Äge veresoonte puudulikkus- üsna tõsine ja eluohtlik seisund, mis on põhjustatud üldise või lokaalse vereringe rikkumisest. Selle patoloogia tagajärjel vereringe kangast pakkuda ei saa vajalik kogus hapnikuga, millega kaasneb rakkude kahjustus ja mõnikord surm.

Äge ja selle põhjused

Tegelikult võivad sellise seisundi arengu põhjused olla erinevad. Eelkõige võib veresoonte puudulikkuse põhjuseks olla nende läbilaskvuse rikkumine, vere hulga vähenemine või veresoonte seinte tooni langus. Näiteks areneb äge vaskulaarne puudulikkus sageli massilise verekaotuse, raskete kraniotserebraalsete või keha üldiste vigastuste taustal. Mõned südamehaigused võivad viia sama tulemuseni. Põhjuste hulka kuuluvad ka mürgistus ohtlike toksiinidega, rasked nakkushaigused, ulatuslikud põletused, millega kaasneb šokk, samuti võivad need esile kutsuda puudulikkuse, kui tromb blokeerib täielikult verevoolu.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Kaasaegses meditsiinis on tavaks eristada kolme peamist sümptomit. Ägeda vaskulaarse puudulikkusega, sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja selle arengu põhjustest, võib kaasneda minestamine, kollaps ja šokk:

1. Minestus on lühiajaline ajuvere (ja hapniku) puudumise taustal. Tegelikult on see kõige rohkem kerge ilming veresoonte puudulikkus. Näiteks võib minestamine olla järsu asendimuutuse tagajärg, äge valu või emotsionaalne stress. Sel juhul võivad sümptomiteks olla ka pearinglus, üldine nõrkus ja naha kahvatus.
2. Kollaps on vererõhu järsk langus, mille põhjuseks võib olla normaalse veresoonte toonuse kaotus. Sel juhul on põhjusteks tugev terav valu, teatud ravimite ja narkootiliste ravimite võtmine.
3. Šokk on üsna tõsine seisund, mille põhjuseks võib olla tõsine trauma, kaotus suur hulk veri, mürkide, allergeenide tungimine kehasse Põletuste põhjuseks võib olla ka põhjuseid.

Igal juhul on pearinglus, nõrkus, ajutine teadvusekaotus põhjus arsti kutsumiseks.

Äge vaskulaarne puudulikkus: esmaabi

Veresoonte puudulikkuse kahtluse korral on vaja kiiresti kutsuda kiirabi, kuna alati on tõsine, pöördumatu ajukahjustuse võimalus. Patsient tuleb asetada üles tõstetud jalgadega - see parandab vereringet ülakehas. Jäsemeid tuleb soojendada ja viinaga hõõruda. Minestamisel võite anda patsiendile ammoniaaki nuusutada - see viib ta teadvusele. Samuti on soovitatav ruumi ventileerida (see annab täiendava hapnikukoguse) ja vabastada inimene kitsast riietusest, mis ei lase tal hingata.

Pidage meeles, et ainult arst saab teha õige diagnoosi ja määrata patsiendi seisundi tõsiduse. Veresoonte puudulikkuse ravi sõltub selle esinemise põhjustest ja on suunatud nii peamiste sümptomite peatamisele ja vereringe normaliseerimisele kui ka esmase põhjuse kõrvaldamisele.

Ägedale vaskulaarsele puudulikkusele on iseloomulikud järgmised nähtused:

• poolistuv asend voodis;
• mõõdukas õhupuudus;
• näo, kaela, jäsemete väljendunud tsüanoos;
• emakakaela veenide turse ja pulsatsioon sisse- ja väljahingamisel;
• suurenenud epigastimaalne pulsatsioon;
• jalgade turse, sageli astsiit ja hüdrotooraks, maksa suurenemine ja hellus;
• pulss kiireneb, täidis on väike;
• arteriaalne rõhk vähendatud;
• venoosne rõhk on suurenenud.

Elektrokardiogrammil on märke südame paremate osade "ülekaalust". Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral tuleb abi anda kohe.

Abi ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral

Peamised ülesanded ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral abi osutamisel on:

1. Müokardi kontraktiilsuse tugevdamine.
2. langus hüdrostaatiline rõhk väikese ringi anumates.
3. Kapillaaride läbilaskvuse vähenemine.
4. Ringleva vere mahu vähendamine.
5. Võitlus hüpoksia vastu.
6. Happe-aluse tasakaalu taastamine.

Erakorraline abi ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse ravis tuleb patsiendile tagada range voodirežiim ja pool-istuv või istuv (jalad allapoole) voodis. Ägeda vaskulaarse puudulikkuse rünnaku eemaldamine algab müokardi kontraktiilsust suurendavate ja hüpoksiat vähendavate abivahendite määramisega.

Selle ravi jaoks manustatakse intravenoosselt südameglükosiide, millel on kiire kardiotooniline toime (0,5–0,75 ml 0,05% strofantiini lahust või 1 ml 0,06% korglikooni lahust 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5–20 ml). - 40% glükoosilahus).

Hüpoksia raviks ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral on vajalikud niisutatud hapniku inhalatsioonid, eelistatavalt läbi kateetri, mis on sisestatud ninaõõnde 8–10 cm võrra Vähendab hüpertensiooni väikeses ringis ja leevendab reflektoorset bronhospasmi intravenoosne manustamine 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahust. Kardiopulmonaarsete reflekside mahasurumiseks ja hingamiskeskuse ergutamiseks, õhupuuduse leevendamiseks ja hapnikuvajaduse vähendamiseks manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt 1 ml morfiinvesinikkloriidi 1% lahust, 1-2 ml 1-2% promedooli lahust. .

Tsirkuleeriva vere mahu ja kopsude dehüdratsiooni vähendamiseks ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral määratakse raviks diureetikumid - furosemiid annuses 40-120 mg, etakrüünhape annuses 50-100 mg, mida manustatakse. intravenoosselt koos südameglükosiidide, aminofülliiniga jne. Kopsuturse ohu korral hüpertensiooni kõrvaldamiseks kopsuvereringe ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral - hüdrostaatilise rõhu vähendamiseks ja venoosse tagasivoolu vähendamiseks - neuroleptikumid ja antihistamiinikumid ja ganglioni blokaatorid.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral abi osutamisel süstitakse aeglaselt intravenoosselt 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust ja 2-4 ml 0,25% droperzdooli lahust. Neid kombineeritakse difenhüdramiiniga (1–2 ml 1% lahust) või suprastiniga (1 ml 1% lahust). Ägeda südamepuudulikkuse korral kombineerituna kõrge arteriaalne hüpertensioonägeda vaskulaarse puudulikkuse raviks on soovitav kasutada ganglioblokaatoreid. Intravenoosselt süstitakse aeglaselt 0,5–1 ml 5% pentamiini lahust või 2,5% bensoheksooniumi lahust 20–40 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Infusioon viiakse läbi pideva vererõhu kontrolli all.

Kapillaaride läbilaskvuse ja tsirkuleeriva vere mahu oluline vähenemine saavutatakse osmootsete diureetikumide ühendamisega: 60-90 g uureat lahustatakse 150-225 ml 10% glükoosilahuses ja süstitakse kiirusega 60 tilka 1 minuti kohta. Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral saab osmootset diureesi esile kutsuda ka mannitooli intravenoosse tilgutilahusega (30 g 200 ml 5% glükoosilahuse kohta). Glükokortikoidid aitavad kaasa kapillaaride läbilaskvuse vähenemisele ravi ajal. Prednisolooni manustatakse annuses 15–30 mg või hüdrokortisooni annuses 150–200 mg isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses intravenoosselt.

Kopsuturse korral eritis ülemisest hingamisteed ja seejärel kasutage vahueemaldajaid (70–96% lahuse aurude sissehingamine etüülalkohol või 10% antifomsilaani alkoholilahus). Et vähendada venoosset sissevoolu paremasse vatsakesse ja kopsuvereringet ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral, kantakse jäsemetele raviks žgutid. Happe-aluse tasakaal taastatakse naatriumvesinikkarbonaadi lisamisega. Pärast abi osutamist ja ägeda vaskulaarse puudulikkuse hoo leevendamist määratakse patsiendile sobiv plaaniline ravi ja ravi.

Sünkoop ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral

Sünkoopil on kolm järjestikust ägeda vaskulaarse puudulikkuse staadiumit – prekursorid (sünkoopeelne), teadvusehäired ja taastumisperiood. Eelkäija staadium algab subjektiivsete ebamugavustunde, suureneva nõrkuse, pearingluse, iivelduse, müra või kõrvade kohinaga, mulla jalge alt ära libisemisega, läbikukkumisega jne.

Sünkoobi sümptomid ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral

Objektiivselt täheldatakse ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral väljendunud vegetatiivseid-veresoonkonna häireid - naha pleekimist ja nähtavat. limaskestad, pulsi, hingamise ja vererõhu ebastabiilsus, liighigistamine ja vähenenud lihaste toonust. See etapp kestab mitu sekundit (harva kuni minut).

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse järgmist etappi iseloomustab teadvuse halvenemine. Teadvuse häirete sügavus ja kestus võivad olla erinevad. Naha järsk pleegitamine, lihastoonuse sügav langus, patsient kukub. Silmad on suletud, pupillid on laienenud, nende reaktsioon valgusele on aeglane, sarvkesta refleks puudub. Pulss on nõrk, vaevumärgatav, sageli haruldane, hingamine on pinnapealne, vererõhk on langenud (alla 95/55 mm Hg), lihased on lõdvestunud. Sügav minestus ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral võib kaasneda lühiajaliste tooniliste, harvem klooniliste krambidega.

Teadvuse taastumine toimub mõne sekundi jooksul. Täielik taastumine funktsioonid ja heaolu normaliseerumine võtab olenevalt minestamise raskusest mitu minutit kuni mitu tundi (taastumisperiood).

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse ennetamine

Abi ägeda veresoonte puudulikkuse korral on suunatud aju verevarustuse ja hapnikuga varustamise parandamisele. Ägeda vaskulaarse puudulikkusega patsiendile tuleb anda horisontaalasend, pea allapoole ja jalad üles tõstetud, juurdepääs värske õhk, vabastage kitsast riietusest, pihustage näkku külm vesi, patsuta põskedele. Kui sellest ei piisa, on vaskulaarse puudulikkuse raviks näidustatud ammoniaagi sissehingamine, 1 ml 10% kofeiini ja 2 ml kordiamiini süstimine naha alla. Rasketel juhtudel, kui ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral minestamine hilineb, on see näidustatud kaudne massaaž süda ja suust suhu kunstlik hingamine. Sümptomaatilise minestamise korral on ravi suunatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele.

Sünkoobi ennetamine ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral on suunatud mitmesuguste aju hüpoksiat soodustavate tegurite tuvastamisele ja ennetamisele. Samal ajal meetmed, mille eesmärk on moodustada tervislik eluviis elu (võitlus hüpodünaamia, unepuuduse, alatoitumise, füüsilise ja psühho-emotsionaalse ületöötamise jne vastu), haigete inimeste taastusravi voodirežiimiga; noorukite ja noorte tervete meeste kesknärvisüsteemi tugevdamine (sh autotreeningu, hüpnoteraapia ja füüsiliste harjutuste abil).

Õpetajatele ja treeneritele on vaja selgitada laste ja noorukite pikaajalise liikumatu seismise lubamatust liinidel, treeninglaagrites, spordiformatsioonides jne. Oluline on võtta arvesse ägeda vaskulaarse puudulikkuse raviks kasutatavate ravimite (gangioblokaatorid, antipsühhootikumid, antihüpertensiivsed ravimid ja diureetikumid) farmakodünaamika iseärasusi. Väga oluline on võimaluse korral välistada sümptomaatilise minestamise põhjused, mis tekivad teatud haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.

Vaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mis väljendub vereringe rikkumises, koos veresoonte elastsuse või nende läbimõõdu vähenemisega.

Haiguse klassifikatsioon

Vaskulaarne puudulikkus jaguneb tavaliselt veresoonte tüübi järgi:

1. arteriaalne puudulikkus.
2. Venoosne veresoonte puudulikkus.

Arteriaalne vaskulaarne puudulikkus on pigem tegur, mis viitab tõsisele südamehaigusele, võib-olla ka muule. kroonilised haigused või elundi talitlushäired. Omakorda on tavaks tajuda seda iseseisva diagnostikaüksusena, mitte muude tõsiste inimeste terviseprobleemide esinemise näitajana.

Samuti on arstidel tavaks jaotada veresoonte puudulikkus vastavalt voolukiirusele ja kestusele järgmisteks tüüpideks:

1. Krooniline puudulikkus.
2. Äge puudulikkus.

Veresoonte puudulikkuse tüübid

Krooniline vaskulaarne puudulikkus väljendub kroonilisest tingitud pikkade madala vererõhu perioodidena nakkushaigused, alkoholisõltuvus või sagedane stress.

Peamised arengut soodustavad haigused on järgmised: bradükardia, kardiomüopaatia, tromboos, neerupealiste puudulikkus, diabeet.

Lisaks ülalkirjeldatud haigustele on mitmeid välised tegurid arengut hõlbustades krooniline puudulikkus. Nende tegurite hulka kuuluvad: sagedane kurnav füüsiline töö, ebapiisav vedeliku tarbimine, rasked põletused, istuv eluviis, C- ja P-vitamiini puudumine toidus.

Omakorda on tavaks pidada vigastuste korral toimuvaks vereringe mahu järsku langust.

Selliste vigastuste hulka kuuluvad: luumurrud, välised või sisemised verejooksud jne.

Lisaks mitmetele välistele vigastustele võivad mürgistused ja infektsioonid põhjustada ägedat veresoonte puudulikkust, näiteks Staphylococcus aureus.

Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Veresoonte puudulikkuse kõige ilmsem sümptom on vererõhu langus. Selle protsessi tulemusena väheneb siseorganitesse ringleva vere maht.

Lisaks on veresoonte puudulikkuse peamised sümptomid: pearinglus, iiveldus, probleemid vestibulaarne aparaat, naha tundlikkuse vähenemine, kipitustunne sõrmeotstes, väsimus, tuimus alajäsemed pikaajalise istumise ajal.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral tuleb ülalnimetatud sümptomitele lisada, näiteks:

1. Silmade tumenemine.
2. Tahhükardia.
3. Üldine füüsiline nõrkus.
4. Naha kahvatus.
5. Segadus

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral on tavaks rääkida sellistest seisundi halvenemise võimalustest nagu minestamine või kollaps.

Minestus on teadvusekaotus ja hingamisfunktsiooni langus koos töövõime langusega siseorganid.

Tuleb märkida, et minestamise ajal ei muutu inimese teadvuse seisund kohe. Järk-järgult suurenev segadustunne ja üldine nõrkus on äratus.

Teadvuse kaotusega kaasnevad sel juhul külmad jäsemed, värvimuutus nahka ja hingamisfunktsiooni langus.

Minestamise korral on vaja anda kannatanu kehale horisontaalasend. Järgmise paari minuti jooksul minestusseisund möödub.

Käesolevas tekstis mõistetakse kollapsi all ringleva vere mahu järkjärgulist vähenemist. Kokkuvarisemise korral võime rääkida sellistest välistest ilmingutest nagu: huulte värvimuutus, liigne higistamine, üldise kehalise aktiivsuse järkjärguline vähenemine. Järsk kehahoiaku muutus võib sel juhul viia teadvuse kaotuseni.

Veresoonte puudulikkuse diagnoosimine ja ravi

Sellise patoloogia, nagu krooniline vaskulaarne puudulikkus, diagnoosimisel ja ravimisel on kõigepealt vaja kindlaks teha põhihaigus, mis põhjustab veresoonte kahjustusi. Kui ilmneb 4 või enam ülalnimetatud sümptomit, on soovitatav konsulteerida arstiga ja läbida täielik arstlik läbivaatus, et selgitada välja haiguse algpõhjus.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Kaudne südamemassaaž

Esmaabi andmisel tuleb meeles pidada, et äge vaskulaarne puudulikkus avaldub muuhulgas aju ja südamelihase vereringe paranemisena, mitte perifeersetesse arteritesse siseneva vere mahu vähenemisena. Selline reaktsioon toimub vastavalt keha kaitsemehhanismidele ja aitab kaasa siseorganite säilimisele.

Ägeda vaskulaarse puudulikkusega inimese aju ja jäsemete maksimaalne verevool on vajalik. Selleks on vaja ennekõike vabastada inimene kitsast riietusest, mis takistab õhu vaba liikumist, anda inimkehale horisontaalasend ning jälgida südamelöökide ja hingamise rütmi.

Juhul, kui olek ei muutu ja teadvusekaotus jätkub, tuleb kannatanu ninasse tuua ammoniaagiga kergelt niisutatud vatt.

Halvenemise ja südameseiskumise või hingamisfunktsioonide täieliku depressiooni korral tuleb kohe alustada kaudse südamemassaažiga.

Saabumisel arstiabi on vaja kirjeldada minestusele eelnevaid sündmusi, kui need on teada, ja minestuse ligikaudset kestust.

Mezaton

Esmasel läbivaatusel peab arst kõigepealt hindama sümptomeid ja välja tooma konkreetse vormi. Haigusloo uurimine ja patsiendi hetkeseisundi põhjuste väljaselgitamine on kõige olulisemad tegurid diagnoosimisprotsessi ajal.

Pärast tuvastamist võimalik põhjusägeda vaskulaarse puudulikkuse korral kasutab arst erakorralisi ravimeid: atropiin, adrenaliin, mezaton või muud analoogid. Haiglasse erakorraliseks üleviimiseks on vaja patsiendi seisund võimalikult kiiresti stabiliseerida.

Vaskulaarse puudulikkuse ennetamine

Rääkides veresoonte puudulikkuse ennetamisest, tuleb kõigepealt mainida veresoonte süsteemi üldist tugevdamist tervislike eluviiside säilitamise kaudu. Tugevdamisel mängib suurt rolli õige päevakava ja õige toitumine südame-veresoonkonna süsteemist. On vaja õigeaegselt jälgida oma terviseseisundi muutusi ja lisaks läbida igal aastal täieliku arstliku läbivaatuse programm, et tuvastada kehas mitmesuguseid haigusi. varajased staadiumid. Kaasaegsete meditsiiniliste ennetavate läbivaatuste raames pööratakse palju tähelepanu südame-veresoonkonna süsteemi seisundi uurimisele.

Veresoonte tugevdamiseks ja nende elastsuse suurendamiseks on ennekõike vaja vähendada stressi, mis tekib Igapäevane elu, pöörake erilist tähelepanu toitumisele ja võimalusel juhtige aktiivset elustiili.

Keedetud valge liha

Veresoonte puudulikkuse vältimiseks on soovitatav dieedist välja jätta kolesterooli- ja rasvarikkad toidud. Loomulikult on rasvad funktsionaalse seisundi säilitamiseks vajalikud elemendid. Inimkeha. Küll aga restoranides kasutatavad rasvad Kiirtoit või pooltoodetes, on sünteetilise päritoluga. Soovitatav on oma dieedist täielikult välja jätta rasvarikkad juustud, suitsu- ja kergelt suitsutatud juustud ja liha ning minimeerida tarbitavat kogust. võid. On vaja kohandada oma dieeti ja lisada toidule loomset või taimset päritolu rasvu, näiteks eelistada valget liha hautatud või keedetud kujul. Soovitatav on piirata jahu ja küpsetiste tarbimist, et vähendada rasva ja suhkru sattumist organismi.

Veresoonte seisundi parandamiseks soovitavad toitumisspetsialistid süüa erinevaid kaunvilju: sojaube, herneid, ube, ube ennast.

Kõigist eelnimetatud kaunviljadest eelistatakse kõige rohkem sojaubasid tänu sellele, et need sisaldavad kõiki inimorganismile vajalikke mineraalseid ühendeid.

Oma dieeti on vaja lisada C- ja P-vitamiinirikkad toidud, millest kõige kasulikumad on: mustikad, kirsid, mustad sõstrad, aroonia. Teistest puuviljadest võib eristada tsitrusvilju: apelsine, greipe, mandariine.

Tsitrusviljad

P-vitamiin aitab suurendada veresoonte seinte elastsust, vähendab väikeste veresoonte haprust ja rebenemise võimalust. C-vitamiin avaldab positiivset mõju inimese immuunsüsteemile, samuti suurendab P-vitamiini imendumist organismis.

Elustiili ja igapäevaste rutiini kohandamise osana on tungivalt soovitatav suurendada füüsilist aktiivsust. Matkamine, rattasõit ja ujumine on sporditegevused, millel on kõige suurem mõju veresoonte süsteem selle tugevdamine.

Lahti saama ülekaal ja kehalise aktiivsuse tundide arvu suurendamine on otsene viis südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamiseks.

ÄGE VASKULAARNE NÕUDLUS - seisund, mis tekib perifeerse veresoonkonna sängi verevarustuse järsu esmase languse tagajärjel ja väljendub minestamise, kollapsi või.

Minestus (sünkoop)- enamus kerge vormäge vaskulaarne, mis väljendub äkilise teadvusekaotuse tõttu äge isheemia aju. Labiilse vasomotoorse süsteemiga inimestel, kellel on olnud raske nakkushaigus, on eelsoodumus minestamisele. Mõnel juhul võivad stress, valu, vere nägemine, pikaajaline seismine ja ummistus põhjustada minestamist. Mis tahes minestuse peamised tunnused on arengu äkilisus, lühike kestus ja pöörduvus. Sünkoobi on kolm peamist rühma: neurokardiogeenne, kardiogeenne ja angiogeenne (vaskulaarne).

Neurokardiogeenne minestus areneda seisvas asendis, eriti umbses ruumis. Provotseerivad tegurid võivad olla valu, emotsionaalne stress. Sellesse rühma kuuluvad tavaliselt minestamine, mis tekib allaneelamisel, urineerimisel, pingutamisel. Neurokardiogeenne minestus võib areneda kolmel viisil: kardioinhibeeriv (juhtiv tunnus on bradükardia, asüstoolia episoodid), vasodepressiivne ( arteriaalne hüpotensioon ilma bradükardiata) või segatuna. Nende ilmnemisele eelneb minestamiseelne seisund (naha kahvatus ja niiskus, nõrkus, peavalu, pearinglus, ähmane nägemine, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus). Sünkoobi ajal täheldatakse vererõhu languse ja (või) bradükardia taustal uimasust või teadvusekaotust. Minestamisjärgset seisundit iseloomustab teadvuse kiire taastumine, hüperemia ja naha niiskus.

Kardiogeenne minestus jaguneb arütmiliseks ja obstruktiivseks. Arütmiline minestus võib olla bradüarütmiline (AV või SA blokaad, SA sõlme seiskumine, sagedased blokeeritud ekstrasüstolid) või tahhüarütmiline (vatsakeste paroksüsmid, harvem supraventrikulaarne tahhükardia).

Arütmiline minestus areneb ootamatult ilma presünkoobita. Sünkoop ise võib olla suhteliselt pikaajaline, millega kaasneb raske tahhükardia või bradükardia, vererõhu langus, tsüanoos. Minestamisjärgset seisundit iseloomustab tsüanoos, südame katkestuste tunne ja nõrkus.

Obstruktiivne minestus põhjustatud haigustest, mis suurendavad vastupanuvõimet vasaku vatsakese südame väljundile (aordi stenoos, idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos jne); vasak aatrium (sfääriline tromb või kodade müksoom); parem vatsakese (kopsuarteri stenoos, esmane kopsu-, kopsuemboolia). Obstruktiivne minestus tekib siis, kui mehaaniline takistus südame täitumisel vere või südame väljundiga. Aordi stenoosiga ajal tekib minestamine kehaline aktiivsus, sageli vererõhu langusest tingitud stenokardia valu taustal, teine ​​minestuse põhjus võib olla ventrikulaarne tahhükardia. Selle kategooria patsientide korduv minestus on ebasoodne prognostiline märk ja üks südamehaiguste kirurgilise korrigeerimise näidustusi. Sama kehtib idiopaatilise hüpertroofilise subaordi stenoosi või kopsustenoosiga patsientide kohta. Vasaku aatriumi sfäärilise trombiga minestus tekib hetkel, kui patsient tõuseb või istub. Enne minestamise algust ilmneb õhupuudus ja peenetäpiline tsüanoos, mis on eriti väljendunud keha ülaosa nahal. Kodade müksoomiga minestamine areneb ainult vertikaalses asendis õhupuuduse, tsüanoosi, tahhükardia taustal.

Vaskulaarne minestus jaguneb ortostaatiliseks ja tserebrovaskulaarseks. Ortostaatiline minestus tekivad siis, kui patsient liigub kiiresti horisontaalasendist vertikaalasendisse. Ortostaatilisega presünkoobi pole. Sünkoop on lühiajaline ja kulgeb ilma vegetatiivsete reaktsioonideta; nahk on kuiv, normaalne värvus, tahhükardiat ega bradükardiat ei teki. Pärast minestamist võib lühiajaline nõrkus püsida. Tserebrovaskulaarne minestus on põhjustatud aju- või muude arterite kahjustusest, mis mõjutavad aju verevarustust (unearteri, selgroog, subklavia), ning arenevad koos nende toonuse muutumisega, vererõhu langusega, kompressiooniga, varastamise sündroomiga, termin emboolia. Selline minestus areneb tavaliselt ilma hoiatuseta ja on suhteliselt pikaajaline. Minestamisjärgsele seisundile on iseloomulikud peavalud, valud kaelas, mööduvad neuroloogilised sümptomid (parees, lühiajalised kõne- ja nägemishäired).

Arengu kohta minestus, mis on tingitud selgroolülide arterite kokkusurumisest võib viidata pea järsu kallutamisega sünkolaadiseisundile, nn Sixtuse kabeli sündroomile. Sarnane olukord võib olla tingitud unearteri siinuse sündroomist. Kui verevool on häiritud unearter võib täheldada lühiajalist amauroosi kahjustuse küljel ja (või) hemipareesi vastasküljel. Subklaviaarteri stenoosi (selgrooarteri proksimaalne algus) annab tunnistust sünkoopiliste seisundite tekkimine kahjustatud käega töötamisel, mille tulemuseks on "varastamise" sündroomi väljakujunemine. Nendel juhtudel võite märgata pulsi täitumise ja vererõhu väärtuse erinevust tervel ja kahjustatud käel.

Kollaps on ägedalt arenenud vaskulaarse puudulikkuse kliiniline ilming, millega kaasneb vererõhu langus, kuid ilma teadvusekaotuseta.

Põhjused

Areng kollaps aitavad kaasa raskele haigusele, traumale. Seega võib kollaps tekkida raske kopsupõletiku, peritoniidi, äge pankreatiit, sepsis. Mürgistus kemikaalid, seened, ravimid võib kaasneda ka kollaps.

On sees järsk langus arterioolide ja veenide toonus, mis on tingitud motoorse keskuse veresoonte talitlushäiretest ja patogeensete tegurite otsesest mõjust veresoonte ja aordikaare perifeersetele närvilõpmetele. Veresoonte pareesi tõttu suureneb veresoonte läbilaskevõime, mis põhjustab vere kogunemist veresoontesse kõhuõõnde ja südame verevoolu vähenemine.

Sümptomid

Enamikel juhtudel kollaps areneb järsult, äkki. Esiteks on tugev nõrkus, pearinglus, tinnitus. Patsiendid märkavad sageli silmade ees "loori", tunnevad külmavärinat ja jäsemete külmatunnet. Teadvus säilib, kuid patsiendid muutuvad pärsitud, ükskõikseks keskkonna suhtes, peaaegu ei reageeri välistele stiimulitele. Rasketel juhtudel teadvus tumeneb ja kaob järk-järgult, võib täheldada üksikute lihasrühmade krampe, südametegevus nõrgeneb ja patsient võib surra. Kokkuvarisemisel muutub nahk ja nähtavad limaskestad esmalt kahvatuks ja seejärel tsüanootiliseks. Nahk on kaetud külma niiske higiga. Näojooned on teravnenud, pilk tuhm, ükskõikne. Safeensed veenid kokku kukkunud, määratakse raskustega. Radiaalsete arterite pulss puudub või on väga nõrk. Vererõhk langeb järsult (süstoolne rõhk alla 80 mm Hg). Rasketel juhtudel diastoolne rõhk ei saa määrata. Eritunud uriini kogus väheneb (oliguuria) kuni täieliku lõpetamiseni (anuuria). Sageli langeb kehatemperatuur.

Diagnostika

Ahenda. Oluline on kindlaks teha prodromaalsete nähtuste olemasolu ja olemus, kollapsiväline seisund, südamehaiguste esinemine, rütmi- ja juhtivushäired. Kasulik võib olla elektrokardiograafia, vereanalüüs suhkru määramiseks. Korduvate kokkuvarisemiste korral rakendage ortostaatiline test, vererõhu ja EKG igapäevane jälgimine.

Ravi

Lühikese kestuse tõttu minestamine tavaliselt pole arstiabi vaja. Võite pihustada patsiendi nägu külma veega, lasta tal õrnalt ammoniaagi lõhna tunda. Vältimatu arstiabi vajadus on tavaliselt seotud mitte minestusega, vaid selle tagajärgedega (kukkumine, trauma) või selle põhjustanud põhjusega (peamiselt ägeda häirega südamerütm). Kui patsient ei parane kohe pärast kukkumist, tuleb esmalt välistada muud teadvuse häire põhjused (hüpoglükeemia, epilepsia, hüsteeria) ja kukkumisest tekkinud vigastus. Eriti ettevaatlik tuleb olla inimeste suhtes, kes pärast minestamist jäävad kinni valu sündroom. Kui patsiendil on pärast minestamist rinnaku tagune valu, tuleb välistada ebastabiilne stenokardia ja äge infarkt müokard; kõhuvalu, kõhuorganite ägedad haigused, sisemine verejooks on välistatud; tugeva peavaluga - traumaatiline ajukahjustus, subarahnoidaalne hemorraagia.

Ravi kollaps peaks olema kiireloomuline. Olenevalt etioloogilisest tegurist viiakse läbi võõrutusravi, verejooksu peatamist, põletikuvastast ravi jne. Patsiendile antakse horisontaalasend ülestõstetud voodi jalaotsaga. Hemodez, polüglutsiin, reopoliglükiin, pressoramiinid (1-2 ml 1% metatooni lahust, 1 ml 0,2% norepinefriini lahust), 1-2 ml kordiamiini, 1-2 ml 10% kofeiini lahust, 2 ml 10% lahust süstitakse intravenoosselt.sulfokamfokaiini lahus. Kui toime puudub, manustatakse intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni. Atsidoosi korral on intravenoosselt vaja kuni 200 ml 4-7% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Äge vaskulaarne puudulikkus.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontjev.

pediaatriateaduskonna lastehaiguste osakond nr 2 FUV gastroenteroloogia ja dietoloogia kursusega; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriateaduskonna polikliiniku pediaatria osakond; Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Moskva pediaatria ja pediaatrilise kirurgia uurimisinstituut.

Vaskulaarset puudulikkust tuleb mõista kui kliinilist sündroomi, mida iseloomustab tsirkuleeriva vere mahu (BCV) ja veresoonkonna mahu vaheline ebaproportsionaalsus. Sellega seoses võib BCC vähenemise tagajärjel tekkida veresoonte puudulikkus ( hüpovoleemiline, või vereringe tüüp vaskulaarne puudulikkus), mis on tingitud veresoonte voodi mahu suurenemisest ( veresoonte tüüp vaskulaarne puudulikkus), samuti nende tegurite kombinatsioon ( kombineeritud tüüp veresoonte puudulikkus).

Hüpovoleemilist (vereringe) veresoonte puudulikkust täheldatakse verejooksu, raske dehüdratsiooni, põletustega. Samal ajal väheneb pulss arteriaalne rõhk, mis on tingitud diastoolse suurenemisest perifeersete veresoonte kompenseeriva spasmi tagajärjel.

Vaskulaarset tüüpi vaskulaarse puudulikkuse patogeneesi aluseks on düsregulatsioon veresoonte toon neurogeenne, neurohumoraalne ja endokriinne päritolu, samuti veresoonte seina toksilised kahjustused. Vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekib siis, kui vasomotoorsed keskused on kahjustatud, koos parasümpaatilise aktiivsuse järsu suurenemisega. närvisüsteem, tavaliselt turse taustal - ajuturse koos ägeda neerupealiste puudulikkusega, histamiini, bradükiniini ja muude bioloogiliselt vasodilateerivate ainete kogunemisega kehasse toimeaineid, atsidoosi tekkega, toksiliste metaboliitide sisalduse suurenemisega veres. Lisaks võib seda tüüpi vaskulaarne puudulikkus tekkida ganglionide blokaatorite, barbituraatide ja teiste vasotroopsete ravimite üleannustamise korral. Vaskulaarset tüüpi iseloomustab kõrge pulsirõhk, kuna veresoonte laienemise tõttu diastoolne vererõhk langeb.

Veresoonte puudulikkuse kombineeritud tüübi korral väheneb samaaegselt BCC ja suureneb veresoonte voodi maht, peamiselt venoosse sektsiooni tõttu. Seda tüüpi vaskulaarset puudulikkust täheldatakse peamiselt nakkus-toksilistes tingimustes.

Äge vaskulaarne puudulikkus avaldub erinevat tüüpi minestuse kujul, kollapsi ja šoki kujul.

Kirjanduses käsitletakse minestamist kui vegetatiivset lühiajalist paroksüsmi, st nendest seisunditest on üsna selge ettekujutus, mida ei saa öelda kollapsi ja šoki kohta. Paljud autorid, eelkõige välismaised, võrdsustavad mõisted "kokkuvarisemine" ja "šokk". Teised autorid, eeskätt kodumaised, eristavad neid.

Sageli mõistetakse kollapsi all nõrkust, teadvuse depressiooni, mis on seotud aju hüpoksiaga, šokk on vereringe häire äkilisest tööpõhjus(nt trauma). Mõnede autorite sõnul erineb šokk kollapsist raskete ainevahetushäirete korral ja seetõttu on see suhteliselt kerge vaskulaarse puudulikkuse vorm. normaalne olek ainevahetust võib nimetada kollapsiks ja raskemat vormi koos ainevahetushäiretega - šokiks. Enamikus kokkuvarisemise ja šoki määratlustes märgitakse aga patsiendi kehas toimuvate patoloogiliste muutuste süsteemsust, mis mõjutavad mitte ainult kesknärvisüsteemi ja vereringet, vaid ka teisi selle süsteeme, mis põhjustab tema elutähtsate funktsioonide rikkumisi. . Sellega seoses peetakse kollapsit ja šokki sageli sama patoloogilise protsessi etappideks. Mõnel juhul iseloomustatakse kokkuvarisemist kui esialgne etappšokk, teistel - tüsistusena, mis väljendub vererõhu järsu langusega.

BME-s peetakse šokki keha adaptiivseks reaktsiooniks agressioonile, mida "võib liigitada passiivseks kaitseks, mille eesmärk on elu säilitamine äärmuslikes kokkupuutetingimustes". Sellest kontseptsioonist lähtudes võime eeldada, et šokk on üldbioloogilisest vaatepunktist äärmise inhibeerimise, parabioosi seisund, mil organismi ellujäämine nõuab äärmist energiasäästu. Patofüsioloogia seisukohalt on šokk mis tahes patoloogilise protsessi üldine patoloogiline mittespetsiifiline staadium, mida iseloomustab keha kriitilise seisundi kujunemine, mis kliiniliselt väljendub peamiselt oluliste hemodünaamiliste häiretena. Teisisõnu, šokk on kvalitatiivselt uus, mittespetsiifiline (sama jaoks mitmesugused haigused) kvantitatiivsest suurenemisest tulenev keha seisund patoloogilised muutused. DIC on kriitilise vereringehäire peaaegu kohustuslik komponent. Šoki korral ületavad patoloogilised muutused organismi kohanemisvõime läve ja seega ka kohanemisvõime. keskkond. Elu toimub autonoomsel, kudede tasandil. Sellistes tingimustes on keha elutähtsate funktsioonide taastamine ilma piisava eksogeense arstiabita võimatu.

Kui kollaps ja šokk on ägeda vaskulaarse puudulikkuse erinevad vormid, mida iseloomustavad hemodünaamilised häired, aju hüpoksia ja organismi elutähtsate funktsioonide häired, siis mille poolest need täpselt erinevad?

Meie ideede kohaselt iseloomustab hemodünaamilisi häireid kollapsi ajal arteriaalse voodi mahu suurenemine, säilitades samal ajal venoosse kihi normaalse mahu või kerge tõus, šokis aga arteriaalse kihi mahu vähenemine. arterioolide spasmid ja venoosse voodi mahu oluline suurenemine. Sellised ideed hemodünaamiliste häirete kohta kollapsi ja šoki korral põhjendavad teistsugust lähenemist nende ravile.

Minestamine.

minestus (sünkoop) - minestus) - äkiline lühiajaline teadvusekaotus mööduvast ajuisheemiast.

Lastel on minestamiseks erinevaid võimalusi. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele liigitatakse minestus järgmiselt:

· neurotransmitteri minestus,

· ortostaatiline minestus,

· Südame rütmihäiretest tingitud minestus

· sünkoop orgaanilisest südame- ja kardiopulmonaalsest patoloogiast,

· Sünkoop tserebrovaskulaarse patoloogia taustal.

Tabelis 1 on toodud prof. Prof. E.V. Neudakhin, võib-olla praktilisest seisukohast rohkem õigustatud.

Tabel 1.

Sünkoobi klassifikatsioon (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Neurogeenne minestus.

· Vasodepressor (lihtne, vasovagaalne)

· psühhogeenne

· Sinocarotid

· ortostaatiline

· niktuurne

· Tormakas

· hüperventilatsioon

· Refleks

2. Somatogeenne (sümptomaatiline) minestus

· kardiogeenne

· hüpoglükeemiline

· hüpovoleemiline

· Aneemiline

· Hingamisteede

3. narkootikumide minestus

Sünkoobi variandid erinevad üksteisest etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite poolest. Erinevate etioloogiliste teguritega variantides on aga sarnased patogeneetilised momendid, millest peamine on ägeda aju hüpoksia äkiline rünnak. Sellise rünnaku areng põhineb aju integreerivate süsteemide toimimise mittevastavusel, mis põhjustab universaalseid adaptiivseid reaktsioone pakkuvate psühhovegetatiivsete, somaatiliste ja endokriinsete-humoraalsete mehhanismide koostoime rikkumist.

Sünkoobi erinevate variantide kliinilised ilmingud on pigem stereotüüpsed. Sünkoobi kujunemisel võib eristada kolme perioodi: minestuseelne seisund (hüpotüümia), teadvusekaotuse periood ja minestusjärgne seisund (taastumisperiood).

Eelmine minestus, mis kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni 2 minutini, iseloomustab pearinglust, iiveldust, õhupuudust, ebamugavustunnet, suurenevat nõrkust, ärevust ja hirmu. Lastel tekib müra või kohin kõrvades, silmade tumenemine, ebamugavustunne südames ja kõhus, südamekloppimine. Nahk muutub kahvatuks, märjaks, külmaks.

Teadvuse kaotuse periood võib kesta mõnest sekundist (kerge minestamise korral) kuni mitme minutini (sügava minestusega). Sel perioodil on naha terav kahvatus, raske lihaste hüpotensioon, nõrk, harvaesinev pulss, pindmine hingamine, arteriaalne hüpotensioon, laienenud pupillid koos vähenenud reaktsiooniga valgusele. Võimalikud on kloonilised ja toonilised krambid, tahtmatu urineerimine.

AT taastumisperiood lapsed tulevad kiiresti teadvusele. Pärast minestamist püsivad mõnda aega ärevus, hirm, adünaamia, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia.

Vasodepressori (lihtne, vasovagaalne) minestus on peamiselt täheldatud vagotooniaga lastel. Selle arengut põhjustavad psühho-emotsionaalne stress (hirm, ärevus, ebameeldivate valulike protseduuride ootus), vere tüüp, ülekuumenemine. Selle minestuse patogenees põhineb kolinergilise aktiivsuse järsul tõusul, vererõhu järsul langusel ja aju verevarustuse vähenemisel.

Psühhogeenne minestamine tekib järsult negatiivsete emotsioonidega, mis on põhjustatud hirmust, ebameeldivast vaatepildist. Seda võib seostada hüsteerilise reaktsiooniga. Hüsteerilised häired algavad kõige sagedamini noorukieas. Hüsteerilise iseloomuga minestus erineb lihtsast minestusest, seetõttu nimetatakse seda pseudo-sünkoobiks. Selle arendamiseks on see vajalik konfliktne olukord ja vaatajad (teismelistele, enamasti lapsevanematele). Vaatamata teadvusekaotusele (enamasti mittetäielikule) jäävad naha värvus ja niiskus, hingamissagedus ja pulsisagedus, vererõhk ja EKG näitajad normaalseks.

Karotiidse siinuse minestus (unearteri siinuse ülitundlikkuse sündroom) võib tekkida pea järsu pööramise, pingul krae korral. Võimalik, et lastel, kellel tekkis see minestusvariand, esines sünnijärgset seljaaju vigastust koos veritsemisega lülisamba arteri intiimas (A. Adamkevitš). Selle tulemusena võib tekkida unearteri siinuse ülitundlikkus. Selle taustal tekib provotseerivate tegurite mõjul vagotoonia, mis väljendub bradükardiast kuni siinussõlme puudulikkuseni, atrioventrikulaarse blokaadi, arteriaalse hüpotensioonini.

Ortostaatiline minestus areneb kiire üleminekuga horisontaalasendist vertikaalasendisse, pikaajalisel seismisel, eriti umbses ruumis. Tavaliselt täheldatakse seda sümpatikotooniaga lastel, mis on autonoomse süsteemi sümpaatilis-asteeniline variant, ja see on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi ebapiisavast mobilisatsioonist (kohanemise ebaõnnestumisest), mis põhjustab vasodilatatsiooni.

Niktuuriline minestus on haruldane. Seda täheldatakse öösel urineerimise ajal. Seda varianti täheldatakse lastel, kellel on raske vagotoonia, mis tavaliselt suureneb öösel ("öö on vaguse valdkond"). Minestamist kutsub esile pingutamine ja hinge kinnihoidmine, mis suurendab ka vagotooniat.

Köha minestus tekib pikaajalise köhahoo taustal. ajal tugev köha suureneb rindkere ja kõhusisene rõhk, venoosne vere väljavool ajust muutub raskemaks ja venoosse verevool südamesse aeglustub, mis toob kaasa vereringe minutimahu vähenemise. Intratorakaalse ja intraabdominaalse rõhu tõusuga suureneb vagotoonia ja süsteemne arteriaalne rõhk väheneb. Täheldatud muutuste tagajärjel on ajuvereringe häiritud.

Hüperventilatsiooni minestus on lastel tavaline. Selle arengut täheldatakse aastal paanikahood, hüsteerilised krambid, füüsiline ülekoormus, tugev erutus, sunnitud hingamine arstlikul läbivaatusel. Hüperventilatsiooni hüpokapnia mõjul suureneb hapniku tropism hemoglobiini suhtes, aju veresoonte spasmid, mis põhjustab aju hüpoksia arengut.

Refleksne minestus tekib neelu, kõri, söögitoru, koos haigustega diafragmaalsed herniad, pleura, kõhukelme ja perikardi ärritus. Selle patogeneetiline alus on vagotoonia paroksüsmid, mis põhjustab äge häire aju vereringe.

Selle taustal võib lastel täheldada somatogeenset minestamist südame-veresoonkonna haigus(aordi ja kopsuarteri stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, haige siinuse sündroom, pika intervalli sündroom Q-T , paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus), hüperinsulineemiast tingitud hüpoglükeemia, hüperadrenaleemia, nälg. Lisaks võib somatogeenne minestus tekkida hüpovoleemiliste ja aneemiliste seisundite, hingamishäiretega.

Lastel, kellel tekib minestus, on teatud fenotüübilised tunnused, mille hulka kuuluvad pärilik eelsoodumus, omapärane psühholoogiline ja emotsionaalne seisund ning autonoomse närvisüsteemi kõrgemate integreerivate mehhanismide puudulikkus. Sellistel lastel anamneesi võtmisel on sageli märke ajukahjustusest perinataalsel perioodil. Tavaliselt on need lapsed murelikud, muljetavaldavad, ebakindlad, ärrituvad.

Kiireloomuline abi. Minestamisel peate lapse horisontaalselt lamama, tõstes jalad 40-50º. Samal ajal tuleks krae lahti nööpida, vöö lõdvendada ja värsket õhku lasta. Võite pihustada lapse nägu külma veega, lasta ammoniaagi aurudel sisse hingata.

Pikaajalise minestamise korral on soovitatav manustada 10% kofeiini-naatriumbensoaadi (0,1 ml eluaastas) või kordiamiini (0,1 ml eluaastas) lahust. Kui raske arteriaalne hüpotensioon püsib, määratakse intravenoosselt 1% mezatoni lahus (0,1 ml / eluaasta kohta).

Raske vagotooniaga (diastoolse vererõhu langus 20-30 mm Hg-ni, pulsi aeglustumine rohkem kui 30% võrra). vanuse norm) määratakse 0,1% atropiini lahus kiirusega 0,05–0,1 ml eluaasta kohta.

Kui minestamine on tingitud hüpoglükeemilisest seisundist, tuleb intravenoosselt süstida 20% glükoosilahust mahus 20–40 ml (2 ml / kg), hüpovoleemilise seisundi korral viiakse läbi infusioonravi.

Kardiogeense minestamise korral võetakse meetmeid südame väljundi suurendamiseks, eluohtlike südame rütmihäirete kõrvaldamiseks.

Ahenda.

Kollaps (lat. collapsus - nõrgenenud, langenud) - see on üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mis on põhjustatud veresoonte toonuse järsust langusest ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest. Kokkuvarisemisega täheldatakse arteriaalse ja venoosse rõhu madalat taset, aju hüpoksia märke ja elutähtsate organite funktsioonide pärssimist. Kollapsi patogenees põhineb veresoonte voodi mahu suurenemisel ja BCC vähenemisel, st kombineeritud tüüpi vaskulaarsel puudulikkusel. Lastel täheldatakse kollapsit kõige sagedamini ägedate nakkushaiguste, ägeda eksogeense mürgistuse, raskete hüpoksiliste seisundite ja ägeda neerupealiste puudulikkuse korral. Pediaatrias on tavaks eristada sümpatikotoonset, vagotoonilist ja paralüütilist kollapsit.

Sümpaatikotooniline kollaps tekib hüpovoleemiaga, mis on tavaliselt seotud eksikoosi või verekaotusega. Samal ajal on sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse kompenseeriv tõus, arterioolide spasmid ja vereringe tsentraliseerimine (vaskulaarse puudulikkuse hüpovoleemiline tüüp). Sümpatikotoonilise kollapsi korral on iseloomulikud ekssikoosi nähud: naha, aga ka limaskestade kahvatus ja kuivus, näojoonte teravnemine, kehakaalu kiire langus, käte ja jalgade külmetus, tahhükardia. Lastel on süstoolne vererõhk valdavalt alanenud, pulssvererõhk langeb järsult.

vagotooniline kollaps. Kõige sagedamini täheldatakse nakkusliku-toksilise või muu päritoluga ajuturse-tursega, mille korral intrakraniaalne rõhk ja stimuleerib ANS-i parasümpaatilise divisjoni aktiivsust. See omakorda põhjustab veresoonte laienemist, veresoonkonna mahu suurenemist (vaskulaarset tüüpi vaskulaarne puudulikkus). Kliiniliselt täheldatakse vagotoonilise kollapsiga naha marmorist hallikas-tsüanootilise varjundiga, akrotsüanoos, punane hajus dermograafism ja bradükardia. Arteriaalne rõhk on järsult langenud, eriti diastoolne, millega seoses määratakse pulssvererõhu tõus.

paralüütiline kollaps tekib metaboolse atsidoosi tekke, toksiliste metaboliitide, biogeensete amiinide, bakteriaalsete toksiinide kuhjumise tagajärjel, mis kahjustavad veresoonte retseptoreid. Samal ajal on lastel vererõhu järsk langus, pulss keerdunud, tahhükardia, aju hüpoksia nähud koos teadvuse depressiooniga. Nahale võivad ilmuda sinakaslillad laigud.

Kiireloomuline abi. Lapsele antakse horisontaalasend ülestõstetud jalgadega, tagab vaba hingamisteede läbilaskvuse, värske õhu liikumise. Samal ajal tuleks last soojendada soojade küttepatjade ja kuuma teega.

Kollapsi ravis mängib juhtivat rolli transfusioon-infusioonravi, mille abil saavutatakse vastavus BCC ja veresoonkonna mahu vahel. Tavaliselt viiakse verejooksu korral läbi vere või erütrotsüütide massi ülekanded dehüdratsiooniga - kristalloidide infusioon (0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, laktosool, disool, otsesool, 5% ja 10% glükoosilahused jne), kolloidsed plasmaasendajad (kõige sagedamini dekstraani derivaadid). Lisaks kasutatakse plasma ülekandeid, 5% ja 10% albumiini lahuseid.

Sümpatikotoonilise kollapsiga infusioonravi taustal määratakse ravimid, mis leevendavad prekapillaarsete arterioolide spasme (ganglioblokaatorid, papaveriin, dibasool, no-shpa), mida manustatakse intramuskulaarselt. BCC taastamisel CVP normaliseerub, südame väljund suureneb, vererõhk tõuseb ja urineerimine suureneb suurel määral. Kui oliguuria püsib, võib mõelda neerupuudulikkuse lisandumisele.

Kollapsi vagotooniliste ja paralüütiliste variantide korral keskendutakse ringleva vere mahu taastamisele. Infusioonravi BCC säilitamiseks viiakse läbi IV abil tilguti süstimine reopolüglütsiin (10 ml / kg tunnis), 0,9% naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus ja 5-10% glükoosilahus (10 ml / kg / tunnis) või refortaan (stabisool). Viimast on ette nähtud ainult üle 10-aastastele lastele, kuna see võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone. Raske kollapsi korral võib plasmat asendavate vedelike manustamise kiirust suurendada. Sel juhul on soovitatav sisestada kristalloidide algannus 10 minuti jooksul kiirusega 10 ml/kg, nagu šoki korral, või 1 ml/kg minutis, kuni elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonid stabiliseeruvad. Samal ajal manustatakse intravenoosselt prednisolooni kuni 5 mg/kg, hüdrokortisooni kuni 10-20 mg/kg, eriti infektsioosse toksikoosi korral, kuna hüdrokortisoonil võib toksiine sidudes olla otsene antitoksiline toime. Lisaks võib kasutada deksametasooni (deksasooni) koguses 0,2-0,5 mg/kg.

Säilitades arteriaalse hüpotensiooni infusioonravi taustal, on soovitav / manustada 1% mezatoni lahust annuses 0,05–0,1 ml aastas ja pikaajalisel transportimisel kiirusega 0,5– 1 mcg / kg minutis mikrovoogu, 0,2% norepinefriini lahus 0,5-1 mcg / kg minutis tsentraalsed veenid vererõhu kontrolli all. Erinevalt norepinefriinist (põhjustab lokaalselt manustatuna nekroosi) võib Mezatoni kasutada vähem rasketel juhtudel s/c ja Infusomati puudumisel 1% lahuse kujul tilguti (0,1 ml aastas). eluiga 50 ml 5% glükoosilahuses) kiirusega 10-20 kuni 20-30 tilka minutis vererõhu kontrolli all. Norepinefriini soovitatakse kasutada septilise šoki raviks (Paul L. Marino, 1999). Tõsise vasokonstriktsiooni tõttu on selle kasutamine siiski oluliselt piiratud, kuna ravi kõrvaltoimed võivad olla jäseme gangreen, nekroos ja suurte kudede haavandid, kui norepinefriini lahus siseneb nahaalune rasv. Väikestes annustes (alla 2 µg/min) manustatuna avaldab norepinefriin aktiveerimise kaudu kardiostimuleerivat toimet.b 1 -adrenergilised retseptorid. Dopamiini väikeste annuste (1 µg/kg/min) lisamine aitab vähendada vasokonstriktsiooni ja säilitada neerude verevoolu norepinefriini manustamise ajal.

Kollapsi ravis võib dopamiini kasutada kardiostimuleerivates (8-10 mcg/kg/min) või vasokonstriktiivsetes (12-15 mcg/kg/min) annustes.

Šokk.

[ Loengu lõigu koostas I.V. Leontjeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šokk on ägedalt arenev eluohtlik polüsüsteemne haigus patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva patoloogilise stiimuli toimest kehale ja mida iseloomustavad tõsised häired kesknärvisüsteemi aktiivsuses, vereringes, hingamises ja ainevahetuses. šokk on kliiniline sündroom, millega kaasnevad mikro- ja makrotsirkulatsiooni häired ning mis põhjustab kudede perfusiooni üldist puudulikkust, mille tagajärjeks on homöostaasi rikkumine ja pöördumatu rakukahjustus.

Sõltuvalt patogeneetilistest mehhanismidest eristatakse järgmisi šoki variante:

Hüpovoleemiline - areneb koos tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemisega;

Distributiivne - esineb veresoonte toonuse primaarse või sekundaarse rikkumisega (sekundaarne - pärast neurogeenset või neurohormonaalset kahjustust);

Kardiogeenne - areneb koos müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemisega;

Septiline - esineb sepsise taustal ja sellel on kõigi eelnevate šokitüüpide tunnused.

Võimalik on ka mitme šoki patogeneetilise mehhanismi kombinatsioon.

Šokk läbib oma arengus mitu etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja pöördumatud. Kompensatsiooni staadiumis võib elundi perfusioon olla normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis on erinevate elundite ja kudede isheemi-hüpoksilise kahjustuse tunnused, endoteeli kahjustused, toksiliste metaboliitide moodustumine. Halvenemine rakulised funktsioonid ja laialt levinud patoloogilised muutused esinevad kõigis elundites ja süsteemides. Lõppfaasis muutuvad need muutused pöördumatuks.

hüpovoliline šokk on kõige levinum šokivorm lastel. Selle põhjuseks on laste intravaskulaarse vere mahu piiratud reserv. Selle arengu peamine mehhanism on intravaskulaarse mahu vähenemine ja sellest tulenevalt venoosne tagasivool ja südame eelkoormus vee ja elektrolüütide, vere kadumise tõttu. Hüpovoleemilise šoki põhjused võivad olla sooleinfektsioonid, naha liigne veekadu ajal kuumarabandus, palavik (eriti esimestel elukuudel lastel), neeruhaigus(nefrootiline sündroom ja äge tubulaarnekroos), adrenogenitaalne sündroom, suhkurtõbi, põletused (plasma kadu), verejooks (hemorraagiline šokk). Hüpovoleemilise šoki kompenseerimise etappi iseloomustavad vereringe tsentraliseerimise ja elutähtsate elundite piisava perfusiooni tagamise tunnused. Intravaskulaarne maht taastatakse antidiureetilise hormooni (vasopressiini) suurenenud sekretsiooni ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi stimuleerimisega. Peamine mehhanism piisava minutimahu säilitamiseks on tahhükardia. Kliinilist pilti iseloomustavad: jäsemete külmetus ja tsüanoos, oliguuria, samas kui vererõhk on tavaliselt normaalne. Dekompensatsiooni staadiumis, jätkuva korrigeerimata veremahu vähenemisega, vabanevad kudede hüpoksia ja isheemia saadused, mille tulemuseks on rakkude (eriti südamelihase rakkude) kahjustus ja surm, mida ei saa taastada. Tekib arteriaalne hüpotensioon, mis on juba kombineeritud neuroloogiliste häirete, anuuria, hingamis- ja südamepuudulikkusega.

jaotusšokk tekib vasomotoorse toonuse rikkumise tagajärjel, mis põhjustab vere patoloogilist ladestumist ja veresoonte manööverdamist ning selle tulemusena "suhtelise hüpovoleemia" seisundit. Arteriaalse toonuse kaotus väljendub märgatavas arteriaalses hüpotensioonis. Šoki tekkimine on kõige sagedamini tingitud anafülaksiast, ravimite toksilisest toimest, närvisüsteemi kahjustusest ning esineb ka septilise protsessi algfaasis.

Hemodünaamiliselt iseloomustab esmast vastust anafülaksiale vasodilatatsioon, vere intravaskulaarne ladestumine ja venoosse tagasivoolu vähenemine. Sellele järgneb veresoonte endoteeli kahjustus, mikrotsirkulatsiooni rikkumine, interstitsiaalne turse ja intravaskulaarse mahu vähenemine. Südame väljund väheneb sekundaarselt madala venoosse tagasivoolu ja müokardi depressiivse teguri toime tõttu. Paralleelselt ülemiste hingamisteede obstruktsioon, kopsuturse, nahalööbed ja seedetrakti häired.

neurogeenne šokktõenäoliselt pärast kõrget ületamist selgroog(üle 1. taseme rindkere selgroolüli), mis põhjustab südame-veresoonkonna toonuse sümpaatilise mõju täieliku kadumise. Spinaalse šokiga kaasneb märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon süstoolse rõhuga alla 40 mm Hg. Art. ja bradükardia, mis on põhjustatud väljundi kiirendava impulsi juhtivuse katkemisest. Arteriaalne hüpotensioon, millega kaasneb kesknärvisüsteemi kahjustus, võib häirida kesknärvisüsteemi perfusiooni. Samal ajal on teadvus häiritud, diurees väheneb järsult. Narkootikumide mürgistus (trankvilisaatorid, barbituraadid ja antihüpertensiivsed ravimid) võib põhjustada neurogeenset šokki perifeerse vaskulaarse kihi pareesi tõttu.

Kardiogeenne šokk raskendab CHD-d eel- ja operatsioonijärgne periood, ägedalt arenev kardiomüopaatia, eluohtlikud südame rütmihäired ja sageli kaasnevad kunstliku südamestimulaatori kasutamisega seotud tüsistused.

Septiline šokkareneb tõsiste nakkushaiguste taustal. Tavaliselt põhjustavad septilist šokki bakterid, kuid sellega võivad kaasneda ka viiruslikud (Dengue palavik, herpeetiline, tuulerõuged, adenoviirus, gripp), riketsiaalne (Rocky Mountaini täpiline palavik), klamüüdia, algloomade (malaaria) ja seeninfektsioonid. Lapsed on eriti vastuvõtlikud meningokokkide, pneumokokkide ja Haemophilus influenzae põhjustatud septilisele šokile.

Šokk areneb intravaskulaarse mahu defitsiidi, selle jaotumise rikkumise ja müokardi funktsiooni kahjustuse tõttu. Erinevatel etappidel sarnaneb septiline šokk hüpovoleemilise, distributiivse ja kardiogeensed liigidšokk. Iseloomulik on rakkude ainevahetuse varajane häire koos järgneva vereringepuudulikkuse tekkega. Septilise šoki koekahjustus tuleneb patogeenide otsesest mõjust, vastusest endotoksiinile ja vastuse tagajärgedest. immuunsussüsteem. Kõik need mehhanismid põhjustavad perifeerset vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist, mis on septilise šoki reaktsiooni lahutamatu ja varane komponent.

Septilise šoki kompenseeritud staadiumi iseloomustab veresoonte resistentsuse vähenemine, südame väljundi kompenseeriv suurenemine, tahhükardia, soojad jäsemed ja piisav uriini tootmine. Dekompensatsiooni staadiumis jätkub intravaskulaarse mahu vähenemine ja edeneb müokardi kontraktiilsuse pärssimine. Kliiniliselt väljendub see letargia, kehatemperatuuri languse, anuuria ja hingamishäiretena. Vaskulaarne resistentsus tõuseb järsult ja südame väljund väheneb. Kliiniline pilt progresseerub ja tekib pöördumatu šokk, mille puhul on müokardi sügav kahjustus.

Kliiniliselt väljendub perifeerne hüpoperfusioon, mis tekib vastusena intravaskulaarse mahu vähenemisele, kehatemperatuuri (jäsemete külmad) ja kapillaaride täitumise kiiruse (akrotsüanoos), neerude hüpoperfusiooni (oliguuria) ja tsentraalse perfusiooni vähenemises. närvisüsteem (teadvuse häired). Hüpovoleemia tõsidust tõendavad dehüdratsiooni nähud. varajane sümptomšokk on tahhükardia. Esimestel eluaastatel lastel eelneb vererõhu muutustele südame löögisageduse tõus. Vererõhu langus on lastel hüpovoleemia hiline ilming. Süstoolse rõhu tase langeb aeglaselt, arterioolide toonuse tõus säilitab diastoolse rõhu. Samal ajal väheneb pulsi rõhk, venoosne tagasivool ja sekundaarselt häiritud insuldi maht. Lõpuks areneb dekompenseeritud arteriaalne hüpotensioon (süstoolne ja diastoolne). See etapp näitab hemodünaamika olulist rikkumist. Avastatakse esmase atsidoosi varajased nähud.

Nende stimuleerimine põhjustab tahhüpnoed, hüperpnoed ja hüperventilatsiooni, mis põhjustab hingamisteede alkaloosi. Arteriaalse vere hapnikusisaldus ja süsihappegaasi pinge aitavad hinnata kopsuventilatsiooni piisavust.

American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.) välja pakutud šoki klassifikatsiooni kraadide järgi saab kasutada teraapia valimiseks, raskusastme hindamiseks ja erinevate šokiseisundite standardimiseks (tabel 2).

Šokiriskiga lapsi tuleb hindamiseks jälgida füsioloogiline seisund ja terapeutiliste sekkumiste tulemus. Šoki korral on hädavajalik jälgida muutusi: perifeerses perfusioonis, naha ja limaskesta värvuses, tsüanoosi ulatuses ja olemuses, pulsisageduses ja pulsilaine, vererõhk, hingamisparameetrid, teadvuse tase.

Jälgimine hõlmab: EKG-d, pulssoksümeetriat, kehatemperatuuri mõõtmist, vererõhu mõõtmist (invasiivne kõrge šoki astme korral), vedeliku tarbimise ja eritumise registreerimist koos diureesi registreerimisega. Diurees alla 1 ml/kg/h näitab neerude hüpoperfusiooni ja vee ja naatriumi säilitamise homöostaatiliste mehhanismide aktiveerumist šokiseisundis. Šokiseisundis oliguuria avaldub tavaliselt varakult, isegi enne vererõhu langust või olulise tahhükardia teket.

Laste šokiseisundite ravi eesmärk on tagada piisav koronaar-, aju- ja neeruverevool, ennetada või korrigeerida rakkude hüpoperfusiooni metaboolseid tagajärgi. Hingamisteede läbilaskvuse ja venoosse voodisse pääsemise tagamiseks rakendatakse elustamismeetmeid, hüpokseemia korrigeerimist piisava ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise kaudu ning piisava hemodünaamika tagamist. Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine hõlmab meetmeid, mille eesmärk on suurendada eelkoormust, suurendada müokardi kontraktiilsust ja vähendada järelkoormust.

Eelkoormuse suurendamine, intravaskulaarse mahu täiendamine normaliseerib enamikul juhtudel vererõhku ja perifeerset perfusiooni šokiga lastel. Infusioonravi viiakse läbi kiirusega 10-20 ml / kg päevas. Mahu asendamisel võetakse hoolikalt arvesse vedeliku tarbimist ja eritumist. Kasutatakse kristalloidide, veretoodete (hemoglobiini taseme ja hüübimisfaktorite säilitamiseks) ja kolloidide - albumiini ja hüdroksütärklise (kolloidse onkootilise rõhu säilitamiseks) kombinatsioone.

Happe-aluse häirete korrigeerimine parandab nii müokardi kui ka teiste rakkude talitlust, vähendab süsteemset ja pulmonaalset vaskulaarset resistentsust ning vähendab metaboolse atsidoosi respiratoorse kompensatsiooni vajadust. Naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks. Ravimit manustatakse aeglaselt intravenoosselt boolusena korduvalt annuses 1-2 mmol/kg. Vastsündinutel kasutatakse lahust kontsentratsiooniga 0,5 mmol / ml (1,3%), et vältida ägedaid muutusi vere osmolaarsuses, mida võib komplitseerida aju intraventrikulaarne hemorraagia. Kui naatriumvesinikkarbonaadi manustamine atsidoosi ei korrigeeri, on vajalik peritoneaaldialüüs hapete, laktaatide, fosfaatide ja prootonite eemaldamiseks, hüpernatreemia raviks ja vesinikkarbonaadi edasiseks manustamiseks.

tabel 2

Šoki klassifikatsioon

	KraadI	KraadII	KraadIII	KraadIV
Verekaotuse maht	vähem kui 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulss	Suurenenud 10-20%	Üle 150 löögi minutis	Üle 150 löögi minutis	Ei ole käegakatsutav
Hingeldus	Ei	35-4 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min	35-40 hingetõmmet/min
Kapillaaride täituvus	Ei ole muutust	langetatud	langetatud	vähendatud
Arteriaalne rõhk	normaalne		Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.	Süstoolse ja pulsi rõhu langus; ortostaatiline hüpertensioon üle 10-15 mm Hg. Art.
Diurees		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anuuria
Täiendavad kriteeriumid			Letargia, külm ja niiske jäsemete nahk, oksendamine

Müokardi kontraktiilsuse suurendamine toimub katehhoolamiinipreparaatide abil. Kõige sagedamini kasutatavad on dopamiin ja dobutamiin. Epinefriini ja noradrenaliini kasutamine on suure hulga tõttu piiratud kõrvalmõjud. Ühe nende ravimite kasutamine on vajalik kardiogeense šoki korral, aga ka teist tüüpi šoki dekompensatsiooni staadiumis, kui on märke südamelihase kahjustusest, mis väljendub südame väljundi vähenemises, vere languses. survet.

Dopamiin on šoki ravis kõige sagedamini kasutatav ravim. Dopamiin stimuleerib alfa-, beeta- ja dopamiinergilisi sümpaatilisi retseptoreid ning sellel on mitmesuguseid annusest sõltuvaid toimeid. Väikestes annustes - 0,5-4,0 mcg / kg / min - põhjustab see peamiselt neerude ja teiste siseorganite vasodilatatsiooni, toimides seega diureetikumina ja kaitstes neerude perfusiooni. Annusel 4-10 mcg / kg / min avaldub selle inotroopne toime insuldi mahu ja südame väljundi suurenemisega.

Dobutamiin on katehhoolamiinergiline ravim, millel on väljendunud inotroopne toime ilma isadriini kõrvaltoimeteta. Suurendab südame insuldi- ja minutimahtu, vähendab kogu perifeerset ja kopsuveresoonte resistentsust, vähendab südamevatsakeste täitumisrõhku, suurendab koronaarne verevool ja parandab müokardi hapnikuvarustust. Samuti paraneb dobutamiini kasutamisel neerude perfusioon, suureneb naatriumi ja vee eritumine. Ravimi manustamise kiirus ja kestus määratakse individuaalselt ja kohandatakse, võttes arvesse patsiendi reaktsiooni ja hemodünaamiliste parameetrite dünaamikat. Südame väljundi suurendamiseks vajalik infusioonikiirus on 2,5–10 µg/kg/min. Manustamiskiirust on võimalik suurendada kuni 20 mcg/kg/min. Harvadel juhtudel kasutatakse infusioonikiirust kuni 40 mcg / kg / min.

Suhteliselt uus ravim inotroopseks ja kronotroopseks toeks on amrinoon. Amrinoon - fosfodiesteraasi inhibiitor III tüüp, mis aeglustab müokardi tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) lagunemist. See suurendab müokardi kontraktiilsust ja südame väljundit, vähendab vasaku vatsakese lõpp-diastoolset rõhku ja kopsukapillaari kiilurõhku. Amrinon põhjustab ka veresoonte silelihaste lõdvestamist. Kuna selle toimemehhanism erineb katehhoolamiinide omast, võib amrinooni kasutada koos nendega. Südame väljundi edasiseks suurendamiseks ja järelkoormuse vähendamiseks.

Järelkoormuse vähendamine on suur tähtsus lastel, kellel on kardiogeenne šokk operatsioonijärgsel perioodil müokardiidi või südame isheemiatõvega. Septilise šoki hiliseid staadiume, kõrget süsteemset veresoonte resistentsust, halba perifeerset perfusiooni ja vähenenud väävli väljundit saab kompenseerida ka järelkoormuse vähendamisega. Järelkoormuse vähendamiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad nitroprussiid ja nitroglütseriin. Nad stimuleerivad endoteeli lõdvestava faktori – lämmastikoksiidi ( EI).

Naatriumnitroprussiid toimib nii arteritele kui ka veenidele, vähendades üldist perifeerset resistentsust ja venoosset tagasipöördumist südamesse. Suurendab südame väljundit, vähendab eel- ja järelkoormust ning müokardi hapnikuvajadust. Mõnel juhul põhjustab see refleks-tahhükardiat. Hüpotensiivne toime pärast intravenoosset manustamist areneb esimesel 2- 5 minutit ja 5-15 minutit pärast süstimise lõppu taastub vererõhk algsele tasemele. Manustatakse tilguti kaudu kiirusega 1-1,5 mcg / kg / min, vajadusel suurendatakse manustamiskiirust järk-järgult 8 mcg / kg / min. Lühiajalise infusiooni korral ei tohi annus ületada 3,5 mg / kg.

Kõigi šokivormide korral on etiotroopne ravi kohustuslik. Väline või sisemine verejooks tuleb peatada ja verekaotus asendada. Vajadusel näidatakse kirurgiline ravi. Kui šoki põhjuseks on sepsis, on etioloogiliselt olulise mikroorganismi tuvastamine ja hävitamine hädavajalik.