مخاط دهان: ساختار و عملکرد. ویژگی های ساختار مخاط دهان در افراد مسن با اشکال خاصی از آسیب شناسی احشایی ساختار مخاط دهان

مخاط دهان ویژگی های خاص خود را دارد که آن را از سایر غشاهای مخاطی متمایز می کند. در برابر عوامل تحریک کننده مختلف: مکانیکی، شیمیایی، دما و غیره مقاوم است، توانایی بازسازی را افزایش داده و نسبتاً در برابر عفونت مقاوم است. در برخی از قسمت های حفره دهان، غشای مخاطی متحرک و انعطاف پذیر است، در حالی که در برخی دیگر بی حرکت است. چنین ویژگی هایی از غشای مخاطی با ساختار آن تعیین می شود.

در ساختار مخاط دهان، سه لایه متمایز می شود: اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای، خود لایه مخاطی و لایه زیر مخاطی.

اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه پوشش غشای مخاطی ساختار متفاوتی در قسمت های مختلف آن دارد. در ناحیه لب ها، گونه ها، کام نرم، سطح تحتانی زبان، کف دهان و چین های انتقالی دهلیز، اپیتلیوم مخاط دهان از دو لایه سلول تشکیل شده است: پایه و خاردار. عدم وجود لایه شاخی آن را توضیح می دهد رنگ صورتیو در اینجا کراتینه نمی شود. در مناطقی که غشای مخاطی در هنگام مصرف غذا تحت بیشترین اصطکاک و فشار قرار می گیرد، مراحل مختلف کراتینه شدن اپیتلیوم در لایه های سطحی آن مشاهده می شود. این غشای مخاطی کام سخت و لثه است. پدیده های مشابهی در نوک پاپیلاهای رشته ای زبان مشاهده می شود.

در بررسی بافت شناسیگلیکوژن در اپیتلیوم غشای مخاطی یافت می شود. رابطه معکوس بین محتوای گلیکوژن و فرآیند کراتینه شدن یافت شد. در جایی که غشای مخاطی کراتینه نمی شود، حاوی گلیکوژن زیادی است، اما در جایی که کراتینه می شود، گلیکوژن کمی وجود دارد. بدیهی است که نقش منبع انرژی یا مواد پلاستیکی را در فرآیند تشکیل لایه شاخی ایفا می کند.

ضخامت لایه اپیتلیال در مناطق مختلفغشای مخاطی ناهموار است. به عنوان مثال، در پایین دهان، روی لب و سطح زیرین زبان، لایه اپیتلیوم نازک است. در مناطق دیگر لایه بسیار ضخیم تر است. با افزایش سن، ضخامت اپیتلیوم تغییر می کند. در کودکان نازک و لطیف با افزایش سن، ضخامت آن زیاد می شود و در سنین بالا به دلیل آتروفی دوباره لاغر می شود. اپیتلیوم یک عملکرد مانع را انجام می دهد و از غشای مخاطی در برابر آسیب های مختلف محافظت می کند. علاوه بر این، سلول های سطحی اپیتلیوم به طور مداوم لایه برداری می شوند و همراه با آنها، سطح غشای مخاطی نیز برداشته می شود. تعداد زیادی ازمیکروارگانیسم ها این خاصیت محافظتی اپیتلیوم جلوگیری از نفوذ میکروارگانیسم ها به عمق غشای مخاطی است. اپیتلیوم توسط یک غشای پایه به بافت همبند زیرین متصل می شود.

زیر اپیتلیوم لایه مخاطی خود است که از متراکم تشکیل شده است بافت همبندکه حاوی عناصر سلولی، الیاف و ماده زمینی است. لایه مناسب به شکل برآمدگی پاپیلاری در لایه زیرین اپیتلیوم تعبیه شده است. هر پاپیلا حاوی رگ های خونی و اعصاب است. برآمدگی های پاپیلاری باعث افزایش سطح تماس اپیتلیوم با لایه خود غشای مخاطی می شود که تبادل بهتر مواد بین آنها و اتصال بادوام تر لایه اپیتلیال را تضمین می کند. علاوه بر این، لامینا پروپریا حاوی عروق لنفاوی، غدد چربی و متعدد است غدد بزاقی.

لایه مناسب غشای مخاطی بدون مرز تیز به لایه زیر مخاطی عبور می کند. دومی از بافت همبند شلتر تشکیل شده است و شامل یک شبکه عروقی عمیق و غدد بزاقی کوچک در عمق بیشتری است.

زبانیک اندام عضلانی است، دارای عضلات مخطط قوی است. هیچ غشای زیر مخاطی در زبان وجود ندارد و بنابراین غشای مخاطی خود به بافت همبند بین عضلانی می رود، بنابراین غشای مخاطی زبان بی حرکت است و تا نمی شود. زبان چندین سطح دارد: جلو (پشت زبان)، نوک و ریشه، سطوح جانبی و پایین، رو به کف دهان. سطح پایینی زبان صاف است و پشت آن به دلیل وجود 4 نوع پاپیلا خشن است: رشته ای، قارچی شکل، برگی شکل و اطراف آن را یک شفت یا شیاردار احاطه کرده است. پاپیلای زبان چیزی نیست جز برآمدگی های خود غشای مخاطی به همراه اپیتلیوم پوشاننده آن.

پاپیلاهای رشته ای در امتداد تمام پشت زبان قرار دارند. سلول های اپیتلیال سطحی تمایل به کراتینه شدن دارند و به شکل فلس های سفید رنگ از بین می روند. در برخی بیماری ها، به ویژه دستگاه گوارش، پوسته پوسته شدن سلول های اپیتلیال کند می شود و زبان رنگ سفیدی به خود می گیرد که از نظر بالینی به آن زبان «پوشیده» می گویند. در برخی شرایط پاتولوژیک بدن، لایه سطحی اپیتلیوم می تواند کاملاً کراتینه شود، سپس زبان ظاهری "مودار" به خود می گیرد. با افزایش سن، آتروفی پاپیلاهای رشته ای امکان پذیر است و سپس سطح زبان صاف می شود.

پاپیلاهای قارچی دارای یک پایه باریک و یک راس گردتر و گسترده تر هستند. اپیتلیوم پاپیلاهای قارچی کراتینه نمی شود، بنابراین رنگ قرمز روشن دارند و به صورت نقاط قرمز در بین پاپیلاهای رشته ای در ناحیه 2/3 قدامی پشتی زبان پراکنده می شوند.

پاپیلاهای برگ شکل شبیه چین های موازی به طول 2-5 میلی متر هستند که توسط یک شیار باریک از هم جدا شده اند. آنها در سطح جانبی زبان قرار دارند. اپیتلیوم آنها حاوی تعداد زیادی جوانه چشایی است.

پاپیلاها که توسط یک شفت یا شیاردار احاطه شده اند به شکل عدد رومی V در مرز بین ریشه و بدنه زبان به تعداد 15-8 قرار دارند. پاپیلا شکلی گرد دارد، تا حدودی در غشای مخاطی غوطه ور شده و توسط یک شفت احاطه شده است. آنها حاوی تعداد زیادی جوانه چشایی هستند و به وفور دارای گیرنده های عصبی هستند.

در خط وسط زبان، کمی عقب تر از پاپیلا، که توسط یک شفت احاطه شده است، یک حفره کور وجود دارد. پشت آن و در طرفین آن دستگاه فولیکولی است که در زیر آن متحد شده است نام متداول"لوزه زبانی". برخی از فولیکول ها به سمت سطح جانبی زبان حرکت می کنند. برخی به اشتباه این فولیکول ها را با آسیب شناسی اشتباه می گیرند. به دنبال آن چین های زبانی-اپی گلوت چپ و راست، سپس اپی گلوت و حلق ایجاد می شود.

لبشامل عضلات orbicularis، از بیرون با پوست پوشانده شده است، سمت داخلی آنها با غشای مخاطی پوشانده شده است. لایه زیر مخاطی آن به شدت با الیاف بین عضلانی ترکیب شده است که صافی آن را تعیین می کند و از ایجاد چین ها جلوگیری می کند. ضخامت غشای مخاطی شامل بسیاری از غدد بزاقی کوچک با طبیعت مخلوط (مخاطی-سروز) است. مرز قرمز دارای ساختار انتقالی از پوست به غشای مخاطی است. فاقد مو و غدد عرق است. محصور شدن کامل اپیتلیوم در مرز قرمز رخ نمی دهد. در زیر اپیتلیوم، لایه خود به شکل پاپیلاهای متعدد در اپیتلیوم تعبیه شده است. هر پاپیلا حاوی حلقه های مویرگی گسترده ای است که به سطح نزدیک می شوند و به راحتی از طریق اپیتلیوم قابل مشاهده هستند که رنگ قرمز لب ها را توضیح می دهد.

محل اتصال مرز قرمز به غشای مخاطی لب، ناحیه کلاین نامیده می شود.

پس از معاینه، غشای مخاطی گونه ها و لب ها کاملا صاف به نظر می رسد. در سطح دندان مولر دوم بالایی یک ارتفاع پاپیلاری وجود دارد که در مرکز آن دهانه مجرای غده بزاقی پاروتید قرار دارد. در ناحیه وسط لب بالا و پایین، غشای مخاطی چین‌هایی (فرنا) ایجاد می‌کند که دهلیز حفره دهان را به سمت راست و راست تقسیم می‌کند. نیمه باقی مانده. غشای مخاطی گونه ها نیز حاوی غدد بزاقی و چربی است. با تشکیل یک چین انتقالی، غشای مخاطی به فرآیند آلوئولی منتقل می شود، جایی که به آن لثه می گویند. لبه لثه در مجاورت گردن دندان ها قرار دارد و فضاهای بین دندانی را پر می کند و پاپیلاهای بین دندانی را تشکیل می دهد.

به طور معمول، هر پاپیلا کاملا متراکم است و شبیه هرمی است که قاعده آن در سطح گردن دندان ها قرار دارد و راس آن در مجاورت خط استوایی دندان ها قرار دارد. غشای مخاطی لایه زیر مخاطی ندارد، بنابراین لایه خود مستقیماً با پریوستوم ترکیب می شود که عدم تحرک آن را تضمین می کند. حاوی غدد مخاطی نیست، از نظر رگ های خونی غنی و از نظر اعصاب ضعیف است.

تسکین غشای مخاطی کف دهان ناهموار است. در امتداد خط وسط از فرآیند آلوئولییک چین از غشای مخاطی یا فرنولوم زبان به سمت زبان کشیده می شود. در سمت راست و چپ فرنولوم ارتفاعات پاپیلاری وجود دارد که مجاری غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی باز می شوند. تا حدودی در عقب مجراها چین های زیر زبانی قرار دارند که مجاری کوچک غده زیر زبانی روی آنها باز می شوند.

آسمان جامد. در قسمت قدامی کام سخت چین های عرضی وجود دارد. در جلوی این چین‌ها، در امتداد خط میانی، نه چندان دور از دندان‌های ثنایای مرکزی، یک پاپیلای برش‌دهنده وجود دارد که موقعیت آن مطابق با سوراخ برش است. خلفی چین های عرضی، در امتداد بخیه طولی، برجستگی پالاتین قرار دارد. غشای مخاطی در خط وسط و ناحیه حاشیه ای لایه زیر مخاطی ندارد و محکم با پریوستوم جوش خورده است. در نواحی دیگر دارای یک لایه زیر مخاطی است که در آن بافت چربی در قسمت قدامی کام و تعداد زیادی غدد مخاطی در قسمت خلفی وجود دارد.

اهمیت عملکردی غشای مخاطی حفره دهان و زبان در این است که از نفوذ میکروارگانیسم ها به بافت های زیرین جلوگیری می کند، قابلیت جذب و دفع دارد و در تنظیم حرارت نقش دارد. به لطف وجود گیرنده ها، غشای مخاطی دهان و زبان طعم، درد، لمس، دما و سایر تحریکات را درک می کند. زبان در عمل گفتار و جویدن غذا نقش دارد. غشای مخاطی حفره دهان و زبان بسیار واکنش پذیر است و تغییرات آن اغلب بیانگر وجود برخی شرایط دردناک بدن است.

دکترای پزشکی، پروفسور، رئیس گروه دندانپزشکی درمانی، دانشگاه پزشکی دولتی آلتای (بارنول)

دکتری، دانشیار، گروه دندانپزشکی درمانی، دانشگاه پزشکی دولتی آلتای (بارنول)

مرتبط بودن مشکل

فرآیندهای فیزیولوژیکی و حضور بیماری های سیستمیکبه گفته تعدادی از نویسندگان، بدن به طور قابل توجهی بر وضعیت حفره دهان تأثیر می گذارد. پیری، اگرچه یک بیماری نیست، اما پیش‌شرط‌هایی را برای ایجاد آسیب‌شناسی مرتبط با سن ایجاد می‌کند. در میان بیماری های مزمن، بیماری های عروق خونی و قلب، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه گوارش، دیابت و بیماری های انکولوژیک.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم مخاط دهان (ORM) که یک سیستم پیچیده چند منظوره است، حتی قبل از دوره ظهور عناصر پاتولوژیک می تواند به عنوان یک شاخص عمل کند. سلامت عمومیبدن با این حال، مطالعات اختصاص داده شده به این مشکل کم است و عمدتا به تغییرات آن در بیماری های مختلف مربوط می شود.

هدف از مطالعه

ارزیابی تغییرات مخاط دهان در سطوح نوری- نوری و فراساختاری در برخی از اشکال آسیب شناسی احشایی با در نظر گرفتن عامل سن.

مواد و روش ها

در طول کار، بیماران داوطلب بالای 60 سال مبتلا به بیماری مورد بررسی قرار گرفتند سیستم قلبی عروقی(SSS) - 10 نفر، زخم معدهمعده و دوازدهه- 10 نفر - و دیابت شیرین (DM) - 10 نفر. گروه کنترل شامل افراد مسن نسبتا سالم بدون آسیب شناسی قابل مشاهده مخاط دهان بود.

برای مطالعه مورفولوژی مخاط دهان، از مطالعات بافت شناسی و میکروسکوپی الکترونی در مناطقی از مخاط دهان استفاده شد که اغلب فرآیندهای مرتبط با کراتینه شدن پاتولوژیک رخ می دهد: لب پایین در ناحیه کلاین، گونه در سطح بسته شدن دهان. دندان ها، مرز کام سخت و نرم، سطح جانبیزبان

بررسی نوری نوری نمونه‌های میکروبیوپسی با ابعاد 2×2 میلی‌متر و خراش‌ها بر روی میکروسکوپ جناوال (Carl Zeiss، Jena، آلمان) با بزرگ‌نمایی x250-400 با استفاده از مقاطع نیمه نازک (0.4-1 میکرومتر) رنگ‌آمیزی با آزور 1% انجام شد. راه حل دوم؛ بررسی میکروسکوپی الکترونی مقاطع بسیار نازک، به طور متوالی با اورانیل استات و سیترات سرب در تضاد، در زیر میکروسکوپ الکترونی Hitachi-600 (ژاپن) با بزرگنمایی x3500-30000.

نتایج و بحث

در نمونه‌های بیوپسی از نواحی غیرکراتینه‌کننده مخاط دهان (لب و گونه) افراد مسن نسبتاً سالم، معاینه نوری نوری وجود یک لایه سطحی نسبتاً مشخص (تا 6-10 لایه) را نشان داد. سلول های اپیتلیال لایه سطحی حاوی هسته های تغییر یافته پیکنوتیک و گرانول های کراتوهیالین هستند (شکل 1).

فضاهای دور هسته ای به طور ناهموار منبسط شده مشاهده شد.

یک مطالعه فراساختاری روی افراد در گروه کنترل، اختلال در تماس‌های بین سلولی را با تشکیل نواحی شفاف نوری بین سلول‌ها با قطعاتی از فرآیندهای سیتوپلاسمی سلول‌های همسایه نشان داد. میتوکندری های منفرد نشانه هایی از تخریب را نشان دادند. اتصالات بین سلولی ظاهر اتصالات قفلی داشتند، اما به سمت سطح آپیکال خطوط غشاء صاف شد و تعداد اتصالات دندانه دار و دسموزوم ها کاهش یافت.

در سطح آپیکال نمونه های بیوپسی، چندین لایه کراتینوسیت با افزایش اسمی دوستی سیتوپلاسم تعیین شد. سلول های سطحی از نظر اندازه بزرگتر بودند و تونوفیلامان کمتری در سیتوپلاسم داشتند.

در لایه نخاعی، سلول های اپیتلیال توسط اتصالات مواج-موج دندانه دار به یکدیگر متصل شدند (شکل 2).

فواصل بین سلولی به طور ناهمواری نزدیک به لایه سطحی گسترش می یابد. در سیتوپلاسم سلول‌های خاردار، دسته‌های بزرگی از تونوفلامنت‌ها به سمت قسمت‌های محیطی سیتوپلاسم و به سمت ناحیه تماس سلولی جهت‌گیری شدند. ریبوزوم‌ها و میتوکندری‌ها عمدتاً در نواحی مرکزی و دور هسته‌ای متمرکز بودند و وجود دانه‌های کراتوهیالین بزرگ مشخص بود. سیتوپلاسم واکوئل شد. در مرز لایه های خاردار و پایه، سلول های لانگرهانس منفرد یافت شد.

در لایه پایه، سلول های استوانه ای به طور مساوی در امتداد غشای پایه قرار داشتند، فضاهای بین سلولی تعریف نشده بودند. سلول های تقسیم میتوزی عمدتا در پایین برآمدگی های اپیتلیال گروه بندی شدند. تعداد میتوزها به 1-2 در 50-100 سلول رسید.

تماس های بین سلولی به شکل دسموزوم و همیدزموزوم حفظ شد. اندامک های سیتوپلاسمی آرایش آشفته ای داشتند، اما غلظت دور هسته ای آنها قابل مشاهده بود. رشته‌ها از نظر ساختاری با ریبوزوم‌ها، کمتر با غشاهای بیرونی میتوکندری مرتبط بودند، که منعکس‌کننده فرآیندهای فعال سنتز پروتئین فیبریلار بود. لکوسیت‌های ترانزاپیتلیالی مهاجرت تنها مشاهده شد.

در طول بررسی نوری، غشای پایه یک خط پیوسته نازک بود که به طور یکنواخت با رنگ لاجوردی رنگ آمیزی شده بود که شامل قطعات الکترونی شفاف و متراکم بود.

در لامینا پروپریا غشای مخاطی، لایه‌های پاپیلاری و شبکه‌ای متمایز شدند. در نمونه‌های بیوپسی از لب‌ها و گونه‌ها، لامینا پروپریا پاپیلاهای متعددی را تشکیل می‌دهد که به اپیتلیوم نفوذ کرده و حاوی عروق دیواره نازک است. در مورد آتروفی، لایه پروپریا غشای مخاطی متورم به نظر می‌رسید، نفوذ لکوسیتی شدید مشاهده شد، مقدار کلاژن افزایش یافت و ضخامت دیواره‌های عروق افزایش یافت.

در غشای مخاطی زبان، معماری منطقه ای حفظ شد، نسبت لایه ها مختل نشد. لایه های شاخی، دانه ای، خاردار و قاعده ای متمایز شدند. نمونه‌های بیوپسی یک لایه شاخی نسبتاً برجسته را نشان دادند که میکروفلور روی سطح اپیتلیوم تجمع می‌یابد.

مطالعه خراش‌های روی اپیتلیوم کراتینه کننده (مرز کام سخت و نرم) امکان مطالعه ویژگی‌های ساختاری نوع جویدنی مخاط دهان را فراهم کرد. در خراش دادن، کراتینوسیت های تیره و روشن تمایز یافتند (شکل 3).

به عنوان یک قاعده، سلول های اسمیوفیل باریک (تاریک) غالب بودند که منعکس کننده روند کراتینه شدن شدید مشخصه کام سخت است. آنها با بسته بندی متراکم از بسته های ضخیم از تونوفیلامنت های تعبیه شده در یک ماده آمورف مشخص می شدند. در سلول‌های تاریک، مواد فیبریلار به‌طور فشرده در پس زمینه یک ماتریکس دانه‌ریز قرار گرفته بود.

میکرو فلور کوکال در سطح سلول ها یافت شد. در سلول‌های هسته‌دار با رنگ روشن، سیتوپلاسم با مواد تونوفیبریلار با آرایش شل پر شد، که در میان آن‌ها مخازن کوچک نادر شبکه آندوپلاسمی، قطرات چربی، میتوکندری با ماتریکس و کریستا لیز شده و تجمع‌های کوچکی از مواد ریز دانه (ریبوزوم) قابل مشاهده بود. . چسبندگی خفیفی از همان نوع میکرو فلور کوکال روی سطح کراتینوسیت های تیره مشاهده شد.

در بیماران مبتلا به انواع مختلف بیماری های جسمی، تغییری در ماهیت کراتینه مشاهده شد: از یک طرف، هیپرکراتوز در مناطق غیر اختصاصی (لب، گونه) ایجاد شد، که، به عنوان یک قاعده، ماهیت محافظتی داشت در دست، علائم آتروفی و کاهش لایه شاخی در ناحیه کام سخت و در سطح جانبی زبان ظاهر شد. نقض ساختار بافتی غشای مخاطی با هیپرکراتوز نشان دهنده اختلال در فرآیندهای تمایز و با ایجاد آتروفی - روند لایه برداری اپیتلیوم است.

همراه با این، در بیماران گروه های مورد مطالعه، میزان کراتوهیالین نوری شناسایی شده به شکل گرانول در سیتوپلاسم سلول های سطحی و لایه شاخی نسبت به شاهد افزایش یافت. این نشان دهنده نقض اگزوسیتوز است که عملکرد مانع اپیتلیوم را تضمین می کند. در سلول های لایه های دانه ای و خاردار، به ویژه در بیماری های دستگاه گوارش، کراتوهیالین عملاً وجود نداشت، که قبلاً در ادبیات ذکر شد.

یکی از ویژگی های فراساختاری آسیب شناسی احشایی در سطح سلول های اپیتلیال خاردار، تغییر در ساختار تونوفیلامنت ها، نقض جهت گیری واضح آنها و تکه تکه شدن مواد فیبریلار بود. در نتیجه، در همه گروه‌های اصلی افزایش فواصل بین سلولی (شکل 4) و اختلال در تماس‌های بین سلولی (82±5.8٪ از مشاهدات)، به عنوان آکانتولیز وجود داشت.

دسموزوم های جدا شده، قطعاتی از فرآیندهای سیتوپلاسمی و اندامک ها در فضاهای بین سلولی گسترش یافته شناسایی شدند. جبران عملکرد محافظتی مانع می تواند با کاهش میزان گلیکوزامینوگلیکان ها در فضاهای بین سلولی همراه باشد، زیرا محتوای گلیکوژن در سلول های چند وجهی به طور قابل توجهی کمتر بود.

به ویژه در زمینه بیماری های جسمی دیابت قندی، خواص رنگی سلول های لایه خاردار تغییر کرد. آماده سازی سه فنوتیپی افتراق انواع مختلفسلول ها در رابطه با رنگ آمیزی لاجوردی - روشن، تاریک و متوسط. سلول‌های سبک که به عنوان پاراکراتوتیک طبقه‌بندی می‌شوند، اغلب در گروه‌ها قرار داشتند، سلول‌های تیره - باریک و بلند با سیتوپلاسم اسمیوفیلیک به دلیل قرارگیری تصادفی دسته‌های ضخیم تونوفیلامنت - پراکنده بودند.

شیوع اشکال سبک و متوسط در آماده سازی کام سخت در بیماران مبتلا به بیماری های احشایی نشان دهنده نقض ساختار بافتی اپیتلیوم است. علاوه بر این، تفاوت هایی در کلونیزاسیون میکروبی سلول های تیره و روشن مشاهده شد (شکل 5).

این تقسیم فنوتیپی سلول های اپیتلیال، و نه فرآیندهای تمایز، همانطور که برخی از نویسندگان ادعا می کنند، به نظر ما، ناهمواری آلودگی میکروبی آنها را توضیح می دهد. توجه به این نکته ضروری است که میکروارگانیسم ها به سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال نفوذ نکردند، اما در امتداد غشاء قرار داشتند. استثنا عفونت های داخل سلولی بود، به ویژه کلامیدیا، که بدن های ابتدایی و شبکه ای آن در مشاهدات جداگانه یافت شد. در این راستا، می توان فرض کرد که مخاط دهان تنها زمانی که یکپارچگی آن نقض می شود یا زمانی که عفونت های خاص هجوم می آورند، منطقه ای برای ورود میکروارگانیسم ها است.

تثبیت نادر میتوزها (1 در 200 سلول) یا عدم وجود آنها در سلول های اپیتلیال پایه در افراد مبتلا به آسیب شناسی احشایی نشان دهنده نقض فرآیند بازسازی است. این با داده های مربوط به کاهش شاخص میتوز در افراد مسن مطابقت دارد. یک شاخص کاهش در فعالیت تکثیری اپیتلیوم در سالمندان مبتلا به بیماری های اندام های داخلی، کاهش میکروسکوپی الکترونی در تعداد وزیکول های پینوسیتوتیک و افزایش تعداد تونوفیلامان ها در سلول های اپیتلیال در مقایسه با افراد جوان بود. نتیجه طبیعی توسعه فرآیندهای آتروفیک بود.

کاهش در عملکرد مانع اپیتلیوم نشان داده شد تغییرات پاتولوژیکغشای پایه، که شامل ضخیم شدن، ناپیوستگی و شل شدن آن و همچنین اختلالات در لایه پروپریا غشای مخاطی است که با افزایش تعداد رشته های کلاژن و کاهش ارتفاع پاپیلاهای اپیتلیال مشخص می شود. ضخیم شدن دیواره رگ های خونی، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی، منعکس کننده دوره سیستمیک است. فرآیند پاتولوژیک.

تغییرات اسکلروتیک در بافت همبند و غشای پایه و کاهش نسبی بستر مویرگی لایه پروپریا غشای مخاطی باعث کاهش انتقال الکترولیت ها و اجزای پلاسما به داخل اپیتلیوم شده و علت مستقیم ایجاد تغییرات دژنراتیو بود. در آن

مقداری ویژگی های مورفولوژیکی(ظاهر نادر لکوسیت‌های نوتروفیل پلی‌مورفونوکلئر و سلول‌های لانگرهانس در خراش‌ها و مواد میکروبیوپسی، عدم وجود نوتروفیل‌ها و لنفوسیت‌های بخش‌بندی‌شده عملکردی) به طور غیرمستقیم نشان‌دهنده کاهش مکانیسم‌های محافظتی غشای مخاطی است.

نوتروفیل های تخریب شده بسیار به ندرت مشاهده شد، که داده های قبلی به دست آمده در مطالعه مخاط دهان سالم را تایید می کند. لازم به ذکر است که کاهش شدت دیاپدزی ترانس اپیتلیال لنفوسیت ها وجود داشت که به طور کلی کاهش کلی در فعالیت سلول های دارای ایمنی مرتبط با سیر بیماری های مزمن جسمی همراه و با سن بیماران را منعکس می کرد. این پدیده ها در لامینا پروپریا RS نیز رخ داده است.

نتیجه

به طور کلی، هنگام انجام یک معاینه نوری نوری و میکروسکوپی الکترونی از نمونه‌های بیوپسی مخاط دهان در افراد مسن که آسیب‌شناسی جسمی نداشتند، نقض ساختار بافت پوششی اپیتلیوم (هیپرکراتوز)، آکانتولیز متوسط و تغییرات دژنراتیو در سلول‌های اپیتلیال لایه‌های سطحی و خاردار، کاهش یا عدم وجود سلول‌های لانگرهانس آشکار شد که می‌توان آن‌ها را در نظر گرفت. ویژگی های سنیساختارهای SOPR در همان زمان، حفظ فعالیت میتوزی اپیتلیوم پایه و مهاجرت transepithelial سلول های تک هسته ای مورد توجه قرار گرفت.

با تجزیه و تحلیل نمونه‌های مخاط دهان در بیماران مبتلا به بیماری‌های جسمی مختلف، باید توجه داشت که تغییری در بافت پایه و مکانیسم‌های سلولی محافظت از غشای مخاطی وجود دارد. به طور خاص، موانع فیزیولوژیکی (آتروفی، هیپرکراتوز، تشکیل تاول های داخل اپیتلیال)، سطح عوامل هومورال غیر اختصاصی (دیستروفی اپیتلیال، کاهش تعداد سلول های لانگرهانس) و مکانیسم های سلولی (عدم گرانولوسیت، کاهش سطح ترانس اپیتلیال) مختل شد. دیاپدیز) کاهش یافته است.

فهرست مراجع در تحریریه است

ویژگی های آناتومیکی و بافتی ساختار غشای مخاطی که فرآیندهای آلوئولی فک ها، کام سخت و نرم و سایر قسمت های حفره دهان را پوشش می دهد در انتخاب روش پروتز برای بیمار و در آن اهمیت خاصی دارد. موفقیت با توجه به موقعیت خود، غشای مخاطی متعلق به بافت های محیط مرزی است، بنابراین در برابر عمل تحریک کننده های مختلف از طبیعت مکانیکی و حرارتی که هنگام خوردن، آشامیدن، جویدن و غیره در معرض آن قرار می گیرد، مقاوم است. غشای مخاطی حفره دهان دارای توانایی های بازسازی کننده بالایی است که با مشاهدات چندین ساله بهبود زخم ها، استوماتیت اولسراتیو و سوختگی تایید شده است.

گیرنده های عصبی در بافت های آن قرار دارند برای اهداف مختلف. برخی از آنها به تعیین قوام و طعم غذا کمک می کنند، برخی دیگر به تعیین دما، فشار، فشار و غیره کمک می کنند.

تحریک لمسی با نوک زبان بهتر درک می شود. سرما و گرما توسط کل غشای مخاطی حفره دهان درک می شود. احساس سرما در دمای 0 تا 10 درجه رخ می دهد، در دمای 20-30 درجه یک احساس گرمای خفیف ظاهر می شود، در دمای 30-50 درجه - گرما. احساس گرما در دمای بیش از 50 درجه ظاهر می شود. به تغییرات دماقسمت های خلفی کام سخت و نرم به ویژه حساس هستند.

جوانه های چشایی در غشای مخاطی زبان و برخی قسمت ها قرار دارند سطح پشتیکام نرم. وجود تعداد زیادی گیرنده در مخاط دهان به ما این امکان را می دهد که آن را به عنوان یک میدان گیرنده در نظر بگیریم که تحریک آن می تواند پاسخ های مختلفی را نه تنها از اندام های حفره دهان، به ویژه غدد بزاقی، بلکه از سایر نقاط دور ایجاد کند. اندام های دستگاه گوارش.

مخاط دهان ظرفیت جذب بالایی دارد. همانطور که مطالعات A.I. Marchenko نشان داده است، ظرفیت جذب آن تحت تأثیر تأثیرات بینابینی از اعصاب غشای مخاطی معده و روده است. تحریک مکانیکی گیرنده های معده و رکتوم حیوانات باعث تحریک جذب توسط غشای مخاطی زبان می شود. گاستریت و انتریت تجربی باعث افزایش فعالیت جذب غشای مخاطی زبان می شود. هنگام برش عصب واگدر این بیماری ها، جذب افزایش نمی یابد، بلکه مهار می شود. این داده ها بدون شک ارتباط عملکردی مخاط دهان و قسمت های زیرین دستگاه گوارش را تایید می کنند.

با پروتزهای متحرک، غشای مخاطی در معرض تحریکات غیرعادی قرار می گیرد، زیرا به بافت حمایت کننده پایه پروتز تبدیل می شود. این وضعیت او را به شدت تغییر می دهد.

در کلینیک دندانپزشکی ارتوپدیتشخیص غشای مخاطی متحرک و غیر متحرک غشای مخاطی متحرک زمانی که ماهیچه های صورت منقبض می شوند، گردش می کند. یک پوسته ثابت این قابلیت را ندارد. با این حال، مفهوم "غشای مخاطی ثابت" نسبی است. هنگامی که فشار وارد می شود، می تواند به سمت استخوانی که می پوشاند حرکت کند. این تحرک غیرفعال در کلینیک دندانپزشکی پروتز انطباق نامیده می شود. به عنوان مثال، غشای مخاطی پوشاننده کام سخت، بدون تحرک فعال، در همان زمان دارای انطباق عمودی است که به طور نابرابر در مناطق مختلف بیان می شود.

هنگامی که غشای مخاطی از فرآیند آلوئولی به لب و گونه ها منتقل می شود، یک طاق تشکیل می شود که چین انتقالی نامیده می شود. در امتداد چین انتقالی سازندهای تشریحی وجود دارد که موقعیت و شدت آنها بسیار است اهمیت عملیدر پروتز در فک بالا، در دهلیز حفره دهان، در امتداد خط وسط یک فرنولوم وجود دارد. لب بالا(frenulum labii superioris) (شکل 39). یک انتهای آن با چین انتقالی ادغام می شود، دیگری کمی بالاتر از حاشیه لثه به غشای مخاطی فرآیند آلوئولی متصل می شود. گاهی اوقات افسار دارای چسبندگی کم است و انتهای پایینی آن بین دندانهای ثنایا قرار دارد که می توان آن را از هم جدا کرد. فرنولوم لبی به عنوان یک نقطه ثابت برای لب ها عمل می کند و در نتیجه دامنه حرکات آنها را محدود می کند.

چین جانبی (frenulum laterale) که در فک فوقانی در ناحیه پرمولر قرار دارد، قسمت قدامی دهلیز را از قسمت جانبی محدود می کند. عملکرد این چین‌ها مشابه همان چیزی است که توضیح داده شد. همچنین یک رباط ناخنک فکی وجود دارد که از قلاب پروسه ناخنک تا تاج عضله باکال در فک پایین.

در فک پایین در سمت دهلیزی یک فرنولوم لب پایین (frenulum labii inferioris) و یک چین در ناحیه پرمولر (plicae buccales inferiores) وجود دارد. در سمت زبانی، فرنولوم زبانی به فرآیند آلوئولی متصل است. ارتفاع چسبندگی آن است پراهمیتبرای عملکرد زبان، و همچنین هنگام تعیین مرزهای پروتز در سمت زبان. در کام سخت در یک سوم قدامی چین های عرضی غشای مخاطی (plicae palatinae transversalis) وجود دارد که در افراد جوان به خوبی مشخص می شود و در افراد مسن کمتر مشخص می شود. در سمت داخلی پروسه آلوئولی فک بالا در خط وسط، پشت دندانهای ثنایای مرکزی یک پاپیلای بریده وجود دارد. با از دست دادن دندان، آتروفی می شود، اما گاهی اوقات می تواند باقی بماند، زیرا به فشار پایه دندان مصنوعی حساس است.

مخاط دهان سطح داخلی گونه ها، لب ها، فرآیندهای آلوئولی، کام سخت و نرم، زبان، کف دهان را می پوشاند و دائماً توسط ترشح غدد بزاقی مرطوب می شود. دارای تعدادی ویژگی مشخصه و دارای ساختار ناهمگن است. این تنوع به مخاط اجازه می دهد تا عملکردهای زیادی را انجام دهد.

7.1. ساختار و عملکرد مخاط دهان

مخاط دهان توسط دو لایه نشان داده می شود: اپیتلیومو رکورد خود، توسط بافت همبند که بین آن غشای پایه قرار دارد تشکیل شده است.

که در رکورد خودمخاط دهان دارای سه نوع فیبر اصلی است: کلاژن، رتیکولار و الاستیک. فیبرهای کلاژن عمدتاً توسط انواع کلاژن III، IV، V و VI نشان داده می شوند. با کلاژن نوع V تشکیل دهنده فیبریل، کلاژن نوع VI، پروتئوگلیکان ها، گلیکوزآمینوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها مرتبط هستند. کلاژن نوع IV در تشکیل غشای پایه غشای مخاطی نقش دارد. کلاژن نوع III مشخصه بافت های حاوی تعداد زیادی رگ خونی است. فیبرهای شبکه ای غشای مخاطی با کلاژن نوع III نشان داده می شوند که خاصیت ارتجاعی مخاط را فراهم می کند. در ماده بین سلولی بافت های پریودنتال، ریشه زبان، در لایه زیر مخاطی لب ها و گونه ها، الیاف الاستین به مقدار زیاد وجود دارد که مقاومت در برابر فشار و کشش ایجاد می کند.

پوسته ی مقر اصلی . در سطح فراساختاری، غشای پایه یک لایه سبک و ریزدانه در مجاورت غشای سلولی بیرونی سلول‌های اپیتلیال لایه بازال (لامینای سبک) و همچنین یک لایه عمیق‌تر که توسط مواد ریز دانه یا فیبریلار تشکیل شده است را نشان می‌دهد. لایه متراکم) (شکل 7.1).

صفحه سبک توسط گلیکوپروتئین ها از جمله لامینین و پروتئوگلیکان های حاوی هپاران سولفات تشکیل می شود.

برنج. 7.1.سازماندهی فراساختاری مخاط دهان.

بشقاب متراکم حاوی کلاژن نوع IV و پروتئین انتاکتین است که از طریق آن ارتباط با پروتئین لامینین برقرار می شود. فیبریل های لنگر از کلاژن نوع VII ساخته می شوند و فیبریل های مرتبط از کلاژن I و انواع III. چسب گلیکوپروتئین فیبرونکتین در غشای پایه تعیین می شود. پوسته ی مقر اصلیمخاط دهان: اتصال قوی اپیتلیوم را با بافت همبند زیرین ایجاد می کند: سلول های اپیتلیال پایه با کمک همیدزموزوم ها در یک طرف و از طرف دیگر با استفاده از فیبریل های لنگر به آن متصل می شوند. الیاف کلاژن; تمایز اپیتلیوم را ترویج می کند و معماری آن را حفظ می کند. ورود انتخابی مواد به اپیتلیوم را انجام می دهد. غشای پایه می تواند تعدادی مولکول با وزن مولکولی بالا را حفظ کند. جرم، به عنوان مثال: کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی. علاوه بر عملکردهای توصیف شده، سلول های مخاط دهان با توانایی بالایی در بازسازی و تعامل نزدیک سلول های اپیتلیال هم با یکدیگر و هم با ماتریکس خارج سلولی مشخص می شوند.

ماده بین سلولی حاوی کمپلکس های فوق مولکولی پیچیده متشکل از پروتئوگلیکان ها، گلیکوزآمینوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها است. پروتئوگلیکان های مخاطی که توسط دکورین، بیگلیکان، ورسیکان و سیندکان-1 نشان داده می شوند، با سولفات درماتان (60٪)، سولفات هپاران و کندرویتین-4-سولفات (10٪) مرتبط هستند. اسید هیالورونیک، که در مقدار نسبتاً زیادی (30٪) موجود است، آب، یون ها را متصل می کند و تورگور غشای مخاطی را فراهم می کند و همچنین عملکرد محافظتی را انجام می دهد. در تشکیل

فیبرونکتین و سایر گلیکوپروتئین های ماده اصلی در تشکیل کمپلکس های فوق مولکولی و اتصال سلولی نقش دارند.

اپیتلیوم مخاط دهان این در چندین لایه (پایه، خاردار، دانه ای و شاخی) ارائه می شود و سلول های لایه بازال به غشای پایه متصل می شوند.

علاوه بر سلول های اپیتلیال، غشای مخاطی حاوی سلول های غیر اپیتلیال نیز می باشد که به طور مداوم با یکدیگر تعامل دارند و تشکیل می شوند. سیستم یکپارچهعناصر مرتبط فعالیت هر نوع سلول توسط عوامل مختلفی تنظیم می شود. بنابراین، سلول های اپیتلیال IL-1 و IL-6، فاکتور نکروز تومور، فاکتور رشد محرک کلنی، فاکتور رشد اپیتلیال، TGF-(3. IL-1، سنتز شده توسط سلول های اپیتلیال، به نوبه خود، سنتز T- را فعال می کند، سنتز می کنند. لنفوسیت ها، که به نوبه خود، IL-2 ترشح می کنند، برهمکنش سلول ها از طریق سیتوکین ها، پاسخ ایمنی را در پاسخ به آسیب به یکپارچگی غشای مخاطی ایجاد می کند، همچنین بر رشد و تمایز سلول های فیبروبلاست درگیر تأثیر می گذارد. بازسازی اپیتلیال

در اپیتلیوم مخاط دهان، سلول های لایه های مختلف دائماً با هم تعامل دارند. سلول های لایه های پایه و خاردار با استفاده از همیدزموزوم ها به غشای پایه و توسط دسموزوم ها به یکدیگر متصل می شوند. دسموزوم ها غشای سلولی را با رشته های میانی اسکلت سلولی متصل می کنند و شبکه ای پیوسته را تشکیل می دهند که در کل بافت نفوذ می کند و مقاومت بافتی قابل توجهی در برابر کشش ایجاد می کند و همیدزموزوم ها تعامل سلول با ماتریکس خارج سلولی را تسهیل می کنند.

دسموزوم ها -ساختار تخصصی پیچیده چسبندگی سلولی، که از طریق مولکول های چسب مخصوص - گلیکوپروتئین ها تحقق می یابد. دسموزوم به دو شکل ترکیب می آید. یکی از آنها، صفحه سیتوپلاسمی، رشته های میانی سلول را با غشای پلاسمایی متصل می کند. شکل دوم غشای پلاسمایی را با مولکول های بین غشایی خارج سلولی پیوند می دهد. عملکرد دسموزوم ها توسط پروتئین های اتصال دهنده کلسیم - پلاکوگلوبین ها، دزموپلاکین ها، دسموکولین ها، دسموگلین ها که به خانواده کادرین تعلق دارند، تامین می شود. این سلول ها تأثیر خاصی بر روی یکدیگر دارند (شکل 7.2).

علاوه بر این، اتصالات شکاف و اتصالات محکم بین سلول های اپیتلیال وجود دارد.

برنج. 7.2.انواع تماس ها در اپیتلیوم مخاط دهان:

آ- ساختار و سازمان دسموزوم ها. ب- تصویر شماتیک

اتصالات شکافی که سلول ها را در لایه اپیتلیال مخاط متصل می کند

مخاطبین اسلات - مجموعه ای از کانال های غشایی (کانکسون ها) که محتویات سلول های همسایه را در بافت ها به هم متصل می کند (یعنی این کانال ها دو غشای پلاسمایی مجاور را به هم متصل می کنند). کانال ها توسط گروه بزرگی از پروتئین های مرتبط تشکیل می شوند و معمولاً در حالت باز هستند. زمانی که میزان متابولیسم کاهش می یابد بسته می شوند. سیگنال بسته شدن کانال افزایش غلظت یون های Ca2+، تغییر در پتانسیل گذر غشایی، اسیدی شدن محیط و فسفوریلاسیون پروتئین ها است. هر کانال یک ساختار هگزامری با منفذ مرکزی است و از 12 زیر واحد، 6 از هر سلول تشکیل شده است. هر زیر واحد یک میله توخالی دارد که به لایه دوتایی نفوذ می کند (شکل 7.3). در حضور یون های Ca2+، زیر واحدها به موازات محور مرکزی کانال قرار می گیرند و در غیاب این یون ها تا حدودی متمایل شده و به حالت باز می روند. از طریق اتصالات شکاف، یون های معدنی و بیشتر متابولیت ها - مونوساکاریدها، اسیدهای آمینه، نوکلئوتیدها - می توانند از یک سلول به سلول دیگر جریان پیدا کنند.

با این حال، پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و پلی ساکاریدهای بزرگ از این کانال ها عبور نمی کنند. بنابراین، از طریق اتصالات شکاف و دسموزوم، سلول های غشای مخاطی در یک سیستم واحد متحد می شوند و به این ترتیب پاسخ سریع و همزمان به تحریک حاصل می شود. اتصالات شکاف نیز تغذیه سلول های دور از رگ های خونی را فراهم می کند.

مطالعات فرآیندهای متابولیک در سلول های مخاط دهان، فعالیت بالای آنزیم های ردوکس را نشان داده است و منبع ATP فسفوریلاسیون اکسیداتیو است. فعالیت اسیدی پایین در سلول ها تشخیص داده می شود

برنج. 7.3.ساختار مولکول ایمونوگلوبولین ترشحی (SIgA).

پروتئینازها و گلیکوزیدازهای قلیایی کم و ضعیف، که ظاهراً به حفظ یکپارچگی غشای مخاطی کمک می کند.

برای اپیتلیوم غیر کراتینه کننده حفره دهانویژگی انسان ها توانایی سنتز و تجمع مقادیر زیادی گلیکوژن، عمدتاً در سیتوپلاسم سلول های لایه خاردار است. لایه پایه اپیتلیوم حاوی گلیکوژن نیست. در اپیتلیوم کام سخت و لثه، گلیکوژن به طور معمول وجود ندارد و در طی فرآیندهای پاتولوژیک ظاهر می شود.

لایه پایه . در میان سلول های لایه پایه سلول های بنیادی وجود دارد - اجداد واحدهای تکثیری اپیدرم. فعالیت میتوزی سلول های بازال به ضخامت لایه اپیتلیال بستگی دارد و توسط هورمون ها و فاکتورهای رشد کنترل می شود. تقسیم کراتینوسیت توسط فاکتور رشد اپیدرمی و فاکتور رشد کراتینوسیت تحریک می شود. ماده P که از انتهای رشته های عصبی حسی آزاد می شود، اثر مشابهی دارد. در این لایه از سلول ها، سنتز پروتئین های فیبریلی رشته های میانی اسکلت سلولی - کراتین ها - اتفاق می افتد. یکی از ویژگی های پروتئین های کراتین وجود 10-12٪ باقی مانده سیستئین در ترکیب آنها است که سلول های مخاطی را از اثرات ROS محافظت می کند. پروتئین های کراتین رشته های کراتین را تشکیل می دهند که اتصال سلول ها به غشای پایه را با استفاده از همیدزموزوم ها تضمین می کند. در لایه پایه اپیتلیوم سلول های مرکل وجود دارد که با فیبر عصبی آوران مرتبط هستند و عملکرد گیرنده را انجام می دهند. یکی از ویژگی‌های سلول‌های مرکل وجود گرانول‌های حاوی انتقال‌دهنده‌های عصبی است که وقتی فرآیندها تغییر شکل می‌دهند، در شکاف سیناپسی آزاد می‌شوند. واسطه ها VIP، پپتید هیستیدین ایزولوسین، ماده P، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین و غیره هستند.

سلول های لایه بعدی - خاردار- شامل فرآیندهای متعددی است که توسط دسموزوم ها به یکدیگر متصل می شوند. این فرآیندها حاوی دسته‌هایی از تونوفیلامنت‌ها هستند که تجمعی از پروتئین‌ها هستند که ساختارهای فیبریلار مرتبط با دسموزوم‌ها را تشکیل می‌دهند. سلول های این لایه با فعالیت متابولیکی و میتوزی بالایی مشخص می شوند. سلول‌های خاردار که نزدیک‌تر به سطح اپیدرم قرار دارند، حاوی گرانول‌های حاوی لیپید و پروتئین هستند. محتویات این گرانول ها به فضای بین سلولی رها می شود و سلول ها را به هم متصل می کند.

سلول های دانه ای توانایی سنتز پروتئین ها را حفظ می کند، که با انتقال سلول ها به لایه شاخی مهار می شود. آنها حاوی

دسته هایی از رشته های میانی و دو نوع گرانول: گرانول های نوع I (کراتینوزوم ها) حاوی آنزیم ها و لیپیدهای هیدرولیتیک هستند که در ماده بین سلولی آزاد می شوند و در آنجا یک سد ضد آب تشکیل می دهند و گرانول های نوع II توسط کراتوهیالین تشکیل می شوند. گرانول های نوع II توسط یک غشاء احاطه نشده اند و تجمع پروتئین های کراتین (سیتوکراتین ها) متصل به پروتئین های غنی از هیستیدین و سیستئین هستند. ترکیب گرانول کراتوهیالین شامل دو پروتئین خاص - لوریکین و اینولوکرین است که با مقدار کمی پرولین مشخص می شود. این پروتئین ها با مشارکت آنزیم ترانس گلوتامیناز سلول های اپیتلیال را به غشای پایه متصل می کنند. لایه سلولی همچنین پروتئین های نشانگر اپیتلیال فیلاگرین و تریکوهیالین را سنتز می کند. آنها همراه با کلسیم و رتینوئیک اسید، با تنظیم فعالیت پروتئینازها و پروتئین کینازهای مختلف، در فرآیندهای تمایز سلولی شرکت می کنند. به این ترتیب یکپارچگی غشای مخاطی تضمین می شود.

تعیین ماهیت سیتوکراتین های سنتز شده دارای ارزش تشخیصی خاصی برای پیش بینی توسعه فرآیندهای تومور است.

لایه شاخی که توسط فلس های شاخی فشرده به شکل یک شکل 14 وجهی نشان داده شده است. آنها به طور مداوم در قسمت های خارجی لایه به دلیل تخریب دسموزوم ها لایه برداری می شوند و در فرآیندهای متابولیک شرکت نمی کنند. این لایه روی سطح لثه، گونه ها در امتداد خط بسته شدن دندان ها و کام سخت به خوبی مشخص است. کراتینه شدن اپیتلیوم روی این سطوح باید به عنوان یک واکنش محافظتی در برابر تحریک مکانیکی که غشای مخاطی در حین جویدن تجربه می کند در نظر گرفته شود. سلول های لایه برداری شده با محتوای پروتئین بالا، از جمله پروتئین های کاتیونی، اینولوکرین و کراتولئین، در واکنش های دفاعی، و همچنین فعالیت استرازها و اسید فسفاتاز مشخص می شوند. این پروتئین ها از پلاسمالما در برابر تخریب توسط آنزیم های هیدرولیتیک آزاد شده از کراتینوزوم ها و لیزوزوم ها محافظت می کنند.

غشای مخاطی وظایف زیادی دارد

عملکرد حفاظتی: از بافت های زیرین در برابر اثرات مخرب نیروهای مکانیکی و ساییدگی که هنگام گاز گرفتن و جویدن غذا رخ می دهد محافظت می کند. اپیتلیوم غشای مخاطی نیز در برابر تأثیرات شیمیایی محافظت می کند و از ورود میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند. مقاومت در برابر عوامل نامطلوب به ویژه با لایه برداری (اسکواماسیون) اپیتلیوم همراه است که با بازسازی فعال آن جبران می شود.

یکی از عوامل مهمی که در حفظ خواص بازدارنده اپیتلیوم نقش دارد، مرطوب شدن مداوم آن با بزاق است که حاوی تعدادی از مواد بیولوژیکی است. مواد فعال، بر سرعت تمایز و تکثیر سلول های اپیتلیال تأثیر می گذارد.

در تمام قسمت‌های مخاط دهان، به استثنای لثه و قسمت قدامی کام سخت، غدد بزاقی کوچکی پراکنده شده‌اند که در استرومای آن‌ها لنفوسیت‌ها، ماست سل‌ها، ماکروفاژها و پلاسماسل‌ها شناسایی می‌شوند که عمدتاً IgA ترشح می‌کنند. دومی در سلول های پلاسما که در ارتباط آناتومیکی با اپیتلیوم غشاهای مخاطی و سلول های غدد بزاقی هستند، سنتز می شود. سلول های اپیتلیال بخش های انتهایی غدد بزاقی و مجاری دفعی یک جزء ترشحی - یک گلیکوپروتئین را سنتز می کنند که جذب و انتقال ترانس اپیتلیال ایمونوگلوبولین ها را به بزاق تضمین می کند. این ایمونوگلوبولین IgA ترشحی (SIgA) نامیده می شود. ساختار آن در شکل نشان داده شده است. 7.3.

SIgA با سرم در حضور یک جزء ترشحی مرتبط با دو یا سه مونومر IgA متفاوت است. دایمر IgA سنتز شده در سلول‌های پلاسما، متشکل از 4H، 4L که توسط یک زنجیره J به هم متصل شده‌اند، از سلول‌های پلاسما خارج می‌شود و روی غشای پلاسمایی سلول‌های آسینار یا سلول‌های مجرای دفعی به یک گیرنده - یک گلیکوپروتئین با مول متصل می‌شود. وزنی حدود 71 کیلو دالتون دارد و توسط سلول جذب می شود. سپس، دایمر IgA با گلیکوپروتئین دیگری (جزء ترشحی) با یک مول ترکیب می شود. با وزن 80 کیلو دالتون کمپلکس dimer-SIgA حاصل به سمت قسمت آپیکال سلول های غدد بزاقی حرکت می کند و با پینوسیتوز وارد مجاری بزاقی می شود (شکل 7.4).

جزء ترشحی SIgA از مولکول آنتی بادی در برابر تخریب توسط آنزیم های سلول های مختلف محافظت می کند و همچنین مقاومت آن را در برابر عوامل دناتوره کننده افزایش می دهد. در فعالیت خود، SIgA نسبت به سایر ایمونوگلوبولین ها برتر است. اثر ضد باکتریایی خود را با اتصال به لیزوزیم اعمال می کند. SIgA از چسبندگی میکروارگانیسم ها بر روی غشاهای مخاطی حفره دهان و همچنین جذب و تولید مثل ویروس ها در سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند.

سلول های اپیتلیال همچنین پروتئین کالپروتکتین را سنتز می کنند که اثر ضد میکروبی قدرتمندی دارد. تمام این پروتئین های ذکر شده در بالا همچنین در فرآیندهای بازسازی مخاط دهان در صورت آسیب، نقش فعالی دارند.

عملکرد لمسی . گیرنده های دما، لمس و درد روی مخاط دهان قرار دارند.

برنج. 7.4.مدل انتقال انتخابی IgA از طریق سلول های اپیتلیال/غده ای

درک طعم به لطف جوانه های چشایی تخصصی انجام می شود.

عملکرد ترشحی . در ضخامت غشای مخاطی غدد بزاقی کوچک و در برخی مناطق - غدد سباسه وجود دارد.

دانشگاه پزشکی دولتی کاراگاندا

گروه دندانپزشکی کودکان

سخنرانی

موضوع: ویژگی های ساختار مخاط دهان در کودکان از نظر سنی. طبقه بندی بیماری ها و آسیب های مخاط دهان. آسیب به مخاط دهان »

رشته: SDV5308 دندانپزشکی کودکان

تخصص: 5B130200 "دندانپزشکی"

دوره: 5

زمان (مدت زمان): 1 ساعت

کاراگاندا 2014

در جلسه بخش تصویب شد

"_" _ 2014 شماره پروتکل __

سر گروه، دانشیار _______________ تولوتاوا S.T.

موضوع:ویژگی های ساختار مخاط دهان در کودکان از نظر سن. طبقه بندی بیماری ها و آسیب های مخاط دهان"

هدف: آشنایی دانش آموزان با ساختار مخاط دهان، طبقه بندی بیماری های مخاط دهان.

طرح کلی سخنرانی:

ساختار مخاط دهان در کودکان در سنین مختلف.
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان در کودکان.
آسیب به مخاط دهان در کودکان

ساختار مخاط دهان در کودکان در سنین مختلف

تمام طول حفره دهان انسان با یک غشای مخاطی متشکل از اپیتلیوم و یک پایه بافت همبند پوشیده شده است - 1. propria. اتصال اپیتلیوم با بافت همبند زیرین با استفاده از غشای پایه (membrana basilaris) انجام می شود.

اپیتلیوم دارای ضخامت های مختلفی است: از 200-500 میکرون تا 700-1000 میکرون در نواحی خاص [Sklyar V. E., 1969] و توسط سه لایه سلول نشان داده می شود: پایه، استیلوئید و تخت [Fallin L. I., 1963].

لایه بازال به دلیل بازوفیلی مشخص می شود افزایش محتوادر سیتوپلاسم سلولهای تشکیل دهنده آن اسید ریبونوکلئیک وجود دارد و در بزرگسالان یک لایه سلولی نسبتاً قدرتمند است.

سلول‌های استیلوئیدی که شکل چند ضلعی و سیتوپلاسم سبک‌تری دارند، در سطحی‌تر قرار دارند. به سمت سطح، سلول ها به تدریج صاف می شوند و به اصطلاح لایه سلول های تخت را تشکیل می دهند.

در لایه سلول های پایه و یک سوم پایینی لایه سلول های خاردار، میتوز ایجاد می شود، به طوری که این مناطق به عنوان ناحیه ژرمینال (Sona germinativa) مشخص می شود و در افراد جوان تعداد میتوزها بیشتر از افراد مسن است.

پایه بافت همبند غشای مخاطی از بافت همبند سست، غنی از عروق خونی و عناصر سلولی تشکیل شده است.

مرز بین اپیتلیوم و بافت همبند به شکل دو صفحه ارائه می شود که یکی از آنها تشکیل می شود غشای سلولیو دیگری لایه ای از بافت همبند پیش کلاژن است. فضای بین آنها با یک ماده چسبنده پر شده است. سلول های پایه اپیتلیوم با برآمدگی های سیتوپلاسمی سنبله مانند به درون ماده آرژیروفیل نفوذ کرده و غشای پایه را تشکیل می دهند.

اینها هستند اطلاعات کلیدر مورد ساختار مخاط دهان مناطق خاصی از غشای مخاطی به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دارای ویژگی های متمایز هستند.

در این راستا، اکثر نویسندگان سه نوع غشای مخاطی را تشخیص می دهند: پوششی، جویدنی و تخصصی. نوع اول شامل غشای مخاطی لب ها، گونه ها، چین های انتقالی، کف دهان و غیره، نوع دوم شامل مخاط لثه و کام سخت و نوع سوم شامل غشای مخاطی سطح پشتی است. از زبان

مخاط پوششی با عدم وجود کراتینه شدن و وجود یک لایه زیر مخاطی مشخص مشخص می شود. مخاط جویدنی علائم کراتینه شدن را نشان می دهد و در بیشتر موارد به طور مستقیم به پریوستئوم تعلق دارد، زیرا لایه زیر مخاطی آن حداقل است. مخاط تخصصی حاوی عناصر عصبی تخصصی (دستگاه گیرنده انتهایی) است.

در کودکان، ساختار مخاط دهان (بافت شناسی و هیستوشیمیایی) بسته به سن به طور چشمگیری تغییر می کند. بر اساس مطالعات خاص، توصیه می شود که سه دوره سنی را متمایز کنیم که تفاوت هایی در ساختار ایجاد کرده و پویایی رشد ساختارهای اصلی مخاط دهان را مشخص می کند [Mergembaeva X. S, 1972].

دوره های I نوزاد (از بدو تولد تا 10 روزگی) و نوزاد (از 10 روز تا 1 سال) -0-1 سال.

II - اوایل کودکی - 1-3 سال.

III - کودکان ابتدایی (4-7) و متوسطه (8-12) - 4-12 سال.

در نوزادان، ساختار مشابهی از مخاط دهان در تمام نواحی مشاهده می شود که به دلیل تمایز کم اپیتلیوم و بافت همبند است. پوشش اپیتلیال نازک است و از دو لایه (سلول های پایه و سلول های خاردار) تشکیل شده است، پاپیلاهای اپیتلیال رشد نکرده اند. در این سن، اپیتلیوم تمام قسمت های حفره دهان حاوی مقدار زیادی گلیکوژن و RNA است. علاوه بر این، مقدار قابل توجهی از موکوپلی ساکاریدهای اسیدی در اپیتلیوم و بافت همبند تعیین می شود. غشای پایه در تمام قسمت های حفره دهان بسیار نازک و ظریف است. در لایه مناسب غشای مخاطی، بافت همبند شل و تشکیل نشده مشخص می شود. ساختارهای فیبری تفاوت چندانی ندارند، با این حال، فوشینوفیلی شدید کلاژن و فوشینوفیلی فیبرهای الاستیک آشکار می شود. محتوای عناصر سلولی در لایه زیر مخاطی بسیار قابل توجه است. اینها عمدتاً فیبروبلاست ها با تعداد کمی هیستوسیت و لنفوسیت هستند. تعداد سلول های پلاسمابسیار ناچیز ماست سل ها در تعداد کمی یافت می شوند (4.0-2.0 در هر میدان دید) و با اشکال جوان غیر فعال نشان داده می شوند. ویژگی های مشخص شده غشای مخاطی در نوزادان ظاهراً شکنندگی و آسیب پذیری آسان آن را در این سن تعیین می کند. در عین حال، ترکیب با کیفیت بالای بافت ها توانایی بالایی برای بازسازی را تضمین می کند.

در دوران نوزادی، همراه با افزایش حجم اپیتلیوم، تفاوت های ناحیه ای در ساختار قسمت های مختلف مخاط دهان ظاهر می شود. این با ظهور پاراکراتوزیس در ناحیه مخاط جونده و همچنین در بالای پاپیلاهای رشته ای زبان مشهود است. در همان زمان، ناپدید شدن تقریباً کامل گلیکوژن از این مناطق مخاط دهان وجود دارد. در مخاط تخصصی و پوششی، شلی بافت های تشکیل دهنده حفظ می شود، در حالی که در همان زمان، در مخاط جونده، فشردگی قابل توجهی از ساختارهای فیبری غشای پایه و لایه داخلی مخاط رخ می دهد و تعداد رگ های خونی و عناصر سلولی کاهش می یابد. سلول های پلاسما تقریباً هرگز در اینجا یافت نمی شوند. غشای پایه در این سن همچنان بسیار نازک و شل باقی می ماند. به نظر می رسد که بافت همبند لایه خود غشای مخاطی تمایز ضعیفی دارد. با وجود این، در نوزادان، همراه با محتوای بالای گلیکوژن و RNA در تمام قسمت‌های مخاط دهان، فوشینوفیلی شدید کلاژن و فوکسلینوفیلی فیبرهای الاستیک تشخیص داده می‌شود که نشان دهنده وجود ساختارهای پروتئینی بالغ در بافت‌های سازنده کلاژن است. و فیبرهای الاستیک، چون سطح فوشینوفیلی به درجه بلوغ پروتئین های کلاژن بستگی دارد، اسید فوشین در فیبر کلاژن با گروه های آمینه واکنش می دهد. این واقعیت را می توان نتیجه انتقال جفتی به جنین ساختارهای پروتئینی بالغ مادر دانست که این امر را فراهم کرده است. عملکرد بالاواکنش های هیستوشیمیایی همین امر را می توان در مورد موکوپلی ساکاریدهای اسیدی نیز گفت که در این دوره به مقدار قابل توجهی آشکار می شوند.

امکان چنین انتقال مواد پروتئینی با واقعیت کاهش شدید فوکسینو- و فوشلینوفیلی و همچنین متاکرومازی ساختارهای فیبری و ماده اصلی بافت همبند مخاط دهان در کودکان در دوران نوزادی مشهود است. . ظاهراً در طول دوره پستان، خواص ایمنی بافت به دست آمده در دوره قبل از زایمان شروع به از بین رفتن می کند، که ممکن است در قابلیت های ایمونوبیولوژیکی غشای مخاطی در این دوره نیز منعکس شود. در این رابطه، شایان ذکر است که انتقال دی جفتی آنتی بادی های مادر، هورمون ها، آنزیم ها و غیره. بیماری های قارچی مخاط دهان.

در دوره اولیه کودکی (1-3 سال)، به دلیل ویژگی های مورفوفانشنال مخاط در این دوره، تفاوت های منطقه ای به وضوح در مخاط دهان قابل مشاهده است. در این سن، مقدار نسبتاً کمی گلیکوژن در اپیتلیوم زبان، لب و گونه مشاهده می شود و سطح پیرونینوفیلی به طور قابل توجهی افزایش نمی یابد، که نشان دهنده تثبیت فرآیندهای تشکیل اپیتلیال است. غشای پایه غشای مخاطی تخصصی و پوششی همچنان تمایل به شل شدن الیاف تشکیل دهنده خود دارد، که ممکن است به دلیل تمایز بیشتر ساختارهای رتیکولین باشد که فیبریلتر می شوند. الیاف کلاژن و الاستیک لایه خود مخاط به صورت شل، بدون جهت و دارای ساختار ظریف و نازکی هستند. یادداشت شده - مورد دقت نظر واقع شده کاهش شدیدفوکسینو- و فوکسلینوفیلی فیبرهای کلاژن، نشان دهنده درجه کم بلوغ پروتئین های کلاژن است. الیاف الاستیک بسیار ضعیف کانتور شده اند که ظاهراً به دلیل عدم بلوغ آنها نیز می باشد. متاکرومازی ضعیف آشکار شده در این دوره نشان دهنده محتوای ناچیز موکوپلی ساکاریدهای اسیدی است.

در سنین 1-3 سالگی، مقدار زیادی عناصر سلولی در لایه مناسب غشای مخاطی با موضعی غالب آنها در ناحیه پاپیلاهای بافت همبند و اطراف عروق خونی وجود دارد. به نظر می رسد وجود عناصر سلولی در ترکیب با سطح بالای محتوای عروق خونی در مخاط تخصصی و پوششی به نفوذپذیری بالای دیواره عروقی در این نواحی کمک می کند. در بافت همبند مخاط دهان در کودکان این سن، مقدار زیادی ظاهر می شود ماست سل هاداشتن محل دور عروقی در عین حال، مهم است که تأکید شود که آنها با اشکال غیرفعال هنوز جوان نشان داده می شوند که در شرایط اختلال هموستاز بافت از اهمیت خاصی برخوردار است. تعداد سلول های پلاسما و هیستوسیت ها بسیار کم است. برعکس، پوشش اپیتلیال غشای مخاطی جویدنی حفره دهان متراکم تر به نظر می رسد، که به دلیل مسطح شدن قابل توجه سلول های اپیتلیال و وجود مناطق کراتینه شدن و پاراکراتوزیس است. همراه با ناپدید شدن گلیکوژن، که احتمالاً در فرآیندهای کراتینه سازی استفاده شده است، افزایش پیرونینوفیلی اپیتلیوم مشاهده می شود. غشای پایه و ساختارهای فیبری لایه خود در مخاط جونده متراکم تر به نظر می رسد که به دلیل آرایش جهت الیاف و دسته های جداگانه است. رگ های خونی کمتری نسبت به غشای مخاطی تخصصی و پوششی وجود دارد و به نظر می رسد که دیواره آنها بسیار متراکم تر است.

بنابراین، ویژگی های مورفولوژیکی مخاط دهان در دوره 1 تا 3 ساله احتمالاً می تواند یکی از عوامل تعیین کننده توسعه و سیر حاد فرآیند پاتولوژیک در آنها باشد. ویژگی‌های بافت‌شناسی و هیستوشیمیایی توصیف‌شده غشای مخاطی تخصصی و پوششی نشان‌دهنده کاهش واکنش‌های مورفولوژیکی سیستم ایمنی و افزایش نفوذپذیری آن در اوایل دوران کودکی است که ممکن است یکی از دلایل آسیب‌های مکرر به این نواحی باشد. مخاط دهان در استوماتیت حاد تبخالی در این راستا، لازم به یادآوری است که اکثر موارد استوماتیت حاد تبخال در اوایل دوران کودکی (71.1%) رخ می دهد.

با مقایسه داده های بالینی با ویژگی های مشخص شده مورفولوژی و هیستوشیمی مخاط دهان در کودکان در این دوره سنی، مشخص شد که بین آنها رابطه خاصی وجود دارد. این در محلی سازی مورد علاقه عناصر ضایعه در ناحیه زبان، لب ها، گونه ها بیان می شود که ظاهراً با ویژگی های مورفولوژیکی فوق الذکر غشای مخاطی این نواحی حفره دهان همراه است.

سد: از نفوذ میکروارگانیسم ها، ویروس ها (تولارمی، بیماری پا و دهان) و غیره جلوگیری می کند.
مکش.
بافر - اثرات اسیدها و قلیاها را خنثی می کند، توانایی بازیابی سریع pH محیط را دارد.
احیا کننده - توانایی بهبود سریع.

طبقه بندی بیماری های مخاط دهان در کودکان.

اهمیت بالینی هر طبقه بندی کمک به پزشک برای تشخیصی است که منعکس کننده علت بیماری، پاتوژنز، شکل بالینی، یعنی. همه چیزهایی که در نهایت تاکتیک های درمانی پزشک را تعیین می کند. بنابراین، در طبقه بندی T.F Vinogradova، از اصطلاحات استفاده می شود: ضایعه، بیماری، تغییر. B.M.E. این مفاهیم به این صورت تعریف می شوند:

بیماری - نقض فعالیت بدنی بدن تحت تأثیر محرک های شدید محیط بیرونی و داخلی، که با کاهش سازگاری و در عین حال بسیج همزمان دفاع بدن مشخص می شود.

آسیب مترادف آسیب، نقض یکپارچگی بافت ها یا اندام ها با اختلال عملکرد است.

طبقه بندی بیماری ها، تغییرات و آسیب ها

مخاط دهان در کودکان.

با توجه به علت بیماری

بیماری های ویروسی

-OGS

تبخال آنژین
ویروس. زگیل
استوماتیت تاولی

2) بیماری های قارچی

تیز و مزمن کاندیدیازیس
کاندیدومایکوزیس

بیماری های باکتریایی

استوماتیت نکروزان اولسراتیو وینسنت
لوله استوماتیت
استوماتیت سوزاک
سیفلیس دهان

بیماری های آلرژیک

تغییر s.o.p.r.

برای بیماری های سیستم قلبی عروقی، عصبی، غدد درون ریز و سایر سیستم ها. ب
برای بیماری های دستگاه گوارش
برای بیماری های عفونی حاد
برای بیماری های خونی
برای بیماری های پوستی (اپیدرمولیز بولوزا، درماتیت دورینگ...)

آسیب به s.o.p.r. در اثر تروما، عوامل مکانیکی و فیزیکی (آفتای برنارد، زخم پوستی، سوختگی، لکوپلاکی خفیف)

P. Po دوره بالینی- حاد و مزمن (مکرر و

دائمی).

با محلی سازی - استوماتیت، پاپیلیت، گلوسیت و غیره.

IV. با توجه به تغییرات مورفولوژیکی برجسته بالینی.

اولیه – التهاب (کاتارال، فیبری، جایگزین و تکثیری)
ثانویه - فرسایش، زخم، لکه، اسکار.

صدمات با منشا تروماتیک.

عوامل تحریک کننده خارجی بیش از حد می تواند منجر به آسیب تروماتیک به مخاط دهان در کودکان در نتیجه تاثیر مستقیم بر بافت پوششی شود. درجه آسیب به زمان و قدرت قرار گرفتن در معرض عامل تحریک کننده، ماهیت آن، سن، مقاومت موضعی و فردی غشای مخاطی، به وضعیت بدن در زمان آسیب بستگی دارد دندانپزشک هنگام تشخیص و برنامه ریزی درمان. تغییرات بالینی و مورفولوژیکی در بافت های پوشاننده حفره دهان ناشی از عوامل تروماتیک انواع متفاوت، اغلب ماهیت غیر اختصاصی دارند.

بسته به ماهیت عامل آسیب زا، انواع مختلفی از آسیب به مخاط دهان در دوران کودکی معمولاً به موارد زیر تقسیم می شود:

مکانیکی
حرارتی
شیمیایی
تابش - تشعشع

آسیب مکانیکی. کلینیک و درمان.

آسیب مکانیکی حاد به مخاط دهان در دوران کودکی به عنوان یک نتیجه رخ می دهد برش اشیاء، ضربه ، گاز گرفتن ، عادت های بد. علت رایجآسیب عادت به نگه داشتن اشیاء مختلف در دهان است. آسیب‌های ناشی از لبه‌های تیز دندان‌های از بین رفته یا یکی از دندان‌هایی که به‌طور زودرس رویش می‌کنند، اغلب در فک پایین، غیرمعمول نیستند.

در ناحیه آسیب، پرخونی تروماتیک مخاط دهان، تورم، پوسته پوسته شدن یا نکروز اپیتلیوم، فرسایش یا زخم رخ می دهد.

ظاهر یک آسیب تروماتیک با درد شدید و تورم در نتیجه التهاب غیر اختصاصی همراه است. درد هنگام بلع و صحبت تشدید می شود، ممکن است دمای بدن افزایش یابد، علائم لنفادنیت منطقه ای ظاهر شود، وضعیت عمومی بدتر شود، اشک ریختن، اختلال خواب.

در محل آسیب، هماتوم، ساییدگی، فرسایش یا زخم با عمق و اندازه های مختلف ظاهر می شود. عفونت ثانویه زخم به ایجاد زخم‌ها و ترک‌های طولانی‌مدت غیرقابل التیام کمک می‌کند. در اطراف زخم، التهاب محدود و نفوذ لایه خودی غشای مخاطی رخ می دهد. لمس ناحیه آسیب دیده و غدد لنفاوی دردناک است. ظهور زخم های تروماتیک با افزایش ترشح بزاق همراه است.

تشخیص آسیب تروماتیک حاد به مخاط دهان در کودکان چندان دشوار نیست.

آسیب مکانیکی مزمن به بافت های پوششی حفره دهان در دوران کودکی شایع تر از حاد است. علل چنین آسیبی، ضربه طولانی مدت به مخاط دهان توسط لبه های تیز دندان یا ریشه آن ها به دلیل فرآیند نادرست تغییر اکلوژن اولیه، طراحی نامناسب دستگاه های ارتودنسی و غیره است.

زخم های با آسیب مزمن با پرخونی و تورم بافت های اطراف، نفوذ به غشای خود، تمایل به ایجاد بافت گرانولاسیون و پدیده های تکثیر همراه است. در برخی موارد، التهاب غیراختصاصی با افزایش کراتینه شدن در مناطقی که در شرایط عادی کراتینه شدن اپیتلیوم رخ نمی‌دهد، همراه است.

از نظر بالینی، آسیب مکانیکی مزمن با ظهور فرسایش یا زخم بستر (زخم بستر) همراه است. از نظر ذهنی، حساسیت به درد همیشه رخ نمی دهد، اگرچه در برخی موارد کودک بی قرار می شود و از خوردن امتناع می کند. تشدید این روند در نتیجه عفونت با افزایش تورم بافت های اطراف و درد غدد لنفاوی منطقه همراه است. وضعیت عمومی کودک آسیب نمی بیند.

فرسایش‌ها و زخم‌های ضربه‌ای شکل جسم زخمی، عمق و اندازه‌های مختلف دارند، لبه‌ها کمی بالاتر از سطح هستند، نسبتاً پرخون و ادماتیک هستند. قسمت پایین با یک پوشش زرد کم رنگ پوشیده شده است. زخم ها و غدد لنفاوی منطقه ای اغلب در لمس دردناک هستند.

گاز گرفتن معمولی مخاط دهان همراه است التهاب مزمنبا توجه به نوع لکوپلاکی نرم. نواحی هایپرپلاستیک بدون درد سفید یا خاکستری روی غشای مخاطی حفره دهان تا حدودی متورم شده و در امتداد خط بسته شدن دندان ها ظاهر می شود که ممکن است به راحتی مناطقی از خونریزی وجود داشته باشد.

شکل بالینی جداگانه آسیب مکانیکی مزمن به مخاط دهان در کودکان زیر یک سال، به اصطلاح آفت های نوزادان (آفتای بدنار) است. این گونه آفت ها در کودکان در ماه های اول زندگی، با تغذیه نامناسب، که از بطری تغذیه می شوند، رخ می دهد و برای این منظور از نوک سینه های لاستیکی بلند و سفت استفاده می شود. کودکان مبتلا به تروفیسم کاهش یافته، به ویژه آنهایی که نارس هستند، مستعد واکنش سریع تروماتیک پوشش اپیتلیال می شوند. زخم های گرد یا بیضی شکل با لبه های شفاف در محل اتصال کام نرم و کام سخت ظاهر می شوند. سطح فرسایش یافته با یک پوشش خاکستری زرد با یک برآمدگی التهابی مشخص در اطراف آن پوشیده شده است. به دلیل درد زخم، کودک از خوردن غذا امتناع می کند.

تشخیص آسیب مزمن مکانیکی در دوران کودکی اغلب دشوار است. گرفتن شرح حال کامل و بررسی دقیق علائم عینی به تشخیص صحیح کمک می کند.

برای روشن شدن تشخیص، از تکنیک های خاصی استفاده می شود، از جمله بررسی سیتولوژیکمحتویات زخم، مطالعه باکتریولوژیک ترشحات. درمان آسیب های مکانیکی

درمان آسیب مکانیکی حاد مخاط دهان شامل برداشتن جسم آسیب زا یا قطعه آن از زخم و در صورت لزوم پس از درمان ضد عفونی کنندهاو در حال بخیه زدن است در صورت عدم نیاز به بخیه، شستشوی زخم با محلول ضد عفونی کننده (فوراسیلین، اتونیوم، اتاکریدین لاکتات، محلول 0.5 درصد پراکسید هیدروژن، پرمنگنات پتاسیم، دمنوش ها) توصیه می شود. گیاهان دارویی: مریم گلی، بابونه، مخمر سنت جان، چای، تانن) چند بار در روز. خوردن غذای پوره شده توصیه می شود. قبل از غذا خوردن، حمام کردن با محلول های ضد عفونی کننده و بی حس کننده مناسب است.

اپیتلیال شدن و بهبود زخم را می توان با استفاده از مواد کراتوپلاستیک (روغن گل سرخ، ویتامین A) تسریع کرد. صدمات قابل توجه به مخاط دهان با اسکارهای مشخص پس از بهبودی نیاز به معاینه پزشکی کودک برای جلوگیری از تغییر شکل در بافت های در حال رشد دندان دارد. ناحیه فک و صورت.

پیشگیری از آسیب های مکانیکی شامل بهداشت به موقع حفره دهان در کودکان، ساییدن لبه های تیز دندان ها، رفع نقص در طراحی دستگاه های ارتودنسی و حذف عادات بد است. هنگام غذا خوردن با یک شاخ لاستیکی کوتاه یا استفاده از پد برای نوک سینه های سفت مادر، جلوگیری از احتمال ضربه به غشای مخاطی مهم است.

هنگام درمان زخم پوست پس از از بین بردن موضوع تروما، توصیه می شود از درمان ضد عفونی کننده مکرر به شکل آبیاری با جوشانده گیاهان دارویی (بابونه، خار مریم، مریم گلی، چای) محلول های داروهای نیتروفوران، آنزیم ها (تریپسین) استفاده شود. ، کیموتریپسین). بازسازی بافت توسط مواد کراتوپلاستیک (ویتامین های A، E، B در روغن، وینیلین، کاروتولین، روغن گل رز، روغن زیتون، خولان دریایی، آئروسل هایی مانند "Livian"، "Vinizol" و غیره) افزایش می یابد.

درمان لکوپلاکی خفیف با حذف عادات بد شروع می شود، اغلب همراه با یک روانپزشک آرام بخش و تمرینات بدنی فشرده و ورزش توصیه می شود. از کاربردهای موضعی مواد کراتولیتیک (آنزیم ها، محلول روغنی ویتامین A) استفاده می شود.

با ایجاد آفت های بدنار دندانپزشک اطفالاو همراه با پزشک اطفال، تلاش‌ها را برای بهبود سلامت کلی کودک هدایت می‌کند. به صورت موضعی از مواد ضد عفونی کننده و کراتوپلاستیک استفاده می شود و برای مکیدن کودک توصیه می شود از سواب های نخی دوخته شده با بند و آغشته به ماده دارویی استفاده شود.

آسیب شیمیایی کلینیک و درمان.

آسیب شیمیایی یکی از شرایط پاتولوژیک شایع مخاط دهان در کودکان 1 تا 3 ساله است و در نتیجه ورود مواد غیرمنتظره به دهان است. مواد شیمیایی خانگی, داروهاغلظت بالا اغلب، سوختگی شیمیایی در اثر قرار گرفتن در معرض اسیدها و قلیاهای بسیار غلیظ رخ می دهد. سوختگی دارویی در برخی موارد در نتیجه کار نادرست و بی دقت دندانپزشک رخ می دهد. قرار گرفتن در معرض گسترده تنها باعث ایجاد یک تصویر بالینی حاد می شود سوختگی شیمیایی. میزان آسیب بستگی به نوع ماده شیمیایی، غلظت و قرار گرفتن در معرض آن دارد.

از نظر بالینی، آسیب شیمیایی با درد شدید، مشکل در خوردن و بلع، افزایش بزاق، بدتر شدن وضعیت عمومی بدن و افزایش دمای بدن همراه است. نواحی آسیب دیده غشای مخاطی پرخون و متورم می شوند.

نکروز سطحی با ترشح فیبرین به صورت فیلم همراه است که برداشتن اجباری آن دردناک بوده و باعث خونریزی می شود. سوختگی اسیدی با ظهور نکروز انعقادی محدود (خشک) و سوختگی قلیایی - بدون مرزهای واضح نکروز مایع سازی مشخص می شود. پلاک سطحی ناحیه نکروزه پرخون است. در دوره اولیه (حاد)، قرمزی، تورم و نکروز غشای مخاطی به وضوح مشخص می شود. دوره دوم افزایش تورم، پاکسازی بافت ها از پلاک نکروز است. سوم بهبودی با تغییرات اسکار است.

درمان آسیب های شیمیایی

پیشگیری از آسیب های شیمیایی در کودکان در درجه اول شامل از بین بردن اشتباهات بزرگسالانی است که به کودکان اجازه دسترسی آزاد به معرف های شیمیایی را می دهند. بهره وری اقدامات درمانیتا حد زیادی به ارائه به موقع مراقبت های اضطراری بستگی دارد. پس از روشن شدن ماهیت ماده شیمیایی، با مواد خنثی کننده اسپری کنید: محلول بی کربنات سدیم 1٪ (قلیایی ضعیف)، یا محلول اسید سیتریک 1٪ (اسید ضعیف)، یا با دقت زیاد آسیب را با آب بشویید تا باقیمانده ها از بین بروند. مواد شیمیاییمنطقی است که نواحی سوختگی را با داروهای بی حس کننده (محلول 1٪ تریمکائین، لیدوکائین و غیره) و محلول های ضد عفونی کننده ضعیف درمان کنید. متعاقباً از موادی استفاده می شود که باعث افزایش اپیتلیال می شوند (محلول های روغنی سیترال، ویتامین های A، E، سیگرول). سوختگی های گسترده مخاط دهان و بافت های نرم صورت نیاز به معاینه پزشکی کودک و اصلاح تشکیلات اسکار دارد.

آسیب حرارتی کلینیک و درمان

هنگامی که مخاط دهان کودک در معرض دمای بالا یا پایین قرار می گیرد، آسیب حرارتی ممکن است رخ دهد.

دمای بالا باعث سوختگی غشای مخاطی می شود. شدت سوختگی به درجه حرارت و قرار گرفتن در معرض آن بستگی دارد. در موارد خفیف، التهاب کاتارال همراه با درد شدید رخ می دهد. در موارد شدیدتر، پرخونی شدید، ادم و خیساندن اپیتلیوم رخ می دهد.

سوختگی شدید با ظهور تاول ها و متعاقباً فرسایش و زخم همراه است. درد، عفونت

دمای پایین - هیپوترمی عمیق (کرایوتراپی). در مخاط دهان نکروز سطحی، تغییرات بافت دژنراتیو و خونریزی وجود دارد. بازسازی بافت در 6-12 روز.

درمان آسیب حرارتی

درمان سوختگی شامل از بین بردن عوامل تحریک کننده، استفاده از داروهای ضد عفونی کننده، مسکن ها قبل از غذا (محلول لیدوکائین 0.5٪، امولسیون بی حس کننده 5٪ در روغن)، و همچنین عوامل کراتوپلاستی برای تسریع اپیتلیزه شدن است.

درمان سرمازدگی شامل استفاده از داروهای ضد التهاب، ضد عفونی کننده، بی حس کننده و پمادهای بی تفاوت است.

صدمات ناشی از تشعشع. کلینیک و درمان.

آسیب اشعه به مخاط دهان در کودکان بیشتر به عنوان عوارض رخ می دهد پرتو درمانینئوپلاسم های ناحیه فک و صورت. واکنش مخاطی رادیوموکوزیت نامیده می شود. در ابتدا، ضایعات در مناطقی از غشای مخاطی ظاهر می شوند که در معرض کراتینه شدن نیستند. در این حالت پرخونی و ادم ایجاد می شود، اپیتلیوم کدر می شود، چین و چروک می شود، درخشندگی خود را از دست می دهد و کراتینه شدن رخ می دهد. متعاقباً، لایه اپیتلیال می تواند آسیب ببیند، فرسایش و زخم با پلاک نکروز ظاهر می شود - رادیوموکوزیت غشایی کانونی. ضایعات نواحی بزرگ را رادیوموکوزیت غشایی همجوار نامیده می شود. چنین پدیده هایی با احساسات دردناک، خوردن و بلع دردناک، خشکی دهان، پارستزی و اختلالات چشایی همراه است.

درمان آسیب تشعشع

درمان واکنش‌های پس از پرتو شامل استفاده از داروهایی است که واکنش‌پذیری بدن را افزایش می‌دهند (تجویز ویتامین B12، Aevit، روتین، اسید نیکوتین، کورتیکواستروئیدها). شستشو و آبیاری حفره دهان با محلول های ضد عفونی کننده ضعیف (فوراتسیلین، اسید بوریک، جوشانده های گیاهی) و استفاده از کراتوپلاستی توصیه می شود. درمان طولانی است.

مطالب گویا:

ارائه

ادبیات:

پرسین ال.اس. و سایرین دندانپزشکی کودکان - م.: پزشکی، 2006. – 640 ص.
کوریاکینا N.V. دندانپزشکی درمانی کودکان. – M. – N. Novgorod, 2007– 744 p.
خارکف L.V.، Yakovenko L.N.، Chekhova I.L. دندانپزشکی جراحی و جراحی فک و صورت کودکان / تحت سردبیری L.V. - م.: "بوک پلاس". 2005- 470 ص.
سوپیف T.K.، Zykeeva S.K. سخنرانی در مورد دندانپزشکی کودکان ( آموزش).- آلماتی، 2006.- 615 ص.
رالف ای. مک دونالد. دیوید آر اوری: ترجمه از انگلیسی توسط پروفسور تی.ف. دندانپزشکی کودکان و نوجوانان. MIA: M.، 2003.
کابلبکوف A.A.، Negametzyanov N.G.، Kabulbekova Zh.A. پیشگیری از بیماری های دندانی در کودکان – آلماتی، 2007. – 99 ص.
وینوگرادوا T.F. اطلس بیماری های دندان. -M., 2007. - 214 p.
Khomenko L.A. دندانپزشکی درمانی برای کودکان. کیف 2007- 815 ص.
ارموخانوا G.T. تومورها و تشکیلات تومور مانند ناحیه فک و صورت در کودکان و نوجوانان. - (آموزش). – آلماتی، 2007. – 110 ص.
ابریلینا ش.ش. توانبخشی جامع کودکان مبتلا به شکاف مادرزادی لب و کام. – (کتاب درسی).-سمی، 1385.- 65 ص.

سوالات امنیتی (بازخورد):

دوره های رشد مخاط دهان
ویژگی های مخاط دهان در دوران نوزادی
ویژگی های مخاط دهان در دوره سینه
ویژگی های مخاط دهان در اوایل دوران کودکی
ویژگی های مخاط دهان در دوره اولیه کودکی
عملکرد مخاط دهان

انواع آسیب به مخاط دهان
تظاهرات در حفره دهان به دلیل ترومای مکانیکی
تظاهرات در حفره دهان به دلیل ترومای شیمیایی
تظاهرات در حفره دهان به دلیل آسیب تشعشع
پیشگیری از آسیب های تروماتیک به مخاط دهان