Horúčka Rift Valley Rifttalfieber (nemčina);
Fierve de la Vallee du Rift (francúzština)
Rift Valley Fever (RVF) - enzootická hepatitída dobytka- zoonotické, najmä akútne ochorenie oviec, kôz a hovädzieho dobytka, prenášané článkonožcami a charakterizované horúčkou, nekrotizujúcou hepatitídou, gastroenteritídou, hemoragickou diatézou a vysokou mortalitou teliat a jahniat.
U dospelých zvierat sa choroba prejavuje potratom.
Rozširovanie, šírenie. RVF je registrovaná v Keni (Rift Valley), Uganda, South africkej republiky, Rodézia, Sudán, Angola, Mozambik, Nigéria, Rovníková Guinea. V krajinách afrického kontinentu sa periodicky vyskytuje vo forme epizootií postihujúcich ľudí. Napríklad v roku 1977 počas epidémie v Egypte ochorelo 200 000 ľudí a 600 zomrelo (11). Epizootika Južnej Afriky, ktorá spôsobila smrť viac ako 200 000 zvierat, ako aj choroba viac ako 30 000 ľudí spojená s chovom zvierat, sa vyznačovala najmä hromadným charakterom porážky epizootiky Južnej Afriky.
Klinické príznaky a patologické zmeny. Inkubačná doba trvá 24-72 hodín, choroba prebieha rôzne v závislosti od veku a druhu zvierat. Novorodenci a mladé zvieratá sú citlivejšie a ťažšie znášajú ochorenie ako dospelí. Úmrtnosť u jahniat a kozliat dosahuje 95%, u oviec a kôz - 20-30%. U novonarodených jahniat a kozliatok je ochorenie mimoriadne akútne. Súčasne sú viditeľné sliznice bledé, pozoruje sa hnačka, vo výkaloch je viditeľná prímes krvi. Smrť nastáva do 24-48 hodín po objavení sa prvých príznakov ochorenia. Niektoré zvieratá zvracajú 12-20 hodín pred smrťou. Mladé ovce sú potratené, 20-30% uhynie. U starších oviec, kôz a starších teliat je ochorenie pravdepodobnejšie subakútne. S nástupom horúčky zvieratá slabnú, strácajú chuť do jedla a na nosovej sliznici sa objavuje krvavý výtok. Po potrate sa často vyvinú komplikácie vo forme septickej metritídy a parametritídy. Letalita sa nezvýši o 20 %. U hovädzieho dobytka je ochorenie často asymptomatické. Niekedy pozorované krvavá hnačka, výkaly so štipľavým zápachom. Charakteristické je aj hojné slinenie a dysgalakcia.
Patologické zmeny u jahniat a kôz sú konštantné a vyznačujú sa zväčšením a nekrózou pečene. Na začiatku ochorenia sa pod kapsulou pečene nachádzajú viaceré krvácania a na povrchu sú jednotlivé sivasté nekrotické oblasti s priemerom asi 1 mm, ktorých veľkosť a počet sa v budúcnosti rýchlo zväčší. Ako choroba postupuje, niektoré oblasti sa spájajú a pečeň sa stáva sivastou farbou. O akútny priebeh ochorenia, možno pozorovať hemoragické poškodenie slizníc tráviaceho traktu, ako aj mnohopočetné krvácania na slezine, obličkách, lymfatických uzlinách, semenníkoch a srdcovom svale. U oviec a hovädzieho dobytka sú patologické zmeny zvyčajne jemné alebo chýbajú. V pečeňových bunkách sa nachádzajú intranukleárne inklúzie acidofilnej povahy, podobne ako Kaunselmanove telieska pozorované pri žltej zimnici (2,3).
CHARAKTERISTIKA AGENTÚRA
Vírusovú povahu choroby dokázali v roku 1931 Doubney a Hudson. Onn izoloval patogén z chorých jahniat, stanovil jeho filtrovateľnosť a reprodukoval chorobu.
Morfológia a chemické zloženie.
Ego je malý RNA vírus. Veľkosť viriónov je 60-75 nm (obr. 14). Zistil sa rozdiel vo veľkosti viriónov líšiacich sa tropizmom. Vírus je citlivý na éter a iné tukové rozpúšťadlá, na fotodynamické pôsobenie metylénovej modrej a formaldehydu a je inaktivovaný pri 4-5°C. Krv chorých zvierat obsahujúca citrátový vírus si zachováva virulenciu najmenej 6 mesiacov, pri izbovej teplote nie dlhšie ako 1 týždeň. Vírusu škodí kyslé a zásadité prostredie, optimálne pH je 6,9-7,3. Dezinfekčné prostriedky (0,5 % žieravý roztok sóda, 5% fenolový roztok a prípravky obsahujúce chlór) zabíjajú vírus.
Antigénna štruktúra nebola študovaná.
antigénna aktivita. Anti-HA, VNA a KSA sa objavujú v krvi zotavených zvierat. VNA sa objavujú na 4. deň po nástupe ochorenia a pretrvávajú po celý život; CSA sa detegujú do 14. dňa po infekcii a pretrvávajú až 6 mesiacov alebo dlhšie. Najvyššie titre protilátok proti vírusu RVF boli získané pri reakcii nepriameho IF. Vírusové izoláty izolované počas epidémií v Egypte v roku 1977 a v Mauritánii v roku 1987 sa navzájom líšili z hľadiska AH (6). RVF bol prvýkrát objavený na Madagaskare v roku 1979 bez akéhokoľvek účinku na ľudí a zvieratá. Avšak v rokoch 1990 a 1991 bolo popísaných niekoľko ohnísk s hromadnými potratmi u hovädzieho dobytka. Počas epizootií sa zistilo, že IgM na vírus RVF je rozšírený v oblastiach prepuknutia choroby (8).
Antigénna variabilita a príbuznosť. Vo víruse RVF sa nenašli žiadne antigénne varianty. Bola opísaná interferencia medzi pantropickým kmeňom RVF a neurotropným vírusom žltej zimnice, ako aj vírusom dobytčieho moru. Kmene patogénov sa líšia virulenciou a tropizmom; posledná funkcia závisí od spôsobu prechodu.
hemaglutinačné vlastnosti. Vírus RVF aglutinuje erytrocyty jednodňových kurčiat, myší, morčiat, ale aj ľudské erytrocyty skupiny A. Optimálne podmienky pre hemaglutináciu erytrocytov jednodňových kurčiat sú pH 6,5 a 25°C. Inhibítor hemaglutinácie obsiahnutý v normálnom krvnom sére myší pri skladovaní v chlade zmizne. Natural GA je účinnejší ako extrahovaný acetón a éter.
experimentálna infekcia. Ľahko sa reprodukuje u jahniat, kozliatok, teliat, ktoré ochorejú po zavedení materiálu obsahujúceho vírus. Pri subkutánnej infekcii u oviec bola 6 dní pozorovaná horúčka, 4 dni bol vírus detegovaný v krvi v titroch 6-7 lg TCILO/ml, na 9.-10. deň vírus z krvi zmizol. Bol nájdený v nosovom sekréte od 3. do 12. dňa a v sperme zvierat - od 8. do 22. dňa po infekcii. VNA sa našli v krvnom sére (12). Spôsob infekcie má významný vplyv na priebeh infekcie. Novonarodené zvieratá sú obzvlášť náchylné na infekciu. Infikované jahňatá uhynú 24-36 hodín po objavení sa prvých príznakov ochorenia. Z laboratórnych zvierat sú na vírus citlivé biele myši, fretky, biele potkany, škrečky. králiky a morčatá imúnny.
Počas experimentálnej infekcie dospelého dobytka sa u väčšiny zvierat vyvinie horúčka, virémia a VNA sa objaví vo vysokom titri.
Kultivácia. Vírus sa najľahšie kultivuje v tele 1-3-dňových myší. Pri cerebrálnej, pyretoneálnej a intravenóznej infekcii sa vírus akumuluje vo vysokých titroch (106-1010 LD50 / ml). Bol stanovený vzťah medzi spôsobom jeho sériového pasážovania a jeho koncentráciou v konkrétnom tkanive. Kultivácia vírusu u dospelých myší je menej účinná. Počas sériového pasážovania vírusu v mozgu myší dochádza k jeho oslabeniu. Vírus sa množí na TBE vo veku 2-3 dní, keď sú infikované v žĺtkovom vaku. V maximálnom množstve sa vírus hromadí 2-3 dni po infekcii. V 7-dňovej EC sa prakticky nemnoží, ale dobre sa množí v primárnych bunkových kultúrach: fibroblasty EC, obličky jahniat, kôz, opíc, škrečkov, testikulárne tkanivo jahniat, ako aj v sarkómových bunkách myší a potkanov v transplantovaných kultúrach buniek Chang, ľudskej pečene, VNK-21 a HeLa. Na akumuláciu vírusu v bunkovej kultúre je optimálna dávka 2,5 LD^0/ml na bunku. Reprodukcia vírusu je sprevádzaná objavením sa CPI.
Ukázalo sa, že titrácia vírusu, ktorý bol predtým prispôsobený bunkovej kultúre na CPP, tvorbu plakov a cerebrálnu patogenitu, nie je rovnaká. Najcitlivejšia je intracerebrálna metóda infekcie 1-3-dňových myší. Titer vírusu bol v tomto prípade o 1,5 až 2 lg vyšší ako v bunkovej kultúre.
EPIZOOTOLOGICKÉ VLASTNOSTI
Zdroje a spôsoby prenosu infekcie. Choroba je sezónna. V období dažďov sa počet chorých zvierat zvyšuje. Z chorého zvieraťa na zdravé, ako aj z človeka na človeka sa choroba neprenáša. Počas epizootií sa pozorujú prípady ľudí, najmä pastierov a veterinárnych pracovníkov. RVF môže ovplyvniť byvoly a ťavy. Existujú správy o antilopej chorobe.
Vírus sa nachádza v krvi v najvyšších titroch v období maximálneho nárastu teploty (titer vírusu v krvi oviec dosahuje 10 7'6 a u jahniat 10 LD50 / ML pri titrácii na myšiach). V nižších titroch sa deteguje počas celého obdobia virémie (od 1-2 do 6-8 dní), ktorej trvanie a načasovanie závisí od cesty prieniku vírusu. Ten vo vysokých titroch sa nachádza aj v pečeni a slezine. U pacienta s dobytkom je tiež zaznamenaná vysoká virémia (až 107,5-108'0 MLD50/nl). V mlieku chorých zvierat sa vírus nachádza vo vysokých koncentráciách.
Spektrum patogenity v vivo. V prirodzených podmienkach slúžia ako zdroje infekcie choré divé a domáce zvieratá, opice a ľudia, ako aj článkonožce. Je dokázané, že 6 druhov komárov Eretmaodites a 3 druhy Aedes slúžia ako nosiči a hlavní nositelia patogénu RVF v prírode. sa môžu podieľať na šírení vírusu sťahovavých vtákov a článkonožce, ktoré evidentne slúžia aj ako jeho rezervoár v medziepizootickom období. Možným rezervoárom vírusu v prírode sú aj potkany Arvicannthis abyssinicus, u ktorých sa našli protilátky. Prirodzeným ohniskom choroby je východná Afrika.
Vírus je patogénny pre ovce, kozy, dobytok, ľudí, opice, myši, potkany, škrečky a fretky. Kone, ošípané a vtáky (kurčatá, kačice, holuby) sú imúnne. Ochorenie postihuje zvieratá bez ohľadu na vek, no častejšie umierajú mladé zvieratá. Ľahšie zotavenie dospelých zvierat možno vysvetliť čiastočnou imunitou, ktorá sa u nich vyskytuje v dôsledku možného kontaktu s patogénom v mladom veku.
DIAGNOSTIKA
Diagnóza sa robí na základe epizootických údajov, klinické príznaky choroba, patologické zmeny a výsledky laboratórny výskum. Pre RVF sú typické: vysoká mortalita jahniat, hromadné potraty oviec a kráv, nekrotické zmeny v pečeni, hemoragická gastroenteritída u mŕtvych jahniat. Od laboratórne metódy využíva sa diagnostika: izolácia vírusu (odber materiálu a infekcia myší, CE a bunkových kultúr); biotest na jahňatách a kozliatkach s pôvodným materiálom z chorého zvieraťa; ELISA sa používa na detekciu protilátok proti vírusu RVF v sére hovädzieho dobytka a oviec; ukázalo sa, že je zhodné so špecifickosťou PH tvorby plakov a pokiaľ ide o citlivosť, PH bola lepšia ako ELISA. Typicky sa na izoláciu vírusu používajú biele myši, v ktorých vírus spôsobuje smrteľnú infekciu. Škrečky sú na vírus veľmi citlivé. AG sa nachádza v RSK, RDP, IF (v odtlačkoch šmúh) a RVIE. Identifikácia vírusu sa vykonáva v PH, RSK, RGA a jeho oneskorenie. Na identifikáciu vírusu izolovaného u myší sú najjednoduchšie a najspoľahlivejšie testy RSK a RDP.
Pri konečnej diagnóze je potrebné vylúčiť niektoré podobné ochorenia vírusovej etiológie - katarálnu horúčku oviec (modrý jazyk), Nairobiho chorobu a Wesselbornovu chorobu.
IMUNITA A ŠPECIFICKÁ PREVENCIA
Jedným z hlavných problémov v boji proti RVF je rýchla identifikácia infikovaných zvierat. Sérologické diagnostické metódy neumožňujú dosiahnuť tento cieľ, pretože skoré štádia infekčné zvieratá sú séronegatívne. RVF AG však možno zistiť v krvnom sére všetkých experimentálne infikovaných zvierat (9).
Zvieratá, ktoré boli choré, už neochorejú. V krvnom sére rekonvalescentov (ovce, hovädzí dobytok, opice a ľudia) sa objavuje VNA a KSA. Toto sérum má výrazný preventívny účinok. Jahňatá narodené z chorých oviec sú v období dojčenia imúnne. Pokus o imunizáciu oviec a dobytka proti RVF sa prvýkrát uskutočnil pred viac ako 50 rokmi, keď bol virulentný kmeň vírusu oslabený intracerebrálnymi pasážami u myší. Neuropatogénny kmeň vírusu (92. pasáž) bol avirulentný u myší, opíc a oviec pri subkutánnom podaní, ale pri intracerebrálnom podaní spôsobil smrť oviec a opíc. Následne bol tento kmeň dodatočne pasážovaný 50-krát v CE a 10-krát v myšiach. Následne bola vakcína pripravená zo 102. pasáže vírusu v myšiach, množených v BHK-21 bunkovej kultúre. Vakcína je ekonomická a po jednej injekcii spôsobuje dlhodobú imunitu u oviec a dobytka. Čiastočná imunita sa vytvorí po 6-7 dňoch. Potomstvo očkovaných zvierat zostáva odolné voči infekcii vírusom RVF počas 5 mesiacov. U jahniat očkovaných pred dosiahnutím veku 6 týždňov sa niekedy vyvinie encefalitída (1). V zriedkavých prípadoch spôsobuje očkovanie potraty u oviec alebo abnormálny vývoj plodov.
Oslabenie virulentných kmeňov vírusu RVF sa tiež dosiahlo sériovým pasážovaním v kultúre buniek MNC-5 v prítomnosti 5-fgoruracilu. Po ôsmich pasážach 2H-548 stratil svoju patogenitu pre myši, ale chránil ich pred následnou infekciou virulentným kmeňom vírusu (5). Podobný mutant MU-412 sa získal po 12 pasážach uvedenej kultúry v prítomnosti 5-fluóruracilu. Ukázalo sa, že je apatogénny pre ovce, nespôsobuje potraty u gravidných oviec a zachováva si výraznú AG-ness a imunogenicitu. Jahňatá narodené očkovaným matkám získali pasívnu imunitu (7). Vzhľadom na teoretické riziko reverzie oslabených vírusových kmeňov sa v epizootických oblastiach odporúča použiť živú vakcínu. K dnešnému dňu neexistujú dôkazy o obnovení virulencie vo vakcínových kmeňoch v praktických podmienkach. Treba mať na pamäti, že živá vakcína môže spôsobiť virémiu u očkovaných oviec, čo môže viesť k infekcii článkonožcov sajúcich krv, ktoré napádajú ovce a prenosu choroby na domáce zvieratá a ľudí. V doteraz uskutočnených štúdiách však boli pozorované ovce a hovädzí dobytok nízke úrovne virémia a v teréne nebola pozorovaná infekcia komárov.
92.4 92.4Horúčka Rift Valley(Fever of the Rift Valley, lat. Febris Rift-Vallee) je akútne prenosné zoonotické arbovírusové ochorenie, v súčasnosti zaradené do skupiny chorôb regulovaných Medzinárodnými zdravotnými predpismi z roku 2005 na národnej alebo regionálnej úrovni. Vírusy horúčky Rift Valley patria do rodiny milý milý . Distribuované na juhu a východnej Afriky. Vírus nájdený v komároch Culex pipiens, , , , . V Egypte mohli chorobu zavliecť komáre Culex pipiens.
Príbeh [ | ]
Šírenie vírusu: modrá farba oblasti s endemickými chorobami a ohniskami sú označené, zelené - prípady sa pozorujú s rôznou frekvenciou.
Vírus bol prvýkrát identifikovaný v roku 1900 počas vyšetrovania epidémie oviec na farme v Keni v Great Rift Valley a vírus bol prvýkrát izolovaný v roku 1931. Odvtedy boli epidémie tohto vírusu hlásené v subsaharskej Afrike a severnej Afrike. V rokoch 1997-1998 došlo k veľkému prepuknutiu choroby v Keni, Somálsku a Tanzánii a v septembri 2000 boli hlásené prípady horúčky Rift Valley v Saudskej Arábii a Jemene. Išlo o prvý potvrdený prípad ochorenia mimo afrického kontinentu.
Spôsoby infekcie[ | ]
Horúčka Rift Valley zvyčajne postihuje zvieratá, ale možný je aj prenos vírusu na ľudí:
Klinický obraz[ | ]
Inkubačná doba[ | ]
Inkubačná doba trvá od 2 do 6 dní. Nástup je náhly. Závažnosť ochorenia sa mení od miernej po ťažkú možné komplikácie až do smrti. Choroba sa môže vyvinúť bez akýchkoľvek príznakov alebo sa môže rozvinúť mierna forma ochorenie charakterizované febrilným syndrómom s náhlym nástupom chrípkovej horúčky, bolesť svalov, bolesti kĺbov a hlavy.
Pre typického klinický obraz Horúčku Rift Valley charakterizujú dva stupne priebehu ochorenia, pričom v druhej forme sú tri podskupiny.
Ľahký stupeň [ | ]
Dostavuje sa malátnosť, pocit mrazenia alebo zimnica, bolesť hlavy, retroorbitálna bolesť, bolesť svalov celého tela a končatín, bolesť v krížovej oblasti. Telesná teplota zvyčajne rýchlo stúpa na 38,3-40°C. Potom prichádza zhoršenie chuti do jedla, bolesť v epigastriu, strata chuti, svetloplachosť. Pri fyzickom vyšetrení sa zaznamená sčervenanie tváre a injekcia spojivkových ciev. Teplota sa môže zvýšiť dvakrát: počiatočné zvýšenie trvá 2-3 dni, po ktorom nasleduje remisia a opakované zvýšenie teploty.
Ťažký stupeň [ | ]
Ťažký priebeh ochorenia je rozdelený do niekoľkých skupín podľa toho, ako bude ochorenie prebiehať, ako aj od prípadných komplikácií.
Vo väčšine prípadov nie je ochorenie veľmi ťažké, no u malej časti ľudí sa vyvinie oveľa závažnejšia forma ochorenia. Zvyčajne je sprevádzaná jedným alebo viacerými z troch odlišných syndrómov: ochorenie oka (u 0,5 – 2 % ľudí), meningoencefalitída (u menej ako 1 %) alebo hemoragická forma (u menej ako 1 %).
- tvar oka- pri tejto forme sa objavujú príznaky, ktoré sú bežné pre ľahkú formu ochorenia, no okrem toho sú postihnuté aj sietnice očí. Očné lézie sa spravidla vyskytujú jeden až tri týždne po nástupe prvých príznakov. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na rozmazané alebo zhoršené videnie. Po 10-12 týždňoch môže ochorenie prejsť samo bez akýchkoľvek dlhodobých účinkov. Pri léziách makuly však u 50 % pacientov dochádza k trvalej strate zraku.
- Meningoencefalitická forma- Táto forma ochorenia sa zvyčajne vyskytuje jeden až štyri týždne po objavení sa prvých príznakov samotného ochorenia. Klinické príznaky zahŕňať silné bolesť hlavy, strata pamäti, halucinácie, zmätenosť, dezorientácia, závraty, kŕče, letargia a kóma. Neskôr môže prísť neurologické komplikácie. Úmrtnosť medzi pacientmi s touto formou je nízka, ale reziduálne neurologické deficity, ktoré môžu byť závažné, sú bežné.
- Hemoragická forma- najviac nebezpečná formaúmrtnosť bez riadnej liečby dosahuje 50%. Príznaky tejto formy ochorenia sa objavujú dva až štyri dni po nástupe ochorenia. Najprv sú náznaky ťažká porážka pečeň, ako je žltačka, potom príznaky krvácania, ako je vracanie krvi, krv vo výkaloch, červená vyrážka alebo modriny, krvácanie z nosa a ďasien, menorágia a krvácanie z miest vpichu. Smrť zvyčajne nastáva tri až šesť dní po nástupe symptómov. Vírus v krvi pacientov s touto formou sa dá zistiť do 10 dní.
Komplikácie pri ťažké formy sú spravidla spojené s hemoragickými prejavmi - generalizovanými krvácaniami alebo s poškodením pečene (žltačka). Pri rozsiahlej nekróze pečene môže dôjsť k smrti 7-10 dní po nástupe ochorenia.
Strata zraku, vrátane vnímania svetla, je možná 2-7 dní po nástupe horúčky. Vzniká makulárny edém, krvácanie, vaskulitída, retinitída a vaskulárne oklúzie. U 50 % pacientov sa zraková ostrosť neobnoví.
V periférnej krvi na začiatku ochorenia sa počet leukocytov nemení, ale potom sa vyvíja leukopénia s poklesom celkový počet neutrofilné granulocyty a nárast bodných foriem.
Liečba [ | ]
Pri miernej forme je možná liečba doma bez dodržiavania špeciálnych opatrení, pri ťažkej a ešte viac pri hemoragickej forme, hospitalizácii a všeobecnej podpornej terapii. U pacientov hemoragická forma stav pečene sa musí sledovať trikrát denne. Správna diagnóza, včasná hospitalizácia, ako aj adekvátna a správna liečba môže výrazne znížiť možnosť úmrtia v hemoragickej forme.
horúčka rift valley(RVL) - arbo vírusová infekcia hospodárskych zvierat a ľudí s prevažne prenosným prenosom patogénu, bežným v krajinách tropickej Afriky a západnej Ázie, vyskytujúci sa u ľudí vo forme horúčkovitého ochorenia a niekedy s poškodením očí, voj. hemoragický syndróm a encefalitída.
Ochorenie bolo popísané na začiatku 20. storočia v Keni ako infekčná choroba zvieratá z farmy. V roku 1930 v údolí rieky. Rift (Keňa) R. Daubney a kol. identifikovali vírus, ktorý spôsobil ochorenie. Záujem o túto infekciu sa zvýšil v 50. rokoch 20. storočia po objavení sa veľkých epizootií u oviec a kôz v Keni a Južnej Afrike, keď uhynulo viac ako 100 000 zvierat a viac ako 500 000 oviec bolo potratených. V priebehu 70-90 rokov minulého storočia boli medzi domácimi zvieratami v Sudáne, Egypte, Senegale, Zimbabwe, Mozambiku, Južnej Afrike a ďalších krajinách subsaharskej Afriky opakovane pozorované výrazné epizootiká RVL sprevádzané epidemickými ochoreniami ľudí s smrteľné následky v dôsledku hemoragického syndrómu, encefalitídy, zlyhanie pečene a ďalšie komplikácie Vypustenie infekcie v roku 2000 do krajín ázijského regiónu (Saudská Arábia, Jemen) naznačuje možnosť ďalšieho šírenia choroby vo svete.
Patogén- Rift Valley Fiver virus (RITV) patrí do rodu Phlebovirus z čeľade Bunyaviridae, ekologickej skupiny arbovírusov. Sférické virióny s priemerom 80-120 nm majú bilipidový obal s inklúziami glykoproteínov (G1 a G2), obsahujú nukleokapsidový proteín (N), ktorý obsahuje jednovláknovú (-)RNA, a L-proteín, ktorý pôsobí ako RNA-dependentná RNA polymeráza. G-proteíny sú zodpovedné za interakciu viriónu s cieľovou bunkou a indukujú syntézu antihemaglutinínov. N-proteín vyvoláva v ľudskom tele tvorbu protilátok fixujúcich komplement.
Vírus kultivovaný počas intracerebrálnej infekcie bielych dojčiacich myší a novorodených škrečkov, na bunkách embryí cicavcov s rozvojom cytopatického účinku a pretrváva v bunkách komárov.
horúčka rift valley- prirodzená fokálna vírusová infekcia s prevažne prenosným prenosom patogénov, náchylná na epizootické a epidemické šírenie.
Prirodzený rezervoár vírusu slúžia rôzne voľne žijúce stavovce - hlodavce, opice (pavián a pod.), vtáky a pod., čo potvrdzuje aj vysoká frekvencia séropozitívnych výsledkov vyšetrení voľne žijúcich zvierat. V prirodzenom obehu vírusu dôležitá úloha hrali komáre rodu Eretmaodites spp. a najmä rod Aedes (podrody Aedimorphus a Neomelanoconion), u ktorých bol preukázaný transovariálny prenos vírusu, pričom vajíčka komárov sú schopné prežiť niekoľko období sucha.
Infekcia v prirodzené ohniská domácich kopytníkov (ovce, kozy, ťavy) a následná cirkulácia vírusu s rôzne druhy komárov (Aedes unidentatus, Aejuppi, Ae. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens atď.) zabezpečuje výskyt epizootií medzi hospodárskymi zvieratami, ako aj mechanizmus prenosu infekcie človeka krvou hlavne vo vidieckych oblastiach. V rôznych regiónoch môže zohrávať vedúcu úlohu pri prenose RVFV odlišné typy komáre (napr. Ae. caspius v Ázii) a niektorý iný hmyz U zvierat sa infekcia RVFV môže vyskytnúť asymptomaticky aj v manifestných formách s úhynom hospodárskych zvierat (najmä oviec a jahniat) alebo rozvojom potratov horúčka Rift Valley – naj. spoločná príčina potratov u oviec v africkom regióne.
Najdôležitejší spôsob infekcií RVFV ľudskej kože, najmä ak je poškodená, s krvou a tkanivami zabitých infikovaných a chorých zvierat alebo plodovou vodou potratených oviec, kôz a tiav. Pri užívaní môže dôjsť k infekcii ľudí alimentárnou cestou surové mlieko infikovaných zvierat. V zriedkavých prípadoch bola kontaminácia ľudí aerosólom pozorovaná v laboratóriu a niekedy (v Egypte) a v prírodné podmienky Infekcia z infikovaná osoba nie je nainštalovaný.
omša horúčka rift valley sa zvyčajne vyskytujú v lete počas obdobia dažďov, prípady u ľudí často nasledujú po epizootiách u hospodárskych zvierat. Vysoko rizikovými kontingentmi infekcie sú vidiecki obyvatelia, ktorí sa spájajú s chovom oviec, kôz a tiav (v Južnej Afrike je 8 až 15 % farmárov séropozitívnych), medzi pacientmi prevládajú veterinári, pracovníci na bitúnkoch a mäsokombinátoch a muži .
Rozsah horúčky Rift Valley pokrýva väčšinu afrických krajín ležiacich južne od Sahary (Zambia, Zimbabwe, Keňa, Mauretánia, Mozambik, Namíbia, Sudán, Južná Afrika atď.), Egypt, Madagaskar, ako aj Saudskú Arábiu a Jemen. Importované prípady RVL spojené s infekciou v endemických oblastiach a niekedy s prepravou infikovaných zvierat a mäsových výrobkov z Afriky sú zaznamenané v rôznych krajinách Európy, Ázie a Ameriky.
- Vráťte sa na nadpis sekcie " "