که در این گروهشامل بیماری هایی مانند سندرم پاپیلون-لوفور، نوتروپنی، حالت های نقص ایمنی (آگاماگلوبولینمی و غیره)، دیابت شیرین، به ویژه در دوران کودکی یا تشخیص داده نشده، گرانولوم ائوزینوفیلیک، بیماری های لترر-سیو و دست-شولر- مسیحی (هیستوسیتوز X) و غیره.
این بیماری ها به دلیل ویژگی ها در اشکال نوزولوژیک فوق نمی گنجند تظاهرات بالینیو پیش بینی
برای اکثر آنها، علائم اصلی به شرح زیر است.
1. پیشرفت مداوم تخریب تمام بافت های پریودنتال: لثه، پریودنتیوم، بافت استخوانی، همراه با از دست دادن دندان برای 2-4 سال است.
2. تشکیل نسبتا سریع پاکت پریودنتال با آزاد شدن چرک، جابجایی و دیستوپی دندان.
3. تغییرات عجیب و غریب در تصویر اشعه ایکس: غلبه تحلیل سریع در حال پیشرفت بافت استخوانی با تشکیل لکون ها و انحلال کامل ماده استخوانی در یک دوره زمانی نسبتاً کوتاه.
فرآیندهای استئولیز در بافت استخوان غالب است، ظاهراً به دلیل فعال شدن سیستم های آنزیمی استئوسیتی، اختلالات متابولیک مشخص، و میکروآنژیوپاتی های خاص (به عنوان مثال، در دیابت شیرین).
با سندرم هایی مانند کراتوز کف پلانتار و نوتروپنی، کودکان ابتدا دندان های موقت را از دست می دهند و سپس با رویش دندان های دائمی.
معمولاً در چنین مواردی می توان یک یا شکل دیگری از آسیب شناسی را شناسایی کرد که با سایر تظاهرات بالینی مشخصه نوتروپنی ترکیب می شود. دیابت قندیو غیره.
گرانولوم ائوزینوفیلیک گرانولوم ائوزینوفیلیک در عمل بالینیبه شکل فرم های منتشر و کانونی (Tsegelnik، 1961؛ Kolesov و همکاران، 1976). در کودکان نیز مشاهده می شود. ژنژیویت در حفره دهان ایجاد می شود که با تشکیل پاکت های پریودنتال و تحرک دندان همراه است. بر مراحل اولیهبیماری هایی که در حفره دهان ظاهر می شوند اغلب اولین و تنها علائم هستند. پوکی استخوان و تحلیل بافت استخوان با اشعه ایکس تعیین می شود. در شکل کانونی، این فرآیند در طبیعت با یک واکنش جبرانی مشخص (ناحیه اسکلروز در امتداد حاشیه کانون نادری) محدود است. تصویر پاتومورفولوژیکی با تجمع سلول های شبکه ای، ائوزینوفیل ها و نفوذ لنفوماکروفاژ مشخص می شود.
بیماری Letterer-Siewe. دوره شدیدبا تب، رنگ پریدگی مشخص می شود پوست، آدینامی، کاهش وزن و کاهش اشتها، کبد و طحال. در حفره دهان، پدیده پریودنتیت ژنرالیزه با استئولیز پیشرونده بافت استخوانی مشاهده می شود. اشعه ایکس پوکی استخوان، تحلیل منتشر سپتوم بین آلوئولار و تحلیل کانونی بدن فک را نشان می دهد.
بیماری دست شولر-مسیحی. همچنین به رتیکولوهیستیوسیتوز اشاره دارد. از نظر بالینی آشکار می شود دیابت بی مزهاگزوفتالموس، تشکیل تومور در استخوان ها، تاخیر در رشد و نمو. در حین علائم شدیدتظاهرات بالینی حفره دهان شبیه به تصویر پریودنتیت ژنرالیزه است. تشخیص تخریب بافت استخوانی با اشعه ایکس فرآیندهای آلوئولیآرواره ها
سندرم پاپیلون لفور مشخصه آن استئولیز پیشرونده استخوان فرآیند آلوئولی فک است که با از دست دادن دندان متوقف می شود. علت ناشناخته به روش اتوزومال مغلوب به ارث می رسد. این سندرم با هیپرکراتوز و لایه برداری کف دست و پا همراه است. بالینی و علائم رادیولوژیکیتغییرات در بافت های پریودنتال با تصویر پریودنتیت ژنرالیزه مطابقت دارد. از نظر بافت شناسی، نفوذی آشکار می شود که کل لثه را پر می کند و عمدتاً از آن تشکیل شده است سلول های پلاسما. درمان علامتی است.
بیماری های دندانی می تواند داشته باشد دلایل مختلفبا این حال، هر یک از آنها نیاز به درمان اجباری دارند، زیرا عدم کمک به موقع مملو از عوارض، از جمله از دست دادن دندان است. یکی از خطرناک ترین آنها است بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک. این بیماری با لیز یا شکافتن بافت های نرم مشخص می شود، با پیشرفت سریع همراه است و بیشتر در کودکان تشخیص داده می شود. طبق طبقه بندی، انواع مختلفی از بیماری پریودنتال ایدیوپاتیک وجود دارد. تشخیص افتراقی برای تشخیص پاتولوژی از پریودنتیت به دلیل تظاهرات مشابه ضروری است. درمان علامتی است.
بیماری های ایدیوپاتیک بافت های پریودنتال چیست؟
بیماری های ایدیوپاتیک بافت های پریودنتال به دلایل نامعلومی ایجاد می شوند. اعتقاد بر این است که آنها عمدتاً در پس زمینه ایجاد می شوند آسیب شناسی های مزمندر ارگانیسم فرآیند لیز عمدتاً در ناحیه استخوان آلوئول رخ می دهد و کمتر به سایر قسمت های اسکلت گسترش می یابد.
بیماری های ایدیوپاتیک بافت های پریودنتال برای کودکان معمول است سن پایین، کمتر در نوجوانان و در دوران نوجوانی مشاهده می شود. آنها با پیشرفت سریع همراه هستند و منجر به از دست دادن دندان می شوند. دانستن بیماری های ایدیوپاتیک برای هر والدین مهم است. این به شناسایی تغییرات پاتولوژیک در مراحل اولیهو به سرعت با پزشک مشورت کنید.
علائم بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال
تصویر بالینی آسیب شناسی مشابه پریودنتیت کلاسیک است. بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال را می توان با ایجاد پاکت بین دندان ها و لثه ها مشکوک کرد. ماده سروزی-چرکی در آنها تجمع می یابد، پارچه های نرمملتهب و شل شوند.
همچنین، بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال با علائم زیر همراه است:
- لق شدن دندان ها
- افزایش حساسیتلثه، خونریزی
- بوی بداز دهان
- درد هنگام جویدن، ناراحتی در ناحیه لثه
- تورم بافت های پریودنتال
تصویر بالینی به سرعت ایجاد می شود. عدم درمان منجر به بی حسی می شود.
بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک: طبقه بندی
بسته به تظاهرات بالینی، چندین سندرم همراه با بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک متمایز می شوند. طبقه بندی بیماری شامل اشکال زیر است:
- گرانولوم ائوزینوفیلیک
- پریودنتوم - تغییرات فیبروماتوز در بافت لثه، کیست ها، اپولیس، تومورهای پریودنتال
- بیماری Letter-Siwe
- دزمودنتوز
- هیستوسیتوز
- بیماری دست شولر- مسیحی
- سندرم پاپیلون لفور
بسته به شدت تصویر بالینی، مراحل پرودرومال و شدید بیماری تشخیص داده می شود.
بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک در کودکان به چه معناست؟
چنین ناهنجاری هایی عمدتاً در کودکان با سایر ضایعات سیستمیک ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک در کودکان در برابر پس زمینه مشکلات موجود در دستگاه دندانی رخ می دهد. با چنین تشخیصی، مهم است که درمان را به تعویق نیندازید، حتی اگر فقط علامتی باشد.
تشخیص افتراقی بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک
هر زمان که تغییرات پاتولوژیکدر سیستم دندانی، تشخیص صحیح بیماری مهم است؛ برای این کار از تشخیص افتراقی استفاده می شود. تاکتیک های بیشتر و اثربخشی درمان تجویز شده به آن بستگی دارد. تشخیص افتراقی بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک در درجه اول دلالت بر تفاوت آنها با پریودنتیت دارد. با التهاب معمولی بافت های نرم، عوارضی مانند اوتیت میانی، هپاتیت و پنومونی به ندرت مشاهده می شود.
همچنین تشخیص افتراقی بیماری‌های پریودنتال ایدیوپاتیک نشان دهنده وجود علائم زیر است:
- مشارکت در فرآیند لیز فرآیند آلوئولی
- وجود پاکت های چرکی در فضای پریودنتال
- ژنژیویت شدید که قابل درمان نیست
- لق شدن بیش از حد دندان و از دست دادن دندان
هنگام انجام تحقیقات آزمایشگاهیلکوسیتوپنی، افزایش سطح گرانولوسیت ها و مونوسیت های ائوزینوفیل و کاهش تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل در خون قابل تشخیص است.
هنگام انجام اشعه ایکس، انبساط منتشر و تحلیل استخوان در نواحی که دندان های آسیاب و دندان های ثنایا قرار دارند مشاهده می شود. هنگام بررسی یک نمونه بیوپسی در طول تشخیص افتراقی، تغییرات ساختاری قابل تشخیص نیست. این با نفوذ بافت نرم، اسکلروز هیالین و تراکم مشخص می شود. الیاف کلاژن.
بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک، روش های درمان
تاکتیک های درمانی بسته به مرحله آسیب شناسی به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می شود. اگر بیماری پریودنتال ایدیوپاتیک تشخیص داده شود، درمان عمدتاً علامتی است. برای بیماران تجویز می شود:
- تراشیدن جیب های چرکی و بهداشت آنها
- حذف بافت های اصلاح شده، در صورت لزوم - depulpation
- داروهایی که بازسازی بافت را تسریع کرده و به بهبود آسیب می رسانند
به موازات، برای بیماری های پریودنتال ایدیوپاتیک، درمان شامل حذف آسیب شناسی های همزمان است. حفره دهان. به طور کلی، پیش آگهی نامطلوب است. با پیشرفت سریع بیماری، بهبودی تنها از طریق مداخله جراحی امکان پذیر است.
ضایعات پاتولوژیک و تمام دندان ها برداشته می شود و به دنبال آن پروتز انجام می شود.
اگر مشکوک به بیماری پریودنتال ایدیوپاتیک باشد، درمان را نمی توان به تاخیر انداخت. درمان به موقع به شما امکان می دهد دندان ها را نجات دهید و سلامت بافت های دهان را بازیابی کنید.
14357 0
ژنژیویت التهاب لثه بدون آسیب رساندن به یکپارچگی محل اتصال دندانی لثه است که در نتیجه اثرات نامطلوب عوامل موضعی و عمومی ایجاد می شود. پریودنتیت التهاب بافت های پریودنتال است که با تخریب پیشرونده پریودنتیوم و استخوان فرآیند آلوئولی فک مشخص می شود. بیماری پریودنتال یک ضایعه دژنراتیو بافت پریودنتال است. پریودنتوم تومورها و فرآیندهای تومور مانند در پریودنتوم هستند.
همهگیرشناسی
در حال حاضر، بیماری های پریودنتال یکی از مهمترین بیماری ها هستند مسائل مهمدندانپزشکی شیوع بیماری پریودنتال به 98 درصد می رسد.طبقه بندی
در حال حاضر از طبقه بندی بیماری های پریودنتال که در سال 1983 پیشنهاد شده است استفاده می شود:- التهاب لثه:
- دوره: حاد، مزمن، تشدید مزمن؛
- پریودنتیت:
دوره: حاد، مزمن، تشدید مزمن، بهبودی.
- شیوع: موضعی، تعمیم یافته؛
- بیماری پریودنتال:
- دوره: مزمن، بهبودی؛
- شیوع: تعمیم یافته؛
- بیماری های ایدیوپاتیک با لیز پیشرونده بافت پریودنتال (سندرم پاپیون-لفور، هیستوسیتوز، نوتروپنی).
- بیماری پریودنتال (اپولیس، فیبروماتوز لثه و غیره).
اتیولوژی و پاتوژنز
عامل اصلی در ایجاد بیماری های پریودنتال پلاک میکروبی است. علاوه بر پلاک میکروبی، علت ممکن است آسیب مکانیکی، آسیب شیمیایی، قرار گرفتن در معرض تابش. ناهنجاری در رشد فک ها، اختلال در انسداد دندان ها و از دست دادن دندان ها منجر به اختلال در عملکرد و رشد پریودنتال می شود. فرآیندهای مخرب. بیماری های دستگاه گوارش، اختلالات متابولیک، حساس شدن و عفونت بدن می تواند در پیشرفت بیماری نقش داشته باشد. در پاتوژنز پریودنتیت نقش مهممتعلق به فرآیندهای التهابی حفره دهان است.علائم و نشانه های بالینی
التهاب لثه
ژنژیویت کاتارال. ژنژیویت حاد و مزمن کاتارال وجود دارد. این بیماری عمدتا در پیش دبستانی و سن مدرسه. در معاینه، پرخونی، سیانوز لثه های حاشیه ای، پوشش نرم. کاوش شیار لثه می دهد علامت مثبتخون ریزی.ژنژیویت اولسراتیو-نکروزان وینسنت - التهاب حادلثه با غلبه پدیده دگرسانی. نکروز بخش قابل توجهی از لثه در پس زمینه ضایعه التهاب مزمنمنجر به تغییر شکل حاشیه لثه و اختلالات زیبایی شناختی می شود.
ژنژیویت هیپرتروفیک - عمدتاً مزمن فرآیند التهابیدر لثه با غلبه تکثیر. دو شکل وجود دارد - فیبری و ادماتیک. در فرم فیبری، پاپیلای لثه افزایش می یابد، رنگ لثه بدون تغییر یا رنگ پریده است و خونریزی ندارد. در فرم ادماتوز، پاپیلای لثه و گاهی حاشیه لثه هیپرتروفی، متورم، سیانوتیک بوده و هنگام لمس خونریزی می کند.
پریودنتیت
پریودنتیت حاد. نادر و معمولاً کانونی است. پارگی محل اتصال پریودنتال به دلیل پیشروی عمیق یک تاج مصنوعی یا لبه آویزان از پرکردگی رخ می دهد. بیمار شکایت می کند درد دردناکدر معاینه، پرخونی لبه لثه، خونریزی خفیف در پروبینگ و نقض یکپارچگی محل اتصال دندان لثه آشکار می شود؛ هیچ تغییری در بافت استخوانی وجود ندارد.پریودنتیت مزمن با شدت خفیف
شکایت از خونریزی لثه هنگام مسواک زدن. پاپیلاهای لثه و لثه حاشیه ای سیانوتیک هستند، پاکت های پریودنتال 3-3.5 میلی متر هستند. هیچ تحرک پاتولوژیک دندان وجود ندارد. در رادیوگرافی عدم وجود صفحه فشرده، تحلیل اپیس سپتوم های بین دندانی به میزان 1/3 طول ریشه، کانون های پوکی استخوان را نشان می دهد.پریودنتیت مزمن با شدت متوسط
شکایت از بوی بد دهان، خونریزی شدید لثه، تغییر رنگ لثه و موقعیت دندان ها. در معاینه پرخونی همراه با سیانوز لثه های بین دندانی، حاشیه ای و آلوئولی وجود دارد، پاکت پریودنتال 4-5 میلی متر است. تحرک دندان ها 1-2 درجه. رادیوگرافی تخریب بافت بی اثر را در امتداد 1/2 طول ریشه نشان می دهد.پریودنتیت مزمن شدید
شکایت درد در لثه، اشکال در جویدن، جابجایی دندان ها، خونریزی شدید لثه. پاکت های پریودنتال بیش از 5 میلی متر، تحرک دندان 2-3 درجه است و در عکس اشعه ایکس، تحلیل استخوان بیش از 1/2-2/3 طول ریشه دندان است.بیماری پریودنتال
بیماری پریودنتال به عنوان یک بیماری پریودنتال دیستروفیک طبقه بندی می شود. به عنوان یک قاعده، شکایات در مورد بیان شده است درد و ناراحتیبیماران مراجعه نمی کنند. بیماران به نوردهی ریشه دندان ها توجه می کنند. افزایش حساسیت به محرک های شیمیایی و دما، گاهی اوقات خارش و سوزش در لثه ممکن است باعث نگرانی شود. در معاینه، لثه ها رنگ پریده، پاکت پریودنتال مشخص نیست و خونریزی وجود ندارد. درجه انقباض صمغ و قرار گرفتن در معرض ریشه متفاوت است و به 1/3-1/2 طول ریشه می رسد. نقایص گوه ای شکل و سایش بافت های سخت دندانی امکان پذیر است. در مراحل بعدی، بیماری پریودنتال با التهاب لثه پیچیده می شود و به عنوان پریودنتیت تشخیص داده می شود. تشخیص بر اساس پایه و روش های اضافیمعاینات روش های اصلی عبارتند از:- نظرسنجی (شکایات، سرگذشت)؛
- بازرسی.
روش های اضافی عبارتند از:
- معاینه اشعه ایکس؛
- تجزیه و تحلیل خون؛
- تعیین شاخص های وضعیت پریودنتال؛
- معاینه مایع لثه؛
- روش های عملکردیپژوهش.
تشخیص های افتراقی
تشخیص افتراقی بین انجام می شود اشکال گوناگونالتهاب لثه و پریودنتیت خفیف. ژنژیویت اولسراتیو نکروزان وینسنت با تغییرات مشابه در بیماری های خونی (لوسمی، آگرانولوسیتوز)، مسمومیت با بیسموت و ترکیبات سرب و ژنژیویت اولسراتیو نکروزان، که می تواند با آنفولانزا ایجاد شود، متمایز می شود. برای ژنژیویت هیپرتروفیک تشخیص های افتراقیباید با فیبروماتوز لثه، هیپرپلازی لثه در لوسمی، اپولیس، رشد لثه در پریودنتیت انجام شود. درجه خفیفپریودنتیت را باید از ژنژیویت، پریودنتیت در زمان بهبودی و بیماری پریودنتال افتراق داد.G.M. بارر، ای.وی. زوریان
محتوای مقاله
آنها با لیز پیشرونده بافت پریودنتال و در درجه اول استخوان آلوئول مشخص می شوند. اینها شامل دزمودنتوز و هیستیوسیتوز است که ترکیبی از بیماری هایی مانند گرانولوم ائوزینوفیلیک، بیماری Hand Schüller-Christian، بیماری Letterer-Sieve و سندرم Papillon-Lefevre است.
علت و پاتوژنز ناشناخته است.
تصویر بالینی و تشخیص
همه بیماری های ایدیوپاتیک با تشکیل پاکت های پریودنتال با ترشحات سروزی-چرکی و تحرک دندان مشخص می شوند. با دزمودنتوز، تقارن آسیب پریودنتال (ناحیه دندان های آسیاب و دندان های ثنایا) مشاهده می شود. برای بیماری های دیگر تصویر بالینیمشابه کلینیک پریودنتیت رادیوگرافی پوکی استخوان شدید و تخریب بافت استخوانی آلوئول ها با طبیعت محدود یا منتشر را نشان می دهد. شدت تغییرات رادیولوژیکی اغلب با تصویر بالینی مطابقت ندارد.تشخیص های افتراقیبا پریودنتیت محدود و عمومی بر اساس تاریخچه پزشکی، تصویر رادیولوژیک و علائم همراه انجام شد.
رفتارعلامت دار، در مراحل پیشرفته جراحی، با برداشتن دندان در ناحیه آسیب دیده و درمان ارتوپدی بعدی.
دزمودنتوز (پریودنتوز) . در سال 1949، آکادمی پریودنتولوژی آمریکا، پریودنتوز را به عنوان یک تخریب غیر التهابی و دژنراتیو بافت پریودنتال تعریف کرد که با مهاجرت و تحرک دندان ها، با یا بدون تکثیر ثانویه اپیتلیوم، همراه با تشکیل پاکت پریودنتال مشخص می شود. این آسیب شناسی اولین بار توسط V. Gottlieb در سال 1920 تحت عنوان "آتروفی منتشر استخوان آلوئولار" توصیف شد. بعداً، به جای اصطلاح "پریودنتوز" طبق طبقه بندی ARPA، نویسندگان فرانسوی یکی دیگر را - "desmodontosis" - پیشنهاد کردند تا توجه را بر اولویت ضایعه دزمودنت (رباط دایره ای و فیبرهای پریودنتال) متمرکز کنند.
بیماری نادر است. به گفته برخی از نویسندگان، فراوانی آن در کشورهای مختلف متفاوت است: در مصر - در 12.5٪، در هند - در 17.5٪ از کسانی که مورد بررسی قرار گرفتند. R. Kaslick و همکاران. 27 بیمار در میان پرسنل نظامی ایالات متحده شناسایی شدند. J. Fourel تمام مشاهدات شرح داده شده در ادبیات فرانسه در 1924-1965 را مطالعه کرد. در مجموع 32 بیمار (15 پسر و 17 دختر) شناسایی شدند. نویسنده 7 نفر (دختران 3، 5، 6 و 10 ساله، یک دختر 20 ساله، مردان 20 و 32 ساله) را مشاهده کرد.
M. Sugarman و E. Sugarman 5 بیمار 18-25 ساله را تحت درمان قرار دادند. اکثر نویسندگان معتقدند که دختران بیشتر مریض می شوند.
علت ناشناخته به گفته J. Fourel، این بیماری ارثی است یا متعلق به آنزیموپاتی ها است. سه مرحله از فرآیند وجود دارد:
- 1) تخریب الیاف غشای پریودنتال با تحلیل استخوان، تکثیر مویرگ ها بدون واکنش التهابی تکثیر اپیتلیال.
- 2) تکثیر اپیتلیوم چسبیده در امتداد سطح ریشه با نفوذ سلولی خفیف بافت همبندسلول های پلاسما و پلی بلاست ها؛
- 3) جدا شدن اپیتلیوم از سطح ریشه، تشکیل پاکت پریودنتال و افزایش التهاب ناشی از عفونت.
ویژگی های مشخصه عبارتند از تقارن ضایعه (ثنایا و مولر اول)، عدم وجود بیش از حد و حساب زیر لثه ایوجود پاکت های عمیق پریودنتال که اگزودای سروزی-چرکی از آن خارج می شود، تحرک دندان، انسداد تروماتیک ثانویه. تحریک الکتریکی پالپ دندان های متحرک کاهش می یابد. هیپوپلازی مینای دندان اغلب مشاهده می شود. دندان ها به ندرت تحت تأثیر پوسیدگی قرار می گیرند. پس از کشیدن دندان، بهبودی سوراخ به طور معمول ادامه می یابد.
عکس اشعه ایکس: تخریب منتشر بافت استخوانی در ناحیه دندان های آسیاب اول و دندان های ثنایا (مرحله توسعه یافته)، تحلیل استخوان اغلب به صورت قوس در ناحیه همان دندان ها. مشخصه که وقتی معاینه اشعه ایکستغییرات مهم تری نسبت به مطالعه بالینی وضعیت پریودنتال آشکار می شود.
تصویر بافت شناسی: هیچ تغییر ساختاری در اپیتلیوم وجود ندارد. در لایه زیر مخاطی هیپرواسکولاریزاسیون، ضخیم شدن دیواره های مویرگی، انفیلتراسیون لنفوپلاسمی، ضخیم شدن رشته های کلاژن، اسکلروز هیالین وجود دارد. در پریودنتیم تورم، بی نظمی، هیالینوز فیبرهای کلاژن وجود دارد، سیمان جذب می شود. در استخوان، نازک شدن لایه فشرده، استئولیز. هیچ واکنش استئوکلاستیک وجود ندارد. با عدم وجود واکنش جبرانی بافت های پریودنتال مشخص می شود.
تشخیص های افتراقیبا پریودنتیت با منشا تروماتیک، استئولیز بافت استخوانی پس از ضربه، ضایعات پریودنتال در بیماری داون، نوتروپنی حلقوی، هیپوفسفاتازی، هیستیوسیتوز، به ویژه در سندرم Lefebvre-Papillon انجام شده است.
درمان علامتی است. کورتاژ پاکت های پریودنتال و ژنژیوتومی با دپالپاسیون اولیه اجباری دندان ها و معرفی گرافت های رسمی در حین جراحی انجام می شود. اگر این روند بسیار پیشرفته باشد، باید به کشیدن دندان و سپس پروتز متوسل شد. تیروکلسی تونین در کند کردن فرآیندهای لیتیک در استخوان موثر است.
که در سال های گذشتهبیماری های گرانولوم ائوزینوفیلیک، Letterer-Sieve و Hand-Schüller-Christian به عنوان هیستوسیتوز طبقه بندی می شوند. اگر گرانولوم ائوزینوفیلیک هم در کودکان و هم در بزرگسالان مشاهده شود، دو بیماری اخیر عمدتاً دوران کودکی. گرانولوم ائوزینوفیلیک در کلینیک به شکل های منتشر و کانونی ایجاد می شود. در حفره دهان، التهاب لثه، پاکت های پریودنتال و استخوانی و تحرک دندان مشخص می شود. مشخص است که در مراحل اولیه بیماری، تظاهرات در حفره دهان اغلب اولین و تنها علائم بیماری است. پوکی استخوان و تحلیل بافت استخوان با اشعه ایکس تعیین می شود. در شکل کانونی، این فرآیند در طبیعت با یک واکنش جبرانی مشخص (ناحیه اسکلروز در امتداد حاشیه کانون نادر) محدود است.
تصویر پاتومورفولوژیکی با حضور سلول های شبکه ای، تجمع ائوزینوفیل ها و نفوذ لنفوماکروفاژ مشخص می شود.
شکل شدید بیماری Letterer-Siwe در مرحله توسعه یافته با تب، رنگ پریدگی پوست، بی حالی، کاهش وزن و کاهش اشتها، کبد و طحال مشخص می شود. در حفره دهان، پدیده پریودنتیت ژنرالیزه با استئولیز پیشرونده بافت استخوانی مشاهده می شود. اشعه ایکس پوکی استخوان، تحلیل منتشر سپتوم بین آلوئولار و تحلیل کانونی بدن فک را نشان می دهد.
بیماری دست شولر-مسیحی همچنین به رتیکولوهیستوسیتوز اشاره دارد. این بیماری با دیابت بی مزه، اگزوفتالموس، تشکیلات تومور مانند در استخوان ها و تاخیر در رشد و نمو همراه است. در طول دوره تغییرات واضح در حفره دهان، تصویر بالینی پریودنتیت عمومی مشاهده می شود. اشعه ایکس با تخریب بافت استخوانی فرآیندهای آلوئولی فک تعیین می شود.
درمان هیستوسیتوزپس از دقت انجام شد معاینه بالینیهمراه با انکولوژیست ها یا هماتولوژیست هایی که تجویز می کنند درمان عمومی: داروهای هورمونی، سیتواستاتیک، آنابولایزرهای پروتئین، آنتی بیوتیک ها، درمان حساسیت زدایی، آماده سازی فلوراید، و غیره. درمان موضعی شامل برداشتن پلاک دندان تحت بیهوشی، کورتاژ پاکت های پریودنتال، برداشتن دندان های مرحله آخر، درمان ارتوپدی است.
سندرم Lefebvre-Papillon با استئولیز پیشرونده استخوان فرآیندهای آلوئولی فک مشخص می شود که با از دست دادن دندان متوقف می شود. علت ناشناخته یک نوع توارث اتوزومال مغلوب ذکر شده است. این سندرم با هیپرکراتوز کف دست، کف پا و لایه برداری آنها همراه است. تغییرات بالینی و رادیولوژیکی در بافت های پریودنتال با تصویر پریودنتیت ژنرالیزه مطابقت دارد. از نظر بافت شناسی، ارتشاحی که کل لثه را پر می کند و عمدتاً از سلول های پلاسما تشکیل شده است، فیبروز شدید ناحیه تشخیص داده می شود. مغز استخوانبا نفوذ التهابی درمان علامتی است.