Stratifikácia rizika u pacientov s hypertenziou. Náhla srdcová smrť Čo je stratifikácia rizika

Centrálne nervový systém

obličky

Srdce

Čo spôsobuje zvýšenie krvného tlaku?

Katecholamíny a angiotenzín II spôsobujú hypertrofiu stien tepien a myokardu ( remodulácia kardiovaskulárneho systému ). Hypertrofovanému myokardu chýba kyslík (relatívna koronárna insuficiencia), dochádza k jeho chronickej ischémii, ktorá stimuluje rast spojivového tkaniva a vedie k difúznemu kardioskleróza(nezvratné).

Predĺžený spazmus obličkových ciev končí ich hyalinóza a arterioskleróza(aj ireverzibilné), čo vedie k rozvoju primárnej vrásčitej obličky a ďalej k CRF (dochádza k premene primárnej hypertenzie na sekundárnu - obličkovú).

V CNS sa pozoruje chronická cerebrovaskulárna insuficiencia, ktorá spôsobuje encefalopatiu.

Bez zmeny (pozastavenia) remodulácie kardiovaskulárneho systému (aspoň hypertrofia myokardu), liečba hypertenzie nemožno považovať za účinné. aj keď udržiava krvný tlak na rovnakej úrovni.

Klasifikácia krvného tlaku (WHO a MOAG, 1999, IV. kongres kardiológov Bieloruskej republiky, 2000):

Kategórie	SBP mmHg čl.	DBP mmHg čl.
Optimálne	< 120	< 80 (до 60)
Normálny TK	< 130	< 85
Vysoký normálny TK	< 130-139	< 85-89
Arteriálna hypertenzia:
Stupeň I (mierny)	140-159	90-99
hranica podskupiny	140-149	90-94
Stupeň II (stredný)	160-179	100-109
Stupeň III (ťažký)	> 180	> 110
Izolovaná systolická hypertenzia	> 140	< 90
hranica podskupiny	140-149	< 90

Poznámky:

s rôznymi SBP a DBP sa riadia viacerými vysoká hodnota;

na pozadí antihypertenznej terapie sa stupeň hypertenzie zvyšuje o 1 úroveň.

Pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u tohto pacienta v nasledujúcich 10 rokoch je:

riziko 1: do 15 %;

riziko 2: 15-20%

riziko 3: 20-30%

riziko 4: viac ako 30 %.

Určenie stupňa rizika:

Faktory ovplyvňujúce prognózu:

1) rizikové faktory;

2) poškodenie cieľového orgánu (POM);

3) súvisiace klinické stavy (ACS).

I. Rizikové faktory:

1. Používa sa na stratifikáciu rizika pri hypertenzii:

hladiny SBP a DBP (1.-3. stupeň);

vek: muži > 55 rokov, ženy > 65 rokov;

fajčenie;

celkový cholesterol > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (bezprostredné riziko 4);

rodinná anamnéza skorého (pred 55. rokom u mužov, pred 65. rokom u žien) rozvoja kardiovaskulárneho ochorenia.

2. Ďalšie faktory, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú prognózu:

znížený HDL cholesterol;

zvýšenie LDL cholesterolu;

mikroalbuminúria pri cukrovke;

zhoršená tolerancia glukózy;

obezita;

sedavý spôsob života;

zvýšené hladiny fibrinogénu;

vysoko rizikové sociálno-ekonomické faktory;

vysoko riziková etnická skupina;

geografická oblasť s vysokým rizikom.

II. Poškodenie cieľového orgánu:

hypertrofia ľavej komory (EKG, rádiografia, echokardiografia);

proteinúria a/alebo mierny nárast koncentrácie kreatinínu v plazme (1,2-2,0 mg/dl);

ultrazvukové resp rádiologické príznaky aterosklerotický plak (karotída, bedrové a femorálne artérie, aorta);

generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových tepien, krvácanie.

III. Sprievodné (súvisiace) klinické stavy:

Cerebrovaskulárne ochorenia:

cievna mozgová príhoda;

hemoragická mŕtvica;

prechodný ischemický záchvat.

Ochorenie srdca:

infarkt myokardu;

angínu;

revaskularizácia koronárnych artérií (napríklad po CABG, balónikovej angioplastike);

kongestívne srdcové zlyhanie.

Cievne ochorenia:

disekujúca aneuryzma aorty;

poškodenie periférnych artérií (klinicky);

hypertenzná retinopatia štádium III-IV - hemoragický a exsudatívny edém papily zrakového nervu.

Ochorenia obličiek:

diabetická nefropatia;

zlyhanie obličiek;

glomerulárna hyperfiltrácia (>130 ml/min);

plazmatický kreatinín > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminúria (30-300 mg / deň alebo 20-200 mcg / min), proteinúria.

stratifikácia rizikačasto používané na hodnotenie rizika a podporu rozhodovania. Tento prístup je zvyčajne založený na údajoch zo štatistických modelov, ktoré identifikujú prognostické faktory a kombinujú ich do rôznych systémov hodnotenia rizika, aby pomohli lekárom pri rozhodovaní. V posledných rokoch sa objavilo mnoho systémov výpočtu rizika na rýchle posúdenie stavu pacienta.

Napríklad, systém výpočtu rizika TIMI pre pacientov s nestabilnou angínou (PS) alebo bez elevácie ST používa 7 dostupných opatrení na určenie rizika tornád a ischemických príhod. Rozsah rizika sa mení V závislosti od počtu zistených rizikových faktorov: od 5 % (prítomnosť 0-1 faktorov) do 41 % (prítomnosť 6-7 faktorov).

AT výskumu Pri stratifikácii rizika je dôležité zvážiť, či rovnaké prístupy a systémy na výpočet rizika možno aplikovať na konkrétnu populáciu, ak sa v praxi používajú len u pacientov. Prognostické ukazovatele by sa mali zvoliť bez ohľadu na konečné výsledky. Musia byť k dispozícii konečné výsledky (výsledky) a časové parametre.

Malo by byť zrozumiteľné byť samotnou myšlienkou stratifikácie. Je potrebné, aby zvýšenie presnosti hodnotenia rizík malo pozitívne dôsledky, keďže nedostatok prínosu je analogický s vymenovaním vyšetrení, ktoré nie sú relevantné pre liečbu.

Paradox liečby rizika. Niektoré štúdie pozorovali paradox rizika a liečby, inými slovami, pacienti s vyšším rizikom mali výrazne nižšiu pravdepodobnosť, že dostanú intervencie, ktoré by mali byť úspešné. Toto je príklad paradoxného prístupu, keďže vysokorizikoví pacienti by mali najväčší úžitok z intervencií na zníženie rizika. Vyplýva to z úvahy, že relatívne zníženie rizika je rovnaké v skupinách s pôvodne odlišným rizikom.

Pri hodnotení účinku zásah dodatočná pozornosť by sa mala venovať konečným výsledkom štúdie a časovému obdobiu, počas ktorého sa pozorovanie vykonávalo. V článkoch venovaných pacientom s KVO sa často kladie dôraz len na kardiovaskulárne príhody vr. kardiovaskulárna smrť. Väčší záujem je však o celkovú úmrtnosť zo všetkých príčin.

Ak zásah predchádza kardiovaskulárnej smrti, ale vedie k smrti z iných príčin, potom takýto zásah nemá pre pacienta žiadnu hodnotu. Toto je obzvlášť dôležité pre starších pacientov s komorbiditami s konkurenčným rizikom. Navyše, vyhliadky na zníženie úmrtnosti v blízkej budúcnosti po chirurgická intervencia nemusí mať pre pacienta hodnotu, ak sprievodné ochorenia alebo komplikácie významne znižujú kvalitu života v tomto časovom období. Otázky kvality života a zdravotného stavu sú v štúdiách často ignorované, hoci sú pre pacientov dôležité. Takýto úzky, špecifický pohľad na konečné výsledky štúdie neumožňuje komplexné posúdenie zásahu.

Vyvstáva problém a s odhadom Vysoké číslo konečné výsledky, pretože v tomto prípade sa môže zvýšiť pravdepodobnosť získania falošne pozitívnych výsledkov. Ďalším dôležitým aspektom súvisiacim s výsledkami získanými v štúdiách je, že stredné (alebo náhradné) merania, ako je ejekčná frakcia (EF), nie sú vždy v súlade s „tvrdými“ koncovými bodmi, ako je prežitie.

Pre citáciu: Lupanov V.P. Stratifikácia rizika kardiovaskulárnych príhod u pacientov so stabilnou koronárnou chorobou srdca (prehľad) // RMJ. 2014. Číslo 23. S. 1664

Dlhodobý výhľad stabilný koronárne ochorenie KVO závisí od mnohých faktorov, ako sú klinické a demografické premenné, funkcia ľavej komory (LV), výsledky záťažových testov a koronárna anatómia (stanovená angiografickými metódami).

Pri diskusii o stratifikácii rizika u pacientov s CKD sa riziko udalosti týka predovšetkým KV úmrtia a infarktu myokardu (MI), hoci niektoré štúdie používajú širšiu kombináciu KV koncových bodov. Najzrejmejším tvrdým koncovým bodom je smrť, ostatné koncové body, vrátane infarktu myokardu, sú slabé a toto by mala byť hlavná zásada pre stratifikáciu rizika udalosti. Proces stratifikácie rizika slúži na identifikáciu pacientov s vysokým rizikom príhod, ktorí by mali prospech z revaskularizácie myokardu v dôsledku zlepšenia symptómov.
Identifikácia vysokorizikových pacientov, ktorým revaskularizácia jednoznačne prospeje, v nedávne časy zmenené v porovnaní s predchádzajúcou verziou európskych odporúčaní. Predtým boli udalosti s vysokým rizikom založené výlučne na skóre na bežeckom páse podľa Bruceho protokolu a viac ako 2 % ročné odhadované riziko srdcovej smrti podľa tohto protokolu sa považovalo za prah, po prekročení ktorého sa na posúdenie potreby revaskularizácie odporúčala koronárna angiografia (CAG). Táto hodnota indexu je založená na KV úmrtnosti v placebových štúdiách vykonaných u „vysoko rizikových“ pacientov, ako sú pacienti s diabetickou mikroalbuminémiou, v štúdiách prevencie kardiovaskulárnych a renálnych vedľajších komplikácií v štúdii Heart Study, ako aj na hodnotení výsledkov v štúdii Štúdia Hope and Micro-Hope a priaznivé účinky nikorandilu pri stabilnej angíne pectoris, kde ročná úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia bola viac ako 2 %.
V nových európskych usmerneniach pre liečbu SCHD z roku 2013 sa pacienti s odhadovanou ročnou mortalitou viac ako 3 % považujú za pacientov s vysokým rizikom príhod.

Stratifikácia rizika udalosti pomocou klinického úsudku
Zdravotná anamnéza a fyzikálne vyšetrenie pacienta môžu poskytnúť dôležité prognostické informácie. EKG môže byť zahrnuté do rizikovej stratifikácie udalostí na tejto úrovni, rovnako ako výsledky laboratórnych testov, ktoré môžu zmeniť odhad pravdepodobnosti rizika udalosti. Diabetes, hypertenzia, fajčenie a zvýšenie celkového cholesterolu (napriek liečbe) môžu predpovedať zlý výsledok u pacienta so SCHD alebo v inej populácii s diagnostikovanou CAD. staroba je dôležitým faktorom podozrenie na prítomnosť chronického ochorenia obličiek alebo ochorenia periférnych ciev. Odložený infarkt myokardu, symptómy a príznaky srdcového zlyhania a povaha jeho priebehu (nedávny nástup alebo progresívny priebeh s pokročilým klinický obraz), ako aj závažnosť angíny (Kanadská funkčná trieda), najmä ak pacient nereaguje na optimálnu liečebnú terapiu, možno použiť na posúdenie rizika príhod.
Uvedené informácie sú však príliš zložité na to, aby boli užitočné na posúdenie rizika a predpovedanie udalostí. Preto je potrebné použiť klinické údaje, najmä závažnosť anginy pectoris, v kombinácii s výsledkami predbežného testovania pravdepodobnosti ischémie na základe iných neinvazívnych metód hodnotenia a s údajmi CAG.

Stratifikácia rizika pomocou ventrikulárnej funkcie
Funkcia ĽK je silným prediktorom dlhodobého prežitia. Mortalita sa zvyšuje u pacientov s SCBS so znížením frakcie ĽK. V štúdii Coronary Artery Surgery Study (CASS) bola 12-ročná miera prežitia u pacientov s EF ≥ 50 %, 35 – 49 % a<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3 %), a to aj bez zohľadnenia ďalších faktorov, ako je stupeň ischémie myokardu. Preto by títo pacienti mali namiesto dávkovaného záťažového testu používať techniky zobrazovania stresu. Hoci pravdepodobnosť zachovania systolickej funkcie je vysoká u pacientov s normálnym EKG, normálnym röntgenovým snímkom hrudníka a bez IM v anamnéze, asymptomatická dysfunkcia myokardu nie je nezvyčajná, preto sa u všetkých pacientov s podozrením na CKD odporúča pokojová echokardiografia.

Stratifikácia rizika pomocou stresového testovania
Pacienti so symptómami SCBS alebo s podozrením na SCBS by sa mali podrobiť záťažovému testovaniu na stratifikáciu rizika udalostí. Výsledky sa môžu použiť na prijímanie terapeutických rozhodnutí, ak sú pacienti kandidátmi na koronárnu revaskularizáciu. Neboli však publikované žiadne randomizované štúdie, ktoré by preukázali lepšie výsledky u pacientov randomizovaných na riziko udalosti pomocou stratifikácie stresového testovania v porovnaní s pacientmi bez testovania, a preto je základňa dôkazov len observačná. Keďže väčšina pacientov aj tak podstupuje diagnostické testovanie, tieto výsledky možno použiť na stratifikáciu rizika. Pacienti s vysokou pravdepodobnosťou predbežného testovania (> 85 %), ktorí v minulosti podstúpili invazívnu koronárnu angiografiu zo symptomatických dôvodov, môžu v prípade potreby vyžadovať dodatočné testovanie frakčnej rezervy koronárneho prietoku na stratifikáciu rizika koronárnych príhod.

Záťažové testovanie EKG
Prognóza u pacientov s normálnym záťažovým EKG a nízkym klinickým rizikom sa výrazne líši od prognózy pacientov s ťažkým CKD. V tejto štúdii 37 % ambulantných pacientov odoslaných na neinvazívne testovanie splnilo kritériá nízkeho rizika koronárnych príhod, ale malo (menej ako 1 % pacientov) poškodenie hlavného kmeňa LCA a zomrelo do 3 rokov.
Ak je to možné, na stratifikáciu rizika počiatočnej udalosti by sa mali použiť jednoduchšie testovacie metódy, ako je napríklad test na bežeckom páse, a osoby s vysokým rizikom by sa mali odoslať na koronárnu angiografiu.
Prognostické markery záťažového testovania zahŕňajú: toleranciu záťaže, záťažovú odpoveď TK a výskyt ischémie myokardu (klinické alebo EKG príznaky), maximálnu toleranciu záťaže. Tolerancia záťaže závisí prinajmenšom čiastočne od stupňa komorovej dysfunkcie v pokoji a od počtu nových hypokinetických segmentov ĽK vyvolaných záťažou. Tolerancia záťaže však závisí aj od veku pacienta, celkového fyzického stavu, komorbidít a psychického stavu. Toleranciu cvičenia možno merať maximálnym trvaním cvičenia, maximálnou dosiahnutou úrovňou metabolického ekvivalentu, ktorá odráža okysličenie tkaniva za jednotku času, hodnotením úrovne maximálneho dosiahnutého cvičenia (vo wattoch) a maximálnym „dvojitým súčinom“ (HR max × BP systém). Pre neinvazívne hodnotenie prognózy sa používa bodové hodnotenie navrhnuté D.B. Mark a spol. , nazýva sa Duke bežiace skóre. Skóre Dukeovho testu na bežeckom páse je dobre testovaný ukazovateľ, berie do úvahy: A - trvanie záťaže (v minútach); B - odchýlka od izolíny segmentu ST v milimetroch (počas zaťaženia alebo po jeho dokončení); C - index anginy pectoris (0 - žiadna angina pectoris počas cvičenia; 1 - objavila sa angina pectoris; 2 - angina pectoris bola dôvodom na zastavenie štúdie). Index bežeckého pásu \u003d A - (5 × B) - (4 × C).

Zároveň sa pomocou špeciálnej stupnice vypočítava vysoké riziko odhadovanej ročnej úmrtnosti (viac ako 2 %). Približné hodnotenie rizika rozvoja IM a úmrtia podľa bežiaceho pásu je uvedené v tabuľke 1.
Rizikoví pacienti sú indikovaní na revaskularizáciu myokardu. Zobrazovacie techniky sú rozumné pre pacientov s priemerným rizikom. Normálna alebo takmer normálna perfúzia myokardu pri záťaži v kombinácii s normálnou veľkosťou srdca sa zároveň považuje za znak priaznivej prognózy, týmto pacientom sa odporúča medikamentózna liečba a pri dysfunkcii ĽK revaskularizácia.
U pacientov s nízkym rizikom sa následné použitie stresových zobrazovacích techník a koronárnej angiografie považuje za nevhodné a odporúča sa im medikamentózna liečba.

Stresová echokardiografia
Záťažová echokardiografia – vizuálna detekcia lokálnej dysfunkcie ĽK počas fyzická aktivita alebo farmakologické testovanie je účinnou metódou na stratifikáciu pacientov so SCHD do rizikových skupín pre následné kardiovaskulárne príhody. Okrem toho má táto metóda vynikajúcu negatívnu prediktívnu hodnotu u pacientov s negatívnym výsledkom testu (bez objavenia sa abnormálnych pohybov steny ĽK) – frekvencia príhod (úmrtia alebo IM) je nižšia ako 0,5 % ročne. U pacientov s normálnou funkciou ĽK na začiatku sa riziko budúcej udalosti zvyšuje so závažnosťou abnormalít pohybu steny počas cvičenia. Pacienti s poruchou pohybu steny v 3 alebo viacerých segmentoch zo 17 štandardných modelov ĽK by sa mali považovať za pacientov s vysokým rizikom príhody (zodpovedajúcim > 3 % ročnej mortalite) a mali by sa u nich zvážiť CAG. Okrem toho technika záťažovej echokardiografie umožňuje identifikovať koronárnu artériu súvisiacu so symptómami lokalizáciou zóny prechodnej dysfunkcie ĽK.
Stresová perfúzna scintigrafia (jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT)). Perfúzna scintigrafia myokardu je určená na posúdenie prekrvenia myokardu na úrovni mikrocirkulácie. Absencia výrazných porúch perfúzie myokardu podľa údajov záťažovej scintigrafie naznačuje priaznivú prognózu aj pri preukázanom chronickom KVO a výrazné poruchy perfúzie naznačujú nepriaznivú prognózu ochorenia a slúžia ako základ pre CAG.
Zobrazovanie perfúzie myokardu pomocou SPECT je užitočná metóda neinvazívnej stratifikácie rizika na jednoduchú identifikáciu tých pacientov, ktorí sú najviac ohrození následnou smrťou a IM. Veľké klinické štúdie ukázali, že normálna záťažová perfúzia je spojená s následnou pravdepodobnosťou srdcovej smrti a infarktu myokardu menej ako 1 % za rok, takmer tak nízke ako u bežnej populácie. Naproti tomu veľké perfúzne defekty vyvolané stresom, defekty v niekoľkých veľkých koronárnych riečiskách, prechodná post-stresová ischemická dilatácia ĽK a zvýšené vychytávanie indikátora táliumchloridu (201-Tl) v pľúcach pri post-stresovom zobrazení sú zlými prognostickými indikátormi. Štúdia perfúzie myokardu je indikovaná u všetkých pacientov s preukázanou chronickou KVO na stratifikáciu rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) umožňuje získať informácie neinvazívnym spôsobom na úrovni mikrocirkulácie a rýchlosti metabolických procesov v kardiomyocytoch. PET vďaka vysokej kvalite obrazu poskytuje komplexné kvantitatívne informácie o prietoku krvi myokardom a bunkovej perfúzii srdca. Štúdie v pokoji a v kombinácii so stresom (vazodilatanciá), hoci preukázali vysokú senzitivitu a špecificitu pri chronickom CKD, zatiaľ nie sú univerzálne používané.
Elektrónová tomografia sa používa v diagnostike aterosklerotických lézií srdca, najmä pri verifikácii multicievnej aterosklerózy a poškodenia kmeňa ľavej koronárnej tepny. Napriek tomu, že táto technika je nedostupná pre široké použitie, je drahá a má množstvo obmedzení, takže uskutočniteľnosť vykonania tejto štúdie pri chronickom SCBS ešte nebola preukázaná.
Stresová srdcová magnetická rezonancia – magnetická rezonancia (MRI). Multivariačná analýza stanovila nezávislú súvislosť medzi zlou prognózou u pacientov s pozitívnym stresovým MRI a 99 % prežitím u pacientov bez ischémie pri 36-mesačnom sledovaní. Podobné výsledky sa získali použitím adenozíntrifosfátového testu na vyhodnotenie perfúzie MRI. Výskyt nových porúch pohybu steny ĽK (v 3 zo 17 segmentov) alebo výskyt perfúzneho defektu > 10 % (viac ako 2 segmenty) oblasti myokardu ĽK môže naznačovať vysoké riziko komplikácií.
Viacvrstvová počítačová tomografia (MSCT). Skríning kalcifikácie koronárnej artérie pomocou MSCT sa používa na kvantifikáciu koronárneho vápnika. Kalcifikácie sú vizualizované kvôli vysokej hustote vo vzťahu ku krvi a stene cievy. Vysoká hladina vápnikového indexu je spojená s výrazne vyšším rizikom obštrukčnej koronárnej choroby.
MSCT koronárnych artérií s kontrastom vo väčšine prípadov umožňuje detegovať aterosklerotické plaky, ako aj určiť stupeň intravaskulárnej stenózy. U pacientov, ktorí predtým mali bypass koronárnej artérie, táto metóda pomáha hodnotiť priechodnosť arteriálnych a venóznych štepov. Podľa rozsiahlej metaanalýzy o presnosti neinvazívnej diagnostiky stupňa stenózy koronárnej artérie pomocou MSCT so 64 radmi detektorov v porovnaní s CAG, ktorá zahŕňala 3142 pacientov s podozrením na ochorenie koronárnej artérie, bola senzitivita metódy 83 % (79-89 %), špecificita bola 93 % (91-96 %). Okrem toho metóda MSCT preukázala vysokú negatívnu predikčnú presnosť na vylúčenie okluzívnych koronárnych lézií, ktorá sa podľa rôznych autorov pohybuje od 97 % do 100 %. MSCT umožňuje vyhodnotiť vonkajšie a vnútorné obrysy tepny, anomálie a aneuryzmy koronárnych tepien. U starších pacientov s viacerými kalcifikovanými intravaskulárnymi plakmi vedie táto metóda k nadmernej diagnóze stenózy koronárnej artérie.
Konečná stratifikácia rizika komplikácií u pacientov so SCHD. Konečným cieľom neinvazívnych diagnostických štúdií je rozdelenie pacientov s preukázaným ochorením koronárnych artérií do skupín: vysoké, stredné alebo nízke riziko ťažké komplikácie a smrteľné následky (tabuľka 2). Tabuľka 2 sumarizuje americké (2012) a európske (2013) odporúčania.

Stratifikácia pacientov do rizikových skupín má veľký praktický význam, pretože umožňuje vyhnúť sa zbytočným ďalším diagnostickým štúdiám a znížiť náklady na zdravotnú starostlivosť u niektorých pacientov a aktívne posielať iných pacientov na CAG a revaskularizáciu myokardu. Revaskularizácia myokardu je opodstatnená, ak očakávaný prínos z hľadiska prežitia alebo zdravotných výsledkov (príznaky, funkčný stav a/alebo kvalita života) preváži očakávané negatívne účinky výkonu. Vzhľadom na to je dôležitým aspektom modernej klinickej praxe, ktorý je dôležitý pre lekárov aj pacientov, hodnotenie rizika. Z dlhodobého hľadiska umožňuje kontrolu kvality a ekonomiky zdravotníctva a pomáha jednotlivým lekárom, inštitúciám a vládam hodnotiť a porovnávať výkony. V skupine s nízkym rizikom komplikácií (odhadovaná ročná úmrtnosť<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с diagnostický účel neodôvodnené. Nie je tiež potrebné rutinne posielať takýchto pacientov na CAG. Pacienti s vysokým rizikom komplikácií (odhadovaná ročná mortalita > 3 %) by mali byť odoslaní na CAG bez ďalšieho neinvazívneho testovania. U pacientov klasifikovaných ako stredne rizikové (odhadovaná ročná mortalita 1-3 %) sú indikácie pre CAG určené výsledkami dodatočných štúdií (zobrazovacie záťažové testy, perfúzna scintigrafia myokardu, záťažová echokardiografia) a prítomnosťou dysfunkcie ľavej komory. Individuálna prognóza konkrétneho pacienta s SCBS sa však môže výrazne líšiť v závislosti od jeho hlavných klinických, funkčných a anatomických charakteristík.

Literatúra
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. a kol. Pokyny pre manažment stabilnej anginy pectoris: zhrnutie: Pracovná skupina pre manažment stabilnej anginy pectoris Európskej kardiologickej spoločnosti // Eur. Srdce J. 2006. Vol. 27. S. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. a kol. Skóre cvičenia na bežeckom páse na predpovedanie prognózy ochorenia koronárnych artérií // Ann. Stážista. Med. 1987. Vol.106. P. 793-800.
3. Účinky ramiprilu na kardiovaskulárne a mikrovaskulárne výsledky u ľudí s diabetes mellitus: výsledky štúdie HOPE a podštúdie MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000 Vol. 355. S. 253-259.
4. Účinok nikorandilu na koronárne príhody u pacientov so stabilnou angínou: Randomizovaná štúdia vplyvu Nicorandilu na angínu (IONA) // Lancet. 2002 Vol. 359. S. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. a kol. Obľúbená dlhodobá prognóza pri stabilnej angíne pectoris: rozšírené sledovanie štúdie prognózy angíny v Štokholme (APSIS) // Srdce. 2006 Vol. 92. S. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. a kol. Chronické ochorenie obličiek a riziko závažných kardiovaskulárnych ochorení a nevaskulárnej mortality: prospektívna populačná kohortová štúdia // BMJ. 2010 Vol. 341. S. 4986.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. Sr., Bhatt D.L. a kol. Medzinárodný model na predpovedanie rekurentných kardiovaskulárnych ochorení // Am. J. Med. 2012. Zv. 125. S. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. a kol. Prognostický význam klinického profilu a záťažového testu u medicínsky liečených pacientov s ochorením koronárnych artérií // J. Am. Zb. kardiol. 1984 zv. 3. str. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Premenné predpovedajúce prežitie u pacientov s koronárnou chorobou. Výber jednorozmernými a viacrozmernými analýzami z klinické, elektrokardiografické, cvičebné, arteriografické a kvantitatívne angiografické hodnotenia // Cirkulácia. 1979 Vol. 59. S. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr a spol. Význam klinických mier ischémie v prognóze pacientov s dokumentovaným ochorením koronárnych artérií // J. Am. Zb. kardiol. 1988 Vol. 11. S. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. a kol. Hodnota histórie a fyziky pri identifikácii pacientov so zvýšeným rizikom ochorenia koronárnych artérií // Ann. Stážista. Med. 1993 Vol. 118. S. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. a kol. Dlhodobé prežitie medicínsky liečených pacientov v registri štúdie koronárnych artérií (CASS) // Circulation. 1994 Vol. 90. str. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. a kol. Počiatočná stratégia intenzívnej medikamentóznej terapie je porovnateľná so stratégiou koronárnej revaskularizácie na potlačenie scintigrafickej ischémie u vysoko rizikových, ale stabilných pacientov, ktorí prežili akútny infarkt myokardu // J. Am. Zb. kardiol. 2006 Vol. 48. str. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. a kol. Vplyv ischémie a jazvy na terapeutický prínos z revaskularizácie myokardu vs. liečebná terapia u pacientov podstupujúcich stresovo-kľudovú perfúznu scintigrafiu myokardu // Eur. Srdce J. 2011. Sv. 32. S. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Užitočnosť klinických, elektrokardiografických a roentgenografických premenných pri predikcii funkcie ľavej komory // Am. J. Cardiol. 1995 Vol. 75. S. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. a kol. Prevalencia zhoršenej systolickej funkcie ľavej komory a srdcového zlyhania v segmente mestskej populácie stredného a staršieho veku v Kodani // Srdce. 2003 Vol. 89. S. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Jednoduché klinické skóre presne predpovedá výsledok v komunite založenej populácie podstupujúcej záťažové testovanie // Am. J. Med. 2005 Vol. 118. S. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkčné záťažové testy v diagnostike koronárnej choroby srdca. Petrozavodsk: IntelTech Media LLC, 2012. 224 s.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr a spol. Prognostická hodnota skóre cvičenia na bežeckom páse u ambulantných pacientov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií // N. Eng. J. Med. 1991 Vol. 325. S. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. a kol. Neinvazívne hodnotenie ischemickej choroby srdca: zobrazovanie perfúzie myokardu alebo stresová echokardiografia? // EUR. Srdce J. 2003. Vol. 24. str. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Použitie záťažovej echokardiografie na prognostické hodnotenie pacientov so známym alebo podozrivým ochorením koronárnych artérií // J. Am. Zb. kardiol. 1997 Vol. 30. S. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. a kol. Dlhodobá prognostická hodnota záťažovej echokardiografie v porovnaní so záťažou 201Tl, EKG a klinickými premennými u pacientov hodnotených na ochorenie koronárnych artérií // Cirkulácia. 1998 Vol. 98. S. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. a kol. Nezávislá a prírastková hodnota záťažovej echokardiografie v porovnaní s klinickými a záťažovými elektrokardiografickými parametrami na predikciu ťažkých srdcových príhod pri novovzniknutej suspektnej angíne pectoris bez anamnézy ochorenia koronárnych artérií // Eur. J Echokardiogr. 2010 Vol. 11. str. 875-882.
24. Marwick T.H., Prípad C., Vasey C. a kol. Predpoveď úmrtnosti pomocou záťažovej echokardiografie: stratégia pre kombináciu so skóre dukeho treadmill // Circulation. 2001 Vol. 103. S. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. a kol. Vplyv automatizovaného multimodalitného nástroja na podporu rozhodovania v bode objednávky na mieru vhodného testovania a klinického rozhodovania pre jednotlivcov s podozrením na ochorenie koronárnych artérií: perspektívna multicentrická štúdia // J. Am. Zb. kardiol. 2013. Zv. 62(4). S. 308-316.
26. Hnedá K.A. Prognostická hodnota zobrazovania perfúzie myokardu tália-201. Diagnostický nástroj prichádza do veku // Circulation. 1991 Vol. 83. S. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. a kol. Prírastková prognostická hodnota myokardiálnej perfúznej jednofotónovej emisnej počítačovej tomografie na predpovedanie srdcovej smrti: diferenciálna stratifikácia pre riziko srdcovej smrti a infarktu myokardu // Cirkulácia. 1998 Vol. 97. S. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. a kol. Prognostická hodnota stresovej perfúznej pozitrónovej emisnej tomografie myokardu: výsledky z multicentrického observačného registra // J. Am. Zb. kardiol. 2013. Zv. 61. S. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. a kol. Asociácia medzi koronárnou vaskulárnou dysfunkciou a srdcovou mortalitou u pacientov s diabetes mellitus a bez neho // Cirkulácia. 2012. Zv. 126. S.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Sharia M.A., Fedorenkov I.S. Tomografické metódy na štúdium srdcových ciev. Sprievodca kardiológiou / Ed. E.I. Chazov. M.: Prax, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. a kol. Prognostická hodnota vysokodávkovaného dobutamínového stresového zobrazovania magnetickou rezonanciou u 1 493 po sebe nasledujúcich pacientov: hodnotenie pohybu steny myokardu a perfúzie // J. Am. Zb. kardiol. 2010 Vol. 56. S. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. a kol. Prognostická hodnota záťažových testov srdcovej magnetickej rezonancie: adenozínová stresová perfúzia a dobutamínové stresové zobrazenie pohybu steny // Cirkulácia. 2007 Vol. 115. S. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. a kol. Incidencia úmrtnosti a závažnosť koronárnej aterosklerózy hodnotená počítačovou tomografickou angiografiou // J. Am. Zb. kardiol. 2008 Vol. 52. S. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. a kol. 64-rezová počítačová tomografická angiografia pri diagnostike a hodnotení ochorenia koronárnych artérií: systémový prehľad a metaanalýza // Srdce. 2008 Vol. 94. S. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. a kol. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS Usmernenie pre diagnostiku a manažment pacientov so stabilnou ischemickou chorobou srdca // J. Am. Zb. kardiol. 2012. Zv. 60. č. 24. P. e44-e164.
36 Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. a kol. 2013 usmernenia ESC pre manažment stabilného ochorenia koronárnych artérií // Eur. Srdce. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boitsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. Problémy identifikácie jedincov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom a možné riešenia (Časť I) // Ateroskleróza a dyslipidémia. 2010. Číslo 1. C. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabilná námahová angína: hodnotenie prognózy a liečby // RMJ. 2014. Číslo 2. S. 106-110.
39. Lupanov V.P. Moderné funkčné metódyštúdie kardiovaskulárneho systému pri diagnostike, hodnotení závažnosti a prognóze pacientov s koronárnou chorobou srdca // Kardiovaskulárna terapia a prevencia. 2011. Číslo 6. S. 106-115.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Multisystémová degenerácia (G90.3)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
č.23 zo dňa 12.12.2013

Synkopa je syndróm, ktorého klinickým znakom je prechodná strata vedomia, ktorá zvyčajne vedie k pádu. Nástup synkopy je rýchly, následné zotavenie je spontánne, úplné a zvyčajne okamžité. Mechanizmus je založený na prechodnej cerebrálnej hypoperfúzii (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Názov protokolu: Protokol pre diagnostiku a stratifikáciu rizika synkopy. Manažment pacienta na oddelení intervenčnej kardiológie

Kódy ICD-10:
F48.8 – Iné špecifikované neurotické poruchy
G90.0 - Idiopatická periférna autonómna neuropatia
T67.1 - Synkopa z tepla
I95.1 Ortostatická hypotenzia
G90.3 - Polysystémová degenerácia
I45.9 - Nešpecifikovaná porucha vodivosti

Skratky použité v protokole:
AARP - antiarytmiká
AAT - antiarytmická liečba
A-B - atrioventrikulárne
AG - arteriálna hypertenzia
ACE – angiotenzín konvertujúci enzým
ATS - antitachykardická stimulácia
SCD - náhla srdcová smrť
VNN - vegetatívna nedostatočnosť
ANS - autonómny nervový systém
HCM - hypertrofická kardiomyopatia
GCS - precitlivenosť karotického sínusu
LVH - hypertrofia ľavej komory
DCM - dilatačná kardiomyopatia
CHF - kongestívne srdcové zlyhanie
ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu
IHD – ischemická choroba srdca
LV - ľavá komora
LOC - strata vedomia
IVS - medzikomorová priehradka
OH - ortostatická hypotenzia
PZHU - atrioventrikulárny uzol
HF - srdcové zlyhanie
SPU - sinoatriálny uzol
SSSU - syndróm chorého sinoatriálneho uzla
LAA - úpon ľavej predsiene
TTM - transtelefónny monitoring
T-LOC - prechodná strata vedomia
EF ĽK - ejekčná frakcia ľavej komory
PVR - obnovenie farmakologického rytmu
FK - funkčná trieda
CHOCHP – chronická obštrukčná choroba pľúc
HR - srdcová frekvencia
EKG - elektrokardiogram
EKS - kardiostimulátor
EFI - elektrofyziologická štúdia
Echo-KG - echokardiografia
ACC – American College of Cardiology
NASPE - Severoamerická spoločnosť pre stimuláciu a
elektrofyziológia
NYHA - New York Heart Association

Dátum vypracovania protokolu: apríl 2013

Používatelia protokolu: kardiológovia, terapeuti, všeobecní lekári.

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: chýba.

Klasifikácia

Dĺžka pobytu na oddelení intervenčnej kardiológie 4 - 10 dní

Synkopa spôsobená prechodnou globálnou cerebrálnou hypoperfúziou charakterizovaná rýchlym nástupom, krátkym trvaním a spontánnou úplné zotavenie. Táto definícia synkopy sa líši od ostatných tým, že zahŕňa príčinu bezvedomia, t.j. prechodnú globálnu cerebrálnu hypoperfúziu. Bez tohto pridania sa definícia synkopy stáva dostatočne širokou, aby zahŕňala ďalšie poruchy, ako sú záchvaty a otras mozgu. V skutočnosti sa táto definícia stáva definíciou synkopy, ktorá zahŕňa všetky poruchy charakterizované samoobmedzujúcou stratou vedomia (LOC), bez ohľadu na mechanizmus. Pri niektorých formách synkopy môže byť prodromálne obdobie s rôzne príznaky(napr. závraty, nevoľnosť, potenie, slabosť a poruchy videnia), ktoré varujú, že sa blíži mdloba. Často sa však LOC vyskytuje bez varovania. Zriedkavo sa získa presný odhad trvania spontánnych epizód. Typická synkopa je krátka. Full LOC vo forme synkopy netrvá dlhšie ako 20 s. Zriedkavo však môže synkopa trvať dlhšie, aj niekoľko minút. V takýchto prípadoch môže byť diferenciálna diagnostika medzi synkopou a inými príčinami LOC zložitá. Zotavenie zo synkopy je zvyčajne sprevádzané takmer okamžitým návratom k vhodnému správaniu a orientácii. Retrográdna amnézia, aj keď je zdanlivo zriedkavá, môže byť bežnejšia, než sa pôvodne predpokladalo, najmä u starších ľudí. Niekedy môže byť obdobie po zotavení sprevádzané únavou.

Prídavné meno „predsynkopa“ sa používa na označenie symptómov a znakov, ktoré sa vyskytujú pred omdlením pri synkope, takže význam je v tomto kontexte doslovný a je synonymom pre „varovanie“ a „prodromálny“. Podstatné meno „predsynkopa“ alebo „blízka synkopa“ sa často používa na opis stavu, ktorý pripomína mdloby, ale nie je sprevádzaný LOC; pretrvávajú pochybnosti o tom, či sú zapojené mechanizmy rovnaké ako pri synkope.

Reflexná synkopa (neurálna synkopa)

Reflexná synkopa sa tradične vzťahuje na heterogénnu skupinu stavov, pri ktorých sa kardiovaskulárne reflexy, ktoré sú normálne užitočné pri kontrole obehu, stávajú občas nevhodnými v reakcii na signály vedúce k vazodilatácii a/alebo bradykardii, a teda vedú k poklesu krvného tlaku a celkovej cerebrálnej perfúzii. Reflexná synkopa sa zvyčajne klasifikuje na základe eferentných dráh, ktoré sa najviac podieľajú, t. j. sympatiku alebo parasympatiku. Termín "vazodepresorický typ" sa zvyčajne používa, keď prevláda hypotenzia v dôsledku straty vertikálneho vazokonstrikčného tonusu. "Kardioinhibičný" sa používa, keď prevláda bradykardia alebo asystólia, a "zmiešaný" sa používa, keď sú prítomné oba mechanizmy.
Vasovagálna synkopa (VVS), známa aj ako „normálna synkopa“, je spôsobená emocionálnym alebo ortostatickým stresom. Zvyčajne jej predchádzajú prodromálne príznaky autonómnej aktivácie (potenie, bledosť, nevoľnosť).
"Situačná" synkopa tradične označuje reflexnú synkopu spojenú s nejakou špecifickou okolnosťou. Synkopa po námahe sa môže vyskytnúť u mladých športovcov ako forma reflexnej synkopy, ako aj u jedincov v strednom a staršom veku ako skorá manifestácia VHN predtým, ako sa u nich vyskytne typická OH.
Osobitnú zmienku si zaslúži synkopa "Carotid sinus". V zriedkavej spontánnej forme je spôsobená mechanickou manipuláciou karotického sínusu. Vo svojej bežnejšej forme jeho spúšťač nie je známy a diagnostikuje sa masážou karotického sínusu.
Pojem "atypická forma" sa používa na opis tých situácií, v ktorých dochádza k reflexnej synkope v dôsledku nejasných alebo dokonca zjavne chýbajúcich spúšťačov. Diagnóza sa potom menej spolieha len na anamnézu a viac na vylúčenie iných príčin synkopy (chýbajúce organické ochorenie srdca) a recidívy podobných symptómov na ortostatickom teste. Takéto menej jasné zobrazenia môžu byť pri vyšetrovaní pacienta nahradené jasnými.

Ortostatická hypotenzia a syndrómy ortostatickej intolerancie

Na rozdiel od reflexnej synkopy je sympatická eferentná aktivita pri HNV chronicky znížená, takže vazokonstrikcia je nedostatočná. Pri vstávaní klesá krvný tlak, dochádza k mdlobám alebo predsynkope. OH je definovaný ako abnormálny pokles systolického krvného tlaku po postavení sa. Striktne z patofyziologického hľadiska neexistuje priesečník medzi reflexnou synkopou a VNV, ale klinické prejavy týchto dvoch stavov sa často prekrývajú, čo niekedy sťažuje diferenciálnu diagnostiku.

"Ortostatická intolerancia" sa týka symptómov a znakov, ktoré sa vyskytujú vo vzpriamenej polohe v dôsledku porúch krvného obehu. Mdloby sú prvým príznakom a medzi ďalšie patria závraty/rovnováha, presynkopa, slabosť, únava, ospalosť, chvenie, potenie, poruchy videnia (vrátane rozmazania, zvýšeného jasu, zúženia zorného poľa), poruchy sluchu (vrátane straty sluchu, praskania a zvonenia v ušiach) a bolesť krku (okcipitálna/paracervikálna oblasť a oblasť ramien), bolesť krížov alebo prekordiálna bolesť.

Klasický OH je fyzikálny príznak definovaný ako pokles systolického krvného tlaku - 20 mm Hg. a diastolický krvný tlak - 10 mm Hg. čl. do 3 minút od postavenia, opísané u pacientov s čistou TIN, hypovolémiou alebo inými formami TIN.
Počiatočná OH je charakterizovaná okamžitým poklesom krvného tlaku o > 40 mmHg pri postavení sa. TK sa spontánne a rýchlo vráti do normálu, takže obdobie hypotenzie a symptómov je krátke (30 s)

Oneskorená (progresívna) OH je veľmi častá u starších ľudí. Pripisuje sa zhoršovaniu kompenzačných reflexov v závislosti od veku a zníženiu srdcovej elasticity u starších ľudí citlivých na znížené predpätie. Oneskorená OH je charakterizovaná pomaly progresívnym poklesom systolického krvného tlaku po zaujatí vzpriamenej polohy. Neprítomnosť bradykardiálneho (vagálneho) reflexu odlišuje oneskorenú OH od reflexnej synkopy. Oneskorená OH však môže byť sprevádzaná reflexnou bradykardiou, pri ktorej je pokles krvného tlaku u starších ľudí menej prudký ako u mladších. Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie. Niektorí pacienti, väčšinou mladé ženy, majú vážne sťažnosti na ortostatickú intoleranciu, ale nie na synkopu, s výrazným zvýšením srdcovej frekvencie (HR) [> 30 úderov za minútu (š.m.) alebo až 120 w.v.m.] a nestabilitou krvi tlak. Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie sa často spája so syndrómom chronickej únavy. Základná patofyziológia ešte nebola stanovená.

Srdcová (kardiovaskulárna) synkopa

Arytmia

Arytmie sú najčastejšími srdcovými príčinami synkopy. Spôsobujú hemodynamické poruchy, ktoré môžu spôsobiť kritický pokles CO a cerebrálneho prietoku krvi. K synkope však často prispieva množstvo faktorov, vrátane srdcovej frekvencie, typu arytmie (supraventrikulárna alebo komorová), funkcie ľavej komory, polohy tela a primeranej cievnej kompenzácie. Ten zahŕňa baroreceptorové nervové reflexy, ako aj reakcie na OH spôsobené arytmiami. Bez ohľadu na takéto vedľajšie účinky, keď je arytmia primárnou príčinou synkopy, vyžaduje si špecifickú liečbu. Pri syndróme skutočného chorého sínusu je sinoatriálny uzol poškodený buď v dôsledku abnormálneho automatizmu, alebo v dôsledku poruchy sinoatriálneho vedenia. V tejto situácii je synkopa spôsobená dlhými pauzami spôsobenými zlyhaním sínusov alebo sinoatriálnou blokádou a zlyhaním únikového mechanizmu. S týmito pauzami sa najčastejšie stretávame, keď sa predsieňová tachyarytmia náhle zastaví (brady-tachy syndróm). Všeobecne platí, že závažnejšie formy získanej atrioventrikulárnej (AV) blokády (Mobitz II, "vysokostupňová" a kompletná AV blokáda) sú najviac spojené so synkopou. V týchto prípadoch môže byť srdcová frekvencia závislá od asistovaného alebo unikajúceho (často nespoľahlivého) kardiostimulátora. Dochádza k mdlobám, pretože pauza pred zapnutím týchto ovládačov môže byť veľmi dlhá. Okrem toho tieto pomocné kardiostimulátory majú zvyčajne relatívne zriedkavú frekvenciu (25-40 wm) Bradykardia tiež predlžuje repolarizáciu a predisponuje k polymorfnej komorovej tachykardii (VT), najmä torsades de pointes. Synkopa alebo takmer synkopa sa vyskytuje na začiatku paroxyzmálnej tachykardie, skôr ako dôjde k cievnej kompenzácii. Vedomie sa zvyčajne obnoví pred ukončením tachykardie. Bezvedomie pokračuje, ak hemodynamika zostáva nedostatočná v dôsledku tachykardie. Ak nedôjde k spontánnemu zotaveniu, stav sa ďalej klasifikuje nie ako synkopa, ale ako zástava srdca.

organické ochorenie

Organické kardiovaskulárne ochorenie môže spôsobiť synkopu, keď nároky na prietok krvi prevažujú nad oslabenou schopnosťou srdca zvyšovať svoj výkon. Synkopa je veľmi zaujímavá, keď je spojená so stavmi, pri ktorých je pretrvávajúca alebo dynamická obštrukcia výtokového traktu ľavej komory. Základom synkopy je nedostatočný prietok krvi v dôsledku mechanickej obštrukcie. V niektorých prípadoch však synkopa nie je len výsledkom obmedzeného CO, ale môže byť čiastočne spôsobená nevhodným reflexom alebo OH. Napríklad v prípade chlopňovej aortálnej stenózy nie je synkopa len výsledkom obmedzeného CO, ale môže byť čiastočne spôsobená nevhodným vazodilatačným reflexom a/alebo primárnou srdcovou arytmiou. Okrem toho sú arytmie, najmä fibrilácia predsiení, často dôležitými príčinami synkopy. Mechanizmus synkopy teda môže byť multifaktoriálny. Uznanie srdca ako príčiny problému je odôvodnené potrebou korigovať základné organické ochorenie vždy, keď je to možné.

Diagnostika

Diagnostické kritériá:

Počiatočné hodnotenie, diagnostika a stratifikácia rizika synkopy

Počiatočné ohodnotenie

Vstupné vyšetrenie pacienta, u ktorého došlo ku krátkodobej strate vedomia, zahŕňa dôkladné odobratie anamnézy, objektívne vyšetrenie vrátane merania krvný tlak v stojacej polohe, elektrokardiografia. Iba s ohľadom na tieto údaje je možné vykonať ďalší výskum:
- masáž karotického sínusu u pacientov mladších ako 40 rokov;
- echokardiografia v prípade potvrdeného ochorenia srdca, ak je podozrenie naň, alebo synkopy v dôsledku kardiovaskulárnej patológie;
- monitorovanie EKG v prípade podozrenia na synkopu arytmického pôvodu;
- ortostatické testy (aktívne (prechod z ľahu do stojacej polohy) a pasívne), ak je synkopa spojená s postavením v stoji alebo ak je podozrenie na reflexný mechanizmus.
Iné vyšetrenia ako neurologické vyšetrenie, krvný test sú indikované pri podozrení na nesynkopický charakter straty vedomia.
Základné prieskumy by mali zodpovedať 3 hlavné otázky:
1. Je táto epizóda synkopa?
2. Bola zistená príčina tohto stavu?
3. Naznačujú zistenia vysoké riziko kardiovaskulárnych ochorení alebo úmrtia?

Etiologická diagnóza
U 25 – 50 % pacientov pri vstupnom vyšetrení stavu je možné identifikovať príčinu synkopy. Existuje množstvo dôležitých bodov, ktoré je potrebné premietnuť do anamnézy. Na stanovenie diagnózy, určenie rozsahu ďalších štúdií a predpísanie liečby by sa mali brať do úvahy údaje o anamnéze, fyzickom vyšetrení a EKG.
V opačnom prípade nie je možné stanoviť správnu diagnózu, čo znamená, že príčiny synkopy možno len predpokladať. V tejto súvislosti je potrebný ďalší výskum.

Stratifikácia rizika
Ak pri prvom vyšetrení zostane etiológia synkopy nejasná, ďalším krokom by malo byť posúdenie rizika vzniku najpravdepodobnejších kardiovaskulárnych príhod alebo náhlej srdcovej smrti.
PPS - predpokladaná prechodná synkopa

Diagnostické štúdie

Masáž karotického sínusu

Už dlho sa zistilo, že tlak na rozdvojenie krčnej tepny spomaľuje progresiu srdcového zlyhania a pomáha znižovať krvný tlak. U niektorých jedincov môže účinok spôsobený ISS spôsobiť nezvyčajnú reakciu. Epizóda komorovej asystólie trvajúca 3 s alebo pokles systolického tlaku pod 50 mm Hg. sú príznakmi precitlivenosti karotického sínusu. Pri spontánnej synkope môže HFCS spôsobiť SCD. Na stanovenie diagnózy SCS je potrebné reprodukovať spontánne symptómy do 10 s po pravostrannej a ľavostrannej ISS ​​v polohe na chrbte a vo vertikálnej polohe s neustálym monitorovaním srdcovej frekvencie a periodickým meraním krvného tlaku, ktorý umožní lepšie posúdenie vazodepresorovej zložky. Je potrebné zdôrazniť, že HFCS je bežnejší u starších mužov. Zároveň je SCS pomerne zriedkavým javom u ľudí starších ako 40 rokov.
Vzťah medzi patologickou odpoveďou na ISS a synkopou je veľmi veľký dôležitý bod ktoré by sa mali študovať. Na tento účel sa používajú dve metódy. Najprv je potrebné porovnať frekvenciu synkopálnych epizód pred a po stimulácii. Nerandomizované štúdie ukázali, že pacienti s implantovaným kardiostimulátorom mali nižšiu mieru relapsu počas sledovania v porovnaní s pacientmi bez klinických príznakov pri počiatočnom hodnotení účinku stimulácie.
Druhou metódou je analýza frekvencie epizód asystoly u pacientov s kardioinhibičnou odpoveďou na masáž v oblasti karotického sínusu pomocou implantovaného zariadenia. V dvoch štúdiách, ktoré používali túto techniku, boli dlhé pauzy zaznamenané s približne rovnakou frekvenciou. Získané výsledky naznačujú, že pozitívna odpoveď na masáž v oblasti karotického sínusu je spoľahlivým prediktorom rozvoja spontánnej asystólie.

Klinické znaky naznačujúce diagnózu pri úvodnom vyšetrení:
Neuromediovaná synkopa:
- žiadna patológia srdca;
- dlhá anamnéza rekurentnej synkopy;
- rozvoj synkopy po neočakávanom nepríjemnom zvuku, zápachu, obraze alebo bolesti;
- dlhodobé státie alebo pobyt na preplnených, upchatých miestach;
- nevoľnosť, vracanie spojené so synkopou;
- rozvoj synkopy počas jedla alebo po jedle;
- vývoj synkopy s rotáciou hlavy na dlhú dobu alebo s kompresiou karotického sínusu (s nádormi v tejto oblasti, pri holení, pri nosení tesných golierov);
- po nervovom vypätí.
Synkopa spojená s ortostatickou hypotenziou:
- vývoj synkopy po dlhom pobyte v stoji;
- dočasný vzťah so začiatkom podávania vazokonstrikčných liekov alebo so zmenou ich dávky, čo by mohlo viesť k hypotenzii;
- dlhý pobyt v stoji, najmä na preplnených a upchatých miestach;
- prítomnosť autonómnej neuropatie alebo Parkinsonovej choroby;
- státie po nervovom vypätí.
Synkopa kardiovaskulárneho charakteru:
- prítomnosť organickej patológie srdca;
- prípady náhlej smrti alebo patológie iónových kanálov v rodinnej anamnéze;
- zmeny EKG;
- neočakávaný záchvat rýchleho srdcového tepu, po ktorom sa okamžite vyvinul záchvat synkopy;
- EKG príznaky synkopy v dôsledku arytmie:
dvojlúčová blokáda (blokáda ľavej alebo pravej nohy Hisovho zväzku v kombinácii s blokádou predného horného alebo dolného zadného vetvenia ľavej nohy Hisovho zväzku);
- iné porušenia intraventrikulárneho vedenia (trvanie QRS ≥ 0,12 s);
- AV blokáda 2. stupňa, Mobitzov typ I;
asymptomatická neprimeraná sínusová bradykardia (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- skorá repolarizácia;


- Q-vlna, indikujúca infarkt myokardu.
Hlavné komplikácie masáže karotického sínusu sú neurologického charakteru. Masáži karotického sínusu sa treba vyhnúť u pacientov s prechodnými ischemickými záchvatmi, ktorí mali mozgovú príhodu v posledných 3 mesiacoch, u pacientov, ktorí majú šelest nad krčnou tepnou, pokiaľ nie je vylúčená karotická dopplerovská stenóza.

Stratifikácia rizika.
Krátkodobé vysoko rizikové faktory vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu alebo intenzívnu starostlivosť
Závažné organické ochorenie srdca alebo ischemická choroba srdca (zlyhanie srdca, znížená ejekčná frakcia ľavej komory alebo infarkt myokardu v anamnéze)
Klinické alebo EKG príznaky synkopy arytmogénnej etiológie:
- záchvat synkopy počas napätia alebo v polohe na chrbte;
- Zvýšená srdcová frekvencia počas synkopy
- prípady náhlej smrti v rodinnej anamnéze;
- nestabilná komorová tachykardia;
- dvojlúčová blokáda (blokáda ľavej alebo pravej vetvy Hisovho zväzku v kombinácii s blokádou predného horného alebo dolného zadného vetvenia ľavého Hisovho zväzku) alebo iné odchýlky intraventrikulárneho vedenia s trvaním QRS ≥ 120 ms );
- asymptomatická sínusová bradykardia< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- komplexy QRS so známkami preexcitácie komôr;
- dlhé alebo krátke QT intervaly;
- blokáda pravej nohy p.Gisa so vzostupom ST segmentu vo zvodoch V1-V3 (Brugada syndróm);
- arytmogénna dysplázia pravej komory: prítomnosť negatívnych T vĺn v pravých hrudných zvodoch, epsilonových vlnách a neskorých komorových potenciáloch;
Dôležité sprievodné stavy:
- ťažká anémia;
- nerovnováha elektrolytov.
Ortostatický test
Zmena polohy tela z polohy na chrbte do zvislej polohy spôsobuje pohyb krvi z oblasti hrudníka do dolných končatín, čo následne vedie k zníženiu venózneho odtoku a obsahu CO. Pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov môže prudký pokles krvného tlaku viesť k synkope.
V súčasnosti existujú dve metódy hodnotenia reakcie na zmeny polohy pri prechode do stoja z polohy na chrbte.
Jedným z nich je aktívny ortostatický test, pri ktorom sa pacient prudko postaví z polohy na chrbte. Druhým spôsobom je pasívny ortostatický test (head up tilt) s uhlom sklonu od 60° do 70°.

Aktívny stav
Tento test sa vykonáva za účelom zistenia takzvanej ortostatickej intolerancie.
Pri bežnom klinickom vyšetrení sa zvyčajne používa tlakomer kvôli jeho dostupnosti a jednoduchosti použitia. Používanie prístrojov s automatickým nafukovaním manžety, ktoré sú naprogramované na opätovné meranie v prípade protichodných hodnôt, je neúčinné z dôvodu prudkého poklesu krvného tlaku pri ortostatickej hypotenzii. Pomocou tlakomeru možno vykonať len štyri merania za minútu na jednej ruke bez toho, aby v nej došlo k stenóze žíl. Ak je potrebné vykonávať častejšie merania, je možné ďalšie neinvazívne stanovenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

Test náklonu (pasívny ortostatický test)
Odôvodnenie
Test naklonenia umožňuje reprodukovať neuromediovaný reflex v laboratóriu. Nahromadenie krvi a zníženie venózneho odtoku v dôsledku ortostatickej záťaže a nehybnosti spôsobujú tento reflex. Výsledkom je, že hypotenzia a zvyčajne sprievodný pokles srdcovej frekvencie sú spojené s poruchou vazokonstrikcie v dôsledku inhibície sympatických impulzov a vagovej hyperaktivity.
Náklonový test zodpovedá klinickej situácii, keď sa v dôsledku dlhého pobytu v stoji vyvinie reflexná synkopa. Tento test však môže byť pozitívny aj u pacientov s inými formami reflexnej synkopy a so syndrómom chorého sínusu.
Metodológia
Test tilt bol zavedený do klinickej praxe na posúdenie stavu pacientov s Kennyho synkopou neznámej etiológie v roku 1986. Odvtedy bolo vyvinutých mnoho protokolov na vykonávanie tohto testu, ktoré špecifikujú počiatočné parametre na zabezpečenie stability, trvanie, uhol sklonu, spôsob podpory, farmakologické provokácie. Najbežnejšie používanou technikou nakladania je nízka dávka intravenózneho izoproterenolu; súčasne sa dávka postupne zvyšuje, aby sa priemerná srdcová frekvencia zvýšila približne o 20-25% počiatočnej úrovne. Často sa používa aj metóda nakladania nitroglycerínu pod jazyk po 20-minútovej prestávke v užívaní lieku. U starších pacientov môže byť účinné okamžité začatie testu s nitroglycerínovou záťažou bez predchádzajúcej pasívnej fázy (bez lieku). Obe metódy sa vyznačujú pomerne vysokou mierou pozitívnej odpovede (61-69 %) a vysokou špecifickosťou (92-94 %). 4 hodiny pred testom nejedzte. Vzhľadom na nutnosť katetrizácie žíl je prípravná fáza s izoproterenolom 20 minút, kým s nitroglycerínom len 5 minút.
Indikácie. P Vykonanie pasívneho ortostatického testu je indikované u pacientov s nepotvrdenou diagnózou reflexnej synkopy pri vstupnom vyšetrení.
Náklonový test nie je potrebný u pacientov, u ktorých je diagnóza reflexnej synkopy stanovená podľa anamnézy, alebo u pacientov s jednotlivými alebo zriedkavými epizódami synkopy, s výnimkou ojedinelých prípadov (zranenie, úzkosť, profesionálne povolania, napr. pilot atď.). Je známe, že pasívny ortostatický test môže byť informatívny u pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych príhod alebo s arytmickou synkopou, ale pri starostlivom vyšetrení by sa mala vylúčiť kardiovaskulárna príčina. U pacientov s prechodnou stratou vedomia spojenou so záchvatmi pomôže ortostatický test rozpoznať epileptickú synkopu. Tento test sa používa aj u pacientov s častými epizódami prechodnej straty vedomia a suspektnými psychiatrickými problémami pri traume na identifikáciu reflexnej povahy synkopy. Okrem toho sa u starších pacientov používa ortostatický test na rozlíšenie medzi synkopou a inými patológiami sprevádzanými stratou vedomia.
Testovanie náklonu sa používa na rozlíšenie medzi čistou reflexnou synkopou a neklasickými formami neskorej/oneskorenej ortostatickej hypotenzie. Jeho výsledky však nevypovedajú o účinnosti liečby. Náklonový test uznáva ASA ako informatívny na identifikáciu pacientovho sklonu k reflexnej synkope, čo znamená, že na základe jeho výsledkov je možné predpísať liečbu.
Reakcia na test náklonu. Výsledky testu náklonu môžu naznačovať buď reflexnú hypotenziu/bradykardiu alebo neskorú OH spojenú so synkopou alebo presynkopou. Charakter odpovede na evokovaný reflex sa určuje v závislosti od dominantnej zložky – vazodepresívnej alebo kardioinhibičnej (resp. kardioinhibičnej, vazodepresívnej odpovede resp. zmiešaný typ). Zároveň negatívny výsledok tilt testu nie je základom pre vylúčenie diagnózy reflexnej synkopy.
Dnes je spochybnená klinická validita odpovede na tilt test ako faktor, ktorý určuje stav krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas synkopy. Niektoré štúdie porovnávali odpoveď testu naklonenia s údajmi o spontánnej synkope získanými pomocou implantovaného slučkového záznamníka. Pozitívna kardioinhibičná odpoveď na tilt test naznačuje vysokú pravdepodobnosť spontánnej asystolickej synkopy. Prítomnosť pozitívnej vazodepresívnej alebo zmiešanej odpovede nevylučuje možnosť asystólie počas spontánnej synkopy.
Komplikácie a kontraindikácie. Testovanie náklonu je bezpečná diagnostická metóda. Počas akcie nie sú známe žiadne úmrtia. Existujú však dôkazy o možnosti rozvoja život ohrozujúcich ventrikulárnych arytmií spôsobených podávaním izoproterenolu u pacienta s ochorením koronárnych artérií alebo syndrómom chorého sínusu. Neexistujú žiadne informácie o komplikáciách počas testu s použitím nitroglycerínu. Pri tomto teste sa môžu vyskytnúť menšie vedľajšie účinky, ako je zvýšená srdcová frekvencia pri užívaní izoproterenolu alebo bolesť hlavy pri užívaní nitroglycerínu. Napriek nízkemu riziku komplikácií a vedľajších účinkov sa stále odporúča pripraviť si resuscitačné vybavenie.
Kontraindikácie testovania naklonenia izoproterenolom sú ochorenie koronárnych artérií, nekontrolovaná hypertenzia, zúženie výtokového traktu ľavej komory a významná aortálna stenóza. Tento test by sa mal vykonávať opatrne u pacientov s potvrdenými arytmiami.
Elektrokardiografické monitorovanie (invazívne a neinvazívne)
Monitorovanie EKG sa používa na diagnostiku intermitentných brady a tachyarytmií. V súčasnosti je k dispozícii niekoľko typov ambulantného monitorovania EKG: štandardné ambulantné Holterovo monitorovanie EKG, nemocničné monitorovanie, záznamník udalostí, externý alebo implantovaný slučkový záznamník a diaľková telemetria (doma).
Zlatým štandardom diagnostiky synkopy je stanovenie vzťahu medzi symptómami a zdokumentovanou arytmiou. Niektorí autori považujú za diagnostické kritérium asymptomatickú signifikantnú arytmiu, identifikovanú na základe prítomnosti predĺženej asystólie (viac ako 3 s), supraventrikulárnej tachykardie (viac ako 160 bpm) alebo komorovej tachykardie. Neprítomnosť zdokumentovanej arytmie počas synkopy nám umožňuje vylúčiť túto ako príčinu synkopy, ale nie je špecifickým diagnostickým indikátorom.
Monitorovanie EKG je spravidla indikované iba v prípadoch, keď je vysoká pravdepodobnosť zistenia arytmickej etiológie synkopy počas fázy prípravy testu. Ukázalo sa však, že arytmia (zvyčajne asystólia) počas synkopy sa vyskytuje takmer u 50 % ľudí nad 40 rokov s opakovanými epizódami synkopy, bez výrazného štrukturálneho poškodenia srdca, s normálnym obrazom EKG.

Monitorovanie v nemocničnom prostredí
Monitorovanie v nemocničnom prostredí je indikované vtedy, keď je vysoká pravdepodobnosť vzniku život ohrozujúcej arytmie. Monitorovanie EKG počas niekoľkých dní má diagnostickú hodnotu u pacientov so zmenami na EKG alebo klinickými príznakmi naznačujúcimi arytmickú etiológiu synkopy, najmä ak sa monitorovanie vykonáva bezprostredne po synkope. Za týchto podmienok však diagnostická hodnota monitorovania EKG nie je väčšia ako 16 % a jeho realizácia je spôsobená potrebou vyhnúť sa bezprostrednému riziku u tohto pacienta.

Holterovo monitorovanie
AT súčasná prax na Holterov monitoring sa používa štandardný 24-48-hodinový alebo aj 7-dňový záznamník. U väčšiny pacientov sa však symptómy počas sledovania zvyčajne neopakujú. V tomto ohľade sa hodnota Holterovho monitorovania znižuje na 1-2%. V 15 % nie sú príznaky spojené s arytmiou. U pacientov tejto kategórie možno teda potenciálne vylúčiť arytmie ako príčinu synkopy. Samotné holterovské monitorovanie nie je drahé, ale pri použití na diagnostické účely u pacientov so synkopou sa jeho cena výrazne zvyšuje. Táto metóda má diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou časté príznaky. Skúsenosti naznačujú, že v tejto skupine pacientov sa často vyskytuje psychogénna pseudosynkopa.

Externé záznamníky udalostí v prospektívnom režime
Záznamník udalostí je externé zariadenie, ktoré sa používa na hodnotenie stavu pacienta počas nástupu symptómov. Tento typ záznamníka je dosť informatívny pre pacientov so zvýšenou srdcovou frekvenciou, ale nemá žiadnu diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou.

Externé slučkové rekordéry
Tento typ zariadenia má slučkovú pamäť, umožňuje zaznamenávať údaje a dlhodobo sledovať elektrokardiogram. Zvyčajne ju aktivuje pacient po nástupe príznakov, čo umožňuje spracovať údaje za 5-15 minút. Tento typ zariadenia sa pripája k pacientovi pomocou kontaktných elektród subkutánne. Existujú informácie o potrebe porovnávania údajov získaných pomocou slučkových rekordérov a Holterovho monitorovania s cieľom zvýšiť diagnostickú hodnotu týchto metód. Pacienti však dodržiavajú indikácie zvyčajne niekoľko týždňov, čo nestačí na odhalenie vzťahu medzi znakmi EKG a synkopou u jedincov so zriedkavými epizódami synkopy.

Implantovateľné slučkové rekordéry
Implantovateľné slučkové rekordéry (IPR) sa implantujú subkutánne v lokálnej anestézii. Životnosť batérie je približne 36 mesiacov. Toto zariadenie má slučkovú pamäť, ktorá umožňuje ukladať záznamy EKG v retrospektívnom režime. Zariadenie môže aktivovať pacient alebo niekto iný, zvyčajne po epizóde synkopy. Nahrávanie je možné aktivovať aj automaticky v prípade včasnej detekcie arytmií. Dáta je možné analyzovať online. Výhodou použitia IPR je trvanie a vysoká presnosť záznamu parametrov EKG. Existuje však niekoľko nevýhod, najmä potreba chirurgického zákroku, aj keď menšieho, ťažkosti s rozpoznaním supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, možnosť stavu nadmernej excitácie alebo inhibície ovplyvňujúce údaje na pamäťovej karte a vysoké náklady na toto zariadenie. Otázku vysokej ceny tejto metódy možno zhodnotiť z hľadiska jej veľmi vysokej diagnostickej hodnoty v porovnaní so štandardnými diagnostickými opatreniami. Na to je však potrebné preukázať spoľahlivú možnosť identifikácie vzťahu medzi znakmi EKG a synkopou pomocou tejto metódy u veľkého počtu pacientov. Dnes sa spravidla používa v prípadoch, keď príčina synkopy po všetkých možných štandardných diagnostických opatreniach zostala nejasná. Do 5 mesiacov po IRP známky EKG korelovali so synkopou u 88 % pacientov v starostlivo vybranej kohorte. Pri analýze 9 štúdií, ktoré zahŕňali 506 pacientov so synkopou nejasnej etiológie po štandardných vyšetrovacích metódach, sa zistilo, že korelácia medzi abnormalitami EKG a synkopou bola stanovená u 176 (35 %) pacientov; z nich 56 % malo asystóliu (alebo bradykardiu v niekoľkých prípadoch) v čase hlásenej udalosti, 11 % malo tachykardiu a 33 % nemalo žiadne arytmie. Sedem štúdií ukázalo, že presynkopa nebola spojená s arytmiami. Tieto údaje naznačujú, že pri absencii zdokumentovanej arytmie nie sú pojmy presynkopa a vlastná synkopa zameniteľné. Naopak, prítomnosť potvrdenej arytmie v stave presynkopy je diagnostickým markerom.
Okrem synkopy nejasnej etiológie sa IPR používa aj v iných prípadoch, čo je zaujímavé pre lekárov a výskumníkov:
- u pacientov s podozrením na epilepsiu, u ktorých bola liečba neúčinná;
- u pacientov s podozrením na neuro-sprostredkovanú synkopu (objasnenie etiológie spontánnej synkopy môže ovplyvniť povahu liečby);
- u pacientov s blokádou ramienka, u ktorých je najpravdepodobnejšia paroxyzmálna AV blokáda napriek negatívnej elektrofyziologickej odpovedi.
- u pacientov s potvrdeným štrukturálnym srdcovým ochorením a/alebo krátkodobou komorovou tachyarytmiou, u ktorých je komorová tachyarytmia najpravdepodobnejšia, napriek negatívnej odpovedi počas elektrofyziologického vyšetrenia;
- u pacientov s mdlobou neznámej etiológie.

Vzdialená (domáca) telemetria
Nie je to tak dávno, čo boli vyvinuté systémy, externé a implantovateľné, ktoré poskytujú záznam EKG indikátorov (so slučkovou pamäťou na 24 hodín) na dlhú dobu a prenášajú údaje do servisné stredisko bezdrôtovo. Denné údaje alebo údaje naznačujúce pravdepodobnosť výskytu udalosti sa z centra posielajú lekárovi. Podľa získaných výsledkov má takýto mobilný telemetrický systém v komunite vysokú diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou alebo presynkopou v porovnaní s externými slučkovými záznamníkmi aktivovanými samotnými pacientmi. Potrebný je ďalší výskum potenciálnej hodnoty týchto systémov na diagnostické hodnotenie pacientov so synkopou.

Klasifikácia elektrokardiografických záznamov
Kvôli heterogenite znakov a variabilite porúch rytmu zaznamenaných IPR počas synkopy navrhli výskumníci Medzinárodnej štúdie o synkope neznámej etiológie (ISSUE) klasifikáciu s cieľom štruktúrovať vyšetrovacie metódy, čo umožní vyvinúť štandardný algoritmus použiteľný v ďalší výskum a klinickú prax. V tejto klasifikácii sú záznamy EKG rozdelené do 4 skupín. Charakteristickým znakom je základná zmena rytmu a predpokladaný mechanizmus, ktorý je základom synkopy.

Elektrokardiografické monitorovanie synkopy – kedy použiť?
Nespoliehajte sa len na údaje z monitorovania EKG. Lekári musia brať do úvahy výsledky počiatočného hodnotenia stavu pacienta. V niektorých situáciách, napríklad keď klinické dôkazy silne naznačujú reflexnú povahu synkopy a ak sa vyskytujú zriedkavé epizódy synkopy, monitorovanie EKG nie je potrebné. U pacientov s častými príznakmi alebo synkopou pravdepodobne arytmickej povahy, ale nie s vysokým rizikom, možno použiť IPR. IRP sa používa spravidla vtedy, keď nebolo možné identifikovať etiológiu synkopy pomocou iných diagnostických metód. V jednej štúdii bolo 60 pacientov randomizovaných do 2 skupín. Jeden z nich používal štandard diagnostické metódy, menovite externé slučkové rekordéry, náklonový test, elektrofyziologická štúdia (EPS); v druhej skupine bola diagnostika vykonaná pomocou IPR. Získané výsledky poukazujú na to, že použitie IPR pri vstupnej diagnostike má väčšiu diagnostickú hodnotu v porovnaní so štandardnými metódami (52, resp. 20 %). Vylúčení však boli pacienti s vysokým rizikom rozvoja život ohrozujúcich arytmií a so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory (35 %). Na základe týchto údajov a tiež s prihliadnutím na obmedzené diagnostické možnosti tilt testu, testu s použitím adenozíntrifosfátu (ATP), elektrofyziologického vyšetrenia a krátkodobého monitorovania EKG (podľa Holtera pomocou slučkových záznamníkov) možno konštatovať že použitie IPR v ranom štádiu diagnostiky by malo byť štandardom pri podozrení na arytmickú synkopu, ak ju iné metódy nedokážu identifikovať. To pomôže začať včasnú etiologickú liečbu.
V budúcnosti budú vyvinuté systémy, pomocou ktorých bude možné okrem EKG registrovať aj rôzne signály a zvýrazniť znaky, ktoré sú charakteristické pre spontánnu synkopu (v tomto prípade nebude potrebné vyvolať takéto podmienky). V tomto ohľade je pravdepodobné, že implantované rekordéry sa budú viac využívať na identifikáciu príčin synkopy v porovnaní so štandardnými technikami. U pacientov so štrukturálnym ochorením srdca, ktoré zvyšuje pravdepodobnosť život ohrozujúcich arytmií, by sa však mala uprednostniť implantácia elektrického defibrilátora alebo IPR. Hoci potvrdená bradyarytmia sprevádzajúca synkopu je diagnostickým kritériom, niekedy sú potrebné ďalšie testy na rozlíšenie medzi vrodenými srdcovými abnormalitami a reflexným mechanizmom synkopy. Posledne menovaný je často príčinou paroxyzmálnej bradyarytmie u pacientov bez štrukturálneho srdcového ochorenia a normálneho obrazu EKG.

Elektrofyziologická štúdia
Diagnostická účinnosť EFI pri určovaní príčiny synkopy je do značnej miery určená očakávanými abnormalitami, ako aj protokolom EFI.
V prehľade 8 štúdií zahŕňajúcich 625 pacientov so synkopou, ktorí podstúpili EPS, sa ukázalo, že pozitívny výsledok sa dosiahol hlavne u pacientov so štrukturálnym poškodením srdca.
Vo všeobecnosti sa táto metóda nevyznačuje vysokou citlivosťou a špecifickosťou. Predchádzajúce odporúčania sa tejto problematike podrobne venovali. Okrem toho sa v posledných rokoch vyvinuli nové diagnostické metódy, ako napríklad dlhodobé monitorovanie, ktoré sú informatívnejšie. Treba tiež poznamenať, že EPS už nie je indikovaný u pacientov s výrazne zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory, pretože v týchto prípadoch je implantácia ICD problémom bez ohľadu na príčinu synkopy. Podľa najnovších publikácií len 2 % pacientov so synkopou nejasnej etiológie predpisuje EPS kardiológ. Lekári iných špecializácií ho predpisujú ešte zriedkavejšie. Táto metóda sa však stále používa na diagnostické účely v špecifických klinických situáciách uvedených nižšie.

Podozrenie na intermitentnú bradykardiu
Lekár rozhodne navrhne bradykardiu ako príčinu synkopy pred vykonaním špecifických testov v prítomnosti asymptomatických sínusová bradykardia (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Diagnostická hodnota predĺženého času zotavenia funkcie sinoatriálneho uzla (SVFSU) zostáva nejasná. Abnormality sa považujú za > 1,6 alebo 2 s pre WWFSU a > 525 ms pre korigovaný čas obnovy sinoatriálneho uzla (ATRR). Pozorovacia štúdia ukázala súvislosť medzi prítomnosťou predĺženej VVFSU s EPS a účinkom stimulácie na symptómy. V ďalšej malej prospektívnej štúdii sa preukázalo, že u pacientov s HFVR > 800 ms bola 8-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku synkopy ako u pacientov s nižším skóre.
Synkopa u pacientov s blokádou ramienka (vrátane atrioventrikulárnych blokov vysokého stupňa)
Pacienti s BBB majú vysoké riziko AV blokády. Dva faktory zvyšujú riziko AV blokády u pacientov s BBB: anamnéza synkopy a predĺžený čas zväzku komorového vedenia (interval HV). V závislosti od anamnézy synkopy sa riziko AV blokády počas nasledujúcich 42 mesiacov zvyšuje z 2 % na 17 %. Pravdepodobnosť AV blokády je u pacientov s HV intervalom 4, 12 a 24 %.< 55 мс (норма), >70 ms a > 100 ms.
Rozvoj blokády ramienok ako odpoveď na predsieňovú stimuláciu je dôležitým prediktorom hrozby AV blokády, ale táto metóda má nízku citlivosť.
Spontánna AV blokáda môže vyvolať aj vývoj blokády ramienka s antiarytmikami triedy I. Prediktívna hodnota farmakologicky indukovaného predĺženia HV intervalu na > 129 ms bez AV blokády zostáva nejasná. Na druhej strane asi u 1/3 EPS-negatívnych pacientov s implantovaným IPR sa následne vyvinula AV blokáda. EFI má teda nízku citlivosť a špecificitu.
Na základe analyzovaných údajov z 9 štúdií, na ktorých sa zúčastnilo 1761 pacientov, bola celková úmrtnosť 28 % po 40 mesiacoch; v 32 % prípadov to bolo zaznamenané neočakávaná smrť. Treba poznamenať, že ani synkopa, ani predĺžený interval HV neboli spojené s vyšším rizikom úmrtia a terapia kardiostimulátorom toto riziko neznížila.
Na záver je potrebné uviesť, že použitie metódy predĺženia HV intervalu alebo provokácie AV blokády kardiostimuláciou alebo farmakologickou intervenciou umožňuje identifikovať skupinu pacientov s vyšším rizikom rozvoja AV blokády v budúcnosti, pričom absencia odchýlok nie je dôvodom na vylúčenie tejto možnosti.

Podozrenie na tachykardiu
U pacientov, u ktorých synkope predchádza epizóda palpitácií (pravdepodobne supraventrikulárna tachykardia), sa môže objednať EPS na vyhodnotenie presného mechanizmu.
U pacientov so zachovanou ejekčnou frakciou ľavej komory, ktorí mali infarkt myokardu, môže provokácia predĺženej monomorfnej komorovej tachykardie pomôcť identifikovať príčinu synkopy. Indukcia ventrikulárnej fibrilácie sa nepovažuje za špecifické kritérium. Absencia indukovanej ventrikulárnej arytmie nám umožňuje rozlíšiť skupinu pacientov, u ktorých je arytmia nepravdepodobnou príčinou synkopy.
Informácie o výhodách a realizovateľnosti EPS a provokatívneho testu s použitím antiarytmík I. triedy u pacientov so synkopou a podozrením na Brugadov syndróm sú dosť rozporuplné. V metaanalýze štúdií, ktoré zahŕňali 1036 účastníkov, sa zistilo, že 56 % z nich nepotrebovalo vyvolať supraventrikulárnu alebo ventrikulárnu fibriláciu komorovou stimuláciou a počas nasledujúcich 34 mesiacov nebol žiadny rozdiel vo výsledku.
Adenozíntrifosfátový test
Tento test zahŕňa bolusovú injekciu (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Echokardiografia a iné zobrazovacie metódy
Najinformatívnejšou metódou diagnostiky štrukturálneho ochorenia srdca je echokardiografia vrátane hodnotenia štrukturálnych a funkčných hemodynamických parametrov. Echokardiografické údaje sú veľmi dôležité pre stratifikáciu rizika u pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory. V prípade štrukturálneho srdcového ochorenia by sa mali vykonať ďalšie testy na identifikáciu možnej srdcovej príčiny synkopy. Pomocou metódy echokardiografie je možné určiť príčinu synkopy u malého počtu pacientov, napríklad so stenózou aortálnej chlopne, predsieňovým myxómom, tamponádou. Na jeho údaje sa môžete spoľahnúť iba vtedy, ak je zrejmé, že nie je potrebné vykonávať ďalšie testy.
V niektorých prípadoch (disekcia a hematóm aorty, pľúcna embólia, srdcový nádor, ochorenia perikardu a myokardu, vrodené anomálie koronárnych artérií) je možná transezofageálna echokardiografia, počítačová tomografia a magnetická rezonancia.
Cvičebný test
Synkopa spojená s cvičením je zriedkavá. Vzhľadom na to by sa táto diagnostická metóda mala používať iba u tých, ktorí majú epizódy synkopy počas alebo bezprostredne po cvičení. Je potrebný podrobný záznam EKG a monitorovanie krvného tlaku počas testu a počas fázy zotavenia, pretože synkopa sa môže vyskytnúť počas cvičenia aj bezprostredne po ňom. Preto je potrebné tieto údaje posudzovať oddelene. Ak sa počas cvičenia vyvinie synkopa, pravdepodobná príčina môže byť srdcová (hoci niektoré správy naznačujú prejav významnej reflexnej vazodilatácie). Mechanizmus, ktorý je základom synkopy, ktorá nastala bezprostredne po námahe, je s najväčšou pravdepodobnosťou reflexný mechanizmus. Ukázalo sa, že AV blokáda II alebo III štádia, ku ktorej dochádza počas námahou indukovanej tachykardie, sa vyvíja distálne od AV uzla a je progresívna. Údaje pokojového EKG sú zriedkavo informatívne na zistenie porúch intraventrikulárneho vedenia. Neexistujú žiadne dobré údaje na odporúčanie záťažových testov vo všeobecnej populácii pacientov so synkopou.
Hodnotenie duševného stavu
Existujú dva možné mechanizmy spájajúce synkopu a duševné zdravie. Po prvé, mnohé psychiatrické lieky môžu spôsobiť synkopu v dôsledku rozvoja syndrómu OH alebo dlhého QT. Ukončenie užívania drog tejto kategórie môže mať veľmi významné dôsledky, preto je potrebné vziať do úvahy tento bod.
Po druhé, sú možné takzvané funkčné záchvaty. Pojem „funkčný“ označuje stavy podobné somatickým. Zároveň je nemožné vysvetliť ich somatický mechanizmus, ale psychologický je zrejmý. Pre diferenciálnu diagnostiku straty vedomia je možné rozlíšiť 2 skupiny pacientov. V oboch skupinách pacienti nekontrolujú svoje pohyby a nereagujú na vonkajšie podnety. V jednej skupine sú makropohyby podobné ako pri epileptických kŕčoch; takéto záchvaty sa považujú za pseudoepilepsiu, neepileptické záchvaty, psychogénne neepileptické záchvaty. V druhej skupine nie sú makropohyby zaznamenané, takže záchvaty sú podobné synkope alebo dlhšej strate vedomia. Nazývajú sa psychogénna synkopa, pseudosynkopa, synkopa psychiatrického pôvodu, synkopa nejasnej etiológie. Je potrebné poznamenať, že posledné dva pojmy nezodpovedajú definícii synkopy, pretože nedochádza k hypoperfúzii mozgu s funkčnou stratou vedomia.
Dôležitým rozdielom medzi funkčnou stratou vedomia a podobným stavom je absencia somatického mechanizmu: pri pseudoepilepsii nie je zaznamenaná epileptiformná mozgová aktivita, krvný tlak a srdcová frekvencia nie sú znížené a aktivita delta počas záchvatu nie je zaznamenaná na elektroencefalogram.
Frekvencia takýchto útokov nie je s istotou známa, do značnej miery závisí od lekárskej inštitúcie. Takže v špecializovaných ambulanciách sa frekvencia funkčnej straty vedomia, podobnej epilepsii, pohybuje od 15 do 20% a v synkopických ambulanciách je to 6%.

Diagnostika
Pseudosynkopa zvyčajne trvá dlhšie ako synkopa: pacienti môžu ležať na podlahe niekoľko minút, niekedy až 15 minút alebo viac. Vyznačuje sa tiež vysokou frekvenciou záchvatov, až niekoľkokrát denne, a takmer absenciou jasne definovaných spúšťacích faktorov. Pri funkčnej prechodnej strate vedomia je to tiež možné fyzické poškodenie(asi v 50 % prípadov). Pri epileptickom syndróme a synkope bývajú oči otvorené, pri funkčnej strate vedomia sú väčšinou zatvorené. Užitočné môže byť zaznamenávanie údajov počas záchvatu: indikátory svalového tonusu (videozáznam alebo neurologické vyšetrenie), krvný tlak, srdcová frekvencia, EKG. Posledne menované je celkom možné implementovať, pretože funkčné poruchy sú ľahko rozpoznateľné a ich identifikácia pomôže stanoviť presnú diagnózu. Nálezy náklonového testu, ako je strata vedomia so stratou kontroly nad pohybom, normálny krvný tlak, srdcová frekvencia a normálny obraz EKG, vylučujú synkopu a väčšinu foriem epilepsie.
Identifikácia povahy synkopy je veľmi dôležitá pre stanovenie správnej diagnózy. Je dosť ťažké vysvetliť pacientovi, že jeho choroba je psychogénnej povahy. To môže viesť pacienta k tomu, že si myslí, že je osobne zodpovedný za to, čo sa mu stane, alebo že si každý myslí, že predstiera záchvaty. Sám pacient ich však vníma ako niečo mimovoľné a v skutočnosti je to tak. Preto je potrebné v rozhovore s pacientom zdôrazniť nedobrovoľnosť záchvatov straty vedomia. To všetko vám umožní vybrať si správnu liečbu.

Odlišná diagnóza

Spravidla môže starostlivá anamnéza pomôcť odlíšiť synkopu od straty vedomia nesynkopálnej povahy, čo je však niekedy ťažké. Je potrebné položiť si niekoľko otázok:
1. Bola strata vedomia úplná?
2. Bola strata vedomia prechodná s rýchlym nástupom alebo krátkodobá?
3. Došlo u pacienta k vymiznutiu stavu spontánne, úplné, s následkami?
4. Stratil pacient posturálny tonus?
Ak sú odpovede na tieto otázky kladné, potom s najväčšou pravdepodobnosťou máme dočinenia so synkopou. Ak je odpoveď aspoň na jednu otázku negatívna, potom by sa pred hodnotením synkopy mali vylúčiť iné formy straty vedomia.

Liečba v zahraničí

7697 0

Vzhľadom na to, že dlhodobá prognóza u pacientov so stabilnou angínou pectoris sa môže značne líšiť a moderné liečebné stratégie sa výrazne rozšírili – od symptomatickej terapie k špičkovým a drahým metódam, ktoré môžu zlepšiť prognózu, Európska kardiologická spoločnosť (2006 ) navrhol stratifikovať riziko u pacientov so stabilnou angínou pektoris . Pod rizikom sa bežne rozumie kardiovaskulárna smrť a IM a v niektorých prípadoch aj iné kardiovaskulárne následky.

Proces stratifikácie rizika má dva ciele:

• odpovedať na otázky o prognóze, ktoré vyvstávajú od samotných pacientov, zamestnávateľov, poisťovní, lekárov iných špecializácií podieľajúcich sa na liečbe sprievodných ochorení;
• zvoliť vhodnú liečbu.

Pri niektorých liečebných postupoch, najmä revaskularizácii a/alebo intenzívnej farmakoterapii, sa zlepšenie prognózy dosahuje len u určitých vysoko rizikových skupín pacientov, zatiaľ čo u pacientov s priaznivou prognózou je prínos takýchto intervencií menej zrejmý alebo chýba. V tomto smere je potrebné vyčleniť vysokorizikových pacientov, ktorí s najväčšou pravdepodobnosťou profitujú z agresívnejšej liečby už pri skoré štádium vyšetrenia.

V odporúčaniach ESC (2006) sa za kritérium vysokého rizika považuje kardiovaskulárna mortalita vyššia ako 2 %, priemerné riziko nižšie ako 1 – 2 % a nízke riziko nižšie ako 1 % ročne. Kým sa nevyvinie praktický model hodnotenia rizika, ktorý zahŕňa všetky možné aspekty stratifikácie rizika, možno použiť alternatívny prístup založený na výsledkoch klinických štúdií. Podľa tohto prístupu by mali podstúpiť všetci pacienti klinické vyšetrenie, väčšina - neinvazívne štúdie na detekciu ischémie a hodnotenie funkcie ĽK a nakoniec pre niektorých pacientov - CAG.

1. Stratifikácia rizika na základe klinických údajov

Anamnéza a výsledky fyzikálneho vyšetrenia poskytujú veľmi dôležité prognostické informácie. V tomto štádiu možno na stratifikáciu rizika použiť vyššie uvedené EKG a laboratórne testy. To sa rozhodlo cukrovka hypertenzia, SM, fajčenie a hypercholesterolémia môžu predpovedať vývoj nepriaznivých výsledkov u pacientov so stabilnou angínou a inými prejavmi ochorenia koronárnych artérií. nepriaznivé prediktívna hodnota má vek, ako aj predchádzajúci infarkt myokardu, príznaky srdcového zlyhania, povahu priebehu anginy pectoris (prvý alebo progresívny) a jeho závažnosť, najmä pri absencii odpovede na liečbu. Charakteristiky záchvatov anginy pectoris, ich frekvencia a prítomnosť zmien EKG v pokoji sa považujú za nezávislé prediktory smrti a IM. Na základe týchto ukazovateľov možno vypočítať jednoduchý index, ktorý predpovedá nepriaznivé výsledky, najmä v priebehu budúceho roka.

Fyzikálne vyšetrenie tiež pomáha pri hodnotení rizika. Prítomnosť periférneho vaskulárneho ochorenia (dolné končatiny alebo krčné tepny) naznačuje zvýšené riziko kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Takéto príznaky srdcového zlyhania, odrážajúce funkciu ĽK, sa považujú za nepriaznivé prognostické faktory.

Pacienti so stabilnou angínou, ktorí majú zmeny na EKG v pokoji (príznaky predchádzajúceho IM, blokáda ľavého ramienka, hypertrofia ľavej komory, AV blokáda II-III stupňa alebo AF), majú vyššie riziko kardiovaskulárnych komplikácií ako u pacientov s normálnym EKG.

2. Stratifikácia rizika pomocou stresových testov

Prognostickú hodnotu takýchto testov určuje nielen možnosť detekcie ischémie myokardu ako takej, ale aj posúdenie prahu jej rozvoja, prevalencie a závažnosti existujúcich zmien (EchoCG a scintigrafia) a tolerancie záťaže. Výsledky záťažových testov by sa nemali používať izolovane od klinických údajov. Záťažové testy teda poskytujú dodatočné informácie o kardiovaskulárnom riziku u konkrétneho pacienta.

2.1. EKG s cvičením

Kombinované využitie výsledkov záťažové testy a klinické parametre, ako aj výpočet prognostických indexov, ako je Dukeov index, sa ukázali ako efektívny prístup na stratifikáciu pacientov s ischemickou chorobou srdca do skupín s vysokým a nízkym rizikom. Dukeov index je index, ktorý sa vypočítava na základe času cvičenia, odchýlky segmentu ST a výskytu anginy pectoris počas cvičenia.

Výpočet indexu bežiaceho pásu, JACC, 1999.

Index bežiaceho pásu \u003d A - -,

kde A je trvanie zaťaženia v minútach; B - odchýlka segmentu ST v milimetroch (počas zaťaženia a po jeho dokončení); C - index anginy pectoris;

0 - žiadna angína;

1 - existuje angína pectoris;

2 - angína vedie k zastaveniu štúdie.

2.2. Stresová echokardiografia

Stresovú echokardiografiu možno úspešne použiť aj na stratifikáciu kardiovaskulárnych komplikácií. O negatívny výsledok vzoriek je pravdepodobnosť nepriaznivých výsledkov (úmrtia alebo infarktu myokardu) nižšia ako 0,5 % ročne. Rizikový faktor - počet regionálnych porúch kontraktility v pokoji a pri záťaži (čím ich je viac, tým je riziko vyššie). Identifikácia rizikových pacientov umožňuje rozhodnúť o ďalšom vyšetrení a/alebo liečbe.

2.3. Perfúzna scintigrafia myokardu

Normálne výsledky testov s vysokou pravdepodobnosťou naznačujú priaznivú prognózu. Naopak, poruchy perfúzie sú spojené s ťažkým ochorením koronárnych artérií a vysokým kardiovaskulárnym rizikom. Veľké a rozsiahle defekty perfúzie, ktoré sa vyskytujú počas záťažových testov, prechodná ischemická dilatácia ĽK po teste a zvýšená akumulácia ²°¹Тl v pľúcach po cvičení alebo farmakologickom teste majú nepriaznivú prognostickú hodnotu.

3. Stratifikácia rizika na základe funkcie komôr

Najsilnejším prediktorom dlhodobého prežitia je funkcia ĽK. U pacientov so stabilnou angínou sa mortalita zvyšuje so znižovaním ejekčnej frakcie ĽK. Pri pokojovej ejekčnej frakcii nižšej ako 35 % ročná úmrtnosť presahuje 3 %. Veľkosť komôr má tiež dôležitú prognostickú hodnotu, ktorá je lepšia ako výsledky záťažových testov u pacientov so stabilnou angínou.

4. Stratifikácia rizika na základe koronárnej angiografie

Prevalencia, závažnosť a lokalizácia stenózy koronárnej artérie majú dôležitú prognostickú hodnotu u pacientov s angínou pectoris.

V registri CASS 12-ročné prežívanie na pozadí medikamentóznej terapie u pacientov s nezmenenou koronárnych tepien bolo 91%, u pacientov s léziami jednej cievy - 74%. dva – 59 % a tri – 50 % (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilná angína