درمان کمای هیپراسمولار با تجویز شروع می شود. کمای هیپراسمولار در دیابت شیرین: وبلاگ پزشکی یک پزشک اورژانس. تشخیص کمای هیپراسمولار

این شرایط زمانی است که دیابت قندیبه واسطه افزایش شدید فشار اسمزیپلاسمای خون.

ایجاد کمای هیپراسمولارکمک به:

استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، گلوکوکورتیکوئیدها؛
تند بیماری های گوارشیهمراه با استفراغ و اسهال (گاستروانتریت، پانکراتیت، مسمومیت غذایی)؛
سوختگی گسترده؛
خونریزی شدید؛
همودیالیز یا دیالیز صفاقی؛
مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها؛
تجویز محلول هایپرتونیک گلوکز،
و همچنین هر شرایط دیگری که با از دست دادن مایع همراه باشد.

کما هیپراسمولار معمولا مشاهده می شود در بیماران مبتلا به دیابت قندی غیر وابسته به انسولیندر زمینه درمان ناکافی یا با یک بیماری ناشناخته در مرحله اولیه.

محرک هادر توسعه کما کم آبی و هیپرگلیسمی است. هایپرگلیسمی در ابتدا با گلوکوزوری و پلی اوری و همچنین جریان مایع از سلول ها به فضای خارج سلولی همراه است.

از دست دادن مایعاتنه تنها با دیورز اسمزی، بلکه در نتیجه کاهش بازجذب لوله ای و همچنین کاهش ترشح هورمون ضد ادرار رخ می دهد. افزایش دیورز باعث کم آبی درون سلولی و بین سلولی و کاهش جریان خون در اندام ها از جمله کلیه ها می شود و هیپوولمی کم آبی ایجاد می شود. کم آبی با استاز سلول های خونی، تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز همراه است. انعقاد بیش از حد. در پاسخ به هیپوولمی کم آبی، ترشح آلدوسترون افزایش می یابد و یون های سدیم در خون باقی می مانند. به دلیل کاهش جریان خون کلیویدفع سدیم مشکل می شود. افزایش محتوای سدیم در پلاسمای خون، تشکیل را تقویت می کند مشخص کردن خونریزی هادر مغز در شرایط هیپرگلیسمی و کم آبی، فشار اسمزی پلاسمای خون به شدت افزایش می یابد که با خونریزی های داخل مغزی و ساب دورال همراه است. ویژگی مشخصهپاتوژنز کمای هیپراسمولار است عدم وجود کتواسیدوز.

توسط علائم بالینیخود بیمار، اعضای خانواده اش می توانند ایجاد این وضعیت حاد را فرض کنید: پلی اوری افزایش می یابد، پلی دیپسی مشخص مشاهده می شود، پوست و غشاهای مخاطی خشک می شوند، تورگ پوست کاهش می یابد و بافت زیر جلدی. دمای بدن افزایش می یابد. تنفس کم عمق، سریع می شود، مشکل در تنفس. فشار خون کاهش می یابد، تاکی کاردی و اکستراسیستول مشاهده می شود.

پس از آن، تصویر بالینی کمای هیپراسمولار تا حد زیادی توسط اختلالات عصبی . گیجی، توهمات، علائم مننژ، تشنج صرع، همی پارزی و فلج ظاهر می شود. ترومبوز امکان پذیر است.

علائم بالینی به آرامی در طی چند روز توسعه می یابد، به تدریج به مرحله شوک هیپوولمیک می رسد.

شاخصتشخیص آزمایشگاهی:

هیپرگلیسمی - 50-80 میلی مول در لیتر یا بیشتر؛
هیپراسمولاریته - 400-500 میلی مول در لیتر؛
هیپرناترمی بیش از 150 میلی مول در لیتر؛
افزایش محتوای اوره خون

گلوکوزوری تلفظ می شود، علائم غلیظ شدن خون. در طول آبرسانی مجدد، هیپوکالمی رخ می دهد، که نیاز به نظارت بر سطح پتاسیم در طول مراقبت های ویژه دارد.

بر مرحله پیش بیمارستانی اصلاح همودینامیک اورژانسی برای اطمینان از حمل و نقل بیمار مورد نیاز است. در همه موارد، فوری بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه. درمان شامل اجزای زیر است: آبرسانی مجدد، انسولین درمانی، اصلاح اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی و هیپرناترمی)، از بین بردن انعقاد بیش از حد، جلوگیری از ایجاد ادم مغزی.

از ایجاد کمای هیپراسمولار جلوگیری کنیداول از همه، می توان به جبران پایدار دیابت ملیتوس و همچنین جبران به موقع از دست دادن مایعات در بدن در بیماری ها و شرایط همراه با کم آبی بدن دست یافت. هنگام استفاده از دیورتیک ها باید مراقب باشید.

سخنرانی شماره 8. کمای هیپراسمولار

شرایطی که در آن وجود دارد افزایش محتواترکیبات اسمزی بالا در خون مانند سدیم و گلوکز، هیپراسمولاریته نامیده می شود. در نتیجه انتشار ضعیف این مواد در سلول ها، تفاوت نسبتاً مشخصی در فشار انکوتیک بین مایع خارج و داخل سلولی ظاهر می شود.

در نتیجه، ابتدا کم آبی داخل سلولی ایجاد می شود که متعاقباً منجر به کم آبی عمومی بدن می شود. سلول های مغز در درجه اول در معرض کم آبی درون سلولی قرار دارند. بیشترین خطر ابتلا به حالت هیپراسمولاریته در دیابت نوع دوم رخ می دهد که اغلب در افراد مسن تر اتفاق می افتد. در دیابت نوع I، کمای هیپراسمولار بسیار نادر ایجاد می شود. کمای هیپراسمولار همراه است سطح بالاگلیسمی، که می تواند 50 میلی مول در لیتر یا بیشتر باشد. در کمای هیپراسمولار، پدیده کتواسیدوز وجود ندارد. کمای هیپراسمولار بیشتر است عارضه شدیددیابت شیرین به جای کمای کتواسیدوز.

اتیولوژی

ایجاد کمای هیپراسمولار با کم آبی بدن و کمبود انسولین تحریک می شود. کم آبی بدن به نوبه خود با شرایطی مانند استفراغ، اسهال، پانکراتیت حادیا کوله سیستیت، از دست دادن خون، استفاده طولانی مدتداروهای دیورتیک، اختلال در عملکرد کلیه با ماهیت غلظت، و غیره. آسیب های مختلف منجر به افزایش کمبود انسولین در دیابت می شود. مداخلات جراحی، استفاده طولانی مدت از داروهای استروئیدی.

پاتوژنز

در ابتدا، افزایش غلظت گلوکز در خون وجود دارد. علل متعددی برای هیپرگلیسمی وجود دارد: کم آبی شدید، افزایش تولید گلوکز در کبد و تعداد زیادی ازگلوکز به صورت اگزوژن وارد خون می شود. غلظت گلوکز در خون به طور مداوم در حال افزایش است.

این واقعیت با دو دلیل توضیح داده می شود. اولین دلیل، اختلال در عملکرد کلیه است که میزان گلوکز دفع شده در ادرار را کاهش می دهد.

دلیل دوم این است که گلوکز اضافی ترشح انسولین را سرکوب می کند و در نتیجه سلول ها از آن استفاده نمی کنند. افزایش تدریجی غلظت گلوکز برای سلول های β پانکراس سمی است. در نتیجه، آنها به طور کامل تولید انسولین را متوقف می کنند و هیپرگلیسمی موجود را تشدید می کنند. پاسخ به کم آبی افزایش جبرانی در تولید آلدوسترون است. این منجر به هیپرناترمی می شود که مانند هیپرگلیسمی، وضعیت هیپراسمولاریته را تشدید می کند.

مراحل اولیهکمای هیپراسمولار با ظاهر دیورز اسمزی مشخص می شود. این امر همراه با هیپراسمولاریته پلاسمای خون باعث ایجاد سریع هیپوولمی، کم آبی بدن، کاهش شدت جریان خون در اندام های داخلی و افزایش فروپاشی عروقی می شود.

کم آبی عمومی بدن با کم آبی نورون های مغزی، اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون همراه است. دلیل اصلیاختلالات هوشیاری و ظهور سایر علائم عصبی. کم آبی منجر به افزایش ویسکوزیته خون می شود. این به نوبه خود باعث می شود که مقدار اضافی ترومبوپلاستین بافتی وارد جریان خون شود که در نهایت منجر به ایجاد DIC می شود.

ایجاد علائم کمای هیپراسمولار به آرامی رخ می دهد - چند روز یا چند هفته. در ابتدا، علائم جبران ناپذیر دیابت مانند تشنگی، کاهش وزن و پلی اوری افزایش می یابد. در همان زمان، انقباض عضلانی ظاهر می شود، که دائما تشدید می شود و به تشنج هایی با ماهیت محلی یا عمومی تبدیل می شود. اختلال هوشیاری را می توان در روزهای اول بیماری مشاهده کرد. اول، این اختلالات خود را به صورت کاهش جهت گیری در فضای اطراف نشان می دهند. با پیشرفت مداوم، اختلالات هوشیاری می تواند به حالت کما تبدیل شود که قبل از آن ظاهر توهم و هذیان وجود دارد.

کمای هیپراسمولار با این واقعیت مشخص می شود که علائم عصبی آن چند شکلی است و با تشنج، فلج و فلج، اختلالات گفتاری، ظهور نیستاگموس و علائم پاتولوژیک مننژ آشکار می شود. معمولاً ترکیبی از این علائم در نظر گرفته می شود اختلال حاد گردش خون مغزی.

پس از معاینه، علائم کم آبی شدید آشکار می شود: خشکی پوستو غشاهای مخاطی قابل مشاهده، تورور پوست، تون عضلانیو لحن کره چشمویژگی های صورت کاهش یافته و نوک تیز مشاهده می شود. تنفس کم عمق و مکرر می شود.

در هوای بازدم بوی استون نمی آید. کاهش وجود دارد فشار خون، نبض سریع اغلب دمای بدن به اعداد بالایی افزایش می یابد. معمولاً مرحله نهایی ایجاد شوک هیپوولمیک است که به دلیل اختلالات گردش خون مشخص ایجاد می شود.

آزمایشگاه و روش های ابزاریتشخیص

هنگام معاینه خون، افزایش میزان گلوکز به 50 میلی مول در لیتر و بالاتر، هیپرناترمی، هیپرکلرمی، هیپرازوتمی، پلی گلوبولیا، اریتروسیتوز، لکوسیتوز و افزایش هماتوکریت مشاهده می شود. یک ویژگی متمایز مشخصه افزایش اسمولاریته پلاسما است که به طور معمول 285-295 mOsmol/L است.

در مقایسه با کمای کتواسیدوز، درمان کمای هیپراسمولار ویژگی های خاص خود را دارد. در این مورد، درمان با هدف از بین بردن کم آبی بدن، مبارزه با آن انجام می شود شوک هیپوولمیکو همچنین عادی سازی سطوح اسید و باز. در صورت ایجاد کمای هیپراسمولار، بیماران در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند. در مرحله پیش بیمارستانی درمان، شستشوی معده، تجویز کاتتر ادراری. یک اقدام ضروری ایجاد اکسیژن درمانی است. تست های آزمایشگاهی زیر در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود: تعیین سطح گلیسمی، سطوح پتاسیم، سدیم، اوره، لاکتات، اجسام کتونیکراتینین سرم، شاخص های وضعیت اسید-باز و اسمولاریته موثر پلاسما.

درمان هیدراتاسیون برای کمای هیپراسمولار به میزان بیشتری نسبت به کمای کتواسیدوز انجام می شود. مقدار مایع تزریقی داخل وریدی به 6 تا 10 لیتر در روز می رسد. در یک ساعت اول این نوع درمان، تجویز داخل وریدی 1-1.5 لیتر مایع، 0.5-1 لیتر در ساعت دوم و سوم، 300-500 میلی لیتر در ساعت های بعدی تجویز می شود.

انتخاب محلول برای تزریق داخل وریدی به میزان سدیم خون بستگی دارد. اگر سطح سدیم سرم بیش از mEq/L 165 باشد، تجویز محلول های نمکی منع مصرف دارد. در این مورد، درمان آبرسانی مجدد با تجویز یک محلول گلوکز 2٪ آغاز می شود.

اگر سطح سدیم 145-165 میلی اکی والان در لیتر باشد، درمان آبرسانی مجدد با محلول 0.45 درصد (هیپوتونیک) کلرید سدیم انجام می شود. در حال حاضر در طول آبرسانی مجدد، به دلیل کاهش غلظت آن در خون، کاهش شدید سطح گلیسمی رخ می دهد.

در این نوع کما، حساسیت بالایی به انسولین وجود دارد، بنابراین تجویز داخل وریدی آن در حداقل دوزهاکه حدود 2 واحد انسولین کوتاه اثر در ساعت است.

اگر سطح گلیسمی بیش از 5.5 میلی مول در لیتر کاهش یابد و اسمولاریته پلاسما بیش از 10 mOsmol / L در ساعت کاهش یابد، ممکن است ادم ریوی و مغزی ایجاد شود. اگر سطح سدیم 4 تا 5 ساعت پس از شروع درمان هیدراتاسیون کاهش یابد در حالی که سطح بارز هیپرگلیسمی ادامه دارد، تجویز انسولین وریدی ساعتی در دوز 6 تا 8 واحد ضروری است. هنگامی که سطح گلیسمی به زیر 13.5 میلی مول در لیتر می رسد، دوز انسولین به نصف کاهش می یابد و به طور متوسط 3-5 واحد در ساعت است.

نشانه هایی برای انتقال به تزریق زیر جلدی انسولین عبارتند از: حفظ گلیسمی در سطح 11-13 میلی مول در لیتر، عدم وجود اسیدوز با هر علت و از بین بردن کم آبی بدن. دوز انسولین در این مورد یکسان است و در فواصل 2-3 ساعت تجویز می شود که بستگی به سطح گلیسمی دارد. ترمیم کمبود پتاسیم در خون می تواند بلافاصله پس از تشخیص آن یا 2 ساعت پس از شروع درمان انفوزیون شروع شود.

اگر عملکرد کلیه حفظ شود، کمبود پتاسیم بلافاصله پس از تشخیص آن شروع به ترمیم می کند. مقدار پتاسیم تزریق شده به صورت داخل وریدی به سطح آن در خون بستگی دارد. اگر مقدار پتاسیم کمتر از 3 میلی مول در لیتر باشد، هر ساعت 3 گرم کلرید پتاسیم به صورت داخل وریدی تزریق می شود، اگر میزان پتاسیم 3-4 میلی مول در لیتر باشد - 2 گرم کلرید پتاسیم؛ 4-5 میلی مول در لیتر - 1 گرم کلرید پتاسیم. هنگامی که سطح پتاسیم به 5 میلی مول در لیتر یا بیشتر رسید، تجویز محلول کلرید پتاسیم متوقف می شود.

علاوه بر این اقدامات، مبارزه با فروپاشی و انجام درمان ضد باکتری ضروری است. به منظور جلوگیری از تشکیل ترومبوز، هپارین به صورت داخل وریدی با دوز 5000 واحد 2 بار در روز تحت کنترل اجباری سیستم هموستاتیک تجویز می شود.

دیابت یک بیماری قرن بیست و یکم است. همه مردم بیشتریبا وجود این بیماری وحشتناک آشنا شوید. با این حال، فرد می تواند با این بیماری به خوبی زندگی کند، نکته اصلی این است که تمام دستورالعمل های پزشک را دنبال کند.

متأسفانه در موارد شدید دیابت، فرد ممکن است کمای هیپراسمولار را تجربه کند.

این چیه؟

کمای هیپراسمولار یکی از عوارض دیابت است که در آن یک اختلال متابولیکی جدی رخ می دهد. این وضعیت با موارد زیر مشخص می شود:

هیپرگلیسمی - شدید و افزایش قویسطح گلوکز خون؛
هیپرناترمی - افزایش سطح سدیم در پلاسمای خون؛
هیپراسمولاریته - افزایش اسمولاریته پلاسمای خون، به عنوان مثال. مجموع غلظت تمام ذرات فعال در 1 لیتر. خون بسیار بیشتر است ارزش عادی(از 330 تا 500 mosmol/l با نرم افزار 280-300 mosmol/l);
کم آبی بدن، کم آبی سلول ها است که در نتیجه هجوم مایع به فضای بین سلولی برای کاهش سطح سدیم و گلوکز رخ می دهد. این در سراسر بدن، حتی در مغز رخ می دهد.
عدم وجود کتواسیدوز - اسیدیته خون افزایش نمی یابد.

کمای هیپراسمولار اغلب در افراد بالای 50 سال رخ می دهد و تقریباً 10 درصد از انواع کما در دیابت شیرین را تشکیل می دهد. اگر به فردی در این شرایط کمک اضطراری ارائه نکنید، ممکن است منجر به مرگ شود.

علل

دلایل مختلفی وجود دارد که می تواند منجر به این نوع کما شود. در اینجا به برخی از آنها اشاره می کنیم:

کم آبی بدن بیمار. این ممکن است شامل استفراغ، اسهال، کاهش میزان مایعات مصرفی یا مصرف طولانی مدت داروهای ادرارآور باشد. سوختگی سطح بزرگ بدن، اختلالات کلیه؛
کمبود یا اصلا غیبت مقدار مورد نیازانسولین;
دیابت ناشناخته گاهی اوقات فرد حتی شک نمی کند که به این بیماری مبتلا شده است، بنابراین تحت درمان قرار نمی گیرد و رژیم غذایی خاصی را دنبال نمی کند. در نتیجه، بدن نمی تواند مقابله کند و ممکن است کما رخ دهد.
افزایش نیاز به انسولینبه عنوان مثال، زمانی که فردی با خوردن غذاهای حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات رژیم غذایی خود را زیر پا می گذارد. این نیاز همچنین ممکن است زمانی ایجاد شود که سرماخوردگی، بیماری ها سیستم تناسلی ادراریماهیت عفونی، با استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکواستروئیدها یا داروها, هورمون های جنسی قابل تعویض;
مصرف داروهای ضد افسردگی؛
بیماری هایی که به عنوان عوارض پس از بیماری زمینه ای ایجاد می شوند.
مداخلات جراحی؛
بیماری های عفونی حاد.

علائم

کما هیپراسمولار، مانند هر بیماری، علائم خاص خود را دارد که می توان آن را تشخیص داد. علاوه بر این، این وضعیت به تدریج ایجاد می شود. بنابراین، برخی علائم از قبل وقوع کمای هیپراسمولار را پیش بینی می کند. علائم به شرح زیر است:

چند روز قبل از کما، فرد تشنگی شدید را تجربه می کند. خشکی ثابتدر دهان؛
پوست خشک می شود. همین امر در مورد غشاهای مخاطی نیز صدق می کند.
تن بافت های نرم کاهش می یابد.
فرد دائماً ضعف و بی حالی را تجربه می کند. دائماً می خواهید بخوابید که منجر به کما می شود.
فشار به شدت کاهش می یابد، تاکی کاردی ممکن است رخ دهد.
پلی یوری ایجاد می شود - افزایش تولید ادرار;
مشکلات گفتاری و توهم ممکن است رخ دهد.
تون عضلانی ممکن است افزایش یابد، تشنج یا فلج ممکن است رخ دهد، اما تون کره چشم، برعکس، ممکن است کاهش یابد.
به ندرت ممکن است حملات صرع رخ دهد.

تشخیص

در آزمایش خون، متخصص تعیین می کند سطوح بالاگلوکز و اسمولاریته در این حالت اجسام کتونی وجود ندارد.

تشخیص نیز بر اساس علائم قابل مشاهده است. علاوه بر این، سن بیمار و روند بیماری او در نظر گرفته می شود.

برای این بیمار باید برای تعیین گلوکز، سدیم و پتاسیم خون تحت آزمایشاتی قرار گیرد. ادرار نیز برای تعیین سطح گلوکز در آن داده می شود. علاوه بر این، پزشکان می توانند سونوگرافی و اشعه ایکس از پانکراس و قسمت غدد درون ریز آن و الکتروکاردیوگرافی را تجویز کنند.

رفتار

مراقبت های اورژانسی برای کمای هیپراسمولار، اول از همه، شامل از بین بردن کم آبی بدن است. سپس لازم است اسمولاریته خون بازگردانده شود و سطح گلوکز عادی شود.

بیماری که کمای هیپراسمولار را تجربه می کند باید فوراً به بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه منتقل شود. پس از تشخیص و شروع درمان، وضعیت چنین بیمار تحت نظارت مداوم است:

یک آزمایش خون سریع باید هر ساعت یک بار انجام شود.
دو بار در روز، اجسام کتون در خون تعیین می شود.
آنها چندین بار در روز تجزیه و تحلیل می کنند تا سطح پتاسیم و سدیم را تعیین کنند.
وضعیت اسید-باز را چند بار در روز بررسی کنید.
مقدار ادرار تولید شده در یک دوره زمانی دائماً کنترل می شود تا زمانی که کم آبی اصلاح شود.
ECG و نظارت بر فشار خون؛
هر دو روز یکبار انجام می شود تحلیل کلیادرار و خون؛
آنها ممکن است از ریه ها عکسبرداری با اشعه ایکس انجام دهند.

از کلرید سدیم برای آبرسانی مجدد استفاده می شود. این دارو به صورت داخل وریدی با استفاده از قطره چکان در مقادیر مشخص تجویز می شود. غلظت بسته به میزان سدیم موجود در خون انتخاب می شود. اگر سطح به اندازه کافی بالا باشد، از محلول گلوکز استفاده می شود.

علاوه بر این، از محلول دکستروز استفاده می شود که به صورت داخل وریدی نیز تجویز می شود.

علاوه بر این، بیمار در حالت کمای هیپراسمولار تحت درمان با انسولین قرار می گیرد. انسولین کوتاه اثر استفاده می شود و به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

کمک های اولیه اضطراری

اما اگر فردی که دوستش دارد به طور کاملا غیر منتظره دچار کمای هیپراسمولار شود، چه کاری باید انجام دهد (این اتفاق زمانی می افتد که فرد به علائم توجه نمی کند).

باید به صورت زیر عمل کنید:

حتما از کسی بخواهید که با پزشک تماس بگیرد.
بیمار باید به خوبی پوشانده شود یا با پدهای گرمایشی پوشانده شود. این به منظور کاهش تلفات حرارتی انجام می شود.
نظارت بر دمای بدن و وضعیت تنفس ضروری است.
لازم است وضعیت کره چشم، رنگ پوست بررسی شود.
نظارت بر سطح گلوکز؛
اگر تجربه دارید پس می توانید یک قطره با محلول نمک بریزید. 60 قطره باید در دقیقه بگذرد. حجم محلول 500 میلی لیتر است.

عوارض

کمای هیپراسمولار اغلب در افراد بالای 50 سال رخ می دهد. بنابراین، گاهی اوقات ممکن است عوارض خاصی ایجاد شود. مثلا:

برای آبرسانی سریع و کاهش گلوکز تورم مغز ممکن است رخ دهد;
با توجه به این واقعیت که این وضعیت اغلب در افراد مسن رخ می دهد، احتمال بروز مشکلات قلبی و ادم ریوی وجود دارد.
اگر سطح گلوکز شما خیلی سریع کاهش یابد، ممکن است کاهش شدیدفشار خون؛
استفاده از پتاسیم ممکن است باعث آن شود محتوای عالیدر بدن، که می تواند تهدیدی برای زندگی انسان باشد.

پیش بینی

کمای هیپراسمولار از عوارض شدید دیابت محسوب می شود. مرگ تقریباً در 50 درصد موارد این بیماری رخ می دهد.از این گذشته ، بیشتر اوقات در سنی ظاهر می شود که علاوه بر دیابت ، فرد ممکن است بیماری های دیگری نیز داشته باشد. و آنها هستند که می توانند باعث بهبودی سخت شوند.

اگر کمک به موقع ارائه شود، پیش آگهی مساعد است؛ مهمتر از همه این است که بیمار پس از خروج از این حالت، تمام دستورات پزشک را دنبال کرده و به آن پایبند باشد. تغذیه سالمو به طور کلی سبک زندگی و افراد نزدیک او باید قوانین را بدانند مراقبت های اضطراریبه منظور ارائه به موقع آن در صورت لزوم.

9174 0

کمای هیپراسمولار(GOK) - نادر عارضه حاد DM-2 که در نتیجه کم آبی شدید و هیپرگلیسمی در غیاب کمبود مطلق انسولین ایجاد می شود، با مرگ و میر بالایی همراه است (جدول 1).

میز 1

کمای هیپراسمولار (HOC)

اتیولوژی	جبران شدید T2DM ناشی از ایجاد پاتولوژی های همزمان (حمله قلبی، سکته مغزی، عفونت) در بیماران مسن (بیش از 60-70 سال). قطع داروهای کاهنده گلوکز، عدم مراقبت، محدودیت مصرف مایعات
پاتوژنز	هیپرگلیسمی شدید، دیورز اسمزی، کم آبی بدن، در حالی که تولید انسولین باقیمانده برای سرکوب کتوژنز کافی است.
همهگیرشناسی	بسیار به ندرت، تقریباً همیشه در افراد مسن رخ می دهد. GOK 10-30٪ از شرایط حاد هیپرگلیسمی را در افراد مسن مبتلا به T2DM تشکیل می دهد. در 2/3 موارد در افراد مبتلا به دیابت که قبلاً تشخیص داده نشده بود ایجاد می شود
تظاهرات بالینی اصلی	علائم کم آبی شدید (تشنگی، خشکی پوست، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانیتهوع، ضعف، شوک)؛ تشنج کانونی و عمومی؛ بیماری ها و عوارض همزمان (عفونت، ترومبوز ورید عمقی، ذات الریه، حوادث عروق مغزی، گاستروپارزی)، گیجی (بی حسی، کما)
تشخیص	تاریخچه SD-2، سن مسنتصویر بالینی، هیپرگلیسمی شدید (بیش از 30-40 میلی مول در لیتر)، عدم وجود کتونوری و کتواسیدوز، هیپراسمولاریته
تشخیص های افتراقی	کمای کتواسیدوز و هیپوگلیسمی، از دست دادن هوشیاری با منشاء دیگر (سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و غیره)
	آبرسانی مجدد (2.5-3 لیتر در 3 ساعت اول)، انسولین درمانی (رژیم "دوز کم")، اصلاح اختلالات الکترولیتی، درمان آسیب شناسی های همزمان
	ضعیف: میزان مرگ و میر 15-60٪. بدترین خیابان ها پیری

اتیولوژی

GOC معمولاً در بیماران مسن تر مبتلا به T2DM ایجاد می شود. چنین بیمارانی اغلب تنها هستند، بدون مراقبت زندگی می کنند، از وضعیت خود و کنترل خود غفلت می کنند و مایعات ناکافی مصرف می کنند. اغلب عفونت ها منجر به جبران خسارت می شوند (سندرم پای دیابتی، پنومونی، پیلونفریت حاد) حوادث عروقی مغز و سایر شرایط که در نتیجه بیماران حرکت ضعیفی دارند و داروها و مایعات کاهش دهنده گلوکز مصرف نمی کنند.

پاتوژنز

افزایش قند خون و دیورز اسمزی باعث کم آبی شدید می شود که به دلایل فوق از بیرون دوباره پر نمی شود. نتیجه هیپرگلیسمی و کم آبی، هیپراسمولاریته پلاسما است. یکی از اجزای جدایی ناپذیر پاتوژنز GOC کمبود نسبی انسولین و بیش از حد هورمون‌های contrainsular است؛ با این حال، ترشح انسولین باقی‌مانده در T2DM برای سرکوب لیپولیز و کتوژنز کافی است، در نتیجه ایجاد کتواسیدوز نمی‌شود. به وقوع پیوستن.

در برخی موارد، اسیدوز متوسط ممکن است در نتیجه هیپرلاکتاتمی در پس زمینه هیپوپرفیوژن بافتی تشخیص داده شود. با هیپرگلیسمی شدید، برای حفظ تعادل اسمزی در مایع مغزی نخاعی، محتوای سدیم افزایش می‌یابد که از سلول‌های مغز می‌آید، جایی که پتاسیم به صورت مبادله وارد می‌شود. پتانسیل گذرنده سلول های عصبی مختل می شود. گیجی پیشرونده در ترکیب با سندرم تشنج ایجاد می شود (شکل 1).

برنج. 1. پاتوژنز کمای هیپراسمولار

همهگیرشناسی

GOC ها 10 تا 30 درصد از شرایط حاد هیپرگلیسمی را در بزرگسالان و بیماران مسن مبتلا به T2DM تشکیل می دهند. تقریباً در 2/3 موارد، GOC در افراد مبتلا به دیابت قبلاً تشخیص داده نشده ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی

امکانات تصویر بالینیکمای هیپراسمولار عبارتند از:

مجموعه ای از علائم و عوارض کم آبی و هیپوپرفیوژن: تشنگی، غشاهای مخاطی خشک، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، حالت تهوع، ضعف، شوک.
تشنج کانونی و عمومی؛
تب، تهوع و استفراغ (40-65٪ موارد)؛
از جانب بیماری های همزمانو عوارض اغلب شامل ترومبوز ورید عمقی، ذات الریه، حوادث عروق مغزی و گاستروپارزی است.

تشخیص

بر اساس تصویر بالینی، سن بیمار و سابقه دیابت نوع 2، هیپرگلیسمی شدید در صورت عدم وجود کتونوری و کتواسیدوز.

تشخیص های افتراقی

دیگر شرایط حاددر بیماران مبتلا به دیابت، اغلب با آسیب شناسی همزمان، ایجاد می شود که منجر به جبران شدید دیابت می شود.

رفتار

درمان و نظارت برای GOC، به استثنای برخی ویژگی‌ها، با مواردی که برای کمای دیابتی کتواسیدوز توضیح داده شد، تفاوتی ندارد:

حجم بیشتر آبرسانی اولیه 1.5-2 لیتر در ساعت 1. 1 لیتر - در ساعت 2 و 3، سپس 500 میلی لیتر در ساعت محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.
نیاز به تجویز محلول های حاوی پتاسیم معمولاً بیشتر از کمای کتواسیدوز است.
انسولین درمانی مشابه درمان CC است، اما نیاز به انسولین کمتر است و سطح گلیسمی نباید سریعتر از 5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد تا از ایجاد ادم مغزی جلوگیری شود. بهتر است از تجویز محلول هیپوتونیک (NaCl 0.45%) اجتناب شود (فقط با هایپرناترمی شدید: > 155 میلی مول در لیتر و/یا اسمولاریته موثر > 320 mOsm/l).
نیازی به تجویز بی کربنات نیست (فقط در واحدهای مراقبت ویژه ویژه اسیدوز با pH< 7,1).

پیش بینی

مرگ و میر با GOC بالا است و در محدوده 15-60٪ است. بدترین پیش آگهی در بیماران مسن با آسیب شناسی شدید همزمان است که اغلب علت جبران دیابت و ایجاد GOC است.

ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.F.

دیابت یک بیماری با عوارض خطرناک است.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت کمای هیپراسمولار با سبک زندگی فرد مرتبط است. این عمدتا در افراد دارای معلولیت و اغلب در افراد مسن، در کودکان - در غیاب کنترل والدین مشاهده می شود. عامل اصلی ایجاد آن افزایش شدید سطح قند خون در حضور هیپراسمولاریته و عدم وجود استون در خون است.

دلایل این وضعیت ممکن است:

از دست دادن زیاد مایعات بدن در نتیجه استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، اسهال یا استفراغ و سوختگی.
مقدار ناکافی انسولین در نتیجه نقض یا عدم رعایت؛
نیاز زیاد به انسولین، می تواند تحریک شود تغذیه ضعیف, بیماری عفونی، جراحات، مصرف برخی داروها یا تجویز کنسانتره گلوکز.

پاتوژنز این فرآیند کاملاً مشخص نیست. مشخص است که به شدت افزایش می یابد و تولید انسولین، برعکس، کاهش می یابد. در عین حال، استفاده از گلوکز در بافت ها مسدود می شود و کلیه ها پردازش آن و دفع آن از طریق ادرار را متوقف می کنند.

اگر مایعات زیادی از بدن از دست برود، حجم خون در گردش کاهش می یابد، به دلیل افزایش غلظت گلوکز و همچنین یون های سدیم و پتاسیم، غلیظ تر و اسمولی تر می شود.

علائم کمای هیپراسمولار

کمای هیپراسمولار یک فرآیند تدریجی است که طی چند هفته ایجاد می شود.

علائم آن به تدریج افزایش می یابد و به شکل زیر ظاهر می شود:

افزایش تولید ادرار؛
افزایش تشنگی؛
کاهش وزن قوی در مدت زمان کوتاه؛
ضعف مداوم؛
خشکی زیاد پوست و غشاهای مخاطی؛
وخامت کلی سلامت.

بدتر شدن عمومی در بی میلی به حرکت، کاهش فشار خون و دما و کاهش رنگ پوست بیان می شود.

در عین حال، علائم عصبی نیز وجود دارد که در موارد زیر آشکار می شود:

تضعیف یا تقویت بیش از حد رفلکس ها؛
توهمات؛
اختلالات گفتاری؛
ظاهر تشنج؛
اختلال هوشیاری؛
نقض حرکات داوطلبانه

در صورت عدم اقدامات کافی، ممکن است بی‌حالی و کما رخ دهد که در 30 درصد موارد منجر به مرگ می‌شود.

علاوه بر این، عوارض زیر مشاهده می شود:

حملات صرعی؛
التهاب؛
ترومبوز سیاهرگی عمقی؛
نارسایی کلیه.

اقدامات تشخیصی

برای تشخیص صحیح و تجویز درمان برای کمای هیپراسمولار در دیابت ملیتوس، انجام تشخیص ضروری است. این شامل دو گروه اصلی از روش‌ها می‌شود: گرفتن خاطره همراه با معاینه بیمار و آزمایش‌های آزمایشگاهی.

معاینه بیمار شامل ارزیابی وضعیت وی با توجه به علائم فوق می باشد. یکی از نکات مهمبوی استون در هوای بازدمی بیمار است. علاوه بر این، علائم عصبی به وضوح قابل مشاهده است.

برای تحقیقات آزمایشگاهیخون استفاده می شود که در آن غلظت گلوکز، اسمولاریته و غلظت سدیم ارزیابی می شود. محتوای گلوکز نیز در ادرار مورد مطالعه قرار می گیرد، هر دو بیومواد برای حضور اسیدوز ارزیابی می شوند.

سایر شاخص‌هایی که می‌توانند وضعیت چنین بیمار را تحریک کنند نیز ارزیابی می‌شوند:

سطح هموگلوبین و هماتوکریت؛
سطح لکوسیت؛
غلظت نیتروژن اوره در خون

در صورت وجود شک و یا نیاز به تشخیص عوارض، روش های معاینه دیگری ممکن است تجویز شود:

سونوگرافی و اشعه ایکس پانکراس؛
نوار قلب و دیگران.

ویدئویی در مورد تشخیص کما در دیابت:

درمان آسیب شناسی

اقدامات درمانی را می توان به دو سطح تقسیم کرد: مراقبت های اورژانسی و درمان بیشتربه منظور بازگرداندن وضعیت بدن

مراقبت فوری

در کمای هیپراسمولار، وضعیت فرد سخت است و هر دقیقه بدتر می شود، بنابراین باید به او کمک های اولیه به درستی ارائه شود و او از این حالت خارج شود. فقط یک متخصص مراقبت های ویژه می تواند چنین کمکی را ارائه دهد، جایی که بیمار باید در اسرع وقت منتقل شود.

در حالی که آمبولانس در حال حرکت است، فرد باید به پهلو بخوابد و با چیزی پوشانده شود تا از دست دادن گرما کاسته شود. در این صورت لازم است تنفس وی تحت نظر گرفته شود و در صورت لزوم تنفس مصنوعی یا ماساژ غیر مستقیمقلبها.

همچنین می توانید سطح قند خون خود را با استفاده از آن اندازه گیری کنید و فقط در صورت افزایش (!)، انسولین را به زیر پوست تزریق کنید.

پس از ورود به بیمارستان، آزمایشات سریع برای تشخیص دقیق به بیمار داده می شود و پس از آن داروهایی برای رهایی بیمار از یک بیماری جدی تجویز می شود. برای او مایع داخل وریدی، معمولاً یک محلول هیپوتونیک، تجویز می شود که سپس با یک محلول ایزوتونیک جایگزین می شود. در این حالت، الکترولیت ها برای اصلاح متابولیسم آب-الکترولیت اضافه می شوند و محلول گلوکز برای حفظ سطح طبیعی آن اضافه می شود.

در همان زمان، نظارت مداوم بر شاخص ها ایجاد می شود: سطح گلوکز، پتاسیم و سدیم در خون، دما، فشار و نبض، سطح اجسام کتون و اسیدیته خون.

خروج ادرار باید کنترل شود تا از ادم جلوگیری شود که می تواند منجر به عواقب جدی شود؛ اغلب برای این منظور یک کاتتر در بیمار نصب می شود.

اقدامات بعدی

به موازات بازگرداندن تعادل آب، انسولین درمانی برای بیمار تجویز می شود که شامل تزریق داخل وریدی یا تزریق عضلانیهورمون

در ابتدا 50 واحد تجویز می شود که به نصف تقسیم می شوند و یک قسمت را به صورت داخل وریدی و قسمت دوم را از طریق عضلات وارد می کنند. اگر بیمار افت فشار خون داشته باشد، انسولین فقط از طریق خون تجویز می شود. سپس ادامه می دهد مدیریت قطره ایهورمون تا زمانی که سطح گلیسمی به 14 میلی مول در لیتر برسد.

در همان زمان، سطح قند خون به طور مداوم کنترل می شود و اگر به 13.88 میلی مول در لیتر کاهش یابد، گلوکز به محلول اضافه می شود.

ورود مقدار زیادی مایع به بدن می تواند ادم مغزی را در بیمار تحریک کند؛ برای جلوگیری از آن، محلول گلوتامیک اسید به حجم 50 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به بیمار داده می شود. برای جلوگیری از ترومبوز، هپارین تجویز می شود و شاخص های لخته شدن خون کنترل می شود.

سخنرانی تصویری:

پیش بینی ها و اقدامات پیشگیرانه

پیش آگهی بیماری تا حد زیادی به به موقع بودن مراقبت بستگی دارد. هر چه زودتر ارائه می شد، تخلفات و عوارض کمتری در سایر ارگان ها رخ می داد. پیامد کما اختلال در عملکرد اندام هایی است که قبلاً آسیب شناسی خاصی داشتند. کبد، پانکراس، کلیه ها و رگ های خونی در درجه اول تحت تاثیر قرار می گیرند.

با درمان به موقع، اختلالات به حداقل می رسد، بیمار در عرض چند روز به هوش می آید، سطح قند عادی می شود و علائم کما ناپدید می شوند. او بدون احساس عوارض کما به زندگی عادی خود ادامه می دهد.

علائم عصبی می تواند چندین هفته یا حتی ماه ها ادامه داشته باشد. اگر ضایعه شدید باشد، ممکن است از بین نرود و بیمار دچار فلج یا اختلال در گفتار شود. ارائه دیرهنگام کمک مملو از عوارض جدی از جمله مرگ بیمار است، به ویژه برای کسانی که آسیب شناسی های دیگر دارند.

پیشگیری از این وضعیت دشوار نیست، اما نیاز به نظارت مداوم دارد. این برای کنترل آسیب شناسی است اعضای داخلی، بخصوص سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و کبد، زیرا آنها به طور فعال در ایجاد این بیماری نقش دارند.

گاهی اوقات کمای هیپراسمولار در افرادی رخ می دهد که نمی دانند دیابت دارند. در این مورد توجه به علائم، به ویژه تشنگی مداوم، به ویژه اگر در خانواده بستگانی که از دیابت رنج می برند، مهم است.

به طور مداوم سطح گلوکز خون را کنترل کنید؛
رژیم غذایی تجویز شده را رعایت کنید؛
رژیم غذایی را نقض نکنید؛
دوز انسولین یا سایر داروها را به تنهایی تغییر ندهید.
داروها را بدون کنترل مصرف نکنید؛
حفظ فعالیت بدنی با دوز مصرفی؛
شاخص های وضعیت بدن را کنترل کنید.

همه اینها فرآیندهای کاملاً در دسترس هستند که فقط باید به خاطر بسپارید. از این گذشته ، دیابت به دلیل سبک زندگی نادرست رخ می دهد و به دلیل آن منجر به عواقب جدی می شود.