آیا درمان ام اس امکان پذیر است؟ درمان مولتیپل اسکلروزیس - آیا می توان آن را برای همیشه درمان کرد؟ چگونه عمر بیماران را افزایش دهیم

گاهی اوقات با افرادی که از این بیماری رنج می برند در خیابان یا مکان های دیگر در حالی که هنوز می توانند راه بروند ملاقات می کنیم. هرکسی که به دلایلی با بیماری ام اس (MS یا همانطور که متخصصان مغز و اعصاب می نویسند SD - Sclerosis Disseminata) با آن مواجه شده است بلافاصله آن را تشخیص می دهد.

در ادبیات می توانید اطلاعاتی را پیدا کنید که مولتیپل اسکلروزیس یک فرآیند مزمن است که منجر به ناتوانی می شود، اما بعید است که بیمار بتواند روی آن حساب کند. زندگی طولانی. البته، این بستگی به فرم دارد، همه آنها به یک اندازه پیشرفت نمی کنند، اما طولانی ترین طول عمر برای ام اس هنوز کوتاه است، فقط 25-30 سال با فرم بهبود دهنده و درمان مداوم.متأسفانه عملاً اینطور است حداکثر مدت، که برای همه سنجیده نمی شود.

سن، جنس، شکل، پیش آگهی...

امید به زندگی - 40 سال یا بیشتر - یک پدیده بسیار نادر است، زیرا برای اثبات این واقعیت، باید افرادی را پیدا کنید که در دهه 70 قرن بیستم بیمار شده اند. و برای تعیین چشم انداز فناوری های مدرن، باید 40 سال صبر کنید. موش های آزمایشگاهی یک چیز هستند، انسان ها چیز دیگری. دشوار. کی کی دوره بدخیمبرخی از افراد مبتلا به ام اس پس از 5-6 سال می میرند، در حالی که روند کند به فرد اجازه می دهد تا مدت طولانی در حالت فعال باقی بماند.

ام اس معمولاً در سنین پایین، به عنوان مثال، بین 15 تا 40 سالگی شروع می شود.، کمتر در 50 نفر، اگرچه مواردی از این بیماری در شناخته شده است دوران کودکیو به طور متوسط، به عنوان مثال، بعد از 50 سالگی. با این حال، علیرغم این واقعیت که مولتیپل اسکلروزیس به هیچ وجه یک بیماری نادر نیست، گسترش مرزهای سنی اغلب اتفاق نمی افتد، بنابراین وقوع مولتیپل اسکلروزیس در کودکان به جای یک استثنا در نظر گرفته می شود. قانون. علاوه بر سن، MS جنسیت زن را ترجیح می دهد، همانطور که همه فرآیندهای خودایمنی را ترجیح می دهند.

بیماران اغلب در اثر عفونت ها (اوروسپسیس، ذات الریه)، که به آن عفونت های میان جریانی می گویند، می میرند. در موارد دیگر، علت مرگ اختلالات پیازی است که در آن بلع، جویدن و عملکرد دستگاه تنفسی یا قلبی عروقی تحت تأثیر قرار می‌گیرد و اختلالات شبه بلع که با اختلال در بلع، حالات چهره، گفتار و هوش نیز همراه است. اما فعالیت قلبی و تنفس تحت تاثیر قرار نمی گیرد. نظریه های متعددی در مورد علت بروز این بیماری وجود دارد، اما علت آن به طور کامل مشخص نشده است.

اشکال و تغییرات پاتومورفولوژیک سیستم عصبی

علائم مولتیپل اسکلروزیس بسیار وابسته به ناحیه ای است که فرآیند پاتولوژیک در آن رخ می دهد. آنها به سه شکل ایجاد می شوند که در مراحل مختلف بیماری قرار دارند:

  • مغزی نخاعی، که به درستی شایع ترین در نظر گرفته می شود، زیرا بروز آن به 85٪ می رسد. با این شکل، چندین مورد از قبل در مراحل اولیه بیماری ظاهر می شوند که منجر به آسیب به ماده سفید نخاع و مغز می شود.
  • مغزی، از جمله مخچه، چشم، ساقه، انواع قشر مغز، با آسیب به ماده سفید مغز رخ می دهد. با یک دوره پیشرونده با ظهور لرزش های برجسته، شکل دیگری از شکل مغزی متمایز می شود: هیپرکینتیک.
  • ستون فقرات، که با ضایعات ستون فقرات مشخص می شود، با این حال، ناحیه قفسه سینه اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد.

پاتومورفولوژیک تغییرات در مولتیپل اسکلروزیس با تشکیل پلاک های متراکم چندگانه قرمز مایل به خاکستری همراه استتشکیل کانون های دمیلیناسیون (تخریب میلین) هرمی، مجاری مخچه و سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی (سیستم عصبی مرکزی) یا محیطی سیستم عصبی. پلاک ها گاهی اوقات با یکدیگر ادغام می شوند و به اندازه های بسیار چشمگیر (قطر چند سانتی متر) می رسند.

در نواحی آسیب دیده (مرکز مولتیپل اسکلروزیس)، عمدتاً کمک کننده های T (با کاهش محتوای سرکوبگرهای T در خون محیطی)، ایمونوگلوبولین ها، عمدتاً IgG، تجمع می یابند، در حالی که وجود آنتی ژن Ia مشخصه مرکز است. از کانون مولتیپل اسکلروزیس دوره تشدید با کاهش فعالیت سیستم مکمل، یعنی اجزای آن C2، C3 مشخص می شود. برای تعیین سطح این شاخص ها، از تست های آزمایشگاهی خاص برای کمک به تشخیص ام اس استفاده می شود.

تظاهرات بالینی، یا بهتر بگوییم فقدان آنها، مدت و شدت بهبودی Sclerosis Disseminata با آنچه در طول درمان شدید و واکنش متناظر بدن رخ می دهد تعیین می شود - میلین مجدد.


لازم به ذکر است که ام اس هیچ ارتباطی با سایر اشکال اسکلروز ندارد، اگرچه به آن اسکلروزیس می گویند. بسیاری از افراد در توضیح فراموشی خود که مشخصه دوران سالمندی است، به بیماری اسکلروزیس اشاره می کنند، اما در مورد مولتیپل اسکلروزیس، اگرچه توانایی های ذهنی فرد آسیب می بیند، اما مکانیسم کاملاً متفاوتی (خود ایمنی) دارد و به دلایل کاملاً متفاوتی رخ می دهد. ماهیت پلاک ها در ام اس نیز متفاوت است؛ اگر ضایعات عروقی اسکلروتیک (!) در اثر رسوب کلسترول (لیپوپروتئین های با چگالی کم - LDL) ایجاد شود، در این شرایط کانون های دمیلیناسیون در نتیجه جایگزینی رشته های عصبی طبیعی با بافت همبند ایجاد می شوند. ضایعات به طور تصادفی در نواحی مختلف مغز و نخاع پراکنده می شوند. البته عملکرد این ناحیه به میزان قابل توجهی مختل شده است. پلاک ها را می توان با میلو یا تشخیص داد.

چه چیزی می تواند باعث مولتیپل اسکلروزیس شود؟

بحث های دفاع از یک دیدگاه یا دیدگاه دیگر در مورد علت مولتیپل اسکلروزیس تا به امروز ادامه دارد. نقش اصلیبا این حال، متعلق به فرآیندهای خود ایمنی استکه عامل اصلی ابتلا به ام اس محسوب می شوند. اختلال در سیستم ایمنی، یا بهتر است بگوییم، پاسخ ناکافی به برخی عفونت های ویروسی و باکتریایی نیز توسط بسیاری از نویسندگان نادیده گرفته نشده است. علاوه بر این، به پیش نیازهای مساعد برای توسعه این است وضعیت پاتولوژیک، مربوط بودن:

  1. تاثیر سموم بر بدن انسان؛
  2. افزایش سطح تشعشع پس زمینه؛
  3. تأثیر اشعه ماوراء بنفش (در دوستداران پوست سفید رنگ برنزه سالانه "شکلاتی" بدست آمده در عرض های جغرافیایی جنوبی)؛
  4. موقعیت جغرافیایی منطقه اقامت دائم (شرایط آب و هوایی سرد)؛
  5. استرس روانی - عاطفی دائمی؛
  6. مداخلات جراحی و صدمات؛
  7. عکس العمل های آلرژیتیک؛
  8. بدون دلیل ظاهری؛
  9. یک عامل ژنتیکی وجود دارد که من می خواهم به طور خاص روی آن تمرکز کنم.

SD به آسیب شناسی ارثی مربوط نمی شود، بنابراین به هیچ وجه لازم نیست که یک مادر بیمار (یا پدر) یک کودک بیمار شناخته شده به دنیا بیاورد، با این حال، به طور قابل اعتماد ثابت شده است که سیستم HLA (سیستم سازگاری بافتی) دارای ویژگی خاصی است. اهمیت در توسعه بیماری، به ویژه، آنتی ژن های منبع A (HLA-A3)، مکان B (HLA-B7)، که تقریباً 2 برابر بیشتر در هنگام مطالعه فنوتیپ یک بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس شناسایی می شوند، و منطقه D - آنتی ژن DR2، در بیماران تا 70٪ موارد (در مقابل 30-33٪ در جمعیت سالم) شناسایی شده است.

بنابراین، می توان گفت که این آنتی ژن ها حامل اطلاعات ژنتیکی در مورد درجه مقاومت (حساسیت) یک ارگانیسم خاص به عوامل مختلف اتیولوژیک هستند. کاهش سطح سلول‌های T سرکوبگر که واکنش‌های ایمنی غیر ضروری را سرکوب می‌کنند، سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های NK)، درگیر در ایمنی سلولی، و اینترفرون که عملکرد طبیعی سیستم ایمنی را تضمین می‌کند، مشخصه مولتیپل اسکلروزیس، ممکن است به دلیل وجود آن باشد. برخی از آنتی ژن های سازگاری بافتی، زیرا سیستم HLA به طور ژنتیکی تولید این اجزا را کنترل می کند.

از شروع تظاهرات بالینی تا سیر پیشرونده مولتیپل اسکلروزیس

علائم اصلی ام اس

علائم مولتیپل اسکلروزیس همیشه با مرحله فرآیند پاتولوژیک مطابقت نداردتشدید می تواند در فواصل مختلف تکرار شود: حتی بعد از چند سال، حتی بعد از چند هفته. بله، و یک عود می تواند تنها چند ساعت طول بکشد یا می تواند تا چند هفته ادامه یابد، اما هر تشدید جدید شدیدتر از قبلی است که به دلیل تجمع پلاک ها و تشکیل پلاک های به هم پیوسته است که بیشتر و بیشتر را می پوشاند. مناطق جدید بیشتر این بدان معنی است که Sclerosis Disseminata با یک دوره فروکش کننده مشخص می شود. به احتمال زیاد، به دلیل این عدم ثبات، متخصصان مغز و اعصاب نام دیگری را برای مولتیپل اسکلروزیس به وجود آورده اند - آفتاب پرست.

مرحله اولیه نیز خیلی خاص نیست؛ بیماری می تواند به تدریج ایجاد شود، اما در موارد نادر می تواند شروع نسبتاً حاد داشته باشد. علاوه بر این، در مراحل اولیه، ممکن است اولین علائم بیماری مشاهده نشود، زیرا دوره این دوره اغلب بدون علامت است، حتی اگر پلاک ها از قبل وجود داشته باشند. این پدیده با این واقعیت توضیح داده می شود که با چند کانون دمیلیناسیون، بافت عصبی سالم عملکرد نواحی آسیب دیده را به عهده می گیرد و در نتیجه آنها را جبران می کند.

در بعضی موارد ممکن است یک علامت واحد ظاهر شود، مانند تاری دید در یک یا هر دو چشمدر شکل مغزی (انواع چشمی) SD. بیماران در چنین شرایطی ممکن است اصلاً جایی نروند یا خود را محدود به مراجعه به چشم پزشک کنند که همیشه نمی تواند این علائم را به اولین علائم یک بیماری جدی عصبی، یعنی مولتیپل اسکلروزیس نسبت دهد، زیرا دیسک ها اعصاب بینایی(ZN) ممکن است هنوز رنگ خود را تغییر نداده باشد (در آینده، با MS، نیمه‌های موقتی ON رنگ پریده خواهند شد). علاوه بر این، این فرم است که بهبودهای طولانی مدت می دهد، بنابراین بیماران می توانند بیماری را فراموش کنند و خود را کاملا سالم بدانند.

اساس تشخیص عصبی تصویر بالینی بیماری است

تشخیص Sclerosis Disseminata توسط متخصص مغز و اعصاب بر اساس انواع علائم عصبی انجام می شود که با موارد زیر آشکار می شود:

  • لرزش دست ها، پاها یا کل بدن، تغییر در دست خط، نگه داشتن یک شی در دست دشوار است و آوردن قاشق به دهان مشکل ساز می شود.
  • اختلال در هماهنگی حرکات که در راه رفتن بسیار محسوس است، ابتدا بیماران با چوب راه می روند و متعاقباً به ویلچر منتقل می شوند. اگرچه برخی هنوز سرسختانه سعی می کنند بدون آن بنشینند، اما از آنجایی که خودشان قادر به نشستن در آن نیستند، سعی می کنند با استفاده از وسایل مخصوص پیاده روی با تکیه بر هر دو دست حرکت کنند و در موارد دیگر از صندلی یا چهارپایه استفاده می کنند. این هدف جالب است که برای مدتی (گاهی برای مدت طولانی) در این امر موفق می شوند.
  • نیستاگموس - حرکات سریع چشم که بیمار با تماشای حرکت چکش عصبی به سمت چپ و راست، بالا و پایین متناوب نمی تواند آن را کنترل کند.
  • تضعیف یا ناپدید شدن برخی از رفلکس ها، به ویژه رفلکس های شکمی؛
  • به دلیل تغییر در طعم، فرد به غذاهای مورد علاقه خود واکنش نشان نمی دهد و از خوردن لذت نمی برد، بنابراین به طور قابل توجهی وزن کم می کند.
  • بی حسی، سوزن سوزن شدن (پارستزی) در بازوها و پاها، ضعف در اندام ها، بیماران دیگر سطح سختی را احساس نمی کنند، کفش های خود را از دست می دهند.
  • اختلالات رویشی- عروقی (سرگیجه)، چرا در ابتدا بیماری ام اس متمایز می شود.
  • پارزی صورت و عصب سه قلوکه با انحراف صورت، دهان و پلک های بسته ظاهر می شود.
  • بی نظمی قاعدگی در زنان و ضعف جنسی در مردان.
  • اختلال در عملکرد ادرار، که با اضطرار مکرر در مرحله اولیه و احتباس ادرار (به هر حال، مدفوع نیز) با پیشرفت فرآیند ظاهر می شود.
  • کاهش گذرا در حدت بینایی در یک چشم یا هر دو، دوبینی، از دست دادن میدان های بینایی و متعاقباً نوریت رتروبولبار (نوریت بینایی) که می تواند منجر به نابینایی کامل شود.
  • گفتار اسکن شده (آهسته، تقسیم شده به هجاها و کلمات)؛
  • اختلال در مهارت های حرکتی؛
  • اختلالات روانی (در بسیاری از موارد) که با کاهش همراه است توانایی های فکری، انتقاد و انتقاد از خود (حالت های افسردگی یا برعکس سرخوشی). این اختلالات بیشتر مشخصه انواع قشر مغزی ام اس است.
  • حملات صرعی.

متخصصان مغز و اعصاب از ترکیبی از علائم خاص برای تشخیص ام اس استفاده می کنند. در چنین مواردی از مجموعه علائم مشخصه SD استفاده می شود: سه گانه شارکو (لرزش، نیستاگموس، گفتار) و پنجه ماربورگ (لرزش، نیستاگموس، گفتار، ناپدید شدن رفلکس های شکمی، رنگ پریدگی دیسک های بینایی)

چگونه می توان انواع نشانه ها را درک کرد؟

البته، همه علائم مولتیپل اسکلروزیس نمی توانند به طور همزمان وجود داشته باشند، اگرچه شکل مغزی نخاعی بسیار متنوع است، یعنی به شکل، مرحله و درجه پیشرفت فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد.

به طور معمول، دوره کلاسیک ام اس با افزایش شدت تظاهرات بالینی مشخص می شود که 2-3 سال طول می کشد تا علائم دقیق به شکل های زیر ایجاد شود:

  1. پارزی (از دست دادن عملکرد) اندام تحتانی؛
  2. ثبت رفلکس پاتولوژیک پا (علامت بابینسکی مثبت، Rossolimo)؛
  3. بی ثباتی قابل توجه در راه رفتن. متعاقباً ، بیماران به طور کلی توانایی حرکت مستقل را از دست می دهند ، با این حال ، مواردی وجود دارد که بیماران به خوبی با دوچرخه کنار می آیند ، نکته اصلی این است که نرده را نگه دارند ، روی آن بنشینند و سپس به طور معمول سوار شوند (توضیح این موضوع دشوار است. پدیده)؛
  4. افزایش شدت لرزش (بیمار قادر به انجام آزمایش انگشت به بینی - رسیدن به نوک بینی با انگشت اشاره و آزمایش زانو-پاشنه) نیست.
  5. کاهش و ناپدید شدن رفلکس های شکمی.

البته تشخیص مولتیپل اسکلروزیس در درجه اول بر اساس علائم عصبی است و آزمایشات آزمایشگاهی به تشخیص کمک می کند:


تشخیص (MRI) و همچنین خون از ورید و سوراخ ستون فقرات را تأیید می کند که می تواند ایمونوگلوبولین های اولیگوکلونال (IgG) را که به عنوان نشانگرهای مولتیپل اسکلروزیس شناخته می شوند، شناسایی کند.

تشخیص ناامید کننده - SD

در مراحل اولیه شکل نخاعی مولتیپل اسکلروزیس، آن باید از آن متمایز شود(همان پارستزی، همان ضعف در پاها و حتی گاهی درد). سایر اشکال نیز از بسیاری از بیماری های عصبی و عروقی متمایز می شوند، بنابراین تشخیص ام اس نیاز به زمان و نظارت مداوم توسط متخصص مغز و اعصاب دارد که تنها در شرایط بستری. به عنوان یک قاعده، پزشک عجله ای برای گفتن بیمار در مورد سوء ظن خود ندارد، زیرا او خودش می خواهد به بهترین ها امیدوار باشد. با این حال، یک پزشک، اگرچه به همه چیز عادت کرده است، اما اطلاع رسانی به شخص در این مورد نیز برایش مشکل است بیماری جدی، زیرا بیمار بلافاصله ادبیات مربوط به این موضوع را مرور می کند. و خودش نتیجه گیری خواهد کرد.

وضعیت یک فرد بیمار همچنان رو به وخامت است، اگرچه برخی به سرعت، برخی نه چندان (بیماری می تواند سال ها طول بکشد)، اما علائم آن از قبل قابل توجه خواهد بود، زیرا فرآیندهای برگشت ناپذیری در سیستم عصبی مرکزی رخ داده است.

بیمار 2 و سپس 1 گروه ناتوانی دریافت می کند، زیرا او عملاً قادر به انجام هیچ کاری نیست. در یک فرم بهبود دهنده (خوش خیم)، گروه ناتوانی می توانند به این ترتیب پیش بروند: 3، 2، 1 تا سرانجام ام اس پیروز شود و بدن انسان را تسخیر کند.

فرم های دوره MS

در این میان هر بیمار این سوال را مطرح می کند که آیا ام اس قابل درمان است؟ البته انسان امیدوار است که قبلاً درمانی پیدا شده باشد و جواب مثبت بشنود که متأسفانه باز هم منفی خواهد بود. فرآیند پاتولوژیکبا کمک روش های درمانی مدرن، می توان آن را به طور قابل توجهی به تاخیر انداخت، اما پزشکی هنوز نحوه درمان کامل ام اس را نیاموخته است. درسته، خیلی دانشمندان امید زیادی به پیوند سلول های بنیادی دارند، که پس از ورود به بدن، شروع به بازگرداندن غلاف میلین بافت عصبی به حالت طبیعی می کند. واضح است که درمان مشابهنه تنها بسیار گران است، بلکه به دلیل دشواری خاص در جداسازی و پیوند آنها غیرقابل دسترسی است.

و با این حال او نیاز به درمان دارد!

درمان مولتیپل اسکلروزیس نیز به اشکال و مراحل بیماری بستگی دارد، اما وجود دارد مقررات عمومیکه پزشک معالج به آن پایبند است:

  1. تجویز پلاسمافرزیس درمانی. رویه موجود در عمل پزشکیجایی در دهه 80 قرن گذشته ، اهمیت خود را در زمان ما از دست نداده است ، زیرا در بیشتر موارد تأثیر بسیار مطلوبی بر روند SD دارد. ماهیت آن این است که خون گرفته شده از بیمار با استفاده از تجهیزات ویژه به خون قرمز (ermassa) و پلاسما تقسیم می شود. توده گلبول قرمز به جریان خون بیمار بازگردانده می شود و پلاسمای "بد" حاوی مواد مضر حذف می شود. در عوض، به بیمار آلبومین، پلاسمای منجمد تازه اهداکننده یا محلول‌های جایگزین پلاسما (همودز، ریوپلی‌گلوسین و غیره) داده می‌شود.
  2. استفاده از اینترفرون های مصنوعی (β-اینترفرون) که در پایان قرن گذشته مورد استفاده قرار گرفت.
  3. درمان با گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون، دگزامتازون، متی پرد یا ACTH - هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک.
  4. استفاده از ویتامین های B، محرک های زیستی و داروهای تشکیل دهنده میلین: Biosynax، Kronassial.
  5. برای درمان اضافی- تجویز سیتواستاتیک: سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین.
  6. افزودن شل کننده های عضلانی (Mydocalm، Lioresal، Millictin) برای کاهش مقدار زیاد تون عضلانی.

لازم به ذکر است که در قرن بیست و یکم، درمان مولتیپل اسکلروزیس به طور قابل توجهی با درمان مثلاً 20 سال پیش متفاوت است.یک پیشرفت در درمان این بیماری استفاده از روش های درمانی جدید است که می تواند بهبودی را تا 40 سال یا بیشتر افزایش دهد.

در سال 2010، داروی تعدیل کننده ایمنی کلادریبین (نام تجاری Movectro) وارد عمل پزشکی در روسیه شد. یکی از اشکال دارویی قرص است که بیماران واقعاً آن را دوست دارند و همچنین آن را در دوره هایی 2 بار در سال تجویز می کنند (بسیار راحت) ، اما یک "اما" وجود دارد: این دارو منحصراً در موارد استفاده می شود. دوره حوالهمولتیپل اسکلروزیس و مطلقاً برای اشکال پیشرونده اندیکاسیون ندارد، بنابراین با احتیاط شدید تجویز می شود.

اخیراً محبوبیت آنتی بادی های مونوکلونال (MA) افزایش یافته است که در آزمایشگاه سنتز شدند و اساس درمان هدفمند را تشکیل دادند، یعنی آنتی بادی های مونوکلونال (ایمونوگلوبولین ها - Ig) فقط بر روی آن آنتی ژن ها (Ag) عمل می کنند. ) که باید از بدن خارج شوند . با حمله به میلین و اتصال به یک آنتی ژن با ویژگی خاص، آنتی بادی ها با این Ag کمپلکس هایی تشکیل می دهند که متعاقبا حذف می شوند و بنابراین دیگر نمی توانند آسیبی ایجاد کنند. علاوه بر این، MA ها، هنگامی که در بدن بیمار قرار می گیرند، به فعال شدن سیستم ایمنی بدن در برابر سایر آنتی ژن های خارجی و بنابراین نه چندان مفید کمک می کنند.

و، البته، پیشرفته ترین، موثرترین، اما گران ترین و غیرقابل دسترسی برای همه است آخرین تکنولوژی، از سال 2003 در روسیه استفاده می شود. این پیوند سلول های بنیادی (SC) است. سلول های بنیادی با بازسازی سلول های ماده سفید، از بین بردن جای زخم های ایجاد شده در نتیجه تخریب میلین، هدایت و عملکرد نواحی آسیب دیده را بازیابی می کنند. علاوه بر این، SCها تأثیر مثبتی بر توانایی تنظیمی سیستم ایمنی دارند، بنابراین من می‌خواهم باور کنم که آینده در اختیار آنهاست و مولتیپل اسکلروزیس همچنان شکست خواهد خورد.

قوم شناسی. آیا امکان دارد؟

برای ام اس به سختی باید به آن تکیه کرد خواص درمانیگیاهان، اگر دانشمندان در سراسر جهان سال هاست با این مشکل دست و پنجه نرم می کنند. البته بیمار می تواند به درمان اصلی اضافه کند:

  • عسل (200 گرم) با آب پیاز (200 گرم) که 1 ساعت قبل از غذا سه بار در روز مصرف می شود.
  • یا مومیایی (5 گرم)، حل شده در 100 میلی لیتر آب جوشانده (سرد) که آن را نیز با معده خالی، یک قاشق چایخوری 3 بار در روز میل کنید.

مولتیپل اسکلروزیس را نیز در خانه با شبدر که با ودکا، جوشانده مخلوط برگ زالزالک، ریشه سنبل الطیب و گیاه دمنوش، نوشیدن یک لیوان برگ دم کرده گزنه همراه با بومادران در شب یا استفاده از سایر مواد گیاهی دم کرده، درمان می شود.

هر کس هر طور که می خواهد انتخاب می کند، اما در هر صورت، بهتر است خوددرمانی را با پزشک خود در میان بگذارید. اما فیزیوتراپی برای ام اس نباید نادیده گرفته شود. با این حال، حتی در اینجا نیز نباید فقط به خودتان تکیه کنید؛ استقلال بیش از حد با این بیماری جدی کاملاً بی فایده است. پزشک معالج بار را انتخاب می کند و مربی ورزش درمانی تمریناتی را آموزش می دهد که با شرایط و توانایی های بدن مطابقت دارد.

ضمناً می توانیم در مورد رژیم غذایی هم زمان بحث کنیم. پزشک معالج مطمئناً توصیه های خود را ارائه می دهد، اما بیماران اغلب سعی می کنند دانش خود را در زمینه تغذیه گسترش دهند، بنابراین به ادبیات مربوطه مراجعه می کنند. چنین رژیم هایی واقعا وجود دارد، یکی از آنها توسط دانشمند کانادایی اشتون امبری توسعه داده شد، جایی که او لیستی از غذاهای ممنوعه و توصیه شده را ارائه می دهد (در اینترنت به راحتی پیدا می شود).

اگر به این نکته توجه داشته باشیم، احتمالاً خواننده را شگفت زده نخواهیم کرد منو باید کامل و متعادل باشد، حاوی مقدار لازم نه تنها پروتئین، چربی و کربوهیدرات است، بلکه سرشار از ویتامین ها و عناصر میکروبی است، بنابراین سبزیجات، میوه ها و غلات باید در رژیم غذایی بیمار گنجانده شود. علاوه بر این، باید مشکلات مداوم روده ها را که همراه با مولتیپل اسکلروزیس هستند در نظر گرفت، بنابراین لازم است سعی شود از عملکرد روان آن اطمینان حاصل شود.

ویدئو: ام اس در برنامه "سالم زندگی کنید!"

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خودایمنی مزمن است که از هر 10000 نفر 5 نفر را مبتلا می کند. نام انتشار یافته به دلیل ضایعات دمیلینه کننده متعددی است که به طور ناهموار در مغز و نخاع ایجاد می شود و ربطی به فراموشی ندارد. درمان مولتیپل اسکلروزیس یک فرآیند طولانی مدت است که به کند کردن پیشرفت بیماری کمک می کند. دانشمندان روش‌ها، رژیم‌ها و داروهای پیشرونده‌ای را برای دستیابی به بهبودی کامل پایدار ایجاد کرده‌اند.

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس به چه معناست؟

مولتیپل اسکلروزیس یک ضایعه چند کانونی در نواحی مغز و نخاع است که با فرآیندهای التهابی در رشته های عصبی همراه است. علائم عصبی با دوره های تشدید و بهبودی مشخص می شود. بیماری ام اس یک بیماری خودایمنی مزمن است. علائم مولتیپل اسکلروزیس که ظاهر می شوند به محل ضایعات بستگی دارد.

این بیماری وابستگی مشخصی به جنسیت، جغرافیا یا سن ندارد. علل دقیق آن مشخص نشده است. تا همین اواخر، این بیماری برای زنان 20 تا 40 ساله ساکن در کشورهای شمالی معمول بود. در حال حاضر میزان بروز در همه مناطق رو به افزایش است. مولتیپل اسکلروزیس در 2/3 موارد در زنان در سنین جوانی و میانسالی (از 15 تا 50 سالگی) تشخیص داده می شود.

در سال های اخیر، افزایش آماری در بروز ام اس وجود داشته است. اما نه تنها به دلیل عوارض واقعی، بلکه با بهبود کیفیت تشخیص و بهبود تکنیک های درمانی نیز ایجاد می شود. تصویر آماری نیز متاثر از این واقعیت است که به لطف توسعه پزشکی، امید به زندگی بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس به دلیل بهبود کیفیت زندگی و بهبود سازگاری پزشکی و اجتماعی افزایش یافته است. با این حال، "شیب عرض جغرافیایی" (شیوع جغرافیایی بیماری) بدون تغییر باقی می ماند: در عرض های جغرافیایی شمالی شیوع بیشتر از عرض های جغرافیایی جنوبی است.

جنبه های پزشکی مولتیپل اسکلروزیس

در مولتیپل اسکلروزیس، غلاف محافظ اعصاب از بین رفته و باعث اختلال در انتقال تکانه های عصبی می شود.این آسیب شناسی خود ایمنی است - بدن سلول های خود را خارجی می شناسد و سعی می کند آنها را از بین ببرد. لنفوسیت های خون شروع به تخریب پروتئین میلین می کنند. پلاک‌های اسکلروتیک کوچک روی رشته‌های عصبی ظاهر می‌شوند که در طول عود، تعداد و اندازه آن‌ها افزایش می‌یابد. نقض سد خونی مغزی منجر به التهاب بافت مغز به دلیل ورود لنفوسیت های T به آنها می شود.

اختلال در انتقال تکانه ها توسط رشته های عصبی باعث اختلال در هوشیاری، مشکلات بینایی و حافظه می شود. این بیماری باعث ایجاد اختلالات متابولیک بافت مغز می شود. تغییرات دژنراتیو، که در اعصاب ایجاد می شوند، برگشت ناپذیر هستند. پیامد فرآیند خودایمنی، تضعیف سیستم ایمنی با ایجاد نقص ایمنی اکتسابی، اختلال در تولید هورمون توسط غدد فوق کلیوی است.

که در طبقه بندی بین المللیبیماری ام اس با کد ICD-10 G35 اختصاص دارد.

طب مدرن نمی تواند این بیماری را به طور کامل درمان کند. با این حال، روند تشکیل پلاک‌های آترواسکلروتیک و تخریب رشته‌های عصبی را می‌توان کاهش داد و حتی بهبودی کامل را به دست آورد.

مکانیسم ظهور و توسعه بیماری

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری با ماهیت پلی اتیولوژیک است ، اما در توسعه آسیب شناسی پیوند اصلی توسط ایمنی خود فرد اشغال می شود. در حضور استعداد ژنتیکیجزء آسیب رسان به سد خونی مغزی نفوذ می کند، جایی که سنتز مناسب بافت گلیال را مختل می کند. این بافت ها به عنوان یک پیوند حمایت کننده برای نورون ها عمل می کنند؛ الیگودندروگلیا در میلین سازی شرکت می کند.


با سنتز اسیدهای نوکلئیک آنتی ژنیک، سیستم ایمنی فعال می شود و شروع به تشکیل آنتی بادی می کند که علاوه بر پروتئین های معیوب، شروع به تخریب الیاف طبیعی میلین می کند. بدن به خود حمله می کند (واکنش خود ایمنی)، فرآیند دمیلینه شدن اتفاق می افتد، به همین دلیل مولتیپل اسکلروزیس ایجاد می شود. در مراحل اولیه بیماری، اتوآلرژی مشاهده می شود، و در مراحل بعدی - تحریف فرآیندهای ایمنی و نقص ایمنی.

چرا این بیماری رخ می دهد و چه کسانی در معرض خطر هستند؟

علل مولتیپل اسکلروزیس دقیقاً شناسایی نشده است. طب رسمی معتقد است که ایجاد این بیماری در نتیجه ترکیبی از تعدادی از عوامل رخ می دهد. چندین ژن به طور همزمان مسئول تنظیم ایمنی در بدن هستند. تحقیق علمی سالهای اخیرثابت کرد که از جمله علل بیماری در وهله اول اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است.

علل خارجی مولتیپل اسکلروزیس عبارتند از:

  • تغذیه نامناسب؛
  • استرس و اضطراب مکرر؛
  • بیماری های مکرراپیدمیولوژی باکتریایی و ویروسی؛
  • استعداد ارثی به اختلالات خود تنظیمی فرآیندهای ایمنی؛
  • صدمات و مداخلات جراحیدر ناحیه پشت و سر؛
  • قرار گرفتن در معرض تشعشعات و سموم شیمیایی؛
  • موقعیت اکولوژیکی ضعیف

پزشکان علل این بیماری را ویروس HTLV-I (همچنین به عنوان HTLV-1 شناخته می شود و در بسیاری از مقالات دیگر به اشتباه به عنوان NTU-1 نامیده می شود) فهرست می کنند، که باعث ایجاد یک فرآیند برگشت ناپذیر از هم پاشیدگی ساختار میلین عصبی در بدن می شود. فیبرها و فرآیندهای التهابی در بافت مغز. رایج ترین نظریه خودایمنی این است که درمان مبتنی بر اصلاح اختلالات در فرآیندهای تنظیم ایمنی است.

عوامل خارجی که خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را افزایش می دهند عبارتند از:

  • مصرف مقادیر زیادی از پروتئین ها و چربی های حیوانی؛
  • چاقی؛
  • مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی؛
  • مصرف بیش از حد نمک و غذاهای فرآوری شده؛
  • سطح قند بالا؛
  • کمبود ویتامین D

چه سیستم های بدن تحت تاثیر ام اس قرار می گیرند؟

گروه سنی تظاهر بیماری را جوانان 15 تا 40 ساله تشکیل می دهند، ام اس در دوران کودکی و پیری کمتر رخ می دهد. توسعه بیماری به تدریج رخ می دهد، علائم مولتیپل اسکلروزیس به صورت جداگانه ظاهر می شود، در نتیجه تشخیص اغلب خیلی دیر انجام می شود. به ندرت، سیر بیماری حاد و با ضایعات متعدد سیستم عصبی است.

عصب بینایی یکی از اولین عصب هایی است که در مولتیپل اسکلروزیس تحت تاثیر قرار می گیرد. بیمار تصاویر تار، کاهش حدت بینایی، کوری گذرا و اسکوتوما (نقطه تاریک در میدان بینایی) را تجربه می کند. هنگامی که نورون های حرکتی چشمی آسیب می بینند، دوبینی (تصویر دوگانه) و استرابیسم رخ می دهد.

در میان اختلالات حرکتی، فلج مرکزی ناپایدار، با هیپرتونیک عضلانی، رفلکس های پاتولوژیک و تشنج غالب است. رفلکس های شکمی ناپدید می شوند، عملکردهای خودمختار مختل می شوند، لرزش و بی ثباتی راه رفتن رخ می دهد که با آسیب به مخچه همراه است.

از دست دادن بالاترین عملکردهای مغزدر مرحله پایانی بیماری رخ می دهد، در صورت عدم درمان ام اس، بی ثباتی عاطفی، افسردگی و کاهش هوش به زوال عقل مشاهده می شود.

شایع ترین انواع بالینی این بیماری

خطرناک ترین شکل بیماری، شکل ساقه ای است. هنگامی که ساقه مغز آسیب می بیند، همودینامیک عمومی بدن مختل می شود، ممکن است قطع ناگهانی تنفس، شدید باشد. سردرد، دما به اعداد بالا افزایش می یابد ، تقریباً هر عملکرد خودمختار آسیب می بیند که می تواند به سرعت منجر به مرگ بیمار شود.

شایع ترین شکل مغزی نخاعی است که علائم آن را نشان می دهد بخش های مختلفمغز و نخاع. این خود را به صورت اختلال در حرکت، حساسیت، هماهنگی و اختلالات نوری نشان می دهد.

موارد بالینی باقی مانده به ندرت به صورت جداگانه یافت می شوند و در پس زمینه یک سندرم غالب یافت می شوند. شکل مغزی و نوری به انواع مشابه تظاهرات بیماری اشاره دارد.

چگونه بیماری را تشخیص دهیم؟

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس بر اساس نظرسنجی از بیمار، معاینه عصبی و تایید با معاینات فیزیولوژیکی انجام می شود. روش های زیر برای تشخیص ام اس وجود دارد:

  • MRI مغز و نخاع - وجود ضایعات را نشان می دهد، یک معاینه نسبتاً گران قیمت.
  • نمونه گیری دوره ای خون برای تشخیص ایمونوگلوبولین ها در مایع مغزی نخاعی.
  • پونکسیون کمری یک آزمایش دردناک مایع از نخاع است.

اکنون روشی برای تعیین بیماری توسط تنفس و رفلکس مردمک بیمار در حال توسعه است، زیرا ضایعات متعدد رشته های عصبی انتقال تکانه ها را کند می کنند. دانشمندان روسی اکنون روش جدیدی را برای تشخیص این بیماری معرفی می کنند - با وجود آنتی بادی های پروتئین میلین در خون. اعتقاد بر این است که این ایمن ترین و ساده ترین، اما در عین حال بسیار حساس ترین راه برای تشخیص اسکلروز خواهد بود. اگر مشکوک به شروع یک بیماری هستید، تشخیص را می توان در یک کلینیک در محل زندگی شما یا در کلینیک خصوصی، متخصص در درمان مولتیپل اسکلروزیس.

رویکردهای مدرن برای تشخیص ام اس


برای بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس از MRI ​​نخاع و مغز به عنوان یک روش تشخیصی استفاده می شود. تصویربرداری T2 تعداد زیادی پلاک دمیلیناسیون پراکنده را به ویژه در نزدیکی بطن های مغز نشان می دهد. برای تشخیص پلاک تازه تشکیل شده، باید استفاده کنید عامل کنتراست. تشخیص MS بر اساس شناسایی بیش از 4 ناحیه دمیلینه کننده بزرگتر از 3 میلی متر یا 3 ضایعه واقع در نزدیکی بدن بطن های جانبی، در ساقه مغز، مخچه یا نخاع انجام می شود. برخلاف سایر روش های معاینه مدرن، به شما امکان می دهد کوچکترین ساختارهای نرم را ببینید و برای بیماری های سیستم عصبی یک آزمایش تشخیصی مهم است.

علائم و نشانه ها

درمان کامل این بیماری غیرممکن است، بنابراین شناسایی و توقف تخریب ساختار میلین اعصاب در مراحل اولیه مهم است. بر اساس علائم مولتیپل اسکلروزیس، می توان محل بزرگترین ضایعات رشته های عصبی را حدس زد. علائم بیماری و سیر آن در هر بیمار غیرقابل پیش بینی است.

علائم به اولیه، ثانویه و سوم تقسیم می شوند. گاهی اوقات علائم بیماری به سرعت و بلافاصله ظاهر می شوند، اغلب بدون توجه ظاهر می شوند و به آرامی در طول سال ها ایجاد می شوند. اکثر علائم مشخصه rs برای مردان و زنان در جدول ارائه شده است:

در مراحل اولیه

با پیشرفت بیماری

  • بی حسی، سوزن سوزن شدن در بازوها و پاها، برآمدگی غاز، گاهی اوقات درد و اسپاسم.
  • تاری دید، دوبینی؛
  • اختلالات لگنی، ادرار متناوب یا دشوار، بی اختیاری؛
  • از دست دادن هماهنگی، عدم ثبات در راه رفتن؛
  • از دست دادن عملکردهای شناختی (وخیم شدن تمرکز، توجه)؛
  • اختلالات گفتاری؛
  • فلج عضلات صورت، پرش پلک؛
  • ضعف، سرگیجه، از دست دادن حساسیت؛
  • کاهش علاقه به چیزهای جدید، فعالیت شناختی، بی تفاوتی؛
  • اختلالات صرع؛
  • علامت لرمیت احساس درد شدید هنگام کج کردن سر است.
  • سوزش، خارش پوست؛
  • درد و ضعف در اندام ها، که به مرور زمان انجام حرکات ساده را دشوار می کند.
  • سنگینی در بازوها و پاها با حفظ قدرت عضلانی؛
  • نوریت بینایی، اختلال در درک رنگ؛
  • لرزش تنه و اندام؛
  • سردرد شدید؛
  • تکلم نامفهوم و مشکل در بلع؛
  • اسپاسم عضلانی که اغلب منجر به ناتوانی می شود.
  • اختلالات عقلانی، از دست دادن توجه، حافظه، بی حالی، مشکل در تمرکز؛
  • اختلال عملکرد جنسی، کاهش میل جنسی؛
  • اختلالات خواب؛
  • اضطراب و افسردگی.

علائم مولتیپل اسکلروزیس در زنان و مردان یکسان است و تقریباً هرگز تمام علائم توصیف شده در یک مورد تشخیص داده شده رخ نمی دهد. در شروع بیماری، مشکوک شدن به اسکلروز بسیار دشوار است: به عنوان یک قاعده، پزشکان متخصص علائم را برای مدت طولانی درمان می کنند و آنها را با تشخیص های دیگر توضیح می دهند. علائم واضح ام اس زمانی ظاهر می شود که رشته های عصبی از قبل ضایعات قابل توجهی داشته باشند.

اولین علائم مولتیپل اسکلروزیس در طول زمان توسط تظاهرات بالینی زیر پیچیده می شود:

  • اختلال عملکرد سیستم تناسلی ادراریمنجر به عفونت ادراری می شود؛
  • محدودیت فعالیت بدنی باعث ایجاد زخم بستر و پنومونی می شود.
  • بی حرکتی اندام باعث ایجاد ترومبوفلبیت وریدی می شود.

آیا ام اس قابل درمان است؟

ضایعات متعدد رشته های عصبی را نمی توان به طور کامل درمان کرد، آنها می توانند پس از سال ها از بیماری منجر به ناتوانی شوند. بدون درمان، بیمار فعالیت حرکتی محدود، ظاهر زخم بستر همراه با سپسیس شدید و پنومونی مکرر را تجربه خواهد کرد. نقض فعالیت قلبی و تنفس حتی می تواند باعث مرگ شود.

سوال "آیا ام اس قابل درمان است؟" - این اصلی ترین چیزی است که افراد با چنین تشخیصی و عزیزانشان را مورد علاقه قرار می دهد. بهبودی کامل پس از درمان اتفاق نمی افتد، بیماری غیر قابل درمان در نظر گرفته می شود. درمان علامتی است و با هدف بهبود کیفیت و طول عمر انجام می شود.

با کمک درمان دارویی، می توان به بهبودی پایدار مولتیپل اسکلروزیس دست یافت. بنابراین قطع مصرف داروها به شدت توصیه نمی شود.

دانشمندان در سراسر جهان سالانه مطالعات جدید بیشتری را در مورد مولتیپل اسکلروزیس انجام می دهند که بیماران می توانند در آنها شرکت کنند. داروهای جدیدی در حال اختراع هستند که بیماران بهتر تحمل می کنند و عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند.

داروهای مورد استفاده و اثرات آنها

عوامل ضد ویروسی

پزشکان پیشنهاد می کنند که آسیب شناسی رشته های عصبی یک بیماری ناشی از یک ویروس است. استفاده طولانی مدت - تا 2 سال - بتافرون باعث کاهش تعداد تشدیدها و کاهش ناحیه التهاب می شود. اقدام مشابهدارای reaferon-A است. القاء کننده های اینترفرون زیر در درمان استفاده می شوند: prodigiosan، dipyridamole، proper-mil، zymosan، عوامل ضد التهابی. آنزیم ریبونوکلئاز که از انتشار ویروس های RNA جلوگیری می کند، از پانکراس حیوانات شاخدار بزرگ استخراج می شود. داروی تعدیل کننده ایمنی دیبازول در دوزهای کوچک در دوزهای دوره ای برای 5-10 روز تجویز می شود.

هورمون درمانی

برای بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی بر اساس یک رژیم فردی تجویز می شود. 24 آمینو اسید کورتیکوتروپین در آنالوگ سیناکتن - انبار موجود است. مصرف داروهای هورمونی می تواند عوارضی ایجاد کند: افزایش سطح قند خون، ادم، خونریزی معده، پرمویی، آب مروارید، اختلالات سیستم رویشی- عروقی.

داروهایی برای بهبود جریان خون

این داروها میکروسیرکولاسیون خون، جریان خون کرونری و مغزی را بهبود می بخشند - اسید نیکوتینیک، زانتینول نیکوتینات، سیناریزین، کاویتون، کیمز، فیتین.

روش های اضافی

علاوه بر این، نوتروپیل، اسید گلوتامیک، Actovegin برای بهبود گردش خون در مغز، solcoseryl برای بهینه سازی متابولیسم و ​​بازسازی بافت، و Cerebrolysin تجویز می شوند.

تزریق پلاسما و درمان حساسیت زدایی به طور موثر برای تشدید استفاده می شود. در صورت لزوم داروهای ضد احتقان و دیورتیک تجویز می شود.

دانشمندان هنوز دارویی ابداع نکرده اند که شفای کامل را فراهم کند. روش های درمانی ذکر شده برای سیر بیماری بدون عارضه موثر بوده و بیماران را قادر می سازد تا زندگی کاملی داشته باشند. برای جلوگیری از تشدید، فعالیت های ورزشی سبک و درمان آبگرم مفید است. آخرین پیشرفت ها در پیوند سلول های بنیادی در مبارزه با ام اس، بسیاری از بیماران را امیدوار می کند، اما این روش بسیار پیچیده، گران است و برای همه مناسب نیست.

یکی از ویژگی های بارز بیماری در زنان و مردان بهبودی خود به خودی است. درک اینکه آیا بیماری به خودی خود یا در نتیجه درمان در حال فروکش است یا خیر دشوار می کند. سیر و علائم مولتیپل اسکلروزیس در زنان شامل اختلال در چرخه قاعدگی و باروری نمی شود. بارداری حتی با این بیماری در زنان جوان ممکن است رخ دهد. پیش آگهی یک دوره مطلوب بارداری و زایمان به وضعیت فعلی ایمنی زن بستگی دارد. مولتیپل اسکلروزیس به خودی خود منع مصرفی برای بچه دار شدن نیست.

روش های درمانی مولتیپل اسکلروزیس

مشکلات خاصی در درمان مولتیپل اسکلروزیس به دلیل تأثیر علائم اتیولوژیک بیماری وجود دارد. بر این اساس، این سوال که چگونه اسکلروز متعدد را برای همیشه شکست دهیم، برای علم باز است. معلوم نیست چه زمانی دانشمندان از سراسر جهان می توانند بشریت را به طور کامل از شر آن خلاص کنند.

درمان ام اس بر اساس مکانیسم های پاتوژنتیک مداخله در ساختار بیماری است. با توجه به اینکه فرآیندهای خودایمنی اساس بیماری هستند، لازم است از داروهایی استفاده شود که پاسخ ایمنی تهاجمی به فیبرهای میلین را سرکوب کرده و سیر بیماری را تغییر دهد.

بنابراین، درمان شامل اجزای زیر است:

  • تسکین تشدید؛
  • تغییر دوره بیماری با کمک DMT ها (داروهایی که روند مولتیپل اسکلروزیس را تغییر می دهند).
  • تغییر سبک زندگی (ژیمناستیک، تغذیه مناسب، رژیم غذایی)؛
  • کمک روانی

"نبض درمانی" برای بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس

هورمون ها داروهای انتخابی برای بیماری هایی هستند که مکانیسم توسعه ایمنی دارند. درمان به این روش مشکل ساز است، اما شما می توانید به طور قابل توجهی روند مولتیپل اسکلروزیس را کاهش داده یا حتی متوقف کنید و عملکردهای از دست رفته را بازیابی کنید. هدف دوزهای بالاهورمون هایی از گروه گلوکوکورتیکواستروئیدها در یک دوره کوتاه "نبض درمانی" نامیده می شود.

رژیم درمانی: متیل پردنیزولون به مقدار 1-2 گرم به مدت 5-6 روز یا پردنیزولون 1.5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز، صبح در 1-2 دوز با فواصل 4 ساعت، یک روز در میان یا روزانه تجویز می شود. برای دوره درمان 1000 میلی گرم). پس از ده روز درمان، حداکثر دوز 5 میلی گرم هر 2 روز کاهش می یابد. دوره کلی درمان 6 هفته طول می کشد.

اگر عصب بینایی آسیب ببیند، داروها به بافت چربی رتروبولبار پشت چشم تزریق می‌شوند. در پایان درمان، تزریق با هورمون آدنوکورتیکوتروپیک تجویز می شود.

هموسورپشن و پلاسمافرز برای مولتیپل اسکلروزیس در صورت بیماری حاد انجام می شود. تهدیدات زندگیشخص

عوارض داروهای هورمونی

درمان با داروهای هورمونی و ماهیت خودایمنی مولتیپل اسکلروزیس، بیماران را وادار می‌کند که بپرسند کدام پزشک بیماری ام اس را درمان می‌کند. متخصص مغز و اعصاب بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس را درمان می کند و دوزهای مورد نیاز را تجویز می کند داروها. به دلیل تعداد زیادی از عوارض جانبی وابسته به دوز، تجویز خودسرانه هورمون ها برای سلامتی ایمن نیست.

گلوکوکورتیکوئیدها سدیم و آب را در بدن حفظ می کنند که منجر به ظهور ادم می شود، از دست دادن پتاسیم منجر به فشار خون شریانی می شود و از دست دادن مقدار زیادی کلسیم باعث ایجاد پوکی استخوان می شود، سطح گلوکز خون با طولانی مدت افزایش می یابد. در اصطلاح، صورت به شکل ماه در می آید و چاقی در نوع بالایی رخ می دهد.

کاهش ایمنی ناشی از استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها منجر به فعال شدن میکروارگانیسم های بیماری زا می شود. برای مبارزه عفونت های باکتریاییکه به دلیل عوارض جانبی داروها ظاهر می شود، دوره های آنتی بیوتیک تجویز می شود. برای مبارزه با عفونت های دستگاه ادراری، از عوامل ضد میکروبی از گروه نیتروفوران استفاده می شود. برای اصلاح فعالیت ایمنی بدن در طول دوره درمان، از داروهای ضد حساسیت - دیفن هیدرامین، سوپراستین، گلوبولین لنفوسیتی استفاده می شود.

درمان تعدیل کننده ایمنی

برای مبارزه با تشدید، از پیشرفت های علمی در تعدیل ایمنی استفاده می شود. داروهایی که به آرامی و به طور طبیعی سیستم ایمنی را فعال می کنند، احتمال عود مولتیپل اسکلروزیس را تا 1/3 کاهش می دهند.

از جمله داروهایی که برای این منظور استفاده می شود می توان به بتافرون و ربیف اشاره کرد. این داروها برای بیماران جوان با کمتر از 2 تشدید در 2 سال گذشته تجویز می شود.

استفاده از سیتواستاتیک

جایگزینی برای درمان با تنظیم کننده های ایمنی استفاده از سیتواستاتیک است. داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی متوترکسات با دوز 7.5 میلی گرم یک بار در هفته، آزاتیوپرین 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، هر دو دارو به صورت خوراکی مصرف می شوند.

سیتواستاتیک ها درمان خط اول نیستند زیرا آنها هستند عوارض جانبیبارزتر از هر عامل تعدیل کننده ایمنی است. مصرف داروها عملکرد خونساز مغز استخوان را مهار کرده و باعث اختلالات متابولیک می شود.

درمان با متابولیت های بافتی

درمان مولتیپل اسکلروزیس در روسیه شامل استفاده از داروهایی است که متابولیسم بافت را بهبود می بخشد: اسیدهای آمینه (گلوتامیک اسید، اکتووژین، کورتکسین)، ویتامین های B، نوتروپیک ها، داروهای تحریک کننده متابولیسم انرژی (ATP) و کو کربوکسیلاز. استفاده از داروها بر اساس توانایی آنها در محافظت از سلول ها در برابر اثرات مضر محیط خارجی و ایمنی خود است؛ اثر داروها غیراختصاصی است و یک درمان مکمل است.

درمان علامتی و فیزیوتراپی

درمان علامتی برای بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مطابق با تظاهرات بالینی انتخاب می شود:

  • برای فلج مرکزی، شل کننده های عضلانی برای کاهش افزایش تون عضلانی تجویز می شود.
  • فیزیوتراپی برای این بیماری شامل تبادل پلاسمافرزیس، طب سوزنی، تحریک پتانسیل های زیستی عضلانی با دستگاه Myoton است.
  • طب فشاریدر مولتیپل اسکلروزیس برای انقباض و گرفتگی عضلات نشان داده شده است. ترکیب فیزیوتراپی و ماساژ به طور قابل توجهی انتقال تکانه ها در امتداد رشته های عصبی عضلانی را تسهیل می کند، تأثیر مفیدی بر متابولیسم دارد و تظاهرات علائم مرتبط با مولتیپل اسکلروزیس را کاهش می دهد.

طب سنتی در درمان بیماری ها

داروهای مردمی در کاهش علائم بیماری و بهبود وضعیت عمومی بیماران کاملاً مؤثر هستند. ما همه چیز را فهرست نمی کنیم دستور العمل های عامیانهدر این مقاله، می توانید در اینجا اطلاعات بیشتری در مورد آنها پیدا کنید. اقدامات غیر سنتی باید به توصیه پزشک و با در نظر گرفتن علائم، جنسیت، سن و شدت بیماری انجام شود.

کدام روش های سنتیمورد استفاده در درمان پاتولوژی های فیبر عصبی:

  • طب سوزنی نقاط فعال بیولوژیکی پا (گردش خون را فعال می کند).
  • شنا، ماساژ، حرکات کششی، راه رفتن با پای برهنه همین اثر را دارند.
  • درمان با نیش زنبور؛
  • رژیم غذایی مناسب توسط دکتر روی سوانک تهیه شده است.
  • مصرف مکمل های غذایی مانند کوآنزیم؛
  • حمام سقز؛
  • استفاده از روغن بذر کتان به صورت خارجی و داخلی

پیشگیری از تشدید بیماری

پیشگیری ثانویه از مولتیپل اسکلروزیس برای تسکین تشدید و جلوگیری از ظهور کانون‌های جدید دمیلیناسیون استفاده می‌شود. بیماران باید از محرک های سرد و گرم، تماس با پاتوژن های عفونی و محدود کردن فعالیت بدنی خودداری کنند.

آنها تشدید آسیب شناسی را تحریک می کنند ، کانون های جدید دمیلینه شدن الیاف ظاهر می شوند و محدودیتی در استفاده از داروها وجود دارد. توانبخشی مولتیپل اسکلروزیس در شرایط تخلیه کامل عصبی رخ می دهد. آسایشگاه برای بیماران بهبودی طولانی مدت را فراهم می کند. درمان آبگرم- این راه خوبحمایت از بیماران حتی پس از تظاهرات شدید بیماری.

آیا درمان ام اس امکان پذیر است؟ موضوع بازبرای دارو، و موارد خود به خودی بهبودی امروزه نادر است. اما درمان مناسب با استفاده از تمام روش های مدرن به فرد کمک می کند تا عمر طولانی داشته باشد.

پس از اطلاع از تشخیص، بیماران اغلب با وحشت، افسردگی و بی میلی به مبارزه غلبه می کنند. این فقط سیر بیماری را تشدید می کند و باعث افسردگی می شود. افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس از حمایت روانی در صندوق های کمک ویژه برخوردار می شوند که به پاسخ به این سوال کمک می کند "چگونه تشخیص خود را بپذیریم و زندگی خود را ادامه دهیم."

در کشور ما یک سازمان عمومی همه روسی از افراد معلول مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (OOOI-BRS) وجود دارد. می توانید برای کمک و ارتباط با سایر بیماران برای به اشتراک گذاشتن تجربیات به آنجا بروید. به یاد داشته باشید: ام اس حکم اعدام نیست.

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خطرناک است که در نتیجه عملکرد نامناسب سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. تحت تأثیر عفونت ها، به دلیل عدم تعادل هورمونی یا به دلایل دیگر، لکوسیت های خون شروع به حمله به غلاف میلین رشته های عصبی می کنند. در نتیجه چنین حملاتی، دمیلیناسیون رخ می دهد که منجر به تعدادی از مشکلات در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود.

با شنیدن یک تشخیص ناامید کننده، اولین کاری که مردم می خواهند انجام دهند این است که چگونه می توانند مولتیپل اسکلروزیس را درمان کنند. خلاص شدن از شر آن غیرممکن است، اما طب مدرن می تواند پیشرفت بیماری را کند کرده و حتی متوقف کند. درمان پیچیده در ترکیب با یک شیوه زندگی سالم و داروهای مردمی باعث بهبود سریع بدن می شود.

آیا امکان درمان کامل وجود دارد؟

امروزه پزشکان در سه زمینه برای از بین بردن مولتیپل اسکلروزیس سخت کار می کنند:

  • مبارزه با تشدید؛
  • اقدامات پیشگیری از طریق درمان های اصلاح کننده بیماری (DMTs)؛
  • از بین بردن علائم

هر جهت با مرحله خاصی از بیماری مقابله می کند. هدف اصلی درمان کاهش دفعات و طول مدت عود و کند کردن پیشرفت بیماری است. مهم است که بیمار دستورالعمل های پزشک را دنبال کند و قرار ملاقات ها را به موقع انجام دهد. در صورت درمان صحیح، علیرغم وجود بیماری، می توانید زندگی بیولوژیکی اختصاص داده شده خود را سپری کنید.

درمان انواع اسکلروز

با رعایت طبقه بندی بین المللی، این بیماری به 4 نوع تقسیم می شود که بر اساس آنها تجویز می شود:

  1. اسکلروز در حال بهبودی با تشدید دوره ای همراه است. در طول دوره بهبودی، بیمار احساس بهتری دارد. این نوع با هورمون های کورتیکواستروئیدی درمان می شود. این داروها به کاهش التهاب رشته های عصبی کمک می کنند و مانع از حمله آنتی بادی ها به سلول های خود می شوند. در دوره پس از توقف بیماری، پزشک دارویی را تجویز می کند که روند بیماری را تغییر می دهد. این باعث از بین رفتن تشدیدهای بعدی می شود.
  2. اسکلروز پیشرونده اولیه با بدتر شدن تدریجی سلامت عمومی همراه با پیشرفت مداوم بیماری زمینه ای مشخص می شود. این نوع سخت ترین درمان است. پزشکان از بین بردن علائم اسکلروز، ارائه روش های فیزیوتراپی و حفظ کیفیت زندگی بیمار را توصیه می کنند.
  3. یک بیماری پیشرونده ثانویه نشان دهنده پیشرفت بیماری است. برای جلوگیری از پیشرفت آن، تعدادی از تعدیل کننده های ایمنی و داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شود. این گروه از داروها سیستم ایمنی را سرکوب می کنند که باعث کاهش تعداد گلبول های سفید خون می شود. اگرچه فعالیت کم عملکردهای محافظتی خطرناک است، زیرا بدن قادر به مقاومت در برابر سایر بیماری ها نخواهد بود، لکوسیت ها حمله به سلول های عصبی و تخریب آنها را متوقف می کنند.
  4. نوع بهبود دهنده-پیشرونده با تشدید همراه است و در طول دوره بهبودی با پیشرفت علائم منفی مشخص می شود. این اسکلروز از طریق درمان PMTRS درمان می شود.

رشته های عصبی یک فرد سالم (سمت چپ) و یک بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (راست)

یک عنصر مهم در درمان هر نوع مولتیپل اسکلروزیس، کنترل پیشرفت بیماری است. معاینات دوره ای و روش های MRI تشخیص تغییرات در رشته های مغزی را فراهم می کند و امکان ردیابی کانون های جدید دمیلینه شدن را فراهم می کند. با استفاده از سی تی می توان فعالیت کلی بیماری را آنالیز کرد. علاوه بر این، پزشکان اهدای خون ماهانه برای ایمونولوژی برای محاسبه تعداد لکوسیت ها را توصیه می کنند.

درمان دارویی

بر اساس مطالعات اخیر، مولتیپل اسکلروزیس را می توان به روش های مختلفی بسته به ویژگی های بیماری درمان کرد. این بیماری نتیجه نقص در عملکرد سیستم ایمنی است، بنابراین اساس مبارزه با بیماری، سرکوب عملکردهای محافظتی است. پزشکان همچنین درمان علامتی را با هدف از بین بردن علائم ناخوشایند و جلوگیری از بدتر شدن سلامت توصیه می کنند.

مدیریت علائم

تظاهرات بیماری می تواند بسیار متفاوت باشد و هر بیمار به طور متفاوتی رشد می کند. بسته به ناحیه آسیب مغزی، برخی از عملکردهای بدن مختل می شوند. شایع ترین علائم عبارتند از: اسپاسم عضلانی، از دست دادن حافظه، مشکلات ادراری، هماهنگی ضعیف، افسردگی، ضعف عمومی و افسردگی.

دارویی برای اصلاح عملکرد سیستم دفع

برای از بین بردن اسپاسم، پزشکان داروهایی را تجویز می کنند که به کاهش تون عضلانی کمک می کند. اغلب اینها داروهای حاوی تیزانیدین و باکلوفن هستند. در صورت نقص در سیستم دفع (عملکرد ضعیف کلیه، سفرهای نادر به توالت برای نیازهای جزئی)، از لووکارنیتین برای اصلاح عملکرد مثانه استفاده می شود. اگر بیمار هماهنگی ضعیف یا عصبی بودن عمومی داشته باشد، گلیسین تجویز می شود. برای عادی سازی حافظه و تفکر، متخصصان داروهایی را توصیه می کنند که دارای اثر روانگردان و نوتروپیک هستند.

توقف حملات لکوسیت ها به سلول های عصبی

کورتیکواستروئیدها داروهای موثری برای کاهش واکنش گلبول های سفید خون به غلاف میلین هستند. در ترکیب با هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، دارو کاهش می دهد فرآیند التهابیدر ناحیه سیستم عصبی مرکزی. با کاهش سرعت سلول های ایمنیو با کاهش مقدار آنتی بادی ها در خون، عملکردهای محافظتی بدن مهار می شود که به جلوگیری از حملات بعدی به سلول های عصبی کمک می کند.

پردنیزولون و متیل پردنیزولون داروهای کورتیکواستروئیدی هستند. آنها تشدید را متوقف می کنند و شدت علائم را کاهش می دهند. هورمون ACTH سرعت انتقال تکانه های الکتریکی را افزایش می دهد و باعث بازسازی بافت آسیب دیده می شود. اگرچه این داروها نمی توانند بیماری را کند کنند یا بر روند آن تأثیر بگذارند، اما می توانند به بهبودی موقت دست یابند و علائم را تسکین دهند.

تغییر در روند بیماری

طب مدرن می تواند پیشرفت بیماری را تا زمانی که حملات و علائم به طور کامل از بین نرود، کند کند. این فقط به لطف تعدیل کننده های ایمنی انجام می شود که فعالیت آنتی بادی ها را کاهش می دهند. برای این منظور از مجموعه ای از بتا اینترفرون ها استفاده می شود که تولید لکوسیت ها را کند می کند، تجزیه آنها را تضمین می کند و اجازه نمی دهد به مغز برسد و گلاتیرامر که با ورود به بدن عامل خارجی اصلی برای لکوسیت ها می شود. پاسخ ایمنی

گلاتیرامر یک پروتئین میلین است، بنابراین گلبول های سفید و آنتی بادی ها ابتدا به آن حمله می کنند و بافت خود را دست نخورده باقی می گذارند. خط PITRS زمانی استفاده می شود که روش اول بی اثر باشد. اینها شامل داروهای مبتنی بر آلمتوزوماب و فینگولیمود است. علاوه بر روش های درمانی مبارزه با این بیماری، باید اقدامات فیزیوتراپی، رژیم غذایی مناسب روزانه و تغذیه و حمایت روانی به بیمار ارائه شود.

داروهای جدید برای درمان اسکلروز

امروزه پاسخ صریح اینکه آیا ام اس قابل درمان است یا خیر دشوار است. اگر 5 سال پیش این موضوع مطرح نبود، امروزه متخصصان هر روز روش های درمانی جدیدی را پیدا کرده و اثربخشی آنها را بهبود می بخشند. تکنیک‌های انقلابی به هزاران نفر اجازه می‌دهد تا علیرغم پیچیدگی بیماری، هر روز روی پای خود بازگردند و زندگی عادی داشته باشند.

لیپوزوم ها

آزمایشات بالینیواکسن ها نشان داده اند که مولتیپل اسکلروزیس را می توان با توقف پاسخ آنتی بادی به میلین با موفقیت درمان کرد. گروهی از دانشمندان موفق به ساخت دارویی شدند که نه تنها سیستم ایمنی را سرکوب می کند، بلکه حمله لکوسیت ها به سیستم عصبی را نیز متوقف می کند. لیپوزوم ها از اواخر سال 2015 با موفقیت در پزشکی مورد استفاده قرار گرفتند. مطالعات نشان داده است که این واکسن به خوبی توسط بیماران قابل تحمل است. با توجه به نتایج جمع آوری شده، این دارو عملاً هیچ عارضه جانبی ندارد. در طول درمان، خطر عوارض حداقل است.

سلولهای بنیادی

اصل روش جمع آوری مواد زیستی بیمار و جداسازی سلول های بنیادی است. سپس در شرایط آزمایشگاهی، متخصصان آنها را پرورش می دهند و پس از آن مجدداً به بیمار معرفی می شوند. این دارو بیش از 10 سال است که به طور رسمی استفاده می شود. این روش به شما امکان می دهد تا فیبرهای میلین را بازیابی کنید و بافت اسکار را بردارید. در نتیجه این روش، فرآیندهای تفکر تا حدی بازسازی می شوند، فعالیت مغز افزایش می یابد و عملکردهای حرکتی به حالت عادی باز می گردند. بهزیستی و وضعیت عاطفی بیمار بهبود می یابد. معرفی سلول های بنیادی در 80 درصد موارد نتیجه می دهد.

فرآیند بازسازی با استفاده از سلول های بنیادی

اتوواکسیناسیون

این رویهشامل تبدیل تعدادی سلول و ایجاد "هدف" برای پاسخ ایمنی از آنها است. ابتدا لکوسیت ها از خون بیمار جدا شده و در آزمایشگاه با سلول های بافت عصبی تحریک می شوند تا تعداد زیادی لنفوسیت T بدست آید. این اندامک های خونی هستند که برای اتوواکسیناسیون بیشتر ضروری هستند. لنفوسیت ها در معرض تشعشع قرار می گیرند و سپس دوباره به بیمار تزریق می شوند. این روش واکنشی را برای شناسایی اجسام تزریق شده به عنوان عوامل خارجی ارائه می دهد و سیستم ایمنی تمام توان خود را صرف مبارزه با آنها می کند.

انجام اتوواکسیناسیون بسیار دشوار است، زیرا در حین از بین بردن لنفوسیت های T تحت تابش، بدن تا حدی اندامک های طبیعی را از بین می برد. تقلید پاسخ ایمنی دشوار است، بنابراین سطح اثربخشی این روش برای هر بیمار فردی خواهد بود.

درمان تشدیدها

برای درمان نگهدارنده، متخصصان داروهای اولیه را تجویز می کنند، اما در طول عود، آنها بی اثر هستند. اشکال خفیف تشدید نیازی به درمان اضافی ندارند، برای کنترل بیماری کافی است تصویر سالمزندگی در صورت پیشرفت اسکلروز همراه با مهار عملکرد حرکتی، درمان با استروئید مورد نیاز است.

معرفی داروهای این گروه به بیمار اجازه می دهد تا به فعالیت های روزمره بپردازد و علائم منفی را از بین ببرد. استروئیدها بر روند بیماری تأثیر نمی گذارند، اما عود را تسکین می دهند.

فرآیند جایگزینی پلاسمای خون از طریق پلاسمافرزیس

پلاسمافرزیس نیز بسیار موثر است. این روش شامل گرفتن خون از بیمار و جداسازی پلاسما از اندامک ها است. در مرحله بعد، پلاسمای اهداکننده به بیمار تزریق می شود و سلول های خونی بومی به آن وارد می شود. این روش پیچیده است و تنها به عنوان آخرین راه حل در صورتی استفاده می شود که اصلاح استروئیدی یک تشدید نتیجه ای نداشته باشد.

توانبخشی در طول بیماری

علاوه بر دارو درمانی، پزشک معالج ممکن است روش های فیزیوتراپی کمکی و سایر روش ها را برای مبارزه با تظاهرات مختلف بیماری تجویز کند:

  1. فیزیوتراپی فعالیت بدنی باعث بهبود عملکرد حرکتی و کاهش اسپاسم عضلانی می شود. با توجه به تربیت بدنی، عواقب عوارض ناشی از مولتیپل اسکلروزیس جبران می شود. ماساژ ممکن است برای رشد مفاصل و عضلات نیز تجویز شود.
  2. برای کاهش علائم، از روش های فیزیوتراپی استفاده می شود: الکتروفورز، پلاسمافرزیس، درمان اولتراسوند.
  3. روان درمانی برای بهبود وضعیت عاطفی بیمار ضروری است. بسیاری از بیماران از افسردگی و افکار منفی رنج می برند. این وضعیت روحی می تواند بیماری را تشدید کند، بنابراین پزشکان مکالمه با روان درمانگر را تجویز می کنند و در گروه های حمایت روانی کار می کنند.
  4. طب سوزنی و رفلکسولوژی از طریق حمام حاجب روش های مفیدی هستند. چنین روش هایی به کاهش درد و بهبود عملکرد کمک می کند.
  5. کشش کششی برای درمان ستون فقرات مناسب است. این روش برای تسکین درد و عادی سازی فعالیت حرکتی موثر است.
  6. درمان جایگزین به شکل مصرف اسید لینولئیک و گل پامچال برای تسکین علائم. این مکمل که به شکل مکمل غذایی موجود است، تعدادی شواهد پزشکی از اثربخشی دارد.

قوم شناسی

طب جایگزین را می توان با موفقیت در دوره های بهبودی به عنوان پشتیبان درمان اولیه استفاده کرد. اکثر دستور العمل های محبوب:

  1. قاشق مومیو را در یک لیوان آب جوشیده گرم بریزید. محلول 5 گرم را سه بار در روز قبل از غذا میل کنید. دارو به خوبی در جای خنک نگهداری می شود.
  2. دو قاشق غذاخوری بره موم را در نیم لیتر ودکا بریزید و بگذارید چند هفته بماند. در این مدت، باید تنتور را به صورت دوره ای تکان دهید. پس از 14 روز، آماده سازی به دست آمده را صاف کرده و روزی سه بار با معده خالی دو قاشق میل کنید.
  3. زهر زنبور عسل برای درمان علائم مولتیپل اسکلروزیس مفید است. در بهار، این روش را می توان در زنبورستان انجام داد. دوره به صورت فزاینده برگزار می شود. در روز اول، یک نیش کافی است، در روز دوم - 2، و به همین ترتیب تا 15، پس از آن باید تعداد نیش زنبور کاهش یابد. مهم است که زنبورها در مکان های مختلف (دست و پا، پشت) نیش بزنند.

پیشگیری از بیماری و پیشگیری از پیشرفت آن به کیفیت زندگی بستگی دارد. پیاده روی روزانه هوای تازه، یوگا در ترکیب با رژیم غذایی باعث بهبود وضعیت کلی بدن می شود.

دارو سلول‌های بنیادی بود که از مغز استخوان موش‌ها استخراج و تحت درمان قرار گرفتند مواد شیمیایی. در نتیجه، دانشمندان سلول هایی را به دست آوردند که توانایی بازیابی میلین را دارند - ماده ای که غلاف رشته های عصبی در هنگام پراکندگی از بین می رود. هنگامی که این سلول ها به جوندگان مبتلا به این بیماری پیوند داده شدند، مشخص شد که در بدن ریشه می گیرند و شروع به بازسازی فعال میلین غلاف های عصبی آسیب دیده می کنند.

درمان با سلول های بنیادی می تواند بیشترین سود را برای بیماران در مراحل اولیه و میانی مولتیپل اسکلروزیس فراهم کند.

تمام کمپلکس های ویتامین موجود در حال حاضر تسکین موقت ام اس را فراهم می کنند و نمی توانند بهبودی کامل را تضمین کنند. رایج ترین داروی امروزی کلدریبین است که به جای IV برای بیماران تجویز می شود. با دوره های کوتاه درمان با کلادریبین دو بار در سال، مولتیپل اسکلروزیس به تدریج برطرف می شود. درمان با سلول های بنیادی در حال حاضر در کلینیک های اسرائیل و آلمان انجام می شود؛ در کشورهای دیگر بسیار گران است و تقریباً برای جمعیت عادی غیرقابل دسترس است.

نحوه درمان با سلول های بنیادی

درمان بالینی مولتیپل اسکلروزیس شامل سه مرحله است. در مرحله اول، پزشکان مواد بیولوژیکی را از بیمار می گیرند که سلول های بنیادی از آن جدا شده و رشد می کنند. این فرآیند حدود دو هفته طول می کشد و در طی آن جرم سلولی به 200 میلیون واحد افزایش می یابد. در مرحله دوم، سلول‌های بنیادی از طریق قطره‌ای منظم داخل وریدی تحت نظارت دقیق پزشکی به بیمار تزریق می‌شوند.

عمل پیوند به صورت سرپایی انجام می شود، کاملاً بدون درد است، عارضه ای ایجاد نمی کند، منع مصرف ندارد و تقریباً 40 دقیقه طول می کشد.

در مرحله سوم سلول های بنیادی مجدداً وارد می شوند که دو ماه پس از اولین پیوند تجویز می شود. اولین نتایج درمان شش ماه پس از پایان دوره درمان قابل توجه است. وضعیت روانی-عاطفی بیمار عادی می شود، اعتماد به بهبودی افزایش می یابد، عملکردهای حرکتی برمی گردد، اختلالات گفتاری و هماهنگی حرکات بازیابی می شود. بیمار از نظر جسمی و فکری عملکردی می یابد، زیرا مناطقی از مغز که تحت تأثیر مولتیپل اسکلروزیس قرار گرفته اند تقریباً به طور کامل بازسازی شده و بیمار را به زندگی باز می گرداند.