دریچه قلب سگ خوب کار نمی کند. اندوکاردیوز دریچه های دهلیزی در سگ ها علائم اندوکاردیوز سگ

نام دیگر آندوکاردیوز دریچه میترال- بیماری دژنراتیو دریچه های دهلیزی با ماهیت مزمن. در میان بیماری های قلبی، این آسیب شناسی بیشتر از سایرین رخ می دهد.

اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ ها

لازم به ذکر است که از بین تمام دریچه های قلب، دریچه میترال شکننده ترین است و اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. ویژگی مشخصهاین بیماری تجمع گلیکوزآمینوگلیکان ها و همچنین ایجاد فیبروز در دریچه ها و تاندون های رشته ها است.

دریچه میترال قلب بیشتر از دیگران آسیب می بیند.

اتیولوژی و گروه خطر

علت خاص آسیب شناسی هنوز پیدا نشده است، با این حال، یک عامل ارثی شناسایی شده است.

سگ های در معرض خطر نژادهای کوچک.

بیشتر از همه مستعد هستند این بیماریسگ ها نژادهای متوسط ​​و کوچک . شایان ذکر است که افراد میانسال و مسن بیشتر مبتلا می شوند، در کودکان و سگ های جوان در موارد نادری رخ می دهد. مشخصه که خطر ابتلا به بیماری با افزایش سن افزایش می یابدحتی اگر چنین مواردی در شجره نامه حیوان مشاهده نشده باشد. علاوه بر این، سن سگ عاملی است که باعث پیشرفت بیماری می شود.

نژادها به ویژه حساس در نظر گرفته می شوند : اسباب بازی، پودل کوچک، اشناوزر کوچک، چیهواهوا، فاکس تریر، کوکر اسپانیل، اسپیتز پامرانیان، بوستون تریر ، ویپت ، پکنیز. مربوط به نژادهای بزرگ، سپس آلمانی ها، دالماسی ها و ریج بک ها به طور مشروط مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

سگ های چیهواهوا بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

پیشرفت بیماری (چه اتفاقی می افتد؟)

سیر این بیماری با دو ویژگی مشخص می شود: دژنراسیون دژنراتیو دریچه و نارسایی منشاء میترال.

در طول بیماری، دژنراسیون دژنراتیو و نارسایی رخ می دهد.

انحطاط

با انحطاط، یک انقباض غیر معمول دریچه رخ می دهد، که پرولاپس لت های دریچه، به اصطلاح هیوم آئورت را تحریک می کند.

دژنراسیون باعث افتادگی لت های دریچه می شود.

در این دوره دروازه آئورت به سمت بیرون برآمده می شود و فشار بر دو دریچه دیگر را افزایش می دهد که باعث گردش خون نامناسب می شود. در نتیجه اختلال در گردش خون، فیبروبلاست ها روی دیواره داخلی دریچه - اندوتلیوم رشد می کنند که منجر به ایجاد فیبروز می شود.

نارسایی

نارسایی منشا میترال منجر به نارسایی قلبی طولانی مدت می شود.

دژنراسیون دریچه به سرعت پیشرفت می کند، در نتیجه دریچه ها عملاً همانطور که انتظار می رود بسته نمی شوند و دهلیز و بطن بزرگ می شوند و هیپرتروفی ایجاد می شود. از جمله نقض می شود تپش قلب- انقباضات سریع قلب، بیش فعالی سیستم عصبی و هورمونی آشکار می شود.

با رگورژیتاسیون دهلیزها و بطن ها بزرگ می شوند.

تشخیص و علائم آندوکاردیوز دریچه میترال در سگ

اندوکاردیوز توسط معاینه جامع . تحقیق از روش های زیر تشکیل شده است:

• معاینه بالینی و بصری: سمع و لمس.
• معاینه الکتروکاردیوگرافی؛
• رادیوگرافی؛
• اکوکاردیوگرافی

برای تشخیص از اشعه ایکس استفاده می شود.

سمع حیوان خانگی بیمار مرحله اولیهنشان خواهد داد: صدای بلند با صدای تند بین صداهای قلب، سوفل سیستولیک آپیکال، سوفل هولوسیستولیک با فواصل زودرس یا تاخیری که نشان دهنده شروع نارسایی است. اگر بیماری حیوان خانگی در حال پیشرفت باشد، پس از سمع، می توان افزایش سوفل قلب، صدای اول ضعیف و فیبریلاسیون دهلیزی را شنید.

آخرین عامل حاکی از یک دوره شدید و پیش آگهی نامطلوب است.

نبض، خس خس سینه و تورم

• نبض شریان فمورال ضعیف و ناقص
• در یک سگ خس خس سینه شنیده می شود ، مشاهده شده .
• کمتر مشاهده شده است علائم ادم ریوی : ترشحات کفی صورتی رنگ داخل سوراخ های بینی، نازوفارنکس - نشان دهنده ایجاد ادم شدید ریوی است.
• اگر توسعه پیدا کند راست دست ، حیوان خانگی همچنین دارای رگهای متورم در گردن است. سگ سرفه می کند و ترشح می کند فوم سفید، به شدت نفس می کشد، .
• حیوان فعالیت را کاهش می دهد ، نمی تواند مدت زمان طولانیدر حالت فعال باشید، سریع خسته شوید و دراز بکشید.
• در یک رویا مدام بالا می پرد به دلیل عدم توانایی در تنفس آزاد در حالت خوابیده به پشت.
• بعد از فعالیت بدنی یا ممکن است هنگام سرفه غش شود.
• بعد، حیوان خس خس می کند. شایان ذکر است که این آسیب شناسی تمایل دارد برای مدت طولانی بدون علائم قابل مشاهده رخ دهد.

نبض ضعیف و ناقص می شود.

رفتار

قبل از شروع درمان، باید تشخیص های افتراقی، تا با آسیب شناسی هایی مانند: دریچه میترال، کاردیومیوپاتی نارسایی اشتباه گرفته نشود، اندوکاردیت عفونی، فشار خون سیستمیک علاوه بر این، نسخه های پزشک به مراحل بیماری بستگی دارد. مراحل آسیب شناسی:

• بدون علامت؛
• مرحله نارسایی قلبی؛
• مرحله عود کننده مزمن

قبل از درمان، تشخیص افتراقی انجام می شود.

مرحله بدون علامت

• در مرحله بدون علامت، درمان عمدتاً شامل نظارت بر وضعیت حیوان است.
• کنترل منظم فشار خون، هر سال عکسبرداری با اشعه ایکس از جناغ سینه انجام دهید، وزن مطلوب حیوان خانگی را حفظ کنید.
• اما به فعالیت بدنی متوسط ​​هم نیاز دارید.
• از اضافه ولتاژ بیش از حد خودداری کنید.
• مصرف غذاهای شور را کاهش دهید یا به طور کامل حذف کنید.

در مرحله بدون علامت، باید وزن سگ را کنترل کنید.

برای نارسایی قلبی

• برای نارسایی قلبی، فوروزماید، آملودیپین، مهارکننده های ACEهمراه با پیموبندان، دیگوکسین، اسپیرونولاکتون، هیپوتیازید.
• در صورت لزوم درمان ضد آریتمی توصیه می شود.
• از فعالیت بدنی خودداری کنید، ضربان قلب و ضربان تنفس خود را کنترل کنید. در صورت لزوم از توراسنتز برای از بین بردن پلورال افیوژن استفاده می شود.

داروی فوروزماید برای نارسایی قلبی استفاده می شود.

فرم مزمن

شکل مزمن نیاز به افزایش دوز فوروزماید و مهارکننده ها دارد.

و همچنین دوز یا دفعات مصرف دیورتیک ها را افزایش دهید. در صورت بروز فشار خون ثانویه ریوی، سیلدنافیل تجویز می شود. از داروهای ضد سرفه یا گشادکننده برونش استفاده کنید.

برای فشار خون ثانویه ریوی، داروی سیلدنافیل تجویز می شود.

نتیجه گیری

اگرچه اندوکاردیوز به عنوان یک بیماری آهسته پیشرونده در نظر گرفته می شود، عوارض احتمالیمی تواند باعث رشد سریع و مرگ حیوان شود.

بنابراین، بیمار باید به طور منظم و با احتیاط شدید تحت نظر باشد. در طول معاینه پزشکی معمول، صاحبان نباید از رادیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی، اکووگرافی، عمقی غافل شوند. معاینه بالینی. تشخیص بیماری در مراحل اولیه به طور قابل توجهی طول و کیفیت زندگی حیوان خانگی شما را افزایش می دهد.

نظارت به موقع سگ پیشگیری از بیماری است.

ویدئویی در مورد اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ ها

بیماری دژنراتیو دریچه ای مزمن (CDVD) شایع ترین علت اختلال عملکرد قلب در سگ ها است. حداقل 75 درصد از سگ هایی که علائم نارسایی احتقانی قلب دارند، نارسایی میترال ناشی از دژنراسیون میکسوماتوز برگچه ها و آکوردهای دریچه میترال (Chordae tendinea) دارند. در بیشتر سگ ها، دریچه میترال به تنهایی یا در ترکیب با دریچه سه لتی تحت تاثیر قرار می گیرد.

نارسایی دریچه میترال همچنین می تواند ثانویه به بیماری میوکارد و سایر بیماری های قلبی ایجاد شود، به ویژه به دلیل حجم زیاد سمت چپ قلب. در این شرایط، نارسایی دریچه ای نتیجه اثر ترکیبی اتساع اتاق، بزرگ شدن حلقه میترال، و اختلال عملکرد عضلات بطنی و پاپیلاری است (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Moȉse. Textbook of Canine and Feline Cardiology: اصول و عمل بالینی - ویرایش دوم 1999).

در گربه‌ها، بر خلاف سگ‌ها، نارسایی میترال بیشتر با بیماری‌های میوکارد همراه است و در مراحل نهایی نارسایی قلبی (طبق یک مطالعه)، رابطه واضحی بین نارسایی میترال و بیماری همزمان میوکارد ثابت نشده است (Tashjian RJ, Das KM ، و همکاران، مطالعات بر روی بیماری های قلبی عروقی در گربه Ann NY Acad Sci 127:581، 1965). در گربه‌ها، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، نارسایی میترال، و فیبروز لنگه دریچه قدامی میترال به عنوان یک نتیجه اجتناب‌ناپذیر از انسداد دینامیک مجرای خروجی بطن چپ (LVOT) مشاهده می‌شود. نارسایی میترال در گربه‌های مبتلا به اندومیوکاردیت شایع است کاردیومیوپاتی محدود کننده، که در آن دریچه ها، آکوردها و عضلات پاپیلاری تخریب شده و تحت تأثیر پلاک های فیبری قرار می گیرند. ناهنجاری های مادرزادی میترال معمولاً منجر به تنگی دریچه، نارسایی عملکرد دریچه و انسداد دینامیک مجرای خروجی بطن چپ می شود.

نام Myxomatous Valvular Degeneration توصیف خوبی از تغییرات بافت شناسی دریچه در سگ های مبتلا به بیماری مزمن دژنراتیو دریچه ای است. این آسیب شناسی نیز نامیده می شود اندوکاردیوزو به 4 مرحله تقسیم می شود.

مرحله ی 1. تغییرات اولیه چندین ناحیه جدا شده با فتق یا گره های کوچک در ناحیه اتصال وتر وجود دارد.

مرحله 2. مشخص شده توسط سایز بزرگگره ها و تعداد زیادی از آنها با تمایل به ادغام. آکوردهای دریچه هنوز تحت تأثیر قرار نگرفته اند و در این مرحله نارسایی میترال وجود ندارد.

مرحله 3. با گره‌های بزرگ یا ناهنجاری‌های «پلاک مانند» که در نتیجه همجوشی بیشتر ضایعات ایجاد می‌شود، مشخص می‌شود. آکوردها در نقاط اتصال به برگچه های دریچه ضخیم می شوند. در این مرحله دریچه به میزان قابل توجهی ضخیم شده و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد. قسمت پایه دریچه تحت تأثیر قرار می گیرد، با مناطقی از کلسیفیکاسیون و خونریزی در استرومای دریچه. نارسایی دریچه اغلب در این مرحله رخ می دهد.

مرحله 4. فلپ های دریچه کوتاه شده و به طور قابل توجهی تغییر شکل می دهند. لبه های آزاد دریچه ها به سمت بالا خمیده می شوند. آکوردها از نزدیک ضخیم می شوند و اغلب متسع و گاهی پاره می شوند. نارسایی دریچه در این مرحله همیشه وجود دارد و مشخص است.

هنگام تشخیص چنین تغییراتی در دریچه میترال، مهم است که خود را به بررسی فقط دریچه میترال محدود نکنید. داده های آماری وجود دارد که آسیب به دریچه میترال به تنهایی در بیماری های مزمن دریچه در 62٪ موارد، میترال و تریکوسپید - در 32.5٪، میترال و آئورت - در 2.5٪، تریکوسپید - در 1.3٪ (بیماری دریچه ای بوکان JW (اندوکاردیوز). در سگ ها).

با افزایش سن حیوان مبتلا به اندوکاردیوز، خطر شدت بیماری با یک منطقه گسترده تر از توزیع افزایش می یابد. مرحله 1 و مرحله 2 ممکن است ناشی از طبیعی باشد تغییرات مرتبط با سن، به جز زمانی که در خیلی اتفاق می افتد سن پایین. با این حال، در مراحل اولیهضایعاتی که عمدتاً در تکثیر اندوتلیوم و بافت‌های فیبرالاستیک زیرین در نواحی تماس دریچه شناسایی می‌شوند را نمی‌توان با اطمینان کامل تنها به‌عنوان تغییرات طبیعی مرتبط با سن ارزیابی کرد.

سایر تغییرات مورفولوژیکی رایج که در سگ های مبتلا به نارسایی میترال یافت می شود شامل اتساع دهلیز چپ، گشاد شدن حلق میترال و هیپرتروفی بطن چپ خارج از مرکز است.

علت CDVD به وضوح مشخص نشده است. به گفته برخی از محققان، فرآیند پاتولوژیک زمینه ای دژنراسیون کلاژن (دیسکولاژنوز) است. فرض در مورد استعداد ژنتیکیبر اساس این واقعیت که CDVD در سگ های نژادهای کندرودیستروفیک شایع تر است.

در میان دیگران دلایل ممکنپاتولوژی های مزمن دریچه ای در سگ ها به شرح زیر است: استرس، فشار خون بالا، هیپوکسی، ویروس های گذشته و عفونت های باکتریاییو پاتولوژی های مختلف غدد درون ریز. عقیده ای وجود دارد که بین هیپرآدرنوکورتیکیسم و ​​دژنراسیون میکسوماتوز رابطه وجود دارد (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendocardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

داده های اپیدمیولوژیک

با توجه به مطالعات مختلف در جمعیت های مختلف سگ، CDVD در 8.3-11-42٪ مشاهده شد.

استعداد سنی– در 10 درصد سگ های 5 تا 8 سال، 20-25 درصد در سگ های 8 تا 12 سال و 30-35 درصد در سگ های بالای 13 سال.

استعداد نژادی -در سگ های نژادهای کوچک: اسباب بازی، پودل مینیاتوری, Schnauzer مینیاتوری, Dachshund, Pomeranian, Chihuahua, Cocker Spaniel, Pekingese, Fox Terrier, Boston Terrier. در کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل، نارسایی میترال در بیش از 40 درصد از سگ های 4 سال و بالاتر وجود دارد. بیماری مزمندریچه ها علت غالب است.

استعداد جنسی. مردان بیشتر از زنان بیمار می شوند (1.5-1.6/1.0).

الکتروکاردیوگرافی

بیشتر اوقات بدون تغییرات پاتولوژیکدر سگ ها و گربه های مبتلا به نارسایی میترال، قبل از ایجاد کاردیومگالی، با رادیوگرافی و/یا اکوکاردیوگرافی ثبت می شود. اگر در طول زمان با ضبط های قبلی مقایسه شود، الکتروکاردیوگرافی می تواند مطالعه آموزنده تری باشد.

هنگامی که دهلیز چپ گشاد می شود، موج P ممکن است گسترده شود (p-mitrale، > 0.04 ثانیه در سگ ها و > 0.03 ثانیه در گربه ها). بزرگ شدن بطن چپ نشان دهنده گسترش کمپلکس QRS (> 0.06 ثانیه در سگ ها و > 0.04 ثانیه در گربه ها) یا افزایش دامنه موج R در II، III، AVF (> 3.0 میلی ولت در سگ ها و > 0.9 میلی ولت در گربه ها) است. ). موقعیت محور الکتریکی معمولاً نرمال است. ریتم معمولاً سینوسی در گربه ها و آریتمی سینوسییا تاکی کاردی سینوسیدر سگ ها ضربان قلب در سگ هایی با اتساع خفیف تا متوسط ​​بطن چپ متغیر و بدون تغییر است.

رادیوگرافی.

یک تغییر زودتر و آموزنده تر در اشعه ایکس، بزرگ شدن دهلیز چپ است. در برجستگی پشتی ورانترال، انبساط گوش چپ وجود دارد (بیشتر نشانه اولیهشبیه برآمدگی کوچک قسمت چپ جمجمه سایه قلب است (ساعت 2-3). علامت اشعه ایکسبزرگ شدن بطن چپ - کل مرز سمت چپ سایه قلب محدب می شود و این ممکن است بزرگ شدن دهلیز چپ را پنهان کند. با گذشت زمان، شبح بزرگ شده قلب شروع به اشغال بیشتر می کند قفسه سینه. مرز خلفی قلب گردتر می شود و ممکن است نسبت به خط وسط به راست یا چپ تغییر مکان دهد. این گاهی اوقات تشخیص بزرگی بطن چپ از بزرگ شدن دو بطن را دشوار می کند. با گشاد شدن دهلیز، نایژه اصلی جابه جا می شود و زاویه مات تری به خود می گیرد.

در برجستگی جانبی، می توان دید که گسترش دهلیز چپ منجر به جابجایی پشتی نای می شود و زاویه بین نای و ستون فقرات را کاهش می دهد تا زمانی که به طور کامل ناپدید شود. هنگامی که دهلیز چپ بزرگ شده، نایژه چپ اصلی را از پشت جابجا می کند، دومی پشتی به سمت راست دیده می شود. اتساع دهلیز چپ و بطن چپ منجر به بیرون زدگی مرز دمی سایه قلب می شود. اندازه جمجمه دمی و پشتی و داخلی سایه قلب افزایش می یابد. با این حال، این سهم مشارکت در این گسترش بطن چپ و راست را نشان نمی دهد. تماس گسترده استرنوم ممکن است مشخصه بزرگ شدن هر دو بطن باشد. اتساع بیشتر دهلیز چپ همراه با اتساع قسمت های پروگزیمال وریدهای ریوی منجر به تشکیل تراکم گوه ای شکل می شود که تا قسمت دیافراگمی میدان ریه ادامه می یابد.

به ویژه باید تاکید کرد که معاینه اشعه ایکسکاملا حساس است کارازمایی بالینیهمودینامیک ریوی با پیشرفت نارسایی قلبی سمت چپ، رادیوگرافی با کیفیت بالا تغییرات اولیه را در وریدهای ریوی و بینابینی ریه نشان می دهد. با افزایش فشار وریدی ریوی، وریدها گشاد می شوند و هم در مرکز و هم در حاشیه میدان های ریه قابل مشاهده تر می شوند. وریدها وقتی به صورت موازی قرار می گیرند متراکم تر و گسترده تر می شوند شریانهای ریوی. در این مرحله انتقال مایع از مویرگ های ریوی به بینابینی افزایش می یابد. در مراحل اولیه، به دلیل اینکه اینرسی مایع اضافی توسط جریان لنفاوی ریوی تخلیه می‌شود، این رادیوگرافی قابل مشاهده نیست. افزایش بیشتر فشار وریدی منجر به ادم بینابینی قابل تشخیص با رادیوگرافی می شود. احتباس مایعات در اطراف عروق مجاری لنفاویو بینابینی منجر به از بین رفتن لبه های شفاف (حاشیه ها) می شود. عروق ریوی. تجمع مایع در دیواره برونش ها و نایژه ها باعث فشردگی اطراف برونش می شود. احتباس بیشتر مایعات منجر به افزایش دانسیته پرتوی ریه ها و از بین رفتن کنتراست بین پارانشیم و ساختارهای برونش و عروقی می شود. این تغییرات معمولاً در ناحیه هیلار یا در لوب دمی راست ریه بارزتر است. در سگ ها آلوئول ادم ریویبا ظاهر شدن تراکم‌های مبهم «پایینی»، آلوئولوگرام‌های هوا و برونکوگرام‌های هوایی که ابتدا در ناحیه ناف یا در لوب دمی راست ایجاد می‌شوند، مشخص می‌شود. در گربه ها محل ادم متغیرتر است.

اکوکاردیوگرافی

اکوکاردیوگرافی به عنوان روشی برای تشخیص نارسایی مزمن قلبی روش اصلی و تخصصی است. هیچ یک از روش های ذکر شده در بالا نمی تواند جایگزین اکوکاردیوگرافی شود.

تشخیص ضخیم شدن لت های دریچه در اکوکاردیوگرافی در اکثر سگ های مبتلا به بیماری دژنراتیو مزمن دریچه ای نسبتاً آسان است. این تغییرات به وضوح در برگچه قدامی (سپتوم) دریچه میترال قابل مشاهده است. در درجه بالاضایعات یا زمانی که آکوردها پاره می شوند، حرکت دریچه ها قوی تر و آشفته تر می شود. همراه با این، پرولاپس لت های دریچه میترال به دهلیز چپ در مرحله سیستول ممکن است مشاهده شود. اتساع بطن چپ در مشاهده می شود درجات مختلفبسته به شدت بیماری در بیشتر موارد، پیشرفت اتساع دهلیز چپ وجود دارد. کسر انقباضی بطن چپ با افزایش نارسایی میترال افزایش می‌یابد، با این حال، با پیشرفت بیماری و ایجاد اختلال عملکرد میوکارد، کسر انقباضی ممکن است به مقادیر نرمال، و سپس کاهش می یابد. اندازه انتهای سیستولیک بطن چپ و حجم انتهای سیستولیک می تواند یکی از این موارد باشد بهترین عملکردعملکرد میوکارد، زیرا این شاخص ها همیشه با ایجاد نارسایی میوکارد افزایش می یابد. محل و وسعت جریان برگشتی (به عنوان شاخص اولیه وسعت بیماری) با استفاده از سونوگرافی داپلر قابل ارزیابی است. برای این منظور از نقشه برداری رنگی استفاده می شود. داپلر رنگی می تواند اطلاعات خوبی در مورد میزان نارسایی میترال و تریکوسپید ارائه دهد، اما وسعت بیماری با اندازه دهلیز چپ و اندازه گیری عملکرد بطن چپ بهتر ارزیابی می شود.

رفتار

درمان نارسایی مزمن قلبی در سگ‌های مبتلا به اندوکاردیوز دریچه میترال باید اهداف زیر را دنبال کند: از بین بردن علائم (تنگی نفس، سرفه، آسیت و غیره)، افزایش امید به زندگی و محافظت از «ارگان‌های هدف» (قلب، ریه‌ها، مغز، کلیه‌ها و غیره). ) .d.). میزان درمان بستگی به مرحله بیماری دارد.

به عنوان بخشی از چهارمین کنفرانس قلب و عروق (2010)، انجمن دامپزشکی قلب، پیش نویس توصیه هایی را برای درمان اندوکاردیوز در سگ ها ارائه کرد. تفاوت سودمند پروژه پیشنهادی این است که نه تنها کلاس عملکردی، بلکه شاخص تغییرات هدف را نیز در نظر می گیرد. این رویکرد متفاوت تری را هنگام تجویز درمان ارائه می دهد.

شاخص های پیشنهادی به این معناست:

آ	انبساط دهلیز چپ متوسط ​​است. اتساع جزئی بطن چپ. نارسایی میترال درجات 1-2.2. کسر انقباض بطن چپ 35%. اتساع جزئی دهلیز چپ. بطن راست طبیعی است. فشار خون ریوی وجود ندارد. در عکسبرداری با اشعه ایکس احتقان در ریه ها وجود ندارد.
ب	گسترش قابل توجه LP. گسترش LV. کسر انقباض 45-55%. اتساع پانکراس ناچیز است. LH اولیه رکود در یک دایره کوچک. هپاتومگالی جزئی
سی	گسترش قابل توجه بخش های سمت چپ. گسترش قابل توجه بخش های مناسب. کسر انقباض 45% فشار خون ریوی. تهدید ادم ریوی. رکود در دایره بزرگتر.
D	گسترش تمامی دوربین ها رکود مشخص در دایره بزرگ. کاشکسی. فشار خون پایین. آزوتمی. هیپوآلبونمی

	آ	ب	سی	D
اف سی آی	ACEI آملودیپین آموزش / مشاهده یا درمان نکردن	ACEI آملودیپین BAB (تهی)	ACEI آملودیپین؟ پیموبندان یا دیگوکسین Furo-/Tora+ Veroshpiron (رفع رکود)	-
FC II	ACEI آملودیپین BAB (تهی) دیورتیک ها (دوزهای کم برای مدت کوتاه)	ACEI آملودیپین Furo-/Tora+	ACEI آملودیپین AD پیموبندان یا دیگوکسین Furo-/Tora+ Veroshpiron (دوزهای کوچک)	-
FC III	تشخیص های افتراقی	ACEI آملودیپین AD پیموبندان و/یا دیگوکسین BAB Furo-/Tora+ Veroshpiron (کاهش پس از جبران)	ACEI آملودیپین؟ پیموبندان و/یا دیگوکسین Furo-/Tora+ وروشپیرون سیلدنافیل	ACEI پیموبندان و دیگوکسین توراسماید + هیپوتیازید + وروشپیرون سیلدنافیل
FC IV	تشخیص های افتراقی	ACEI پیموبندان و/یا دیگوکسین BAB Furo-/Tora+ Veroshpiron (در صورت عدم وجود جبران - تشخیص افتراقی)	ACEI پیموبندان و دیگوکسین توراسمید+وروشنیرون سیلدنافیل دوبوتامین فوروزماید IV نیترات ها لاپاروسنتز آملودیپین AD ضد سرفه آنتی بیوتیک ها	ACEI پیموبندان و دیگوکسین توراسماید + هیپوتیازید + وروشپیرون سیلدنافیل درمان کمکی

اختصارات: ACEIs - مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین. BAB - مسدود کننده های β، Tora - torasemide. فورو - فوروزماید.

ذکر این نکته ضروری است که با شروع از مراحل اولیهبیماری ها تا حالت های جبران نشده، استفاده از مهارکننده های ACE (مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین) ضروری است. رامیپریل ("Vasotope"® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth) به طور گسترده در قلب و عروق دامپزشکی استفاده می شود. دارو، طبق اصول پزشکی مبتنی بر شواهد، دارای شاخص شواهد "A" است که استفاده از آن را کاملاً موجه می کند.

سمت چپ - اکوکاردیوگرافی سگ مبتلا به اندوکاردیوز (سخت شدن، ضخیم شدن و تغییر شکل برگچه های دریچه میترال).
راست - نارسایی میترال.

اتساع دریچه میترال در سگ بیشترین میزان را دارد آسیب شناسی رایجکه علائم بالینی آن ضعیف است یا اصلاً وجود ندارد.

افتادگی دریچه میترال چیست؟

دریچه میترال در سگ هابین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد. این جریان یک طرفه را در فاز دیاستول کنترل می کند خون شریانیاز دهلیز چپ از طریق سوراخ دهلیزی به داخل بطن چپ. در طی سیستول، دریچه تحت فشار خون بسته می شود، زیرا بطن چپ منقبض می شود و از برگشت خون از بطن چپ به دهلیز چپ جلوگیری می کند. این دریچه از دو دریچه تشکیل شده و به آن دو لختی می گویند. بیماری دریچه قلب در سگ های نژاد کوچک، به ویژه دریچه میترال در یورکی ها شایع است.

درجات افتادگی دریچه میترال

دو شکل اصلی نارسایی میترال وجود دارد: ارگانیک و نسبی. شکست ارگانیک با تغییرات مورفولوژیکی شدید در ساختار دریچه (چروکیدگی، تغییر شکل) مشخص می شود. نسبی - با نارسایی در غیاب تغییرات مورفولوژیکی در خود دریچه (پرولپس دریچه میترال 1 درجه 2، گسترش حلقه دریچه، پارگی نخ های تاندون، کاردیومیوپاتی و غیره) مشخص می شود.

در صورت ابتلا به بیماری های عفونی و سایر بیماری های قلبی، برگچه های دریچه ممکن است تغییر شکل دهند. سپس دریچه به طور کامل بسته نمی شود، یک سوراخ بین فلپ ها باقی می ماند و در نتیجه دریچه نمی تواند به طور کامل از جریان معکوس خون جلوگیری کند. بخشی از خون از بطن چپ قلب دوباره به دهلیز چپ جریان می یابد - مرحله نارسایی ارگانیک آغاز می شود. در ابتدا دهلیز چپ هیپرتروفی می کند، اما به دلیل نازک بودن لایه عضلانی آن و برای بارهای سنگین طراحی نشده است، به زودی جبران نشده و دهلیز چپ کشیده می شود و اندازه آن افزایش می یابد. از آنجایی که تمام خون از ریه ها زمان تخلیه را ندارد، افزایش فشار در رگ های ریه رخ می دهد. در عین حال، به دلیل جریان زیاد خون در فاز دیاستول به بطن چپ قلب، هیپرتروفی نیز می کند، اما به مرور زمان قابلیت های جبرانی آن کاهش می یابد و نارسایی عملکرد بطن چپ رخ می دهد. در نهایت، بار در سمت راست قلب افزایش می یابد و رکود در گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

در طول دوره ای که قلب نارسایی دریچه میترال را جبران می کند، حیوان هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی را نشان نمی دهد، حتی با فعالیت بدنی سنگین. با گذشت زمان، با جبران، تنگی نفس به دلیل تلاش ظاهر می شود، سپس در حالت استراحت، حملات سرفه ظاهر می شود.

تشخیص نارسایی میترال در سگ

روش های اصلی تشخیصی عبارتند از: بالینی، رادیوگرافی و (ECHO CG). سمع نشان می دهد سوفل سیستولیکدر برآمدگی راس قلب. اشعه ایکس با افزایش سایه دهلیزها با جابجایی نای تعیین می شود. تراکم، شلوغیدر ریه ها در مراحل اولیه ایجاد نارسایی دریچه میترال، تصویر رادیوگرافی ممکن است طبیعی باشد.

اکوکاردیوگرافی اولیه معمولاً نارسایی دریچه میترال را با استفاده از تصویربرداری داپلر تشخیص می دهد. برای تعیین شدت کمبود از داپلر رنگی، CW و PW استفاده می شود و بر ارزیابی نیمه کمی تمرکز می شود. در بیشتر تاریخ های دیرهنگامتوسعه آسیب شناسی دریچه، علائم اولتراسوند ثانویه به شکل افزایش حفره بطن چپ و دهلیز چپ، گسترش حلقه دریچه تعیین می شود. فشار خون ریوی، نارسایی دریچه سه لتی.

درمان نارسایی میترال

درمان محافظه کارانه نارسایی دریچه میترال شامل استفاده از دیورتیک ها (فروزماید، لازیکس)، مسدود کننده های ACE و گشادکننده عروق محیطی است.

درمان جراحی نارسایی دریچه میترال. عملیات اصلی برای بازگرداندن عملکرد دریچه میترال قلب عبارتند از.

قلب سالم - بدن سالم. این یک بدیهیات هم در پزشکی و هم در دامپزشکی است. متأسفانه تعداد زیادی وجود دارد آسیب شناسی های خطرناک سیستم قلبی عروقی، که در صورت عدم شناسایی به موقع منجر به اشکال شدیدنارسایی قلبی. تنها مشکل این است که حیوانات به طور مداوم مورد بررسی قرار نمی گیرند و بنابراین همان اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ ها اغلب در همان مراحلی که فرآیند پاتولوژیکخیلی دور رفت

این یک بیماری مزمن دریچه دهلیزی است که با رشد تدریجی و غیر قابل برگشت در آن مشخص می شود. تغییرات دژنراتیو. آمار نشان می دهد که این آسیب شناسی خاص شاید شایع ترین علت باشد، پس از موارد مختلف.

مراحل توسعه فرآیند

برای اولین بار، تمام مراحل فرآیند توسط دامپزشک ویتنی خلاصه، سیستماتیک و مورد مطالعه قرار گرفت و این در سال 1974 بود. در مجموع چهار عدد وجود دارد:

• بر مرحله اولدهلیز و بطن چپ به هیچ وجه تغییر نمی کنند، اما "گره های" کوچک روی دریچه میترال ظاهر می شوند، یعنی مکان هایی از بافت دژنراتیو تغییر می کند.

• مرحله دومبا ادغام آسیب مشخص می شود، و آنها همچنین شروع به درگیر کردن آکوردهای دریچه می کنند.

• وقتی بیماری می رسد 3 درجه، روی خود دریچه رشدهای متعددی به شکل پلاک وجود دارد ، آکوردها ضخیم تر و به طور قابل توجهی "درشت تر" از حد معمول هستند. ضخامت خود MC نیز به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و انعطاف پذیری کاهش می یابد. قسمت پایه دریچه ضخیم است و ممکن است مناطقی از کلسیفیکاسیون (مینرالیزاسیون) و خونریزی وجود داشته باشد.

• روند 4 درجهبا این واقعیت مشخص می شود که بافت های دریچه دچار تخریب سریع می شوند، شکل دومی به شدت مخدوش می شود و لبه ها فر می شوند. در موارد بخصوص شدید، آکوردها پاره می شوند یا خاصیت ارتجاعی خود را به طور کامل از دست می دهند، که به دریچه اجازه می دهد زمانی که بطن منقبض می شود، مانند یک پنجره باز آویزان شود. در این مرحله، دریچه ممکن است شبیه یک چتر باز در آسمان باشد.

همچنین بخوانید: انتروکولیت در سگ - علائم و درمان التهاب روده

اندوکاردیوز دریچه میترال به تنهایی در 60 درصد موارد رخ می دهد و با مشارکت دریچه های میترال و سه لتی این روند در 30 درصد موارد رخ می دهد. همانطور که بوکانان در سال 1979 در مورد آن نوشت، مشارکت فقط دریچه های میترال و آئورت، فقط دریچه های سه لتی یا آئورت یک پدیده بسیار نادر است. هر چه سگ بزرگتر باشد، روند پاتولوژیک سریعتر توسعه می یابد.

علائم بالینی

علائم اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ چیست؟ به عنوان یک قاعده، در حیوانات جوان، علائم آسیب شناسی به آرامی افزایش می یابد، زیرا توانایی های جبرانی بدن هنوز در حال اجرا است. اولین علائم بالینی همیشه سوفل مبهم قلبی است. به تدریج پانسیستولیک می شوند، یعنی با هر انقباض قلب شنیده می شوند.

خیلی اوقات، تا میانسالی، کلینیک اصلا ظاهر نمی شود.اما متعاقباً، علائم نارسایی حاد قلبی به سرعت شروع به افزایش می کند، که به ویژه با سرفه های مداوم به وضوح تأیید می شود. مقدار زیادافیوژن (احتقان در گردش خون ریوی). مهم است که این لحظه را از دست ندهید، زیرا در این مرحله است که درمان باید فورا شروع شود. توجه داشته باشید که سرفه اغلب فقط در شب یا پس از اعمال فیزیکی جزئی ظاهر می شود (در مراحل اول، سپس ثابت می شود).

متعاقباً بیماری به سرعت به سمت نارسایی حاد قلبی در سمت چپ پیشرفت می کند که اولین علامت آن تنگی نفس مداوم خواهد بود. در مواردی که دریچه سه لتی نیز در این فرآیند دخالت دارد، علائم نارسایی قلبی سمت راست وجود دارد که با خستگی سریع، تنگی نفس شدید و آسیت بیان می شود. زمانی که شرایط بسیار سخت می شود، غش کردن امکان پذیر است.

رفتار

به طور معمول، درمان اندوکاردیوز دریچه میترال در سگ ها علامتی است و با هدف از بین بردن "خیم ترین" علائم نارسایی قلبی است. در مراحل اولیه بیماری، یعنی زمانی که سوفل های قلبی تازه ظاهر می شوند، اما دیگر سوفل وجود ندارد. علائم بالینی، نیازی به معالجه حیوان نیست، زیرا معنایی ندارد. حتی تئوری برخی از دامپزشکان در مورد محدود کردن مصرف سدیم از غذا در عمل تایید واقعی پیدا نکرده است.

بیماری دریچه قلب شایع ترین بیماری قلبی در سگ ها است.

به دلایل ناشناخته، برگچه های دریچه های واقع بین دهلیزها (حفره های فوقانی قلب) و بطن ها (حفره های پایینی قلب) شروع به ضخیم شدن و تغییر شکل می کنند. در نتیجه فلپ های سوپاپ قادر به بسته شدن کامل در هنگام بسته شدن سوپاپ نیستند. این نقص باعث می شود که خون در طول انقباض بطنی به سمت عقب به یک یا هر دو دهلیز جریان یابد. با افزایش نقص دریچه، جریان معکوس خون نیز افزایش می یابد. در برخی موارد، یکی از رشته‌های تاندون که از لت‌های دریچه قلب حمایت می‌کند ممکن است پاره شود و عملکرد دریچه را پیچیده‌تر کند.

تشخیص
در مراحل اولیه بیماری دریچه قلب، علائم بالینی معمولا ظاهر نمی شود. این بیماری معمولاً در طی معاینه پیشگیرانه، زمانی که دامپزشکشنیدن سوفل قلب شایع ترین ضایعه دریچه میترال است که بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد. آسیب دریچه سه لتی که بین دهلیز راست و بطن راست قرار دارد تقریباً در یک سوم موارد مشاهده می شود.

رفتار
بیماری مزمندریچه قلب - دلیل مهمعملکرد ناکافی قلب، زمانی که قلب قادر به مقابله با بار خود نیست. مشخص نیست که درمان بیماری دریچه قلب در مراحل اولیه بیماری باعث افزایش طول عمر سگ شود.

این بیماری عفونت دریچه های قلب و پوشش میوکارد (عضله قلب) است. باکتری ها از طریق زخم ها یا سایر منابع عفونت در بدن وارد سیستم گردش خون می شوند. هنگامی که دریچه های قلب آسیب می بینند، رشد پاتولوژیک بافت های آنها به شکل گل کلم مشاهده می شود که به آن پوشش گیاهی می گویند. برخی از این تشکیلات شکسته شده و در سراسر جهان پخش می شوند سیستم گردش خون، سایر اندام ها و بافت ها را آلوده می کند. بیماری لثه یکی از منابع احتمالی باکتری است. سگ هایی که با داروهای سرکوب کننده درمان می شوند سیستم ایمنی(به عنوان مثال، کورتیکواستروئیدها) مستعد ابتلا به عفونت باکتریایی هستند.

از آنجایی که عفونت می تواند به سایر اندام ها و بافت ها سرایت کند، علائم بالینی زیر را می توان در سگ های مبتلا به اندوکاردیت باکتریایی مشاهده کرد: بی تفاوتی، کاهش اشتها، افزایش دمای بدن، تب، لنگش، تغییر رفتار.

تشخیص
تشخیص بر اساس سمع قلبی (سگ های مبتلا معمولاً سوفل قلبی دارند که شدت آن از روز به روز متفاوت است)، رادیوگرافی قفسه سینه، الکتروکاردیولوژی و معاینات اکوکاردیوگرافی است. باکتری ها با کشت خون شناسایی می شوند و از تست حساسیت برای تعیین آنتی بیوتیک هایی که در برابر این باکتری ها موثرتر هستند استفاده می شود.

رفتار
درمان با آنتی‌بیوتیک‌هایی انجام می‌شود که بر اساس نتایج آزمایش‌های کشت باکتریایی انتخاب شده‌اند، که در هفته اول به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند و پس از آن برای مدتی به صورت خوراکی استفاده می‌شوند. زمان طولانیزمان. سگ های مبتلا با نظارت منظم بر اندازه پوشش گیاهی با استفاده از رادیوگرافی و اکوکاردیوگرام به دقت تحت نظر هستند. پیش آگهی محافظت می شود، زیرا نارسایی احتقانی قلب می تواند در هر زمانی ایجاد شود.