Kursusetöö: Naberežnõje Tšelnõi diabeedi esinemissageduse ja enesekontrolli tähtsuse analüüs tüsistuste ennetamisel. Diabeedi ravi kursusetöö põhimõtted Osakonna struktuur hõlmab

Suhkurtõbi on Venemaal tervishoiukorralduses oluline probleem, mis on seotud nii selle laialdase levimuse kui ka tagajärgede tõsidusega: varane puue ja suremus. Selle suur meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, nagu haiguste hulgas endokriinsüsteem, ja kogu mittenakkushaiguste rühma hulgas, oli aluseks meie uuringule uute suhkurtõve juhtude arvu dünaamika kohta viimase kümne aasta jooksul piirkondlikus ja vanuselises aspektis.

Hoolimata asjaolust, et endokriinne patoloogia elanikkonna haigestumuse struktuuris moodustab ligikaudu 1%, leiti saadud andmete põhjal, et Venemaa elanikkonna endokriinse patoloogia esinemissagedus aastatel 1992–2007 suurenes keskmiselt 2,6 korda. . Tuleb märkida, et selle kasvutempo oli vaadeldaval perioodil erinevates vanuserühmades ebaühtlane: esinemissagedus lastel ja noorukitel (0-17-aastased) kasvas 3,5 korda, täiskasvanutel (18-aastased ja vanemad) - 2,3 korda. .

Samas juhitakse tähelepanu haigestumuse määrade ühtlasele kasvule kogu perioodi vältel mõlemas vanuserühmas ning nende järsule (100%) tõusule viimase aasta jooksul lastel. Selle laste näitajate hüppe sidumine 2007. aastal juhtunuga üldised arstlikud läbivaatused laste elanikkonnast saame rääkida Venemaa elanikkonna esinemissageduse tõelisest alahindamisest nii endokriinsete kui ka muud tüüpi patoloogiate osas, mille tegelik tase selgub alles spetsiaalsete uuringute olemasolul. Teisest küljest tekib küsimus - milliste haiguste tõttu tekkis selline laste endokriinse patoloogia suurenemine ja millist rolli omistatakse suhkurtõvele? Kui praegu on maailmas 160 miljonit diabeeti põdevat patsienti, mis on 2-3% planeedi kogurahvastikust, siis 2025. aastaks ulatub nende arv Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide hinnangul 330 miljoni inimeseni. See probleem pole vähem terav Venemaal, kus on ka patoloogia sagenemine, samas kui enam kui 70% patsientidest on suhkurtõve kroonilise dekompensatsiooni seisundis, olenemata selle tüübist. Epidemioloogilised uuringud aastal erinevad riigid, sealhulgas Venemaal, näitavad I tüüpi suhkurtõve (DM) esinemissageduse suurenemist lastel viimase kahe aastakümne jooksul.

Paljude autorite arvates on üheks peamiseks põhjuseks, mis mõjutab haiguse kompenseerimist ja diabeedi tüsistuste tekkimist, mis põhjustab patsientide varajase invaliidsuse, patsientide ja nende perekondade suutmatus haigust toime tulla, mis tuleneb eelkõige nende omast. ebapiisav koolitus haiguse enesekontrolliks. Terapeutiline haridus, s.o. Patsientide eneseregulatsioonioskuste kujundamist seoses nende kroonilise haigusega ja raviga kohanemist peetakse patsientide ravi põhikomponendiks. kroonilised haigused mis ei nõua meditsiinilist kvalifikatsiooni. Väheste tööde analüüs, mis on pühendatud õenduspersonali kaasamise probleemidele meie riigi patsientide ravihariduse eesmärkide saavutamiseks, näitas, et see on tõeline samm kroonilise patoloogia, diabeediga patsientide arstiabi kvaliteedi ja kättesaadavuse parandamise suunas. puue, diabeet

Seega määrab probleemi aktuaalsuse suhkurtõve meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, mida iseloomustab elanikkonna haigestumusest, puudest ja suremusest tingitud tööjõukaotuse ja majandusliku kahju suurenemine, riigi ja ühiskonna kulutused haiguse raviks ja selle tüsistused, mis nõuavad kvalifitseeritud eriabi süsteemi täiustamist ja tõhususe suurendamist.

Uuringu eesmärk:

Uurida õe rolli suhkurtõve tüsistuste ennetamisel.

Õppeaine: õendusprotsess diabeedi tüsistuste ennetamiseks.

Vastavalt eesmärgile määratleti järgmised ülesanded:

• 1. Uurida suhkurtõve ja selle tüsistuste esinemissagedust elanikkonna erinevates vanuserühmades ning selgitada välja haigestumuse, puude ja suremuse epidemioloogilised tunnused tänapäeva sotsiaal-majanduslikes tingimustes.
• 2. Kaaluge õendusprotsessi diabeedi tüsistuste ennetamisel.

meditsiiniteaduste doktori, professor Bondar I.A. ametlik oponent. peal

Fedotova Alevtina Igorevna väitekiri sellel teemal

müokardiinfarkt haiglas ja patsientide 6-kuu prognoos

II tüüpi suhkurtõbi”, mis esitati kaitsmisele

arstiteaduste kandidaadi teaduskraad erialadel

01.05 - kardioloogia ja 14.01.02 - endokrinoloogia

Uurimisteema Diabetes mellitus (DM) asjakohasus on

meditsiini ja rahvatervise ülemaailmne probleem kogu maailmas. DM-i, mille struktuuris 85-90% moodustab 2. tüüpi DM (DM 2) meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus tuleneb selle kõrgest levimusest, jätkuvast patsientide arvu ja süsteemsete tüsistuste suurenemisest. JUHTUB varajase puude ja patsientide kõrge suremuseni. Diabeediga patsientide peamine surmapõhjus on südame-veresoonkonna haigused (CVD).

Müokardiinfarkti (MI) süsivesikute ainevahetuse häired on väga levinud, seega ulatub A. A. Aleksandrovi jt andmetel diabeedi esinemissagedus 44,9%, süsivesikute taluvuse häireid diagnoositakse 22,4% juhtudest. DM-iga patsientide suremus MI-sse on 2 korda kõrgem kui ilma DM-ita patsientidel. Suremus 1. aastal pärast AMI-d DM-ga patsientidel on 15-34%, järgmise 5 aasta jooksul ulatub see 45%-ni (Rigen L. et al., 2007). Tänapäeval DM-i AMI ebasoodsa prognoosi kujunemist mõjutavad tegurid hõlmavad mikrotsirkulatsiooni väljendunud kahjustust (mikroangiopaatia, endoteeli düsfunktsiooni, koronaarreservi ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemise tõttu), diabeetikute esinemist. autonoomne kardiovaskulaarne neuropaatia (aitab elektrilist ebastabiilsust ja suurenenud tundlikkust katehhoolamiinide suhtes), väljendunud koronaarfibroos (IGF-1, r AAS, põletikueelsete tsütokiinide suurenenud aktiivsuse tõttu). Ainevahetushäired (hüperglükeemia, hüperinsulinemia, insuliiniresistentsus, suurenenud FFA jne) aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni ja glükatsiooni protsesse, mis neid muutusi säilitab ja süvendab.

Kirjanduses käsitletakse peamiselt DM ja MI teemasid ning väga vähesed uuringud on pühendatud äsja diagnoositud DM 2, süsivesikute taluvuse (IGT) ja tühja kõhu glükeemia (IGN) (prediabeedi) korral MI kulgemise ja prognoosi tunnustele. on vähe uuringuid protsesside dünaamika kohta LPO, beetarakkude funktsioonid, insuliiniresistentsus pärast müokardiinfarkti erineva raskusastmega süsivesikute ainevahetuse häiretega. Esitatud töös uuritakse nii MI dünaamikat ja prognoosi DM 2-s, IGT/NGN-is kui ka glükeemia, lipiidide peroksüdatsiooni, FFA, insuliiniresistentsuse ja beeta-rakkude funktsiooni dünaamikat, mis määrab töö asjakohasuse.

DM ja MI probleemi puhul ei ole nende patsientide ravi küsimused veel lahendatud, mistõttu ei ole kindlaks tehtud: glükeemia sihtväärtused patsientidel MI ägeda perioodi jooksul; kas ägeda perioodi süsivesikute ainevahetuse häirete korrigeerimise meetod on põhimõttelise tähtsusega; Kas insuliinil on ägedal perioodil kasutamisel "kaitsvad" omadused?

Esitatud lõputöös töötas autor välja ja pakkus välja ägeda perioodi infusiooninsuliinravi protokolli, hindas selle ohutust ja mõju haigla prognoosile, mis on oluline ja asjakohane ka kardioloogia ja endokrinoloogia jaoks.

Teaduslike sätete ja järelduste paikapidavus ja usaldusväärsus Töö eesmärk oli uurida ägeda müokardiinfarkti kulgu süsivesikute ainevahetuse häirete eri arengustaadiumidega patsientidel, tuvastada ebasoodsate tagajärgede ennustajaid ja määrata infusiooninsuliinravi optimaalne taktika patsientidel. 2. tüüpi diabeediga.

Töö neli ülesannet tulenevad loogiliselt püstitatud eesmärgist ja neid käsitletakse oma uurimistöö peatükis.

Konkreetsete probleemide lahendamiseks viidi läbi 178 AMI-ga patsientide haiguslugude retrospektiivne analüüs, AMI dünaamikas uuriti 112 patsienti, kelle glükeemiline tase vastuvõtul oli üle 7,8 mmol/l.

Kõik patsiendid läbisid täieliku kliinilise, laboratoorse, instrumentaalse ja hormonaalse uuringu. Haiglas (l-e, 3., 7., 14. päev AMI) ja haiglajärgsel perioodil (pärast 3 ja 6 kuud) hindas autor süsivesikute ja lipiidide metabolismi näitajaid (insuliin, C-peptiid, HOMA indeks, lipiidide spekter). ), lipiidide peroksüdatsioonimarkerite (aktiivsed u: tiobarbituurhappe produktid, dieeni konjugaadid, vabad rasvhapped (FFA)) ja põletiku (CRP) tasemed. Autor diagnoosis esimest korda DM 2, IGT, NGN vastavalt WHO kriteeriumidele () pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist (haiguse 7. päev) vastavalt päevase glükeemia tasemele ja suukaudse glükoosi tulemustele. taluvustest.

Igal juhul määras autor ägeda südamepuudulikkuse raskusastme Killipi klassifikatsiooni järgi, kroonilise südamepuudulikkuse NYHA järgi, hindas südame aneurüsmi, arütmia ja juhtivuse häirete, korduva AMI ja infarktijärgse stenokardia esinemissagedust.

Vastuvõtmise ajal ja pärast reperfusioonravi (TLT/PCI) hinnati 12-lülitusega EKG-d. Pärast 3 ja 6 kuud pärast esmase vaatluse algust viis autor uuesti läbi üldise kliinilise läbivaatuse CHF ja koronaarpuudulikkuse sümptomite ja nende dünaamika hindamisega ning registreeris elektrokardiogrammi. Uuringus osalenud ehhokardiograafia viidi läbi haiglaravi ajal ja 6 kuud hiljem.

Muudetud IIT protokolli efektiivsuse ja ohutuse hindamine viidi läbi randomiseeritud võrdlevas uuringus: 2b patsienti said protokolli järgi insuliinravi, 3 patsienti raviti traditsiooniliselt.

Statistiline analüüs viidi läbi kasutades Statisticat. Moskva, Svjatigor Press kaks intensiivsust, kuna see suureneb Publ., 2003. 37 lk. no selle selgus, võimaldab mõnel juhul 3. Robst R. Audioloogiline hindamine. »

“29. november 2010 N 326-FZ VENEMAA FÖDERATSIOONI FÖDERAALSEADUS VENEMAA FÖDERATSIOONI KOHUSTUSLIKU TERVISEKINDLUSTUSE KOHTA Vastu võetud Riigiduumas 19. novembril 2010 Kinnitatud föderatsiooninõukogu poolt 24. novembril PROJEKT 1. peatükk, 1. VISIONS.GEN.10. selle föderaalseaduse reguleerimise kohta föderaalseadus reguleerib kohustusliku ravikindlustuse rakendamisega seoses tekkivaid suhteid, sh määrab õiguslik seisund teemasid. »

„1 In ConsultantPlus'i esitatud dokument PENZA PIIRKONNA VALITSUSE 19. juuni 2015 OTSUS N 318-pP RIIGI TÖÖTAJATE TÖÖTAJATE TASUSÜSTEEMI MÄÄRUSTE KINNITAMISE KOHTA, et luua RIIGILISE EELARVE SUUREPÄRANE korraldus ravilepingute tasustamise põhimõtete kasutamine PENZA PIIRKONNA töötajatel ning riigieelarveliste ja riigiasutuste teiste töötajate tasustamise süsteemi täiustamine. »

Kui te ei nõustu, et teie materjal sellele saidile postitatakse, kirjutage meile, me eemaldame selle 1-2 tööpäeva jooksul.

Diabeet eile, täna, homme

Teema: Suhkurtõbi: eile, täna, homme

Juhataja: Galustjan Tatjana Nikolajevna, bioloogiaõpetaja, MOU "Keskkool nr 16"

1.1.Uurimisteema „Suhkurtõbi: eile, täna, homme;

1.2 Isiklikud motiivid selle teema käsitlemisel.

2.2. Välise, sisemise ja segasekretsiooni näärmed;

2.4.Suhkurtõbi: haiguse põhjused, liigid;

2.5. suhkurtõbi ja troofilised haavandid;

2.6. Vere glükoosisisalduse uuringud;

2.7. Diabeedi ravi antiikajast tänapäevani;

2.8. Kaasaegne ravimid diabeedi raviks;

Diabeedi uuringu asjakohasus.

Diabeet on kasvav terviseprobleem kaasaegne maailm. Hinnanguliselt kannatab diabeedi all 346 miljonit inimest. See arv peaks 2030. aastaks ulatuma 4 miljardini(1). (1 slaid)

Paljude sajandite jooksul ei teadnud inimesed, kuidas selle haigusega toime tulla, ja "diabeedi" diagnoos ei jätnud patsiendile lootust mitte ainult paranemiseks, vaid ka eluks.

Suhkurtõbi erineb kõigist teistest endokriinsetest haigustest mitte ainult oma märkimisväärse levimuse, vaid ka arengu sageduse ja tüsistuste raskuse poolest. Suhkurtõbi põhjustab 70–80% juhtudest kardiovaskulaarsete, ajuveresoonkonna haiguste, nägemisorgani patoloogia arengut, mis suurendab südamehaiguste tekkeriski 2 korda, pimedaks jäämise riski 10 korda, gangreeni ja alajäsemete amputatsioone. korraga. (2 slaidi) Sellised diabeedi hilised tüsistused nagu retinopaatia, nefropaatia, diabeetilise jala sündroom, polüneuropaatia on suhkurtõvega patsientide peamised puude põhjused. Suur kahju rahvatervisele ja märkimisväärsed majanduslikud kulud tüsistuste kalliks raviks, haigete ja puuetega inimeste taastusraviks määravad paljudes riikides, sealhulgas Venemaal, suhkurtõve üheks riiklikuks prioriteediks. olulised küsimused tervis ja sotsiaalkaitse. Seetõttu on suhkurtõvest tingitud puue üks kiireloomulisi probleeme (2).

Järelikult tõhus ravi suhkurtõvega patsiendid on patsientide töövõime säilitamine, mis määrab vajaduse teaduslikult uurida kaasaegseid lähenemisviise suhkurtõve probleemide uurimisele a.

Minu kui tulevase arsti jaoks on see teema väga oluline: sel aastal hakkasime uurima bioloogia rubriiki "Inimene", mille 9. peatükk on pühendatud sisesekretsiooninäärmetele, nende mõjule ainevahetusele inimkehas, eeskätt peetakse silmas pankrease hormooni rolli.insuliini näärmed sellise haiguse nagu suhkurtõve tekkeks. Ja olles õppinud haiguste statistikat ja prognoosi kuni aastani 2030, tahtsin selle teema uurimisega käsile võtta, et mõista kursuse iseärasusi ka praegu. seda haigust, selle etapid, ravimeetodid. Samas on tüvirakud ja nende osalemine erinevate haiguste ravis ja rakkude asendamises, sellesuunalised laboriuuringud homme võidus diabeedi üle.

Pankrease, selle tegevuse mehhanismide kohta olemasolevate andmete põhjal uurida suhkruhaiguse ravi kaasaegseid suundumusi, eriti tüvirakkude kasutamise uuringuid.

2.2. Välise, sisemise ja segasekretsiooni näärmed.

näärmed Inimkeha jagatud kahte põhirühma: väline sekretsioon (eksokriinne) ja sisemine sekretsioon (endokriinne). Eksokriinnäärmetel on erituskanalid, mille kaudu nad eritavad oma saladust limaskestade või naha pinnale. Nende hulka kuuluvad süljenäärmed, maks, piim, rasunäärmed, higi jne. Endokriinnäärmetel ei ole erituskanaleid ja need eritavad oma hormoone verre ja lümfi. Need on hüpofüüs, kilpnääre, kõrvalkilpnäärmed, neerupealised, epifüüs, harknääre. Lisaks välis- ja sisesekretsiooni näärmetele on segasekretsiooni näärmed: kõhunääre ja sugunäärmed. (3 slaidi)

Pankreas, olles segasekretsiooni nääre, eritab seedeensüüme eritusjuha kaudu kaksteistsõrmiksoole ning hormoone verre ja lümfi. Pankrease endokriinse osa moodustavad Langerhansi saarekesed, mis koosnevad mitut tüüpi rakkudest. Rakurühmad avastas juba 1869. aastal teadlane Paul Langerhans, kelle järgi need on ka nime saanud. Saarte rakud on koondunud peamiselt kõhunäärme sabasse ja moodustavad 2% elundi massist. Kokku on parenhüümis umbes 1 miljon saarekest. Selgus, et vastsündinutel moodustavad saarekesed 6% elundi kogumassist. Keha vananedes väheneb endokriinse aktiivsusega struktuuride osakaal. 50. eluaastaks on neist alles vaid 1-2%. Päeva jooksul eritavad Langerhansi saarekesed 2 mg insuliini. Langerhansi saarekesed vastutavad kehas süsivesikute tasakaalu säilitamise ja teiste endokriinsete organite töö eest. Neil on rikkalik verevarustus ning neid innerveerivad vagus- ja sümpaatilised närvid. Ontogeneetiliselt moodustuvad saarerakud epiteelkoest.

Pankrease endokriinne segment sisaldab:

Alfa-rakud - toodavad glükagooni, mis on insuliini antagonist ja suurendab vere glükoosisisaldust. Hõlmab 20% ülejäänud rakkude massist.

Beeta-rakud - sünteesivad insuliini, mis suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi jaoks. See soodustab selle lagunemist kudedes, glükogeeni ladestumist ning veresuhkru ja ameliini vähenemist. Need moodustavad 80% saare massist. (4. slaid)

Delta rakud - tagavad somatostatiini tootmise, mis võib pärssida teiste näärmete sekretsiooni. Neid rakke on 3–10% kogumassist.

PP-rakud toodavad pankrease polüpeptiidi. See vastutab mao sekretsiooni suurendamise ja pankrease funktsiooni pärssimise eest.

Epsiloni rakud – eritavad greliini, mis vastutab näljatunde tekkimise eest.

Vere glükoosisisaldust (0,12%) reguleerivad insuliin ja glükagoon. Pankrease ebapiisava funktsiooni korral areneb suhkurtõbi. Selle haiguse korral ei ima koed glükoosi, mille tagajärjel suureneb selle sisaldus veres ja eritumine uriiniga.

2.4 Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis tekib insuliinipuuduse tõttu. Seda haigust iseloomustab süsivesikute ainevahetuse rikkumine kehas, samuti muud ainevahetushäired. Insuliin soodustab glükoosi sisenemist rakkudesse, reguleerib valkude ainevahetust, vere glükoosisisaldust ja täidab mitmeid muid funktsioone. Sõna "diabeet" tähendab ladina keeles "pidamatust, väljahingamist". Vana-Rooma arstid seostasid haiguse nime ühe peamise sümptomiga - sagedane urineerimine. Ja isegi siis, rohkem kui tuhat aastat tagasi, raviti diabeeti.

Hiljem leiti, et suhkur eritub organismist uriiniga ning mõistele diabeet lisati ka "suhkru" definitsioon. Toiduga organismi sattunud suhkur ei lagune vererakkudes või ei lagune täielikult, jääb verre ja eritub osaliselt uriiniga.

Kõrgenenud suhkru (glükoosi) tase veres aitab kaasa selle arengule veresoonte haigused(südameatakk, insult), võrkkesta atroofiast tingitud nägemiskahjustus, katarakti varajane areng, häired tavaline töö neerud ja maks, liiga palju suhkrut võib viia inimese koomasse.

Diabeedi põhjused

haigused, mille tagajärjeks on kõhunäärme rakkude kahjustus;

viirusnakkused (punetised, tuulerõuged, epideemiline hepatiit ja mõned teised, sealhulgas gripp);

vanuse tõustes iga kümne aasta järel kahekordistub tõenäosus haigestuda diabeeti. (5 slaidi)

Praegu on teada kolme tüüpi diabeeti. (6. slaid)

I tüüpi suhkurtõbi (DM-1) on autoimmuunne endokriinne haigus, st haigus, mille põhjustab meie enda immuunsus. DM1 peamine patogeneetiline seos on immuunsüsteemi düsfunktsioon, lisaks iseloomustab DM-1 geneetiline eelsoodumus. Faktorite mõju ajal keskkond riskirühma kuuluvatel inimestel hakkavad T-rakud (vastutavad immuunvastuse eest) erinevalt funktsioneerima, eritades suures koguses interleukiin-2, mis on T-lümfotsüütide kasvufaktor. Gamma-interferoon vallandab pankrease saarekestes põletikulise reaktsiooni, mis põhjustab pankrease beetarakkude rikkumist ning seejärel elundite talitlushäireid ja insuliini sekretsiooni vähenemist. Seda tüüpi diabeet esineb noores eas - kuni 30 aastat.

2. tüüpi suhkurtõbi (DM-2). Praegu mõjutab DM-2 285 miljonit inimest, mis moodustab 6,4% Maa täiskasvanud elanikkonnast. Eeldatakse, et see arv ulatub 2030. aastaks 552 miljonini, mis moodustab 7,8% täiskasvanud elanikkonnast. Suurimat kasvu oodatakse Aafrika piirkonnast. Enamikul elanikkonnast on eeldiabeet. Ainult USA-s - 79 miljonit CD-2 keskmes on sellised seisundid nagu hüperinsuleemia - haigus, mis avaldub suurenenud tase insuliini veres (see patoloogiline seisund võib põhjustada suhkrutaseme hüppelist tõusu ja diabeedi tekke eeltingimust), insuliiniresistentsus on sissetuleva insuliini kudede vastasmõju rikkumine. Sel juhul võib insuliin tulla nii looduslikult kõhunäärmest kui ka hormoonsüsti sisseviimisega.Seda tüüpi diabeet on eakate diabeet.

Rasedusdiabeet raseduse ajal. Tekib füsioloogiline insuliiniresistentsus, suureneb hormoonide sekretsiooni tase, mis suurendab organismi insuliinivajadust. Pärast lapse sündi taastub glükoosi kontsentratsioon normaalsele tasemele.Gestatsioonidiabeet mõjutab negatiivselt ema ja lapse tervist, suurendades emakasisese surma määra.

Diabeet võib olla ka varjatud, s.t. tühja kõhuga suhkur on normaalne. Päevasel ajal võib aga patsienti häirida suukuivus, janu, nõrkus, väsimus jne. Sellisel juhul määrab endokrinoloog suhkrukõvera. Lisaks on vaja jälgida vererõhku, kuna. diabeedi korral on kahjustatud kõik veresooned. Lisaks peaks inimene pöörama erilist tähelepanu oma ratsionaalsele toitumisele ja teostama kodus veresuhkru enesekontrolli (3).

2.5. Troofilised haavandid ja diabeet.

Eespool öeldut arvestades on selge, et sidumata glükoosisisalduse suurenemine veres põhjustab tõsiste neurovaskulaarsete häirete ilmnemist.Need häired on saanud meditsiinipraktikas erinevaid nimetusi. Diabeedi närvikahjustuse protsessi nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks. Väikeste veresoonte kahjustusi nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Mõlemad patoloogiad on põhjustatud süsteemsetest ainevahetushäiretest. Enamik iseloomulikud ilmingud need patoloogilised seisundid täheldatud II tüüpi diabeediga inimestel. Esimesena kannatavad väikeste ja suurte veresoonte seinad, mis väljendub tugevas elastsuse vähenemises ja hõrenemises. peal varajased staadiumid suhkurtõve teket, täheldatakse väikeste veresoonte ummistumist. Hilisematel on selged märgid suurte arterite ateroskleroos (slaid 7) Troofiliste haavandite teket täheldatakse sagedamini inimestel, kes oma diagnoosi teades eiravad ravireegleid ega jälgi veresuhkru taset. Diabeedihaavandid ei saa suhkurtõve korral iseenesest areneda, kuna nende tekkeks peab patsiendil olema pikka aega ketoatsidoos ja kõrge suhkrusisaldus.Troofiliste haavandite ilmnemisega suhkurtõvega jalgadel enam kui 80% juhtudest kaasneb ekseem või dermatiit. Õigeaegse ja õigeaegse ravi puudumisel kasvab troofiline haavand kiiresti, mis võib põhjustada jäseme gangreeni, mille ravi võib nõuda amputatsiooni.

Troofiliste haavandite tüübid ja nende eripära

Suhkurtõvega jala- ja säärehaavand võib viidata järgmistele tüüpidele:

Kapillaaride troofilised haavandid. Reeglina algab jalahaavand just väikeste veresoonte, see tähendab kapillaaride kahjustuse tõttu. Just seda tüüpi alajäsemete kahjustusi peetakse suhkurtõve puhul kõige levinumaks.

Venoossed haavandid. Veeniaparaadi talitlushäirest tingitud troofilised kahjustused tekivad diabeetikutel, kes pole väga pikka aega oma tervisele tähelepanu pööranud. Sel juhul võib tekkida mitte ainult jalahaavand, vaid ka sääre ulatuslik nekrootiline kahjustus.

arteriaalsed haavandid. Kõige laastavam on suhkurtõvest ja ateroskleroosist tingitud arteri ummistumisest põhjustatud troofiline kahjustus. Asi on selles, et verevoolu blokeerimine põhjustab vereharu kahjustatud ala all asuvate igat tüüpi kudede kiiret nekroosi.

Püogeensed haavandid. Suhkurtõve korral võivad seda tüüpi troofilised haavandid olla ainult sekundaarsed, st areneda koos teiste teguritega. Seda tüüpi vigastused on kahjustatud pehmete kudede bakterite nakatumise tagajärg.

2.6. Vere glükoosisisalduse uuringud (slaid 8)

Glükoosi mõõtmise meetodite klassifikatsioon:

Organoleptiline meetod (vanim) on glükosuuria visuaalne tuvastamine pärast uriini kuivamist allesjäänud glükoosikristallide naastudega.

Keemilised meetodid põhinevad glükoosi reaktsioonil mõne ainega, mis muutub värviliseks tooteks. Kuid kahjuks on mõned neist (näiteks ortotoluidiin) kantserogeenid.

Ensümaatilised meetodid: ensüüm katalüüsib glükoosi muundumist tooteks, samal ajal kui elektronid eralduvad glükoosimolekulist, mida saab täpselt mõõta. Tänu nende täpsusele ja ohutusele kasutatakse neid meetodeid peaaegu kõigis kaasaegsetes laborites.

Klassifikatsioon koha, tingimuste, mõõtevahendite järgi:

PML-i mõõtmised (Point-of-Treatment Investigations) on lihtsad ja kompaktsed seadmed, mis võimaldavad teil analüüse teha patsiendi juurest lahkumata. Teostatakse statsionaarsetes ja ambulatoorsetes raviasutustes;

Patsientide poolt iseseisvalt teostatavad mõõtmised – individuaalsed glükomeetrid. (Slaid 9.10)

2.7. Diabeedi ravi antiikajast tänapäevani. Selle haiguse esimene kliiniline kirjeldus kuulub Rooma arstile Areteusele, kes elas teisel sajandil pKr. Sel ajal diagnoositi haigust selle väliste ilmingute järgi, nagu üldine nõrkus, isutus, kustumatu janu, sage urineerimine.elu läbi dieedi, liikumise, ravimtaime. SD-1-ga patsiendid surid aga vältimatu paratamatusega ja seda ei juhtunud mitte ainult iidsetel aegadel või keskajal, vaid ka uusajal, kuni 20. sajandi alguseni, mil esmakordselt eraldati loomne insuliin. Juba enne seda sündmust, 19. sajandil, tekkis sisesekretsiooninäärmete teadus, mida nimetati endokrinoloogiaks. Selle asutas prantsuse füsioloog Claude Bernard. Seejärel avastas ülalmainitud Paul Langerhans pankreases spetsiifiliste rakkude akumulatsiooni saarekesed. Arstid Minkowski ja Mehring leidsid seose pankrease funktsiooni ja suhkurtõve vahel ning vene teadlane Sobolev tõestas, et Langerhansi saarekesed toodavad hormooninsuliini. 1921. aastal töötasid Kanada arst Frederick Banting ja teda aidanud arstitudeng Charles Best välja insuliini tootmise meetodi, mis oli revolutsioon diabeetilise haiguse ravis.

Diabeet on praegu kõige levinum surmapõhjus, vaid vähi ja südame-veresoonkonna haiguste taga. Eriti vastuvõtlikud on mustanahalised ja Ameerika indiaanlased. USA mustanahalistel on kolm korda suurem tõenäosus haigestuda kui valgetel. Selle selektiivsuse põhjuseid ei ole veel selgitatud. Teadlased viitavad sellele, et vastuvõtlikkus on geneetilisel tasandil omane või provotseerib seda rasvumine.

Lõpuks, 1956. aastal toimus ravis teine ​​revolutsioon: selleks ajaks oli uuritud teatud sulfonüüluurea ravimite omadusi, mis võivad stimuleerida insuliini sekretsiooni, mis võimaldas luua hüpoglükeemilisi tablette (4).

2.8. Kaasaegsed ravimid diabeedi raviks (slaid 11)

Metformiin - hästi talutav, madala sagedusega kõrvalmõjud, odav;

Glucophage pikaajaline (pika toimeajaga metformiin) - parem taluvus võrreldes tavapärase metformiiniga, kasutusmugavus - 1 kord päevas;

Glibenklamiid (Maniel-Berlin-Chemie, Saksamaa) - 2010. aastal pälvis see ravim "Practitioners' Choice" auhinna "Parim ravim suhkurtõve raviks";

Linagliptiin - selle peamine omadus on mitterenaalne eritumine organismist - eritumine muutumatul kujul sapiga ja soolte kaudu;

2.9.Uuringud tüvirakkude võimaluste kohta võitluses suhkurtõvega.

Kaasaegne teadus on jõudnud lähedale tüvirakkude kasutamisele võitluses paljude haigustega. Üks neist haigustest on suhkurtõbi.

Tüvirakkudel on võime ise uueneda ja diferentseeruda. Teoreetiliselt on pluripotentsed tüvirakud võimelised diferentseeruma mis tahes kehakoe rakkudeks, seega on nad ideaalne rakumaterjal nii regeneratiivse meditsiini kui koetehnoloogia jaoks. On leitud, et tüvirakud võivad asendada vananevaid, kahjustatud või surnud rakke täiskasvanud elundites. (slaid 12)

Pankrease tüvirakud. Langerhansi saartelt on teadlased avastanud pluripotentsed tüvirakud, mis võivad diferentseeruda erinevat tüüpi pankrease endokriinrakkudeks.

Punases luuüdis on 2 tüüpi tüvirakke. Arvestades, et mõlemat tüüpi on võimalik saada kliinilises keskkonnas, on luuüdi rakkude uurimisest saanud suhkurtõve rakuteraapia üks peamisi suundi. 2014. aastal saadi järgmised uuringuandmed:

Luuüdi mesenhümaalsete tüvirakkude sisestamine veeni võib inhibeerida autoreaktiivseid T-rakke ja vähendada autoimmuunreaktsiooni raskust, see tähendab, et T1DM-is täheldatakse immunomoduleerivat toimet. Samuti leiti, et mesenhümaalne luuüdi võib diferentseeruda insuliini tootvateks rakkudeks (in vitro ja in vivo) ning korrigeerida suurenenud kontsentratsioon vere glükoosisisaldus hiirtel. Kuid kuna kõik uuringud pole olnud edukad, näitavad need luuüdi tüvirakkude potentsiaali kahjustatud pankrease koe regenereerimise stimuleerimisel. On hästi teada, et luuüdi tüvirakkudel on terapeutiline toime suhkurtõve korral ja need sobivad ideaalselt tulevaseks rakuteraapiaks ja diabeedi raviks. Luuüdi võetakse alates reieluu, eraldatakse sellest tüvirakud Kui kõik vastab nõuetele, siis kuni implantatsioonini hoitakse rakke temperatuuril -196 vedelas lämmastikus. Järgmiseks on angiograafia rakkude paigutamine kindlasse elundisse – antud juhul kõhunäärmesse. Kateeter sisestatakse jala arterisse ja viiakse soovitud elundini.

Maksa tüvirakud. Kuna KA ning maks ja pankreas pärinevad endodermist ja jagavad ühiseid eellasrakke, on teadlased väitnud, et maksarakke saab kasutada pankrease beetarakkude alternatiivse allikana (5).

1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology, 8. klass Moskva, Ventana-Grafi kirjastuskeskus, 2003;

2. Yarygini käsiraamat ülikoolidesse kandideerijatele;

3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. kaasaegne lähenemine endokriinsete haiguste meditsiinilistele ja sotsiaalsetele teadmistele;

4.X. Astamirova, M. Akhmanov - suur diabeetiku entsüklopeedia Kirjastus "Olma-press"

5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Tüvirakkude kasutamise uurimisetapid ja perspektiivid suhkurtõve ravis; Kirjastusrühma "GEOTAR-Media" ajakiri "Endokrinoloogia" nr ½, 2014;

6. A. S. Ametov, I. O. Kurochkina, A. A. Zubkova Glibenklamiid: parem vana sõber kui kaks uut; Endokrinoloogia ajakiri nr 1\2, 2014

(1)-A. G. Dragomilov, R.D. Mash inimbioloogia 8. klass lk, 176

(2)-Yarygini käsiraamat ülikoolidesse kandideerijatele, lk 449,

(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. kaasaegne lähenemine endokriinsete haiguste meditsiinilistele ja sotsiaalsetele teadmistele

(4)-X. Astamirova, M. Akhmanov-Suur diabeetiku entsüklopeedia lk 60-68

(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Uurimise etapid ja tüvirakkude kasutamise väljavaated diabeedi ravis lk 9-12

• 09.04.2016

Selle materjali avaldamise sertifikaadi saab autor alla laadida oma veebisaidi jaotises "Saavutused".

Väga madalad hinnad Moskva õpetajate koolituskeskuse ümberõppe kursustele

Eelkõige õpetajatele, haridustöötajatele ja teistele haridussüsteemi töötajatele kehtib 60% allahindlus (ainult talve lõpuni) erialase ümberõppe kursustel (valikus 124 kursust).

Kuni talve lõpuni! Õpetajatele 60% soodustus Pealinna Koolituskeskuse DIPLOOMIDELE!

Erialane ümber- ja täiendkoolitus.

Kursuse valimiseks kasutage mugavat otsingut KURSY.ORG veebisaidil

Saate riigi nõuetele vastava kehtestatud vormi ametliku diplomi või tunnistuse (Moskva linna haridusosakonna poolt Capital Educational Center LLC väljastatud hariduslitsentsi nr.).

Moskva dokumendid sertifitseerimiseks: KURSY.ORG

Teid huvitavad need kursused:

Võite olla esimene, kes kommenteerib

Kõik saidile postitatud materjalid on loonud saidi autorid või postitanud saidi kasutajad ja need on saidil esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Autoriõigused materjalidele kuuluvad nende seaduslikele autoritele. Saidi materjalide osaline või täielik kopeerimine ilma saidi administratsiooni kirjaliku loata on keelatud! Toimetuse arvamus võib erineda autorite omast.

Materjalide endi ja nende sisuga seotud vaidluste lahendamise eest vastutavad kasutajad, kes materjali saidile postitasid. Siiski on saidi toimetajad valmis pakkuma igakülgset tuge saidi toimimise ja sisuga seotud probleemide lahendamisel. Kui märkate, et sellel saidil kasutatakse materjale ebaseaduslikult, teavitage sellest saidi administratsiooni tagasisidevormi kaudu.

214011, Vene Föderatsioon, Smolensk, st. Ülemine Sennaya, 4.

Diabeedi asjakohasus

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium: „Viska glükomeeter ja testribad minema. Pole enam Metformiini, Diabetoni, Siofori, Glucophage'i ja Januviat! Kohtle teda sellega. »

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel põeb praegu diabeet 6% maailma elanikkonnast, mis on ligikaudu 284,7 miljonit inimest. Tulevikuprognoosid valmistavad pettumuse, ekspertide hinnangul kasvab patsientide arv pidevalt ning aastaks 2030 on neid 438,4 miljonit.

Probleemi asjakohasus

See probleem on loomulikult üks kiireloomulisemaid, sest diabeet võtab kindlalt oma koha "esikolmikus" - haigused, mis põhjustavad kõige sagedamini inimeste surma. Ainult vähk ja ateroskleroos ei jää talle alla. Arstid löövad häirekella ja kutsuvad kõiki inimesi oma tervise suhtes tähelepanelikumad, et haigust ennetada või oleks aega varakult sellega võitlema hakata.

eelsoodumus diabeedile

Diabeedi peamiseks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust. Kui vähemalt ühel vanematest on diabeet, langeb laps automaatselt "riskirühma". Sellises olukorras ei päästa teid haigusest ükski ettevaatusabinõu, kuid saate selle arengu õigeaegselt ära tunda ja valida kohe õige taktika, et vältida selle üleminekut raskemasse etappi.

Apteegid tahavad taaskord diabeetikute pealt raha kasseerida. On olemas intelligentne kaasaegne Euroopa ravim, kuid nad vaikivad sellest. See.

Õrnema soo esindajad põevad sagedamini diabeeti. 100% avastatud juhtudest on 55% naised ja ainult 45% mehed. Arvatavasti on see tingitud keha ehituse iseärasustest.

Varjatud diabeet

Eksperdid usuvad, et pooled diabeedihaigetest ei ole oma haigusest isegi teadlikud. Väga sageli saab inimene kogemata teada, mis on tegelikult haige. Oli juhtumeid, kus patsient pöördus näiteks silmaarsti poole kaebustega, et tema silme ette tekkis "pilves loor" ja arst diagnoosis sümptomite põhjal suhkurtõve. Mõnikord peetakse diabeedi põhjust üheks kaasaegse ühiskonna nuhtluseks - rasvumiseks. Seda väidet on raske kinnitada või ümber lükata, kuna ülekaalu ei saa pidada eelnimetatud haiguse põhjuseks, vaid selle tagajärjeks.

Arstid ütlevad, et diabeedi õigeaegse avastamise korral on patsiendil väga suur võimalus vältida selle haiguse edasist arengut. Kindlasti tuleb järgida ettenähtud dieeti, järgida tervislikke eluviise, loobuda halbadest harjumustest, nagu suitsetamine, jälgida oma kehakaalu ja loomulikult külastada regulaarselt oma arsti ja järgida tema soovitusi.

Olen diabeetik olnud 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid pole saadaval tavalised inimesed, apteegid ei taha neid müüa, see pole neile kasumlik.

Arvustused ja kommentaarid

Veel pole ühtegi arvustust ega kommentaari! Palun avaldage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Jäta arvustus või kommentaar

Diabeedi ravimid

Kui see Venemaa apteegiturule lastakse, jäävad apteekrid miljarditest rubladest ilma!

DIA UUDISED

Tahad kõike teada!

Diabeedi kohta

Tüübid ja tüübid

Toit

Ravi

Ärahoidmine

Haigused

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale

Uurimistöö "Diabeedi esinemissageduse analüüs"

Lae alla:

Eelvaade:

Valla eelarveline õppeasutus

IX linna üliõpilaste teaduskonverents

"Loodus. Inimene. tehnika"

Jaotis: "Füüsiline areng ja meditsiin"

"Suhkurtõve esinemissageduse analüüs"

Teostanud 10. klassi õpilane

Teadusnõustaja: Ermakova I.N.,

kõrgeima kvalifikatsioonikategooria MBOU "Gümnaasium nr 2" bioloogiaõpetaja

Prokhladny, 2014

1. Sissejuhatus: Diabeedi tähtsus
2. Põhiosa.

1. Diabeedi ajalugu.

2.2 Suhkurtõbi ja selle liigid:

2.3 Haiguse olemus: ennetamine ja ravi

3. Praktiline osa:

3.1. Diabeet on ülemaailmne probleem

3.2. Suhkurtõbi Venemaal - poliitilised probleemid

3.3. Suhkurtõbi Kabardi-Balkarias

3.4. Suhkurtõbi Prokhladnõis

3.5. Diabeedi dieedi menüü koostamine.

3.6. Tervetele lastele meeldetuletuse koostamine suhkurtõve ennetamiseks.

1. Sissejuhatus: diabeedi probleemi tähtsus.

Pole juhus, et teadlased üle kogu maailma pööravad suhkurtõvele suurt tähelepanu. Nüüdseks on selge, et suhkurtõbi on sajandi haigus, kuna teiste mittenakkushaiguste seas paistab see silma mitte ainult haigestumuse ja sageduse kasvuga, vaid ka kiiresti kasvava riskirühmaga. Suhkurtõbi on kaasaegse inimese kättemaks ebaõige elustiili eest: ebaratsionaalse rasva- ja süsivesikuterikka toitumise, vähese kehalise aktiivsuse, stressiolukordade järsu sagenemise ja ravimite kuritarvitamise eest. See tekitab palju probleeme nii selle all kannatavale inimesele kui ka ühiskonnale.

Probleemi kiireloomulisus. Diabeedi probleem on probleem enam kui 250 miljonile inimesele. Eeldatakse, et 20 aasta pärast ulatub see arv 380 miljonini.Mitte ilmaasjata ei nimetata diabeedi levimust ülemaailmseks epideemiaks. Selle haiguse ravi olulisus suureneb ka seetõttu, et lapsed ja noorukid ei saa sellest haigusest lahti.

Uurimise uudsus. Diabeet on 21. sajandi üks levinumaid haigusi. Seetõttu usun, et koolilastega on vaja läbi viia erinevaid ennetavaid vestlusi: umbes õige toitumine, tervislik viis elu, stressitaluvus – kuna need on diabeedi peamised põhjused.

Eesmärk: uurida suhkurtõve sümptomeid, selgitada välja selle esinemise põhjused, viia läbi statistiline analüüs laste esinemissageduse kohta vabariigis ja Prokhladnõis.

Uurida selle probleemi kirjandusallikaid;

teha kindlaks suhkurtõve kahjustus inimeste tervisele;

Uurige välja diabeedi peamised põhjused ja selle haiguse ennetavad meetmed;

Tehke diabeedi diabeedi statistiline analüüs.

Kirjandusallikate teoreetiline analüüs;

2. Põhiosa.

Suhkurtõbi on tuntud sellest ajast peale Iidne Egiptus aastal 170 eKr. Arstid püüdsid leida ravivõimalusi, kuid nad ei teadnud haiguse põhjust; ja suhkurtõvega inimesed olid surmale määratud. See kestis palju sajandeid. Alles eelmise sajandi lõpus viisid arstid läbi katse, et eemaldada koeralt kõhunääre. Pärast seda operatsiooni tekkis loomal suhkurtõbi. Tundus, et diabeedi põhjus sai selgeks, kuid möödus veel palju aastaid, enne kui 1921. aastal Toronto linnas eraldas noor arst ja arstitudeng koera kõhunäärmest spetsiaalse aine. Selgus, et see aine vähendab suhkruhaigete koerte veresuhkru taset. Seda ainet nimetati insuliiniks.

Nüüdseks suhkurtõveks kutsutava haiguse avastamisest on möödunud enam kui kolmsada aastat. Kreeka keelest tõlgituna tähendab sõna "diabeet" "aegumist" ja seetõttu tähendab väljend "diabetes mellitus" sõna-sõnalt "suhkru kaotamist".

Diabeet kreeka keeles "diabaino" tähendab "läbima".

Vaatamata kõigile tsivilisatsiooni saavutustele on see haigus endiselt väga tõsine. Ja kuigi tänapäevased ravimeetodid on viinud selle all kannatavate inimeste eluea pikenemiseni, kasvab patsientide arv aasta-aastalt pidevalt. Kui arvestada, et haigestudes saab inimene terveks alles viimase päevani, siis tänapäeval mitte niivõrd meditsiiniline kui sotsiaalsed probleemid see kannatus, mis on tuntud iidsetest aegadest.

Esimene tüüp - insuliinist sõltuv, areneb inimestel, kellel on vähenenud insuliini tootmine. Kõige sagedamini ilmneb see varases eas: lastel, noorukitel, noortel. Kuid see ei tähenda, et 1. tüüpi diabeet esineb ainult noortel inimestel. Seda tüüpi diabeedi korral peab patsient endale pidevalt insuliini süstima.

Teine tüüp - insuliinist sõltumatu, esineb mõnikord isegi siis, kui veres on liiga palju insuliini. Kuid isegi seda tüüpi diabeedi korral ei piisa insuliinist veresuhkru taseme normaliseerimiseks. Seda tüüpi diabeet ilmneb täiskasvanueas, sageli pärast 40. eluaastat. Selle areng on seotud kehakaalu suurenemisega. II tüüpi diabeedi korral on haigusest vabanemiseks vaja muuta toitumist, suurendada kehalise aktiivsuse intensiivsust ja veidi kaalust alla võtta. Ainult pillide võtmisest ei piisa. Tõenäoliselt tekivad kõrge veresuhkruga seotud tüsistused, kui ei järgita kõiki II tüüpi diabeediga seotud elustiili soovitusi.

Haiguse olemus on ainevahetushäire, mis häirib organismi normaalset suhkrukasutust. Suhkur on aine, mida meie keha kasutab peamise energiaallikana.

Inimkeha vajab kogu eluks teatud viinamarjasuhkru sisaldust veres, mis on vajalik säilitamiseks kulutatud energia taastamiseks. normaalne temperatuur keha, tagades lihaste töö, seedimise ja ainevahetuse. Inimkeha peamised energiaallikad on süsivesikud ja rasvad. Suhkur on lahutamatu osa süsivesikuid. Süsivesikute hulka kuuluvad tärklist sisaldavad toidud (leib, kartul, jahutooted), mis seedemahlade toimel soolestikus lagunevad, muutudes glükoosiks, mis imendub ja siseneb vereringesse. Samal ajal on tervetel inimestel tühja kõhu veres suhkru (glükoosi) sisaldus mg%. Pärast süsivesikuterikka toidu söömist ei ületa tervel inimesel veresuhkru sisaldus 100 mg% ja suhkur ei satu uriini. Veresuhkru normaalse taseme hoidmist teostab regulatsioonisüsteem, mille komponendiks on hormooninsuliin, mis moodustub kõhunäärme saartel. Koos insuliiniga toodetakse pankrease saarekestes ka teist selles süsteemis osalevat hormooni, glükagooni. Veresuhkru tõusuga eritab kõhunääre insuliini, mis aitab muuta glükoosi glükogeeniks (ladestatud suhkruks), tagab sisenemise töötavatesse lihastesse ja organitesse ning muudab liigse suhkru rasvaks. Lühiajalise paastu ajal kasutatakse glükogeenivarusid, millest teise hormooni - glükagooni - toimel tekib glükoos ning pikaajalisel paastumisel kasutatakse energiana keharasva ja -valke. Seega on insuliini põhifunktsiooniks glükoosi transportimine vereringest rakkudesse ja veresuhkru alandamine. Diabeediga patsientidel ei suuda pankreas kehale piisavas koguses insuliini varustada ja mõnikord ei tooda seda üldse. Sel juhul glükoos rakkudesse ei sisene, koguneb verre ja hakkab erituma uriiniga. Patsiendil on diabeedi tunnused: uriini hulga suurenemine, tugev janu, väsimus, kaalulangus hea isuga, nahasügelus.

Mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsiendil on kõrgenenud veresuhkru tase. Ja kui veres on “lisasuhkrut”, siis see tähendab, et seda kuskil ei piisa Kuhu?Meie keha rakkudes, mis vajavad hädasti energiana glükoosi.Rakkude glükoos on sama mis küttepuud pliidi või bensiini jaoks. autole.Aga glükoos pääseb rakku ainult insuliini abil.Kui insuliini ei jätku,siis suhkur soolestikust või maksast verre sattununa jääb verre.Aga keharakud nälgivad.Oluline on mõista, et näljatunne suhkruga Diabeeti ei põhjusta mitte toitumine, vaid see, et rakkudel ei ole insuliinipuuduse tõttu piisavalt glükoosi.Kujutage ette inimest, kes pandi. klaasist akvaariumis ja lastakse kuuma ilmaga jões ujuda.Inimene sureb janu, hoolimata sellest, et vesi, sest see vesi ei saa akvaariumi tungida. Sama juhtub ka keharakkudega: on palju suhkrut veres ja rakud on näljased.Kuidas saate veresuhkrut alandada? zit veresuhkru tase on insuliin.

Insuliin on kõhunäärmes toodetav valguhormoon spetsiaalsed rakud. Diabeedita inimesel tarnitakse verre pidevalt vajalik kogus insuliini, vastavalt tagasiside põhimõttele. See tähendab, et kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab pankreas insuliini tootmist ja kui see väheneb, siis see väheneb. Veres on alati teatud kogus süsivesikuid, nii et väikesed osad insuliini sisenevad pankreasest pidevalt vereringesse. Pärast süsivesikuid sisaldava toidukorra söömist siseneb vereringesse koheselt palju glükoosi, seejärel vabaneb kõhunäärmest täiendav kogus insuliini. See tähendab, et insuliini toodetakse ja see siseneb vereringesse vastavalt veresuhkru taseme muutustele. See on omamoodi kõhunäärme "autopiloot". Kahjuks on teie "autopiloot" ebaõnnestunud, kuid patsientidel on võimalus oma keha aidata, järgides teatud reegleid, mis erinevad üksteisest sõltuvalt sellest, millist tüüpi suhkurtõbi (insuliin) -sõltuv või insuliinist sõltumatu ) neil on.

Organismis aitab insuliin suhkrul verest rakku jõuda, nii nagu korteri võti aitab omanikul uksel lukku lahti teha ja koju jõuda. Kui insuliini ei ole, jääb suhkur verre ega satu rakkudesse. Samal ajal nälgivad keharakud ja inimene kogeb näljatunnet. Kõrge veresuhkru ja näljatundega 1. tüüpi diabeetik peaks söömise asemel süstima lisainsuliini, sest süsivesikute lisatarbimine insuliini puudumisel ei tekita küllastustunnet. Mida rohkem nad söövad, seda kõrgem on veresuhkru tase ja näljatunne ei vähene. Ainult täiendav insuliin aitab glükoosi rakkudesse sattuda ja see säästab teid näljatundest. Kuid II tüüpi diabeediga patsiendid peaksid toimima järgmiselt: kui nälga on võimatu taluda, võite süüa toite, mis ei tõsta veresuhkru taset ega lisa teie dieedile täiendavaid kaloreid. Üleliigsetest kaloritest inimene taastub ja ülekaalulisus on teist tüüpi (insuliinsõltumatu) suhkurtõve peamine põhjus. Madala kalorsusega toiduainete hulka kuuluvad köögiviljad: näiteks kapsas või tomat. Seega peaksid insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsiendid tugeva näljatunde ja kõrge veresuhkru korral oma nälga kustutama köögiviljasalatiga (ilma või, hapukooreta ja majoneesita), mitte sööma võileibu ega putru. Insuliinsõltuva suhkurtõvega patsiendid küsivad sageli: “Kas insuliini on võimalik manustada mitte süstide, vaid näiteks tablettide abil?” Kahjuks pole see veel võimalik Insuliin on valguhormoon, mis seeditakse (hävitatakse). ) kui see siseneb makku ja ei saa enam oma funktsioone täita.Tõenäoliselt luuakse aja jooksul teisi võimalusi insuliini viimiseks inimkehasse.Teadlased üle maailma tegelevad praegu selle kallal.Kuid praegu saab insuliini manustada ainult kasutades subkutaansed süstid.

Kõrge veresuhkru tase on kaks allikat: toidust saadavad süsivesikud ja maksast saadav glükoos. Maks on keha suhkru ladu. Seetõttu on võimatu saavutada veresuhkru taseme langust ainult süsivesikute tarbimise piiramisega. Sellistes tingimustes suurendab maks lihtsalt suhkru vabanemist verre ja veresuhkru tase püsib endiselt kõrge. Veresuhkru tase ei tõuse üle normi. Kuid see juhtub ainult piisava koguse insuliini juuresolekul. Kui veres ei ole piisavalt insuliini, siis veresuhkru tase pärast söömist ei lange ja läheb üle normi piiri. Mida rohkem süsivesikuid sööte, seda rohkem tõuseb teie veresuhkru tase.

Diabeedita inimestel on tühja kõhu veresuhkur 3,3-5,5 mmol/L ehk mg%. Pärast söömist tõuseb diabeedita inimese veresuhkru tase 7,8 mmol / l-ni (kuid mitte kõrgemale).

Normaalse veresuhkru taseme piirid jäävad vahemikku 3,3–7,8 mmol/l.

Kui suhkrusisaldus tõuseb üle normi, tekib seisund, kus inimene kogeb pidevat janu ja eritab suures koguses uriini. Janu tekib seetõttu, et kehast väljub palju vedelikku. Meie neerud töötavad nagu filter, mille ülesanne on eemaldada organismist kahjulikud ained ja säilitada kasulikke. Kuni veresuhkru tase püsib normis, neerud seda uriiniga ei erita. Kui see tase ületab normi, ei suuda neerud veres “liigset” suhkrut kinni hoida ja see hakkab tungima uriini.Suhkur saab aga organismist väljutada ainult koos vedelikuga, milles see on lahustunud.Sellepärast tekib janu. tekib: iga gramm glükoosi, mis eritub uriiniga, "viib" teatud koguse vee taha (13-15 g). Vedelikupuudust kehas tuleb täiendada, nii et need patsiendid, kelle veresuhkru tase on kõrge, kogevad tugevat janutunnet. Kuni veresuhkru tase püsib normis, ei satu suhkur uriini. Aga niipea kui veresuhkur tõuseb üle teatud taseme (-10 mmol/l) - suhkur "lahkub" uriiniga Mida rohkem suhkrut uriiniga eritub, seda vähem energiat keharakud eluks saavad, seda suurem on tekib nälja- ja janutunne.

Esimest (insuliinist sõltuvat) tüüpi suhkurtõbe ei enneta. See tähendab, et patsiendid ei saanud või ei saanud diabeedi vältimiseks midagi teha. Kui peres on 1. tüüpi diabeeti põdevaid sugulasi, siis tuleks püüda last karastada, sest külmetushaigused on nõrgenenud immuunsüsteemiga lastel ja noorukitel sagedamini mõjutatud ja raskemad. Kuid ka paadunud laps võib haigestuda diabeeti, lihtsalt tema risk haigestuda on väiksem kui paadunud lapsel. Teist tüüpi diabeedi korral on ennetamine võimalik. Kui üks vanematest oli rasvunud ja 2. tüüpi diabeet, peaksid inimesed hoolikalt jälgima oma kehakaalu ja vältima rasvumise teket. Sel juhul diabeeti ei teki.

Kas diabeeti saab ravida? paljud "ravitsejad" lubavad patsiendid sellest haigusest vabastada.Uurimata meetodeid ei tohiks kasutada.Üle maailma süstivad insuliinsõltuva tüüpi suhkurtõvega patsiendid endale insuliini ning 2.tüübi diabeediga patsiendid jälgivad oma toitumist ja vähendavad. kaalu. meetodid" näitavad, et need ei ole kasulikud ja sageli kahjulikud.

I tüüpi diabeedi jaoks ei ole muud ravi kui insuliin. Enne kui otsustate oma kehaga katsetada, pidage uuesti meeles, et rakud vajavad glükoosi, nagu õhku; ja et see pääseb rakkudesse ainult insuliini abil. Mis asendab haige insuliini hüpnoosiseansil või ravimtaimeravis? Mitte midagi. Väga sageli võtavad "tervendajad" patsiente "raviks" vastu alles haiguse esimesel aastal. Nad kasutavad ära olukorra teadmatust. Fakt on see, et hetkel, kui esmakordselt tuvastatakse veresuhkru taseme tõus, diagnoositakse diabeet ja määratakse insuliinravi, on kehas veel umbes 10% rakkudest, mis toodavad oma insuliini (endogeenset). Kuid neid rakke on vähe ja nad ei tule oma funktsioonidega toime, lisaks väheneb nende arv jätkuvalt ülalkirjeldatud protsesside tõttu. Väljastpoolt insuliinitarbimise algusega kaob nendelt rakkudelt lisakoormus ja pärast “puhkamist” hakkavad nad tootma veidi suuremas koguses insuliini.Sellel perioodil võib patsiendi enda süstitav insuliiniannus väheneda. Mõnikord pole isegi vajadust igapäevaste süstide järele.See protsess toimub haiguse esimesel aastal.Seda seisundit nimetatakse "mesinädalateks". Mõnel patsiendil on see pikk ja mõnel väga lühike. See on individuaalne. Aga kui perioodil enne "mesinädalate" algust pöördub patsient alternatiivmeditsiini poole, siis "ravitseja" osutab "mesinädalate" algusele kui "imelise paranemise" algusele. Kahjuks ei kesta see seisund kunagi. Varem või hiljem suurenevad insuliini annused uuesti. Sel juhul hakkavad "tervendajad" rääkima "traditsioonilise meditsiini kahjulikust mõjust", kuna patsiendile määrati jälle insuliin. Kaasaegne diabetoloogia soovitab ka "mesinädalate" perioodil siiski teha insuliinisüste, et "ellujäänud" insuliini tootvate rakkude koormust leevendada ja seeläbi nende eluiga pikendada. Mõistame soovi ravida diabeeti ja vältida igapäevast insuliinisüsti, eriti kui inimestel on haige laps. Kuid see on võimatu. Ainus õige tee on tee diabeediga elustiili juurde. Parem on mitte kulutada raha testimata ravimeetoditele, vaid pigem osta enesekontrollivahendeid ja hakata järgima arstide soovitusi. Siis on rohkem võimalusi ennetada tüsistusi ja elada täisväärtuslikku elu vaatamata diabeedile. Teist tüüpi diabeedi korral võite kasutada mõnda rahvapärast abinõu, kuid kõigepealt peate mõtlema ja konsulteerima oma arstiga. Ärge kahjustage oma keha. Eneseravimise tagajärgi on sageli raskem ravida kui haigust, millest selle abiga vabaneda püüti. Kuulus diabeetoloog Joslin uskus, et tulevikus näitab statistika, et need patsiendid, kes järgivad kogu elu jooksul kõiki diabeediga elustiili soovitusi, elavad kauem ja põevad vähem muid haigusi kui ülejäänud diabeedita elanikkond. See on tingitud asjaolust, et diabeediga patsiendid jälgivad rohkem oma toitumist, liiguvad rohkem ja hoiavad end heas vormis. Ja see tähendab, et nad elavad kauem.

Suhkurtõbi on maailmas kolmandal kohal pärast kardiovaskulaarset ja onkoloogilised haigused. Erinevate allikate andmetel on maailmas 120–180 miljonit diabeeti põdevat inimest, mis moodustab 2–3% planeedi kogurahvastikust. 1965. aastal oli maailmas 30 miljonit diabeetikut ja 1972. aastal juba 70 miljonit.

Tänaste prognooside kohaselt on iga 15 aasta järel oodata patsientide arvu kahekordset kasvu. Sellise kasvu juures pole mõtet mingeid täpseid arve esitada.

Riigiti (protsendina elanikkonnast) näeb statistika välja umbes selline:

• Venemaa 3-4%
• USA 4-5%
• Lääne-Euroopa riigid 4-5%
• Ladina-Ameerika riigid 14-15%

Kümned miljonid inimesed kannatavad diagnoosimata haigusvormide all või neil võib olla eelsoodumus haiguseks, sest. kellel on diabeediga sugulased.

Diabeedihaigete hulgas on 10–20% esimese (insuliinsõltuva) tüüpi diabeediga patsiendid. Mehed ja naised kannatavad selle haiguse all ligikaudu samal viisil.

Diabeet on ülemaailmne probleem Maailmas põeb diabeeti enam kui 230 miljonit inimest, mis moodustab juba 6% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Aastaks 2025 kahekordistub selle haiguse all kannatavate inimeste arv. Diabeedi ja selle tüsistuste tõttu sureb iga 10 sekundi järel. Diabeet nõuab aastas üle 3 miljoni inimelu. Aastaks 2025 moodustavad arengumaade suurima patsientide rühma küpses ja kõige produktiivsemas eas patsiendid. Diabeedihaigete laste keskmine eluiga ei ületa 28,3 aastat haiguse algusest. Kui olukord ei muutu, haigestub iga kolmas 2000. aastal Ameerikas sündinud laps elu jooksul diabeeti. Diabeeti peetakse tööstusriikides kolmandaks surmapõhjuseks arenenud riigid. Diabeedi vaskulaarsed tüsistused on varase puude ja kõrge suremuse põhjuseks. Diabeedihaigete suremus südamehaigustesse ja insulti on 2-3 korda, pimedus 10 korda, nefropaatia korraga ja alajäsemete gangreen peaaegu 20 korda sagedasem kui üldpopulatsioonis.

Diabeedi esinemissagedus aastal kaasaegne Venemaa epidemioloogilise künnise lähedal. Praegune olukord ohustab otseselt meie riigi julgeolekut. Ametlikel andmetel on Venemaal registreeritud üle 2,3 miljoni diabeedihaige; Ekspertide hinnangul on neid 2-3 korda rohkem. See on mittenakkuslik epideemia! Venemaa on koos India, Hiina, USA ja Jaapaniga viie kõrgeima diabeedi esinemissagedusega riigi hulgas. Venemaal on I tüüpi diabeediga üle 16 000 lapse, 10 000 teismelise ja 256 000 täiskasvanu. Venemaal on täna umbes 280 tuhat I tüüpi suhkurtõvega patsienti, kelle elu sõltub igapäevasest insuliini manustamisest. Veelgi rohkem II tüüpi patsiente on 2,5 miljonit, kellest rohkem kui 200 last, 230 noorukit ja 2,5 miljonit täiskasvanut. II tüüpi diabeedi diagnoos Venemaal on üks madalamaid maailmas: enam kui 3/4 diabeetikutest (üle 6 miljoni inimese) ei tea, et neil on see haigus. Insuliini tarbimine Venemaal on üks madalamaid maailmas - 39 ühikut elaniku kohta, võrdluseks Poolas ühikut, Saksamaal ühikut, Rootsis ühikut elaniku kohta. Diabeedikulud moodustavad kuni 30% tervishoiu eelarve kuludest. Neist üle 90% moodustavad diabeedi tüsistuste kulud!

Sain teada, et Kabardino-Balkarias on vabariikliku endokrinoloogiakeskuse andmetel praegu 15 tuhat suhkurtõvega patsienti: 11,5 tuhat on II tüüpi diabeet ja 3,5 tuhat 1. tüüpi (absoluutne insuliinipuudus). Diabeetikute koguarvust - 142 last. Keskuse peaarsti Tatjana Taova sõnul oli selle aasta alguses vabariigis arvel 136 haiget last.

Diabeedi alase uurimistöö lõpus koostasin orienteeruva ühe päeva menüü - diabeedi dieedi.

Diabeedi dieedi põhiprintsiibid:

• Süüa tuleks osade kaupa, väikeste portsjonitena kuni 5-6 korda päevas samal ajal.
• Täielikult välistada: kondiitritooted, suhkur, magusad joogid, pooltooted, vorstid, hapukurgid ja suitsutooted, loomsed rasvad, rasvane liha, rasvased piimatooted, rafineeritud teravili (manna, valge riis), sai, saiakesed, kuklid. Soola on piiratud 5 grammi päevas.
• Välistada praetud toidud, asendades need aurutatud, keedetud, küpsetatud ja hautatud. Esimesed toidud tuleks keeta sekundaarsel puljongil või vees.
• Süsivesikud peaksid olema:
• täisteratooted (tatar, kaerahelbed, oder, pruun riis, kõva nisu pasta),
• kaunviljad (oad, herned, läätsed),
• täisteraleib, täisteraleib,
• köögiviljad (soovitatav on mõõdukalt tarbida kartulit, porgandit ja peeti),
• puuviljad (va viinamarjad, banaanid, kirsid, datlid, viigimarjad, ploomid, kuivatatud aprikoosid, rosinad).
• Magusa tee armastajad peaksid suhkru asemel kasutama magusaineid.

Diabeetikute dieedi õige koostis = 55-60% süsivesikuid + 25-20% rasvu + 15-20% valke

tatrapuder - 200 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

biojogurt - 200 gr., 2 kuiva pätsi.

seenesupp - 250 gr., hautatud liha (või kala) - 100 gr., köögiviljasalat - 150 gr., leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

kodujuust - 100 gr, apelsin - 100 gr.

köögiviljade roheline salat - 200 gr., lihaauru kotlet - 100 gr.

Kapsarullid lihaga - 200 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Madala rasvasisaldusega kodujuust - 125 gr., Marjad - 150 gr.

Borš - 250 gr., Vasikaliha kotletid - 50 gr., Hapukoor 10% - 20 gr., Leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

Küpsised ilma suhkruta - 15 gr., keefir 1% -150g.

Köögivilja roheline salat - 200 gr., Keedetud linnufilee - 100 gr.,

Kodujuust - 150 gr., Biojogurt - 200 gr.

2 Hommikusöök (td.):

Hapukurk - 250 gr., Hautatud liha - 100 gr., Hautatud suvikõrvits - 100 gr., Leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

kuivatatud mooniseemned - 10 gr., kompott ilma suhkruta - 200 gr.

Kodujuustu pajaroog - 250 gr., Marjad (lisage keetmise ajal) - 50 gr., Kibuvitsa puljong - 250 gr.

Omlett (1 munast), tomat - 60 gr, leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

madala rasvasisaldusega kodujuust - 150 gr,

köögiviljasupp - 250 gr., kanarind - 100 gr., hautatud kapsas - 200 gr., leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

Köögiviljasalat - 100 gr., Keedetud liha - 100 gr.

Biojogurt - 150 gr.

Kaerahelbepuder - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Magustamata küpsised - 20 gr., biojogurt - 160 gr.

Shchi seentega - 250 gr., hapukoor 10% - 20 gr., vasikaliha kotletid - 50 gr, hautatud suvikõrvits - 100 gr., leib - 25 gr.

Kodujuust - 100 gr., Kiivi (1 tk.).

keedetud kala - 100 gr., köögiviljade roheline salat - 200 gr.

Keefir 1% - 200 gr.

Tatrapuder vee peal - 200 gr., 1 muna - 50 gr., leib - 25 gr., tee või kohv (ilma suhkruta).

2 Hommikusöök (td.):

Magustamata küpsised - 20 gr., kibuvitsa puljong - 250 gr.,

Köögiviljasalat - 200 gr., ahjukartul - 100 gr., küpsetatud kala - 100 gr.,

Biojogurt - 150 gr., 1-2 kuiva pätsi - 15 gr.

hautatud baklažaan - 150 gr., lihaauru kotlet - 100 gr.

Keefir 1% - 200 gr., küpsetatud õun - 100 gr.

Kodujuust - 150 gr., keefir 1% -200 gr.

2 Hommikusöök (td.):

Leib - 25 gr., Juust 17% rasva - 40 gr., Tee ilma suhkruta - 250 gr.

Borš - 250 gr., täidisega kapsas lihaga - 150 gr., hapukoor 10% - 20 gr., Leib - 25 gr.

Pärastlõunane suupiste (td.):

puuviljatee - 250 gr., kuivatatud mooniseemned - 10 gr.

keedetud linnufilee - 100 gr., hautatud baklažaan - 150 gr.

Uurisin suhkurtõve sümptomeid ja selgitasin välja selle esinemise põhjused. Eesmärgi saavutamiseks täitsin järgmised ülesanded:

Viinud läbi kirjanduslike allikate teoreetilise analüüsi;

Teinud statistilist analüüsi maailmas, Venemaal ja Kabardi-Balkarias;

tuvastas suhkruhaiguse kahju inimeste tervisele;

Sain teada diabeedi arengu peamised põhjused, nimelt:

Geneetiline. Patsientidel, kelle sugulastel on suhkurtõbi, on suurem risk selle haiguse tekkeks.

Rasvumine. Ülekaaluliste ja suurel hulgal rasvkude, eriti kõhupiirkonnas, vähendab kehakudede tundlikkust insuliini suhtes, mis hõlbustab diabeedi teket.

Söömishäired. Kõrge süsivesikute ja vähese kiudainesisaldusega toit põhjustab rasvumist ja suurendab diabeedi tekkeriski.

Kroonilised stressirohked olukorrad. Stressiseisundiga kaasneb suurenenud katehhoolamiinide, glükokortikoidide hulk veres, mis aitavad kaasa diabeedi tekkele.

Ateroskleroos, südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon koos pikaajalise haigusega vähendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Mõned ravimid on diabeetilised. Need on sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, eriti tiasiiddiureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, vähivastased ravimid.

autoimmuunhaigused, krooniline puudulikkus neerupealiste koor aitab kaasa suhkurtõve tekkele.

Sai teada selle haiguse ennetusmeetmed.

«Diabeet ei ole haigus, vaid elustiil. Diabeet on nagu autoga sõitmine tiheda liiklusega maanteel – peate teadma liiklusreegleid."

1. "Kuidas elada diabeediga: nõuanded diabeediga teismelistele ja diabeediga laste vanematele"

1. "Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi: patogeneesi ja ravi alused"

Ametov A.S., Granovskaja-Tsvetkova A.M., Kazey N.S.

Kolm pähklit Tuhkatriinu jaoks

Kukkuvate kehade kohta. Mis kukub kiiremini: münt või paberitükk?

Teadmiste omandamisel on palju suurem risk kui toidu ostmisel.

Loeng pediaatriateaduskonna 5. kursuse üliõpilastele

Loengu teema. "DIABEED"

Loengu eesmärk: Tutvustada õpilaste diabeedi peamiste põhjustega lastel, kliinilised ilmingud, diferentsiaaldiagnostika põhimõtted ja lähenemised ravile.

Loengu kava:

1. PROBLEEMI ASJAKOHASUS

2. KLASSIFIKATSIOON

3. KLIINIK

4. DIAGNOOS

5. RAVI

Peamine kirjandus:

1. Šabalov N.P. Lastehaiguste õpik.- S-Pb., 2010. T. 2.

Lisakirjandus:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Laste endokrinoloogia. Moskva kirjastus: UP-Print

Suhkurtõbi (DM) on tänapäevase tervishoiu tõsine probleem kogu maailmas, mis mõjutab suurte elanikkonnarühmade tervist, töövõimet ja lõpuks ka oodatavat eluiga.

Definitsioon.

Definitsiooni järgi on diabeet erineva etioloogiaga ainevahetushaigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektist.

Lugu.

DM on tõepoolest tsivilisatsiooni haigus ja saadab inimkonda kogu selle arengu ajaloo jooksul. Selle haiguse ajalugu on rohkem kui 3,5 tuhat aastat: 1500 eKr. Ebersi papüüruses kirjeldatakse diabeeti kui seisundit, millega kaasneb rohke urineerimine. Ebersi papüürus oli esimene Vana-Egiptuse dokumentidest, mis avastati, mis sisaldas üksikasjalikku teavet selle perioodi meditsiini kohta. Papüürus on üle 20 meetri pikkune rull 108 tekstiveeruga. See pärineb Amenhotep I valitsemisajast (umbes 1536 eKr)

30-50 aasta pärast. AD Cappadocia Areteus andis haiguse esimese kliinilise kirjelduse. Võrreldes haigust "vee läbipääsuga sifoonist", andis ta sellele nime "diabeet" (kreeka keelest "diabaino" - läbima, voolama).

Mõiste "suhkur" - alates lat. mellitus - "magus, kallis" - lisati 17. sajandil. Thomas Willis m. 1674. aastal ilmus Oxfordis veel üks suurepärane Thomas Willise raamat – "Ratsionaalne apteek". Just selles raamatus räägib Willis esimest korda diabeedi ja suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimise võimalusest ning kirjeldab suhkurtõve korral uriini magusat maitset. Pole juhus, et Ühendkuningriigis nimetatakse diabeeti endiselt sageli Willise haiguseks.

Frederick Bantingi ja Charles Besti avastus. Pikka aega polnud inimestel võimalust ja vahendeid selle haigusega võitlemiseks. Diabeedi diagnoos ei jätnud patsiendile lootust mitte ainult paranemiseks, vaid ka eluks: ilma insuliinita, selle hormooni, mis tagab kudedes glükoosi imendumise, ei saa haige organism eksisteerida ja oli määratud väljasuremisele. Kuid oli avastus, mis päästis

miljonite inimeste elu. Jaanuaris 1922 noor Kanada teadlane Frederick Banting süstis insuliini 14-aastasele poisile Leonard Thompsonile, kes põdes väga rasket diabeedivormi. Pärast mitut insuliinisüsti tundis patsient end märgatavalt paremini ja kuus kuud hiljem naasis ta normaalsesse ellu. Tänu insuliinile on inimesed suutnud seda haigust kontrolli all hoida.

Alates 2007. aastast Ülemaailmne diabeedipäev peetakse ÜRO egiidi all. 14. november valiti selleks, et jäädvustada 14. novembril sündinud F. Buntingi teeneid.

Klassifikatsioon.

Esimene katse klassifitseerida Diabeedi võttis 1880. aastal ette Lancereaux E. – ta tuvastas kahte tüüpi diabeeti: kergesti alluvad dieetravile(diabeet gras) ja kiiresti progresseeruv, vastupidav mis tahes ravile(maigre diabeet).

Seoses teadmiste paranemisega haiguse patogeneesi kohta on WHO ekspertide DM klassifikatsioon läbinud mitmeid muudatusi. Niisiis eristab WHO 1965. aastal: 1) primaarset (essentsiaalset) diabeeti suhtelise ja absoluutse insuliinipuuduse faasidega ja 2) sekundaarset diabeeti. 1980. aastal võeti kasutusele terminid "I tüüpi diabeet" ja "II tüüpi diabeet" ning 1985. aastal kaotati need mõisted uuesti, kuna need viitavad haiguse tõestatud patogeneesile ja klassifikatsioonile, mis põhineb sellel. kliinilised klassid: insuliinist sõltuv (IDD) ja insuliinist sõltumatu (INZD) diabeet, taluvuse halvenemine. glükoos (NTG) ja diabeet rasedad naised, samuti esmakordselt eristatakse statistilisi riskiklasse. Lõpuks võeti 1999. aastal vastu kaasaegne WHO etioloogiline klassifikatsioon, mis on kasutusel tänaseni.

Diabeedi etioloogiline klassifikatsioon vastavalt American Diabetes Associationile (ADA), Diabetes Care. 29 lisa 1: S43-8, 2006

I. I tüüpi suhkurtõbi (DM1)

Alatüüp CD1A (tüüp 1A) - autoimmuunne. Alatüüp DM1B (tüüp 1B) - idiopaatiline

II. II tüüpi suhkurtõbi (DM2)

III. Muud spetsiifilised diabeedi tüübid A. Funktsiooni geneetilised defektid-rakud.

B. Insuliini aktiivsuse geneetilised defektid.

C. Eksokriinse pankrease funktsiooniga seotud haigused. D. Endokrinopaatia.

E. Ravimitest või kemikaalidest põhjustatud diabeet.

F. Infektsioonid.

G. Autoimmuunse diabeedi haruldased vormid.

H.Teised geneetilised sündroomid seotud diabeediga.

IV. Rasedusdiabeet.

Epidemioloogia.

Diabeedi esinemissagedus maailmas kahekordistub iga 1015 aasta järel, muutudes mittenakkavaks epideemiaks. WHO andmetel on maailmas praegu 285 miljonit diabeeti põdevat patsienti ning aastaks 2025 on nende arv 380 miljonit ja 435 miljonit.

– aastal 2030. Samas on haigestumuse reaalsed kasvumäärad oluliselt ees isegi statistikute nii masendavatest prognoosidest.

AT 2010. aasta 1. jaanuari seisuga oli Venemaal registreeritud 3 121 318 DM-iga patsienti,mis moodustas 2156

inimest 100 tuhande elaniku kohta, kellest 297 794 on I tüüpi diabeedi (DM1) patsiendid (269 391 on täiskasvanud, 9 852 noorukid ja 18 551 lapsed) ja 2 823 524 on II tüüpi diabeediga (DM2) patsiendid (2 822 634).

täiskasvanud, 448 teismelist, 442 last). 2. tüüpi DM tegelik levimus on 2-3 korda kõrgem kui saatekirjaga registreeritud.

AT Venemaa Föderatsiooni keskmine 2007. aastal, I tüüpi diabeedi levimus lastel ulatus 59,64-ni ja

esinemissagedus -11,01 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast. Indeks esinemissagedus suurenes koos vanusega ja oli kõrgeim vanuserühmas 10-14 aastat (14,36 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast). Esinemissagedus oli mõnevõrra suurem linnaelanike seas(11,79 versus 10,92 100 tuhande lapse kohta elanikkonnast). Levimus 6 aasta jooksul on praktiliselt muutumatu. Keskmine aastane haigestumus 6 aasta jooksul on 2,8%.

Omski piirkond aastatel 2002–2008 suurenes teatatud diabeedijuhtude arv 52,9%. Omski piirkonnas domineerib struktuuris 2. tüüpi diabeet (91,3-93,4%), 1. tüüpi diabeet - 6,4-7,9%, muud tüüpi diabeet - 0,03-0,07%.

Omski piirkonnas (lapsed) haigestumussagedusel puudub selgelt määratletud trend: 2000. aastal 9,48, 2008. aastal 11,3. 2009. aastal 8,9 100 000 lapse kohta. Keskmine diabeedi esinemissagedus lastel Omski piirkonnas vastab laste diabeedi esinemissagedusele Venemaal(2007. aastal oli see 11,01 per

100 tuhat last.). Linnas elavate laste haigestumus on 2 korda suurem kui maaelanike haigestumus ja see trend jätkub aastast aastasse. I tüüpi diabeedi levimus laste seas on viimastel aastatel vähenenud.. Nii oli Venemaal 2006. aastal I tüüpi diabeedi esinemissagedus laste seas 60,85 100 tuhande lapse kohta ja 2007. aastal 59,64 100 tuhande lapse kohta. Nii et Omski piirkonnas - diabeedi levimus 2007. aastal - 63,09, 2008 - 52,46, 2009 - 100 tuhande lapse kohta.

Esmakordselt haigestunud laste hulgas on lapsi 37%. koolieelne vanus. Esmakordselt diabeeti haigestunud laste arv erinevates vanuserühmades on ebastabiilne, samas on tendents haigestumuse kasvule laste vanuserühmas 4-7 aastat ja 12-15 aastat.

DM areng on 60-80% tingitud geneetilisest eelsoodumusest. Pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks on seotud mitmete väga polümorfsete alleelide teatud kombinatsioonidega, mida tavaliselt leidub geenide üldpopulatsioonis ja mis koos välised tegurid võib põhjustada haiguse arengut.

Täielik genoomne otsing näitas rohkem kui 20 DM1 eelsoodumuse lookust, mis paiknesid erinevates kromosoomides. Kõigi DM1-le eelsoodumusega geneetiliste lookuste hulgas on juhtiv roll HLA lookuse geenidel.

I tüüpi suhkurtõbi (DM 1. tüüp), mida kuni viimase ajani nimetati insuliinsõltuvaks, ja veelgi varem - juveniilne suhkurtõbi, mõjutab peamiselt noori ja lapsi. Viimastel aastatel on I tüüpi diabeedi esinemissagedus hüppeliselt kasvanud, kõige enam lastel ja noorukitel.

I tüüpi diabeet viitab autoimmuunhaigused, milles pankrease saarekeste β-rakkude vastase autoagressiooni protsesside tulemusena toimub nende hävitamine. Pärast enam kui 85% β-rakkude surma tekib absoluutne insuliinipuudus, mille tagajärjeks on hüperglükeemia ja muud ainevahetushäired.

Anamnees Seeniorkliinik

Imikute kliinik

Laboratoorsed kriteeriumid ISPAD 2009 Muudatus ADA 2009. aasta eesmärkides

Venemaa konsensuslikud insuliinitüüpide manustamismeetodid

insuliini annused.

Soovitused insuliini keskmise ööpäevase annuse kohta. Haiguse esimesel aastal on insuliini päevane annus keskmiselt mitte rohkem kui 0,5 U / kg / päevas ja tulevikus - 0,7 U / kg / päevas. Noorukitel on hormooni vajadus suurem ja ulatub 1 U / kg / päevas ning aktiivse kasvu perioodil puberteediea taustal võib see ulatuda 1,2 U / kg / päevas.

Lühikeste ja pikaajaliste preparaatide osakaal insuliini päevases annuses jaotub enamikul patsientidel võrdselt.

Miks analoogid.

Postprandiaalne hüperglükeemia

Öise hüpoglükeemia episoodid

Probleemid insuliini süstimisega 20-30 minutit enne sööki

Täiendavad hommikused suupisted

Suured suupisted, mis kahjustavad glükeemilist kontrolli enne sööki

Tarbitava toidu kogus on muutuv või raskesti ennustatav

Planeeritud füüsiline aktiivsus

Äärmiselt ebastabiilne vool

I tüüpi suhkurtõbe väikelastel ja noorukitel, eriti puberteedi taustal, iseloomustab haiguse äärmiselt ebastabiilne kulg ja märkimisväärsed raskused haiguse stabiilse kompenseerimise saavutamisel.

Insuliinravi probleemid lastel

Üha sagedamini haigestuvad lapsed esimesel ja teisel eluaastal . Need lapsed elavad peaaegu kogu oma elu diabeediga. Vaatamata vanusevahele,

on vaja saavutada haiguse stabiilne kulg.

Selle vanuseperioodi haiguse ebastabiilse käigu peamine põhjus on

kalduvus hüpoglükeemiliste seisundite tekkeks. Lisaks tekib hüpoglükeemia

väikesed lapsed, reeglina ei tuvastata ("tundmatu" hüpoglükeemia). "Tuvastamata" hüpoglükeemia tagajärjeks on hüpoglükeemiline hüperglükeemia ja sellega seoses - päevase glükeemia oluline varieeruvus ja

haiguse ebastabiilne kulg. Selles vanuses sagedase peamiseks põhjuseks hüpoglükeemia on kõrge tundlikkus insuliini suhtes. Peamine põhjus, miks selles vanuses laste hüpoglükeemiat enamikul juhtudel ei tunnustata, on aju ebaküpsus.

Väikestel lastel aju oma ebaküpsuse tõttu ei suuda ära tunda hüpoglükeemiat ja selle tulemusena

vasturegulatsiooni mehhanism ei käivitu;

hüpoglükeemia kliinilisi sümptomeid ei moodustu.

Hüpoglükeemia iseloomulike sümptomite puudumine on tegevusetuse põhjusümbritsev: glükeemia taset ei uurita, meetmeid glükeemia taseme tõstmiseks ei võeta

Ainult neil juhtudel, kui hüpoglükeemia jõuab eluohtliku tasemeni, rakendub enamikul lastel vasturegulatsiooni mehhanism ja glükeemia tase tõuseb. Kuid reeglina ületab sellise glükeemia tase oluliselt normaalväärtusi - posthüpoglükeemiline hüperglükeemia. Sageli ulatuvad glükeemia näitajad väga kõrgetele väärtustele (25-30 mmol / l). Samas juhib see tähelepanu asjaolule, et lapse üldine seisund reeglina ei vasta hüperglükeemia insuliinipuudus: patsient ei kurda ja tal puuduvad sellisele hüperglükeemiale iseloomulikud sümptomid. Hüpoglükeemiline hüperglükeemia võib isegi pärast ühte "tundmata" hüpoglükeemiat püsida mitu tundi ja mõnikord mitu päeva. See võimaldab teistel kaaluda hüperglükeemia insuliinipuudust ja suurendada insuliini annust.

Selline terapeutiline taktika ei paranda glükeemiat ja, vastupidi, halvendab oluliselt haiguse kulgu. Pikaajaline insuliini üleannustamine põhjustab "tundmatu" hüpoglükeemia järjestikust mustrit ja selle tagajärjel pikaajalist hüpoglükeemilise hüperglükeemia mustrit.

Insuliini liigsete annustega ravi pikaajalise iseloomuga võivad kaasneda kliinilised sümptomid. krooniline insuliini üleannustamine: suhkurtõve kulg muutub äärmiselt ebastabiilseks, söögiisu suureneb järsult, kehakaal tõuseb, kehalise koormuse talumatus, suurenenud ärrituvus ja kalduvus depressiivsetele seisunditele.

 Kõrge tundlikkus insuliini suhtes

 Sage hüpoglükeemia

 Tundmatu hüpoglükeemia (aju ebaküpsus)

 Muutlik isu

 Sage näksimine

 Erinev vajadus basaalinsuliini järele päeval ja öösel

 Psühholoogiline reaktsioon süstidele

Eelkooliealiste insuliinravi omadused

 Pliiatsid 0,5 ühiku kaupa

 Alla 3-aastastel lastel on Actrapidi (Humulin R) valdav kasutamine sagedase näksimise tõttu

 Humalog (Novorapid) - võimalus manustada pärast sööki vastavalt XE-le

 Levemir (Lantus - haruldane)

 Sagedase asümptomaatilise hüpoglükeemia tõttu on vajalik sagedane vere glükoosisisalduse jälgimine.

täiskasvanutel alandab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 2-3 mmol/l;

üle 25 kg kaaluvatel lastel vähendab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 3-5 mmol/l;

kuni 25 kg kaaluvatel lastel vähendab 1 ühik lühikest insuliini veresuhkrut võrra 5-7 mmol/l.

Diabeedi kulgemise tunnused puberteedieas

Noorukieas on inimese elus väga raske periood. Selles etapis toimuvad olulised sündmused: puberteet ja aktiivne kasv. See tõstab hormoonide (gonadotroopsed ja suguhormoonid, kasvuhormoon jne) taset, mis

vähendada kudede tundlikkust insuliini suhtes ja seeläbi suurendada vajadust hormooni järele. Tervel teismelisel suudab kõhunääre selle eluperioodi jooksul piisavas koguses insuliini toota. Diabeediga noorukid nõuavadinsuliini ööpäevase annuse suurendamine. Küll aga suurenenud insuliinivajadus mitte ainus põhjus haiguse ebastabiilseks kulgemiseks, tk. ainult insuliini annuse suurendamine noorukitel reeglina ei paranda haiguse kulgu.

Märkimisväärne roll haiguse käigu halvenemisel on lisaks insuliinipuudusele,.

emotsionaalne ebastabiilsus noorukitel vastuvõtlikkus depressioonile.

Sellel asjaolul (kalduvus depressiivsetele seisunditele) on seletus. Iga teismeline on üsna loomulik iseseisvuse poole püüdlemine olla valmis täiskasvanueaks. Tema ümber olevad inimesed ja isegi lähedased inimesed teda selles ettevõtmises reeglina ei toeta. Oma kogemuse puudumine, aus arusaamatus ja seetõttu

teiste toetuse ja abi puudumine on sageli ebaõnnestumiste põhjuseks, mis tekivad siis, kui teismeline püüab üksi oma iseseisvussoovi realiseerida. Selle teismelise pärast kaotab usu oma võimesse saada iseseisvaks inimeseks. See on tervete noorukite sagedaste depressiivsete seisundite peamine põhjus. Reeglina vajavad need teismelised psühholoogilist abi.

Diabeediga noorukitel on depressiivse seisundi tekkeks palju rohkem põhjuseid ja nende seisundite tagajärjed on veelgi tõsisemad. Kõige sagedamini esineb diabeeti põdevatel noorukitel, kes polnud selleks valmistunud

puberteedieas ja nad ei ole koolitatud oma diabeediga ise hakkama saama tasuta dieedi ja treeninguga . Sellega seoses nad ei suuda eesmärke saavutada haigushüvitis ja kaotada usk haiguse soodsasse tulemusse. Need teismelised vajavad veelgi rohkem psühholoogiline abi , sest just nemad on tõenäolisemalt masendusse sattunud ja depressioonis olles on väga madala motivatsioonitasemega oma haiguse enesekontrolliks. Diabeedi kulg nendes tingimustes halveneb katastroofiliselt. Sellistes olukordades tuleb patsienti jälgida mitte ainult endokrinoloog, aga ka psühholoog ja võib-olla ka psühhiaater. Sageli üritab teismeline, nähes sellest olukorrast muud väljapääsu, summutada rahulolematust elukvaliteediga või isegi eluhirmu, alkoholi või narkootikumide tarvitamine . Selle tee lõpp iga inimese jaoks on meile kõigile hästi teada. Suhkurtõvega patsiendil toimub kadumine palju kiiremini. Esiteks halvendavad alkohol ja ravimid järsult maksa funktsionaalset seisundit. Samas on teada, et "terve" maks on diabeedi stabiilse kompensatsiooni saavutamiseks hädavajalik tingimus.

Kõik eelnev viitab sellele, et iga haige lapse ja tema perekonnaga tuleks tutvuda suhkurtõve kulgemise tunnused puberteediea taustal, Koos

põhjustab haiguse ebastabiilset kulgu ja peab suutma toime tulla selle perioodi raskustega. Eriti kuna vaskulaarsete tüsistuste tekke oht puberteediea taustal on eriti suur. Sellega seoses on vaja võtta kõik võimalikud meetmed, et vältida tüsistuste "kokkuvarisemist" selles etapis. Kõik prepuberteedieas lapsed peaksid koolituse tulemusena teadma:

1. Suhkurtõve ebastabiilse kulgemise põhjused puberteedi taustal:

madal insuliinitundlikkus ja

teismelise kõrge emotsionaalne labiilsus.

2. Insuliinivajadus suureneb puberteedieas.

Insuliini ööpäevane annus sellel eluperioodil on keskmiselt 1,0 U/kg/ööpäevas ja väga aktiivse kasvu perioodil võib annus tõusta 1,2 U/kg/ööpäevas.

Insuliinipreparaatide valimisel eelista tuleb anda insuliini analoogidele. Need ravimid võimaldavad teil toidutarbimist kõige täpsemalt sünkroonida.

ja insuliini toimega trenn Tasuta dieet ja trenn, mille enamik noorukeid valib, viitavad kõige kõrgemale motivatsioonitasemele enesekontrolliks, et säilitada haiguse stabiilne kompensatsioon kogu puberteediperioodi vältel.

Iga inimese jaoks on kõige olulisem toe ja mõistmise allikas tema perekond, harvemini teised meeldivad inimesed . Sellega seoses on väga oluline, et teismelisel tekiksid head ja usalduslikud suhted kõigi pereliikmetega. Samal ajal ei peaks teismeline mitte ainult aktsepteerima ja isegi hindama teiste armastust, vaid ka aktiivselt osalema selliste suhete loomisel. Sellised suhted ei teki üleöö. See nõuab aega, pingutust ja lõpliku eesmärgi olulisuse mõistmist.

 puberteet ja aktiivne kasv (suureneb gonadotroopsete hormoonide, suguhormoonide, kasvuhormooni tase)

 suurenenud insuliinivajadus (madal insuliinitundlikkus)

 depressiivsetele seisunditele kalduva teismelise emotsionaalne ebastabiilsus (püüdleb iseseisvuse poole)

 vaskulaarsete tüsistuste tekkerisk on suur

 alkoholi või narkootikumide tarvitamine

 psühholoogi, psühhiaatri järelevalve

Insuliinravi probleemid puberteedieas

 Puberteediga kaasneb insuliiniresistentsuse suurenemine koos "koidiku" nähtuse ilmnemisega.

 Suurenenud söögiisu ja kalorite vajadus

 Suurenenud rikkumiste oht söömiskäitumine suure "kiirtoidu" tarbimisega

 Ebaregulaarne näksimine, sageli ei näksita, sageli suur näksimine hilisõhtul

 Spordikoormused

"Koidu" fenomen

 03.00 ja 06.00 - veresuhkur on normaalne ja kell 08.00 - kõrge

 Noorukitel toimub keha kiire kasvu perioodil varajastel hommikutundidel kontrainsulaarsete hormoonide liigne sekretsioon.

 Teraapias - lühikese insuliini lisasüst varahommikul

(kell 05.00-06.00)

Iga inimese jaoks on kõige olulisem toe ja mõistmise allikas tema perekond, harvemini teised meeldivad inimesed. See nõuab aega, pingutust ja lõpliku eesmärgi olulisuse mõistmist.

Disp-vaatluse plaan

1. Endokrinoloogi läbivaatus kord kuus (lubatud on üks kord 2 kuu jooksul)

«Juba 15 aastat tagasi peeti laste diabeeti I tüüpi diabeediks ning osmootsete sümptomite esinemisel lapsel diferentsiaaldiagnostika vajadust.

kukkus ära. Aja jooksul hakati pankreaseväliste ilmingutega seotud diabeeti iseloomustama kui sündroomi. Geneetilised häired on tuvastatud, diagnostilised testid on muutunud võimalikuks ja spetsiifilised ravimeetodid.

T. G. Berrett, 2006, ISPAD.

DM rohkem kui mitteimmuunsed - monogeensed vormid

DM 2 puhul puudub seos HLA markerite ja autoantikehadega

II tüüpi diabeediga, mille patogenees on insuliiniresistentsus, võib kaasneda:

arteriaalne hüpertensioon, - düslipideemia, - tsentraalne rasvumine,

Acantosis nigricans,

munasarjade hüperandrogenism,

Mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), - nefropaatia

Enneaegne (alla 8-aastased) isoleeritud adrenarhe

 2. tüüpi diabeedi tunnuseks on makro- ja/või mikrovaskulaarsete tüsistuste tõenäosus juba haiguse alguses.

Sõeluuringu käigus tehakse kindlaks haiguse alguses, seejärel igal aastal  mikroalbuminuuria (MAU) ja proteinuuria,  lipiidide spekter,  maksafunktsiooni testid,

 vererõhu mõõtmine igal visiidil  retinopaatia sõeluuring  puberteediprobleemid, menstruaaltsükli häired

 obstruktiivne uneapnoe lastel

 MGDM on retsessiivse või domineeriva mustriga mutantsete geenide pärimise tulemus või spontaanne mutatsioon de novo üksikutes geenides.

 Lastel seostatakse MGDM-i kõige sagedamini mutatsiooniga geenid-insuliini sekretsiooni regulaatorid; palju harvemini võivad põhjuseks olla mutatsioonid insuliiniretseptori geenides. MGDM võib esineda isoleeritult või esineda selliste geneetiliste sündroomide osana.

 MGDM-i diagnoosimine tekitab teatud raskusi, kuna see nõuab teadmisi üksikute variantide kliiniliste tunnuste kohta ja nõuabmolekulaargeneetiline kinnitus.

MGSD-d tuleks kahtlustada:

 autosoomne dominantne DM-i pärimise tüüp;

 kombinatsioon kaasasündinud sensorineuraalse kurtusega, nägemisnärvi atroofia, iseloomulikud sündroomi ilmingud;

 insuliiniresistentsus, madal insuliinivajadus koos võimalusega peatada insuliinravi osalise remissiooni faasis;

 autoantikehade puudumine;

 avaldumisvõimalused vastsündinute perioodil või puberteedieas

DM mitteautoimmuunsed variandid

Lastel ja noorukitel, keda peeti pikka aega ainult DM-i mõjutatuks 1 tüüp (DM 1), tundub diferentsiaaldiagnostika probleem olevat eriti aktuaalne. Statistika Viimastel aastatel näitab teiste DM-i tüüpide osakaalu suurenemist laste DM-i esinemissageduse üldises struktuuris: DM tüüp 2 (DM 2) - kuni 10%, monogeenne diabeet (MGDM) - 1–3%. Neid andmeid ei saa pidada lõplikuks molekulaargeneetiliste uurimismeetodite piiratud kättesaadavuse ja laste DM-i diagnoosimise kohta levinud stereotüüpide tõttu.

Praegu teadaolevatel laste diabeedi variantidel, mis ei ole seotud 1. tüübiga, ei ole enamasti selgeid patognoomilisi ilminguid, mis muudab nende diagnoosimise keeruliseks, määrates vajaduse andmeanalüüsi koondanalüüsi järele, sealhulgas kliinilised ja laboratoorsed sümptomid. haiguse alguse ja käigu tunnused, reaktsioon käimasolevale ravile. Sellega seoses pidasime asjakohaseks süstematiseerida praegused andmed mitte-autoimmuunse DM kohta lastel ja pakkuda välja diferentsiaalalgoritm, mis võib aidata praktikut diagnostilises otsingus.

hulgas DM mitteautoimmuunsed variandid lastel saab eristada kahte peamist rühma - 2. tüüpi diabeet ja MGDM.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi DM tegelik levimus on 2-3 korda kõrgem kui saatekirjaga registreeritud.

2. tüüpi diabeet esineb ligikaudu 10% diabeediga lastest ja noorukitest. Diagnoosimisel tuleks arvesse võtta seda tüüpi DM tunnuseid, mida tuleks käsitleda tervikuna.

Noorte DM 2 on etniliselt spetsiifiline, levinud mittevalgete eurooplaste, ameeriklaste ja asiaatide seas, kuid võib esineda mis tahes rassist inimestel. Vastavalt SEARCH for Diabetes in Youth (populatsioonipõhine uuring 10–19-aastastele USA-s) diagnoositi II tüüpi diabeet 33%-l afroameeriklastest, 22%-l hispaanlastest, 40%-l Vaikse ookeani saarte elanikest. 76% põlisameeriklastest; samas kui valgenahaliste ameeriklaste seas leiti seda vaid 6%-l küsitletutest. Ida-Aasia riikide statistika näitab II tüüpi diabeedi kõrget esinemissagedust noorte seas: Hongkongis - kuni 90%, Taiwanis - 50%, Jaapanis - 60 %. USA ja Euroopa noorte seas on T2DM tugevas korrelatsioonis ülekaalulisuse või rasvumisega, mis ei ole aasialaste seas nii levinud.(Jaapanis, Indias ja Taiwanis on kuni 30% DM 2-ga lastest ja noorukitest normaalne kehamassiindeks)

DM 2 avaldumine lastel esineb sageli teisel elukümnendil (keskmine vanus on 13,5 aastat),langeb kokku puberteedi füsioloogilise insuliiniresistentsuse tipuga, mis omakorda võib saada varem varjatud DM 2 avaldumise vallandajaks.DM 2 kliinilise manifesti variandid on väga erinevad. võib ollakliiniliste sümptomite täielik puudumine ja seejärel diagnoositakse DM 2 kõrge riskiga rühmadesse kuuluvate patsientide dispansiivse läbivaatuse käigus või juhuslikult. Ligikaudu kolmandikul II tüüpi diabeediga patsientidest on aga ketoatsidoos, mis on tavaline.DM vale diagnoosi põhjus 1. Kirjeldatakse haruldast varianti

avaldub raske dehüdratsiooni ja hüperosmolaarse kooma tekkega, millega kaasneb kõrge surmaoht. Soolised erinevused on seotud etnilise faktoriga. Niisiis, populatsioonis Põlisameeriklased, poiste ja tüdrukute esinemissagedus vastab 1:4–1:6, ja Aasia elanikkonnas selliseid erinevusi pole (1:1). Seda tüüpi diabeedi puhul on tüüpilised II tüüpi diabeedi esinemisjuhtumid sugulaste seas, sealhulgas mitte esimese astme diabeedi juhtumid. Kuid erinevalt täiskasvanutest 15% II tüüpi diabeediga lastest. puudub koormatud pärilikkus. See asjaolu koos perekonna ajaloo suureneva rolliga DM 1 diagnoosimisel võib samuti põhjustada vigu laste DM tüübi määramisel.

DM 2 puhul, erinevalt DM 1-st, puudub seos HLA markerite ja autoantikehadega.

2. tüüpi diabeet, mille patogenees on insuliiniresistentsus, võib esineda eraldi, kuid sagedamini seotud metaboolse sündroomi teiste komponentidega: arteriaalne hüpertensioon, düslipideemia, tsentraalne rasvumine, acantosis nigricans, munasarjade hüperandrogenism, mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), nefropaatia. Tüdrukutel enneaegne (kuni 8-aastastel) isoleeritud adrenarhe suurendab munasarjade hüperandrogenismi hilisemat arengut. Arteriaalset hüpertensiooni esineb erinevatel andmetel 35–75%-l II tüüpi diabeeti põdevatest lastest ja noorukitest Mikro- või makroalbuminuuria sümptomitega nefropaatiat saab diagnoosida nii II tüüpi diabeedi alguses kui ka pika kulgemise korral Andmed on olemas. nefropaatia tulemuste kohta II tüüpi diabeedi korral fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral. Düslipideemiat iseloomustab suhte rikkumine ja aterogeensete lipiidide fraktsioonide panuse suurenemine. Ülekaalulisusega seotud 2. tüüpi diabeedi korral lastel ja noorukitel võivad esineda süsteemse põletiku tunnused – C-reaktiivse valgu taseme tõus, põletikueelsete tsütokiinide, leukotsüütide tase, mis üldiselt suurendab täiskasvanute kardiovaskulaarset koguriski.

On kindlaks tehtud, et kardiovaskulaarsete riskitegurite kombinatsioon insuliiniresistentsuse ja DM esinemisel määrab kõrge ägeda koronaarhaiguse risk sündmused ja

suurendab noorte täiskasvanute suremust. Seega SD 2

on tõsine patoloogia, millel on laste ja noorukite populatsioonis tunnused ja mis nõuab varajane diagnoosimine, spetsiifiliste tüsistuste ja kaasuvate haiguste korrigeerimine ja õigeaegne sõeluuring.

Lähenemisviisid DM 2-ga patsientide ravimisel erinevad paljudes aspektides nendest, mis on levinud lastel sagedamini esineva DM 1 puhul.

Säilitades diabeediravi põhikomponente (dieet, treening, ravimteraapia, koolitus), 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatakse “astmelist” põhimõtet. On kolm ravietappi: dieet ja trenn; dieet, trenn, metformiin; dieet, trenn, metformiin, insuliin.

Määratakse 2. tüüpi diabeedi ravi alustamine kliiniline pilt ja glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) tase.

Alguses ilma kliiniliste sümptomite ja HbA1c tasemeta< 9% teraapia algab sellest 1 sammud - dieet, trenn.

Avaleht > Juhised

DIABEET LASTEL

Teema asjakohasus. Suhkurtõbi on lapseea endokriinsete haiguste seas esikohal. Seda haigust iseloomustab pikk kulg koos mitmesuguste tüsistustega, mis põhjustavad puude ja lühendavad patsiendi eluiga. Diabeedi õigeaegne diagnoosimine ja ravi määravad haiguse kergema käigu, tüsistuste arvu vähenemise ja võimaluse säilitada täisväärtuslik eluviis. Etioloogiliste tegurite tundmine aitab kaasa selle haiguse õigele ennetamisele lastel. Õppeeesmärgid . Ühine eesmärk. Suuta läbi viia lastel suhkurtõve intrasündroomset diferentsiaaldiagnostikat, määrata diabeediga laste ravi taktikat.

Konkreetsed eesmärgid
Suuda
1. Kaebuste, anamneesi, objektiivsete uuringute andmete põhjal tuvastada ja analüüsida laste diabeedi juhtivat sündroomi.
2. Koostage lastel diabeedi diagnoosimise algoritmi skeem.
3. Kuluta diferentsiaaldiagnostika diabeet lastel diagnostilise algoritmi alusel.
4. Määrake diabeedihaigete laste juhtimise taktika.

Ülesanded algtaseme kontrollimiseks.

1. harjutus.

Kliinikusse sattus 10-aastane laps, kelle kaebused olid sagedane urineerimine, kõhnumine ja nõrkus. Kaks kuud tagasi põdes poisil mumpsi, misjärel need kaebused tekkisid. Selle perioodi jooksul ravisid teda furunkuloosiga kaks korda kirurg ja dermatoloog. Pere- ja allergiline anamnees ilma tunnusteta. Arst kahtlustas, et lapsel on diabeet. Millised anamneesiandmetest võivad põhjustada haiguse arengut? A. Möödunud mumps. B. Korduvad ravikuurid kirurgiga. C. Korduvad ravikuurid dermatoloogi juures. D. Möödunud epideemiline parotiit, kirurgi korduvad ravikuurid. E. Möödunud epideemiline parotiit, korduvad ravikuurid dermatoloogiga.

2. ülesanne.

6-aastase poisi isa kaebab lastearstile lapse väikese kehakaalu ja lühikese pikkuse, suunurkade "hammustuste", pustuloossete haiguste esinemise nahal ja sagedase urineerimise üle. Objektiivselt: õhetus põskedel, limaskestade ja naha kuivus, kudede turgori vähenemine ja naha pustuloossed kahjustused. Milline uuringutest oleks antud juhul kõige sobivam?

Neerupealiste ultraheliuuring. Üldine uriinianalüüs. Veresuhkru test. Seedetrakti ultraheli. Üld-T3 ja T4 sisalduse määramine veres.

3. ülesanne.

9-aastane tüdruk kaebab tugevat janu, suukuivust, mis ilmnes pärast rasket GRVI-d. Laboratoorses uuringus leiti veresuhkru taseme tõus kuni 10 mmol / l. Mis endokriinsete näärmete haigus lapsel on?

kõhunääre. Kilpnääre. Seksuaalne. Neerupealised. epifüüs.

4. ülesanne.

I tüüpi diabeediga patsiendile antakse insuliini. Mõne aja pärast tekkis tal üldine nõrkus, ärrituvus, suurenenud higistamine. Mis on tekkinud hüpoglükeemia ilmingute tekke peamine mehhanism?

Ketogeneesi tugevdamine. Suurenenud glükogenolüüs. Aju süsivesikute nälgimine. Lipogeneesi tugevdamine. Vähenenud glükoneogenees.

Õigete vastuste näidised.

Ülesanne 1. A. Ülesanne 2. C. Ülesanne 3. A. Ülesanne 4. C.

Teabeallikad

Lisakirjandus.

Teoreetilised küsimused.

Suhkurtõbi lastel. Etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi põhimõtted, diabeedi kompenseerimise kriteeriumid lastel.

Suhkurtõve kulgemise tunnused varases ja noorukieas.

Insuliinravi skeem suhkurtõve korral lastel. Insuliini preparaadid.

Dieedi tunnused kompenseeritud ja kompenseerimata suhkurtõve korral lastel.

Teema loogilise ülesehituse graafik: "Diabeet mellitus lastel" .

(Vt lisa 1).

Teabeallikad.

Maydannik V.G. Pediaatria.-Harkov: Folio, 2002.-S.900-914, 920-939. Pediaatria: Navch. abi / O.V. Raske, O.P. Vinnitska, T.I. Lutai ta sisse.; Punase jaoks. prof. O.V. Raske.- K.: Meditsiin, 2005.- S. 511-520.

Lisakirjandus.

Laste vaevused / Punasele. V.M. Sidelnikova, V.V. Berežnõi.- K .: Tervis, 1999.- S. 616-621, 622-626. Lapsepõlve meditsiin / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andruštšuk A.A. et sisse.; Punase jaoks. P.S. Moštšitša.- K .: Tervis 1998.-V.3.- S. 383-388, 397-402.

Šabalov N.P. Lastehaigused: Kahes köites. T.2 - Peterburi: kirjastus "Piter", 2002. - S.357-372, 375-377.

,

iseloomustama polüuuria ja polüdipsiaga.

(Vt lisa 2).

Haiguste diferentsiaaldiagnostika algoritm ,

pärit glükosuuria.

(Vt lisa 3).

õppimine.

1. harjutus.

6-aastasel lapsel on janu, polüuuria, suurenenud söögiisu, kaalulangus 3 kg võrra. Viimase nädala jooksul on lisandunud öine enurees. Uurimisel tuvastati hüperglükeemia - 14 mmol/l. Diagnoosiks pandi I tüüpi suhkurtõbi Mis on selle haiguse tekkelugu? A. Bakteriaalne. B. Viiruslik. C. Autoimmuunne. D. Neurogeenne. E. Viirus-bakteriaalne.

2. ülesanne.

10-aastane tüdruk kaebab janu, sagedast urineerimist, kehakaalu langust. Peab end kuu aega haigeks. Objektiivselt: siseorganite patoloogiat ei leitud. Milliseid laboriuuringuid tuleks teha?

Glükoosi taluvuse test. Uriini analüüs suhkru jaoks. Uriini analüüs atsetooni jaoks. Tühja kõhu veresuhkru test. Glükoosi profiil.

3. ülesanne. Patsient on 7-aastane. Kaebab keemise perioodilise ilmumise üle nahale. Furunklid häirivad perioodiliselt kuu jooksul. 6 kuud tagasi põdesin rasket gripivormi. Objektiivselt: siseorganid on ilma patoloogiata. Vere suhkrusisaldus on 6,6 mmol / l, TSH tühja kõhuga 6,16 mmol / l, 30 minuti pärast. pärast söömist - 7,7 mmol / l, 60 minuti pärast. - 12,1 mmol / l, 90 minuti pärast. - 10,54 mmol / l. pärast 120 min. - 7,7 mmol / l. Täpsustage kõige tõenäolisem diagnoos.

Diabeet. Häiritud glükoositaluvus. Itsenko-Cushingi tõbi. mööduv glükosuuria. Naha pustuloosne infektsioon.

4. ülesanne.

Laps on 6-aastane. Ema märgib, et viimase 2 nädala jooksul käib laps pidevalt öösiti mitu korda tualetis, joob palju vett, on kõhnaks jäänud, kaebab perioodiliselt valu kõhus. Uurimisel on nahk kahvatu, kuiv, taldadel kooruv, põskedel õhetus. Huuled ja keel erepunased, kuivad. Siseorganid ilma tunnusteta. Atsetooni lõhn suust. Glükeemia - 12 mmol / l. Diagnoosiks on suhkurtõbi. Millist teraapiat on lähiajal kõige rohkem vaja? A. Dieetteraapia. B. Lihtne insuliin. C. Biguaniidid. D. Insuliin pikatoimeline. E. Keskmise toimeajaga insuliin.

Õigete vastuste näidised.

Ülesanne 1. C. Ülesanne 2. D. Ülesanne 3. A. Ülesanne 4. B.

.

3. lisa

HÄDAOLUD MELLIITSUHKUGA LASTEL

Teema asjakohasus. Diabeedi esinemissageduse märkimisväärne suurenemine, varane invaliidsus ja patsientide kõrge suremus nõuavad, et iga arst omaks sügavaid teadmisi selle patoloogia kohta. Laste diabeedil on selle haigusega täiskasvanutel ühised mustrid, kuid on ka selle tunnuseid, mille mõistmine suurendab oluliselt haigete laste diagnoosimise, ravi ja tüsistuste ennetamise tõhusust. Sihtmärk ja õppimine. Ühine eesmärk. Osata läbi viia diabeediga laste erakorraliste seisundite intrasündroomset diferentsiaaldiagnostikat, määrata suhkurtõvega laste hädaolukorraga toimetuleku taktika.

Konkreetsed eesmärgid	Teadmiste-oskuste algtase
Suuda
1. Kaebuste, anamneesi, objektiivsete uuringute andmete põhjal tuvastada ja analüüsida laste suhkurtõve hädaolukorra juhtivat sündroomi.	1.1 Valige anamneesiandmetest teave laste endokriinsete haiguste teket soodustanud tegurite kohta (propedeutilise pediaatria osakond) 1.2. Objektiivse uuringu käigus tuvastada laste endokriinsete haiguste kõige informatiivsemad tunnused ja tõlgendada neid (propedeutilise pediaatria osakond).
2. Koostage laste suhkurtõve hädaolukordade diagnostilise algoritmi diagramm.	2. Määrake vajalik helitugevus ja järjestus täiendavaid meetodeid uuringud (laboratoorsed ja instrumentaalsed), tõlgendavad nende tulemusi (propedeutilise pediaatria osakond).
3. Viia läbi laste suhkurtõve erakorraliste seisundite diferentsiaaldiagnostika diagnostikaalgoritmi alusel.	3. Interpreteerida laste endokriinsete haiguste juhtivaid sündroome (propedeutilise pediaatria osakond).
4. Määrake diabeediga hädaolukorras laste ravi taktika.	4. Määrata patogeneetilise, sümptomaatilise ravi vahendid ja tõlgendada laste endokriinsete haiguste puhul kasutatavate ravimite põhirühmade toimemehhanisme (farmakoloogia osakond).

Teadmiste-oskuste algtaseme määramine ja andmine.

Ülesandedbaasjoone kontrollimiseks.

1. harjutus.

10-aastane suhkurtõvega laps viidi koomas olles haiglasse. Hingamine on mürarikas, sagedane, sügavad hingetõmbed vahelduvad suurenenud väljahingamisega väljahingamislihaste osalusel. Millist hingamispuudulikkuse vormi täheldatakse lapsel?

Tahhüpnoe. Bioti hingeõhk. Kussmauli hingeõhk. Stenootiline hingamine. Cheyne-Stokesi hingamine.

2. ülesanne.

Diabeediga patsient kaotas pärast insuliini süstimist teadvuse. Mis oli selle patsiendi glükoosisisalduse biokeemilise vereanalüüsi tulemus?

2,5 mmol/l. 3,3 mmol/l. 5,5 mmol/l. 8,0 mmol/l. 10,0 mmol/l.

3. ülesanne.

Nooruk viidi juurde raviasutus koomas. Saates olnud isikute sõnul õnnestus välja selgitada, et patsient kaotas teadvuse maratonidistantsi viimasel etapil. Millist tüüpi kooma diagnoositakse?

Maksa. atsidootiline. Hüpotüreoidism. Hüpoglükeemiline. Hüperglükeemiline.

Harjutus 4.

Diabeediga patsient sai hommikul tühja kõhuga ettenähtud annuse pikatoimelist insuliini. Ta jättis veel ühe söögikorra vahele ja tundis peagi hüpoglükeemia märke. Glükoosi kasutamine seisundit ei parandanud. Milliseid ravimeid tuleks selle seisundi leevendamiseks manustada?

Adrenaliin. Triamtsinoloon. Norepinefriin. Prednisoloon. Hüdrokortisoon.

Õigete vastuste näidised.

Ülesanne 1. C. Ülesanne 2. A. Ülesanne 3. D. Ülesanne 4. A.

Teabeallikad .

Pediaatria: Navch. abi / O.V. Raske, O.P. Vinnitska, T.I. Lutai ta sisse.; Punase jaoks. prof. O.V. Raske.- K .: Meditsiin, 2005.- Lk.111-118.

Lisakirjandus.

Lapse otsese uurimise meetodid. - Donetsk, 1998. - S. 3-17, 40-41. Chebotar'ova V.D., Maidannik V.G. Propedeutiline pediaatria.- K., 1999.-S.197-204, 440-447.

Teoreetilised küsimused.

Hüperglükeemiline ketoatsidootiline kooma lastel. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.

Hüpoglükeemiline kooma lastel. Põhjused, kliinik, diagnoos, kiirabi.

Hüperglükeemilise ja hüpoglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostika lastel.

Teema loogilise struktuuri graafik

« Erakorralised seisundid suhkurtõve korral lastel.

Diabeetiline ketoatsidoos.

(Vt lisa 1).

Teabeallikad.

Maydannik V.G. Pediaatria.-Harkov: Folio, 2002.-S.914-920. Šabalov N.P. Lastehaigused: Kahes köites. T.2 - Peterburi: kirjastus "Peeter", 2002. - P.372-375.

Lisakirjandus.

Laste vaevused / Punasele. V.M. Sidelnikova, V.V. Berežnõi.- K .: Tervis, 1999.- S. 621-622. Lapsepõlve meditsiin / Alekseenko L.I., Andreychin M.A., Andruštšuk A.A. et sisse.; Punase jaoks. P.S. Moštšitša.- K .: Tervis 1998.-V.3.- S. 388-397.

Moskalenko V.F., Volosovets O.P., Yavorivsky O.P., Bulakh I.Y., Ostapik L.I., Palienko I.A., Mruga M.R. (toim.) Krok 2. Globaalne meditsiiniõpe. Osa 2. Pediaatria, sünnitusabi ja günekoloogia, hügieen. - Kiiev: Nova Knyha Publ., 2005.-S.12-125, 168-163.

Oriented Action Framework (OOD).

Diferentsiaal diagnostiline algoritm hüperglükeemiaga seotud haigused .

(Vt lisa 2).

Ülesannete kogum konkreetsete eesmärkide saavutamise kontrollimiseks õppimine.

1. harjutus.

11-aastasel poisil on diabeet. Intensiivravi osakonda toimetati minestatuna. Ema sõnul anti lapsele hommikul 10 ühiku asemel 18 ühikut insuliini, misjärel tekkisid poisil värinad, nõrkus, higistamine, ärevus ning 20 minuti pärast kaotas ta teadvuse. Läbivaatusel on laps teadvuseta. Nahk on kahvatu, külm, niiske, higistab. Lihastoonus on tõusnud, kael jäik. Hingamine pinnapealne, 36 minutis. Kõht on pehme. diurees säilib. Millised tegurid viisid selle seisundi arenguni?

Rasvade söömise kuritarvitamine. Kuritarvitamine süsivesikute söömisel. Insuliini ülemääraste annuste manustamine. Ebapiisav süsivesikute tarbimine koos toiduga. Puriini aluseid sisaldavate toodete kuritarvitamine.

2. ülesanne.

10-aastasel poisil on diagnoositud suhkurtõbi. Uurimisel täheldatakse suust atsetooni lõhna. Vereanalüüsis on glükoosisisaldus 20,5 mmol / l, suhkur uriinis - 20 g / l, atsetoon uriinis (+++). Millega saab seletada selle lapse väljahingatavas õhus ja atsetoonilõhna tekkimist uriinis?

Glükolüüsi protsesside nõrgenemine.

Happe-aluse tasakaalu rikkumine.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

Glükoosi fosforüülimise protsesside rikkumine.

Ketogeensete aminohapete ja lipiidide tõhustatud lagunemine.

3. ülesanne.

15-aastane suhkurtõvega teismeline viidi haiglasse minestamise tõttu, mis tekkis pärast olulist kehaline aktiivsus. Hingamine on pindmine, vererõhk on 80/40 mm Hg. Art., Vere glükoosisisaldus - 1,8 mmol / l. Millist tüüpi kooma on lapsel tekkinud?

Laktatadeemiline. Hüperketoneemiline. Hüpoglükeemiline. Hüperosmolaarne. Hüpoosmolaarne.

4. ülesanne.

8-aastane tüdruk põeb diabeeti. Pärast hommikust insuliinisüsti ta hommikusööki ei söönud, tunni pärast kaotas ta teadvuse. Nahk on niiske. Suurenenud toon lihased ja silmamunad, kõõluste refleksid. Tahhükardia. Vererõhk 125/90 mm Hg. Uriinis ei ole suhkrut ega atsetooni. Millist ravimit tuleks kõigepealt kasutada?

Insuliin. Prednisoloon. Naatriumoksübutüraat. 5% glükoosilahus intravenoosselt tilguti. 20% glükoosilahus intravenoosselt.

Õigete vastuste näidised.

Ülesanne 1. C. Ülesanne 2. E. Ülesanne 3. C. Ülesanne 4. E.

Lühike juhised praktilise tunni kallal töötada .

Tunni alguses määrab õpetaja kontrollülesannete abil õpilaste esialgse teadmiste taseme. Seejärel viivad üliõpilased läbi patsientide ravi, koguvad iseseisvalt anamneesi, teostavad patsientide läbivaatust, töötavad meditsiinilise dokumentatsiooniga, situatsiooniülesannetega. Sellel perioodil kontrollib õpetaja testi ülesandeid, kontrollib juhendamise kulgu. Seejärel hindab õpetaja klassiruumis täidetud ülesandeid, juhib tähelepanu tehtud vigadele. Üliõpilane esitab anamneesiandmed, koostab individuaalse diagnostilise otsingu skeemi, esitab saadud objektiivse uuringu andmed, võttes arvesse arsti ja haige lapse vahelise suhte deontoloogilisi tunnuseid. Õpetaja juhib tähelepanu haiguse diferentsiaaldiagnostikale. Kuraator annab ülevaate patsiendi ravi taktikast ja peamistest rehabilitatsioonimeetmetest. Arutelusse on kaasatud ka teised õpilased. Seejärel viiakse läbi õpilaste iseseisva töö analüüs ja korrigeerimine. Õpetaja hindab õpilaste praktilisi töid. Pärast seda viib õpetaja läbi õpilaste teadmiste kontrolltöö.

Sisu:
Sissejuhatus.
I peatükk. Diabeedi kui ühe levinuima haiguse kliinilised kirjeldused maailmas.

Üldine teave diabeedi kohta.

1.2. Süsivesikute ainevahetus ja selle reguleerimine.
1.3. Diabeedi etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999).
II peatükk. Diabeedi ravi põhimõtted.
2.1. 1-2 tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt.
2.2. 1-2 tüüpi suhkurtõve patogenees.
2.3. Süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimine.
2.4. 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve ravimeetmete omadused.

Sissejuhatus.
Suhkurtõbi on meie aja pakiline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, millel on levimuse ja esinemissageduse poolest kõik epideemia tunnused, mis hõlmavad enamikku maailma majanduslikult arenenud riike. Probleemi kiireloomulisus on tingitud suhkurtõve leviku ulatusest. Praegu on maailmas WHO andmetel juba üle 200 miljoni haige, kuid tegelik haigestunute arv on ligikaudu 2 korda suurem (kerge vormiga isikuid, kes ei vaja arstiabi, ei võeta arvesse). Samal ajal suureneb haigestumus igal aastal kõigis riikides 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta järel. Venemaa pole selles osas erand, ainult viimase 15 aasta jooksul on suhkurtõvega patsientide koguarv kahekordistunud.
Järelikult omandab juhtumite arvu katastroofiline kasv mittenakkusliku epideemia iseloomu.
Kõigi riikide tervishoiuministeeriumid pööravad diabeedi vastu võitlemise probleemile piisavalt tähelepanu. Paljudes maailma riikides, sealhulgas Venemaal, on välja töötatud vastavad programmid, mis näevad ette suhkurtõve varajase avastamise, vaskulaarsete tüsistuste ravi ja ennetamise, mis on selle haiguse varase puude ja kõrge suremuse põhjuseks.
Diabeedi ja selle tüsistuste vastane võitlus ei sõltu mitte ainult eriarstiabi kõigi osade koordineeritud tööst, vaid ka patsientidest endist, kelle osaluseta ei ole võimalik saavutada suhkurtõve korral süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise eesmärke ja selle rikkumist. põhjustab veresoonte tüsistuste teket. .
On hästi teada, et probleemi saab edukalt lahendada ainult siis, kui on kõik teada selle tekke ja arengu põhjuste, etappide ja mehhanismide kohta.
Suhkurtõbe iseloomustab vere glükoosisisalduse pidev tõus. See võib ilmneda igas vanuses ja kesta kogu elu. Pärilik eelsoodumus on selgelt jälgitav, kuid selle riski realiseerumine sõltub paljude keskkonnategurite toimest, milles domineerivad ülekaalulisus ja kehaline passiivsus. 1. tüüpi diabeet klassifitseeritakse insuliinsõltuvaks suhkurtõveks ja 2. tüüpi diabeet on insuliinsõltuv suhkurtõbi. Esinemissageduse katastroofiline suurenemine on seotud II tüüpi diabeediga, mille puhul on see rohkem kui 85% kõigist juhtudest.
Suhkurtõbi on inimkonnale teada olnud iidsetest aegadest. Nimetus "diabeet" võeti kasutusele aastal meditsiinipraktika Kapadookia Aretheus 2. sajandil pKr, kuigi selle haiguse sümptomite kirjeldus leiti Ebersi papüürustest (Egiptus) 15. sajandil eKr. See tuleb kreeka keelest diabaio", mis tähendab "läbisõitu". 5. sajandil pKr kirjeldasid arstid Susruta ja Charuk rasvunud ja kõhnasid diabeetikuid ning märkisid ka suhkruhaigete uriini magusat maitset.
Avincenna kirjeldas 5. sajandil pKr diabeedi fenomeni üksikasjalikult ka oma "Meditsiini kaanonites" ja juhtis tähelepanu diabeedi gangreenile.
17. sajandil tõi Thomas Willis (T.Willis, Inglismaa) diabeedi iseloomustusse veel ühe olulise detaili. Ta tegi kindlaks, et patsientidel oli magus maitse, kuna see sisaldas suhkrut. Pärast seda moodustus lõpuks diabeedi nimetus ja see sai nimeks suhkurtõbi.
18. sajandil tuvastasid Matthaus Dobson ja Thomas Coke (Inglismaa). Et diabeedihaigete vereseerum sisaldab suhkrut ja seda seostati kõhunäärme kahjustusega. 19. sajandi lõpus tegi Claude Bernard (Prantsusmaa) ettepaneku, et glükoos ladestub organismis maksa glükogeeni kujul.
1889. aastal avastasid Oskar Minkowski ja Josef von Mehring (Saksamaa), et koera kõhunäärme eemaldamine viib diabeedi tekkeni.
19. sajandi lõpus eraldas saksa üliõpilane Paul Langerhans kõhunäärmes rakkude kogumi, mis eritavad vere glükoosisisaldust alandavat ainet. Hiljem nimetati neid klastreid "Langerhansi saarteks".
20. sajandi alguses andis Belgia arst Jean de Meyer sellele väidetavalt veresuhkrut alandavale ainele nimetuse "insuliin" (ladina keelest). insula- saar). Huvitav on see, et nimetus "insuliin" võeti kasutusele juba enne selle eraldamist ja kliinilist kasutamist.
Frederick G. Banting, töötades Toronto Ülikoolis kirurgina ja lugedes füsioloogialoenguid, veenis sama ülikooli füsioloogiaprofessori J.J. R. Macleod alustab rida töid insuliini eraldamise kohta. Nad võtsid assistendiks õpilase Charles Besti.
30. juulil 1921 süstisid C. Best ja F. G. Banting esimest korda intravenoosselt pankrease ekstrakti eksperimentaalse diabeediga koerale ja saavutasid vere glükoosisisalduse languse. Hiljem, 1921. aasta lõpus, J.B. Collip leiutas ekstraheerimismeetodi, et saada veise kõhunäärmest kliiniliseks kasutamiseks sobiv preparaat. 11. jaanuaril 1922 manustati seda ekstrakti Toronto üldhaiglas esmakordselt 14-aastasele Leonard Thompsonile, kellel oli diabeet 2 aastat, saavutades glükosuuria kadumise 10 päeva jooksul. Insuliini avastuste ja selle praktiliste rakenduste jaoks on F.G. Banting ja J.J. R. MacLeod pälvis 1923. aasta Nobeli meditsiiniauhinna, mida nad jagasid koos C. Besti ja J. B. Collipiga. [Bokarevi 7]
Kliinilise meditsiini edusammud 20. sajandi teisel poolel võimaldasid paremini mõista suhkurtõve ja selle tüsistuste põhjuseid ning oluliselt leevendada patsientide kannatusi, mida veel veerand sajandit tagasi ei osatud mõeldagi. Paljude uuenduste algus pandi Suurbritannia uurimiskeskustesse.
Töö eesmärgiks on uurida organismi ainevahetuse sügavate muutuste tekke etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme suhkurtõve taustal. Õppeaineks on ka selle haiguse erinevad klassifikatsioonid, kaasaegsed diagnostilise uurimise ja ravi meetodid.

Peatükk 1. Diabeedi kui ühe levinuima haiguse kliinilised kirjeldused maailmas.
1.1 Üldine teave diabeedi kohta.
Suhkurtõbi [E10-E14] on heterogeenne sündroom, mis hõlmab omavahel seotud biokeemilisi, vaskulaarseid ja neuroloogilisi häireid. Selle nimetuse all on kombineeritud ainevahetushaigused, mis on põhjustatud insuliini sekretsiooni või toime defektidest või mõlemast. Mõlemal juhul on insuliiniefekti puudumise tõttu häiritud süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetus. Krooniline hüperglükeemia põhjustab esmalt funktsionaalseid häireid ja seejärel mitmete organite, sealhulgas neerude, silmade, närvide, südame ja veresoonte orgaanilisi kahjustusi.
Patogeneesi järgi võib enamiku diabeeti jagada kahte suurde kategooriasse. Suhkurtõbi 1 põhineb absoluutsel insuliinipuudusel, mis on põhjustatud pankrease saarekeste a-rakkude autoimmuunsest hävimisest. II tüüpi suhkurtõbi on põhjustatud kahe põhjuse kombinatsioonist: lihaste ja maksa resistentsus insuliini suhtes ning insuliini ebapiisav sekretsioon. [E. Peters 17 lk ]
Hüperglükeemia pole mitte ainult suhkurtõve lahutamatu sümptom ja selle diagnoosimise aluseks olev näitaja. See on peamine häire, millel selle diagnoos põhineb. See on peamine häire, mille vastu ravi on suunatud. Sama oluline on aga kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamine. Need hõlmavad nii suurte kui ka väikeste veresoonte kahjustusi (makro-mikroangiopaatia). Makroangiopaatia põhjustab insuldi, müokardiinfarkti ja perifeersete arterite ateroskleroosi. Loomulikult kimbutavad need haigused ka inimesi, kellel diabeeti ei ole, kuid viimastel arenevad need varem välja ning kulgevad ja kulgevad raskemalt. Mikroangiopaatia avaldub diabeetilise retinopaatia ja nefropaatiaga. Teine diabeedi tüsistus - neuropaatia - hõlmab perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi mitmekordset kahjustust. Kõige sagedamini on need vigastused põhjustatud ainevahetushäiretest ja palju harvem mikroangiopaatiast.
1 tüüpi suhkurtõbi.
Seda tüüpi diabeedi kõige levinum tüüp on autoimmuunne. Haiguse seda varianti nimetati varases staadiumis insuliinsõltuvaks või juveniilseks suhkurtõveks. Selle põhjuseks on pankrease β-rakkude T-lümfotsüütide poolt vahendatud autoimmuunne hävitamine. Hävitamise kiirus võib olla erinev, kuid lastel läheb see tavaliselt kiiremini kui täiskasvanutel. I tüüpi diabeedi esinemissagedus on kõrgeim laste ja noorukite seas. Ligikaudu 75% juhtudest algab haigus alla 30-aastastel inimestel, kuid võib esineda veelgi enam täiskasvanueas, isegi 60–80-aastastel. Sageli on 1. tüüpi diabeedi esimene ilming ketoatsidoos; selline haiguse algus on tüüpiline lastele ja noorukitele. Teistel patsientidel on mõõdukas tühja kõhuga hüperglükeemia, mis võib infektsiooni või stressi tõttu areneda raskeks hüperglükeemiaks ja ketoatsidoosiks. Mõnedel patsientidel, eriti täiskasvanutel, püsib insuliini jääk sekretsioon mitu aastat. Kui sellistel patsientidel on a-rakkude sekretsioonivõime ammendunud, muutuvad nad vastuvõtlikuks ketoatsidoosile ega saa hakkama ilma insuliinravita. Tavaliselt on I tüüpi diabeetikud kõhnad, kuid mõnikord tabab haigus ka ülekaalulisi. 85-90% äsja diagnoositud I tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on diagnoositud tühja kõhuga hüperglükeemia, leitakse β-rakkude autoimmuunse hävimise markereid - saarekeste rakkude, insuliinglutomaatdekarboksülaasi, türosiinfosfataasi vastased antikehad. Eelsoodumus autoimmuunreaktsiooniks a-rakkude vastu määratakse erinevate HLA geenide (inimese leukotsüütide antigeenide) poolt. Neid geene tüpistades saab hinnata I tüüpi diabeedi riski, kuid autoimmuunreaktsioon võib alata ka eelsoodumusega geenide puudumisel, keskkonnategurite mõjul. Need tegurid on halvasti mõistetavad. Diabeediga patsiendid on vastuvõtlikud ka teistele autoimmuunhaigustele, nagu difuusne toksiline struuma, krooniline lümfotsütaarne türeoidiit, Addisoni tõbi.
I tüüpi idiopaatiline suhkurtõbi esineb aeg-ajalt.Jaapanis 56 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendi üksikasjalik uurimine paljastas 11 patsiendist koosneva alarühma, kellel puudusid glutamaadi dekorboksülaasi, saarerakkude ja insuliini vastased autoantikehad. Nendel patsientidel oli C-peptiidi tase madalam, hüperglükeemia oli rohkem väljendunud ning ketoatsidoos oli sagedasem ja raskem kui teistel patsientidel. Lisaks kõigil 11 juhul HbA tase 1c (glükosüülitud heioglobiin A 1c) oli alla 8,5%. Autorid jõudsid järeldusele, et on olemas idiopaatilise 1. tüüpi suhkurtõve fulminantne vorm, mis ei ole autoimmuunne, vaid oletatavasti viiruslikku päritolu. Viimane oletus põhines asjaolul, et 3 patsiendil 11-st ei tuvastanud pankrease biopsia insuliiti, kuid tuvastas näärme eksokriinse koe massilise lümfotsüütilise infiltratsiooni. Mõned eksperdid viitavad idiopaatilisele 1. tüüpi suhkurtõvele kui suhkurtõve erivariandile, mis esineb peamiselt mustanahaliste seas Ameerika Ühendriikides. Kõigil neil patsientidel ei ole absoluutset insuliinipuudust ja mitte kõik neist ei ole vastuvõtlikud ketoatsidoosile. Haiguse esimene ilming võib olla ketoatsidoos; ja edaspidi insuliiti vajadus siis nõrgeneb, siis jälle suureneb. Nende patsientide valdav häire on pigem insuliini sekretsiooni puudulikkus kui insuliiniresistentsus. See haiguse variant on pärilik ja seda iseloomustab autoimmuunvastuse markerite ja sugestiivsete HLA alleelide puudumine.
Ligikaudu II tüüpi suhkurtõve diagnoosiga patsientidel tuvastatakse autoantikehad glutomaatdekarsülaasi saarekeste rakkudele. Seda haiguse varianti nimetatakse täiskasvanute latentseks autoimmuunseks diabeediks (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); seda mainitakse WHO uutes suhkruhaiguse diagnoosimise ja klassifitseerimise suunistes. See on I tüüpi suhkurtõve aeglaselt progresseeruv vorm, millel on nii I tüüpi suhkurtõve kui ka II tüüpi suhkurtõve tunnused.Selle haigusvormi puhul säilib esialgu sekretsioon. Kuid aja jooksul on see ammendatud; esineb mõõdukas insuliiniresistentsus, nagu 2. tüüpi suhkurtõve korral; β-rakkude stimuleeritud sekretoorne aktiivsus on palju rohkem häiritud kui II tüüpi suhkurtõve korral.
2 tüüpi suhkurtõbi.
2. tüüpi suhkurtõve (varem nimetati insuliinsõltuvaks suhkurtõveks või täiskasvanute suhkurtõveks) insuliiniresistentsus koos suhtelise (mitte absoluutse, nagu 1. tüüpi diabeedi korral) insuliini sekretsiooni puudulikkusega. Esialgu ja mõnikord kogu elu jooksul ei vaja patsiendid vastuvõetava glükoositaseme säilitamiseks insuliini. Pole kahtlust, et II tüüpi suhkurtõbi on heterogeenne sündroom, mida võivad põhjustada mitmed erinevad põhjused. Suure tõenäosusega suudame tulevikus üksikute haigusvormide patogeneesi mehhanismide ja vastavate geneetiliste defektide lahtimõtestamisel neid vorme selgemini eristada ja erinevalt klassifitseerida ning siis II tüüpi diabeet väheneb. II tüüpi diabeedi etioloogiat ei ole veel selgitatud, kuid on juba kindel, et see haigus ei ole põhjustatud rakkude autoimmuunsest hävimisest ja muudest põhjustest.
80–90% II tüüpi diabeediga patsientidest on rasvunud ja see iseenesest suurendab insuliiniresistentsust. Isegi kui formaalsete kriteeriumide (rasvkoe hulk ja kehamassiindeks) järgi rasvumist ei esine, võib patsiendil esineda rasvkoe ülejääk kõhupiirkonnas, mis suurendab ka insuliiniresistentsust. II tüüpi diabeediga patsientidel tekib ketoatsidoos harva ja peaaegu alati stressi või kaasuva haiguse, näiteks infektsiooni taustal. 2. tüüpi diabeeti ei tuvastata sageli aastaid, sest hüperglükeemia ei ole nii tõsine, et tekiksid klassikalised diabeedi sümptomid. Mõnede hinnangute kohaselt on hüperglükeemia ilmnemise ja II tüüpi suhkurtõve diagnoosimise vahel 9-12 aastat. Ja selle aja jooksul on kahjuks mikro- ja makroangiopaatial ning neuropaatial sageli aega areneda. Seetõttu on ligikaudu 20% II tüüpi diabeediga patsientidest diagnoosimise ajal juba üks või mitu mikroangiopaatilist ja neuropaatilist tüsistust.
II tüüpi diabeedi korral on insuliini tase normaalne või isegi kõrgenenud. Kuid tegelikult ei vasta insuliini tase hüperglükeemiale, kuna α-rakkude funktsioon on häiritud. Seetõttu ei piisa insuliinist insuliiniresistentsuse ületamiseks.
Kuigi insuliiniresistentsust saab vähendada kehakaalu langetamise ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (metformiini ja tiasolidiindiooni derivaadid) võtmisega, püsib geneetiline eelsoodumus insuliiniresistentsuse tekkeks. Kuna II tüüpi diabeediga patsientidel on palju insuliini, ei ole neil tõhustatud ketogenees ja ketoatsidoos on ebatõenäoline isegi ilma ravita.
2. tüüpi diabeedi risk suureneb koos rasvumise, vananemise ja istuva eluviisiga. Arvatakse, et iga 20% kaalutõusu kohta alates vanuse norm risk suureneb kaks korda. Risk kahekordistub iga 10 aasta järel pärast neljakümnendat eluaastat ja see korrelatsioon ei sõltu kaalust. Haiguse levimus 65–75-aastaste inimeste seas on 20%, 80–90-aastaste seas on see tõenäoliselt veelgi suurem. II tüüpi suhkurtõve esinemissagedus erinevates etnilistes rühmades ei ole sama: Ameerika Ühendriikides on see valgete seas 6%, mustanahaliste ja aasialaste seas - 10%, hispaanlaste seas - 15% ja mõnes India hõimudes 20 ja isegi 50%. Rasedusdiabeeti põdenud naistel areneb II tüüpi diabeet palju sagedamini (25-50% juhtudest) kui normaalse glükoosi metabolismiga naistel raseduse ajal. 2. tüüpi diabeet on sageli perekondlik iseloom, mis viitab selgelt väljendunud pärilikule eelsoodumusele selle haiguse suhtes (ja see on märkimisväärne erinevus II tüüpi suhkurtõve ja I tüüpi suhkurtõve vahel). II tüüpi suhkurtõve geneetika on keeruline ja halvasti mõistetav, osaliselt seda tüüpi haiguse kliiniliste variantide mitmekesisuse tõttu.
Muud tüüpi diabeet.
Geneetilised funktsioonihäired? - Rakud.
Diabeedil on mitokondriaalne DNA pärilikkus ja seetõttu päritakse seda ainult emaliini kaudu. Üks neist mutatsioonidest on adeniini asendamine guaniiniga leutsiini tRNA geeni positsioonis 3243 ja see viib tsütokroom C oksüdaasi aktiivsuse vähenemiseni β-rakkudes, mille tulemusena on häiritud nende reaktsioon glükoosile. Kliiniliselt väljendub see kurtuses ja suhkurtõves. 3243 mutatsiooni leidub ka paljudel MELAS-i sündroomiga (mitokondriaalne entsefalomüopaatia, laktatsidoos, insuldilaadsed episoodid), mis hõlmavad mitokondriaalset entsefalomüopaatiat, laktotsütoosi ja insuldilaadseid episoode. Kuid suhkurtõbi selle sündroomi alla ei kuulu, mis viitab sama mutatsiooni erineva ekspressiooni võimalusele.
Wolframi sündroom (tuntud ka kui DIDMOAD sündroom; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) pärineb autosoomselt retsessiivsel viisil ja hõlmab insuliinipuudusest tingitud suhkurtõbe; lahkamisel sellistel juhtudel?- rakke ei leita. Teised sündroomi komponendid: diabeet insipidus, hüpogonadism, nägemisnärvi atroofia, sensorineuraalne kuulmislangus.
Juveniilse insuliinsõltumatu suhkurtõve (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young) korral algab hüperglükeemia tavaliselt enne 25. eluaastat. Juveniilsel insuliinsõltumatul suhkurtõvel (MODY1-MODY6) on 6 varianti, mis on põhjustatud erinevatest mutatsioonidest. Kõik variandid on päritud autosomaalselt domineerival viisil ja kõigil on insuliini sekretsiooni häire, mitte insuliini toime. Kõige tavalisem MODY2 on põhjustatud heksokinaasi geeni mutatsioonist 7. kromosoomi lühikeses käes. Heksokinaas muudab glükoosi glükoos-6-fosfaadiks, mis β-rakkudes metaboliseerudes aktiveerib insuliini sünteesi. Tänu sellele toimib heksokinaas in?-rakkudes plasma glükoosikontsentratsiooni muutuste andurina. MODY2 heksokinaasi defekti tõttu on insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks vajalik kõrgenenud glükoosikontsentratsioon. Kaks teist levinud haiguse varianti, MODY1 ja MODY3, on põhjustatud vastavalt mutatsioonidest transkriptsioonifaktori geenides HNF-4? kromosoomi 20 ja HNF-1 pikal käel? kromosoomi 12 pikal käel.
Insuliini toime geneetilised häired.
Paljud ebatüüpilised diabeedijuhtumid on tingitud insuliini toime geneetilistest defektidest. Insuliini retseptori geeni mutatsioonidest põhjustatud ainevahetushäired on täheldatud musta akantoosi, naistel virilisatsiooni ja munasarjatsüstide korral. Varem nimetati seda sündroomi insuliiniresistentsuse ja A-tüüpi acanthosis nigricansi sündroomiks. Lastel esineb leprechaunism (Donoghue sündroom) ja Rabson-Mendenhalli sündroom, mis on põhjustatud insuliiniretseptori geeni mutatsioonidest, mis põhjustavad retseptorite talitlushäireid ja üliraske insuliini. vastupanu. Leprechaunismiga patsiendid tunnevad ära iseloomulike näojoonte järgi, Rabson-Mendenhalli sündroomiga patsiendid hammaste ja küünte anomaaliate ning käbinäärme hüperplaasia järgi. Need teised sündroomid võivad olla tingitud järgmistest defektidest: 1) insuliiniretseptori süntees; 2) retseptori ülekandmine plasmamembraanile; 3) insuliini seondumine retseptoriga; 4) signaali edastamine retseptorist rakku; 5) endotsütoos, retseptorite taaskasutus ja lagunemine.
Generaliseerunud lipodüstroofia ja perekondliku segmentaalse lipodüstroofia korral tekib insuliiniresistentsus insuliiniretseptori geeni defektide puudumisel. Arvatakse, et need sündroomid on tingitud insuliini signaaliülekande retseptorijärgsetest häiretest.
Eksokriinse kõhunäärme haigus.
Igasugune ulatuslik pankrease koe kahjustus, nagu pankreatiit, pankreatektoomia või raske trauma, võib põhjustada suhkurtõbe. Vähearenenud troopilistes maades on levinud pankreatiidi ja suhkurtõve ainulaadne kombinatsioon – krooniline skleroseeriv pankreatiit. See haigus esineb kõige sagedamini noortel. Kannatab alatoitumise all ja seda iseloomustab seljale kiirguv kõhuvalu, röntgenülesvõttel kõhunäärme lupjumine ja sageli eksokriinne pankrease puudulikkus. Kuni viimase ajani peeti kroonilist skleroseerivat pankreatiiti nälgimisest põhjustatud suhkurtõve tüübiks, kuid see suhkurtõve vorm jäeti tänapäevasest klassifikatsioonist välja. Kõhunäärme pärilikud haigused on tsüstiline fibroos ja hematokromatoos ("pronksdiabeet"). Ainus erand. Kui suhkurtõbi areneb pankrease piiratud kahjustusega, on see adenokartsinoom, mis tavaliselt hõivab vaid väikese osa näärmest.
Endokriinsed haigused.
Suhkurtõve põhjuseks võivad olla teatud hormoonaktiivsed kasvajad. Glükokortikoidide (Cushingi sündroom), kasvuhormooni (akromegaalia), ketahoolamiinide (feokromotsütoom) liigne sekretsioon blokeerib insuliini toimet. Türeotoksikoosi korral on insuliini toime veidi alla surutud, kuid glükoosi metabolism on oluliselt kiirenenud. Türeotoksikoosi suhkurtõbi esineb aga ainult juhtudel, kui y-rakkude sekretoorne aktiivsus on algselt häiritud. Katehhoolamiinid ei blokeeri mitte ainult insuliini toimet, vaid ka selle sekretsiooni. Insuliini sekretsioon on alla surutud ka somatostatinoomi ja aldosterooni korral (hüpokaleemia tõttu). Glükagonoom põhjustab kerget suhkurtõbe, suurendades glükoosi tootmist maksas. Pärast põhihaiguse eemaldamist on suhkurtõbi tavaliselt. See möödub, kuid võib püsida (näiteks pärast Cushingi sündroomi ja akromegaalia ravi).
Ravimid ja mürgised ained.
Need ained võivad pärssida insuliini sekretsiooni või suurendada insuliiniresistentsust. Insuliini sekretsiooni pärsivad sissejuhatuses / sissejuhatuses pentamidiin (kuid mitte sissehingamisel), fenütoiin, interferoon? (tõenäoliselt autoimmuunreaktsiooni esilekutsumise tõttu), diasoksiid, streptosotsiin, tiasiidid (hüpokaleemia tõttu), asovärv alloksaan-näriliste Vacor. Insuliiniresistentsust põhjustavad nikotiinhape, glükokortikoidid, β-adrenergilised stimulandid, kilpnäärmehormoonid ja östrogeenid. Kilpnäärmehormoonid ja östrogeenid võivad põhjustada suhkurtõbe ainult inimestel, kellel on β-rakkude sekretoorse reservi kahjustus; ilma nende ravimitega ravita ei avaldu suhkurtõbi sellistel inimestel.
Infektsioonid.
Puudub selge arusaam viiruste rollist suhkurtõve patogeneesis. Teoreetiliselt on kaks võimalust: viirus nakatab ja hävitab otseselt y-rakke või käivitab või võimendab autoimmuunvastust. Mitme suhkurtõve tõttu surnud patsiendi pankrease koe patoloogiline uurimine näitas β-rakkude viiruskahjustuse tunnuseid. Kuid sellesuunaliste sihipäraste otsingute käigus ilmnesid sellised märgid vaid väga harvadel juhtudel. Tõenäoliselt on etioloogilises klassifikatsioonis loetletud viirused mingil moel seotud autoimmuunreaktsiooniga, eriti kuna enamikul patsientidel, kellel kahtlustatakse suhkurtõve viiruslikku iseloomu, on β-raku antigeenide vastased antikehad.
Immunoloogilistest häiretest põhjustatud suhkurtõve haruldased vormid.
Lihaste jäikuse sündroom - autoimmuunhaigus kesknärvisüsteemi kahjustustega, mida iseloomustab skeletilihaste jäikuse suurenemine ja valulikud lihasspasmid; sageli on põhjustatud glutomaatdekarsülaasi vastaste autoantikehade kõrged tiitrid; Ligikaudu kolmandikul patsientidest tekib suhkurtõbi, mis vajab insuliinravi.
Insuliini retseptori autoantikehad konkureerivad hormooniga retseptoriga seondumise eest ja blokeerivad seega insuliini toime ja põhjustavad suhkurtõbe. Nagu ka teiste raske insuliiniresistentsuse vormide puhul, esineb insuliiniretseptori autoantikehadega patsientidel sageli acanthosis nigricans. Sellistel juhtudel räägitakse insuliiniresistentsuse sündroomist ja B-tüüpi mustast akantoosist.
Mõnikord leitakse insuliini retseptorite vastaseid autoantikehi aeg-ajalt ka teiste autoimmuunhaiguste puhul - SLE (süsteemne erütematoosluupus), krooniline lümfotsüütiline türeoidiit, süsteemne skleroderma, primaarne biliaarne tsirroos, autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur, samuti lümfogranulomatoos. Kõigil neil juhtudel põhjustavad sellised autoantikehad hüpoglükeemiat.
Pärilikud sündroomid, sealhulgas suhkurtõbi. Suurenenud diabeedirisk on iseloomulik paljudele pärilikele sündroomidele, nagu Downi sündroom, Klinefelter, Turner. Nende ja teiste pärilike sündroomide kromosoomianomaaliad ja muud geneetilised defektid on hästi teada, kuid suhkurtõve patogeneesi mehhanisme ei ole uuritud.
Rasedusdiabeet (rasedusdiabeet).
Rasedusdiabeedi diagnoosimise lähenemisviis erineb diabeedi üldisest lähenemisviisist. Kuna isegi minimaalsed glükoositaluvuse rikkumised rasedatel on loote arengulävede, hüpoksia ja emakasisese surma oht, samuti vastsündinute tüsistuste ja enneaegse sünnituse oht, oli varem tavaks uurida kõiki rasedaid diabeedi suhtes. mellitus. See lähenemine on aga aja jooksul muutunud: ilmset kahjumlikkust silmas pidades jäeti uuringust välja madala rasedusdiabeedi riskiga naised. Madala riskiga gruppi kuuluvad alla 25-aastased naised, kes ei ole ülekaalulised, ilma lähisugulasteta, diabeetikud ja ei kuulu kõrge diabeedi esinemissagedusega etnilistesse rühmadesse (hispaanlased, mustanahalised, indiaanlased, asiaadid USA-s). Madala riskiga rasedatel ei ole tavaliselt vaja teha diabeediuuringuid, välja arvatud juhul, kui on suurenenud risk sünnitusabi tüsistuste tekkeks.
Väga olulist tähelepanu tuleb pöörata vastsündinutele esimesel 2-3 elupäeval, kuna on oht hüpoglükeemiliste seisundite tekkeks.
Diabeedi raskusastet saab määrata mikro- ja makrovaskulaarsete kahjustuste astme järgi vastavalt tabelile:
Erineva raskusastmega suhkurtõve vaskulaarsed kahjustused.

1.2. Süsivesikute ainevahetus ja selle reguleerimine.
Tervel inimesel püsib glükoosisisaldus alati teatud tasemel, mille kõikumine on väga väike. Selle määrab asjaolu, et glükoos on komponent, mis on vajalik keharakkude energiavajaduse rahuldamiseks. Erilises positsioonis on ajurakud, mis rakusiseste protsesside normaalseks kulgemiseks ja olemasoluks saavad glükoosi ainult otse vereplasmast.
Glükoos siseneb verre mitmest allikast. See võib olla toidu imendumise tagajärg ja võib vabaneda keha enda rakkudest. Toidu süsivesikud on tärklise, glükogeeni ja disahhariidide (sahharoos, laktoos, maltoos) kujul. Juba suuõõnes hakkavad nad lõhenema. See juhtub amülaasi toimel. Neid ensüüme on mitut tüüpi. Üks amülaas, mida nimetatakse α-amülaasiks või endoamülaasiks, lõhustab polüsahhariidides sisemisi glükosiidsidemeid. Teine, α-amülaas, eraldab tärklisest disahhariidi maltoosi. Teised amülaasid on võimelised lõikama polüsahhariidahelast glükoosijääke jne. Seega moodustuvad suuõõnes juba väikesed kogused dekstriine ja maltoosi. Sama protsess jätkub ka maos suukaudsete amülaaside toimel, mis toimivad ainult toidukonglomeraatide sees, kuna maos olev happeline keskkond neutraliseerib nende toime. Ainult soolestikus jätkub süsivesikute edasine lagunemine monosahhariidideks amülo-1,6 glükosidaasi, maltoosi, sahharoosi, laktoosi ja amülaasi toimel. Saadud glükoos, fruktoos ja galaktoos imenduvad sooleseina villidesse ja satuvad vereringesse.
Arvatakse, et peaaegu 85% toidus sisalduvatest süsivesikutest satub vereringesse. Soolevilli kapillaaride kaudu viiakse peaaegu kõik imendunud süsivesikud värativeeni süsteemi kaudu maksa. Umbes 10% monosahhariididest läheb aga maksast mööda ja satuvad lümfistruktuuride kaudu ringlevasse verre.
Üksikute süsivesikute imendumise kiirus on erinev. Galaktoos ja glükoos tungivad kehasse kõige kiiremini, fruktoos peaaegu kaks korda aeglasemalt. Teised monosahhariidid imenduvad palju aeglasemalt ja väikestes kogustes. Kuna glükoos on meie jaoks peamine monosahhariid, siis edaspidi keskendume selle muundumisele.
Verest imendunud glükoosi saavad koheselt omastada energiat vajavad rakud. Kuid suurem osa sellest ladestub rakkudesse energiavaru – glükogeeni – kujul. Fosforüülitud glükokinaasi toimel maksas ja heksokinaasi toimel skeletilihastes, muundatakse glükoos glükogeeniks. Glükogenogeneesi viimased etapid viiakse läbi ensüümide glükogeeni süntetaasi ja glükogeeni - hargneva ensüümi - abil.
Suurem osa glükogeenist asub maksarakkudes, kuid see ladestub ka rakkudesse lihaskoe, neerud ja muud elundid ja koed. Kui toidu imendumine on lõppenud, säilitatakse glükoosi tase veres glükoosi tarnimisega keha enda rakkudest. Suurem osa glükoosist satub vereringesse salvestatud glükogeeni pideva lagunemise tulemusena. Selle peamine tarnija on maks, milles glükogeen lagundatakse pidevalt glükoosi molekulideks.
Glükogeeni lagunemise kiiruse määravad keha vajadused. Arvatakse, et normaalsetes tingimustes annab glükogeeni lagunemine iga minutiga vereringesse 1,9–2,1 mg glükoosi kilogrammi kehakaalu kohta.
Glükogeeni lagunemine - glükogenolüüs - toimub glükoosimolekulide järkjärgulise lõhustamise vormis glükogeenist glükoos-1-fosfaadi kujul. Muutudes fosfoglükomutaasi toimel glükoos-6-fosfaadiks, läbib see Embden-Meyerhofi tsüklis anaeroobse oksüdatsiooni ning püroviinamari- ja piimhappe faasidest mööda minnes läheb atsetüül-koensüümiks A.
Viimane, juba aeroobse oksüdatsiooni käigus trikarboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsükkel), oksüdeerub veeks ja süsinikdioksiidiks. Samal ajal tekib ühe glükoosimolekuli lagunemisel suur hulk energiat, mis sisaldub 38 ATP molekulis. Siinkohal olgu mainitud, et glükoosi teke organismis võib toimuda ka rasvadest, peamiselt glütserooli komponendist, aga ka aminohapetest. Glükoosi sünteesi valkude aminohapetest ja rasvadest nimetatakse glükoneogeneesiks. See tekib siis, kui glükogeeni lagunemisest ei piisa, et säilitada organismi vajadustele vastavat veresuhkru taset. Sellised juhtumid esinevad pikaajalise paastumise, pikaajalise raske füüsilise töö või toidust vajaliku süsivesikute tarbimise pikaajalise vähenemise ajal. Glükoneogenees toimub peamiselt maksas, kuid esineb ka neerudes ja soole limaskesta rakkudes. Glükoos võib moodustuda paljudest aminohapetest, kuid kõige sagedamini ja kõige kiiremini moodustub see alaniinist, asparagiin- ja glutamiinhappest. Lihaste intensiivse töö käigus tekib neis piimhape, mis muundub samuti glükoosiks. Lõpuks on vaja mainida glükoosi oksüdatsiooni heksoosmonofosfaadi rada, mida nimetatakse pentoositsükliks. Selle kvantitatiivne osalus glükoosi metabolismis ei ületa mõnda protsenti, kuid selle glükoosi oksüdatsiooniraja tähtsus on väga suur. Lisaks pentooside sünteesile toimub nukleiinhapete sünteesiks vajalike koensüümi NADPH 2 dehüdrogenaaside akumuleerumine, rasvhapped, kolesterooli ja foolhappe aktiveerimine.
Keha jaoks vajaliku glükoosi koguse verre sisenemise peamised regulaatorid on insuliin ja glükagoon. Lisaks neile avaldavad veresuhkrule teatud mõju ka adrenaliin, kortisoon ja kasvuhormoon.
Insuliini toodetakse kõhunäärmes, selle saarekeste aparaadi rakkudes. Langerhansi saarekesed hõivavad 2–3% näärme mahust ja rakud moodustavad kuni 85% nende moodustiste rakkudest.
Suure panuse insuliini mõistmisse andsid Briti teadlased. 1955. aastal Kahekordne Nobeli preemia laureaat Frederick Sanger dešifreeris selle struktuurivalemi, määras insuliinimolekuli aminohappejärjestuse kahes ahelas, mis on ühendatud disulfiidsildadega, ja liikidevahelised erinevused insuliini molekulis ning 1969. aastal täpsustas Dorothy Hodgkin insuliini struktuuri.
Tänapäeval teame, et insuliin on polüpeptiid, mis koosneb 51 aminohappest, mis on paigutatud kahte ahelasse. Ahelas A on 21 aminohappejääki, ahelas B on neid 30. Polüpeptiidahelad ühendatakse omavahel disulfiidsildade abil.
Kas moodustada insuliini ainult sekretoorsetes graanulites? - rakud suurema molekuli kujul - proinsuliin, millest eraldatakse selleks 33 aminohapet sisaldav peptiid. Seda molekuli fragmenti nimetatakse C-peptiidiks.
Tervetel inimestel vabaneb insuliini kaks faasi? - rakud. Esimest ehk varajast faasi iseloomustab insuliini vabanemine mõne minuti jooksul pärast glükoosi intravenoosset manustamist ja see peegeldab? - rakud. Insuliini sekretsiooni teist, hilist faasi iseloomustab äsja sünteesitud insuliini vabanemine verre. Insuliini vabanemist verre reguleerib insuliini sisaldus selles.
Glükoositaseme tõusuga teatud läveni aktiveerub adenülaattsüklaasi süsteem ja sellest tulenev tsükliline adenosiinmonofosfaat ( c AMP) annab signaali insuliini sekretsiooniks. See mehhanism määrab insuliini basaalsekretsiooni taseme ja hoiab glükoosi kontsentratsiooni veres vahemikus 4,4-5,3 mmol/l. Insuliin peatab glükogeeni lagunemise ja soodustab selle sünteesi, samuti pärsib vaba glükoosi vabanemist verre.
Suheldes rakuretseptoritega, stimuleerib insuliin spetsiifiliste valkude - glükoosikandjate - rakumembraanide lähenemist, mis muudavad selle rakuks. Insuliin aktiveerib glükokinaasi fosforüülimist maksas ja heksokinaasi lihas- ja rasvkoes, samuti heksoosmonofosfaadi tsükli ja anaeroobse glükolüüsi protsesse.
Insuliin ei mõjuta mitte ainult süsivesikute, vaid ka rasvade ja valkude ainevahetust organismis. Rasvade kasutamine annab inimesele 40-50% energiast. Insuliin stimuleerib rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi maksas ja rasvkoes, pärsib lipolüüsi, takistades katehhoolamiinide, kasvuhormooni, glükokortikoidide, türoksiini, ACTH, TSH, melanotsüüte stimuleeriva hormooni lipolüütilist toimet.
Insuliin pärsib ketoonkehade sünteesi, soodustades atsetoäädik- ja a-hüdroksüvõihapete metabolismi. Mõjutades valkude ainevahetust, kiirendab insuliin aminohapete tungimist läbi rakumembraanide ja nende liitumist valgustruktuuridega. Sellel on ka anti-kataboolne toime. Seega suurendab insuliin keharakkude, peamiselt lihaste ja adipotsüütide glükoosi tarbimist ja oksüdatsiooni, stimuleerib valkude, lipiidide ja glükogeeni sünteesi. Kõik see viib vere glükoosisisalduse languseni normaalsele tasemele. Pärast seda, kui vere glükoosisisaldus langeb alla lubatud piiri. Aktiveeritakse glükagooni, adrenaliini, kortisooni ja kasvuhormooni tootmine, mis tõstavad glükeemiat.
Glükogeen on polüpeptiid, mis moodustub ka kõhunäärme Langerhansi saartel, kuid juba β-rakkudes. Sellel on üheahelaline struktuur, mis koosneb 29 aminohappest. Glükagooni, aga ka insuliini sünteesi ja vabanemist verre määrab veresuhkru tase tagasisidemehhanismi abil. Samal ajal tõuseb glükoosi tase nii glükogenolüüsi, glükogeeni lagunemise tõttu glükoosiks kui ka selle sünteesi pärssimise tagajärjel. Glükagoon soodustab ka glükoosi moodustumist aminohapetest, tugevdades glükoneogeneesi mehhanisme, ja rasvadest. Aktiveerides lipolüüsi, suurendab glükagoon ka ketogeneesi.
Adrenaliin on hormoon, mida toodab neerupealise medulla. Selle mõju süsivesikute ainevahetusele on üsna suur. Adrenaliin suudab kiiresti tõsta veresuhkru taset, kiirendades glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes. Samal ajal aeglustub glükoosi rakkudesse tungimise kiirus, selle oksüdatsiooni intensiivsus väheneb veidi. Adrenaliin suurendab rasvkoes lipolüüsi kiirust, suurendades rasvhapete taset veres.
Kasvuhormooni (somatotroopne hormoon ehk somatotropiin) toodetakse hüpofüüsi eesmise osa atsidofiilsetes rakkudes. See on üheahelaline valgumolekul, mis koosneb 191 aminohappest. Somatotropiin mõjutab aktiivselt ainevahetusprotsesse kehas; suurendab glükogeeni sünteesi, samuti valkude ja nukleiinhapete sünteesi kudedes, reguleerides ainevahetusprotsesside kiirust.
Glükokortikoidid on neerupealiste koore hormoonid, millel on tsüklopentaanperhüdrofenantreeni ringi steroidne struktuur ja mis mõjutavad süsivesikute ainevahetust. Peamised glükokortikoidid on kortikosteroon, hüdrokortisoon ja kortisoon. Nende mõju ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetusega, vaid hõlmab ka valkude, rasvade ja nukleiinhapete ainevahetust. Glükokortikoidide liigne sisaldus organismis põhjustab hüperglükeemiat. Vere glükoositaseme tõus on sel juhul seletatav glükogeeni sünteesi vähenemisega lihastes, glükoosi rakkudesse tungimise raskustega, mis on tingitud rakumembraanide läbilaskvuse vähenemisest, glükoosi oksüdatsiooni aeglustumisest kudedes. ja glükoneogeneesi protsesside tõhustamine, peamiselt tänu glükoosi moodustumisele lämmastikuvabadest aminohappejääkidest. Lisaks määrab glükoosi omastamise vähenemise ka glükokortikoidide toimest tingitud rasvade suurenenud lagunemine.
Inimese veresuhkru taseme peamised regulaatorid inimese veresuhkru taseme normaalsetes tingimustes on insuliin, glükagoon ja adrenaliin, samuti glükoos ise. Vere glükoosisisalduse ületamine teatud tasemeni annab signaali insuliini koguse vabanemiseks verre, mis normaliseerib glükeemiat, peatades glükogeeni lagunemise, suurendades glükoosi imendumist keharakkudes ja peatades glükoneogeneesi aminohapetest, glütseroolist ja piimhappest. hape. Vere glükoosisisalduse vähendamine alla teatud taseme hõlmab glükagooni tootmise suurenemist ja adrenaliini vabanemist, mis glükagenolüüsi (adrenaliini) suurenenud tootmise kaudu maksas ja lihaskoes viib glükoosi vabanemiseni. verd ja seega rahuldada kudede vajadusi. Glükokortikoidid ja kasvuhormoon avaldavad tavaliselt oma mõju süsivesikute ainevahetusele koe tasandil. Vere glükoosisisalduse tasemel muutub see märgatavaks ainult nende tootmise märkimisväärse ülemäära korral, mis väljendub teatud endokriinse patoloogia (Itsenko-Cushingi tõbi, ravimite hüperkortikosoolism, akromegaalia jne) arengus.
1.3. Diabeedi etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999).

1. tüüpi diabeet- hävitamine? - rakud, mis põhjustab tavaliselt absoluutset insuliinipuudust (mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsient haiguse teatud staadiumis võib vajada insuliinravi, seega ei seostata insuliini kui sellise kasutamisega patsienti teatud tüüpi haigusega ).

AGA. autoimmuunne;

AT. Idiopaatiline.

II. 2. tüüpi diabeet- Insuliiniresistentsus koos suhtelise insuliinipuudusega.

Muud spetsiifilised diabeedi tüübid:

A. Geneetiline düsfunktsioon? - rakud.

1. Mitokondriaalse pärandiga suhkurtõbi.

2. Wolframi sündroom (DIDMOAD sündroom; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness - diabeet insipidus, diabetes mellitus, nägemisnärvi atroofia, kurtus).

3. Täiskasvanu tüüpi juveniilne diabeet (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young): a) HNF4A geeni mutatsioon 20. kromosoomi pikal käel (MODY1).

b) Heksokinaasi geeni mutatsioon 7. kromosoomi lühikesel käel (MODY2).

c) HNF1A geeni mutatsioon 12. kromosoomi pikal käel (MODY3).

B. Insuliini toime geneetilised häired.

1. Insuliiniresistentsuse sündroom ja A-tüüpi must acanthosis.

2. Leprokonism.

3. Rabson-Mendenhalli sündroom.

4. Generaliseerunud lipodüstroofia ja perekondlik segmentaalne lipodüstroofia.

B. Eksokriinse kõhunäärme haigus.

1. Pankreatiit (sh krooniline skleroseeriv pankreatiit).

2. Pankreatektoomia.

3. Raske vigastus.

4. Neoplasmid.

5. Tsüstiline fibroos.

6. Hemokromatoos.

D. Endokriinsed haigused.

1. Cushingi sündroom.

2. Akromegaalia.

3. Feokromotsütoom.

4. Glükagonoom.

5. Aldesteroom.

6. Türotoksikoos.

7. Somatostatinoom.

D. Ravimid ja toksilised ained.

1. Nikotiinhape.

2. Glükokortikoidid

3. Kilpnäärmehormoonid

4. Beeta-agonistid

5. Tiasiidid

6. Fenütoiin

7. Pentamidiin (koos / sissejuhatuses)

8. Diasoksiid

9. Vakor

10. Interferoon?

E. Infektsioonid

1. Punetiste viirus

2. Tsütamegaloviirus

3. Coxsackie viirused

4. Mumpsi viirus

5. Adenoviirused

G. Immunoloogilistest häiretest põhjustatud suhkurtõve haruldased vormid.

1. Autoantikehad insuliini retseptorite vastu

2. Lihasjäikuse sündroom.

H. Pärilikud sündroomid, sealhulgas suhkurtõbi.

1. Downi sündroom.

2. Klinefelteri sündroom

3. Turneri sündroom

4 Prader-Willi sündroom

5. Atroofiline müotoonia.

6. Laurence-Moon-Beadle'i sündroom

7. Friedreichi ataksia

8. Huntingtoni tõbi

9. Porfüüria

10. Muud sündroomid

IV. Raseduse diabeet.

Uus klassifikatsioon lubab, et mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsient võib haiguse teatud staadiumis vajada insuliinravi. Seetõttu ei anna insuliini kasutamine kui selline veel alust väita, et tegemist on I tüüpi suhkurtõvega patsiendiga.

II peatükk. Diabeedi ravi põhimõtted.
2.1 . 1-2 tüüpi suhkurtõve kliiniline pilt.
Nõuetekohaseks raviks on oluline teha vahet I tüüpi suhkurtõve ja II tüüpi suhkurtõve vahel. Kuna I tüüpi diabeetikutel on oma insuliini väga vähe või üldse mitte, vajavad nad insuliinravi. II tüüpi diabeediga patsientidel puudub absoluutne sõltuvus insuliinist (ilma selleta ei arene neil välja ketoatsidoos), kuid need patsiendid võivad vajada ka insuliinravi, kui hüperglükeemiat ei saa dieedi ja suukaudsete diabeedivastaste ravimitega ravida. Ligikaudu 40% II tüüpi diabeediga patsientidest vajavad insuliinravi või insuliinravi kombinatsioonis suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega, 40% vajavad ühte või mitut suukaudset hüpoglükeemilist ainet ja ülejäänud 20% vajavad dieeti.
Täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi korral kulgeb haigus esmalt II tüüpi suhkurtõvena ja suukaudsed hüpoglükeemilised ained võivad selles staadiumis olla tõhusad, kuid hiljem hakkavad sellised patsiendid siiski vajama insuliinravi, kuna neil on järjest vähem rakke. Muud erinevused 1. ja 2. tüüpi diabeedi vahel on loetletud tabelis.
Kahe peamise suhkurtõve tüübi kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

märk	1. tüüpi diabeet	2. tüüpi diabeet
Vanuserühm	Tavaliselt lastel ja noorukitel, mõnikord täiskasvanutel.	Tavaliselt täiskasvanutel, aeg-ajalt lastel ja noorukitel (USA-s mustanahaliste, indiaanlaste ja hispaanlaste seas).
Eelsoodumuslikud ja käivitavad tegurid	Immuunsüsteemi häired, tagajärjed väliskeskkond(näiteks infektsioonid, stressirohked olukorrad), pärilik eelsoodumus.	Eakas vanus, ülekaalulisus, pärilik eelsoodumus
enda insuliini	Väga vähe või mitte	Saadaval
P-rakkude sekretoorne reaktsioon glükoosile	Nõrk või puudub	Suhteliselt ebapiisav (arvestades ülekaalu ja hüperglükeemiat).
P-rakkude sekretoorne reaktsioon toidule	Nõrk või puudub	Suhteliselt ebapiisav (kui tervel inimesel tekib samasugune hüperglükeemia kui II tüüpi diabeediga patsiendil, siis on insuliinitaseme tõus pärast sööki tervel inimesel suurem).
insuliiniresistentsus	Ilmub ainult siis, kui haigus on dekompenseeritud	Olemas (olenemata rasvumisest ja haiguse kompensatsiooniastmest).
Vastus pikaajalisele paastumisele	Hüperglükeemia, ketoatsidoos	Glükoosi tase langeb normaalsele tasemele.
Vastus kaasuvatele haigustele või stressile	Ketoatsidoos	Hüperglükeemia ilma ketoatsidoosita
Ülekaaluline	Tavaliselt puudub	Tavaliselt esineb (umbes 80% patsientidest)
Tundlikkus eksogeense insuliini suhtes	Tavaliselt hoitud	Suhteliselt vähenenud

Kuni viimase ajani nimetati I tüüpi diabeeti juveniilseks, kuid siis sellest epiteedist loobuti, kuna see haigus mõjutab ka täiskasvanuid. Teisest küljest tuvastatakse üha rohkem II tüüpi diabeedi juhtumeid lastel ja noorukitel (USA-s, peamiselt mustanahaliste, indiaanlaste ja hispaanlaste seas). I tüüpi diabeeti põdevatel lastel avaneb kliiniline pilt (polüuuria, polüdipsia, väsimus ja kiire kaalulangus) tavaliselt kiiresti ning kui haigust õigel ajal ära ei tunta, tekib ketoatsidoos. 1. tüüpi diabeet areneb täiskasvanutel aeglasemalt.
2.2. Suhkurtõve patogenees.
I tüüpi suhkurtõve patogenees.
hävitamise protsess? -I tüüpi suhkurtõve rakud võib jagada 5 staadiumiks ja esitada nende arvu sõltuvuse graafikuna? -rakud haiguse kestusest. I tüüpi diabeedi patogeneesis osalevad geneetilised tegurid, immuunsüsteem ja keskkonnategurid (nt viirused). I tüüpi suhkurtõve geneetilise riski määravad peamiselt HLA lookuse geenid, mis asuvad 6. kromosoomi lühikesel käel. Nad kodeerivad tuumaga rakkude pinnaantigeene. HLA antigeenid osalevad paljudes immuunvastustes, näiteks sellistes reaktsioonides nagu transplantaadi äratõukereaktsioon. Erinevatel inimestel on erinevad HLA antigeenid ja vastavalt ka erinevad geenid, mis neid kodeerivad. 95% valgenahalistest I tüüpi diabeediga patsientidest kannavad antigeene HLA-DR3 või HLA-DR4, samas kui tervetel inimestel leidub neid antigeene vaid 50% juhtudest. See tähendab. Et HLA-DR3 ja HLA-DR4 kodeerivad geenid on ülekaalus ka I tüüpi suhkurtõvega patsientide hulgas, järeldub, et need geenid määravad 1. tüüpi suhkurtõve eelsoodumuse ja võivad olla selle haiguse riskimarkeriteks.
Inimeste HLA lookus on peamise histo-sobivuse kompleksi homoloog, mida leidub kõigil loomadel. See sisaldab geene, mis ei vastuta mitte ainult siirdamis- (pind-)antigeenide ekspressiooni eest, vaid avaldavad tugevat mõju ka immuunsusele. Immuunsuse aktiveerumise kohta I tüüpi suhkurtõve algstaadiumis on kindlaid tõendeid.Lahangu andmetel täheldati varsti pärast haiguse algust surnud I tüüpi suhkurtõvega patsientidel Langerhansi saartel lümfotsüütide infiltratsiooni. Varakult pärast diagnoosi kindlakstegemist tuvastatakse 80% patsientidest saarekeste rakkude vastased autoantikehad; aja jooksul nende antikehade tiiter väheneb. Samuti tuvastatakse teiste y-rakkude antigeenide vastased antikehad, eelkõige insuliini vastased autoantikehad. Insuliini antikehi leitakse sageli äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidel, need antikehad on suunatud nende enda hormooni vastu. Viimasel ajal on tekkinud autoantikehad glutomaatdekarboksülaasi (GAD, glutamiinhappe dekarboksülaas; α-rakkude ensüüm molekulmassiga 65 kDa) ja autoantikehad fosfotürosiinfosfataasi vastu (IA-2 istet antigeen-2; β-rakkude ensüüm molekulmassiga 65 kDa) 40 kDa) on olnud eriti olulised. ). Kas on leitud teist tüüpi antikehi, näiteks IA-2 antigeeni vastu? (valk?-rakud molekulmassiga 37 kDa, sarnased fosfotürosiinfosfataasiga), glükopiidid, karboksüpeptidaas H. Mõned autoantikehad on veres olemas juba ammu enne 1. tüüpi diabeedi kliinilist ilmingut Mida kõrgemad on autoantikehade tiitrid ja seda kõrgem nende tüübid, seda suurem on haiguse tõenäosus ja lähemal on selle kliiniline ilming.
I tüüpi suhkurtõve prekliinilisel perioodil, isegi kui autoantikehade tiitrid on juba väga kõrged, võib OGTT korral glükoosisisaldus jääda kogu aeg normaalseks; insuliini tase on samuti normaalne või veidi langenud. Intravenoosse glükoositaluvuse testiga tuvastatakse aga insuliini sekretsiooni rikkumine, mis on seda rohkem väljendunud, mida lähemal on haiguse avaldumise hetk. Tervetel inimestel 1-3 minuti pärast. Glükoosi sissejuhatamine / sisseviimine on insuliini järsk vabanemine. See β-rakkude sekretoorse vastuse kiire faas glükoosile on häiritud I tüüpi suhkurtõve eeltsüklilisel perioodil: esimese 3 minuti jooksul väljutatava insuliini kogus. pärast glükoosi manustamist on see tavaliselt alla normi 5. protsentiili (isegi OGTT tulemused on normaalsed). Häiritud kiire sekretsioonifaasiga inimestel võib I tüüpi suhkurtõbi tekkida väga kiiresti – mõne kuu või isegi nädala pärast. Varases staadiumis pärast haiguse kliinilist ilmingut säilib insuliini jääksekretsioon. Seda tõendab C-peptiidi olemasolu, mis moodustub proinsuliini töötlemisel, säilitatakse α-rakkude sekretoorsetes graanulites ja vabaneb verre koos insuliiniga ekvimolaarses koguses. Mõne aasta pärast on y-rakkude sekretsioonivõime ammendunud ja C-peptiid veres ei ole enam tuvastatav või seda leidub väikestes kogustes.
Arutletakse selle üle, kas kokkupuude keskkonnaga võib käivitada I tüüpi diabeedi patogeneesi. Viirusinfektsioonid mängivad rolli, kuid tõendid selle kohta, et viirused põhjustavad haigusi, on palju nõrgemad kui tõendid geneetilise eelsoodumuse ja immuunsüsteemi osaluse kohta. Teisalt on põhjust arvata. Mõned enteroviirused, kõige sagedamini Coxsackie B4, võivad provotseerida a-rakkude hävimist, mis võib kuude või aastate pärast põhjustada haiguse avaldumist. Viiruste patogeenne toime võib olla tingitud viiruste ja a-rakkude antigeensete determinantide sarnasusest. Tõepoolest, üks glutomaatdekarboksülaasi molekuli fragmentidest on struktuurilt väga sarnane Coxsackie B4 viiruse ühe valguga. Kuid selleks, et mitte põhjustada autoimmuunreaktsiooni, olgu selleks viirus, toksiin või juhuslik rike immuunsussüsteem, algab see enamasti geneetilise eelsoodumuse taustal.
II tüüpi suhkurtõve patogenees.
II tüüpi suhkurtõbi ehk insuliinsõltumatu suhkurtõbi. Varem nimetati seda täiskasvanud diabeediks või täiskasvanud diabeediks. Siiski oleme juba öelnud, et täiskasvanutel on 1. tüüpi diabeet ja lastel 2. tüüpi diabeet (mis põhjustab mõnikord ketoatsidoosi). Ameerika Ühendriikides on II tüüpi diabeedi juhtumid lastel eriti levinud mustanahaliste, indiaanlaste ja hispaanlaste seas. 2. tüüpi diabeet algab aga enamikul juhtudel pärast 40. eluaastat. Vanust ja ülekaalulisust peetakse omavahel seotud II tüüpi diabeedi riskiteguriteks.Umbes 75% juhtudest avastatakse arstlikul läbivaatusel ja muude haiguste uuringute käigus. Ainult 25% II tüüpi diabeediga patsientidest on hüperglükeemia sümptomid. II tüüpi suhkurtõve patogeneesis mängivad rolli nii suhteline insuliinipuudus kui ka insuliini toime halvenemine. Insuliini sekretsioon vastusena suukaudsele ja intravenoossele glükoosile väheneb, kuigi söögijärgne insuliini tase on normaalne või veidi vähenenud. Siiski ei ole piisavalt insuliini, et säilitada söögijärgset normoglükeemiat, mis on täpselt insuliini suhteline defitsiit. Teisest küljest näitavad hüperglükeemia ja normaalsed insuliinikontsentratsioonid insuliiniresistentsust. Keerukate uuringute abil on tõestatud, et II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on insuliini toime sihtorganites (maksas ja lihastes) vähenenud. Uurides insuliini toimet suurtes tervete vabatahtlike rühmades, selgus, et individuaalne insuliinitundlikkus on väga varieeruv. Mõnedel tervetel inimestel leiti olevat sama insuliiniresistentsus kui 2. tüüpi diabeetikutel, kuid insuliiniresistentsusega tervetel inimestel oli insuliinitase palju kõrgem kui II tüüpi diabeetikutel.
Tänapäeval on kõige populaarsem järgmine patogeneesi kontseptsioon. Insuliiniresistentsust peetakse haiguse riskiteguriks. Kui insuliiniresistentsusega inimesel on suur y-rakkude sekretoorne reserv, siis insuliini sekretsiooni tõttu säilib normoglükeemia. Kui β-rakkude sekretoorne reserv on normoglükeemilise taseme säilitamiseks ebapiisav, kuid isegi hüperinsumiineemia taustal, tekib glükoositaluvuse häire. Alguses püsib hüperinsulineemia, kuid β-rakkude ammendumisel tõuseb glükoosisisaldus "diabeetiliste" väärtusteni ja insuliinitase langeb normaalseks või isegi madalamaks. Eeldatakse, et inimesed. Mis läbivad kõik etapi kirjeldused (hüperinsulineemia + normoglükeemia - hüperinsulineemia + glükoositaluvuse häire - suhkurtõbi), on β-rakkude järkjärguline ammendumine geneetiliselt programmeeritud. Vastupidi, inimestel, kellel on insuliiniresistentsus, kuid ilma hüperinsulineemiast tingitud P-rakkude programmeeritud ammendumiseta, säilib normaalne glükoosi metabolism kogu nende eluea jooksul; suurim glükoositaluvus. Seda kontseptsiooni toetavad teatud tunnused kahel II tüüpi diabeedi riskiga inimeste rühmal, nimelt rasvunud inimestel ja eakatel inimestel. Mõlemat ei iseloomusta mitte ainult insuliiniresistentsus ja hüperinsulineemia, vaid ka glükoositaluvuse halvenemine. Kui β-rakkude sekretoorne aktiivsus muutub sellistel inimestel insuliiniresistentsuse ületamiseks ebapiisavaks, tekib neil 2. tüüpi suhkurtõbi, mis seletab tõsiasja, et II tüüpi suhkurtõvega patsientidest on 80%-l ülekaalulisus ja II tüüpi suhkurtõve levimus. üle 65-aastaste inimeste seas ulatub 15-20%.
Insuliini toimemehhanismi oluline etapp on selle seondumine plasmamembraani retseptoritega. See on signaal rakusiseste reaktsioonide kaskaadi vabanemiseks, mille tõttu realiseeritakse insuliini lugematu toime. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ei ole insuliini seondumine retseptoritega häiritud. Seetõttu peab insuliiniresistentsus olema tingitud retseptorijärgsetest defektidest. Paljud uuringud on näidanud 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel glükoosi transpordi ja fosforüülimise defekte. Glükoosi transpordi reguleerimine on insuliini kõige olulisem funktsioon. Imetajatel on avastatud ja kloonitud mitmeid glükoosi transportereid (GLUT) kodeerivaid geene. Neli neist valkudest (GLUT1 – GLUT4) transpordivad hõlbustatud difusiooni teel glükoosi rakkudesse. GLUT4 on peamine glükoosi transportija. Selle hormooni mõjul toimuvad muutused insuliini sihtmärkide rakupinna GLUT4 ekspressioonis mängivad olulist rolli glükoosi rakkudesse sisenemise ja selle kontsentratsiooni reguleerimisel veres.
Erinevalt I tüüpi diabeetikutest saavad II tüüpi diabeetikud hüperglükeemiat vähendada range dieediga, kasutamata insuliinravi või suukaudseid diabeedivastaseid aineid. See on eriti lihtne rasvunud patsientidele. II tüüpi suhkurtõve korral tekib hüperglükeemia koos stressi ja kaasuvate haigustega, mis peaaegu kunagi ei põhjusta ketoatsidoosi. Kui II tüüpi diabeediga patsiendid viiakse üle insuliinravile. Et mitterasvunud patsiendid vajavad tavaliselt väikeseid ja rasvunud patsiendid suuri insuliiniannuseid. II tüüpi diabeedi korral saavutatakse alati vähemalt mõningane paranemine ainult dieediga või dieediga koos sulfonüüluurea derivaatide või metformiiniga. Kõik kliinilised erinevused 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve vahel on tingitud fundamentaalsetest erinevustest patogeneesis ja ainevahetushäiretes.
1. tüüpi diabeet on palju harvem kui 2. tüüpi diabeet, kusjuures 1. tüüpi diabeet moodustab vaid 5-10% kõigist juhtudest. Tavaliselt algab I tüüpi diabeet lapsepõlves või noorukieas. Samas võib selles vanuses alata ka 2. tüüpi diabeet ja selliseid juhtumeid on viimasel ajal veelgi rohkem. Kuid II tüüpi diabeet ilmneb tavaliselt täiskasvanueas, kõige sagedamini pärast 40. eluaastat, ning enamik patsiente on rasvunud ja insuliiniresistentsed. Normaalse kehakaaluga täiskasvanud patsientidel võib olla nii 1. kui 2. tüüpi suhkurtõbi.

2.3. Süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimine.
Hüperglükeemia on kõige levinum süsivesikute ainevahetuse häire, mida iseloomustab veresuhkru taseme tõus – hüperglükeemia.
Esimesel tuvastatud veresuhkru taseme tõusul tuleb kõigepealt kindlaks teha, milline süsivesikute ainevahetushäirete kategooria on kolm peamist hüperglükeemia kategooriat, mis on esitatud tabelis.
Diabeedi ja muude süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimise kriteeriumid.
Terve
jne.................