☰

Šoki tüübid Valu, kardiogeenne, hüpovoleemiline, nakkuslik toksiline šokk. Šoki kiirabi üldpõhimõtted. Šokk: ilmingud ja sümptomid, astmed ja liigid, kiirabi Mis on šokid meditsiinis

Šokiseisund on keha reaktsioon traumeerivatele välistele stiimulitele, mille eesmärk on sisuliselt toetada ohvri elutegevust. Siiski olenevalt šokiseisundi päritolu ajaloost, aga ka individuaalsest keha omadused, võib sellel olla vastupidine, hävitav mõju.

Šokki on 4 kraadi.

  1. Seda iseloomustab ohvri reaktsiooni pärssimine ja südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki minutis.
  2. Pulss tõuseb 140 löögini minutis ja süstoolne rõhk langeb 90-80 mm tasemele. Reaktsioon on sama inhibeeritud kui esimeses astmes, kuid sellises olukorras on juba vaja rakendada asjakohaseid šokivastaseid meetmeid.
  3. Inimene ei reageeri keskkonnale, räägib ainult sosinal ja tema kõne on reeglina ebajärjekindel. Nahk on kahvatu, pulss peaaegu ei ole palpeeritav, ainult une- ja reiearteritel. Löökide sagedus minutis võib ulatuda 180-ni. Seda seisundit iseloomustab suurenenud higistamine ja kiire hingamine. Rõhk langeb 70 mm-ni.
  4. seda terminali olek organism, mille negatiivsed tagajärjed on pöördumatud. Sel juhul on südamelööke peaaegu võimatu kuulda, seisund on teadvusetu ja hingamisega kaasnevad kramplikud kokkutõmbed. Inimene ei reageeri välistele stiimulitele ja nahal on surnud toon ja veresooned on selgelt nähtavad.

Šoki märgid

Olenevalt astmest on šokiseisundi tunnused erinevad. Kuid see algab alati ühtemoodi: süstoolse rõhu langusega ja südame löögisageduse tõusuga. Teine muutumatu kaaslane sel juhul on reaktsiooni kerge pärssimine. See tähendab, et inimene võib vastata küsimustele, kuid samal ajal reageerida nõrgalt sellele, mis toimub, ja mõnikord ei saa üldse aru, kus ta on ja mis temaga juhtus.

Šoki põhjused

Sõltuvalt šoki põhjusest seda on mitut tüüpi.

  • hüpovoleemiline šokk. Hüpovoleemiline šokk on tavaliselt põhjustatud ootamatust kaotusest suur hulk kehavedelikud.
  • Traumaatiline. Traumaatiline on tavaliselt hiljutise vigastuse, näiteks õnnetuse, elektrilöögi vms tagajärg.
  • Anafülaktiline. Anafülaktiline on põhjustatud ägedat allergilist reaktsiooni esile kutsuvate ainete allaneelamisest.
  • Endogeenne valu. Valulik endogeenne tekib siis, kui äge valu seotud haigusega siseorganid.
  • Transfusioonijärgne. Transfusioonijärgne reaktsioon võib olla reaktsioon süstimisele
  • Nakkuslik-toksiline. Nakkuslik-toksiline - šokk, mis on põhjustatud keha raskest mürgistusest.

Igal juhul ei ole see šoki põhjuste ammendav loetelu. Palju oleneb ju inimesest endast ja asjaoludest, millesse ta satub.

Sümptomid

Šoki sümptomid

Šoki seisundi sümptomatoloogia ei sõltu mitte ainult astmest, vaid ka selle põhjusest. Iga sort avaldub erineval viisil, mõnel vähem, mõnel rohkem tagajärgi. Kuid esialgu iseloomustab šokiseisundi algust pulsilöögi arvu suurenemine minutis, süstoolse rõhu langus ja naha pleegitamine.

Anafülaktilise šoki korral võib tekkida bronhospasm, mis, kui esimene arstiabi võib lõppeda surmaga. Hüpovoleemilise šoki korral on eredaks sümptomiks pidev ja intensiivne janu, kuna organismis on rikutud vee-soola tasakaalu.

Pealegi ei räägi me siin mitte ainult verekaotusest: vedelikku kehast saab aktiivselt väljutada oksendamise ja vedelate väljaheidetega. See tähendab, et igasugune tema mürgistus iseloomulikud tunnused võib põhjustada hüpovoleemilist šokki. Kui me räägime valu endogeensest šokist, siis kõik sõltub sellest, milline organ kannatab. Esmase šokiga võib kaasneda valulikud aistingud temas.

Esmaabi

Esmaabi šoki korral

Kõigepealt on vaja kannatanut visuaalselt kontrollida ja proovida kindlaks teha, mis šokiseisundi põhjustas. Vajadusel esita talle paar täpsustavat küsimust. Lisaks, kui te ei leidnud väliseid vigastusi, andke patsiendile ettevaatlikult horisontaalasend.

Kui tekib oksendamine või verejooks alates suuõõne pöörake pea küljele, et ta ei lämbuks. Kui kannatanul on seljavigastus, ei tohi teda mingil juhul liigutada ega pikali panna. Peate jätma selle asendisse, kus see praegu asub. Avastamisel osutage esmaabi lahtised haavad: side, töödelda, vajadusel lahas.

Kuni kiirabi saabumiseni jälgige elulisi näitajaid, nagu pulss, südamelöögid, hingetõmme.

Šokiseisundite ravi tunnused

Enne šokiseisundi ravi määramist on vaja välja selgitada selle tekkepõhjus ja. igal võimalusel. kõrvaldada see. Hüpovoleemilise šoki korral on vaja kaotatud vedeliku kogust kompenseerida vereülekannete, tilgutite jms abil. See juhtub näiteks mäehaiguse korral. Keha hapnikuga küllastamiseks kasutatakse hapnikravi inhalatsioonide vormis.

Kell anafülaktiline šokk viiakse kehasse antihistamiinikumid, ja kui tegemist oli bronhospasmiga, kasutatakse kunstliku kopsuventilatsiooni meetodit. Traumaatiline šokk kõrvaldatakse valuvaigistite kasutuselevõtuga. Kergendust ei pruugi tulla kohe. Kõik sõltub vigastuse tõsidusest.

Mürgitusest põhjustatud šokki korrigeeritakse mürgiste toksiinide eemaldamisega kehast. Veelgi enam, sel juhul on vaja kiiresti tegutseda: kui mürgistus on tõsine, võivad tagajärjed olla pöördumatud. Valu endogeense šoki korral aitab õigeaegne abi sellest vabaneda ja tulevikus - haiguse ravimiseks suunatud kompleksne ravi. tekitades šoki.

Kui kaua šokk kestab?

Puudub keskmine tundide arv, mis näitaks, kui kaua šokk võib kesta. Väga keskmine näitaja viitab sellele, et šokiseisund võib kesta kuni kaks päeva. Kuid nagu ka ravi puhul, sõltub see kõik vigastuse või muu vaevuse tüübist ja raskusastmest. Oleneb ka sellest

Vastus: šokk- ägedalt arenev, eluohtlik patoloogiline protsess, mis on tingitud ülitugeva ärritaja toimest kehale ja mida iseloomustab kesknärvisüsteemi, vereringe, hingamise, ainevahetuse aktiivsuse rikkumine. Šokk areneb raske trauma, põletuste, allergilise reaktsiooni, müokardiinfarkti jms korral. Šoki iseloomustab 2-faasiline kesknärvisüsteemi muutus:

1 st. - erektsioonivõime (ergastusstaadium). See etapp on lühiajaline, seda iseloomustab katehhoolamiinide vabanemine, südame löögisageduse tõus ja vererõhu tõus.

2. - torpid (pidurdusjaam). Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsus väheneb, vereringe tsentraliseerumine, neerude vereringe vähenemine, seedetrakti,

lihaseid, kuid suureneb südames ja ajus. Areneb atsidoos ja hüpoksia. Hüpoksia aitab kaasa täiendavatele kahjustustele, peamiselt ajule, südamele ja neerudele.

Šoki iseloomustab esinemine nn nõiaringid, mängides oluline rollšoki raskusastmes.

Šoki korral mõjutavad mõned elundid eriti sageli ja patsiendi elu sõltub nende kahjustuse tõsidusest. Selliseid kehasid nimetatakse šokk. Nende hulka kuuluvad kopsud ja neerud. AT šokk kopsu peal-

mikrotsirkulatsioon laguneb, mis lõpuks põhjustab kopsuturset. Neerudes tekib šoki ajal kortikaalse kihi vereringe järsk langus, tekib neeruisheemia, ained vabanevad verre, põhjustab spasmi arterioolid. Selle tulemusena paraneb aju ja südame vereringe. Neerude isheemia ise võib aga põhjustada neerukoe surma ja Äge neerupuudulikkus. Šoki ajal teadvus ei kao.

Šoki tüübid:

Tramaatiline šokk: esmakordselt kirjeldas N.I. Pirogov. Esialgu on patsient põnevil, karjub, žestikuleerib, tormab ringi, pulss kiireneb, vererõhk tõuseb. Siis asendub erutus pärssimisega: patsient muutub loiuks, apaatseks, näonahk on kahvatu, kaetud külma higiga. Põrgu langeb.

Põletusšokk: sõltub põletuse sügavusest ja piirkonnast. Tekib siis, kui mõjutatud on üle 10% kehapiirkonnast. See on põletushaiguse vallandaja.

Anafülaktiline šokk: areneb kiiresti, erektsioonistaadium väljendub hirmu- ja ärevustundes, motoorses erutuses. Sageli on spasmabronhioolide tõttu lämbumine, võimalikud krambid.

Transfusioonišokk: tekib vereülekandel, ei sobi rühma ja Rh faktoriga. Areneb kiiresti. Pärast lühikest erektsioonifaasi, mis väljendub motoorse erutuse, suurenenud ja raskendatud hingamise, valu alaseljas ja rinnaku taga, algab torpid faas. Üldise liikumatuse taustal vererõhk langeb, vere hüübivus väheneb, verefunktsioon halveneb. Tekib "toksiline neer", äge neerupuudulikkus.

  1. kooma. üldised omadused. Tüübid, arengumehhanismid, tähendus.

Vastus: kooma kesknärvisüsteemi sügava depressiooni seisund, mida iseloomustab täielik teadvusekaotus ja reaktsioon välistele stiimulitele. Erinevalt šokist ei iseloomusta koomat mitte 2-faasiline, vaid järk-järgult suurenev ajutegevuse pärssimine ja teadvusekaotus. Kooma vastuseks tegevusele

puuduvad patogeensed tegurid väliskeskkond nimetatakse eksogeenseks (traumaatilise ajukahjustusega, toksiline, nakkav jne). Kui kooma põhjuseks oli haigus, siis räägitakse endogeensest koomast (diabeedi, neeru-, maksapuudulikkusega jne).

Com tüübid:

ureemiline kooma- Esineb ägeda või krooniline puudulikkus eritusfunktsioon neerud. Need toksilised ainevahetusproduktid, mis tavaliselt peaksid erituma uriiniga, kogunevad verre. Seda seisundit nimetatakse ureemia(kuseteede). Karbamiidi tase veres tõuseb. Higinäärmed ja sooled hakkavad seda eritama. Sel juhul sadestub uurea nahale kristallidena, põhjustades tugevat sügelust. Ureemiaga patsientidel on segasus, letargia, oksendamine, kõhulahtisus, mis põhjustab dehüdratsiooni ja tugevat janu. Teadvus on kadunud ebanormaalne hingamine, saabub surm.

Maksakooma – tekib siis, kui suurem osa maksarakkudest sureb (raske viiruslik hepatiit, seenemürgitus jne). Maksakooma ilmingud suurenevad järk-järgult. Teadvuse segadus ja uimasus asenduvad kõne ja motoorse erutusega, kollatõbi süveneb. Tulevikus tekib teadvusekaotus, suust tekib maksalõhn, ebanormaalne hingamine ja surm.



diabeetiline kooma: on tüsistus diabeet. Võib esineda hüperglükeemilise või hüpoglükeemilise kooma kujul.

1. Hüperglükeemiline kooma on seotud veresuhkru taseme järsu tõusuga. See algab järk-järgult. Esialgu on kasvav üldine nõrkus, äge peavalu, tugev janu, naha ja limaskestade tugev kuivus, võib esineda oksendamist. Tulevikus tekib teadvusekaotus, suust ilmub atsetoonilõhn, silmamunad on palpatsioonil pehmed. Uriini eraldumine on järsult suurenenud, see sisaldab glükoosi (glükosuuria) ja ketoonkehasid. Sageli täheldatakse patoloogilist Kussmauli hingamist.

2. Hüpoglükeemiline kooma. Selle areng põhineb aju järsul energianälgimisel, mis on tingitud glükoosipuudusest insuliini üleannustamise ajal. Seda iseloomustab äge algus, tugev üldine nõrkus, pearinglus, kohin kõrvades, äge näljatunne, sõrmede värisemine (treemor), näo punetus, külm higi, pupillide laienemine. Teadvus kaob kiiresti, krambid ühinevad, võib tekkida surm.

Hüpertermiline kooma tekib keha ülekuumenemisel. Kehatemperatuur muutub temperatuuriga võrdseks keskkond. Tekib hingamisdepressioon. See muutub sagedaseks, pealiskaudseks või isegi perioodiliseks. Vereringe on häiritud, vererõhk langeb, pulss kiireneb, südamerütm on alla surutud. Rasketel juhtudel ilmneb hüpoksia, krambid. Patsiendid kaotavad teadvuse.

Mürgise kooma korral on maksa ja neerude talitlus häiritud, ilmnevad mürgi toime sümptomid.

  1. hüvitis ja majutus. CRC mehhanismid, arenguetapid.

Vastus: Inimelu on kohanemine pidevalt muutuvate keskkonnatingimustega. kohanemine on isereguleeruvate protsesside kompleks, mis võimaldab organismil muutuvates tingimustes ellu jääda. Hüvitist iseloomustab konkreetse inimese reaktsioon haigusseisundis. Elus räägitakse aga sageli kahjustuse korral tekkivatest kompenseerivatest-adaptiivsetest reaktsioonidest.

CRC mehhanismid:

1. Eneseregulatsioon. " kuldne reegel» eneseregulatsioon seisneb selles, et mistahes elutähtsate näitajate kõrvalekalle normist on stiimuliks normaalseks naasmiseks.

2. Signaali hälbed. Kui mõni sisekeskkonna indikaator muutub, tajuvad veresoonte ja kudede spetsiaalsed retseptorid neid kõrvalekaldeid enne, kui need jõuavad eluohtliku tasemeni.

3. Füsioloogiliste protsesside dubleerimine. Sisekeskkonna mis tahes indikaatori väärtuse säilitamisel ei osale mitte üks organ, vaid elundite ja süsteemide kombinatsioon.

CRC etapid:

1. Moodustumine, kui uutele tingimustele reageerides tekib kahjustatud elundis kõigi selle struktuuride hüperfunktsioon.

2. Kinnitused. Seda iseloomustab kahjustatud organi kõigi struktuuride ümberkorraldamine, et see saaks toimida veel palju aastaid.

CRC struktuursed ja funktsionaalsed alused on: regeneratsioon, hüpertroofia, hüperplaasia, organiseeritus, kapseldamine, metaplaasia.

  1. Regeneratsioon, hüpertroofia, hüperplaasia, organiseeritus, kapseldumine, metaplaasia. Definitsioon, põhjused, tüübid. Tähtsus keha jaoks.

Vastus: Regeneratsioon struktuuride taastamise protsess, et asendada hukkunud. Keha on pidevalt füsioloogiline taastumine. Patoloogia tingimustes areneb reparatiivne regenereerimine (reparatsioon). Sageli taastatakse surnud koe asemel identne kude. Seda reparatiivset regenereerimist nimetatakse taastamiseks. Mõnikord tekib hävinud koe kohas sidekude, mille tagajärjeks on arm. Reparatiivne regenereerimine tagab mitte ainult kudede arengu surnud kohas, vaid ka funktsiooni taastamise. Kui regenereerimisprotsess on väärastunud, areneb patoloogiline regeneratsioon, mis seisneb taastuva koe liigses või ebapiisavas moodustumises. Niisiis, üks patoloogilise regenereerimise vorme on liigne moodustumine sidekoe haava piirkonnas. Sel juhul moodustub massiivne kare, mitteaktiivne arm - keloid. Teine vorm on ebapiisav taastumine haavade aeglase paranemisega, troofilised haavandid. Luu hüporegenereerumine selle murru ajal aitab kaasa valeliigese ilmnemisele, kus kallus ei moodustu (pseudoartroos).

Hüpertroofia nimetatakse elundi, koe mahu suurenemiseks, millega kaasneb nende funktsiooni suurenemine.

Hüpertroofiat on järgmised tüübid: tõene, kompenseeriv, asendav (asendus), regeneratiivne, neurohumoraalne, vale.

Hüperplaasia nimetatakse rakkude arvu suurenemiseks interstitsiaalses koes. Hüperplaasia ja hüpertroofia esinevad sageli koos ja neil on adaptiivne väärtus.

Hüpertroofia tüübid:

Tõeline hüpertroofia: tekib elundi funktsiooni tagava spetsiaalse koe massi suurenemise tõttu. Vale hüpertroofia korral suureneb elundi maht interstitsiaalse, sageli rasvkoe kasvu tõttu. Sellisel juhul ei kompenseerita elundi funktsioon.

Kompenseeriv tööhüpertroofia. Seda tüüpi hüpertroofia areneb patoloogia tingimustes ja on seotud vajadusega kompenseerida kaasasündinud ja omandatud defekte. Näiteks: vererõhu tõus põhjustab südame massi suurenemist ja müokardi hüpertroofiat. Kui põhjust ei kõrvaldata, asendatakse hüvitis dekompensatsiooniga.

Vicarioosne (asendus)hüpertroofia areneb välja ühe paariselundi kirurgilise eemaldamise või surma korral, kui kaotatud organi funktsioon kompenseeritakse allesjäänud elundiga.

Regeneratiivne hüpertroofia tekib siis, kui elundi osa sureb ja tagab selle funktsiooni. Niisiis,

konservide regeneratiivne hüpertroofia lihaskoe tekib müokardiinfarktiga.

Emaka ja piimanäärmete neurohumoraalne hüpertroofia ja hüperplaasia esineb näiteks raseduse ajal.

organisatsioon on nekroosi, koe defektide, trombide ja põletikulise eksudaadi piirkondade asendamine sidekoega. Organisatsioon on oma olemuselt adaptiivne ega kompenseeri keha talitlust.

Metaplaasia- ühte tüüpi koe üleminek teisele, sellega seotud tüübile. Metaplaasia areneb ainult epiteeli- ja sidekoes. Sel juhul saab ühte tüüpi epiteel muutuda ainult teist tüüpi epiteeliks, mitte teiseks koeks. Epiteeli metaplaasia väljendub tavaliselt üleminekuna prisma- või sammasepiteelist kihilisele lameepiteelile, mis ei suuda täita elundi spetsiifilist funktsiooni. Metaplaasia korral algset epiteeli enam ei taastata. Metaplaasia piirkondades areneb sageli pahaloomuline kasvaja.

Mõistet "šokk" kasutas oma kirjutistes esmakordselt prantsuse arst Henri Le Dran 18. sajandil, kuid see patoloogilise seisundi tähistus on tuttav juba Hippokratese ajast, kes kirjeldas oma kirjutistes erinevaid šokireaktsioone. Kui klassifitseerime šoki tüübid vastavalt patoloogilise tekke peamistele mehhanismidele, saame eristada traumaatilist, anafülaktilist, dehüdratsiooni (või nakkus-toksilist), kardiogeenset, septilist ja muud tüüpi. Mõned neist on allpool üksikasjalikult kirjeldatud.

Traumaatiline šoki tüüp: haigusseisundi sümptomid ja hädaabi

traumaatiline šokk on kiiresti arenev eluohtlik seisund, mis tekib raske vigastuse tagajärjel ja mida iseloomustab kõigi kehasüsteemide aktiivsuse järkjärguline häire. Traumaatilise šoki peamised patogeneesitegurid on: valu, tokseemia, verejooks, BCC ja plasma puudulikkus ning sellele järgnev jahtumine.

Koos sündroomiga pikaajaline kokkusurumine ja pehmete kudede ulatuslik kahjustus, on seda tüüpi šoki üheks põhjuseks varajane toksikoos. Neerufunktsiooni puudulikkus tekib neeruepiteeli toksilise kahjustuse ja müoglobiini sisaldavate hüaliini- ja pigmendisilindrite poolt keerdunud torukeste ummistumise tagajärjel. Mõnel juhul võimaldavad oliguuria ja anuuria isegi rahuldava vererõhu korral hinnata šoki raskust.

Põletusšoki korral on lisaks valule ja toksoosile oluliseks patogeneetiliseks teguriks plasmakadu põletuspind, mis määrab valgu- ja kaaliumipuuduse.

Seda tüüpi šokil on kolm etappi.

Peamised sümptomid traumaatiline šokk 1. aste (kerge šokk) inimestel:

  • letargia;
  • nahk kahvatu ja külm;
  • sümptom" valge laik» teravalt positiivne;
  • tahhüpnoe;
  • tahhükardia kuni 100 lööki / min;
  • SBP 90-100 mmHg Art.;
  • õigeaegne ravi alustamine stabiliseerib seisundi haiglaeelses staadiumis.

2. astme traumaatilise šoki (mõõdukas šokk) arengu tunnused:

  • letargia ja adünaamia;
  • nahk kahvatu ja külm, marmorjas;
  • tahhükardia kuni 110-120 lööki / min;
  • SBP 80-75 mmHg Art.;
  • diurees väheneb;
  • nõuab märkimisväärseid jõupingutusi ja elustamine seisundi stabiliseerimiseks haiglaeelses staadiumis.

3. astme traumaatilise šoki (raske šokk) kliinilised sümptomid:

  • letargia ja adünaamia, ükskõiksus keskkonna suhtes;
  • mullane nahk, külm;
  • tahhükardia kuni 130-140 lööki / min;
  • SBP 60 mmHg Art. ja allpool diastoolset vererõhku sageli ei määrata;
  • anuuria;
  • intensiivravi osakonna (traumakeskuse) tingimustes on vajalikud elustamismeetmed. Prognoos on äärmiselt kahtlane.

Seda tüüpi šoki edukaks abistamiseks on oluline:

  • varajane diagnoosimine;
  • teraapia enne šoki tekkimist;
  • "kuldse tunni" reegli järgimine: ohvri ellujäämise tõenäosus on suurem, kui talle osutatakse ühe tunni jooksul spetsialiseeritud elustamis- ja kirurgilist abi;
  • "kuldset tundi" arvestatakse vigastuse hetkest, mitte abistamise algusest;
  • mis tahes tegevus sündmuskohal peaks oma olemuselt olema ainult elupäästev.

Lastel on traumaatilise šoki sümptomid rohkem väljendunud, seisundit iseloomustab pikk vereringe tsentraliseerimise faas, sageli isegi raske traumaga, ja seejärel üleminek detsentraliseerimisele.

Välise verejooksu diagnoosimine ei ole keeruline, raskem on tuvastada sisemist verejooksu. Lihtsatel juhtudel piisab pulsisageduse ja süstoolse suuruse määramisest vererõhk. Nende näitajate olemasolul on Algoveri indeksi järgi võimalik ligikaudselt määrata verekaotuse maht.

Verekaotuse mahu määramine põhineb pulsisageduse ja süstoolse vererõhu taseme suhtel. Normaalne suhe (Algoveri indeks) on umbes 0,5 (P8/BP=60/120).

Indeksiga 1 (PS / BP = 100/100) on verekaotuse maht 20% BCC-st, mis vastab täiskasvanul 1-1,2 liitrile.

Indeksiga 1,5 (PS / BP = 120/80) on verekaotus 30–40% BCC-st, mis vastab täiskasvanul 1,5–2 liitrile.

Indeksiga, mis on võrdne 2-ga (PS / BP = 120/60), on verekaotuse maht 50% BCC-st, s.o. rohkem kui 2,5 liitrit verd.

On andmeid verekaotuse sõltuvuse kohta vigastuse olemusest (keskealisel inimesel):

  • pahkluu murruga on verekaotus 250 ml;
  • õla luumurruga on verekaotus 300-500 ml;
  • sääre murruga on verekaotus 300-350 ml;
  • puusaluumurru korral on verekaotus 500-1000 ml;
  • vaagna luumurruga on verekaotus 2500-3000 ml;
  • mitme luumurru või kombineeritud traumaga - 3000-4000 ml.

Seda tüüpi šoki puhul esmaabi andmisel peate:

  1. Viige läbi küsitlus.
  2. Helistage elustamismeeskonnale.
  3. Välise verejooksu ajutine peatamine.
  4. Intravenoosse juurdepääsu tagamine suurima läbimõõduga nõela/kanüüli kaudu.
  5. BCC puudujäägi kõrvaldamine.
  6. Gaasivahetuse rikkumiste parandamine.
  7. Šokkogeensete impulsside katkestamine vigastuskohast.
  8. transpordi immobiliseerimine.
  9. Meditsiiniline teraapia.

Sekundaarne uuring (kestab mitte rohkem kui 10 minutit, "traumaatilise šoki" diagnoosi korral tehakse transportimise ajal). Sekundaarse uuringu eesmärk on diagnoosi täpsustamine (traumaatiliste vigastuste olemuse selgitamine, reaktsiooni hindamine).

Kontrollimine toimub järgmises järjekorras:

  • pea - verejooksu, vigastuse tunnused;
  • kael - pinge pneumotooraks, trauma tunnused;
  • rindkere - pinge pneumotooraks, trauma, ribide murrud;
  • kõht - pinge, valulikkus;
  • vaagen - vigastuse tunnused, luumurrud;
  • jäsemed - vigastuse tunnused, luumurrud;
  • pehmed kuded - vigastuse tunnused;
  • KNS – teadvuse aktiivsuse hindamine Glasgow kooma skaala järgi.

Seda tüüpi šoki erakorraline abi pärast teisest läbivaatust hõlmab:

  • Immobiliseerimine luumurdude korral - alles pärast anesteesiat.
  • Infusioonravi - varem määratud infusioonravi jätkamine, korrigeerimine sõltuvalt hemodünaamika seisundist.
  • Hormoonravi - metüülprednisoloon täiskasvanutele 90-150 mg, lastele - 5 mg / kg intravenoosselt või hüdrokortisoon - 15-25 mg / kg intravenoosselt;
  • 20-40% glükoosilahus - 10-20 ml intravenoosselt.

Tähelepanu!

  • Esmaabi andmisel traumaatilise šoki sümptomite korral ei tohiks püüda tõsta vererõhku (süstoolset) üle 90-100 mm Hg. Art.
  • Pressoramiinide (mezaton, norepinefriin jne) kasutuselevõtt on vastunäidustatud.
  • Narkootilisi analgeetikume ei tohi manustada, kui kahtlustatakse siseorganite kahjustust või sisemist verejooksu ning kui süstoolne vererõhk on alla 60 mm Hg. Art.
  • Droperidooli, millel on veresooni laiendavad omadused, ei tohi kasutada!

Anafülaktiline šokk: esimesed kliinilised tunnused ja arstiabi

Anafülaktiline šokk- see on vahetut tüüpi allergiline reaktsioon, mille puhul reagiini antikehad (immunoglobuliin E) fikseeritakse nuumrakkude (labrotsüüdid) pinnal. Sagedamini areneb see vastusena ravimite (penitsilliin, sulfoonamiidid, seerumid, vaktsiinid, valgupreparaadid jne) parenteraalsele manustamisele. Anafülaktiline šokk võib tekkida putukate hammustamisel, toidu söömisel ja allergeenidega õhu sissehingamisel, kokkupuutel majapidamises kasutatavate allergeenidega.

Antigeen-antikeha reaktsiooni tulemusena vabanevad allergilise reaktsiooni vahendajad (varajases faasis). Need on füsioloogiliselt aktiivsed ained, mis toimivad silelihastele ja veresoonte endoteelile. Samal ajal areneb kollaps, väljendunud hemodünaamilised häired. Siiski on võimalik ka hilise faasi areng, mis on tingitud korduvast bioloogilisest vabanemisest toimeaineid teistest rakkudest, mis on meelitatud allergeeni toimekohta.

Anafülaktiline šokk on vahetu allergilise reaktsiooni kõige raskem vorm.

Kõik seda tüüpi šoki peamised sümptomid ilmnevad mõne sekundi või minuti jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga (pärast ravimi süstimist) või 2 tunni jooksul pärast söömist. Mida raskem on reaktsioon, seda kiiremini sümptomid arenevad.

Anafülaktilise šoki kliinilised nähud sõltuvad haigusseisundi tõsidusest.

Kerge voolu jaoks:

  • lööve ja erüteem, sügelus ja kihelus ilmnevad näo, käte, pea, keele naha piirkonnas;
  • põletustunne ja kuumus kehas;
  • äkiline peavalu;
  • jäsemete tugev tuimus;
  • kiiresti kasvav nõrkus;
  • hingeldus, bronhospasm;
  • valu rinnus;
  • pearinglus;
  • liighigistamine;
  • tugev suukuivus;
  • kõvakesta väljendunud süstimine;
  • näo hüperemia asendatakse kahvatusega;
  • tahhüpnoe, stridor, vilistav hingamine, õhupuudus või apnoe;
  • hüpotensioon, niitjas pulss;
  • silmalaugude, näo, kõri ja teiste kehaosade angioödeem.

Rasketel juhtudel ilmnevad šoki sümptomid, näiteks:

Kõik šoki sümptomid koos hilinenud reaktsiooniga (hiline faas) allergeenile võivad 2–24 tunni pärast uuesti süveneda, mida täheldatakse 30% kõigist patsientidest.

Tähelepanu!

  • Seda tüüpi šoki esmaabi andmisel tuleb teadvuse säilimise taustal vererõhu langusega välja kirjutada epinefriin (adrenaliin)! Ärge kasutage glükokortikoide põhjendamatult väikeses annuses!
  • Epinefriini (adrenaliini) sisseviimine on vastuvõetamatu!
  • Antihistamiinikumide (prometasiin (pipolfeen)) määramine alandatud vererõhuga on vastunäidustatud!
  • Kaltsiumglükonaadi ja kaltsiumkloriidi kasutamine on vastunäidustatud (need on ebaefektiivsed, nende toime annab ettearvamatu tulemuse haiguse edasisel kulgemisel)!
  • Diureetikumide määramine on vastunäidustatud (šoki korral suurendavad need BCC puudulikkust, hüpovoleemiat ja arteriaalset hüpotensiooni)!
  • Pärast anafülaktilise šoki allergilise reaktsiooni hilinenud faasist tingitud sümptomite leevenemist tuleb patsient kindlasti hospitaliseerida!

Nakkuslik-toksiline šokk: kliinilised sümptomid ja esmaabi šoki korral

Nakkuslik-toksiline ehk dehüdratsioonišokk (ITS) on üks raskemaid hädaolukordi, joobeseisundi ja dehüdratsiooni sündroomi äärmuslik ilming, mis areneb erinevatel juhtudel. nakkushaigused. Igal haigusel on oma kliinilised ja patogeneetilised tunnused. Nakkuslik-toksilise šoki juhtiv mehhanism on äge toksiline veresoonte puudulikkus venoosse vere tagasivoolu järkjärgulise vähenemisega, mikrotsirkulatsiooni häirega, millega kaasneb metaboolse atsidoosi, DIC-sündroomi, mitme elundi kahjustuse teke.

Kliiniliselt eristatakse seda tüüpi šokiseisundite järgmisi põhietappe:

Esimesed nakkus-toksilise šoki I astme tunnused:

  • kehatemperatuur 38,5-40,5 ° C;
  • mõõdukas tahhükardia;
  • BP on normaalne või kõrgenenud;
  • tahhüpnoe, hüperpnoe;
  • diurees on rahuldav või mõnevõrra vähenenud (25 ml/h);
  • üldine hüperrefleksia;
  • teadvus on säilinud, põnevus, ärevus on võimalik;
  • imikutel - sageli kramplik valmisolek.

Nakkuslik-toksilise šoki II astme peamised sümptomid:

  • kehatemperatuur on normaalne või alanormaalne;
  • raske tahhükardia, nõrk pulss;
  • BP väheneb (60-90 mm Hg);
  • väljendunud tahhüpnoe;
  • diurees väheneb (25-10 ml/h);
  • letargia, letargia.

III astme nakkuslik-toksilise šoki peamised tunnused:

  • terav tahhükardia;
  • impulss on keermeline või määratlemata;
  • BP on väga madal või null;
  • diurees on vähenenud (alla 10 ml / h) või anuuria;
  • raske tahhüpnoe;
  • teadvus on hägune;
  • lihaste hüpertensioon (mask nägu);
  • hüperrefleksia;
  • jala patoloogilised refleksid;
  • pupillid on kitsendatud, reaktsioon valgusele on nõrgenenud;
  • võimalik strabismus, meningeaalsed sümptomid;
  • krambid.

Nakkuslik-toksilise šoki IV astme (agonaalne seisund) sümptomid:

  • teadvus puudub (kooma);
  • väljendunud hingamishäired;
  • pupillid on laienenud, valgusele reageerimata;
  • toonilised krambid.

Seda tüüpi šoki puhul esmaabi andmisel antakse lastele:

  • prednisoon 5-10 mg / kg intravenoosselt (kui see on võimatu - intramuskulaarselt), positiivse dünaamikaga - uuesti manustamine 6 tunni pärast, ebapiisava efektiivsusega - uuesti manustamine täis- või poole annusena intervalliga 30-40 minutit;
  • intravenoosne infusioonravi BCC taastamiseks - kolloidlahused (reopolüglutsiin, albumiin) annuses 15-20 ml / kg, kristalloidlahused annuses 130-140 ml / kg päevas;
  • hapnikuravi;
  • haiglaravi nakkushaiguste osakonnas.

Esmaabi nakkuslik-toksilise šoki nähtude korral täiskasvanutel:

  • kahe perifeerse veeni punktsioon ja kristalloidlahuste infusioon in / in kiirusega 80-100 ml / min mahus 10% esialgsest kehakaalust;
  • kutsuge elustamismeeskond.


Rakkude funktsiooni rikkumine, nende surm mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu šoki ajal võib mõjutada kõiki keharakke, kuid teatud organid on vereringešoki suhtes eriti tundlikud. Selliseid organeid nimetatakse šokiorganiteks. Inimese šokiorganite hulka kuuluvad ennekõike kopsud ja neerud ning teiseks maks. Samal ajal tuleb eristada muutusi nendes elundites šoki ajal (šoki ajal kopsud, šoki ajal neerud, šoki ajal maks), mis peatuvad patsiendi šokist välja võtmisel, ja sellega seotud elundihäireid. koestruktuuride hävimine, kui pärast šokist taastumist on elundifunktsiooni puudulikkus või täielik kadu (šokkkops, šokk neerud, šokk maks).
Šoki kopsu iseloomustab hapniku omastamise halvenemine ja selle tunneb ära arteriaalne hüpoksia. Kui tekib šokk-kops, siis pärast šoki kõrvaldamist areneb raske hingamispuudulikkus kiiresti. Patsiendid kurdavad lämbumist, neil on kiire hingamine, hapniku osarõhk veres arteriaalne veri, väheneb kopsu elastsus ja see muutub üha järeleandmatumaks. Süsinikdioksiidi osarõhk hakkab nii palju tõusma, et muutub vajalikuks hingamismahu suurenemine. Selles progresseeruvas šokifaasis on sündroom šokk kopsu, ilmselt ei allu enam vastupidisele arengule: patsient sureb arteriaalse hüpoksia tõttu.
Šoki neerudele on iseloomulik vereringe järsk piiramine ja glomerulaarfiltraadi koguse vähenemine, keskendumisvõime rikkumine ja eritunud uriini koguse vähenemine. Kui need häired pärast šoki kõrvaldamist ei toimunud koheselt vastupidist arengut, siis diurees väheneb veelgi ja räbuainete hulk suureneb - tekib šokineer, mille peamiseks ilminguks on kliiniline piltäge neerupuudulikkus.
Maks on ainevahetuse keskne organ ja mängib šoki ajal olulist rolli. Šokimaksa teket võib kahtlustada maksaensüümide taseme tõustes ja pärast šoki leevendamist.

  1. KLIINIK
  1. PEAMISED SÜMPTOMID
Šoki kliiniline pilt on üsna iseloomulik. Peamised sümptomid on seotud keha elutähtsate funktsioonide pärssimisega. Šokiseisundis patsiendid on inhibeeritud, ei taha kontakti luua. Nahk on kahvatu, kaetud külma higiga, sageli areneb akrotsüanoos. Hingamine on sagedane, pinnapealne. On tahhükardia, vererõhu langus. Pulsi määramisel iseloomustatakse seda tavaliselt kui sagedast, nõrka täitumist ja rasketel juhtudel on see vaevu tuvastatav (filamentne). Hemodünaamilised muutused on šokis peamised. Selle taustal on diureesi vähenemine.
Kõige dünaamilisemalt muutuvad šoki ajal pulsisageduse ja vererõhu väärtused. Sellega seoses soovitas Allgover kasutada šokiindeksit: südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhet. Tavaliselt on see ligikaudu võrdne 0,5-ga, väljendunud šokile üleminekul läheneb see 1,0-le ja arenenud šokiga 1,5-ni.
  1. ŠOKI RASEDUS
Sõltuvalt raskusastmest eristatakse nelja šoki astet.
Šoki I kraad. Teadvus on säilinud, patsient on kontaktis, veidi mahajäänud. Vererõhk on veidi langenud, kuid ületab 90 mm Hg. Art., pulss on veidi kiirenenud. Nahk on kahvatu, mõnikord esineb lihaste värisemist.
Šokk II aste. Teadvus säilib, patsient on pärsitud. Nahk on kahvatu, külm, kleepuv higi, kerge akrotsüanoos. Vererõhk 90-70 mm Hg. Art. Pulss kiireneb kuni 110-120 minutis, nõrk täidis. CVP on vähenenud, hingamine on pinnapealne. Šokk III aste. Patsiendi seisund on äärmiselt tõsine: ta on adünaamiline, loid, vastab küsimustele ühesilbides, ei reageeri valule. Nahk on kahvatu, külm, sinaka varjundiga. Hingamine on pinnapealne, sagedane, mõnikord aeglustunud. Pulss on sage - 130-140 minutis. Vererõhk 50-70 mm Hg. Art. CVP on null või negatiivne, diurees peatub.
Šokk IV aste. Kriitiliste, lõppseisundite hulka kuulub ka predagonaalne olek.

Šokk on keha kriitilise seisundi vorm, mis väljendub hulgiorgani düsfunktsioonis, mis kaskaadib üldistatud vereringekriisi alusel ja lõpeb reeglina ilma ravita surmaga.

Šokifaktor on igasugune mõju kehale, mis ületab kohanemismehhanismide jõu. Šoki korral muutub hingamisfunktsioon, südame-veresoonkonna süsteemist, neerud, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni protsessid ja ainevahetusprotsessid on häiritud.

Etioloogia ja patogenees

Šokk on polüetioloogiline haigus. Sõltuvalt esinemise etioloogiast võivad šoki tüübid olla erinevad.

1. Traumaatiline šokk:

1) kell mehaanilised vigastused- luumurrud, haavad, pehmete kudede kokkusurumine jne;

2) põletusvigastustega (termilised ja keemilised põletused);

3) madala temperatuuri mõjul - külmašokk;

4) elektrivigastuste korral - elektrilöök.

2. Hemorraagiline või hüpovoleemiline šokk:

1) areneb verejooksu, ägeda verekaotuse tagajärjel;

2) selle tulemusena äge rikkumine vee tasakaal, tekib dehüdratsioon.

3. Septiline (bakteritoksiline) šokk (gramnegatiivse või grampositiivse mikrofloora põhjustatud üldised mädased protsessid).

4. Anafülaktiline šokk.

5. Kardiogeenne šokk(müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus). Arvestatakse jaotises erakorralised tingimused kardioloogias.

Igat tüüpi šokkide korral on peamiseks arengumehhanismiks vasodilatatsioon ja selle tulemusena suureneb veresoonte läbilaskevõime, hüpovoleemia - tsirkuleeriva vere maht (BCC) väheneb, kuna esinevad erinevad tegurid: verekaotus, veresoonkonna ümberjaotumine. vedelik vere ja kudede vahel või normaalse veremahu mittevastavus, mis suurendab veresoonte mahtu. Sellest tulenev lahknevus BCC ja veresoonkonna mahu vahel on südame väljundi vähenemise ja mikrotsirkulatsiooni häirete põhjuseks. Viimane toob kaasa tõsiseid muutusi kehas, kuna just siin täidetakse vereringe põhifunktsiooni - ainete ja hapniku vahetust raku ja vere vahel. Sellega kaasneb vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine ja intrakapillaarne mikrotromboos. Seejärel on raku funktsioonid häiritud kuni nende surmani. Kudedes hakkavad anaeroobsed protsessid domineerima aeroobsete üle, mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni. Ainevahetusproduktide, peamiselt piimhappe kogunemine suurendab atsidoosi.

Septilise šoki patogeneesi tunnuseks on vereringe rikkumine bakteriaalsete toksiinide mõjul, mis aitab kaasa arteriovenoossete šuntide avanemisele ja veri hakkab kapillaaride voodist mööda minema ja tormab arterioolidest veenidesse. Kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide spetsiifiliselt rakule mõjumise tõttu on rakkude toitumine häiritud, mis toob kaasa rakkude hapnikuga varustatuse vähenemise.

Anafülaktilise šoki korral kaotavad histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul kapillaarid ja veenid oma toonuse, samal ajal kui perifeerne vaskulaarne voodi laieneb, suureneb selle läbilaskevõime, mis viib vere patoloogilise ümberjaotumiseni. Veri hakkab kogunema kapillaaridesse ja veenidesse, põhjustades südametegevuse rikkumist. Samal ajal moodustunud BCC ei vasta veresoonte sängi läbilaskevõimele ja vastavalt väheneb südame minutimaht (südame väljund). Sellest tulenev vere stagnatsioon mikrotsirkulatsiooni voodis põhjustab raku ja vere vahelise ainevahetuse ja hapniku lagunemist kapillaarkihi tasemel.

Ülaltoodud protsessid põhjustavad maksakoe isheemiat ja selle funktsioonide häireid, mis veelgi süvendab hüpoksiat šoki arengu rasketes etappides. Rikutud detoksifitseerimine, valkude moodustamine, glükogeeni moodustamine ja muud maksa funktsioonid. Neerukoe peamise, piirkondliku verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni häire põhjustab neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsiooni häireid koos diureesi vähenemisega oliguuriast anuuriaks, mis põhjustab lämmastikujäätmete kogunemist patsiendi kehasse. kehas, nagu uurea, kreatiniin ja muud toksilised ainevahetusproduktid. Neerupealiste koore funktsioonid on häiritud, kortikosteroidide (glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeensed hormoonid) süntees väheneb, mis raskendab käimasolevaid protsesse. Rikkumist seletab vereringe häire kopsudes väline hingamine, alveolaarne gaasivahetus väheneb, tekib vere šunteerimine, moodustub mikrotromboos ja selle tulemusena tekib hingamispuudulikkus, mis süvendab kudede hüpoksiat.

Kliinik

Hemorraagiline šokk on keha reaktsioon tekkivale verekaotusele (25-30% BCC kaotus viib raske šokini).

Põletusšoki tekkimisel mängivad domineerivat rolli valufaktor ja massiline plasmakadu. Kiiresti arenev oliguuria ja anuuria. Šoki arengut ja selle raskust iseloomustab verekaotuse maht ja kiirus. Viimase põhjal eristatakse kompenseeritud hemorraagilist šokki, dekompenseeritud pöörduvat šokki ja dekompenseeritud pöördumatut šokki.

Kompenseeritud šoki, naha kahvatuse, külma kleepuva higiga muutub pulss väikeseks ja sagedaseks, vererõhk jääb normi piiresse või väheneb veidi, kuid veidi väheneb urineerimine.

Kompenseerimata pöörduva šoki korral muutub nahk ja limaskestad tsüanootiliseks, patsient muutub loiuks, pulss on väike ja sagedane, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk väheneb oluliselt, tekib oliguuria, Algoveri indeks suureneb, EKG näitab müokardi hapnikuvarustuse rikkumine. Pöördumatu šoki käigus puudub teadvus, vererõhk langeb kriitiliste numbriteni ja seda ei pruugita tuvastada, nahka marmorvärv, tekib anuuria - urineerimise lakkamine. Algoveri indeks on kõrge.

Raskuse hindamiseks hemorraagiline šokk suur tähtsus on BCC määratlus, verekaotuse maht.

Šoki raskusastme analüüsi kaart ja saadud tulemuste hindamine on toodud tabelis 4 ja tabelis 5.

Tabel 4

Šoki raskusastme analüüsi kaart


Tabel 5

Tulemuste hindamine punktide kaupa


Šokiindeks ehk Algoveri indeks on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Esimese astme šokiga ei ületa Algoveri indeks 1. Teise astmega - mitte rohkem kui 2; mille indeks on üle 2, iseloomustatakse seisundit kui eluga kokkusobimatut.

Löökide tüübid

Anafülaktiline šokk on erinevate kompleks allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, saavutades äärmise raskusastme.

Anafülaktilise šoki vormid on järgmised:

1) kardiovaskulaarne vorm, milles see areneb äge puudulikkus vereringe, mis väljendub tahhükardias, sageli koos südame kontraktsioonide rütmi rikkumisega, vatsakeste ja kõrvade virvendusega, vererõhu langusega;

2) hingamisteede vorm, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus: õhupuudus, tsüanoos, stridor, mullitav hingamine, niisked räiged kopsudes. See on tingitud kapillaaride vereringe rikkumisest, tursest kopsukude, kõri, epiglottis;

3) hüpoksiast, häiritud mikrotsirkulatsioonist ja ajutursest tingitud ajuvorm.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse anafülaktilise šoki 4 kraadi.

I kraadi (kerge) iseloomustab naha sügelus, lööbe ilmnemine, peavalu, pearinglus, punetustunne peas.

II aste (mõõdukas raskusaste) - Quincke turse, tahhükardia, arteriaalse rõhu langus, Algoveri indeksi tõus lisanduvad eelnevalt näidatud sümptomitele.

III aste (raske) väljendub teadvusekaotuses, ägedas hingamis- ja kardiovaskulaarses puudulikkuses (õhupuudus, tsüanoos, stridorhingamine, väike kiire pulss, vererõhu järsk langus, kõrge Algoveri indeks).

IV astmega (eriti raske) kaasneb teadvusekaotus, raske kardiovaskulaarne puudulikkus: pulss ei ole määratud, vererõhk on madal.

Ravi. Ravi viiakse läbi vastavalt šokiravi üldpõhimõtetele: hemodünaamika taastamine, kapillaaride verevool, vasokonstriktorite kasutamine, BCC ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine.

Konkreetsed meetmed on suunatud antigeeni inaktiveerimisele inimkehas (näiteks penitsillinaas või b-laktamaas antibiootikumide põhjustatud šokis) või antigeeni mõju ärahoidmisele organismile – antihistamiinikumid ja membraani stabilisaatorid.

1. Intravenoosne adrenaliini infusioon kuni hemodünaamilise stabiliseerumiseni. Võite kasutada dopmiini 10-15 mcg / kg / min ja bronhospasmi sümptomitega ja b-agoniste: alupent, brikanil intravenoosselt tilguti.

2. Infusioonravi mahus 2500–3000 ml koos polüglütsiini ja reopolüglütsiini lisamisega, välja arvatud juhul, kui reaktsioon on põhjustatud nendest ravimitest. Naatriumvesinikkarbonaat 4% 400 ml, glükoosilahused bcc ja hemodünaamika taastamiseks.

3. Intravenoossed membraani stabilisaatorid: prednisoloon kuni 600 mg, C-vitamiin 500 mg, troksevasiin 5 ml, naatriumetamsülaat 750 mg, tsütokroom C 30 mg (päevased annused on näidustatud).

4. Bronhodilataatorid: eufilliin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikaniil) 0,5 mg tilguti.

5. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin 40 mg (suprastiin 60 mg, tavegil 6 ml), tsimetidiin 200-400 mg intravenoosselt (näidustatud on ööpäevased annused).

6. Proteaasi inhibiitorid: trasülool 400 tuh U, contrical 100 tuh U.

traumaatiline šokk- see on keha patoloogiline ja kriitiline seisund, mis on tekkinud vigastusele reageerides, mille puhul elulised funktsioonid on häiritud ja pärsitud. olulised süsteemid ja elundid. Traumašoki ajal eristatakse torpiidset ja erektsioonifaasi.

Sõltuvalt esinemisajast võib šokk olla esmane (1-2 tundi) ja sekundaarne (rohkem kui 2 tundi pärast vigastust).

Erektsiooni staadium või esinemise faas. Teadvus püsib, patsient on kahvatu, rahutu, eufooriline, ebaadekvaatne, võib karjuda, kuhugi joosta, välja murda jne. Selles staadiumis eraldub adrenaliin, mille tõttu rõhk ja pulss võivad jääda mõnda aega normaalseks. Selle faasi kestus on mitu minutit ja tundi kuni mitu päeva. Kuid enamikul juhtudel on see lühike.

Torpid faas asendab erektsiooni, kui patsient muutub loiuks ja adünaamiliseks, vererõhk langeb ja tekib tahhükardia. Vigastuse raskusastme hinnangud on toodud tabelis 6.

Tabel 6

Vigastuse raskusastme hindamine



Pärast punktide arvutamist korrutatakse saadud arv koefitsiendiga.

Märkmed

1. Vigastuste esinemisel, mida vigastuse mahu ja raskusastme loetelus ei ole märgitud, antakse punkte vastavalt vigastuse liigile, vastavalt ühele loetletud raskusastmele.

2. Keha adaptiivseid funktsioone vähendavate somaatiliste haiguste esinemisel korrutatakse leitud punktide summa koefitsiendiga 1,2 kuni 2,0.

3. 50–60-aastaselt korrutatakse punktide summa koefitsiendiga 1,2, vanemad - 1,5-ga.

Ravi. Ravi põhisuunad.

1. Traumaatilise aine toime kõrvaldamine.

2. Hüpovoleemia kõrvaldamine.

3. Hüpoksia kõrvaldamine.

Anesteesia viiakse läbi valuvaigistite ja ravimite kasutuselevõtuga, blokaadide rakendamisega. Hapnikravi, vajadusel hingetoru intubatsioon. Verekaotuse ja BCC kompenseerimine (plasma, veri, reopolüglütsiin, polüglütsiin, erütroos). Ainevahetuse normaliseerimine, kui see areneb metaboolne atsidoos, sisestatakse kaltsiumkloriid 10% - 10 ml, naatriumkloriid 10% - 20 ml, glükoos 40% - 100 ml. Võitlus vitamiinipuuduse vastu (B-rühma vitamiinid, C-vitamiin).

Hormoonravi glükokortikosteroididega - intravenoosne prednisoloon 90 ml üks kord ja seejärel 60 ml iga 10 tunni järel.

Stimuleerimine veresoonte toon(mezaton, norepinefriin), kuid ainult tsirkuleeriva vere kogusega. Antihistamiinikumid (difenhüdramiin, sibazon) osalevad ka šokivastases ravis.

Hemorraagiline šokk on äge seisund südame-veresoonkonna puudulikkus, mis areneb pärast märkimisväärse koguse vere kaotust ja viib elutähtsate organite perfusiooni vähenemiseni.

Etioloogia: vigastused vigastustega suured laevad, äge maohaavand ja kaksteistsõrmiksool, aordi aneurüsmi rebend, hemorraagiline pankreatiit, põrna või maksa rebend, toru rebend või emakaväline rasedus, platsenta lobulite olemasolu emakas jne.

Kliiniliste andmete ja veremahu puudulikkuse suuruse järgi eristatakse järgmisi raskusastmeid.

1. Ei väljendata - kliinilised andmed puuduvad, vererõhu tase on normaalne. Verekaotuse maht on kuni 10% (500 ml).

2. Nõrk – minimaalne tahhükardia, kerge vererõhu langus, mõned perifeerse vasokonstriktsiooni tunnused (külmad käed ja jalad). Verekaotuse maht on 15–25% (750–1200 ml).

3. Mõõdukas - tahhükardia kuni 100-120 lööki 1 min, langus pulsi rõhk, süstoolne rõhk 90-100 mm Hg. Art., ärevus, higistamine, kahvatus, oliguuria. Verekaotuse maht on 25–35% (1250–1750 ml).

4. Raske - tahhükardia üle 120 löögi minutis, süstoolne rõhk alla 60 mm Hg. Art., mida sageli tonomeeter ei määra, stuupor, äärmine kahvatus, külmad jäsemed, anuuria. Verekaotuse maht on üle 35% (üle 1750 ml). Laboratoorium sisse üldine analüüs vere hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti langus. EKG näitab mittespetsiifilisi muutusi ST-segmendis ja T-laines, mis on tingitud ebapiisavast koronaarsest vereringest.

Ravi hemorraagiline šokk hõlmab verejooksu peatamist, infusioonravi kasutamist BCC taastamiseks, vasokonstriktorite kasutamist või vasodilataatorid olenevalt olukorrast. Infusioonravi hõlmab vedeliku ja elektrolüütide intravenoosset manustamist mahus 4 liitrit (soolalahus, glükoos, albumiin, polüglütsiin). Verejooksu korral on näidustatud ühe rühma vere ja plasma ülekanne kogumahus vähemalt 4 annust (1 annus on 250 ml). Näidatud on hormonaalsete ravimite, näiteks membraani stabilisaatorite (prednisoloon 90-120 mg) kasutuselevõtt. Sõltuvalt etioloogiast viiakse läbi spetsiifiline ravi.

Septiline šokk- see on nakkustekitaja tungimine esialgsest fookusest veresüsteemi ja levik kogu kehas. Põhjustavad ained võivad olla: stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, meningokokk ja enterokokk, samuti Escherichia, Salmonella ja Pseudomonas aeruginosa jne. Septilise šokiga kaasnevad kopsu-, maksa- ja neerusüsteemi talitlushäired, vere hüübimise häired. süsteem, mis viib trombohemorraagilise sündroomini (Machabeli sündroom), mis areneb välja kõigil sepsise juhtudel. Sepsise kulgu mõjutab patogeeni tüüp, see on eriti oluline, kui kaasaegsed meetodid ravi. Täheldatakse laboratoorselt progresseeruvat aneemiat (hemolüüsi ja hematopoeesi pärssimise tõttu). Leukotsütoos kuni 12 109 / l, kuid rasketel juhtudel, kui moodustub vereloomeorganite järsk depressioon, võib täheldada ka leukopeeniat.

Bakteriaalse šoki kliinilised sümptomid: külmavärinad, soojust, hüpotensioon, kuiv soe nahk - alguses ja hiljem - külm ja märg, kahvatus, tsüanoos, kahjustus vaimne seisund, oksendamine, kõhulahtisus, oliguuria. neutrofiilia koos nihkega leukotsüütide valem vasakule kuni müelotsüütideni; ESR suureneb 30–60 mm/h või rohkem. Vere bilirubiini tase on tõusnud (kuni 35–85 µmol/l), mis kehtib ka jääklämmastiku sisalduse kohta veres. Vere hüübimine ja protrombiini indeks langevad (kuni 50-70%), kaltsiumi ja kloriidide sisaldus väheneb. kogu valk veri väheneb, mis tekib albumiini tõttu, ja globuliinide (alfa-globuliinid ja b-globuliinid) tase tõuseb. Uriinis, valkudes, leukotsüütides, erütrotsüütides ja silindrites. Kloriidide tase uriinis langeb ning uurea ja kusihappe- suurenenud.

Ravi on oma olemuselt eelkõige etioloogiline, seetõttu on enne antibiootikumravi määramist vaja kindlaks teha patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Antimikroobsed ained tuleb kasutada maksimaalsetes annustes. Septilise šoki raviks on vaja kasutada antibiootikume, mis katavad kogu gramnegatiivsete mikroorganismide spektri. Kõige ratsionaalsem on tseftasidiimi ja impineemi kombinatsioon, mis on osutunud tõhusaks Pseudomonas aeruginosa vastu. Sellised ravimid nagu klindamütsiin, metronidasool, tikartsilliin või imipineem on valikravimid, kui esineb resistentne patogeen. Kui stafülokokid külvatakse verest, on vaja alustada ravi penitsilliini rühma ravimitega. Hüpotensiooni ravi on ravi esimeses etapis intravaskulaarse vedeliku mahu piisavuse osas. Kasutage kristalloidlahuseid (isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri laktaat) või kolloide (albumiin, dekstraan, polüvinüülpürrolidoon). Kolloidide eeliseks on see, et nende sisseviimisel saavutatakse nõutavad täiturõhud kõige kiiremini ja püsivad nii kaua. Kui efekti pole, kasutatakse inotroopset tuge ja (või) vasoaktiivseid ravimeid. Dopamiin on valitud ravim, kuna see on kardioselektiivne β-agonist. Kortikosteroidid vähendavad üldine reaktsioon endotoksiinidele, aitavad kaasa palaviku alandamisele ja annavad positiivse hemodünaamilise efekti. Prednisoloon annuses 60...90 mg päevas.