نقص معتدل في الدم. نقص انسياب الشريان الفقري. مؤشرات للفحص

فقدان الوعي (الإغماء) ليس شكلاً تصنيفيًا منفصلاً. يتم التعبير عن هذه الأعراض في هجمات عابرة قصيرة المدى للوعي الضعيف والشفاء التلقائي له.

نقص انسياب الدم الدماغي:

• زيادة حساسية الجهاز العصبي اللاإرادي للإجهاد النفسي والعاطفي (الإثارة ، الخوف ، نوبة ذعر، والعصاب الهستيري ، وما إلى ذلك) ، ونتيجة لذلك المقاومة المحيطيةتندفع الأوعية الدموية والدم ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في أنسجة المخ ؛
• انخفاض في النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى انتهاك ديناميكا الدم ، ونتيجة لذلك ، تجويع الأكسجين ونقص المواد المفيدة (الضرر العضوي لعضلة القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتضيق الصمام الأبهري للقلب ، وما إلى ذلك) ؛
• الإغماء الانتصابي - انخفاض ضغط الدم المرضي (انخفاض ضغط الدم) في وضع الوقوف (عندما تكون الأوعية الدموية الأطراف السفليةليس لديك الوقت للتكيف والتضييق ، مما يؤدي إلى تدفق الدم من الرأس ، وبالتالي نقص الأكسجة في الدماغ) ؛
• تصلب الشرايين في الأوعية الكبيرة (تضيق لويحات تصلب الشرايين تجويف الأوعية ، مما يقلل من ديناميكا الدم والناتج القلبي) ؛
• تجلط الدم (يحدث نتيجة الانسداد ، خاصة في فترة ما بعد الجراحة) ؛
• الحساسية (رد فعل تحسسي للأدوية) والصدمة السامة المعدية.

اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص السكر في الدم ، نقص الأكسجة ، فقر الدم ، إلخ) ؛

انتهاكات انتقال النبضات على طول محاور الدماغ أو حدوث إفرازات مرضية في الخلايا العصبية (الصرع والسكتات الدماغية الإقفارية والنزفية ، إلخ).

أيضًا ، من الممكن فقدان الوعي عند الإصابة بإصابة في الرأس ، على سبيل المثال ، ارتجاج في المخ.

كقاعدة عامة ، قبل نوبة الإغماء ، يشعر المريض بالدوار والغثيان والضعف والتعرق وعدم وضوح الرؤية.

كما هو مذكور أعلاه ، فإن فقدان الوعي ليس مرضًا مستقلاً. إنه بمثابة عرض مصاحب لعملية مرضية مستمرة في الجسم ، وأخطرها على حياة المريض هو انتهاك للقلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث الإغماء أثناء قيادة السيارة أو نزول السلالم ، مما قد يؤدي إلى إصابة خطيرة أو وفاة المريض. لذلك ، من المهم جدًا تحديد السبب الذي أدى إلى مثل هذا الهجوم ، وبدء العلاج المناسب.

لتشخيص أسباب المرض ، يقوم الطبيب بجمع تاريخ المريض وإجراء الفحص البصري.

في حالة الاشتباه في اضطرابات التمثيل الغذائي ، يرجى الرجوع إلى التحاليل المخبريةدم.

لاستبعاد الانحرافات في عمل الدماغ ، يوصى بإجراء التصوير بالرنين المغناطيسي ، وهو فحص رأس مزدوج.

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

من المضاعفات النادرة والخطيرة فرط التروية الدماغية. يحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من قنية الشرايين مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية أو إدخال القنية العرضية للشريان السباتي الشائع.

أخطر عواقب هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وذمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة ، يمكن أن يتطور التهاب أذني أحادي الجانب ، سيلان الأنف ، وذمة الوجه ، نمشات ، وذمة الملتحمة.

إذا لم يتم الكشف عن فرط التسريب الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج النشطارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، يمكن أن تؤدي هذه المضاعفات إلى وفاة المريض (Orkin FK ، 1985).

نقص تدفق الدم الدماغي

يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور الاعتلال الدماغي المنتشر المميت ، والذي يعتمد أساسًا على العمليات النخرية في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة من اعتلال الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة غير المعلنة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية ، واختلال وظيفي عقلي ، ونوبات صرع ، واضطرابات في العيون وغيرها من الاضطرابات ، إلى تلف دماغي شامل مع استمرار حالة غيبوبة، الموت الدماغي القشري الحديث ، الموت الدماغي الكلي والجذع (Show P. J. ، 1993).

تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".

في السابق ، كان الإقفار الحاد يعتبر مجرد تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.

في الوقت الحاضر (Bilenko M.V. ، 1989) ، يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد(نقص التروية غير الكامل) أو التوقف التام (نقص التروية الكلي الكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاث للدورة الدموية المحلية:

1. توصيل الأكسجين إلى الأنسجة
2. توصيل ركائز مؤكسدة للأنسجة ،
3. إزالة منتجات استقلاب الأنسجة من الأنسجة.

فقط انتهاك جميع العمليات يسبب مجموعة أعراض شديدة ، مما يؤدي إلى تلف حاد في العناصر المورفولوجية والوظيفية للعضو ، ودرجة قصوى هي موتهم.

يمكن أيضًا أن ترتبط حالة نقص تدفق الدم في الدماغ بعمليات الصمة.

مثال. المريض يو ، البالغ من العمر 40 عامًا ، أجرى عملية جراحية لعيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة ECC - 313 دقيقة ، لقط الأبهر - 122 دقيقة). بعد العملية ، يتم وضع المريض على جهاز التنفس الصناعي. في فترة ما بعد الجراحة ، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70-90/40-60 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة ، انقباضات البطين) ، علامات الاعتلال الدماغي التالي للإقفار (غيبوبة ، منشط دوري - ارتجاجية التشنجات) المتقدمة وقلة البول. بعد أربع ساعات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء حاد في عضلة القلب في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية ، على الرغم من العلاج بالضغط الوعائي وتنشيط القلب ، حدث انخفاض في ضغط الدم - حتى 30/0 ملم زئبق. فن. تليها سكتة قلبية. لم تنجح إجراءات الإنعاش باستخدام جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف.

عند تشريح الجثة: الدماغ يزن 1400 غرام ، يتم تسطيح الالتفافات ، وتمليس الأخاديد ، على قاعدة المخيخ يوجد أخدود من الإسفين في ماغنوم الثقبة. في القسم ، أنسجة المخ رطبة. في نصف الكرة الأيمن في منطقة النواة تحت القشرية - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم بمحتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل ، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل) ، تضخم ملحوظ في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم ، يمين - 0.5 سم ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر - احتشاء حاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) لعضلة القلب مع كورولا نزفية (حوالي يوم واحد). أكد نسيجياً وجود تورم واضح في جذع الدماغ ، وفرة في الوريد والشعيرات الدموية ، وضرر إقفاري (حتى نخر) في الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض ، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين التاجية ، كانت الفترات الطويلة من الجراحة بشكل عام ومراحلها الفردية مهمة.

التوصيات والآراء المنشورة على الموقع مرجعية أو شائعة ويتم توفيرها لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. هذه المعلومات ليست بديلاً عن الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.

أونتر كودرتوم

الفرق في الشذوذ الحجمي في PVI و DWI يتوافق مع "القلم الإقفاري". مع متلازمة الشريان الفقري ، يتطور نقص الأكسجة في جزء من الدماغ - قصور فقري قاعدي ، والذي يسبب الدوخة. حالة خاصة هي الدوخة عند الضغط الطبيعي ، لأنه عندئذٍ ليس من الواضح من أين أتت الأعراض المرضية وكيفية التعامل معها. يمكن أن تظهر الدوخة أيضًا مع انخفاض حاد في الضغط ، حتى بالنسبة للأعداد الطبيعية في مرضى ارتفاع ضغط الدم.

لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية ، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ في هذه الحالة عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة ، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية النهائية.

تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيق "بدون أعراض" بدون شكاوى أو مظاهر سريرية. هيكل اللويحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى الإصابة بالانسداد الشرياني الشرياني والحوادث الوعائية الدماغية الحادة - وغالبًا ما تكون عابرة.

لا يمكن اكتشاف انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا عند إجراء اختبارات خاصة. يتم تقليل التكيف المهني والاجتماعي للمرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض.

دوار عند الضغط الطبيعي والمرتفع والمنخفض

في هذا الصدد ، من المعقول استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل. يحتوي على مشتق الإرغوت (ديهيدروإرغوكريبتين) والكافيين. بعد ذلك ، يتم تقدير معامل عدم التناسق (KA). هذا مؤشر مهم للغاية يمكن من خلاله تحديد الفرق في ملء الدم داخل البركة المدروسة وبين نصفي الكرة الأرضية.

مثل هذا المؤشر ، على وجه الخصوص ، هو السرعة القصوى لفترة الملء السريع (Vb) ، والتي يتم تحديدها باستخدام مخطط ريوجرام تفاضلي. في هذه الحالة ، يتم استخدام الاستنتاجات التالية: إذا كان MC داخل النطاق الطبيعي ، فمن الملاحظ أن التدفق الوريدي ليس صعبًا. لذلك ، مع انخفاض معدل APR في جميع الخيوط ، يشار إلى متلازمة نقص تدفق الدم الدماغي ، والتي تحدث غالبًا بسبب ضعف عضلة القلب الانقباضي (قصور في وظيفة الضخ).

نقترح تقييم تفاعل الأوعية الدماغية أثناء اختبار NG على أنها مرضية وغير مرضية ، بالإضافة إلى طبيعتها: "كافية" و "غير كافية". تعتبر تفاعلية الأوعية "مرضية" في ظل وجود انخفاض في نغمة شرايين التوزيع والمقاومة (وفقًا لمؤشرات السرعة!). فترة ما بعد الجراحة بعد استئصال باطنة الشريان السباتي: يحدث ارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة في 20٪ من المرضى بعد CE ، وانخفاض ضغط الدم - في حوالي 10٪ من الحالات.

يلعب دوبلر عبر الجمجمة لرصد MCAFV دورًا في تقليل مخاطر فرط التدفق. إذا ترك هؤلاء المرضى دون علاج ، فإنهم معرضون لخطر الإصابة بالوذمة الدماغية والنزيف داخل الجمجمة أو تحت العنكبوتية والموت. يجب أن تشمل المراقبة التحكم في انفتاح مجرى الهواء العلوي ، والقياس المتكرر لضغط الدم ، والفحص العصبي. يتم تقييم جميع المرضى للأعراض ويطلب منهم الإبلاغ عن علامات ورم دموي متضخم.

عادة ما يكون له سبب الانسداد التجلطي وليس قاتلاً. قد يقلل التحويل المؤقت لموقع التدخل من خطر الإصابة بنقص التروية الدماغي والإصابة من الانسداد الجراحي للشريان ، على الرغم من أن فائدة هذا التدخل لا تزال مثيرة للجدل.

دراسة الضرر الدماغي المرضي والهيستوكيميائي المناعي لدى المرضى الذين ماتوا من أشكال حادة من تسمم الحمل وتسمم الحمل. اليوم ، الزرع طريقة مقبولة بشكل عام لعلاج أمراض الكبد المنتشرة والبؤرية التي لا رجعة فيها في جميع أنحاء العالم. المؤشرات الرئيسية لهذه العملية هي تليف الكبد من مسببات مختلفة ، أمراض الركود الصفراوي الأولية ، اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية وبعض أنواع الأورام.

تقدم المراجعة وجهة نظر العديد من المؤلفين حول مشكلة فرط التدفق الدماغي أثناء العمليات على هياكل الجذع العضدي الرأس ، وتثبت أهميتها.

في التجارب التي أجريت على 43 قطة ، درسنا النتاج القلبي ، وتدفق الدم في المخ ، وديناميكيات مؤشرات الانبات العصبي في فترة ما بعد الإنعاش المبكر. لقد ثبت أن فترة فرط التروية تقترن بانخفاض قيم مؤشرات Kerdo و Algover وزيادة في Robinson. في سياق تطور متلازمة نقص تدفق الدم ، تزداد قيم مؤشرات Kerdo و Algover ويتم استعادة مؤشر Robinson.

تم إنشاء علاقة وثيقة ومباشرة بين ديناميات ما بعد الإنعاش لتدفق الدم الدماغي والناتج القلبي وإعادة توزيعه. تتمثل إحدى المشكلات العاجلة في أمراض الكلى في تحسين نوعية الحياة والبقاء على قيد الحياة بشكل عام للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF) ، والذي يتزايد انتشاره بشكل مطرد في العالم. المواد والطرق: تم فحص وإجراء عملية جراحية لـ 20 مريضاً يعانون من آفات تصلب الشرايين في الشرايين العضدية الرأسية.

إحدى هذه الظواهر في الدماغ هي ظاهرة فرط التروية الدماغية التالية للإقفار (احتقان الدم التفاعلي). يمكن أن يسبب نقص الأكسجة في الفترة المحيطة بالولادة تغيرات مختلفة في أعضاء وأنسجة الجنين وحديثي الولادة ، بما في ذلك عضلة القلب. في نشأة تلف عضلة القلب ، تلعب تغيرات خلل الإلكتروليت ونقص السكر في الدم وحماض الأنسجة المصحوب بنقص الأكسجين ونقص أو فرط ضخ القلب دورًا مهمًا.

يتم تحديد شدة حالة الجسم في فقدان الدم الهائل الحاد عن طريق اضطرابات الدورة الدموية التي تؤدي إلى فرط تدفق الأنسجة ، وتطور نقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي.

مسح مزدوج لأوعية الرأس والرقبة

من بين آليات التقدم الأمراض المزمنةالكلى ، جنبا إلى جنب مع المناعية ، غير المناعية تمت مناقشتها على نطاق واسع ، بما في ذلك التغيرات في ديناميكا الدم داخل الكلى. هذه الحالة خطيرة بقدر ما هي مزعجة. غالبًا ما تتجلى الدوخة في تقلبات ضغط الدم. إذا ارتفع الضغط بشكل حاد ، على التوالي ، وحدث تضيق الأوعية بشكل حاد ، فإن نقص التروية الدماغية والدوخة يتطوران.

في حالة حدوث ذلك ، يجب إزالة المشابك الجراحية (إن وجدت) بشكل عاجل لتخفيف ضغط الرقبة ، ويجب إرسال المريض إلى غرفة العمليات. الدوخة هي واحدة من أكثر شكاوى المرضى شيوعًا عند زيارة الطبيب ، ويتم ملاحظة هذه المشكلة لدى كبار السن والمرضى الصغار. هذه أمراض يصعب علاجها ، وفي معظم الحالات تتطلب رعاية جراحية خاصة في طب الأنف والأذن والحنجرة.

علاج نقص تدفق الدم الدماغي

يتطور الضرر الإقفاري لحمة الدماغ نتيجة لاضطراب مستمر في الدورة الدموية ، عادة نتيجة انسداد الأوعية الشريانية التي تغذي الدماغ ، أو (في كثير من الأحيان) نتيجة لانتهاك التدفق الوريدي ، مما يؤدي إلى الركود من الدم في الأوعية الدماغية ، بالاقتران مع انتهاك ثانوي لإمداد الأكسجين والمواد المغذية إلى أنسجة المخ.

يتميز الجهاز العصبي المركزي بمتطلبات عالية للغاية من الطاقة ، والتي يتم إشباعها فقط من خلال التوصيل المستمر للمواد الأيضية إلى أنسجة المخ. عادة ، يتلقى الدماغ الطاقة نتيجة لعملية واحدة فقط - تحلل السكر الهوائي. إنه غير قادر على تجميع الطاقة التي من شأنها أن تسمح له بالبقاء على قيد الحياة بعد توقف محتمل عن التغذية. بعد ثوانٍ قليلة من توقف الخلايا العصبية عن تلقي ما يكفي من الجلوكوز والأكسجين ، يتوقف نشاطها الحيوي.

تختلف كمية الطاقة المطلوبة للحفاظ على حيوية خلايا الدماغ (الحفاظ على بنية الدماغ) بشكل كبير عن الكمية التي يحتاجها الدماغ للعمل الطبيعي. الحد الأدنى لمستوى تدفق الدم المطلوب للحفاظ على بنية الدماغ هو 5-8 مل / 100 جم / دقيقة (في الساعة الأولى من نقص التروية). وبالمقارنة ، فإن الحد الأدنى لتدفق الدم المطلوب للحفاظ على الوظيفة هو 20 مل / 100 جم / دقيقة. ويترتب على ذلك أن القصور الوظيفي قد يتطور دون موت أنسجة المخ (الاحتشاء).

في حالة الاستعادة السريعة لتدفق الدم ، كما يحدث بعد تجلط الدم - عفويًا أو نتيجة للعلاج - لا تتضرر أنسجة المخ ، وتعود وظيفتها تدريجياً إلى مستواها السابق ، أي أن العجز العصبي يتراجع تمامًا . يمكن ملاحظة تسلسل مماثل من الأحداث في النوبة الإقفارية العابرة (TIA) ، والتي تبدو سريريًا وكأنها عجز عصبي عابر لا يستمر أكثر من 24 ساعة. في 80٪ من الحالات لا تتجاوز مدة TIA 30 دقيقة. تعتمد المظاهر السريرية على حوض الشريان الذي حدث فيه اضطراب الدورة الدموية.

غالبًا ما تحدث نوبات إقفارية عابرة في حوض الشريان الدماغي الأوسط. يسيطر على الصورة السريرية تنمل عابر واضطرابات حسية على الجانب الآخر ، بالإضافة إلى ضعف عابر في أطراف الجانب الآخر. قد يكون من الصعب أحيانًا تمييز نوبات من هذا النوع عن نوبات الصرع البؤرية. يصاحب نقص التروية في حوض الجهاز الفقاري ، على التوالي ، أعراض عابرة لتلف جذع الدماغ ، بما في ذلك الدوخة.

في بعض الحالات ، يكون هبوط الاضطرابات العصبية الناجمة عن نقص التروية ممكنًا حتى لو استمرت لأكثر من 24 ساعة. في مثل هذه الحالات ، لا يتحدثون عن النوبة الإقفارية العابرة ، بل يتحدثون عن سكتة دماغية مع عجز عصبي قابل للعكس (سكتة دماغية طفيفة).

يؤدي نقص تدفق الدم على المدى الطويل الذي يتجاوز وظائف الخلايا العصبية إلى موت الخلايا. السكتة الدماغية الإقفارية هي حالة لا رجعة فيها. يتسبب موت الخلايا ، جنبًا إلى جنب مع تدمير الحاجز الدموي الدماغي ، في تدفق الماء إلى منطقة أنسجة المخ المصابة (موقع الاحتشاء) ، مما يسبب الوذمة الدماغية. تزداد الوذمة في منطقة الاحتشاء في غضون ساعات قليلة بعد ظهور نقص التروية ، وبعد بضعة أيام تصل إلى الحد الأقصى ، ثم تنخفض تدريجياً.

عند الجمع بينهما حجم كبيرفي حالة النوبة القلبية ذات الوذمة الشديدة ، تظهر العلامات السريرية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة الذي يهدد الحياة: الصداع والقيء وضعف الوعي ، الأمر الذي يتطلب الكشف في الوقت المناسب والعلاج الفعال. اعتمادًا على عمر المريض وحجم الدماغ ، يختلف الحجم الحرج لتركيز الاحتشاء ، الذي يتسبب في ظهور هذه الأعراض السريرية ، بشكل كبير. عند الشباب ذوي الحجم الطبيعي للدماغ ، يزداد خطر نموهم مع إصابة حوض واحد فقط من الشريان الدماغي الأوسط. في حالة كبار السن الذين يعانون من ضمور في الدماغ ، على العكس من ذلك ، لا يمكن أن تنشأ حالة مهددة للحياة إلا إذا تطور الاحتشاء في مجموعة مكونة من شخصين أو أكثر الأوعية الدماغية.

في كثير من الأحيان ، عندما ينشأ مثل هذا التهديد ، لا يمكن إنقاذ حياة المريض إلا عن طريق العلاج الدوائي في الوقت المناسب الذي يهدف إلى تقليل الضغط داخل الجمجمة ، أو عن طريق التدخل الجراحي (استئصال نصفي القحف) ، والذي يتم خلاله تقليل ضغط الدماغ المتورم ، يتم استئصال شظية العظام من قبو الجمجمة.

أنسجة المخ التي ماتت بعد نوبة قلبية تتسرب وتتصاعد مرة أخرى ، لذلك في النهاية ، بدلاً من ذلك ، يبقى كيس ممتلئ بالسائل النخاعي ويحتوي ، على الأرجح ، على عدم عدد كبير منالأوعية الدموية وخيوط النسيج الضام ، والتي تقترن بالتغيرات التفاعلية (داء النجوم) في حمة الدماغ المحيطة. لا تتشكل ندبة بالمعنى الكامل للكلمة (مع تكاثر النسيج الضام).

قيمة تداول الضمان. لا تعتمد ديناميكيات تطور ومدى الوذمة في حمة الدماغ على سالكية الأوعية الدموية ، التي تزود الدم عادة إلى منطقة الدماغ المعرضة لخطر الإصابة بالاحتشاء ، ولكن أيضًا على تطور تدفق الدم الجانبي فيها . بشكل عام ، تعتبر الشرايين الدماغية من حيث وظيفتها شرايين طرفية ، لأن الأوعية الجانبية عادة لا تستطيع توفير تدفق دم كافٍ لإبقاء أنسجة المخ بعيدة عن موقع انسداد الشرايين الحاد. ومع ذلك ، مع تضيق بطيء وتدريجي للغاية في تجويف الشريان المصاب ، تتوسع احتمالات تدفق الدم الجانبي بشكل كبير.

يبدو أحيانًا أن نقص الأكسجة المزمن المعتدل في الأنسجة يؤدي إلى "تدريب" الأوعية الجانبية ، ونتيجة لذلك يمكن تجديد حتى التوقف الطويل لتدفق الدم في حوض جذع شرياني كبير عن طريق الضمانات التي تغطي تمامًا احتياجات الطاقة لأنسجة المخ . في هذه الحالة ، يكون تركيز الاحتشاء وعدد الخلايا العصبية الميتة أقل بكثير من الانسداد المفاجئ للشريان نفسه ، إذا لم يتم تضييق تجويفه في البداية.

يمكن أن تصبح دائرة ويليس أو مفاغرة leptomeningeal السطحية للشرايين الدماغية مصدرًا للدورة الدموية الجانبية. لقد لوحظ أن الدوران الجانبي يتم تطويره بشكل أفضل على محيط بؤرة الاحتشاء أكثر من مركزه. يُطلق على أنسجة الدماغ الإقفارية على طول محيط الاحتشاء اسم شبه ظلة الاحتشاء (منطقة الجزرة الإقفارية) ، لأن خطر موت الخلايا (الاحتشاء) في هذه المنطقة لا يزال مرتفعًا ، ولكن بسبب تدفق الدم الجانبي ، يحدث تلف لا رجعة فيه للخلايا. لا تحدث حتى المسام. خلاص الخلايا داخل هذه المنطقة - الهدف الرئيسيجميع التدابير العلاجية في الفترة الحادة من السكتة الدماغية ، بما في ذلك العلاج التخثر.

العلاج الحديث لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادثة الوعائية الدماغية المزمنة (CCI) هي متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور نتيجة الحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (الواضحة سريريًا أو بدون أعراض) و / أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.

في روسيا ، يعتبر معظم الخبراء CNMC شرطًا أساسيًا دون تحديد الفرد المتلازمات السريرية. تشكل وجهة النظر هذه أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. يتم استخدام تشخيصات مختلفة لتحديد CNMC: "قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص التروية الدماغي المزمن" ، إلخ.

في أوروبا وأمريكا الشمالية ، من المعتاد ربط أعراض معينة بعوامل الخطر وإبراز سمات التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هذه هي الطريقة التي تستخدم بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل - CI" (ضعف إدراكي معتدل وعائي) ، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية" (اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية) ، "CI مع تضيق الشريان السباتي" (ضعف إدراكي لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي) ، إلخ.

من وجهة نظر سريرية ، كلا النهجين صحيحان. سيؤدي تعميم التجربة العالمية والتقاليد المحلية إلى زيادة فعالية العلاج. يجب أن تشمل مجموعة CIMC جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب عوامل الخطر الوعائية.

هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، أو الرجفان الأذيني ، أو قصور القلب المزمن (CHF) ، أو تضيق الشريان العضدي الرأسي ، أو المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الإقفارية (IS) أو النوبة الإقفارية العابرة (TIA) أو النزف. والمرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية المتعددة "الصامتة".

تكشف الأفكار الحديثة حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من ميزات التمثيل الغذائي للنسيج العصبي على خلفية عوامل الخطر وتحت ظروف التروية المتغيرة. هذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.

أولاً ، نظرًا لأن العوامل المحفزة للأمراض القلبية الوعائية هي زيادة ضغط الدم (BP) ، أو الانصمام القلبي أو الشرياني ، ونقص تدفق الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتهاب الأوعية الدموية) أو الكبيرة (تصلب الشرايين ، وخلل التنسج الليفي العضلي ، والتعرق المرضي). أيضًا ، قد يكون سبب تطور حادث الأوعية الدموية الدماغية هو انخفاض حاد في ضغط الدم ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

ثانياً ، عمليات تلف الدماغ لها متجهان للنمو. من ناحية ، يمكن أن يكون الضرر ناتجًا عن انتهاك حاد أو مزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، ومثل هذا الاستماتة مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من نقص التروية فحسب ، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت وقوع حادث الأوعية الدموية الدماغية أو بعده مباشرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يتأخر التنكس ويظهر بعد شهر من التعرض للعامل المسبب. سبب هذه الظواهر لا يزال غير واضح.

تلعب مشاركة نقص التروية الدماغية في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف التروية الدماغية عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب حادث الأوعية الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. قد يكون مظهر مثل هذه الآفة سكتة دماغية ظاهرة سريريًا أو TIA ، أو سكتة دماغية "صامتة". يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بتحديد التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى ، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.

يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC عن المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها تحديد بعض الاضطرابات العصبية كموضوع:

• تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاء الجوبي المتعدد في الأجزاء العميقة من الدماغ ؛
• الضرر المنتشر للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء اللوكيميا) ؛
• استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virchow-Robin ، زيادة في حجم البطينين في الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
• ضمور الحُصين.
• السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
• نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحديثة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في المركز الوطني للإحصاء. يمتلك الدماغ قدرة عالية على التجدد والتعويض.

العوامل التي تحدد احتمالية حدوث تلف في الدماغ:

• مدة الإقفار - يساهم نقص التروية قصير المدى مع استعادة تلقائية مبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس السكتة الدماغية نفسها ؛
• نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة ؛
• يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي ؛
• النمط الظاهري العصبي - كثير الظروف المرضيةقد يساهم في تنشيط آليات الدفاع الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - DM - هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة) ، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبالتالي ، فإن خصائص استقلاب أنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض الكثير ، بما في ذلك اضطرابات التروية الدماغية الشديدة في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط دائمًا CI والأعراض البؤرية مع شدة تلف الدماغ المورفولوجي.

لا يؤدي وجود عوامل خطر متعددة بالضرورة إلى تلف شديد في الدماغ. من الأهمية بمكان في تطور الضرر آليات الحماية الذاتية للأنسجة العصبية ، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.

المظاهر السريرية لـ HNMK

كما لوحظ ، CNMC هو متلازمة تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، متحدًا من خلال السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. هذا يجعل من الممكن تحديد ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هؤلاء المرضى: متلازمة CI. الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة أو "الصامتة"). مثل هذا التقسيم أهمية عظيمةلإدارة المريض.

الاضطرابات العاطفية

يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية للدماغ أحادي الأمين ، حيث يعمل السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين كنواقل عصبية رئيسية. ويعتقد أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

• الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، التعرق ، تسرع التنفس ، الأغشية المخاطية الجافة ، عسر الهضم ، الألم.
• الأعراض المصاحبة لنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، عسر الهضم ، ضعف النعومة وثراء التفكير ؛
• الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: التعب ، ضعف الانتباه ، صعوبة التركيز ، تباطؤ عمليات التفكير ، التخلف الحركي ، الألم.

يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين ، وبناءً على ذلك ، حدد العلاج الدوائي. وبالتالي ، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الحماية العصبية تؤثر على أنظمة أحادي الأمين ، وفي بعض الحالات ، يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك ، هناك القليل من الدراسات حول هذا الموضوع.

وهكذا ، وراء كل الشكاوى ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين ؛ متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتاماتية ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "تقليل عتبة الإدراك من المستقبلات البينية والخارجية" ، وما إلى ذلك "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات الداخلية والخارجية "بالاشتراك مع الأمراض الجسدية و خصائص العمريساهم المريض في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة الالتهاب المتعدد ، خدر في الأطراف ، خفقان القلب ، ضيق في التنفس ، ضوضاء في الرأس ، "الذباب أمام العين" ، متلازمة القولون العصبي ، إلخ.

تختلف الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

• شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى درجة نوبة اكتئاب كبرى وفقًا لمعايير DSM-IV ؛
• غالبا ما يقترن الاكتئاب بالقلق.
• في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع ، وما إلى ذلك) ؛
• الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف الحركي.
• هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض التركيز ، بطء التفكير) ؛
• تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في المركز الوطني للطب النفسي على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
• يكشف التصوير العصبي عن الأضرار التي لحقت في المقام الأول بالمناطق تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة التغيرات البؤرية في المادة البيضاء للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
• هناك استجابة متناقضة للأدوية.
• هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
• يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعاتها الصغيرة والأدوية الانتقائية مع ملف تعريف التحمل المناسب) ؛
• لوحظ تقليد تحت الأمراض الجسدية.

يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا ، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى المصابين بالـ CNMC ، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى تدهور معرفي ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور أيضي وتغيرات هيكلية في الدماغ.

على خلفية الاكتئاب المطول والعجز المعرفي ، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على إدراك مشاعر المرء وصياغة الشكاوى: التماسك (شعور بضيق جسدي كامل غير محدود) وألكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكواه) ، وهو علامة النذير غير المواتية.

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يدرك المرضى تزايد الاضطرابات الذهنية والحركية. هذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بشرط عدم وجود انخفاض واضح في النقد في المراحل المبكرة من المرض).

قد تكون الاضطرابات العاطفية و CI نتيجة لخلل في الأجزاء الأمامية من الدماغ. وهكذا ، في المعتاد ، تشارك وصلات القشرة الأمامية الظهرية الجانبية والمركب المخطط في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي عند تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة فك الاقتران في نقص التروية الدماغي المزمن ، هناك نقص في التعزيز الإيجابي ، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.

قد تتفاقم الحالة العاطفية للمرضى أيضًا بسبب العلاج بالأدوية الجسدية. تم الإبلاغ عن حالات القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الموجهة للجسد في تطور اضطرابات القلق والاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلخ.

ملامح ضعف الإدراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي انتهاك الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة CIs الوعائية ، هناك:

• معتدلة KN ؛
• الخرف الوعائي؛
• النوع المختلط (التنكسي الوعائي) - مزيج من CI من نوع الزهايمر مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.

لا شك في أن أهمية مشكلة تشخيص وعلاج غشاء الكولون هي أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم ، في ممارستهم السريرية اليومية ، التعامل مع مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الإدراك.

تم إثبات ارتفاع معدلات الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وانتهاك القدرة على التقييم المناسب لأعراض المرض الأساسي.

غالبًا ما يسبق CI تطور اضطرابات عصبية أخرى ، مثل اضطراب المشية واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية واضطرابات المخيخ. يُعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هي جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CNMC.

مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، والتي تؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية أو نقص التروية الدماغية المزمنة ، هي أسباب CI الوعائية. ومن أهم هذه العوامل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والسكري. قد تكون الأسباب الأكثر ندرة هي التهاب الأوعية الدموية ، علم الأمراض الوراثي (على سبيل المثال ، متلازمة CADASIL) ، اعتلال الأوعية الدموية في الشيخوخة.

يتم باستمرار تحسين الأفكار حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، لكن الرأي ظل دون تغيير لعقود من الزمان بأن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة الأجل تؤدي إلى اضطراب كبير في إمداد الدم إلى الدماغ.

المتغيرات السريرية والممرضة للـ CI الوعائي التي وصفها V.V. زاخاروف ون. Yakhno ، تسمح لك بفهم آلية تطورها بوضوح واختيار اتجاه التشخيص والعلاج اللازم في كل حالة سريرية.

هناك المتغيرات التالية من KN:

• CI بسبب احتشاء دماغي واحد نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بالمناطق الاستراتيجية (المهاد ، المخطط ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة التقاطع الجداري - الصدغي - القذالي). يحدث CI بشكل حاد ثم يتراجع كليًا أو جزئيًا ، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية ؛
• CI بسبب احتشاءات دماغية متكررة ذات بؤري كبير ذات طبيعة تجلط الدم أو الانسداد التجلطي. هناك تناوب بين زيادة شبيهة بالخطوات في الاضطرابات المرتبطة بالاحتشاء الدماغي المتكرر ونوبات الاستقرار ؛
• CI الأوعية الدموية تحت القشرية بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير مع تلف الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبي متعددة ومناطق داء الكريات البيض في هذه المجموعة من المرضى . هناك تطور مطرد للأعراض مع نوبات تضخيمها ؛
• CI بسبب السكتة الدماغية النزفية. الصورة التي تشبه احتشاء الدماغ المتكرر تظهر للضوء.

الصورة السريرية للـ CI الوعائي غير متجانسة. ومع ذلك ، فإن المتغير تحت القشري لها مظاهر سريرية مميزة. تؤدي هزيمة الأجزاء العميقة من الدماغ إلى فصل الفصوص الأمامية والهياكل تحت القشرية وتشكيل اختلال وظيفي أمامي ثانوي. يتجلى هذا بشكل أساسي في الاضطرابات العصبية الديناميكية (انخفاض في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه ، وانخفاض ذاكرة الوصول العشوائي) ، انتهاك الوظائف التنفيذية.

يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى أمرًا ثانويًا ويرجع ذلك إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة في هؤلاء المرضى. في كثير من الأحيان ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية في شكل اكتئاب وانفعالات عاطفية.

يتم تحديد السمات السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. من النادر حدوث تدهور في الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات النفسية (هناك فرق كبير بين التكاثر الفوري والمتأخر للمعلومات) في هذه المجموعة من المرضى هو أمر غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة ، في المستقبل ، يتم خلط الخرف (الأوعية الدموية التنكسية).

دراسة متأنية للوظائف المعرفية وضعفها في مجموعات مختلفةمن المرضى الذين يعانون من CNMC يسمح لنا بتسليط الضوء على ميزات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض الرئيسي. وبالتالي ، فقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي يتميزون بنوع من الخلل المعرفي الجبهي تحت القشري (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) وعلامات تدهور في الذاكرة قصيرة المدى.

تشمل الاضطرابات من النوع الأمامي تحت القشري اضطرابات في الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه ، فإن الزيادة في شدة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة مصحوبة بزيادة في درجة الخلل الوظيفي في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية للدماغ والاضطرابات البصرية المكانية.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات لإدارة المدارس لمثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الأمامي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك في حالة حدوث تغيير في الحالة الصحية ، ويجب على المرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية تكرار المعلومات الضرورية بشكل متكرر ، بينما يجب على المعلومات المدركة بصريًا أن كن بسيطًا قدر الإمكان في التذكر.

في حالة تطور الخرف من نوع الأوعية الدموية ، في الصورة السريرية ، بالإضافة إلى علامات سوء التكيف المهني والمنزلي والاجتماعي ، هناك اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج ، وقلة النقد ، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الجنس ، الشره المرضي ).

ملامح الأعراض البؤرية

الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من HNMK ، تظهر في المرحلة المتقدمة من المرض. تسبب الأعراض البؤرية أيضًا تدهورًا في نوعية الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات سقوط متكررة.

تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشي (البطء ، والصلابة ، والخلط ، والترنح ، والصعوبة في التنظيم المكاني للحركات). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وهكذا ، علامات مبكرة اضطرابات الحركةمع CNMC ، هناك انتهاك لبدء المشي ، "التجميد" ، عدم التناسق المرضي للخطوة.

قد تكون متلازمة amyostatic السبب الرئيسي لاضطرابات المشي والوضعية. مع تطور متلازمة الشلل الرعاش ، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر استخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج الحديث لـ CNMK

من المستحيل صنع دواء عالمي يمكنه أن يعمل على العوامل المدمرة للأوعية الدموية للدماغ ، و CI ، والاضطرابات العاطفية ، وفي نفس الوقت يكون واقيًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية و CI ، وما إلى ذلك ، لذلك ، من المستحيل التحدث عن الأدوية الشاملة لعلاج CNMC.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو نهج متكامل ، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى ، ولكن أيضًا لمنع تطور CI والاضطرابات العاطفية عن طريق تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

المبدأ الثاني من العلاج CNMC هو التزام المريض بالعلاج وردود الفعل. يجب على كل مريض إجراء حوار مع طبيبه واتباع تعليماته بانتظام ، وعلى الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح الحاجة إلى الدواء.

يجب أن يشمل العلاج الفعال الشامل لـ CNMC ما يلي:

• الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
• علاج CI.
• علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
• العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

في CNMC ، تنطبق مبادئ الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية ليس فقط إلى الوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا منع احتشاء عضلة القلب ، والنوبة العابرة للحدود والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية.

الوقاية الثانوية هي رابط رئيسي في علاج الأمراض القلبية الوعائية. أولاً ، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تقدم المرض. ثانيًا ، إن الافتقار إلى الوقاية الثانوية يعيق العلاج الفعال للـ CI والاضطرابات العاطفية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون تدفق الدم الدماغي السليم والتمثيل الغذائي ، ستكون فعالية الأدوية منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMK تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط وخفض الدهون والعلاج المضاد للتخثر.

من أجل اختيار ناجح العلاج الأساسيمن الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في انتهاك الدورة الدموية الدماغية. هذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض ، عندما يكون أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويسبب تطور جميع المتلازمات ذات الصلة.

يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور ، حيث يتجلى في الحد من تطور الاكتئاب والـ CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري لفت انتباه المرضى بشكل منفصل إلى أهمية الأدوية المنتظمة. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى فشل العلاج وتطور سكتة دماغية جديدة. تُعد العطلات العلاجية وتغيب الأدوية عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية بحد ذاتها.

علاج ضعف الادراك

في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط ، يتم استخدام مثبطات أسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA القابلة للانعكاس بنجاح لأغراض الأعراض.

لا توجد توصيات لا لبس فيها لعلاج الأوعية الدموية غير المصابة بالخرف (خفيفة ومتوسطة). تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا ، فإن استخدام الأدوية له ما يبرره ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور CI الوعائي.

يُعرف أستيل كولين بأنه أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. لقد ثبت أن قصور الأسيتيل كولين يرتبط إلى حد كبير مع الشدة الكلية لـ CI. يتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان استقرار الانتباه ، وهو أمر ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، والمصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى من الفصوص الأمامية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين والمناطق الجدارية الصدغية من الدماغ) ، مما يؤدي إلى زيادة التشتت وضعف الحفظ للمعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (الذي ينتج في الجزء البطني من جذع الدماغ ، والذي يتم عرض هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية ، وتحويل الانتباه ، وتنفيذ التنفيذ. المهام. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى اضطرابات ديناميكية عصبية واضطرابات في الوظائف التنفيذية. تتحقق آليتا تطور الاختلالات المعرفية في الأوعية الدموية القلبية.

علاج الاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

يعتبر علاج الاكتئاب في HNMK مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في إطار هذه المقالة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند الاختيار عقار ذات التأثيرالنفسيمن الضروري مراعاة الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. يجب أن يتم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص الأدوية.

تستخدم مضادات الاكتئاب كوسيلة رئيسية. في متلازمات البنية المعقدة ، على سبيل المثال ، عندما يقترن الاكتئاب بالقلق الشديد ، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.

من المهم أن يتذكر المرضى الذين يعانون من HNMK مدى سلامة العلاج. لذلك ، من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم الجهازي ، وتؤثر على التبول وتقلل من عتبة نشاط الصرع. عند إجراء العلاج المعقد ، من الضروري مراعاة مشكلة تفاعل الأدوية المختلفة.

العلاج الوقائي

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات حول هذه المسألة ، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية ذات التأثيرات الوقائية العصبية التي أثبتت فعاليتها في التجارب الكبيرة. في روسيا ، نشأ وضع خاص يتم فيه استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة حماية الأعصاب على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.

لم يتم اختبار معظم هذه الأدوية وفقًا لقواعد البحث النوعي. الممارسة السريرية(ممارسة سريرية جيدة). يصف العديد من الأطباء العديد من العوامل الواقية من الأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات توضح إمكانية استخدام العديد من الأدوية. في كثير من الأحيان ، يتم وصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. يمكن أن يؤدي الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية إلى تعدد الأدوية وهو خطير على المرضى المسنين. من خلال نهج متوازن وعقلاني ، يمكن أن يكون تعيين أجهزة حماية الأعصاب فعالًا في كلا الأمرين الاضطرابات الحادةالدورة الدموية الدماغية ومع HNMK.

سمة من سمات عمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد تأثيرها على نضح الدماغ. إذا تم تقليل التروية الدماغية ، فقد لا يصل الدواء إلى منطقة نقص تروية الدم ولن يكون له أي تأثير. لذلك ، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNMC هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.

الميزة الثانية لعمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد التأثير على العامل الضار. تكون هذه الأدوية أكثر فاعلية أثناء عمل العامل الضار ، أي في الممارسة السريرية ، يجب تحديد حالات الخطر ويجب وصف أجهزة حماية الأعصاب لتقليل الضرر.

يعد سيتيكولين (Ceraxon) أحد أكثر الأدوية التي تمت دراستها في مجموعة أجهزة حماية الأعصاب ، والذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية للأغشية الخلوية ، بما في ذلك الخلايا العصبية ، والأغشية ، وتوفير إصلاح هذا الأخير. بالإضافة إلى ذلك ، يضمن سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، تركيبه ، ويزيد من نشاط النظام الكوليني ، وينظم أيضًا انتقال الدوبامين والغلوتاماتيرج العصبي. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.

عقد الكثير التجارب السريريةسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة مع تقييم تأثيرها على CI الوعائي متفاوتة الشدة ، من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه كعامل واعد في الإرشادات الأوروبية لعلاج الفترة الحادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، يُنصح باستخدام ceraxon على شكل محلول عن طريق الفم ، 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم. لتكوين استجابة اعصاب مستقرة ، يجب أن يكون مسار العلاج لمدة شهر واحد على الأقل. يمكنك استخدام الدواء لفترة طويلة ، لعدة أشهر.

Citicoline له تأثير محفز ، لذلك يفضل إعطائه في موعد لا يتجاوز 18 ساعة. في الحالات الحادة ، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، 0.5-1 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لمدة 14 يومًا ، ثم 0.5- 1 جم مرتين في اليوم في العضل. بعد ذلك ، يمكن الانتقال إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.

ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً ، من المعقول استخدام أجهزة حماية الأعصاب في CI لإبطاء تقدمها. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون سبب CI ، كما هو مذكور أعلاه ، عوامل جسدية مختلفة ، على سبيل المثال ، التغيرات في ضغط الدم ، والفشل الكلوي اللا تعويضي أو التهاب المفاصل الروماتويدي ، والعدوى ، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تضعف نضح الدماغ. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وبالتالي تؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، من الضروري إجراء دورات طويلة من العلاج الوقائي للأعصاب. يفضل تناول الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو شهور. من المعقول أيضًا وصف دورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا في بداية العلاج ، يتبعها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.

ثانيًا ، يعد استخدام أجهزة حماية الأعصاب أمرًا معقولاً للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNMC. كما تظهر دراساتنا التجريبية ، فإن أجهزة الوقاية العصبية الموصوفة في نظام وقائي أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تتعطل في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني والالتهاب الرئوي ، أزمة ارتفاع ضغط الدم، احتشاء عضلة القلب ، DM اللا تعويضية ، وما إلى ذلك) ، يُنصح باستخدام واقيات الأعصاب بشكل وقائي - قبل ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية. الجراحة هي عامل خطر كبير للسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CNMC ، الذين هم أكثر عرضة لتطوير CI من الأشخاص الأصحاء.

ينجم ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة عن نقص تدفق الدم المرتبط بالمرحلة تدخل جراحي. تتمثل إحدى مراحل عملية تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق ، ويمكن أن يحدث عدد كبير من تصلب الشرايين الشريانية وانصمام خثاري مع الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية.

أثناء جراحة القلب باستخدام أجهزة القلب والرئة ، ينخفض ​​متوسط ​​ضغط الدم الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، قد يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.

وبالتالي ، فإن المرضى الذين من المقرر إجراء الجراحة معرضون لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يقلل استخدام أجهزة حماية الأعصاب من عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر الأوعية الدموية المرتفع ، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. طالما أن هناك نظام حصص في روسيا ، فسيتعين على مرضى تضيق الشريان السباتي الانتظار عدة أسابيع لإجراء الجراحة. خلال هذه الفترة ، يجب أن يتم وصف واقيات الأعصاب للمريض. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل عوامل حماية الأعصاب مثل Ceraxon.

خامساً ، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح وتسريع التعافي الوظيفي.

وبالتالي ، فإن CNMC هي متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية ، حيث يعمل كل من التلف الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CNMC الاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والوقاية العصبية.

وبالتالي ، فإن متلازمة CNMC هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا منفصلاً. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNMC وتحديد بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، وما إلى ذلك).

في كل حالة سريرية من هذا القبيل ، يجب دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية بناءً على الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. لقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه ، سواء في الخارج أو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي إيه ، ميلنيكوفا إي في.

الإرواء (من اللاتينية تُترجم إلى "صب") هو مصطلح طبي يعني تقنية مبتكرة لجلب الدم ونقله نظام الأوعية الدمويةجسم المريض. تشمل الأسماء البديلة لهذه التقنية ما يلي: نضح الدماغ بالأشعة المقطعية ، معاهدة التعاون بشأن البراءات للدماغ.

نضح (بحث) الدماغ هو طريقة تسمح لك بتحديد ملامح تدفق الدم وإجراء قياس كمي لجميع معلمات مرور الدم عبر الأوعية ، مما يجعل من الممكن قياس كثافة أنسجة المخ.

التصوير المقطعي ، الذي يتم فيه فحص رأس المريض ، مطلوب في الحالات التالية: تشخيص آفات أنسجة المخ ، والسكتة الدماغية ، وإصابات الدماغ الرضحية.

لا تسمح طريقة البحث عن التروية فقط بتقييم أسباب وطبيعة الضرر قدر الإمكان ، ولكن أيضًا للتنبؤ باحتمالية عالية بمعدل التعافي الإضافي للأنسجة العصبية التالفة.

ماذا تشخص هذه الدراسة؟

يساعد نضح (فحص) الدماغ على تشخيص عدد من الأمراض بشكل أفضل. ملائم:

• لتشخيص عواقب إصابات الرأس. تسمح طريقة البحث الحاسوبية بالكشف عن وجود ورم دموي داخل الجمجمة أو نزيف أو وجود كدمات.
• للفحص في حالة الاشتباه في وجود أورام محتملة في منطقة الدماغ.
• أثناء تشخيص السكتة الدماغية المحتملة ، تقييم عواقبها.
• من أجل تشخيص حالة الأوعية الدموية في الدماغ (تغيراتها المحتملة) للكشف عن وجود تمدد الأوعية الدموية.
• لمعرفة أسباب حدوث الصداع المنتظم والشديد إغماء، دوار مستمر.

يمكن وصف دراسة في شكل نضح الدماغ في حالات الجراحة القادمة المرتبطة بإعادة بناء عظام الوجه ، وكذلك في حالة وجود مشاكل خطيرة في السمع أو تجويف الأنف.

مؤشرات للفحص

يمكن أن تكون التشخيصات الأولية والظروف التالية التي تتطلب تأكيدًا دقيقًا بمثابة مؤشرات للتصوير المقطعي المحوسب:

• اشتباه في الإصابة بسكتة دماغية. يتيح استخدام هذه التقنية التعرف على هذا المرض الأكثر خطورة في بداية التطور وفي وقت قصير جدًا ، لتمييزه عن التغيرات المرضية الأخرى.
• كشف سرعة جريان الدم. على سبيل المثال ، يمكنك معرفة درجة الانخفاض عند تشخيص السكتة الدماغية.
• تحديد الاختلافات بين التطور الثانوي للورم (هناك نمو ملحوظ أو تكرار) وتليف الأنسجة ، والذي يحدث غالبًا بعد تعيين العلاج الإشعاعي.
• تحديد درجة تضيق شرايين المخ.
• إنشاء خلع الأورام وتقييمها التفصيلي.

ما هي فوائد هذا المسح؟

هذا النوع من المسح له عدد من المزايا ، والتي تشمل:

• السرعة والتوافر.
• أعلى مستويات الجودة في التنفيذ (يختلف عرض هيكل الرأس في الوضوح غير العادي).
• إمكانية دراسة طبقة تلو طبقة للمناطق المرغوبة من الدماغ في مستويات مختلفة.
• عدم وجود موانع (باستثناء ردود الفعل التحسسية لعامل التباين المستخدم أثناء الإجراء) ، الحد الأدنى من التحضير للفحص نفسه.
• القدرة على إنشاء نماذج ثلاثية الأبعاد للأنسجة الغشائية للرأس وعظام الجمجمة.

المخاطر المحتملة

مثل أي إجراء طبي ، فإن التروية لها عدد من القيود:

• لا ينصح بهذا الفحص للسيدات الحوامل ، حيث أن المسح قد يؤثر سلبًا على نمو الجنين ، وفي هذه الحالة يتم إجراء التصوير المقطعي المحوسب فقط لأسباب طبية خاصة.
• إذا تم إجراء فحص باستخدام عامل التباين على المرأة أثناء الرضاعة ، فلا ينصح بإرضاع الطفل لمدة يومين بعد انتهاء الإجراء.
• يُنصح الأشخاص الذين يعانون من الحساسية تجاه المستحضرات المحتوية على اليود (عامل التباين الذي يحتوي على اليود) باستخدام هذه المعدات للفحص ، حيث لا توجد حاجة لإدخال التباين.

كيف يتم تنفيذ التروية الدماغية؟

قبل بدء الفحص ، لا يتطلب الأمر أي استعداد خاص للمريض. يكفي ارتداء ملابس فضفاضة لا تقيد الدورة الدموية ، وإزالة أي أشياء تحتوي على معادن من الجسم. كل هذه العناصر يمكن أن تشوه الصورة الناتجة. يتم إجراء التصوير المقطعي المحوسب بدون مجوهرات أو مشابك شعر أو ساعات أو نظارات أسنان أو أجهزة سمعية. تحتاج السيدات إلى خلع صدريتهن لأن قطعة الملابس هذه تحتوي على أجزاء معدنية.

عند استخدام التباين ، يُنصح بالتوقف عن تناول الطعام قبل بضع ساعات من الإجراء. من الضروري إبلاغ الطبيب التشخيصي بوجود جهاز تنظيم ضربات القلب وغرسات أخرى.

الإجراء كالتالي:

1. يتم وضع الموضوع على طاولة التصوير المقطعي ، مع اتخاذ وضع أفقي.
2. بعد ذلك ، يتم وضع المنصة مع المريض في الجزء الحلقي من التصوير المقطعي.
3. تبدأ عملية مسح الدماغ بالأشعة السينية. يحدث المسح في طبقات تُعرض على شاشة التصوير المقطعي. يتيح هذا التحليل المفصل لكل طبقة للأخصائي تحديد أصغر التغييرات حتى في الطبقات العميقة من الدماغ.

يتيح المسح إمكانية إصلاح أي تغييرات في الأوعية التي تغذي الدماغ وأنسجته. يسمح لك برؤية أصغر التهاب ، لمعرفة حدوث جلطات الدم أو أورام المخ.

يتم إجراء الفحص باستخدام عامل تباين يتم إعطاؤه للمريض قبل بدء الإجراء ، وبمساعدته يصبح من الممكن إنشاء النموذج الأكثر اكتمالاً وضخامة لتزويد الدماغ بأكمله بالدم.

يتيح إدخال التباين تقييم حالة الأوعية الدماغية ودرجة تضييقها وأدائها. يمكن لعامل التباين أن يخترق أنحف الأوعية (الشعيرات الدموية) ، مما يسمح لك بإجراء تقييم كامل لصورة المرض.

في الوقت الحالي ، توجد أجهزة فحص أكثر ابتكارًا تسمح بتنفيذ هذا الإجراء دون استخدام عامل التباين. تظهر مثل هذه الدراسات للأشخاص الذين يعانون من الحساسية ، وكذلك للأطفال. تم تصميم الإجراء بأكمله لفترة قصيرة ، ويستغرق من 5 إلى 30 دقيقة ، اعتمادًا على المهمة الموكلة إلى الطبيب التشخيصي.

بعد انتهاء الفحص لا يحتاج المريض إلى فترة إعادة تأهيل ويمكنه العودة إلى حياته الطبيعية.

نضح إلى الوراء كوسيلة لحماية الدماغ

لا يرتبط التروية إلى الوراء على الإطلاق بدراسة الدماغ. هذه إحدى الطرق المستخدمة في جراحة القلب. تم تصميمه لحماية الدماغ أثناء الجراحة على الأبهر الصاعد البعيد أو على القوس الأبهري.

من النادر جدًا استخدام التروية العكسية في الجراحة. في البداية ، تم استخدام هذه التقنية في علاج الانسداد الهوائي ، ثم بدأ استخدامها لاحقًا كطريقة للحماية أثناء توقف انخفاض حرارة المجازة القلبية الرئوية.

أ) المصطلح:

1. الاختصارات:
متلازمة فرط التروية الدماغي (CHHMS)

2. المرادفات:
فرط التدفق بعد استئصال باطنة الشريان السباتي
نضح غني

3. تعريف:
اضطراب نادر (1-3٪) ، وغالبًا ما يتطور باعتباره أحد مضاعفات إعادة تكوين الأوعية الدموية في الشريان الدماغي:
o التهاب عنق الرحم المعتدل ، وغالبًا ما يحدث بعد استئصال باطنة الشريان السباتي (CEA) ، وعادة ما يكون بدون أعراض
o يتم تعريف SHGM على أنه زيادة بنسبة> 100٪ في rCBF مقارنة بقيم ما قبل الجراحة
زيادة كبيرة في تدفق الدم الدماغي المماثل (CBF) بما يتجاوز متطلبات التمثيل الغذائي العادية:
يتطور عادة بعد إجراء إعادة توعية الشريان السباتي
o قد يتطور بالاقتران مع حالات أخرى (على سبيل المثال ، الحالة الصرعية ، متلازمة ميلاس)

ب) التصور:

1. :
أفضل معيار تشخيصي
o الوذمة التلافيفية الشائكة ، وحجب التلم في المرضى بعد استئصال باطنة الشريان السباتي
o CBF ، CBV في التصوير بالرنين المغناطيسي (pMRI) ، التروية CT (pCT)
أبعاد:
س متغير
علم التشكل المورفولوجيا:
o يتوافق مع منطقة إمداد الأوعية الدموية

2. إرشادات التصوير:
أفضل أداة تصور حول التصوير بالرنين المغناطيسي مع DWI ، PVI
حول SPECT
نصائح بروتوكول الدراسة:
o أضف تسلسل T2 * (GRE أو SWI) إلى الاختبار للبحث عن نزيف

3. الفحص بالأشعة المقطعية لمتلازمة فرط الانصهار الدماغي (CHGM):
CT غير المتباين:
o الوذمة التلافيفية
o عدم وضوح ارتياح القشرة
o ± نقص الكثافة (يمكن ملاحظته في حالة عدم وجود تغييرات في كثافة الأنسجة)
< 1 % случаев
CT مع التباين:
o زيادة شدة تباين الأوعية الدموية
o في الحالات الشديدة ، قد يتم الكشف عن تسرب التباين (نادر)

(أ) خضع رجل يبلغ من العمر 56 عامًا يعاني من تضيق يزيد عن 70 ٪ في منطقة عنق الرحم القريبة من ICA الأيسر لاستئصال باطنة الشريان السباتي. بعد ساعات قليلة من العملية ، أصيب المريض بارتباك حاد وضعف عضلي في الجانب الأيمن. صورة التروية الأولية: هناك زيادة ملحوظة في تدفق الدم عبر أوعية النصف المخي الأيسر.
(ب) دراسة التروية المقطعية التي أجريت على نفس المريض: الصورة طبيعية نسبيًا ، لكن قيم CBF في نصف الكرة الأيسر تزداد مقارنة بتلك الموجودة على اليمين (ROI ، المسمى 2 أ و 2 ب).

4. التصوير بالرنين المغناطيسي لمتلازمة فرط الانصهار الدماغي (CHGM):
T1-VI:
- وذمة قشرية
o ± شدة طفيفة
o عدم وضوح الأخاديد
T2-VI:
o الوذمة التلافيفية ، إشارة مفرطة الشدة
الذوق:
o إشارة شديدة الكثافة من القشرة
o لوحظ وجود شوائب شديدة الكثافة في المساحات تحت العنكبوتية على FLAIR بعد التباين في انتهاك لسلامة BBB
T2 * GRE:
س يتطور نزيف واضح في< 1 % случаев
o مناطق الصورة الباهتة على GRE أو SWI
DWI:
عادة ما تكون التغييرات غائبة إذا كانت الوذمة مولدة للأوعية وليست سامة للخلايا
o في 25٪ من المرضى الذين عولجوا DWI بعد الجراحة ، مقارنة مع قبل الجراحة ، لوحظت بؤر صغيرة لتقييد الانتشار
PVI:
o رفع CBV ، CBF
o زيادة MTT:
- الانحراف في كلا الاتجاهين لمدة ثلاث ثوان هو مؤشر على SHGM
ما بعد التباين T1-WI:
o قد تكون التغيرات المرضية غائبة
o من الممكن الكشف عن زيادة طفيفة في درجة تباين الأوعية الدماغية
o تباين حمة الدماغ في الحالات الشديدة
تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي:
o إذا تم الكشف عن شدة إشارة من MMA في المرضى في فترة ما قبل الجراحة ، فمن الممكن تحديد مخاطر تطوير SHGM

5. طرق البحث الأخرى:
SPECT:
o دراسة N-isopropyl-p-l-123-iodamphetamine أو L-123-yomazenil SPECT:
- الكشف عن فرط التدفق في نصف الكرة المماثل من الدماغ بعد الجراحة
- يمكن اكتشافه حتى في المرضى الذين لا يعانون من أعراض
- الارتباط المحتمل مع تلف الخلايا العصبية على المدى الطويل ، والذي لم يتم اكتشافه في التصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي
- ارتباط محتمل مع تطور التشكل عبر المخيخ

الخامس) تشخيص متباين:

1. نقص التروية الدماغية الحاد - احتشاء:
الوقت حتى الذروة / متوسط ​​تمديد وقت التداول (بدون تقصير)
كقاعدة عامة ، هناك قيود على الانتشار على DWI (هذا لا يحدث غالبًا مع SHHM)

2. حالة الصرع:
فرط التروية الأيضية في أنسجة المخ المصابة
يُعد تاريخ النوبات مفيدًا في إجراء التشخيص ، ولكن قد لا يتم الحصول على معلومات عنها.

3. اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، SZOE:
خطأ في التنظيم الذاتي ← فرط انسياب الدم ← إصابة بطانية / وذمة وعائية
تطور التغيرات في منطقة الدورة الدموية الخلفية هو سمة مميزة
ارتفاع ضغط الدم بشكل ملحوظ (أسباب متعددة):
o تسمم الحمل وتسمم الحمل
o العلاج الكيميائي
o فشل كلوي
o متلازمة انحلال الدم اليوريمي / فرفرية نقص الصفيحات التخثرية
o تعاطي المخدرات (وخاصة الكوكايين)

4. متلازمة ميلاس:
عيب حاد في الفسفرة المؤكسدة
نوبات تشبه السكتة الدماغية مرتبطة بتطور الوذمة الوعائية وفرط التروية وتلف الخلايا العصبية
إشارة مفرطة الشدة من القشرة ، تعزيز قشري
قم بإجراء التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي للمنطقة غير المتأثرة ، ولاحظ ذروة اللاكتات

5. فرط ثنائي أكسيد الكربون:
ثاني أكسيد الكربون هو محفز قوي للـ CBF
تأثير توسع الأوعية الدموية على الأوعية الدماغية

ز) علم الأمراض. الخصائص العامة لمتلازمة فرط التروية الدماغي (CHHMS):
المسببات:
o قد يكون ضعف الإدراك بعد CEA / الدعامات بسبب:
- انصمام الشرايين الدماغية أثناء التشريح والدعامات
- نقص انسياب الدم الدماغي الشامل أثناء لقط الشريان السباتي
- متلازمة فرط التروية الدماغية
o من المحتمل أن يتطور SHGM نتيجة للتنظيم الذاتي غير الكافي ، والتغيرات في ديناميكا الدم الدماغية:
- « قفزة مفاجئةضغط التروية ":
الإقفار المزمن ← ضعف التنظيم الذاتي
فقدان القدرة الطبيعية على تضيق الأوعية
تتوسع الأوعية "المقاومة" بشكل مزمن
استعادة سريعة للنضح الطبيعي بسبب إعادة تكوين الأوعية → فرط التروية في أنسجة المخ التي لم يتم ترويتها سابقًا

(أ) بعد استعادة تدفق الدم الطبيعي في MCA المغلق سابقًا ، تدهورت حالة المريض في شكل زيادة ضعف عضلات الجانب الأيمن وظهور صداع نابض. نضح MR ، منظر محوري: هناك زيادة (تظليل أحمر) ، وليس انخفاض ، في CBF في الفص الصدغي والجداري الأيسر.
(ب) التروية بالرنين المغناطيسي ، وجهة النظر المحورية: في نفس المريض ، هناك زيادة في تدفق الدم في المخ.
(أ) حالة من فرط التسريب الدماغي في حالة الصرع التي تطورت لدى امرأة تبلغ من العمر 52 عامًا تعاني من ضعف عضلي في الجانب الأيسر من الجسم بعد نوبة تشنجية طويلة ، كما هو موضح في T1-WI بعد التباين في وضع قمع الدهون. انتبه إلى الكثافة العالية لتعزيز التباين في الهياكل الوعائية ، وهي منطقة الأخاديد في الفص الصدغي الأيمن مقارنةً بتلك الموجودة في النصف المخي الأيسر.
(ب) التصوير بالرنين المغناطيسي: في نفس المريض ، هناك زيادة في CBF في الفص الصدغي الأيمن ، تقابل زيادة في شدة تباين الهياكل الوعائية المكتشفة في T1-WI بعد التباين.

ه) الصورة السريرية:

1. مظاهر متلازمة فرط التروية الدماغية (CHHMS):
الثالوث الكلاسيكي: صداع أحادي الجانب ، وعجز عصبي ، ونوبات صرع
علامات / أعراض أخرى:
o ضعف إدراكي متغير. o ألم في الوجه ، ألم في العين

2. الديموغرافيا:
عمر:
o في SHGM بعد استئصال باطنة الشريان ، كقاعدة عامة ، كبار السن
س بالنسبة للمسببات الأخرى (على سبيل المثال ، النوبات ، متلازمة ميلاس) ، يمكن أن يكون العمر أيًا
علم الأوبئة:
o 3٪ من المرضى بعد استئصال باطنة الشريان السباتي يصابون بـ SHGM الخفيف
o تباين عوامل الخطر السريرية:
- عمر
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني (خاصة بعد الجراحة)
- السكري
- الآفات الثنائية
- درجة تضيق ICA:
مرتفع> درجة منخفضة
- وجود انسداد أو تضيق في الشريان السباتي المقابل
- مدة لقط
- انخفاض احتياطي الشريان السباتي
- ضعف تداول الضمانات
- قلة تفاعل الأوعية الدماغية استجابة للأسيتازولاميد

3. بالطبع والتوقعات:
الطوارئ العصبية:
o في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب ، من الممكن حدوث نتيجة قاتلة أو حدوث إعاقة شديدة
في حالة عدم وجود نزيف داخل الجمجمة:
o عادة ما تكون التغييرات قابلة للعكس
o لا يحدث تلف كبير في أنسجة المخ
o النتيجة المحتملة في شكل ضعف إدراكي خفيف ومستمر
يحدث النزف داخل الجمجمة في 1٪ من مرضى SHGM:
o سوء التشخيص

التروية الدماغية هي حالة تدفق الدم ، وبعبارة أخرى ، مؤشر على تدفق الدم إلى العضو. مع انخفاض التروية ، لوحظت أعراض غير سارة: طنين الأذن ، الذباب ، سواد في العين ، ضعف. في الوقت نفسه ، يعتبر زيادة التروية في أورام المخ علامة تنبؤية سيئة ، حيث ينمو الورم بشكل أسرع في هذه الحالة. تعد دراسة هذا المؤشر بمساعدة وسيلة لتشخيص العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي.

نضح إلى الوراء ليس كذلك إجراء التشخيص، ولكنه إجراء وقائي يهدف إلى منع نقص الأكسجة في الجهاز العصبي المركزي أثناء السكتة القلبية المنخفضة الحرارة. يستخدم الإرواء الرجعي للتدخل الجراحي في الشريان الأورطي.

تقييم الإرواء

الرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب مع تقييم التروية هو طريقة لدراسة الدماغ لتحديد معدل تدفق الأوعية الدموية ، وشدة تدفق الدم.

يتم تزويد الجهاز العصبي المركزي بسخاء بشبكة من الأوعية الدموية للتغذية السليمة والتنفس للخلايا. يمكن أن يؤدي ضعف التروية الدماغية إلى الأعراض التالية:

1. ضعف، .
2. سواد في العيون ، ضجيج في الأذنين.
3. الخلل الخضري.

يمكن أن يحدث هذا بسبب عمليات تصلب الشرايين والتهاب الأوعية الدموية ومشاكل في نظام القلب والأوعية الدموية. يؤدي انخفاض التروية إلى زيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون والخرف الوعائي والسكتة الدماغية وموت الخلايا بسبب الجوع بالأكسجين.

في حالة الإصابة بأمراض الأورام ، يتم فحص إمدادات الدم بمساعدة التصوير المقطعي. يؤثر مستوى التروية على زيادة نمو الورم. تختلف الأورام الخبيثة عن الأورام الحميدة في معدل تدفق الدم ونوع الأوعية الدموية.

مؤشرات لدراسة التروية

التصوير بالرنين المغناطيسي أو المحوسب بالتروية هو أحد طرق تشخيص أمراض الدماغ. يوصف من قبل أطباء الأعصاب وجراحي الأعصاب للأغراض التالية:

1. تقييم تدفق الدم إلى الورم ومراقبة فعالية العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.
2. تشخيص اضطرابات التروية بعد ذلك مع تجلط الدم.
3. للتحضير لجراحة الدماغ ، لمعرفة مكان مرور الأوعية.
4. تحديد أسباب الصداع النصفي والإغماء.
5. الكشف عن تمدد الأوعية الدموية - تشريح الشريان.

يتم إجراء التروية المقطعية للدماغ باستخدام التصوير المقطعي الذي يصدر أشعة سينية. يعتمد التصوير بالرنين المغناطيسي على عمل الموجات الكهرومغناطيسية. يتم التقاط الإشارات المنعكسة بواسطة الماسحات الضوئية ، ويعرضها الكمبيوتر على الشاشة. يمكن حفظ اللقطات في الوسائط الخارجية.

لدراسة حالة الأوعية ، يتم استخدام عامل تباين يتم حقنه في الوريد المرفقي. يتم تركيب قسطرة متصلة بجهاز ضخ تلقائي - مضخة تسريب. أولاً ، يتم فحص الأنسجة بدون تباين. بعد ذلك ، يتم إجراء الفحص بعد إدخال 40 مل من عامل التباين. معدل التسريب 4 مل / ثانية. يتم إجراء عمليات المسح كل ثانية.

تفسير مسح التروية

يكشف مسح التروية للدماغ عن المؤشرات التالية:

1. CBV هو حجم تدفق الدم في المخ ، والذي يعكس كمية الدم لكل كتلة من أنسجة المخ. عادة ، لكل 100 جرام من المادة الرمادية والبيضاء ، يجب أن يكون هناك 2.5 مل من الدم على الأقل. إذا حددت دراسة التروية حجمًا أصغر ، فهذا يشير.
2. CBF هو معدل تدفق الدم الحجمي. هذا هو مقدار عامل التباين الذي يمر عبر 100 غرام من أنسجة المخ في فترة زمنية معينة. مع تجلط الدم ، الانسداد من أصول مختلفة ، ينخفض ​​هذا الرقم.
3. MTT هو متوسط ​​وقت تداول التباين. المعيار هو 4–4.5 ثانية. يؤدي إغلاق تجويف الأوعية إلى زيادة كبيرة.

لحساب النتائج ، يتم استخدام برامج كمبيوتر خاصة.

تسمح لك دراسة التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي بالتروية بالتقييم المتزامن لحالة الأوعية وكثافة تدفق الدم وعلم أمراض أنسجة المخ.

مهم! يحدد تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية أيضًا اضطرابات الأوعية الدموية ، لكنه لا يرى النسيج نفسه جيدًا - المادة البيضاء والرمادية ، والخلايا العصبية وأليافها. يُظهر تصوير الأوعية الدموية ، مثل PCT ، نقص التروية والتخثر ، ولكنه يتخيل بشكل سيء الأنسجة الرخوة.

فوائد الدراسة

التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي المحسوب هو دراسة إعلامية للكشف عن النتوءات الضيقة أو المنفتقة للأوعية الدموية ، وتحديد سرعة تدفق الدم.

هناك العديد من الاختلافات بين التصوير بالرنين المغناطيسي وامتحان التروية بالتصوير المقطعي المحوسب. في التصوير المقطعييتم استخدام الأشعة السينية الضارة ، والتي هي بطلان أثناء الحمل والرضاعة. تكون عمليات التصوير المقطعي المحوسب أسرع من التصوير بالرنين المغناطيسي ، ولكن مع تحسين التباين ، ينتهي الوقت.

مهم! الحمل والرضاعة والحساسية لليود - موانع لاستخدام عوامل التباين ، والتي يمكن أن تكون خطرة على الطفل.

مزايا معاهدة التعاون بشأن البراءات والتصوير بالرنين المغناطيسي:

1. سعر مناسب: حوالي 3000 – 4000 ص.
2. رؤية مقطعية واضحة.
3. يمكن حفظ النتائج على وسائل الإعلام.

قيود

بالنسبة للنساء الحوامل ، يتم إجراء الفحص فقط في حالة وجود تهديد لحياة الطفل أو والدته في حالة أمراض الدماغ. عند الرضاعة ، يجب مراعاة أن إزالة عامل التباين من الجسم يستغرق بعض الوقت. لذلك ، يمكن تغذية الطفل بعد يومين فقط من الفحص.

إجراء العملية

قبل إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب ، من الضروري إزالة جميع المجوهرات والأشياء المعدنية. يجب ألا تقيد الملابس الحركة ، حيث أن مدة الإجراء حوالي نصف ساعة. في وجود جهاز تنظيم ضربات القلب ، زرع ، يجب عليك إبلاغ الطبيب بذلك قبل وصف الإجراء.

من المهم معرفة: ما الذي يمكن اكتشافه باستخدام تصوير الأعصاب.

ملحوظة: ما هو ولأي أمراض يشار إلى الإجراء.

ما يحتاج الآباء إلى معرفته: ميزات الدراسة ، المؤشرات.

خاتمة

تعتبر دراسة التروية طريقة دقيقة وآمنة نسبيًا لدراسة هياكل الدماغ والأوعية الدموية. ثلاثة مؤشرات تعطي فكرة عن الدورة الدموية للرأس بالكامل والمناطق الفردية.

تشمل الأسباب الرئيسية المؤدية إلى نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بفشل القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CNMC ، يتم استخدام الأدوية التي تحتوي على مضادات الأكسدة المعقدة ، والحماية الوعائية ، والوقاية العصبية ، والتغذية العصبية. أحد هذه الأدوية هو Vasobral (dihydroergocryptine + caffeine) - وهو علاج فعال وآمن لـ CNMK.

الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، الإقفار الدماغي المزمن ، الأوعية الدموية

مرض الأوعية الدموية الدماغية المزمن (CCVD) هو شكل تدريجي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع التطور التدريجي للاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. الأسباب الرئيسية المؤدية إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بفشل القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CCVD ، عادةً ما يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الشامل المضاد للأكسدة والوقاية الوعائية والحماية العصبية والتغذية العصبية. أحد هذه الأدوية هو Vazobral (dihydroergocryptine + coffein) ، وهو تحضير فعال وآمن لعلاج CCVD.

الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، نقص التروية الدماغي المزمن ، فازوبرال

الاضطرابات المزمنةمرض الأوعية الدموية الدماغية (CVCC) هو شكل تدريجي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية يتميز بتلف دماغي إقفاري متعدد البؤر أو منتشر مع التطور التدريجي لمجموعة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. هذا هو أحد أكثر أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية شيوعًا ، وعادة ما يحدث على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية العامة. أمراض الأوعية الدموية.

هناك العديد من الأسباب خارج المخ تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. بادئ ذي بدء ، هذه أمراض مصحوبة باضطراب في ديناميكا الدم الجهازية ، مما يؤدي إلى انخفاض مزمن في إمدادات الدم الكافية - نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ. تشمل الأسباب الرئيسية المؤدية إلى نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، وأمراض الأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين ، وأمراض القلب ، المصحوبة بفشل القلب المزمن. تشمل الأسباب الأخرى داء السكري والتهاب الأوعية الدموية أمراض جهازيةالنسيج الضام ، وأمراض أخرى مصحوبة بتلف الأوعية الدموية ، وأمراض الدم التي تؤدي إلى تغيير في الريولوجيا (الكريات الحمر ، غلوبولين الدم الكبير ، غلوبولين الدم القري ، إلخ).

التغيرات المرضية في HNMK

مطلوب مستوى عال من التروية لوظيفة الدماغ الكافية. الدماغ الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5٪ من وزن الجسم ، يستهلك 15-20٪ من الدم المتداول في الجسم. المؤشر الرئيسي لتروية الدماغ هو مستوى تدفق الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط ​​تدفق الدم في المخ في نصف الكرة الأرضية (MK) حوالي 50 مل / 100 جم / دقيقة ، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمداد الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. تكون قيمة MK في المادة الرمادية أعلى بمقدار 3-4 مرات منها في المادة البيضاء. في الوقت نفسه ، يكون تدفق الدم في نصفي الكرة الأمامي أعلى منه في مناطق أخرى من الدماغ. مع تقدم العمر ، تنخفض قيمة MC ، ويختفي فرط التروية الجبهي ، وهو ما يفسره تغيرات تصلب الشرايين المنتشرة في أوعية الدماغ. من المعروف أن المادة البيضاء تحت القشرية والهياكل الأمامية أكثر تأثراً في CNMC ، وهو ما يمكن تفسيره الميزات المحددةإمداد الدماغ بالدم. تحدث المظاهر الأولية لنقص إمداد الدماغ بالدم الدماغي إذا كان تدفق الدم إلى الدماغ أقل من 30-45 مل / 100 جم / دقيقة. تتم ملاحظة المرحلة الممتدة عندما ينخفض ​​تدفق الدم إلى الدماغ إلى مستوى 20-35 مل / 100 جم / دقيقة. يتم التعرف على عتبة تدفق الدم الإقليمي في غضون 19 مل / 100 جم / دقيقة (العتبة الوظيفية لإمداد الدم إلى الدماغ) على أنها حرجة ، حيث تتعطل وظائف الأجزاء المقابلة من الدماغ. تحدث عملية موت الخلايا العصبية مع تدفق الدم الشرياني الدماغي الإقليمي ، والذي ينخفض ​​إلى 8-10 مل / 100 جم / دقيقة (عتبة احتشاء تدفق الدم إلى الدماغ).

في حالات نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ، وهو الرابط الممرض الرئيسي لـ CNMC ، يتم استنفاد آليات التعويض ، ويصبح إمداد الدماغ بالطاقة غير كافٍ ، ونتيجة لذلك ، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً ، ثم الضرر المورفولوجي الذي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ، تباطؤ في تدفق الدم الدماغي ، انخفاض في محتوى الأكسجين والجلوكوز في الدم ، تحول في استقلاب الجلوكوز نحو تحلل السكر اللاهوائي ، الحماض اللبني ، فرط الأسمولية ، ركود الشعيرات الدموية ، الميل إلى تجلط الدم ، إزالة الاستقطاب من الخلايا و أغشية الخلايا، تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة ، التي تبدأ في إنتاج السموم العصبية ، والتي تؤدي ، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى ، إلى موت الخلايا.

هزيمة اختراق الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية) ، والتي تحدد تدفق الدم إلى الأجزاء العميقة من الدماغ ، في المرضى الذين يعانون من CNMC يصاحبها مجموعة متنوعة من التغيرات المورفولوجية في الدماغ ، مثل:

انتشار الضرر على المادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ) ؛

احتشاءات فجوية متعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ.

احتشاءات دقيقة.

نزيف دقيق.

ضمور القشرة الدماغية والحصين.

لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدماغية ، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط ​​، يجب أن يكون ضغط الدم الانقباضي في الشرايين الرئيسية للرأس في حدود 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع AH على المدى الطويل ، يتم تحويل هذه الحدود إلى حد ما إلى الأعلى ، لذلك لا يتم إزعاج التنظيم التلقائي لفترة طويلة ويظل UA عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ في هذه الحالة عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء الشحوم الدهني ، والذي يُلاحظ بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيير في التفاعل الفسيولوجي للأوعية. في ظل هذه الظروف ، الانخفاض ضغط الدمنتيجة إضافة قصور القلب مع انخفاض في النتاج القلبي أو نتيجة العلاج الخافض للضغط المفرط ، أو نتيجة التغيرات الفسيولوجية في الساعة البيولوجية في ضغط الدم ، يؤدي إلى نقص تدفق الدم في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في تجمع الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات فجوية صغيرة في الأجزاء العميقة من الدماغ. مع مسار غير موات لارتفاع ضغط الدم ، تؤدي النوبات الحادة المتكررة إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية ، والتي تعد واحدة من المتغيرات للخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.

بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة ، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية النهائية. علامة الأخير هي خلخلة المادة البيضاء المحيطة بالبطين أو تحت القشرية (ابيضاض الدم) ، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين ، والتلوث ، والتوسع في المساحات المحيطة بالأوعية. في بعض حالات المسار غير المواتي لارتفاع ضغط الدم ، يكون من الممكن حدوث تطور تحت حاد لآفة منتشرة في المادة البيضاء في الدماغ مع عيادة من الخرف التدريجي السريع ومظاهر أخرى للانفصال ، والتي يشار إليها أحيانًا في الأدبيات بالمصطلح "مرض بينسوانجر".

عامل مهم آخر في تطور الأمراض القلبية الوعائية هو الآفة الناتجة عن تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، والتي عادة ما تكون متعددة ، ومترجمة في الأجزاء الخارجية وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفيها. الفروع ، وتشكيل التضيق. تنقسم التضيق إلى ديناميكي مهم وغير مهم. إذا كان هناك انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين ، فهذا يشير إلى تضيق الأوعية الحرج أو الديناميكي الدموي.

لقد ثبت أن التضيقات الهامة ديناميكيًا تتطور عندما يضيق تجويف الوعاء بنسبة٪. لكن تدفق الدم في المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق ، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية ، وقدرة الأوعية الدماغية على التوسع. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيق "بدون أعراض" بدون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك ، فإن التطور الإجباري لنقص تدفق الدم المزمن للدماغ في حالة التضيق يؤدي إلى HNMC ، والذي يتم اكتشافه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيض المحيط بالبطين (يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ) والداخلي و استسقاء الرأس الخارجي(بسبب ضمور أنسجة المخ) ؛ يمكن الكشف عن الأكياس (نتيجة للاحتشاء الدماغي السابق ، بما في ذلك "الخراجات الصامتة" سريريًا). يُعتقد أن CNMC موجود في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية للرأس. تتميز الأوعية الدماغية المتغيرة بالتصلب العصيدي ليس فقط بالتغيرات الموضعية في شكل اللويحات ، ولكن أيضًا من خلال إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة لتضيق وانسداد تصلب الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيق "بدون أعراض" يصبح مهمًا سريريًا.

هيكل اللويحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى الإصابة بالانسداد الشرياني الشرياني والحوادث الوعائية الدماغية الحادة - وغالبًا ما تكون عابرة. مع حدوث نزيف في مثل هذه البلاك ، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة تضيق وتفاقم علامات CNMC. في وجود مثل هذه اللويحات ، سيكون تداخل تجويف الوعاء بنسبة تصل إلى 70 ٪ مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس ، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدًا بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى الوضع الرأسي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي) ، مع اضطرابات ضربات القلب التي تؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.

المظاهر السريرية لـ HNMK

المظاهر السريرية الرئيسية لـ CNMC هي الاضطرابات في المجال العاطفي ، واضطرابات التوازن والمشي ، واضطرابات البصلة الكاذبة ، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم ، واضطرابات التبول العصبية ، مما يؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.

يمكن تمييز ثلاث مراحل خلال HNMC:

في المرحلة الأولى ، تهيمن الاضطرابات الذاتية على العيادة ، مثل الضعف العام والتعب ، والتوتر العاطفي ، واضطرابات النوم ، وانخفاض الذاكرة والانتباه ، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية متميزة ، ولكن يتم تمثيلها من خلال الانعكاس الانعكاسي ، وعدم التنسيق ، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن اكتشاف انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.

في المرحلة الثانية ، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية ، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية ، متناقضة ، amyostatic ، خلل الحركة) ، وعادة ما تهيمن متلازمة عصبية واحدة. يتم تقليل التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.

في المرحلة الثالثة ، تزداد الأعراض العصبية بشكل متميز متلازمة البصيلة الكاذبة، في بعض الأحيان حالات انتيابية (بما في ذلك نوبات الصرع) ؛ يؤدي الضعف الإدراكي الواضح إلى انتهاك التكيف الاجتماعي واليومي ، وفقدان كامل للقدرة على العمل. في النهاية ، يساهم HNMK في تكوين الخرف الوعائي.

الإعاقات الإدراكية هي أحد المظاهر الرئيسية لـ CNMC ، والتي تحدد إلى حد كبير شدة حالة المرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض. من الجدير بالذكر أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب يرتبط جزئيًا فقط بوجود ونوع وشدة النتائج العصبية والنفسية. في CNMC ، هناك ارتباط أكثر وضوحًا بين شدة الاضطرابات المعرفية ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا حاسمًا لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.

طرق تشخيص الضعف الإدراكي

لتقييم الشدة الإجمالية للخلل المعرفي ، المقياس الأكثر استخدامًا دراسة موجزة الحالة العقلية. ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية ، نظرًا لأن نتائجها تتأثر إلى حد كبير بمستوى المريض السابق للمرض ، ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية ، وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة من الأوعية الدموية الخَرَف). بالإضافة إلى ذلك ، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة ، وهو ما لا يتوفر دائمًا لدى الطبيب في موعد العيادة الخارجية.

اختبار رسم الساعة: يُطلب من الأشخاص الخاضعين للاختبار رسم ساعة تشير عقاربها إلى وقت معين. عادة ، يرسم الموضوع دائرة ، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخله بالترتيب الصحيح على فترات متساوية ، ويصور عقربان (أقصر كل ساعة ، ودقيقة أطول) يبدأان في المركز ويظهران الوقت المحدد. أي انحراف عن الأداء الصحيح للاختبار هو علامة على خلل إدراكي واضح بشكل كافٍ.

اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات بوساطة لغوية) والكلمات التي تبدأ بحرف معين ، مثل "l" (الارتباطات الصوتية). عادةً ، في غضون دقيقة ، يبدأ معظم كبار السن الحاصلين على تعليم ثانوي وعالي من 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بحرف "l". عادةً ما تشير تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغوية وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية إلى وجود خلل إدراكي شديد.

اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة على ورقة واحدة ؛ بعد ذلك ، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري ، 2) تأخر التكاثر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباطات اللفظية كأثر تداخل) ، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى) . يمكن اعتبار عدم القدرة على تذكر أكثر من نصف الصور المعروضة مسبقًا علامة على ضعف إدراكي حاد.

الاتجاهات الرئيسية في علاج HNMK

الاتجاهات الرئيسية في علاج CNMC تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين نضح الدماغ ، والذي يرتبط ارتباطًا مباشرًا بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.

مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNMC ، يجب إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة ، وواقية للأوعية ، وعصبية ، وتغذية عصبية. في هذا الصدد ، من المعقول استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل. من بين هذه الأدوية ، أود أن أشير إلى Vasobral - دواء مدمج له تأثيرات منشط الذهن ونشاط الأوعية في نفس الوقت. يحتوي على مشتق الإرغوت (ديهيدروإرغوكريبتين) والكافيين. يحجب Dihydroergocriptine مستقبلات a1 و a2-adrenergic لخلايا العضلات الملساء الوعائية والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين ومستقبلات هرمون السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.

عند استخدام الدواء ، يتناقص تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء ، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتتحسن عمليات الإمداد بالدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. إن وجود الكافيين في فاسوبرال يحدد التأثير المحفز للجهاز العصبي المركزي ، خاصة على القشرة الدماغية ، ومراكز الجهاز التنفسي والحركي ، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. تظهر الدراسات التي أجريت أن Vasobral له تأثير مثبت نباتي ، والذي يتجلى في زيادة ملء الدم بالنبض ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية وتدفق الوريد ، والذي يرجع إلى عمل ايجابيالمخدرات على الجهاز العصبي السمبثاوي مع انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي. دورة العلاج مع Vasobral يؤدي إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة ، والصداع ، والخفقان ، وخدر في الأطراف. هناك ديناميات إيجابية للحالة النفسية العصبية للمريض مع CNMC: زيادة في مقدار الاهتمام ؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان ، والذاكرة للأحداث الجارية ، والذكاء السريع ؛ زيادة المزاج ، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام Vasobral على تقليل التعب والخمول والضعف. هناك شعور بالبهجة.

يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصات) أو 1 / 2-1 قرص مرتين في اليوم لمدة 2-3 أشهر. يتم تناول الدواء مع كمية صغيرة من الماء. الآثار الجانبية نادرة وخفيفة. وتجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لوجود الأشكال السائلة والأقراص ، والجرعة المزدوجة ، والتسامح الجيد ، فإن فازوبرال مناسب للاستخدام على المدى الطويل ، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.

يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNMC ما يلي:

التنظيم الصحيح للعمل والراحة ، ورفض النوبات الليلية ورحلات العمل الطويلة ؛

النشاط البدني المعتدل ، والتمارين العلاجية ، والمشي بجرعات ؛

العلاج الغذائي: تقييد المحتوى الكلي من السعرات الحرارية للأغذية وتناول الملح (ما يصل إلى 2-4 جم في اليوم) والدهون الحيوانية واللحوم المدخنة ؛ إدخال الخضار والفواكه الطازجة ومنتجات الألبان والأسماك في النظام الغذائي ؛

العلاج المناخي في المنتجعات المحلية وظروف الأراضي المنخفضة والمنتجعات الساحلية ؛ العلاج بالمياه المعدنية ، الذي له تأثير إيجابي على ديناميكا الدم المركزية ، وظيفة انقباض القلب ، حالة الجهاز العصبي اللاإرادي ؛ وسائل الاختيار هي حمامات الرادون والكربونيك والكبريتيد واليود والبروم.

بشكل عام ، يمكن أن يساهم اتباع نهج متكامل لعلاج CNMC وعلاج الدورة التدريبية المتكرر المدعوم بأسباب مرضية في تكيف أفضل للمريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.

Kotova Olga Vladimirovna - باحثة ، قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي ، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الأولى. هم. سيتشينوف.

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. علم الأعصاب. كتيب الطبيب العملي. الطبعة الثانية. م ، 2002. 784 ص.

2. Yakhno N.N.، Damulin IV، Zakharov V.V. اعتلال الدماغ. م ، 2000.32 ص.

3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م ، 1997. 287 ص.

4. Damulin IV. الخرف الوعائي // مجلة عصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.

5 رومان جي سي ، إركينجونتي تي ، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200 ؛ 1: 426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I.، Skvortsova V.I. نقص التروية الدماغية. م ، 2001. 328 ص.

7. Solov'eva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. إثبات إمراضي للعلاج بمضادات الأكسدة في نقص التروية الدماغي المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. №3. ص 6-12.

8. شالر ب. دور البطانة في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الكامنة. أرش ميد سسي 200 ؛ 2: 146-58.

9. شالر ب. الالتفافية خارج الجمجمة وداخل الجمجمة لتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J ستروك سيريبروفاسك ديس 200 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. نقص التروية الدماغي المزمن: الآليات المسببة للأمراض ومبادئ العلاج // فارماتيكا. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: الأفكار الحديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium Medicum. 2007. رقم 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N.، Levin O.S.، Damulin I.V. مقارنة بين البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية. ضعف إدراكي // مجلة عصبية. 2001. رقم 3. S. 10-8.

13. كوردونير سي ، فان دير فليير ، سلويمر جيه دي ، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الدقيق في عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 2006 ؛ 66 :.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. بالعملة نيورول 200 ؛ 20: 390-97.

15. ليفين أو إس ، دامولين إ. تغيرات المادة البيضاء المنتشرة (داء الكريات البيض) ومشكلة الخرف الوعائي. في الكتاب. إد. ن. Yakhno ، I.V. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبي. الجزء 2. 1995. S ..

16. عوض ع ، مصاريك ت ، ماجدينك م. التسبب في آفات فرط الضغط تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 1993 ؛ 24 :.

17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 1982 ؛ 32: 871-76.

18. Hachinski VC. مرض Binswanger: لا. Binswangers ولا مرض. J نيورسي 199 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. وغيرها .. نقص تروية الدماغ المزمن // كتيب طبيب عيادات. 2006. رقم 1 (3). ص 23 - 8.

20 Bohnen NI و Mueller ML و Kuwabara H وآخرون. داء الكريات البيض المرتبط بالعمر ونزع التعرق الكوليني القشري. علم الأعصاب 2009 ؛ 72 :.

21- ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: من التسبب إلى العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4 (8). ص 8 - 15.

22- ليفين أو. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // كتيب طبيب العيادة. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.

23. Avedisova A.S.، Fayzullaev A.A.، Bugaeva T.P. ديناميات الوظائف المعرفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية من أصل الأوعية الدموية في علاج vasobral // علم الصيدلة السريريةوالعلاج. 2004. رقم 13 (2). ص 53-6.

24. Kadykov A.S.، Chernikova L.A.، Shakhparonova N.V. تأهيل مرضى اضطرابات الدورة الدموية الدماغية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م ، 2003. 46 ص.

25. Kadykov A.S.، Shakhparonova N.V. أمراض الأوعية الدموية المزمنة التقدمية للدماغ // Consilium Medicum. 2003. رقم 5 (12). مع..

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

من المضاعفات النادرة والخطيرة فرط التروية الدماغية. يحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من قنية الشرايين مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية أو إدخال القنية العرضية للشريان السباتي الشائع.

أخطر عواقب هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وذمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة ، يمكن أن يتطور التهاب أذني أحادي الجانب ، سيلان الأنف ، وذمة الوجه ، نمشات ، وذمة الملتحمة.

إذا لم يتم اكتشاف فرط التروية الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin FK ، 1985).

نقص تدفق الدم الدماغي

يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور الاعتلال الدماغي المنتشر المميت ، والذي يعتمد أساسًا على العمليات النخرية في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة من اعتلال الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة غير المعلنة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية ، واختلال وظيفي عقلي ، ونوبات صرع ، واضطرابات عينية وغيرها من الاضطرابات ، إلى تلف دماغي شامل مع حالة إنباتية مستمرة ، وموت دماغ القشرة الحديثة ، مجموع الموت الدماغي والساق (Show P.J. ، 1993).

تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".

في السابق ، كان الإقفار الحاد يعتبر مجرد تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.

يُفهم إقفار التروية الحاد حاليًا (Bilenko M.V. ، 1989) على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص التروية الكامل والكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاث للدورة الدموية المحلية:

1. توصيل الأكسجين إلى الأنسجة
2. توصيل ركائز مؤكسدة للأنسجة ،
3. إزالة منتجات استقلاب الأنسجة من الأنسجة.

فقط انتهاك جميع العمليات يسبب مجموعة أعراض شديدة ، مما يؤدي إلى تلف حاد في العناصر المورفولوجية والوظيفية للعضو ، ودرجة قصوى هي موتهم.

يمكن أيضًا أن ترتبط حالة نقص تدفق الدم في الدماغ بعمليات الصمة.

مثال. المريض يو ، البالغ من العمر 40 عامًا ، أجرى عملية جراحية لعيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة ECC - 313 دقيقة ، لقط الأبهر - 122 دقيقة). بعد العملية ، يتم وضع المريض على جهاز التنفس الصناعي. في فترة ما بعد الجراحة ، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70-90/40-60 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة ، انقباضات البطين) ، علامات الاعتلال الدماغي التالي للإقفار (غيبوبة ، منشط دوري - ارتجاجية التشنجات) المتقدمة وقلة البول. بعد أربع ساعات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء حاد في عضلة القلب في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية ، على الرغم من العلاج بالضغط الوعائي وتنشيط القلب ، حدث انخفاض في ضغط الدم - حتى 30/0 ملم زئبق. فن. تليها سكتة قلبية. لم تنجح إجراءات الإنعاش باستخدام جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف.

عند تشريح الجثة: الدماغ يزن 1400 غرام ، يتم تسطيح الالتفافات ، وتمليس الأخاديد ، على قاعدة المخيخ يوجد أخدود من الإسفين في ماغنوم الثقبة. في القسم ، أنسجة المخ رطبة. في نصف الكرة الأيمن في منطقة النواة تحت القشرية - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم بمحتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل ، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل) ، تضخم ملحوظ في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم ، يمين - 0.5 سم ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر - احتشاء حاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) لعضلة القلب مع كورولا نزفية (حوالي يوم واحد). أكد نسيجياً وجود تورم واضح في جذع الدماغ ، وفرة في الوريد والشعيرات الدموية ، وضرر إقفاري (حتى نخر) في الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض ، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين التاجية ، كانت الفترات الطويلة من الجراحة بشكل عام ومراحلها الفردية مهمة.

التوصيات والآراء المنشورة على الموقع مرجعية أو شائعة ويتم توفيرها لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. هذه المعلومات ليست بديلاً عن الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.

علاج نقص تدفق الدم الدماغي

الاستروجين النباتي في المظاهر المبكرة لمتلازمة سن السن عند النساء المصابات بنقص التروية الدماغي المزمن

V. Shishkova ، مرشح للعلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

في النساء المصابات بمتلازمة انقطاع الطمث ، والتي تطورت على خلفية مظاهر نقص التروية الدماغي المزمن ، يبدو أن استخدام فيتويستروغنز بديل آمن للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم استخدام Inoklim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة ، مستقبلية ، وهمي تسيطر عليها.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن اليأس ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، إقفار دماغي مزمن.

PHYTOESTROGENS في المظاهر المبكرة لمتلازمة الطمث لدى النساء المصابات بنقص الدماغ المزمن

ف. شيشكوفا ، مرشح العلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

يعتبر استخدام فيتويستروغنز في النساء المصابات بمتلازمة سن اليأس في وجود مظاهر نقص تروية الدماغ المزمن بديلاً آمنًا للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم إعطاء Inoclim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة التسمية خاضعة للتحكم الوهمي.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن اليأس ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، نقص تروية الدماغ المزمن.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، في القرن الحادي والعشرين ، سيستمر الاتجاه نحو زيادة عدد السكان من الفئة العمرية الأكبر سنًا. من المتوقع بحلول عام 2015 أن يكون 46٪ من جميع النساء فوق سن 45 عامًا. وهذا ما يفسر الاهتمام الكبير بدراسة التغيرات التي تحدث في جسم المرأة خلال هذه الفترة.

تعتمد مدة الفترة النشطة من حياة المرأة ، بغض النظر عن عمرها وحالة سن اليأس ، إلى حد كبير على نمط الحياة والنظام الغذائي ووجود وشدة الأمراض الجسدية المصاحبة والرفاه النفسي والظروف المعيشية الاجتماعية والاقتصادية. لوحظ أعلى متوسط ​​عمر متوقع نشط بين النساء في اليابان (74.5 سنة) وأدنى مستوى في البلدان الأفريقية (حوالي 30 سنة) ؛ في روسيا في الوقت الحاضر يتجاوز هذا المؤشر 60 عامًا.

انقطاع الطمث هو انتقال طبيعي في فترة عدم الإنجاب في حياة المرأة ، ومع ذلك ، فإن المشاكل الجسدية والنفسية المتراكمة في هذا الوقت ، والتي يتم التعبير عنها في التغيرات الهرمونية والتمثيل الغذائي ، في 48 ٪ من النساء تؤدي إلى تطور متلازمة انقطاع الطمث متفاوتة خطورة.

وبالتالي ، بحلول وقت انقطاع الطمث ، فإن معظم النساء يصبن للأسف بأمراض جسدية مصاحبة تؤثر على المجالات النفسية والفكرية للصحة ، فضلاً عن تفاقم مسار انقطاع الطمث. أكثر الأمراض شيوعًا هو داء السكري من النوع 2 (DM2) ، والسمنة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، وأمراض القلب التاجية ، وتصلب الشرايين ، والرجفان الأذيني ، ونقص التروية الدماغي المزمن (CCI) ، والتي تعمل أيضًا كنقطة انطلاق لتطوير السكتة الدماغية الدماغية. .

تحتل أمراض الأوعية الدموية الدماغية المرتبة الأولى من بين أسباب المراضة والوفيات والعجز في جميع أنحاء العالم ، ووفقًا لنتائج الدراسات الوبائية ، فإن تواترها في ازدياد مستمر. يعد معدل الوفيات السنوي من السكتات الدماغية في روسيا من أعلى المعدلات في العالم.

زادت معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية بين الأشخاص في سن العمل في روسيا خلال السنوات العشر الماضية بأكثر من 30٪. يبلغ معدل الوفيات في وقت مبكر من 30 يومًا بعد السكتة الدماغية 34.6٪ ، ويموت حوالي 50٪ من المرضى في غضون عام واحد. السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي للإعاقة بين السكان ، ويحتاج ثلث المرضى الذين خضعوا لها إلى مساعدة خارجية ، و 20٪ آخرون لا يستطيعون المشي بشكل مستقل ، ويمكن فقط من كل خمسة أن يعودوا إلى العمل. تفرض السكتة الدماغية التزامات خاصة على أفراد أسرة المريض ، مما يقلل بشكل كبير من إمكانات العمل لديهم ، ويضع عبئًا اجتماعيًا واقتصاديًا ثقيلًا على المجتمع ككل.

تعمل متلازمة Climacteric كعامل خطر لتطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، في حين أن وجود CCI على المدى الطويل ، وهو مقدمة للسكتة الدماغية ، يؤدي إلى تفاقم مسار انقطاع الطمث بشكل كبير. بالنسبة لأخصائي أمراض النساء والتوليد ، فإن معنى العديد من المصطلحات العصبية مخفي تحت طبقة من السنوات التي مرت منذ الدراسة في قسم طب الأعصاب في المعهد. ومع ذلك ، فإن الانتشار الكبير لأمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) لدى النساء في فترات ما قبل انقطاع الطمث وما بعده والاعتلال المشترك الواضح للأمراض يملي ، من ناحية ، الحاجة إلى سد فجوة المعرفة في هذا المجال من الطب ، ومن ناحية أخرى ، لتعلم كيفية تصحيح اضطرابات انقطاع الطمث بشكل فعال وآمن على خلفية أمراض الجهاز العصبي المركزي ، على وجه الخصوص مثل HIM.

كيم وأسبابه

CCI هي حالة تقدمية بطيئة من الانخفاض التدريجي أو التغيير في النشاط الطبيعي للدماغ ، والذي نشأ نتيجة انتشار و (أو) تلف بؤري صغير لأنسجة المخ في ظروف نقص طويل الأمد في الدماغ إمداد الدم ، بغض النظر عن العمر.

الأطباء من مختلف التخصصات الذين يجتمعون مع هؤلاء المرضى في ممارستهم ويتعاملون مع هذه المشكلة غالبًا ما يستخدمون مصطلحات مختلفة (ليس دائمًا CCI) ، مما يعني ضمنيًا هذا المرض المعين. غالبًا ما يتم استخدام مصطلح "اعتلال الدماغ غير المنتظم" أو ببساطة "اعتلال الدماغ" (على الرغم من عدم وجود مثل هذا المصطلح في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة - ICD-10) ، في كثير من الأحيان " القصور المزمنالدورة الدموية الدماغية "، قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "مرض الدماغ الإقفاري" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "مرض الأوعية الدموية الدماغية" ، إلخ. .

كقاعدة عامة ، لا يعد CCI انعكاسًا لآفة معزولة للأوعية الدماغية فقط. هناك العديد من الأسباب والأمراض الأخرى التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. يتم تسهيل تطوير CCI من خلال عدد من الشروط التي يشار إليها عادة باسم عوامل الخطر. وتنقسم هذه الأخيرة إلى قابلة للتصحيح (يمكن أن تتأثر بعقار أو طريقة علاج أخرى) وغير قابلة للتصحيح ، أي دون تغيير.

تشمل عوامل الخطر غير المصححة: التقدم في السن والجنس والاستعداد الوراثي. من المعروف ، على سبيل المثال ، أن السكتة الدماغية أو CCI لدى الوالدين تزيد من احتمالية الإصابة بأمراض الأوعية الدموية عند الأطفال. لا يمكن أن تتأثر هذه العوامل ، لكنها تساعد في تحديد الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية مقدمًا وتساعد على منع تطورهم المبكر للمرض.

العوامل الرئيسية والقابلة للتصحيح في تطور CCI ، تليها السكتة الدماغية ، هي تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يعتبر مرض السكري والسمنة والتدخين والكحول ونقص النشاط البدني والتغذية غير العقلانية وغير المتوازنة من الأسباب التي تؤدي إلى تطور إضافي لتصلب الشرايين في أوعية الدماغ وتدهور حالة المريض. من الضروري تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI بشكل كبير لتطوير أساليب العلاج الصحيحة ، مع مراعاة جميع أسباب ومظاهر المرض.

حاليًا ، كقاعدة عامة ، يمكن اكتشاف CCI سريريًا مسببات مختلطة، أي. مريض واحد لديه العديد من العوامل - قابلة للتصحيح وغير قابلة للتصحيح.

لذلك ، للأسباب الرئيسية ، يتم تمييز تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم و CCI المختلط ، على الرغم من وجود أسباب أخرى نادرة (الروماتيزم ، التهاب الأوعية الدموية من مسببات أخرى ، أمراض الدم ، إلخ).

آلية تطوير الكيميائيات

الآلية العالمية لتطوير CCI في أي عمر هي نقص تدفق الدم الحاد أو المزمن في الدماغ ، أي عدم تلقي الدماغ على المدى الطويل للمواد الحيوية الرئيسية - الأكسجين والجلوكوز الذي يتم توصيله عن طريق مجرى الدم.

كيف يتطور الدماغ HYPOPERFUSION

للحصول على وظيفة دماغية مناسبة ، يلزم وجود مستوى عالٍ من تدفق الدم. الدماغ ، الذي تبلغ كتلته 2 - 2.5٪ فقط من وزن الجسم الكلي ، يستهلك ما يصل إلى 15-20٪ من الدم المتداول في الجسم. المؤشر الرئيسي لفائدة إمداد الدماغ بالدم هو مستوى تدفق الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في دقيقة واحدة. يبلغ متوسط ​​قيمة تدفق الدم الدماغي (MK) حوالي 50 مل / 100 جم / دقيقة ، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمداد الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. على سبيل المثال ، في المادة الرمادية ، تكون MC أعلى 3-4 مرات من المادة البيضاء ؛ هناك أيضًا تسارع فسيولوجي نسبي لتدفق الدم في الأجزاء الأمامية من الدماغ (ما يسمى الفص الجبهي). مع تقدم العمر ، تنخفض قيمة MC تدفق الدم ، ويختفي أيضًا تسارع تدفق الدم في الأجزاء الأمامية من الدماغ ، الأمر الذي يلعب دورًا أساسيًا معينًا في تطور ونمو CCI.

في حالة الراحة ، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة ، وهو ما يعادل حوالي 20٪ من إجمالي الأكسجين المزود للجسم. يبلغ استهلاك الجلوكوز 30 ميكرولتر لكل 100 جم / دقيقة ، وهو أيضًا الحد الأقصى لمتطلبات الجسم ككل.

في ظروف العمل الشاق أو الإجهاد (على سبيل المثال ، أثناء قراءة هذا المقال) ، تزداد احتياجات الدماغ من الأكسجين والجلوكوز بشكل ملحوظ مقارنةً بالراحة. تم تحديد القيم الحرجة لتدفق الدم في المخ: عندما ينخفض ​​إلى 50 ٪ ، لوحظت اضطرابات عكسية في وظائف المخ ، مع انخفاض مستمر في تدفق الدم ، سيكون 90 ٪ منهم مرضى السكري من النوع 2. وفقًا للبيانات المقدمة في مؤتمر الاتحاد الدولي للسكري ، بلغ عدد مرضى السكري في روسيا في عام 2011 12.5 مليون ، أي ما يقرب من 10 ٪ من سكان البلاد.

يقترن معدل الانتشار المرتفع لمرض السكري مع ارتفاع معدلات الاعتلال والعجز والوفيات. السبب الرئيسي للوفيات لدى مرضى DM2 هو المضاعفات الوعائية ، بما في ذلك المضاعفات السائدة في الأوعية الدماغية - السكتة الدماغية الحادة و CCI. يعد مرض السكري من أهم عوامل الخطر لتطور السكتات الدماغية والاضطرابات الإقفارية العابرة في الدماغ ، حتى في سن مبكرة عند الرجال والنساء. يزداد الخطر النسبي للإصابة بالسكتة الدماغية مع تطور مرض السكري بمقدار 1.8-6 مرات. أظهرت دراسة MRFIT أن خطر الوفاة من السكتة الدماغية بين مرضى السكري كان أعلى 2.8 مرة من المرضى غير المصابين بالسكري ، والوفاة من السكتة الدماغية - 3.8 مرات أعلى ، والنزيف تحت العنكبوتية - 1.1 مرة والنزيف داخل المخ - 1.5 مرة.

يعد DM أحد عوامل الخطر لتطور الحوادث الوعائية الدماغية ، بغض النظر عن وجود عوامل خطر أخرى (ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول). في غالبية المرضى المصابين بمرض السكري (72-75٪) ، تم إثبات الطبيعة الإقفارية للسكتة الدماغية ، وهي أعلى من عامة السكان). كما لوحظ أن عملية الشفاء بعد السكتة الدماغية في مرضى السكري تكون أسوأ. في تطور السكتة الدماغية في DM ، ينتمي المكان الرئيسي إلى CCI. تلعب أمراض MAH دورًا مهمًا في تطوير CCI في DM: الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، والتي تتأثر بسرعة بتصلب الشرايين في DM. لقد ثبت أن DM و hyperglycemia بدون DM (مقدمات السكري - ضعف سكر الدم الصائم وتحمل الجلوكوز) هي عوامل خطر مستقلة لتطوير تصلب الشرايين الجهازي مع تلف الأوعية الدموية. توطين مختلف، بما في ذلك الدماغ.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز مرض السكري بضرر جهازي لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة (اعتلال الأوعية الدقيقة) ، والذي يصاحبه تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في العضو المستهدف ، بما في ذلك الدماغ. يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغي إلى تفاقم اضطرابات التمثيل الغذائي التي تتطور مع CCI ويزيد من خطر الإصابة بالخرف ، في حين أن هناك زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض الزهايمر.

هناك مشكلة أخرى في مرض السكري تتمثل في تعويض مستويات السكر في الدم ، المرتبطة بخطر نقص السكر في الدم المفاجئ (خفض مستوى الجلوكوز في الدم إلى ما دون المستويات الطبيعية). من المعروف أن مؤشر نقص السكر في الدم يزداد مع مدة الإصابة بمرض السكري> 6 سنوات ، في حين أن نقص السكر في الدم الحاد لدى المرضى يرتبط بارتفاع مخاطر الإصابة بالخرف ، ومخاطره الإضافية في المجموعة التي تم فحصها بدون الإصابة بنوبات سكر الدم كانت 2.39٪ سنويًا . تشير العديد من المنشورات إلى أنه في DM ، في وقت أبكر بكثير من ارتفاع ضغط الدم المعزول أو تصلب الشرايين ، هناك انخفاض في معدل التفاعلات النفسية الحركية ، وخلل في الفص الجبهي ، وضعف الذاكرة ، واضطرابات حركية معقدة ، وانخفاض الانتباه ، ومظاهر سريرية أخرى لـ CCI.

وبالتالي ، يتم تحديد شدة تلف الدماغ في مرض السكري من خلال درجة ومدة الانخفاض في UA (بسبب تصلب الشرايين و (أو) ارتفاع ضغط الدم) واضطرابات التمثيل الغذائي في الدماغ.

تتنوع المظاهر السريرية لأمراض الأوعية الدموية الدماغية في مرض السكري بشكل كبير. قد يكون داء الكريات البيضاء ، الذي يميز آفات الدماغ الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم وما بعد سكر الدم ، بدون أعراض أو يظهر كمزيج من الاضطرابات المعرفية التي تتطور إلى متلازمة الخرف والاضطرابات العصبية المختلفة.

مظاهر الكيمياء في المرضى

لا يتم دائمًا اكتشاف المظاهر السريرية لـ CCI بواسطة التصوير المقطعي (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). لذلك ، لا يمكن المبالغة في الأهمية التشخيصية لطرق التصوير العصبي. لإجراء التشخيص الصحيح للمريض ، يحتاج الطبيب إلى تحليل موضوعي للصورة السريرية وبيانات الفحص الفعال.

مع زيادة شدة الصورة السريرية ، تزداد حدة التغيرات المرضية في نظام الأوعية الدموية في الدماغ. تنقسم الصورة السريرية لـ CCI في تطورها التدريجي إلى 3 مراحل وفقًا لشدة الأعراض: المظاهر الأولية ، والتعويض الفرعي ، والتعويض.

في المرحلة الأولى من المرض ، قد يشكو المرضى من الصداع والشعور بثقل في الرأس ، والضعف العام ، والدوخة ، والضوضاء و (أو) طنين في الرأس أو الأذنين ، وضعف الذاكرة والانتباه ، وانخفاض الأداء العقلي ، واضطرابات النوم. كقاعدة عامة ، تحدث هذه الأعراض خلال فترة من الإجهاد العاطفي والعقلي ، مما يتطلب زيادة كبيرة في MC. إذا تكرر ظهور 2 أو أكثر من هذه الأعراض بشكل متكرر أو استمر لفترة طويلة (على الأقل في الأشهر الثلاثة الأخيرة) ولم تكن هناك علامات لمرض خطير آخر في الجهاز العصبي ، يتم إجراء تشخيص افتراضي لـ CCI.

في هذه المرحلة ، كقاعدة عامة ، لا يحدث حتى الآن تكوين متلازمات عصبية متميزة ، ومع العلاج المناسب ، من الممكن تقليل حدة أو إزالة كل من الأعراض الفردية والمرض ككل. الميزة في اكتشاف المرض في هذه المرحلة هي الشفاء شبه الكامل للمريض ، لأن العمليات في أنسجة المخ لا تزال قابلة للعكس تمامًا.

في المرحلة الثانية من CCI ، غالبًا ما يشكو المرضى من ضعف واضح في الذاكرة ، وعجز ، ودوخة شديدة ، وعدم ثبات عند المشي ، وفي كثير من الأحيان - مظاهر لمركب أعراض الوهن (الضعف العام ، والتعب). في الوقت نفسه ، تصبح الأعراض العصبية البؤرية أكثر وضوحًا: إحياء ردود الفعل التلقائية للفم ، القصور المركزي في أعصاب الوجه والأعصاب تحت اللسان ، اضطرابات حركية للعين ، قصور هرمي. في هذه المرحلة ، يمكن تشخيص الضعف الإدراكي المعتدل. يتم تحديد العلاج من خلال شدة الأعراض الموجودة لتطور CCI.

في المرحلة الثالثة من CCI ، يتم الكشف بشكل أوضح عن الاضطرابات العصبية الموضوعية المرتبطة بتلف الدماغ الخطير ، حتى ظهور المتلازمة النفسية والعضوية والخرف. غالبًا ما يتم ملاحظة حالات الانتيابي: السقوط والإغماء. في مرحلة عدم المعاوضة ، من الممكن حدوث حوادث وعائية دماغية على شكل "سكتات دماغية صغيرة" ، أو ضعف عابر في MC (مع مظاهر إقفارية عكوسة) ، وهي مدة الاضطرابات البؤرية التي تتراوح من 24 ساعة إلى أسبوعين. قد يكون مظهر آخر من مظاهر عدم المعاوضة هو "سكتة دماغية نهائية" تدريجية وتأثيرات متبقية بعدها.

في CCI ، هناك علاقة واضحة بين شدة الأعراض العصبية وعمر المرضى. جنبا إلى جنب مع تطور الأعراض العصبية ، مع تطور العملية المرضية في الخلايا العصبية في الدماغ ، تزداد الاضطرابات المعرفية. هذا لا ينطبق فقط على الذاكرة والفكر ، اللذان يضعفان في المرحلة الثالثة من مستوى الخرف ، ولكن أيضًا على وظائف مثل التطبيق العملي والغنوص. وقد لوحظت بالفعل الاضطرابات الأولية تحت الإكلينيكية لهذه الوظائف في المرحلة الأولى ، حتى في منتصف عمر المريض ، ثم تتكثف ، وتتغير ، وتصبح متميزة ؛ تتميز المراحل الثانية والثالثة بشكل خاص من المرض بضعف شديد في وظائف الدماغ العليا ، مما يقلل بشكل كبير من نوعية الحياة والتكيف الاجتماعي للمرضى.

اختيار العلاج الأمثل للمرضى مع كيم

يجب أن يهدف علاج المريض المصاب بـ CCI إلى منع المزيد من تطور المرض ، ويشمل التصحيح الإلزامي لارتفاع ضغط الدم ، وفرط شحميات الدم ، والتحكم في مستويات السكر في الدم ، وعلاج جميع الأمراض الجسدية المصاحبة ، والعلاج الدماغي. تلعب الوسائل غير الدوائية أيضًا دورًا معينًا: زيادة النشاط البدني ، والحد من تناول ملح الطعام ، والكحول ، والإقلاع عن التدخين ، وزيادة محتوى الخضار في النظام الغذائي.

إن تكرار اكتشاف المرحلتين الأولى والثانية من CCI لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث وما بعده يحدد الحاجة إلى استخدام عقاقير آمنة في أمراض النساء من وجهة نظر مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتدهور الدورة الدموية الدماغية للتخفيف المبكر الأعراض الحركية الوعائية لمتلازمة انقطاع الطمث التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI نفسه.

فترة المناخ في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي ومشكلة اختيار العلاج

لقد ثبت أن انتشار أمراض الأوعية الدموية الدماغية عند النساء في سن اليأس - تصل نسبة CCI لتصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو الطبيعة المختلطة إلى حوالي 43 ٪. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي المسار الحاد لمتلازمة سن السن نفسه إلى التكوين المبكر لأشكال متأخرة وحادة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية. علاج أعراض سن اليأس في وجود أمراض الأوعية الدموية الدماغية - التقدم البطيء وغير الملحوظ في CCI ، هو مشكلة معقدة.

طريقة فعالة لتصحيح المظاهر اللاإرادية لمتلازمة سن الذروة هو تعيين العلاج بالهرمونات البديلة ، ومع ذلك ، في سياق امرأة تعاني بالفعل من أمراض القلب والأوعية الدموية أو تصلب الشرايين الوعائي تحت الإكلينيكي أو CCI ، سيكون هذا موانع مطلقة.

لقد أجرينا تحليلًا مقارنًا لمسار ما قبل انقطاع الطمث وفترات ما بعد انقطاع الطمث المبكرة لدى النساء المصابات بـ CCI وبدون علامات الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وقمنا أيضًا بتقييم فعالية وسلامة Inoklim (مختبر Innotec الدولي ، فرنسا) في المرضى الذين يعانون من CCI.

اشتملت الدراسة المستقبلية على مجموعتين من المرضى الإناث في فترة ما قبل وبعد انقطاع الطمث: المجموعة الأولى (الرئيسية) (ن = 88) امرأة تتراوح أعمارهن بين 44 و 58 عامًا (متوسط ​​العمر 51.39 ± 3.50 عامًا) مع CCI ثابت (وفقًا لـ ICD- 10) ؛ تتكون المجموعة الثانية (الضابطة) (ن = 85) من نساء بدون علامات سريرية لـ CCI (متوسط ​​العمر 52.4 ± 3.30 سنة).

معايير الاستبعاد من هذه الدراسة هي: مدة ما بعد انقطاع الطمث> 5 سنوات؛ لها تاريخ التدخلات الجراحيةعلى أعضاء الحوض مع إزالة المبيضين. أمراض الأورام في وقت الدراسة والتاريخ ؛ استخدام العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) والعلاجات الأخرى لمتلازمة انقطاع الطمث في وقت الدراسة وفي التاريخ ؛ استخدام موانع الحمل الفموية المركبة خلال فترة التضمين في الدراسة ولمدة 10 سنوات التي تسبق هذه الفترة ، سكتة دماغية ، قلة الحركة المستقلة.

تمت مقابلة جميع النساء وفقًا لخريطة مصممة خصيصًا ، بما في ذلك مجموعات من التاريخ الطبي والاجتماعي ، ووجود أمراض جسدية وأمراض نسائية ، وتاريخ وسائل منع الحمل ؛ تم تقييم متلازمة سن اليأس وفقًا لمقياس مؤشر سن اليأس Kupperman المعدل بواسطة E.V. Uvarova (1982) ، والذي يعتمد على تعريف مجمعات الأعراض العصبية النباتية ، والغدد الصماء الأيضية والنفسية العاطفية. تضمنت الأبحاث السريرية والمخبرية تقييم الحالة الجسدية والعصبية. الفحص المعياري لأمراض النساء باستخدام مخطط خلوي لداخل عنق الرحم وتحديد درجة نقاء الإفراز المهبلي ؛ التصوير بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل لأعضاء الحوض. تم تقييم مؤشر كتلة الجسم لجميع النساء (معايير منظمة الصحة العالمية ، 1999) ؛ إجراء فحص الغدد الثديية والتصوير الشعاعي للثدي. تخطيط القلب. وفقا للإشارات - الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. الاختبارات المعملية (الجلوكوز في الدم ، مخطط التخثر ، الرسم الدهني - الكوليسترول الكلي ، الدهون الثلاثية ، البروتينات الدهنية منخفضة وعالية الكثافة) ؛ طرق التصوير العصبي (التصوير بالرنين المغناطيسي و CT للدماغ ، الموجات فوق الصوتية لأوعية الدماغ).

كان متوسط ​​عمر بداية انقطاع الطمث الطبيعي متماثلًا تقريبًا: في المجموعة الأولى - 49.55 ± 1.90 عامًا ، في المجموعة الثانية - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). في الوقت نفسه ، وجد أنه في النساء المصابات بـ CCI ، تحدث المظاهر الأولى لمتلازمة سن اليأس (الانبات العصبي) في كثير من الأحيان في مرحلة ما قبل انقطاع الطمث - في 52 (59 ٪) ومع بداية انقطاع الطمث - في 31 (35 ٪) ، و 1-2 سنوات بعد انقطاع الطمث - فقط في 5 (6٪) ، بينما في المجموعة الثانية - في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 25 (29٪) ، مع بداية انقطاع الطمث - في 8 (9٪) وفي الفترة في وقت مبكر بعد انقطاع الطمث - في 52 (61٪) (ص

العلاج الحديث لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادثة الوعائية الدماغية المزمنة (CCI) هي متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن من مسببات الأوعية الدموية ، والتي تتطور نتيجة الحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (الواضحة سريريًا أو بدون أعراض) و / أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.

في روسيا ، يعتبر معظم الخبراء CNMC حالة شاملة دون عزل المتلازمات السريرية الفردية. تشكل وجهة النظر هذه أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. يتم استخدام تشخيصات مختلفة لتحديد CNMC: "قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص التروية الدماغي المزمن" ، إلخ.

في أوروبا وأمريكا الشمالية ، من المعتاد ربط أعراض معينة بعوامل الخطر وإبراز سمات التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هذه هي الطريقة التي تستخدم بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل - CI" (ضعف إدراكي معتدل وعائي) ، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية" (اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية) ، "CI مع تضيق الشريان السباتي" (ضعف إدراكي لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي) ، إلخ.

من وجهة نظر سريرية ، كلا النهجين صحيحان. سيؤدي تعميم التجربة العالمية والتقاليد المحلية إلى زيادة فعالية العلاج. يجب أن تشمل مجموعة CIMC جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب عوامل الخطر الوعائية.

هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، أو الرجفان الأذيني ، أو قصور القلب المزمن (CHF) ، أو تضيق الشريان العضدي الرأسي ، أو المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الإقفارية (IS) أو النوبة الإقفارية العابرة (TIA) أو النزف. والمرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية المتعددة "الصامتة".

تكشف الأفكار الحديثة حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من ميزات التمثيل الغذائي للنسيج العصبي على خلفية عوامل الخطر وتحت ظروف التروية المتغيرة. هذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.

أولاً ، نظرًا لأن العوامل المحفزة للأمراض القلبية الوعائية هي زيادة ضغط الدم (BP) ، أو الانصمام القلبي أو الشرياني ، ونقص تدفق الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتهاب الأوعية الدموية) أو الكبيرة (تصلب الشرايين ، وخلل التنسج الليفي العضلي ، والتعرق المرضي). أيضًا ، قد يكون سبب تطور حادث الأوعية الدموية الدماغية هو انخفاض حاد في ضغط الدم ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

ثانياً ، عمليات تلف الدماغ لها متجهان للنمو. من ناحية ، يمكن أن يكون الضرر ناتجًا عن انتهاك حاد أو مزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، ومثل هذا الاستماتة مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من نقص التروية فحسب ، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت وقوع حادث الأوعية الدموية الدماغية أو بعده مباشرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يتأخر التنكس ويظهر بعد شهر من التعرض للعامل المسبب. سبب هذه الظواهر لا يزال غير واضح.

تلعب مشاركة نقص التروية الدماغية في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف التروية الدماغية عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب حادث الأوعية الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. قد يكون مظهر مثل هذه الآفة سكتة دماغية ظاهرة سريريًا أو TIA ، أو سكتة دماغية "صامتة". يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بتحديد التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى ، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.

يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC عن المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها تحديد بعض الاضطرابات العصبية كموضوع:

• تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاء الجوبي المتعدد في الأجزاء العميقة من الدماغ ؛
• الضرر المنتشر للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء اللوكيميا) ؛
• استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virchow-Robin ، زيادة في حجم البطينين في الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
• ضمور الحُصين.
• السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
• نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحديثة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في المركز الوطني للإحصاء. يمتلك الدماغ قدرة عالية على التجدد والتعويض.

العوامل التي تحدد احتمالية حدوث تلف في الدماغ:

• مدة الإقفار - يساهم نقص التروية قصير المدى مع استعادة تلقائية مبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس السكتة الدماغية نفسها ؛
• نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة ؛
• يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي ؛
• النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - يمكن أن تساهم العديد من الحالات المرضية في تنشيط آليات الدفاع الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - DM - هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة) ، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبالتالي ، فإن خصائص استقلاب أنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض الكثير ، بما في ذلك اضطرابات التروية الدماغية الشديدة في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط دائمًا CI والأعراض البؤرية مع شدة تلف الدماغ المورفولوجي.

لا يؤدي وجود عوامل خطر متعددة بالضرورة إلى تلف شديد في الدماغ. من الأهمية بمكان في تطور الضرر آليات الحماية الذاتية للأنسجة العصبية ، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.

المظاهر السريرية لـ HNMK

كما لوحظ ، CNMC هو متلازمة تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، متحدًا من خلال السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. هذا يجعل من الممكن تحديد ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هؤلاء المرضى: متلازمة CI. الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة أو "الصامتة"). هذا الفصل ذو أهمية كبيرة لإدارة المرضى.

الاضطرابات العاطفية

يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية للدماغ أحادي الأمين ، حيث يعمل السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين كنواقل عصبية رئيسية. ويعتقد أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

• الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، التعرق ، تسرع التنفس ، الأغشية المخاطية الجافة ، عسر الهضم ، الألم.
• الأعراض المصاحبة لنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، عسر الهضم ، ضعف النعومة وثراء التفكير ؛
• الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: التعب ، ضعف الانتباه ، صعوبة التركيز ، تباطؤ عمليات التفكير ، التخلف الحركي ، الألم.

يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين ، وبناءً على ذلك ، حدد العلاج الدوائي. وبالتالي ، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الحماية العصبية تؤثر على أنظمة أحادي الأمين ، وفي بعض الحالات ، يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك ، هناك القليل من الدراسات حول هذا الموضوع.

وهكذا ، وراء كل الشكاوى ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين ؛ متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتاماتية ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات البينية والخارجية" ، وما إلى ذلك. تساهم المستقبلات الخارجية "بالاشتراك مع الأمراض الجسدية والخصائص المرتبطة بالعمر للمريض في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة العضلات المتعددة ، تنميل في الأطراف ، خفقان ، ضيق في التنفس ، ضوضاء في الرأس ،" الذباب أمام العينين. "، متلازمة القولون العصبي ، إلخ.

تختلف الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

• شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى درجة نوبة اكتئاب كبرى وفقًا لمعايير DSM-IV ؛
• غالبا ما يقترن الاكتئاب بالقلق.
• في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع ، وما إلى ذلك) ؛
• الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف الحركي.
• هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض التركيز ، بطء التفكير) ؛
• تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في المركز الوطني للطب النفسي على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
• يكشف التصوير العصبي عن الأضرار التي لحقت في المقام الأول بالمناطق تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة التغيرات البؤرية في المادة البيضاء للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
• هناك استجابة متناقضة للأدوية.
• هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
• يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعاتها الصغيرة والأدوية الانتقائية مع ملف تعريف التحمل المناسب) ؛
• لوحظ تقليد تحت الأمراض الجسدية.

يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا ، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى المصابين بالـ CNMC ، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى تدهور معرفي ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور أيضي وتغيرات هيكلية في الدماغ.

على خلفية الاكتئاب المطول والعجز المعرفي ، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على إدراك مشاعر المرء وصياغة الشكاوى: التماسك (شعور بضيق جسدي كامل غير محدود) وألكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكواه) ، وهو علامة النذير غير المواتية.

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يدرك المرضى تزايد الاضطرابات الذهنية والحركية. هذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بشرط عدم وجود انخفاض واضح في النقد في المراحل المبكرة من المرض).

قد تكون الاضطرابات العاطفية و CI نتيجة لخلل في الأجزاء الأمامية من الدماغ. وهكذا ، في المعتاد ، تشارك وصلات القشرة الأمامية الظهرية الجانبية والمركب المخطط في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي عند تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة فك الاقتران في نقص التروية الدماغي المزمن ، هناك نقص في التعزيز الإيجابي ، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.

قد تتفاقم الحالة العاطفية للمرضى أيضًا بسبب العلاج بالأدوية الجسدية. تم الإبلاغ عن حالات القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الموجهة للجسد في تطور اضطرابات القلق والاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلخ.

ملامح ضعف الإدراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي انتهاك الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة CIs الوعائية ، هناك:

• معتدلة KN ؛
• الخرف الوعائي؛
• النوع المختلط (التنكسي الوعائي) - مزيج من CI من نوع الزهايمر مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.

لا شك في أن أهمية مشكلة تشخيص وعلاج غشاء الكولون هي أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم ، في ممارستهم السريرية اليومية ، التعامل مع مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الإدراك.

تم إثبات ارتفاع معدلات الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وانتهاك القدرة على التقييم المناسب لأعراض المرض الأساسي.

غالبًا ما يسبق CI تطور اضطرابات عصبية أخرى ، مثل اضطراب المشية واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية واضطرابات المخيخ. يُعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هي جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CNMC.

مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، والتي تؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية أو نقص التروية الدماغية المزمنة ، هي أسباب CI الوعائية. ومن أهم هذه العوامل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والسكري. قد تكون الأسباب الأكثر ندرة هي التهاب الأوعية الدموية ، علم الأمراض الوراثي (على سبيل المثال ، متلازمة CADASIL) ، اعتلال الأوعية الدموية في الشيخوخة.

يتم باستمرار تحسين الأفكار حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، لكن الرأي ظل دون تغيير لعقود من الزمان بأن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة الأجل تؤدي إلى اضطراب كبير في إمداد الدم إلى الدماغ.

المتغيرات السريرية والممرضة للـ CI الوعائي التي وصفها V.V. زاخاروف ون. Yakhno ، تسمح لك بفهم آلية تطورها بوضوح واختيار اتجاه التشخيص والعلاج اللازم في كل حالة سريرية.

هناك المتغيرات التالية من KN:

• CI بسبب احتشاء دماغي واحد نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بالمناطق الاستراتيجية (المهاد ، المخطط ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة التقاطع الجداري - الصدغي - القذالي). يحدث CI بشكل حاد ثم يتراجع كليًا أو جزئيًا ، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية ؛
• CI بسبب احتشاءات دماغية متكررة ذات بؤري كبير ذات طبيعة تجلط الدم أو الانسداد التجلطي. هناك تناوب بين زيادة شبيهة بالخطوات في الاضطرابات المرتبطة بالاحتشاء الدماغي المتكرر ونوبات الاستقرار ؛
• CI الأوعية الدموية تحت القشرية بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير مع تلف الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبي متعددة ومناطق داء الكريات البيض في هذه المجموعة من المرضى . هناك تطور مطرد للأعراض مع نوبات تضخيمها ؛
• CI بسبب السكتة الدماغية النزفية. الصورة التي تشبه احتشاء الدماغ المتكرر تظهر للضوء.

الصورة السريرية للـ CI الوعائي غير متجانسة. ومع ذلك ، فإن المتغير تحت القشري لها مظاهر سريرية مميزة. تؤدي هزيمة الأجزاء العميقة من الدماغ إلى فصل الفصوص الأمامية والهياكل تحت القشرية وتشكيل اختلال وظيفي أمامي ثانوي. يتجلى هذا في المقام الأول في الاضطرابات العصبية الديناميكية (انخفاض في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تبديل الانتباه ، وانخفاض في الذاكرة الجراحية) ، والوظائف التنفيذية الضعيفة.

يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى أمرًا ثانويًا ويرجع ذلك إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة في هؤلاء المرضى. في كثير من الأحيان ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية في شكل اكتئاب وانفعالات عاطفية.

يتم تحديد السمات السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. من النادر حدوث تدهور في الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات النفسية (هناك فرق كبير بين التكاثر الفوري والمتأخر للمعلومات) في هذه المجموعة من المرضى هو أمر غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة ، في المستقبل ، يتم خلط الخرف (الأوعية الدموية التنكسية).

تتيح الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية وإعاقاتها في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بالـ CNMC تحديد سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض الرئيسي. وبالتالي ، فقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي يتميزون بنوع من الخلل المعرفي الجبهي تحت القشري (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) وعلامات تدهور في الذاكرة قصيرة المدى.

تشمل الاضطرابات من النوع الأمامي تحت القشري اضطرابات في الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه ، فإن الزيادة في شدة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة مصحوبة بزيادة في درجة الخلل الوظيفي في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية للدماغ والاضطرابات البصرية المكانية.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات لإدارة المدارس لمثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الأمامي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك في حالة حدوث تغيير في الحالة الصحية ، ويجب على المرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية تكرار المعلومات الضرورية بشكل متكرر ، بينما يجب على المعلومات المدركة بصريًا أن كن بسيطًا قدر الإمكان في التذكر.

في حالة تطور الخرف من نوع الأوعية الدموية ، في الصورة السريرية ، بالإضافة إلى علامات سوء التكيف المهني والمنزلي والاجتماعي ، هناك اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج ، وقلة النقد ، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الجنس ، الشره المرضي ).

ملامح الأعراض البؤرية

الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من HNMK ، تظهر في المرحلة المتقدمة من المرض. تسبب الأعراض البؤرية أيضًا تدهورًا في نوعية الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات سقوط متكررة.

تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشي (البطء ، والصلابة ، والخلط ، والترنح ، والصعوبة في التنظيم المكاني للحركات). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وبالتالي ، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في CNMC هي انتهاك بدء المشي ، "التجميد" ، عدم التناسق المرضي للخطوة.

قد تكون متلازمة amyostatic السبب الرئيسي لاضطرابات المشي والوضعية. مع تطور متلازمة الشلل الرعاش ، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر استخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج الحديث لـ CNMK

من المستحيل صنع دواء عالمي يمكنه أن يعمل على العوامل المدمرة للأوعية الدموية للدماغ ، و CI ، والاضطرابات العاطفية ، وفي نفس الوقت يكون واقيًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية و CI ، وما إلى ذلك ، لذلك ، من المستحيل التحدث عن الأدوية الشاملة لعلاج CNMC.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو نهج متكامل ، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى ، ولكن أيضًا لمنع تطور CI والاضطرابات العاطفية عن طريق تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

المبدأ الثاني من العلاج CNMC هو التزام المريض بالعلاج وردود الفعل. يجب على كل مريض إجراء حوار مع طبيبه واتباع تعليماته بانتظام ، وعلى الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح الحاجة إلى الدواء.

يجب أن يشمل العلاج الفعال الشامل لـ CNMC ما يلي:

• الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
• علاج CI.
• علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
• العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

في CNMC ، تنطبق مبادئ الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية ليس فقط إلى الوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا منع احتشاء عضلة القلب ، والنوبة العابرة للحدود والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية.

الوقاية الثانوية هي رابط رئيسي في علاج الأمراض القلبية الوعائية. أولاً ، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تقدم المرض. ثانيًا ، إن الافتقار إلى الوقاية الثانوية يعيق العلاج الفعال للـ CI والاضطرابات العاطفية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تنخفض بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون تدفق الدم الدماغي السليم والتمثيل الغذائي ، ستكون فعالية الأدوية منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMK تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط وخفض الدهون والعلاج المضاد للتخثر.

من أجل الاختيار الناجح للعلاج الأساسي ، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في حادث الأوعية الدموية الدماغية. هذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض ، عندما يكون أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويسبب تطور جميع المتلازمات ذات الصلة.

يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور ، حيث يتجلى في الحد من تطور الاكتئاب والـ CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري لفت انتباه المرضى بشكل منفصل إلى أهمية الأدوية المنتظمة. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى فشل العلاج وتطور سكتة دماغية جديدة. تُعد العطلات العلاجية وتغيب الأدوية عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية بحد ذاتها.

علاج ضعف الادراك

في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط ، يتم استخدام مثبطات أسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA القابلة للانعكاس بنجاح لأغراض الأعراض.

لا توجد توصيات لا لبس فيها لعلاج الأوعية الدموية غير المصابة بالخرف (خفيفة ومتوسطة). تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا ، فإن استخدام الأدوية له ما يبرره ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور CI الوعائي.

يُعرف أستيل كولين بأنه أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. لقد ثبت أن قصور الأسيتيل كولين يرتبط إلى حد كبير مع الشدة الكلية لـ CI. يتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان استقرار الانتباه ، وهو أمر ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، والمصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى من الفصوص الأمامية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين والمناطق الجدارية الصدغية من الدماغ) ، مما يؤدي إلى زيادة التشتت وضعف الحفظ للمعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (الذي ينتج في الجزء البطني من جذع الدماغ ، والذي يتم عرض هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية ، وتحويل الانتباه ، وتنفيذ التنفيذ. المهام. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى اضطرابات ديناميكية عصبية واضطرابات في الوظائف التنفيذية. تتحقق آليتا تطور الاختلالات المعرفية في الأوعية الدموية القلبية.

علاج الاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

يعتبر علاج الاكتئاب في HNMK مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في إطار هذه المقالة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية ، من الضروري مراعاة الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. يجب أن يتم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص الأدوية.

تستخدم مضادات الاكتئاب كوسيلة رئيسية. في متلازمات البنية المعقدة ، على سبيل المثال ، عندما يقترن الاكتئاب بالقلق الشديد ، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.

من المهم أن يتذكر المرضى الذين يعانون من HNMK مدى سلامة العلاج. لذلك ، من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم الجهازي ، وتؤثر على التبول وتقلل من عتبة نشاط الصرع. عند إجراء العلاج المعقد ، من الضروري مراعاة مشكلة تفاعل الأدوية المختلفة.

العلاج الوقائي

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات حول هذه المسألة ، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية ذات التأثيرات الوقائية العصبية التي أثبتت فعاليتها في التجارب الكبيرة. في روسيا ، نشأ وضع خاص يتم فيه استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة حماية الأعصاب على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.

لا يتم اختبار معظم هذه الأدوية وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من العوامل الواقية من الأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات توضح إمكانية استخدام العديد من الأدوية. في كثير من الأحيان ، يتم وصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. يمكن أن يؤدي الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية إلى تعدد الأدوية وهو خطير على المرضى المسنين. من خلال نهج متوازن وعقلاني ، يمكن أن يكون تعيين واقيات الأعصاب فعالًا في كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة وفي الأمراض القلبية الوعائية.

سمة من سمات عمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد تأثيرها على نضح الدماغ. إذا تم تقليل التروية الدماغية ، فقد لا يصل الدواء إلى منطقة نقص تروية الدم ولن يكون له أي تأثير. لذلك ، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNMC هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.

الميزة الثانية لعمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد التأثير على العامل الضار. تكون هذه الأدوية أكثر فاعلية أثناء عمل العامل الضار ، أي في الممارسة السريرية ، يجب تحديد حالات الخطر ويجب وصف أجهزة حماية الأعصاب لتقليل الضرر.

يعد سيتيكولين (Ceraxon) أحد أكثر الأدوية التي تمت دراستها في مجموعة أجهزة حماية الأعصاب ، والذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية للأغشية الخلوية ، بما في ذلك الخلايا العصبية ، والأغشية ، وتوفير إصلاح هذا الأخير. بالإضافة إلى ذلك ، يضمن سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، تركيبه ، ويزيد من نشاط النظام الكوليني ، وينظم أيضًا انتقال الدوبامين والغلوتاماتيرج العصبي. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.

تم إجراء العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين على مرضى CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة مع تقييم تأثيرها على CI الوعائي بدرجات متفاوتة من الشدة ، من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه كعامل واعد في الإرشادات الأوروبية لعلاج الفترة الحادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، يُنصح باستخدام ceraxon على شكل محلول عن طريق الفم ، 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم. لتكوين استجابة اعصاب مستقرة ، يجب أن يكون مسار العلاج لمدة شهر واحد على الأقل. يمكنك استخدام الدواء لفترة طويلة ، لعدة أشهر.

Citicoline له تأثير محفز ، لذلك يفضل إعطائه في موعد لا يتجاوز 18 ساعة. في الحالات الحادة ، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، 0.5-1 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لمدة 14 يومًا ، ثم 0.5- 1 جم مرتين في اليوم في العضل. بعد ذلك ، يمكن الانتقال إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.

ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً ، من المعقول استخدام أجهزة حماية الأعصاب في CI لإبطاء تقدمها. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون سبب CI ، كما هو مذكور أعلاه ، عوامل جسدية مختلفة ، على سبيل المثال ، التغيرات في ضغط الدم ، والفشل الكلوي اللا تعويضي أو التهاب المفاصل الروماتويدي ، والعدوى ، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تضعف نضح الدماغ. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وبالتالي تؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، من الضروري إجراء دورات طويلة من العلاج الوقائي للأعصاب. يفضل تناول الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو شهور. من المعقول أيضًا وصف دورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا في بداية العلاج ، يتبعها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.

ثانيًا ، يعد استخدام أجهزة حماية الأعصاب أمرًا معقولاً للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNMC. كما تظهر دراساتنا التجريبية ، فإن أجهزة الوقاية العصبية الموصوفة في نظام وقائي أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تتعطل في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، ومعاوضة DM ، وما إلى ذلك) ، فمن المستحسن استخدام أجهزة حماية الأعصاب وقائيًا - قبل ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية. الجراحة هي عامل خطر كبير للسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CNMC ، الذين هم أكثر عرضة لتطوير CI من الأشخاص الأصحاء.

ينجم ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة عن نقص تدفق الدم المرتبط بالخطوات الجراحية. تتمثل إحدى مراحل عملية تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق ، ويمكن أن يحدث عدد كبير من تصلب الشرايين الشريانية وانصمام خثاري مع الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية.

أثناء جراحة القلب باستخدام أجهزة القلب والرئة ، ينخفض ​​متوسط ​​ضغط الدم الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، قد يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.

وبالتالي ، فإن المرضى الذين من المقرر إجراء الجراحة معرضون لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يقلل استخدام أجهزة حماية الأعصاب من عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر الأوعية الدموية المرتفع ، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. طالما أن هناك نظام حصص في روسيا ، فسيتعين على مرضى تضيق الشريان السباتي الانتظار عدة أسابيع لإجراء الجراحة. خلال هذه الفترة ، يجب أن يتم وصف واقيات الأعصاب للمريض. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل عوامل حماية الأعصاب مثل Ceraxon.

خامساً ، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح وتسريع التعافي الوظيفي.

وبالتالي ، فإن CNMC هي متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية ، حيث يعمل كل من التلف الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CNMC الاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والوقاية العصبية.

وبالتالي ، فإن متلازمة CNMC هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا منفصلاً. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNMC وتحديد بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، وما إلى ذلك).

في كل حالة سريرية من هذا القبيل ، يجب دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية بناءً على الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. لقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه ، سواء في الخارج أو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي إيه ، ميلنيكوفا إي في.