mikrotsirkulatsiooni- vere ja lümfi korrastatud liikumine läbi mikroveresoonte, transkapillaarne ainevahetus, samuti vedelike liikumine ekstravaskulaarses ruumis.

Mikrotsirkulatsioonivoodisse kuuluvad: arterioolid, prekapillaarid, kapillaarid, postkapillaarid, veenid, arteriovenulaarsed šundid, lümfikapillaarid.

Mikrotsirkulatsiooni häirete tüüpilised vormid:

I. Intravaskulaarne:

Vere- ja (või) lümfivoolu aeglustumine, peatumine.

Vere ja (või) lümfivoolu liigne kiirenemine.

Vere ja (või) lümfivoolu laminaarsuse (turbulentsi) rikkumine moodustunud elementide agregatsiooni ja plasma viskoossuse suurenemise tõttu

Verevoolu manööverdamine mööda MCR-i kariljaare

II. Intramuraalne (transmuraalne):

Suurenenud veresoonte läbilaskvus

Ekstravasantide teke

III. Ekstravaskulaarne:

Interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine ja selle väljavoolu kiiruse vähenemine.

Magususe fenomen. ühine põhjus, samuti on mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärg sludge fenomeni (inglise keelest sludge - mud, silt, paks muda) areng.

Muda fenomeni iseloomustab vererakkude adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon, mis põhjustab selle eraldumise enam-vähem suurteks konglomeraatideks, mis koosnevad erütrotsüütidest, trombotsüütidest, leukotsüütidest ja vereplasmast (skeem).

Muda põhjused on samad tegurid, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid:

1) tsentraalse ja piirkondliku hemodünaamika rikkumine (koos südamepuudulikkus, venoosne ummistus, isheemia, arteriaalse hüpereemia patoloogilised vormid);

2) suurenenud vere viskoossus (näiteks hemokontsentratsiooni, hüperproteineemia, polütsüteemia tingimustes);

3) mikroveresoonte seinte kahjustus.

Nende tegurite toime põhjustab vererakkude, peamiselt erütrotsüütide agregatsiooni (ladina keelest aggregatio - kinnitumine, akumuleerumine, tõrjumine), nende adhesiooni (lat. adhaesio - kleepumine, adhesioon) üksteise ja mikrovaskulaarsete endoteelirakkudega, aglutinatsiooni (lat. .aglutinatio – rakkude liimimine) koos järgneva nende membraanide lüüsiga – tsütolüüs.

Vererakkude adhesiooni, agregatsiooni ja aglutinatsiooni peamised mehhanismid, mis põhjustavad muda teket, on järgmised:

1) vererakkude aktiveerimine, vabastades neist füsioloogiliselt aktiivsed ained, sealhulgas need, millel on tugev proagregatiivne toime (ADP, tromboksaan A2, kiniinid, histamiin, mitmed prostaglandiinid);

2) rakkude negatiivse (normaalse) pinnalaengu "eemaldamine" ja (või) selle "laadimine" positiivseks liigse katioonide kaudu, mis lahkuvad kahjustatud rakkudest.

Vererakkude negatiivse pinnalaengu olemasolu ja suurus on olulised tingimused selle suspensiooni stabiilsuse tagamiseks. Viimase määrab sarnaselt laetud vererakkude vaheline "tõukejõudude" toime. Plasma kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi ja dpschukationide sisalduse suurenemine (mis kaasneb suurema või vähema olulise rakukahjustusega) vähendab vererakkude pinnalaengut või muudab selle positiivseks. Rakud lähenevad üksteisele, algab nende adhesiooni-, agregatsiooni- ja aglutinatsiooniprotsess, millele järgneb vere eraldumine;

3) vere rakuliste elementide pinnalaengu suuruse vähenemine valgu makromolekulide liigsel kokkupuutel nendega (hüperproteineemia), eriti selle suure molekulmassiga fraktsioonide tõttu (immunoglobuliinid, fibrinogeen, ebanormaalne

valkude tüübid). Sel juhul väheneb raku laeng nende interaktsiooni tõttu valgu makromolekuli positiivselt laetud osaga, eriti selle aminorühmadega. Lisaks aitavad rakupinnale adsorbeeritud valgu mitsellid kaasa nende settimisele ja sellele järgnevale adhesioonile, agregatsioonile ja aglutinatsioonile.

Vererakkude agregaatide moodustumine kombineeritakse selle eraldamisega rakukonglomeraatideks ja plasmaks.

Verejooks põhjustab luumenuse ahenemist ja mikroveresoonte perfusiooni halvenemist (verevoolu aeglustumine neis, kuni staasini, verevoolu turbulentsus), häireid, hüpoksia ja atsidoosi teket ning ainevahetuse häireid kudedes. Üldiselt nimetatakse nende muutuste kombinatsiooni kapillaar-troofilise puudulikkuse sündroomiks.

Kapillarotroofne puudulikkus - seisund, mida iseloomustab vere- ja lümfiringe rikkumine MCR veresoontes, vedeliku ja vererakkude transpordi häired läbi mikroveresoonte seinte, rakkudevahelise vedeliku väljavoolu aeglustumine ja düstroofia, plastiliste protsesside häired, elundite, kudede funktsioonid ja keha elutähtis aktiivsus.



Vereringehäired - muutus, mis tekib veresoontes oleva vere mahu ja omaduste muutumise või hemorraagia tagajärjel. Haigusel on üldine ja lokaalne iseloom. Haigus areneb ja verejooks. Mis tahes osas võib täheldada vereringehäireid Inimkeha, seega on haiguse ilmnemisel palju põhjuseid.

Etioloogia

Vereringehäirete põhjused on oma ilmingutes väga sarnased. Sageli on provotseeriv tegur rasvakomponentide ladestumine veresoonte seintesse. Nende rasvade suure kuhjumisega täheldatakse veresoonte kaudu verevoolu rikkumist. See protsess põhjustab arterite avanemise ummistumist, aneurüsmide ilmnemist ja mõnikord ka seinte purunemist.

Tavaliselt jagavad arstid kõik vereringet häirivad põhjused järgmistesse rühmadesse:

• kokkusurumine;
• traumaatiline;
• vasospastiline;
• põhineb kasvajatel;
• oklusaalne.

Kõige sagedamini diagnoositakse patoloogiat diabeedi ja muude tervisehäiretega inimestel. Samuti ilmnevad vereringehäired sageli läbitungivatest vigastustest, veresoonte häiretest ja aneurüsmidest.

Haigust uurides peab arst täpselt kindlaks määrama, kus rikkumine on lokaliseeritud. Kui vereringehäired on põhjustatud jäsemetest, siis tõenäoliselt olid põhjused järgmised:

• arterite kahjustus;
• kolesterooli naastud;
• verehüübed;
• arterite spasmid.

Seda haigust põhjustavad sageli iseloomulikud haigused:

• diabeet;

Alajäsemete vereringehäired progresseeruvad teatud tegurite mõjul - nikotiin, alkohol, ülekaal, vanem vanus, diabeet, geneetika, lipiidide metabolismi rike. Jalgade kehva veretranspordi põhjused on Üldised omadused. Haigus areneb samamoodi nagu teistes kohtades, arterite struktuuri kahjustusest, veresoonte luumenuse vähenemisest naastude ilmnemise tõttu, põletikuline protsess arterite seinad ja spasmid.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse etioloogia seisneb ateroskleroosi ja hüpertensiooni tekkes. Rõhu järsk tõus mõjutab arterite struktuuri ja võib esile kutsuda rebenemise, mis viib intratserebraalse hematoomini. Kolju mehaaniline kahjustus võib samuti kaasa aidata haiguse arengule.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse provotseerivad tegurid on järgmised tegurid:

• pidev väsimus;
• stress;
• füüsiline stress;
• rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• ülekaal;
• nikotiini ja alkohoolsete jookide kasutamine.

Paljud vaevused avalduvad tüdrukutel raseduse ajal, kui kehas oluliselt muutub, hormonaalne taust on häiritud ja elundid vajavad taastamist. uus töökoht. Sel perioodil saavad naised tuvastada uteroplatsentaarse vereringe rikkumist. Protsess areneb platsenta metaboolsete, endokriinsete, transpordi-, kaitse- ja muude funktsioonide vähenemise taustal. Selle patoloogia tõttu areneb platsenta puudulikkus, mis aitab kaasa ema ja loote elundite vahelise metaboolse protsessi häirele.

Klassifikatsioon

Et arstidel oleks lihtsam haiguse etioloogiat välja selgitada, tõid nad välja seda tüüpi levinud ägedad häired vereringe südame-veresoonkonna süsteemis:

• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
• šokiseisund;
• arterite paljusus;
• vere paksenemine;
• venoosne rohkus;
• äge aneemia või krooniline vorm patoloogia.

Kohalikud venoosse vereringe häired avalduvad järgmistel tüüpidel:

• tromboos;
• isheemia;
• südameatakk;
• emboolia;
• vere staas;
• venoosne rohkus;
• arvukus arterites;
• verejooks ja hemorraagia.

Arstid esitavad ka haiguse üldise klassifikatsiooni:

• äge rikkumine - avaldub järsult kahte tüüpi - hemorraagiline või isheemiline insult;
• krooniline - moodustub järk-järgult ägedatest rünnakutest, väljendub kiires väsimuses, peavaludes, pearingluses;
• mööduv ajuvereringe häire - mida iseloomustab näo- või kehaosade tuimus, epilepsiahood, võib tekkida häire kõneaparaat, jäsemete nõrkus, valu sündroom, iiveldus.

Sümptomid

To üldised sümptomid haiguste hulka kuuluvad valuhood, sõrmede varjundi muutus, haavandite ilmnemine, tsüanoos, veresoonte ja nende ümbruse turse, väsimus, minestamine ja palju muud. Iga inimene, kes on kunagi selliste probleemidega kokku puutunud, on korduvalt kaebanud arstile selliste ilmingute pärast.

Kui võtta haigus lahti kahjustuse asukoha ja selle sümptomite järgi, siis esimese etapi ajuveresoonkonna õnnetused ei avaldu. Märgid ei häiri patsienti enne, kui ajus on tugev verevarustus. Samuti hakkavad patsiendil ilmnema sellised vereringehäirete sümptomid:

• valu sündroom;
• koordinatsiooni ja nägemisfunktsiooni kahjustus;
• müra peas;
• töövõime taseme langus;
• aju mälufunktsiooni kvaliteedi rikkumine;
• näo ja jäsemete tuimus;
• kõneaparaadi rike.

Kui jalgade ja käte vereringe on häiritud, tekib patsiendil tugev lonkamine valu sündroom ja tundlikkuse kaotus. Sageli on jäsemete temperatuur veidi langenud. Inimene võib olla häiritud pidev tunne raskustunne, nõrkus ja krambid.

Diagnostika

Meditsiinipraktikas kasutatakse rikkumise põhjuse väljaselgitamiseks palju tehnikaid ja meetodeid. perifeerne vereringe(PNMK). Arstid määravad patsiendile instrumentaalse uuringu:

• Veresoonte ultraheli dupleksuuring;
• selektiivne kontrastaine flebograafia;
• stsintigraafia;
• tomograafia.

Alajäsemete vereringehäireid provotseerivate tegurite kindlakstegemiseks viib arst läbi vereanalüüsi. veresoonte patoloogiad, samuti tunneb anamneesi võtmiseks ära kõik tunnused, muude patoloogiate olemasolu, üldseisundi, allergiad jne. Täpse diagnoosi tegemiseks on ette nähtud laboratoorsed testid:

• üldine vereanalüüs ja suhkur;
• koagulogramm;
• lipidogramm.

Patsiendi läbivaatusel on veel vaja kindlaks teha südame funktsionaalsus. Selleks uuritakse patsienti elektrokardiogrammi, ehhokardiograafia, fonokardiograafia abil.

Funktsionaalsuse täpseks määramiseks südame-veresoonkonna süsteemist Patsienti uuritakse koos kehaline aktiivsus, hingamise kinnipidamise ja ortostaatilise testiga.

Ravi

Vereringe sümptomid ja ravi on omavahel seotud. Kuni arst ei selgita, millisele haigusele kõik märgid kuuluvad, on ravi määramine võimatu.

Parima ravitulemuse saab patsient, kelle patoloogia diagnoositi algstaadiumis ja ravi alustati õigeaegselt. Haiguse kõrvaldamisel kasutavad arstid nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid. Kui haigus avastatakse esialgne etapp, siis saab terveks tavapärane eluviiside revideerimine, toitumise tasakaalustamine ja sportimine.

Vereringe kahjustuse ravi määratakse patsiendile vastavalt järgmisele skeemile:

• algpõhjuse kõrvaldamine;
• müokardi kontraktiilsuse suurenemine;
• intrakardiaalse hemodünaamika reguleerimine;
• südame töö parandamine;
• hapnikuravi.

Ravimeetodid määratakse alles pärast patoloogia arengu allika kindlakstegemist. Kui alajäsemete vereringe on rikutud, peab patsient kasutama ravimteraapiat. Arst määrab ravimid veresoonte toonuse ja kapillaaride struktuuri parandamiseks. Selliste eesmärkidega toimetulemiseks võivad sellised ravimid:

• venotoonilised ravimid;
• flebotroopne;
• lümfotoonilised ravimid;
• angioprotektorid;
• homöopaatilised tabletid.

Täiendavaks raviks määravad arstid antikoagulante ja põletikuvastaseid mittesteroidseid ravimeid ning kasutatakse ka hirudoteraapiat.

mikrotsirkulatsiooni - vere ja lümfi korrastatud liikumine läbi mikroveresoonte, plasma ja vererakkude transkapillaarne ülekanne, vedeliku liikumine ekstravaskulaarses ruumis.

Arterioolide, kapillaaride ja veenide kogum on kardiovaskulaarsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne üksus - mikrotsirkulatsiooni (terminali) voodi . Terminaalne voodi on korraldatud järgmiselt: terminaalsest arterioolist väljub metarteriool, mis laguneb anastomoosideks, moodustades võrgustiku; kapillaaride venoosne osa avaneb postkapillaarseteks veenuliteks. Kapillaari arterioolidest eraldumise kohas on prekapillaarsfinkter - ringikujuliselt orienteeritud SMC-de kogunemine. Sulgurlihased kontrollivad tõelisi kapillaare läbiva vere kohalikku mahtu; terminaalset vaskulaarset voodit tervikuna läbiva vere mahu määrab SMC arterioolide toon. Mikrovaskulatuuris on arteriovenulaarsed anastomoosid, mis ühendavad arterioole otse veenidega või väikesed arterid väikeste veenidega (juxtacapillary verevool). Anastomootiliste veresoonte sein sisaldab palju SMC-sid. Arteriovenoossed anastomoosid esinevad suurel hulgal mõnes nahapiirkonnas, kus nad mängivad oluline roll termoregulatsioonis (kõrvasagar, sõrmed). Mikroveresoonkonda kuuluvad ka väikesed lümfisooned ja rakkudevaheline ruum.

Paljud põhjused, mis põhjustavad mitmesuguseid mikrotsirkulatsiooni häireid, on rühmitatud kolme rühma.

Kesk- ja piirkondliku vereringe häired. Kõige olulisemad on südamepuudulikkus, arteriaalse hüpereemia patoloogilised vormid, venoosne hüpereemia, isheemia.

Vere ja lümfi viskoossuse ja mahu muutused. Areneda hemokontsentratsiooni ja hemodilutsiooni tõttu.

† Hemo (lümfi) kontsentratsioon. Põhjused: keha hüpohüdratsioon koos polütsüteemilise hüpovoleemia, polütsüteemia, hüperproteineemia (peamiselt hüperfibrinogeneemia) tekkega.

† Hemo (lümfi) lahjendus. Põhjused: keha hüperhüdratsioon koos oligotsüteemilise hüpervoleemia tekkega, pantsütopeenia (kõikide vererakkude arvu vähenemine), vererakkude suurenenud agregatsioon ja aglutinatsioon (viib vere viskoossuse olulise suurenemiseni), DIC sündroom.

Mikrovaskulatuuri veresoonte seinte kahjustus. Tavaliselt täheldatakse ateroskleroosi, põletike, tsirroosi, kasvajate jne korral.

Mikrotsirkulatsiooni häirete tüüpilised vormid

Eristatakse kolme tüüpiliste mikrotsirkulatsioonihäirete rühma: intravaskulaarne (intravaskulaarne), transsternaalne (transmuraalne) ja ekstravaskulaarne (ekstravaskulaarne). Mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad kapillaar-troofilist puudulikkust.

Intravaskulaarsed mikrotsirkulatsiooni häired

Vere- ja/või lümfivoolu aeglustumine (kuni staasini).

† Kõige levinumad põhjused.

‡ Hemo- ja lümfodünaamika häired (nt südamepuudulikkus, venoosne ummistus, isheemia).

‡ Vere ja lümfi viskoossuse suurenemine (hemo[lümfi] kontsentratsiooni tagajärjel koos pikaajalise oksendamise, kõhulahtisuse, põletustega plasmorraagia, polütsüteemia, hüperproteineemia, vererakkude agregatsiooni, selle intravaskulaarse koagulatsiooni, mikrotromboosiga).

‡ Mikroveresoonte valendiku oluline ahenemine (nende kokkusurumise tõttu kasvaja, turse koe, verehüüvete tekke tõttu neis, emboolia, endoteelirakkude turse või hüperplaasia, aterosklerootilise naastu moodustumise jne tõttu).

† Manifestatsioonid. Sarnaselt mikrovaskulatuuri veresoontes täheldatuga venoosse hüpereemia, isheemia või staasi korral.

Verevoolu kiirendamine.

† Peamised põhjused.

‡ Hemodünaamilised häired (näiteks arteriaalne hüpertensioon, patoloogiline arteriaalne hüperemia või arteriaalse vere eritumine venoossesse voodisse arteriovenulaarsete šuntide kaudu).

‡ Vere viskoossuse vähenemine hemodilutsiooni (koos veemürgitusega), hüpoproteineemia, neerupuudulikkuse (oliguurse või anuurilise staadiumiga), pantsütopeenia tõttu.

Vere ja/või lümfivoolu laminaarsuse (turbulentsi) rikkumine.

† Kõige levinumad põhjused.

‡ Vere viskoossuse ja agregaatseisundi muutused (polütsüteemia korral vererakkude agregaatide moodustumise tagajärjel, vererakkude arvu märkimisväärne tõus üle normi või hüperfibrinogeneemia; mikrotrombide tekke ajal).

‡ Mikroveresoonte seinte kahjustus või nende sileduse rikkumine (koos vaskuliidi, endoteelirakkude hüperplaasia, arterioskleroosi, kiuliste muutustega veresoonte seinte erinevates kihtides, kasvajate tekkega neis jne).

Suurenenud jukstakapillaarne verevool. Tekib arteriovenulaarsete šuntide avanemise ja vere väljutamise tõttu arterioolidest veenidesse, möödudes mikroveresoonkonna kapillaarvõrgust.

† Põhjus: SMC arterioolide spasm ja prekapillaarsete sulgurlihaste sulgumine koos katehhoolamiinide taseme olulise tõusuga veres (näiteks hüperkatehhoolamiini kriisi korral feokromotsütoomiga patsientidel), sümpaatilise tooni ülemäärane tõus närvisüsteem(näiteks stressi tingimustes), hüpertensiivne kriis (näiteks hüpertensiooniga patsientidel).

† Manifestatsioonid: isheemia verevoolu piirkonnas arterioolidest veenidesse, arteriovenulaarsete šuntide avanemine ja/või läbimõõdu suurenemine, verevoolu turbulentne olemus okste ja manööverdussoone veenulite sissepääsude kohtades (tingituna tõsiasi, et arteriovenulaarsed šundid väljuvad arterioolidest ja voolavad veenidesse reeglina olulise nurga all; sellega kaasneb vererakkude kokkupõrge üksteise ja veresoone seinaga, mis viib proagregantide ja prokoagulantide vabanemiseni. agregaatide ja verehüüvete teke).

Mikrotsirkulatsiooni transmuraalsed häired

Liikumine läbi mikroveresoonte seina võib viidata kas vere vedelale osale (antud juhul räägime läbilaskvusest) või rakuelementidele (sel juhul räägime väljarändest). Vastavalt permeaabluse ehk väljarände ülekaalule jagunevad transmuraalsed mikrotsirkulatsioonihäired kahte kategooriasse: läbilaskvushäired ja väljarändehäired.

Läbilaskvuse häired. Erinevate patoloogiliste seisundite korral võib vereplasma ja/või lümfi liikumise maht läbi veresoone seina suureneda või väheneda.

† Suurenenud läbilaskvus.

‡ Efektid. Suurenenud läbilaskvus veresoonte sein võimendab vedeliku liikumise mehhanisme: filtreerimine (vedeliku transport piki gradienti hüdrostaatiline rõhk), transtsütoos (energiast sõltuv pinotsütoos), difusioon (vedeliku ülekanne ilma energiakuluta), osmoos (vedeliku suunatud difusioon piki osmootse rõhu gradienti).

† Vähenenud läbilaskvus.

‡ Põhjused: veresoonte seinte paksenemine ja/või tihenemine või rakusiseste protsesside energiavarustuse rikkumine.

‡ Efektid. Vedeliku liikumise mehhanismide efektiivsuse vähenemine: filtreerimine, difusioon, transtsütoos, osmoos.

Väljarände rikkumised. Erinevate patoloogiliste seisundite korral võib vererakkude liikumine läbi veresoone seina suureneda või väheneda.

Normaalne on ka leukotsüütide väljaränne läbi mikroveresoonte seina. Patoloogia hõlmab ka leukotsüütide liigset väljarännet, samuti trombotsüütide ja erütrotsüütide vabanemist verest, millele järgneb mikrohemorraagiate teke.

Mikrotsirkulatsiooni ekstravaskulaarsed häired

Ekstravaskulaarsete (ekstravaskulaarsete) mikrotsirkulatsiooni häiretega kaasneb rakkudevahelise vedeliku mahu suurenemine või vähenemine, mis põhjustab selle väljavoolu aeglustumist mikrotsirkulatsiooni voodi anumatesse.

Interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine koos selle väljavoolu aeglustumisega interstitsiaalsest ruumist.

† Põhjus: lokaalsed patoloogilised protsessid (põletik, allergilised reaktsioonid, kasvajate kasv, sklerootilised protsessid, venoosne ummistus ja/või staas).

† Efektid.

‡ Normaalse ja häiritud ainevahetuse produktide sisalduse suurenemine interstitsiaalses vedelikus. Neil võib olla tsütotoksiline ja tsütolüütiline toime.

‡ Ioonide tasakaalustamatus (mis soodustab kudede turset, häirib MP ja PD teket).

‡ BAS-i (nt TNF, prokoagulandid, membraanirünnaku kompleks) moodustumine ja/või aktiveerimine, mis võib süvendada rakukahjustusi, võimendada vere- ja lümfiringe häireid ning plastilisi protsesse.

‡ O2, CO2, substraatide ja ainevahetusproduktide vahetuse rikkumine.

‡ Rakkude kokkusurumine liigse interstitsiaalse vedeliku poolt.

Interstitsiaalse vedeliku mahu vähenemine, millega kaasneb selle interstitsiaalsest ruumist väljavoolu rikkumine.

† Põhjused.

‡ Keha, kudede ja elundite hüpohüdratsioon (näiteks pikaajalise kõhulahtisuse, plasmorraagia, intensiivse higistamise tagajärjel).

‡ Lümfi moodustumise vähenemine (nt koeisheemia või hüpovoleemia korral).

‡ Vedeliku filtreerimise efektiivsuse vähendamine arterioolides ja prekapillaarides ja/või selle reabsorptsiooni suurendamine postkapillaarides ja veenides (näiteks kudede düstroofsete ja sklerootiliste protsesside korral).

† Efektid. Sarnaselt neile, mida täheldati interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemise korral koos selle väljavoolu aeglustumisega.

Kapillaar-troofiline puudulikkus - seisund, mida iseloomustab vere- ja lümfiringe rikkumine mikroveresoonkonna veresoontes, vedeliku ja vererakkude transpordi häired läbi mikroveresoonte seinte, rakkudevahelise vedeliku väljavoolu aeglustumine ning ainevahetushäired kudedes ja elundites

"MIKROTIRKULATSIOONI HÄIRED"

CHITA, 2005

PEATÜKK: Tüüpilised patoloogilised protsessid.

TEEMA: Mikrotsirkulatsiooni häired

Tunni eesmärk: Teada mikrotsirkulatsioonihäirete peamisi vorme, nende ilminguid,

arengu põhjused ja mehhanismid.

Iseseisev töö õppetöövälisel ajal .

TÖÖDA VÄLJA KOOLITUSMATERJAL JÄRGMISTEL KÜSIMUSTEL:

I. Vaadake üle varem õpitud küsimused:

1. Üldised esitused mikrotsirkulatsioonisüsteemi kohta.

2. Mikroveresoonkonna närvi- ja humoraalne regulatsioon.

II. Küsimused patoloogilise füsioloogia käigust sellele teemale:

1. Mikrotsirkulatsiooni häirete peamised tüübid.

2. Veresooneseina adhesiivsete omaduste rikkumiste põhjused ja mehhanismid ning nende roll mikrotsirkulatsiooni häiretes.

3. Bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) roll mikrotsirkulatsiooni häiretes.

4. Hüdrostaatilise, kolloid-osmootse rõhu ja veresoonte läbilaskvuse tähtsus ekstravasatsiooni liigsel suurenemisel.

5. Transkapillaarsete läbilaskvushäirete põhjused ja mehhanismid.

6. Hemokontsentratsioon, suspensiooni stabiilsuse rikkumine, agregatsioon ja

erütrotsüütide aglutinatsioon.

7. Mudaprotsess. Tüübid, põhjused ja arenguetapid.

8. Trombotsüütide agregatsioon, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

9. Mikroveresoonte tooni, mehaanilise terviklikkuse, geomeetrilise struktuuri rikkumine.

10. Mõiste "kapillarotroofne puudulikkus" määratlus. Arengu mehhanismid, ilmingud, tagajärjed.

11. Lümfiringe puudulikkus, selle liigid.

12. Mikrotsirkulatsiooni rikkumised sisse lapsepõlves.

13. Lõualuu kudede verevarustuse ja mikrotsirkulatsiooni tunnused - näo piirkond.

MIKROLEKTSIOON.

Mikrotsirkulatsioon (ladina keelest micros - väike, cirkulatio - tsükkel) hõlmab mikrotsirkulatsiooni ja mikrolümfi tsirkulatsiooni. Süsteemsest vaatenurgast on mikrotsirkulatsioon vere ja lümfi liikumine läbi mikroveresoonte, transkapillaarvahetus ja aine liikumine voolab läbi ekstravaskulaarsete ruumide rakuseintele ja vastupidises suunas.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem sisaldab järgmisi anumaid. Arterioolid on resistiivsed veresooned, mis tagavad arteriaalse verevoolu teatud piirkonda, laminaarset verevoolu ja perfusioonirõhku, mis omakorda määrab kapillaarverevoolu mahu. Prekapillaarsed arterioolid - koht, kus arterioolid jagunevad kapillaarideks, see on lühike tüvi lihasmassiga, mis reguleerib kapillaaride täitumise astet. Kapillaarid on tõelised ainevahetussooned, nende põhiülesanne on osaleda ainete vahetuses vere ja ekstravaskulaarse keskkonna vahel. Kapillaaride toimimise reguleerimine toimub kohalikul tasandil kudede hormoonid ja metaboliidid. Järgmisena tulevad postkapillaarveenid, mis koguvad kapillaaridest verd, ja õiged veenid. Normaalsetes tingimustes täidavad veenilaiendid vere suunamise funktsiooni. Mikrotsirkulatsiooni töös mängivad olulist rolli arteriovenulaarsed šundid, mis teostavad jukstakapillaarset verevoolu.

Mikrolümfiringet esindavad lümfikapillaarid, mis näevad välja nagu silmused või pimedad torukujulised eendid, ja mikroveresooned, mis ühinevad suuremateks lümfisoonteks, mis avanevad veenitüvedesse. Mikroveresoontes olevad klapid aitavad kaasa lümfi ühesuunalisele liikumisele. Lümfisooned tagavad interstitsiaalse vedeliku väljavoolu venoossesse süsteemi.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem on nii oluline lüli keha elus, mis realiseerib paljude süsteemide (vereringe, hingamine, veri, seedimine) lõppeesmärki või viib läbi nende tegevuse algfaasi (eritumine). See ei määra mitte ainult mikrohemodünaamika stabiilsust, rakkudevahelise keskkonna püsivust, vaid, mis on eriti oluline, ühe piirkonna koe optimaalset troofilist varustatust, mis vastab selle funktsionaalsele seisundile ja vajadustele. Kui mingil põhjusel on mikrotsirkulatsioonisüsteemi aktiivsus häiritud, lülituvad koheselt sisse mikrotsirkulatsiooni-, üldhemodünaamilised ja muud süsteemsed adaptiivsed protsessid. Nende süsteemide ebapiisavuse korral ei saavutata mikrotsirkulatsiooni eesmärki täielikult või muutub see võimatuks. Sellistel juhtudel kasutatakse mõistet "kapillarotroofne puudulikkus".

Kapillarotroofne puudulikkus on tüüpiline mikrotsirkulatsioonisüsteemi patoloogia vorm, mis on seotud rakkude metabolismi puudumise, vajalike ainevahetusproduktide kohaletoimetamise ja metaboliitide eemaldamisega. See väljendub düstroofias ja seda iseloomustab koe parameetrite kõrvalekalle ja sageli humoraalne homöostaas.

Mikrotsirkulatsiooni puudulikkuse põhjused ja vormid on mitmekesised ja liigitatakse erinevate kriteeriumide järgi.

I. Etioloogia järgi

• 
  primaarne (pärilik): hüpoalbumineemia, hüpofibronogeneemia, talasseemia, S - hemoglobinoos, vaskuliit, vaskulaarne hemofiilia.
• 
  teisene (omandatud): südamega - veresoonte puudulikkus, erineva etioloogiaga šokid, hüpertensioon, mürgistus, ainevahetushäired, kasvajad ja muud patoloogilised seisundid.

II. Päritolu

• 
  hemodünaamiline, südame ja veresoonte erinevate patoloogiate vormidega.
• 
  Mitte-hemodünaamiline, rikkudes väline hingamine, eritumine, seedimine.

III. Vastavalt rikkumiste vormile

Intravaskulaarsed häired

• 
  veresoonte läbilaskvuse häired
• 
  ekstravaskulaarsed häired

Kõik need põhivormid hõlmavad mitmesuguseid patoloogia ja adaptiivsete reaktsioonide variante. Kõik need vormid on kahtlemata omavahel seotud ja selline mikrotsirkulatsioonihäirete jagunemine on tingimuslik. Esialgu toimuvad muutused verevoolus või vere reoloogilistes omadustes peegelduvad reeglina veresoonte läbilaskvuses ja ainete ekstravaskulaarses liikumises. Seega on selles või selles haiguses tavaliselt mikrotsirkulatsiooni häirete erinevate vormide kombinatsioon.

Intravaskulaarsed muutused mikrotsirkulatsioonis . Intravaskulaarsed protsessid väljenduvad mikroperfusiooni muutustes, s.o. vere või lümfivoolu kiirus ja iseloom, samuti nende reoloogiliste omaduste muutumine. Kapillaaride mikroperfusiooni määrab hüdrodünaamilise rõhu erinevus mikroveresoonkonna arteriaalse ja venoosse osa vahel, mikroveresoonte läbimõõt ja nende sisepinna omadused. Vere reoloogilised omadused sõltuvad selle viskoossusest, mis on seotud vererakkude arvu ja seisundiga (laeng, membraani elastsus jne), valgufraktsioonide vahekorrast, onkootilisest ja osmootsest rõhust ning muudest teguritest. Kõik need tegurid määravad vere kui selles suspendeeritud osakeste komplekslahuse suspensiooni stabiilsuse.

Mikroperfusiooni muutused väljenduvad verevoolu kiiruse suurenemises või vähenemises, samuti vere laminaarse voolu rikkumises. Vere või lümfivoolu kiiruse vähenemine läbi mikroveresoonte kuni peatumiseni - staasini. On olemas järgmist tüüpi staasid:

• 
  venoosne - hüdrodünaamilise rõhu suurenemise tagajärjel veenides, kus on raskusi venoosse vere väljavooluga;
• 
  isheemiline - hüdrodünaamilise rõhu languse tõttu arterites arteriaalse verevoolu raskustega;
• 
  tõsi - tekib kapillaaride seinte otsese kahjustuse tõttu.

Kui veresoone sein on kahjustatud, suureneb selle läbilaskvus, vedelik satub ekstravaskulaarsesse keskkonda ja tekib selle lokaalne hemokontsentratsioon, koesse sisenevad albumiinid ja veres suurenevad jämedad valgufraktsioonid (globuliinid, fibrinogeen). Kõik see toob kaasa vererakkude, eeskätt erütrotsüütide negatiivse laengu vähenemise, nende deformeeritavuse, suspensiooni stabiilsuse ja keerdahelate moodustumise, mis takistavad verevoolu ja põhjustavad selle seiskumise.

Vere reoloogiliste omaduste, viskoossuse, voolavuse muutused on tingitud selle vedeldamisest (hemodulatsioon) või paksenemisest (hemokontsentratsioon). Viimasel juhul tekib sageli mingi vereseisund, mida nimetatakse sludge’iks ehk sludge’iks – nähtuseks (inglise keelest sludge – muda, pori). Lokaalne hemokontsentratsioon võib esineda kõigil juhtudel, kui vere vedel osa veresoonte luumenist rakkudevahelisse keskkonda liigselt vabaneb elundi vereringe häirete, põletike, allergiate ja muude protsesside korral. Kõige sagedamini ilmneb muda koos erütrotsüütide omaduste oluliste muutustega. Muda põhjustavad tegurid võivad olla mikroobsed toksiinid, alkohol, makromolekulaarsed ühendid ja jämedate valgufraktsioonide kuhjumine verre, ainevahetushäired mikroveresoonte rakkudes ja erütrotsüütides, mis põhjustavad pH ja nende membraanide füüsikalis-keemiliste omaduste muutumist.

Muda väljatöötamise protsessis eristatakse kolme etappi, mis ebasoodsates tingimustes lähevad järjestikku üksteiseks. Esimest etappi iseloomustab erütrotsüütide laengu ja deformeeritavuse vähenemine, "mündikolonnide" moodustumine rakkude agregatsiooni tagajärjel. Tulevikus protsess süveneb ja erütrotsüütide ahelad on keerdunud. Selles etapis on liitmine pöörduv. Kui patogeensete tegurite toime püsib või süveneb, suureneb agregatsioon ja muda muutub jäigaks. Tulevikus läbivad erütrotsüüdid aglutinatsiooni koos tsütolemma lagunemise ja hemolüüsi arenguga.

Muda on 3 tüüpi.

1. 
   Klassikaline - mitukümmend erütrotsüüti, selged kontuurid.
2. 
   Dekstraan - väiksem, selle sees on tühimik.
3. 
   Amorfne - väikseim, 2-3 erütrotsüüti, ummistavad maksa, neerude, kopsude väikseid kapillaare.

Lisaks eristatakse trombotsüütide ja leukotsüütide agregaate. Leukotsüütide agregaatide tunnused on lüsomaalsete ensüümide aktiveerimine ja lisakahjustused.
Transvaskulaarsed muutused mikrotsirkulatsioonis. Vedeliku, ainete ja rakkude vahetus vere ja rakkudevahelise keskkonna vahel on keeruline protsess, mis sõltub paljudest teguritest ja eelkõige mikroveresoonte seinte läbilaskvusest. Ainete läbimiseks läbi veresoonte seina eristatakse järgmisi teid: filtreerimine, aktiivne ja passiivne difusioon ning mikrovesikulaarne transport (pinotsütoos ja tsütopemsis).
Filtreerimise all mõistetakse vee ülekandmist anumatest rakkudevahelisse ruumi ja vastupidi, mis viiakse läbi sõltuvalt filtreerimisrõhust (PD). PD määrab omakorda hüdrodünaamiline rõhk (HD) veresoones, onkootiline (OND) ja osmootne (OSD) vererõhk ning koerõhk (TD).

Difusioon on erinevate ainete läbimine läbi veresoonte seina. Passiivne difusioon on ainete liigutamise protsess vastavalt erinevatele gradientidele: kontsentratsioon, osmootne, elektrokineetiline jne. Aktiivset difusiooni iseloomustab ainete liikumine nende gradientide vastu spetsiaalsete kandjate abil ja selle teostamiseks on vaja energiat gradientide kujul. ATP. Energiatootmise rikkumised võivad põhjustada selle veresoonte membraani läbilaskvuse vormi häireid.

Mikrovesikulatsiooni olemus seisneb endoteliotsüütide püüdmises tsütoplasmaatilise membraani poolt erinevaid aineid või plasmatilgad, transpordivakuooli moodustumine, selle aktiivne ülekanne läbi tsütoplasma ja vabanemine endoteeliraku vastasküljel interstitsiaalsesse keskkonda. See nähtus on saanud nime p ja mitte umbes c ja umbes z. endoteelirakkude ümardamine või otse läbi endoteeliraku. Viimast nähtust nimetatakse c ja topemid ja s.

Veresoonte membraanide läbilaskvuse rikkumised võivad olla laialt levinud, isegi täielikud, näiteks teatud põletiku staadiumis või selektiivsed. Läbilaskvuse häired võivad avalduda nii selle astme suurenemises kui ka vähenemises. Läbilaskvuse vähenemist seostatakse sagedamini üksikute protsessidega, eriti aktiivse difusiooniga. Seevastu suurenenud läbilaskvus on tavalisem, mõjutades filtreerimist, difusiooni ja pinotsütoosi. Veresoonte membraanide läbilaskvuse suurenemine võib olla nii märkimisväärne, et mitte ainult madalate ühendite puhul molaarmass, aga ka suured molekulid – valgud, näiteks fibrinogeen. Mõnel juhul satuvad erütrotsüüdid rakkudevahelisse keskkonda; erütrotsüütide diapedees viitab märkimisväärsetele läbilaskvushäiretele, mis on tingitud interendoteliaalsete kanalite järsust laienemisest. Veresoonte läbilaskvuse suurendamise mehhanismis traumade, põletuste, põletike, allergiate, kudede hapnikuvaeguse, keskkonnareaktsiooni atsidootilise nihke, lokaalsete metaboliitide akumuleerumise, bioloogiliselt aktiivsete ainete, aktiivsete vereplasma globuliinide, katioonsete ainete moodustumisel. neutrofiilsete granulotsüütide valgud ja histoonid on suure tähtsusega. Bioloogiliselt aktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin) avaldavad lühiajalist mõju veresoonte seina läbilaskvusele, mõjutades veresoonte kontraktiilseid elemente, peamiselt veenuleid. Erinevates patoloogilistes protsessides, eriti põletikes, taastoodavad need tegurid veresoonte suurenenud läbilaskvuse varajast faasi (10–60 min). Hilisemaid vaskulaarseina läbilaskvuse rikkumisi põhjustavad proteaasid, globuliinid, neutrofiilsete granulotsüütide poolt sekreteeritud ained. Nende tegurite toime on suunatud kapillaaride veresoonte seinale - basaalmembraanile - ja seisneb valgu-polüsahhariidi komplekside füüsikalis-keemilistes muutustes.

Patoloogias tekivad sageli mikroveresoonte seinte rebendid ja hemorraagiad. Sarnaseid nähtusi täheldatakse näiteks hüpertensiooni, nakkus-toksiliste protsesside, ainevahetushäirete (koos diabeet, neeru- või maksapuudulikkus). Oluline tegur mis viib veresoonte rebenemiseni, võib olla mitte ainult hüdrodünaamilise rõhu tõus, vaid ka veresoone seina vastupidavuse vähenemine stressile. Olenevalt lokaliseerimisest võivad isegi mikroverejooksud kujutada endast märkimisväärset ohtu (ajutüvi, müokard, neerud), eriti kui neid on palju. Verevoolu häired ja hemorraagia võivad olla tingitud veresoone seina veenilaiendist, kuna see viib selle hõrenemiseni. Veenilaiendid põhjustavad verevoolu turbulentsi, mis omakorda viib moodustunud elementide agregeerumiseni ja mikrotrombide tekkeni.

Seina omadused ja intravaskulaarsed protsessid mikroveresoontes muutuvad endoteelirakkude ödeemiga. Sarnane nähtus on väljendunud mikrotsirkulatsiooni ja eriti järgneva reperfusiooni isheemiliste häirete korral. Reperfusiooni ajal siseneb mikroveresoonkonna luumenist vedelik endoteliotsüütidesse, viimased paisuvad (rakusisene turse), mis võib viia tagasivoolu puudumise (verevoolu mittetaastumise) nähtuseni ja süvendada hüpoperfusiooni.

Mikrovaskulaarset seina võivad kahjustada väga erinevad tegurid – füüsikalised, keemilised, bioloogilised. Pärast endoteelirakkude eraldumist veresoone luumenisse ja basaalmembraani paljastamist kleepuvad trombotsüüdid subendoteeli külge, mis vabastavad trombotsüütide parandamise faktori (TFR). TGF-i sekreteerivad endoteelirakud ise. See ja teised stiimulid võivad põhjustada endoteelirakkude levikut, nende migreerumist kahjustatud piirkonda ja regeneratsiooni.

Ekstravaskulaarsed muutused mikrotsirkulatsioonis. Kõige olulisemad ilmingud

Ekstravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häired on perivaskulaarne ja rakkudevaheline turse, lümfodünaamilised häired ja muutused mikroveresoonte neuroendokriinses regulatsioonis.

Turse on vedeliku kogunemine rakkudevahelisesse ruumi või õõnsustesse vee-elektrolüütide metabolismi rikkumise tõttu. Turse tekkimisel on olulised järgmised peamised patogeneetilised tegurid: hüdrodünaamilised, osmootsed, onkootilised ja membranogeensed. Mis tahes turse korral on juhtiv patogeneetiline tegur ja kõigi teiste kaasamise teatud järjestus. Rakkudevahelise ödeemi väärtus on igal juhul mitmetähenduslik. Vedeliku kogunemine rakuvälisesse keskkonda surub kokku parenhüümi elemente, suurendab hapniku ja toitainete difusioonikaugust mikroveresoonkonna keskmest rakuseinani, pikendab raku lagunemissaaduste liikumisteed, häirib närvikiudude ja retseptorite tööd, labrotsüüdid, põhjustab õhukese seinaga mikrolümfisoonte ja veenide kokkusurumist, mis veelgi süvendab turset.

Ekstratsellulaarse vedeliku kogunemine võib tuleneda lümfisüsteemi puudulikkusest, mille puhul lümfi tootmine ületab võime lümfisooned transportida see venoossesse süsteemi. On mehaaniline, dünaamiline ja resorptsiooni lümfisüsteemi puudulikkus. Mehaanilise rikke korral on lümfidrenaaž piiratud lümfangiospasmi, lümfisoonte kokkusurumise, trombi blokeerimise, vähirakkude metastaaside ajal. Dünaamiline puudulikkus tekib lümfi moodustumise suurenemise tagajärjel, kui normaalsed lümfidrenaažiteed ei suuda liigse koormusega toime tulla. Sarnane nähtus võib tekkida pikaajalise arteriaalse hüpereemiaga koos suurenenud ekstravasatsiooniga. Resorptsioonipuudulikkust põhjustavad struktuurimuutused interstitsiaalses koes, valkude akumuleerumine ja nende ladestumine patoloogilised liigid interstitsiumis.

Lümfiseisund ja lümfohüpertensioon põhjustavad lümfisoonte laienemist, lümfogeenset turset ja lümfödeemi. Sõltuvalt levimusest võib lümfödeem olla üldine ja lokaalne (piirkondlik), igaüks neist kiiruse poolest - äge ja krooniline. Kiiresti arenev üldine lümfödeem tekib siis, kui vere väljavool ülemise õõnesveeni kaudu on häiritud. Rõhu suurenemisega selles ilmneb lümfi stagnatsioon rindkere lümfikanalis ja teistes lümfisoontes kuni kapillaarideni. Äge piirkondlik lümfiturse tekib ka siis, kui lümfisooned on ummistunud vähktõve embooliaga, kui lümfisõlmed eemaldatakse ja kui need muutuvad põletikuliseks. Krooniline üldine lümfödeem tekib pikaajalise flebohüpertensiooni korral, näiteks südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse korral. Kroonilist lokaalset lümfödeemi täheldatakse koos lümfisoonte järkjärgulise kokkusurumisega kasvava kasvaja poolt, fookus krooniline põletik, veenide tromboosi ja tromboflebiidiga. Lümfödeemiga arenevad koes sklerootilised protsessid, elund muutub tihedaks ja muudab kuju. Seda seisundit nimetatakse elevandiaasiks.

Lümfödeemiga kaasneb tavaliselt lümfostaas, lümfotromboos ja lümfisoonte rebendid. Lümfi lekkimine (lümforröa) võib tekkida keskkonda, koesse või õõnsusse.
Lapsepõlves võivad mõnede kaasasündinud haigustega kaasneda tüüpilised mikrotsirkulatsioonihäirete vormid. Näiteks kaasasündinud hemolüütilise sirprakulise aneemia käiguga kaasnevad trombootilised valukriisid. Sageduse poolest on valukriisid esikohal - see on selle nosoloogia originaalsus. Esmase päästiku rolli kriisi tekkes mängib aeglane vereringe kuni verevoolu peatumiseni. Vere staasi areng selles patoloogias on tingitud sirbikujuliste erütrotsüütide iseärasustest. Hb S vähene lahustuvus aitab kaasa poolkristalliliste kehade (taktoidide) tekkele, mille tulemusena muutub erütrotsüüt mehaanilise pinge suhtes hapraks; erütrotsüütide deformeeritavus väheneb, rakud agregeeruvad, põimuvad üksteisega mudanähtuse, membraani edasise lagunemise ja hemolüüsiga. Kudede tromboplastiin hakkab sisenema mikrotsirkulatsiooni, vallanduvad verehüübimismehhanismid - tekib väikeste veresoonte tromboos ja tekib valulik trombootiline kriis. Teine näide on hemorraagiline vaskuliit või Henoch-Schonleini tõbi. Haiguse aluseks on mitu mikrotrombovaskuliiti, mis mõjutab naha ja siseorganite veresooni. Sageli esineb haigus lapsepõlves ja alla 14-aastastel lastel. Haiguse patogeneesis antigeen-antikeha komplekside moodustumine, nende sadestumine veresoone seinale, komplemendi süsteemi aktiveerimine koos mikrotrombovaskuliidi edasise arenguga, perivaskulaarne turse, mikrotsirkulatsiooni blokaad, hemorraagia ja sügavad düstroofsed häired kuni nekroosini. aset leidma. Kliinikus esineb kõige sagedamini nahasündroomi, sümmeetriliselt haarab see jäsemeid, tuharaid, harvemini kehatüve. Esineb papulaarne-hemorraagiline lööve, rasketel juhtudel tüsistunud tsentraalse nekroosiga.

Sinist tüüpi (Fallot'i tetrad) kaasasündinud südamedefektide korral täheldatakse hemokontsentratsiooni nähtusi, mis on tingitud erütropoetiinide tootmisest neerudes. See viib sekundaarse erütrotsütoosi tekkeni, millega kaasneb vere viskoossuse suurenemine, verevoolu aeglustumine, mikrotsirkulatsiooni blokeerimine ja kudede trofismi süvenemine.

Mikrotsirkulatsiooni häired hambahaiguste korral on määratud suuõõne limaskesta ja submukoosse kihi ehitusega, vere- ja lümfiringe iseärasustega.

Parodondi verevarustus toimub rikkalike tagatiste abil, mille loob vaskulaarsete anastomooside võrgustik koos lõualuude alveolaarprotsessi mikrotsirkulatsioonisüsteemidega, hambapulbi ja ümbritsevate pehmete kudedega. Alveoolide luuseina ja hambajuure vahel on rikkalik veresoonte võrgustik põimikute, silmuste ja kapillaaride glomerulite kujul. Igeme kapillaaride võrgustik läheneb limaskesta pinnale, kapillaarid on kaetud vaid mõne kihi epiteelirakkudega. Igemepapillide pinnal on hambakaelaga külgnevad hobuserauakujulised kapillaarglomerulid. Koos igemeääre veresoonkonnaga tagavad need igemeääre tiheda sobivuse hambakaela külge. Igemepõletiku korral kahjustuvad esmalt igemete mikroveresoonkonna vaskulaarsed glomerulid. Periodontaalsed veresooned moodustavad mitu põimikut. Väline põimik koosneb suurematest, pikisuunas paiknevatest veresooned, keskmine - väiksema suurusega laevadelt. Kapillaarpõimik asub juurtsemendi kõrval.

Parodondi lümfisooned paiknevad peamiselt pikisuunas, nagu veresooned. Glomerulite kujul olevad põimikud, mis asuvad sügavamal kapillaaride põimiku all, väljuvad lümfisoonte poolkuu laienemisest. Lümf voolab pulbi ja parodondi veresoontest läbi lümfisoonte, mis läbivad luu paksust mööda veresoonte-närvi kimpude kulgu. Suuõõnes on d ja f fu zn ja l ja mf o ja n ja n ja kude, samuti mitu folliikulit, mis on osa Pirogovi lümfoepiteliaalsest neelurõngast. Limaskestade ja mandlite lümfoidorganitel on erinevalt lümfisõlmedest ainult eferentsed veresooned.

Näo-lõualuu piirkonna veresoonte süsteemis toimub vereringe reguleerimine närviliste, humoraalsete ja müogeensete mehhanismide abil. Vereringe reguleerimise närvimehhanism seisneb selles, et nendesse veresoontesse sisenevad toonilised impulsid vasomotoorsest keskusest mööda emakakaela ülaosast ulatuvaid närvikiude. sümpaatiline sõlm. Vasokonstriktorkiudude tooniline impulss on hädavajalik resistiivsete veresoonte (peamiselt väikeste arterite ja arterioolide) toonuse säilitamiseks, kuna nendes näo-lõualuu piirkonna veresoontes valitseb neurogeenne toon. Näo-lõualuu piirkonna resistiivsete veresoonte ja hamba pulbi vasokonstriktiivsed reaktsioonid on tingitud neurotransmitteri norepinefriini vabanemisest sümpaatiliste närvikiudude otstes. Koos pea ja näo veresoontes olevate adrenoretseptoritega on ka m- ja n-kolinergilised retseptorid, mis põhjustavad vasodilatatsiooni.

Näo-lõualuu piirkonna veresoontes on võimalik akson-refleksi tüüpi mehhanism. Veresoonte luumenus võib muutuda ka humoraalsete tegurite mõjul. AT hambaravi praktika lokaalanesteesiat kasutatakse laialdaselt, kui novokaiini lahusele lisatakse 0,1% adrenaliinilahust, millel on lokaalne vasokonstriktiivne toime.

Ka näo-lõualuu piirkonna veresoontel on oma müogeenne lokaalne tooniregulatsiooni mehhaniseerimine. Seega viib lihastüüpi veresoonte - arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste - toonuse tõus funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemiseni, mis hoiab ära intravaskulaarse vererõhu tõusu ja vedeliku suurenenud filtreerimise, s.t on kudede füsioloogiline kaitse verevoolu eest. turse areng. Müogeense veresoonte toonuse regulatiivsete mehhanismide nõrgenemine on üks tegureid pulbi, periodontsiumi ja teiste suuõõne organite turse tekkeks põletiku ajal.
KAPILLAROTROOFI PUUDUS
Energia metabolismi efektiivsuse vähenemine

Struktuurihäired

Mitokondrite turse, rasvatilkade kuhjumine, cristae kadumine.

Vakuoliseerimine, kromatolüüs, tuumapüknoos.

Glükogeeni kadu rakkudest.

Nekroosi kolded.

Endoteliotsüütide ödeem.

Interstitsiumi turse.

Interstitsiumi mukoidne või fibrinoidne turse.

KIRJANDUS:

Vajalik materjal

1. 
   Loengumaterjal teemal.
2. 
   Õpik "Patoloogiline füsioloogia", Moskva, M., 2002.

lisakirjandust

1. 
   A.M. Chernukh, P.N. Aleksandrov, O.V. Aleksejev

"Mikrotsirkulatsioon" M., 1984, ptk. X, XI, XV, XVI.

1. 
   OLEN. Chernukh "Põletik" M., 1979, lk. 68-90.

KÜSIMUSED ENESEKONTROLLIMISEKS

1. 
   Mis on mikrotsirkulatsiooni voodi?
2. 
   Mis on prekapillaarsete sulgurlihaste funktsioon?
3. 
   Nimeta mikrotsirkulatsioonivoodi põhifunktsioonid.
4. 
   Klassifitseerige mikrotsirkulatsiooni häired põhivormide järgi.
5. 
   Milline on vererakkude suspensiooni stabiilsus füsioloogilistes tingimustes?
6. 
   Mis põhjustab intravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid?
7. 
   Kirjeldage vere reoloogiliste omaduste häireid, mis on seotud moodustunud elementide suspensiooni stabiilsuse ja vere viskoossuse muutumisega.
8. 
   Mis on "muda"? Millised on muda tekke põhjused ja mehhanismid?
9. 
   Loetlege muda liigid. Kirjeldage igaüks neist.
10. 
    Tooge näiteid patoloogilistest olukordadest, millega kaasneb muda nähtus.
11. 
    Millised on mudavere omadused? Kas sellele on iseloomulik rakuliste elementide ja plasma eraldamine?
12. 
    Mis põhjustab intravaskulaarseid hüübimishäireid, mis põhjustavad trombembooliat ja koagulatsiooni?
13. 
    Mis tähtsus on verevoolu aeglustumisel mikrotsirkulatsiooni patoloogias?
14. 
    Kirjeldage veresoonte endi rikkumisega seotud mikrotsirkulatsiooni häireid.
15. 
    Mis põhjustab adhesiooni (leukotsüütide kleepumist), trombotsüütide endoteeli külge?
16. 
    Kuidas toimub vererakkude diapedees läbi mikroveresoonte seina?
17. 
    Kirjeldage ekstravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid.
18. 
    Mis on reaktsioon nuumrakud mikrotsirkulatsiooni häirete korral?
19. 
    Lümfiringe häirete tähtsus mikrotsirkulatsiooni häirete korral.
20. 
    Kirjeldage lümfi väljavoolu dünaamilist puudulikkust.
21. 
    Andke mõiste "kapillarotroofne puudulikkus" määratlus.
22. 
    Kirjeldage kapillarotroofse puudulikkuse tekkemehhanisme ja selle tagajärgi organismile.
23. 
    Loetlege bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist.
24. 
    Kirjeldage transkapillaarse vahetuse peamisi mehhanisme.
25. 
    Millised on mikrovesikulaarse või mikropinotsüütilise transpordi omadused? Milline on selle roll patoloogias?
26. 
    Selgitage dehüdratsiooni mikrotsirkulatsiooni häireid.
27. 
    Miks võib hüpotermia põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid?
28. 
    Miks põhjustab proteaasi plahvatus mikrotsirkulatsiooni häireid?
29. 
    Kuidas seletada mikrotsirkulatsiooni häireid anafülaktilise šoki korral?

MIKROVERKUSE HÄIRED.

Liigid	Patogeneesi peamine seos	Mehhanismid	Põhjused
VERESKONNASISED HÄIRED	Vere reoloogiliste omaduste häired, mis on seotud moodustunud elementide suspensiooni stabiilsuse ja vere viskoossuse muutumisega; Vere hüübimise rikkumine; Verevoolu kiiruse muutus.	Erütrotsüütide ja trombotsüütide negatiivse laengu muutus; Valgu ja eriti fibrinogeeni globuliinifraktsiooni suurenemine, viskoossuse suurenemine; Trombotsüütide ja veresoonte seina kahjustus. Trombotsüütide ja endoteliotsüütide membraanide LPO aktiveerub tromboksaan A2 moodustumisega, trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega, tromboosiga.	Makromolekulaarsete ainete intravenoosne manustamine: dekstraan, rasvaemulsioon, etüülalkohol, trombiin, adrenaliin ja muud ained; mürgistus arseeni, kaadmiumi, kloroformi, benseeni, tolueeni, aniiniga. äge pankreatiit, alkoholimürgistus, septitseemia.
vaskulaarseina häired -----	Veresoonte seina läbilaskvuse muutus; vererakkude adhesioon veresoonte seinale; moodustunud elementide diapedees läbi kapillaaride seina; mikrohemorraagiad.	Endoteelirakkude turse kahjustavate tegurite mõjul.	Veresooneseina kahjustused füüsiliste (traumad, rõhulangused, AI), keemiliste (nikotiin, loom- ja taimemürgid, ravimid) ja bioloogilised (nakkusetekitajad, toksiinid, antigeenid, immuunkompleksid) tegurite poolt. Vereseina kaasasündinud patoloogia: vaskulaarne hemofiilia, süsteemne vaskuliit).
VERESKONNAVÄLISED HÄIRED	Mikroveresooneid ümbritsevate kahjustatud kudede produktide mõju; Nuumrakkude reaktsioon patoloogilistele stiimulitele; Lümfiringe rikkumine; Mikrovaskulaarse lüli osalemine neurodüstroofse koe protsessis.	Laguproduktide, bioloogiliselt aktiivsete ainete ja ensüümide vasotroopne toime. Lümfisüsteemi äravoolufunktsiooni tõrge, mehaanilise, dünaamilise ja resorptsioonipuudulikkuse esinemine.	Mitmesugused koekahjustused ja sellele järgnev põletikuline reaktsioon; kasvajad; düstroofsed protsessid; Hüpertroofia ja hüpotroofia nähtused.

"MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED"

valik 1

1. Erütrotsüütide agregatsioon aitab kaasa verevoolu kiiruse vähenemisele (jah / ei).

2. Nimetage muda liigid:

3. Nimetage transkapillaarvahetuse peamised mehhanismid:

4. Milliste haiguste korral põhjustab vere valgu koostise muutus rikkumist

mikrotsirkulatsioon:

a B C D E).

5. Nimetage mikroveresoonkonna põhifunktsioonid:

a B C D E).

6. Nimeta mõjul mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurendamise mehhanismid

histamiin:

7. Erütrotsüütide agregatsioon aitab kaasa:

8. Miks võib alajahtumine põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid? Koostage patogeneesi diagramm.
2. variant

1. Fibrinogeeni suurenemine veres aitab kaasa punaste vereliblede agregatsioonile (jah/ei).

2. Histamiin suurendab veresoonte seina läbilaskvust (jah / ei).

3. Esitage haigused, mis põhjustavad muda sündroomi:

a B C D E).

4. Millised veresooned kuuluvad mikrotsirkulatsioonisüsteemi?

a B C D E).

5. Pöörduvad mudad hõlmavad järgmist:

a) erütrotsüütide agregaadid;

b) erütrotsüüdid aglutineerivad.

6. Nimetage transkapillaarvahetuse peamised mehhanismid:

7. Millised bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad veresoone seina läbilaskvust:

a B C D).

8. Nimeta mikrotsirkulatsioonihäirete peamised vormid:

9. Skeem dehüdratsiooni ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete patogenees

organism.

3. võimalus

1. Kas valgu koostis veri vere suspendeerimisvõime säilitamisel (jah \ ei).

2. Millisest terminali veresoonte voodi otsast:

a) arteriaalne või

b) algab vererakkude venoosne agregatsioon.

3. Kas negatiivse laengu vähenemine erütrotsüütide pinnal aitab kaasa nende

agregatsioonid? (Mitte päris)

4. Mis tüüpi muda tekib etüülalkoholi sisseviimisel?

a) klassikaline

b) dekstraan

c) amorfne

5. Millega kaasnevad peamised intravaskulaarsed mikrotsirkulatsiooni häired?

a B C D E).

6. Millised ained suurendavad veresoone seina läbilaskvust?

a) serotoniin

b) kiniinid

c) norepinefriin

d) leukotsüütide proteaas PMNL

7. Nimeta haigused, mille puhul on võimalik muda sündroomi teke:

a B C D E F).

8. Mis tagab vere suspendeerimisvõime stabiilsuse

a B C D).

9. Koostage skeem mikrotsirkulatsioonihäirete patogeneesist allergia kujunemisel

1. tüüpi reaktsioonid.

TEEMA TESTIDE VASTUSED

"MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED"
valik 1
1. jah
2. a) klassikaline

b) dekstraan

c) amorfne
3. a) difusioon

b) filtreerimine

c) mikrovesikulaarne transport
4. a) makroglobulineemia

b) glomerulonefriit

c) äge pankreatiit

d) äge viirushepatiit

e) diabeet
5. a) hapniku toimetamine kudedesse ja rakkudesse

b) toitainete kohaletoimetamine kudedesse ja rakkudesse

c) süsinikdioksiidi ja "räbu" eemaldamine

d) sissetuleva ja väljamineva vedeliku tasakaalu säilitamine

e) optimaalse rõhutaseme säilitamine perifeersetes veresoontes ja kudedes
6. a) vasodilatatsioon

b) endoteelirakkude ahenemine
7. a) verevoolu aeglustamine

b) laminaarse verevoolu rikkumine

c) suurenenud vere viskoossus
8.

hüpotermia

külmaärrituse tajumine naha termoretseptorite poolt

impulsid hüpotalamusele, kesknärvisüsteemile

erutus medulla neerupealised

suurenenud adrenaliini sekretsioon

perifeersete veresoonte ahenemine

arteriovenulaarsete anastomooside avamine

turbulentne verevool

vererakkude agregaatide moodustumine

Tsirkulatsioon on tinglikult jagatud tsentraalseks ja perifeerseks.

Tsentraalne tsirkulatsioon, mis viiakse läbi südame ja suurte veresoonte tasandil, annab:

• süsteemse vererõhu säilitamine;
• verevoolu suund arteriaalsest voodist veeni ja seejärel südamesse;
• süstoolsete ja diastoolsete kõikumiste summutamine (summutamine). vererõhk kui veri väljutatakse südame vatsakestest, et tagada ühtlane verevool.

Perifeerne (piirkondlik) vereringe viiakse läbi elundite ja kudede veresoontes. See hõlmab vereringet mikrovaskulatuuri veresoontes, mis hõlmab:

• arterioolid;
• prekapillaarid;
• kapillaarid;
• postkapillaarid;
• veenulid:
• arteriovenulaarsed šundid.

Mikrotsirkulatsioonivoodi tagab vere kohaletoimetamise kudedesse, metaboolsete substraatide transkapillaarse vahetuse, hapniku. süsinikdioksiid, samuti vere transport kudedest. Arteriovenoossed šundid määravad kapillaaridesse voolava vere mahu. Kui need šundid sulguvad, siseneb veri arterioolidest kapillaaridesse ja avamisel veenidesse, möödudes kapillaaridest.

lümfisüsteem struktuurselt ja funktsionaalselt integreeritud vereringesüsteemiga ning tagab lümfi moodustamise, äravoolu, barjääri, võõrutus- ja vereloome funktsioonid ning sisaldab:

• lümfisüsteemi organid - Lümfisõlmed, lümfisõlmed, mandlid, põrn;
• lümfitransporditeed - kapillaarid, mikro- ja makroveresooned, siinused, millel on adrenergiline innervatsioon. ühine veresoontega.

Kõik vereringesüsteemi komponendid on üksteisega tihedalt seotud., ja ühe neist, näiteks tsentraalse, aktiivsuse häirimine toob kaasa muutused nii perifeerses kui ka mikrotsirkulatsioonis. Teisest küljest võivad mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired põhjustada või süvendada südame või suurte veresoonte talitlushäireid. Samal ajal mängib patoloogias olulist rolli tihe integratsioon. vereringe lümfisüsteemiga, mis sisuliselt moodustab ka mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Lümf moodustub lümfikapillaarides koevedelikust ja transporditakse lümfisoonte kaudu veenisüsteemi. Samal ajal voolab 80–90% koefiltraadist veeni ja 10–20% lümfikanalisse. Lümfi- ja venoosse vere väljavoolu tagavad samad mehhanismid - südame imemistegevus, rind, diafragma ja lihaste töö.

VERINGERINGUHÄIRETE LIIGID

Määrake tsentraalse ja perifeerse vereringe häired.

Tsentraalse vereringe patoloogia See on peamiselt tingitud südame funktsioonide või verevoolu häiretest suurtes veresoontes - aordis, alumises ja ülemises õõnesveenis, kopsutüves, kopsuveenides. See tekitab vereringe puudulikkus, millega kaasnevad muutused perifeerses vereringes, sh mikrotsirkulatsioonis. Seetõttu ei saa elundid ja kuded piisavalt hapnikku ja muid metaboliite ning mürgiseid ainevahetusprodukte ei eemaldata neist. Nende häirete põhjuseks võib olla kas südamefunktsiooni rikkumine või veresoonte toonuse langus - hüpotensioon.

perifeerse (piirkondliku) vereringe patoloogia, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni häired, ilmnevad kolmes peamises vormis:

1. vere täitumise häired (arterite üleküllus ja aneemia, venoosne üleküllus);
2. vere reoloogiliste omaduste rikkumine (tromboos, emboolia, staas, DIC sündroom);
3. veresoonte seinte läbilaskvuse häired (verejooks, hemorraagia, plasmorraagia).

Täielikud veresooned (hüpereemia) võib olla arteriaalne või venoosne. Igaüks neist võib omakorda olla:

• allavoolu - äge ja krooniline;
• levimuse järgi- kohalik ja üldine.

PLETHORA

Arterite üleküllus (hüpereemia) verevoolu suurenemise tõttu mikrotsirkulatsioonisüsteemi koos selle normaalse väljavooluga veenide kaudu, mis väljendub arterioolide laienemises, intravaskulaarse rõhu ja kohaliku koe temperatuuri tõusus.

Üldise arteriaalse hüpereemia põhjuseks võib olla tsirkuleeriva vere mahu (rohke) või punaste vereliblede arvu suurenemine (erütreemia); lokaalne arteriaalne hüperemia - mitmesugused füüsikalised (temperatuur), keemilised (leelised, happed), bioloogilised (nakkuslikud ja mittenakkuslikud) tegurid, põletikud, samuti innervatsiooni kahjustus (angioneurootiline hüpereemia) ja psühhogeensed mõjud: näiteks võib sõna põhjustada näo ja kaela arteriaalse hüpereemiaga, mis väljendub "häbi või viha värvina".

Arteriaalse pletoori arengu mehhanismid:

• neurogeenne mehhanism seotud parasümpaatiliste mõjude ülekaaluga arterioolidele ja kapillaaridele sümpaatiliste mõjude ees, mida täheldatakse näiteks trauma, kasvaja kompressiooni või piirkondlike parasümpaatiliste ganglionide, aga ka sümpaatiliste ganglionide või närvilõpmete põletiku korral;
• humoraalne mehhanism kas vasodilateeriva toimega bioloogiliselt aktiivsete ainete (kiniinid, prostaglandiinid, serotoniin) taseme tõus või arterioolide seinte tundlikkuse suurenemine nende suhtes (eriti rakuväliste kaaliumioonide suhtes);
• neuromüoparalüütiline mehhanism seisneb katehhoolamiinivarude ammendumises sümpaatilistes närvilõpmetes või lihaskiudude toonuse languses arterioolide seintes, mida võib põhjustada pikaajaline füüsiline kokkupuude (näiteks soojenduspatjade, sinepiplaastrite, meditsiinitopside kasutamisel) , muutub õhurõhk ja jne.

Arteriaalse hulga tüübid.

Füsioloogiline arteriaalne hüperemia esineb organi intensiivsel talitlusel, näiteks töötavates lihastes, raseda emakas, mao seinas pärast söömist. See varustab kudesid hapniku ja toitainetega ning aitab eemaldada nende lagunemissaadusi.

Patoloogiline arteriaalne hüperemia ei ole seotud elundi funktsiooni suurenemisega, see areneb koos põletike, organite innervatsiooni kahjustusega, kudede vigastustega, endokriinsete haigustega, vererõhu olulise tõusuga jne.

Riis. 14. Veresoonte rohkus. a - arteriaalne hüperemia; b - venoosne hüpereemia; reie ja sääre veenide laienemine ja vere ülevool.

Sel juhul võivad arterioolide seinad rebeneda ja koes tekib verejooks või hemorraagia.

Arterite ülekülluse tunnused

Arteriaalse hüpereemiaga suureneb arterite pulsatsioon, muutub mikrotsirkulatsioonikiht - arterioolid laienevad, reservkapillaarid avanevad, neis suureneb verevoolu kiirus ja vererõhk tõuseb. Hüpereemia on naha pinnal selgelt nähtav (joon. 14, a).

Arteriaalse hüpereemia korral on:

• arteriaalsete veresoonte arvu ja läbimõõdu suurenemine;
• koeorgani või nende piirkondade punetus;
• kudede temperatuuri tõus nende hüperemia piirkonnas;
• elundi või koe mahu ja pinge (turgor) suurenemine nende verevarustuse suurenemise tõttu;
• lümfi moodustumise ja lümfi väljavoolu suurenemine, mis on tingitud perfusioonirõhu suurenemisest mikrotsirkulatsiooni veresoontes.

Venoosne üleküllus (hüpereemia) on tingitud vere väljavoolu takistamine veenide kaudu selle normaalse sissevooluga arterite kaudu, mis viib elundi või koe verevarustuse suurenemiseni. Põhjus venoosne rohkus on väljavoolu takistus

veri veeni valendiku sulgemise tagajärjel trombi või emboolia tõttu. veenide kokkusurumisega kasvaja, armi, žguti poolt, veenide seinte või nende klapiaparaadi elastse raami kaasasündinud alaarenguga, samuti südamepuudulikkuse tekkega.

Venoosse ülekülluse tunnused:

• tsüanoos, st limaskestade, naha, küünte ja elundite sinakas toon, mis on tingitud venoosse vere hulga suurenemisest neis, hapnikuvaene;
• kudede temperatuuri langus nende ainevahetuse intensiivsuse languse tõttu;
• kudede turse, mis areneb mikrovaskulatuuri veresoonte seinte kudede hüpoksia (hapnikunälja) tagajärjel, nende läbilaskvuse suurenemine ja vereplasma vabanemine ümbritsevasse koesse;
• elundite ja kudede mahu suurenemine venoosse vere kogunemise ja neisse turse tõttu.

Kohalik venoosne rohkus on patoloogias oluline peamiselt seoses areneva äge turse kudesid teatud kehapiirkonnas, samuti põrna infarkti võimalusega koos põrnaveeni tromboosiga. Kroonilise lokaalse venoosse (kongestiivse) ülekülluse korral elundis aktiveerub kollageenfibroblastide moodustumine ja stroomas kasvab sidekude - elund areneb.

Üldine venoosne rohkus on patoloogias suure tähtsusega, tekib siis, kui mitmesugused haigused ja sellel võivad olla kohutavad tagajärjed.

Äge üldine venoosne rohkus areneb sagedamini ägeda südamepuudulikkuse korral (äge müokardiinfarkt, äge müokardiit), samuti atmosfääris madal sisaldus hapnik (näiteks kui lennuki salongis on rõhk, kõrgel mägedes, kui veealuste tööde ajal ei ole piisavalt hapnikuvarustust akvalangist jne). Samal ajal suureneb kudedes kiiresti hüpoksia ja atsidoos (hapestumine). veresoonte läbilaskvus suureneb, tursed ilmnevad ja progresseeruvad, sageli kaasnevad perivaskulaarsed hemorraagid.

Krooniline üldine venoosne üleküllus areneb tavaliselt koos kroonilised haigused südamed, mis lõppevad kroonilise südamepuudulikkusega (krooniline südame isheemiatõbi, südamerikked, kardiomüopaatia). Lisaks kõikidele ägedat venoosset hüpereemiat iseloomustavatele muutustele areneb kroonilise venoosse rohkuse korral järk-järgult elundite parenhüümi ja nende strooma atroofia, mille tulemuseks on tihenemine ( induratsioon) elundid ja koed. Pealegi, krooniline turse ja plasmorraagia põhjustavad lümfisüsteemi ülekoormust ja selle puudulikkuse teket. Moodustatud kapillaar-troofiline puudulikkus mida iseloomustab:

• mikroveresoonte maht, nende luumenite vähenemine ja kapillaaride arvu vähenemine, mis põhjustab verevoolu vähenemist läbi kapillaaride, transkapillaarse ainevahetuse ja hapnikunälja suurenemise;
• tõeliste kapillaaride muutmine mahtuvuslikeks (ladestamiseks), milles erütrotsüüdid paiknevad mitte ühes, vaid mitmes reas, kapillaarid laienevad järsult ja muutuvad veenuliteks, nende seinad kaotavad oma toonuse, mis viib kapillaaride ja veenide veelgi suurema laienemiseni ning suurendab venoosset hüpereemiat. Samal ajal väheneb tõeliste kapillaaride arv, arteriaalne veri siseneb veenisüsteemi kaudu kolyaateralam(veresoonte ümbersõit), mis aitab kaasa kudede hüpoksiliste ja metaboolsete muutuste kasvule.

Iseloomulikud muutused elundites ja kudedes, mis arenevad kroonilise üldise venoosse rohkuse korral.

• nahas ja nahaalune kude, eriti alajäsemetel on venoossete veresoonte laienemine, naha ja nahaaluskoe turse (anasarca), naha atroofia, lümfi stagnatsioon lümfisoontes (lümfostaas). Kroonilise venoosse ülekülluse taustal tekivad sageli jalgade ja jalgade troofilised haavandid (joon. 14, b).
• Kopsudes on pikaajaline venoosne ummistus eriti oluline, kuna see areneb kroonilise südamepuudulikkuse korral (vt ptk 13). Samal ajal tekib vasakusse aatriumisse voolavates kopsuveenides vere staas, mis soodustab progresseeruvat hüpoksiat. See suurendab veresoonte seinte läbilaskvust ning veenulitest ja kapillaaridest ümbritsevasse koesse jõuab esmalt vereplasma ja seejärel erütrotsüüdid. Viimaseid püüavad kinni makrofaagid, mille käigus hemoglobiin muudetakse hemosideriiniks ja ferritiiniks ning makrofaage nimetatakse siderofaagideks. Osa hemosideriiniga koormatud alveoolide makrofaagidest siseneb bronhidesse ja koos rögaga eritub kehast. Rögas nimetatakse neid " südamehaiguste rakud". Mõned siderofaagid lagunevad kopsude stroomas, mida soodustab tursevedeliku, siderofaagide ja hemosideriiniga ülekoormatud lümfisoonte kasvav puudulikkus. Järk-järgult tekib lümfisõlmede ummistus. Progresseeruv hüpoksia ja lümfi stagnatsioon on stiimulid fibroblastide süsteemi aktiveerimiseks kopsukoes ja nende intensiivseks kollageeni moodustumiseks. Kopsude skleroos kasvab, need muutuvad tihedaks, arenevad induratsioon(lat. durum - tihe). Samal ajal annab stroomas ja alveoolides akumulatsioone moodustav ja lokaalset hemosideroosi iseloomustav hemosideriin kopsudele pruuni värvi ja areneb. kopsude pruun induratsioon- pöördumatu seisund, mis oluliselt halvendab kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja patsiendi üldist seisundit (joon. 15).

  

  Riis. 15. Kopsude krooniline venoosne üleküllus (kopsude pruun induratsioon). Interalveolaarsete vaheseinte veresooned on laienenud (a); kopsu stroomas ja alveoolide luumenis - siderofaagid (b); osa alveoolidest on täidetud tursevedelikuga (c); interalveolaarsed vaheseinad on paksenenud ja skleroseerunud (d).

• Maksas on krooniline venoosne tavaliselt ka kroonilise südamepuudulikkuse ja südame dekompensatsiooni tagajärg. Sel juhul tekib vere stagnatsioon kõigepealt alumises õõnesveenis, seejärel maksa veenides ja maksasagarate keskveenides. Tsentraalsed veenid laienevad, nende seinte kaudu väljuvad vereplasma ja erütrotsüüdid ning hepatotsüüdid atrofeeruvad lobulite keskosas. Sagarate perifeerias toimuvad hepatotsüüdid rasvhapete degeneratsiooni ja lõigul olev maksakude muutub kirjuks, meenutades muskaatpähklit - kollakaspruunil taustal on sagara keskosas punased täpid selgelt nähtavad. Seda pilti nimetatakse muskaatpähkel maks» (joonis 16).
• Venoosse ummikuga põrn suureneb ( kongestiivne splenomegaalia) muutub sinakaks ja tihedaks ( põrna tsüanootiline induratsioon), ei kraabi sisselõikel viljaliha, selle folliikulid on atroofilised ja punane viljaliha on sklerootiline.

ANEEMIA

Arteriaalne aneemia ehk isheemia on organi või koe verevarustuse vähenemine, mis on tingitud kas arterite kaudu neisse verevoolu vähenemisest või kudede hapniku ja metaboolsete substraatide nõudluse olulisest suurenemisest, mis põhjustab mittevastavus kudede verevarustusvajaduste ja arteriaalse verevoolu võimaluste vahel. Sõltuvalt isheemia põhjustest ja arengumehhanismidest eristatakse viit tüüpi arteriaalset aneemiat: angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, mis on tingitud vere ägedast ümberjaotusest ja düsfunktsionaalne.

Riis. 16. Maksa krooniline venoosne rohkus (muskaatpähklimaks). Viilude keskel tsentraalsed veenid ja sinusoidid on järsult laienenud, rohked (a), maksarakud on atroofilised (b), hemorraagia piirkonnas (c) hävivad. Lobulite perifeerias säilivad maksatalad (d), laienevad perisinusoidsed ruumid (e).

Angiospastiline aneemia arterite spasmide tõttu, mis on tingitud ainete sisalduse suurenemisest kudedes, põhjustab spasmi veresooned (näiteks angiotensiin, vasopressiin, katehhoolamiinid jne) või arterioolide seinte tundlikkuse suurenemine nende suhtes (koos kaltsiumi- või naatriumioonide sisalduse suurenemisega neis), samuti sümpaatiliste-neerupealiste mõjude ülekaal parasümpaatiliste suhtes (stress, stenokardia, appendikulaarsed koolikud).

Obstruktiivne aneemia areneb arteri valendiku täieliku või osalise sulgemisega trombi, emboolia (ägeda aneemiaga) või aterosklerootilise naastu (kroonilise isheemiaga) tõttu.

Kompressioonianeemia tekib veresoone ägeda või kroonilise kokkusurumisega väljastpoolt - žgutt, kasvaja, ödeemne kude jne.

Vere ägedast ümberjaotumisest tingitud aneemia täheldatud kiire verevooluga varem isheemilistesse kudedesse. Näiteks kõhuõõne veresooni pigistanud astsiidivedeliku kiire eemaldamisega satub sellesse piirkonda veri ja tekib ajuisheemia.

düsfunktsionaalne aneemia on kudede hapnikutarbimise ja metaboolsete substraatide olulise suurenemise tagajärg, mille elundite funktsioonid on järsult intensiivistunud, näiteks müokardi isheemia, millega kaasneb äkiline intensiivne koormus südamele (jooksmine, raskuste tõstmine, raske füüsiline töö), isheemia. jalgade lihased eakatel kerge jalutuskäik jne. Tavaliselt tekib seda tüüpi isheemia siis, kui toitearteri luumenit aheneb aterosklerootiline naast.

Kursuse olemuse järgi võib isheemia olla äge ja krooniline.

Isheemia tunnused:

• kudede ja elundite blanšeerimine nende verevarustuse ja toimivate kapillaaride arvu vähenemise tõttu;
• arteriaalse pulsatsiooni vähenemine ja nende läbimõõdu vähenemine nende diastoolse verega täitumise ja vererõhu languse tõttu:
• isheemilise koe temperatuuri langus, mis on tingitud sooja arteriaalse vere sissevoolu vähenemisest ja ainevahetuse intensiivsuse vähenemisest isheemilises piirkonnas;
• verevoolu aeglustamine läbi mikroveresoonte kuni selle peatumiseni;
• lümfi moodustumise vähenemine perfusioonirõhu languse tagajärjel mikrotsirkulatsiooni veresoontes.

Isheemia tagajärjed ja tähendus.

Kudede hapnikunälg (hüpoksia) on isheemia peamine patogeenne tegur. Sel juhul tekkivad muutused on seotud hüpoksia kestuse ja raskusastmega, elundite tundlikkusega selle suhtes ja hüpoksia esinemisega. tagatisringlus isheemilises koes. Kõige tundlikumad hüpoksia suhtes on aju, neerud ja müokard, vähemal määral - kopsud ja maks, samas kui side-, luu- ja kõhrekoed on hapnikupuuduse suhtes kõige vastupidavamad.

Isheemia aitab kaasa makroergiliste ühendite lagunemisele rakkudes- kreatiinfosfaat ja ATP, mis kompenseerivad, aktiveerivad hapnikuvaba (anaeroobse) oksüdatsiooni ja energia tootmise raja. anaeroobne glükool. Selle tagajärjeks on mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse, mis põhjustab kudede atsidoosi, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni, lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide stimuleerimist ja selle tulemusena rakumembraanide ja rakusiseste struktuuride lagunemist. tekkimas energia defitsiit soodustab lisaks kaltsiumiioonide kogunemist rakkudesse, aktiveerides mitmeid ensüüme, mis samuti põhjustavad rakusurma.

Keha funktsionaalne seisund omab suurt tähtsust isheemia korral: mida intensiivsemalt see funktsioneerib, seda rohkem vajab ta arteriaalse vere sissevoolu ja seda tundlikum on aneemia suhtes.

Riis. 17. Tagatisringluse arendamise ja infarktide tekke skeem (Ya. L. Rapoporti järgi). a - piisavate tagatiste skeem: arter (1) jagunes kolmeks haruks, millest üks (2) oli ummistunud; temast toidetav piirkond saab läbi tagatiste (3 ja 4) piisavas koguses verd; b - terminali arterite diagramm: arter (1) on jagatud kolmeks haruks, millel pole arteriaalseid ühendusi, vaid ainult kapillaarid; ühe haru (2) ummistus jätab kapillaaride (3) vastava osa verevarustusest ilma (valgeinfarkt); c - hemorraagilise infarkti ebapiisavate tagatiste skeem: D - arter jaguneb kolmeks haruks; Z - keskmise arteri luumen on ummistunud; 3 - ringtee arteriaalne veresoon, mille kaudu voolab veri, ujutades üle arteri (1) varustatava ala, kuid ebapiisav kudede toitumiseks; 4 - veen.

Kiirus isheemia teke mängib otsustavat rolli: kui arteriaalne aneemia tekib ägedalt, siis düstroofiline ja nekrootilised muutused; kui isheemia on krooniline, aeglaselt progresseeruv, siis isheemilistes elundites ja kudedes suureneb atroofilised ja sklerootilised protsessid. Sel juhul on tagatisel tavaliselt aega kudedes moodustuda, vähendades hüpoksia astet.

Tagatisringlus mõnikord muutub isheemia võimalike tagajärgede määravaks. Tagatud ehk möödaviigu tsirkulatsiooni esindab väikeste veresoonte võrgustik, mis ühendab suuremaid artereid ja veene. Kollateraalsed veresooned on normaalsed, kuid nad on kokkuvarisenud, kuna kudede vajadused verevarustuseks tagavad peamised veresooned. Tagatised hakkavad verd juhtima kas elundi järsult suurenenud funktsiooni tingimustes või siis, kui vere läbivool on takistatud. peamine laev. Nendel juhtudel avanevad olemasolevad kapillaarid ja hakkavad moodustuma uued; isheemia kompensatsiooni tase ja selle tulemus sõltuvad nende moodustumise kiirusest. Mõnes elundis, nagu süda, aju, neerud, on kollateraalid aga halvasti arenenud, mistõttu peaarteri valendiku sulgemisel ei suuda külgvereringe sageli isheemiat kompenseerida ja tekib nende organite kudede nekroos. Nahaaluses koes, sooltes ja omentumis on aga külgveresoonte võrk tavaliselt hästi arenenud, mis võimaldab neil organitel ja kudedel sageli isheemiaga toime tulla. Teistes elundites on vahepealset tüüpi tagatised, mis vaid osaliselt võimaldavad arteriaalset aneemiat kompenseerida (joon. 17).

Isheemia tähtsus See seisneb isheemiliste organite funktsioonide vähenemises, mis aga võib olla pöörduv, kui isheemia kestis suhteliselt lühikest aega ja kudedes arenesid ainult pöörduvad düstroofsed muutused. Aeglaselt suureneva isheemia korral on kompenseerivatel ja adaptiivsetel protsessidel aega kehas areneda, võimaldades teatud määral täiendada isheemilise organi funktsiooni. Kui isheemilistes organites tekivad nekrootilised muutused koos nende funktsioonide kadumisega, võib see põhjustada raske puude ja surma.

VERE REOLOOGILISED HÄIRED

Need häired avalduvad sellistes patoloogilistes protsessides. nagu tromboos, emboolia, staas, muda. DIC sündroom.

Tromboos- intravitaalse vere hüübimise protsess veresoone luumenis või südameõõnsustes.

Vere hüübimine on kõige olulisem füsioloogiline reaktsioon, mis hoiab ära surmava verekaotuse veresoonte kahjustuse korral ning selle reaktsiooni puudumisel areneb välja eluohtlik haigus - hemofiilia. Samal ajal tekivad vere hüübivuse suurenemisega veresoone valendikus verehüübed - verehüübed, mis takistavad verevoolu, mis põhjustab tõsiseid patoloogilised protsessid kehas kuni surmani. Kõige sagedamini tekivad trombid patsientidel, kellel on operatsioonijärgne periood, inimestel, kes on pikaajaliselt ravil voodipuhkus, kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkusega, millega kaasneb üldine venoosne ummistus, ateroskleroosiga, pahaloomuliste kasvajatega, rasedatel, eakatel.

Tromboosi põhjused jagatud kohalikuks ja üldiseks:

• kohalikud põhjused - veresoone seina kahjustus alustades endoteeli deskvamatsioonist ja lõpetades selle rebenemisega; aeglustumine ja verevoolu häired tekkivate vereturbulentside kujul selle voolu takistuse, näiteks aterosklerootilise naastu, veenilaiendite või veresoone seina aneurüsmi olemasolul.
• Üldised põhjused - vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide suhte rikkumine hüübimisfaktorite kontsentratsiooni või aktiivsuse suurenemise tagajärjel - prokoagulandid (tromboplastiinid, trombiin, fibrinogeen jne) või kontsentratsiooni või aktiivsuse vähenemine antikoagulandid (nt hepariin, fibrinolüütilised ained), samuti suurenenud vere viskoossus, näiteks selle moodustunud elementide, eriti trombotsüütide ja erütrotsüütide arvu suurenemise tõttu (mõnede süsteemsete verehaigustega).

Trombi moodustumise etapid.

Eraldada 4 tromboosi etappi.

• 1. - trombotsüütide aglutinatsiooni staadium (veresooned-trombotsüüdid), algab juba intima endoteliotsüütide kahjustusega ja seda iseloomustab trombotsüütide adhesioon (kleepumine) veresoone avatud basaalmembraanile, mida soodustab teatud hüübimisfaktorid- fibronektiin, von Willebrandti faktor jne. Tromboksaan A2 vabaneb kollapseerivatest trombotsüütidest – tegur, mis ahendab veresoone luumenit, aeglustab verevoolu ning soodustab serotoniini, histamiini ja trombotsüütide kasvufaktori vabanemist trombotsüütide poolt. Nende tegurite mõjul vallandub hüübimisreaktsioonide kaskaad, sealhulgas trombiini moodustumine, mis põhjustab järgmise etapi arengut.
• 2. hüübimisaste (fibrinogeen (plasma), iseloomustab fibrinogeeni muundumine fibriini filamentideks, mis moodustavad lahtise kimbu ja selles (nagu võrgus) säilivad moodustunud vereplasma elemendid ja komponendid koos järgnevate etappide arenguga.
• 3. - erütrotsüütide aglutinatsiooni staadium. See on seotud asjaoluga, et erütrotsüüdid peavad vereringes liikuma ja kui nad peatuvad, kleepuvad nad kokku ( aglutineerida). See toob esile tegurid, mis põhjustavad tagasitõmbamine moodustunud lahtise trombi (kompressioon).
• 4. - plasmavalkude sadenemise etapp. Retraktsiooni tulemusena pressitakse tekkinud trombist välja vedelik, plasmavalgud ja lagunenud vererakkude valgud sadestuvad, konvolutsioon pakseneb ja muutub trombiks, mis sulgeb veresoone või südame seina defekti, kuid võib sulgege ka kogu veresoone valendik, peatades seeläbi verevoolu.

Trombi morfoloogia.

Sõltuvalt omadustest ja tekkekiirusest võivad trombid olla erineva koostise, struktuuri ja välimus. Eristatakse järgmisi trombide tüüpe:

• valge mpomp, trombotsüütidest, fibriinist ja leukotsüütidest koosnev moodustub aeglaselt kiire verevooluga, tavaliselt arterites, endokardi trabeekulite vahel, südameklappide voldikutel;
• punane tromb, mis koosneb punastest verelibledest, trombotsüütidest ja fibriinist, tekib kiiresti aeglase verevooluga veresoontes, tavaliselt veenides;
• segatud mpomb hõlmab trombotsüüte, erütrotsüüte, fibriini, leukotsüüte ja seda leidub vereringe mis tahes osades, sealhulgas südameõõnsustes ja arteriaalsetes aneurüsmides;
• hüaliinsed trombid, mis koosneb sadestunud plasmavalkudest ja aglutineeritud vererakkudest, moodustades homogeense struktuurita massi; need on tavaliselt mitmekordsed, tekivad ainult mikrotsirkulatsiooni veresoontes šoki, põletushaiguse, DHD sündroomi, raske joobeseisundi jne ajal.

Trombi struktuur.

Makroskoopiliselt määratakse veresoone seinaga tihedalt seotud väike trombipea makroskoopiliselt trombis, mis oma struktuurilt vastab valgele trombile, keha on tavaliselt segatud tromb ja trombi saba, mis on lõdvalt intiima külge kinnitatud, tavaliselt punane tromb. . Saba piirkonnas võib tromb ära murduda, mis põhjustab trombembooliat.

Seoses veresoone valendikuga on:

• parietaalsed trombid, tavaliselt valged või segatud, ei kata täielikult veresoone valendikku, nende saba kasvab verevoolu vastu;
• obtureerivad trombid on reeglina punased, katavad täielikult veresoone valendiku, nende saba kasvab sageli mööda verevoolu.

Allavoolu eristatakse:

• lokaliseeritud (statsionaarne) tromb, mille suurus ei suurene ja asendatakse sidekoega - organisatsioon
• progresseeruv tromb, mille suurus suureneb erineva kiirusega, selle pikkus võib mõnikord ulatuda mitmekümne sentimeetrini.

Tromboosi tagajärjed jagunevad tavaliselt soodsateks ja ebasoodsateks.

Soodsate tulemuste hulka kuulub trombi moodustumine, mis algab juba 5-6. päeval pärast selle moodustumist ja lõpeb trombootiliste masside asendamisega sidekoega. Mõnel juhul kaasneb trombi organiseerimisega selle kanalisatsioon, st pragude moodustumine, mille kaudu toimub teatud määral verevool, ja vaskularisatsioon, kui moodustunud kanalid on kaetud endoteeliga, muutudes veresoonteks, mille kaudu verevool osaliselt taastub, tavaliselt 5-6 nädalat pärast tromboosi. Võimalik verehüüvete lupjumine (flebolipside moodustumine).

Halvad tulemused: trombemboolia mis tekib siis, kui tromb või osa sellest puruneb ja trombi septiline (mädane) liitmine kui püogeensed bakterid sisenevad trombootilistesse massidesse.

Tromboosi tähtsus määratakse trombi moodustumise kiiruse, lokaliseerimise ja vasokonstriktsiooni astme järgi. Niisiis, väikesed verehüübed väikese vaagna veenides ei põhjusta iseenesest midagi patoloogilised muutused kudedes, kuid eraldudes võib see muutuda trombembooliaks. Parietaalsed trombid, mis ahendavad veidi isegi suurte veresoonte luumenit, ei pruugi häirida nende hemodünaamikat ja aidata kaasa külgvereringe arengule. Arterite ummistuvad trombid põhjustavad isheemiat, mis lõpeb südameataki või elundite gangreeniga. Arengule aitab kaasa alajäsemete venoosne tromboos (flebotromboos). troofilised haavandid sääreluu, lisaks võivad trombid saada emboolia allikaks. sfääriline tromb, moodustub vasaku aatriumi endokardist eraldamisel, perioodiliselt sulgedes atrioventrikulaarse ava, häirib tsentraalset hemodünaamikat ja seetõttu kaotab patsient teadvuse. progressiivne septiline tromb, kokku puutunud mädase fusiooniga, võib aidata kaasa mädase protsessi üldistamisele.

Emboolia- normaalselt esinevate osakeste tsirkulatsioon veres või lümfis (emboolia) ja veresoonte valendiku ummistus nende poolt (joonis 18).

Päritolu eraldada eksogeenne ja endogeenne emboolia.

Eksogeense embooliaga emboolid satuvad keskkonnast veresoonte basseini. Esineb õhu-, gaasi- ja võõrkehaemboolia.

Õhuemboolia tekib siis, kui õhk siseneb kahjustatud suurte kaelaveenide kaudu (millel negatiivne rõhk atmosfääri suhtes), läbi haigutavate emaka veenide pärast platsenta äratõukereaktsiooni, süstla või tilguti abil ravimitega õhu sissejuhtimisel pneumotooraksiga (õhu sisenemine pleura õõnsused). Õhuemboolid ummistavad kopsude ja aju kapillaare; õhumullid, mis kogunevad südame paremasse külge, annavad neis olevale verele vahutava välimuse.

Gaasiemboolia tekib kiire dekompressiooni ajal (sukeldujatel kiirel sügavusest tõusmisel, lennuki salongi, rõhukambri rõhu vähendamisel), mis viib lämmastiku vabanemiseni verest. Gaasembooliad mõjutavad erinevaid organeid, sealhulgas aju ja seljaaju, põhjustades dekompressioonihaigust.

Emboolia võõrkehade poolt tekib siis, kui osakesed sisenevad vigastatud suurtesse anumatesse võõrkehad- meditsiinilised kateetrid, ampullide killud, riidetükid või kuulide ja mürskude killud kuulihaavade korral.

Endogeense embooliaga emboolid on organismi enda koed: trombemboolia, rasvkoe ja mikroobne emboolia.

Trombemboolia tekib trombi või selle osa ärarebimisel ja on kõige levinum emboolia. Selle allikaks võivad olla mis tahes lokaliseerimisega verehüübed - arterid, veenid. südameklappide õõnsused ja mügarikud. Kõige tavalisem on kopsuemboolia, mis esineb tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil, alajäsemete veenilaiendite, tromboflebiidi või flebotromboosiga patsientidel, kes põevad südame-veresoonkonna puudulikkus, onkoloogilised haigused.

Riis. 18. Emboolide liikumise suuna skeem (Ya. L. Rapoporti järgi). Venoossest süsteemist viiakse emboolid südame paremasse poolde ja sealt kopsutüvesse ja kopsudesse (venoosse võrgustiku emboolide jaotusala on varjutatud). Südame vasakpoolsetest osadest kantakse emboolid mööda artereid erinevatesse organitesse (näidatud nooltega).

Sel juhul satub trombemboolia kopsutüve või kopsuarteritesse alajäsemete veenidest, väikese vaagna rasvkoest, mõnikord maksa veenidest, alumisest ja ülemisest õõnesveenist või paremast südamest koos parietaalsete trombidega, mis tavaliselt lõppevad surma. Surma mehhanism on seotud pulmono-koronaarne refleks mis tekib siis, kui trombemboolia tabab refleksogeenset tsooni, mis asub kopsutüve hargnemiskoha intiimas. Sel juhul on südame, kopsude ja bronhide veresoonte äge spasm ning südameseiskus. Teatud rolli mängib kopsutüve valendiku sulgemine trombembooliaga. Väikesed trombembooliad võivad läbida kopsutüve ja ummistada kopsuarteri väikseid harusid, põhjustades kopsuinfarkti. Väikeste okste massilise trombemboolia korral kopsuarterid võib tekkida äge vererõhu langus – kollaps. Endokardiidi, müokardiinfarkti, kroonilise südameaneurüsmi korral tekkivad klapilehtede või endokardi parietaalsed trombid, mis koos verevooluga sisenevad süsteemse vereringe kaudu erinevatesse organitesse, põhjustades trombemboolia sündroom.

Rasvaemboolia esineb torukujuliste luude luumurdude, nahaaluse rasvkoe purustamise korral vigastuste ajal, õli eksliku sattumisega vereringesse meditsiinilised lahused. Rasvaemboolid ummistavad kopsuarterite väikseid harusid ja kui enam kui 2/3 nendest veresoontest on ummistunud, võib tekkida äge parema vatsakese puudulikkus, mis on aga väga haruldane. Sagedamini põhjustab kopsurasvaemboolia kahjustatud piirkondades kopsupõletikku.

kudede emboolia on koe hävimise tagajärg haiguste ja vigastuste korral, näiteks kasvajarakkude emboolia, mis on aluseks kasvaja metastaaside tekkele, lootevee emboolia sünnituse ajal, hävinud kuded raskete sünnivigastustega vastsündinutel.

Vastavalt jaotusmehhanismile eraldada embooliad suure ja väikese ringi vereringe, orto- ja retrograadne, paradoksaalne (joon. 18).

Süsteemse vereringe emboolia - embool vasakust südamest, aordist või muudest suurtest arteritest, mis liigub mööda vereringet, ummistab elundiartereid, mille tulemuseks on südameinfarkt või gangreen neis elundites. Süsteemse vereringe veenides moodustunud emboolid ummistavad verevoolu kaudu kas portaalveeni või sisenevad paremasse südamesse ja sealt edasi kopsuvereringesse.

Kopsuvereringe embooliaga paremast südamest pärit embool läheb kopsuvereringesse, põhjustades kas kopsuemboolia, mis viib südameseiskumiseni või kopsuinfarkti.

Ortograadse emboolia korral embool liigub mööda vere- või lümfivoolu – kõige levinum emboolia tüüp.

Retrograadne embolt mida iseloomustab emboolia liikumine voolu või lümfi vastu ja see esineb tavaliselt raskete võõrkehade embooliaga või maovähi retrograadse lümfogeense metastaasiga.

paradoksaalne emboolia areneb emboolia tungimisel süsteemse vereringe venoossest osast arteriaalsesse ossa, möödudes kopsudest. See on haruldane emboolia tüüp, mis tekib siis, kui südame vatsakeste või interatriaalne vahesein ei ole suletud (näiteks kui foramen ovale ei ole suletud), arteriovenoossete anastomoosidega, eriti avatud arteriaalse (botallo) kanaliga või traumaatilise kanali korral. arteriovenoosse anastomoosi moodustumine.

Emboolia tähendus määratakse selle tüübi, levimuse ja lokaliseerimise järgi. Eriti ohtlikud on aju, südame, kopsutüve embooliad, mis sageli lõppevad patsiendi surmaga, samas kui neerude, maksa, põrna, skeletilihaste kahjustused on väiksema tähtsusega. Kuid igal juhul põhjustab veresoonte emboolia kudede vereringe halvenemist, põhjustades nende isheemiat ja nekroosi. Lümfisoonte, eriti alajäsemete emboolia võib põhjustada kudede lümfisüsteemi turset, nende skleroosi ja elundite funktsiooni vähenemist, näiteks elefantiaasi korral alajäseme suuruse märkimisväärset suurenemist.

MIKROVERKUSE HÄIRED

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused:

• tsentraalsed ja piirkondlikud vereringehäired -
• areneda südamepuudulikkuse, arteriaalse ja venoosse hüpereemia, isheemiaga;
• muutused vere viskoossuses ja mahus (lümf)- täheldatud vedeliku mahu vähenemisega plasmas (hüpohüdratsioon), moodustunud elementide (polütsüteemia) või plasmavalkude arvu suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon;
• hemodilutsioon, või vere hõrenemine,- tekib koevedeliku olulise sissevoolu tagajärjel verre (hüperhüdratsioon), vererakkude üldarvu vähenemine (pantsütopeenia), plasmavalkude sisalduse vähenemine (hüpoproteineemia).

Lokaliseerimise järgi mikrotsirkulatsioonihäirete esmased häired jagunevad intravaskulaarseteks, transmuraalseteks ja ekstravaskulaarseteks.

Lükrotsirkulatsiooni intravaskulaarsed häired ilmuvad järgmiselt:

• Vere- või lümfivoolu aeglustumine kuni lakkamiseni (staasini) esineb kõige sagedamini südamepuudulikkuse, isheemia, venoosse hüpereemia, vere paksenemise (koos tugeva kõhulahtisuse, alistamatu oksendamise, põletushaigusega jne) korral:
• arterio-lovenulaarsete šuntide, hemodilutsiooni, neerupuudulikkuse korral täheldatakse verevoolu liigset kiirenemist;
• vere- või lümfivoolu laminaarse (turbulentsi) rikkumine tekib siis, kui tekib takistus mikrotsirkulatsioonile vererakkudest agregaatide moodustumisel (polütsüteemiaga), mikrotrombide moodustumisel ja mikroveresoonkonna ebatüüpilise struktuuriga. (kapillaarhemangioom).

Mikrotsirkulatsiooni transmuraalsed häired on seotud muutustega nendes mikroveresoonte seinas, millest vereplasma ja selle moodustunud elemendid tavaliselt läbivad, ainevahetusproduktid sisenevad ja reguleerivad ainevahetust bioloogiliselt. toimeaineid. Patoloogias mängivad kõige olulisemat rolli kaks transmuraalse mikrotsirkulatsiooni häirete rühma:

• plasma (lümfi) transpordi mahu muutus, mis võib suureneda (arteriaalse hüpereemia, allergiliste reaktsioonide, lümfostaasiga) või väheneda (arterioolide spasmide, mikroveresoonte seinte lupjumise korral);
• vererakkude transpordi suurenemine läbi mikroveresoonte seinte, mis võib olla nende läbilaskvuse olulise suurenemisega (näiteks hüpoksia ajal) või terviklikkuse rikkumisega (erütrotsüüdid).

Mikrotsirkulatsiooni ekstravaskulaarsed häired seisnevad aeglustumises kuni rakkudevahelise vedeliku voolu lakkamiseni ja on põhjustatud muutustest ekstravaskulaarsete tegurite mõjus mikrotsirkulatsioonile, näiteks ainevahetuse neurotroofne regulatsioon, põletikuliste vahendajate ilmumine ümbritsevatesse kudedesse (histamiin, serotoniin). jne), mis suurendavad järsult mikrovesikulaarset transporti, kuid võivad samuti kaasa aidata mikrotsirkulatsiooni veresoonte tromboosi tekkele; kui interstitsiaalsesse koesse koguneb vedelik, näiteks tursega transudaat või põletikuga eksudaat, suureneb koevedeliku rõhk ja see surub kokku mikrotsirkulatsiooni veresooned.

MIKROVERKUSE HÄIRED

Mikrotsirkulatsiooni häired, millel on sageli iseseisev kliiniline tähendus ja esinevad paljude haiguste korral, on muda nähtus, staas, DIC.

MUDANÄHTUS

Muda fenomen(inglise keelest sludge - muda, paks muda) iseloomustab vererakkude, eelkõige erütrotsüütide adhesioon ja agregatsioon, mis põhjustab olulisi hemodünaamilisi häireid. Rakud muda olekus on "mündikolonnide" välimusega, säilitades samal ajal oma tsütomembraanid (joonis 19).

Riis. 19. Erütrotsüütide agregatsioon kui muda nähtuse ilming. Kapillaaride valendikus mittekleepuvad erütrotsüüdid (ER) mündikolonni kujul.

Muda on põhjustatud tsentraalse ja piirkondliku hemodünaamika rikkumistest, suurenenud vere viskoossusest ja mikroveresoonte seinte kahjustustest (vt eespool). Muda nähtus põhineb järgmistel mehhanismidel:

• vererakkude aktiveerimine ja nendest erütrotsüütide agregatsiooni soodustavate ainete vabanemine. - ADP. tromboksaan A2. kiniinid, histamiin, prostaglandiinid jne;
• vererakkude pinnalaengu muutus negatiivsest positiivseks kahjustatud rakkudest pärinevate katioonide liigse tõttu;
• vererakkude membraanide pinnalaengu vähenemine valgu makromolekulide ülejäägiga (hüperproteineemia), eriti immunoglobuliinide, fibrinogeeni ja ebanormaalsete valkude kontsentratsiooni suurenemise tõttu.

Riis. 20. Staasis aju kapillaarides (malaariaga). Kapillaarid on järsult laienenud, nende luumenis on erütrotsüüdid ja hemomelaniini pigment kokku kleepunud. Ajukude on ödeemne.

Muda tagajärjed

• verevoolu aeglustumine mikrotsirkulatsiooni voodis kuni selle peatumiseni;
• transkapillaarse metabolismi häired;
• hüpoksia, atsidoos ja ümbritsevate kudede metabolismi häired.

Muda tähendus.

Mudanähtusega kaasnevad muutused toovad kaasa kapillaaride ja veenulite seinte läbilaskvuse suurenemise, nende immutamise vereplasmaga (plasmorraagia), turse ja ümbritsevate kudede suureneva isheemia. Üldiselt tähistatakse nende muudatuste kogumit kui kapillaar-troofilise puudulikkuse sündroom. Muda võib olla pöörduv ja seejärel mikrotsirkulatsioon järk-järgult taastub, kuid muda võib eelneda vere täielikule seiskumisele (staasile), samuti vererakkude aglutinatsioonile ja lagunemisele "mündikolonnides" koos hüaliinsete trombide tekkega kapillaarides.

STASIS

Staasis- verevoolu seiskumine mikroveresoonkonna veresoontes, peamiselt kapillaarides, harvemini veenides (joonis 20). Vere seiskumisele eelneb selle aeglustumine – prestaas, kuni mudanähtuse tekkeni.

Staasi põhjused on infektsioonid, mürgistused, šokk, pikaajaline kunstlik tsirkulatsioon, füüsiliste, sh temperatuuri, tegurite mõju (nt "külma staas" koos külmakahjustusega).

Staasi mehhanismid paljuski sarnane muda nähtuse mehhanismidega:

• erütrotsüütide suspensioonivõime kaotus ja nende agregaatide moodustumine, mis raskendab vere liikumist läbi mikroveresoonte ja põhjustab verevoolu seiskumise kapillaarides:
• muutused vere reoloogilistes omadustes, mis on sarnased muda nähtusega toimuvatele;
• hüpoksia, atsidoos, häired ja ainevahetuse seiskumine;
• düstroofsed või nekrootilised muutused ümbritsevates kudedes, sõltuvalt vere staasi kestusest.

Staasi tulemus. Pärast staasi põhjustanud põhjuse kõrvaldamist saab taastada verevoolu mikroveresoonte veresoontes. ja ümbritsevates kudedes püsivad mõnda aega düstroofsed muutused, mis on aga ka nendel tingimustel pöörduvad. Kui kapillaaride staas on stabiilne, põhjustab hüpoksia ümbritsevates kudedes nende nekroosi.

Staasi tähendus määrab selle asukoht ja kestus. Äge staas põhjustab enamikul juhtudel pöörduvaid muutusi kudedes, kuid ajus võib see kaasa aidata ajukoe raske, mõnikord surmaga lõppeva turse tekkele koos selle varreosa nihkumisega foramen magnumi, mida täheldatakse näiteks koomas. Pikaajalise staasi korral tekib hulgi mikronekroos ja muud hemorraagiad.

LEVITATUD VERESISENE VERE HOAGULATSIOONI (DIC)

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi iseloomustab mitmete verehüüvete moodustumine erinevate elundite ja kudede mikroveresoonkonna veresoontes, mis on tingitud vere hüübimisfaktorite aktiveerumisest ja sellega seoses tekkivast nende puudulikkusest, mis põhjustab vere hüübimise suurenemist. fibrinolüüs. vere hüübimise langus ja arvukad verejooksud. DIC areneb sageli mis tahes päritolu šokiga (traumaatiline, anafülaktiline, hemorraagiline, südamehaigus jne), kokkusobimatu vereülekandega, pahaloomuliste kasvajatega, pärast kirurgilisi sekkumisi, raske mürgistuse ja infektsiooniga, sünnituspatoloogiaga, elundisiirdamisega, kasutamisega seadmete tehisneer ja kunstlik vereringe jne.

Selle arengus DIC-sündroom läbib 4 etappi.

• 1. etapp - hüperkoagulatsioon ja tromboos- mida iseloomustab moodustunud elementide intravaskulaarne agregatsioon, dissemineeritud (s.t paljudes mikroveresoontes korraga) vere hüübimine ja mitmete verehüüvete moodustumine erinevate elundite ja kudede mikroveresoontes. See etapp kestab vaid 8-10 minutit.
• 2. etapp - tarbimise progresseeruv koagulopaatia, mille tunnuseks on vereliistakute arvu ja eelmises etapis verehüüvete tekkeks kasutatud fibrinogeeni taseme märkimisväärne vähenemine. Seetõttu vere hüübimine väheneb ja selle tulemusena areneb hemorraagiline diatees, st mitu väikest hemorraagiat.
• 3. etapp - sügav hüpokoagulatsioon ja fibrinolüüsi aktiveerimine, mis ilmneb 2-8 tundi pärast DIC-i tekkimist. Etapi nimi näitab, et sel perioodil peatuvad vere hüübimisprotsessid praktiliselt kõigi hüübimisfaktorite ammendumise tõttu ja samal ajal aktiveeruvad järsult fibrinolüüsi protsessid (s.o. fibriini lahustumine, verehüübed). Seetõttu on vere täielik hüübimatus, tekivad verejooksud ja mitmed hemorraagid.
• 4 etapp - taastumine, või jääknähud, koosneb düstroofsetest, nekrootilistest ja hemorraagilistest muutustest paljude elundite kudedes. Sel juhul võib ligikaudu 50% juhtudest tekkida hulgiorgani (neeru-, maksa-, neerupealiste-, kopsu-, südame-) puudulikkus, mis viib patsiendi surmani. Haiguse soodsa tulemuse korral taastuvad kahjustatud kuded ja taastatakse elundite funktsioonid.

Olenevalt levimusest määrata DIC-sündroomi variandid: üldistatud ja lokaalsed.

Olenevalt kestusest DIC-sündroomi eristatakse järgmiste vormide järgi:

• terav(mitu tundi kuni mitu päeva), mis kulgeb kõige tõsisemalt, areneb šokiga, mida iseloomustavad organite üldised nekrootilised ja hemorraagilised kahjustused koos mitme organi puudulikkuse tekkega;
• alaäge(mitmest päevast nädalani), areneb sagedamini hilise gestoosi, leukeemia, pahaloomuliste kasvajate korral. mida iseloomustab lokaalne või mosaiikne trombohemorraagiline koekahjustus;
• krooniline(mitu nädalat ja isegi kuud), mis areneb sageli autoimmuunhaiguste, pikaajalise joobeseisundi, pahaloomuliste kasvajate korral: patsientidel on tavaliselt lokaalsed või migreeruvad muutused elundites koos nende aeglaselt progresseeruva puudulikkuse tekkega.

DIC-i patoloogiline anatoomia koosneb mitme mikrotrombi moodustumisest kapillaarides ja veenulites, mis tavaliselt koosnevad fibriinist, staasist kapillaarides, hemorraagiast, düstroofsetest ja nekrootilistest muutustest erinevates organites.

LAEVA SEINTE LÄBISTAVUS

Veresoonte seinte või südameõõnsuste kahjustuse, samuti veresoonte läbilaskvuse suurenemise korral voolab veresoontes või südames sisalduv veri välja. Verekaotuse tunnuste ja tagajärgede põhjal eristatakse verejooksu ja hemorraagiat.

Verejooks(hemorraagia) - vere vabanemine väljaspool veresoonte voodit või südant keskkonda (väline verejooks), samuti kehaõõnes või õõnsa elundi luumenis (sisemine verejooks). Välise verejooksu näiteks on verejooks emakaõõnest ( metrorraagia), soolestikust (melena), verejooks jäsemete või kehapinna kudede vigastustest. Sisemised verejooksud perikardi õõnsusse (hemoperikardi), rinnaõõnes (hemotoraks), kõhuõõnde (hemoperitoneum).

Sõltuvalt verejooksu allikast on:

• arteriaalne;
• venoosne;
• arteriaalne-venoosne (sega);
• kapillaar;
• parenhüümne verejooks (parenhüümsete organite kapillaar);
• südame verejooks.

Hemorraagia- teatud tüüpi verejooks, mille korral veresoontest väljunud veri koguneb ümbritsevatesse kudedesse. On 4 tüüpi hemorraagiat:

Verejooksu ja hemorraagia tekkemehhanismid:

• veresoone või südameseina rebend(hemorraagia per rexin) koos trauma, nekroosi (südameinfarkti), aneurüsmiga;
• veresoone seina erosioon (hemorraagia diabrosiini kohta), mis tekib koepõletiku või pahaloomulise kasvu ajal, näiteks maohaavandi põhjas või kasvajas, kui munajuha veresoonte koorioni villid tärkavad koos emakaväline rasedus ja jne;
• diapedees (hemorraagia diapedesiini kohta, kreeka keelest dia - läbi, pedao - hüppan) iseloomustab vere vabanemine veresoonest selle seina läbilaskvuse suurenemise tagajärjel, ilma selle terviklikkust rikkumata. See on üks levinumaid hemorraagia mehhanisme, mida täheldatakse hüpoksia, joobeseisundi, infektsioonide, erinevate koagulopaatiate, hemorraagilise diateesi, hüpertensiivne kriis, hemofiilia jne (joonis 21).

Verejooksu tagajärjeks võib olla soodne kui vere väljavool taandub, nagu näiteks verevalumiga või organiseerudes, mis juhtub hematoomidega, kuid võib olla ka ebasoodne kui elutähtsas tekib hemorraagia olulised elundid- aju, neerupealised. Sel juhul võib patsient surra või muutuda invaliidiks.

Verejooksu tähendus selle tüübi, raskusastme ja kestuse tõttu. Seega võib patsient surra väikese hemorraagiaga ajutüve piirkonnas ja ägeda massilise arteriaalse verekaotusega. Samal ajal, pikka aega korratud, kuid väike verejooks, näiteks hemorroidide või maohaavandi korral, põhjustab ainult posthemorraagilise aneemia arengut, millega kaasneb parenhüümsete organite rasvade degeneratsioon. Suur tähtsus on verejooksu kiirusel - isegi suhteliselt väikeste verekoguste (300-350 ml) kiire verekaotus viib patsiendi surma, samas kui oluliselt suurte veremahtude kaotus, kuid pikka aega (emaka või hemorroidiaalne). verejooks) ei põhjusta tõsiseid tüsistusi, kuna kompenseerivatel protsessidel on kehas aega areneda.

LÜMFOHÄIRED

Patoloogilised muutused lümfisüsteemi funktsioonides on tihedalt seotud vereringehäiretega ja süvendavad sellest tulenevaid muutusi kudedes. Lümfiringe häiretest mängivad peamist rolli lümfipuudulikkus ja lümfostaas.

LÜMFIPIITSUS

Lümfipuudulikkus on seisund, mille korral lümfi tootmise intensiivsus ületab lümfisoonte võimet seda veenisüsteemi transportida. Eristatakse järgmisi lümfisüsteemi puudulikkuse liike: mehaaniline, dünaamiline ja resorptsioon.

Kell mehaaniline rike esineb lümfivoolu orgaaniline või funktsionaalne takistus, mis tekib lümfisoonte blokeerimisel kasvajarakkude, siderofaagide, lümfiteede kokkusurumisel kasvaja poolt ja ka venoosse staasi ajal.

Dünaamiline puudulikkus täheldatakse siis, kui koevedeliku koguse ja selle eemaldamise lümfiteede võimaluste vahel on lahknevus, mis ilmneb veresoonte läbilaskvuse olulise suurenemisega põletikust, allergilistest reaktsioonidest, väljendunud koeödeemiga.

Resorptsiooni puudulikkus lümfikapillaaride seinte läbilaskvuse vähenemise või koevalkude hajutatud omaduste muutumise tõttu.

Lümfostaas- lümfivoolu peatamine, mis tekib siis, kui lümfisüsteem on ebapiisav, sõltumata selle arengumehhanismist. Määrake üldine ja piirkondlik lümfostaas.

Tekib üldine lümfostaas üldise venoosse staasiga, kuna see vähendab rõhulangust vere ja lümfi vahel - üks peamisi tegureid, mis määrab lümfi väljavoolu lümfisoontest venoossesse süsteemi.

Piirkondlik lümfostaas areneb lokaalse venoosse hüpereemiaga, piirkondlike lümfisoonte blokeerimisega või nende kasvaja kokkusurumisega.

Tagajärg lümfödeem on lümfödeem - lümfödeem. Lümfi pikaajaline seisak aitab kaasa fibroblastide aktiveerumisele ja kasvule sidekoe mis põhjustab elundite skleroosi. Lümfiturse ja kudede skleroos põhjustavad elundi või ühe või teise kehaosa - alajäsemete, suguelundite jne - mahu püsivat suurenemist ning haigust nn. elevantiaas.