ویروس اپشتین بار و درمان آن در کودکان ویروس اپشتین بار در کودکان: علائم، تشخیص و درمان ویروس اپشتین بار: علائم در کودکان

(EBVI) یکی از شایع ترین بیماری های عفونی انسان است. آنتی بادی (Abs) در برابر ویروس اپشتین بار (EBV) در 60٪ از کودکان در دو سال اول زندگی و در 80-100٪ از بزرگسالان یافت می شود. میزان بروز شکل حاد EBVI (EBVI) در مناطق مختلف جهان از 40 تا 80 مورد در هر 100 هزار نفر جمعیت متغیر است. شکل مزمن EBVI (CHEBVI) در 15-25 درصد افراد پس از EBVI ایجاد می شود. نقش EBV در ایجاد نئوپلاسم های بدخیم، بیماری های خود ایمنی و سندرم خستگی مزمن ثابت شده است. همه اینها نشان دهنده ارتباط مشکل EBVI است.

EBV که در سال 1964 توسط M. Epstein و Y. Barr کشف شد، متعلق به ویروس γ-هرپس است. EBV دارای 3 آنتی ژن است: کپسید (VCA)، اولیه (EA) و هسته ای (EBNA). منحصر به فرد بودن فرآیند پاتولوژیک در EBVI با توانایی EBV در تبدیل لنفوسیت های B، ماندگاری مادام العمر در بدن انسان، القای حالت نقص ایمنی ثانویه (IDS)، واکنش های خود ایمنی و تومورهای بدخیم تعیین می شود.

منبع عفونت EBV بیماران با اشکال آشکار و بدون علامت است. 70 تا 90 درصد افرادی که EEBVI داشته اند در 18-1 ماه آینده ویروس را دفع می کنند. راه های انتقال EBV: هوابرد، تماس خانگی، تزریقی، جنسی، عمودی. OEBVI با افزایش اپیدمی هر 6-7 سال یک بار مشخص می شود که اغلب در سنین 1 تا 5 سالگی در گروه های سازمان یافته ثبت می شود.

دروازه ورود برای EBV غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است: ویروس به بافت لنفوئیدی نفوذ می کند، لنفوسیت های B را آلوده می کند، فعال سازی پلی کلونال لنفوسیت های B ایجاد می شود، انتشار پاتوژن در لنفوسیت های B، سنتز آنتی بادی ها (Ab) ) در پاسخ به تحریک آنتی ژنی کاهش می یابد. EBV در درجه اول بر اندام های لنفاوی (لوزه ها، کبد، طحال) تاثیر می گذارد.

مرحله بعدی تشکیل یک کلون از سلول های CD8 سیتوتوکسیک حساس، سنتز متوالی Abs به آنتی ژن های VCA، EA و EBNA ویروس است. به دلیل نقض پاسخ ایمنی، فعالیت عملکردی عوامل مقاومت ذاتی (نوتروفیل ها، ماکروفاژها، سلول های NK، سیستم اینترفرون)، IDS ثانویه تشکیل می شود.

وضعیت ایمنی 109 بیمار مبتلا به OEBVI 5 تا 14 ساله در کار ما نشانه هایی از فعال شدن جزء سلول های T در سیستم ایمنی را نشان داد - افزایش تعداد لنفوسیت های T (CD3)، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (CD8). سلول های دارای نشانگرهای دیر فعال شدن (HLA-DR). فعال سازی پلی کلونال لنفوسیت های B - افزایش تعداد سلول های CD20، ایمونوگلوبولین ها (Ig) IgA، IgM، IgG، کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC). علائم سرکوب سیستم ایمنی پیدا شد: سطح طبیعی سلول های کمک کننده T (CD4)، کاهش شاخص تنظیم کننده سیستم ایمنی CD4/CD8، تعداد سلول های NK کشنده طبیعی (CD16)، و افزایش آمادگی افراد دارای قابلیت ایمنی. سلول های آپوپتوز (CD95). فعال شدن متابولیسم وابسته به اکسیژن نوتروفیل ها و کاهش قابلیت های تطبیقی ​​آن مشاهده شد.

در یک سوم از کودکان مورد بررسی (33.9٪)، EEBVI به شکل یک عفونت مخلوط با سیتومگالوویروس ها (CMV)، ویروس ها رخ داد. هرپس سیمپلکسانواع 1 و 2 (HSV-1، HSV-2). در طول بررسی باکتریولوژیک اسمیر از اوروفارنکس، 41.3٪ از بیماران ایزوله شدند. استرپتوکوک (S.) ویریدانس، 11.9٪ - کاندیدا آلبیکنس، 8.2٪ - استافیلوکوک (Staph.) اپیدرمیدیس، 6.4٪ دارای S. پیوژنز، 2.7٪ - کلبسیلا (Kl.) Pneumoniae 41.3 درصد ارتباط باکتریایی داشتند. 43.1 درصد از بیماران نشانگرهای سرولوژیک شکل فعال و 30.3 درصد مایکوپلاسموز داشتند.

پیامدهای زیر برای EBVI ممکن است: عفونت نهفته، EBVI، IDS، سرطان، بیماری های خود ایمنی، . انتقال به CHEBVI با مجموعه ای از عوامل نامطلوب در دوره های قبل، داخل و پس از تولد، اختلال در تنظیم عصبی-ایمنی غدد درون ریز و استعداد ژنتیکی همراه است.

معاینه ما روی 60 کودک 5 تا 14 ساله با CEBVI نشان داد که در این گروه 7/86 درصد از مادران سابقه زایمان سنگین داشتند. در 83.3 درصد از کودکان، پاتولوژی های پری ناتال و پس از تولد سیستم عصبی مرکزی، اندام های گوش و حلق و بینی و غیره تشخیص داده شد.

وضعیت ایمنی بیماران مبتلا به CHEBVI افزایش محتوای آنتاگونیست اینترلوکین-1 (IL-1RA)، فعال نشدن کافی سلول های ایمنی (کاهش HLA-DR) و افزایش آمادگی آنها برای آپوپتوز (افزایش CD95) را نشان داد. اختلال در فعالیت عملکردی سلول های کمکی T نوع 1 (Th1) وجود داشت (کاهش سطح اینترفرون γ (IFN γ)). کاهش در مجموعه سلول های T (CD3)، تعداد لنفوسیت های دارای گیرنده برای IL-2 (CD25) و سلول های NK (CD16). محتوای لنفوسیت های سیتوتوکسیک CD8 افزایش یافت. تداوم نشانگرهای تکرار EBV برای مدت طولانی در این گروه نشان دهنده نقض حذف ویروس است. در عین حال، افزایش فعالیت عملکردی Th2، فعال سازی پلی کلونال لنفوسیت های B (CD20)، افزایش محتوای IgA، IgM، IgG، CEC، کاهش سطح فاکتور کموتاکتیک نوتروفیل (IL- 8) و تغییر در متابولیسم آنها مشاهده شد.

اختلالات وضعیت ایمنی منجر به فعال شدن میکرو فلور فرصت طلب، عفونت های ویروسی و قارچی شد. در طیف میکروبی مخاط اوروفارنکس بیماران مبتلا به CHEBVI، S. viridans (30%), کاندیدا آلبیکنس (28,3%), استاف اپیدرمیدیس (25%), S. pyogenes (20%), Kl. پنومونیه(8.4%)، ارتباط باکتریایی (41.7%); 28.3٪ نشانگرهای سرولوژیکی فرم فعال کلامیدیا، 26.7٪ مایکوپلاسموز داشتند. در 90 درصد بیماران، این بیماری به شکل یک عفونت مختلط شامل: EBV + CMV، EBV + HSV-1، HSV-2 رخ داد.

طبقه بندی. هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از این بیماری وجود ندارد. توصیه می کنیم از طبقه بندی کاری EBVI که توسعه داده ایم استفاده کنید.

• بر اساس دوره وقوع: مادرزادی، اکتسابی.
• شکل: تیپیک (مونونوکلئوز عفونی)، غیر معمول: پاک شده، بدون علامت، احشایی.
• بر اساس شدت: سبک، متوسط، سنگین.
• با توجه به دوره: حاد، طولانی مدت، مزمن.
• بر اساس فاز: فعال، غیرفعال.
• عوارض: هپاتیت، پارگی طحال، مننژوانسفالیت، پلی رادیکولونوروپاتی، میوکاردیت، سینوزیت، اوتیت، کم خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی، پانکراتیت و غیره.
• عفونت مختلط

نمونه هایی از تشخیص:

1. پایه ای: EBVI اکتسابی، فرم شدید معمولی ()، دوره حاد، فاز فعال. خر:
2. پایه ای: EBVI اکتسابی، فرم احشایی (مننگوآنسفالیت، هپاتیت، نفریت)، شدید دوره مزمن، فاز فعال خر: تند نارسایی کبدی-کلیوی. Comp.: کلامیدیا تنفسی (،).

تصویر بالینی EBVI حاداولین بار توسط N.F. Filatov (1885) و E. Pfeiffer (1889) توصیف شد. دوره کمون از 4 روز تا 7 هفته طول می کشد. مجموعه علائم کامل با 4-10 روز بیماری تشکیل می شود.

ما 109 کودک مبتلا به OEBVI را بررسی کردیم. در اکثر بیماران، بیماری به طور حاد، با افزایش دمای بدن و ظهور علائم مسمومیت شروع می شود. در موارد کمتر، شروع تدریجی مشاهده می شود: برای چند روز ضعف، ضعف، بی حالی و از دست دادن اشتها وجود دارد. دمای بدن زیر تب یا طبیعی است. در روزهای 2-4 بیماری، درجه حرارت به 39-40 درجه سانتیگراد می رسد. تب و علائم مسمومیت ممکن است برای 2-3 هفته یا بیشتر باقی بماند.

لنفادنوپاتی عمومی یک علامت پاتگنومونیک EBVI است و از روزهای اول بیماری به صورت آسیب سیستمیک به 5-6 گروه از غدد لنفاوی (LNs) با افزایش غالب تا 1-3 سانتی متر در قطر ظاهر می شود. LN های گردنی قدامی و خلفی، زیر فکی. LN ها در هنگام لمس اندکی دردناک هستند، به یکدیگر و بافت های اطراف آن ذوب نمی شوند و به شکل یک "زنجیره" یا "بسته" مرتب شده اند. هنگام چرخاندن سر قابل مشاهده است، و به گردن یک طرح کلی "پشتی" می دهد. گاهی اوقات بافت نرم روی غدد لنفاوی بزرگ شده حالت خمیری دارد.

- شایع ترین و اولیه ترین علامت OEBVI، همراه با بزرگ شدن لوزه ها به درجه II-III. الگوی لکونار به دلیل نفوذ بافت لوزه ها یا صاف شدن به دلیل لنفوستاز تاکید می شود. بر روی لوزه ها پلاک هایی به رنگ خاکستری مایل به زرد یا سفید به شکل جزایر و راه راه وجود دارد. آنها از شکاف ها می آیند، سطح ناصافی دارند (یادآور توری است)، به راحتی بدون خونریزی جدا می شوند، مالش می شوند و در آب فرو نمی روند. بین اندازه پلاک و میزان بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه اختلاف وجود دارد. با ماهیت فیبرینی-نکروتیک پلاک ها، در صورت گسترش آنها به خارج از لوزه ها، تشخیص افتراقی با دیفتری ضروری است. پلاک های روی لوزه ها معمولاً پس از 5-10 روز ناپدید می شوند.

علائم آدنوئیدیت در اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیده می شود. احتقان بینی، مشکل در تنفس بینی، خروپف همراه با دهان بازبه خصوص در خواب صورت بیمار ظاهری "آدنوئیدی" به خود می گیرد: پف کردگی، حالت خمیری پلک ها، پل بینی، تنفس از طریق دهان باز، لب های خشک.

هپاتومگالی را می توان از روزهای اول بیماری تشخیص داد، اما بیشتر در هفته دوم تشخیص داده می شود. عادی سازی اندازه کبد در عرض شش ماه اتفاق می افتد. در 20-15 درصد بیماران، هپاتیت به عنوان یک عارضه ایجاد می شود.

اسپلنومگالی یک علامت دیررس است و در اکثر بیماران رخ می دهد. عادی سازی اندازه طحال در عرض 1-3 هفته اتفاق می افتد.

اگزانتم با OEBVI در روزهای 3-14 بیماری ظاهر می شود، دارای یک ویژگی چند شکلی است - خالدار، پاپولار، ماکولوپاپولار، رزئول، نقطه گذاری، خونریزی دهنده. محلی سازی خاصی وجود ندارد. بثورات 4-10 روز طول می کشد، گاهی اوقات رنگدانه باقی می ماند. در کودکان تحت درمان با آمپی سیلین یا آموکسی سیلین، بثورات بیشتر (90-100٪) ظاهر می شود.

تغییرات هماتولوژیک شامل لکوسیتوز (10-30 x 109/l)، نوتروپنی با تغییر نوار به چپ، افزایش تعداد لنفوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های تک هسته ای آتیپیک تا 50-80 درصد، افزایش ESR تا 20-30 میلی متر در ساعت یک علامت خونی مشخص سلولهای تک هسته ای آتیپیک به مقدار 10-50٪ است: آنها تا پایان هفته اول بیماری ظاهر می شوند و برای 1-3 هفته باقی می مانند.

EBVI مزمننتیجه OEBVI است یا به عنوان یک فرم مزمن اولیه ایجاد می شود. ما 60 کودک مبتلا به CHEBVI را مورد بررسی قرار دادیم که تصویر بالینی آنها شامل سندرم شبه مونونوکلئوز مزمن و آسیب شناسی اندام های متعدد بود. همه بیماران مبتلا به سندرم لنفوپرولیفراتیو (لنفادنوپاتی عمومی، هیپرتروفی لوزه های پالاتین و حلقی، بزرگ شدن کبد و طحال) و علائم مسمومیت مزمن (تب طولانی مدت با درجه پایین، ضعف، از دست دادن اشتها و غیره) بودند. با توجه به توسعه IDS، اندام های حاد و گوش و حلق و بینی با تشدید تا 6-11 بار در سال مشاهده شد: رینوفارنژیت (28.3٪)، فارنگوتونسیلیت (91.7٪)، آدنوئیدیت (56.7٪)، اوتیت (11.7٪)، سینوزیت ( 20٪، لارنگوتراکئیت (18.3٪)، برونشیت (38.3٪)، پنومونی (25٪). قابل توجه فراوانی بالای پاتولوژی ارگان های متعدد ناشی از تکثیر طولانی مدت EBV، IDS ثانویه و واکنش های خودایمنی (آسیب شناسی CNS، سندرم قلبی، آرترالژی) بود.

در سال های اخیر، EBVI مادرزادی توصیف شده است. مشخص شده است که خطر ابتلا به EBVI اولیه در دوران بارداری 67٪ است، با فعال شدن مجدد - 22٪. تصویر بالینی EBVI مادرزادی مشابه تصویر CMVI است.

نقش EBV در ایجاد سرطان و فرآیندهای پارانئوپلاستیک مشخص شده است - لنفوم بورکت، کارسینوم نازوفارنکس، لنفوگرانولوماتوز، تومورهای معده، روده، غدد بزاقی، رحم، لکوپلاکی زبان و مخاط. حفره دهانو همچنین تعدادی از بیماری های خود ایمنی - پنومونیت بینابینی لنفاوی، یووئیت و غیره. EBV، همراه با ویروس‌های هرپس انسانی نوع 6 و 7، یک عامل سبب‌شناختی و بیشترین علت مشترک(15%) ایجاد تب طولانی مدت با منشا ناشناخته.

تشخیص EBVIمبتنی بر در نظر گرفتن گروه های خطر، سندرم های بالینی پیشرو و داده های آزمایشگاهی است. گروه های خطر برای مادر شامل سابقه پزشکی سنگین، نشانگرهای تبخال است عفونت های ویروسیو غیره، در یک کودک - آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی، فنوتیپ آلرژیک، IDS، نشانگرهای عفونت های ویروسی تبخال، و غیره. سندرم های بالینی پیشرو EBVI مانند مونونوکلئوز، سندرم های عفونی عمومی، اگزانتما، سندرم پاتولوژی ارگان های متعدد هستند. .

استاندارد اجباری برای تشخیص EBVI شامل آزمایش خون بالینی، آزمایش ادرار عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، بررسی باکتریولوژیک مخاط دهان و بینی، نشانگرهای سرولوژیکی EBV، سایر ویروس‌های هرپس، کلامیدیا، مایکوپلاسما، سونوگرافی اندام های شکمی، مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی، در صورت نیاز - رادیوگرافی سینوس ها و اندام های پارانازال قفسه سینه، نوار قلب استاندارد تشخیصی اضافی (در یک موسسه تخصصی درمانی و پیشگیری): نشانگرهای EBV، سایر ویروس های هرپس، کلامیدیا، مایکوپلاسما با استفاده از روش پلیمراز واکنش زنجیره ای(PCR)، ایمونوگرام سطح دوم، مشاوره با ایمونولوژیست، در صورت نیاز - کواگولوگرام، تصویر مورفولوژیکی پونکسیون استرنوم، مشاوره با هماتولوژیست، انکولوژیست.

روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) برای تعیین آنتی ژن های Abs به EBV استفاده می شود که امکان تشخیص آزمایشگاهی EBV و تعیین دوره فرآیند عفونی را فراهم می کند.

آنتی بادی های کلاس IgM به VCA همزمان با تظاهرات بالینی EBV ظاهر می شوند، برای 2-3 ماه باقی می مانند و در طی فعال سازی مجدد EBV دوباره سنتز می شوند. تداوم طولانی مدت تیترهای بالای این Abs مشخصه CHEBVI، تومورهای ناشی از EBV، بیماری های خودایمنی و IDS است.

آنتی بادی های کلاس IgG علیه EA در هفته 3-4 OEBVI به تیتر بالایی می رسند و پس از 2-6 ماه ناپدید می شوند. آنها در طول فعال سازی مجدد ظاهر می شوند و در فرم غیر معمول EBVI وجود ندارند. تیترهای بالای Abs این کلاس در موارد CHEBVI، بیماری های انکولوژیک و خودایمنی ناشی از EBV و IDS شناسایی می شود.

آنتی بادی های IgG به EBNA 1-6 ماه پس از عفونت اولیه ظاهر می شوند. سپس تیتر آنها کاهش می یابد و در طول زندگی ادامه می یابد. هنگامی که EBVI دوباره فعال می شود، تیتر آنها دوباره افزایش می یابد.

مطالعه IgG کلاس Ab avidity (قدرت اتصال آنتی ژن به Ab) از اهمیت بالایی برخوردار است. در طول عفونت اولیه، ابتدا عضلات شکمی با علاقه کم (شاخص آویدیتی (AI) کمتر از 30٪ سنتز می شوند. مرحله آخر عفونت اولیه با Abs با شدت متوسط ​​(IA - 30-49٪) مشخص می شود. Abs با اشتیاق بالا (IA - بیش از 50٪) 1-7 ماه پس از عفونت EBV تشکیل می شود.

نشانگرهای سرولوژیکی فاز فعال EBVI عبارتند از IgM Abs به VCA و IgG Abs به EA، IgG Abs کم و متوسط ​​به نشانگرهای فاز غیر فعال، IgG Abs به EBNA.

مواد PCR عبارتند از: خون، مایع مغزی نخاعی، بزاق، اسمیر از مخاط اوروفارنکس، نمونه برداری از اندام ها و غیره. حساسیت PCR برای EBVI (70-75%) کمتر از سایر عفونت های هرپس ویروس (95-100%) است. این به دلیل ظهور EBV در مایعات بیولوژیکی تنها در طول لیز لنفوسیت های B آلوده به واسطه ایمنی است.

رفتار.اصول درمان EBVI پیچیده است، استفاده از داروهای اتیوتروپیک، تداوم، مدت و تداوم اقدامات درمانی در مراحل "بیمارستان → کلینیک → مرکز توانبخشی"، نظارت بر پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی.

بر اساس تجربه درمان 169 کودک مبتلا به EBVI، استانداردی برای درمان این بیماری ایجاد کرده ایم.

درمان پایه:رژیم حفاظتی؛ تغذیه درمانی؛ داروهای ضد ویروسی: داروهای ویروس کش - اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین)، نوکلئوزیدهای غیر طبیعی (والترکس، آسیکلوویر)، آربیدول؛ آماده سازی IFN - IFN α-2β نوترکیب (Viferon)، Kipferon، Reaferon-ES-Lipint، اینترفرون ها برای تجویز داخل عضلانی (Reaferon-EC، Realdiron، Intron A، Roferon A، و غیره). القا کننده های IFN - Amiksin، دوزهای بسیار کم آنتی بادی های γ-IFN (Anaferon)، Cycloferon، Neovir. با توجه به نشانه ها: داروهای ضد باکتری محلی (Bioparox، Lizobakt، Stopangin و غیره)؛ داروهای ضد باکتریایی سیستمیک (سفالوسپورین ها، ماکرولیدها، کارباپنم ها)؛ ایمونوگلوبولین ها برای تزریق داخل وریدی (ایمونوونین، گابریگلوبین، اینتراگلوبین، پنتاگلوبین و غیره)؛ مجتمع های ویتامین و مواد معدنی - Multi-tabs، Vibovit، Sanasol، ژل Kinder Biovital و غیره.

تشدید درمان پایه با توجه به علائم:

درمان اصلاح کننده ایمنی تحت کنترل ایمونوگرام - تعدیل کننده های ایمنی (Polyoxidonium، Lykopid، Ribomunil، IRS-19، Imudon، Derinat و غیره)، سیتوکین ها (Roncoleukin، Leukinferon). پروبیوتیک ها (Bifiform، Acipol و غیره)؛ داروهای توانبخشی متابولیک (Actovegin، Solcoseryl، Elcar، و غیره)؛ انتروجاذب (Smecta، Filtrum، Enterosgel، Polyphepan و غیره)؛ آنتی هیستامین های نسل دوم (Claritin، Zyrtec، Fenistil و غیره)؛ محافظ کبد (Hofitol، Galstena، و غیره)؛ گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)؛ مهارکننده های پروتئاز (Kontrikal، Gordox)؛ نوروپروتکتورها (انسفابول، گلیاتیلین، اینستنون و غیره)؛ داروهای "کاردیوتروپیک" (ریبوکسین، کوکربوکسیلاز، سیتوکروم C و غیره)؛ داروهای هومیوپاتی و ضد هموتوکسیک (Ocillococcinum، Aflubin، Lymphomyosot، Tonzilla compositum و غیره)؛ روش های غیر دارویی (لیزر درمانی، مغناطیس درمانی، طب سوزنی، ماساژ، فیزیوتراپیو غیره.)

درمان علامتی.

برای تب - داروهای ضد تب (پاراستامول، ایبوپروفن و غیره)؛ در صورت مشکل در تنفس بینی - داروهای بینی (Isofra، Polydexa، Nazivin، Vibrocil، Adrianol و غیره). برای سرفه خشک - داروهای ضد سرفه (Glauvent، Libexin)، برای سرفه مرطوب - خلط آور و داروهای موکولیتیک (AmbroHEXAL، برم هگزین، استیل سیستئین و غیره).

برای چندین سال، برای درمان EBVI، ما با موفقیت از یک رژیم درمانی ترکیبی اتیوتروپیک مرحله‌به‌گام استفاده کرده‌ایم که شامل اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) و اینترفرون نوترکیب α-2β (ویفرون) است (شکل 1، 2). اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) سنتز پروتئین های ویروسی را سرکوب می کند و از تکثیر طیف وسیعی از ویروس های DNA و RNA از جمله EBV جلوگیری می کند. این دارو دارای فعالیت اصلاح کننده ایمنی است - پاسخ ایمنی را بر اساس نوع سلولی تعدیل می کند، تولید Abs، سیتوکین ها، IFN را تحریک می کند، فعالیت عملکردی ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سلول های NK را افزایش می دهد. سلول های آسیب دیده را از کاهش سنتز پروتئین پس از ویروسی محافظت می کند. اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) با دوز 100-50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز خوراکی در 4-3 دوز منقسم تجویز شد. سه دوره درمان به مدت 10 روز با فاصله 10 روز انجام شد. IFN α-2β نوترکیب (Viferon) با فعال کردن اندونوکلئاز و از بین بردن RNA پیام رسان ویروسی، تکثیر ویروس را مهار می کند. این دارو پاسخ ایمنی را تعدیل می کند، تمایز لنفوسیت های B را تقویت می کند، تولید سیتوکین ها را تحریک می کند و فعالیت عملکردی ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سلول های NK را افزایش می دهد. آنتی اکسیدان های طبیعی موجود در آن (ویتامین های E و C) غشای سلولی را تثبیت می کند. این دارو بر اساس یک رژیم طولانی مدت تجویز شد (V.V. Malinovskoy و همکاران، 2006).

اثربخشی درمان اتیوتروپیک برای OEBVI در دو گروه از بیماران بررسی شد. بیماران گروه 1 (52 نفر) اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) را در ترکیب با IFN α-2β نوترکیب (Viferon) دریافت کردند، بیماران گروه دوم (57 کودک) تک درمانی با IFN α-2β نوترکیب (Viferon) دریافت کردند. پارامترهای بالینی و سرولوژیکی قبل از شروع درمان و پس از 3 ماه از درمان ارائه شده است . در بیماران هر دو گروه، به مرور زمان کاهش قابل توجهی در علائمی مانند لنفادنوپاتی عمومی، التهاب لوزه، آدنوئیدیت، هپاتومگالی و اسپلنومگالی مشاهده شد. با این حال، در برابر پس‌زمینه درمان ترکیبی، پویایی مثبت شاخص‌های بالینی معنی‌دارتر بود. عفونت حاد تنفسی (ARI) تنها در 19.2 درصد از بیماران در گروه 1 و در 40.3 درصد از بیماران در گروه 2 (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

درمان ترکیبی برای OEBVI به تعدیل پاسخ ایمنی بر اساس نوع سلول (افزایش لنفوسیت‌های CD3-، CD4-، CD8-، CD16- و HLA-DRT) کمک کرد. آمادگی سلول های دارای ایمنی مناسب برای آپوپتوز (CD95) کاهش یافت. تحریک تولید IgA، تغییر سنتز Ab از IgM به IgG، کاهش محتوای CEC، و بهبود نرخ متابولیک نوتروفیل وجود داشت.

اثربخشی درمان اتیوتروپیک در 60 بیمار مبتلا به CHEBVI مورد بررسی قرار گرفت. بیماران گروه 1 (30 کودک) اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) و IFN α-2β نوترکیب (ویفرون) را دریافت کردند، گروه 2 (30 نفر) تک درمانی با IFN α-2β نوترکیب (Viferon) دریافت کردند. صرف نظر از رژیم درمانی، 3 ماه پس از شروع درمان، کاهش قابل توجهی در فراوانی لنفادنوپاتی ژنرالیزه، هیپرتروفی لوزه های پالاتین و حلقی، طحال، مسمومیت، سندرم های عفونی و رویشی- احشایی مشاهده شد. ). ترکیب اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) با IFN α-2β نوترکیب (Viferon) به پویایی قابل توجهی پارامترهای بالینی کمک کرد. تعداد اپیزودهای ARI از 6-11 (1.1 ± 7.9) به 4-6 (1.2 ± 5.2) در سال در طی تک درمانی با IFN α-2β نوترکیب (Viferon) و به 2-4 (1.4 ± 2.5) در سال کاهش یافت. در طول درمان ترکیبی (ص< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

استفاده از ترکیبی از اینوزین پرانوبکس (Isoprinosine) و IFN α-2β نوترکیب (Viferon) در بیماران مبتلا به CEBVI منجر به پویایی مثبت بارزتر شاخص های وضعیت ایمنی (کاهش محتوای IL-1RA، عادی سازی بیان نشانگرهای فعال سازی شد. سلول های ایمنی (HLA-DR) و گیرنده های آپوپتوز (CD95)؛ افزایش فعالیت عملکردی Th1 (افزایش IFN-γ)، ترمیم تعداد لنفوسیت های T و سلول های NK، محتوای بالاتر لنفوسیت های CD8 نسبت به تک درمانی. بیان گیرنده IL-2 (CD25) نرمال سازی کاملی نداشت، در طول درمان ترکیبی ضد ویروسی، فعالیت عملکردی Th2 کاهش یافت (طبیعی شدن سطح IL-4) تعداد سلول های B در پایان درمان طبیعی بود. افزایش سطح IgA و تغییر در سنتز آنتی بادی ها از کلاس IgM به IgG ثبت شد، محتوای CEC کاهش یافت شاخص های متابولیسم نوتروفیل بهبود یافت محتوای فاکتور کموتاکتیک نوتروفیل (IL-8) به آن نرسید. هنجار، اما بالاتر از تک درمانی Viferon بود.

در هنگام استفاده از اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) و IFN α-2β نوترکیب (Viferon) هیچ عارضه جانبی مشاهده نشد.

نتایج مطالعه حاکی از تقویت اثرات ترکیب اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) با IFN a-2b نوترکیب (Viferon) در بیماران مبتلا به EBVI است.

تقویت اثرات ضد ویروسی، تعدیل کننده ایمنی و سیتوپروتکتیو این داروها منجر به پویایی مثبت بیشتر تظاهرات نسبت به تک درمانی می شود. علائم بالینی EBVI، به ناپدید شدن نشانگرهای سرولوژیکی فعالیت فرآیند عفونی. باید به کارایی و ایمنی بالای درمان ترکیبی با استفاده از اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) و IFN α-2β نوترکیب (Viferon) اشاره کرد.

توانبخشی.کودک توسط یک پزشک محلی و یک متخصص بیماری های عفونی مشاهده می شود و 6-12 ماه پس از ناپدید شدن شاخص های بالینی و آزمایشگاهی فعالیت فرآیند عفونی از ثبت حذف می شود. دفعات بازرسی 1 بار در ماه است. با توجه به اندیکاسیون ها مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی، ایمونولوژیست، هماتولوژیست، انکولوژیست و ... توصیه می شود.مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری بیماران شامل: آزمایش خون بالینی یک بار در ماه به مدت 3 ماه، سپس هر 3 ماه یک بار، در صورت نیاز بیشتر. ; نشانگرهای سرولوژیکی EBV با استفاده از روش الایزا هر سه ماه یک بار، در صورت نیاز بیشتر. PCR خون، اسمیر اوروفارنکس هر 3 ماه یکبار، در صورت نیاز بیشتر. ایمونوگرافی - هر 3-6 ماه یک بار. مطالعات بیوشیمیایی و ابزاری - با توجه به نشانه ها.

درمان توانبخشی شامل: رژیم حفاظتی، تغذیه درمانی، داروهای ضد ویروسی طبق رژیم های طولانی مدت است. تحت کنترل ایمونوگرام، تصحیح ایمنی انجام می شود. طبق نشانه ها، داروهای ضد باکتری محلی، دوره های مجتمع های ویتامین و مواد معدنی، پرو و ​​پری بیوتیک ها، داروهای توانبخشی متابولیک، انترو جاذب ها، آنتی هیستامین ها، محافظ های کبدی، عصبی و آنژیوپروتکتورها، داروهای کاردیوتروپیک، آنزیم ها، داروهای هومیوپاتی، روش های درمان غیر دارویی.

بنابراین، EBVI با توزیع گسترده، یک دوره طولانی با فعال شدن مجدد دوره ای فرآیند عفونی در برخی از بیماران، احتمال ایجاد عوارض و پیامدهای نامطلوب (بیماری های انکولوژیک، آسیب شناسی خود ایمنی) مشخص می شود. تشکیل IDS ثانویه نقش مهمی در EBVI ایفا می کند. سندرم‌های بالینی پیشرو EBVI عبارتند از سندرم‌های حاد و مزمن شبه مونونوکلئوز، مسمومیت، سندرم‌های عفونی، مغزی، گوارشی، قلبی و آرترالژیک. تشخیص EBVI بر اساس تجزیه و تحلیل گروه های خطر، شناسایی سندرم های بالینی پیشرو و آزمایش های آزمایشگاهی است. درمان EBVI پیچیده است و شامل داروهای اتیوتروپیک (داروهای ویروس استاتیک، اینترفرون و القاء کننده های آن)، داروهای پاتوژنتیک، تعدیل کننده ایمنی و درمان علامتی است. استفاده طولانی مدت ترکیبی از اینوزین پرانوبکس (ایزوپرینوزین) و IFN α-2β نوترکیب (Viferon)، که اثرات اصلاح کننده ایمنی و سیتوپروتکتیو آنها را تقویت می کند، به طور قابل توجهی اثربخشی درمان را افزایش می دهد. بیماران مبتلا به EBVI نیاز به توانبخشی طولانی مدت با نظارت اجباری شاخص های بالینی و آزمایشگاهی فعالیت فرآیند عفونی دارند.

برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید.

E. N. Simovanyan, دکترای علوم پزشکی، استاد
V. B. Denisenko, کاندیدای علوم پزشکی
L. F. Bovtalo, کاندیدای علوم پزشکی
A. V. Grigoryan
دانشگاه پزشکی دولتی روستوف، روستوف-آن-دون

اگرچه طب مدرن می تواند فرد را از بسیاری از بیماری ها و عواقب وحشتناک آنها نجات دهد، اما هنوز مشکلاتی وجود دارد که نمی تواند به طور کامل آنها را حل کند. ویروس هرپس اپشتین بار در کودکان، مدت زمان طولانیخود را به هیچ وجه نشان نمی دهد - فقط یکی از آنها. برای کودکی که ایمنی او هنوز خیلی قوی نیست، خطر عفونت بیشتر از بزرگسالان است. چگونه از آن محافظت کنیم؟

دلایل ظاهر شدن ویروس در بدن

پاتوژن از راه های مختلفی وارد بدن می شود:

• هوابرد (اگر بیمار سرفه کند و خلط به پوست/چشم نفوذ کند)؛
• تماس با خانواده (هنگام استفاده از وسایل مشابه با بیمار)؛
• جنسی (کودک ممکن است در رحم مادر یا در حین لقاح مبتلا شود)؛
• پس از تزریق خون آلوده

بیشتر اوقات، از طریق یک بوسه از مادر باردار به کودک منتقل می شود (به همین دلیل است که مونونوکلئوز "بیماری بوسیدن" نامیده می شود). دانشمندان می گویند که حدود 90 درصد از جمعیت جهان ناقل این ویروس هستند و همه می توانند کودک را به آن مبتلا کنند. گروه خطر اصلی کودکان زیر 1 سال هستند.

انکوبه شدن این بیماری از 4 هفته تا چند ماه طول می کشد. برای مدت طولانی، به سادگی در سلول های خونی "لانه" می شود، که از بین نمی روند و حتی در داخل آنها تکثیر می شوند. بدن نسبت به پاتوژن ایمنی ایجاد می کند، اما این بدان معنا نیست که مونونوکلئوز، به عنوان یکی از عواقب، ایجاد نمی شود.

ویروس اپشتین بار در کودکان می تواند به صورت نهفته تا 3 سال پس از عفونت ایجاد شود. شروع فرآیند التهابی ضروری نیست مقدار زیادباکتری ها، و محرک می تواند هر چیزی باشد، از سرمازدگی گرفته تا واکسیناسیون دیگر. اگر در زمان مسمومیت یا کاهش شدید ایمنی، ویروس های کافی در بدن وجود داشته باشد، این می تواند باعث ایجاد بیماری شود.

عواقب عفونت پاتوژن

علیرغم این واقعیت که پزشکی مدرن می داند چگونه ویروس اپشتین بار را در کودکان درمان کند، خلاص شدن از عواقب عفونت تقریبا غیرممکن است. بیماری ناشی از یک پاتوژن - مونونوکلئوز عفونی - برای مدت طولانی به طور کلی منحصراً برای کودکان در نظر گرفته می شد.

و افسوس که عواقب قطعی و خوشایند ندارد. به عنوان مثال، حتی پس از بهبودی از مونونوکلئوز عفونی، غدد لنفاوی بزرگ می شوند (البته اندکی)، و برای حدود یک سال و نیم بیمار می تواند به طور تصادفی پاتوژن را از طریق قطرات موجود در هوا منتقل کند. این به ویژه در مواردی صادق است که ویروس باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در بدن می شود، اما خود را در خارج نشان نمی دهد. این می تواند به عنوان مثال بر کلیه ها و کبد تأثیر بگذارد. موارد مکرری وجود دارد که مونونوکلئوز باعث سرطان می شود.

اگر درمان به موقع شروع نشود یا درمان نادرست انجام شود، ممکن است عوارض زیر ایجاد شود:

• کم خونی (کم خونی) همراه با تغییر در تعداد سلول های خونی در عروق؛
• سندرم پرولیفراتیو (اگر سیستم ایمنی قبلاً دچار اختلال شده باشد می تواند ایجاد شود و منجر به اختلالات متعدد در عملکرد داخلی بدن شود).
• مشکلات تنفسی (غدد لنفاوی بزرگ می شوند و به سادگی راه های هوایی را مسدود می کنند).
• آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت، مننژیت)؛
• پارگی طحال (در صورت فعالیت بدنی بیش از حد در طول بیماری)؛
• بیماری اعصاب جمجمه (سندرم مارتین بل، نوروپاتی، میلیت)؛
• لکوپلاکی مودار دهان (در ظاهر توبرکل های خاص در داخل گونه ها و روی زبان بیان می شود و ممکن است نشان دهنده عفونت شخص ثالث با عفونت HIV باشد).
• انسداد کامل سینوس های بینی و کانال های گوش - اوتیت مدیا، سینوزیت.
• هپاتیت سریع

درمان بیماری های ثانویه بسیار دشوارتر است. بنابراین، در صورت کوچکترین شک به مونونوکلئوز، لازم است کودک را به پزشک نشان دهید تا ویروس اپشتین بار را رد کند.

علائم در کودکان چگونه تشخیص دهیم که کودک بیمار است؟

درجه تظاهرات مونونوکلئوز عفونی به طور مستقیم به شکل آسیب شناسی بستگی دارد. بنابراین، اگر ویروسی در بدن وجود داشته باشد، اما بدون بیماری مشخص، وجود آن را می توان از طریق تشخیص تشخیص داد. شکل دیگر، مزمن، به صورت دوره ای ظاهر می شود، به طور نامحسوس پیشرفت می کند و حتی گاهی اوقات ضایعه را گسترش می دهد. طبق آمار، مونونوکلئوز مزمن اغلب رخ می دهد.

متأسفانه اولین علائم پاتوژن ضعیف ظاهر می شود یا به عنوان یک سرماخوردگی معمولی تلقی می شود. بعداً، هنگامی که بیماری در مرحله پیشرفته است، والدین تظاهرات مختلفی را مشاهده می کنند: از بزرگ شدن معمول غدد لنفاوی تا اختلالات روانی. سایر علائم رایج:

• دمای بالا (بالای 37.5 درجه)؛
• میگرن خفیف؛
• عفونت های قارچی مکرر؛
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، تحریک پذیری، که به دلیل آن کودک شروع به گریه می کند.
• هیپرپلازی خفیف غدد لنفاوی در گردن و گوش، گاهی اوقات در سراسر بدن.
• بثورات پوستی؛
• درد عضلانی؛
• هضم ضعیف، مدفوع نادر، کاهش اشتها؛
• خستگی مزمن؛
• ذات الریه.

شکل حاد بیماری با علائم زیر مشخص می شود:

• تب شدید؛
• هیپرپلازی غدد لنفاوی؛
• کبد / طحال بزرگ شده؛
• التهاب لوزه، مشکلات تنفسی؛
• هپاتیت شخص ثالث

هر چه کودک بزرگتر باشد، علائم بارزتر ظاهر می شود و تشخیص بیماری آسان تر است. هر چه والدین تصویر بالینی را دقیق تر توصیف کنند، پزشک سریعتر به شما می گوید که چگونه کودک را درمان کنید - و بنابراین، خطر عوارض کمتر می شود.

تشخیص پاتوژن

اغلب طبق آمار، وجود یک پاتوژن در بدن بین سنین 4 تا 15 سالگی تشخیص داده می شود. قبل از این، ویروس اپشتین بار کمی خود را نشان می دهد.

علائم و درمان کودکان باید زیر نظر پزشک انجام شود!

در تشخیص از روش های زیر استفاده می شود:

1. ایمونوگرام تعداد سلول های ایمنی را نشان می دهد که مسئول مبارزه با عفونت هستند - در صورت وجود هر گونه انحراف از هنجار، بیماری تشخیص داده می شود. آسیب شناسی های مختلفباعث ناهنجاری های مختلف می شود، بنابراین در برخی موارد از ایمونوگرام به عنوان یک مطالعه اضافی استفاده می شود.
2. PCR (واکنش زنجیره ای پلی شده) DNA را مطالعه می کند و یک نتیجه 100٪ بدون خطا می دهد. این تکنیک به شما امکان می دهد تعیین کنید که آیا کودک آنتی بادی دارد یا خیر، بیماری در چه مرحله ای است، اندام های داخلی چقدر بزرگ شده اند (و آیا اصلاً بزرگ شده اند یا خیر). پس از انتقال خون و پیوند اعضا الزامی است.

اگر ویروس اپشتین بار در کودک شناسایی شد، نیازی به وحشت نیست. با سرکوب به موقع علائم بیماری، پیشگیری به موقع، سخت شدن و یک شیوه زندگی سالم، می توان از شر مشکلات خلاص شد.

چه آزمایشاتی مورد نیاز خواهد بود؟

بیمار مشکوک به مونونوکلئوز باید آزمایشات زیر را انجام دهد:

• تجزیه و تحلیل خون عمومی تعداد سلول های خونی (لنفوسیت ها و پلاکت ها) و همچنین وضعیت آنها را تشخیص می دهد و برای تعیین مرحله و شکل بیماری استفاده می شود.
• اهدای خون - تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی. سطح برخی از عناصر شیمیایی در خون را بررسی می کند و توسعه احتمالی هپاتیت را شناسایی می کند.
• آزمایش سرولوژیک برای ویروس اپشتین بار در کودکان به شما امکان می دهد وجود یک ویروس را در بدن تشخیص دهید، اگرچه حتی اگر "مثبت" باشد، این به معنای فعال بودن آن نیست. پس از تماس واقعی با حامل، در زنان باردار و در صورت مشکوک به شکل حاد تجویز می شود.

مشکل برخی از روش های تشخیصی (به ویژه آزمایش خون و ایمونوگرام) فقط وجود برخی اختلالات را در بدن تشخیص می دهد، اما یک بیماری خاص را تشخیص نمی دهد. سایر روش های تشخیصی برای آزمایش ثانویه مناسب هستند و اغلب درمان هدفمند مونونوکلئوز تنها زمانی شروع می شود که نتایج این آزمایش ها در دسترس باشد.

پزشک معمولا چه چیزی را تجویز می کند؟

برای شروع درمان ویروس اپشتین بار در کودکان (حتی اگر در خانه انجام شود)، ابتدا باید با پزشک مشورت کنید تا دقیقاً نحوه تعامل پاتوژن با بدن او را مشخص کنید. اگر به هیچ وجه خود را نشان نداد و علائم کلاسیک مونونوکلئوز ظاهر نشد، درمان تجویز نمی شود. اگر بیماری قبلاً شروع به رشد کرده باشد، ممکن است کودک در بیمارستان بیماری های عفونی بستری شود. در صورت مرخصی استعلاجی در منزل، پزشک معالج به مدت 12 روز گواهی صادر می کند. اگر کودکی به مدرسه یا مهدکودک برود، قرنطینه اعلام نمی شود.

هیچ دارویی وجود ندارد که به طور خاص مونونوکلئوز را "از بین ببرد". مبارزه با عفونت توسط سیستم ایمنی انجام می شود و وظیفه درمان فقط تحریک آن است. با این حال، در صورت مشاهده عوارض، پزشک معالج ممکن است داروهای ضد ویروسی را تجویز کند:

• برای کودکان - "سیکلوفرون" به شکل تزریق؛
• تا 2 سال - "Acyclovir"، "Zovirax"، به مدت 7-10 روز مصرف می شود.
• تا 7 سال - "Viferon 1" رکتال.

برای مونونوکلئوز مزمن موارد زیر تجویز می شود:

• "Reaferon-ES"؛
• "اینترون A"؛
• "Roferon-A".

برای تسکین علائم دردناک:

• ضد تب - پانادول، پاراستامول؛
• آنتی هیستامین ها - "Tavegil"، "Fenistil"؛
• اسید اسکوربیک و سایر ویتامین ها؛
• جوشانده های گیاهی (بابونه، مریم گلی) یا فوراتسیلین برای غرغره کردن؛
• قطره های بینی برای انقباض رگ های خونی - اما نه بیشتر از 3 روز، زیرا می توانند اعتیاد آور باشند.

در ترکیب با توصیه های بالینی (از جمله موارد فردی که توسط پزشک معالج تجویز می شود)، درمان پیچیده به سرعت ویروس اپشتین بار را در بدن سرکوب می کند. درمان در کودکان باید فقط پس از معاینه پزشکی انجام شود: حتی بی ضررترین دارو نیز می تواند بر سلامت کودک تأثیر زیادی بگذارد.

برای تسریع بهبودی چه باید کرد؟

• استراحت در رختخواب؛
• کاهش فعالیت بدنی در طول درمان و یک ماه پس از بهبودی؛
• کودک باید زیاد بنوشد، زیرا مایعات به جلوگیری از مسمومیت کمک می کند.

مونونوکلئوز عفونی منجر به اختلالات متابولیک و تضعیف سیستم ایمنی بدن می شود و بنابراین پزشک رژیم غذایی خاصی را تجویز می کند. این باید به وفور حاوی:

• سبزیجات تازه؛
• فرنی و غلات (گندم سیاه، بلغور جو دوسر)؛
• ماهی بدون چربی (کاد، پولاک) - آب پز یا بخار پز؛
• گوشت بدون چربی سفید (خرگوش، گوشت گاو)؛
• شیر (پنیر، پنیر دلمه)؛
• انواع توت های غیر اسیدی؛
• محصولات نانوایی (خشک شده).

در صورت لزوم، می توانید یک تخم مرغ را به رژیم غذایی روزانه خود اضافه کنید، اما نه بیشتر. باید از مصرف غذاهای چرب پرهیز کرد و شیرینی ها را محدود کرد. پس از بهبود بیماری، در صورت عود، کودک باید چندین سال تحت نظر پزشک متخصص باشد. هنگام مراجعه به سایر پزشکان، همیشه باید یادآوری کنید که کودک دچار مونونوکلئوز شده است.

در اینجا چیزی است که کوماروفسکی در مورد ویروس اپشتین بار در کودکان می گوید:

ویروس اپشتین بار چقدر خطرناک است؟

علائم در کودکان در مرحله اولیه به وضوح بیان نمی شود، بنابراین لازم است هر وضعیت کودک را تحت نظر داشته باشید. با این حال، حتی رعایت تمام قوانین تضمین نمی کند که درمان با موفقیت و بدون عوارض بعدی به پایان برسد. شرایط مختلفی وجود دارد که تحت آنها پزشک می تواند پیش آگهی مطلوبی برای بهبودی ایجاد کند:

• کودک مبتلا به بیماری های ایمنی نیست.
• مونونوکلئوز پیشرفته نیست و در مرحله اولیه است.
• درمان هدفمند است، تمام قوانین دنبال می شود.
• پیشگیری لازم از روزهای اول زندگی انجام شد.
• عوارضی مانند سینوزیت، سینوزیت، پنومونی و غیره ایجاد نمی شود.

متأسفانه، "از بین بردن کامل بدن" از یک پاتوژن غیرممکن است، اما می توانید آن را غیرفعال کنید. به همین دلیل است که پزشکان انجام واکسیناسیون های روتین را برای حفظ ایمنی پیشنهاد می کنند و اجتناب از آنها همیشه بهترین راه حل نیست زیرا عواقب پاتوژن بسیار جدی است.

جلوگیری. برای جلوگیری از بیماری چه کنیم؟

پاتوژن در زندگی روزمره بسیار رایج است و بنابراین اجتناب از آن بسیار دشوار است. با این حال، این دلیلی برای وحشت نیست: با سبک زندگی مناسب، بدن می تواند ایمنی ایجاد کند، به طوری که حامل ویروس با اشکال برجسته بیماری مواجه نمی شود. از راه های زیر می توانید سیستم ایمنی بدن خود را تقویت کنید:

1. به طور منظم با کودک خود در هوای تازه راه بروید؛
2. حرکت بیشتر، تحریک کودک به ورزش از همان سال های اول.
3. ویتامین های توصیه شده توسط متخصص اطفال را مصرف کنید.
4. سالم بخورید، به طور منظم سبزیجات و میوه ها را بخورید.
5. در صورت وجود بیماری های جسمی، به دانش خود تکیه نکنید، بلکه برای جلوگیری از اشتباهات تصادفی به پزشک مراجعه کنید.
6. مراقب موقعیت های استرس زا باشید؛
7. کمتر از مکان های عمومی که در آن خطر ابتلا به مونونوکلئوز وجود دارد بازدید کنید.

ویدیوی مفید

پزشکان بر این عقیده اند که برای پیشگیری لازم نیست غیرت کرد. هر چه کودک زودتر بیمار شود، راحت تر با این بیماری کنار می آید. با این حال، این بدان معنا نیست که شما باید سلامت کودک را به شانس بسپارید، بنابراین رعایت الزامات پیشگیرانه بسیار مهم است.

ویروس اپشتین بار در تمام قاره ها شایع است و در بزرگسالان و کودکان ثبت شده است. در بیشتر موارد، سیر بیماری خوش خیم است و با بهبودی به پایان می رسد. یک دوره بدون علامت در 10 - 25٪ موارد ثبت می شود، در 40٪ عفونت تحت پوشش عفونت حاد تنفسی رخ می دهد، در 18٪ موارد در کودکان و بزرگسالان مونونوکلئوز عفونی ثبت می شود.

در بیماران با کاهش ایمنی، بیماری برای مدت طولانی ادامه می یابد، با تشدید دوره ای، ظهور عوارض و ایجاد پیامدهای نامطلوب (آسیب شناسی خود ایمنی و سرطان) و حالت های نقص ایمنی ثانویه. علائم بیماری متفاوت است. سندرم های مسمومیت، عفونی، گوارشی، مغزی، آرترالژیک و قلبی از مهمترین آنها هستند. درمان عفونت ویروس اپشتین بار (EBVI) پیچیده است و شامل داروهای ضد ویروسی، تعدیل کننده های ایمنی، درمان بیماری زا و علامتی است. کودکان و بزرگسالان پس از بیماری نیاز به توانبخشی طولانی مدت و نظارت بالینی و آزمایشگاهی دارند.

برنج. 1. عکس ویروس اپشتین بار را نشان می دهد. مشاهده زیر میکروسکوپ الکترونی

ویروس اپشتین بار

ویروس Epstein-Barr در سال 1964 توسط M. Epstein و Y. Barr کشف شد. متعلق به خانواده ویروس های هرپس (ویروس هرپس نوع 4 است)، زیر خانواده ویروس های گاما و جنس لنفوکریپتوویروس ها است. پاتوژن حاوی 3 آنتی ژن است: هسته ای (EBNA)، کپسید (VCA) و اولیه (EA). ذره ویروسی از یک نوکلئوتید (حاوی DNA دو رشته ای)، یک کپسید (شامل زیر واحدهای پروتئینی) و یک پوشش حاوی لیپید تشکیل شده است.

ویروس ها لنفوسیت های B را هدف قرار می دهند. در این سلول ها، پاتوژن ها می توانند برای مدت طولانی باقی بمانند و با کاهش عملکرد سیستم ایمنی، عامل ایجاد عفونت مزمن ویروس اپشتین بار، تعدادی از آسیب شناسی های شدید انکولوژیکی با ماهیت لنفوپرولیفراتیو شوند. بیماری های خودایمنی و سندرم خستگی مزمن.

با تکثیر ویروس ها، تقسیم لنفوسیت های B را فعال می کنند و به سلول های دخترشان منتقل می شوند. سلول های تک هسته ای در خون بیمار ظاهر می شوند - لنفوسیت های غیر معمول.

پاتوژن ها، به لطف مجموعه بزرگی از ژن ها، می توانند از سیستم ایمنی بدن انسان فرار کنند. و توانایی بیشتر آنها برای جهش به ویروس ها اجازه می دهد تا از اثرات آنتی بادی ها (ایمونوگلوبولین ها) ایجاد شده قبل از جهش اجتناب کنند. همه اینها باعث ایجاد نقص ایمنی ثانویه در افراد مبتلا می شود.

آنتی ژن های خاص ویروس اپشتین بار (کاپسید، هسته ای، غشاء) به طور متوالی تشکیل می شوند و سنتز آنتی بادی های مربوطه را القاء می کنند. آنتی بادی ها در بدن بیمار به همان ترتیب تولید می شوند که نه تنها تشخیص بیماری، بلکه تعیین مدت زمان عفونت را نیز ممکن می سازد.

برنج. 2. عکس دو ویروس اپشتین بار را زیر میکروسکوپ نشان می دهد. اطلاعات ژنتیکی ویریون ها در یک کپسید - یک پوسته پروتئینی محصور شده است. قسمت بیرونی ویریون ها به طور آزاد توسط یک غشاء احاطه شده است. هسته کپسید و غشای ذرات ویروسی دارای خواص آنتی ژنی هستند که توانایی آسیب‌رسانی بالایی به پاتوژن‌ها ارائه می‌کنند.

اپیدمیولوژی عفونت ویروس اپشتین بار

این بیماری کمی مسری (کم مسری) است. ویروس ها هم بزرگسالان و هم کودکان را آلوده می کنند. اغلب EBVI بدون علامت یا به شکل عفونت های حاد تنفسی رخ می دهد. کودکان در 2 سال اول زندگی در 60 درصد موارد مبتلا می شوند. نسبت افرادی که در خون خود آنتی بادی علیه ویروس ها دارند در بین نوجوانان 50 تا 90 درصد در کشورهای مختلف و در میان بزرگسالان 95 درصد است.

شیوع اپیدمی این بیماری هر 5 سال یک بار اتفاق می افتد. این بیماری بیشتر در کودکان 1 تا 5 ساله که در گروه های سازمان یافته زندگی می کنند ثبت می شود.

منبع عفونت

ویروس اپشتین بار از بیماران مبتلا به اشکال بالینی مشخص و بدون علامت بیماری وارد بدن انسان می شود. بیمارانی که به شکل حاد این بیماری دچار شده اند بین 1 تا 18 ماه برای دیگران خطرناک باقی می مانند.

راه های انتقال پاتوژن

ویروس اپشتین بار از طریق قطرات معلق در هوا (با بزاق)، تماس خانگی (از طریق وسایل خانه، اسباب بازی، رابطه جنسی دهانی، بوسیدن و دست دادن)، جنسی (از طریق انتقال خون)، جنسی و عمودی (از مادر به جنین) منتقل می شود.

دروازه ورودی

دروازه ورود برای پاتوژن غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی است. اندام های غنی از بافت لنفاوی - لوزه ها، طحال و کبد - در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند.

برنج. 3. ویروس اپشتین بار از طریق بزاق منتقل می شود. این بیماری اغلب "بیماری بوسیدن" نامیده می شود.

چگونه این بیماری در بزرگسالان و کودکان ایجاد می شود؟

ویروس اپشتین بار اغلب از طریق قطرات موجود در هوا وارد دستگاه تنفسی فوقانی می شود. تحت تأثیر عوامل عفونی، سلول های اپیتلیال غشای مخاطی بینی، دهان و حلق از بین می روند و پاتوژن ها به مقدار زیادی به بافت لنفاوی اطراف و غدد بزاقی نفوذ می کنند. با نفوذ به لنفوسیت های B، پاتوژن ها در سراسر بدن پخش می شوند و در درجه اول بر اندام های لنفاوی - لوزه ها، کبد و طحال تاثیر می گذارند.

در مرحله حاد بیماری، ویروس ها از هر هزار لنفوسیت B یک نفر را آلوده می کنند و در آنجا به شدت تکثیر می شوند و تقسیم آنها را تقویت می کنند. هنگامی که لنفوسیت های B تقسیم می شوند، ویروس ها به سلول های دختر آنها منتقل می شوند. با ادغام در ژنوم سلول های آلوده، ذرات ویروسی باعث ایجاد ناهنجاری های کروموزومی در آنها می شوند.

برخی از لنفوسیت های B آلوده در نتیجه تکثیر ذرات ویروسی در مرحله حاد بیماری از بین می روند. اما اگر ذرات ویروسی کمی وجود داشته باشد، لنفوسیت های B به این سرعت نمی میرند و خود پاتوژن ها که برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند، به تدریج سایر سلول های خونی را آلوده می کنند: لنفوسیت های T، ماکروفاژها، سلول های NK، نوتروفیل ها و عروق. اپیتلیوم، که منجر به ایجاد نقص ایمنی ثانویه می شود.

پاتوژن ها می توانند برای مدت طولانی در سلول های اپیتلیال ناحیه نازوفارنکس و غدد بزاقی ساکن شوند. سلول های آلوده برای مدت طولانی (از 12 تا 18 ماه) در دخمه های لوزه ها باقی می مانند و هنگامی که آنها از بین می روند، ویروس ها به طور مداوم با بزاق در محیط خارجی منتشر می شوند.

پاتوژن ها برای زندگی در بدن انسان باقی می مانند و متعاقباً با کاهش عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ارثی، عامل ایجاد عفونت مزمن ویروس اپشتین بار و تعدادی از آسیب شناسی های شدید انکولوژیک می شوند. ماهیت لنفوپرولیفراتیو، بیماری های خود ایمنی و سندرم خستگی مزمن.

در افراد آلوده به HIV، EBVI در هر سنی خود را نشان می دهد.

در کودکان و بزرگسالان آلوده به ویروس اپشتین بار، فرآیندهای پاتولوژیک به ندرت ایجاد می شود، زیرا سیستم ایمنی طبیعی بدن در بیشتر موارد قادر به کنترل و مقابله با عفونت است. تولید مثل فعال پاتوژن ها در اثر عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس ایجاد می شود - هر چیزی که به سیستم ایمنی حمله می کند.

برنج. 4. ویروس اپشتین بار زیر میکروسکوپ.

طبقه بندی EBVI

• EBVI می تواند مادرزادی (در کودکان) و اکتسابی (در کودکان و بزرگسالان) باشد.
• بر اساس شکل، آنها بین اشکال معمولی (مونونوکلئوز عفونی) و غیر معمول (بدون علامت، پاک شده، احشایی) تمایز قائل می شوند.
• عفونت می تواند خفیف، طولانی مدت یا مزمن باشد.
• سندرم های مسمومیت، عفونی (شبیه مونونوکلئوتید)، گوارشی، مغزی، آرترالژیک و قلبی هستند.

شکل حاد عفونت ویروس اپشتین بار در بزرگسالان و کودکان

عفونت اولیه حاد ناشی از ویروس‌های اپشتین بار یا سندرم شبه مونونوکلئوز (که نباید با مونونوکلئوز عفونی اشتباه شود) در بزرگسالان و کودکان با تب بالا، گلودرد و بزرگ شدن غدد لنفاوی خلفی گردن شروع می‌شود. غدد لنفاوی قدامی گردن رحم و اولنار تا حدودی کمتر احتمال دارد بزرگ شوند. مواردی از لنفادنوپاتی عمومی وجود دارد. در نیمی از بیماران طحال بزرگ شده است، در 10 تا 30 درصد بیماران بزرگ شدن کبد وجود دارد. برخی از بیماران دچار ادم اطراف چشم می شوند.

دوره کمون برای EBVI 4 تا 7 روز طول می کشد. همه علائم به طور متوسط ​​در روز دهم بیماری بیشتر آشکار می شوند.

علائم شکل حاد EBVI

سندرم مسمومیت

اغلب موارد بیماری به صورت حاد با دمای بالا بدن شروع می شود. ضعف، بی حالی، بی اشتهایی و بی اشتهایی از علائم اصلی EBVI در این دوره است. در ابتدا دمای بدن تحت تب است. بعد از 2-4 روز به 39-40 0 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.

لنفادنوپاتی عمومی

لنفادنوپاتی عمومی یک علامت پاتوژنیک EBVI در بزرگسالان و کودکان است. از همان روزهای اول بیماری ظاهر می شود. 5-6 گروه از گره های لنفاوی به طور همزمان بزرگ می شوند: بیشتر اوقات گردن رحم خلفی، تا حدودی کمتر - قدامی گردن رحم، زیر فکی و اولنار. در قطر 1 تا 3 سانتی متر، به هم لحیم نشده، به صورت زنجیره ای یا بسته بندی شده است. هنگامی که سر خود را بچرخانید به وضوح قابل مشاهده هستند. گاهی بافت خمیری بالای آنها مشاهده می شود.

برنج. 5. اغلب، با EBVI، آنها به سمت عقب بزرگ می شوند غدد لنفاوی گردن. هنگامی که سر خود را بچرخانید به وضوح قابل مشاهده هستند.

علائم التهاب لوزه در شکل حاد EBVI

التهاب لوزه ها شایع ترین و اولیه ترین علامت این بیماری در بزرگسالان و کودکان است. لوزه ها به درجه II - III بزرگ می شوند. سطح آنها در اثر نفوذ و لنفوستاز با جزایر رسوبات خاکستری کثیف صاف می شود، گاهی اوقات شبیه توری می شوند، مانند دیفتری، آنها به راحتی با کاردک جدا می شوند، در آب فرو نمی روند و به راحتی مالیده می شوند. گاهی اوقات پلاک ها ماهیتی فیبری-نکروزه پیدا می کنند و به خارج از لوزه ها گسترش می یابند. علائم و نشانه های التهاب لوزه ناشی از عفونت ویروس اپشتین بار پس از 5 تا 10 روز ناپدید می شوند.

برنج. 6. گلودرد با EBVI. هنگامی که پلاک به خارج از لوزه ها گسترش می یابد، تشخیص افتراقی باید با دیفتری انجام شود (عکس سمت راست).

علائم آدنوئیدیت در فرم حاد EBVI

آدنوئیدیت در این بیماری اغلب ثبت می شود. احتقان بینی، مشکل در تنفس از طریق بینی، خروپف هنگام خواب با دهان باز از علائم اصلی عفونت ویروس اپشتین بار در بزرگسالان و کودکان است. صورت بیمار پف کرده (ظاهر آدنوئیدی به خود می گیرد)، لب ها خشک می شوند، پلک ها و پل بینی خمیری می شوند.

بزرگ شدن کبد و طحال

هنگامی که بیماری در کودکان و بزرگسالان رخ می دهد، کبد از قبل در ابتدای بیماری بزرگ می شود، اما اغلب در هفته دوم. اندازه آن در عرض 6 ماه به حالت عادی باز می گردد. هپاتیت در 15 تا 20 درصد بیماران ایجاد می شود.

بزرگ شدن طحال در بزرگسالان و کودکان یکی از علائم بعدی این بیماری است. اندازه آن در عرض 1 تا 3 هفته به حالت عادی باز می گردد.

کهیر

اگزانتما (بثورات پوستی) در روزهای 4 تا 14 بیماری ظاهر می شود. متنوع است. این می تواند خالدار، پاپولار، روزئول، نقطه ای یا هموراژیک، بدون محلی سازی خاص باشد. به مدت 4 تا 10 روز مشاهده شد. اغلب رنگدانه ها را پشت سر می گذارد. بثورات بخصوص اغلب در کودکانی که آموکسی سیلین یا آمپی سیلین دریافت می کنند ظاهر می شود.

تغییرات خونی

در شکل حاد EBVI، لکوسیتوز، نوتروپنی، لنفوسیتوز و مونوسیتوز مشاهده می شود. سلول های تک هسته ای در خون در مقادیر از 10 تا 50 - 80٪ ظاهر می شوند. سلول های تک هسته ای در روز هفتم بیماری ظاهر می شوند و برای 1 تا 3 هفته باقی می مانند. ESR به 20 تا 30 میلی متر در ساعت افزایش می یابد.

برنج. 7. راش در کودکان مبتلا به عفونت ویروس اپشتین بار.

پیامدهای شکل حاد EBVI در بزرگسالان و کودکان

چندین گزینه برای نتیجه فرم حاد عفونت ویروس اپشتین بار وجود دارد:

• بهبود.
• حاملان ویروس بدون علامت
• عفونت مکرر مزمن
• توسعه سرطان.
• توسعه بیماری های خود ایمنی.
• ظهور سندرم خستگی مزمن.

پیش آگهی بیماری

پیش آگهی بیماری تحت تأثیر عوامل مختلفی است:

• درجه اختلال عملکرد سیستم ایمنی.
• استعداد ژنتیکی برای بیماری های مرتبط با ویروس اپشتین بار.
• عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس، جراحی - هر چیزی که به سیستم ایمنی حمله کند - باعث تکثیر فعال پاتوژن ها می شود.

برنج. 8. عکس مونونوکلئوز عفونی را در بزرگسالان نشان می دهد. بزرگ شدن غدد لنفاوی نشانه مهم این بیماری است.

مونونوکلئوز عفونی - بیماری خطرناک. در اولین علائم و نشانه های بیماری، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

عفونت مزمن ویروس اپشتین بار در بزرگسالان و کودکان

شکل مزمن این بیماری در بزرگسالان و کودکان دارای تظاهرات و گزینه های متفاوتی است که تشخیص را بسیار دشوارتر می کند. عفونت مزمن ویروس اپشتین بار مدت زیادی طول می کشد و دوره ای عود کننده دارد. خود را به صورت سندرم شبه مونونوکلئوز مزمن، نارسایی ارگان های متعدد، سندرم هموفاگوسیتیک نشان می دهد. اشکال عمومی و پاک شده بیماری وجود دارد.

سندرم شبه مونونوکلئوز مزمن: علائم و نشانه ها

سندرم شبه مونونوکلئوز مزمن در کودکان و بزرگسالان با یک دوره موج مانند مشخص می شود که اغلب توسط بیماران به عنوان آنفولانزای مزمن توصیف می شود. درجه حرارت پایین بدن، ضعف و بی حالی، درد عضلات و مفاصل، از دست دادن اشتها، ناراحتی در گلو، مشکل در تنفس بینی، سنگینی در هیپوکندری سمت راست، سردرد و سرگیجه، افسردگی و ناتوانی هیجانی، کاهش حافظه، توجه و هوش. - علائم اصلی بیماری. بیماران بزرگ شدن غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی عمومی)، بزرگ شدن کبد و طحال را تجربه می کنند. لوزه های پالاتین بزرگ شده اند (هیپرتروفی).

سندرم هموفاگوسیتیک

تولید بیش از حد سیتوکین های ضد التهابی توسط سلول های T آلوده به ویروس ها منجر به فعال شدن سیستم فاگوسیت در مغز استخوان، کبد، خون محیطی، غدد لنفاوی و طحال می شود. هیستوسیت ها و مونوسیت های فعال شده سلول های خونی را می بلعند. کم خونی، پان سیتوپنی و کواگولوپاتی رخ می دهد. بیمار نگران تب متناوب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی عمومی و نارسایی کبدی است. مرگ و میر به 35 درصد می رسد.

پیامدهای ایجاد نقص ایمنی در بزرگسالان و کودکان

کاهش ایمنی منجر به ایجاد بسیاری از بیماری های ماهیت عفونی و غیر عفونی می شود. فلور بیماری زا مشروط فعال می شود. ویروسی، قارچی و عفونت های باکتریایی. عفونت های حاد تنفسی و سایر بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی (رینوفارنژیت، آدنوئیدیت، اوتیت، سینوزیت، لارنگوتراکئیت، برونشیت و پنومونی) در بیماران تا 6 تا 11 بار در سال ثبت می شود.

در بیماران با سیستم ایمنی ضعیف، تعداد لنفوسیت های B می تواند به تعداد زیادی افزایش یابد، که بر عملکرد بسیاری از اندام های داخلی تأثیر منفی می گذارد: سیستم تنفسی و عصبی مرکزی، قلب، مفاصل، دیسکینزی صفراوی و دستگاه گوارش ایجاد می شود. تحت تاثیر قرار گرفته است.

برنج. 9. نفوذ لنفوسیتی در لایه های سطحی اپیتلیوم غشای مخاطی کریپت های روده ای.

شکل عمومی EBVI: علائم و نشانه ها

با کمبود شدید سیستم ایمنی، بیماران یک فرم عمومی از EBVI ایجاد می کنند. آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی ذکر شده است. مننژیت، آنسفالیت، آتاکسی مخچه و پلی رادیکولونوریت ایجاد می شود. اندام های داخلی تحت تأثیر قرار می گیرند - کلیه ها، قلب، کبد، ریه ها، مفاصل. این بیماری اغلب به مرگ بیمار ختم می شود.

اشکال غیر معمول بیماری

دو شکل پاک شده (نهفته، کند) یا غیر معمول بیماری وجود دارد.

• در حالت اول، بیماران با تب طولانی مدت با منشأ ناشناخته، ضعف، درد مفصلی عضلانی و درد هنگام لمس در ناحیه غدد لنفاوی محیطی آزار می‌دهند. این بیماری به صورت امواج در بزرگسالان و کودکان رخ می دهد.
• در مورد دوم، تمام شکایاتی که در بالا توضیح داده شد با علائمی همراه است که نشان دهنده ایجاد نقص ایمنی ثانویه است: بیماری هایی با طبیعت ویروسی، باکتریایی یا قارچی ایجاد می شود. آسیب به دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، پوست و اندام های تناسلی وارد می شود. این بیماری طولانی مدت است و اغلب عود می کند. مدت زمان آنها از 6 ماه تا 10 سال یا بیشتر متغیر است. ویروس ها در لنفوسیت های خون و/یا بزاق یافت می شوند.

برنج. 10. بثورات ناشی از مونونوکلئوز عفونی در کودکان.

حاملان ویروس بدون علامت

دوره بدون علامت با عدم وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری مشخص می شود. DNA ویروس ها مشخص می شود روش PCR.

تشخیص شکل مزمن عفونت ویروس اپشتین بار

1. EBVI مزمن با یک مجموعه علائم مشخص می شود که شامل تب طولانی مدت با منشا ناشناخته، کاهش عملکرد، ضعف بدون انگیزه، گلودرد، بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی، کبد و طحال، اختلال عملکرد کبد و اختلالات روانی است.

یکی از ویژگی های بارز عدم تأثیر بالینی از درمان مرسوم است.

1. سرگذشت چنین بیمارانی حاکی از اضافه بار ذهنی طولانی مدت و موقعیت های استرس زا، اشتیاق به رژیم های غذایی مد روز و روزه داری است.
2. یک دوره مزمن با موارد زیر نشان داده می شود:

• مونونوکلئوز عفونی بیش از شش ماه پیش یا بیماری با تیتر بالای آنتی بادی های IgM (به آنتی ژن کپسید) رخ می دهد.
• بررسی بافت شناسی (معاینه بافت) اندام های درگیر در فرآیند پاتولوژیک (غدد لنفاوی، کبد، طحال و غیره).
• افزایش تعداد ویروس ها در بافت های آسیب دیده، که توسط ایمونوفلورسانس ضد مکمل با آنتی ژن هسته ای ویروس اثبات شده است.

فعالیت ویروسی با موارد زیر نشان داده می شود:

• لنفوسیتوز نسبی و مطلق. وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون. لنفوپنی و مونوسیتوز تا حدودی کمتر شایع است. در برخی موارد، ترومبوسیتوز و کم خونی.
• تغییرات در وضعیت ایمنی (کاهش محتوا و اختلال در عملکرد لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک کشنده طبیعی، اختلال در پاسخ هومورال).

تشخیص افتراقی EBVI مزمن

عفونت مزمن ویروس اپشتین بار را باید از بیماری های ویروسی (هپاتیت ویروسی، عفونت سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز و غیره)، بیماری های روماتیسمی و انکولوژیک متمایز کرد.

برنج. 11. یکی از علائم EBVI، جوش بر روی بدن کودک و بزرگسال است.

بیماری های مرتبط با ویروس

ویروس ها برای زندگی در بدن انسان باقی می مانند و متعاقباً با کاهش عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ارثی، عامل ایجاد تعدادی از بیماری ها می شوند: انکوپاتولوژی شدید، سندرم لنفوپرولیفراتیو، بیماری های خود ایمنی و مزمن. سندرم خستگی

توسعه انکوپاتولوژی

عفونت لنفوسیت های B و اختلال در تمایز آنها از علل اصلی ایجاد تومورهای بدخیم و فرآیندهای پارانئوپلاستیک است: لنفوم پلی کلونال، کارسینوم نازوفارنکس، لکوپلاکی زبان و مخاط دهان، تومورهای معده و روده، رحم، غده بزاقی. لنفوم سیستم عصبی مرکزی، لنفوم بورکیت، بیماران مبتلا به ایدز.

توسعه بیماری های خود ایمنی

ویروس‌های اپشتین بار نقش مهمی در ایجاد بیماری‌های خود ایمنی دارند: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن، واسکولیت، کولیت اولسراتیو.

ایجاد سندرم خستگی مزمن

ویروس‌های اپشتین بار همراه با ویروس‌های تبخال انسانی نوع ۶ و ۷ نقش مهمی در ایجاد سندرم خستگی مزمن دارند.

برخی از انواع انکوپاتولوژی و فرآیندهای پارانئوپلاستیک

لنفوم بورکیت

لنفوم بورکیت در آفریقای مرکزی شایع است، جایی که برای اولین بار در سال 1958 توسط جراح دنیس بورکیت توصیف شد. ثابت شده است که نوع آفریقایی لنفوم با تأثیر ویروس ها بر لنفوسیت های B مرتبط است. چه زمانی پراکندهلنفوم ("غیر آفریقایی")، ارتباط با ویروس کمتر واضح است.

اغلب، نئوپلاسم های بدخیم منفرد یا چندگانه در ناحیه فک ثبت می شوند که در بافت ها و اندام های مجاور رشد می کنند. مردان و کودکان جوان بیشتر مریض می شوند. در روسیه موارد جداگانه ای از این بیماری وجود دارد.

برنج. 12. در عکس، لنفوم بورکیت یکی از تومورهای بدخیم ناشی از ویروس اپشتین بار است. این گروه شامل سرطان نازوفارنکس، لوزه ها و بسیاری از لنفوم های سیستم عصبی مرکزی است.

برنج. 13. لنفوم بورکیت عمدتاً در کودکان 4 تا 8 ساله قاره آفریقا رخ می دهد. اغلب فک بالا و پایین، غدد لنفاوی، کلیه ها و غدد فوق کلیوی تحت تاثیر قرار می گیرند.

برنج. 14. لنفوم سلول T از نوع بینی. این بیماری در آمریکای مرکزی و جنوبی، مکزیک و آسیا شایع است. این نوع لنفوم به ویژه اغلب با ویروس اپشتین بار در جمعیت های آسیایی همراه است.

کارسینوم نازوفارنکس

برنج. 15. عکس بزرگ شدن غدد لنفاوی همراه با کارسینوم نازوفارنکس را در یک فرد مبتلا به HIV نشان می دهد.

سارکوم کاپوزی

این یک تومور چند کانونی بدخیم با منشا عروقی است که پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی را تحت تاثیر قرار می دهد. انواع مختلفی دارد که یکی از آنها سارکوم اپیدمی مرتبط با ایدز است.

برنج. 16. سارکوم کاپوزی در بیماران مبتلا به ایدز.

لکوپلاکی زبان

در برخی موارد علت بیماری ویروس اپشتین بار است که در سلول های اپیتلیال حفره دهان و زبان تکثیر می شود. پلاک های خاکستری یا سفید. آنها در عرض چند هفته یا حتی چند ماه به طور کامل تشکیل می شوند. همانطور که پلاک ها سخت می شوند، به شکل نواحی ضخیم می شوند که بالاتر از سطح غشای مخاطی قرار می گیرند. این بیماری اغلب در بیماران مبتلا به HIV گزارش می شود.

برنج. 17. عکس لکوپلاکی مودار زبان را نشان می دهد.

بیماری های خود ایمنی

ویروس اپشتین بار در ایجاد بیماری های خود ایمنی - لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، سندرم شوگرن، واسکولیت، کولیت اولسراتیو کمک می کند.

برنج. 18. لوپوس اریتماتوی سیستمیک.

برنج. 19. لوپوس اریتماتوی سیستمیک و آرتریت روماتوئید.

برنج. 20. سندرم شوگرن یک بیماری خودایمنی است. خشکی چشم و خشکی دهان از علائم اصلی این بیماری است. این بیماری اغلب توسط ویروس اپشتین بار ایجاد می شود.

عفونت مادرزادی ویروس اپشتین بار

عفونت مادرزادی ویروس اپشتین بار در 67 درصد موارد شکل حاد بیماری و در 22 درصد موارد زمانی که سیر مزمن عفونت در زنان در دوران بارداری فعال می شود، ثبت می شود. نوزادان با آسیب شناسی سیستم تنفسی، قلبی عروقی و عصبی متولد می شوند و آنتی بادی های خود و آنتی بادی های مادر را می توان در خون آنها تشخیص داد. دوره بارداری ممکن است با سقط جنین یا زایمان زودرس قطع شود. کودکانی که با نقص ایمنی متولد می شوند در اسرع وقت پس از تولد به دلیل سندرم پرولیفراتیو می میرند.

تشخیص بیماری

هنگام تشخیص عفونت ویروس اپشتین بار از موارد زیر استفاده می شود: روش های آزمایشگاهیپژوهش:

• مطالعات کلینیکی.
• بررسی وضعیت ایمنی بیمار.
• تشخیص DNA
• مطالعات سرولوژیکی
• مطالعه مواد مختلف در دینامیک.

آزمایش خون بالینی

در طول مطالعه، افزایش تعداد لکوسیت ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها با سلول های تک هسته ای آتیپیک، کم خونی همولیتیک یا خود ایمنی، کاهش یا افزایش تعداد پلاکت ها مشاهده می شود.

در موارد شدید، تعداد لنفوسیت ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. از 20 تا 40 درصد لنفوسیت ها شکل غیر معمولی پیدا می کنند. لنفوسیت های آتیپیک (سلول های تک هسته ای) از چند ماه تا چندین سال پس از مونونوکلئوز عفونی در بدن بیمار باقی می مانند.

برنج. 21. در عکس لنفوسیت های آتیپیک وجود دارد - سلول های تک هسته ای. آنها همیشه در آزمایش خون برای عفونت های ویروس اپشتین بار شناسایی می شوند.

شیمی خون

افزایش سطح ترانس آمینازها، آنزیم ها، پروتئین واکنشی C، فیبرینوژن

شاخص های بالینی و بیوشیمیایی کاملاً مشخص نیستند. تغییرات در سایر بیماری های ویروسی نیز مشاهده می شود.

مطالعات ایمونولوژیک

مطالعات ایمونولوژیک برای این بیماری با هدف مطالعه وضعیت سیستم اینترفرون، سطح ایمونوگلوبولین ها، محتوای لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8 +) و سلول های T-helper (CD4 +) انجام می شود.

مطالعات سرولوژیکی

آنتی ژن های ویروس اپشتین بار به صورت متوالی تشکیل می شوند (سطحی → اولیه → هسته ای → غشایی و غیره) و آنتی بادی های آنها نیز به صورت متوالی تشکیل می شوند که امکان تشخیص بیماری و تعیین مدت زمان عفونت را فراهم می کند. آنتی بادی های ویروس توسط ELISA (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم) تعیین می شوند.

تولید آنتی ژن توسط ویروس های اپشتین بار در یک توالی خاص رخ می دهد: سطح → اولیه → هسته → غشاء و غیره.

• IgM خاص در بدن بیمار در طول دوره حاد بیماری یا در هنگام تشدید ظاهر می شود. بعد از 4-6 هفته ناپدید می شود.
• IgG اختصاصی به EA ("اوایل") نیز در طول دوره حاد در بدن بیمار ظاهر می شود و در طول بهبودی طی 3 تا 6 ماه کاهش می یابد.
• IgG اختصاصی به VCA ("اوایل") نیز در طول دوره حاد در بدن بیمار ظاهر می شود. حداکثر آنها در 2-4 هفته ثبت می شود و سپس کاهش می یابد، اما سطح آستانه برای مدت طولانی باقی می ماند.
• IgG به EBNA 2-4 ماه پس از پایان مرحله حاد شناسایی می شود و متعاقباً در طول زندگی تولید می شود.

واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)

با استفاده از PCR برای بیماری، ویروس‌های اپشتین بار در مواد بیولوژیکی مختلف شناسایی می‌شوند: سرم خون، بزاق، لنفوسیت‌ها و لکوسیت‌های خون محیطی. در صورت لزوم بیوپات های کبد، مخاط روده، غدد لنفاوی، خراشیدن مخاط دهان و مجاری ادراری تناسلی، ترشحات پروستات، مایع مغزی نخاعی و ... بررسی می شود که حساسیت روش به 100 درصد می رسد.

تشخیص های افتراقی

بیماری هایی با تصویر بالینی مشابه عبارتند از:

• عفونت HIV و ایدز،
• شکل آنژینال (دردناک) لیستریوز،
• سرخک،
• هپاتیت ویروسی،
• (CMVI)
• دیفتری موضعی گلو،
• آنژین،
• عفونت آدنوویروس،
• بیماری های خونی و غیره

معیارهای اساسی برای تشخیص افتراقی تغییرات در آزمایش خون بالینی و تشخیص سرولوژیکی است.

برنج. 22. بزرگ شدن غدد لنفاوی در کودکان مبتلا به مونونوکلئوز عفونی.

درمان عفونت ویروس اپشتین بار در بزرگسالان و کودکان

قبل از شروع درمان عفونت با ویروس اپشتین بار، توصیه می شود تمام اعضای خانواده بیمار را به منظور تشخیص انتشار عوامل بیماری زا در بزاق معاینه کنید. در صورت لزوم، درمان ضد ویروسی دریافت می کنند.

درمان EBVI در بزرگسالان و کودکان در دوره تظاهرات حاد عفونت اولیه

در طول دوره تظاهرات حاد عفونت اولیه درمان ویژهعفونت ویروس اپشتین بار لازم نیست. اما با تب طولانی، تظاهرات شدید التهاب لوزه و لوزه، بزرگ شدن غدد لنفاوی، یرقان، افزایش سرفه و بروز دردهای شکمی، بستری شدن بیمار در بیمارستان ضروری است.

در موارد شدت خفیف تا متوسط ​​بیماری، به بیمار توصیه می شود که از یک رژیم کلی در سطح انرژی کافی پیروی کند. استراحت طولانی مدت در رختخواب روند بهبودی را طولانی تر می کند.

از مسکن ها برای کاهش درد و التهاب استفاده می شود. داروهای گروه مسکن های غیر مخدر خود را به خوبی ثابت کرده اند: پاراستامولو آنالوگ های آن، ایبوپروفنو آنالوگ های آن

برنج. 23. تصویر سمت چپ محصول داروییبرای تسکین درد Tylenol (ماده فعال پاراستامول. در عکس سمت راست Advil (ماده فعال ایبوپروفن) است.

اگر خطر ابتلا به عفونت ثانویه وجود داشته باشد یا ناراحتی در گلو وجود داشته باشد، از داروهایی استفاده می شود که شامل ضد عفونی کننده ها، ضد عفونی کننده ها و مسکن ها هستند.

درمان بیماری های اوروفارنکس با داروهای ترکیبی راحت است. آنها حاوی مواد ضد عفونی کننده و ضد عفونی کننده با اثرات ضد باکتری، ضد قارچی و ضد ویروسی، مسکن، روغن های گیاهی و ویتامین ها هستند.

آماده سازی ترکیبی برای استفاده موضعی به شکل اسپری، شستشو و قرص در دسترس است. استفاده از داروهایی مانند Hexetidine، Stopangin، Hexoral، Tantum Verde، Yox، Miramistin نشان داده شده است.

برای گلودرد، استفاده از داروهایی مانند TeraFlu LAR، Strepsils Plus، Strepsils Intensive، Flurbiprofen، Tantum Verde، Anti-Angin Formula، Neo-angin، Kameton - aerosol نشان داده شده است. داروهای موضعی حاوی ترکیبات ضد درد در کودکان زیر 3 سال به دلیل خطر ابتلا به اسپاسم حنجره قابل استفاده نیستند.

درمان موضعی با ضد عفونی کننده ها و ضد عفونی کننده ها در صورت عفونت ثانویه نشان داده می شود. در مونونوکلئوز عفونی، تونسیلیت آسپتیک است.

درمان EBVI در بزرگسالان و کودکان مبتلا به بیماری مزمن

درمان عفونت ویروس اپشتین بار بر اساس یک رویکرد فردی برای هر بیمار، با در نظر گرفتن سیر بیماری، عوارض آن و وضعیت ایمنی است. درمان EBVI مزمن باید جامع باشد: اتیوتروپیک (در درجه اول با هدف از بین بردن ویروس ها)، مداوم و طولانی مدت، با رعایت تداوم اقدامات درمانی در بستری، سرپایی و توانبخشی. درمان باید تحت کنترل پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی انجام شود.

درمان پایه

اساس درمان EBVI داروهای ضد ویروسی است. در عین حال، به بیمار توصیه می شود که یک رژیم محافظتی و غذای رژیمی. درمان عفونت با داروهای دیگر اضافی است.

از داروهای ضد ویروسی زیر استفاده می شود:

• ایزوپرینوزین (اینوزین پرانوبکس).
• آسیکلوویر و والترکس (نوکلئوزیدهای غیر طبیعی).
• آربیدول.
• آماده سازی اینترفرون: Viferon (IFN α-2β نوترکیب)، Reaferon-ES-Lipint، Kipferon، اینترفرون ها برای تجویز داخل عضلانی (Realdiron، Reaferon-EC، Roferon A، Intron A، و غیره).
• القاء کننده IFN: Amiksin، Anaferon، Neovir، Cycloferon.

استفاده طولانی مدت از Viferon و Inosine pranobex اثرات اصلاح کننده ایمنی و ضد ویروسی را تقویت می کند که به طور قابل توجهی اثربخشی درمان را افزایش می دهد.

درمان اصلاح کننده ایمنی

هنگام درمان EBVI از موارد زیر استفاده می شود:

• تعدیل کننده های ایمنی Lykopid، Polyoxidonium، IRS-19، Ribomunil، Derinat، Imudon و غیره.
• سیتوکین های لوکینفرون و رونکولوکین. آنها به ایجاد آمادگی ضد ویروسی در سلول های سالم کمک می کنند، تولید مثل ویروس ها را سرکوب می کنند و کار سلول های کشنده طبیعی و فاگوسیت ها را تحریک می کنند.
• ایمونوگلوبولین ها گابریگلوبین، ایمونوونین، پنتاگلوبین، اینتراگلوبین و ... داروهای این گروه در موارد عفونت شدید ویروس اپشتین بار تجویز می شوند. آنها ویروس های "آزاد" را که در خون، لنف و مایع بین سلولی یافت می شوند، مسدود می کنند.
• آماده سازی آویشن ( تیموژن، ایمونوفان، تاکتیوینو غیره) دارای اثر فعال کننده T و توانایی تحریک فاگوسیتوز هستند.

درمان عفونت ویروس اپشتین بار با داروهای اصلاح کننده و محرک های ایمنی تنها پس از معاینه ایمونولوژیک بیمار و مطالعه وضعیت ایمنی وی انجام می شود.

درمان های علامت دار

• برای تب از داروهای تب بر، ایبوپروفن، پاراستامول و ... استفاده می شود.
• در صورت مشکل بودن تنفس از بینی از داروهای بینی پلی دکسا، ایزوفرا، ویبروسیل، نازیوین، آدریانول و ... استفاده می شود.
• برای سرفه خشک بزرگسالان و کودکان گلاوونت، لیبکسین و ... توصیه می شود.
• برای سرفه مرطوب، موکولیتیک ها و خلط آورها (برومهگزال، آمبرو هگزال، استیل سیستئین و غیره) تجویز می شود.

داروهای ضد باکتری و ضد قارچ

در صورت عفونت ثانویه، داروهای ضد باکتری تجویز می شود. با عفونت های ویروس اپشتین بار، استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها و قارچ های کاندیدا بیشتر یافت می شوند. داروهای انتخابی عبارتند از سفالوسپورین های نسل 2 - 3، ماکرولیدها، کارباپنم ها و داروهای ضد قارچ. برای میکرو فلور مخلوط، داروی مترونیدازول نشان داده شده است. داروهای ضد باکتری مانند Stopangin، Lizobakt، Bioparox و غیره به صورت موضعی استفاده می شود.

ابزارهای درمان بیماری زایی

• داروهای توانبخشی متابولیک: Elkar، Solcoseryl، Actovegin و غیره.
• برای عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش، از محافظ های کبدی (Galstena، Hofitol و غیره)، انتروسوربنت ها (Filtrum، Smecta، Polyphepan، Enterosgel و غیره)، پروبیوتیک ها (Acipol، Bifiform و غیره) استفاده می شود.
• آنژیو و محافظت کننده های عصبی (Gliatilin، Instenon، Encephabol، و غیره).
• داروهای کاردیوتروپیک (کوکاربوکسیلاز، سیتوکروم C، ریبوکسین و غیره).
• آنتی هیستامین های نسل 1 و 3 (Fenistil، Zyrtec، Claritin و غیره).
• مهارکننده های پروتئاز (Gordox، Kontrikal).
• داروهای هورمونی پردنیزولون، هیدروکورتیزون و دگزامتازون برای عفونت شدید - انسداد راه هوایی، عوارض عصبی و خونی تجویز می شوند. داروهای این گروه باعث کاهش التهاب و محافظت از اندام ها در برابر آسیب می شود.
• درمان سم زدایی زمانی انجام می شود که بیماری شدید می شود و با پارگی طحال پیچیده می شود.
• مجتمع های ویتامین و مواد معدنی: Vibovit، Multi-tabs، Sanasol، Biovital ژل، Kinder و غیره.
• داروهای ضد هموتوکسیک و هومیوپاتی: Aflubin، Oscillococcinum، Tonzilla compositum، Lymphomyosot و غیره.
• روش های درمانی غیر دارویی (مغناطیسی درمانی، لیزر درمانی، مغناطیس درمانی، طب سوزنی، فیزیوتراپی، ماساژ و غیره).
• هنگام درمان سندرم آستنیک، آداپتوژن ها، دوزهای بالای ویتامین های B، نوتروپیک ها، داروهای ضد افسردگی، محرک های روانی و اصلاح کننده های متابولیسم سلولی استفاده می شود.

توانبخشی کودکان و نوجوانان

کودکان و بزرگسالانی که دچار EBVI شده اند نیاز به توانبخشی طولانی مدت دارند. کودک شش ماه تا یک سال پس از نرمال شدن پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی از ثبت حذف می شود. معاینه توسط متخصص اطفال یک بار در ماه انجام می شود. در صورت لزوم، کودک به مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی، هماتولوژیست، ایمونولوژیست، انکولوژیست و غیره ارجاع داده می شود.

روش های آزمایش آزمایشگاهی مورد استفاده:

• آزمایش خون عمومی یک بار در ماه به مدت 3 ماه.
• الایزا هر 3 ماه یکبار.
• PCR بر اساس اندیکاسیون ها.
• سواب گلو هر 3 ماه یکبار.
• ایمونوگرافی هر 3-6 ماه یکبار.
• مطالعات بیوشیمیایی بر اساس نشانه ها انجام می شود.

درمان پیچیده و رویکرد فردی هنگام انتخاب تاکتیک های مدیریت بیمار، چه در خانه و چه در محیط بیمارستان، کلید درمان موفقیت آمیز عفونت ویروس اپشتین بار است.

مقالات در بخش "عفونت های تبخال"محبوبترین

ویروس اپشتین بار (به اختصار EBV)، یا ویروس اپشتین بار، یا ویروس هرپس انسانی نوع 4، نوعی ویروس از خانواده هرپس ویروس است. ابتدا در تومورها کشف شد و در سال 1964 توسط پروفسور انگلیسی مایکل اپستین و دانشجوی فارغ التحصیل ایوان بار توصیف شد. چرا دانستن این موضوع برای والدین مهم است؟

"محل اقامت" EBV لنفوسیت ها است، بنابراین به دفاع ایمنی کودک حمله می کند. EBV باعث لنفوم بورکیت، لنفوگرانولوماتوز، سیتومگالوویروس، هپاتیت، مونونوکلئوز عفونی، تبخال و سایر تشخیص های ناخوشایند می شود.

احتمال ابتلای شما به این ویروس در دوران نوجوانی، به ویژه در سنین پایین تر (5 تا 6 سالگی) بیشتر است. پس از اینکه کودک بیمار شد، آنتی بادی هایی تولید می شود که محافظت مادام العمر در برابر EBV را فراهم می کند. هنوز نمی توان واکسنی ساخت که بتواند با EBV مبارزه کند، زیرا این ویروس در مراحل مختلف ترکیب پروتئینی خود را به طور کامل تغییر می دهد.

ویروس اپشتین بار بسیار خاص و بسیار خطرناک است: هنگامی که وارد بدن می شود، می تواند برای مدت طولانی در حالت "خفته" باقی بماند - دفاع ایمنی آن را مهار می کند. به محض اینکه سیستم ایمنی از کار می افتد، کودک بیمار می شود.

بریتانیایی ها این بلا را "بیماری بوسیدن" می نامند، زیرا عامل بیماری زا از طریق بوسه و بزاق از والدین به فرزندان منتقل می شود.

راه های دیگر عفونت: وسایل و اسباب بازی های مشترک، انتقال خون و اجزای آن، از طریق جفت به کودک در دوران بارداری، توسط قطرات معلق در هوا و همچنین از اهداکننده در طول پیوند مغز استخوان. کودکان زیر یک سال که همه چیز را در دهان خود می گذارند و کودکان پیش دبستانی که در مهدکودک می روند در معرض خطر ویژه هستند.

علائم و تشخیص

دوره کمون از چند روز تا دو ماه متغیر است، اولین علائم مشابه همه عفونت های ویروسی است. علائم در کودکان بسیار مبهم است:

• خستگی منظم بدون دلیل، اشک ریختن، تحریک پذیری، هوس های بیش از حد.
• قابل توجه یا جزئی (زیر فکی، پشت گوش یا در سراسر بدن)؛
• مشکل در هضم غذا، کاهش اشتها؛
• (به ندرت)؛
• - تا 40 درجه؛
• تعریق زیاد؛
• گلو درد (مانند و)؛
• بزرگ شدن کبد و طحال. کودکان با درد شکمی مراجعه می کنند.
• به ندرت، پوست ممکن است رنگ زرد پیدا کند.

به همین دلیل است که حتی اگر چندین علامت یا فقط شکایت وجود داشته باشد، نمی توان EBV را تشخیص داد. این نیاز به تشخیص، آزمایش ادرار و خون (بیوشیمی لازم است)، آزمایش سرولوژی، PCR، سونوگرافی طحال و کبد دارد.

سیر بیماری

به طور سنتی، EBV در چندین مرحله رخ می دهد. دوره نهفته از چند روز تا دو ماه متغیر است. دوره فعال از 1 تا 2 هفته طول می کشد، سپس بهبودی تدریجی آغاز می شود.

بر مرحله اولیهکودک شروع به احساس ناخوشی می کند و حدود یک هفته طول می کشد.و تا اینجا دمای هوا نرمال باقی مانده است. در مرحله بعدی، یک جهش شدید در دما به 38-40 درجه وجود دارد. به این مسمومیت و پلی آدنوپاتی اضافه می شود - تغییرات در غدد لنفاوی تا 2 سانتی متر. به طور سنتی، غدد لنفاوی گردنی خلفی و قدامی بزرگ می شوند، اما تغییرات در غدد لنفاوی پشت سر، زیر فکی، بالا و زیر ترقوه. ، زیر بغل، در ناحیه کشاله ران. در لمس، درد خفیفی احساس می شود.

علاوه بر این، بیماری به لوزه ها گسترش می یابد، تصویر شبیه گلودرد است. دیواره پشتی حلق با پلاک پوشیده شده است، تنفس از طریق بینی دشوار است و لوزه ها بزرگ شده اند. در مراحل بعدی، ویروس اپشتین بار بر کبد و طحال تأثیر می گذارد.آسیب به کبد نشان دهنده بزرگ شدن آن است، سنگینی در هیپوکندری سمت راست احساس می شود. گاهی اوقات ادرار رنگی است رنگ تیره، زردی خفیف رخ می دهد. طحال با EBV نیز افزایش می یابد.

مونونوکلئوز عفونی

شایع ترین بیماری ناشی از EBV علائم خاصی دارد. دمای بالا برای مدت طولانی (از دو هفته تا یک ماه) فروکش نمی کند. تصویر مونونوکلئوز نیز شامل: ضعف، میگرن، اختلال عملکرد دستگاه گوارش، درد مفاصل است. بدون درمان مناسب، خطر عوارض سیستم ریوی وجود دارد.

در نوزادان، این عفونت به ندرت اتفاق می افتد، زیرا کودک توسط ایمنی مادر محافظت می شود که از طریق شیر منتقل می شود. اگر علائم چنین بیماری را شناسایی کردید، بلافاصله با پزشک مشورت کنید - درمان به موقع خطر عواقب را کاهش می دهد و وضعیت کودک را عادی می کند. بستری شدن در بیمارستان در همه شرایط ضروری نخواهد بود، اما در برخی موارد امکان پذیر است.

رفتار

هنگام تماس با پزشک، ابتدا سعی می کنند با بررسی آزمایشات عامل بیماری زا را شناسایی کنند. پس از آماده شدن تشخیص، بسته به درجه بیماری، درمان شروع می شود. بنابراین، اگر بیماری به شکل حاد باشد، در ابتدا از کاهش تظاهرات علائم اطمینان حاصل می شود و بیماری به مرحله کمتر شدید تبدیل می شود. معمولاً با داروهای محرک سیستم ایمنی و داروهای ضد ویروسی درمان می شود.درمان علامتی لازم است: پزشک غرغره، وسایل کاهش تب و غیره را تجویز می کند.

هنگامی که بیماری مزمن است، درمان پیچیده تر است - داروها اضافه می شوند تمرین فیزیکیو رژیم غذایی خاص در این مورد، تغییراتی در منو برای کاهش بار روی کبد لازم است.

اگر مونونوکلئوز عفونی توسط یک ویروس ایجاد شود، درمان با هدف از بین بردن آن انجام می شود. لازم به یادآوری است که تجویز آنتی بیوتیک های پنی سیلین برای مونونوکلئوز می تواند عوارض جدی ایجاد کند. به عنوان مثال، ایجاد بثورات که به دلیل بیماری های ویروسی رخ می دهد.

پیش آگهی برای کودکان مبتلا به ویروس اپشتین بار مساعد است؛ این بیماری در عرض سه هفته قابل درمان است. اما، علیرغم درمان، سلامت ضعیف و ضعف هنوز، شاید برای چندین ماه، باقی مانده است.

قوم شناسی

با توجه به این واقعیت که متخصصان رویکردهای مختلفی برای درمان بیماری دارند، والدین شروع به شک در صحت نسخه های محافظه کارانه می کنند - این امر درمان را تشویق می کند. راه های عامیانه. اما، قبل از امتحان هر درمانی، باید با پزشک مشورت کنید و مطمئن شوید که تلاش شما به کودک آسیبی نمی رساند.

اولین چیزی که به ذهن می رسد داروهای گیاهی است:

• استنشاق مریم گلی و اکالیپتوس؛
• تنتور ریشه جینسنگ (برای یک کودک، دوز تا ده قطره است)؛
• بابونه، گل همیشه بهار، کلتفوت، نعناع و ریشه دام را می توان بیش از سه بار در روز به جای چای دم کرده و به کودک داد. این گیاهان حاوی بسیاری از مواد مفید هستند که پاسخ ایمنی را بهبود می بخشد و همچنین اثر آرام بخشی دارند.
• گلودرد را می توان با روغن صنوبر، ارس یا مریم گلی روغن کاری کرد.
• دادن چای سبز با افزودن لیمو و عسل به بیمار مفید خواهد بود. مهم است که این امکان را در اینجا به خاطر بسپارید.

جلوگیری

و در نهایت، اجازه دهید حقیقت رایج را یادآوری کنیم: پیشگیری از هر بیماری آسان تر از درمان آن است. نکات زیر به شما کمک می کند تا از عفونت جلوگیری کنید:

• عادت عالی برای شستن بیشتر دست ها، پیشگیری خوبی از EBV در کودکان است.
• در طول همه گیری ها، مطمئن شوید که کودک تا حد امکان کمتر در مکان های شلوغ بماند، جایی که علاوه بر ویروس، احتمال ابتلا به ویروس اپشتین بار وجود دارد.
• پیاده روی در بیرون نیز می تواند به کودک در مقاومت در برابر عفونت کمک کند. منوی متعادل. پس از همه، اگر ویروس ضعیف باشد، شروع به توسعه می کند.

کودک عفونت کرده است - باید مقدار زیادی از آن را برای او فراهم کنید نوشیدنی گرمو استراحت در رختخواب ارزش غذا دادن به او را ندارد و بهتر است ظروف شل باشند.

امروزه پزشکی به سطحی رسیده است که بسیاری بیماری های ویروسی، که قبلاً غیرقابل درمان تلقی می شد، حکم اعدام متوقف شده است. با این حال، هنوز برخی از آنها وجود دارد که مردم نمی توانند به طور کامل از شر آنها خلاص شوند. اینها شامل ویروس اپشتین بار (EBV) است. از یک طرف ، کاملاً بی ضرر است ، زیرا با گذشت زمان سیستم دفاعی بدن نسبت به آن ایمنی ایجاد می کند. از طرفی می تواند عوارض وحشتناکی به شکل سرطان ایجاد کند. به خصوص خطرناک است زیرا در سنین بسیار پایین مبتلا می شود. چگونه EBV در کودکان ظاهر می شود؟ عواقب آن چیست؟

ویروس اپشتین بار چیست؟

تصویر سه بعدی از ویروس اپشتین بار

در پشت نام پیچیده عامل ایجاد کننده مونونوکلئوز عفونی نهفته است - ویروسی که ظاهر "بیماری بوسیدن" را تحریک می کند. او نام مستعار جالب خود را دریافت کرد زیرا در بیشتر موارد عفونت از طریق بزاق رخ می دهد.

ویروس اپشتین بار (EBV) یکی از اعضای خانواده ویروس های تبخال مرحله 4 است. ضعیف ترین و در عین حال گسترده ترین. تقریباً 90٪ از ساکنان کل سیاره ناقلین به شکل نهفته یا فعال و منابع بالقوه عفونت هستند، علیرغم این واقعیت که این باکتریوفاژ کمتر از سرماخوردگی شناخته شده مسری تلقی می شود.

دانشمندان ثابت کرده اند که وقتی ویروس وارد بدن می شود، برای همیشه در آنجا باقی می ماند. از آنجایی که حذف کامل آن غیرممکن است، در بیشتر موارد EBV به سادگی با استفاده از داروهای سرکوب‌کننده در حالت "خفته" قرار می‌گیرد.

مونونوکلئوز عفونی برای مدت طولانی برای بشر شناخته شده است. این بیماری اولین بار در اواخر قرن نوزدهم توصیف شد و تب غده ای نامیده شد زیرا با بزرگ شدن غدد لنفاوی، کبد و طحال در پس زمینه همراه بود. درجه حرارت بالا. بعداً توسط جراح D. P. Burkitt مورد توجه قرار گرفت و حدود 40 مورد عفونت در حین کار در کشورهای آفریقایی ثبت شد. اما همه چیز فقط در سال 1964 توسط دو ویروس شناس انگلیسی مایکل اپستاین و ایوان بار (دستیار پزشک) روشن شد. آنها ویروس هرپس را در نمونه های توموری که بورکیت به طور خاص برای تحقیق ارسال کرده بود، کشف کردند. این ویروس به افتخار آنها نام خود را گرفت.

روش های عفونت

بوسیدن یکی از راه های ابتلا به EBV است

بیشتر عفونت های ویروسی در دوران کودکی رخ می دهد. حدود 90 درصد از افرادی که با کودک در تماس هستند می توانند او را آلوده کنند. گروه خطر شامل نوزادان زیر 1 سال است. طبق آمار، 50 درصد از کودکان در کشورهای در حال توسعه این ویروس را در دوران نوزادی از مادر خود دریافت می کنند. و در سن 25 سالگی این رقم به 90 درصد افزایش می یابد. اغلب، EBV بین چهار تا پانزده سالگی تشخیص داده می شود.

نحوه بروز بیماری به جنسیت یا نژاد بستگی ندارد: هم پسران و هم دختران به یک اندازه و با فراوانی یکسان از آن رنج می برند. اما شایان ذکر است که در مناطقی که جمعیت های کم درآمد غالب هستند، ویروس تبخال شایع تر است، اما به شکل نهفته برای تقریباً 3 سال رخ می دهد.

روش های عفونت:

• مخاطب. با بزاق از طریق در آغوش گرفتن یا بوسه. بیشترین تعداد ذرات ویروسی در سلول های کنار غدد بزاقی قرار دارند و همراه با آن آزاد می شوند.
• هوابرد پاتوژن در غشاهای مخاطی حلق، بینی و نازوفارنکس و دستگاه تنفسی فوقانی جمع می شود و هنگام عطسه، خمیازه کشیدن، سرفه، جیغ زدن و حتی صحبت کردن به سطح رها می شود.
• هنگام دریافت خون از اهدا کننده این دستکاری چندان نادر نیست. در حال حاضر در بیمارستان زایمان، اگر کم خونی (هموگلوبین پایین) تشخیص داده شود یا کودک در شرایط خاص زودتر از تاریخ مورد انتظار متولد شود، ممکن است آن را برای نوزاد تجویز کند.
• در طول پیوند مغز استخوان از اهدا کننده این تکنیک نه تنها برای سرطان، بلکه برای بیماری های مرتبط با خون انسان (کم خونی، دیاتز هموراژیک) استفاده می شود.

درک این نکته مهم است که 25 درصد از ناقلین ویروس را دائماً در بزاق خود دارند. این به نوبه خود نشان می دهد که آنها حتی در غیاب علائم آشکار در طول زندگی خود ناقل و منبع عفونت هستند.

علائم در کودکان

به طور معمول دوره کمون از 4 هفته تا 1 تا 2 ماه طول می کشد. علاوه بر این، اگر کودک بسیار کوچک است (زیر 3 سال)، ممکن است علائم به هیچ وجه ظاهر نشود. اما پیش‌آگهی‌های زیر برای کودکان رایج است که به طور متوسط ​​10 تا 14 روز طول می‌کشد:

1. خستگی و تحریک پذیری. کودک اغلب گریه می کند، اما مشکل را نمی توان پیدا کرد.
2. بزرگ شدن غدد لنفاوی مادر ممکن است متوجه توده ها یا برجستگی های قابل توجه، به عنوان مثال، در گردن و گوش ها شود. در موارد شدید - در سراسر بدن.
3. سوء هاضمه و امتناع از خوردن.
4. کهیر. نباید با آن اشتباه گرفت عکس العمل های آلرژیتیکبرای محصولات خاص و درماتیت در این صورت، بثورات پوستی مانند مخملک به نظر می رسد.
5. فارنژیت شدید و درجه حرارت بالا (39-40 درجه سانتیگراد).
6. درد شکم. این به دلیل بزرگ شدن کبد و طحال رخ می دهد.
7. گلودرد و بدتر شدن تنفس. در مرحله حاد، به عنوان یک قاعده، آدنوئیدها بزرگ می شوند.
8. زردی. اما این یک علامت بسیار نادر است و اغلب رخ نمی دهد.

بسیاری از علائم شبیه گلودرد هستند و خوددرمانی حتی خطرناک تر است، زیرا مصرف آنتی بیوتیک های پنی سیلین فقط بیماری و بثورات را بدتر می کند.

ویروس Epstein-Barr بسته به ناحیه توزیع خود را متفاوت نشان می دهد. در بخش اروپایی جمعیت، علائم اصلی عبارتند از: تب، تورم غدد لنفاوی. در ساکنان چین، به ویژه در مناطق جنوبی، این بیماری می تواند باعث سرطان نازوفارنکس شود. در مناطقی از آفریقا، ویروس تبخال می تواند باعث ایجاد تومور بدخیم (لنفوم بورکیت) شود.

علائم بیماری (گالری)

راش بزرگ شدن غدد لنفاوی تحریک پذیری تب زردی

تشخیص

برای تشخیص EBV از روش PCR استفاده می شود.

برای تشخیص ویروس در بیمار از روش های آزمایشگاهی استفاده می شود. رایج ترین آنها در جدول زیر نشان داده شده است:

مشکل، یا بهتر بگوییم ویژگی تشخیص، این است که سه نوع اول مطالعه در مورد شاخص های کلی صحبت می کنند و به طور خاص ویروس اپشتین بار را شناسایی نمی کنند. دومی دقیق تر است، اما به ندرت توسط پزشکان تجویز می شود. تشخیص به موقع مونونوکلئوز به جلوگیری از عوارض و کمک به تسکین سریع آن کمک می کند.

درمان کودک در خانه

کودکی که تحت درمان است

ابتدا باید با پزشک مشورت کنید تا نحوه تعامل ویروس اپشتین بار با بدن نوزاد را مشخص کند. اگر دومی فقط ناقل باشد و علائم بالینی وجود نداشته باشد، درمان تجویز نمی شود. در غیر این صورت، کودک در بیمارستان عفونی قرار می گیرد یا درمان به صورت سرپایی انجام می شود.

هیچ وسیله خاصی مانند واکسن وجود ندارد. معمولاً سیستم ایمنی به خودی خود مقابله می کند ، اما اگر خطر عوارض وجود داشته باشد ، درمان پیچیده با داروهای ضد ویروسی تجویز می شود:

• "Acyclovir" یا "Zovirax" تا 2 سال. مدت زمان: 7-10 روز؛
• "Viferon 1" در فرم شیاف های رکتومکودکان زیر 7 سال؛
• "سیکلوفرون" به صورت تزریقی برای کودکان تجویز می شود.
• "اینترون A"، "Roferon - A"، "Reaferon - EC"، اگر بیماری در مرحله مزمن باشد.

پیروی از تعدادی دستورالعمل مهم است:

• پایبندی به استراحت در رختخواب؛
• حتی پس از بهبودی حداقل یک ماه از فعالیت بدنی خودداری کنید.
• برای جلوگیری از مسمومیت مایعات بیشتری بنوشید.
• داروهای ضد تب (پانادول، پاراستامول) و آنتی هیستامین ها (Tavegil، Fenistil)، و همچنین ویتامین ها، به ویژه ویتامین C (می توانید آب لیمو بدهید) مصرف کنید.
• با جوشانده های مختلف (مریم گلی، بابونه) ​​یا فوراتسیلین غرغره کنید.
• القای داروهای منقبض کننده عروق بینی اما شایان ذکر است که آنها اعتیاد آور هستند. بنابراین نباید بیش از 3 روز از آنها استفاده کنید.

تمام این نکات باید تنها پس از معاینه توسط متخصص اطفال انجام شود. نیازی به خوددرمانی نیست. حتی استفاده از داروهای مردمی می تواند عواقب جدی برای کودک ایجاد کند.

از آنجایی که در طول مونونوکلئوز عفونی متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها مختل می شود و سیستم ایمنی ضعیف می شود، یک رژیم غذایی خاص نشان داده شده است که شامل استفاده از موارد زیر است:

• سبزیجات تازه؛
• انواع توت های شیرین؛
• ماهی لاغر (پلاک، کاد). بهتر است آن را بجوشانید یا بخارپز کنید.
• گوشت بدون چربی (گوشت گاو، خرگوش)؛
• غلات (گندم سیاه، بلغور جو دوسر)؛
• محصولات نانوایی (ترجیحا خشک)؛
• محصولات لبنی (پنیر سخت، پنیر دلمه).

می توان تخم مرغ را وارد رژیم غذایی کرد، اما نه بیشتر از یک عدد در روز. باید از خوردن غذاهای چرب خودداری کنید. شیرینی ها باید در حد اعتدال مصرف شوند.

سبزیجات حاوی ویتامین‌هایی هستند که به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می‌کنند گندم سیاه حاوی عناصر ریز مفید و ویتامین‌هایی است که به بدن در مبارزه با بیماری‌ها کمک می‌کنند میوه‌ها حاوی ویتامین‌هایی هستند که به تقویت سیستم ایمنی کمک می‌کنند نان خشک حاوی کربوهیدرات‌های پیچیده مصرف پنیر دلمه، زیرا حاوی پروتئین است، گوشت گاو حاوی یک پروتئین زیاد و محتوای چربی کم

آیا قرنطینه ضروری است؟

درمان معمولاً شامل نگه داشتن کودک برای مدت معینی در خانه است، مانند هر سرماخوردگی. اگر شرایط ایجاب کند (به عنوان مثال، بسیاری از مؤسسات آموزشی بدون ارائه گواهی پزشک اجازه ویزیت از دست رفته را نمی دهند)، در این صورت پزشک در مرحله حاد بیماری تقریباً 12 روز مرخصی استعلاجی می دهد. بدون نیاز به قرنطینه

پیش آگهی بهبودی

پیش آگهی عفونت با ویروس کاملاً مطلوب است اگر:

• کودک از بیماری های ایمنی رنج نمی برد.
• انجام شدند اقدامات پیشگیرانهاز بچگی؛
• درمان با کیفیت تجویز شده است
• بیماری نادیده گرفته نشد.
• هیچ عارضه ای وجود ندارد

این ویروس زمانی فعال می شود که سیستم ایمنی ضعیف یا تحلیل رفته یا مسموم شود.

حذف کامل ویروس Epstein-Barr غیرممکن است. به سادگی در "حالت خواب" قرار می گیرد. بنابراین والدین باید بدانند که واکسیناسیون روتین می تواند بیماری را بیدار کند. همیشه لازم است به پزشک هشدار داده شود که کودک از مونونوکلئوز رنج برده است. علاوه بر این، شما باید به طور منظم تحت معاینات برنامه ریزی شده قرار بگیرید و آزمایش های مربوطه را انجام دهید.

عوارض احتمالی

کم خونی به عنوان یک عارضه

در غیاب درمان با کیفیت و به موقع، ممکن است عوارض ایجاد شود. رایج ترین آنها عبارتند از:

• کم خونی به دلیل کاهش گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها در خون رخ می دهد. گاهی اوقات با هموگلوبینوری و زردی همراه است.
• آسیب به سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت و مننژیت)؛
• آسیب به اعصاب جمجمه، که منجر به سندرم مارتین بل (تاخیر در رشد روانی حرکتی)، میلیت، نوروپاتی و غیره می شود.
• اوتیت و سینوزیت؛
• مشکل در تنفس به دلیل بزرگ شدن غدد لنفاوی؛
• پارگی طحال (اگر بیمار زیاده روی کند فعالیت بدنیدر طول دوره بیماری)؛
• هپاتیت که سیر سریع دارد.

موارد خاص عبارتند از:

• سندرم پرولیفراتیو عمدتاً برای افرادی که قبلاً داشته اند معمول است بیماری های ایمنی. در مدت زمان کوتاهی تعداد لنفوسیت های B افزایش می یابد که منجر به اختلال در عملکرد بسیاری از اندام های داخلی می شود. شکل مادرزادی بسیار خطرناک است، زیرا مرگ کودک حتی قبل از مراجعه به پزشک اتفاق می افتد. کسانی که پزشکان موفق به نجات آنها می شوند، بعداً با اشکال مختلف کم خونی، لنفوم، هیپوگاماگلوبولینمی، آگرانولوسیتوز تشخیص داده می شوند.
• لکوپلاکی مودار دهان. توده ها روی زبان و داخل گونه ها ظاهر می شوند. این اغلب یکی از اولین علائم عفونت HIV است.
• تومورهای بدخیم: لنفوم بورکیت، سرطان نازوفارنکس تمایز نیافته، سرطان لوزه.

دکتر کوماروفسکی در مورد مونونوکلئوز عفونی (ویدئو)

پیشگیری از EBV

این ویروس به اندازه ای گسترده است که اجتناب از عفونت تقریباً غیرممکن است. اما یک جنبه مثبت نیز وجود دارد: حتی زمانی که در بزرگسالی آلوده می شود، سیستم ایمنی بدن انسان موفق به تولید آنتی بادی های لازم برای مبارزه می شود.

این واکسن در حال حاضر در مرحله توسعه است، بنابراین بیشتر است به روشی موثرتقویت سیستماتیک و جامع سیستم ایمنی بدن است:

• سخت شدن سرد با سال های اولراه رفتن در هوای تازه؛
• مصرف ویتامین ها در اینجا شایان ذکر است که فقط پزشک باید تجویز کند مجتمع های ویتامین. در غیر این صورت، سیستم ایمنی را تقویت نمی کند، بلکه تنها سلامتی را تضعیف می کند.
• رژیم غذایی متعادل. همانطور که می دانید، حدود 80 درصد از عناصر سلولی سیستم ایمنی در روده ها قرار دارند، بنابراین برنامه ریزی صحیح رژیم غذایی ضروری است: خوردن میوه و سبزیجات کافی. از محصولات حاوی رنگ و افزودنی های شیمیایی باید اجتناب شود.
• درمان به موقع و با کیفیت بالا بیماری های جسمی. با خوددرمانی غافل نشوید، حتی اگر فکر می کنید که می دانید به چه چیزی مبتلا هستید، باید به یاد داشته باشید که بسیاری از بیماری ها به خوبی پوشانده شده و با علائم مشابه بروز می کنند. این به ویژه در مورد کودکان صادق است.
• بیشتر حرکت کن ورزش را باید از سنین پایین القا کرد. بعلاوه ایمنی خوب، کودک از وضعیت جسمی و روانی عالی برخوردار خواهد بود.
• اجتناب از استرس؛
• کمتر از مکان های عمومی بازدید کنید.

اقدامات پیشگیرانه (گالری)

معتدل کردن نوزاد مصرف ویتامین رژیم غذایی متعادل ورزش

مانند بسیاری از بیماری های دیگر، ویروس اپشتین بار عواقب وحشتناکی دارد. والدین باید به ویژه هوشیار باشند و بهزیستی کودک را به دقت زیر نظر داشته باشند. در صورت مشاهده علائم، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. بهتر است یک بار دیگر ایمن باشید تا اینکه بعداً از داروهای قوی و درمان پیچیده استفاده کنید. سلامتی برای شما و کودکتان!

babyzzz.ru

ویروس اپشتین بار، علائم

بر اساس تحقیقات، نیمی از دانش‌آموزان و 90 درصد از افراد چهل ساله با ویروس اپشتین بار (EBV) مواجه شده‌اند، نسبت به آن مصون هستند و حتی آن را نمی‌دانند. این مقاله بر روی کسانی تمرکز خواهد کرد که آشنایی با ویروس برای آنها چندان بدون درد نبود.

مونونوکلئوز عفونی

در شروع بیماری، مونونوکلئوز عملا از ARVI معمولی قابل تشخیص نیست. بیماران از آبریزش بینی، گلودرد متوسط ​​و افزایش دمای بدن تا سطح زیر تب رنج می برند.

شکل حاد EBV مونونوکلئوز عفونی حاد (بیماری فیلاتوف) نامیده می شود. این ویروس از طریق نازوفارنکس وارد بدن انسان می شود. بیشتر اوقات از طریق دهان - بیهوده نیست که مونونوکلئوز عفونی نام زیبای "بیماری بوسیدن" را دریافت کرد. ویروس در سلول های بافت لنفاوی (به ویژه در لنفوسیت های B) تکثیر می شود.

یک هفته پس از عفونت، یک تصویر بالینی شبیه عفونت حاد تنفسی ایجاد می شود:

• افزایش دما، گاهی اوقات تا 40 درجه سانتیگراد،
• لوزه های پرخون، اغلب با پلاک،
• و همچنین زنجیره ای از غدد لنفاوی در گردن در امتداد عضله استرنوکلیدوماستوئید، و همچنین در پشت سر، زیر فک پایین، در زیر بغل و در ناحیه کشاله ران،
• ممکن است در حین بررسی "بسته های" غدد لنفاوی در مدیاستن و حفره شکمی تشخیص داده شود، بیمار ممکن است از سرفه، درد در سینه یا شکم شکایت کند.
• جگر و طحال افزایش می یابد،
• سلول های تک هسته ای آتیپیک در آزمایش خون ظاهر می شوند - سلول های خونی جوان شبیه به مونوسیت ها و لنفوسیت ها.

بیمار حدود یک هفته را در رختخواب می گذراند و در این مدت زیاد مشروب می نوشد، غرغره می کند و داروهای تب بر مصرف می کند. هیچ درمان خاصی برای مونونوکلئوز وجود ندارد، اثربخشی داروهای ضد ویروسی موجود ثابت نشده است و آنتی بیوتیک فقط در مورد عفونت باکتریایی یا قارچی مورد نیاز است.

به طور معمول، تب در عرض یک هفته ناپدید می شود، غدد لنفاوی در عرض یک ماه کوچک می شوند و تغییرات خونی می تواند تا شش ماه ادامه داشته باشد.

پس از ابتلا به مونونوکلئوز، آنتی‌بادی‌های خاصی برای زندگی در بدن باقی می‌مانند - ایمونوگلوبولین‌های کلاس G (IgG-EBVCA، IgG-EBNA-1)، که ایمنی را در برابر ویروس ایجاد می‌کنند.

عفونت مزمن EBV

اگر پاسخ ایمنی به اندازه کافی موثر نباشد، یک عفونت ویروسی مزمن اپشتین بار ممکن است ایجاد شود: پاک شده، فعال، عمومی یا غیر معمول.

1. شدید: درجه حرارت اغلب افزایش می یابد یا برای مدت طولانی در 37-38 درجه سانتیگراد باقی می ماند، افزایش خستگی، خواب آلودگی، درد ماهیچه ها و مفاصل و غدد لنفاوی متورم ممکن است ظاهر شود.
2. غیر معمول: عفونت ها اغلب عود می کنند - روده، دستگاه ادراری، عفونت های حاد تنفسی مکرر. آنها طولانی هستند و درمان آنها دشوار است.
3. فعال: علائم مونونوکلئوز (تب، گلودرد، لنفادنوپاتی، کبد و اسپلنومگالی) عود می کند که اغلب با عفونت های باکتریایی و قارچی، بثورات پوستی تبخالی عارض می شود. این ویروس می تواند به غشای مخاطی معده و روده آسیب برساند؛ بیماران از حالت تهوع، اسهال و درد شکم شکایت دارند.
4. عمومی: آسیب به سیستم عصبی (مننژیت، آنسفالیت، رادیکولونوریت)، قلب (میوکاردیت)، ریه ها (پنومونیت)، کبد (هپاتیت).

در عفونت مزمنشما می توانید هم خود ویروس را در بزاق با استفاده از PCR و هم آنتی بادی های آنتی ژن های هسته ای (IgG-EBNA-1) را که تنها 3-4 ماه پس از عفونت تشکیل می شوند، شناسایی کنید. با این حال، این برای تشخیص کافی نیست، زیرا همین تصویر را می توان در یک ناقل کاملاً سالم ویروس مشاهده کرد. ایمونولوژیست ها کل طیف آنتی بادی های ضد ویروسی را حداقل دو بار بررسی می کنند.

افزایش مقدار IgG به VCA و EA نشان دهنده عود بیماری است.

ویروس اپشتین بار چقدر خطرناک است؟

زخم های تناسلی مرتبط با EBV

این بیماری بسیار نادر است و بیشتر در زنان جوان رخ می دهد. فرسایش های کاملا عمیق و دردناک در غشای مخاطی اندام تناسلی خارجی ظاهر می شود. در بیشتر موارد، علاوه بر زخم، علائم عمومی معمول مونونوکلئوز نیز ایجاد می شود. آسیکلوویر، که خود را در درمان تبخال نوع II ثابت کرده است، برای زخم های تناسلی مرتبط با ویروس اپشتین بار چندان موثر نبود. خوشبختانه، بثورات به خودی خود از بین می روند و به ندرت عود می کنند.

سندرم هموفاگوسیتیک (بیماری لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X)

ویروس اپشتین بار می تواند لنفوسیت های T را آلوده کند. در نتیجه، فرآیندی راه اندازی می شود که منجر به تخریب سلول های خونی - گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها می شود. این بدان معنی است که علاوه بر علائم مشخصه مونونوکلئوز (تب، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی)، بیمار دچار کم خونی، بثورات هموراژیک و اختلال در لخته شدن خون می شود. این پدیده ها ممکن است خود به خود ناپدید شوند، اما می توانند منجر به مرگ شوند و بنابراین نیاز به درمان فعال دارند.

سرطان های مرتبط با EBV

در حال حاضر، نقش ویروس در ایجاد چنین سرطان هایی مورد بحث نیست:

• لنفوم بورکیت،
• کارسینوم نازوفارنکس،
• لنفوگرانولوماتوز،
• بیماری لنفوپرولیفراتیو

1. لنفوم بورکیت در کودکان پیش دبستانی و فقط در آفریقا رخ می دهد. تومور غدد لنفاوی، فوقانی یا فک پایین، تخمدان ها، غدد فوق کلیوی و کلیه ها. متأسفانه هنوز هیچ دارویی وجود ندارد که موفقیت در درمان آن را تضمین کند.
2. کارسینوم نازوفارنکس توموری است که در قسمت بالایی نازوفارنکس قرار دارد. این خود را به صورت احتقان بینی، خونریزی بینی، کاهش شنوایی، گلودرد و سردرد مداوم نشان می دهد. اغلب در کشورهای آفریقایی یافت می شود.
3. برعکس، لنفوگرانولوماتوز (در غیر این صورت به عنوان بیماری هوچکین شناخته می شود)، برعکس، بیشتر اروپایی ها را در هر سنی تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری با بزرگ شدن غدد لنفاوی، معمولاً از چندین گروه، از جمله رترواسترنال و داخل شکمی، تب و کاهش وزن آشکار می شود. تشخیص با بیوپسی غدد لنفاوی تأیید می شود: سلول های غول پیکر هوچکین (رید-برزوفسکی- استرنبرگ) شناسایی می شوند. پرتودرمانی می تواند در 70 درصد بیماران به بهبودی پایدار برسد.
4. بیماری لنفوپرولیفراتیو (هیپرپلازی پلاسما، لنفوم سلول T، لنفوم سلول B، لنفوم ایمونوبلاستیک) گروهی از بیماری ها است که در آن تکثیر بدخیم سلول های بافت لنفاوی رخ می دهد. این بیماری با بزرگ شدن غدد لنفاوی خود را نشان می دهد و پس از بیوپسی تشخیص داده می شود. اثربخشی شیمی درمانی بسته به نوع تومور متفاوت است.

بیماری های خود ایمنی

تأثیر ویروس بر سیستم ایمنی باعث نارسایی در تشخیص بافت های خود می شود که منجر به ایجاد بیماری های خود ایمنی می شود. عفونت EBV از جمله عوامل اتیولوژیک در ایجاد SLE ذکر شده است. گلومرولونفریت مزمن، آرتریت روماتوئید، هپاتیت خود ایمنی و سندرم شوگرن.

سندرم خستگی مزمن

سندرم خستگی مزمن ممکن است تظاهر عفونت مزمن EBV باشد.

سندرم خستگی مزمن اغلب با ویروس‌های گروه تبخال (که شامل ویروس اپشتین بار می‌شود) همراه است. علائم معمول عفونت مزمن EBV: بزرگ شدن غدد لنفاوی، به ویژه دهانه رحم و زیر بغل، فارنژیت و تب خفیف همراه با سندرم استنیک شدید. بیمار از خستگی، کاهش حافظه و هوش، ناتوانی در تمرکز، سردرد و درد عضلانی و اختلال در خواب شکایت دارد.

هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای عفونت EBV وجود ندارد. امروزه در زرادخانه پزشکان نوکلئوزیدها (Acyclovir، Ganciclovir، Famciclovir)، ایمونوگلوبولین ها (Alfaglobin، Polygam)، اینترفرون های نوترکیب (Reaferon، Cycloferon) وجود دارد. با این حال، یک متخصص ماهر باید پس از یک مطالعه کامل، از جمله تحقیقات آزمایشگاهی، تصمیم بگیرد که چگونه آنها را مصرف کند و آیا اصلاً ارزش انجام آن را دارد.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر بیمار علائم عفونت ویروس اپشتین بار را داشته باشد، باید توسط متخصص بیماری های عفونی بررسی و درمان شود. با این حال، اغلب چنین بیمارانی ابتدا به یک پزشک عمومی / متخصص اطفال مراجعه می کنند. اگر عوارض یا بیماری های مرتبط با ویروس ایجاد شود، مشاوره با متخصصان متخصص تجویز می شود: یک متخصص خون (برای خونریزی)، یک متخصص مغز و اعصاب (برای ایجاد آنسفالیت، مننژیت)، یک متخصص قلب (برای میوکاردیت)، یک متخصص ریه (برای پنومونیت)، روماتولوژیست (برای آسیب به عروق خونی و مفاصل). در برخی موارد، برای رد لوزه های باکتریایی، مشورت با پزشک گوش و حلق و بینی لازم است.

درباره خطرات ویروس اپشتین بار در برنامه "سالم زندگی کنید!":

چرا ویروس اپشتین بار خطرناک است؟

myfamilydoctor.ru

اشکال بالینی عفونت مزمن ویروس اپشتین بار: مسائل تشخیص و درمان

ویروس اپشتین بار چه بیماری هایی می تواند ایجاد کند؟ چه علائمی برای عفونت EBV مشخص است؟

آیا تغییراتی در پارامترهای آزمایشگاهی وجود دارد که دقیقاً مختص EBV است؟

درمان پیچیده عفونت EBV شامل چه مواردی است؟

در سال‌های اخیر، تعداد بیماران مبتلا به عفونت‌های ویروسی مزمن عودکننده تبخال افزایش یافته است که در بسیاری از موارد با اختلال آشکار در رفاه عمومی و تعدادی از شکایات درمانی همراه است. شایع ترین آنها در عمل بالینی عبارتند از تبخال لب (معمولاً توسط هرپس سیمپلکس I)، هرپس زوستر و تبخال تناسلی (معمولاً توسط هرپس سیمپلکس II ایجاد می شود). در پیوند شناسی و زنان، بیماری ها و سندرم های ناشی از سیتومگالوویروس (سیتومگالوویروس) اغلب مواجه می شوند. با این حال، پزشکان عمومی به وضوح از عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV) و اشکال آن آگاهی کافی ندارند.

EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد. به زودی مشخص شد که این ویروس می تواند باعث مونونوکلئوز حاد و کارسینوم نازوفارنکس در انسان شود. اکنون مشخص شده است که EBV با تعدادی از بیماری های انکولوژیک، عمدتاً لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی کلاسیک، واسکولیت، کولیت اولسراتیو و غیره) مرتبط است. علاوه بر این، EBV می تواند باعث ایجاد اشکال آشکار و نهفته مزمن بیماری، مشابه مونونوکلئوز مزمن شود. ویروس اپشتین بار متعلق به خانواده ویروس‌های هرپس، زیرخانواده ویروس‌های گاماهرپس و سرده لنفوکریپتوویروس‌ها، حاوی دو مولکول DNA است و مانند سایر ویروس‌های این گروه این توانایی را دارد که تا آخر عمر در بدن انسان باقی بماند. در برخی از بیماران، در برابر پس زمینه اختلال عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ارثی به یک آسیب شناسی خاص، EBV می تواند باعث شود. بیماری های مختلف، که در بالا ذکر شد. EBV انسان را با نفوذ به لایه های اپیتلیال دست نخورده از طریق ترانس سیتوز به بافت لنفوئیدی زیرین لوزه ها، به ویژه لنفوسیت های B، آلوده می کند. نفوذ EBV به لنفوسیت های B از طریق گیرنده این سلول ها CD21 - گیرنده ای برای جزء C3d کمپلمان - رخ می دهد. به دنبال عفونت، تعداد سلول های آسیب دیده از طریق تکثیر سلولی وابسته به ویروس افزایش می یابد. لنفوسیت های B آلوده می توانند برای مدت قابل توجهی در کریپت های لوزه باقی بمانند که به ویروس اجازه می دهد تا با بزاق به محیط خارجی رها شود.

با سلول های آلوده، EBV به سایر بافت های لنفاوی و خون محیطی گسترش می یابد. بلوغ لنفوسیت‌های B به سلول‌های پلاسما (که به طور معمول هنگام مواجهه با آنتی‌ژن یا عفونت مربوطه اتفاق می‌افتد) تکثیر ویروس را تحریک می‌کند و مرگ بعدی (آپوپتوز) این سلول‌ها منجر به آزاد شدن ذرات ویروسی در کریپت‌ها و بزاق می‌شود. . در سلول های آلوده به ویروس، دو نوع تولید مثل امکان پذیر است: لیتیک، یعنی منجر به مرگ، لیز سلول میزبان، و نهفته، زمانی که تعداد نسخه های ویروسی کم است و سلول از بین نمی رود. EBV می تواند برای مدت طولانی در لنفوسیت های B و سلول های اپیتلیال ناحیه نازوفارنکس و غدد بزاقی باقی بماند. علاوه بر این، می تواند سلول های دیگر را نیز آلوده کند: لنفوسیت های T، سلول های NK، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های اپیتلیال عروقی. در هسته سلول میزبان، DNA EBV می تواند یک ساختار حلقه ای تشکیل دهد - یک اپیزوم، یا در ژنوم ادغام شود و باعث ناهنجاری های کروموزومی شود.

در عفونت حاد یا فعال، تکثیر لیتیک ویروس غالب است.

تولید مثل فعال ویروس می تواند در نتیجه تضعیف کنترل ایمنی و همچنین تحریک تولید مثل سلول های آلوده به ویروس تحت تأثیر دلایل متعددی رخ دهد: عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس و غیره.

به گفته بسیاری از محققان، امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد از جمعیت به EBV آلوده هستند. عفونت اولیه اغلب در دوران کودکی یا بزرگسالی رخ می دهد. راه های انتقال ویروس متفاوت است: هوا، تماس خانگی، انتقال خون، جنسی، ترانس جفتی. پس از عفونت EBV، تکثیر ویروس در بدن انسان و ایجاد یک پاسخ ایمنی می تواند بدون علامت باشد یا به صورت علائم جزئی عفونت ویروسی تنفسی حاد ظاهر شود. اما اگر مقدار زیادی عفونت رخ دهد و/یا سیستم ایمنی بدن در این دوره تضعیف قابل توجهی داشته باشد، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند. چندین پیامد احتمالی از یک فرآیند عفونی حاد وجود دارد:

• بهبودی (DNA ویروس را فقط می توان با یک مطالعه خاص در لنفوسیت های B یا سلول های اپیتلیال شناسایی کرد).
• حامل ویروس بدون علامت یا عفونت نهفته (ویروس در بزاق یا لنفوسیت ها با حساسیت روش PCR 10 نسخه در نمونه شناسایی می شود).
• عفونت مزمن عود کننده: الف) عفونت مزمن فعال EBV از نوع مونونوکلئوز عفونی مزمن. ب) شکل عمومی عفونت مزمن فعال EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها و غیره. ج) سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV. د) اشکال پاک شده یا غیر معمول عفونت EBV: تب طولانی مدت با منشأ ناشناخته، تظاهرات بالینی نقص ایمنی ثانویه - عفونت های عود کننده باکتریایی، قارچی، اغلب مختلط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش، فورونکولوز و سایر تظاهرات.
• توسعه یک فرآیند انکولوژیک (لنفوپرولیفراتیو) (لنفوم های چندگانه پلی کلونال، کارسینوم نازوفارنکس، لکوپلاکی زبان و مخاط دهان، سرطان معده و روده و غیره).
• ایجاد یک بیماری خودایمنی - لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، سندرم شوگرن و غیره (لازم به ذکر است که دو گروه آخر بیماری می توانند پس از مدت طولانی پس از عفونت ایجاد شوند).
• با توجه به نتایج تحقیقات در آزمایشگاه ما (و بر اساس تعدادی از نشریات خارجی)، به این نتیجه رسیدیم که EBV ممکن است نقش مهمی در بروز سندرم خستگی مزمن داشته باشد.

پیش آگهی فوری و بلندمدت برای بیمار مبتلا به عفونت حاد ناشی از EBV به وجود و شدت اختلال عملکرد ایمنی، استعداد ژنتیکی به برخی بیماری‌های مرتبط با EBV (به بالا مراجعه کنید) و همچنین به وجود تعدادی از بیماری‌ها بستگی دارد. عوامل خارجی (استرس، عفونت ها، مداخلات جراحی، تأثیرات نامطلوب محیطی) که به سیستم ایمنی آسیب می رساند. کشف شد که EBV دارای مجموعه بزرگی از ژن ها است که به آن توانایی فرار از سیستم ایمنی بدن انسان را تا حد معینی می دهد. به طور خاص، EBV پروتئین هایی را تولید می کند که آنالوگ تعدادی از اینترلوکین های انسانی و گیرنده های آنها هستند که پاسخ ایمنی را تغییر می دهند. در طول دوره تولید مثل فعال، ویروس پروتئین شبیه IL-10 تولید می کند که ایمنی سلول های T، عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک، ماکروفاژها را سرکوب می کند و تمام مراحل عملکرد سلول های کشنده طبیعی را مختل می کند (به عنوان مثال. سیستم های بحرانیحفاظت ضد ویروسی). پروتئین ویروسی دیگری (BI3) همچنین می تواند ایمنی سلول های T را سرکوب کرده و فعالیت سلول های کشنده (از طریق سرکوب اینترلوکین-12) را مسدود کند. یکی دیگر از ویژگی های EBV، مانند سایر ویروس های تبخال، تغییرپذیری بالا است که به آن اجازه می دهد برای مدت معینی از اثرات ایمونوگلوبولین های خاص (که قبل از جهش برای ویروس ایجاد شده بودند) و سلول های سیستم ایمنی میزبان اجتناب کند. بنابراین، تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند باعث تشدید (ظهور) نقص ایمنی ثانویه شود.

اشکال بالینی عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار

عفونت مزمن فعال EBV (CA EBV) با یک دوره طولانی و عودکننده و وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی فعالیت ویروسی مشخص می شود. بیماران نگران ضعف، عرق کردن، اغلب درد در عضلات و مفاصل، بثورات پوستی، سرفه، مشکل در تنفس بینی، ناراحتی در گلو، درد، سنگینی در هیپوکندری سمت راست، سردردهایی که قبلاً برای این بیمار نامشخص نبود، سرگیجه، ناتوانی عاطفی، افسردگی هستند. اختلالات، اختلال خواب، کاهش حافظه، توجه، هوش. تب خفیف، بزرگ شدن غدد لنفاوی و هپاتواسپلنومگالی با شدت متفاوت اغلب مشاهده می شود. اغلب این علائم دارای ویژگی موج مانند هستند. گاهی اوقات بیماران شرایط خود را آنفولانزای مزمن توصیف می کنند.

در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به CA VEBI، اضافه شدن سایر عفونت های تبخال، باکتریایی و قارچی (هرپس لبیالیس، تبخال تناسلی، برفک، بیماری های التهابی دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارش) مشاهده می شود.

CA VEBI با علائم آزمایشگاهی (غیر مستقیم) فعالیت ویروسی، یعنی لنفومونوسیتوز نسبی و مطلق، وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک، کمتر مونوسیتوز و لنفوپنی، در برخی موارد کم خونی و ترومبوسیتوز مشخص می شود. هنگام مطالعه وضعیت ایمنی بیماران مبتلا به CA VEBI، تغییرات در محتوا و عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک خاص، سلول های کشنده طبیعی، نقض پاسخ هومورال خاص (دیسیموگلوبولینمی، عدم تولید طولانی مدت ایمونوگلوبولین G (IgG) یا موارد دیگر. -به نام عدم تبدیل سرمی به آنتی ژن هسته ای دیرهنگام ویروس - EBNA مشاهده می شود که نشان دهنده شکست در کنترل ایمونولوژیک تکثیر ویروس است.علاوه بر این، طبق داده های ما، بیش از نیمی از بیماران توانایی کاهش تولید را دارند. اینترفرون (IFN)، افزایش سطح IFN سرم، دی‌سیمونوگلوبولینمی، اختلال در جذب آنتی‌بادی (توانایی آن‌ها برای اتصال محکم به آنتی‌ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت‌های DR+، و سطح کمپلکس‌های ایمنی در گردش و آنتی‌بادی‌های DNA اغلب افزایش می‌یابد.

در افراد با شدت کمبود ایمنیاشکال عمومی عفونت EBV ممکن است با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (توسعه مننژیت، آنسفالیت، آتاکسی مخچه، پلی رادیکولونوریت)، و همچنین آسیب به سایر اندام های داخلی (توسعه میوکاردیت، گلومرولونفریت، لنفوسیتی، فرم شدید بینابینی) رخ دهد. هپاتیت). اشکال عمومی عفونت EBV اغلب کشنده است.

سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV با ایجاد کم خونی یا پان سیتوپنی مشخص می شود. اغلب با CA VEBI، مونونوکلئوز عفونی و بیماری های لنفوپرولیفراتیو ترکیب می شود. تصویر بالینی با تب متناوب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی، پان سیتوپنی یا کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد و انعقاد غالب است. سندرم هموفاگوسیتیک، که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی ایجاد می شود، با مرگ و میر بالا (تا 35٪) مشخص می شود. تغییرات فوق با تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی (TNF، IL1 و چندین مورد دیگر) توسط سلول های T آلوده به ویروس توضیح داده می شود. این سیتوکین ها سیستم فاگوسیتی (تولید مثل، تمایز و فعالیت عملکردی) را در مغز استخوان، خون محیطی، کبد، طحال و غدد لنفاوی فعال می کنند. مونوسیت ها و هیستوسیت های فعال شده شروع به فرو بردن سلول های خونی می کنند که منجر به تخریب آنها می شود. بیشتر مکانیسم های ظریفاین تغییرات در دست مطالعه است.

انواع پاک شده عفونت مزمن EBV

طبق داده های ما، HA WEBI اغلب پنهان یا زیر نقاب دیگران رخ می دهد بیماری های مزمن.

دو نوع شایع عفونت پنهان EBV غیرفعال وجود دارد. در مورد اول، بیماران نگران تب طولانی مدت با منشا ناشناخته، ضعف، درد در غدد لنفاوی محیطی، میالژی، آرترالژی هستند. موج دار شدن علائم نیز مشخصه است. در دسته دیگری از بیماران، علاوه بر شکایاتی که در بالا توضیح داده شد، نشانگرهای نقص ایمنی ثانویه به شکل عفونت‌های مکرر قبلاً نامشخص دستگاه تنفسی، پوست، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی وجود دارد که با درمان یا به طور کامل از بین نمی‌روند. به سرعت عود کند بیشتر اوقات، سرگذشت این بیماران شامل موقعیت‌های استرس‌زای طولانی‌مدت، فشار بیش از حد ذهنی و جسمی، و کمتر اوقات - اشتیاق به روزه‌داری، رژیم‌های غذایی شیک و غیره است. اغلب شرایط فوق پس از گلودرد، تنفس حاد ایجاد می‌شود. عفونت یا بیماری شبه آنفولانزا این نوع عفونت همچنین با تداوم و طول مدت علائم - از شش ماه تا 10 سال یا بیشتر مشخص می شود. معاینات مکرر EBV را در بزاق و/یا لنفوسیت های خون محیطی نشان می دهد. به عنوان یک قاعده، معاینات عمیق مکرر انجام شده در اکثر این بیماران، علل دیگر تب طولانی مدت با درجه پایین و ایجاد نقص ایمنی ثانویه را نشان نمی دهد.

این واقعیت که در صورت سرکوب مداوم تکثیر ویروسی، بهبودی طولانی مدت در اکثر بیماران قابل دستیابی است، برای تشخیص CA VEBI نیز بسیار مهم است. تشخیص CA VEBI به دلیل عدم وجود مارکرهای بالینی خاص بیماری دشوار است. عدم آگاهی پزشکان در مورد این آسیب شناسی نیز "مشارکت" خاصی در تشخیص نادرست ایجاد می کند. با این حال، با توجه به ماهیت پیشرونده CA VEBI، و همچنین جدی بودن پیش آگهی (خطر ابتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی، مرگ و میر بالا با ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک)، در صورت مشکوک شدن به CA VEBI، لازم است یک اقدام مناسب انجام شود. معاینه. مشخص ترین مجموعه علائم بالینی در CA VEBI تب طولانی مدت با درجه پایین، ضعف و کاهش عملکرد، گلودرد، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، اختلال عملکرد کبد و اختلالات روانی است. یک علامت مهم فقدان اثر بالینی کامل از درمان مرسوم برای سندرم استنیک، درمان ترمیمی، و همچنین از تجویز داروهای ضد باکتری است.

هنگام انجام تشخیص افتراقی CA VEBI، ابتدا باید بیماری های زیر را حذف کرد:

• سایر عفونت های داخل سلولی، از جمله عفونت های ویروسی: HIV، هپاتیت ویروسی، عفونت سیتومگالوویروستوکسوپلاسموز و غیره؛
• بیماری های روماتیسمی، از جمله بیماری های مرتبط با عفونت EBV؛
• بیماری های انکولوژیک

آزمایشات آزمایشگاهی در تشخیص عفونت EBV

• آزمایش خون بالینی: لکوسیتوز خفیف، لنفومونوسیتوز با سلول های تک هسته ای آتیپیک، در برخی موارد کم خونی همولیتیک ناشی از سندرم هموفاگوسیتیک یا کم خونی خود ایمنی، احتمالاً ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز ممکن است مشاهده شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش سطح ترانس آمینازها، LDH و سایر آنزیم ها، پروتئین های فاز حاد مانند CRP، فیبرینوژن و غیره تشخیص داده می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، همه تغییرات ذکر شده کاملاً مختص عفونت EBV نیستند (این تغییرات در سایر عفونت های ویروسی نیز دیده می شود).

• معاینه ایمونولوژیک: توصیه می شود شاخص های اصلی محافظت ضد ویروسی را ارزیابی کنید: وضعیت سیستم اینترفرون، سطح ایمونوگلوبولین های طبقات اصلی، محتوای لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8 +)، سلول های T-helper (CD4 +).

طبق داده‌های ما، دو نوع تغییر در وضعیت ایمنی در طول عفونت EBV رخ می‌دهد: افزایش فعالیت بخش‌های جداگانه سیستم ایمنی و/یا عدم تعادل و نارسایی سایرین. علائم تنش ایمنی ضد ویروسی می تواند افزایش سطح IFN در سرم خون، IgA، IgM، IgE، CIC، اغلب ظاهر شدن آنتی بادی ها به DNA، افزایش محتوای سلول های کشنده طبیعی (CD16+)، سلول های T-helper باشد. (CD4+) و/یا لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8+). سیستم فاگوسیت را می توان فعال کرد.

به نوبه خود، اختلال/نارسایی ایمنی در این عفونت با کاهش توانایی تحریک تولید IFN آلفا و/یا گاما، دی‌سیموگلوبولینمی (کاهش محتوای IgG، کمتر IgA، افزایش محتوای Ig M)، کاهش میل آنتی‌بادی آشکار می‌شود. توانایی آنها برای اتصال محکم به آنتی ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت‌های DR+، لنفوسیت‌های CD25+، یعنی سلول‌های T فعال، کاهش تعداد و فعالیت عملکردی سلول‌های کشنده طبیعی (CD16+)، سلول‌های کمکی T (CD4+). لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک (CD8+)، کاهش فعالیت عملکردی فاگوسیت‌ها و/یا تغییر (انحراف) واکنش آنها به محرک‌ها، از جمله اصلاح‌کننده‌های ایمنی.

• مطالعات سرولوژیکی: افزایش تیتر آنتی بادی (AT) به آنتی ژن (AG) ویروس، معیاری برای وجود یک فرآیند عفونی در زمان حاضر یا شواهدی از تماس با عفونت در گذشته است. در طول عفونت حاد EBV، بسته به مرحله بیماری، کلاس‌های مختلفی از آنتی‌بادی‌های آنتی‌ژن‌های ویروس در خون شناسایی می‌شوند و آنتی‌بادی‌های «اوایل» به «دیر» تغییر می‌کنند.

آنتی بادی های اختصاصی IgM در مرحله حاد بیماری یا در حین تشدید ظاهر می شوند و معمولاً پس از چهار تا شش هفته ناپدید می شوند. IgG-Abs به EA (اوایل) نیز در فاز حاد ظاهر می شود، نشانگر تکثیر ویروسی فعال است و پس از بهبودی، طی سه تا شش ماه کاهش می یابد. آنتی بادی های IgG به VCA (در مراحل اولیه) شناسایی می شوند دوره حادبا حداکثر در هفته دوم تا چهارم، سپس تعداد آنها کاهش می یابد و سطح آستانه برای مدت طولانی باقی می ماند. آنتی بادی های IgG به EBNA دو تا چهار ماه پس از مرحله حاد شناسایی می شوند و تولید آنها در طول زندگی ادامه می یابد.

با توجه به داده‌های ما، با CA EBNA، IgG-AB های "اوایل" در خون بیش از نیمی از بیماران شناسایی می شوند، در حالی که IgM-AB های خاص بسیار کمتر تشخیص داده می شوند، در حالی که محتوای IgG-AB های دیررس به EBNA بسته به نوسان دارد. در مرحله تشدید و وضعیت ایمنی.

لازم به ذکر است که انجام یک مطالعه سرولوژیکی در طول زمان به ارزیابی وضعیت پاسخ هومورال و اثربخشی درمان ضد ویروسی و اصلاح کننده ایمنی کمک می کند.

• تشخیص DNA CA WEBI. با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در مواد بیولوژیکی مختلف: بزاق، سرم خون، لکوسیت ها و لنفوسیت های خون محیطی تعیین می شود. در صورت لزوم، تحقیقات در نمونه‌های بیوپسی از کبد، غدد لنفاوی، مخاط روده و غیره انجام می‌شود. روش تشخیصی PCR، که با حساسیت بالا مشخص می‌شود، در بسیاری از زمینه‌ها، به عنوان مثال در پزشکی قانونی، کاربرد پیدا کرده است: به ویژه، در مواردی که شناسایی حداقل مقدار کمی از DNA ضروری است.

استفاده از این روش در عمل بالینی برای تشخیص یک عامل داخل سلولی خاص به دلیل حساسیت بسیار زیاد آن اغلب دشوار است، زیرا تشخیص ناقل سالم (حداقل میزان عفونت) از تظاهرات یک فرآیند عفونی با تولید مثل فعال ممکن نیست. ویروس. بنابراین برای آزمایشات بالینیاز تکنیک PCR با حساسیت مشخص و کمتر استفاده کنید. همانطور که مطالعات ما نشان داده است، استفاده از روشی با حساسیت 10 کپی در هر نمونه (1000 GE/ml در 1 میلی لیتر نمونه) امکان شناسایی ناقلین EBV سالم را فراهم می کند و در عین حال حساسیت روش را به 100 نسخه کاهش می دهد. 10000 GE/ml در 1 میلی لیتر نمونه) توانایی تشخیص افراد مبتلا به علائم بالینی و ایمونولوژیک CA VEBI را می دهد.

ما بیمارانی را با داده های بالینی و آزمایشگاهی (از جمله نتایج آزمایشات سرولوژیکی) مشخصه یک عفونت ویروسی مشاهده کردیم که در آنها، در طول معاینه اولیه، تجزیه و تحلیل DNA EBV در بزاق و سلول های خونی منفی بود. توجه به این نکته ضروری است که در این موارد نمی توان تکثیر ویروس در دستگاه گوارش، مغز استخوان، پوست، غدد لنفاوی و غیره را رد کرد. فقط یک معاینه مکرر در طول زمان می تواند وجود یا عدم وجود CA را تأیید یا رد کند. VEBI.

بنابراین برای تشخیص CA VEBI علاوه بر معاینه کلینیکی، بررسی وضعیت ایمنی (ایمنی ضد ویروسی)، DNA، تشخیص عفونت در مواد مختلف در طول زمان و مطالعات سرولوژیکی (ELISA) ضروری است.

درمان عفونت مزمن ویروس اپشتین بار

در حال حاضر، هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای CA VEBI وجود ندارد. با این حال، ایده های مدرن در مورد اثر EBV بر بدن انسان و داده ها در مورد خطر موجود ابتلا به بیماری های جدی و اغلب کشنده نیاز به درمان و مشاهده بالینی را در بیماران مبتلا به CA VEBI نشان می دهد.

داده‌های ادبیات و تجربه کار ما به ما اجازه می‌دهد تا توصیه‌های اثبات شده بیماری‌زا برای درمان CA VEBI ارائه دهیم. در درمان پیچیده از این بیماریداروهای زیر استفاده می شود:

• آماده سازی اینترفرون آلفا، در برخی موارد در ترکیب با القا کننده های IFN - (ایجاد حالت ضد ویروسی سلول های غیر عفونی، سرکوب تولید مثل ویروس، تحریک سلول های کشنده طبیعی، فاگوسیت ها).
• نوکلئوتیدهای غیر طبیعی (سرکوب تولید مثل ویروس در سلول)؛
• ایمونوگلوبولین ها برای تجویز داخل وریدی (مسدود شدن ویروس های "آزاد" موجود در مایع بین سلولی، لنف و خون)؛
• آنالوگ های هورمون های تیموس (تقویت عملکرد پیوند T، علاوه بر این، فاگوسیتوز را تحریک می کند).
• گلوکوکورتیکوئیدها و سیتواستاتیک ها (کاهش تکثیر ویروسی، پاسخ التهابی و آسیب اندام).

گروه های دیگر داروها، به عنوان یک قاعده، نقش حمایتی ایفا می کنند.

توصیه می شود قبل از شروع درمان، اعضای خانواده بیمار از نظر انتشار ویروس (در بزاق) و احتمال عفونت مجدد بیمار معاینه شوند و در صورت لزوم، سرکوب تکثیر ویروس در اعضای خانواده نیز انجام شود.

• حجم درمان برای بیماران مبتلا به عفونت مزمن فعال EBV (CA EBV) ممکن است بسته به مدت بیماری، شدت بیماری و اختلالات ایمنی متفاوت باشد. درمان با تجویز آنتی اکسیدان ها و سم زدایی آغاز می شود. در موارد متوسط ​​و شدید، توصیه می شود که مراحل اولیه درمان در بیمارستان انجام شود.

داروی انتخابی اینترفرون آلفا است که در موارد متوسط ​​به صورت تک درمانی تجویز می شود. داروی نوترکیب داخلی Reaferon خود را به خوبی ثابت کرده است (از نظر فعالیت بیولوژیکی و تحمل) و هزینه آن به طور قابل توجهی کمتر از آنالوگ های خارجی است. دوزهای مورد استفاده IFN-alpha بسته به وزن، سن و تحمل دارویی متفاوت است. حداقل دوز 2 میلیون واحد در روز (1 میلیون واحد دو بار در روز به صورت عضلانی)، روزانه برای هفته اول، سپس سه بار در هفته برای سه تا شش ماه است. دوزهای مطلوب 4-6 میلیون واحد (2-3 میلیون واحد دو بار در روز) است.

IFN-آلفا، به عنوان یک سایتوکین پیش التهابی، می تواند علائمی شبیه آنفولانزا ایجاد کند (تب، سردرد، سرگیجه، میالژی، آرترالژی، اختلالات اتونوم - تغییرات فشار خون، ضربان قلب، کمتر، علائم سوء هاضمه).

شدت این علائم بستگی به دوز و تحمل فردی دارو دارد. این علائم گذرا هستند (2-5 روز پس از شروع درمان ناپدید می شوند) و برخی از آنها با تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی کنترل می شوند. هنگام درمان با داروهای IFN-alpha، ترومبوسیتوپنی برگشت پذیر، نوتروپنی، واکنش های پوستی (خارش، بثورات انواع مختلف) و به ندرت آلوپسی ممکن است رخ دهد. استفاده طولانی مدت از IFN-alpha در دوزهای زیاد می تواند منجر به اختلال عملکرد ایمنی شود که از نظر بالینی با فورونکولوز و سایر ضایعات پوستی پوستی و ویروسی ظاهر می شود.

در موارد متوسط ​​و شدید، و همچنین زمانی که داروهای IFN-alpha بی اثر هستند، لازم است نوکلئوتیدهای غیرطبیعی به درمان اضافه شود - والاسیکلوویر (Valtrex)، گانسیکلوویر (Cymevene) یا فامسیکلوویر (Famvir).

دوره درمان با نوکلئوتیدهای غیر طبیعی باید حداقل 14 روز باشد، هفت روز اول ترجیحاً تزریق داخل وریدی دارو.

در موارد شدید CAVEBI، درمان پیچیده همچنین شامل آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تزریق داخل وریدی در دوز 10-15 گرم است. ایمونوفان، تاکتیوین و غیره) به مدت یک تا دو ماه با قطع تدریجی یا تغییر دوزهای نگهدارنده (دو بار در هفته).

درمان عفونت EBV باید تحت نظارت آزمایش خون بالینی (هر 7-14 روز یک بار)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (یک بار در ماه، اغلب در صورت لزوم) و یک مطالعه ایمونولوژیک - پس از یک تا دو ماه انجام شود.

• درمان بیماران مبتلا به عفونت ژنرالیزه EBV در بیمارستان همراه با متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

درمان ضد ویروسی با داروهای IFN-آلفا و نوکلئوتیدهای غیرطبیعی عمدتاً شامل کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در دوزها است: تزریقی (از نظر پردنیزولون) 120-180 میلی گرم در روز یا 1.5-3 میلی گرم بر کیلوگرم، می توان از پالس درمانی با متیپرد 500 میلی گرم استفاده کرد. قطره ای IV یا خوراکی 60-100 میلی گرم در روز. آماده سازی پلاسما و/یا ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در مسمومیت شدیدمعرفی محلول های سم زدایی، پلاسمافرزیس، جذب خون و تجویز آنتی اکسیدان ها نشان داده شده است. در موارد شدید، از سیتواستاتیک استفاده می شود: اتوپوزید، سیکلوسپورین (Sandimmune یا Consupren).

• درمان بیماران مبتلا به عفونت EBV که با HFS پیچیده است باید در بیمارستان انجام شود. اگر تصویر بالینی اصلی و پیش آگهی زندگی HPS باشد، درمان با تجویز دوزهای زیاد کورتیکواستروئیدها (مسدود ساختن سیتوکین های پیش التهابی و فعالیت فاگوسیتیک)، در شدیدترین موارد با سیتواستاتیک (اتوپوزید، سیکلوسپورین) در مقابل پس زمینه شروع می شود. استفاده از نوکلئوتیدهای غیر طبیعی
• درمان بیماران مبتلا به عفونت EBV پاک شده پنهان می تواند به صورت سرپایی انجام شود. درمان شامل تجویز اینترفرون آلفا (احتمالاً متناوب با داروهای القاکننده IFN) است. اگر اثربخشی کافی نباشد، از نوکلئوتیدهای غیر طبیعی و آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی استفاده می شود. بر اساس نتایج یک معاینه ایمونولوژیک، ایمونو اصلاح کننده ها (فعال کننده های T) تجویز می شود. در موارد به اصطلاح "حمل" یا "عفونت پنهان بدون علامت" با وجود پاسخ ایمنی خاص به تکثیر ویروس، مشاهده و کنترل آزمایشگاهی (آزمایش خون بالینی، بیوشیمی، تشخیص PCR، معاینه ایمونولوژیک) انجام می شود. بعد از سه تا چهار ماه

زمانی که علائم بالینی عفونت EBV ظاهر شود یا علائم VID ایجاد شود، درمان تجویز می شود.

انجام درمان پیچیده شامل داروهای فوق امکان بهبودی بیماری را در برخی از بیماران مبتلا به فرم عمومی بیماری و سندرم هموفاگوسیتیک فراهم می کند. در بیماران با تظاهرات متوسط ​​CA VEBI و در موارد دوره پاک شده بیماری، اثربخشی درمان بیشتر است (70-80٪)، علاوه بر اثر بالینی، اغلب می توان به سرکوب تکثیر ویروسی دست یافت.

پس از سرکوب تکثیر ویروسی و به دست آوردن اثر بالینی، طولانی شدن بهبودی مهم است. درمان آسایشگاه-توچال نشان داده شده است.

بیماران باید در مورد اهمیت حفظ برنامه استراحت کار، تغذیه خوب و محدود کردن/قطع مصرف الکل مطلع شوند. در صورت وجود شرایط استرس زا، کمک روان درمانگر ضروری است. علاوه بر این، در صورت لزوم، درمان نگهدارنده ایمنی انجام می شود.

بنابراین، درمان بیماران مبتلا به عفونت مزمن ویروس اپشتین بار پیچیده است، تحت کنترل آزمایشگاهی انجام می شود و شامل استفاده از داروهای اینترفرون آلفا، نوکلئوتیدهای غیر طبیعی، اصلاح کننده های ایمنی، داروهای جایگزین ایمونوتروپیک، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و عوامل علامتی است.

ادبیات

1. Gurtsevich V. E.، Afanasyeva T. A. ژن های عفونت نهفته اپشتین بار (EBV) و نقش آنها در بروز نئوپلازی // مجله روسی. 1998; ت 2، شماره 1: 68-75.
2. Didkovsky N.A., Malashenkova I.K., Tazulakhova E.B. القا کننده های اینترفرون - کلاس امیدوارکننده جدیدی از تعدیل کننده های ایمنی // آلرژولوژی. 1377. شماره 4. ص 26-32.
3. Egorova O.N.، Balabanova R.M.، Chuvirov G.N. اهمیت آنتی بادی ها در برابر ویروس های تبخال در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی تعیین می شود // آرشیو درمانی. 1998. شماره 70 (5). ص 41-45.
4. Malashenkova I.K.، Didkovsky N.A.، Govorun V.M.، Ilyina E.N.، Tazulakhova E.B.، Belikova M.M.، Shchepetkova I.N. در مورد نقش ویروس Epstein-Barr در ایجاد سندرم خستگی مزمن و اختلال عملکرد سیستم ایمنی.
5. کریستین براندر و بروس دی واکر تعدیل پاسخ های ایمنی میزبان توسط ویروس های DNA و RNA انسانی مرتبط بالینی // نظر فعلی در میکروبیولوژی 2000، 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner، Andrew S. Krajewski و Dorothy H. CrawfordA نکات و نتایج عفونت EBV // روندهای میکروبیولوژی. 2000، 8: 185-189.
8. جفری I. کوهن زیست شناسی ویروس اپشتین بار: درس های آموخته شده از ویروس و میزبان // دیدگاه فعلی در ایمونولوژی. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. مونونوکلئوز فعال مزمن // Scand. ج. عفونی کردن. دیس 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. موردی از مننژوآنسفالیت مخچه ای ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV): سودمندی MRI تقویت شده Gd برای تشخیص ضایعات // No To Shinkei. 2000. ژانویه. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A.، Dale J. K.، Kingma D. W. بیماری دوره ای مرتبط با عفونت ویروس Epstein-Barr // Clin. آلوده کردن دیس ژان 22 (1): 22-27.
12. عفونت ویروس Okano M. Epstein-Barr و نقش آن در گسترش طیف بیماری های انسانی // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T.، Yumoto Y. سندرم هموفاگوسیتیک واکنشی به شیمی درمانی ترکیبی با پالس درمانی استروئیدی پاسخ داد // Rinsho Ketsueki. 1997. آگوست; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y.، Ohga S.، Tonegawa Y. درمان با اینترفرون آلفا برای عفونت مزمن ویروس اپشتین بار فعال // Leuk. Res. اکتبر 1997; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. عفونت شدید مزمن ویروس اپشتین بار فعال همراه با سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس، آتاکسی مخچه و انسفالیت // Clin روانپزشکی. نوروسک. 1998. آگوست; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova، کاندیدای علوم پزشکی

N. A. Didkovsky، دکترای علوم پزشکی، پروفسور

ج.ش.سارسانیا، کاندیدای علوم پزشکی

M. A. Zharova، E. N. Litvinenko، I. N. Shchepetkova، L. I. Chistova، O. V. Pichuzhkina

موسسه تحقیقاتی پزشکی فیزیکی و شیمیایی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

T. S. Guseva، O. V. Parshina

پژوهشکده دولتی اپیدمیولوژی و میکروبیولوژی به نام. N. F. Gamaleyi RAMS، مسکو

تصویر بالینی یک مورد عفونت مزمن فعال EBV با سندرم هموفاگوسیتیک

بیمار I.L.، 33 ساله، در تاریخ 29 اسفند 97 با شکایت تب طولانی مدت، ضعف شدید، تعریق، گلودرد، سرفه خشک، سردرد، کوتاهی به آزمایشگاه ایمونولوژی بالینی پژوهشکده فیزیک و شیمی مراجعه کرد. تنفس در هنگام حرکت، ضربان قلب سریع، اختلالات خواب، ناتوانی عاطفی (افزایش تحریک پذیری، لمس کردن، اشک ریختن)، فراموشی.

از تاریخچه: در پاییز 1996، پس از گلودرد شدید (همراه با تب شدید، مسمومیت، لنفادنوپاتی)، شکایات فوق به وجود آمد، افزایش ESR، تغییرات در فرمول لکوسیت (مونوسیتوز، لکوسیتوز) برای مدت طولانی ادامه یافت. زمان، و کم خونی تشخیص داده شد. درمان سرپایی (آنتی بیوتیک درمانی، سولفونامیدها، مکمل های آهن و غیره) بی اثر بود. وضعیت به تدریج بدتر شد.

در هنگام پذیرش: دمای بدن - 37.8 درجه سانتیگراد، پوست با رطوبت بالا، رنگ پریدگی شدید پوست و غشاهای مخاطی. غدد لنفاوی (زیر فکی، گردنی، زیر بغل) به اندازه 1-2 سانتی متر بزرگ شده اند، قوام الاستیک متراکم دارند، دردناک هستند و با بافت های اطراف ترکیب نمی شوند. حلق پرخون، متورم، علائم فارنژیت، لوزه ها بزرگ شده، شل، نسبتا پرخون است، زبان با یک پوشش سفید خاکستری پوشیده شده است، پرخون. در ریه‌ها یک ته نفس تند، خس خس خشک پراکنده در هنگام دم وجود دارد. مرزهای قلب: سمت چپ 0.5 سانتی متر به سمت چپ خط میانی ترقوه افزایش می یابد، صداهای قلب حفظ می شود، سوفل سیستولیک کوتاه بالای راس، ریتم نامنظم است، اکستراسیستول (5-7 در دقیقه)، ضربان قلب - 112 در دقیقه، فشار خون - 115/70 میلی متر جیوه هنر. شکم متورم است، با لمس در هیپوکندری راست و در امتداد روده بزرگ، نسبتاً دردناک است. با توجه به سونوگرافی اندام های شکمی، افزایش جزئی در اندازه کبد و تا حدودی بیشتر طحال وجود دارد.

از آزمایشات آزمایشگاهی، کم خونی نورموکرومیک با کاهش Hb به 80 گرم در لیتر با آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، پلی کروماتوفیلی گلبول های قرمز قابل توجه بود. رتیکولوسیتوز، سطح آهن طبیعی سرم (18.6 میکرومتر در لیتر)، تست کومبس منفی. علاوه بر این، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز و مونوسیتوز با تعداد زیادی سلول تک هسته ای آتیپیک و ESR تسریع شده مشاهده شد. آزمایشات بیوشیمیایی خون افزایش متوسطی در ترانس آمینازها و CPK نشان داد. ECG: ریتم سینوسی، نامنظم، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، ضربان قلب تا 120 در دقیقه. محور الکتریکی قلب به سمت چپ منحرف می شود. نقض هدایت داخل بطنی. کاهش ولتاژ در لیدهای استاندارد، تغییرات منتشر در میوکارد، تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد در لیدهای قفسه سینه مشاهده شد. وضعیت ایمنی نیز به طور قابل توجهی مختل شد - محتوای ایمونوگلوبولین M (IgM) افزایش یافت و ایمونوگلوبولین های A و G (IgA و IgG) کاهش یافت، غالب تولید آنتی بادی های کم اشتیاق، یعنی آنتی بادی های عملکردی پایین تر وجود داشت. اختلال در عملکرد T-link ایمنی، افزایش سطح IFN سرم، کاهش توانایی تولید IFN در پاسخ به بسیاری از محرک ها.

تیتر آنتی‌بادی‌های IgG نسبت به آنتی‌ژن‌های ویروسی اولیه و دیررس (VCA، EA EBV) در خون افزایش یافت. طی یک مطالعه ویروس شناسی (در طول زمان) با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در لکوسیت های خون محیطی شناسایی شد.

در طی این بستری و بستری های بعدی، یک معاینه روماتولوژیکی عمیق و جستجوی انکولوژیک انجام شد؛ سایر بیماری های جسمی و عفونی نیز حذف شدند.

بیمار با موارد زیر تشخیص داده شد: عفونت مزمن فعال EBV، هپاتواسپلنومگالی متوسط، میوکاردیت کانونی، افسردگی مداوم ناشی از جسمی. سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس وضعیت نقص ایمنی؛ فارنژیت مزمنبرونشیت با علت ترکیبی ویروسی و باکتریایی؛ گاستریت مزمن، انتریت، دیس بیوز فلور روده.

علیرغم گفتگو، بیمار قاطعانه از تجویز گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای اینترفرون آلفا خودداری کرد. درمان شامل درمان ضد ویروسی (Virolex به صورت داخل وریدی به مدت یک هفته، با انتقال به Zovirax 800 میلی گرم 5 بار در روز)، درمان ایمنی اصلاح کننده (تیموژن طبق رژیم، سیکلوفرون 500 میلی گرم طبق رژیم، ایمونوفان بر اساس رژیم) انجام شد. رژیم)، درمان جایگزین (Octagam 2.5 گرم دو بار داخل وریدی)، اقدامات سم زدایی (انفوزیون همودز، جذب داخلی)، درمان آنتی اکسیدانی (توکوفرول، اسید اسکوربیکداروهای متابولیک (Essentiale، Riboxin) استفاده شد، ویتامین تراپی (مولتی ویتامین با عناصر میکرو) تجویز شد.

پس از درمان، دمای بیمار به حالت عادی بازگشت، ضعف و تعریق کاهش یافت و برخی از شاخص‌های وضعیت ایمنی بهبود یافت. با این حال، امکان سرکوب کامل تکثیر ویروس وجود نداشت (EBV همچنان در لکوسیت ها شناسایی می شد). بهبودی بالینی طولانی نشد - پس از یک ماه و نیم، تشدید مجدد رخ داد. در طول این مطالعه، علاوه بر علائم فعال شدن عفونت ویروسی، کم خونی و تسریع ESR، تیتر بالایی از آنتی بادی های سالمونلا شناسایی شد. درمان سرپایی بیماری های اصلی و همراه انجام شد. تشدید شدید در ژانویه 1998 پس از برونشیت حاد و فارنژیت شروع شد. طبق مطالعات آزمایشگاهی، در این دوره تشدید کم خونی (تا 76 گرم در لیتر) و افزایش تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون مشاهده شد. افزایش هپاتواسپلنومگالی مشاهده شد؛ کلامیدیا تراکوماتیس، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک در اسمیر گلو، اورهاپلاسما اورهالیتیکوم در ادرار، افزایش قابل توجهی در تیتر آنتی بادی برای EBV، CMV، و ویروس هرپس سیمپلکس نوع 11 (H ) در خون یافت شد. بنابراین، تعداد عفونت های همزمان بیمار افزایش یافت که نشان دهنده افزایش نقص ایمنی نیز بود. درمان با القا کننده های اینترفرون انجام شد، درمان جایگزینفعال کننده های T، آنتی اکسیدان ها، متابولیک ها، سم زدایی طولانی مدت. قابل توجه بالینی و اثر آزمایشگاهیدر ژوئن 1998 به بیمار توصیه شد که به درمان متابولیک، آنتی اکسیدانی و جایگزینی ایمنی (تیمووژن و غیره) ادامه دهد. هنگامی که در پاییز 1998 مورد بررسی مجدد قرار گرفت، EBV در بزاق و لنفوسیت ها تشخیص داده نشد، اگرچه کم خونی متوسط ​​و اختلال عملکرد ایمنی همچنان ادامه داشت.

بنابراین، در بیمار I.، 33 ساله، عفونت حاد EBV یک دوره مزمن را طی کرد و با ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک پیچیده شد. علیرغم اینکه امکان دستیابی به بهبودی بالینی وجود داشت، بیمار به نظارت پویا به منظور کنترل تکثیر EBV و تشخیص به موقع فرآیندهای لنفوپرولیفراتیو (با توجه به خطر بالای توسعه آنها) نیاز دارد.

توجه داشته باشید!

• EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد.
• ویروس اپشتین بار متعلق به خانواده ویروس هرپس است.
• امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد جمعیت به EBV آلوده هستند.
• تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند باعث تشدید (وقوع) نقص ایمنی ثانویه شود.

www.lvrach.ru

ویروس اپشتین بار: نگاهی جدید به عفونت دوران کودکی

چیزی که ویروس اپشتین بار را به ویژه "کثیف" می کند، این واقعیت است که عفونت اولیه، به عنوان یک قاعده، هیچ تظاهرات بالینی ندارد یا شبیه سرماخوردگی است. تماس با این ویروس معمولا در دوران کودکی اتفاق می افتد. عفونت موذی می تواند از راه های مختلفی منتقل شود - قطرات هوا، تماس خانگی، تماس جنسی، و همچنین از طریق انتقال خون آلوده یا از مادر به کودک. آخرین مسیر معمول ترین در تظاهرات اولیه عفونت ویروس اپشتین بار است.

اگر یک عفونت گسترده رخ دهد (به ویژه با سیستم ایمنی ضعیف)، کودک ممکن است تصویر بالینی مونونوکلئوز عفونی را ایجاد کند - بیماری که برای مدت طولانی منحصراً به عفونت های دوران کودکی نسبت داده می شد! پس از بهبودی کودک از مونونوکلئوز عفونی، گزینه های زیر برای "رفتار" ویروس اپشتین بار امکان پذیر است:

بهبودی کامل. حذف (یعنی حذف کامل) ویروس از بدن. این گزینه، متاسفانه، در موارد بسیار نادر رخ می دهد.

انتقال ویروس بدون علامت (ویروس در آزمایشات آزمایشگاهی شناسایی می شود، اما هیچ تظاهرات بالینی مرتبط با ویروس اپشتین بار وجود ندارد).

عفونت مزمن (تعمیم یا پاک شده) با تصویر بالینی متنوع، دوره های تشدید و تضعیف تظاهرات، پیشرفت تدریجی و گسترش کلینیک. در عین حال، شکایات می تواند بسیار متنوع باشد - از بزرگ شدن غدد لنفاوی تا اختلالات روانی. هر چه کودک کوچکتر باشد و زودتر آلوده شود، تظاهرات عفونت با ویروس اپشتین بار بارزتر و متنوع تر می شود.

عفونت ویروس اپشتین بار چگونه ظاهر می شود؟

پزشکان خطر خاص ویروس اپشتین بار را در غیرقابل پیش بینی بودن ضربه ای می دانند که این ویروس ایجاد می کند. بنابراین، در پس زمینه این عفونت، فرآیندهای مزمن در کلیه ها، میوکارد و کبد، احتمالاً با تصویر بالینی مونونوکلئوز عفونی مزمن، قابل تشخیص است. تب با درجه پایین طولانی مدت (به اصطلاح دمای "فاسد" در حدود 37.5 درجه سانتیگراد)، بیماری های باکتریایی و قارچی مکرر، آسیب به دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی کمتر نیست.

حتی وقوع یک فرآیند انکولوژیک در بافت لنفاوی (لنفوم بورکیت، سرطان معده، سرطان روده بزرگ یا روده کوچک، لکوپلاکی مخاط دهان و زبان، کارسینوم نازوفارنکس و غیره).

اخیراً ویروس اپشتین بار با ظهور به اصطلاح سندرم خستگی مزمن همراه شده است. همچنین عقیده ای وجود دارد که عواقب طولانی مدت عفونت ممکن است بروز بیماری های بافت همبند خودایمنی سیستمیک مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره باشد.

چرا چنین پیامدهای مختلفی از عفونت حاد با ویروس اپشتین بار وجود دارد؟ معلوم شد که سلول های خون انسان، یعنی لنفوسیت های B، که برای محافظت از ما در برابر میکروارگانیسم های متخاصم طراحی شده اند، گیرنده هایی برای ویروس اپشتین بار دارند! ویروس در سلول، جوانه ها تکثیر می شود و در عین حال ممکن است خود سلول لنفوسیت B از بین نرود: به عنوان "گذر جهانی" آن به هر گوشه ای از بدن انسان عمل می کند. در نتیجه، ماندگاری مزمن طولانی مدت ویروس در مغز استخوان رخ می دهد. در این حالت، ویروس ممکن است برای مدت طولانی در سلول ها تکثیر نشود.

ویروس اپشتین بار و مونونوکلئوز عفونی

مونونوکلئوز عفونی (مترادف - بیماری فیلاتوف، لوزه مونوسیت، بیماری فایفر، تب غدد) یک تظاهرات معمولی از عفونت شدید حاد با ویروس اپشتین بار است. اغلب در دوران کودکی و به ویژه در نوجوانان مشاهده می شود. عفونت، به عنوان یک قاعده، از یک فرد بیمار رخ می دهد که به طور گسترده ویروس اپشتین بار را در محیط آزاد می کند. راه اصلی عفونت از طریق هوا است. اغلب، عفونت از طریق بزاق (هنگام استفاده از ظروف مشترک، هنگام بوسیدن) رخ می دهد. مونونوکلئوز عفونی حاد با شروع شدید به شکل تب، بزرگ شدن و دردناک شدن غدد لنفاوی، التهاب لوزه ها، بزرگ شدن کبد و طحال مشخص می شود. علاوه بر این، مونونوکلئوز (هر دو حاد و مزمن) تقریباً همیشه با هپاتیت همراه است، از جمله شکل ایکتریک.

با این حال، در سال های اخیر، موارد مونونوکلئوز عفونی حاد کمتر و کمتر شایع شده است. اغلب، این بیماری در ابتدا مزمن است. سپس به صورت افزایش خفیف طولانی مدت در گروه های مختلف غدد لنفاوی، ضعف عمومی، خستگی، بد خوابی، سردرد، درد عضلانی، تب با درجه پایین، درد شکم، اسهال، بثورات تبخال بر روی پوست و غشاهای مخاطی، ذات الریه.

پس از ابتلا به مونونوکلئوز عفونی، از چند ماه تا چند سال، ممکن است افزایش در گروه های مختلف غدد لنفاوی محیطی مشاهده شود و انتشار ویروس اپشتین بار در محیط می تواند تا 1.5 سال طول بکشد. اما با همه آنچه گفته شد، یک خبر خوب وجود دارد: ابتلا به مونونوکلئوز عفونی آسان نیست. این به دلیل این واقعیت است که بیشتر افراد قبلاً با پاتوژن آن مواجه شده اند و از محافظت ایمنی در برابر آن برخوردار بوده و ناقل ویروس یا عفونت مزمن هستند. در نتیجه، خطر ابتلا به مونونوکلئوز عفونی در گروه‌های کودکان بیشتر است، جایی که ممکن است کودکانی وجود داشته باشند که تماس با ویروس اولین بار در زندگی آنها باشد.

در عین حال خطر ابتلا به ویروس اپشتین بار در هنگام انتقال خون و انتقال از مادر به کودک از طریق جفت بسیار زیاد است.

تشخیص عفونت ویروس اپشتین بار

برای تشخیص ویروس انیشتین بار از روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی استفاده می شود: آزمایش خون عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، ایمونوگرام، آزمایش های سرولوژیکی.

که در تحلیل کلیخون با مونونوکلئوز عفونی، لکوسیتوز خفیف و لنفومونوسیتوز با سلول های تک هسته ای آتیپیک بیش از 10٪ در شمارش خون، ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز تشخیص داده می شود. پس از ابتلا به مونونوکلئوز عفونی، کودک ممکن است لنفوسیتوز و سلول های تک هسته ای آتیپیک (تا 10٪) را برای مدت طولانی (از 1-2 ماه تا 1 سال) تجربه کند. اگر تعداد سلول های تک هسته ای شروع به افزایش کند، لکوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی رخ دهد، این ممکن است نشان دهنده عود مونونوکلئوز عفونی یا انتقال آن به شکل مزمن باشد.

در آزمایش خون بیوشیمیایی، افزایش مقادیر ALT، AST، آلکالین فسفاتاز و بیلی روبین در هپاتیت مونونوکلئوز مشاهده می شود.

تغییرات انواع مختلف نیز در ایمونوگرام قابل تشخیص است که نشان دهنده تنش جزء ضد ویروسی ایمنی است.

اما همه این تغییرات مختص عفونت با ویروس اپشتین بار نیست. بنابراین، علاوه بر روش های کلی تحقیقات بالینی، برای تایید عفونت و تعیین درجه فعالیت ویروس، انجام مطالعه سرولوژیکی (روش الایزا) و تشخیص DNA (روش PCR) ضروری است.

متخصصان بین عفونت نهفته و فعال ("نه ترسناک" و "وحشتناک") با ویروس اپشتین بار تمایز قائل می شوند و آزمایش خون سرولوژیک به آنها در این امر کمک می کند. بنابراین، در طول عفونت حاد با ویروس اپشتین بار و در هنگام تشدید عفونت مزمن، آنتی بادی های کلاس IgM در خون و همچنین شناسایی می شوند. سطح بالاآنتی بادی های اولیه IgG به VCA، که سطح آن متعاقبا کاهش می یابد، اگرچه سطح آستانه برای ماه ها باقی می ماند. اما آنتی بادی های IgG به EBNA پس از "تاریخ" با ویروس اپشتین بار برای زندگی در خون باقی می مانند، بنابراین وجود آنها نمی تواند نشان دهنده فعالیت ویروس و نیاز به درمان باشد.

در صورت مثبت بودن آزمایشات سرولوژیکی، برای روشن شدن مرحله روند بیماری و فعالیت آن، انجام تشخیص DNA - آزمایش DNA ویروسی با استفاده از PCR در خون و/یا بزاق برای تعیین فعالیت ویروس ضروری است. گاهی از این روش برای بررسی مواد به دست آمده از غدد لنفاوی، کبد و مخاط روده استفاده می شود. تشخیص DNA به شما امکان می دهد هم ناقلان سالم ویروس اپشتین بار را شناسایی کنید و هم عفونت حاد یا تشدید عفونت مزمن (فعال شدن ویروس) را تعیین کنید. اما حتی در این مورد، ما باید به یاد داشته باشیم که 15-20٪ از کودکان مبتلا به ویروس اپشتین بار مزمن ممکن است در غیاب فعال شدن ویروس، دفع در بزاق را تجربه کنند.

درمان کودکان مبتلا به ویروس اپشتین بار

هدف از درمان عفونت ویروس اپشتین بار از بین بردن تظاهرات بالینی آن و انتقال عفونت فعال به شکل نهفته است که در آن برای کودک خطرناک نباشد. بنابراین، کودکانی که حامل ویروس اپشتین بار با تظاهرات بالینی و تغییرات آزمایشگاهی همراه نباشد، تحت درمان قرار نمی گیرند.

متأسفانه، در حال حاضر هیچ روش مؤثر و قابل اعتمادی برای درمان اتیوتروپیک برای مونونوکلئوز عفونی و سایر تظاهرات عفونت با ویروس اپشتین بار وجود ندارد. مونونوکلئوز عفونی حاد و عفونت ژنرالیزه ویروس اپشتین بار معمولاً با آن درمان می شوند بیمارستان بیماری های عفونی. سایر اشکال را می توان به صورت سرپایی درمان کرد.

بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی در کودک آلوده به ویروس اپشتین بار نیازی به درمان یا معاینه اضافی در عرض 2-3 هفته ندارد. اگر مدت طولانی تری ادامه یابد، کودک باید برای فعال شدن احتمالی عفونت ویروسی مزمن معاینه شود و بر این اساس، درمان باید آغاز شود.

ویروس اپشتین بار: پیش آگهی بستگی به پیشگیری دارد

پیش آگهی سلامت آینده کودک آلوده به ویروس اپشتین بار به عوامل بسیاری بستگی دارد: وضعیت ایمنی، استعداد ژنتیکی، تغذیه، مداخلات جراحی، اجتناب از استرس، سایر عفونت های ویروسی و باکتریایی و غیره.

لازم به درک است که فعال شدن ویروس اپشتین بار، که تا 95٪ از جمعیت را آلوده می کند، می تواند زمانی رخ دهد که پاسخ ایمنی ضعیف شود، سیستم ایمنی بدن در نتیجه عفونت های باکتریایی، قارچی و سایر عفونت های ویروسی ضعیف شود. به دلیل واکسیناسیون، استرس، بیماری های جدی، تشدید فرآیندهای مزمن، مسمومیت. به عنوان مثال، باید در مورد واکسیناسیون روتین کودکی که مونونوکلئوز عفونی داشته بسیار مراقب باشید، زیرا می تواند منجر به فعال شدن ویروس شود. بنابراین، فراموش نکنید که یک بار دیگر به متخصص اطفال یادآوری کنید که کودک شما با ویروس اپشتین بار "آشنا" است!

همچنین والدین باید در نظر داشته باشند که حتی پس از درمان موفقیت آمیز ویروس اپشتین بار و انتقال آن به شکل غیرفعال، کودک باید در شرایط ملایم نگه داشته شود و به طور مرتب تحت نظر پزشک باشد تا از فعال شدن احتمالی ویروس جلوگیری شود.