آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی - طبقه بندی، تشخیص و آمار. آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی - درمان آسیب های ترکیبی اصول اساسی که تاکتیک های جراحی را تعیین می کند

کلید واژه ها

آسیب شدید تروماتیک مغزی ترکیبی/ عوامل خطر / پیش بینی نتایج / آسیب شدید همزمان سر/ عوامل خطر / پیش آگهی پیامدها.

حاشیه نویسی مقاله علمی پزشکی بالینی، نویسنده کار علمی - I.T. یدریسف، A.Y. موراتوف

آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی (CTBI) 43 تا 68 درصد از ساختار آسیب های ترکیبی را تشکیل می دهد و در 23 تا 63 درصد از قربانیان آسیب تروماتیک مغزی شدید (TBI) مشاهده می شود. تجزیه و تحلیل گذشته نگر از تأثیر داده های به دست آمده در طول معاینه بالینی و ابزاری بر روی نتیجه درمان جراحی در 136 بیمار مبتلا به TBI شدید ارائه شده است. عوامل خطر خارج جمجمه ای برای ایجاد یک نتیجه نامطلوب در قربانیان TBI عبارتند از: شدت آسیب ترکیبی 40 یا بیشتر در مقیاس ISS، وجود صدمات متعدد خارج جمجمه، آسیب نخاعی یا تروما به اندام های شکمی، سن. از قربانیان بالای 70 سال، وجود دوره های هیپوکسی و افت فشار خون شریانی، ایجاد عوارض در دوره پس از عمل. عوامل خطر داخل جمجمه ای عبارتند از: افسردگی سطح بیداری تا بی حالی و کما، وجود واکنش های حرکتی پاتولوژیک در پاسخ به یک محرک دردناک یا هیپوتونی عضلانی منتشر، مرحله توسعه سندرم دررفتگی در سطح مغز میانی و پونز. مرگ و میر پس از عمل در بیماران مبتلا به TBI 46.8٪ بود.

مطالب مرتبط آثار علمی پزشکی بالینی، نویسنده اثر علمی I.T. یدریسف، A.Y. موراتوف

ارزیابی اهمیت پیش آگهی عوامل خطر برای پیامد نامطلوب در بیماران مبتلا به آسیب سر همزمان (CHI). نویسندگان تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر داده‌های معاینه بالینی و ابزاری و نتایج درمان جراحی را در 136 بیمار با آسیب شدید سر که تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، ارائه کردند. تجزیه و تحلیل گذشته نگر تأثیر عوامل مختلف، دریافت شده در طول معاینه بالینی و ابزاری بیماران، بر روی نتایج درمان جراحی در بیماران مبتلا به CHI شدید انجام شد. عوامل خطر خارج جمجمه ای برای پیامد نامطلوب به شرح زیر بود: شدت ترومای همزمان 40 امتیاز و بیشتر بر اساس مقیاس ISS، وجود صدمات متعدد خارج جمجمه ای، وجود ترومای نخاعی یا ترومای اندام های شکمی، بیماران بالای 70 سال، دوره های هیپوکسی و هیپوتونی شریانی، ایجاد عوارض در دوره پس از عمل. عوامل خطر داخل جمجمه ای به شرح زیر بود: اسپور و کما، حرکات پاتولوژیک در پاسخ به تحریک درد یا هیپوتونی منتشر عضلانی، مرحله سندرم دررفتگی مغز در سطح مزانسفالون و پونز. مرگ و میر پس از عمل در بیماران مبتلا به CHI شدید 46.8٪ بود.

متن کار علمی با موضوع "آسیب شدید تروماتیک مغزی ترکیبی: ویژگی های تشخیص و درمان"

M.N. KHANOVA، E.N. ماجیدووا

موسسه پزشکی اطفال تاشکند

علائم مشخصه تظاهرات غیر حرکتی بیماری پارکینسون

رزومه: این مقاله بر اساس داده های یک نظرسنجی از 58 بیمار مبتلا به پارکینسون است که در این گروه از بیماران تظاهرات غیر حرکتی این بیماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و مشخص شد که اضطراب و افسردگی، خستگی، اختلالات اتونوم فوق سگمنتال، اختلالات خواب به طور طبیعی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون ثبت شده است. شدت این سندرم ها به مرحله بیماری پارکینسون و پیشرفت آن بستگی دارد.

کلمات کلیدی: علائم غیر حرکتی بیماری پارکینسون، اختلالات شناختی، علائم حرکتی پارکینسون، اختلالات حرکتی.

UDC 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089

آی تی. یدریسف، A.Y. موراتوف

دولت قرقیزستان آکادمی پزشکیآنها I.K. آخونباوا، بخش جراحی مغز و اعصاب. بیشکک، قرقیزستان

آسیب شدید مغزی ترکیبی کرانیوس: ویژگی های تشخیص و درمان

آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی (CTBI) 43 تا 68 درصد از ساختار آسیب های ترکیبی را تشکیل می دهد و در 23 تا 63 درصد از قربانیان آسیب تروماتیک مغزی شدید (TBI) مشاهده می شود.

تجزیه و تحلیل گذشته نگر از تأثیر داده های به دست آمده در طول معاینه بالینی و ابزاری بر روی نتیجه درمان جراحی در 136 بیمار مبتلا به TBI شدید ارائه شده است.

عوامل خطر خارج جمجمه ای برای ایجاد یک نتیجه نامطلوب در قربانیان TBI عبارتند از: شدت آسیب ترکیبی 40 یا بیشتر در مقیاس ISS، وجود صدمات متعدد خارج جمجمه، آسیب نخاعی یا تروما به اندام های شکمی، سن. از قربانیان بالای 70 سال، وجود دوره های هیپوکسی و افت فشار خون شریانی، ایجاد عوارض در دوره پس از عمل. عوامل خطر داخل جمجمه ای عبارتند از: افسردگی سطح بیداری تا بی حالی و کما، وجود واکنش های حرکتی پاتولوژیک در پاسخ به یک محرک دردناک یا هیپوتونی عضلانی منتشر، مرحله توسعه سندرم دررفتگی در سطح مغز میانی و پونز. مرگ و میر پس از عمل در بیماران مبتلا به TBI 46.8٪ بود.

کلمات کلیدی: آسیب شدید تروماتیک مغزی ترکیبی، عوامل خطر، پیش آگهی پیامدها.

ارتباط. مرگ و میر در موارد آسیب مغزی تروماتیک تا 35 درصد و در آسیب های ترکیبی بسیار شدید (مثلاً ضربه به سیستم اسکلتی عضلانی همراه با آسیب به اندام های پارانشیمی و آسیب شدید سر) به ویژه با خونریزی شدید به 90-100 می رسد. ٪. حجم زیادی از آسیب شناسی خارج جمجمه و TBI شدید تعیین می کند سطح بالامرگ و میر و ناتوانی در قربانیان مبتلا به TBI آسیب تروماتیک مغزی ترکیبی (CTBI) 43 تا 68 درصد از ساختار آسیب های ترکیبی را تشکیل می دهد و در 2363 درصد از قربانیان آسیب تروماتیک مغزی شدید (TBI) مشاهده می شود.

در این مطالعه، حجم تمرکز داخل جمجمه آسیب مغزی یک عامل خطر مهم برای ایجاد یک پیامد نامطلوب در قربانیان TBI بود. ذکر شد که در قربانیان با حجم کم هماتوم (تا 50 سانتی متر مکعب)، مرگ و میر حداقل - 30.3٪ بود. وقتی حجم ضایعه از 50 تا 90 سانتی متر مکعب بود، تعداد پیامدهای نامطلوب 41 درصد بود. بیشترین میزان مرگ و میر در قربانیان با حجم هماتوم بیش از 90 سانتی متر مکعب - 67.7٪ مشاهده شد.

با افزایش مقدار جابجایی ساختارهای خط وسطبا توجه به داده های CT، تعداد پیامدهای نامطلوب در قربانیان مبتلا به TBI افزایش یافته است. بنابراین، با دررفتگی جانبی از 0 تا 5 میلی متر، مرگ و میر 36.8٪، از 6 تا 10 میلی متر - 48.1٪، از 11 تا 15 میلی متر - 54.3٪، از 16 تا 20 میلی متر - 75٪ بود. همه بیماران با دررفتگی جانبی بیشتر از 20 میلی متر فوت کردند.

در قربانیان مبتلا به TBI، یک رابطه آماری معنی‌دار بین نتیجه درمان و میزان تغییر شکل مخازن پایه مشاهده شد. در غیاب دررفتگی محوری، مرگ و میر 23.2٪ بود، با درجه فشرده سازی خفیف مخازن پایه - 42.3٪، با درجه شدید - 54.4٪. بیشترین تعداد پیامدهای نامطلوب در غیاب تجسم مخازن پایه مغز (درجه ناخالص دررفتگی محوری - 76.4٪) مشاهده شد.

درجه فروپاشی بطن های مغزی در حین ادم یا جابجایی به دلیل یک فرآیند حجمی داخل جمجمه ای با استفاده از مقدار ICC دوم (٪) ارزیابی شد. نتایج با هنجارهای سنی مقایسه شد. بین نتیجه درمان در قربانیان TBI و ارزش VKK-2 رابطه معکوس نسبتی وجود داشت. با کاهش ارزش VKK-2، تعداد پیامدهای عملکردی نامطلوب و ضعیف افزایش یافت. بیشترین میزان مرگ و میر زمانی مشاهده شد که مقدار VKK-2 کمتر از 8٪ - 65.7٪ بود و همچنین در مواردی که مقدار VKK-2 به دلیل فشرده سازی شدید و تغییر شکل سیستم بطنی محاسبه نشد - 78 مشاهده شد. ٪.

اشاره شده است که در قربانیان آسیب مغزی، در صورت ایجاد ادم و تورم ماده مغزی در حین جراحی، تعداد مرگ و میر افزایش می یابد. بر اساس داده‌های ما، وجود ادم مغزی در حین جراحی نیز به طور قابل‌توجهی نتایج درمان را بدتر کرد. در صورت عدم وجود ادم مغزی حین عمل، مرگ و میر 40.5% بود و در حضور آن دو برابر شد و به 77.8% رسید.

عوارض در دوره پس از عمل در 67 ایجاد شد

(41.5%) بیماران. شایع ترین عوارض پنومونی - در 19 بیمار (33.5%)، مننژیت - در 5 (8.8%) و اختلالات تروفیک (زخم بستر) - در 3 (4.4%) بود. نتیجه گیری علل اصلی مرگ عبارتند از ادم، دررفتگی مغز و ذات الریه. عوامل خطر داخل جمجمه ای عبارت بودند از: افسردگی سطح بیداری تا حد گیجی و کما، وجود اختلالات چشمی حرکتی در وضعیت عصبی در هنگام بستری، آنیزوکوری یا میدریاز دوطرفه، موتور پاتولوژیک.

واکنش ها در پاسخ به یک محرک دردناک یا هیپوتونی منتشر عضلانی، مرحله ایجاد سندرم دررفتگی در سطح مغز میانی و پونز، حجم کانون آسیب مغزی بیش از 90 سانتی متر مکعب، دررفتگی جانبی بیش از 10 میلی متر است. میزان دررفتگی محوری برجسته و ناخالص، مقدار VKK-2 کمتر از 8٪ یا عدم توانایی در تعیین اندازه VKK، وجود ادم مغزی در حین جراحی است. مرگ و میر پس از عمل در بیماران مبتلا به TBI 46.8٪ بود.

کتابشناسی - فهرست کتب

1 Korol A.P.، Michurin V.F.، Konovalov S.V. شوک به عنوان علت پیامدهای نامطلوب در پلی تروما با آسیب مغزی // جراحی بالینی. - 1990. - شماره 4. - ص 30-31.

2 Lebedev V.V.، Krylov V.V.، Lebedev N.V. آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی // دستورالعمل های بالینی برای آسیب مغزی تروماتیک. / اد. Konovalova A.N.، Likhterman L.B.، Potapov A.A. - M.: Antidor، 2001. - T. 2. - P. 523-559.

3 پوتاپوف A.A.، Likhterman L.B.، Zelman V.L.، Kravchuk A.D. تروماتولوژی عصبی مبتنی بر شواهد / اد. A.A. پوتاپووا و ال.بی. لیچترمن - م.: آنتیدور، 2003. - 517 ص.

4 Semenov A.V. تشخیص پیش بیمارستانی و پیش بینی نتایج آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی // جراحی مغز و اعصاب. - 2007. - شماره 3. - ص 56-59.

5 Fraerman A.P., Likhterman L.B., Lebedev V.V. طبقه بندی بالینی آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی: دستورالعمل ها. - م.، 1989. - 76 ص.

6 Broos P.L., D"Hoore A, Vanderschot P. ترومای چندگانه در بیماران 65 سال و بالاتر. الگوهای آسیب. عوامل مؤثر بر نتیجه. اهمیت مراقبت تهاجمی // Acta Chir. Belg. - 2013. - Vol. 93. - ر 126-130.

7 Bulloek R. مدیریت و پیش آگهی آسیب شدید تروماتیک مغزی // بنیاد ترومای مغزی (ج)، واشنگتن، 2012. - 286 روبل.

8 Dereeper E، Ciardelli R، Vincent J.L. پیامد کشنده پس از پلی تروما: نارسایی چند عضوی یا آسیب مغزی؟ // احیا. - 2013. - جلد. 36. - ر.15-18.

9 فرناندز وی.، ارلی اچ.جی.، کوگلر جی.ا. Leistungsstorungen Nach Polytrauma شناختی. Untersuchungen zur Lebensqualitat // Unfallchirurg. -2011. - Bd. 104. - ر 938-947.

10 Hirschmann M.T.، Uike K.N.، Kaufmann M. Qualitatssicherung interdisciplinarer Polytraumaversorgung. Moglichkeiten und Grenzen retrospektiver Standarderfassung // بیهوشی. - 2012.- Bd. 56 (7). - ر 673-678.

11 Lehmann U., Steinbeck K., Gobiet W. Prognosis des polytraumatisierten Patienten mit schwerem Schadel-Hirn-Trauma wahrend der Intensivphase // Langenbecks Arch. چیر تامین Kongresbd. - 2013. - Bd. 113. - ر 340-341.

12 Matthes G, Seifert J., Bogatzki S. Alter und Uberlebenswahrscheinlichkeit nach Polytrauma. "خیاطی محلی" از DGU-Prognosemodells // Unfallchirurg. - 2012. - Bd. 108. - ر.288-292.

آی تی. یدریسف، A.Y. موراتوف

I.K. آکادمی‌های پزشکی، بخش‌های جراحی مغز و اعصاب Akhunbaev atyndagi Tsyrgyzmemlekett!

B1shkek Tsalasy، قرقیزستان

AUYR DEREZHEL1 B1RLESKEN BAS-MI ZHARADTY: DIAGNOSTICS ZHENE EMDEU EREKSHEL1KTER1

توئیش: B1rlesken bas-mi zharakaty (BBMZh) b1rlesken zharakattardyts 43-68% kuraida zhene aur bas-mi zharakatymen (BMZH) 2363% naukastarda baikalady.

Auyr BBBMJ 136 naukasta جراحیلیک em akyryna بالینی-aspaptyk zertteu kezshde alyngan retrospective Taldau netizhelershsch eser etu1 bershgen.

BBBMZ zardap shekkenderde kolaysyz akyry damuyna bas suyekten هزار کاوش فاکتورلار: b1rlesken zharakat auyrlygy ISS scales boyinsha 40 point zhene odan zhogary, bas suyekten hezar keptegen zakymdanulardyts kursy-spinalmeshearaakzhka zardap shekenderdsch zhasy 70 zhastan zhogary, hypoxia jane هیپوتانسیون شریانی کر1شستر1 بار، اوتادان کشنپ کزتسده اسکینولار داموی. بس سوییک ¡شتک کائوش فاکتورلار: سوپور مردان پشه دشنپ سرگکتش دتسگشنش تژلو هاله تترکن، شرپشکه پاتولوژیک کیمیلمن ژاواپ نمسه انتشار بولشیک و افت فشار خون، اورتاتسگی می نمسه کشر دتسگشه سندرو دررفتگی لاغری. BBSG زرداپ شکندرده اوتادان کشنپ لتالدتک 46.8% کورادا. تویش^ سؤزدر: ائیر بسمی ژراکاتی، کارخانه کاوش، آکیرینیتس بولزامی.

I. T. YDYRYSOV، A.Y. موراتوف

آکادمی پزشکی دولتی قرقیزستان n.a. I. K Akhunbaev، Dpt. جراحی مغز و اعصاب بیشکک، قرقیزستان

آسیب شدید مغزی جمجمه ترکیبی: ویژگی های تشخیص و مدیریت

رزومه: ارزیابی اهمیت پیش آگهی عوامل خطر برای پیامد نامطلوب در بیماران مبتلا به آسیب سر همزمان (CHI). نویسندگان تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر داده‌های معاینه بالینی و ابزاری و نتایج درمان جراحی را در 136 بیمار با آسیب شدید سر که تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، ارائه کردند. تجزیه و تحلیل گذشته نگر تأثیر عوامل مختلف، دریافت شده در طول معاینه بالینی و ابزاری بیماران، بر روی نتایج درمان جراحی در بیماران مبتلا به CHI شدید انجام شد.

عوامل خطر خارج جمجمه ای برای پیامد نامطلوب به شرح زیر بود: شدت ترومای همزمان 40 امتیاز و بیشتر بر اساس مقیاس ISS، وجود صدمات متعدد خارج جمجمه ای، وجود ترومای نخاعی یا ترومای اندام های شکمی، بیماران بالای 70 سال، دوره های هیپوکسی و هیپوتونی شریانی، ایجاد عوارض در دوره پس از عمل. عوامل خطر داخل جمجمه ای به شرح زیر بود: اسپور و کما، حرکات پاتولوژیک در پاسخ به تحریک درد یا هیپوتونی منتشر عضلانی، مرحله سندرم دررفتگی مغز در سطح مزانسفالون و پونز. مرگ و میر پس از عمل در بیماران مبتلا به CHI شدید 46.8٪ بود. کلمات کلیدی: آسیب شدید سر همزمان، عوامل خطر، پیش آگهی پیامدها.

UDC 616-08.74-07:616-006.385:616.833.185

K. B. YRYSOV، A. T. شمشیف

آکادمی پزشکی دولتی قرقیزستان، گروه جراحی مغز و اعصاب. بیشکک، قرقیزستان

نتایج درمان جراحی نورینوم عصب هشتم با دسترسی رتروزیگمووید

تجزیه و تحلیل نتایج و عوارض درمان در 120 بیمار مبتلا به نورومای عصبی VIII ارائه شده است. وضعیت قبل و بعد از عمل ارزیابی شد و داده های رادیولوژیکی و همچنین عملی از 120 بیمار تحت 125 عمل شامل برداشتن نورومای عصب VIII جمع آوری شد. با استفاده از رویکرد رتروزیگموئید ساب اکسیپیتال، 109 تومور به طور کامل حذف شدند. در 16 مورد، برداشتن نسبی تومور در بیماران شدیداً بیمار برای رفع فشار ساقه مغز یا حفظ شنوایی در یک گوش انجام شد. عوارض بعد از عمل شامل هماتوم در 2.2 درصد موارد، فیستول مایع مغزی نخاعی در 9.2 درصد، هیدروسفالی در 2.3 درصد، مننژیت باکتریایی در 1.2 درصد و بازبینی زخم های بعد از عمل در 1.1 درصد بود. روش های درمانی فعلی با برداشتن کامل تومور و کاهش ناتوانی به خوبی با رویکرد رتروزیگموئید ساب اکسیپیتال به دست می آیند. کلیدواژه: نوروم عصب هشتم، اعصاب جمجمه دمی، عصب صورت، رویکرد ساب پس سری، عوارض.

معرفی. همه در حال حاضر موجود هستند دسترسی عملیاتیمانند ساب اکسیپیتال، ترانس لابیرنتی و زیر زمانی، و تغییرات آنها، نشانه های خاص خود را دارند. هدف اصلی درمان نورومای عصبی هشتم برداشتن کامل و حفظ عصب صورت است. با کسب مهارت و تجربه، جراحان مغز و اعصاب می توانند این رویکردها را با استانداردهای بالا با ایمنی مطلوب بیمار در مورد مرگ و میر و ناتوانی توسعه دهند و توسعه دهند. هدف از این کار: تجزیه و تحلیل پیامدها و عوارض بعد از عمل جراحی برای نوروم عصب هشتم. بیماران و روش ها در طول 10 سال گذشته، رویکرد ساب اکسیپیتال به طور معمول برای همه انواع نورومای عصبی VIII در کلینیک ما استفاده شده است. بر اساس 120 مورد نوروم عصب VIII، یک تجزیه و تحلیل بالینی از یافته ها ارائه شده است. ما 125 نوروم عصب VIII را در 120 بیمار با استفاده از رویکرد رتروزیگموئید ساب اکسیپیتال حذف کردیم. 10 بیمار نوروفیبروماتوز-2 (NF2) داشتند و در نتیجه 10 تومور دوطرفه در حین جراحی در این بیماران برداشته شد. 110 بیمار نوروفیبروماتوز (NF-2) نداشتند و فقط به صورت یک طرفه جراحی شدند. همه بیماران با دقت برای جراحی آماده شدند معاینه بالینیاز جمله گوش و حلق و بینی؛ توموگرافی کامپیوتری (استخوان-پنجره)، توموگرافی کامپیوتری حاجب یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) با کنتراست و رادیوگرافی عملکردی مهره های گردن. موقعیت بیماران در حین جراحی از این نظر متفاوت بود که سر فقط تحت کنترل نوروفیزیولوژیک کمی کج می‌شد و چرخش می‌کرد.

درمان بعد از عملبه طور متوسط ​​1 روز اقامت در بخش مراقبت های ویژه را شامل می شود. و پس از این، بسیج بیمار آغاز شد

پشتیبانی فیزیوتراپی مانیتورینگ شنوایی سنجی یک هفته پس از جراحی انجام شد و بیمار به طور متوسط ​​14-8 روز از بیمارستان مرخص شد. در هنگام ترخیص، معاینه عصبی انجام شد. بیماران مبتلا به فلج و بازسازی عصب صورت پس از 3-6 ماه بررسی شدند.

مطالعات پیگیری بالینی، گوش و حلق و بینی، MRI یا CT با کنتراست 1، 2 و 5 سال پس از جراحی انجام شد. بیماران با مشکلات شنوایی خاص نیز هر 3 تا 6 ماه یکبار مورد ارزیابی قرار گرفتند.

اندازه تومور با در نظر گرفتن وسعت داخل و خارج گوشتی تومور اندازه‌گیری شد. تومورهای بزرگتر از 20×30 میلی متر بزرگ و تومورهای کمتر از 20×30 میلی متر کوچک در نظر گرفته شدند. وسعت تومور به شرح زیر توصیف شد: درجه T1، داخل گوشتی خالص. کلاس T2، داخل و خارج گوشتی؛ کلاس T3a، پر کردن مخزن مخچه; کلاس T3b، رسیدن به ساقه مغز؛ کلاس T4a، فشرده سازی ساقه مغز؛ کلاس T4b، ساقه مغز را به شدت فشرده می کند و بطن چهارم را فشرده می کند. نتایج. فرکانس عملیات. 7 بیمار قبلا در کلینیک های دیگر تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند، 3 بیمار تحت رزکسیون ساب توتال تومور و 4 بیمار تحت بیوپسی قرار گرفتند. همه اینها قبل از پذیرش در کلینیک ما انجام شد.

رادیکال بودن عملیات در 109 مورد، حذف تومور به طور کامل انجام شد. حذف جزئی در 16 مورد انجام شد که در 2 مورد حفظ جان بیماران و در 3 مورد حفظ شنوایی مطرح شد. در 10 مورد، رفع فشار ساقه مغز در 6 بیمار مسن و ناتوان شدید، 3 بیمار مبتلا به نوروفیبروماتوز NF-2، برداشتن دو طرفه تومور در 1 بیمار و برداشتن تومور تک طرفه در 2 بیمار انجام شد. با برهنه کردن

16012 0

تشخیص و درمان آسیب های جمجمه-صورتی

فراوانی ترکیب TBI با صدمات به اسکلت صورت حدود 6-7٪ از انواع آسیب ها و 34٪ در میان TBI ترکیبی است. چنین صدماتی کاملاً رایج است که به دلیل نزدیکی آناتومیکی مغز و جمجمه صورت است. علت عمده صدمات جمجمه و صورت، ترومای ترافیک جاده ای (59%) است. شدیدترین و شایع ترین آنها آسیب های پیشانی-صورتی است. هم جراح مغز و اعصاب و هم دندانپزشک باید در درمان چنین بیمارانی مشارکت داشته باشند.

ترومای پیشانی - صورت به معنای صدمات همراه با شکستگی استخوان پیشانی، استخوان‌های حفره جمجمه قدامی، استخوان اتموئید، استخوان‌های بینی، سطح بالاییحدقه چشم و شکستگی های مختلف فک بالا و استخوان های بینی. به عنوان یک قاعده، شکستگی استخوان های جمجمه در محل اعمال نیروی تروماتیک رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق آسیب های پیشانی-صورتی نیز زمانی رخ می دهد که نیرو به این ناحیه وارد شود. طبق مشاهدات ما، تقریباً در 1.5٪ موارد، شکستگی استخوان اتموئید یا سطح بالایی مدار با ضربه به تاج و در 0.3-0.5٪ - به پشت سر رخ می دهد. با زخم های گلوله جمجمه، هنگامی که گلوله از اسکلت صورت، در ناحیه سینوس های فک بالا و بینی عبور می کند، آسیب زیادی به سقف مدار چشم می تواند هم در طرف زخم و هم در طرف مقابل ایجاد شود. سمت.

در این حالت ممکن است هماتوم رتروبولبار قابل توجهی رخ دهد که از نظر بالینی با اگزوفتالموس و اغلب کاهش بینایی یا حتی آتروفی چشم همراه است. ترک‌هایی در استخوان اتموئید نیز می‌تواند با زخم‌های انفجاری به دلیل تغییر شدید فشار اتمسفر در ناحیه انفجار رخ دهد.

تصویر بالینی زخم های جمجمه صورت دارای تعدادی ویژگی است.

بله برای شکستگی استخوان پیشانیو فک بالامعمولاً تورم گسترده ای در صورت و سر وجود دارد. این تورم می تواند به قدری برجسته باشد که بررسی چشم های قربانی واقعاً دشوار یا حتی غیرممکن می شود. و چنین معاینه ای برای ایجاد آسیب چشم و شناسایی علائم عصبی آسیب به ساقه مغز یا مخچه (نیستاگموس، اگزوفتالموس، آنیزوکوری و غیره) ضروری است.

شکستگی استخوان های بینی، استخوان اتموئید و استخوان های فک بالا ممکن است همراه با خونریزی باشد که به سختی متوقف می شود، به ویژه از بینی. در برخی موارد، نه تامپوناد قدامی و نه خلفی بینی قادر به توقف چنین خونریزی نیست. سپس شما باید به مداخله اندوازال متوسل شوید - آمبولی شاخه های شریان کاروتید خارجی که بینی را با ایوالون یا سایر میکروآمبولی ها تامین می کند. عمل در هر دو طرف انجام می شود. با این حال، این روش ممکن است در برخی موارد موثر نباشد.

در سال 1996، ما یک بیمار را مشاهده کردیم که در نهایت به دلیل خونریزی مداوم از بینی (به دلیل شکستگی استخوان های بینی) فوت کرد. بستن شریان کاروتید داخلی از یک طرف در چنین مواردی عملاً بی اثر و به شدت خطرناک است. بستن شریان های کاروتید داخلی در دو طرف تقریباً همیشه به مرگ قربانی ختم می شود.

شکستگی های رایج استخوان های فک بالا (For-2، For-3) تقریباً در 50 درصد از قربانیان باعث شوک می شود. و با شکستگی استخوان پیشانی، قوس و قاعده آن در ترکیب با شکستگی استخوان های فک بالا و بینی، نشت مایع ماکرو یا ریز مغزی نخاعی در 31٪ از بیماران رخ می دهد. ایجاد لیکوره نشان می دهد که آسیب موجود به جمجمه در حال نفوذ است. در این مورد، خطر واقعی مننژیت چرکی وجود دارد.

در حال حاضر، هنگام استفاده از آنتی بیوتیک آخرین نسلتعداد مننژیت در لیکوره حاد نسبت به دهه 70 کاهش یافته و به 1/53 درصد رسیده است. در همان زمان، در 23.2٪ مننژیت یک بار، و در 76.8٪ - به طور مکرر ایجاد می شود. درمان مننژیت نشان نمی دهد که علت بروز آن از بین رفته است. همچنان تهدید واقعی برای توسعه مجدد آن وجود دارد. علاوه بر این، هر چه لیکوره طولانی‌تر باشد، مننژیت عودکننده بیشتر اتفاق می‌افتد. ویژگی های دوره و درمان لیکور، پیشگیری و درمان مننژیت چرکی به طور جداگانه ارائه خواهد شد.

با توجه به میزان افزایش خطر ابتلا به لیکوره، شکستگی ها به صورت زیر مرتب می شوند: شکستگی استخوان اتموئید، شکستگی فک فوقانی از نوع For-3، For-2، شکستگی استخوان های بینی، شکستگی از نوع For- 1. در شکستگی For-1، خط شکستگی به صورت افقی بالای فرآیندهای آلوئولی قرار می گیرد، از سینوس های ماگزیلاری (فک بالا)، سپتوم بینی و انتهای فرآیندهای ناخنک می گذرد (شکل 25-11). با یک شکستگی کامل، کل این مجموعه فرآیندها به سمت پایین فرو می‌روند.

برنج. 25- 11. خطوط (انواع) شکستگی های فک بالا. توضیح در متن

در شکستگی For-2، خط شکستگی از قاعده بینی عبور می کند، از دیواره داخلی مدار می گذرد و سپس بین استخوان زیگوماتیک و فلپ زیگوماتیک به سمت پایین پایین می آید. در خلفی، شکستگی از سپتوم بینی و در پایه فرآیندهای ناخنک می گذرد.

در شکستگی For-3، خط شکستگی از ریشه بینی، به صورت عرضی از هر دو مدار، لبه‌های مدار و از میان قوس‌های استخوان‌های زیگوماتیک عبور می‌کند. با چنین شکستگی، تحرک قطعه شکسته فک بالا همراه با استخوان های زیگوماتیک مشخص می شود. به دنبال حرکت این قطعه، کره چشم نیز حرکت می کند که در شکستگی نوع For-2 چنین نیست.

بیماران مبتلا به TBI شدید و ترومای صورت معمولاً در شرایط شدید یا بسیار جدی بستری می شوند. بنابراین، بررسی دقیق اشعه ایکس آنها در روزهای اول غیرممکن است.

فقط کرانیوگرام ها در 2 برجستگی عمود بر یکدیگر تولید می شوند. پس از حذف یک بیماری جدی، معمولاً در روزهای 10-15 TBI، مطالعات اشعه ایکس روشن انجام می شود (در صورت لزوم، عکس های تماسی جمجمه، عکس هایی در برجستگی های مایل، توموگرافی حفره جمجمه قدامی و غیره)

رفتار

کمک های اولیه شامل از بین بردن یا جلوگیری از اختلالات تنفسی، توقف خونریزی و انجام اقدامات ضد شوک است. اقدامات ضد شوک نیز شامل تثبیت شکستگی فک پایین و بالایی است که با استفاده از اسپلینت لیمبرگ یا زبرژ انجام می شود. قبل از اینکه قربانی از شوک خارج شود، درمان جراحی اولیه زخم ها غیرقابل قبول است. فقط عملیات احیا قابل انجام است. بنابراین در صورت جدی بودن وضعیت بیمار، در 3-1 روز اول فک بالا با استفاده از آتل ثابت می شود. پس از بهبودی بیمار از یک وضعیت جدی، تثبیت نهایی آن انجام می شود.

اگر بیمار به دلیل ضربه به سر تحت عمل جراحی قرار نگرفته باشد و چنین عملی منتفی باشد، می توان با کشش خارج دهانی با استفاده از کلاهک گچی یا با استفاده از سازه های فلزی، فیکس کردن فک را انجام داد.

اگر بیمار عمل شده باشد یا جراحی روی جمجمه منتفی نباشد، نمی توان از چنین فیکساسیونی استفاده کرد، زیرا هم در عمل و هم در پانسمان های بعدی اختلال ایجاد می کند. سپس فیکساسیون با استفاده از روش کرانیومگزیلاری انجام می شود. برای انجام این کار، 2 سوراخ سوراخ در ناحیه فرونتوتمپورال که در فاصله 0.5-1.0 سانتی متر از یکدیگر قرار دارند، قرار داده می شود. "پل" بین این سوراخ ها به عنوان تکیه گاه برای سیم لیگاتور عبور داده شده از زیر آن عمل می کند. انتهای دیستال سیم از زیر ماهیچه گیجگاهی و قوس زیگوماتیک به داخل دهان قربانی در سطح دندان هفتم منتقل می شود. یک آتل سیمی روی دندان ها قرار می گیرد که لیگاتور وارد شده در دهان به آن ثابت می شود. برای شکستگی های نوع For-3، چنین دستکاری در هر دو طرف انجام می شود.

آسیب های جلویی صورت ممکن است با آسیب به عصب بینایی همراه باشد. با توجه به ادبیات، فراوانی چنین صدماتی از 0.5 تا 5 درصد از کل موارد TBI متغیر است. بر اساس داده های ما، بیش از 30000 مشاهده از قربانیان مبتلا به TBI، آسیب به عصب بینایی بسیار کمتر دیده می شود و به صدم درصد می رسد. هنگامی که عصب بینایی آسیب می بیند، اختلال بینایی معمولاً بلافاصله رخ می دهد. با ایجاد هماتوم rstrobulbar، اختلال بینایی می تواند به تدریج رخ دهد، افزایش می یابد و سپس تا حدودی یا به طور کامل پسرفت می کند یا بینایی به طور کامل از بین می رود.

مشکلات در تعیین درجه از دست دادن بینایی و حتی بیشتر از آن در مطالعه میدان های بینایی قربانی در دوره حاد TBI، با وضعیت ناخودآگاه، رفتار نامناسب و ناتوانی در تماس با بیمار مشخص می شود.

با توجه به این شرایط، تشخیص آسیب عصب بینایی تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود به تعویق می افتد. در آن زمان مداخله جراحیبا توجه به رفع فشار عصب بینایی، دیگر دیر شده است. با این حال، حتی در آن موارد مجزا که توانستیم قطعه‌ای از دیواره اربیتال را از عصب بینایی زخمی 1 تا 2 روز پس از آسیب استخراج کنیم، عمل بی‌اثر بود.

اعتقاد بر این است که در زمان های مختلف پس از TBI، استفاده از تحریک الکتریکی از راه پوست اعصاب بینایی آسیب دیده می تواند عملکرد بینایی را در 65 درصد بیماران بهبود بخشد. ما از تحریک پوستی اعصاب بینایی در بیش از 100 بیمار که به دلیل آراکنوئیدیت اپتوشیاسمال و در چند بیمار پس از آسیب به اعصاب بینایی عمل شده بودند، استفاده کردیم. ما نمی توانیم در مورد اثربخشی این تکنیک چیزی مشخص بگوییم.

هنگامی که دیواره‌های حفره‌های هوایی (سینوس اصلی، هزارتوی اتموئیدی، سینوس فرونتال، سلول‌های هرمی استخوان‌های تمپورال) شکسته می‌شوند، پنوموسفالی تروماتیک ممکن است رخ دهد که نشانه مطلق آسیب نافذ به جمجمه است.

خونریزی از استخوان های آسیب دیده و زخم های بافت نرم صورت و جمجمه، لیکوره، افزایش ترشح مخاط و بزاق در اوروفارنکس و نازوفارنکس، استفراغ تهدیدی برای آسپیراسیون هستند یا با آن همراه هستند. این نیاز به اقدامات پیشگیرانه و درمانی فوری دارد. لوله گذاری در چنین بیمارانی دشوار و گاهی غیرممکن است. توقف خونریزی از بینی، فک بالا و پایه جمجمه می تواند بسیار دشوار باشد (به بالا مراجعه کنید).

منحصر به فرد بودن تصویر بالینی با آسیب به قطب های لوب های پیشانی مغز که اغلب با چنین آسیب هایی رخ می دهد تکمیل می شود. این اثر خود را در رفتار بیمار می گذارد و درمان و مراقبت از او را بسیار دشوار می کند. در آینده، این می تواند به تغییرات شخصیتی استنوهیپوکندریایی یا استنوآپاتیک منجر شود.

برای رد هماتوم تروماتیک داخل جمجمه ای حاد، بیمار مبتلا به آسیب ترکیبی جمجمه صورت باید به همان روشی که بیمار مبتلا به TBI ایزوله است معاینه شود.

تشخیص و درمان آسیب جمجمه-مغزی همراه با شکستگی اندام و لگن

مقررات عمومی

در مورد TBI همراه با تروما به اندام های قفسه سینه، شکم یا فضای خلفی صفاقی، زمان مداخله جراحی با اختلالات حیاتی (خونریزی، پارگی اندام توخالی روده یا معده، آسیب ریه به دنبال همو یا پنوموتوراکس و غیره تعیین می شود. .) و تردیدی ایجاد نمی کند. شکستگی استخوان های لوله ای بزرگ (فمور، تیبیا)، به عنوان یک قاعده، همراه با خونریزی شدید مداوم نیست.

در زمان رسیدن به بیمارستان، خونریزی در محل شکستگی معمولاً خود به خود متوقف می شود. حذف چنین قربانیانی از شوک آسان تر از زمانی است که TBI با آسیب به اندام های داخلی در پس زمینه خونریزی مداوم ترکیب شود. بنابراین، به نظر می رسد که جراحی استخوان های شکسته اندام را می توان برای مدت طولانی (2-3-4 هفته) به تعویق انداخت. با این حال، برای نتایج درمان چنین قربانیانی پراهمیتانجام مداخلات جراحی زودهنگام (در 3 روز اول) بر روی اندام های شکسته (استئوسنتز با روش های مختلف). این امر به این دلیل است که پس از گذشت 3 روز از لحظه آسیب، از جمله علل مرگ و میر (به استثنای تورم و دررفتگی مغز) مانند ذات الریه (37.9٪) و نارسایی قلبی عروقی (13.7٪) افزایش می یابد که بعداً افزایش می یابد. 3- x روز از لحظه آسیب، علت مرگ و میر در 72.7٪ از بیماران (از کل مرگ و میر) است.

برای پیشگیری و درمان TBI، اختلالات تروفیک، نارسایی قلبی عروقی و به ویژه ذات الریه، تحرک بیمار در داخل تخت از اهمیت بالایی برخوردار است. ذات الریه در چنین بیمارانی عمدتاً در نتیجه تهویه مکانیکی، قبل از آسپیراسیون ایجاد می شود یا دارای یک منشأ هیپوستاتیک است. تأثیر توده های آسپیره شده بر توسعه فرآیند التهابی حتی با بهداشت به موقع و کامل درخت تراکئوبرونشیال باقی می ماند.

یک عامل قدرتمند در پیشگیری و درمان اختلالات تروفیک، نارسایی قلبی عروقی (به جز درمان دارویی) در چنین بیمارانی ماساژ دستی و ارتعاشی، فیزیوتراپی (فعال و غیرفعال) است. مجموعه ای از فیزیوتراپی می تواند تعداد قربانیانی را که TBI آنها به دلیل ذات الریه عارضه داشته است را تا 10 درصد یا بیشتر کاهش دهد.

برای برونکوسکوپی، تمرینات درمانی فشرده، سوراخ های کمری، ماساژ ویبره قفسه سینهو پشت، ناتوانی قربانی در رختخواب ضروری است. گچ‌گیری‌های عظیم، به‌ویژه با «فاصله‌های» مختلف به شکل تیرهای افقی گچ‌کاری‌شده، به‌ویژه کشش اسکلتی که برای شکستگی استخوان ران یا درشت نی اعمال می‌شود، آزادی قربانی را در رختخواب به شدت محدود می‌کند و از روشن شدن او جلوگیری می‌کند. طرف های او همه اینها انجام تعدادی از اقدامات درمانی و پیشگیرانه و مراقبت های بهداشتی معمول را دشوار می کند.

این نیز بر ایجاد پنومونی تأثیر می گذارد.

بنابراین، در گروه بیماران (102 نفر) که تحت درمان محافظه کارانه (کشش اسکلتی) قرار گرفتند و تحرک آنها به شدت محدود بود، در 23 نفر (22.5٪) ذات الریه ایجاد شد. در گروه بیمارانی که تحت استئوسنتز اولیه قرار گرفتند (15 نفر)، پنومونی در هیچ یک از آنها رخ نداد (پایایی P
ترکیب TBI با شکستگی استخوان های اندام، دوره را پیچیده می کند و از درمان فعال خود TBI و شکستگی استخوان های اندام جلوگیری می کند. بنابراین، تحریک حرکتی در نتیجه TBI نه تنها هیپوکسی مغز را افزایش می دهد و تورم آن را افزایش می دهد، بلکه می تواند منجر به انتقال یک شکستگی بسته به شکستگی باز، یک شکستگی بدون عارضه به یک شکستگی پیچیده شود (آسیب ثانویه به عصب محیطی، آسیب. از قطعات استخوانی رگ های خونی، وقوع تداخل عضلانی و غیره). بنابراین، یک آسیب بر دیگری تأثیر می گذارد و روند آن را پیچیده می کند.

انتخاب روشی برای رفع شکستگی اندام

پزشک با مشکل تثبیت منطقی شکستگی مواجه است تا بیمار را متحرک کند. راه حل این مشکل با تعیین زمان، حجم و اندیکاسیون های درمان جراحی (تثبیت) شکستگی ها همراه است.

اگر در صورت آسیب مجزا در تعیین اندیکاسیون برای درمان جراحیاگر اندام های شکسته تحت تأثیر عوامل موضعی (نوع شکستگی، محل آن و غیره) و وضعیت عمومی بدن قرار گیرند، در صورت آسیب ترکیبی، نشانه های جراحی نیز تحت تأثیر TBI - ماهیت آن، شدت آن است. وضعیت بیمار، وضعیت عملکردهای حیاتی قربانی. علاوه بر این، الزامات خاصی نیز بر خود فیکساسیون تحمیل می شود: چنین تثبیت باید بسیار قوی باشد و با بی قراری حرکتی قربانی مختل نشود (بی قراری حرکتی خود نشانه ای است، نه منع مصرف، برای جراحی استئوسنتز).

تثبیت داخل مدولاری استخوان های لوله ای با یک میله فلزی منطقی است. استئوسنتز داخل مدولاری پس از اصلاح شوک هیپوولمیک تنها باعث ایجاد استرس موقت ریوی می شود. بنابراین، استئوسنتز اولیه استخوان‌های لوله‌ای بلند در بیماران با ترومای متعدد بدون آسیب ریه می‌تواند بدون ترس از اختلالات شدید ریوی مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، چنین استئوسنتزی فقط برای شکستگی های بسته استخوان ران و درشت نی، که در یک سوم میانی موضعی شده و دارای خط شکستگی عرضی یا مورب هستند، امکان پذیر است. تعداد این بیماران در مجموع قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی حدود 15٪ است.

عمدتاً قربانیان دارای شکستگی‌های پیچیده استخوان‌های لوله‌ای بلند، شکستگی‌های دور مفصلی و داخل مفصلی هستند. در اینجا، برای مقایسه و ثابت نگه داشتن قطعات، به طیف گسترده ای از صفحات، پیچ ها و پین های مختلف و البته به یک تروماتولوژیست بسیار ماهر نیاز است. برای چنین بیمارانی، بهتر است از "بی حرکتی جراحی" شکستگی های بسته و باز در هر مکان با استفاده از دستگاه های ثابت خارجی مبتنی بر میله استفاده شود، که به اندازه کافی شکستگی های پیچیده و خرد شده استخوان های لوله ای بلند را ثابت می کند (شکل 25-12).

برای انجام این کار، از طریق سوراخ پوست، حداقل دو میله پیچ به استخوان، بالا و پایین محل شکستگی وارد می شود که انتهای آن بالای پوست باقی می ماند. با کشیدن در طول اندام، جابجایی در طول و زاویه ای و احتمالاً در عرض از بین می رود. سپس میله ها با یک لوله فلزی متصل می شوند. به گفته ایلیزاروف، استئوسنتز فشرده سازی-حواس پرتی کمتر مطلوب است.

برنج. 25-12. دستگاه میله ثابت خارجی برای شکستگی استخوان ران.

با عمل های تثبیت زودهنگام استخوان های لوله بلند، علاوه بر پیشگیری و درمان کافی عوارض شدید (زخم بستر، مننژیت، ذات الریه و غیره)، درمان به میزان قابل توجهی ارزان تر است، مدت آن حداقل یک ماه کاهش می یابد و پرداخت ازکارافتادگی نیز انجام می شود. کاهش.

با در نظر گرفتن ویژگی های وضعیت بیمار با TBI ترکیبی (تمایل به مشکلات تنفسی یا مشکلات تنفسی موجود، حساسیت ویژه مغز آسیب دیده به هیپوکسی، بی قراری حرکتی، عدم ارتباط بیمار)، جراحی استئوسنتز توصیه می شود. فقط تحت بیهوشی استئوسنتز باید زودهنگام، بادوام و بدون آسیب باشد. در این مورد، هموستاز باید کامل باشد، زیرا هماتوم های بعد از عمل که در چنین بیمارانی ایجاد می شود، به دلیل کاهش ایمنی، مستعد خفه شدن هستند.

استئوسنتز اولیه، زودرس و دیررس وجود دارد.

استئوسنتز اولیه شامل استئوسنتز است که در 3 روز اول پس از آسیب انجام می شود.

با تأخیر زودرس - استئوسنتز، که در مدت حداکثر 3 هفته انجام می شود، یعنی. در طول تشکیل کالوس فیبرو استخوانی.

دیر تاخیر - استئوسنتز دیرتر از 3 هفته از لحظه آسیب انجام می شود.

از نظر فنی، انجام استئوسنتز اولیه نسبت به استئوسنتز زودرس یا دیررس کمتر آسیب زا است. با تشکیل و ایجاد کالوس فیبرو استخوانی، استئوسنتز بیشتر و بیشتر آسیب زا می شود و با خونریزی بیشتر و ترومای بافت نرم همراه است که با آزاد شدن استخوان ها از چسبندگی و تخریب بافت فیبرو استخوانی در ناحیه شکستگی همراه است. در این حالت ممکن است خونریزی قابل توجهی وجود داشته باشد و عمل نیاز به تزریق خون داشته باشد.

انجام استئوسنتز در روز اول یا دوم نیز مطلوب است زیرا این عمل زمانی انجام می شود که زمینه ایمنی، متابولیسم پروتئین و مواد معدنی و تغییرات تغذیه ای و التهابی (زخم بستر، پنومونی و غیره) هنوز ایجاد نشده باشد.

اکثر زمان نامطلوببرای استئوسنتز - 3-7 روز پس از آسیب، زیرا در این زمان است که افزایش ادم مغزی، دررفتگی آن، بی ثباتی وضعیت عمومی، کاهش ایمنی، هموگلوبین و غیره وجود دارد.

در همان دوره، در بیماران مبتلا به TBI ترکیبی، به اصطلاح جابجایی (حرکت باکتری از محتویات روده به سایر محیط های بدن - خون، خلط، ادرار و غیره) بارزتر است.

به طور معمول، حفظ عملکرد سد روده توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژهای دیواره روده، تکه های Peyer و سلول های کوپر کبد انجام می شود. شرایط استرسی مختلف و اختلالات سیستمیک هموستاز، که در قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی مشاهده می شود، منجر به آسیب به این سد و افزایش نفوذپذیری دیواره روده به باکتری ها و سایر مواد سمی می شود. مطالعات باکتریولوژیکی خلط، مدفوع، ادرار، گلو و محتویات معده اختلالات میکروبیوستوز را نشان می دهد که با کاهش مقاومت بدن در برابر عامل عفونی همراه است. تحت شرایط خاصی، باکتریمی مشاهده شده در خون می تواند باعث ایجاد عوارض چرکی در خون شود اندام های مختلف(از جمله مغز) و حتی ایجاد سپسیس.

ما 450 مورد از قربانیان مبتلا به TBI را تجزیه و تحلیل کردیم. از این تعداد، 228 قربانی به طور محافظه کارانه و 252 قربانی تحت درمان جراحی قرار گرفتند.میانگین تعداد روزهای بستری در بیمارستان برای استئوسنتز اولیه و دیررس 67.9 و برای استئوسنتز دیررس - 117.4 بود. مدت ناتوانی در کار به ترتیب 200 و 315 روز است.

ناتوانی ناشی از آسیب اندام با استئوسنتز اولیه و زودرس 8.6٪، با استئوسنتز دیررس - 11٪، با درمان محافظه کارانه - 13.8٪ بود. شدت TBI در همه گروه ها تقریباً یکسان بود.

ترومای جمجمه ای مهره ای

صدمات همزمان به جمجمه و مغز و ستون فقرات و طناب نخاعی (ترومای کرانیوورتبرال) غیر معمول است. با این حال، قربانیان با این نوع آسیب ترکیبی با شدت خاص وضعیت، مشکلات در تشخیص و توسعه تاکتیک‌های جراحی مشخص می‌شوند.

آسیب به ستون فقرات و نخاع در 6-5 درصد از قربانیان آسیب مغزی تروماتیک تشخیص داده می شود. در عین حال، TBI ناشی از ترومای ستون فقرات در 25٪ موارد مشاهده می شود که در بین سایر ترکیبات رتبه اول را دارد.

علل آسیب های جمجمه ای و مهره ای اغلب تصادفات وسایل نقلیه موتوری، سقوط از ارتفاعات زیاد، بلایای طبیعی و صنعتی همراه با تخریب و آوار است.

آسیب جمجمه مهره ای نه تنها می تواند توسط اثرات مستقیم انرژی مکانیکی بر روی جمجمه و ستون فقرات ایجاد شود، بلکه اغلب زمانی که یک عامل تروماتیک فقط به سر اعمال می شود، ایجاد می شود.

اگر پس از ضربه ای به صورت، سر خود را به شدت صاف کنید یا با صورت به پایین بیفتید، ممکن است شکستگی ستون فقرات گردنی همزمان با آسیب جمجمه رخ دهد. هنگام غواصی و ضربه زدن به سر خود به پایین، همراه با آسیب مغزی (معمولاً خفیف)، شکستگی های فشاری و دررفتگی رخ می دهد که اغلب در مهره های C5-C7 رخ می دهد. آسیب مشابه زمانی رخ می دهد که سر شما به سقف کابین ماشینی که در جاده ای پر از دست انداز حرکت می کند برخورد کند.

هنگامی که وزنه های بزرگ روی سر که در حالت کشش قرار دارد، همراه با آسیب شدید تروماتیک مغزی، "اسپوندیلولیستزیس تروماتیک" مهره اول گردنی ممکن است رخ دهد. با ضربات مستقیم به ناحیه جداری، خونریزی در قسمت گردنی فوقانی نخاع ظاهر می شود که با تأثیر نیروهای شتاب توضیح داده می شود. تصادفات وسایل نقلیه موتوری و آوار معمولاً منجر به صدمات متعدد می شود: همراه با ضربه به سر و ستون فقرات، شکستگی دنده ها، اندام ها و لگن و آسیب به اندام های داخلی تشخیص داده می شود.

تعیین علل و مکانیسم آسیب تا حد زیادی وظایف تشخیصی را تسهیل می کند.

طبقه بندی

طبقه بندی ترومای جمجمه ای بر اساس 3 اصل است: محل و ماهیت آسیب مغزی تروماتیک، محل و ماهیت آسیب به ستون فقرات، نخاع و ریشه های آن، نسبت شدت اجزای جمجمه مغزی و نخاعی. جراحت

طبقه بندی آسیب مغزی تروماتیک به خوبی شناخته شده است، طبقه بندی آسیب نخاعی نیز به طور کلی پذیرفته شده است.

بسته به شدت نسبی اجزای آسیب جمجمه ایورتبرال، چهار گروه از آسیب ها متمایز می شوند.

گروه اول

آسیب شدید تروماتیک مغزی (فشرده شدن، کوفتگی متوسط، شدید مغز، آسیب منتشر آکسون) و آسیب شدید نخاع (کبودی، فشرده شدن نخاع و ریشه های آن با شکستگی، بخیه، شکستگی-دررفتگی مهره ها یا بدون آسیب استخوانی). صدمات متعدد ناپایدار ستون فقرات و مهره ها).

گروه دوم.

آسیب شدید تروماتیک مغزی و آسیب های جزئی ستون فقرات (شکستگی های فشاری پایدار در بدن مهره ها، شکستگی های عرضی، فرآیندهای خاردار، قوس بدون آسیب به نخاع و ریشه های آن).

گروه سوم.

آسیب مغزی تروماتیک غیر شدید ( ضربه مغزی، کوفتگی خفیف مغز) و آسیب شدید به ستون فقرات و نخاع.

گروه چهارم.

آسیب تروماتیک مغزی خفیف و آسیب های خفیف ستون فقرات.

مفهوم صدمات "غیر شدید" بسیار نسبی است، زیرا با ترومای ترکیبی، حتی آسیب اضافی جزئی می تواند باعث ایجاد واکنش های شوک و وضعیت جدی کلی بیماران شود.

شکستگی دو یا چند مهره از یک ناحیه توپوگرافی به عنوان "آسیب های چندگانه مهره" و شکستگی های همزمان بدن، قوس و فرآیندهای مهره به عنوان "شکستگی های چندگانه مهره" تعیین می شود.

صدمات ستون فقرات (با یا بدون اختلال در هدایت نخاعی) اگر در دو یا چند قسمت ستون فقرات (سرویکس و قفسه سینه، قفسه سینه و کمر و غیره) موضعی داشته باشند، متعدد هستند.

صدمات در سطح دهانه رحم در صورتی ناپایدار در نظر گرفته می شوند که صفحات انتهایی مجاور بدن ها بیش از 3 میلی متر جابجا شوند یا زاویه بین صفحات انتهایی پایینی دو مهره مجاور بیش از 1G باشد. صدمات ناپایدار مهره های سینه ای یا کمری شامل مواردی است که در آن ساختارهای نگهدارنده قدامی و خلفی آسیب دیده اند.

علائم و تشخیص

در ارزیابی شدت آسیب مغزی و نخاعی، به ویژه در ساعات و روزهای اول، اغلب مشکلات قابل توجهی ایجاد می شود. این به دلیل شرایط مختلفی است.

اولاً، به دلیل اختلالات هوشیاری یا فراموشی رتروگراد، جمع آوری یک خاطره کامل و کشف مکانیسم آسیب اغلب غیرممکن است.

ثانیاً، از دست دادن هوشیاری می تواند نه تنها نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک اولیه، بلکه همچنین آسیب به طناب نخاعی گردن باشد، که در آن ساقه مغز کشیده شده و ضربه می زند، و همچنین تأثیر یک موج ضربه ای بر آن. مایع مغزی نخاعی.

در پیدایش اختلالات هوشیاری و سایر عملکردهای مغزی در تروما به ستون فقرات گردنی و نخاع، این اختلال اهمیت چندانی ندارد. گردش خون مغزیبه دلیل تأثیرات خارج جمجمه ای بر روی سیستم ورتبروبازیلار. ماهیت ضربه به شریان مهره ای بسته به مکانیسم آسیب به ستون فقرات و موقعیت سر در زمان ضربه می تواند متفاوت باشد: کشش بیش از حد شریان مهره ای و اطراف شریان. رشته های عصبیبا وازواسپاسم رفلکس به دلیل تحریک شبکه سمپاتیک اطراف عروقی، کوفتگی دیواره شریانی با تشکیل لخته خون بعدی، فشرده شدن شریان به سمت جانبی توسط قطعات پرولاپس دیسک بین مهره ای پاره شده و غیره.

ثالثاً، افتراق علائم مغزی و نخاعی که در موارد آسیب به مغز و نخاع به طور پیچیده در هم تنیده شده و روی هم قرار می گیرند، بسیار دشوار است. پارزی اندام ها، عدم تقارن تاندون، رفلکس های پریوستال و پوست، آنیزوکوری، نیستاگموس، برادی کاردی، اختلالات تنفسی و تعدادی از عملکردهای دیگر منحصر به فرد خود را از دست می دهند.

فلج نخاعی از تظاهرات تحریک حرکتی مشخصه آسیب مغزی تروماتیک جلوگیری می کند. علائم مننژی در آسیب های جمجمه ای و مهره ای ممکن است منعکس کننده تحریک شدید مننژها نباشد، بلکه منعکس کننده کاهش انعکاسی-آنتالژیک نواحی آسیب دیده ستون فقرات است. حتی چنین نشانه قابل اعتمادی از آسیب تروماتیک مغزی مانند وجود خون در مایع مغزی نخاعی، با آسیب های همزمان به ستون فقرات، می تواند نتیجه خونریزی زیر عنکبوتیه ستون فقرات باشد. بنابراین، جداسازی میزان مسئولیت اجزای مغزی و نخاعی برای علائم ایجاد شده در آسیب‌های جمجمه‌ای و مهره‌ای باید همیشه بر اساس مجموعه‌ای از داده‌های به‌دست‌آمده حداقل از مطالعات جراحی، عصبی و رادیولوژیکی باشد.

در آسیب های جمجمه ای، علائم کمتری وجود دارد که می تواند به وضوح آسیب شناسی مغزی تروماتیک را نسبت به سایر انواع آسیب های مغزی تروماتیک ترکیبی شناسایی کند. اختلالات حرکتی، رفلکس و حسی، که می تواند رسانا و سگمنتال باشد، آنیزوکوری که می تواند نتیجه آسیب به مرکز مژه نخاعی در سطح بخش های C8-D1 و مسیر سمپاتیک در امتداد طناب نخاعی گردن و غیره باشد، از دست می دهند. قابلیت اطمینان آنها

اساساً، تنها از دست دادن عمیق طولانی مدت هوشیاری، اختلالات در گفتار و سایر عملکردهای بالاتر قشر مغز، مجموعه ای مشخص از علائم کرانیوبازال، لیکوره یا خونریزی از بینی، گوش ها، دهان و شکستگی های جمجمه که در رادیوگرافی ها تشخیص داده می شوند، با دقت بالایی نشان دهنده آسیب مغزی هستند.

هر آسیب حمل و نقل یا سقوط از ارتفاع زیاد نیاز به معاینه و لمس دقیق ستون فقرات دارد. توجه به وجود خراش ها، کبودی ها و زخم ها، فشرده شدن بافت های نرم روی گردن، پشت، کمر و موقعیت محور ستون فقرات است. گام برداشتن به دلیل بیرون زدگی فرآیندهای خاردار یا پسرفت نشان دهنده شکستگی جابجا شده مهره ها است. لمس و ضربه زدن در امتداد محور ستون فقرات و پاراورتبرال همراه با از دست دادن سطحی هوشیاری می تواند درد موضعی را آشکار کند و احتمال شکستگی مهره را هشدار دهد که نیاز به معاینه اشعه ایکس را دیکته می کند.

تست هایی مانند بارگذاری در امتداد محور ستون فقرات، خم شدن غیرفعال در ستون فقرات گردنی به خصوص در بیماران بیهوش به دلیل خطر جابجایی مهره ها در هنگام شکستگی و آسیب اضافی به نخاع نباید مورد استفاده قرار گیرد.

یک معاینه عصبی، همراه با ارزیابی عملکردهای مغزی، با هدف شناسایی علائم آسیب نخاع، تعیین سطح و ماهیت آن انجام می شود.

مشکلات تشخیصی افتراقی با آسیب های جمجمه ای و مهره ای اغلب با شوک تروماتیک (در 25-16 درصد بیماران) تشدید می شود که بسیار شدید است. همراه با اختلالات برجسته ساقه مغزی، با شوک ستون فقرات، ایجاد زودرس اختلالات تروفیک، مسمومیت اضافی و همچنین آسیب قطعه ای به عملکرد اندام های داخلی تشدید می شود.

تشخیص آسیب نخاعی در حضور اختلال هوشیاری حتی دشوارتر است.

علائم زیر ممکن است معیارهای کم و بیش قابل اعتمادی باشند. مشارکت تنها دیافراگم در عمل تنفس، حتی در بیمارانی که در حالت اغما هستند، نشان دهنده آسیب به نخاع گردنی است. وجود تترا یا پاراپارزی با تون پایین با حفظ رفلکس های ساقه مغز (مردمک، قرنیه، بلع و غیره) نشان دهنده وجود آسیب شناسی ستون فقرات است. صدمه به طناب نخاعی قفسه سینه با جدا شدن تون عضلانی، زمانی که رنگ خارج هرمی در اندام فوقانی داشته باشد، بسیار محتمل می شود، و در اندام تحتانی، در برابر پس زمینه پاراپارزی، به شدت کاهش می یابد.

عدم دخالت در برانگیختگی حرکتی یا تعمیم یافته تشنجبرخی از اندام ها را می توان به عنوان نشانه ای از پیدایش نخاعی یا ریشه ای پارزی در نظر گرفت. هنگامی که همی پارزی با علامت هورنر ترکیب می شود، آسیب به طناب نخاعی گردن بسیار محتمل است.

پس از بهبودی قربانی از حالت اغما، امکان تمایز بین آسیب شناسی تروماتیک مغزی و نخاعی گسترش می یابد. گاهی اوقات سندرم درد رادیکولار و همچنین اختلالات حسی هدایتی و سگمنتال، اختلالات رفلکس و حرکتی مشخصه ضایعات نخاعی تشخیص داده می شود. اختلالات ادرار و مدفوع از نوع نخاعی مشاهده می شود. با کوفتگی مغز پاراساژیتال، احتباس ادرار نیز گاهی مشاهده می شود، اما بر خلاف آسیب نخاعی، کوتاهتر است (معمولاً بیش از 2-3 روز نیست).

در ضایعات شدیدمواد نخاعی، اختلالات تغذیه ای زود به شکل زخم بستر، ادم "سرد" و غیره ظاهر می شوند. شایان ذکر است یک تفاوت دیگر، هرچند متغیر، بین اختلالات ستون فقرات و مغزی - تقارن مکرر اولی با سطح واضح آسیب عرضی به نخاع و عدم تقارن مکرر دومی.

در صورت آسیب های جمجمه ای، پونکسیون کمری نه تنها به شناسایی سطح و درجه تغییر شکل لومن کانال نخاعی کمک می کند، بلکه تا حدی به تمایز اجزای مغزی و نخاعی آسیب ترکیبی کمک می کند.

به طور خاص، افزایش فشار با حفظ باز بودن مسیرهای مایع مغزی نخاعی بیشتر برای آسیب مغزی تروماتیک است. تشخیص بلوک فضای زیر عنکبوتیه در طی آزمایشات لیکورودینامیک معمولاً نشان دهنده شکستگی ستون فقرات همراه با جابجایی و فشرده سازی طناب نخاعی است. در صورت عدم تغییر در فشار مایع مغزی نخاعی در زمان آزمایش کوکنشتد و افزایش سریع آن (2-3 برابر بیشتر از اولیه) و نزول آن در طول آزمایش استاکی، دلایل زیادی برای تشخیص نقض باز بودن وجود دارد. فضای زیر عنکبوتیه نخاع در سطح گردنی یا قفسه سینهستون فقرات. با فشار اولیه کم و عدم وجود نوسانات آن، هر دو با آزمایش کوکنشتد و استاکی، انسداد فضای زیر عنکبوتیه در سطح ستون فقرات کمری مشهود است.

در صورت اختلال جزئی در باز بودن فضای زیر عنکبوتیه نخاع، داده های حاصل از مطالعات مشروب متغیرتر و تفسیر آنها دشوارتر است. لازم به یادآوری است که انسداد فضای زیر عنکبوتیه نیز می تواند ناشی از پدیده های پویا مانند تورم تروماتیک نخاع باشد.

در برخی موارد انسداد تروماتیک مجرای مایع مغزی نخاعی در سطح حفره جمجمه خلفی، نتایج آزمایش‌های دینامیک مایع مغزی نخاعی می‌تواند محاصره بالایی از فضای زیر عنکبوتیه نخاع را تحریک کند.

روش های تشخیصی ابزاری اضافی به تمایز قطعی بین آسیب شناسی مغزی و نخاعی و ارزیابی درجه شدت آن کمک می کند.

آسیب شدید تروماتیک مغزی، استفاده از روش‌های تشخیصی برای روشن شدن محل و ماهیت آسیب‌های ستون فقرات را که شامل قرار دادن بیمار روی شکم یا با پایین‌رفتن سر میز است (میلوگرافی، ورید اسپوندیلوگرافی) منع می‌کند. فقط رادیوگرافی انجام می شود و روش انتخابی MRI یا CT با کنتراست است

رفتار

3 مرحله اصلی در ارائه کمک به بیماران مبتلا به آسیب جمجمه ایورتبرال وجود دارد:

1) مبارزه با اختلالات تهدید کننده عملکردهای خودمختار.

2) درمان آسیب موضعی و پیشگیری از عوارض؛

3) توانبخشی

این تقسیم بندی بسیار مشروط است، زیرا در بسیاری از موارد، حذف هماتوم های داخل جمجمه، از بین بردن شکستگی های افسرده، از بین بردن فشرده سازی نخاع در مرحله اول به طور همزمان با هدف تثبیت عملکردهای حیاتی، درمان آسیب های موضعی و شرایط لازم برای توانبخشی بعدی است.

در مرحله اول، وظیفه اصلی عادی سازی تنفس و همودینامیک است.

TBI شدید همیشه با اختلال در تنفس خارجی به دلیل انسداد مجاری تنفسی فوقانی همراه با مخاط، خون، محتویات معده، جمع شدن ریشه زبان و فک پایین همراه است که از دلایل تشدید هیپوکسی اولیه مغز و ایجاد فشار خون داخل جمجمه

با آسیب همزمان به طناب نخاعی گردن، اختلالات تنفسی با حذف ماهیچه های بین دنده ای از عمل تنفس تشدید می شود.

در صورت انسداد مجاری تنفسی فوقانی (URT)، حفره دهان و نازوفارنکس ضدعفونی می شوند. در صورت جمع شدن زبان، فک پایین برداشته می شود، مجرای هوا قرار می گیرد و سر به پهلو چرخانده می شود. این فعالیت ها باید به سرعت انجام شود و نباید بیش از 30-40 ثانیه باشد. در مرحله بعد، اکسیژن رسانی با اکسیژن مرطوب انجام می شود. برای جلوگیری از نارسایی و استفراغ، انتهای سر را 10-15 درجه بالا بیاورید و لوله معده را نصب کنید.

در موارد حنجره و برونکواسپاسم و تنفس ناکافی تحت بیهوشی، لوله گذاری تراشه و به دنبال آن تهویه مکانیکی با هدف حفظ تبادل گاز کافی، از بین بردن هیپوکسی و هیپرکاپنی انجام می شود. تراکئوستومی زودهنگام برای ترومای همراه به ستون فقرات گردنی و ناحیه فک و صورت و عدم امکان لوله گذاری تراشه و بهداشت ناکارآمد مجاری تنفسی اندیکاسیون دارد. در این شرایط، کونیکوتومی به دنبال تهویه مکانیکی با فرکانس بالا نشان داده شده است.

با این حال، باید به خاطر داشت که تهویه مکانیکی با فرکانس بالا حتی با حفظ تنفس خودبه‌خودی (RR حداقل 12 در دقیقه) و عدم انسداد نای و برونش‌های اصلی امکان‌پذیر است.

اندیکاسیون های تهویه مصنوعی ریه ها برای آسیب جمجمه مهره ای

1. کما (مقیاس کما گلاسکو - 8 امتیاز یا کمتر).

2. آپنه یا تنفس بی اثر (تعداد تنفس کمتر از 12 یا بیشتر از 35 در دقیقه)

3. انواع پاتولوژیک تنفس (Kusmaul، Biot، Cheyne-Stokes)

4. بدتر شدن پیشرونده وضعیت عصبی.

5. تشنج های صرع منفرد یا متعدد.

6. هیپوکسمی و/یا هیپرکاپنی (pO2 45mmHg)

همگام سازی بیماران با ونتیلاتور با کمک شل کننده های عضلانی غیر دپلاریز کننده (Pavulon، Arduan، Tracrium در دوزهای محاسبه شده) یا استفاده از داروهای خواب آور - سدیم هیدروکسی بوتیرات، سدیم تیوپنتال، تزریق دیپروان انجام می شود (دوزها مورد بحث قرار خواهند گرفت. زیر). داروهای خواب آور پس از یک معاینه عصبی کامل اولیه تجویز می شوند، زیرا این امر در آینده دشوار خواهد بود.

تهویه مکانیکی در حالت تهویه معمولی یا هیپرونتیلاسیون متوسط ​​(pCO2 = 30-35 میلی متر جیوه)، ابتدا با اکسیژن مایع و سپس با مخلوط هوا و اکسیژن 30-50٪ انجام می شود. در سال های اخیر مشخص شده است که استفاده طولانی مدت از هیپرونتیلاسیون شدید (pCO2
یک مؤلفه به همان اندازه مهم در مراقبت های ویژه آسیب جمجمه مغزی، همراه با اطمینان از تبادل گاز کافی، کنترل و حفظ همودینامیک سیستمیک در سطح مورد نیاز است.

مجتمع انجام شده تزریق درمانیتوصیه می شود با کاتتریزاسیون ورید مرکزی شروع شود. کنترل فشار خون سیستولیک در 100-140 میلی متر جیوه ضروری است. هنر برای جلوگیری از کاهش پرفیوژن مغز، این امر به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون شدید داخل جمجمه مهم است. در سطوح بالاتر فشار خون، که اغلب با TBI مشاهده می شود، خطر افزایش ادم مغزی وازوژنیک وجود دارد.

تمایل به کاهش فشار خون (زیر 90 میلی متر جیوه) نشان دهنده نقض شدید مکانیسم های مرکزی گردش خون سیستمیک است. در صورت فشار خون پایین، علائم شوک، انفوزیون در 2-3 رگ انجام می شود، اولویت به محلول های کلوئیدی (پلی گلوسین، ماکرودکس، ژلاتینول، پلاسما و غیره) به مقدار 400-800 میلی لیتر در ترکیب با هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (هیدروکورتیزون 250 میلی گرم یا دگزازون 12 میلی گرم). متعاقبا، تزریق با کریستالوئیدها (محلول رینگر، رینگر-لاک) ادامه می یابد. نسبت کلوئید/کریستالوئید 1:3 و در موارد شدید 1:2 است. اگر این اقدامات برای افزایش و تثبیت فشار خون در سطح مورد نیاز کافی نباشد، حمایت اینوتروپیک انجام می شود - اولویت به دوپمین (3-8 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) داده می شود.

در موارد شوک، ضربه به مغز و نخاع منع مصرفی برای انتقال خون به مقدار لازم نیست.

پیشگیری از نارسایی حاد قلبی عروقی با تجویز گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون، استروفانتین 0.5-1 میلی لیتر)، کوکربوکسیلاز 50-100 میلی گرم، ریبوکسین (200-400 میلی گرم)، ویتامین های B و C تجویز می شود.

حجم مایع تجویز شده با در نظر گرفتن تلفات فیزیولوژیکی و پاتولوژیک و تقریباً 50-60 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز است. هنگام تثبیت فشار خون، سرعت تزریق مایع به شدت توسط دیورز کنترل می شود تا از هیپرولمی جلوگیری شود، که می تواند تورم مغز و نخاع را افزایش دهد. لازم است نه تنها مقدار مایع تجویز شده در نظر گرفته شود، بلکه باید نسبت صحیح محلول های پروتئین، چربی و کربوهیدرات را نیز حفظ کرد.

توصیه می شود به اصل همودیلوشن متوسط ​​پایبند باشید: NV - 100-120 گرم در لیتر، LT - 30-35٪.

درمان ادم مغز و نخاع انجام می شود.

برای انتخاب تاکتیک های درمانی مناسب، باید بین علل داخل و خارج جمجمه ICH تمایز قائل شد. اولی شامل هماتوم داخل جمجمه، ضایعات کوفتگی، ادم مغزی، ایسکمی مغزی، حملات صرعی، مننژیت دوم: هیپوکاپنی، هیپرکاپنیا، هیپوناترمی، آرام بخشی و تهویه ناکافی

درمان فشار خون داخل جمجمه باید کاملاً سازگار باشد و پس از عادی سازی عملکردهای حیاتی شروع شود.

1. انتهای سر تخت بیمار 10-15 درجه بالا می رود که به افزایش تخلیه وریدی کمک می کند.

2. اسموتراپی و دیورتیک ها. مانیتول داروی انتخابی برای درمان فشار خون کنترل نشده داخل جمجمه است. انتقال را فراهم می کند

آب از بافت مغز به بستر وریدی می رسد. استفاده از مانیتول فقط تا حد بالای اسمولاریته (320 m/osm/l) امکان پذیر است. بیماران باید در حالت نورموولمی باشند.

3. بیماران کماتوز تحت تهویه مکانیکی در حالت هایپرونتیلاسیون متوسط ​​(pCO2 = 30-33 میلی متر جیوه) قرار می گیرند. همگام سازی خوب لازم است

بیمارانی که دستگاه تنفس مصنوعی دارند. برای این منظور می توان از شل کننده های عضلانی یا خواب آورهای طولانی اثر استفاده کرد.

4. در صورت بی اثر بودن اقدامات فوق، از بیهوشی درمانی با هیدروکسی بوتیرات سدیم استفاده می شود.

5. برای درمان فشار خون داخل جمجمه و محافظت در برابر آسیب ثانویه مغزی، هیپوترمی جمجمه ای استفاده می شود که جریان خون مغزی را نیز تنظیم می کند. انجام هیپوترمی مغزی متوسط ​​(t°=30-ZGS) کافی است.

پس از تثبیت عملکردهای حیاتی، مسائل مربوط به درمان آسیب موضعی حل می شود.

یکی از مهمترین دستاوردها در درمان ضایعات نخاعی در سال های اخیر استفاده از متیل پردنیزولون است که به بازیابی 20 درصد عملکردهای حرکتی از دست رفته در بیماران فلج و 75 درصد عملکردهای حرکتی از دست رفته در بیماران مبتلا به فلج کمک می کند.

مستیل پردنیزولون به شکل دوز محلول در آب SOLU-MEDROL با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بیمار در 15 دقیقه اول به صورت داخل وریدی تجویز می شود و پس از 45 دقیقه دارو با دوز 4/5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بیمار تجویز می شود. کیلوگرم بر ساعت در 23 ساعت آینده.

این دارو فقط در 8 ساعت اول پس از آسیب موثر است. Solumedrol برای استفاده حتی با آسیب های ترکیبی، با وجود خطر خونریزی ثانویه و زخم توصیه می شود. یک منع نسبی وجود زخم های بسیار آلوده است.

در صورت آسیب خفیف مغزی، هوشیاری شفاف و عدم استفراغ، می توان از هر یک از روش های درمان آسیب های ستون فقرات بلافاصله در طول بستری شدن قربانی استفاده کرد: کشش اسکلتی قوس های زیگوماتیک یا توبروزیت های جداری، استفاده از گچ قفسه سینه ای. گچ گیری، و در نهایت، کاهش فوری یا اجباری دررفتگی یا جراحی روی ستون فقرات از طریق دسترسی قدامی، خلفی، جانبی.

بیشترین مشکلات تاکتیکی در موارد آسیب شدید تروماتیک مغزی، شکستگی ها و دررفتگی در ستون فقرات گردنی ایجاد می شود. روش هایی مانند کشش اسکلتی، کاهش فوری دررفتگی ها، استفاده از گچ قفسه سینه در ساعات و روزهای اول پس از آسیب به دلیل تحریک مکرر حرکتی، استفراغ و همچنین به دلیل اینکه قبل از هر چیز باید مشکل را حل کرد، قابل قبول نیست. شکل بالینی جزء جمجمه مغزی آسیب، برای حذف فشرده سازی مغز.

برای این کار بیمار باید متحرک باشد، شرایط برای توموگرافی کامپیوتری پویا بدون مانع، آنژیوگرافی و ... فراهم شود. در این موارد، بیحرکتی موقت ستون فقرات گردنی با یقه یا ارتز از نوع Shants انجام می شود. مسئله جراحی برای فشرده سازی مغز در حال تصمیم گیری است.

برای ضایعات کوچک صدمات خرد شده، هماتوم های داخل مغزی و مننژی که مستلزم دررفتگی مشخص ساختارهای خط میانی نیستند، اولویت به روش های محافظه کارانه درمان فشرده با نظارت پویا بالینی و CT داده می شود. در موارد دیگر، بدون توجه به شدت آسیب نخاعی، بلافاصله کرانیوتومی انجام می شود و بستر فشرده کننده برداشته می شود.

با تنظیم کلی - نیاز به حذف فشردگی نخاع در اولین ساعات پس از آسیب - وظیفه اصلی حفظ جان قربانیان است، بنابراین، در بیماران گروه I، اغلب لازم است مداخله جراحی به تعویق بیفتد. بیشتر تاریخ های دیرهنگام(7-21 روز) یا از روش های درمانی دیگر، کمتر تهاجمی استفاده کنید.

موارد منع جراحی اورژانسی رفع فشار ستون فقرات عبارتند از:

1. شوک تروماتیک یا جبران ناپایدار همودینامیک در حین یا بعد از درمان آنتی شوک.

2. نارسایی شدید تنفسی.

3. کوفتگی متوسط ​​و شدید مغزی، فشردگی مغز همراه با اختلال هوشیاری، تا خیره کننده عمیق، بی حالی و کما، اختلال در عملکردهای حیاتی (عملیات ستون فقرات 7-21 روز به تعویق می افتد).

4. عوارض التهابی اولیه ریه ها، ماده و غشاهای مغز.

البته عمل فشرده سازی نخاع در ساعات اولیه پس از آسیب بیشترین تأثیر را دارد، اما در دوره های بعدی نباید آنها را رها کرد: پس از رفع فشار، تروفیسم و ​​عملکرد اندام های لگن بهبود می یابد و شرایط برای بازگرداندن حساسیت و حرکات ظاهر می شود. در اندام ها

روش های درمان شکستگی های ستون فقرات بسته به وضعیت عمومی قربانی، شدت آسیب مغزی تروماتیک، محل و ماهیت آسیب به ستون فقرات و نخاع انتخاب می شوند.

در صورت شکستگی های عرضی، فرآیندهای خاردار، قوس ها، فشردگی بدن مهره ها در سطوح سینه ای و کمری کمتر از 1/3 بدون آسیب به طناب نخاعی، اطمینان از استراحت بر روی تخت سخت و به دنبال آن کافی است. انتصاب یک مجموعه ژیمناستیک برای تقویت عضلات پشت. برای صدمات پایدار در ستون فقرات گردنی، یقه یا کشش نوع Shants با وزنه های ثابت (2-4 کیلوگرم)، یا بانداژ قفسه سینه گچی استفاده می شود.

در صورت کوفتگی نخاع، توجه اصلی به پیشگیری و درمان عوارض التهابی ریه، مجاری ادراری و اختلالات تروفیک معطوف است.

فشرده سازی طناب نخاعی، با یا بدون کوفتگی همزمان، مستلزم حذف فشردگی در سریع ترین زمان ممکن - ترجیحاً در اولین ساعات پس از آسیب است. همانطور که اشاره شد، آسیب شدید مغزی و شوک تروماتیک می تواند مانعی جدی برای این امر باشد.

روش از بین بردن فشرده سازی نخاع و تثبیت ستون فقرات با در نظر گرفتن وضعیت پاتولوژیک جزء نخاعی و شدت آسیب مغزی تروماتیک کاملاً به صورت جداگانه انتخاب می شود.

باید در نظر گرفت که فشرده سازی طناب نخاعی توسط عناصر نیمه حلقه خلفی مهره فقط در 5-7٪ از قربانیان رخ می دهد؛ در موارد دیگر، فشرده سازی قدامی نخاع رخ می دهد.

هنگامی که طناب نخاعی توسط فرآیندهای مفصلی شکسته و قوس فشرده می‌شود، لامینکتومی حداقل دو قوس انجام می‌شود - قوس آسیب دیده و اغلب قوس پوشاننده.

علاوه بر این، لامینکتومی برای هماتوم های چشمی یا ادم صعودی نخاع گردنی انجام می شود. لزوماً باید با باز کردن سخت شامه، تشریح حداقل 2 رباط دندانی در هر دو طرف، بازگرداندن گردش مایع مغزی نخاعی و هیپوترمی نخاع به مدت 40-60 دقیقه، پایان دادن به سخت‌شیره پلاستیکی و تثبیت ستون فقرات تکمیل شود: سطوح گردنی و فوقانی قفسه سینه - با استفاده از سیم و پلاستیک های سریع سخت شونده، در سطوح پایین قفسه سینه و کمر - با استفاده از تثبیت ترانس پا.

در ۷ روز اول پس از آسیب به مهره‌های تحتانی قفسه سینه یا کمر، با کمک ساختارهای ترانس‌پدیکولار، می‌توان فشار قدامی نخاع را با گوه Urban از بین برد؛ یکی از شرایط انجام این دستکاری باید یکپارچگی باشد. دیواره قدامی کانال نخاعی، یعنی. نباید قطعات بدن به کانال نخاعی نفوذ کند.

محل قدامی بسترهای فشرده کننده در سطوح گردنی و کمری تحتانی تنها با رویکردهای قدامی - در سطح دهانه رحم - پارافارنکس، در سطح کمری - دسترسی خلفی صفاقی حذف می شود (شکل 25-13). در صورت فشرده سازی قدامی نخاع در سطح مهره های قفسه سینه (ThIII-ThX)، رفع فشار با دسترسی ترانس پلورال جانبی از طریق فضای بین دنده ای مربوطه و در عین حال حفظ ساختارهای مهره های خلفی و با رویکردهای خارج یا ترانس پلورال جانبی پاراورتبرال انجام می شود. در صورت آسیب به ساختارهای قدامی و خلفی.

در سطح اتصال توراکولومبار (ThXI-LII)، رفع فشار قدامی مخروط-اپیکونوس با استفاده از روش‌های ترانس-تربرال-ترانس دیافراگم یا خلف صفاق-ترانس دیافراگم برای آسیب فقط به بدن مهره، و پاراورتبرال جانبی برای آسیب به بدن و ساختارهای خلفی انجام می‌شود. از مهره سخت شامه باز می شود و به دنبال آن جراحی پلاستیک، ترمیم گردش مایع الکل، هیپوترمی نخاع انجام می شود و عمل با همجوشی قدامی ستون فقرات به پایان می رسد.

برای جلوگیری از تشکیل پسودارتروز، فیوژن قدامی ستون فقرات با ساختارهای فلزی تقویت می شود: در سطح دهانه رحم - مانند شکارچی، کاسپار و غیره. در سطوح قفسه سینه و کمر - مانند Z-plate، Ventro-Fix یا transpedicular fixators.

در صورت فشرده سازی قدامی و خلفی نخاع در سطح گردنی و در سطح ریشه های دم اسبی، رفع فشار باید به صورت متوالی از طریق رویکردهای خلفی و قدامی انجام شود.

نتیجه

بنابراین، با TBI ترکیبی، عامل تعیین‌کننده در توسعه تاکتیک‌های درمانی، آسیب است که از نظر شدت منجر می‌شود.

متخصصان مختلف (احیاگران، جراحان، تروماتولوژیست ها، جراحان مغز و اعصاب، متخصصان مغز و اعصاب و غیره) باید در مدیریت قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی مشارکت داشته باشند. این منجر به یک قانون تغییر ناپذیر برای یک پزشک اورژانس می شود: یک بیمار با آسیب های مرتبط باید در یک بیمارستان چند رشته ای بستری شود. علاوه بر این، حتی برخی از ضررهای موقت برای انتقال بیمار به بستری شدن سریع قربانی به نزدیکترین بیمارستان ترجیح داده می شود، جایی که ارائه کمک کامل به او غیرممکن است.

V.V. لبدف، وی. کریلوف، N.V. لبدف، V.A. سوکولوف

با آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی (CTBI)، اسکلت صورت، استخوان های جمجمه و مغز به طور همزمان آسیب می بینند. آسیب مغزی تروماتیک بسته (TBI) بدون آسیب به استخوان های جمجمه ممکن است، همراه با شکستگی استخوان های اسکلت صورت.

شکستگی استخوان های صورت در ترکیب با TBI در 6.3 - 7.5٪ از بیماران تشخیص داده می شود. فراوانی نسبتاً بالای آسیب های جمجمه صورت نه تنها به دلیل نزدیکی آناتومیکی آنها است، بلکه به این دلیل است که برخی از استخوان های اسکلت صورت در تشکیل پایه جمجمه شرکت می کنند.

ویژگی های TBI بر اساس رابطه بین دو عامل تعیین کننده است:

1. محلی سازی آسیب خارج جمجمه ای.

2. نسبت آسیب جمجمه و خارج جمجمه با توجه به شدت آنها.

در بیش از 1/3 موارد، TBI با شوک همراه است.

نعوظفاز آن به طور قابل توجهی در زمان گسترش می یابد و می تواند در برابر پس زمینه اختلال هوشیاری (برخلاف حالت کلاسیک)، همراه با برادی کاردی، اختلالات شدید در تنفس خارجی، هیپرترمی، علائم مننژ و علائم عصبی کانونی رخ دهد. علاوه بر این، ویژگی های رابطه آناتومیکی استخوان های صورت و جمجمه مغزی منجر به این واقعیت می شود که شکستگی استخوان های صورت، به عنوان مثال فک بالا، استخوان زیگوماتیک، به عنوان یک قاعده، فراتر از مرزهای آناتومیکی آنها و شکستگی ها گسترش می یابد. قطعه استخوان اغلب شامل استخوان های پایه جمجمه می شود. در این راستا، شایان ذکر است که داده های تشریحی مرتبط با موضوع مورد بررسی را یادآوری کنیم.

حفره جمجمه قدامی (fossa cranii anterior) توسط لبه خلفی بال های کوچک از وسط جدا می شود. استخوان اسفنوئید. این استخوان توسط سطح مداری استخوان پیشانی، استخوان‌های اتموئید، اسفنوئید (بال‌های کوچکتر و بخشی از بدن آن) تشکیل می‌شود. مشخص است که آنها در تشکیل دیواره های بالایی، داخلی و خارجی مدار که در امتداد آن شکاف شکستگی فک بالایی در انواع میانی و فوقانی می گذرد، شرکت می کنند.

حفره میانی جمجمه (fossa cranii media) از سطح قدامی هرم و فلس های استخوان تمپورال، بدن و بال بزرگ استخوان اسفنوئید تشکیل می شود که در تشکیل دیواره های داخلی و خارجی هرم نقش دارند. مدار.

بین بالهای کوچکتر و بزرگتر و همچنین بدنه استخوان اسفنوئید، شکاف اربیتال فوقانی وجود دارد. سطح مداری فک بالا، همراه با حاشیه مداری بال های بزرگتر استخوان اسفنوئید، شکاف اربیت تحتانی را محدود می کند.

شکستگی فک فوقانی می تواند نه تنها با شکستگی قاعده جمجمه، بلکه با ضربه مغزی یا کوفتگی مغز، تشکیل داخل جمجمه همراه باشد.

هماتوم برای تعیین تاکتیک های صحیح برای معاینه و درمان چنین بیمارانی، جراح دندان باید علائم بالینی اصلی این آسیب ها را به خاطر بسپارد.

مشخص است که آسیب ترکیبیاز نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، این یک فرآیند پاتولوژیک است که از نظر محتوایی متفاوت از آسیب معادل به یک عضو حیاتی (مثلاً مغز) است. او را نمی توان به عنوان یک مجموع ساده آسیب به دو یا چند ناحیه تشریحی در نظر گرفت.

آسیب ترکیبی شدید است واکنش عمومیبدن، با وجود آسیب نسبتاً جزئی احتمالی به هر یک از اندام های مربوطه. اختلالات احتمالی در تنفس، گردش خون و دینامیک مشروب مشخصه TBI به طور بالقوه منجر به نارسایی عروق مغزی می شود. هیپوکسی مغز و اختلال در متابولیسم آن باعث ادم مغزی و اختلالات تنفسی مرکزی می شود. همه اینها به تورم حتی بیشتر مغز کمک می کند.

بنابراین، یک دایره باطل بسته می شود: آسیب به مغز باعث اختلال در تمام انواع متابولیسم می شود و آسیب به سایر نواحی (فک و صورت، قفسه سینه و غیره) چنین تغییراتی را افزایش می دهد و زمینه را برای سرکوب فعالیت مغز ایجاد می کند.

میزان مرگ و میر بیماران با ترومای ترکیبی از 11.8 تا 40 درصد یا بیشتر متغیر است.

هنگامی که فشار خون سیستولیک به زیر 70 تا 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. ستون، خود تنظیمی گردش خون در مغز مختل می شود که ابتدا با تغییرات عملکردی و سپس مورفولوژیکی در مغز همراه است.

نارسایی تنفسی یک عارضه جدی است که جان قربانی را تهدید می کند. در صورت آسیب های ترکیبی، می تواند سه نوع باشد: اختلال تنفسی به دلیل:

نوع مرکزی

نوع جانبی

نوع مختلط.

اختلال تنفسی مرکزینوع در اثر آسیب مغزی، به طور دقیق تر، توسط مراکز تنفسی واقع در ساقه مغز ایجاد می شود. در این حالت باز بودن راه های هوایی محیطی مختل نمی شود. از نظر بالینی، این با نقض ریتم، فرکانس، دامنه تنفس آشکار می شود: برادی پنه، تاکی پنه، ریتم های دوره ای Cheyne-Stokes و Biot، توقف خود به خود.

ارائه کمک برای اختلال تنفسی نوع مرکزی شامل لوله گذاری بیمار و ارائه تنفس کمکی است.

اختلالات تنفسی پیرامونینوع می تواند نه تنها در اثر آسیب مغزی، بلکه در اثر آسیب به ناحیه فک و صورت نیز ایجاد شود. آنها به دلیل انسداد مجرای تنفسی فوقانی و همچنین نای و برونش همراه با استفراغ، مخاط، خون از دهان، بینی و نازوفارنکس (مخصوصاً با شکستگی فک)، جمع شدن زبان یا جابجایی فلپ بافت نرم به وجود می آیند. که به عنوان دریچه ای عمل می کند که از عبور هوا به داخل ریه ها جلوگیری می کند.

ارائه کمک به این نوع اختلالات تنفسی شامل ضدعفونی کردن درخت تراکئوبرونشیال، حذف جسم خارجیاز دهان، اوروفارنکس.

اختلالات تنفسی شایع تر است مختلطنوع، به دلیل یک و دلایل دیگر. باید به خاطر داشت که انسداد درخت تراکئوبرونشیال منجر به هایپرکاپنی می شود.

بازیابی راه هوایی با کاهش سطح CO2 در خون همراه است که می تواند منجر به ایست تنفسی شود. در این وضعیت بالینی، تنفس مصنوعی تا زمانی که تنفس خود به خود بازیابی شود، اندیکاسیون دارد.

شکستگی قاعده جمجمه.

قاعده جمجمه توسط منافذ متعددی که رگ های خونی و اعصاب از آن عبور می کنند، ضعیف می شود. در صورت شکستگی قاعده جمجمه، شکاف شکستگی در جمجمه قرار می گیرد

مسیر کمترین مقاومت که ابهام محل آن را مشخص می کند. بنابراین، توصیه می شود به یاد بیاورید که کدام سوراخ ها در حفره های جمجمه قدامی و میانی قرار دارند که در آن ها شکستگی قاعده جمجمه در بیماران مبتلا به شکستگی فک بالا رخ می دهد. که در جلوحفره جمجمه شامل:

1. صفحه کریبریفورم استخوان اتموئید (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) با سوراخ های متعدد در آن که رشته های بویایی از آن عبور می کنند.

2. دهانه کور (فورامن کوکوم) که با حفره بینی ارتباط برقرار می کند.

3. سوراخ بینایی (فورامن اپتیکوم) که عصب بینایی از آن عبور می کند. که در میانگینحفره جمجمه دارای منافذ زیر است:

1. شکاف مداری برتر (fissura orbitalis superior).

2. سوراخ گرد (foramen rotundum).

3. سوراخ بیضی (foramen ovale).

4. سوراخ خاردار (foramen spinosum).

5. سوراخ پاره شده (foramen lacerum).

6. سوراخ کاروتید داخلی (foramen caroticum interna).

7. باز شدن مجرای صورت (hiatus canalis fasialis).

8. باز شدن فوق العاده لوله تمپان (apertura superior canalis tympanici). به عنوان مثال، می توان شایع ترین محل شکاف شکستگی قاعده جمجمه را ذکر کرد:

1) از سوراخ گرد یک طرف از طریق sella turcica به سمت سوراخ ژنده و خاردار طرف دیگر.

2) از سوراخ خاردار از طریق سوراخ بیضی و گرد به سوراخ بینایی، گسترش به سطح اربیت استخوان پیشانی. آسیب احتمالی به سینوس کاورنو.

3) از کانال عصب هیپوگلاس از طریق سوراخ ژوگولار و کانال شنوایی داخلی (حفره جمجمه خلفی) به سوراخ خاردار و سپس در امتداد فلس های استخوان تمپورال می رود. هرم استخوان تمپورال می شکند.

اگر پایه جمجمه شکسته شود، ممکن است قسمت های پایه مغز، ساقه مغز و اعصاب جمجمه آسیب ببینند. بنابراین، می توان علائم کلی مغزی، اختلالات ساقه مغز و علائم آسیب به اعصاب جمجمه را ایجاد کرد. اغلب می توان خونریزی از گوش را مشاهده کرد (شکستگی هرم استخوان تمپورال با پارگی غشای مخاطی داخلی کانال گوشو پرده گوش)، از بینی (پارگی مخاط دیواره بالایی حفره بینی، شکستگی استخوان اتموئید)، از دهان و نازوفارنکس (شکستگی استخوان اسفنوئید و پارگی غشای مخاطی طاق حلقی). ).

شکستگی فک فوقانی از نوع Le Fort I و Le Fort II همراه با شکستگی پایه جمجمه است. هنگامی که شکستگی در حفره جمجمه قدامی رخ می دهد، خونریزی در ناحیه بافت اطراف چشم (به طور دقیق در ناحیه عضله چشمی چشم)، آمفیزم زیر جلدی و خونریزی بینی رخ می دهد. خونریزی بینی زمانی رخ می دهد که شکستگی کف حفره جمجمه قدامی در ناحیه سقف بینی، دیواره خلفی سینوس فرونتال یا دیواره جانبی سینوس اتموئید و پارگی اجباری مخاط بینی ایجاد شود. پوشاندن این استخوان ها

هنگامی که دیواره سینوس های فرونتال یا اتموئید شکسته می شود، آمفیزمناحیه دور چشمی، پیشانی، گونه. یکی از علائم بالینی شکستگی قاعده جمجمه، دیر ظاهر شدن آن است "علائم عینک"(هماتوم در ناحیه پلک) در صورت عدم وجود علائم موضعی نیروی وارده به بافت های نرم این ناحیه. این به این دلیل است که خون از پایه جمجمه در ناحیه دیواره بالایی مدار به بافت چربی رتروبولبار نفوذ می کند و به تدریج در بافت شل پلک نفوذ می کند.

شاید لیکورهاز بینی (رینوره). لازم به یادآوری است که برای بروز رینوره علاوه بر شکستگی قاعده جمجمه، پارگی سخت شامه و مخاط بینی در محل شکستگی ضروری است. لیکوره بینی زمانی رخ می دهد که

فقط شکستگی حفره جمجمه قدامی: در ناحیه صفحه سوراخ شده، سینوس های فرونتال، اصلی (اسفنوئید)، سلول های استخوان اتموئید. نشت مایع مغزی نخاعی به داخل بینی از طریق منافذ استخوان اتموئید حتی در صورت عدم آسیب استخوانی به دلیل جدا شدن رشته های عصب بویایی امکان پذیر است.

لیکوره چند روز پس از آسیب متوقف می شود، زمانی که زخم سخت سخت، مخاط بینی و شکاف شکستگی استخوان با خون لخته شده (فیبرین) مهر و موم می شود.

شناخته شده است که لیکوره پس از سانحه نشت مایع مغزی نخاعی از حفره جمجمه است که در آن استخوان های قاعده یا طاق جمجمه، سخت شامه و بافت های پوششی (پوست، غشای مخاطی) آسیب دیده اند. هنگامی که سفتی فضای زیر عنکبوتیه نقض می شود (شیرینی زیر عنکبوتیه)، هنگامی که دیواره بطن ها آسیب می بیند (لیکوره بطنی)، مخازن پایه (لیکوره سیسترن) ممکن است.

در صورت شکستگی های اسکلت صورت که تا پایه جمجمه گسترش می یابد، لیکوره از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است، زیرا حفره جمجمه آزادانه با حفره بینی آلوده به میکروب، با سینوس های فرونتال، اتموئید، اسفنوئید و سلول های ماستوئید ارتباط برقرار می کند. روند. مایع مغزی نخاعی که عفونی می شود به این سینوس ها سرازیر می شود و خطر واقعی ابتلا به مننژیت وجود دارد. لیکوره گوش به طور خود به خود در 2 تا 3 روز اول پس از آسیب قطع می شود.

نشت مایع مغزی نخاعی منجر به کاهش فشار مایع مغزی نخاعی می شود. این با سردرد و اختلالات دهلیزی همراه است. بیماران پویا هستند، موقعیت اجباری را اشغال می کنند - آنها تمایل دارند سر خود را پایین بیاورند. اگر مایع مغزی نخاعی وارد حلق شود، سرفه به دلیل تحریک غشای مخاطی آن تحریک می شود. هنگامی که وضعیت بیمار در تخت تغییر می کند (از پشت به پهلو)، سرفه ممکن است متوقف شود.

با توجه به درجه افزایش خطر لیکوره اولیه، شکستگی استخوان های صورت و جمجمه به ترتیب زیر قرار می گیرد: شکستگی استخوان های بینی، فک بالا، Le Fort نوع I، Le Fort نوع II، شکستگی استخوان اتموئید الکل ریا در بیش از 30 درصد از بیماران با شکستگی قاعده جمجمه مشاهده می شود. در 70 درصد بیماران مبتلا به لیکوره، سندرم هیپوتانسیو ایجاد می شود. بنابراین، مشاهده افت فشار خون مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به شکستگی قاعده جمجمه باید انسان را به فکر نشت مایع مغزی نخاعی بیاندازد.

هنگامی که قطعات فک فوقانی شکسته جابجا می شوند، اعصاب جمجمه ای واقع در ناحیه استخوان اتموئید (جفت اول - بویایی)، بدن و بال های کوچک استخوان اسفنوئید (جفت دوم - عصب بینایی) از اوربیتال فوقانی عبور می کنند. شکاف، یعنی اغلب آسیب می بینند. بین بالهای بزرگ و کوچک استخوان اسفنوئید (جفت III - oculomotor، جفت trochlear IV، جفت VI - abducens).

کاهش یا از دست دادن بویایی در بیمار مبتلا به شکستگی Le Fort نوع I و II فک بالا نشان دهنده آسیب به عصب بویایی (جفت I) است.

در صورت کاهش حدت بینایی، از دست دادن بخش هایی از میدان های بینایی، به عنوان مثال. اسکوتوم مرکزی و پاراسنترال، این نشان دهنده آسیب به عصب بینایی (جفت II) است.

اگر بیمار چشم را به طور جزئی یا کامل باز نکند، عصب چشمی (جفت II) آسیب می بیند.

اگر شکستگی در ناحیه شکاف اربیتال فوقانی رخ دهد، ممکن است اختلالات حرکتی چشمی رخ دهد - علائم آسیب به جفت های III، IV، VI اعصاب جمجمه. بنابراین، اگر بیمار چشمان خود را باز نکند، استرابیسم واگرا، جدا شدن عمودی کره چشم، اختلال در حرکت کره چشم به سمت بالا، پایین، داخل، پتوز، میدریاز وجود دارد، پس از آن آسیب به عصب چشمی حرکتی وجود دارد.

انحراف کره چشم به سمت بالا و داخل، محدودیت حرکت کره چشم به سمت پایین و بیرون و دوبینی هنگام نگاه کردن به پایین از مشخصه آسیب عصب تروکلر است.

استرابیسم همگرا، اختلال در حرکت بیرونی کره چشم، دید دوگانه در صفحه افقی از نشانه های آسیب به عصب abducens هستند.

شکستگی حفره جمجمه قدامی منجر به ارتباط آن با حفره مداری یا پارانازال می شود.

شکستگی حفره میانی جمجمه (عرضی، مورب، طولی) اغلب از طریق هرم استخوان تمپورال، ساختارهای پاراسلار (بافت های واقع در اطراف sella turcica) و دهانه های قاعده جمجمه می گذرد. ممکن است آسیب به جفت های III، IV، VI، VII، VIII اعصاب جمجمه ای رخ دهد. در نتیجه بیمار به طور جزئی یا کامل چشمان خود را باز نمی کند. ممکن است محدودیت در حرکت کره چشم به سمت داخل، استرابیسم همگرا، کاهش شنوایی، وزوز گوش، سرگیجه، نیستاگموس، از دست دادن هماهنگی حرکات، فلج عضلات صورت، اختلال چشایی در 2/3 قدامی زبان در پهلو وجود داشته باشد. ضایعه عصب میانی در کانال شنوایی داخلی.

کبودی در ناحیه ماستوئید و عضله تمپورال موضعی است. ممکن است خونریزی از گوش، لیکوره در مورد شکستگی هرم استخوان تمپورال، پارگی سخت شامه، غشای مخاطی مجرای شنوایی داخلی و پرده گوش وجود داشته باشد. اگر یکپارچگی آن شکسته نشود، خون و مایع مغزی نخاعی از گوش میانی از طریق شیپور استاش به داخل نازوفارنکس و سپس به حفره بینی و دهان جریان می یابد.

بسیار نادر است که خونریزی شدید از بینی در نتیجه پارگی شریان کاروتید داخلی و همچنین آسیب به دیواره سینوس اسفنوئید رخ دهد (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).

در بیمار مبتلا به لیکوره از بینی یا گوش در دوره اولیه، استراحت شدید در بستر نشان داده می شود. برای جلوگیری از سرفه و عطسه توصیه می شود. یک باند استریل پنبه ای محافظ باید (روی بینی یا گوش) اعمال شود. بهتر است سر قربانی را در وضعیتی بالا قرار دهید و آن را به سمت جریان مایع مغزی نخاعی بچرخانید و کج کنید. آنتی بیوتیک ها به صورت پیشگیرانه تجویز می شوند.

با شکستگی قاعده جمجمه، ممکن است خونریزی های زیر عنکبوتیه وجود داشته باشد. محل شکستگی با تجزیه و تحلیل داده های کرانیوگرام، وجود لیکوره گوش یا بینی و علائم آسیب به اعصاب جمجمه ای مشخص می شود. درمان کم آبی نشان داده شده است که باعث کاهش فشار و تولید مایع مغزی نخاعی و همچنین تخلیه مکرر پونکسیون کمری می شود.

علاوه بر شکستگی قاعده جمجمه، آسیب مغزی تروماتیک ممکن است باعث ضربه مغزی، کوفتگی مغز و هماتوم داخل جمجمه شود. علائم تظاهر آنها نیز باید برای دندانپزشک شناخته شود تا تاکتیک های درمانی را برای بیماران تعیین کند.

صدمه مغزی.

در صورت ضربه مغزی، تغییرات ریزساختاری در ماده مغزی تشخیص داده نشد. با این حال، غشای سلولی آسیب می بیند. از نظر بالینی، با از دست دادن هوشیاری مشخص می شود - از خیره کننده تا توقف با مدت زمان متفاوت (از چند ثانیه تا 20 دقیقه). گاهی اوقات برای وقایع حین، قبل و بعد از آسیب، فراموشی رتروگراد، رتروگراد، از دست دادن حافظه رخ می دهد. مورد دوم برای یک دوره باریک از حوادث پس از آسیب است. ممکن است حالت تهوع یا استفراغ گاه به گاه وجود داشته باشد. بیماران همیشه سردرد، سرگیجه، ضعف، وزوز گوش، تعریق، برافروختگی صورت و اختلالات خواب را گزارش می دهند.

تنفس کم عمق است، نبض داخل است هنجار فیزیولوژیکی. فشار خون - بدون تغییر قابل توجه. ممکن است هنگام حرکت چشم ها و خواندن درد، واگرایی کره چشم، هیپراستزی دهلیزی وجود داشته باشد.

با ضربه مغزی خفیف، مردمک‌ها منقبض می‌شوند، در ضربه‌های شدید، مردمک چشم‌ها گشاد می‌شوند. گاهی اوقات - آنیزوکوری، اختلالات حرکتی چشمی گذرا.

معاینه عصبی گاهی اوقات عدم تقارن ماهیچه های صورت، عدم تقارن خشن ناپایدار رفلکس های تاندون و پوست، نیستاگموس در مقیاس کوچک ناپایدار و گاهی اوقات علائم جزئی غشایی را نشان می دهد که در 3 تا 7 روز اول ناپدید می شوند.

ضربه مغزی را باید خفیف ترین شکل آسیب مغزی بسته در نظر گرفت. البته این بیماران در دوره حاد باید در بیمارستان تحت نظر پزشک متخصص باشند. مشخص است که علائم آسیب ارگانیک مغز پس از یک فاصله زمانی نور ظاهر می شود. علاوه بر این، درمان اختلالات خودمختار و عروقی که با این آسیب مغزی رخ می دهد ضروری است. استراحت در بستر برای 5-7 روز، استفاده از داروهای آرام بخش و گشاد کننده عروق، آنتی هیستامین ها

کوفتگی مغز.

در صورت کوفتگی مغزی (از دست دادن هوشیاری بیش از 20 دقیقه)، آسیب ریزساختاری کانونی به ماده مغزی با شدت متفاوت رخ می دهد، ادم و تورم مغز و تغییراتی در فضاهای حاوی مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود.

برای آساندرجه کوفتگی مغز با از دست دادن هوشیاری از چند دقیقه تا یک ساعت مشخص می شود. سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ. فراموشی همزمان، رترو- و آنتروگراد، برادی کاردی متوسط، نیستاگموس کلونیک، آنیزوکوری خفیف، علائم نارسایی هرمی و علائم مننژ ذکر شده است.

کوفتگی مغز میانگیندرجه شدت با از دست دادن هوشیاری طولانی تر (تا چند ساعت)، علائم عصبی کانونی بارزتر، اختلالات گذرا خفیف عملکردهای حیاتی و دوره شدیدتر دوره حاد مشخص می شود.

در شدیددرجه کوفتگی مغز با از دست دادن هوشیاری برای مدت طولانی مشخص می شود - از چند ساعت تا چند هفته. علائم عصبی با اختلال در عملکردهای حیاتی بدن افزایش می یابد. فراموشی Con-، رترو- و انتروگراد، سردرد شدید، استفراغ مکرر، برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تاکی پنه بیان می شود.

علائم مننژ، نیستاگموس و علائم پاتولوژیک دو طرفه شایع هستند. علائم کانونی ناشی از محلی سازی کوفتگی مغز به وضوح مشخص می شود: اختلالات مردمک و حرکتی چشمی، فلج اندام ها، حساسیت و اختلالات گفتاری. خونریزی زیر عنکبوتیه شایع است.

در 35 تا 45 درصد موارد مبتلا به TBI، لوب تمپورال مغز آسیب می بیند. آفازی حسی مشخصه ای است که به آن "اکروشکای کلامی" می گویند.

درمان محافظه کارانه برای کوفتگی مغز، علاوه بر داروهای مورد استفاده در بیماران مبتلا به ضربه مغزی، شامل درمان ضد باکتریایی برای پیشگیری از مننژیت و مننژوانسفالیت، سوراخ‌های مکرر کمری قبل از ضدعفونی مایع مغزی نخاعی است. از 5 تا 10 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی را می توان یکباره برداشت. استراحت در رختخواببسته به شدت آسیب مغزی به مدت 2 تا 4 هفته نیاز است.

هماتوم داخل جمجمه ای.

شکستگی استخوان صورت همراه با TBI ممکن است با تشکیل هماتوم داخل جمجمه همراه باشد. با توجه به ادبیات، آنها در 41.4٪ از بیماران مبتلا به این نوع TBI رخ می دهد (Fraerman A.B.، Gelman Yu.E.، 1977).

هماتوم اپیدورال- تجمع خون ریخته شده بین سطح داخلی استخوان های جمجمه و سخت شامه. شرط لازم برای تشکیل آن پارگی عروق سخت شامه است - اغلب شریان مننژیال میانی و شاخه های آن، هنگامی که در ناحیه پاریتال تحتانی یا گیجگاهی ضربه می زند. آنها در نواحی گیجگاهی، گیجگاهی-پاریتال، گیجگاهی- فرونتال، گیجگاهی-پایه ای قرار دارند. قطر هماتوم ها 7 سانتی متر است، حجم آن از 80 تا 120 میلی لیتر است.

هماتوم اپیدورال، سختی زیرین و ماده مغز را فشرده می کند و در شکل و اندازه آن فرورفتگی ایجاد می کند. فشرده سازی عمومی و موضعی مغز رخ می دهد. با از دست دادن کوتاه هوشیاری با

بهبودی کامل، سردرد متوسط، سرگیجه، ضعف عمومی، فراموشی معکوس و رتروگراد. ممکن است عدم تقارن متوسط ​​چین های نازولبیال، نیستاگموس خودبخودی، آنیسورفلکسی و علائم مننژی متوسط ​​وجود داشته باشد.

یک حالت نسبتاً مطلوب می تواند چندین ساعت طول بکشد. سپس سردرد تا حد غیر قابل تحمل شدت می یابد، استفراغ رخ می دهد که می تواند تکرار شود. تحریک روانی حرکتی احتمالی خواب آلودگی ایجاد می شود و هوشیاری دوباره خاموش می شود. برادی کاردی و افزایش فشار خون مشاهده می شود.

در ابتدا اتساع متوسط ​​مردمک در سمت هماتوم مشخص می شود، سپس با میدریزم شدید (اتساع مردمک) و عدم واکنش آن به نور.

برای تشخیص هماتوم اپیدورال، از سه علامت استفاده می شود: یک فاصله شفاف، عدم وجود علائم عصبی کانونی مغزی در پس زمینه بازیابی موقت هوشیاری، میدریاز همولترال، همی پارزی طرف مقابل. علائم مهم نیز برادی کاردی، فشار خون بالا، سردرد موضعی، از جمله با ضربه زدن به جمجمه است.

سمت فشردگی مغز را می توان با آسیب به عصب چشمی - گشاد شدن مردمک در سمت فشار، افتادگی پلک، استرابیسم واگرا، فلج نگاه، کاهش یا از دست دادن پاسخ مردمک به نور، گشاد شدن در سمت هماتوم تعیین کرد. .

همی پارزی مونور طرف مقابل و اختلال گفتار مشخص می شود. در طرف فشرده سازی، تورم عصب بینایی گاهی اوقات رخ می دهد، در طرف مقابل - نارسایی هرمی. درمان فقط جراحی است.

ساب دورالهماتوم ها با این واقعیت مشخص می شوند که خون ریخته شده بین دورا ماتر و ماده عنکبوتیه موضعی است. باعث فشرده سازی عمومی یا موضعی مغز می شود. گاهی اوقات - هر دو در یک زمان.

هماتوم ساب دورال می تواند هم در سمتی که نیرو اعمال می شود و هم در طرف مقابل ایجاد شود. محل برخورد - نواحی پس سری، پیشانی، ساژیتال. هماتوم ساب دورال شایع ترین هماتوم داخل جمجمه ای است. ابعاد آنها 10 در 12 سانتی متر است، حجم آن از 80 تا 150 میلی لیتر است.

نسخه کلاسیک هماتوم این محلی سازی با تغییر سه مرحله ای در هوشیاری مشخص می شود: از دست دادن اولیه در زمان آسیب، یک فاصله شفاف گسترده و از دست دادن ثانویه هوشیاری. دوره نور می تواند از 10 دقیقه تا چند ساعت و حتی تا 1-2 روز طول بکشد.

در این دوره بیماران از سردرد، سرگیجه و حالت تهوع شکایت دارند. فراموشی رتروگراد مشخص می شود. علائم کانونی به وضوح بیان نمی شود. متعاقباً، تعمیق خیره کننده، ظاهر خواب آلودگی و بیقراری روانی حرکتی وجود دارد. سردرد به شدت افزایش می یابد و استفراغ مکرر رخ می دهد. میدریاز همولترال، نارسایی هرمی طرف مقابل و اختلال حساسیت تشخیص داده می شود.

همراه با از دست دادن هوشیاری، سندرم ساقه مغز ثانویه همراه با برادی کاردی، افزایش فشار خون، تغییر در ریتم تنفس، اختلالات هرمی دو طرفه وستیبولوکولومتور و تشنج تونیک ایجاد می شود.

بنابراین، هماتوم ساب دورال با توسعه آهسته تر فشار مغزی، فواصل نوری طولانی تر، وجود علائم مننژ و وجود خون در مایع مغزی نخاعی مشخص می شود. علائم باقی مانده شبیه هماتوم اپیدورال است.

در ساب عنکبوتیهدر یک هماتوم، خون ریخته شده در زیر غشای عنکبوتیه مغز جمع می شود. هماتوم های این محل با کوفتگی های مغزی همراه است. محصولات تجزیه خون، سمی هستند، عمدتاً اثر وازوتروپیک دارند. آنها می توانند باعث اسپاسم عروق مغزی و حوادث عروق مغزی شوند.

تصویر بالینی هماتوم ساب آراکنوئید با ترکیبی از علائم عصبی مغزی، مننژی و کانونی مشخص می شود. هوشیاری بیمار مختل شده و دچار سردرد شدید، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ و بی قراری روانی حرکتی می شود. علائم مننژ ممکن است تشخیص داده شود: فتوفوبیا، حرکت دردناک کره چشم، سفتی گردن، علامت کرنینگ، علامت برودزینسکی. ممکن است نارسایی جفت های VII، XII اعصاب جمجمه ای از نوع مرکزی، anisoreflexia، علائم خفیف هرمی وجود داشته باشد.

دمای بدن به مدت 7-14 روز به دلیل تحریک مرکز تنظیم حرارت هیپوتالاموس و مننژها توسط خون ریخته شده افزایش می یابد.

سوراخ کمر در تشخیص مهم است: وجود خون نشان دهنده خونریزی زیر عنکبوتیه است.

داخل مغزیهماتوم یک خونریزی است که در ماده مغز قرار دارد. در این حالت، حفره ای پر از خون یا خون مخلوط با ریزه های مغزی تشکیل می شود. در بیماران مبتلا به هماتوم داخل مغزی، علائم کانونی در مقایسه با علائم مغزی غالب است. از بین علائم کانونی، نارسایی هرمی بیشتر دیده می شود که همیشه در مقابل هماتوم است. همی پارزی تلفظ می شود. آنها با پارزی مرکزی اعصاب صورت (جفت VII) و هیپوگلوسال (جفت XII) همراه هستند. بیشتر از هماتوم های مننژ، ترکیبی از اختلالات هرمی و حسی در همان اندام ها وجود دارد که می تواند با همان همیانوپسی تکمیل شود. این با نزدیکی هماتوم داخل مغزی به کپسول داخلی توضیح داده می شود. هنگامی که این هماتوم ها در لوب فرونتال و سایر مناطق "ساکت" موضعی می شوند، آسیب شناسی کانونی به وضوح بیان نمی شود. درمان جراحی است.

اغلب ساقه مغز در فرآیند پاتولوژیک نقش دارد. پدیده های ساقه به طور قابل توجهی تشخیص هماتوم ها را پیچیده می کند و تظاهرات آنها را تحریف می کند.

ضایعات تنه ممکن است اولیه(در زمان آسیب) و ثانویزمانی که فشرده سازی توسط نواحی جابجا شده مغز امکان پذیر است. علاوه بر این، دررفتگی خود تنه به دلیل تورم بافت مغز را نمی توان رد کرد.

هنگامی که تنه آسیب می بیند، یک کمای عمیق، دیسترس تنفسی شدید و ناهنجاری در فعالیت قلبی، اختلالات تونیک با علائم پاتولوژیک دو طرفه و اختلال در عملکرد اعصاب حرکتی چشم مشاهده می شود.

برای تشخیص هماتوم داخل جمجمه ای، به دلیل خطر ابتلا به سندرم فشرده سازی مغز میانی (فشرده شدن تنه مزانسفالیک)، یا فشردگی بصل النخاع، یا سندرم پیازی ثانویه (فتق تنه پیازی در ناحیه سینه، نمی توان پونکسیون کمری انجام داد. فورامن مگنوم).

6. درمان بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی ترکیبی شامل حل سه مشکل است:

1. مبارزه با نقض تهدید کننده عملکردهای حیاتی بدن، خونریزی، شوک، فشرده سازی و تورم مغز.

2. درمان آسیب های موضعی خارج جمجمه و جمجمه که بلافاصله پس از تشخیص شروع می شود.

3. پیشگیری به موقع از عوارض احتمالی. این ممکن است شامل جراحی رادیکال در زمان های مختلف پس از آسیب باشد، بسته به وضعیت عمومی بیمار و شدت آسیب مغزی.

در صورت ترومای جمجمه ای، فیکساسیون کرانیومگزیلار و جمجمه فکی منطقی ترین در نظر گرفته می شود که امکان آب بندی جمجمه مغز، از بین بردن علت فشرده سازی مغز و اطمینان از بی حرکتی قابل اعتماد قطعات فک را فراهم می کند.

آسیب های تروماتیک مغزی در بین تمام آسیب ها (40٪) رتبه اول را دارد و اغلب در افراد 15 تا 45 ساله رخ می دهد. میزان مرگ و میر در مردان 3 برابر بیشتر از زنان است. در شهرهای بزرگ، هر سال از یک هزار نفر، هفت نفر دچار آسیب های مغزی می شوند، در حالی که 10٪ قبل از رسیدن به بیمارستان جان خود را از دست می دهند. در صورت آسیب خفیف، 10٪ از افراد معلول می مانند، در مورد آسیب متوسط ​​- 60٪، شدید - 100٪.

علل و انواع آسیب های مغزی

مجموعه ای از صدمات به مغز، غشاهای آن، استخوان های جمجمه، بافت های نرم صورت و سر یک آسیب مغزی تروماتیک (TBI) است.

اغلب، شرکت کنندگان در تصادفات جاده ای از آسیب های مغزی آسیب دیده رنج می برند: رانندگان، مسافران حمل و نقل عمومی، عابران پیاده با وسایل نقلیه برخورد می کنند. در رتبه دوم از نظر فراوانی وقوع صدمات خانگی قرار دارند: سقوط تصادفی، ضربات. بعد صدمات ناشی از کار و ورزش است.

جوانان بیشتر در معرض آسیب هستند دوره تابستان- اینها به اصطلاح صدمات جنایی هستند. افراد مسن بیشتر در زمستان به TBI مبتلا می شوند و علت اصلی آن سقوط از ارتفاع است.

آمار
ساکنان روسیه اغلب TBI را در ایالت دریافت می کنند مسمومیت با الکل(70 درصد موارد) و به دلیل دعوا (60 درصد).

یکی از اولین کسانی که آسیب های مغزی تروماتیک را طبقه بندی کرد، جراح و آناتومیست فرانسوی قرن هجدهم ژان لوئیس پتی بود. امروزه چندین طبقه بندی از آسیب ها وجود دارد.

• بر اساس شدت: سبک( ضربه مغزی، کبودی خفیف) میانگین(مصدومیت شدید) سنگین(کوفتگی شدید مغز، فشرده سازی حاد مغز). برای تعیین شدت از مقیاس کما گلاسکو استفاده می شود. وضعیت قربانی بسته به سطح گیجی، توانایی باز کردن چشم ها، گفتار و واکنش های حرکتی از 3 تا 15 امتیاز ارزیابی می شود.
• نوع: باز کن(در سر وجود دارد) و بسته(بدون آسیب به پوست سر)؛
• بر اساس نوع آسیب: جدا شده(آسیب فقط روی جمجمه تأثیر می گذارد) ترکیب شده(جمجمه و سایر اندام ها و سیستم ها آسیب دیده اند) ترکیب شده(آسیب نه تنها مکانیکی بود، بدن تحت تأثیر تشعشع، انرژی شیمیایی و غیره نیز قرار گرفت).
• با توجه به ماهیت آسیب:
• تکان دادن(آسیب جزئی با عواقب برگشت پذیر، که با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت مشخص می شود - تا 15 دقیقه، اکثر قربانیان نیازی به بستری شدن ندارند، پس از معاینه، پزشک ممکن است CT یا MRI را تجویز کند).
• جراحت(اختلال در بافت مغز به دلیل ضربه مغز به دیواره جمجمه رخ می دهد که اغلب با خونریزی همراه است).
• آسیب منتشر مغز آکسون(آکسون ها - فرآیندهای سلول های عصبی که تکانه ها را هدایت می کنند - آسیب می بینند، ساقه مغز آسیب می بیند، خونریزی های میکروسکوپی در جسم پینه ای مغز مشاهده می شود؛ چنین آسیبی اغلب در تصادف رخ می دهد - در زمان ترمز یا شتاب ناگهانی) ;
• فشرده سازی(هماتوم در حفره جمجمه تشکیل می شود، فضای داخل جمجمه کاهش می یابد، مناطق له شده مشاهده می شود؛ برای نجات جان فرد به مداخله جراحی اضطراری نیاز است).

مهم دانستن است
آسیب مغزی اغلب در محل ضربه اتفاق می افتد، اما اغلب آسیب در طرف مقابل جمجمه - در ناحیه ضربه رخ می دهد.

طبقه بندی بر اساس اصل تشخیصی است؛ بر اساس آن، یک تشخیص دقیق تنظیم می شود که بر اساس آن درمان تجویز می شود.

علائم TBI

تظاهرات صدمات تروماتیک مغز به ماهیت آسیب بستگی دارد.

تشخیص « صدمه مغزی» بر اساس تاریخچه تشخیص داده می شود. به طور معمول، قربانی گزارش می دهد که ضربه ای به سر وارد شده است که با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت و یک استفراغ همراه بود. شدت ضربه مغزی با مدت زمان از دست دادن هوشیاری - از 1 دقیقه تا 20 دقیقه تعیین می شود. در زمان معاینه، بیمار در حالت شفاف است و ممکن است از سردرد شکایت کند. معمولاً هیچ ناهنجاری غیر از رنگ پریدگی پوست تشخیص داده نمی شود. در موارد نادر، قربانی نمی تواند رویدادهای قبل از آسیب را به خاطر بیاورد. اگر از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد، تشخیص مشکوک تلقی می شود. در عرض دو هفته پس از ضربه مغزی، ضعف، افزایش خستگی، تعریق، تحریک پذیری و اختلالات خواب ممکن است رخ دهد. اگر این علائم برای مدت طولانی ناپدید نشدند، پس ارزش آن را دارد که در تشخیص تجدید نظر کنید.

در کوفتگی خفیف مغز و قربانی ممکن است برای یک ساعت هوشیاری خود را از دست بدهد و سپس از سردرد، تهوع و استفراغ شکایت کند. انقباض چشم هنگام نگاه کردن به پهلو و عدم تقارن رفلکس ها مشاهده می شود. اشعه ایکس ممکن است شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خون در مایع مغزی نخاعی را نشان دهد.

فرهنگ لغت
مشروب - مایع رنگ شفاف که مغز و نخاع را احاطه کرده و عملکردهای محافظتی را نیز انجام می دهد.

کوفتگی متوسط ​​مغز شدت با از دست دادن هوشیاری برای چندین ساعت همراه است، بیمار رویدادهای قبل از آسیب، خود آسیب و اتفاقات پس از آن را به یاد نمی آورد، از سردرد و استفراغ مکرر شکایت می کند. موارد زیر ممکن است مشاهده شود: اختلال در فشار خون و نبض، تب، لرز، درد عضلات و مفاصل، تشنج، اختلالات بینایی، اندازه ناهموار مردمک، اختلالات گفتاری. مطالعات ابزاری شکستگی طاق یا قاعده جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه را نشان می دهد.

در کوفتگی شدید مغز قربانی ممکن است به مدت 1 تا 2 هفته هوشیاری خود را از دست بدهد. در همان زمان، نقض فاحش عملکردهای حیاتی (ضربان نبض، سطح فشار، فرکانس و ریتم تنفس، دما) شناسایی می شود. حرکات کره چشم ناهماهنگ است، تون عضلانی تغییر می کند، روند بلع مختل می شود، ضعف در بازوها و پاها می تواند به تشنج یا فلج برسد. به عنوان یک قاعده، این وضعیت نتیجه شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی داخل جمجمه است.

مهم است!
اگر شما یا نزدیکانتان مشکوک هستید که دچار آسیب مغزی شده‌اید، باید ظرف چند ساعت به متخصص آسیب‌شناسی و مغز و اعصاب مراجعه کرده و اقدامات تشخیصی لازم را انجام دهید. حتی اگر به نظر می رسد که احساس خوبی دارید. پس از همه، برخی از علائم (ادم مغزی، هماتوم) ممکن است پس از یک روز یا حتی بیشتر ظاهر شوند.

در آسیب منتشر مغز آکسون یک کمای متوسط ​​یا عمیق طولانی مدت رخ می دهد. مدت زمان آن از 3 تا 13 روز متغیر است. اکثر قربانیان اختلال ریتم تنفسی، موقعیت های افقی متفاوت مردمک ها، حرکات غیر ارادی مردمک ها و بازوها با دست های آویزان خم شده در آرنج دارند.

در فشرده سازی مغز دو تصویر بالینی قابل مشاهده است. در حالت اول، یک "دوره نور" وجود دارد که در طی آن قربانی دوباره به هوش می آید و سپس به آرامی وارد حالت بی حسی می شود که به طور کلی شبیه بی حسی و بی حسی است. در مورد دیگر، بیمار بلافاصله به کما می رود. هر بیماری با حرکات کنترل نشده چشم، استرابیسم و ​​فلج اندام متقاطع مشخص می شود.

بلند مدت فشرده سازی سر همراه با تورم بافت نرم که حداکثر 2 تا 3 روز پس از انتشار می رسد. قربانی در استرس روانی-عاطفی، گاهی در حالت هیستری یا فراموشی قرار دارد. تورم پلک ها، اختلال در بینایی یا نابینایی، تورم نامتقارن صورت، عدم حساسیت در گردن و پشت سر. اسکن توموگرافی کامپیوتری تورم، هماتوم، شکستگی جمجمه، نواحی کوفتگی مغز و صدمات له شده را نشان می دهد.

عواقب و عوارض TBI

پس از آسیب مغزی، بسیاری از افراد به دلیل اختلالات روانی، حرکات، گفتار، حافظه، صرع پس از سانحه و دلایل دیگر ناتوان می شوند.

حتی TBI خفیف تاثیر می گذارد عملکردهای شناختی- قربانی دچار سردرگمی و کاهش توانایی های ذهنی می شود. آسیب های شدیدتر ممکن است منجر به فراموشی، اختلال در بینایی، شنوایی، گفتار و مهارت های بلع شود. در موارد شدید، گفتار دچار ابهام یا حتی به طور کامل از بین می رود.

اختلال در مهارت های حرکتی و عملکرد سیستم اسکلتی عضلانیبه صورت فلج یا فلج اندام ها، از دست دادن حساسیت بدن و عدم هماهنگی ظاهر می شوند. در موارد صدمات شدید و متوسط ​​وجود دارد عدم بسته شدن حنجره، در نتیجه غذا در حلق جمع شده و وارد مجاری تنفسی می شود.

برخی از بازماندگان TBI رنج می برند از سندرم درد- حاد یا مزمن سندرم درد حاد تا یک ماه پس از آسیب ادامه دارد و با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ همراه است. سردرد مزمن پس از دریافت TBI فرد را در طول زندگی همراهی می کند. درد می تواند تیز یا مبهم، ضربان دار یا فشاری، موضعی یا به عنوان مثال به چشم ها باشد. حملات درد می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد و در لحظات استرس عاطفی یا فیزیکی تشدید شود.

بیماران به سختی دچار زوال و از دست دادن عملکردهای بدن، از دست دادن جزئی یا کامل عملکرد می شوند و بنابراین از بی تفاوتی، تحریک پذیری و افسردگی رنج می برند.

درمان TBI

فردی که دچار آسیب مغزی شده است نیاز به مراقبت پزشکی دارد. قبل از رسیدن آمبولانس، بیمار باید به پشت یا به پهلو (در صورت بیهوشی) گذاشته شود و روی زخم ها بانداژ شود. اگر زخم باز است، لبه های زخم را با باند بپوشانید و سپس بانداژ کنید.

تیم آمبولانس قربانی را به بخش تروما یا بخش مراقبت های ویژه می برد. در آنجا بیمار معاینه می شود و در صورت نیاز از جمجمه، گردن، سینه و قفسه سینه عکسبرداری با اشعه ایکس انجام می شود. نواحی کمریستون فقرات، قفسه سینه، لگن و اندام ها، سونوگرافی از قفسه سینه و حفره شکم انجام دهید، خون و ادرار را برای تجزیه و تحلیل بگیرید. همچنین ممکن است تجویز شود انجام نوار قلب. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (وضعیت شوک)، سی تی اسکن مغز انجام می شود. سپس بیمار توسط تروماتولوژیست، جراح و جراح مغز و اعصاب معاینه شده و تشخیص داده می شود.

متخصص مغز و اعصاب هر 4 ساعت یک بار بیمار را معاینه می کند و وضعیت او را با استفاده از مقیاس گلاسکو ارزیابی می کند. اگر هوشیاری بیمار مختل باشد، لوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد. برای بیمار در حالت بی‌حسی یا کما تهویه مصنوعی تجویز می‌شود. فشار داخل جمجمه به طور منظم در بیماران مبتلا به هماتوم و ادم مغزی اندازه گیری می شود.

برای قربانیان درمان ضد عفونی کننده و ضد باکتری تجویز می شود. در صورت لزوم، داروهای ضد تشنج، ضد درد، منیزیم، گلوکوکورتیکوئیدها، آرام بخش ها.

بیماران مبتلا به هماتوم نیاز به جراحی دارند. تاخیر در جراحی در چهار ساعت اول خطر مرگ را تا 90 درصد افزایش می دهد.

پیش آگهی بهبودی TBI با شدت متفاوت

در مورد ضربه مغزی، پیش آگهی مطلوب است، مشروط بر اینکه قربانی از توصیه های پزشک معالج پیروی کند. بازیابی کامل توانایی کار در 90 درصد بیماران مبتلا به TBI خفیف مشاهده می شود. در 10٪، عملکردهای شناختی مختل می شوند و تغییرات ناگهانی در خلق و خوی ایجاد می شود. اما این علائم معمولاً طی 6 تا 12 ماه ناپدید می شوند.

پیش آگهی برای اشکال متوسط ​​و شدید TBI بر اساس تعداد نقاط در مقیاس گلاسکو است. افزایش امتیاز نشان دهنده پویایی مثبت و نتیجه مطلوب آسیب است.

در قربانیان مبتلا به TBI متوسط، امکان بازیابی کامل عملکردهای بدن نیز وجود دارد. اما اغلب سردرد، هیدروسفالی، اختلال عملکرد رویشی- عروقی، مشکلات هماهنگی و سایر اختلالات عصبی باقی می ماند.

با TBI شدید، خطر مرگ به 30-40٪ افزایش می یابد. در میان بازماندگان تقریبا صد در صد معلولیت وجود دارد. علل آن اختلالات شدید روانی و گفتاری، صرع، مننژیت، آنسفالیت، آبسه مغزی و ... می باشد.

در بازگشت بیمار به زندگی فعال، مجموعه اقدامات توانبخشی است که پس از پایان مرحله حاد برای او ارائه می شود.

دستورالعمل هایی برای توانبخشی پس از ضربه مغزی

آمارهای جهانی نشان می دهد که سرمایه گذاری یک دلاری در توانبخشی امروز 17 دلار صرفه جویی می شود تا جان قربانی فردا تضمین شود. توانبخشی پس از TBI توسط متخصص مغز و اعصاب، متخصص توانبخشی، فیزیوتراپیست، کاردرمانگر، ماساژ درمانگر، روانشناس، روانشناس عصبی، گفتار درمانگر و سایر متخصصان انجام می شود. فعالیت های آنها، به عنوان یک قاعده، با هدف بازگرداندن بیمار به یک زندگی فعال اجتماعی است. کار برای بازسازی بدن بیمار تا حد زیادی با شدت آسیب تعیین می شود. بنابراین، در صورت آسیب شدید، تلاش پزشکان برای بازگرداندن عملکردهای تنفس و بلع و بهبود عملکرد اندام های لگنی است. متخصصان همچنین در حال کار برای بازگرداندن عملکردهای ذهنی بالاتر (ادراک، تخیل، حافظه، تفکر، گفتار) هستند که ممکن است از بین رفته باشند.

فیزیوتراپی:

• بوبات تراپی شامل تحریک حرکات بیمار با تغییر موقعیت های بدن او است: عضلات کوتاه کشیده می شوند، عضلات ضعیف تقویت می شوند. افرادی که محدودیت های حرکتی دارند این فرصت را دارند که حرکات جدید را یاد بگیرند و آن هایی را که آموخته اند تقویت کنند.
• وجیتا درمانی به ارتباط فعالیت مغز و حرکات رفلکس کمک می کند. فیزیوتراپ نواحی مختلف بدن بیمار را تحریک می کند و از این طریق او را به انجام برخی حرکات تشویق می کند.
• مولیگان درمانی به کاهش تنش عضلانی و حرکات بدون درد کمک می کند.
• نصب "Exart" - سیستم های تعلیق، که با کمک آنها می توانید درد را تسکین دهید و عضلات آتروفی شده را به کار بازگردانید.
• کلاس های ورزشی کلاس ها در شبیه سازهای قلبی، شبیه سازهای با بیوفیدبک، و همچنین در یک پلت فرم تثبیت - برای آموزش هماهنگی حرکات نشان داده شده است.

کار درمانی- جهت توانبخشی که به فرد کمک می کند تا با شرایط محیطی سازگار شود. کاردرمانگر به بیمار می آموزد که در زندگی روزمره از خود مراقبت کند، در نتیجه کیفیت زندگی او را بهبود می بخشد و به او اجازه می دهد نه تنها به زندگی اجتماعی، بلکه حتی به کار بازگردد.

نوار کینزیو- استفاده از نوارهای چسب مخصوص روی عضلات و مفاصل آسیب دیده. حرکت درمانی به کاهش درد و تورم کمک می کند، بدون اینکه حرکت را محدود کند.

روان درمانی- جزء جدایی ناپذیر بازیابی با کیفیت بالا پس از TBI. روان درمانگر اصلاح عصب روانشناختی را انجام می دهد، به مقابله با بی تفاوتی و تحریک پذیری مشخصه بیماران در دوره پس از سانحه کمک می کند.

فیزیوتراپی:

• الکتروفورز دارو ترکیبی از ورود داروها به بدن قربانی با تأثیر جریان مستقیم است. این روش به شما امکان می دهد وضعیت سیستم عصبی را عادی کنید، خون رسانی به بافت ها را بهبود بخشید و التهاب را از بین ببرید.
• لیزر درمانی به طور موثری با درد، تورم بافت مقابله می کند و اثر ضد التهابی و ترمیمی دارد.
• طب سوزنی می تواند به کاهش درد کمک کند. این روشدر مجموعه اقدامات درمانی در درمان فلج گنجانده شده است و دارای یک اثر تحریک کننده روانی عمومی است.

دارودرمانیبا هدف جلوگیری از هیپوکسی مغز، بهبود فرآیندهای متابولیک، بازیابی فعالیت ذهنی فعال ، عادی سازی پس زمینه عاطفی فرد.

پس از آسیب‌های مغزی متوسط ​​و شدید، بازگشت به روش معمول زندگی یا کنار آمدن با تغییرات اجباری برای قربانیان دشوار است. به منظور کاهش خطر ابتلا به عوارض جدی پس از TBI، باید قوانین ساده ای را دنبال کنید: از بستری شدن در بیمارستان خودداری نکنید، حتی اگر به نظر می رسد احساس خوبی دارید، و از غفلت خودداری کنید. انواع مختلفتوانبخشی، که با یک رویکرد یکپارچه، می تواند نتایج قابل توجهی را نشان دهد.

به کدام مرکز توانبخشی بعد از TBI می توانم مراجعه کنم؟

متأسفانه هیچ برنامه توانبخشی پس از ضربه مغزی وجود ندارد که به بیمار اجازه دهد با تضمین 100 درصدی به وضعیت قبلی خود بازگردد.یک متخصص مرکز توانبخشی می گوید. - نکته اصلی که باید به خاطر بسپارید: با TBI، خیلی به سرعت شروع اقدامات توانبخشی بستگی دارد. برای مثال، «سه خواهر» بلافاصله پس از بستری شدن در بیمارستان، قربانیان را پذیرش می‌کند؛ ما حتی به بیماران مبتلا به استومی، زخم بستر، و کار با کوچک‌ترین بیماران کمک می‌کنیم. ما بیماران را 24 ساعت شبانه روز و هفت روز هفته و نه تنها از مسکو، بلکه از مناطق نیز می پذیریم. ما 6 ساعت در روز را به جلسات توانبخشی اختصاص می دهیم و به طور مداوم پویایی بهبودی را نظارت می کنیم. در مرکز ما متخصصین مغز و اعصاب، قلب و عروق، متخصصین اعصاب، فیزیوتراپیست، کاردرمانگر، روانشناس اعصاب، روانشناس، گفتار درمانگر - همه آنها متخصص توانبخشی هستند. وظیفه ما این است که نه تنها وضعیت جسمی قربانی، بلکه وضعیت روانی را نیز بهبود بخشیم. ما به فرد کمک می‌کنیم تا این اطمینان را به دست آورد که حتی پس از تحمل ضربه شدید، می‌تواند فعال و شاد باشد.»

مجوز انجام فعالیت های پزشکی LO-50-01-009095 مورخ 12 اکتبر 2017 صادر شده توسط وزارت بهداشت منطقه مسکو

نظر تحریریه

اگر مشکوک به TBI وجود دارد، تحت هیچ شرایطی نباید قربانی را بنشینید یا او را بلند کنید. شما نمی توانید او را بدون مراقبت رها کنید و از مراقبت های پزشکی امتناع کنید.

در 5 درصد مرگ و میرها علت مرگ و میر در 3 ساعت اول تورم و دررفتگی مغز بوده است. شدت وضعیت آنها در مقیاس گلاسکو 4-5 بود. این نشان می دهد که برای ایجاد نه تنها ادم مغزی، بلکه همچنین دررفتگی آن، یک دوره زمانی طولانی (برای چندین ساعت یا روز) لازم نیست. این پدیده ها در 3 ساعت اول پس از آسیب معمولاً در قربانیان مبتلا به هماتوم تروماتیک داخل جمجمه در ترکیب با کانون های کوفتگی مغز ایجاد می شود. برای TBI بسیار شدید (شکل 25-10). در میان متوفیان، هماتوم داخل جمجمه ای در 50-60٪ موارد رخ می دهد (اپیدورال - 10٪، ساب دورال - 77.5٪، داخل مغزی - 15٪). هماتوم حفره جمجمه خلفی در 1.2٪ از قربانیان و هیدروم در 5٪ رخ می دهد. در 7/3 درصد از این قربانیان متأسفانه هماتوم داخل جمجمه ای تشخیص داده نمی شود. فقط حدود 50 درصد از قربانیان معمولاً تحت عمل جراحی هماتوم های داخل جمجمه ای قرار می گیرند. این یا با وضعیت بسیار شدید (3-5 امتیاز در مقیاس گلاسکو) قربانیان، یا با حجم کم هماتوم (تا 40 میلی لیتر) که با علائم فشردگی فزاینده مغز همراه نیست، توضیح داده می شود. این واقعیت که قربانیان عمدتاً به دلیل خونریزی مداوم از اندام های داخلی قفسه سینه یا شکم تحت عمل جراحی قرار می گیرند.

برنج. 25-10.سی تی اسکن سر 4 ساعت پس از آسیب دیدگی. یک هماتوم ساب دورال با حجم 120 میلی لیتر در ناحیه فرونتوتمپورو مشترک سمت راست مشخص می شود. جابجایی ساختارهای خط وسط مغز به سمت چپ 14 میلی متر. بطن راست فشرده شده و به شدت تغییر شکل داده است. سمت چپ هیدروسفالیک است. علائم اختلاط محوری به شکل کانون ادم در ناحیه آهیانه-اکسیپیتال سمت راست، که در نتیجه اختلالات گردش خون در مهره ها ایجاد می شود. بازیلاستخر با ایسکمی بعدی

پس از گذشت 3 ساعت از لحظه آسیب، شدت ادم مغزی و دررفتگی آن افزایش می یابد که منجر به افزایش مرگ و میر از 16.1 درصد در روز اول به 34.4 درصد در روز سوم می شود.

در میان بیماران مبتلا به دررفتگی مغز که در روز اول پس از آسیب جان خود را از دست دادند، نتیجه کشنده به میزان جابجایی ساختارهای خط میانی مغز بستگی دارد - هر چه بیشتر باشد، احتمال مرگ بیشتر است. هنگامی که ساختارهای خط وسط بیش از 10 میلی متر جابجا شوند، مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین در هماتوم های ساب دورال حاد با حجم بیش از 100 میلی لیتر با دررفتگی جانبی ساختارهای خط وسط مغز تا 10 میلی متر، میزان مرگ و میر حدود 16 درصد است. با دررفتگی جانبی تا 15 میلی متر، مرگ و میر به 80٪ افزایش می یابد و با جابجایی از 16 تا 27 میلی متر، به 90-95٪ می رسد. مرگ و میر نیز به نوع هماتوم بستگی دارد - بیشترین میزان با هماتوم ساب دورال.

بنابراین بدیهی است که پیشگیری و درمان ادم و دررفتگی مغزی باید بلافاصله پس از پذیرش بیمار آغاز شود. اقدام اصلی درمان زودهنگام است، ترجیحاً قبل از ایجاد دررفتگی، برداشتن هماتوم داخل جمجمه ای تروماتیک یا کانون کوفتگی مغز (اگر رفتار "تهاجمی" داشته باشد).

25.11.1. تشخیص آسیب های جمجمه ای مغزی در ترومای ترکیبی

مخصوصاً برای شکستگی اندام ها، آسیب به قفسه سینه و حفره های شکمی. در این مورد، فلج و فلج می تواند شکستگی استخوان های بلند را شبیه سازی کند و بالعکس - شکستگی استخوان - پارزی یا فلج. حمل و نقل یا بی حرکتی ثابت به شکل گچ گیری یا کشش اسکلتی نیز تشخیص را پیچیده می کند. آسیب به اندام های داخلی شکم یا حفره قفسه سینهشکستگی دنده ها می تواند رفلکس های شکمی و حساسیت پوست را مخدوش کند. آسیب به قلب و ریه ها می تواند آسیب به ساقه مغز را شبیه سازی کند. با این حال، مشکلات در ایجاد تشخیص زودهنگام فشرده سازی مغز توسط هماتوم تروماتیک داخل جمجمه بهانه ای برای به تاخیر انداختن مداخله جراحی نیست. در همان زمان، هنگام تجزیه و تحلیل مرگ و میر ناشی از TBI ترکیبی که در یک بخش غیرجراحی مغز و اعصاب و بدون دخالت جراح مغز و اعصاب در درمان تحت درمان قرار گرفت، مشخص شد که در 44٪ از بیماران هماتوم داخل جمجمه تشخیص داده نشده و قربانیان تحت عمل جراحی قرار نگرفته اند. مشکلات در تشخیص در

^ آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی

ما هماتوم های تراکرانیال را با تغییر در تصویر بالینی آنها (در مقایسه با "کلاسیک") در زمان حال توضیح می دهیم، به ویژه در قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی. این به دلیل افزایش انرژی جنبشی عامل تروماتیک در اکثر قربانیان (آسیب دیدگی ماشین، سقوط از ارتفاع، تصادفات جاده ای، زخم های سلاح و غیره) است.

هر بیمار مبتلا به TBI ترکیبی، صرف نظر از آسیب شناسی عصبی موجود (به استثنای بیمارانی که به دلایل بهداشتی، بدون توجه به هماتوم داخل جمجمه یا آسیب به اندام های داخلی، نیاز به عمل فوری دارند)، باید یک جمجمه در دو برجستگی عمود بر هم داشته باشند. و همچنین اسپوندیلوگرام ستون فقرات گردنی.

البته echoEg یک روش اجباری تحقیق ابزاری است. اگر تصویر بالینی نامشخص است یا شاخص های EchoEg نامشخص است، محل سونوگرافی جمجمه باید به صورت پویا انجام شود. در صورت کوچکترین شک به هماتوم داخل جمجمه ای، بیمار باید تحت سی تی اسکن سر یا در صورت عدم امکان آنژیوگرافی عروق مغز قرار گیرد. در غیاب دستگاه های آنژیوگرافی سریال، مطالعه را می توان با یک تصویر واحد بر روی دستگاه معمولی اشعه ایکس در دو برجستگی با حرکت لوله اشعه ایکس و کاست انجام داد (توصیه می شود کاست را به یک گریتینگ پراکنده مجهز کنید).

در صورت عدم وجود تجهیزات تشخیصی مشخص شده، در صورت مشکوک شدن به هماتوم تروماتیک داخل رانال احتمالی، به استفاده از سوراخ های جستجوگر متوسل می شوند که آخرین روش تشخیصی و اولین روش جراحی برای تشخیص و درمان این هماتوم ها است. دامنه مداخله جراحی و اجرای فنی آن با مواردی که برای TBI ایزوله اتخاذ شده است تفاوتی ندارد.

هنگامی که جابجایی جانبی ساختارهای خط وسط مغز بیش از 10 میلی متر است، توصیه می شود که عمل را فقط به حذف یک هماتوم محدود نکنید، بلکه کانون های همراه له شدن مغز، ریزه های مغزی را نیز حذف کنید. رفع فشار خارجی رادیکال را انجام دهید. توصیه می شود که فشار داخلی را به شکل اخراج، تنتوروتومی یا فالکسوتومی اضافه کنید. اکسپدیشن در صورت جابجایی محوری (شدیدترین) انجام می شود که با سی تی اسکن تأیید می شود و تنها در صورت حذف کامل کانون پاتولوژیک (هماتوم داخل جمجمه و کانون "تهاجمی" کوفتگی مغز). برای این-

از طریق یک سوراخ کمری، 80 تا 120 میلی لیتر محلول گرم (36-37 درجه سانتیگراد) Ringsr-Lokka یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به کیسه نخاعی تزریق می شود. بسیاری از مردم اثر بالینی خوبی از استثمار مشاهده کرده اند. قبل از برداشتن کانون پاتولوژیک نمی توان کاوش را انجام داد! طبق گفته بخش ما (I.V. Korypaev)، در وضعیت بسیار وخیم بیمار، با جابجایی عرضی ساختارهای خط وسط مغز بیش از 15 میلی متر، پس از حذف هماتوم های حاد داخل جمجمه، میزان مرگ و میر از 95.2 تا 73.9٪ متغیر بود. هنگامی که هماتوم با اخراج بعدی در قربانیان مشابه برداشته شد، میزان مرگ و میر به 50٪ کاهش یافت.

^ 25.12. تشخیص و درمان آسیب های جمجمه-صورتی

فراوانی ترکیب TBI با صدمات به اسکلت صورت حدود 6-7٪ از انواع آسیب ها و 34٪ در میان TBI ترکیبی است. چنین صدماتی کاملاً رایج است که به دلیل نزدیکی آناتومیکی مغز و جمجمه صورت است. علت عمده صدمات جمجمه و صورت، ترومای ترافیک جاده ای (59%) است. شدیدترین و مکرر آن آسیب های پیشانی-صورتی است. هم جراح مغز و اعصاب و هم دندانپزشک باید در درمان چنین بیمارانی مشارکت داشته باشند.

ترومای پیشانی صورت به آسیب هایی گفته می شود که همراه با شکستگی استخوان پیشانی، استخوان های حفره جمجمه قدامی، استخوان اتموئید، استخوان های بینی، سطح فوقانی مدار و شکستگی های مختلف فک بالایی و استخوان های بینی باشد. به عنوان یک قاعده، شکستگی استخوان های جمجمه در محل اعمال نیروی تروماتیک رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق آسیب های پیشانی-صورتی نیز زمانی رخ می دهد که نیرو به این ناحیه وارد شود. طبق مشاهدات ما، تقریباً در 1.5٪ موارد، شکستگی استخوان اتموئید یا سطح بالایی مدار با ضربه به تاج و در 0.3-0.5٪ - به پشت سر رخ می دهد. با زخم های گلوله جمجمه، هنگامی که گلوله از اسکلت صورت، در ناحیه سینوس های فک بالا و بینی عبور می کند، آسیب زیادی به سقف مدار چشم می تواند هم در طرف زخم و هم در طرف مقابل ایجاد شود. سمت. در این حالت ممکن است هماتوم رتروبولبار قابل توجهی رخ دهد که از نظر بالینی با اگزوفتالموس و اغلب کاهش بینایی یا حتی آتروفی چشم همراه است. ترک در استخوان اتموئید ممکن است

^ دستورالعمل های بالینی برای جمجمه جراحت

همچنین در صورت صدمات ناشی از انفجار به دلیل افت شدید فشار اتمسفر در منطقه انفجار رخ می دهد.

تصویر بالینی زخم های جمجمه صورت دارای تعدادی ویژگی است. بنابراین، با شکستگی های استخوان پیشانی و فک بالا، معمولاً تورم گسترده صورت و سر ایجاد می شود. این تورم می تواند به قدری برجسته باشد که بررسی چشم های قربانی واقعاً دشوار یا حتی غیرممکن می شود. و چنین معاینه ای برای ایجاد آسیب چشم و شناسایی علائم عصبی آسیب به ساقه مغز یا مخچه (نیستاگموس، اگزوفتالموس، آنیزوکوری و غیره) ضروری است.

شکستگی استخوان های بینی، استخوان اتموئید و استخوان های فک بالا ممکن است همراه با خونریزی باشد که به سختی متوقف می شود، به ویژه از بینی. در برخی موارد، نه تامپوناد قدامی و نه خلفی بینی قادر به توقف چنین خونریزی نیست. سپس شما باید به مداخله اندوازال متوسل شوید - آمبولی شاخه های شریان کاروتید خارجی که بینی را با ایوالون یا سایر میکروآمبولی ها تامین می کند. عمل در هر دو طرف انجام می شود. با این حال، این روش ممکن است در برخی موارد موثر نباشد. در سال 1996، ما یک بیمار را مشاهده کردیم که در نهایت به دلیل خونریزی مداوم از بینی (به دلیل شکستگی استخوان های بینی) فوت کرد. بستن شریان کاروتید داخلی از یک طرف در چنین مواردی عملاً بی اثر و به شدت خطرناک است. بستن شریان های کاروتید داخلی در دو طرف تقریباً همیشه به مرگ قربانی ختم می شود.

شکستگی های رایج استخوان های فک بالا (For-2، For-3) تقریباً در 50 درصد از قربانیان باعث شوک می شود. و با شکستگی استخوان پیشانی، قوس و قاعده آن در ترکیب با شکستگی استخوان های فک بالا و بینی، نشت مایع ماکرو یا ریز مغزی نخاعی در 31٪ از بیماران رخ می دهد. ایجاد رئای صورت نشان می دهد که آسیب های موجود به جمجمه مربوط می شود نافذدر این مورد، خطر واقعی مننژیت چرکی وجود دارد.

در حال حاضر با استفاده از آخرین نسل آنتی بیوتیک ها، تعداد مننژیت در لیکوره حاد نسبت به دهه 70 کاهش یافته و به 53.1 درصد می رسد. در همان زمان، در 23.2٪ مننژیت یک بار، و در 76.8٪ - به طور مکرر ایجاد می شود. درمان مننژیت نشان نمی دهد که علت بروز آن از بین رفته است. همچنان تهدید واقعی برای توسعه مجدد آن وجود دارد. علاوه بر این، هر چه لیکوره طولانی‌تر باشد، مننژیت عودکننده بیشتر اتفاق می‌افتد. ویژگی های دوره و درمان

نیا لیکورسی، پیشگیری و درمان مننژیت چرکی به صورت جداگانه ارائه خواهد شد.

با توجه به میزان افزایش خطر ابتلا به لیکوره، شکستگی ها به صورت زیر مرتب می شوند: شکستگی استخوان اتموئید، شکستگی فک فوقانی از نوع For-3، For-2، شکستگی استخوان های بینی، شکستگی از نوع For- 1. در شکستگی For-1، خط شکستگی به صورت افقی روی فرآیندهای آلوئولی می گذرد، از سینوس های ماگزیلاری (فک بالا)، سپتوم بینی و انتهای فرآیندهای ناخنک می گذرد (شکل 25-11). با یک شکستگی کامل، کل این مجموعه فرآیندها به سمت پایین فرو می‌روند.

برنج. 25- 11. خطوط (انواع) شکستگی های فک بالا. توضیح در متن

در شکستگی For-2، خط شکستگی از قاعده بینی عبور می کند، از دیواره داخلی مدار می گذرد و سپس بین استخوان زیگوماتیک و فلپ زیگوماتیک به سمت پایین پایین می آید. در خلفی، شکستگی از سپتوم بینی و در پایه فرآیندهای ناخنک می گذرد.

در شکستگی For-3، خط شکستگی از ریشه بینی، به صورت عرضی از هر دو مدار، لبه‌های مدار و از میان قوس‌های استخوان‌های زیگوماتیک عبور می‌کند. با چنین شکستگی، تحرک قطعه شکسته فک بالا همراه با استخوان های زیگوماتیک مشخص می شود. به دنبال حرکت این قطعه، کره چشم نیز حرکت می کند که در شکستگی نوع For-2 چنین نیست.

546

^

بیماران مبتلا به TBI شدید و ترومای صورت معمولاً در شرایط شدید یا بسیار جدی بستری می شوند. بنابراین، بررسی دقیق اشعه ایکس آنها در روزهای اول غیرممکن است. فقط کرانیوگرام ها در 2 برجستگی عمود بر یکدیگر تولید می شوند. پس از حذف یک بیماری جدی، معمولاً در روزهای 10-15 TBI، مطالعات اشعه ایکس روشن انجام می شود (در صورت لزوم، عکس های تماسی جمجمه، عکس هایی در برجستگی های مایل، توموگرافی حفره جمجمه قدامی و غیره)

رفتار. کمک های اولیه شامل از بین بردن یا جلوگیری از اختلالات تنفسی، توقف خونریزی و انجام اقدامات ضد شوک است. اقدامات ضد شوک نیز شامل تثبیت شکستگی فک پایین و بالایی است که با استفاده از اسپلینت لیمبرگ یا زبرژ انجام می شود. قبل از اینکه قربانی از شوک خارج شود، درمان جراحی اولیه زخم ها غیرقابل قبول است. فقط عملیات احیا قابل انجام است. بنابراین در صورت جدی بودن وضعیت بیمار، در 3-1 روز اول فک بالا با استفاده از آتل ثابت می شود. پس از بهبودی بیمار از یک وضعیت جدی، تثبیت نهایی آن انجام می شود.

اگر بیمار به دلیل ضربه به سر تحت عمل جراحی قرار نگرفته باشد و چنین عملی منتفی باشد، می توان با کشش خارج دهانی با استفاده از کلاهک گچی یا با استفاده از سازه های فلزی، فیکس کردن فک را انجام داد. اگر بیمار عمل شده باشد یا جراحی روی جمجمه منتفی نباشد، نمی توان از چنین فیکساسیونی استفاده کرد، زیرا هم در عمل و هم در پانسمان های بعدی اختلال ایجاد می کند. سپس فیکساسیون با استفاده از روش کرانیومگزیلاری انجام می شود. برای انجام این کار، 2 سوراخ سوراخ در ناحیه فرونتوتمپورال که در فاصله 0.5-1.0 سانتی متر از یکدیگر قرار دارند، قرار داده می شود. "پل" بین این سوراخ ها به عنوان تکیه گاه برای سیم لیگاتور عبور داده شده از زیر آن عمل می کند. انتهای دیستال سیم از زیر ماهیچه گیجگاهی و قوس زیگوماتیک به داخل دهان قربانی در سطح دندان هفتم منتقل می شود. یک آتل سیمی روی دندان ها قرار می گیرد که لیگاتور وارد شده در دهان به آن ثابت می شود. برای شکستگی های نوع For-3، چنین دستکاری در هر دو طرف انجام می شود.

آسیب های جلویی صورت ممکن است با آسیب به عصب بینایی همراه باشد. با توجه به ادبیات، فراوانی چنین صدماتی از 0.5 تا 5 درصد از کل موارد TBI متغیر است. بر اساس داده های ما، بیش از 30000 مشاهده از قربانیان مبتلا به TBI، آسیب به عصب بینایی بسیار کمتر دیده می شود و به صدم درصد می رسد. در صورت آسیب دیدگی

اختلال بینایی عصبی معمولاً بلافاصله رخ می دهد. با ایجاد هماتوم rstrobulbar، اختلال بینایی می تواند به تدریج رخ دهد، افزایش می یابد و سپس تا حدودی یا به طور کامل پسرفت می کند یا بینایی به طور کامل از بین می رود.

مشکلات در تعیین درجه از دست دادن بینایی و حتی بیشتر از آن در مطالعه میدان های بینایی قربانی در دوره حاد TBI، با وضعیت ناخودآگاه، رفتار نامناسب و ناتوانی در تماس با بیمار مشخص می شود. با توجه به این شرایط، تشخیص آسیب عصب بینایی تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود به تعویق می افتد. در این زمان، مداخله جراحی برای رفع فشار عصب بینایی در حال حاضر به تاخیر افتاده است. با این حال، حتی در آن موارد مجزا که توانستیم قطعه ای از دیواره اربیتال را از عصب بینایی زخمی 1-2 روز پس از آسیب خارج کنیم، عمل بی اثر بود.

اعتقاد بر این است که در زمان های مختلف پس از TBI، استفاده از تحریک الکتریکی از راه پوست اعصاب بینایی آسیب دیده می تواند عملکرد بینایی را در 65 درصد بیماران بهبود بخشد. ما از تحریک پوستی اعصاب بینایی در بیش از 100 بیمار که به دلیل آراکنوئیدیت اپتوشیاسمال و در چند بیمار پس از آسیب به اعصاب بینایی عمل شده بودند، استفاده کردیم. ما نمی توانیم در مورد اثربخشی این تکنیک چیزی مشخص بگوییم.

هنگامی که دیواره‌های حفره‌های هوایی (سینوس اصلی، هزارتوی اتموئیدی، سینوس فرونتال، سلول‌های هرمی استخوان‌های تمپورال) شکسته می‌شوند، پنوموسفالی تروماتیک ممکن است رخ دهد که نشانه مطلق آسیب نافذ به جمجمه است.

خونریزی از استخوان های آسیب دیده و زخم های بافت نرم صورت و جمجمه، لیکوره، افزایش ترشح مخاط و بزاق در اوروفارنکس و نازوفارنکس، استفراغ تهدیدی برای آسپیراسیون هستند یا با آن همراه هستند. این نیاز به اقدامات پیشگیرانه و درمانی فوری دارد. لوله گذاری در چنین بیمارانی دشوار و گاهی غیرممکن است. توقف خونریزی از بینی، فک بالا و پایه جمجمه می تواند بسیار دشوار باشد (به بالا مراجعه کنید).

منحصر به فرد بودن تصویر بالینی با آسیب به قطب های لوب های پیشانی مغز که اغلب با چنین آسیب هایی رخ می دهد تکمیل می شود. این اثر خود را در رفتار بیمار می گذارد و درمان و مراقبت از او را بسیار دشوار می کند. در آینده، این می تواند به تغییرات شخصیتی استنوهیپوکندریایی یا استنوآپاتیک منجر شود.

^

برای رد هماتوم تروماتیک داخل جمجمه ای حاد، بیمار مبتلا به آسیب ترکیبی جمجمه صورت باید به همان روشی که بیمار مبتلا به TBI ایزوله است معاینه شود.

^ 25.13. تشخیص و درمان آسیب جمجمه-مغزی همراه با شکستگی اندام و لگن

25.13.1. مقررات عمومی

در مورد TBI همراه با تروما به اندام های قفسه سینه، شکم یا فضای خلفی صفاقی، زمان مداخله جراحی با اختلالات حیاتی (خونریزی، پارگی اندام توخالی روده یا معده، آسیب ریه به دنبال همو یا پنوموتوراکس و غیره تعیین می شود. .) و تردیدی ایجاد نمی کند. شکستگی استخوان های لوله ای بزرگ (فمور، تیبیا)، به عنوان یک قاعده، همراه با خونریزی شدید مداوم نیست. در زمان رسیدن به بیمارستان، خونریزی در محل شکستگی معمولاً خود به خود متوقف می شود. حذف چنین قربانیانی از شوک آسان تر از زمانی است که TBI با آسیب به اندام های داخلی در پس زمینه خونریزی مداوم ترکیب شود. بنابراین، به نظر می رسد که جراحی استخوان های شکسته اندام را می توان برای مدت طولانی (2-3-4 هفته) به تعویق انداخت. با این حال، مداخلات جراحی زودهنگام (در 3 روز اول) بر روی اندام های شکسته (استئوسنتز با استفاده از روش های مختلف) برای نتایج درمانی چنین قربانیانی از اهمیت بالایی برخوردار است. این امر به این دلیل است که پس از گذشت 3 روز از لحظه آسیب، از جمله علل مرگ و میر (به استثنای تورم و دررفتگی مغز) مانند ذات الریه (37.9٪) و نارسایی قلبی عروقی (13.7٪) افزایش می یابد که بعداً افزایش می یابد. 3- x روز از لحظه آسیب، علت مرگ و میر در 72.7٪ از بیماران (از کل مرگ و میر) است.

برای پیشگیری و درمان TBI، اختلالات تروفیک، نارسایی قلبی عروقی و به ویژه ذات الریه، تحرک بیمار در داخل تخت از اهمیت بالایی برخوردار است. ذات الریه در چنین بیمارانی عمدتاً در نتیجه تهویه مکانیکی، قبل از آسپیراسیون ایجاد می شود یا دارای یک منشأ هیپوستاتیک است. تأثیر توده های آسپیره شده بر توسعه روند التهابی حتی با به موقع و به موقع باقی می ماند

بهداشت کامل درخت تراکئوبرونشیال. یک عامل قدرتمند در پیشگیری و درمان اختلالات تروفیک، نارسایی قلبی عروقی (به جز درمان دارویی) در چنین بیمارانی ماساژ دستی و ارتعاشی، فیزیوتراپی (فعال و غیرفعال) است. مجموعه ای از فیزیوتراپی می تواند تعداد قربانیانی را که TBI آنها به دلیل ذات الریه عارضه داشته است را تا 10 درصد یا بیشتر کاهش دهد.

برای انجام برونکوسکوپی، تمرینات درمانی فشرده، سوراخ های کمری، ماساژ ارتعاشی قفسه سینه و پشت، ناتوانی قربانی در بستر ضروری است. گچ‌گیری‌های عظیم، به‌ویژه با «فاصله‌های» مختلف به شکل تیرهای افقی گچ‌کاری‌شده، به‌ویژه کشش اسکلتی که برای شکستگی استخوان ران یا درشت نی اعمال می‌شود، آزادی قربانی را در رختخواب به شدت محدود می‌کند و از روشن شدن او جلوگیری می‌کند. طرف های او همه اینها انجام تعدادی از اقدامات درمانی و پیشگیرانه و مراقبت های بهداشتی معمول را دشوار می کند.

این نیز بر ایجاد پنومونی تأثیر می گذارد. بنابراین، در گروه بیماران (102 نفر) که تحت درمان محافظه کارانه (کشش اسکلتی) قرار گرفتند و تحرک آنها به شدت محدود بود، در 23 نفر (22.5٪) ذات الریه ایجاد شد. در گروه بیمارانی که تحت استئوسنتز اولیه قرار گرفتند (15 نفر)، پنومونی در هیچ یک از آنها رخ نداد (پایایی P
ترکیب TBI با شکستگی استخوان های اندام، دوره را پیچیده می کند و از درمان فعال خود TBI و شکستگی استخوان های اندام جلوگیری می کند. بنابراین، تحریک حرکتی در نتیجه TBI نه تنها هیپوکسی مغز را افزایش می دهد و تورم آن را افزایش می دهد، بلکه می تواند منجر به انتقال یک شکستگی بسته به شکستگی باز، یک شکستگی بدون عارضه به یک شکستگی پیچیده شود (آسیب ثانویه به عصب محیطی، آسیب. از قطعات استخوانی رگ های خونی، وقوع تداخل عضلانی و غیره). بنابراین، یک آسیب بر دیگری تأثیر می گذارد و روند آن را پیچیده می کند.

آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی

25.13.2. انتخاب یک روش

رفع شکستگی اندام

پزشک با مشکل تثبیت منطقی شکستگی مواجه است تا بیمار را متحرک کند. راه حل این مشکل با تعیین زمان، حجم و اندیکاسیون های درمان جراحی (تثبیت) شکستگی ها همراه است. اگر با یک آسیب مجزا، عوامل موضعی (نوع شکستگی، محل آن و غیره) و وضعیت عمومی بدن در تعیین اندیکاسیون های درمان جراحی اندام شکسته نقش داشته باشد، در صورت آسیب ترکیبی، نشانه های مربوط به عمل جراحی نیز تحت تأثیر TBI است - ماهیت آن، شدت وضعیت بیمار، وضعیت بیمار، عملکردهای حیاتی قربانی. علاوه بر این، الزامات خاصی نیز بر خود فیکساسیون تحمیل می شود: چنین تثبیت باید بسیار قوی باشد و با بی قراری حرکتی قربانی مختل نشود (بی قراری حرکتی خود نشانه ای است، نه منع مصرف، برای جراحی استئوسنتز).

تثبیت داخل مدولاری استخوان های لوله ای با یک میله فلزی منطقی است. استئوسنتز داخل مدولاری پس از اصلاح شوک هیپوولمیک تنها باعث ایجاد استرس موقت ریوی می شود. بنابراین، استئوسنتز اولیه استخوان‌های لوله‌ای بلند در بیماران با ترومای متعدد بدون آسیب ریه می‌تواند بدون ترس از اختلالات شدید ریوی مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، چنین استئوسنتزی فقط برای شکستگی های بسته استخوان ران و درشت نی، که در یک سوم میانی موضعی شده و دارای خط شکستگی عرضی یا مورب هستند، امکان پذیر است. تعداد این بیماران در مجموع قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی حدود 15٪ است.

عمدتاً قربانیان دارای شکستگی‌های پیچیده استخوان‌های لوله‌ای بلند، شکستگی‌های دور مفصلی و داخل مفصلی هستند. در اینجا، برای مقایسه و ثابت نگه داشتن قطعات، به طیف گسترده ای از صفحات، پیچ ها و پین های مختلف و البته به یک تروماتولوژیست بسیار ماهر نیاز است. برای چنین بیمارانی، بهتر است از "بی حرکتی جراحی" شکستگی های بسته و باز در هر مکان با استفاده از دستگاه های ثابت خارجی مبتنی بر میله استفاده شود، که به اندازه کافی شکستگی های پیچیده و خرد شده استخوان های لوله ای بلند را ثابت می کند (شکل 25-12). برای انجام این کار، از طریق سوراخ کردن پوست، حداقل دو میله پیچ به استخوان، بالا و پایین محل شکستگی وارد می شود.

نی که انتهای آن بالای پوست باقی می ماند. با کشیدن در طول اندام، جابجایی در طول و زاویه ای و احتمالاً در عرض از بین می رود. سپس میله ها با یک لوله فلزی متصل می شوند. به گفته ایلیزاروف، استئوسنتز فشرده سازی-حواس پرتی کمتر مطلوب است.

برنج. 25-12. دستگاه میله ثابت خارجی برای شکستگی استخوان ران.

با عمل های تثبیت زودهنگام استخوان های لوله بلند، علاوه بر پیشگیری و درمان کافی عوارض شدید (زخم بستر، مننژیت، ذات الریه و غیره)، درمان به میزان قابل توجهی ارزان تر است، مدت آن حداقل یک ماه کاهش می یابد و پرداخت ازکارافتادگی نیز انجام می شود. کاهش.

با در نظر گرفتن ویژگی های وضعیت بیمار با TBI ترکیبی (تمایل به مشکلات تنفسی یا مشکلات تنفسی موجود، حساسیت ویژه مغز آسیب دیده به هیپوکسی، بی قراری حرکتی، عدم ارتباط بیمار)، جراحی استئوسنتز توصیه می شود. فقط تحت بیهوشی استئوسنتز باید زودهنگام، بادوام و بدون آسیب باشد. در این مورد، هموستاز باید کامل باشد، زیرا هماتوم های بعد از عمل که در چنین بیمارانی ایجاد می شود، به دلیل کاهش ایمنی، مستعد خفه شدن هستند.

استئوسنتز اولیه، زودرس و دیررس وجود دارد.

استئوسنتز اولیه شامل استئوسنتز است که در 3 روز اول پس از آسیب انجام می شود.

با تأخیر زودرس - استئوسنتز، که در مدت حداکثر 3 هفته انجام می شود، یعنی. در طول تشکیل کالوس فیبرو استخوانی.

دیر تاخیر - استئوسنتز دیرتر از 3 هفته از لحظه آسیب انجام می شود.

^ دستورالعمل های بالینی برای آسیب تروماتیک مغزی

از نظر فنی، انجام استئوسنتز اولیه نسبت به استئوسنتز زودرس یا تاخیری آسیب زا کمتری دارد. با تشکیل و ایجاد کالوس فیبرو استخوانی، استئوسنتز بیش از پیش آسیب زا می شود و با خونریزی زیاد و ترومای بافت نرم همراه است که با آزاد شدن استخوان ها از چسبندگی و تخریب بافت فیبرو استخوانی در ناحیه شکستگی همراه است. در این حالت ممکن است خونریزی قابل توجهی وجود داشته باشد و عمل نیاز به تزریق خون داشته باشد.

انجام استئوسنتز در روز اول یا دوم نیز مطلوب است زیرا این عمل زمانی انجام می شود که زمینه ایمنی، متابولیسم پروتئین و مواد معدنی و تغییرات تغذیه ای و التهابی (زخم بستر، پنومونی و غیره) هنوز ایجاد نشده باشد. نامطلوب ترین زمان برای استئوسنتز 3-7 روز پس از آسیب است، زیرا در این زمان است که افزایش ادم مغزی، دررفتگی آن، بی ثباتی وضعیت عمومی، کاهش ایمنی، هموگلوبین و غیره وجود دارد.

در طی همان دوره، در بیماران مبتلا به TBI ترکیبی، به اصطلاح جابجایی (حرکت باکتری از محتویات روده به سایر محیط های بدن - خون، خلط، ادرار و غیره) بارزتر است. به طور معمول، حفظ عملکرد سد روده توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژهای دیواره روده، تکه های Peyer و سلول های کوپر کبد انجام می شود. شرایط استرسی مختلف و اختلالات سیستمیک هموستاز، که در قربانیان مبتلا به TBI ترکیبی مشاهده می شود، منجر به آسیب به این سد و افزایش نفوذپذیری دیواره روده به باکتری ها و سایر مواد سمی می شود. مطالعات باکتریولوژیکی خلط، مدفوع، ادرار، گلو و محتویات معده اختلالات میکروبیوستوز را نشان می دهد که با کاهش مقاومت بدن در برابر عامل عفونی همراه است. تحت شرایط خاصی، باکتریمی مشاهده شده در خون می تواند باعث عوارض چرکی در اندام های مختلف (از جمله مغز) و حتی ایجاد سپسیس شود.

ما 450 مورد از قربانیان مبتلا به TBI را تجزیه و تحلیل کردیم. از این تعداد، 228 قربانی به طور محافظه کارانه و 252 قربانی تحت درمان جراحی قرار گرفتند.میانگین تعداد روزهای بستری در بیمارستان برای استئوسنتز اولیه و دیررس 67.9 و برای استئوسنتز دیررس - 117.4 بود. مدت ناتوانی در کار به ترتیب 200 و 315 روز است.

ناتوانی ناشی از آسیب اندام با استئوسنتز اولیه و زودرس 8.6٪، با استئوسنتز دیررس - 11٪ بود.

درمان محافظه کارانه - 13.8٪. شدت TBI در همه گروه ها تقریباً یکسان بود.

^ 25.14. ترومای جمجمه ای مهره ای

صدمات همزمان به جمجمه و مغز و ستون فقرات و طناب نخاعی (ترومای کرانیوورتبرال) غیر معمول است. با این حال، قربانیان با این نوع آسیب ترکیبی با شدت خاص وضعیت، مشکلات در تشخیص و توسعه تاکتیک‌های جراحی مشخص می‌شوند.

آسیب به ستون فقرات و نخاع در 6-5 درصد از قربانیان آسیب مغزی تروماتیک تشخیص داده می شود. در عین حال، TBI ناشی از ترومای ستون فقرات در 25٪ موارد مشاهده می شود که در بین سایر ترکیبات رتبه اول را دارد.

علل آسیب های جمجمه ای و مهره ای اغلب تصادفات وسایل نقلیه موتوری، سقوط از ارتفاعات زیاد، بلایای طبیعی و صنعتی همراه با تخریب و آوار است.

آسیب جمجمه مهره ای نه تنها می تواند توسط اثرات مستقیم انرژی مکانیکی بر روی جمجمه و ستون فقرات ایجاد شود، بلکه اغلب زمانی که یک عامل تروماتیک فقط به سر اعمال می شود، ایجاد می شود.

اگر پس از ضربه ای به صورت، سر خود را به شدت صاف کنید یا با صورت به پایین بیفتید، ممکن است شکستگی ستون فقرات گردنی همزمان با آسیب جمجمه رخ دهد. هنگام غواصی و ضربه زدن به سر خود به پایین، همراه با آسیب مغزی (معمولاً شدید نیست)، شکستگی های فشاری و دررفتگی رخ می دهد، که اغلب مربوط به مهره های C5-C7 است. آسیب مشابه زمانی رخ می دهد که سر شما به سقف کابین ماشینی که در جاده ای پر از دست انداز حرکت می کند برخورد کند.

هنگامی که وزنه های بزرگ روی سر که در حالت کشش قرار دارد، همراه با آسیب شدید تروماتیک مغزی، "اسپوندیلولیستزیس تروماتیک" مهره اول گردنی ممکن است رخ دهد. با ضربات مستقیم به ناحیه جداری، خونریزی در قسمت گردنی فوقانی نخاع ظاهر می شود که با تأثیر نیروهای شتاب توضیح داده می شود. تصادفات وسایل نقلیه موتوری و آوار معمولاً منجر به صدمات متعدد می شود: همراه با ضربه به سر و ستون فقرات، شکستگی دنده ها، اندام ها و لگن و آسیب به اندام های داخلی تشخیص داده می شود.

تعیین علل و مکانیسم آسیب تا حد زیادی وظایف تشخیصی را تسهیل می کند.

آسیب مغزی تروماتیک ترکیبی

25.14.1. طبقه بندی

طبقه بندی ترومای جمجمه ای بر اساس 3 اصل است: محل و ماهیت آسیب مغزی تروماتیک، محل و ماهیت آسیب به ستون فقرات، نخاع و ریشه های آن، نسبت شدت اجزای جمجمه مغزی و نخاعی. جراحت

طبقه بندی آسیب مغزی تروماتیک به خوبی شناخته شده است، طبقه بندی آسیب نخاعی نیز به طور کلی پذیرفته شده است.