmapõhjast on näha nibu blanšeerimist. Täieliku atroofia korral on see hall, kuna veresooned on maksimaalselt kitsendatud.
Seda tüüpi atroofia põhjused:
- süüfilis;
- kasvajad ajus;
- neuriit, entsefaliit, hulgiskleroos;
- traumaatiline ajukahjustus;
- mürgistus (sh metüülalkohol);
- mõned haigused (hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet);
- oftalmoloogiline - keskarteri tromboos koos uveiidiga, nakkushaigused võrkkesta.
Kui nibunärvi turse püsib kaua aega, siis arenevad ka protsessid, mis viivad sekundaarse atroofiani, mis viib nägemise kaotuseni.
Visuaalselt iseloomustab atroofiat värvimuutus (tavalise värvi intensiivsuse kadu). Värvimuutusprotsess sõltub atroofia lokaliseerimisest, näiteks papilloomikimbu kahjustuse korral muutub ajaline piirkond kahvatuks ja hajusa kahjustuse korral muutub kogu ketta piirkond ühtlaselt kahvatuks.
Nägemisnärvi ketas suurenenud koljusisese rõhuga haiguse erinevates staadiumides. Järk-järgult suureneb läbimõõt, piiride kustutamine, värvi kadumine ja veresoonte võrgu raskusaste.
Kahjustus võib olla ühepoolne või tekkida mõlemas silmas. Samuti võib ühe nägemisnärvi lüüasaamisega ajupõhja kasvajaga (esmane atroofia) kaasneda sekundaarse atroofia teke teises kettas, mis on tingitud koljusisese rõhu üldisest tõusust (Fosteri-Kennedy sündroomi korral).
Nägemisnärvi papillaga seotud häired mõjutavad nägemise kvaliteeti. Teravus väheneb, ilmuvad väljade osalise kadumise alad. Kui seisund halveneb, kui ketta suurus suureneb, suureneb proportsionaalselt ka pimeala. Mõnedel patsientidel võivad need nähtused üsna pikka aega puududa. Mõnikord on zdzn-iga võimalik äkiline nägemise kaotus terava vasospasmi tõttu.
Sarnased haigused
Nägemisteravuse languse kiirusel (visus) põhineb neuriidist tingitud nägemisnärvi kahjustuse eristav diagnoos. Nägemisnärvi põletikuga langeb nägemine kohe haiguse alguses järsult ja turse areng väljendub selle järkjärgulises vähenemises.
Nõuab ka diferentsiaaldiagnostika pseudokongestiivne optiline ketas. See patoloogia on geneetiliselt määratud ja kahepoolne. Närvikettad on laienenud, neil on hallikasroosa värvus ja need ulatuvad võrkkesta pinnast oluliselt kõrgemale. Piirid on ähmased, karva välimusega, neist kiirguvad veresooned, veenide käänulisus on suurenenud. Pseudo stagnatsiooni pildi moodustumine on tingitud embrüonaalse gliaalkoe kaasasündinud kasvust ja sellest druseeni, sealhulgas kaltsiumi osakeste moodustumisest. Need kandmised asuvad ketta sisemisele (nina küljel) servale lähemal. Pseudostagnatsiooni korral täheldatakse ka väikeste hemorraagiate ilmnemist, kuna veresooned on druseeni poolt vigastatud. Druseeni puudumisel võib nägemisteravus olla normaalne, kuid nende olemasolu põhjustab peaaegu alati selle vähenemist, kesksete skotoomide ilmnemist.
Optiline koherentstomograafia või võrkkesta tomograafia aitab usaldusväärselt diagnoosida patoloogiaid. Need uuringud suudavad kiht-kihilt hinnata närvi papilla struktuuri ja selles määrata patoloogilised muutused, nende aste, visualiseerida kooriokapillaare, varjatud turset, armistumist, põletikukoldeid ja infiltraate – palja silmaga nähtamatuid moodustisi.
Optilise koherentstomograafiaga nägemisnärvi pea skaneerimise tulemus
OCT võimaldab teil määrata lõpliku diagnoosi ja jälgida ravivastust käimasolevale ravile.
kaasasündinud anomaaliad
To kaasasündinud haigused, mis on päritud autosomaalsel domineerival viisil, hõlmab ka nägemisnärvi ketta koloboomi, mille kogu piirkonnas moodustub palju võrkkesta rakkudega täidetud väikeseid lohke. Selliste moodustiste põhjus on rakkude vale sulandumine embrüonaalse arengu lõpus. Optiline ketas omandab suurem suurus tavalisest, ka selle serva äärde moodustub selgete piiridega sfääriline hõbevalge värvusega sälk. Kahjustus võib olla ühe- või kahepoolne. Kliiniliselt väljendunud kõrge aste lühinägelikkus (lühinägelikkus) ja lühinägelik astigmatism, samuti strabismus.
Optilise ketta koloboom
Kaasasündinud koloboomi esinemine suurendab kollatähni rebenemise tõenäosust, selle eraldumist koos võrkkesta edasise irdumisega.
Kuna patoloogia on geneetiliselt määratud, esineb see koos teiste häiretega, mis avalduvad lastel alates sünnist:
- epidermaalse nevus sündroom;
- Goltzi naha fokaalne hüpoplaasia;
- Downi sündroom.
Teine haigus, mis on oma olemuselt kaasasündinud, on nägemisnärvi ketta hüpoplaasia. Seda iseloomustab võrkkesta närvirakkude pikkade protsesside väheareng tugirakkude normaalse moodustumise taustal. Ebapiisavalt arenenud aksonid moodustavad raskustega nägemisnärvi papilla (see on kahvaturoosa või hall, ümbritsetud radiaalse depigmentatsioonialaga).
Närvikoe patoloogia peegeldub välimus Nägemisorganite funktsionaalsus ja funktsionaalsus jäetakse kõrvale:
- nägemisvälja defektid;
- värvitaju rikkumine;
- aferentne pupilli defekt;
- kollatähni hüpoplaasia;
- mikroftalmos (silmamuna suuruse vähenemine);
- strabismus;
- nüstagm.
Fotol aniriidia (silm ilma iiriseta) - kaasasündinud patoloogia, mida sageli seostatakse nägemisnärvi papilla hüpoplaasiaga
Kaasasündinud hüpoplaasia põhjused on närvikoe arengu rikkumine isegi sünnieelne periood mõjutavad järgmised tegurid:
- rakkude jagunemise geneetiline häire,
- väike kogus amnionivedelikku;
- ioniseeriv kiirgus;
- toksilisus emadele kemikaalid, narkootikumid, nikotiin, alkohol, narkootikumid;
- süsteemsed haigused emal on näiteks diabeet;
- infektsioonid ja bakteriaalsed haigused.
Kahjuks hüpoplaasia (väike kogus närvikiud) on peaaegu võimatu ravida. Ühepoolse kahjustuse korral on ravi suunatud nõrga närvi funktsioonide treenimisele, kandes rohkematele oklusiivseid sidemeid. tugev silm.
Ravi
Kongestiivse ketta ravi sõltub põhjusest.
Kõigepealt on vaja kõrvaldada kolju mahulised moodustised - kasvajad, tursed, hematoomid.
Tavaliselt kasutatakse turse kõrvaldamiseks kortikosteroide (prednisoloon) ja hüperosmootiliste ainete (glükoosilahus, kaltsiumkloriid, magneesiumsulfaat), diureetikumide (diakarb, hüpotiasiid, triampur, furosemiid) sisseviimist. Need vähendavad ekstravasaalset rõhku ja taastavad normaalse perfusiooni. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks manustatakse intravenoosselt kavintonit ja nikotiinhapet, suu kaudu meksidooli (i.m. ja retrobulbaarsesse ruumi - süst silma), nootroopset ravimit - fezaami. Kui taustal tekib stagnatsioon hüpertensioon, siis on ravi suunatud põhihaiguse ravile (antihüpertensiivne ravi).
Mõnikord on intrakraniaalset rõhku võimalik vähendada ainult tserebrospinaalpunktsiooniga.
Stagnatsiooni tagajärjed nõuavad kudede trofismi parandamist - vitamiini- ja energiatooted:
- nikotiinhape;
- B-vitamiinid (B 2, B 6, B 12);
- aaloe ekstrakt või klaaskeha süstitavas vormis;
- riboksiin;
Kongestiivne nägemisnärvi ketas ei pruugi avalduda pikka aega, kuid sellel on katastroofilised tagajärjed, seetõttu tuleks haiguse õigeaegseks avastamiseks ennetamise eesmärgil läbi viia iga-aastane silmaarsti läbivaatus.
Nägemisnärvi turse on silmahaigus, mis tekib intrakraniaalse rõhu tagajärjel. See võib juhtuda igaühega: see seisund ei sõltu soost, vanusest ja elukohast. Kahjustused võivad ilmneda ühel või mõlemal silmapoolel. Nägemisnärvi turse arengu käivitaja on vedeliku rõhu (vedeliku) tõus. See koguneb vahele tühjadesse kohtadesse luu moodustised kolju ja medulla.
Mõnikord on selle asjaolu põhjused kolju luude vales liitmises. Mõnel juhul tekib selline turse pärast traumaatilist ajukahjustust selle algstaadiumis tüsistusena.
Nägemisnärv algab kettaga, mille moodustavad võrkkesta tundlikud kiud. Just nendesse kiududesse siseneb teave värvide ja valguse tajumise kohta.
Pärast seda siseneb see töödeldud teave nägemisnärvi kaudu subkortikaalsesse piirkonda ja seejärel kuklasagara ajukooresse. Just seal kodeeritakse, tuvastatakse ja saadetakse visualiseerimissignaalid teistesse ajuosadesse, kus juba toimub andmete teadlik tajumine.
Närvil endal on 4 osa:
- silmasisene;
- intraorbitaalne;
- intratubulaarne;
- intrakraniaalne.
Optilise ketta läbimõõt on 1 mm. Kui inimene on terve, on nägemisnärvi värvus kahvaturoosa varjund. Ketta orbitaalosa pikkus on 3 cm.
Luukanali kaudu siseneb närv ajju. Seal moodustub nägemisnärvi järgmine osa pikkusega 3,5-5,5 cm kuni nägemisnärvide ristumiskohani (chiasm).
Sümptomaatilised ilmingud
Optilise ketta turse varajased staadiumid on järgmised sümptomid:
- Oksendamise ja iivelduse ilmnemine.
- Peavalu, mis tekib köhimisel, aevastamisel, hinge kinni hoidmisel, kehaline aktiivsus ja muud tegevused, mis võivad suurendada intrakraniaalset rõhku.
- Nägemine halveneb: hämar või udune nägemine, virvendus.
Kui tserebrospinaalvedelik (vedelik) surub silmapõhjale, tekib nägemisnärvi turse. See moodustub kolju ja medulla luude vahelises ruumis.
Võimalik on nägemisnärvi ketta atroofia. Enamasti ilmub see siis, kui see ei ole tähtaeg meditsiiniline sekkumine. Sel juhul ähvardab see asjaolu täieliku nägemise kaotusega.
Rõhk koljus võib suureneda teatud asjaolude tõttu:
- ajuhaigused;
- seljaaju haigused;
- intrakraniaalsed protsessid.
Nägemise taastamiseks ja nägemisnärvi normaalseks naasmiseks tuleb järgida kõiki arsti soovitusi.
Nähtuse etioloogia
Reeglina tekib turse taustal mitmesugused patoloogiad mida tuleb ravida. Enamasti on põhjused järgmised:
- Verejooksu tekkimine.
- Abstsess (kolju väikestesse kohtadesse kogunev mäda) ja kasvajaprotsessi ilmnemine ajus, seljaajus, seljaajus. Kõige sagedamini tuvastatakse sel juhul nägemisnärvi kahepoolne kahjustus.
- Vesipea - tserebrospinaalvedeliku kogunemine kolju õõnsustesse.
- Traumaatiline ajukahjustus.
- Intrakraniaalse kulgemise infektsioonid.
- Õhupuudus.
- Vererõhu langetamine.
- Suur kogus A-vitamiini kehas.
- Aneemia.
- Leukeemia.
- Kopsuemfüseem.
- . Sel ajal saab diagnoosida selliseid haigusi nagu papilliit. Selle tulemusena ilmnevad silma erinevad häired.
- Neuropaatia - see ilmneb vereringehäirete, näiteks ateroskleroosi tõttu. Ja see omakorda viib närvikiudude kahjustamiseni.
- Mürgistus - need mõjutavad ka närvilõpmeid. Metanoolimürgitus on väga tugev. See võib juhtuda, kui inimene ajab selle segamini etüülalkohol. Lisaks mõned ravimid võib põhjustada ka nägemisnärvi turset, näiteks kiniini sisaldavad ravimid.
Kuid enamasti ilmneb nägemisnärvi turse kolju enda erinevate moodustiste tagajärjel. Uuritud selle probleemiga patsientidest oli 67%-l patsientidest koljus nii hea- kui pahaloomulisi kasvajaid. Nende varajase avastamise ja õigeaegse raviga taastub järk-järgult nägemisnärvi normaalne aktiivsus. Seetõttu tasub ajus oleva kasvajaga võidelda.
Nägemisnärvi turse diagnoosimise meetodid
Esialgu uuritakse patsienti oftalmoskoobiga. Selle abil uuritakse võrkkesta ja silmapõhja. Optometrist võib süstida spetsiaalseid silmatilku, mis laiendavad pupillid. See võimaldab teil silmapõhja üksikasjalikult uurida.
Mõnikord on haigust raske diagnoosida. Sel juhul sisse selgroog tehakse punktsioon. Pärast seda uuritakse hoolikalt sealt saadud tserebrospinaalvedelikku.
Sümptomite korral suunatakse patsient uuringule neuropatoloogi või neurokirurgi juurde. Sel juhul avastatakse haigus kiiremini ja ravi on tõhusam.
Intrakraniaalne hüperplaasia diagnoositakse MRI või CT põhjal. Tasub teada, et nägemisnärvi põletik moodustub põhihaiguse taustal, mistõttu on vaja seda ennekõike diagnoosida. Sel juhul on uurimismeetodid sõltuvalt patoloogia tüübist erinevad.
Ravi põhimõtted
H Nägemisnärvi töö taastamiseks on vaja ravida esmast haigust.Ärge ignoreerige patoloogia sümptomeid: esimeste ilmingute korral peate viivitamatult minema arsti juurde diagnoosimiseks. Kui põhihaigus kõrvaldatakse, möödub närvi turse kiiremini, põhjustamata tõsiseid tüsistusi.
Nägemisnärvi pead ravitakse ravimid diureetiline suund. Enamasti võetakse neid enne hommikusööki või pärast ravimilahustega tilgutamist. Sellised vahendid on suunatud kehasse kogunenud vedeliku eemaldamisele. See omakorda leevendab nägemisnärvi pea turset.
Juhul, kui turse on tekkinud põletiku taustal, on ette nähtud järgmised rühmad ravimid:
- Kortikosteroidid.
- Antibiootikumid.
- Antihistamiinikumid.
- Mõnel juhul on näidustatud operatsioon.
Kui kaua närvi töö taastamine kestab, ütleb arst. Kõik sõltub selle seisundi tõsidusest ja kestusest.
Kui ravi on läbi viidud ja nägemisnärvi aktiivsus on normaliseerunud, soovitab arst patsiendil mitte jätta kõike nii nagu on. On vaja pidevalt uurida.
Arsti juurde tuleb minna kord 4-6 kuu jooksul. Kõik see ei lase põhjustada muutusi nägemisnärvi töös. Lisaks võtab valgustaju normaliseerimiseks ja nägemisteravuse taastamiseks aega.
Ärge lubage turse uuesti tekkimist. Sel juhul hakkab haigus kiiresti arenema ja sellest on palju raskem vabaneda.
Ennetavad meetmed
Hetkel ei ole määratletud ennetavad meetmed et vältida nägemisnärvi turse teket. Aga kui pead hoidma mitmesugused vigastused, õigeaegselt kõrvaldada infektsioonid ja põletikud, seda probleemi ei teki.
Kui arst on määranud mõnele haigusele ravi, siis ära poolel teel lõpeta, vaata lõpuni, isegi kui sulle tundub, et haigus on taandunud. Ravikuur on ette nähtud teatud ajaks.
Kui teil on probleeme nägemise või koljusisese rõhuga, läbige iga-aastane silmaarsti ja optometristi kontroll, isegi kui teie nägemine on normaliseerunud.
Nägemisnärvi tursega tekib osaline pimedus väga kiiresti, mistõttu tuleb haiguse raviga alustada niipea kui võimalik. lühike aeg. Vastasel juhul võib inimene jääda täiesti pimedaks.
Video
Tuntuim on kongestiivse nibu patogeneesi retentsiooniteooria, mille kohaselt on haigus põhjustatud koevedeliku väljavoolu hilinemisest mööda nägemisnärvi koljuõõnde. ICP suurenemise tõttu tekib koljuõõne sissepääsu piirkonnas blokaad, kuna kõvade voldid. ajukelme surutud vastu nägemisnärvi intrakraniaalset osa.
On ühe- ja kahepoolsed, sümmeetrilised ja asümmeetrilised, lihtsad ja keerulised kongestiivsed nägemisnärvi kettad. Ühepoolse nägemisnärvi ketta turse hindamisel tuleb olla teadlik selle ketta pseudoödeemi võimalusest.
Raskusastme järgi eristatakse viit järjestikust staadiumi: esialgne, väljendunud, väljendunud, kongestiivne nippel atroofia staadiumis ja nägemisnärvi atroofia.
Tuleb märkida, et mõnikord on võimalik tuvastada nägemisnärvi ketta marginaalne turse - nägemisnärvi ketas on mõnevõrra hüpereemiline, piirid on hägused, nägemisnärvi ketta servadel on turse, mis ulatub klaaskehasse. Veenid on veidi laienenud, arterid ei muutu.
Esialgse kongestiivse nibu staadiumis suureneb turse ja levib optilise ketta servadest keskele, haarates vaskulaarse lehtri, suureneb optilise ketta suurus ja aste klaaskehasse; veenid on laienenud, käänulised, arterid on mõnevõrra ahenenud.
Tugeva kongestiivse nibuga on nägemisnärvi ketas hüpereemiline, läbimõõduga märkimisväärselt suurenenud, ulatub klaaskehasse, selle piirid on hägused. Anumad on järsult muutunud ja kaetud nägemisnärvi ketta tursekoega. Plaadikoes ja seda ümbritsevas võrkkestas võib esineda hemorraagiaid. Ilmuvad valkjad kolded – uuestisündinud närvikiudude alad.
Selge kongestiivse nibu staadiumis suurenevad ülaltoodud sümptomid järsult.
Atroofia staadiumisse üleminekul ilmub optilisele kettale kõigepealt hele ja seejärel rohkem väljendunud hallikas toon. Turse ja hemorraagia nähtused kaovad järk-järgult.
Kongestiivsete nibude korral jääb nägemisteravus normaalseks mitu kuud ja hakkab seejärel järk-järgult langema. Protsessi üleminekuga atroofia staadiumisse edeneb nägemise vähenemine kiiresti. Muutused nägemisväljas arenevad samuti aeglaselt. Atroofiaga areneb kontsentriline ühtlane nägemisvälja ahenemine. Tuleb märkida, et keerulise kongestiivse nibu korral, mis tekib intrakraniaalse rõhu tõusuga, on võimalikud muud muutused nägemisväljas - hemianopsia, tsentraalsed skotoomid.
Lisaks sellele iseloomustavad seda tüüpi kongestiivset nibu:
- kõrge nägemisteravus koos märgatava vaatevälja muutusega;
- oftalmoskoopilise pildi asümmeetria ja nägemisteravuse vähenemise aste;
- rohkem väljendunud nägemise langus enne nägemisnärvi atroofia tekkimist.
Närvikiudude müelinisatsioon
Tavaliselt puuduvad silmamuna sees olevad nägemisnärvi kiud müeliini. Nende müeliniseerumisega tekivad silmapõhjale valged poorsed laigud, mis sageli katavad võrkkesta ja nägemisnärvi veresooni ning tekitavad pildi viimase tursest.
Nägemisnärvi ketta drusen mõlemas silmas
Druseenid moodustuvad hüaliini ladestumisel võrkkesta alla; tekib diskiturse (pseudokongestiivne ketas) mulje. Kui võrkkesta veenide spontaanne pulsatsioon on nähtav, välistab see peaaegu papillideema.
Kongestiivset optilist ketast (ON) iseloomustab selle turse suurenenud ICP tõttu.
Turse, mis ei ole seotud ICP suurenemisega, ei ole ketta ummistus. Ei eksisteeri varajased sümptomid nägemiskahjustus võib tekkida vaid mõneks sekundiks. Kui ketas stagneerub, on vaja viivitamatult diagnoosida selle etioloogia.
Kongestiivne ketas on ICP suurenemise märk ja on peaaegu alati kahepoolne. Põhjuste hulgas on järgmised:
- GM kasvaja või abstsess,
- ajukahjustus või verejooks,
- meningiit,
- arahnoidse membraani liimimisprotsess,
- kavernoosse siinuse tromboos,
- entsefaliit,
- idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon (GM pseudotumor) - seisund kõrge vererõhk tserebrospinaalvedelik fokaalsete kahjustuste puudumisel.
Nägemisnärvi ketta kongestiivse arengu etapid
Seiskunud ketta esinemise ja kulgemise protsessis määratakse selle arengu dünaamikas kliiniliselt kindlaks mitu etappi. Kuid mitmete autorite arvamused seisva ketta arengu etappide arvu ja selle omaduste kohta kliinilised ilmingud lahknevad igal etapil. E. Zh. Tron eristab viit etappi: esialgne etapp turse, turse väljendunud staadium, väljendunud turse staadium, turse üleminekuga atroofiale ja atroofia staadium pärast turset. O. N. Sokolova tuvastab fluorestseiini angiograafia andmete põhjal kongestiivse ketta arengu kolm etappi: esialgne staadium, väljendunud muutuste staadium, nägemisnärvi atroofiale ülemineku etapp.
Tavaliselt kasutatakse oftalmoloogilises ja neuro-oftalmoloogilises praktikas sõltuvalt silmapõhja muutuste raskusastmest viit järjestikust kongestiivse nägemisnärvi ketta arenguetappi.
Sõltuvalt arengutunnuste põhjustest ja peamiselt seisva ketta arengu kiirusest kliiniline kulg Protsess on jagatud viieks etapiks:
- esialgne etapp;
- väljendunud staadium;
- väljendunud (kaugele arenenud staadium);
- terminalieelne etapp;
- terminali etapp.
Esialgset staadiumi iseloomustab ketta kerge marginaalne turse, selle piiride kerge hägustumine ja ketta kerge eend klaaskeha suunas. Turse tekib algul ketta ülemises ja alumises servas, seejärel levib ninapoolele. Plaadi kõrge serv püsib kauem tursevaba, siis haarab turse kinni ka ajalise ketta. Järk-järgult levib turse kogu ketta pinnale, hõivates vaskulaarse lehtri ala. Turse levimise tagajärjel võrkkesta närvikiudude kihti omandab ketast ümbritsev võrkkest kergelt väljendunud radiaalse triibutuse. Arterid ketta piirkonnas ei muutu, veenid on veidi laienenud, kuid veenide käänulisust ei täheldata.
Väljendunud staadium avaldub ketta suuruse edasise suurenemises piki silmapõhja tasapinda, selle esiletõstmises ja piiride selgemas hägususes. Esineb mõningane arterite ahenemine ja veenide suurem laienemine. Tekib veenide käänulisus. Kohati on veresooned ummistunud tursekoega. Plaadi marginaalses tsoonis, samuti ketta ümber hakkavad tekkima väikesed hemorraagiad venoosne ummistus, veenide kokkusurumine ja väikeste veresoonte seinte terviklikkuse rikkumised. Täheldatakse valgete ekstravasatsioonikoldete moodustumist ketasturse piirkonnas.
Tugevas staadiumis stagnatsiooninähtused kasvavad jätkuvalt. Ketta eend suureneb jätkuvalt, ulatudes mõnikord 2-2,5 mm-ni (mis vastab refraktomeetriliselt määratud hüperoopilisele murdumisele 6,0-7,0 dioptrit). Suurendab oluliselt ketta läbimõõtu, väljavoolu edasise halvenemise tagajärjel on ketta väljendunud hüpereemia venoosne veri. Plaadil olevad veresooned on tursekoesse sukeldumise tõttu halvasti nähtavad. Ketta pinnal ja selle tsoonis tekivad erineva suurusega hemorraagiad ja harvem valkjad kolded. Valkjad kolded on närvikiudude (võrkkesta ganglionrakkude aksonite) alguse düstroofia ilming. Üsna harva tekivad need kolded ketta peripapillaarses tsoonis ja isegi võrkkesta makulaarses tsoonis, millel on tähekujuline radiaalne orientatsioon, nagu neeruretinopaatia puhul. Esineb nn pseudoalbuminurilist neuroretiniiti.
Terminaalset staadiumi (turse koos üleminekuga atroofiale) koos pikaajalise turse olemasoluga iseloomustab nägemisnärvi atroofia esimeste nähtude ilmnemine, mis on nähtav oftalmoskoopiliselt. Väheneva turse taustal ilmub ketta hallikas toon. Veenide kaliiber muutub väiksemaks, nende käänulisus väheneb. Hemorraagiad lahenevad, valged kolded kaovad peaaegu täielikult. Plaadi piirid vähenevad, see omandab määrdunudvalge tooni, plaadi piirid jäävad häguseks. Määratakse nägemisnärvi atroofia osaliselt säilinud tursega piki selle piire.
Terminaalne staadium on nägemisnärvi sekundaarse atroofia staadium. Optiline ketas omandab kahvatuhalli värvi ja hägusate ääristega. Arterid kettal on ahenenud, nende arv vähenenud (võrreldes normiga), venoosne võrk kipub lähenema normaalne olek. Optilise ketta blanšeerimise aste sõltub koguse vähenemisest veresooned kettal, samuti gliaal- ja sidekoe kasvust.
Nägemisnärvi ketta kongestiivsed sümptomid
Nägemiskahjustus ei pruugi esialgu avalduda, kuid võib esineda mööduvat hägust nägemist, pimestamist, siluettide hägustumist, diploopiat või nägemise kaotust. värvinägemine mõneks sekundiks. Patsiendil võib esineda muid suurenenud ICP sümptomeid.
Oftalmoskoopiaga võib näha paksenenud, hüpereemilisi ja turseid nägemisnärvi kettaid ning võrkkesta hemorraagiaid ketta ümber, kuid mitte perifeerias. Lihtsalt ketaste turset, millega ei kaasne suurenenud ICP-le iseloomulikke muutusi võrkkestas, ei saa pidada kongestiivseks nähtuseks.
peal varajased staadiumid nägemisteravus ja õpilaste reaktsioon valgusele ei kannata, seega viitavad nende muutused tähelepanuta jäetud seisundile. Nägemisväljade uurimine võib paljastada ulatuslikke pimeala kõrvalekaldeid (skotoomid). Hilisemates etappides võib perimeetria tuvastada tüüpilisi defekte, mis on seotud närvikiudude kahjustusega (nägemisväljade sektorite kadu) ja perifeerse nägemise kadumisega.
Kongestiivse optilise ketta diagnoosimine
- Kliiniline läbivaatus.
- GM-i kohene visualiseerimine.
Plaadi ödeemi astet saab määrata, võrreldes objektiivide optilist võimsust, mis on vajalik oftalmoskoobi fokuseerimiseks ketta kõige kõrgemale kohale ja võrkkesta puutumata aladele.
Ummikute eristamiseks muudest ONH-turse põhjustest, nagu ONN-neuriit, isheemiline neuropaatia, hüpotensioon, uveiit või diski pseudoödeem (nt OND-druseen), on vajalik põhjalik hindamine. oftalmoloogiline läbivaatus. Kui andmed kliiniline läbivaatus viitavad ülekoormuse olemasolule, tuleb intrakraniaalsete masside välistamiseks teha kohene gadoliiniumi MRI või CT kontrastainega. Lumbaalpunktsiooni ja CVJ rõhu mõõtmist saab teha ainult siis, kui intrakraniaalseid masse pole tuvastatud, vastasel juhul on suur ajutüve kiilumise oht. ON-drusenist tingitud ketaste pseudoödeemi diagnoosimise valikmeetod on ultraheli (3-režiimis.
Nägemisnärvi ketta kongestiivse ravi
Haiguse algpõhjusele suunatud viivitamatu ravi aitab vähendada ICP-d. Kui see ei vähene, on võimalik nägemisnärvi sekundaarne atroofia ja nägemise halvenemine ning muud tõsised neuroloogilised häired.
Võtmepunktid
- Kongestiivne ON-ketas näitab intrakraniaalse rõhu suurenemist.
- Lisaks hüpereemilisele tursele on patsiendil tavaliselt võrkkesta hemorraagiad ketta ümber, kuid mitte perifeerias.
- Võrkkesta põhja patoloogiline pilt eelneb tavaliselt nägemiskahjustusele. Kiiresti on vaja geneetiliselt muundatud struktuuride pildistamist.
Kui massi ei leita, võib CSF-i rõhu mõõtmiseks teha lumbaalpunktsiooni.
- Ravi on suunatud haiguse algpõhjuse kõrvaldamisele.
Kongestiivne nippel on sagedamini kahepoolne, aju otsmikusagara kasvajatega saab seda tuvastada ühel küljel. Nägemisnärvi ketas on hüpereemiline, läbimõõduga laienenud, võrkkesta tasemest kõrgemal, piirid on ähmased.
Ketta piirkonnas on veenide järsk laienemine ja käänulisus, võrkkesta arterite ahenemine, sageli nii kettal kui ka sellega külgnevas võrkkestas, on näha hemorraagiaid. Vaatamata väljendunud stagnatsioonile ei ole nägemine (keskne ja perifeerne) reeglina häiritud. Nägemisteravuse langust ja vaatevälja ahenemist täheldatakse ainult pikaajalise kongestiivse nibu korral ja nägemisnärvi sekundaarse atroofia tekkimisel, mis on tavaline (õigeaegse sekkumise puudumisel) kongestiivse nibu tulemus.
Kongestiivne nippel tuvastatakse oftalmoskoopilise uuringuga. Refraktomeetria ja kampimeetria võimaldavad teil määrata ketta pundumise astet ja selle piiride laienemist. Suur tähtsus kongestiivse nibu diagnoosi ja arengumehhanismi selgitamisel on võrkkesta fluorestseiinangiograafia meetod. Kongestiivse nibu avastamisel tuleb patsient suunata neuroloogi vastuvõtule.
Kongestiivset nibu, eriti varajases staadiumis, tuleks eristada nägemisnärvipõletiku muutustest, millest annavad tunnistust juba haiguse alguses ilmnevad nägemishäired, aga ka pimeala normaalne suurus.
kongestiivset nibu võib mõnikord segi ajada pseudokongestiivse nibuga, mida täheldatakse nägemisnärvi pea ja mööda selle pinda kulgevate veresoonte arengus. Arenguanomaaliatest annab märku veresoonte ebatüüpiline kuju, ketta konarlik välimus ja kattuvad servad ning muutuste puudumine võrkkesta veresoontes. Eakatel ja seniilsetel patsientidel eristatakse kongestiivset halvatust nägemisnärvi ketta isheemilisest tursest, mille tõendiks on kaarerefleksi puudumine ketta lähedal. Nägemisnärvi pea muutusi, mis on sarnased kongestiivse nibuga, võib täheldada ka silmaorbiidi kasvajate, läbitungivate silmamuna haavade korral, millega kaasnevad järsk langus silmasisest rõhku.
Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud kongestiivse nibu põhjuste kõrvaldamisele. Pärast intrakraniaalse rõhu normaliseerumist väheneb ketta eend kiiresti, kuid selle läbimõõt jääb pikaks ajaks suurenema. Kongestiivse nibu pikaajalise olemasolu korral võivad nägemisnärvi närvikiudude sekundaarsest atroofiast põhjustatud nägemishäired muutuda pöördumatuks.